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COURS DE SVT TD : FICHE ELEVE

COMPETENCE 2 : Traiter une situation relative à la


communication.
THEME : LA COMMUNICATION DANS L’ORGANISME.
LEÇON 4 : Le fonctionnement du cœur (2 semaines)

PROFESSEUR : KOUADIO KOSSONOU FIRMIN

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COMMENT L’ACTIVITE
CARDIQUE SE MANIFESTE-T-
ELLE ?

L’observation d’un documentaire sur le fonctionnement du cœur d’une grenouille, a permis de


constater que l’activité du cœur se manifeste. On peut supposer que l’activité cardiaque se
manifeste :

- De manière mécanique.
- De façon automatique.
- Sous l’influence du système nerveux

I. L’ACTIVITE CARDIAQUE SE MANIFESTE-T-ELLE DE MANIERE


MECANIQUE ?
A. –EXPLOITATION DES RESULTATS D’EXPERIENCE RELATIVE A
L’ENREGISTREMENT DE L’ACTIVITE MECANIQUE D’UN
CŒUR.
1. Présentation d’une expérience d’enregistrement de
l’activité mécanique d’un coeur de grenouille.
A l’aide d’un cardiographe, on mesure l’activité mécanique
d’un cœur de grenouille.

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2. Résultats
On obtient une onde de cardiogrammes. Comme le montre le document
ci-dessous avec le schéma d’interprétation d’un cardiogramme.

3. Analyse des résultats

Le cardiogramme obtenu grâce au cardiographe comprend deux courbes


successives d’amplitude différentes,

La courbe ABE, correspond à l’activité des oreillettes.

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• AB= systole auriculaire (SA) ou battement des oreillettes
• . BE= diastole auriculaire ou phase de relâchement des oreillettes
La courbe CDE correspond à l’activité mécanique des ventricules.
• CD correspond à la systole ventriculaire de durée B’D et d’ amplitude
DD’
• DE c’est la diastole ventriculaire de durée D’F‘
• D’E: C’est la diastole générale.
• L’ensemble de ces deux courbes constitue un battement cardiaque
appelé une révolution cardiaque.
4. Interprétation

Pendant la systole auriculaire, les oreillettes remplies de sang se contractent.


Pour chasser le sang dans les ventricules puis elles se relâchent. Ensuite les
ventricules remplis de sang se contractent pendant la systole ventriculaire pour
expulser le sang vers les artères : l’artère aorte et l’artère pulmonaire.

La diastole générale correspond au repos du cœur, c’est-à-dire à la période de


relâchement des oreillettes et des ventricules. Après la diastole générale les
oreillettes se remplissent de sang. L’amplitude de la systole ventriculaire est plus
élevée parce que les ventricules possèdent une musculature plus importante
permettant de propulser le sang dans tout l’organisme. La durée des deux
diastoles est supérieure à la durée des deux systoles, cela signifie que le cœur
se repose plus qu’il ne travaille, C’est donc un muscle infatigable.

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5. Conclusion

L’activité du cœur se manifeste par des phénomènes mécaniques


successifs rythmiques qu’on appelle révolution cardiaque.

B. EXPLOITATION DESDOCUMENTS RELATIFS A L’ACTIVITE


ELECTRIQUE DU COEUR.
1. Observation d’un schéma relatif à l’activité
électrique du cœur.
On observe un schéma montrant un cardiogramme humain
suivi d’un électrocardiogramme ou ECG.

2. Résultats

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On note la présence :

▪ d’un cardiogramme humain aspect mécanique

• D’un électrocardiogramme qui est l’aspect électrique.


3. Analyse des résultats

Le phénomène électrique du cœur est appelé électrocardiogramme (ECG). Il


comprend trois ondes.

▪ L’onde P, qui précède la systole auriculaire.

▪ un complexe d’ondes QRS

▪ une onde T.

4. Interprétation
Le parallèle entre mécanogramme et ECG montre que :
• l’onde P liée à la dépolarisation auriculaire, c’est à dire cette onde
commande la contraction des oreillettes.

• le complexe d’ondes QRS liées à la dépolarisation ventriculaire,


signifie que cette onde déclenche la contraction des ventricules.

• L’onde T liée à la repolarisation ventriculaire signifie que cette onde


provoque le relâchement des ventricules.

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5. Conclusion

Le cœur possède une activité électrique l’ECG qui est à l’origine de l’activité
mécanique.

CONCLUSION PARTIELLE.

L’activité cardiaque se manifeste effectivement de manière mécanique.

II. L’ACTIVITE CARDIAQUE SE MANIFESTE-T-ELLE DE FAÇON


AUTOMATIQUE ?
A. EXPLOITATION DE DOCUMENTS RELATIFS A LA STRUCTURE
DU CŒUR
1. Observation de schéma relatif à la coupe longitudinale
d’un cœur de mammifère

On observe la coupe longitudinale d’un cœur de mammifère avec la


localisation du tissu nodal.

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.

2. Résultats
Le cœur est constitué du myocarde qui comprend :

- Deux oreillettes
- Deux ventricules
- Des artères aortes et artères pulmonaires
- Des veines caves supérieures et inférieures
Puis du tissu nodal (Nœud Sinusal, N septal, Faisceau de His,
Réseau de Purkinje).

3. Analyse des résultats


Le cœur est constitué de deux sortes de tissus :

Le myocarde ; c’est un muscle strié puissant qui constitue les parois du cœur.

Le tissu nodal ; c’est un tissu à l’aspect embryonnaire. Ce dernier se


compose d’un nœud sinusal, d’un nœud septal ou nœud auriculo-
ventriculaire, d’un faisceau de HIS et du réseau de Purkinje.

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4. Conclusion
Le cœur est constitué de deux types de cellules :
- Les cellules du muscle cardiaque assurant la contraction.
- Les cellules du tissu nodal qui sont dépourvues de propriétés
contractiles
B. PRESENTATION D’EXPERIENCES D’ENREGISTREMENT DU
RYTHME CARDIAQUE
1. Présentation des expériences

On procède à la destruction du tissu nodal et à la section du faisceau de HIS


sur un cœur. Puis on enregistre le rythme cardiaque.

Expériences
1- Destruction du tissu nodal
2- Section du faisceau de HIS

2. Résultats.

Résultats
• Arrêt cardiaque
• Dissociation du rythme auriculo-
ventriculaire
• Battement normal des oreillettes.
• Battement lent des ventricules.

3. Analyse des résultats.

La destruction du tissu nodal entraine l’arrêt cardiaque. Tandis que la section


du faisceau de His entraine un battement normal des oreillettes et un
battement lent des ventricules.

4. Interprétation
La destruction du tissu nodal entraine l’arrêt cardiaque car le tissu nodal est
responsable de l’automatisme cardiaque. La section du Faisceau de HIS
entraine un battement normal des oreillettes et un battement lent des
ventricules car l’automatisme cardiaque est assuré grâce au nœud sinusal.
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Duquel naissent spontanément des PA. Ces PA se propagent dans les
cellules musculaires de l’oreillette qui se contractent. Des cellules de
l’oreillette, le PA arrive au niveau du nœud septal. Du nœud septal, les PA
se propagent dans les ventricules en passant par le faisceau de His. Les
cellules du ventricule se contractent à leur tour et l’ensemble du cœur se
met en mouvement.

5. Conclusion.
Le tissu nodal est le siège de l’automatisme cardiaque. Le nœud sinusal
possède le rythme le plus rapide qu’il impose à l’ensemble du cœur. Il est le
siège principal. On l’appelle le pace Maker ou l’entraineur.

C. EXPLOITATION DE DOCUMENTS RELATIFS AUX PHENOMENES


IONIQUES QUI ONT LIEU PENDANT L’ACTIVITE CARDIQUE
1. Observation des résultats d’enregistrements des PA des
cellules du tissu nodal ( Nœud Sinusal, Septal, Faisceau
de His) et des PA des cellules du myocarde(oreillettes et
ventricules)

On observe des PA des cellules du myocarde et celui du


tissu nodal

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2. Résultats.
On a comme résultat :

- Le PA du nœud sinusal.
- Le PA du myocarde (PA ventriculaire) suivi de la contraction du
myocarde (Figure a)
- La perméabilité de la membrane aux différents ions (Na+, K+ et
ca2+ ) (Figure b)
- Le PA et la Contraction qui se déroulent au même moment.
3. Analyse des résultats
 Le PA du nœud sinusal.

L’activité électrique des cellules du tissu nodal se manifeste par un train de PA (3 PA dans
notre cas). Chaque PA comporte 3 phases :

- une phase de dépolarisation lente et spontanée (AB) ;

- une phase de dépolarisation rapide (BC) ;

- une phase de repolarisation (CD).

 Le PA ventriculaire.

Le PA ventriculaire présente 3 phases :

- Une phase de dépolarisation brusque(1).


- Une phase de plateau(2)
- Une phase de repolarisation (3)
4. Interprétation
 Le PA du nœud sinusal.

- La dépolarisation lente et spontanée est due à une entrée lente de Na+ dans la
cellule du tissu nodal. Cette dépolarisation est appelée potentiel entraineur ou
potentiel pacemaker.

-La dépolarisation rapide est due à une entrée massive et brutale de Na+ dans
la cellule après ouverture des canaux sodiques ;

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- La repolarisation est due à une sortie massive de K+ après ouverture des
canaux potassique.

Le PA ventriculaire.

- La dépolarisation brusque est due à l’ouverture brutale des canaux


sodiques voltage dépendants suivie d’une entrée massive de ces ions dans les
cellules du tissu nodal ; ce qui dépolarise la membrane du myocarde. Pendant
ce temps, les canaux potassiques et calciques sont fermés.

- La phase de plateau est due à la fermeture des canaux sodiques voltage


- dépendants puis à l’ouverture des canaux potassiques et calciques voltage –
dépendants. On assiste alors à une sortie lente des ions K + couplée à une entrée
massive des ions Ca2+ .

Le plateau est une dépolarisation maintenue qui crée une période


réfractaire absolue de durée identique à la durée de contraction des
cellules du myocarde. Cela empêche la tétanisation du muscle
cardiaque comme dans le cas du muscle squelettique.
La repolarisation s’explique par la fermeture des canaux calciques
voltage-dépendants suivie d’une sortie massive des ions K+.

A la fin, la pompe ionique Na+/K+ ATPase dépendante rétablit le


déséquilibre ionique de part et d’autre de la membrane des cellules du tissu
nodal.

5. Conclusion
Les phénomènes ioniques responsables de l’instabilité du potentiel de
membrane (varie entre -70mV et -60mV) des cellules du nœud sinusal
confère à ces cellules une activité électrique à l’origine de l’automatisme
du cœur.

CONCLUSION PARTIELLE

L’automatisme cardiaque s’explique par l’existence d’un tissu nodal en


son sein et par des phénomènes ioniques qui engendrent des PA spontanés.
Ces PA spontanés sont responsables des contractions automatiques

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III. L’ACTIVITE CARDIAQUE SE MANIFESTE-T-ELLE SOUS
L’INFLUENCE DU SYSTEME NERVEUX ?
A. EXPLOITATION DE SCHEMA RELATIF A
L’INNERVATION DU CŒUR
1. Observation
On observe un document montrant les différents nerfs qui innervent le
cœur.
1. Résultats
On observe deux types de nerf :

- Les nerfs moteurs tels que le nerf X(ou nerf vague ou nerf
pneumogastrique ou nerf parasympathique) et le nerf
orthosympathique ou nerf sympathique
- Les nerfs sensitifs sino-aortiques que sont les nerf de Hering et
Cyon

3.

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3. Analyse
Le cœur est innervé par :

• Les nerfs sensitifs : Il s’agit du nerf de Hering et de de Ludwig-Cyon. Le


nerf de Hering part du sinus aortique au bulbe rachidien, tandis que Cyon
part de la crosse aortique vers le bulbe rachidien.
• Les nerfs moteurs : Il y a deux types :
- Ceux qui appartiennent au système parasympathique. Il s’agit
du nerf X qui part du bulbe rachidien au cœur.
- Ceux qui appartiennent au système orthosympathique. Il s’agit
du nerf sympathique. Il part du centre cardioaccélérateur
médullaire en passant par le ganglion étoilé puis arrive au cœur.
4. Conclusion
Le cœur subit une double innervation. Il reçoit les fibres
parasympathiques et les fibres sympathiques

B. EXPLOITATION DES RESULTATS


D’EXPERIENCES METTANT EN EVIDENCE
LES RÖLES DES CENTRES NERVEUX ET DES
NERFS SUR LE FONCTIONNEMENT DU
COEUR
1. Présentation des expériences
L’on effectue deux séries d’expériences résumées dans les tableaux A et B
(voir tableaux).

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Tableau A : Stimulation et anesthésie de différentes zones a, b, c du
bulbe rachidien et de la moelle épinière
Tableau B : Stimulation et section des nefs en contact avec le cœur
(parasympathique, sympathique, Cyon et Hering)
1. Résultats

RESULTAT RESULTAT
CENTRE
LOCLISATIO D’UNE D’UNE
NERVEUX
STIMULATION ANESTHESIE
Plancher du
A 4ème Ventricule Bradycardie Tachycardie
bulbaire
Zone latérale
du 4ème
B Tachycardie Bradycardie
ventricule
bulbaire
Dans la
C Tachycardie Bradycardie
épinière moelle

RESULTAT
LES ORGANES RESULTAT DE
NERFS D’UNE
INNERVÉS LA SECTION
EXCITATION
Partent des zones
cardio-
NERF X modératrices aux Bradycardie tachycardie
nœuds : Sinusal et
septal
Nœuds :septal,
SYMPATHIQUES sinusal et aux tachycardie Bradycardie
ventricules
Centre cardio-
HERING modérateur Bradycardie tachycardie
bulbaire.
Centre cardio-
CYON modérateur Bradycardie tachycardie
bulbaire
3. Analyse des résultats
Les expériences éffectuées montrent dans le tableau A qu’il existe trois zones
qui influencent le rythme cardiaque :
- Une zone cardiomodératrice bulbaire ou cardio-vasculaire.
- Une zone cardio-accélératrice bulbaire.
- Une zone cardio-accélératrice.
Au niveau du tableau B. Les expériences montrent que :
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- Le nerf X a un effet modérateur sur le cœur.
- Le nerf orthosympathique a un effet cardioaccélérateur.
- Les nerfs sino-aortiques (Hering et Cyon) ont un effet
modérateur sur le cœur.

4. Interprétation

- Les fibres parasympathiques transmettent des influx modérateurs


émanant des zones cardio-modératrices, elles diminuent la fréquence
cardiaque et la force de contraction des oreillettes en inhibant
l’activité spontanée du nœud sinusal. Le système parasympathique
exerce une action modératrice permanente sur le cœur.
- Les fibres orthosympathiques ont un effet cardioaccélérateur. Elles
augmentent la fréquence cardiaque en stimulant l’activité spontanée du
nœud sinusal ainsi que la force de contraction des oreillettes et des
ventricules. Ces nerfs innervent les artérioles provoquant leur
vasoconstriction (diminution des diamètres de ces vaisseaux sanguins)
- Les nerfs de Hering et de Cyon exercent leur action modératrice sur
le cœur par l’intermédiaire des zones cardio-modératrices bulbaires et
le nerf X. Ce sont des nerfs ‘ ‘ freinateurs ’’ du cœur de façon
permanente.
5. Conclusion.

Le rythme cardiaque normal résulte d’un équilibre entre l’automatisme du


myocarde, l’action modératrice prépondérante du système
parasympathique et celle accélératrice du système orthosympathique.

C. EXPLOITATION DES RESULTATS


D’EXPERIENCES DE L’ACTION DE LA
PRESSION ARTERIELLE SUR L’ACTIVITE
CARDIAQUE.
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1. Présentation de l’expérience

Si l’on crée une dépression dans le sinus carotidien, en ligaturant la


carotide primitive, on observe une tachycardie. Une hypertension obtenue
par des ligatures en aval du sinus, induit une bradycardie. Ces ligatures
enlevées, la pression artérielle (PA) diminue et la fréquence cardiaque
retrouve sa valeur normale. En outre, au cours de la systole, on note une
augmentation de la fréquence des PA dans les nerfs de Hering et Cyon.

2. Résultat
Comme résultats on a :
Une hypotension dans le sinus carotidien provoque une tachycardie.
- Une hypertension dans le sinus carotidien provoque une bradycardie.

Analyse des résultats

Une hypotension dans le sinus carotidien provoque une tachycardie. Une


hypertension dans le sinus (et la crosse aortique) provoque une
bradycardie. Dans ce dernier cas, on observe une importante activité des
nerfs de Hering et Cyon.

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4. Interprétation.
• En cas de baisse de la pression artérielle

Il existe au niveau du sinus carotidien et de la crosse aortique des


barorécepteurs desquels partent respectivement les nerfs de Hering et de
Cyon.

Lorsque la Pression Artérielle diminue, ces récepteurs perçoivent des


excitations à faible pression qui sont conduits sous forme d’influx à faible
fréquence par les nerfs de Hering et Cyon. Cela provoque la réduction de
l’excitation des nerfs parasympathiques, et la réduction de l’inhibition
exercée sur les nerfs orthosympathiques. Les conséquences sont :

La réduction de l’action cardiomodératrice. Au contraire


l’augmentation de l’action cardio-accélératrice qui est à la base de
l’augmentation de la P° Artérielle.

• Dans le cas d’une augmentation de la P°Artérelle.

Le mécanisme qui ramène la P° Artérielle à la normale est contraire au


cas de la basse P° Artérielle. Ici il y a une inhibition de l’action des nerfs
sympathiques et une augmentation de l’excitation des nerfs
parasympathiques. Ce qui entraine la normalisation de la P° Artérielle.

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5. Conclusion
Le système nerveux influence effectivement le rythme cardiaque en régulant
son fonctionnement.

D. EXPLOITATION DES RESULTATS D’EXPERIENCES


RELATIVES A L’ACTION DE CERTAINES
SUBSTANCES SUR L’ACTIVITE CARDIAQUE.
1. Présentation de l’expérience.
Loewi(1921) isole deux cœurs de Grenouille A et B qui sont irrigués à l’aide
de liquide de Ringer (comme indiqué sur la figure ci-dessous).

Loewi excite alors le pneumogastrique du cœur A jusqu’à obtenir l’arrêt de


ses battements. Prélevant ensuite ce liquide de Ringer dans le cœur A arrêté, il
l’introduit dans le cœur B. ce dernier ralentit puis s’arrête de battre. Ayant
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attendu que le cœur se remette à battre normalement, il recommence le test.
Cette fois, le Ringer prélevé dans le cœur A est sans effet sur le cœur B. La
même expérience ayant été reprise en remplaçant la première excitation par celle
du sympathique, Loewi observa que dans ces conditions, il se produit une
accélération des deux cœurs.

2. Résultats
- Le liquide prélevé du cœur A après l’excitation du nerf X, introduit
dans le cœur B, ce dernier s’arrête comme le cœur A.
- Après la normalisation du rythme cardiaque du cœur A, le liquide
prélevé dans le cœur A est sans effet sur le cœur B.
- La même expérience reprise avec le nerf sympathique entraine une
accélération des deux cœurs.

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3. Analyse des résultats.

L’excitation du pneumogastrique arrête le cœur A et le liquide de Ringer


prélevé dans le cœur A, arrête le cœur B. Ce même liquide prélevé pendant
que le cœur a repris ses battements est sans effet sur le cœur B.

- L’excitation du sympathique accélère le cœur A et le liquide de Ringer


prélevé en ce moment accélère également le cœur B.

6. Interprétation.

Le cœur B s’arrête parce que le Ringer prélevé dans le cœur A arrêté contient
une substance qui a les mêmes effets que l’excitation du pneumogastrique. Le
pneumogastrique excité a donc produit une substance qui a arrêté le cœur A et
également le cœur B : c’est une substance cardiomodératrice appelée
acétylcholine (ACh). L’acétylcholine est donc le médiateur chimique du nerf
pneumogastrique.

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Le phénomène d’échappement observé au niveau des cœurs A et B
s’explique par la destruction enzymatique de l’acétylcholine par
l’acétylcholinestérase.
Le cœur B accélère ses battements parce que le Ringer prélevé dans le
cœur A contient une substance qui a les mêmes effets que l’excitation
du sympathique. Le sympathique excité a donc produit une substance
cardio accélératrice des cœurs A et B : c’est l’adrénaline ou la
noradrénaline qui sont les médiateurs chimiques du nerf
sympathique.

5. Conclusion

Les nerfs pneumogastriques exercent leur action cardiomodératrice


par l’intermédiaire de l’acétylcholine. Quant aux nerfs sympathiques
(ou orthosympathiques), ils exercent leur action cardioaccélératrice par
l’intermédiaire de l’adrénaline ou la noradrénaline.
CONCLUSION PARTIELLE.

L’activité cardiaque se manifeste effectivement sous l’influence du système


nerveux.

CONCLUSION GENERALE.

L’activité cardiaque se manifeste de façon mécanique, automatique et


sous l’influence du système nerveux parasympathique et le système
nerveux sympathique.

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