Eléctrophysiologie du muscle cardique

SOMMAIRE

INTRODUCTION............................................................................................................... 1
I. GENERALITES............................................................................................................2
1. DEFINITIONS.....................................................................................................................2
2. INTERETS..........................................................................................................................2
3. RAPPELS............................................................................................................................3
II. METHODES DE MESURE...........................................................................................4
III. LES RESULTATS......................................................................................................5
IV. VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES.............................................................................5
1. Potentiel de repos............................................................................................................6
2. Potentiel d’action ou de la fibre musculaire.....................................................................6
3. Propriétés du muscle cardique.........................................................................................7
4. Facteurs de régulation......................................................................................................9
V. APPLICATION PRATIQUE...........................................................................................9
CONCLUSION................................................................................................................. 11
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES....................................................................................ii

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INTRODUCTION

Le cœur est bien plus qu’un muscle, c’est un système électrique complexe qui
pousse les cavités du cœur à se contracter selon un rythme coordonné expulsant ainsi le
sang vers les cellules du corps. Le courant électrique du cœur est produit par le muscle
cardiaque, principalement le tissu nodal et les cellules spécialisées, qui ont pour rôle
essentiel l’élaboration et la conduction de l’influx. Comme la cellule nerveuse, la cellule
cardiaque est polarisée au repos : si on place 2 microélectrodes l’une à la surface et
l’autre à l’intérieur d’une fibre cardiaque, on enregistre une différence de potentiel
transmembranaire. Ainsi, nous décrirons les mécanismes de l’activité électrique du cœur
ou électrophysiologie du muscle cardiaque.

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I. GENERALITES

1. DEFINITIONS

a) Les cellules myocardiques : sont des cellules musculaires striées, uni nucléé,
possédant comme propriétés : l’excitabilité, la contractilité la conduction et
l’automatisme ;
b) Le muscle cardiaque : est un muscle de couleur rouge, épais et creux à
contraction rythmique contrôlée par le système nerveux végétatif (involontaire,
automatisme), mais il est strié et plurinucléé comme le muscle squelettique. Il se
contracte et se relâche en permanence pendant toute la vie ;
c) Tissus nodal : c’est l’ensemble de cellules du système cardiaque permettant la
contraction musculaire du cœur ;
d) L’électrophysiologie : est l'étude des phénomènes électriques et
électrochimiques qui se produisent dans les cellules ou les tissus des organismes
vivants et, en particulier, dans les neurones et les fibres musculaires. C’est
également le processus par lequel l’activité bioélectrique du tissu cardiaque
apparaît, se propage et se pérennise.

2. INTERETS

Son intérêt est essentiellement axé sur trois (03) aspects :

a) Clinique :
- Permet de comprendre l’activité électrique du cœur ;
- Comprendre la physiopathologie des arythmies (troubles du rythme
cardiaque);
- Surveillance de l’activité du cœur ;

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b) Technologique : pour les examens tels que

- ECG (Electrocardiogramme) : permet d’avoir le reflet de la réponse
électrique de l’activité cardiaque ;
- Holter

c) Thérapeutique : dans la prise en charge des arythmies

3. RAPPELS

Le myocarde constitue une des structures de la paroi du cœur. Il se situe entre

deux couches : le péricarde qui l’enveloppe de l’extérieur, et l’endocarde qui le
tapisse de l’intérieur. Il s’agit d’une couche épaisse composé de fibres musculaires
striées. Ses fibres sont courtes et reliées entre elles par des jonctions complexes, les
disques intercalaires. Des interactions obliques se font également entre les fibres
voisines. Ces jonctions et interactions donnent la structure tridimensionnelle
complexe du myocarde.

Les muscles striés qui constituent le myocarde sont composés de fibres

musculaires, entourés de tissu conjonctif. Ces fibres sont organisées en faisceaux
séparés par des cloisons de tissu conjonctif. Ils contiennent de nombreux nerfs et
vaisseaux sanguins. Les neurones (filets nerveux) qui stimulent le muscle pour qu'il
se contracte sont des neurones moteurs. Le myocarde est vascularisé par les artères
coronaires.

Les fibres musculaires du myocarde fonctionnent de façon autonome.

Contrairement aux muscles squelettiques, le myocarde est contrôlé par le système
nerveux autonome, ce qui engendre des contractions involontaires, spontanées et
rythmiques.

Il existe au sein du muscle cardiaque un tissu différencié, le tissu nodal, qui lui
confère en dehors de ses propriétés : excitabilité, contractilité et conductions la
propriété d’automatisme. Il est formé de fibres nerveuses et son rôle est de créer
l’impulsion électrique, qui est suivie de la contraction, et de la conduction de

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l’influx aux différentes cavités, coordonnant ainsi la contraction cardiaque. Cette

activation cardiaque se fait toujours dans le même sens.
Sur le plan anatomique, le tissu nodal, est constitué du nœud sino-auriculaire ou
sinusal dit de Keith et Flack localisé dans la paroi de l’oreillette droite au niveau
de l’abouchement de la veine cave supérieure. Celui-ci est relié par trois (03)
faisceaux de fibres cheminant dans la paroi de l’oreillette droite au nœud auriculo-
ventriculaire ou septal dit d’Aschoff-Tawara à la jonction oreillette et ventricule
droits, proche de la valve septale tricuspide et de l’abouchement du sinus
coronaire. De ce nœud naît le tronc du faisceau de His qui se subdivise en deux
(02) branches, une droite et une autre gauche respectivement et par l’intermédiaire
du réseau de Purkinje à la contraction myocardique des ventricules et des
oreillettes.

Le tissu nodal est sous l’influence du système neurovégétatif sachant que :

- Le système sympathique libère de la noradrénaline qui se fixe sur les récepteurs

cathécholaminergiques. Il est responsable d’une tachycardie et une augmentation de
la contraction cardiaque ;
- Le système parasympathique libère l’acétylcholine qui se fixe sur les récepteurs
cholinergiques cardiovasculaires et qui a pour conséquence un ralentissement de la
fréquence cardiaque et une hypotension liée à une action vasodilatatrice artérielle ;

II. METHODES DE MESURE

1. Moyens non invasifs

- ECG de repos
- ECG ambulatoire de 24 H, ou 48 H (HOLTER)
- R-Test
- ECG d’effort
- ECG oesophagien
- Test d’inclinaison

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2. Moyens invasives

Ils permettent de détecter l’automatisme du faisceau de His :

- Exploration électrophysiologique ;
- Sondes multipolaires
- Stimulation programmée à cadence imposée et fréquence croissante

III. LES RESULTATS

IV. VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES

Les cellules cardiaques sont entourées d’une membrane traversée par des canaux
qui, lorsqu’ils sont ouverts, laissent passer des ions, et génèrent un courant. Nous
parlerons donc du potentiel de repos et du potentiel d’action.

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1. Potentiel de repos

Les cellules au repos sont polarisées positivement à l’extérieur et négativement à

l’intérieur, en raison des différences de concentration en ions de part et d’autre de
la membrane : Na et Ca à l’extérieur et K à l’intérieur.

2. Potentiel d’action ou de la fibre musculaire

Le potentiel de la fibre musculaire (ventricule), est la première réponse à une

stimulation qui dépolarise la membrane. Ainsi, le potentiel d’action se traduit par
l’excitation des cellules à caractère excitable.
Lorsqu’elles sont excitées par un stimulus, les cellules myocardiques répondent
par un potentiel d’action, variation du potentiel membranaire en fonction du
temps. Deux types de fibres peuvent rendre l’action rapide ou lente :

a) Les fibres myocardiques : à réponse rapide (oreillettes, ventricules, système

de His-Purkinje) montrent un potentiel d’action de type sodique en cinq (05)
phases :
- Phase zéro : de dépolarisation rapide, liée à une entrée rapide et massive de Na+
dans la cellule, suivie d’une entrée plus lente d’un courant calcico-sodique ; ces
mouvements ioniques sont passifs ;
- Phase 1 : de répolarisation initiale, liée à l’inactivation du courant sodique rapide ;
- Phase 2 : de plateau, liée à un courant entrant lent calcio-sodique qui est une phase
de repos de la membrane musculaire, mais de faible modification de la membrane;

La phase 1 et 2, sont influencées par un courant entrant calcio-sodique lent.

- Phase 3 : de répolarisation terminale, liée à un courant sortant de K+ ;

- Phase 4 : de diastole, la pompe à sodium rétablit les concentrations initiales de Na
et K de part et d'autre de la membrane (dépolarisation diastolique lente pour le tissu
nodal). C’est une phase de retour à la normale, c’est une phase à atepase dépendante
car à ce niveau l’ATP est consommé afin d’envoyer le Na+ à l’extérieur et le K+ à
l’intérieur de la cellule.

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b) Les fibres à réponse lente (nœud sinusal, nœud auriculo-ventriculaire) ont

une polarisation membranaire plus faible, et la phase zéro du potentiel d'action
dépend d'un courant entrant lent calcique; le potentiel d'action est de type
calcique, de plus faible amplitude (90mV), de montée lente, n'a pas de phase 1
et peu ou pas de phase 2. Pour que soient possibles l’entrée passive de Na et
Ca, et sortie passive de K, il faut qu’interviennent en sens inverse des
mécanismes restaurant les concentrations ioniques normales, intra et
extracellulaires.

3. Propriétés du muscle cardique

a) Excitabilité : caractérisée par :

 Potentiel seuil : potentiel suffisant pour ouvrir les canaux ioniques et

entraîner une réponse sous forme d'un potentiel d'action (- 70mV pour les
canaux sodiques des cellules à réponse rapide, et - 40mV pour les canaux
calciques des cellules à réponse lente); au-dessus de ce potentiel seuil il
n’y a pas de stimulation.

 Période réfractaires : il s’agit du temps de repos dont les cellules

cardiaques ont besoins avant d’être stimulées à nouveau. Elle est absolue
(en phase 0, 1, 2 et au début de la phase 3 pas de réponse), efficace (pas
de réponse propagée) ; relative (potentiels d'action moins amples, et non
propagés) ; fonctionnelle (l'intervalle le plus court entre 2 réponses
normalement propagées).

C’est une période pendant laquelle même si la cellule est stimulée elle ne
réagie pas.

 Phase super normale d'excitabilité : est la réponse normale possible à

un stimulus infraliminaire, en début de diastole - hétérogénéité des
périodes réfractaires : elles sont plus longues dans le nœud auriculo-
ventriculaire et sur les fibres de Purkinje distales; cela peut faciliter des

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troubles du rythme si un stimulus survient très précocement. C’est une

période vulnérable sur le sommet de l'onde T.

b) Automatisme

Elle dépend des fibres automatiques et commence à la quatrième phase. Elle est
essentiellement caractérisée par :

 Propriété des cellules P : il y a en phase 4 une dépolarisation diastolique

spontanée, lente, liée à un courant entrant sodique, amenant le potentiel de
membrane au potentiel seuil, et à un potentiel d'action.

- Plus la pente de dépolarisation est forte, plus la fréquence de décharge est élevée;
elle va en diminuant du nœud sinusal au réseau de Purkinje ;

- Le nœud sinusal est le plus rapide, et impose sa fréquence en déclenchant les

potentiels d'action des fibres automatiques sous jacentes, qui sont plus lentes à se
dépolariser spontanément. Il joue le rôle de pacemaker physiologique. Si le nœud
sinusal ne dépolarise pas l'oreillette, ou si l'influx n'atteint pas le nœud auriculo-
ventriculaire, le centre sous jacent va exprimer son automatisme à sa fréquence
propre, plus lente.

Ces rythmes de substitution physiologiques mettent du temps à se mettre en route et

peuvent prendre plusieurs secondes, d’ où la possibilité de signes fonctionnels.

c) Conduction

Du point de vue fonctionnel, le myocarde ventriculaire est un syncitium, c’est-à-

dire les cellules ne sont pas isolées les unes des autres. Une excitation quelque soit
son point de départ dans le ventricule conduit à une contraction complète de deux
ventricules : c’est la loi du tout ou rien. Il en est le même pour les oreillettes.

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 Vitesse de conduction :

- Nœud sinusal : < 0,05

- Oreillette : 0,3-0,4
- Nœud auriculo-ventriculaire (NAV) : 0,1
- Fibre de Purkinje : 2-3
- Ventricule : 0,3-0,4

Il est à noter que, au fur et à mesure que l’on s’éloigne du nœud sinusal, la vitesse
de l’influx diminue.

4. Facteurs de régulation

L’activité électrique du muscle cardique est régulée par le système nerveux

autonome (parasympathique, sympathique).

V. APPLICATION PRATIQUE

Les agents anesthésiques ont en général des effets bradycardisants,

arythmogènes ou anti-arythmiques.

a) Effets cardiovasculaires des agents inhalés :

• Bradycardie sinusale et ralentissent la conduction au niveau du NAV,

système His-Purkinje et myocarde auriculaire et ventriculaire ;
• Effets arythmogènes ou anti arythmiques ; bloquent l’action de la fibre
musculaire.
• Sensibilisent le myocarde aux effets arythmogènes de l’adrénaline.

b) Effets cardiovasculaires des morphiniques :

• De fortes concentrations prolongent la durée du potentiel d’action des

fibres de Purkinje ;
• En anesthésie, prolongent l’intervalle QT et provoquent une bradycardie.

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c) Effets cardiovasculaires des anesthésiques locaux :

• Anesthésiques locaux sont des inhibiteurs des canaux sodiques rapides ;

• A forte concentration, ils inhibent les canaux calciques et potassiques.

En général, dans certaines pathologies telles que :

- Les troubles de conduction, on note un trouble perfusionnel des ions majeurs qui va
causer une perturbation du potentiel d’action (hypokaliémie, hyponatrémie) ;
- L’utilisation du calcium (en comprimé), cause des troubles en phase 2 ;
- L’électrophysiologie permet de comprendre d’autres maladies telles que l’ischémie
(qui empêche le passage de l’influx et provoque le phénomène de réentrée cause des
troubles du rythme cardique) ; les maladies coronaires, l’infarctus.

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CONCLUSION

En définitif, le cœur est un muscle qui fonctionne de façon reflexe

(automatisme) grâce au tissu nodal responsable de son activité électrique. Le tissu
nodal reçoit l’influx qu’il propage le long du faisceau de His passant par le nœud
auriculo-ventriculaire (NAV) nécessaire à la régulation du rythme cardique. Le
muscle par l’activité des ions présents sur la surface de sa membrane suit un
processus de contraction et de relâchement dont les variations peuvent être à
l’origine des arythmies.

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REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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coeur . Consulté le octobre 19, 2018, sur www.Ottawaheart.ca

- Fauvel, J. (2009). ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE, TISSU NODAL,

GENESE DES ARYTHMIES.

- Gallard, A. (2005). Electrophysiologie cardiaque . Consulté le octobre 19, 2018, sur

Slide player.

- Luong, J. (2009-2010, décembre-fevrier ). L'électrophysiologie cardique, du

diagnostic au traitement . Consulté le octobre 19, 2018, sur Osiris News.

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soutien: http://sla-aideetsoutien.fr/stries.html

- Physiologie cardio-vasculaire . (2007, Février 20). Consulté le octobre 19, 2018, sur
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