Physiologie cardiaque

et vasculaire

Pr El Hangouche A.Jalil
P.A de physiologie
FMFT
 Le système circulatoire

Rôles :
- Transport de l’O2 et des substances absorbées dans le tube digestif
aux tissus,
- Retour du CO2 aux poumons et des produits du métabolisme aux
reins,
- Participer à la régulation de la température corporelle,
- Distribuer les agents notamment hormonaux qui contrôlent les
activités cellulaires.
Le sang qui transporte ces
substances est pompé par le
cœur dans un circuit fermé
constitué de vaisseau
sanguins.
Activation rythmique de la contraction
 Activation rythmique de la contraction :

Plan du cours

1) Le tissu électrogénique
2) L’automaticité
3) La conduction
4) Le contrôle de l’automaticité et de la conduction
5) Electrocardiogramme
6) Exemples de pathologies
1) Le tissu électrogénique
Le tissu électrogénique : (définition et rôle)
- Génère automatiquement des impulsions électriques
Et
- Conduit ces impulsions à l’ensemble des structures cardiaques.

Le tissu électrogénique est composé de :

- Nœud sinusal,
- Tissu internodal,
- Noeud auriculoventriculaire,
- Faisceau de His,
- Réseau de Purkinje.
Le tissu électrogénique
Le nœud sino auriculaire
• Nœud sinusal = nœud sino auriculaire = centre rythmogène
• Une petite bande musculaire de forme aplatie
– 10 mm de long
– 3 mm de large
– 1 mm d’épaisseur
• Le nœud sinusal est localisé à la partie supérieur et postéro
latéral de l’oreillette droite
• Les fibres qui constituent ce nœud sont pratiquement dépourvues
de myofilaments contractiles
• Diamètre de 3 à 5 microns (inférieur à celui des fibres musculaires
qui constituent le reste de l’oreillette 10 à 15 microns)
• Les cellules du nœud sinusal sont accolées étroitement aux cellules
environnantes
Les faisceaux de conduction internodaux -FCI-

• Assurent la conduction des impulsions jusqu’au NAV

• ils sont au nombre de 3 (ANT – MED – POST).

• La vitesse de conduction au niveau des FCI est plus rapide : 1 m/s

Le Nœud auriculo-ventriculaire

• Siège dans la région postérieur du versant auriculaire droit du

septum inter-auriculaire.
• Mesure 6 mm de long, 3 mm de large, 1 mm d’épaisseur
• Au niveau du NAV, il va apparaitre un ralentissement de la
conduction
• Ce ralentissement va avoir des conséquences mécaniques
(décalage entre la contraction des oreillettes et celle des
ventricules).
• Le ralentissement de la vitesse de la conduction de l’influx au
niveau du nœud auriculo-ventriculaire est expliqué par :
– La taille des cellules qui constitue le NAV leur diamètre est plus
faible que le reste du tissu de conduction.
– Le plus faible nombre de jonctions communicantes entre les
cellules voisines à son niveau

Resistance relative au niveau du NAV

Le faisceau de His

• Les cellules du faisceau de HIS vont présenter la vitesse de

conduction la plus élevé du système électrogénique.

• Cette vitesse est entre 1,5 et 4 m/sec ( 6 fois plus élevée que la
vitesse de conduction des fibres myocardiques ventriculaire = non
spécialisées.

• La transmission sera pratiquement instantanée dans l’ensemble des

deux ventricules.
Réseau de purkinje
• Chaque branche du faisceaux de HIS se divise progressivement en
un réseau de fines ramifications que l’on appelle réseau de purkinje,
• Ces fibres cheminent sous la région sous endocardique, et vont
entrer en contact étroit avec les fibres musculaires myocardiques.
• Une fois parvenu à l’extrémité du réseau de purkinje, l’impulsion se
transmet à l’ensemble des cellules musculaires.

• Il n’y’a pas une fibre de purkinje pour une cellule contractile,

l’impulsion va devoir se transmettre d’une cellule
musculaire à une autre.

• La vitesse de conduction de cellule musculaire à l’autre est du

même ordre de grandeur dans le muscle auriculaire et le muscle
ventriculaire soit de 0,3 m/s.
• Au niveau ventriculaire les bandes musculaire sont organisée
en doubles spirales de ce fait l’impulsion va passer de
l’endocarde où sont situés les fibres de purkinje vers l’épicarde en
fonction de l’orientation des fibres musculaires, mais surtout avec un
décalage de 0,03 secondes,

la contraction des cellules musculaires de la région

endocardique précède de quelques centième de seconde la
contraction de la région épicardique.
Les vitesses de conduction dans le tissu cardiaque
Les vitesses de conduction dans le tissu cardiaque.
2) L’automaticité
• La contraction du myocarde, cause de l'éjection du sang, est
déclenchée par le potentiel d'action qui gagne la membrane de
toutes les cellules du muscle cardiaque.

• Les battements rythmiques du cœur sont dus aux potentiels d'action

auxquels il donne spontanément naissance, une propriété appelée
automatisme cardiaque.
Il y a deux variétés de cellules musculaires cardiaques :

• 99 % d'entre elles sont des cellules contractiles qui font le travail

mécanique de la pompe cardiaque. Normalement ces cellules ne
donnent pas naissance spontanément à leur propre potentiel
d'action.

• Les cellules restantes, les cellules automatiques, leur rôle n'est

pas de se contracter mais de générer spontanément et de conduire
le potentiel d'action responsable de l'excitation des cellules
contractiles.
Cette propriété est spécifique du tissu électrogénique
Seuls les cellules qui constituent le tissu électrogénique
possèdent la propriété d’automaticité (dans les conditions
normales)
Notions utiles :
• Le potentiel d’action des cellules
cardiaques contractiles
• Les fibres myocardiques ont un potentiel membranaire de repos
d'environ - 90 mV.
• Le potentiel d'action transmembranaire d'une cellule musculaire
cardiaque contractile isolée se caractérise par :

– Une dépolarisation rapide (phase 0),

– Une repolarisation initiale rapide (phase 1),
– Un plateau (phase 2)
– Un processus lent de repolarisation (phase 3)
– Un retour au potentiel membranaire de repos (phase 4).
• Phase 0 : La dépolarisation initiale est due à un influx de Na+ à
travers des canaux sodiques à ouverture rapide (le courant de Na+,
INa).
• Phase 1 : L'inactivation des canaux à Na+ contribue à la phase de
repolarisation rapide.
• Phase 2 : L'influx de Ca2+ à travers des canaux calciques à
ouverture plus lente (courant de Ca2+, ICa) est responsable de la
phase en plateau
• Phase 3 : La repolarisation est provoquée par le flux net de K+ à
travers différents types de canaux potassiques
• Phase 4 Un retour au potentiel membranaire de repos
 À titre indicatif:

Potentiel d’action d’une cellule musculaire contractiles

• Le potentiel d’action des cellules
cardiaques automatiques
Les cellules autorythmiques, le potentiel de repos est instable :

• Au sommet de chaque PA, IK débute et entraîne la repolarisation.

• Ensuite, IK diminue et entraîne l'activation d'un canal permettant le

passage de Na+ et de K+. Comme ce canal est activé après une
hyperpolarisation, on l'appelle le canal « h » ou « f » pour funny.
(l’influx de Na+ est prédominant à des potentiels physiologiques et
induit une dépolarisation progressive du potentiel de membrane)

• Puis les canaux calciques s'ouvrent

ensuite ce qui achève le pré-potentiel
et déclenche le potentiel d’action.
• Au sommet de chaque PA, IK débute et entraîne la repolarisation
• Ensuite, IK diminue et entraîne l'activation d'un canal permettant le
passage de Na+ et de K+.Comme ce canal est activé après une
hyperpolarisation, on l'appelle le canal « h » ou « f » pour funny.
• Puis les canaux calciques s'ouvrent ensuite ce qui achève le pré-
potentiel et déclenche le potentiel d’action.
• Le potentiel d’action des cellules automatiques est dû au
courant calcique lent
• Comparaison entre les deux PA
3 PA successif d’une cellule du NS / PA d’une cellule ventriculaire
Cette différence d’aspect entre les deux types de cellules est due à
des différences de propriété de la perméabilité de la membrane
cellulaire.
À Titre indicatif de temps
Le rôle des pompe ionique et de la perméabilité de la membranes aux
différents ions
• Les cellules automatiques sont capable de présenter un potentiel de
repos qui évolue spontanément vers des valeurs moins négatives.

• Cette évolution amène progressivement le potentiel membranaire à

la valeur seuil

• Ce potentiel de repos d’évolution spontané est appelé phase de

dépolarisation diastolique lente.

• Ceci est dû à une diminution progressive de la

conductance potassique qui va créer une dépolarisation
membranaire qui va être à l’origine de la phase de dépolarisation
diastolique lente.
• La pente de la dépolarisation diastolique spontanée distingue les
cellules des structures électrogénique les unes des autres : Plus la
pente est importante, plus la fréquence de la genèse des
impulsions est élevée
• Ce sont les cellules automatiques du nœud sinusal qui présente la
pente la plus abrupte et par conséquence la fréquence la plus
élevée, qui est voisine de 100 impulsion par minute.

• Les cellules du NAV aura une fréquence spontanée située entre 40

et 50 impulsion par minute

• Les cellules du Fx de HIS et le réseau de Purkinje présente une

fréquence plus faible qui est de 10 et 30 impulsion par minute.

Il existe une hiérarchie qui fait que le NS sera le pacemaker

naturel du cœur = le centre rythmogéne du cœur
 Pour mieux comprendre:

• Le nœud sinusal est le pacemaker normal du cœur

• Les cellules cardiaques capables d’activités pacemaker sont situées

en plusieurs endroits :

– Le nœud sinusal,
– Le nœud auriculo-ventriculaire,
– Le faisceau de His et ses branches
– Les fibres de purkinje
• L’analogie suivante aide à comprendre comment le nœud sinusal
entraine l’ensemble du cœur:

• Soit un train comportant 100 wagons dont trois locomotives capable

chacune de tirer 97 autres wagons; la première (le nœuds sinusal )
peut aller à 70 km/h, une autre (nœud AV) peut allez à 50 km/h et la
troisième ne peut pas dépasser 30 km /h.
• Quand toute les locomotives sont reliées aux wagons, la locomotive
la plus rapide tire l’ensemble à 70 km/h; entrainant les deux autres
locomotives plus lentes qu’elle qui dès lors ne peuvent pas imposer
le vitesse propre.
3) La conduction
• La question est de savoir si la conduction du tissu électrogénique au
tissu musculaire nécessite ou pas certaines propriétés.
Le potentiel de membrane ne peut spontanément se dépolariser, son
PA est donc sous la dépendance d’une stimulation, cette stimulation
peut être apporter expérimentalement et si on procède ainsi on va
pouvoir faire ressortir la notion de seuil minimum nécessaire à
l’obtention d’un PA

Potentiel d’action d’une cellule ventriculaire

• La stimulation doit avoir une intensité suffisante mais aussi une
durée suffisante pour entrainer une réponse.
• Une autre propriété de la conduction est l’existence d’une période
réfractaire
• Le PA de cette cellule musculaire ventriculaire est déclenché par
une stimulation suffisante en durée et intensité appliquée en point 1

• Si une deuxième stimulation présentant les mêmes caractéristiques

d’intensité et de durée est appliquée en 2 ou en 3 rien ne se produit,
la cellule est donc réfractaire à ce moment là à toute nouvelle
stimulation. Période réfractaire absolue

• En revanche lorsque la stimulation est appliqué au point 4 soit à

partir de la fin du premier tiers de la phase 3 du PA la cellule pourra
à nouveau déclencher un PA. Période réfractaire relative

• Cela restera vrai jusqu'au début de la phase 0 du PA suivant soit en

5 ou 6 …
• L’existence de la période réfractaire aura comme conséquence que
la conduction est unidirectionnelle la conduction est
antérograde auriculo ventriculaire.

• Une conduction ventriculo auriculaire sera évidement le reflet d’une

anomalie
Il faut retenir :
• Toutes les structures du tissu électrogénique sont des structures
Pacemakers potentiels.

• Pour stimuler une cellule non automatique il faut une stimulation

suffisante en durée et en intensité.

• Les cellules excitable ne sont pas excitable en permanence, il existe

ne période réfractaire au cours de laquelle toute nouvelle stimulation
sera sans effet.
4) Le contrôle de l’automaticité et de la conduction
Le cœur reçoit une double innervation par les nerfs du système
nerveux autonome qui se divise en système nerveux sympathique et
système nerveux parasympathique.
• L’innervation parasympathique est assurée par les nerfs vagues
et se repartie majoritairement au NS et au NAV avec une
prédominance du nerf vague droit pour le NS et du nerf vague
gauche pour le NAV. Le reste du tissu électrogénique et du tissu
musculaire est assez peu concerné.

• L’innervation sympathique au contraire intéresse l’ensemble du

cœur y compris les fibres musculaires.
• On peut alors distinguer les effets liés à la stimulation sympathique
des effet lié à la stimulation parasympathique
Effet de la stimulation parasympathique :

• La stimulation vagal s’accompagne de libération d’un

neuromédiateur = acétylcholine , ce neuromédiateur est libéré par
les terminaisons nerveuses en contact avec les structures
cardiaques.

• La première conséquence sera la diminution de l’automaticité

apparition d’une bradycardie sinusal =
ralentissement de la fréquence naturelle.
70 cycle/ min
50 cycle/ min
• La deuxième conséquence de la stimulation vagale est la
diminution de la conduction, (lors d’une stimulation intense du
système nerveux parasympathique).

• Cela va se traduire par une bradycardie lente puis par un arrêt

cardiaque et enfin par une reprise de l’activité à un rythme très lent,
ce phénomène est appelé phénomène d’échappement.
=
Effets de la stimulation sympathique

• Lors de la stimulation sympathique il y’a libération de la

noradrenaline par les terminaisons nerveuses en contact avec les
cellules cardiaques.
• La conséquence de l’ajout de cette noradrenaline est
l’augmentation de l’automaticité.

Une apparition de tachycardie sinusale qui reflète

une augmentation de la fréquence sinusale (parce que la pente de
la dépolarisation diastolique lente augmente)
• Deuxième conséquence on assiste à une augmentation de la
conduction c’est-à-dire que le NAV vas devenir plus rapide pour
transmettre l’impulsion qui va se propager plus rapidement à
l’ensemble du tissu.

• Il n’y aura pas d’équivalent au phénomène d’échappement. La

fréquence pourra être multiplié par un facteur 3 au maximum.

• la limite à l’augmentation de la fréquence cardiaque est due en

partie de l’existence de la période réfractaire
Effet de la stimulation sympathique :
– Augmentation de l’automaticité
– Augmentation de la conduction
– Pas de phénomène d’échappement
– Augmentation de la force de contraction ( même si ce paramètre
n’est pas liée au contrôle de l’automaticité et de la conduction)
Effet de la stimulation sympathique et parasympathique sur le
potenitiel membraniare de les cellules du nœud sinusal
Electrocardiogramme

Voir la séance de TP - ECG

Les potentiels d’action transmembranaires typiques pour les nœuds
SA et AV, et les autres régions du système de conduction et les
muscles auriculaires et ventriculaire représenté en même temps que
l’enregistrement extracellulaire de l’activité électrique du cœur :
l’électrocardiogramme -ECG-
Pathologies
Dysfonction sinusale
Bloc auriculo-ventriculaires
Tachycardie ventriculaire -foyer ectopique-
Tachycardie ventriculaire - mécanisme de
réentrée -

A : Normalement dans un anneau, l’influx se propage dans les deux sens et

le tissu situé immédiatement à l’arrière de chacun de ses influx est en
période réfractaire.

B: lorsqu’il y’a un bloc temporaire d’un coté (orange), l’influx contourne

l’anneau par l’autre coté.

C: Et si le bloc transitoire est dissipé , l’influx traverse la région auparavant

bloquée et continue de tourner en rond indéfiniment (mouvement
circulaire)
Exemple de cannulopathies à l’origine
d’arythmies ventriculaires graves
Fin de ce cours
 A suivre

Le Couplage excitation
contraction