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- ESPACES PORTE
DOUBLE
VASCULARISATION
PORTAL ARTERIEL
ARTERIEL PORTAL
DOUBLE
VASCULARISATION
PORTAL ARTERIEL
ARTERIEL PORTAL
TROUBLES DE PERFUSION
Portale
Artérielle
Veineuse
Mixte
TROUBLES DE Thrombose portale (cruorique
PERFUSION ou tumorale)
Thérapeutique
D’ORIGINE
Compression extrinsèque
PORTALE Hypertension portale
THROMBOSE DE LA COMPRESSION
THÉRAPEUTIQUE
VEINE PORTE EXTRINSÈQUE
Troubles de la coagulation
Embolisation portale Hématome sous capsulaire
Syndrome myéloprolifératif
Ligature chirurgicale Pseudomyxome péritonéal
Infection/inflammation
(appendicite, sigmoïdite, Carcinose péritonéale
maladie de Crohn, volumineuse
pancréatite…) Compression costale
Obstruction tumorale
AU SCANNER
Atteinte parenchymateuse ;
Rehaussement accru à la phase artérielle du parenchyme hypoperfuséé
augmentation localisée du débit artériel.
Phase portale : le parenchyme hypoperfusée par voie portale a un rehaussement
similaire au reste
PORTAL
ARTERIEL
Figure 1. Thrombose de la branche gauche de la veine porte. A) TDM à la phase artérielle mettant en évidence une artérialisation
du foie gauche ainsi qu’un réhaussement accru du foie gauche à la phase artérielle. B) TDM à la phase portale démontrant
l’obstruction de la branche gauche de la veine porte qui est hypodense et élargie.
AU SCANNER
Thrombose cruorique tronc porte ;
Développement d’une circulation collatérale : cavernome portal
Recrutement des veines péribiliaires
Centré autour de la voie biliaire principale.
Préserve le sang portal dans les régions centrales du foie (segment IV et I)
hyperdensité́ des régions périphériques (principalement foie droit) après injection
de produit de contraste, correspondant à l’artérialisation hépatique
Peut entrainer une compression de la voie biliaire principale, notamment au niveau du
pédicule (cholestase, rarement d’ictère ou angiocholite).
Thrombus de la veine porte spontanément hyperdense (aigü)
Figure 2. Thrombose complète de la veine porte avec cavernome portal.
A) sans injection. Le foie est homogène et on note une splénomégalie
hypodense. B) TDM à la phase artérielle mettant en évidence une
hyperartérialisation des zones périphériques du foie avec absence de
réhaussement de la partie centrale du foie. L’artérialisation périphérique est
due aux zones périphériques hypoperfusées par voie portale. C) TDM à la
phase portale démontrant l’homogénéisation de l’ensemble du foie. On met
aussi en évidence un élargissement hypodense de la veine porte qui est
obstruée ainsi que le réhaussement du cavernome portal en avant de la veine
porte
Figure 3. Thrombose cruorique complète du tronc porte avec cavernome. A la phase artérielle (B), hyperdensité périphérique
liée à l’hyperartérialisation des territoires non vascularisés par le cavernome. Avant injection (A) et à la phase portale (B), le foie est
homogène. Le cavernome a une topographie péri-biliaire (B et C)
AU SCANNER
Thrombose sectorielle / segmentaire porte ;
Hyperdensité à bords nets suivant la segmentation hépatique, visible à la phase
artérielle après injection
Disparaissant au temps portal
Pas de cavernome
Figure 4. Thrombose cruorique de la branche portale droite chez un patient cirrhotique. A la phase artérielle, hyperdensité à
bord net des segments V-VI, correspondant aux segments habituellement vascularisés par la branche portale droite. Avant injection
(A) et à la phase portale (C), le foie est homogène.
AU SCANNER
A l’imagerie :
Voies de dérivation : gastrique gauche, spléno-rénale,
para-ombilicale, rectale
Splénomégalie, ascite
Gastropathie, entéropathie, colopathie portale
Epaississement de la paroi de la VB
Artérialisation hépatique
AWV : abdominal wall varices, CV : coronary venous collateral vessels, EV : oesophageal varices,
GRV : gastrorenal shunt, MV : mesenteric varices, OMV : omental varices, PEV : paraesophageal
varices, PSV : perisplenic varices, PUV : paraumbilical venous collateral vessels, RGV : retrogastric
varices, RPPV : retroperitoneal paravertebral varices, SRV : splenorenal shunt
TROUBLES DE
PERFUSION
Augmentation du flux artériel non lié à
une thrombose portale
Interruption du flux artériel
D’ORIGINE Anévrisme de l’artère hépatique
ARTÉRIELLE
AUGMENTATION DU FLUX ARTÉRIEL NON LIÉ À UNE
THROMBOSE PORTE
Tumeur neuro-endocrine
AUGMENTATION DU FLUX ARTÉRIEL NON LIÉ À UNE
THROMBOSE PORTE
Fig 7. Tomodensitométrie
hépatique au temps artériel
avec réhaussement Fig 9. Tomodensitométrie
hétérogène du foie en hépatique au temps artériel
mosaïque montrant de multiples
télangiectasies et masses
vasculaires confluentes
Maladie de Rendu-Osler
Maladie de Rendu-Osler
INTERRUPTION DU FLUX ARTÉRIEL
FOIE NATIF :
FOIE TRANSPLANTÉ :
Rares.
Nombreuses étiologies (athérosclérose, fibrodysplasie, infection systémique,
traumatisme, complication chirurgicale, péri-artérite noueuse…)
Portion extra-hé́ patique > intra-hépatique
Risque de rupture élevé, nécessité d’une prise en charge thérapeutique rapide.
TDM : opacification au temps artériel, +/- thrombus mural ou des calcifications
périphériques
Faux anévrismes intra-hépatiques secondaires à des manœuvres interventionnelles,
traumatisme, ou extra- hépatiques secondaires à une pancréatite
Fig 10. Tomodensitométrie abdominale montrant un anévrisme hépatique droit
TROUBLES DE
PERFUSION Syndrome de Budd-Chiari
Foie cardiaque
D’ORIGINE
VEINEUSE
L’obstacle au retour veineux se traduit par
des anomalies de perfusion : aspect de
perfusion en mosaïque liée à la stase
sanguine
SYNDROME DE BUDD-CHIARI
➣ Symptomatique que si deux des trois veines sus-hépatiques principales sont atteintes
SYNDROME DE BUDD-CHIARI
Collatéralité :
Circulation inter-sus-hépatique (intra-hépatique)
Dilatation des collatérales extra-hépatiques : système azygos, veines lombaires,
veines trans-thoraciques antérieures
Dilatation des veines du segment I qui ont leur drainage propre dans la VCI (spigelian
veins)
SYNDROME DE BUDD-CHIARI
Parenchyme hépatique :
Atrophie / hypertrophie du parenchyme
D’ORIGINE
MIXTE
FISTULES ARTÉRIO-PORTALES