PATHOLOGIE VASCULAIRE ET TROUBLES CIRCULATOIRES

STASE SANGUINE / PATHOLOGIE HÉMODYNAMIQUE

= augmenta on de la quan té d’eau dans les espaces extravasculaires
ASPECT MACROSCOPIQUE
Tissus et organes œdémateux = mous et pâles  après incision : écoulement de liquide
légèrement rosé.

¤ Œdèmes prédominent dans les par es déclives (chevilles).

 Tissu garde parfois l’empreinte du doigt à la pression = signe du godet
¤ Ou peut intéresser les cavités naturelles de l’organisme : séreuses (épanchement pleural,
ascite), cavités ar culaires (hydarthrose).
Anasarque = œdème généralisé.
ASPECT MICROSCOPIQUE
Anomalies microscopiques : assez sub les à iden fier.
 Infiltré par une sérosité pâle, très faiblement éosinophile, écartant les uns des
autres les éléments cons tu fs normaux (cellules, fibres).
PHYSIOPATHOLOGIE
Œdème
2 types d’œdèmes :
- Liés à des phénomènes hémodynamiques
- Liés à un processus inflammatoire

Principales causes de œdèmes :

Œdèmes hémodynamiques ou transsudats = pauvres en protéines plasma ques.

Peuvent résulter de plusieurs mécanismes :
 ↑ de la pression hydrosta que dans le secteur veineux : soit œdème localisé par
obstacle sur une veine, soit œdème généralisé par insuffisance cardiaque globale ;
 ↓ de la pression onco que des protéines plasma ques, dans les états
d’hypopro démie (malnutri on sévère, protéinurie massive, insuffisance hépa que grave)
 Réten on hydrosodée (insuffisance rénale)
 Obstacle au drainage lympha que (éléphan asis)
Œdèmes
hémodynamiques
 Œdèmes lésionnels ou exsudats = riches en protéines plasma ques.
Œdèmes lésionnels Dus à une ↑ de la perméabilité endothéliale (phase ini ale de l’inflamma on) : œdème
lésionnel pulmonaire au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) de l’adulte, par exemple.
Varient selon le siège et l’intensité de l’œdème :
 Compression gênant le fonc onnement d’un organe : trouble de la fonc on
ventriculaire au cours d’un hydropéricarde (tamponnade) ;
Conséquence des
œdèmes  Réac on inflammatoire (et surinfec on) : complica on possible des œdèmes prolongés
;
 Décès, si l’œdème se développe dans une zone dangereuse : œdème aigu de la glo e, du
poumon (OAP), œdème cérébral.
CONGESTION
= ↑ de la quan té de sang contenue dans des vaisseaux qui se dilatent  peut être
ac ve ou passive
Beaucoup de causes de conges on sont aussi des causes d’œdèmes (anomalies souvent
associées)

Conges on

= conséquence d’une ↑ de l’apport de sang artériel (hyperhémie) par vasodilata on ac ve

des artérioles de la microcircula on.
 Rougeur et chaleur locales. ↑ poids des organes touchés

S’observe par :
Conges on ac ve - Mécanisme nerveux réflexe
- Adapta on lors d’une sollicita on fonc onnelle
accrue (muscle en exercice),
- Lors de la phase ini ale d’une inflamma on
- La mise en jeu de médiateurs chimiques
Conséquence d’un ralen ssement du drainage sanguin veineux (stase).
S’accompagne d’une dilata on passive des veines et capillaires et d’une ↓ du débit sanguin.
Tissus  hypoxie (₡ endothéliales = premières altérées) + ↑ locale de la pression
hydrosta que  œdème.
Organes = froids, bleu violacé (= cyanose par désatura on de l’hémoglobine), ↑ poids
Conges on passive
Conges on passive peut être
- Localisée, d’origine veineuse, liée à une stase, à une oblitéra on (thrombose) ou à une
compression veineuse
- Généralisée, due à une insuffisance cardiaque.
 Les conséquences ≠ selon le type d’insuffisance cardiaque.
CONGESTION LIÉE À UNE INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
= incapacité du cœur gauche à évacuer le sang veineux pulmonaire

 ↑ des pressions dans la circula on veineuse pulmonaire + conséquences

pathologiques ++ au nv du poumon : « poumon cardiaque ».

 Si stase aiguë  OAP : réversible  poumons lourds, crépitants, laissant échapper à

la coupe un liquide spumeux (ressemblant à de l’écume), parfois hémorragique, +/-
épanchement pleural.
Microscopie : alvéoles inondées par de l’œdème, +/- héma es, capillaires des
cloisons alvéolaires = gorgés d’héma es.
 Si stase devient chronique  « indura on brune des poumons » : irréversible 
poumons fermes, de couleur brique, brunâtre.
Microscopie : accumula on des sidérophages dans les alvéoles (l’hémosidérine provient
de la dégrada on des héma es dans les alvéoles). Appari on progressive d’une fibrose des
cloisons alvéolaires, ralen ssant les échanges gazeux + fibrose des parois vasculaires
qui ↑ l’hypertension dans la circula on pulmonaire.
CONGESTION LIÉE À UNE INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE OU GLOBALE

 ↑ des pressions dans l’OD, les veines caves et sus-hépa ques  conséquences
patho +++ au nv du foie : « foie cardiaque ».

 Si stase aiguë : foie gros, lisse, ferme, rouge sombre, laissant s’écouler à la coupe du
sang noirâtre par les veines sus-hépa ques dilatées. Les tranches de sec on
montrent une surface de coupe bigarrée (« foie muscade ») : un réseau rougeâtre se
détache sur un fond jaune

Microscopie : réseau = dilata on des veines et des capillaires centro-lobulaires.

Si stase +++ : hypoxie altère les hépatocytes centro-lobulaires  stéatose 
nécrose des hépatocytes.
Lésions hépatocytaires peuvent confluer d’une zone centro-lobulaire à une autre,
mais respectent les zones péri-portales mieux oxygénées (car recevant le sang de l’a.
hépa que).
Lésions régressent rapidement avec le traitement de l’insuffisance cardiaque : foie
retrouve un volume normal, tout au moins jusqu’à l’épisode suivant de décompensa on («
foie accordéon ») + pertes hépatocytaires remplacées par la régénéra on hépatocytaire
(division des hépatocytes sains)
 Si stase devient chronique : appari on d’une fibrose systéma sée de la paroi des
veines et capillaires centro-lobulaires, puis fibrose mu lante remplace les zones de
nécrose hépatocytaire et englobe des dépôts d’hémosidérine.
Au maximum, les zones de fibrose sont confluentes et entourent les territoires péri-
portaux résiduels = « cirrhose cardiaque », rare aujourd’hui du fait d’un traitement plus
précoce et efficace des insuffisances cardiaques.

Rmq : Des lésions hépa ques ≈ au foie cardiaque peuvent se produire en cas d’obstacle sur la
circula on veineuse sus-hépa que, au cours du syndrome de Budd-Chiari (thrombose des gros
troncs veineux sus-hépa ques), ou de la maladie veino-occlusive (fibrose sténosante et oblitérante de la
paroi des pe tes veines sus-hépa ques centro-lobulaires).
HÉMORRAGIE
= issue de sang hors des cavités vasculaires.
 Artérielle : sang rouge vif, écoulement saccadé
Hémorragie
 Veineuse : sang rouge sombre, écoulement con nu.
 Capillaire : en nappes (par érythrodiapédèse).

- Rupture des vaisseaux ou du cœur : trauma externe, rupture d’une paroi fragilisée par une
pathologie antérieure (anévrisme artériel), rupture du myocarde par nécrose ischémique (infarctus),
destruc on d’une paroi artérielle par un processus pathologique extrinsèque (ulcère gastrique,
Mul ples
tumeur).
circonstances - Érythrodiapédèse au travers de parois capillaires altérées : lésions de
é ologiques l’endothélium par des toxines bactériennes (au cours de sep cémies) ou à l’occasion de
coagulopathies de consomma on (lors de divers états de choc) ou au cours de certaines inflamma ons
localisées (dites « hémorragiques »).

 Hémorragies extériorisées = externes : hématémèse, méléna, rectorragies, épistaxis,

hémoptysie, plaie cutanée.
Types anatomiques  Hémorragies collectées dans une cavité naturelle : hémothorax, hémopéricarde,
des hémorragies hémopéritoine, hémosalpinx.
 Hémorragies intra ssulaires : hématomes (collec on sanguine assez importante et
bien limitée), hémorragie inters elle (ecchymose, purpura, pétéchies).

 Hémorragies ssulaires peu étendues : évolu on progressive vers résorp on et

guérison, avec réac on inflammatoire et dégrada on locale de l’hémoglobine :
hémosidérine et autres pigments dérivés de l’hème (« biligénie locale », expliquant le
passage successif des ecchymoses par différentes couleurs). Les macrophages se chargent de
pigment hémosidérinique (sidérophages).

 Si hémorragie abondante + nécrose ssulaire : dvpt d’une réac on inflammatoire 

Évolu on des ssu fibreux cicatriciel tatoué d’hémosidérine, parfois calcifié.
hémorragies
localisées  Si hématome volumineux : détersion souvent incomplète  enkystement
Hématome enkysté = coque fibreuse entourant du sang dégradé (liquide citrin, teinté
d’hémosidérine et renfermant des cristaux de cholestérol). Rarement, peut survenir une
surinfec on avec suppura on.

 Dans une cavité séreuse : dépôts de fibrine s’organisent en ssu fibreux,

épaississant les séreuses et ayant tendance à donner des adhérences ou des
symphyses (accolement des feuillets viscéraux et pariétaux de la séreuse).

Varient en fonc on de leur importance et de leur siège.

 Choc hypovolémique si hémorragie abondante et rapide.
Conséquences des  Anémie ferriprive, si hémorragies espacées dans le temps et lentes.
hémorragies  Destruc on d’un ssu fonc onnellement vital pour l’organisme, dilacéré par
l’hémorragie (hémorragie intracérébrale ou surrénalienne).
 Compression gênant la fonc on d’un viscère : hémopéricarde provoquant une insuffisance
cardiaque aiguë (tamponnade), hématome extra-dural comprimant le cerveau.

ÉTAT DE CHOC
= défaillance circulatoire aiguë avec hypoperfusion généralisée des ssus.
Choc = collapsus
Entraîne rapidement des lésions ssulaires par anoxie, réversibles, mais si persistance :
cardio-vasculaire
appari on de lésions ssulaires irréversibles  décès.
  Choc hypovolémique, par ↓ du volume sanguin : hémorragie, pertes plasma ques des
grands brûlés, pertes hydrosodées par vomissements ou diarrhée ;
Mécanismes des  Choc cardiogénique, par ↓ du débit cardiaque : insuffisance cardiaque ; arrêt de la
états de choc circula on cardiaque par embolie pulmonaire ;
 Choc par vasodilata on généralisée : choc sep que, choc neurogène (accident anesthésique,
trauma sme médullaire), choc anaphylac que, choc toxique.
Lésions hypoxiques ++, réversibles, mais si prolonga on de l’état de choc : irréversibles,
entraînant mort cellulaire

Certains organes préféren ellement touchés :

 SNC : encéphalopathie ischémique, généralisée ou plurifocale, puis ramollissement cérébral.
 Myocarde : ischémie puis nécrose localisée ou généralisée.
Morphologie des  Muqueuse intes nale : lésions ischémiques mul focales coexistant avec des territoires
lésions du choc sains, ulcéra ons de stress.
 Reins : nécrose tubulaire aiguë : ₡ épithéliales tubulaires sensibles ++ à l’anoxie et aux
toxines. Morphologiquement : nécrose des ₡ des tubes, œdème inters el et conges on.
 Poumons : a einte surtout sévère dans les états de choc sep ques : dommage alvéolaire
diffus  syndrome de détresse respiratoire aiguë.
 Foie : dans les régions centro-lobulaires, nécrose ischémique en nappe des hépatocytes,
stéatose (signe d’hypoxie)
THROMBOSE ET MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE
= coagula on du sang dans une cavité vasculaire (cœur, artère, veine, capillaire) au
cours de la vie.
Thrombose Le thrombus ainsi formé exclut par défini on :
 Caillots sanguins formés après la mort (caillots post-mortem ou cadavériques) ;
 Collec on de sang coagulé hors d’une cavité vasculaire (= hématome).
Trois facteurs principaux, dont l’importance respec ve varie selon les situa ons
pathologiques, interviennent dans la forma on d’un thrombus. C’est la triade de Virchow

Intégrité de l’endothélium (facteur pariétal) = élément principal.

Pathogénie de la Si agression de l’endothélium  modif du flux circulatoire local (facteur hémodynamique) et de la
forma on du coagulabilité (facteur sanguin).
thrombus Modifica ons du flux sanguin (turbulences, stase)  lésions endothéliales. Ces facteurs peuvent être
isolés ou interagir pour entraîner la forma on d’un thrombus.
FACTEUR PARIÉTAL
= lésion de la paroi vasculaire  interrup on de l’endothélium : permet le contact entre le
sang et la MEC sous-endothéliale.
Seul facteur nécessaire à la cons tu on d’une thrombose et suffisant seul pour déclencher
le processus thrombo que. Souvent isolé dans les thromboses artérielles et intracardiaques.
Autres mécanismes pariétaux : parfois pas de véritable destruc on endothéliale, mais
ac va on endothéliale pro-coagulante faisant perdre les propriétés de thrombo-résistance
de l’endothélium (ex : sous l’effet de toxines bactérienne).
Mul ples causes de ce e lésion pariétale :
 Trauma smes : compression ou contusion vasculaire ;
  Turbulences circulatoires : au nv des valvules ou des carrefours vasculaires (rôle ++ dans
cons tu on des thromboses artérielles et intracardiaques) ;
 Inflamma on : artérites, phlébites, phénomènes sep ques de voisinage ;
 Athérosclérose
FACTEUR HÉMODYNAMIQUE
Stase (ralen ssement de la circula on sanguine) = facteur prédominant dans forma on des
thromboses veineuses. Entraine souffrance endothéliale par hypoxie. Favorise ++ ↑ de taille
d’une microthrombose déjà cons tuée.
Nombreuses causes de la stase sanguine :
 Veines : varices, décubitus prolongé, immobilisa on plâtrée ;
 Artères : anévrisme, hypotension.
FACTEUR SANGUIN :
Hypercoagulabilité = altéra ons des voies de la coagula on favorisant la thrombose. Plus
inconstamment impliquée dans la cons tu on des thromboses que les deux facteurs
précédents, mais facteur de risque indéniable pour les pa ents qui en sont a eints.

Parmi ses causes, on peut citer :

 Les maladies de la coagula on sanguine (géné ques ou acquises) ;
 Les états d’hyperviscosité sanguine (polyglobulie, hémoconcentra on) ;
 La contracep on orale, l’hypercholestérolémie
THROMBUS RÉCENT
Aspects variables : dépendent de son siège et de ses circonstances d’appari on.
 Dans cœur et artères : apparaît ++ au niveau d’une lésion endothéliale (plaque
athéroscléreuse) ou d’une zone de turbulences (anévrisme).
Adhère à la paroi vascu au nv de la lésion d’origine, s’étend de façon rétrograde.
 Dans le système veineux : siège ++ dans une zone de stase sanguine, s’étend en
suivant le sens du flux sanguin.

Forme typique du thrombus veineux (cons tué après plusieurs heures) : 3 par es, caractérisant
le thrombus fibrino-cruorique :
1. Tête : thrombus blanc = plaque es + fibrine adhérant à la paroi ;
2. Corps : thrombus mixte = alternance d’éléments figurés du sang (leucocytes, héma es,
plaque es) et de fibrine : aspect hétérogène et strié (stries de Zahn). Mécanisme de
ce e alternance = turbulences consécu ves à l’obstacle ini al (tête) : créa on d’une série
d’ondes sta onnaires où le sang est immobile et coagule (bandes rouges), alternant avec des
Morphologie du
zones de turbulences, où les plaque es et la fibrine s’accumulent (bandes blanches)
thrombus favorisant la coagula on sanguine dans la bande rouge suivante ;
3. Queue : le thrombus rouge = sang +/- bien coagulé avec peu de fibrine, flo ant vers
l’aval du vaisseau, parfois sur plusieurs cm de long.
VARIABILITÉ DU DEGRÉ D’OBLITÉRATION DU CONDUIT VASCULAIRE
 Thrombus totalement oblitérant : le plus souvent = thrombus veineux ou capillaire,
parfois thrombus des artères de pe t ou moyen calibre.
 Thrombus par ellement oblitérant / mural : artères de gros / moyen calibre, cœur.

Macroscopiquement, thrombus formé in vivo = ferme, adhérent à la paroi et sec.

 Autopsie : permet de le dis nguer de caillots cons tués post-mortem (lisses, brillants,
rouge sombre (« gelée de groseille ») ou jaunâtres, moulés sur les cavités vasculaires, non-
adhérents)
ÉVOLUTION ANATOMIQUE DU THROMBUS
Si thrombus pas responsable du décès immédiat, évolu on en :
 Thrombolyse (rare mais peut être provoquée par la thérapeu que)
= destruc on du thrombus par les enzymes fibrinoly ques du plasma, avec restaura on de
la perméabilité vasculaire. Possible ++ si thrombus pe ts et récents.

Organisa on du thrombus (fréquent ++)

= organisa on fibreuse qui débute à la 48ème heure.
Thrombus = progressivement recouvert et pénétré par des ₡ endothéliales, par des
monocytes-macrophages et par des ₡ musculaires lisses, provenant de la paroi vasculaire à
laquelle il adhère.
Progressivement, remplacement du thrombus par un ssu conjonc f néoformé qui apparaît
à la zone d’inser on du thrombus et qui con ent des fibres collagènes, des néo-capillaires
sanguins et des macrophages chargés d’hémosidérine.
 Si thrombus mural : incorpora on à la paroi vasculaire (épaissie) en se recouvrant
progressivement de ₡ endothéliales.
 Si thrombus oblitérant : les néovaisseaux sanguins qui traversent le thrombus
peuvent abou r à une reperméabilisa on de la lumière vasculaire (le plus souvent
incomplète ou très rudimentaire). Si absence de reperméabilisa on : thrombus organisé
pourra éventuellement se calcifier (rare), abou ssant à la cons tu on de
phlébolithes au niveau de varices thrombosées, par exemple.

En haut : organisa on débutante d’une thrombose récente d’une

pe te artère, intra-myocardique.
En bas : reperméabilisa on rudimentaire d’une thrombose
artérielle par de nombreux pe ts vaisseaux capillaires

Migra on du thrombus (embolie)

= rupture de tout ou par e du thrombus (surtout de la queue, non adhérente) avec migra on
dans le courant sanguin cons tuant un embole  risque évolu f principal des thromboses
(thromboses veineuses profondes ++), ainsi que des thromboses des artères de gros calibre
(ex : aorte) ou des thromboses intracardiaques.
Rupture précoce ++ (dans les heures suivant la forma on du thrombus), avant le stade
d’organisa on fibreuse qui fixe plus solidement le thrombus à la paroi.

Ramollissement du thrombus (rare)

Résulte de l’ac on des enzymes des polynucléaires présents dans le thrombus. Peut survenir
sur un thrombus récent asep que, et favoriser sa migra on.
Ramollissement purulent : suppura on (rare) = infec on primi ve (par exemple dans le cas d’une
endocardite) ou secondaire du thrombus par des bactéries, avec risque de désintégra on-
migra on du thrombus et d’embolie sep que
THROMBOSES VEINEUSES
Principal facteur déclenchant = la stase.
Ralen ssement du courant veineux = dans toutes les condi ons de décubitus prolongé. Peut
Formes
être ↑ par des troubles de la tonicité de la paroi veineuse (varices), par un ralen ssement du
topographiques des
débit cardiaque (insuffisance cardiaque) ou par une compression veineuse. Peut être associé à
thromboses
des a eintes de l’endothélium par des toxines (thromboses des foyers inflammatoires et
infec eux).
 Localisa ons +++ = veines du mollet et les branches profondes de la veine fémorale.

Principales conséquences = stase locale (œdème et troubles trophiques ssulaires) et risque

d’embolie pulmonaire pour les thromboses des veines profondes
THROMBOSES INTRACARDIAQUES
Peuvent être déclenchées par une stase : thrombus dans l’OG en amont d’un rétrécissement
mitral, thrombose auriculaire dans les fibrilla ons auriculaires.
Souvent : facteur pariétal causal :
 Thrombus mural développé sur une zone d’IDM ;
 Végéta ons = thrombus sur les valvules cardiaques
altérées par une infec on bactérienne
 Thrombose sur prothèse valvulaire.

Le principal risque évolu f = embolie végéta ons

THROMBOSES ARTÉRIELLES
Déclenchées ++ par le facteur pariétal, (= altéra on de la paroi artérielle ; au minimum l’altéra on du
seul endothélium).
Cause principale = athérosclérose

Moins fréquemment, peuvent être la conséquence d’a eintes

inflammatoires primi ves de la paroi artérielle (= artérite ou
angéite) ou d’une déforma on de la paroi (anévrisme).

Localisa ons ++ = artères les plus touchées par l’athérosclérose : aorte, artères des membres
inférieurs, coronaires, caro des, artères rénales, artères mésentériques, artères cérébrales

Le thrombus (T), de couleur rouge sombre, obstrue totalement

la lumière de l’artère.

Principales conséquences = ischémie locale et risque d’embolie dans la grande circula on.
THROMBOSES CAPILLAIRES
Favorisées par la stase et par les lésions endothéliales (anoxie, état de choc ou effet de toxines).
Sont généralement mul ples, à l’occasion du syndrome de coagula on intravasculaire
disséminée (CIVD).
CIVD = présence dans le lit vasculaire microcirculatoire de mul ples thrombus fibrino-
plaque aires. Associé ++ à un syndrome biologique de coagulopathie de consomma on,
avec pour conséquences des phénomènes hémorragiques diffus.
- É ologies variées : sep cémie à bactéries gram néga ves, état de choc, embolie
amnio que, trauma sme sévère, toxines (venins), etc.
- Localisa ons ++ : poumons, glomérules rénaux, cerveau, foie.
EMBOLIE
Embolie = circula on d’un corps étranger (exogène ou endogène) dans le courant
circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop pe t pour lui livrer passage.
Corps étranger = embole
Embolie Point d’arrêt déterminé par lieu d’origine et diamètre de l’embole.  Situé nécessairement
dans une par e du système circulatoire sanguin où le calibre des vaisseaux va en diminuant :
le système artériel (y compris pulmonaire).
 Embolies également possibles dans le système circulatoire lympha que, avec un rôle +++
dans le processus métasta que.
EMBOLE CRUORIQUE (THROMBUS SANGUIN) = majorité des cas (95%)
= fragment de thrombus qui migre dans le courant circulatoire.

Thromboses les plus emboligènes = thromboses des veines des membres inférieurs et du
pelvis, les thromboses cardiaques (↑ risque si arythmie), thromboses des anévrismes
artériels, thromboses artérielles à proximité d’une bifurca on (caro des)
AUTRES EMBOLES (beaucoup plus rares)
 Gazeux : blessure vasculaire avec introduc on d’air, accident de décompression.
 Graisseux : souvent embole de moelle osseuse à par r d’un foyer de fracture ou
éventuellement de l’injec on IV inappropriée d’une substance huileuse.
 Athéromateux (= « de cholestérol ») : par migra on d’un fragment de plaque
Classifica on des athéroscléreuse ulcérée.
embolies selon la  Tumoral (néoplasique) : agrégat de ₡ cancéreuses circulant dans le système
nature de l'embole lympha que ou vasculaire sanguin  mode de dissémina on à distance des
tumeurs malignes
 Corps étranger (matériel médical, cathéter, etc.).
 Parasitaire, microbien (ex : embolie sep que à par r d’une endocardite), amnio que.

Embolie pulmonaire de moelle osseuse

Thrombus bloqué dans une artère pulmonaire distale. Les ₡ visibles dans
la par e gauche de l’embole sont des ₡ hématopoïé ques, mêlées à des
adipocytes médullaires. La zone rosée rela vement uniforme située à
droite correspond à un thrombus récent

TRAJET NORMAL : L’embole s’arrête en aval de son point de départ dans un vaisseau de
diamètre insuffisant pour le laisser passer.
 À par r de thromboses des veines de la grande circula on (veines des membres
inférieurs, plexus pelviens, VCI) : embole remonte vers le cœur droit, et se bloque dans
une branche de l’artère pulmonaire (AP).
Si embole volumineux : se bloque dans le tronc de l’AP ou dans l’AP droite ou
gauche. Emboles plus pe ts, souvent mul ples : se bloquent dans des pe tes AP
distales intra-parenchymateuses.
 À par r de thromboses des cavités cardiaques gauches (oreille e, ventricule) et des
artères (aorte, iliaque, caro de) : emboles cheminent dans la grande circula on et
Trajet des emboles
s’arrête dans une artère des membres inférieurs, des reins, de la rate, du cerveau,
du foie…
TRAJET ANORMAL = embolie paradoxale (excep onnelle)
 Embole court-circuite le système artériel pulmonaire et passe du système veineux
(cœur droit) vers le système artériel (cœur gauche) en empruntant une
communica on anormale entre les cavités cardiaques (communica on inter-auriculaire),
souvent à l’occasion d’une inversion du flux au travers de la communica on par ↑
de pression dans l’OD, lors d’une embolie pulmonaire.
 Trajet rétrograde, par inversion du flux sanguin normal (cas de pe ts emboles
néoplasiques)
Déterminées ++ par le siège de l’embolie et par la taille de l’embole.
Conséquences des Dans les embolies non cruoriques, la nature de l’embole peut entraîner des conséquences
embolies par culières.
EMBOLIE PULMONAIRE (EP)
  Mort subite : par embolie massive dans le tronc de l’artère pulmonaire (l’interrup on
de la circula on  arrêt cardiaque)
 Insuffisance cardiaque droite aiguë : si une seule AP ou grosse branche artérielle est
occluse.
 Insuffisance cardiaque chronique (= « cœur pulmonaire chronique ») à la suite de
mul ples pe tes embolies pulmonaires distales souvent passées inaperçues (la ↓ du
lit vasculaire entraîne une ↑ des résistances pulmonaires et une hypertension artérielle pulmonaire).
Plus de 60 % des EP = cliniquement silencieuses : embole, de pe te taille, touche une AP de
pe t calibre, sans conséquence en aval (pas d’infarctus). S’organise selon un processus
similaire à celui décrit précédemment pour un thrombus et est incorporé à la paroi artérielle

Embolie pulmonaire : volumineux embole provenant d’une thrombose

veineuse profonde des membres inférieurs, bloqué au niveau d’une
bifurca on artérielle pulmonaire

EMBOLIE ARTÉRIELLE
Entraîne (en aval du point d’arrêt) des phénomènes ischémiques aigus abou ssant à un
infarctus.
Selon nature de l’embolie, certaines conséquences par culières sont observées plus
fréquemment :
 Embolie graisseuse mul ple (après une fracture du fémur, par exemple) : détresse
respiratoire aiguë, lésions ischémiques cérébrales ;
 Embolie gazeuse : lésions d’ischémie cérébrale ;
 Embolie amnio que sévère : risque de coagula on intravasculaire disséminée
(CIVD) ;
 Embolies tumorales : dvpt d’une métastase au point d’arrêt des emboles ;
 Embolie sep que : forma on d’un foyer infec eux suppuré au point d’arrêt
ISCHÉMIE, INFARCTUS, INFARCISSEMENT HÉMORRAGIQUE
ISCHÉMIE
Ischémie = ↓ (ischémie rela ve), ou aboli on (ischémie complète) de l’apport sanguin
Défini on
artériel dans un territoire limité de l’organisme.
 Provoque une hypoxie (↓ rela ve de l’oxygène délivré au ssu par rapport à ses besoins) ou,
selon son degré de sévérité, une anoxie (suppression de l’apport d’oxygène au ssu)
= Toutes les causes d’oblitéra on par elle ou totale d’une lumière artérielle, parfois
intriquées : athérosclérose, artérite (maladie inflammatoire primi ve de la paroi artérielle),
thrombose, embolie, compression extrinsèque, spasme artériel prolongé, dissec on
Cause des ischémies artérielle.
 Conséquences d’une oblitéra on par elle d’une lumière artérielle peuvent être
aggravées par des condi ons générales : chute du débit cardiaque ou anémie profonde, par
exemple.
Intensité et durée de l’ischémie.
 Sensibilité du ssu et du type cellulaire à l’anoxie : neurones sensibles +++ à
Facteurs influençant l’ischémie (lésions irréversibles après 3 à 5 min d’anoxie), myocarde (20–30 min) et
le reten ssement de ₡ épithéliales.
l’ischémie  Possibilité d’une circula on de suppléance : organes naturellement riches en
anastomoses (estomac, intes n), ou pourvus d’une double circula on (poumons, foie)
 plus résistants.
  Rapidité d’installa on : si ischémie brutale : ne laisse pas le temps au dvpt d’une
circula on de suppléance. Si se prolonge : entraîne des lésions cellulaires
irréversibles : nécrose ssulaire.
Si ischémie par elle, chronique  installa on progressive d’une circula on de
suppléance et est responsable de lésions d’atrophie et de fibrose progressives.
Dépendent des facteurs qui viennent d’être cités. Schéma quement :
 Ischémie complète et étendue  responsable d’une nécrose complète du territoire
d’ischémie : infarctus, ramollissement, gangrène ;
Conséquences de  Ischémie incomplète et transitoire  s’accompagne de douleurs intenses mais
l’ischémie transitoires survenant lors de la phase ischémique = claudica on intermi ente d’un
membre inférieur/angor d’effort/angor intes nal ;
 Ischémie incomplète et chronique  appari on d’une atrophie (avec apoptose des
cellules les plus fonc onnelles) avec remplacement progressif du ssu par de la fibrose
(ex : sténose de l’artère rénale responsable d’une atrophie et d’une fibrose du rein)
INFARCTUS
Infarctus = foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, consécu f à
Défini on
une obstruc on artérielle complète et brutale.
Beaucoup d’infarctus ne sont pas associés à une inonda on hémorragique du territoire
nécrosé.
INFARCTUS BLANC
= territoire de nécrose ischémique exsangue, dans un organe plein, par obstruc on d’une
artère terminale. Le territoire a eint subit une nécrose de coagula on.
 Touche : cœur, reins, rate, cerveau...

Aspects macroscopiques
On peut dis nguer plusieurs phases :
 De 6 (et surtout de 24) à 48 heures, la lésion devient progressivement visible. 
Territoire de distribu on artérielle (forme pyramidale à base périphérique), plus
pâle et plus mou que le reste de l’organe, devenant progressivement plus ne ement
blanc ou jaunâtre et entouré d’un liseré conges f rouge ;
 Au cours des 1ère et 2èmes semaines : limites de l’infarctus sont de + en + ne es, sa
surface est déprimée par rapport au ssu sain. Entouré d’un ssu mou et rouge
( ssu de granula on inflammatoire, puis bourgeon charnu) ;
 À par r de la 3ème semaine : cons tu on progressive d’une cicatrice blanchâtre,
Variétés
fibreuse, avec amincissement et rétrac on de la zone lésée
morphologiques
d’infarctus

La zone infarcie, de couleur beige, occupe 2/3 du parenchyme

rénal et est cernée par un ssu de granula on brun-rougeâtre.

Plusieurs infarctus blancs spléniques anciens, très bien

délimités, de forme pyramidale à base périphérique
Aspects microscopiques
 Avant 6 heures (stade précoce) : pra quement pas d’anomalie microscopique visible
avec les techniques de MO conven onnelle : lésions microscopiques peu marquées,
sans spécificité (des lésions seraient visibles plus précocement en ME).
 De 6 à 48 heures : nécrose de coagula on, conservant les contours cellulaires,
progressivement entourée et pénétrée par une réac on inflammatoire aiguë, riche
en polynucléaires.
 Reste de la 1ère semaine : territoire nécrosé subit une détersion progressive,
centripète, par des macrophages, avec remplacement du ssu nécrosé par un
bourgeon charnu.
 Après 1 à 2 semaines : début de la cicatrisa on : organisa on conjonc ve, fibrose.

Infarctus du myocarde : importance par culière car fréquent +++ et gravité +++.
- Cause principale = athérosclérose coronaire.
- Topographie de l’infarctus déterminée par le siège de l’obstruc on  étendue
variable selon le calibre de la coronaire a einte.
- Distribu on de l’infarctus dans l’épaisseur de la paroi variable : infarctus transmural
(occupant toute l’épaisseur de la paroi) ou sous-endocardique (limité aux couches les plus
internes).
- Complica ons locales principales : troubles de la fonc on ventriculaire (insuffisance
cardiaque, troubles du rythme), thrombose murale intra cavitaire, rupture de pilier avec
insuffisance valvulaire aiguë, rupture pariétale avec hémopéricarde, péricardite,
anévrisme ventriculaire.

Formes topographiques et évolu ves

 Ramollissement = infarctus blanc cérébral (prend rapidement une consistance très molle).
 Gangrène « sèche » : infarctus localisé d’une extrémité (orteil, membre, nez, oreille)
consécu f à l’oblitéra on d’une artère terminale.
 Suppura on : par surinfec on ou si infarctus après migra on d’embole sep que
INFARCTUS ROUGES
= territoire de nécrose ischémique par obstruc on d’une artère terminale dans lequel
apparaît secondairement une inonda on hémorragique due à une double circula on ou
une abondante circula on collatérale.
Ce type d’infarctus touche +++ :
 Poumons car double vascularisa on artérielle (pulmonaire et bronchique) ;
 Intes n grêle car irrigué par une importante circula on collatérale. Physiopathologie
de l’infarctus rouge moins évidente que celle de l’infarctus blanc)
Apport sanguin provenant de la circula on collatérale ou complémentaire = insuffisant pour éviter la nécrose
ischémique.
D’autres phénomènes pourraient me re en jeu l’ouverture retardée de shunts entre les deux voies d’irriga on
artérielle, avec à-coup tensionnel et érythrodiapédèse massive. D’autres explica ons proposées : reflux de sang
veineux. La cons tu on de l’infarctus rouge serait aussi favorisée par une structure lâche de l’organe (poumon).
Aspects macroscopiques et microscopiques
 Poumon : la cause essen elle = EP (dans une AP périphérique). Territoire d’infarctus
ini alement rouge sombre, mal limité, plus ferme que le ssu adjacent.
Comme pour tout infarctus situé dans un organe plein : typiquement de forme
pyramidale, à base périphérique (versant pleural)
Histologiquement : nécrose de coagula on laissant persister l’architecture alvéolaire
préexistante, mais avec infiltra on hémorragique massive du ssu. Évolu on
semblable à celle d’un infarctus blanc, mais cicatrice restera pigmentée, englobant
des his ocytes chargés de pigment hémosidérinique
 Infarctus rouge pulmonaire : zone hémorragique cunéiforme,
bien délimitée

 Intes n grêle : obstruc on touche le plus souvent une branche de l’AMS (thrombose
sur plaque athéroscléreuse préexistante ou embolie) entraînant une nécrose ischémique des
anses intes nales situées dans le territoire correspondant, secondairement inondée
de sang provenant de la circula on collatérale. Ce segment intes nal est noirâtre ou
violacé, induré, à paroi épaisse mais fragile. L’infiltra on hémorragique s’étend
souvent dans le mésentère

Infarctus mésentérique : anses intes nales lésées sont de couleur

rouge sombre

Évolu on
 Au niveau pulmonaire : risque de surinfec on.
 Au niveau intes nal : risque majeur de péritonite par perfora on (urgence
chirurgicale)
INFARCISSEMENT HÉMORRAGIQUE
= nécrose viscérale hémorragique par obstruc on d’une veine de drainage.
= degré maximum de l’anoxie due à une stase veineuse.
 Pas d’obstruc on artérielle.
Infarcissement  Causé par une thrombose veineuse (intes n : thrombose de la veine mésentérique), ou une
hémorragique compression veineuse (ex : torsion d’un pédicule vasculaire au cours d’un volvulus).
 Localisa on +++ : intes n grêle et mésentère, poumon, cerveau, tes cule.
 Caractéris ques macroscopiques et microscopiques sont souvent impossibles à
dis nguer de celles d’un infarctus rouge. L’évolu on est iden que.
ATHÉROSCLÉROSE
= associa on variable de remaniements de l’in ma des artères de gros et moyen calibre :
accumula on focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de
ssus fibreux et de dépôts calciques + modifica ons de la média
Maladie fréquente +++, notamment dans les pays industrialisés  répercussions cliniques
variables +++ (IDM, AVC, embolie, thrombose, etc.)  pb majeur de santé publique.

Athérome = par e lipidique ; sclérose = terme macroscopique désignant la fibrose.

Athérosclérose

A. Coupe transversale d’une artère musculaire (ex : une artère coronaire). B. Prépara on histologique montrant
une artère (A) et une veine (V) dont les lames élas ques sont colorées en noir (flèche = limitante élas que interne
 de l’artère). En raison des pressions importantes qu’elle doit supporter, la paroi artérielle est plus épaisse et
comporte un réseau de fibres élas ques mieux organisé que celui de la veine correspondante. À l’inverse, la veine
est dotée d’une lumière plus large et de fibres élas ques répar es de façon diffuse, autorisant une réplé on plus
importante
ÉPIDÉMIOLOGIE
 Âge : athérosclérose = la plus commune des maladies artérielles et l’une des
principales causes de décès au-delà de 40 ans dans les pays industrialisés. Peut
débuter très précocement dès les premiers mois de la vie et évoluer
insidieusement en vieillissant, tous les individus sont porteurs de lésions
athéroscléreuses, mais avec une extension et une sévérité variable ++
 Sexe : homme >> femme. Aggrava on des lésions chez la femme après la
Facteurs de risque
ménopause.
de l’athérosclérose
 Alimenta on : alimenta on riche en graisses animales et en protéines.
 Mode de vie : surmenage et stress ; tabagisme ; sédentarité.
 Facteurs métaboliques et maladies associées : diabète, hypertension, obésité,
hypothyroïdie primi ve (myxœdème), hyperlipoprotéinémies.
 Facteur géné que : risque d’IDM 5 fois plus élevé que pour l’ensemble de la
popula on si père ou mère a précocement souffert d’athérosclérose coronarienne
FORMES TOPOGRAPHIQUES
Localisa on des lésions : aorte, grosses et moyennes artères (caro des internes, coronaires, sous-
clavières, artères rénales, etc.) et prédominent ++ dans les zones de turbulence : bifurca ons,
coudures, naissance des collatérales (os a) et segments d’artère « fixés » au squele e (ex :
aorte sous-diaphragma que).
 Sur aorte : segment abdominal sous-diaphragma que touché ++ (notamment au
niveau du carrefour aor que).
Sur aorte thoracique : segment ascendant et sommet de la crosse ++
 Sur artères cervico-céphaliques : lésions touchent ++ les artères caro des et
vertébrales (sur trajet cervical et intracrânien)
 Viscères : dvpt des lésions sur les premiers cm du vaisseau (coronaires, artères rénales,
artères mésentériques...)
 Membres : lésions a eignent ++ les membres inférieurs et peuvent s’étendre jusqu’à
mi-jambe. L’a einte des membres supérieurs est rare.
 Artères pulmonaires : lésions d’athérosclérose qu’en cas d’hypertension artérielle
pulmonaire associée
Formes
topographiques
Athérosclérose aor que cons tuée : prédominance des
lésions sur l’aorte abdominale et sur le carrefour aorto-
iliaque

Sténose athéroscléreuse coronarienne

Jamais d’athérosclérose sur les segments veineux sauf sur les greffons veineux (u lisés pour
remplacer un segment artériel lésé) après un phénomène pathologique (= « artérialisa on
veineuse »). Ces lésions sont également notées en cas d’hyperpression sur les segments
veineux : fistules congénitales ou acquises.
FORMES ANATOMOPATHOLOGIQUES
 4 grades sur le plan macroscopique :
 Grade I : stade débutant  stries lipidiques ;
 Grade II : stade moyen  plaques athéroscléreuses non compliquées ;
 Grade III : plaques ulcérées et nécrosées avec hémorragies ;
 Grade IV : plaques massivement calcifiées et ulcérées.

Sur le plan histologique :

 Lésions précoces :
o Type I : présence de quelques macrophages spumeux sous-endothéliaux
Classifica ons visibles en microscopie (dans l’in ma),
macroscopique et o Type II : strie lipidique (visible macroscopiquement) = amas d’his ocytes
histologique des spumeux dans l’in ma, plus nombreux que précédemment ;
lésions de  Lésions intermédiaires :
l’athérosclérose o Type III : accumula on de lipides extra-cellulaires en faible quan té ;
 Lésions avancées :
o Type IV : appari on d’un centre lipidique, avec cristaux de cholestérol, sans
fibrose,
o Type V : plaque athéroscléreuse fibro-lipidique classique,
o Type VI : plaque athéroscléreuse compliquée (VIa : ulcéra on, VIb :
hémorragie, VIc : thrombose).

 Certaines lésions ini ales peuvent régresser tandis que d’autres progresseront vers
des lésions cons tuées
Point et strie lipidique
Macroscopie :
Point lipidique = élevure jaunâtre <1 mm
Strie lipidique = fine traînée jaunâtre à peine saillante, allongée dans le sens du courant
sanguin, mesurant quelques mm. Peuvent s’anastomoser  aspect « ré culé ».

Microscopie : point strie formés par des amas de cellules lipophagiques, situées dans
l’in ma (macrophages ++ et plus rarement de myocytes dédifférenciés en myofibroblastes qui se chargent de
graisses). Lipophages = ₡ spumeuses, à cytoplasme clair, surchargé de cholestérol

Observa on de ces lésions avant l’âge d’un an et culminent en extension et incidence à

Lésions ini ales de l’adolescence
la maladie  Régression et dispari on ou évolu on progressivement vers les autres lésions de
l’athérosclérose  aucune manifesta on clinique.

Plaque géla neuse

Macroscopie : plaque grisâtre et translucide sur l’in ma, diamètre : 0,5-1 cm
Microscopie : œdème sous-endothélial (riche en chondroï ne et héparane sulfate, mais dépourvu de
lipides).
Lésions dues à un « insudat » = passage de plasma sous l’endothélium par ↑ de la
perméabilité endothéliale.
 Lésions peuvent régresser, se transformer en plaque fibreuse ou se charger en
lipides et se transformer en plaque d’athérosclérose
 Strie lipidique = amas de cellules
spumeuses dans l’in ma

A. Aorte comportant quelques stries

lipidiques (flèches), ne ement associées aux orifices des artères collatérales. B. MO d’une strie lipidique de l’aorte
d’un lapin présentant une hypercholestérolémie expérimentale, montrant des ₡ spumeuses d’origine
macrophagique dans l’in ma (flèches)
Macroscopie : lésion len culaire de 0,5 à 3 cm de diamètre, à surface lisse, jaunâtre,
devenant à surface irrégulière et grisâtre lorsque la taille augmente

Plaques athéroscléreuses simples

Microscopie : lésion formée d’un centre cons tué de ₡ « spumeuses » et de nécrose riche
en cristaux de cholestérol situés en posi on extra-cellulaire (« bouillie lipidique » = athérome) et
d’un territoire périphérique entourant ce e zone, formé d’une fibrose  densifica on
progressive fibrose en séparant la nécrose centrale de l’endothélium et en dissociant la
média dans les zones profondes

La lésion cons tuée

de la maladie : la
plaque
d’athérosclérose Principaux cons tuants d’une plaque athéroscléreuse cons tuée. La plaque se développe
dans l’in ma et refoule la média en profondeur.

Caractéris ques histologiques d’une plaque athéroscléreuse au niveau d’une artère

coronaire
A. Vue d’ensemble montrant la coque fibreuse (F) et le centre nécro que (C). La lumière (L) est modérément
sténosée. Noter qu’un segment de la paroi artérielle reste intact (flèche) conférant à la lésion un aspect excentré.
Le collagène est coloré en bleu sur ce trichrome de Masson. B. Photographie d’un plus fort grossissement de la
plaque vue en A, après colora on des fibres élas ques (en noir), soulignant que les limitantes élas ques interne
et externe sont détruites et que la média est amincie en regard de zone où la plaque est d’épaisseur maximale
(flèche). C. Photographie à un plus fort grossissement de la jonc on entre la coque fibreuse et le centre
nécro que, montrant des cellules inflammatoires éparses, des calcifica ons (pointes de flèches) et des
néovaisseaux (flèches)
 Lésions d’athérosclérose évoluent avec le temps et s’étendre progressivement : les plaques
peuvent confluer et réaliser au niveau de l’aorte un aspect « d’aorte pavée ».
Au cours de son évolu on, la plaque peut se calcifier (= s’imprégner de sels calcaires). Les
plaques peuvent se transformer en véritables « coquilles d’œuf » rendant la paroi artérielle
rigide (aspects visibles sur les radiographies)
ULCÉRATION DE LA PLAQUE
= destruc on par elle du revêtement de la plaque (endothélium + ssu fibreux)  met en
contact le sang et le milieu inters el.
Se produit soit au centre d’une plaque non calcifiée soit à la périphérie d’une plaque
calcifiée. Elle est +/- profonde, depuis une érosion jusqu’à une ulcéra on creusante (rupture
de plaque)

Plaques athéroscléreuses ulcérées (aorte)

HÉMORRAGIE ET HÉMATOME INTRAPLAQUE

 Engouffrement de sang sous pression dans la brèche créée par l’ulcéra on 
élargissement de la brèche  forma on d’un hématome dans la plaque
d’athérome.
 Rupture de néovaisseaux intraplaque  hématome.
THROMBOSE SUR PLAQUE : thromboses murales et thromboses oblitérantes.
Forma on d’un thrombus au contact d’une ulcéra on de la plaque.
Lésions compliquées Thrombose peut être :
de la maladie  Murale en raison du calibre du vaisseau et de la rapidité du courant sanguin (ex : au nv
de l’aorte thoracique)  responsable de phénomènes ischémiques chroniques
(hypotrophie de l’organe, fibrose) ou infarctus si brutale et importante
 Oblitérante si calibre est plus réduit (ex : certaines thromboses coronariennes). 
Responsable de phénomènes ischémiques aigus et d’une nécrose (infarctus).
Certaines s’observent au nv du carrefour aor que dans les zones où le courant
sanguin se ralen t (malgré le calibre large du vaisseau)  Répercussions sur les organes et
les ssus en aval.

Plaques athéroscléreuses de l’aorte abdominale et

du carrefour aor que ulcérées et thrombosées

EMBOLIES ET LEURS CONSÉQUENCES

 Soit emboles de type « athéromateux » à par r d’une plaque ulcérée (réalisant parfois
un syndrome des emboles cholestériques)
 Soit emboles fibrinocruoriques à par r d’un thrombus.
 Conséquences ischémiques sur les ssus et organes situés en aval (peau, rein, cerveau,
extrémités)
 ANÉVRISME
= dilata on d’un vaisseau, avec une perte de parallélisme de ses parois. Dû à
l’amincissement pariétal avec destruc on des lames élas ques et des CML de l’artère.
Anévrismes athéromateux ++ sur l’aorte abdominale et sont fréquemment le siège de
thrombose, avec créa on d’embole, de fissure et risque de rupture

Photographie macroscopique d’un anévrisme aor que

abdominal
A. Vue externe d’un volumineux anévrisme aor que rompu
(flèche). B. Vue après ouverture : le trajet de la rupture est
indiqué par une sonde. La paroi de l’anévrisme est très mince et la
lumière est comblée par un volumineux thrombus feuilleté, non
organisé

CORRÉLATIONS ANATOMOCLINIQUES
Manifesta ons cliniques en rapport avec la présence d’une plaque athéroscléreuse = très
inconstantes et corréla ons imprécises  rend difficile la prévision des manifesta ons
cliniques en fonc on de la taille et de l’évolu on d’une plaque.

¤ Plaques non compliquées sténosantes (≥ 70 % dans le territoire coronaire) = associées à

une symptomatologie apparaissant à l’effort (angor d’effort, claudica on intermi ente).
¤ Plaques compliquées = responsables d’une symptomatologie paroxys que et d’accidents
cliniques : IDM, mort subite, angor de repos, AVC.
 Manifesta ons sont inconstantes et une plaque compliquée peut rester
asymptoma que
FORMES ANATOMOCLINIQUES
A einte principale = au nv de l’aorte sous-diaphragma que (ou aorte abdominale).
- Peut être associée à un syndrome du carrefour aor que = insuffisance circulatoire
Athérosclérose
des membres inférieurs (responsable d’une claudica on intermi ente et d’une cyanose des
aor que
téguments avec aboli on des pouls fémoraux) + impuissance sexuelle d’installa on
progressive.
= Athérosclérose des artères viscérales, des collatérales de l’aorte et des artères des
membres inférieurs.
Conséquences en rela on directe avec la topographie de l’a einte artérielle :
Athérosclérose  Coronaires : angine de poitrine et IDM ;
périphérique  Caro des et polygone de Willis : AVC ;
 Artères rénales : hypertension artérielle secondaire ;
 Artères des membres (infs ++) : claudica on intermi ente et gangrène sèche ;
 Artères mésentériques : syndrome d’angor intes nal.
HISTOGENÈSE
À tre historique, on peut rappeler :
 La théorie thrombogénique (théorie de Rokitansky)
Selon ce e théorie, la lésion athéroscléreuse succède à l’incorpora on de plaque es dans l’in ma à
par r d’un microthrombus et de lipides. Dégranula on des plaque es libère du PDGF (platelet derived
growth factor)  agit sur la mul plica on des CML de la média, la lyse des plaque es libérant
également des lipides dans la paroi. Accumula on des lipides dans la paroi résulte d’un transfert des
lipoprotéines plasma ques (LDL ++ qui transportent 70 % du cholestérol plasma que).
 La théorie de « l’agression » (théorie de Virchow)
Athérosclérose = conséquence d’une lésion de l’endothélium qui provoque une infiltra on plasma que
dans la paroi (« insuda on »). Les exemples d’agression de l’endothélium sont mul ples : HTA, tabac
(nico ne et hypoxie), agents infec eux (CMV ; hypothèse très discutée), désordres métaboliques
(anomalies du métabolisme de la méthionine et hyperhomocys némie).
  La théorie de la mul plica on des myocytes in maux (théorie de Ross et Barken)
Processus athéromateux débute par une proliféra on de myocytes accompagnée d’une produc on de
ssu conjonc f et d’une accumula on de lipides. Ce e proliféra on se fait à par r de myocytes
in maux (présents au niveau de zones localisées appelées coussinets) ou après migra on de myocytes
de la média qui franchissent la limitante élas que interne. Ces myocytes se dédifférencient en
myocytes de phénotype synthé que qui produisent du collagène responsable de l’appari on d’une
fibrose.

Athérosclérose = maladie complexe avec mul ples facteurs exogènes et endogènes

interférant entre eux  abou ssent à une lésion commune d’infiltra on
lipidopro doglucidique et macrophagique de la paroi artérielle, avec sclérose.
Hypothèses pathogéniques contemporaines = éléments des 3 théories précédentes (se
complètent mutuellement et par cipent à des degrés variables à la cons tu on des lésions, en fonc on des
facteurs de risque en présence).

Athérosclérose = réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle à une agression

endothéliale ini ale dont la progression serait entretenue par des interac ons entre les
lipoprotéines plasma ques, les monocytes-macrophages, les lymphocytes T et les
cons tuants de la paroi artérielle. Des ₡ inflammatoires sont présentes au sein des lésions
 souligne le rôle du processus inflammatoire dans le développement lésionnel.
Phénomènes inflammatoires également mis en cause dans la survenue des complica ons

Succession hypothé que des interac ons cellulaires dans l’athérosclérose

Hyperlipidémie et autres facteurs de risque : supposés entraîner des lésions de l’endothélium  conséquence =
adhérence des plaque es et des monocytes, la libéra on de facteurs de croissance (PGDF ++)  conduit à la
migra on et à la proliféra on des CML. Les ₡ spumeuses des plaques athéroscléreuses dérivent à la fois des
macrophages et des CML : (1) des macrophages par l’intermédiaire des récepteurs des VLDL (lipoprotéines de très
basse densité), et des récepteurs éboueurs reconnaissant des LDL (lipoprotéines de basse densité) modifiées (ex.
des LDL oxydées) ; (2) des CML grâce à des mécanismes plus mal connus. Les lipides extracellulaires proviennent
de la lumière du vaisseau (phénomène d’«insuda on»), par culièrement en présence d’une
hypercholestérolémie, et aussi de la dégrada on de ₡ spumeuses.
Accumula on du cholestérol dans la plaque = conséquence d’un déséquilibre entre ses entrées et ses sor es, et il
est possible que les lipoprotéines de haute densité (HDL) puissent aider à éliminer le cholestérol de ces amas. Les
CML migrent vers l’in ma, se mul plient et produisent des cons tuants de la matrice extra-cellulaire, notamment
du collagène et des protéoglycanes.
 Maladie des grosses et moyennes artères extrêmement fréquente
Évolu on progressive et irréversible des lésions anatomopathologiques  conduit à des
Conclusion complica ons cliniques graves.
Facteurs de risque = mul ples
Histogénèse complexe fait intervenir de nombreux facteurs exogènes et endogènes
AUTRES LÉSIONS HISTOLOGIQUES ARTERIELLES
 Hyalinose = épaississement in mal caractérisé en MO par un aspect homogène,
vitreux et éosinophile. Fréquente chez sujets âgés et ↑ étendue et sévèrité chez
sujets hypertendus. Fréquente chez les pa ents diabé ques (élément de la
microangiopathie diabé que)
 Nécrose fibrinoïde = aspect éosinophile et homogène de la paroi, avec ± dispari on
des CML (rencontrée dans certaines maladies artérielles de nature inflammatoire comme la
Autres lésions périartérite noueuse et la maladie de Wegener)
artérielles  Artériosclérose = épaississement in mal diffus sans dépôt lipidique entrant dans le
cadre des modifica ons liées au vieillissement, à l’HTA. Extension est plus diffuse
que celle de l’athérosclérose (/ ! \ artériosclérose ≠ athérosclérose)
 Médiacalcose ou Maladie de Mönckeberg = surcharge calcique de la média, ++ chez
sujets diabé ques, insuffisants rénaux ou hypercalcémiques  appari on de
calcifica ons : début sur la limitante élas que interne puis s’étend à toute la média
VASCULARITES
= maladies caractérisées par une a einte inflammatoire de la paroi vasculaire.

Variabilité de :
- É ologie
- Mécanismes pathogéniques
- Nature (artère, artériole, capillaire, veine, veinule)
Généralités
- Calibre des vaisseaux a eints
- Symptômes cliniques,
Concerne nombreux organes et ssus : poumon, rein, peau, SNC, cœur, muscles...

Pa ents avec vascularite hospitalisés ++ dans services de médecine interne.

Les vascularites = ++ maladies chroniques  t administra on d’immunosuppresseurs.
CLASSIFICATION DES VASCULARITES
Classifica ons des vascularites basées sur des critères cliniques, biologiques, radiologiques
et anatomopathologiques.

Critères histologiques :
 Calibre des vaisseaux concernés :
Principes généraux o Gros vaisseaux : aorte et ses branches de division,
o Pe ts vaisseaux : capillaires et vaisseaux pré et post-capillaires (artérioles et
veinules),
o Vaisseaux de moyen calibre : vaisseaux occupant une posi on intermédiaire
;
 Nature de l’a einte vasculaire (nature de l’infiltrat inflammatoire, présence d’une nécrose
fibrinoïde de la paroi vasculaire, granulome extra-vasculaire)
Principales Classifica on de Chapel Hill (u lisée ++++) repose sur le calibre et la nature des vaisseaux
classifica ons touchés par chacune des vascularites.
 La classifica on de l’ACR surtout intéressante pour la maladie de Wegener et pour le syndrome de
Churg-Strauss.
VASCULARITES INTÉRESSANT LES VAISSEAUX DE GROS CALIBRE
= artérite gigantocellulaire de l’aorte et de ses principales branches de division a eignant ++
les branches de la caro de externe (artère temporale ++)  biopsie d’artère temporale =
site classique du prélèvement à visée diagnos que.

Chez personnes âgées ++

= panartérite oblitérante segmentaire avec lésions +++ au niveau de la par e interne de la

média
+ infiltra on inflammatoire macrophagique et lymphocytaire avec une réac on giganto-
cellulaire inconstante.
+/- tendance thrombosante avec occlusion complète ou incomplète de la lumière artérielle
Maladie de Horton

Maladie de Horton

A. Coupe histologique colorée par l’HE d’une artère temporale, montrant des ₡ géantes, au contact de la limitante
élas que interne par ellement détruite (flèche). B. Colora on des fibres élas ques me ant en évidence une
destruc on localisée de la limitante élas que interne (flèche) et un épaississement in mal (IT) caractéris que
d’une artérite d’évolu on prolongée ou cicatrisée. C. Artère temporale d’un pa ent a eint de maladie de Horton :
l’artère est visible sous la peau, épaisse, nodulaire et sensible.
 Infiltra on de la paroi artérielle par des cellules géantes pluri-
nucléées associées à des lymphocytes (HES, fort grossissement)

Fait par e des artérites gigantocellulaires.

Touche l’aorte et ses principales branches de division (crosse aor que
++) et survient ++ chez des pa ents jeunes (< 50 ans).
Maladie de
Se caractérise par des lésions segmentaires, souvent mul focales
Takayasu

VASCULARITES INTÉRESSANT LES VAISSEAUX DE MOYEN CALIBRE

= vascularite nécrosante des artères de moyen et de pe t calibre, sans glomérulonéphrite
ni vascularite des artérioles, capillaires et veinules
Survient à tous les âges, et s’associe à un important syndrome inflammatoire et souvent à
l’infec on par le VHB.
Lésions portent sur les 3 tuniques :
- Nécrose fibrinoïde de la média
Périartérite noueuse - Infiltrat inflammatoire pan-pariétal
(PAN) = rare +++ - Éventuelle thrombose de la lumière.

Nécrose fibrinoïde segmentaire de la paroi et une oblitéra on

thrombo que de la lumière de ce e pe te artère. Une par e
du vaisseau n’est pas a einte (flèche)

= maladie artérielle et veineuse

Touche ++ des hommes jeunes, fumeurs.
A einte segmentaire, plurifocale, et prédomine sur les artères distales des membres.
 Maladie thrombosante des artères et des veines, l’inflamma on étant quasi-
absente, du moins dans le compar ment artériel
Maladie de Buerger
= thromboangéite La lumière artérielle est oblitérée par un thrombus qui
oblitérante con ent des territoires abcédés (flèche) et la paroi vasculaire
est infiltrée par des leucocytes

= vascularite survenant classiquement chez l’enfant (première vascularite infan le),

Maladie de intéressant les vaisseaux de gros, moyen et pe t calibre + syndrome lympho-cutanéo-
Kawasaki muqueux.
Fréquente a einte des coronaires  anévrismes coronaires
VASCULARITE ASSOCIÉES AUX ANTICORPS ANTI-CYTOPLASME DES POLYNUCLÉAIRES NEUTROPHILES (ANCA)
Maladie de = vascularite nécrosante des vaisseaux de pe t et moyen calibre (microcircula on et pe tes
Wegener = artères)
granulomatose de + granulomatose au niveau de l’appareil respiratoire (ORL et pulmonaire)
Wegener +/- (mais fréquemment) glomérulonéphrite nécrosante avec proliféra on extra-capillaire
= vascularite des vaisseaux de pe t et moyen calibre avec inflamma on granulomateuse de
l’appareil respiratoire et infiltra on éosinophilique (asthme et hyperéosinophilie).

Syndrome de Churg Manifesta ons cliniques et lésions histologiques proches de la PAN mais par culières car :
et Strauss  Angéite touchant les artères et les veines de moyen et pe t calibre ;
 Asthme grave cor codépendant avec hyperéosinophilie ;
 Granulomes vasculaires et extravasculaires ;
 Infiltra on des lésions par de nombreux éosinophiles
= vascularite nécrosante des veinules, capillaires et artérioles
+ glomérulonéphrite nécrosante
+ capillarite pulmonaire, (≈ maladie de Wegener)
Polyangéite PAM :
microscopique
 A einte rénale = glomérulonéphrite extra-capillaire (PAN lésions = conséquences
(PAM)
des infarctus viscéraux, rénaux++).
 A einte pulmonaire (capillarite)  entraine hémorragie alvéolaire.
 Pas de rela on avec l’infec on par le VHB.
 Pas d’anomalies artériographies (micro-anévrismes ou sténoses)
= vascularite nécrosante avec dépôts d’IgA au niveau des capillaires, veinules et artérioles.
 Dépôt IgA, C3 (un peu) dans peau saine et lésée + mésangium glomérulaire
Purpura rhumatoïde
Localisa on ++ : peau, tube diges f et reins (glomérulonéphrite) ; fréquentes arthralgies et
de Henoch-
arthrites. Prédomine aux membres inférieurs. Manifesta ons diges ves et ar culaires en
Schönlein
même temps que l’a einte cutanée
Purpura ↑ de fréquence à l’automne et en hiver et est favorisé par l’orthosta sme.
Prédomine aux membres inférieurs.
= vascularite avec dépôts d’Ig affectant les capillaires, les veinules et les artérioles, +
cryoglobulinémie évoluant le plus souvent dans le cadre d’une hépa te C.
Localisa on ++ : peau et reins (glomérulonéphrite)

Cryoglobulines = protéines principalement composées d’Ig capables de précipiter à froid et

Cryoglobulinémie
de se re-dissoudre à la chaleur. Complexes immuns qui pénètrent la paroi vasculaire,
mixte essen elle
ac vent le complément et induisent des lésions d’angéite.

Physiopathologie des a eintes : deux mécanismes :

 Hyperviscosité sanguine  manifesta ons cutanées (↑ par le froid)
 Agression directe des parois vasculaires.
= a einte cutanée isolée sans vascularite systémique et sans glomérulonéphrite.
Ce type d’angéite se voit dans un groupe important et hétérogène de maladies.
Vascularite cutanée Artérioles, veinules et capillaires : nécrose fibrinoïde + infiltrat inflammatoire avec
leucocytoclasique prédominance de polynucléaires à noyau pycno que (« leucocytoclasie ») +
érythrodiapédèse
 Aspects
représenta fs des
vascularites des
pe ts vaisseaux
associées aux ANCA
Vascularites = groupe de maladies hétérogènes avec manifesta ons cliniques, biologiques et
Conclusion histologiques très variables.
Diagnos c repose sur une confronta on anatomoclinique rigoureuse
POINTS ESSENTIELS
Œdème = ↑ de la quan té d’eau dans les espaces extravasculaires.
 Œdèmes d’origine hémodynamique (transsudats, pauvres en protéines plasma ques)
 Œdèmes d’origine inflammatoire (exsudats, riches en protéines).

Conges on ↑ de la quan té de sang dans les espaces vasculaires.

Stase
 Conges on ac ve par ↑ de l’apport sanguin artériel
sanguine/pathologie
 Conges on passive par ↓ du drainage veineux (stase).
hémodynamique
Dans l’insuffisance cardiaque G : conges on passive reten t sur le poumon : «
poumon cardiaque » + manifesta ons aiguës (OAP) ou chroniques.
Dans l’insuffisance cardiaque D ou globale, la stase a des conséquences qui
prédominent sur le foie : « foie cardiaque », avec des manifesta ons aiguës et
chroniques
Thrombose = coagula on du sang dans une cavité vasculaire.
Pathogénie repose sur une agression endothéliale ini ale ++/- anomalies du flux sanguin
+/- favorisée par des anomalies de la coagula on.
Évolu on du thrombus : --- spontanément vers la thrombolyse, +++ vers l’organisa on.
2 principaux risques évolu fs :
Thrombose et  Migra on du thrombus (embolie)
maladie thrombo-  Ischémie (pour un thrombus artériel).
embolique
Embolie = migra on d’un corps étranger (endogène ou exogène) dans le courant circulatoire,
puis arrêt dans un vaisseau devenu trop pe t pour lui laisser passage.
 Embolies fibrinocruoriques (liées à la migra on d’un thrombus) = 95 % des cas
 Autres embolies : gazeuse, graisseuse, amnio que, microbienne, tumorale, à corps
étranger
Ischémie = ↓ ou aboli on de l’apport sanguin artériel dans un territoire de l’organisme. 
Hypoxie voire anoxie, ( ssus +/- sensibles : neurones, myocarde et ₡ épithéliales +++).

Si durée +++, ischémie sévère entraîne la nécrose du territoire situé en aval = infarctus.
Ischémie, Infarctus
 Blanc dans un organe avec circula on artérielle terminale : cœur, reins, rate, cerveau
et infarcissement
 Rouge dans un organe avec une double circula on ou une importante circula on
hémorragique
collatérale : poumons, intes n.

Infarcissement hémorragique = nécrose hémorragique d’un viscère par obstruc on du

drainage veineux
Athérosclérose = maladie de l’in ma des artères de gros et moyen calibre.

Athérosclérose Facteurs de risques ++ : âge, sexe masculin, alimenta on riche en graisses animales et
hyperlipidémie, sédentarité, tabagisme, HTA.
 Plaque athéroscléreuse = un centre athéromateux (bouillie lipidique, nécrose, ₡ spumeuses) + une
coque fibreuse.  Refoule progressivement la média artérielle et ↓ le calibre luminal.
 Principales complica ons évolu ves : ulcéra on, hémorragie, thrombose, embolie,
anévrisme (avec leurs propres risques évolu fs : ischémie, infarctus, rupture…)
Vascularites = maladies inflammatoires primi ves de la paroi vasculaire.
Très nombreuses et ≠ cliniquement, en fonc on des territoires et organes a eints 
classement en fonc on de la taille et de la nature des vaisseaux a eints.

Vascularites La plus commune = maladie de Horton : vascularite des gros vaisseaux qui survient ++ chez
le sujet âgé, habituellement avec un syndrome inflammatoire +++.
A einte fréquente de l’artère temporale donc diagnos c ++ par sa biopsie
Au microscope : présence d’une inflamma on granulomateuse (gigantocellulaire ++) de
l’in ma et de la média artérielles