Pathologie circulatoire et

hémodynamique
Pr Meriem REGRAGUI
INTRODUCTION
• L’ appareil cardio-circulatoire est fréquemment sujets à des traumatismes
importants
• Une hémostase inadéquate peut entraîner une hémorragie, qui peut
compromettre la perfusion tissulaire régionale et, si elle est massive et rapide,
peut entraîner une hypotension, un état de choc et la mort
• Le Thromboembolisme est au cœur de trois causes majeures de morbidité et de
mortalité :
• L'infarctus du myocarde
• L'embolie pulmonaire
• L'accident vasculaire cérébral (AVC)
I - RAPPELS : SYSTÈME
CIRCULATOIRE
• Il comporte le cœur et les vaisseaux.
• Artères : On distingue les artères :
– élastiques, caractérisées par une média musculo-élastique, (l'aorte)
– musculaires, comportant une média musculaire bordée en dedans par la lame
limitante élastique interne (exemple : artères coronaires ou rénales).
• Les capillaires :
Lieu principal d'échanges, comportent 1 ou 2 couches cellulaires
(cellules endothéliales et péricytes)

• Les veines
– Paroi musculo-élastique et fibroblastique (ou seulement
fibroélastique et élastique) peu épaisse par rapport au diamètre du
vaisseau.
– Replis de l'intima constituent les valvules dont la fonction est
d'éviter le retour veineux (reflux du sang vers le système capillaire).
II - STASE SANGUINE
• II. A : CONGESTION :
Augmentation de la quantité de sang associée à la dilatation des
vaisseaux sanguins d'un tissu.
La congestion peut être active ou passive
• II.A.1 : Congestion active :
Conséquence d’une augmentation de l’apport de sang
artériel (hyperhémie) par vasodilatation active des
artérioles de la microcirculation
Causes : sollicitation fonctionnelle, irritation
(traumatisme/ inflammation)
Une rougeur et une chaleur locales
Les organes touchés sont de poids augmenté
• II.A.2 : Congestion passive :
Conséquence d’un ralentissement du drainage sanguin veineux (stase).
Elle s’accompagne d’une dilatation passive des veines et capillaires et
d’une diminution du débit sanguin
Les organes sont froids, bleu violacé (= cyanose par désaturation de
l’hémoglobine), de poids augmenté
Causes : Localisée (d’origine veineuse) : liée à une stase, à une
oblitération (thrombose) ou à une compression veineuse, Généralisée
(une insuffisance cardiaque)
• II.B : OEDEME :
Augmentation de la quantité d’eau dans les espaces extravasculaires.
2 types d’œdème :
Œdème hémodynamique : Par augmentation de la pression hydrostatique dans
le secteur veineux, Diminution de la pression oncotique des protéines
plasmatiques, Rétention hydro-sodée, Obstacle au drainage lymphatique

Œdème lésionnel : augmentation de la perméabilité endothéliale au cours des

inflammations
Aspect macroscopique de l’oedème:
Les œdèmes prédominent dans les parties déclives (œdèmes des chevilles)
Le tissu garde parfois l’empreinte du doigt à la pression (signe du godet)
Les tissus et organes œdémateux sont mous et pâles
L’œdème peut intéresser les cavités naturelles de l’organisme : séreuses
(épanchement pleural, ascite), cavités articulaires (hydarthrose)
L’anasarque désigne un œdème généralisé
Aspect histologique :
Le tissu est infiltré par une sérosité pâle, très faiblement éosinophile
• Conséquences des œdèmes :

• Elles varient selon le siège et l’intensité de l’œdème :

• Compression gênant le fonctionnement d’un organe : trouble de la
fonction ventriculaire au cours d’une tamponnade
• Réaction inflammatoire (et surinfection) : complication possible
des œdèmes prolongés
• Décès, si l’œdème se développe dans une zone dangereuse :
œdème aigu de la glotte, du poumon (OAP), œdème cérébral
III - HEMORRAGIES
• Issue de sang hors des cavités vasculaires
Etiologies :
Rupture des vaisseaux ou du cœur : traumatisme, tumeur, anévrisme
Érythrodiapédèse au travers de parois capillaires altérées : toxines
bactériennes, inflammation hémorragique
Troubles de la coagulation
Types anatomiques des hémorragies :
• Hémorragies extériorisées (externes) :
Hématémèse, mélaena, rectorragies, épistaxis, hémoptysie, plaie
cutanée
• Hémorragies collectées dans une cavité naturelle :
Hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémosalpinx
• Hémorragies intra tissulaires :
Hématomes (collection sanguine assez importante et bien limitée)
Hémorragie interstitielle (visible à la surface de la peau, ne s’efface
pas à la vitropression)
Ecchymose : hématomes sous-cutanés plus grands
Purpura : 3 à 5 mm
Pétéchies :1 à 2 mm
Hémorragie intracérébrale
IV - THROMBOSE - EMBOLIE
• IV . A : THROMBOSE :
• Une thrombose est la formation d’un caillot dans une cavité vasculaire
(coeur, artère, veine, capillaire) au cours de la vie.
A exclure par définition:
-caillots sanguins post-mortem.
Collections sanguines hors des cavités vasculaires.

• Le thrombus est le caillot ainsi formé

• Thrombose, Physiopathogénie :
• Trois facteurs principaux, associés
• 1- Facteur pariétal : lésion endothéliale +++ Nécessaire et suffisant
* Anoxie, lésion pariétale profonde, toxines, Ag-Ac, Rx*
* Libération de thromboplastines tissulaires, activateurs de la coagulation
• Mise à nu du collagène : adhérence plaquettaire, phase initiale de formation du thrombus

• 2- Facteur hémodynamique
* Ralentissement de la circulation = STASE, rapprochement des éléments figurés du sang vers la
périphérie
• Turbulences

• 3- Facteur humoral
* Causes d’hypercoagulabilité : hémoconcentration, polyglobulie, hyperplaquettose, Sd
néphrotique, postpartum, cancer
 Morphologie du thrombus
• Aspects variables, qui dépendent de son siège et de ses circonstances
d’apparition.
• Dans le cœur et les artères :
Il apparaît en général au niveau d’une lésion endothéliale (plaque
athéroscléreuse) ou d’une zone de turbulences (anévrisme)
Il adhère à la paroi vasculaire au niveau de la lésion d’origine, et a
tendance à s’étendre de façon rétrograde
• Dans le système veineux : il siège habituellement dans une zone de
stase sanguine et a tendance à s’étendre en suivant le sens du flux
sanguin
Thrombose veineuse comportant des régions récentes et d’autres où
le thrombus est en organisation
• Dans sa forme typique, le thrombus veineux,,
comporte trois parties :
• Une tête : le thrombus blanc adhérant à la
paroi : plaquettes + fibrine
• Un corps : le thrombus mixte constitué en
alternance d’éléments figurés du sang et de
fibrine : aspect hétérogène et strié (stries
de zahn)
• Une queue : le thrombus rouge, formé de
sang plus ou moins bien coagulé avec peu
de fibrine
• Evolution du thrombus :
• Thrombolyse : destruction du thrombus par
les enzymes fibrinolytiques
• Organisation fibreuse
• Migration : Embolie.
• Calcification
• Ramollissement : sous l’action des enzymes
des polynucléaires présents dans le thrombus

Thrombus organisé : organisation fibreuse

• IV.B : EMBOLIE :
• Un embole est un corps étranger non dissous qui se déplace dans le
système vasculaire (sanguin ou lymphatique)
• Une embolie est l’arrêt d’un embole dans un vaisseau dont le calibre
est trop petit pour lui livrer passage
• Variétés d’emboles selon la nature
• Fibrino-cruorique (95%) ++++
• Tumoral
• Athéromateux
• Gazeux : plaie vasculaire, maladie des caissons
• Graisseux : traumatisme des os longs
• Lipidique : iatrogène, stéatose hépatique
• Amniotique : embolies pulmonaires + CIVD
• Parasitaire : bilharzies
• Exogène accidentel : fragments de cathéter, coton..
• Thérapeutique
Embolie pulmonaire fibrino cruorique
Embole amniotique Embole graisseux Embole athéromateux
• Variétés d’embolies selon le cheminement
Voie habituelle : sens normal de la circulation
Exemples
* Thrombus des veines de la grande circulation au VD puis artère pulmonaire.
* Thrombus VG : arrêt dans une artère systémique dont le calibre est trop petit
pour lui livrer passage.
* Thrombus des artères vers une artère de plus petit calibre
V – ISCHEMIE - INFARCTUS
• V.A : ISCHEMIE :
L’ischémie est une diminution (ischémie relative), ou abolition
(ischémie complète) de l’apport sanguin artériel dans un territoire
limité de l’organisme.
Elle provoque :
Une hypoxie
Selon son degré de sévérité : une anoxie
Causes des ischémies :

• Thrombose, embolie
• Athérosclérose
• Artérite (maladie inflammatoire primitive de la paroi artérielle)
• Compression extrinsèque
• Spasme artériel prolongé
• Dissection artérielle

• Les conséquences d’une oblitération partielle d’une lumière artérielle

peuvent être aggravées par des conditions générales : chute du débit
cardiaque ou anémie profonde
Conséquences de l’ischémie :

• Une ischémie complète et étendue : une nécrose complète du

territoire d’ischémie : infarctus, ramollissement, gangrène
• Une ischémie incomplète et transitoire : claudication intermittente
d’un membre inférieur/angor d’effort/angor intestinal
• Une ischémie incomplète et chronique : une atrophie (apoptose des
cellules les plus fonctionnelles) avec remplacement progressif du tissu
par de la fibrose
• Ex : sténose de l’artère rénale = une atrophie fibrose du rein
• V.B : INFARCTUS
• Un infarctus est un foyer circonscrit de nécrose dans un viscère (ou le
cerveau), consécutif à une oblitération artérielle
• 2 types d’infarctus : blanc et rouge
1 – Infarctus blanc :
L’infarctus blanc est un territoire de nécrose ischémique exsangue, dans
un organe plein, par obstruction d’une artère terminale
Le territoire atteint subit une nécrose de coagulation
Ce type d’infarctus peut toucher : le cœur, les reins, la rate, le cerveau
(circulation de type terminal)
• Macroscopie
Rien : 6 h.
Infarctus récent constitué : territoire bien limité, clair,
liseré grisâtre et zone congestive.
Forme dépend de l’irrigation (pyramidale à base périphérique)
• Histologie
Lésions 6ème à 48ème H
* Nécrose de coagulation : cytoplasme acidophile, noyau picnotique ou
absent
* Architecture conservée
* Inflammation en périphérie, liseré de polynucléaires et capillaires
congestifs
• Evolution :
- Inflammation
-Cicatrice avec fibrose blanchâtre, atrophique : sclérose mutilante.
- Suppuration
- Calcification
2. Infarctus rouge:
Définition : L’infarctus rouge est un territoire de nécrose ischémique
par obstruction d’une artère terminale avec apparition secondaire
d’une inondation hémorragique en rapport avec une double circulation
ou avec une abondante circulation collatérale.
• Ce type d’infarctus touche notamment :
• Les poumons = double vascularisation artérielle (pulmonaire et
bronchique)
• L’intestin grêle = importante circulation collatérale
• Macroscopie : Poumon
• Zone de nécrose limitée rouge sombre, mal limitée, plus ferme que le
tissu adjacent
• Typiquement de forme pyramidale, à base périphérique (versant
pleural)
• Histologie
Nécrose de coagulation, architecture conservée
+Inondation hémorragique
Hémosidérose localisée
Liseré de polynucléaires et capillaires congestifs
• Evolutions
Inflammation puis cicatrice atrophique avec pigment ferrique