PATHOLOGIE CIRCULATOIRE ET

HÉMODYNAMIQUE

Pr M. Guermi
Pathologiste, CHU Blida
 I- Introduction
• Pathologie hémodynamique: lésions
élémentaires du système circulatoire ,
Conséquence sur l’homéostasie de l’organisme
 II- Rappel anatomique
Système circulatoire: deux entités distinctes
• Système vasculaire sanguin (système cardio-
vasculaire) qui transporte le sang
• Système vasculaire lymphatique qui collecte et
véhicule l’excès de liquide extra cellulaire (la
lymphe)
 vei
ne

Coloration Coloration à
HE l’orcéine

artè
re
 III- LES DIFFÉRENTES LÉSIONS
ÉLÉMENTAIRES
Circulation sanguine perturbée par des lésions
cardiaques, veineuses ou artérielles

• Obstacle au retour veineux: congestion, parfois un

œdème, rarement un infarcissement

• Obstacle à la circulation artérielle: insuffisance

fonctionnelle (exemple: angine de poitrine) ou un
infarctus.
 1- Congestion
Définition :

• de la quantité de sang, dilatation des vaisseaux

sanguins d'un tissu ou d’un organe
• Congestion par mécanisme circulatoire, cardiaque ou
veineux: passive (exp: stase hépatique)
• Congestion inflammatoire: active
• Congestion intense associée à un œdème
 Congestion passive
Ex: poumon cardiaque (OAP)
Aspect macroscopique de « foie
muscade »
 2- Œdème
Définition
• Augmentation de la quantité d’eau dans les espaces extra- vasculaires
• Signe du godet positif +/-
• Cavités naturelles de l’organisme : séreuses (épanchement pleural,
ascite), cavités articulaires (hydarthrose).
• L’anasarque: œdème généralisé.
• Macroscopie: Les tissus et organes œdémateux sont mous et pâles : après
incision, ils peut s’écouler un liquide légèrement rosé.
• Microscopie: Le tissu est infiltré par une sérosité pâle, très faiblement
éosinophile, écartant les uns des autres les éléments constitutifs normaux (cellules,
fibres).
Causes:
• Hémodynamiques: stase veineuse

•Lymphatique: (Sténose post radique, compression

tumorale, filariose...)

• Inflammatoires: Infectieuses, toxique...

• Hypoprotéinémie
 IV- Complications des lésions de la
paroi vasculaire

1. Thrombose
2. Embolies
3. Infarctus
4. Infarcissement
5. Hémorragies et choc
 1- Thrombose
Définition
Coagulation sanguine « in vivo » dans une cavité vasculaire ou
cardiaque: thrombus

Morphologie du thrombus
Trois types, souvent associés:

oBlanc Petit: élastique, adhérent (fibrino-plaquettaire)

oRouge Long: friable (fibrino-cruorique)
oMixte: +++ fréquent: une tête blanche plaquettaire, un corps de fibrine
, une queue rouge,

A différencier lors de l'autopsie des caillots post- mortem, jaunes

(fibrino-leucocytaire)
Thrombus dans l’endocardite
bactérienne
 Un thrombus
Un thrombus intracardiaque intracardiaque mural
dans l’OG développé sur une
zone d’infarctus du
myocarde.
Thrombus Thrombus
veineux capillaire
• Thrombose occlusive ( ou oblitérante ) ou
• Thrombose pariétale ( la plus génératrice d'embolies )
 Evolution de la thrombose
o Résolution (fibrinolyse spontanée ou
thérapeutique)

o Migration (embolie)

o Organisation: (bourgeon charnu

fibroblastique puis reperméabilisation)

o Ramollissement du thrombus
 2- Embolies
Définition
Migration suivie de l'arrêt d'un corps (exogène ou
endogène) dans un vaisseau trop petit

Classification des embolies

o selon la nature de l'embole:

a) Embole cruorique (thrombus sanguin) +++
Thromboses les plus emboligènes:
thromboses des veines des membres inférieurs et pelvis,
thromboses cardiaques, thromboses des anévrismes artériels et
thromboses artérielles d’une bifurcation (carotides).
Volumineux embole bloqué au niveau d’une bifurcation
artérielle pulmonaire
Embole cruorique dans une artère
pulmonaire
 2) Autres type de thrombus
(plus rares)

Gazeux Graisseux Athéromateux Tumoral Corps Parasitaire

dit « de (néoplasique) étranger ou
cholestérol » microbien
…
Blessure Il s’agit souvent Par migration Agrégat de cellules Matériel Exemple:
vasculaire avec d’un embole de d’un fragment de cancéreuses médical, embolie
introduction moelle osseuse plaque circulant dans le cathéter, etc septique à
d’air, à partir d’un athéroscléreuse système partir d’une
Accident de foyer de ulcérée. lymphatique ou endocardite)
décompression. fracture ou de vasculaire sanguin,
l’injection qui constitue le
intraveineuse mode de
inappropriée dissémination à
d’une substance distance des
huileuse. tumeurs malignes
 Selon le siège de l'embole

Le système circulatoire sanguin Le système circulatoire

lymphatique
-Petite circulation (droite ou Exemple : embolie cancéreuse
pulmonaire): Embolie pulmonaire
secondaire à une thrombose veineuse
des membres inférieurs.
-Grande circulation (gauche ou générale):
Embolies dites « systémiques »: cérébrale,
coronaire, rénale, splénique et des
membres inférieurs.
 3- Ischémie
Définition

Diminution ou abolition de l’apport sanguin

artériel

Conséquence: hypoxie soit anoxie (suppression

de l’apport d’oxygène au tissu)
 Causes de l’ischémie
o Athérosclérose

o Artérite (maladie inflammatoire primitive de la paroi

artérielle),

o Thrombose,

o Embolie,

o Compression extrinsèque,

o Spasme artériel prolongé,

o Dissection artérielle,
 Conséquences de l’ischémie
o Ischémie complète et étendue : infarctus,
ramollissement, gangrène
o Une ischémie incomplète et transitoire
s’accompagnera de douleurs intenses :
claudication intermittente d’un membre
inférieur/angor d’effort/angor intestinal
o Une ischémie incomplète et chronique :
une atrophie ( ex : sténose de l’artère
rénale responsable d’une atrophie et d’une
fibrose du rein ).
 4- Infarctus
Définition

o Foyer circonscrit de nécrose ischémique

o Due à l'interruption brutale de l'apport sanguin artériel

L'interruption de la circulation

o Brutale et totale

o Taille du foyer ischémique doit dépasser 1,5 cm (cerveau)

ou 2 cm (myocarde)

o Infarctus +++ organes à vascularisation artérielle terminale

Variétés morphologiques d’infarctus

➢Infarctus blanc: territoire atteint subit une

nécrose de coagulation
Peut toucher : cœur, reins,
➢L’infarctus rouge: apparaît secondairement
une inondation hémorragique en rapport
abondante circulation collatérale
Ce type d’infarctus touche: les poumons, et
l’intestin grêle, cerveau
 Infarctus
splénique
Infarctus mésentérique
Infarctus pulmonaire
Infarctus rénal
récent
Infarctus du
myocarde
 5- Infarcissement
• Infarcissement hémorragique: nécrose viscérale hémorragique par
obstruction d’une veine de drainage

• Causé par:

✓ une thrombose veineuse (intestin : thrombose de la veine

mésentérique),

✓ ou une compression veineuse (ex : torsion d’un pédicule

vasculaire au cours d’un volvulus)

• Siège: intestin grêle et mésentère, poumon, cerveau, du testicule

Infarcissement intestino-
mésentérique
Microscopie
Infarcissement
cérébral
 6- Athérosclérose
Maladie fréquente +++,

Définition de l’OMS ( 1957 ) : « L’athérosclérose

est une association variable de remaniements de l’intima
des grosses et moyennes artères consistant en une
accumulation focale de lipides, de glucides complexes,
de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de
dépôts calciques, le tout accompagné de modifications
de la média »
Aorte et grosses et moyennes artères
(carotides internes, coronaires, sous-
clavières, artères rénales, etc.)
zones de turbulence : bifurcations
Jamais d’athérosclérose sur les segments
veineux
 Pathogénie
• Maladie complexe et multifactorielle

• Réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle à une agression endothéliale

✓ Lésions des cellules endothéliales secondaires aux différents facteurs de risques

✓ Pénétration passive des LDL à travers la couche endothéliale fragilisée

✓ Oxydation des LDL dans la paroi

• Recrutement des monocytes circulant dont:

-Adhésion aux récepteurs endothéliaux activés est favorisée parles molécules

d’adhésion

-Transformation en macrophage, favorisée les monocytes

 Pathogénie
• Macrophages phagocytent les LDL oxydés, se
transforment en cellules spumeuses

• Production des cytokines pro-inflammatoire (IL1,

TNFα) et anti-inflammatoire (IL10) à l’origine
d’une réaction inflammatoire

• Passage de cellules musculaires lisses, de la

média dans l’intima et leur participation dans la
synthèse des composants de la MEC
 Pathogénie
Constitution d’une plaque
fibro-athéromateuse
associant:
-Centre lipidique (histiocytes
spumeux, les lipides
extracellulaires, cellules
musculaires lisses et
fibroblaste)
-Chape fibreuse dont la
formation est induite par les
mécanismes de fibrogénèse
 Formes anatomocliniques
1- Lésion initiale:

✓ points et stries lipidiques

✓ Lésions gélatineuses (œdème

sous-endothélial dépourvu de
lipides., passage de plasma
sous l’endothélium par
augmentation de la
perméabilité endothéliale.
2- lésions constituées: plaques d’athéromes

Microscopie :
Centre de la lésion = cellules “ spumeuses ” +
nécrose riche en cristaux de cholestérol
extracellulaire (« bouillie lipidique » =
athérome)

Territoire périphérique = fibrose entourant

cette zone
Cette fibrose se densifie progressivement en
dissociant la média dans les zones profondes

Évolution: calcification de la plaque “

coquilles d’œuf ”
 Complications de la plaque
athéromateuse
• Ulcération de la plaque
• Hémorragie et l’hématome intra-
plaque
• Thrombose sur plaque
(murale/oblitérante)
• Embolies
• Anévrisme
 Classification macroscopique et
histologique de l’athérosclérose
L’OMS propose les 4 grades « macroscopiques » suivants :

–Grade I : stade débutant constitué surtout de stries lipidiques

–Grade II : stade moyen comportant des plaques

athéroscléreuses non compliquées

–Grade III : plaques ulcérées et nécrosées avec hémorragies

–Grade IV : plaques massivement calcifiées et ulcérées

Sur le plan histologique, l’American heart association (AHA) a proposé dès 1995 les types évolutifs
ci-dessous :

✓ Lésions précoces :
• type I : présence de quelques macrophages spumeux sous-endothéliaux visibles en microscopie
(dans l’intima),
• type II : strie lipidique (visible macroscopiquement) correspondant à des amas d’histiocytes
spumeux dans l’intima, plus nombreux que précédemment

✓ Lésions intermédiaires :

• type III : accumulation de lipides extracellulaires en faible quantité

✓ Lésions avancées :

• type IV : apparition d’un centre lipidique, avec cristaux de cholestérol, sans fibrose,
• type V : plaque athéroscléreuse fibro-lipidique classique,
• type VI : plaque athéroscléreuse compliquée (VIa: ulcération, VIb: hémorragie, VIc thrombose).
 V- Vascularites
Définition: Groupe de maladies caractérisées par
une atteinte inflammatoire de la paroi
vasculaire

• L’étiologie et les mécanismes pathogéniques très

variables d’une vascularite à l’autre

• Touche de nombreux organes (poumon, rein,

peau, système nerveux central, cœur, muscles,
etc.)
 Classification
• Basées sur des critères cliniques, biologiques,
radiologiques et anatomopathologiques

• Critères histologiques comprennent :

➢ Calibre des vaisseaux concernés :

• gros vaisseaux : aorte
• petits vaisseaux : capillaires et vaisseaux pré et post-capillaires
• vaisseaux de moyen calibre : vaisseaux intermédiaire.
➢ Nature de l’atteinte vasculaire: (nature de l’infiltrat
inflammatoire, présence d’une nécrose fibrinoïde de la paroi
vasculaire, granulome extra-vasculaire)
Vascularite +++ commune
Gros vaisseaux chez le sujet âgé,
Artère temporale +++
Dc: biopsie de cette artère

Lésion d’artérite : présence d’une inflammation granulomateuse (souvent

gigantocellulaire) de l’intima et de la média artérielles
 QCM

C’est parti !
1. Parmi les propositions suivantes concernant
l'athérosclérose, laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s):

A .Les stries lipidiques correspondent à des lésions évoluées

B .Les lésions débutent dans la média des artères
C .Les lésions intéressent surtout l'intima des grosses veines
D .Les artères et les veines sont atteintes
E .Les lésions prédominent au niveau de l'intima des artères de
gros et moyen calibre
1. Parmi les propositions suivantes concernant
l'athérosclérose, laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s):

A .Les stries lipidiques correspondent à des lésions évoluées

B .Les lésions débutent dans la média des artères
C .Les lésions intéressent surtout l'intima des grosses veines
D .Les artères et les veines sont atteintes
E .Les lésions prédominent au niveau de l'intima des artères de
gros et moyen calibre
2. Parmi les lésions suivantes, laquelle (lesquelles)
peut (peuvent) compliquer l'athérosclérose ?

A .Infarctus pulmonaire
B .Infarctus cérébral
C .Ischémie d'un membre inférieur
D .Infarctus rénal
E .Thrombose de la veine cave
2. Parmi les lésions suivantes, laquelle (lesquelles)
peut (peuvent) compliquer l'athérosclérose ?

A .Infarctus pulmonaire
B .Infarctus cérébral
C .Ischémie d'un membre inférieur
D .Infarctus rénal
E .Thrombose de la veine cave
3. Parmi les lésions suivantes, laquelle (lesquelles)
peut (peuvent) être observée(s) dans un infarctus
entre la 24 e et la 48 e heure ?

A .Nécrose cellulaire
B .Infiltrat à polynucléaires
C .Infiltrat lymphocytaire exclusif
D .Cicatrice fibreuse
E .Inondation hémorragique
3. Parmi les lésions suivantes, laquelle (lesquelles)
peut (peuvent) être observée(s) dans un infarctus
entre la 24 e et la 48 e heure ?

A .Nécrose cellulaire
B .Infiltrat à polynucléaires
C .Infiltrat lymphocytaire exclusif
D .Cicatrice fibreuse
E .Inondation hémorragique
4. L'infarctus rouge : RJ

A ,Est un territoire de nécrose ischémique par oblitération d'une artère

terminale

B .Est un territoire de nécrose ischémique par oblitération d’une artère

terminale avec inondation hémorragique secondaire

C .Touche les organes présentant, soit une double circulation afférente,

soit une circulation collatérale

D .Touche avec prédilection le myocarde et le rein

E .Touche avec prédilection les poumons et l'intestin grêle

4. L'infarctus rouge : RJ

A .Est un territoire de nécrose ischémique par oblitération d'une artère

terminale

B .Est un territoire de nécrose ischémique par oblitération d’une artère

terminale avec inondation hémorragique secondaire

C .Touche les organes présentant, soit une double circulation afférente,

soit une circulation collatérale

D .Touche avec prédilection le myocarde et le rein

E .Touche avec prédilection les poumons et l'intestin grêle

5. L'infarctus rénal : RJ

A .Est une lésion ischémique

B .Est un infarctus rouge
C .Est la conséquence d'une obstruction de
l'artère rénale ou d'une de ses branches
D .Est irréversible
E .Entraîne une réaction inflammatoire
5. L'infarctus rénal : RJ

A .Est une lésion ischémique

B .Est un infarctus rouge
C .Est la conséquence d'une obstruction de
l'artère rénale ou d'une de ses branches
D .Est irréversible
E .Entraîne une réaction inflammatoire
6. La congestion passive : RJ

A .Est rencontrée dans l'inflammation aiguë

B .Est caractérisée par une dilatation du système
veineux
C .Peut être d'origine cardiaque
D .Peut être secondaire à une compression veineuse
E .Au niveau du foie est responsable d'une dilatation
sinusoïdale centro-lobulaire
6. La congestion passive : RJ

A .Est rencontrée dans l'inflammation aiguë

B .Est caractérisée par une dilatation du système
veineux
C .Peut être d'origine cardiaque
D .Peut être secondaire à une compression veineuse
E .Au niveau du foie est responsable d'une dilatation
sinusoïdale centro-lobulaire
7. L'embolie est : RJ

A .La migration d'un corps dans le réseau vasculaire et

son arrêt dans un vaisseau de calibre insuffisant pour le
laisser circuler
B .Souvent d'origine thrombotique
C .Toujours artérielle pulmonaire
D .Une cause d'ischémie tissulaire
E .Parfois une cause d'accident vasculaire cérébral
7. L'embolie est : RJ

A .La migration d'un corps dans le réseau vasculaire et

son arrêt dans un vaisseau de calibre insuffisant pour le
laisser circuler
B .Souvent d'origine thrombotique
C .Toujours artérielle pulmonaire
D .Une cause d'ischémie tissulaire
E .Parfois une cause d'accident vasculaire cérébral
8.L'évolution d'une plaque d'athérome peut se
faire vers : RF

A. Une ulcération avec embolie athéromateuse,

B. Une thrombose pariétale,
C. Un anévrysme,
D. Une régression spontanée,
E. Une calcification.
8. L'évolution d'une plaque d'athérome peut
se faire vers : RF

A. Une ulcération avec embolie athéromateuse,

B. Une thrombose pariétale,
C. Un anévrysme,
D. Une régression spontanée,
E. Une calcification.
9. Les lésions initiales de l’athérosclérose débutent
dans : RJ

A-L’intima des veines de gros calibre,

B-La limitante élastique interne des artères de moyen et
gros calibre,
C-L’intima des artères de moyen et gros calibre,
D-La média des artères de moyen et gros calibre,
E-Les artérioles.
9. Les lésions initiales de l’athérosclérose débutent
dans : RJ

A-L’intima des veines de gros calibre,

B-La limitante élastique interne des artères de moyen et
gros calibre,
C-L’intima des artères de moyen et gros calibre,
D-La média des artères de moyen et gros calibre,
E-Les artérioles.
10. L’embolie est : (cocher la ou les RJ)

A. La circulation d’un corps étranger dans le courant

circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour
lui livrer passage
B. Souvent d’origine cruorique
C. Toujours artérielle
D. Une cause d’hémorragie tissulaire
E. Le plus souvent fatale
10. L’embolie est : (cocher la ou les RJ)

A. La circulation d’un corps étranger dans le courant

circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour
lui livrer passage
B. Souvent d’origine cruorique
C. Toujours artérielle
D. Une cause d’hémorragie tissulaire
E. Le plus souvent fatale
 Cas clinique:
Un homme âgé de 79 ans, aux antécédents d'hypertension
artérielle et de diabète, est admis aux urgences médico-
chirurgicales pour un malaise. Il décède 10 mn après son
hospitalisation.

Une autopsie médico-légale est indiquée chez lui.

A l'ouverture du corps, on constate un cœur augmenté de

volume, présentant une zone blanchâtre étendue sur toute la
hauteur du ventricule gauche.

Les autres organes sont congestifs.

11. La lésion décrite macroscopiquement est
un territoire de:

A. Embolie pulmonaire,
B. Infarctus blanc,
C. Congestion,
D. Infarctus rouge,
E. Œdème.
11. La lésion décrite macroscopiquement est
un territoire de:

A. Embolie pulmonaire,
B. Infarctus blanc,
C. Congestion,
D. Infarctus rouge,
E. Œdème.
12.Quelle est la lésion anatomo-pathologique
responsable de cette pathologie ?

A. Nécrose de coagulation,
B. Nécrose de liquéfaction,
C. Nécrose fibrinoïde,
D. Nécrose gangréneuse,
E. Nécrose caséeuse
12.Quelle est la lésion anatomo-pathologique
responsable de cette pathologie ?

A. Nécrose de coagulation,
B. Nécrose de liquéfaction,
C. Nécrose fibrinoïde,
D. Nécrose gangréneuse,
E. Nécrose caséeuse
13.Quel est le mécanisme responsable de cette
pathologie ?

A. Une prise médicamenteuse,

B. Une anoxie,
C. Un traumatisme,
D. Une infection,
E. Un désordre immunologique.
13.Quel est le mécanisme responsable de cette
pathologie ?

A. Une prise médicamenteuse,

B. Une anoxie,
C. Un traumatisme,
D. Une infection,
E. Un désordre immunologique.
14. L’évolution de cette lésion se fait vers :

A. Infiltrat inflammatoire aiguë riche en

polynucléaires neutrophiles,
B. Infiltration hémorragique,
C. Cicatrice fibreuse,
D. Bourgeon charnu inflammatoire,
E. Inflammation granulomateuse.
14. L’évolution de cette lésion se fait vers :

A. Infiltrat inflammatoire aiguë riche en

polynucléaires neutrophiles,
B. Infiltration hémorragique,
C. Cicatrice fibreuse,
D. Bourgeon charnu inflammatoire,
E. Inflammation granulomateuse.
15. Les œdèmes lésionnels : RF

A- Sont riches en protéines plasmatiques,

B- Sont dus à une augmentation de la perméabilité
endothéliale,
C- Sont la conséquence d’une augmentation de la
pression hydrostatique,
D- Surviennent dans la phase aigue de l’inflammation,
E- S’accompagnent d’une congestion active.
15. Les œdèmes lésionnels : RF

A- Sont riches en protéines plasmatiques,

B- Sont dus à une augmentation de la perméabilité
endothéliale,
C- Sont la conséquence d’une augmentation de la
pression hydrostatique,
D- Surviennent dans la phase aigue de l’inflammation,
E- S’accompagnent d’une congestion active.
16. Un embole peut être de nature : RF
A- Graisseuse,
B- Inflammatoire,
C- Fibrinocruorique,
D- Tumorale,
E- Gazeuse.
16. Un embole peut être de nature : RF
A- Graisseuse,
B- Inflammatoire,
C- Fibrinocruorique,
D- Tumorale,
E- Gazeuse.
17. L’arrêt de l’apport du sang artériel dans
un tissu correspond à : RJ
A-Hypoxie,
B-Anoxie,
C-Ischémie,
D-Infarctus,
E-Gangrène.
17. L’arrêt de l’apport du sang artériel dans
un tissu correspond à : RJ
A-Hypoxie,
B-Anoxie,
C-Ischémie,
D-Infarctus,
E-Gangrène.
18. Parmi ces propositions, quelle est celle qui
n’est pas une cause d’ischémie :

A-Thrombose,
B-Embolie,
C-Compression artérielle extrinsèque,
D-Anévrisme,
E-Athérosclérose.
18. Parmi ces propositions, quelle est celle qui
n’est pas une cause d’ischémie :

A-Thrombose,
B-Embolie,
C-Compression artérielle extrinsèque,
D-Anévrisme,
E-Athérosclérose.
19. Les infarctus rouges : RF

A- S'observent dans le rein,

B- Sont dus à une oblitération artérielle,
C- Sont infiltrés de sang,
D- Ne peuvent être distingués
macroscopiquement et microscopiquement d’un
infarcissement,
E- S'observent dans le poumon.
19. Les infarctus rouges : RF

A- S'observent dans le rein,

B- Sont dus à une oblitération artérielle,
C- Sont infiltrés de sang,
D- Ne peuvent être distingués
macroscopiquement et microscopiquement d’un
infarcissement,
E- S'observent dans le poumon.
20. Les lésions initiales de l’athérosclérose sont :
RJ

1-Le point lipidique,

2-La plaque gélatineuse,
3-La plaque d’athérome,
4-La strie lipidique,
5-La plaque calcifiée.
A-(1+2+3) B-(4+5) C-(2+3+4) D-
(1+2+4) E-(1+4)
20. Les lésions initiales de l’athérosclérose sont :
RJ

1-Le point lipidique,

2-La plaque gélatineuse,
3-La plaque d’athérome,
4-La strie lipidique,
5-La plaque calcifiée.
A-(1+2+3) B-(4+5) C-(2+3+4) D-
(1+2+4) E-(1+4)
21- Une lésion faite d’un centre lipidique riche en
cholestérol et en cellules lipophagiques entourée
d’une fibrose correspond à : RJ

A- La plaque gélatineuse,
B- La médiacalcose,
C- La strie lipidique,
D- La plaque d’athérome,
E- L’artériosclérose.
21- Une lésion faite d’un centre lipidique riche en
cholestérol et en cellules lipophagiques entourée
d’une fibrose correspond à : RJ

A- La plaque gélatineuse,
B- La médiacalcose,
C- La strie lipidique,
D- La plaque d’athérome,
E- L’artériosclérose.