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ENSEIGNEMENT DU MODULE D’ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Responsable: Pr N.TERKI
Coordinateur: Pr N.CHAHER

Troubles hémodynamiques

N. CHAHER
Plan
I. Congestion
II. Hémorragie
III. Thrombose
IV. Embolie
V. Ischémie
VI. Infarctus
VII. Infarcissement
VIII. Choc
I. Congestion

1. DÉFINITION
C’est l’augmentation de la quantité de sang présente dans un organe ou
un territoire de l’organisme, associée à la dilatation d’une partie du lit
vasculaire correspondant.
Il existe deux types de congestion: - Congestion active
- Congestion passive

Remarque: Les deux termes de la définition sont importants;


l’augmentation de la quantité de sang contenue dans un organe ne suffit
pas à définir la congestion.
1.1. CONGESTION ACTIVE OU CONGESTION ARTÉRIELLE

• La congestion active est la conséquence d’une


augmentation de l’apport de sang artériel (hyperhémie),
par vasodilatation active des artérioles de la
microcirculation.
• Elle se traduit par une rougeur et une chaleur locales.
• Les organes touchés sont de poids augmenté.
1.1.1.Mécanismes

- Chimique: Lors de la phase initiale d’une inflammation, par la mise en


jeu de médiateurs chimiques.
- Nerveux: Mécanisme nerveux réflexe, par adaptation lors d’une
sollicitation fonctionnelle accrue d’un muscle en exercice.
1.2. CONGESTION PASSIVE OU CONGESTION VEINEUSE
Il s’agit d’une vasodilatation passive par obstacle au retour veineux. Elle
s’accompagne toujours d’un ralentissement circulatoire dans le territoire
congestif. Ce ralentissement est la stase, terme employé comme synonyme de
congestion passive.
1.2.1. ÉTIOLOGIE ET FORMES TOPOGRAPHIQUES DE LA CONGESTION
PASSIVE
- Congestion veineuse localisée
Pose d’un un garrot au niveau d’un membre.
Territoire d’une veine variqueuse ou d’une veine obstruée.
- Congestion veineuse régionale
Stase de la moitié supérieure du corps dans le syndrome de la veine cave
supérieure provoqué par la compression ou l’obstruction de cette veine
(tumeur médiastinale).
- Congestion veineuse systématisée
A la grande ou à la petite circulation, ou généralisée.
- Grande circulation: stase veineuse systémique de l’insuffisance ventriculaire
droite;
- Petite circulation: stase veineuse pulmonaire de l’insuffisance ventriculaire
gauche pure ou du rétrécissement mitral
1.2.2. CONSÉQUENCES GÉNÉRALES DE LA CONGESTION VEINEUSE

Le ralentissement du courant sanguin a pour conséquence une


désaturation accrue en oxygène du sang veineux avec anoxie locale, ce
qui entraîne une souffrance de la région en état de stase et de la paroi
des vaisseaux eux-mêmes.

La conjonction de lésions anoxiques de l’endothélium et d’une


hyperpression dans la lumière du vaisseau aboutit à la constitution d’un
oedème de stase (ou d’épanchements des séreuses) .

Les organes atteints de congestion veineuse seront donc plus lourds,


froid, et de coloration bleu-violacée ou cyanique (anoxie).

A long terme, les effets hypoxiques de la stase prolongée se traduiront


par une atrophie des éléments nobles des parenchymes avec une
sclérose systématisée de l’organe atteint.
1.2.3. EXEMPLES DE RETENTISSEMENT VISCÉRAL DE LA
CONGESTION VEINEUSE

1.2.3.1. LE FOIE DE STASE

On l’appelle foie cardiaque, car son étiologie habituelle est une IC droite
ou globale.
Mais une image analogue peut s’observer dans une stase purement
loco-régionale en cas d'obstacle sur la circulation veineuse sus-
hépatique (Syndrome de Budd-Chiari, Maladie veino-occlusive)

L’aspect est variable selon que la stase soit aiguë ou chronique.


Macroscopie: le foie est augmenté de volume, rouge sombre.
A la coupe: il s'écoule du sang noirâtre des veines sus-hépatiques
béantes (flèches).
La tranche de section présente une alternance de zones rouge sombre,
centrées par les veines centrolobulaires, et de zones plus claires; C'est le
« foie muscade ».

Foie cardiaque: Foie « muscade »


Microscopie:
Les zones centrolobulaires sont congestives avec une nécrose
éventuelle des hépatocytes.
Si la stase est très importante, les zones de nécrose centrolobulaire
convergent en pont d’un lobule à l’autre et finissent par isoler les
territoires hépatocytaires intacts qui sont situés autour des espaces
portes.
Il semble que c’est l’espace porte qui constitue le centre du lobule:
c’est l’image du lobule interverti.
Foie normal
Foie de stase (Foie cardiaque)
Foie cardiaque

Foie Interverti
Nécrose parenchymateuse centrolobulaire, respect des zones péri portales
1.2.3.2. LE POUMON DE STASE

Ou poumon cardiaque: Dans le poumon, les lésions anoxiques sont


beaucoup moins évidentes et ce sont les lésions d’oedème qui
prédominent.
1) Stase aiguë
c’est l’oedème pulmonaire hémodynamique, inondation du poumon par
un liquide riche en protéines et en hématies qui passe dans l’alvéole
pulmonaire à partir des capillaires et des veinules dilatés, après un bref
transit dans l’épaisseur de la cloison inter-alvéolaire.
Les poumons oedémateux sont des poumons lourds, crépitant à la
palpation. Ils laissent s’écouler à la coupe un liquide spumeux.
Microscopie: Les protéines du liquide d’oedème sont visibles
sous forme d’une coloration rose du contenu alvéolaire qui ne
contient que de rares cellules en dehors des hématies.
• Puis, l’œdème s’atténue et évolution vers une fibrose

Transudat

capillaires dilatés

Œdème Aigu du Poumon (OAP) Cloison inter-alvéolaire


II.HÉMORRAGIES

1. DÉFINITION
• C’est l’issue du sang hors des conduits ou des cavités qui le
contiennent à l’état normal.
• La nomenclature et la classification des hémorragies sont du domaine
du langage et de la pratique clinique.
L ’Anatomie Pathologique permet d’étudier plus précisément le
mécanisme des hémorragies et le devenir du sang extravasé.
2. MECANISME DES HÉMORRAGIES

• Le sang qui s’écoule peut provenir des cavités cardiaques, de la


lumière d’une artère, d’une veine ou de capillaires.
• L’hémorragie peut résulter d’une brèche dans la paroi d’un vaisseau
ou dans la paroi du coeur: c’est l’hémorragie par rupture. Cette
rupture peut être le fait d’un traumatisme sur un vaisseau ou un
organe sain. Elle peut également se produire sur une lésion
préexistante.
• Dans d’autres cas, les hématies traversent par érythrodiapédèse une
paroi anormalement perméable. Cette hémorragie se voit
exclusivement au niveau des capillaires. Certaines hémorragies par
érythrodiapédèse peuvent survenir dans un territoire étendu et
entraîner une spoliation sanguine importante.
Hémorragie pétéchiale par érythrodiapédèse
Pétéchies au niveau des conjonctives. FO: Erythrodiapédèse à partir des capillaires
Hémorragie pétéchiale muqueuse colique par érythrodiapédèse
3. CONSÉQUENCES LOCALES DES HÉMORRAGIES
Elles varient selon le siège de l’hémorragie, son abondance, la pression sous
laquelle le sang s’écoule.
 Hémorragie interstitielle (au sein d’un tissu)
- Si l’hémorragie est minime et la pression faible, les hématies vont s’infiltrer
dans les interstices du tissu conjonctif.
- Si le sang s’écoule de façon abondante et sous une certaine pression, les tissus
alentour peuvent être dissociés et il se forme une cavité remplie de sang .
C’est l’ hématome.

Hématome sous dural


 Hémorragie au sein d’une cavité
Les conséquences mécaniques sont variables en fonction de l’importance de
l’hémorragie et du type de la cavité. Dans un certain nombre de cas, les hémorragies
vont entraîner rapidement la mort ou des délabrements importants par 2 mécanismes:
- Destruction d’un tissu vital dilacéré par une hémorragie interstitielle. Exemples:
hématome intra-cérébral; hématome des surrénales avec insuffisance surrénale aiguë.
- Compression d’un viscère.
Exemple 1: compression du cerveau par un hématome extra-dural développé entre la
dure-mère et la paroi osseuse crânienne inextensible.
Exemple 2: hémopéricarde comprimant le coeur et provoquant un syndrome
d’insuffisance cardiaque par adiastolie (tamponnade).

Hématome extradural Hémopéricarde par rupture d’un infarctus


par rupture de l ’artère méningée moyenne
4. ÉVOLUTION D’UN FOYER HÉMORRAGIQUE
4.1. FOYER HÉMORRAGIQUE INTRA-TISSULAIRE
Le sang va se dégrader localement et il se produira une sclérose et une
hémosidérose localisée. Autres: Enkystement, surinfection, suppuration.

4.2. ÉPANCHEMENTS SANGUINS DES SÉREUSES


Souder les deux feuillets: symphyse.
III. THROMBOSE

1. DÉFINITION
• C’est un processus pathologique qui aboutit à la coagulation du sang
dans un secteur du système cardio-vasculaire chez un sujet vivant.
Le caillot formé s’appelle un thrombus.
Remarque: Un caillot découvert à l’autopsie peut être le résultat d’une
coagulation du sang après la mort ( caillot cadavérique).
2. DIFFERENTES VARIÉTÉS DE THROMBOSES
On peut classer les thromboses de différentes manières:
• Selon la cavité atteinte: thromboses veineuses, artérielles, cardiaques ou
capillaires
• Selon l’extension du thrombus dans la lumière:
- la thrombose oblitérante: obstrue totalement la cavité où elle se développe
- la thrombose pariétale ou murale: laisse subsister une partie de la lumière.

Thrombose oblitérante
Thrombose pariétale ou murale
3. FACTEURS ÉTIOLOGIQUES GÉNÉRAUX DES THROMBOSES
Trois facteurs interviennent dans le déclenchement du processus de
thrombose.
3.1. FACTEUR PARIÉTAL
Il s’agit d’une lésion de la paroi du vaisseau aboutissant à une
interruption de l’endothélium. Ce facteur pariétal est nécessaire à la
constitution d’une thrombose et qui soit suffisant à lui seul pour
déclencher le processus.
3.2. FACTEUR HÉMODYNAMIQUE
Il s’agit de la stase ou d’une turbulence du courant sanguin.
3.3. FACTEURS D’HYPERCOAGULABILITE
Oestrogènes ? le tabac?
Bifurcation artérielle remaniée Anévrysme artériel à lumière obstruée par
par un athérome un thrombus (mixte, stratifié)
4. Mode de formation du thrombus mixte:
• Au début: adhérence des plaquettes sur la lésion endothéliale,
activation des facteurs plasmatiques de la coagulation, aggrégation
plaquettaire et formation d'un thrombus plaquettaire (blanc)
• Puis: coagulation progressive de la fibrine enserrant dans ses mailles
les éléments figurés du sang. Du fait des turbulences, les différents
composants vont se disposer régulièrement en stries rouges et
blanches (stries de Zahn)
• Enfin: en aval se forme un thrombus de coagulation rouge constituant
la queue du thrombus.

La constitution d’un thrombus complet demande plusieurs heures.


5. Évolution spontanée du thrombus
5.1. Lyse
C’est la destruction du thrombus par les enzymes fibrinolytiques du
plasma avec restauration de la perméabilité vasculaire. C’est une
éventualité favorable mais rare. Une autre variété de lyse est le
ramollissement puriforme par les enzymes des polynucléaires.

5.2. Migration
C’est la rupture de toute ou une partie de la queue du thrombus qui est
libérée dans le courant sanguin où elle va se déplacer constituant un
embole (gravité des thromboses veineuses).

5.3. Suppuration
On l’observe dans les thrombus infectés; le thrombus suppuré se
fragmente et les différents débris vont se disperser dans le courant
sanguin, disséminant les germes à distance.
5.4. Organisation
• Fréquente, elle débute en 48 h environ, si le thrombus n’a pas suivi
une des évolutions précédentes. L’organisation est la colonisation du
thrombus par le tissu conjonctif de la paroi veineuse. Ce tissu va
proliférer et former un véritable bourgeon charnu qui sera l’équivalent
de celui que l’on observe au cours des phénomènes de réparation.
Le bourgeon charnu remplace progressivement la totalité du
thrombus puis fibrose. Une reperméation est possible.

Thrombose organisée
IV. EMBOLIE

1. DÉFINITION
• C’est l’arrêt, dans un vaisseau trop petit pour lui livrer passage, d’un
corps étranger qui chemine dans le courant circulatoire.
Ce corps étranger porte le nom d’embole.
• L’adjectif qui qualifie l’embolie indique le point d’arrêt de l’embole ou
la nature de l’embole. Exemples:
 Embolie pulmonaire: arrêt de l’embole dans une artère pulmonaire
ou une de ses branches;
 Embolie cérébrale: arrêt de l’embole dans une artère ou un capillaire
cérébral,
 Embolie cruorique: embole constitué par un fragment de thrombus.
2. Territoires des thromboses
2.1. Thrombose artérielle
- Siège: ubiquitaire, mais fréquence des localisations coronaires, cérébrales et des membres
inférieurs
- Cause: essentiellement due à des lésions de la paroi artérielle (athérosclérose, artériopathie
inflammatoire)
- Conséquences: ischémie pouvant entraîner suivant la localisation: infarctus ou Gangrène

2.2. Thrombose intracardiaque


- Localisation: thrombus mural au contact d'un infarctus du myocarde, thrombose de l'oreillette
gauche dans le rétrécissement mitral, thrombose valvulaire des endocardites.
- Conséquences: migration embolique dans la grande circulation (cérébrale, rénale, membres
inférieurs)
2.3. Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
C'est la formation de multiples foyers de thrombose à l'intérieur de
vaisseaux apparemment normaux, au cours d'accidents obstétricaux,
d'embolies graisseuses, de septicémies, de leucémies, de micro-
angiopathies; elle s'accompagne d'un syndrome de consommation des
facteurs de coagulation (plaquettes, fibrinogène) avec accidents
hémorragiques et fibrinolyse.
Histologiquement: il existe de multiples thrombi fibrino-plaquettaires
dans les artérioles, les veinules et les capillaires siègent principalement
dans les capillaires glomérulaires et pulmonaires.
3. CLASSIFICATION DES EMBOLIES
On peut distinguer les embolies en fonction de la nature de l’embole et
en fonction du trajet de l’embole.
3.1. SELON LA NATURE DE L’EMBOLE
- Embolie cruorique: Dans la grande majorité des cas, l’embole est
constitué par un fragment de thrombus qui a migré dans le torrent
circulatoire.
- Embolies gazeuses: L’embole peut être une bulle de gaz (air ou azote).
L’azote progressivement dissout dans le sang chez les individus soumis à
une pression élevée passe brusquement sous forme gazeuse lorsque la
décompression est trop rapide. Les bulles gazeuses dégagées dans le
sang se comportent comme des corps étrangers et se bloquent dans un
vaisseau trop petit pour leur laisser passage.
- Embolies graisseuses: L’embole peut être constitué par des
gouttelettes de graisse. On les observe après fracture des os longs ou
divers traumatismes: la graisse des lacune médullaires de l’os est liquide
à la température du corps. Elle peut pénétrer dans les sinus veineux, ne
pas se dissoudre dans le sang et rester sous forme de gouttelettes qui
sont autant de corps étrangers.

Embolies graisseuses Embolies graisseuses


Coloration Red oil
- Embolies athéromateuses: constituée par des fragments de plaques
d’athérome ou de bouillie athéromateuse.
- Embolies néoplasiques: constituée par des cellules tumorales. Elles
réalisent le mécanisme essentiel de la dissémination des cancers.

Cellules tumorales dans un vaisseau lymphatique


3.2. SELON LE TRAJET DE L’EMBOLE.
- Embolie régulière
L’embolie s’arrête dans le premier rétrécissement situé en aval de son point de départ.
Exemples: un embole parti d’une thrombose veineuse remonte vers le cœur droit,
ressort par l’artère pulmonaire et se bloque dans une artériole pulmonaire. Le siège
habituel de cette thrombose est le membre inférieur ou le pelvis.
Les embolies artérielles de la grande circulation résultent de l’arrêt dans une artère ou
une artériole (membre inférieur, cerveau, voire coronaire) d’un fragment de thrombus
détaché d’un point situé en amont, c’est-à-dire de la paroi des cavités cardiaques
gauches ou d’une artère de gros calibre (aorte, iliaque, carotide).

- Embolie paradoxale
L’embole court-circuite un filtre capillaire. Un embole détaché d’un thrombus veineux
peut ainsi remonter vers le cœur droit et aller se bloquer dans une artère cérébrale.
Ceci ne s’observe que lorsqu’il existe une communication anormale entre les cavités
cardiaques (communication inter-auriculaire ou inter-ventriculaire).

- Embolie rétrograde
C’est le déplacement de l’embole à contre-courant. Il se produirait pour quelques
emboles néoplasiques de petite taille à la faveur d’une inversion du courant dans
certains plexus veineux, tels les plexus pelviens ou pré-vertébraux.
3.3. CONSEQUENCES DES EMBOLIES
Elles varient évidemment en fonction de la taille et du siège de
l’embolie.
- Mort subite: conséquence fréquente de l’embolie pulmonaire.
- Ischémie et infarctus: Il peut s’agir d’une ischémie transitoire ou
définitive (infarctus).

Embolie pulmonaire Infarctus splénique


- Suppuration: Elle se produit lorsque l’embolie est la conséquence de
la fragmentation d’un thrombus septique et suppuré. Le phénomène
d’embolie st essentiel dans la pathogénie des états septicémiques.
Lorsqu’il y a septicémie; il y a en effet toujours une thrombose au
voisinage d’un foyer septique et c’est la surinfection et la fragmentation
ultérieure du thrombus qui assurent le passage des germes dans la
circulation. Si les fragments sont volumineux, ils forment des emboles
septiques avec suppuration au point d’arrêt (septico-pyohémie).
- Métastases tumorales: Les cellules néoplasiques peuvent se multiplier
au point d’arrêt pour donner un foyer tumoral secondaire.

Métastases hépatiques Métastases cérébrales


V. ISCHÉMIE
1. DÉFINITION
L'ischémie est la diminution ou l’interruption de l’apport du sang artériel
dans un territoire limité de l’organisme. Elle provoque une anoxie, c’est-
à-dire une diminution de l’oxygène délivré aux tissus dans la zone
intéressée.
L’ischémie et l’anoxie ne sont pas synonymes
L’ischémie est:
• Incomplète ou relative lorsque l’apport sanguin n’est que diminué.
• Elle est complète lorsque l’apport sanguin est aboli
2. ISCHÉMIE RELATIVE
C’est la diminution de l’apport sanguin artériel dans un territoire limité de
l’organisme.
2.1. ÉTIOLOGIE
• La cause essentielle de l’ischémie relative est l’athérosclérose.
L’épaississement de l’intima par les dépôts lipidiques et la sclérose rétrécit
la lumière du vaisseau, qui peut être la cause d’un thrombus, le plus
souvent mural.

2.2. CONSÉQUENCES DE L’ISCHÉMIE RELATIVE


• Varient selon les territoires. L’expression habituelle est une souffrance
tissulaire sans nécrose qui apparaît essentiellement à l’effort. Cette
souffrance se traduit cliniquement par une douleur.
Exemples: claudication intermittente de l’athérosclérose du membre
inférieur, angine de poitrine de l’athérosclérose coronarienne.

• L’ischémie relative a pour conséquence anatomique la constitution d’une


circulation collatérale de suppléance, celle-ci se forme par le
développement et la dilation des systèmes collatéraux préexistants;
3. ISCHÉMIE COMPLÈTE
3.1. ÉTIOLOGIE
Elle résulte d’une obstruction brutale de la lumière artérielle, elle-même
due:
• A une embolie artérielle
• A une thrombose: cette thrombose, survient le plus souvent sur une
lésion d’athérome. Dans ce cas, l’ischémie complète succède
généralement à une ischémie incomplète. Il peut y avoir plusieurs
épisodes de thrombose murale avant qu’il n’y ait une thrombose
oblitérante.
• Exceptionnellement, l’ischémie complète est due à la compression
d’une artère (garrot, hématome, oedème localisé dans une loge
musculaire inextensible).
3.2. CONSÉQUENCES DE L’ISCHÉMIE COMPLÈTE
Parfois aucune conséquence visible: 2 explications
-L’artère obstruée n’est pas terminale et une suppléance fonctionnelle
reste possible, -L’ischémie relative préexistante a permis le
développement d’une circulation collatérale efficace.
Conséquence habituelle est une nécrose ischémique du territoire qui
n’est plus irrigué:
 La nécrose d’un segment de membre, le plus souvent du membre
inférieur, s’appelle gangrène ischémique.
 La nécrose d’une portion d’un viscère s’appelle infarctus.
VI. INFARCTUS

1. DÉFINITION DE L'INFARCTUS
C’est un foyer circonscrit de nécrose ischémique d’un viscère secondaire à une
obstruction artérielle. Il y a deux variétés d’infarctus: les infarctus blancs, les
infarctus rouges.

2. INFARCTUS BLANC OU ANÉMIQUE


C’est l’effet de l’obstruction d’une artère terminale dans un organe à simple
circulation, habituellement par thrombose ou embolie artérielle.

2.1. SIÈGE
Les infarctus de la rate et du rein sont fréquents, ils n’ont habituellement
aucune traduction clinique, ni aucune conséquence grave.
Les infarctus du myocarde et les infarctus cérébraux sont fréquents, ils
représentent une cause importante de décès.
2.2. ASPECT MACROSCOPIQUE DES INFARCTUS BLANCS
A la phase d’infarctus constitué, la zone nécrosée est exsangue, elle se présente comme
un territoire circonscrit, d’aspect blanc ivoire ou jaunâtre et qui s’entoure rapidement
d’une zone congestive où va se dérouler une réaction inflammatoire.
2.3. ÉVOLUTION DES INFARCTUS.
Tout infarctus passe par plusieurs étapes:
La première étape est la nécrose ischémique: elle n’est manifeste histologiquement
qu’en 24 h environ. Le plus souvent, c’est une nécrose de coagulation: le tissu est
homogène, éosinophile, les noyaux ont disparu et il ne persiste plus que des fantômes
de cellules dont on devine la silhouette. Dans le système nerveux central, le tissu
nerveux étant riche en lipides, la nécrose prend un type particulier et se liquéfie. Cette
liquéfaction entraîne une diminution notable de la consistance de la zone de nécrose.
C’est pour cette raison que les infarctus du système nerveux central sont appelés
ramollissements.
• La nécrose induit très rapidement une réaction inflammatoire dans le
tissu qui entoure la zone de nécrose. Celui-ci va progressivement
s’enrichir en polynucléaires, puis en macrophages qui vont
successivement migrer vers le foyer nécrosé.
• Ces éléments phagocytaires vont assurer la détersion des zones
nécrosées, tandis qu’à la périphérie de l’infarctus, se produit une
pousse capillaire destinée à former un tissu conjonctif qui va
remplacer les tissus nécrosés et donner une cicatrice. L’évolution
normale d’un infarctus est donc la constitution d’une zone de fibrose
mutilante. Il n’y a pas de régénération des éléments épithéliaux ou
musculaires qui ont subi une nécrose ischémique.
ÉVOLUTIONS INHABITUELLES
Elles sont relativement rares par rapport à la cicatrisation conjonctive:
- Suppuration: de la zone nécrosée par surinfection ou ensemencement
direct par un embole septique.
- Kystisation: le tissu nécrosé se liquéfie et s’entoure d’une coque
fibreuse. Il en résulte un pseudo-kyste. Cette éventualité est plus
fréquente dans les ramollissements.

- Calcification: de la nécrose sans organisation conjonctive, c’est une


calcification dystrophique .
Exemple 1: Infarctus du myocarde (IDM)
Macro: La zone infarcie est bien délimitée, pâle. Les fibres myocardiques
sont nécrosées pâles.
Exemple 1: Infarctus du myocarde (IDM)
Micro: Au début: La zone infarcie est bien délimitée, pâle. Les fibres myocardiques
sont nécrosées pâles. Aspect fantomatique des cellules .
.

Puis, infiltration par des polynucléaires neutrophiles


Infarctus du myocarde ancien
Fibrose peu cellulaire (F) enserrant quelques fibres musculaires (M)

Fibrose cicatricielle (HE) Fibrose cicatricielle (Trichrome de Masson)


Exemple 2: Infarctus rénal
Macro: territoire bien limité, blanc grisâtre, ferme
Micro: territoire bien limité avec préservation de l’architecture
tissulaire, les cellules sont éosinophiles, coagulées, avec disparition du
noyau.

Infarctus rénal : Macro: foyer de nécrose blanchâtre segmentaire


Exemple 3. Infarctus cérébral ou ramollissement cérébral
Caractérisé par la digestion protéolytique des cellules mortes.
Macro: tissu ramolli, gonflé et pâle.
Micro: disparition des cellules, l’architecture tissulaire et cellulaire est
méconnaissable, avec persistance de débris cellulaires, de macrophages
et de PN altérés.

Cerveau: ramollissement cérébral


3. INFARCTUS ROUGES OU INFARCTUS HÉMORRAGIQUES
C’est le résultat de l’obstruction d’une artère terminale dans un
viscère à double circulation.

3.1. SIÈGE
Les infarctus rouges du poumon sont les plus fréquents.
L’étiologie est dans la quasi-totalité des cas une embolie
pulmonaire.
3.2. ASPECT ANATOMIQUE DE L’INFARCTUS ROUGE
Exemple 1: Infarctus pulmonaire
• La lésion est systématisée au territoire de la distribution d’une
branche plus ou moins volumineuse de l’artère pulmonaire (un sous-
segment, un segment ou même un lobe entier).
• A la phase d’infarctus constitué, la zone atteinte est noire, dure et
sèche, ceci permet de la distinguer d’une hémorragie interstitielle du
tissu pulmonaire.

Foyer noirâtre, triangulaire à base pleurale, bien limité


Exemple 2: Infarctus rouge de l’intestin grêle: l’obstruction touche le
plus souvent une branche de l’artère mésentérique supérieure
(thrombose sur plaque athéroscléreuse pré-existante ou embolie)
entraînant une nécrose ischémique des anses intestinales situées dans
le territoire correspondant, secondairement inondée de sang provenant
de la circulation collatérale.
Ce segment intestinal est noirâtre ou violacé, induré, à paroi épaisse
mais fragile. L’infiltration hémorragique s’étend souvent dans le
mésentère

Infarctus rouge de l’intestin grêle causé par obstruction de l’artère mésentérique supérieure
(flèche)
3.3. ÉVOLUTION DES INFARCTUS ROUGES
• La même que celle des infarctus blancs
• Particularité: Une importante hémosidérose localisée au niveau de
la cicatrice.
VII. INFARCISSEMENT HÉMORRAGIQUE

1. Définition: c'est une lésion de nécrose tissulaire liée à l’obstruction


d’une veine de drainage de ce tissu. C’est le degré maximum de l’anoxie
provoquée par la stase.

2. SIÈGE
C’est une lésion relativement rare qui survient soit dans le poumon,
soit plus souvent dans le cerveau: on parle alors de ramollissement
hémorragique.

3. ÉTIOLOGIE
C’est habituellement une thrombose veineuse, plus rarement une
compression veineuse.
4. ASPECT ANATOMIQUE

Semblable à celui de l’infarctus rouge avec quelques différences:


• La plus importante: La limitation moins nette de la lésion car les
territoires de drainage des veines ne se superposent pas exactement
aux territoires de distribution des artères et ont généralement des
contours plus flous.
1. Définition: VIII. CHOC
On entend sous le nom de choc un ensemble de syndromes caractérisés par
une insuffisance circulatoire à bas débit de perfusion aboutissant à un
déséquilibre entre les besoins métaboliques des organes vitaux et les apports
sanguins disponibles.
2. Conséquences:
Il en résulte habituellement une souffrance et éventuellement une mort
cellulaire dans différents organes, sans oublier la possibilité de thromboses
capillaires multiples.
3. Territoires:
Les organes touchés par le choc sont:
• Le cerveau: c’est l’encéphalopathie anoxique.
• Le coeur: il présente des hémorragies sous endocardiques et des nécroses
parcellaires du myocarde.
• Le poumon: les lésions sont essentiellement oedémateuses.
• Le rein: on peut observer une nécrose tubulaire aiguë.
• Les surrénales: les lésions vont jusqu’à la nécrose avec hématome
surrénalien.
• Le tractus gastro-intestinal avec lésions de nécrose hémorragique de la
muqueuse.
• Le foie avec une stéatose et une nécrose centrolobulaire.
4. Types de choc
On distingue habituellement trois grands types de choc:
• choc cardiogénique,
• choc hypovolémique ou hémorragique (traumatique),
• choc septique

• On distingue encore, plus accessoirement, le choc neurogénique et le


choc anaphylactique.