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Responsable: Pr N.TERKI
Coordinateur: Pr N.CHAHER
Troubles hémodynamiques
N. CHAHER
Plan
I. Congestion
II. Hémorragie
III. Thrombose
IV. Embolie
V. Ischémie
VI. Infarctus
VII. Infarcissement
VIII. Choc
I. Congestion
1. DÉFINITION
C’est l’augmentation de la quantité de sang présente dans un organe ou
un territoire de l’organisme, associée à la dilatation d’une partie du lit
vasculaire correspondant.
Il existe deux types de congestion: - Congestion active
- Congestion passive
On l’appelle foie cardiaque, car son étiologie habituelle est une IC droite
ou globale.
Mais une image analogue peut s’observer dans une stase purement
loco-régionale en cas d'obstacle sur la circulation veineuse sus-
hépatique (Syndrome de Budd-Chiari, Maladie veino-occlusive)
Foie Interverti
Nécrose parenchymateuse centrolobulaire, respect des zones péri portales
1.2.3.2. LE POUMON DE STASE
Transudat
capillaires dilatés
1. DÉFINITION
• C’est l’issue du sang hors des conduits ou des cavités qui le
contiennent à l’état normal.
• La nomenclature et la classification des hémorragies sont du domaine
du langage et de la pratique clinique.
L ’Anatomie Pathologique permet d’étudier plus précisément le
mécanisme des hémorragies et le devenir du sang extravasé.
2. MECANISME DES HÉMORRAGIES
1. DÉFINITION
• C’est un processus pathologique qui aboutit à la coagulation du sang
dans un secteur du système cardio-vasculaire chez un sujet vivant.
Le caillot formé s’appelle un thrombus.
Remarque: Un caillot découvert à l’autopsie peut être le résultat d’une
coagulation du sang après la mort ( caillot cadavérique).
2. DIFFERENTES VARIÉTÉS DE THROMBOSES
On peut classer les thromboses de différentes manières:
• Selon la cavité atteinte: thromboses veineuses, artérielles, cardiaques ou
capillaires
• Selon l’extension du thrombus dans la lumière:
- la thrombose oblitérante: obstrue totalement la cavité où elle se développe
- la thrombose pariétale ou murale: laisse subsister une partie de la lumière.
Thrombose oblitérante
Thrombose pariétale ou murale
3. FACTEURS ÉTIOLOGIQUES GÉNÉRAUX DES THROMBOSES
Trois facteurs interviennent dans le déclenchement du processus de
thrombose.
3.1. FACTEUR PARIÉTAL
Il s’agit d’une lésion de la paroi du vaisseau aboutissant à une
interruption de l’endothélium. Ce facteur pariétal est nécessaire à la
constitution d’une thrombose et qui soit suffisant à lui seul pour
déclencher le processus.
3.2. FACTEUR HÉMODYNAMIQUE
Il s’agit de la stase ou d’une turbulence du courant sanguin.
3.3. FACTEURS D’HYPERCOAGULABILITE
Oestrogènes ? le tabac?
Bifurcation artérielle remaniée Anévrysme artériel à lumière obstruée par
par un athérome un thrombus (mixte, stratifié)
4. Mode de formation du thrombus mixte:
• Au début: adhérence des plaquettes sur la lésion endothéliale,
activation des facteurs plasmatiques de la coagulation, aggrégation
plaquettaire et formation d'un thrombus plaquettaire (blanc)
• Puis: coagulation progressive de la fibrine enserrant dans ses mailles
les éléments figurés du sang. Du fait des turbulences, les différents
composants vont se disposer régulièrement en stries rouges et
blanches (stries de Zahn)
• Enfin: en aval se forme un thrombus de coagulation rouge constituant
la queue du thrombus.
5.2. Migration
C’est la rupture de toute ou une partie de la queue du thrombus qui est
libérée dans le courant sanguin où elle va se déplacer constituant un
embole (gravité des thromboses veineuses).
5.3. Suppuration
On l’observe dans les thrombus infectés; le thrombus suppuré se
fragmente et les différents débris vont se disperser dans le courant
sanguin, disséminant les germes à distance.
5.4. Organisation
• Fréquente, elle débute en 48 h environ, si le thrombus n’a pas suivi
une des évolutions précédentes. L’organisation est la colonisation du
thrombus par le tissu conjonctif de la paroi veineuse. Ce tissu va
proliférer et former un véritable bourgeon charnu qui sera l’équivalent
de celui que l’on observe au cours des phénomènes de réparation.
Le bourgeon charnu remplace progressivement la totalité du
thrombus puis fibrose. Une reperméation est possible.
Thrombose organisée
IV. EMBOLIE
1. DÉFINITION
• C’est l’arrêt, dans un vaisseau trop petit pour lui livrer passage, d’un
corps étranger qui chemine dans le courant circulatoire.
Ce corps étranger porte le nom d’embole.
• L’adjectif qui qualifie l’embolie indique le point d’arrêt de l’embole ou
la nature de l’embole. Exemples:
Embolie pulmonaire: arrêt de l’embole dans une artère pulmonaire
ou une de ses branches;
Embolie cérébrale: arrêt de l’embole dans une artère ou un capillaire
cérébral,
Embolie cruorique: embole constitué par un fragment de thrombus.
2. Territoires des thromboses
2.1. Thrombose artérielle
- Siège: ubiquitaire, mais fréquence des localisations coronaires, cérébrales et des membres
inférieurs
- Cause: essentiellement due à des lésions de la paroi artérielle (athérosclérose, artériopathie
inflammatoire)
- Conséquences: ischémie pouvant entraîner suivant la localisation: infarctus ou Gangrène
- Embolie paradoxale
L’embole court-circuite un filtre capillaire. Un embole détaché d’un thrombus veineux
peut ainsi remonter vers le cœur droit et aller se bloquer dans une artère cérébrale.
Ceci ne s’observe que lorsqu’il existe une communication anormale entre les cavités
cardiaques (communication inter-auriculaire ou inter-ventriculaire).
- Embolie rétrograde
C’est le déplacement de l’embole à contre-courant. Il se produirait pour quelques
emboles néoplasiques de petite taille à la faveur d’une inversion du courant dans
certains plexus veineux, tels les plexus pelviens ou pré-vertébraux.
3.3. CONSEQUENCES DES EMBOLIES
Elles varient évidemment en fonction de la taille et du siège de
l’embolie.
- Mort subite: conséquence fréquente de l’embolie pulmonaire.
- Ischémie et infarctus: Il peut s’agir d’une ischémie transitoire ou
définitive (infarctus).
1. DÉFINITION DE L'INFARCTUS
C’est un foyer circonscrit de nécrose ischémique d’un viscère secondaire à une
obstruction artérielle. Il y a deux variétés d’infarctus: les infarctus blancs, les
infarctus rouges.
2.1. SIÈGE
Les infarctus de la rate et du rein sont fréquents, ils n’ont habituellement
aucune traduction clinique, ni aucune conséquence grave.
Les infarctus du myocarde et les infarctus cérébraux sont fréquents, ils
représentent une cause importante de décès.
2.2. ASPECT MACROSCOPIQUE DES INFARCTUS BLANCS
A la phase d’infarctus constitué, la zone nécrosée est exsangue, elle se présente comme
un territoire circonscrit, d’aspect blanc ivoire ou jaunâtre et qui s’entoure rapidement
d’une zone congestive où va se dérouler une réaction inflammatoire.
2.3. ÉVOLUTION DES INFARCTUS.
Tout infarctus passe par plusieurs étapes:
La première étape est la nécrose ischémique: elle n’est manifeste histologiquement
qu’en 24 h environ. Le plus souvent, c’est une nécrose de coagulation: le tissu est
homogène, éosinophile, les noyaux ont disparu et il ne persiste plus que des fantômes
de cellules dont on devine la silhouette. Dans le système nerveux central, le tissu
nerveux étant riche en lipides, la nécrose prend un type particulier et se liquéfie. Cette
liquéfaction entraîne une diminution notable de la consistance de la zone de nécrose.
C’est pour cette raison que les infarctus du système nerveux central sont appelés
ramollissements.
• La nécrose induit très rapidement une réaction inflammatoire dans le
tissu qui entoure la zone de nécrose. Celui-ci va progressivement
s’enrichir en polynucléaires, puis en macrophages qui vont
successivement migrer vers le foyer nécrosé.
• Ces éléments phagocytaires vont assurer la détersion des zones
nécrosées, tandis qu’à la périphérie de l’infarctus, se produit une
pousse capillaire destinée à former un tissu conjonctif qui va
remplacer les tissus nécrosés et donner une cicatrice. L’évolution
normale d’un infarctus est donc la constitution d’une zone de fibrose
mutilante. Il n’y a pas de régénération des éléments épithéliaux ou
musculaires qui ont subi une nécrose ischémique.
ÉVOLUTIONS INHABITUELLES
Elles sont relativement rares par rapport à la cicatrisation conjonctive:
- Suppuration: de la zone nécrosée par surinfection ou ensemencement
direct par un embole septique.
- Kystisation: le tissu nécrosé se liquéfie et s’entoure d’une coque
fibreuse. Il en résulte un pseudo-kyste. Cette éventualité est plus
fréquente dans les ramollissements.
3.1. SIÈGE
Les infarctus rouges du poumon sont les plus fréquents.
L’étiologie est dans la quasi-totalité des cas une embolie
pulmonaire.
3.2. ASPECT ANATOMIQUE DE L’INFARCTUS ROUGE
Exemple 1: Infarctus pulmonaire
• La lésion est systématisée au territoire de la distribution d’une
branche plus ou moins volumineuse de l’artère pulmonaire (un sous-
segment, un segment ou même un lobe entier).
• A la phase d’infarctus constitué, la zone atteinte est noire, dure et
sèche, ceci permet de la distinguer d’une hémorragie interstitielle du
tissu pulmonaire.
Infarctus rouge de l’intestin grêle causé par obstruction de l’artère mésentérique supérieure
(flèche)
3.3. ÉVOLUTION DES INFARCTUS ROUGES
• La même que celle des infarctus blancs
• Particularité: Une importante hémosidérose localisée au niveau de
la cicatrice.
VII. INFARCISSEMENT HÉMORRAGIQUE
2. SIÈGE
C’est une lésion relativement rare qui survient soit dans le poumon,
soit plus souvent dans le cerveau: on parle alors de ramollissement
hémorragique.
3. ÉTIOLOGIE
C’est habituellement une thrombose veineuse, plus rarement une
compression veineuse.
4. ASPECT ANATOMIQUE