Les Grands Syndromes en Néphrologie

Les grands syndromes en
néphrologie
Dr Seydou SY
Néphrologue CHU Point-G, Bamako, Mali
Maitre-assistant Faculté Médecine, Bamako, Mali
Cours 3è année Médecine
03 Juillet 2022.
Grands syndromes en néphrologie Dr SSY

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OBJECTIFS
1. Citer les 5 syndromes glomérulaires;
2. Donner les caractéristiques des œdèmes
d’origine rénale;
3. Définir le syndrome néphrotique de l’adulte;
4. Décrire le syndrome commun des néphropathies
vasculaires;
5. Décrire la nécrose tubulaire aiguë;
6. Décrire le syndrome d’insuffisance rénale aigu;
7. Décrire le syndrome d’insuffisance rénale
chronique.
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PLAN
I-Généralités
II - Les syndromes de Néphropathie glomérulaire
III - Les syndromes de Néphropathie interstitielle
IV - Les syndromes de Néphropathie tubulaire
V - Les syndromes de Néphropathie vasculaire
VI- Syndrome IRA (insuffisance rénale aigue)
VII- Syndrome IRC (insuffisance rénale chronique)
CONCLUSION
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Med3
I. GENERALITES
1. Définition:
Ensemble des signes cliniques et
paracliniques qui permettent d’orienter vers
une maladie rénale.

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I. GENERALITES
2. Intérêt:
 diagnostique:
Permet une meilleure orientation diagnostique avec une
rationnalisation des examens paracliniques
 Thérapeutique:
_ Identification de la néphropathie , guide les indications
thérapeutiques
_ un traitement précoce et adéquat
 Pronostique:
suivi de la fonction rénale
Évaluation du risque vital.

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I. GENERALITES
3. Rappels:
REIN : Macroscopie: 2 parties :
- Le cortex
- la médullaire
Microscopie: 2 parties:
- Le glomérule
- Le tubule
RÔLE Principal= PRODUCTION

DE L’URINE A PARTIR DU SANG
- FILTRATION
- REABSORPTION
- EXCRETION /SECRETION
UN SEUL REIN SAIN peut SUFFIR à LA VIE

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NEPHRON
1,2 million de néphrons/rein
2 variétés:
 Longs =juxta médullaires
glomérules profonds avec anse de

Henle longue: rôle de
concentration des urines
 Courts = corticaux : 80%

glomérules superficiels avec
anse de Henle courte.

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fonctions rein : régulation, excrétion,
endocrine
 Régulation du milieu intérieur:

Régulation de l'eau et de la concentration des électrolytes:
 Volume plasmatique
 Osmolarité
 PH

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fonctions rein : régulation,
excrétion, endocrine
 Excrétion/élimination des déchets

 Ions H+, Bicarbonates
 Urée,
Acide urique, créatinine, bilirubine,
Hormones, substances chimiques
 Substances
exogènes (médicaments, produits de
la pharmacopée traditionnelle, insecticides,...)‫‏‬
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 Fonctions endocriniennes:
 Secrétion de la rénine qui régule le système rénine-
angiotensine-aldostérone (SRAA)(appareil
juxtaglomerulaire)‫‏‬:
 enzyme impliquée dans le SRAA : transforme

l’angiotensinogène en angiotensine I puis en
angiotensinogène II via l’enzyme de conversion de
l’angiotensine;
 Il en existe des iso formes tissulaires : cerveau,

cœur, utérus, endothélium
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 Fonctions endocriniennes:
 Produit l’erythropoïetine: régule production de GR
Source principale,
Stimulée par la réduction de O2 rénal
 Hydroxylate 25-OH-cholecalciferol (metabolite

vitamin D) =1,25 dihydroxyvitamine D =forme active
de la vit D : rôle dans le métabolisme du Ca++
Les prostaglandines, Cytokines, la kallicréine etc. sont
produites par les reins.

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I. GENERALITES
4. Classification:
Toutes les structures rénales peuvent être altérées par des
mécanismes variés
- Le glomérule
- Les tubules
- Le tissu interstitiel
- Les vaisseaux
Le processus peut être:
- aigue
- chronique
L’identité de la structure initialement lésée et la modalité
évolutive aigue ou chronique définissent la classification
pragmatique actuellement utilisée.

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I. GENERALITES
4. Classification
• Sur le plan anatomo-clinique:
- Les syndromes de Néphropathie
glomérulaire
tubulaire
interstitielle
vasculaire
o Sur le plan fonctionnel:
- Syndrome IRA
- Syndrome IRC
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II. Les syndromes de néphropathie
glomérulaire
1-Syndrome néphrotique
2- Syndrome néphritique aigu
3- Syndrome de Glomérulonéphrite Rapidement progressive
4- Syndrome d’hématurie macroscopique récidivante
5- Syndrome de Glomérulonéphrite Chronique

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glomérulaire
Les syndromes de néphropathie glomérulaire sont définis par
l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques
secondaires à une atteinte glomérulaire qu’elle soit organique
ou fonctionnelle - primitive ou secondaire.

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glomérulaire
Les principaux signes évocateurs d’une
pathologie glomérulaire sont:
Clinique:
Œdèmes de type rénal:
- blancs, mous, indolores, prenant le godet
- bilatéraux, symétriques
- déclives : localisés au niveau du visage au réveil
puis au niveau des jambes et des chevilles en
position debout et au niveau des lombes en
position couchée.
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glomérulaire
 Parfois un tableau d’anarsaque: épanchement des
séreuses (ascite, plèvre, péricarde) ;
 Hématurie macroscopique;
 HTA.
Biologie:
Urine:
 Pu 24 heures supérieure ou égale à 2g/24 h
sélective ou non
 Hématurie microscopique
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II . Les syndromes de néphropathie
glomérulaire
1- Syndrome néphrotique:
Définition biologique:
 Protéinurie permanente et abondante >3g/24h chez
l’adulte et > 50mg/kg/j chez l’enfant;
 Hypo protidémie inférieure à 60g/L;
 Hypo albuminémie inférieure à 30g/L.
 La protéinurie est sélective si constituée de 80%

d’albumine
SN qualifié d’impur si il est accompagné:
 Hématurie
 HTA
 IR organique

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glomérulaire
Clinique :
 Œdèmes de type rénal +/-épanchements des
séreuses ;
 prise de poids;
 oligo-anurie si l’œdème est d’installation brutale ou

important ;
 Parfois HTA en fonction de la cause et de l’association

avec une insuffisance rénale
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glomérulaire
Biologie:
 Urines : Protéinurie permanente et abondante >
3g/24h
 Sang :
• Hypoprotidémie < 60 g/l avec une albuminemie < 30
g/l
• Electrophorèse des Protéines sériques : Une
élévation des alpha – 2 et béta2 globulines et du
fibrinogène.
• Une diminution des gammaglobulines
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glomérulaire
• Hyperlipidémie avec taux de cholestérol et de
triglycériques élevés;
• VS  avec hypocalcémie (à cause de l’hypo-
albuminémie)‫;‏‬
• La créatinémie varie en fonction de la cause et
de l’insuffisance rénale organique ou
fonctionnelle.
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glomérulaire
– Ponction Biopsie Rénale (PBR):
=>Les remaniements de la matrice extracellulaire,
on recherchera les lésions histologiques :
• Lésions glomérulaires minimes (LGM),
• Hyalinose segmentaire et focale (HSF),
• Glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM);
• Dépôts d’IgA pour les glomérulopathies
primitives.
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glomérulaire
Etiologies:
• Maladies générales : Diabète, LES, Amylose (AL
au cours du myélome), Amylose AA secondaire à
une maladie inflammatoire.
• Infections : Virus de l’hépatite B ou C ou VIH,
Covid-19
• Autres : paludisme, syphilis ;bilharziose etc.
• Cancers : Tumeurs solides (cancers bronchiques)
hémopathies, gammapathie monoclonale,
cryoglobulinémie ;
• Médicaments : Sels d’or, D pénicillamine, AINS
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Med3
glomérulaire
2 - Syndrome néphritique aigu:
Définition:
Traduit une atteinte glomérulaire de type
inflammatoire caractérisée par une prolifération
cellulaire endo-capillaire
Clinique
Tableau brutal qui associe en moins de 48h
l’installation :
 Œdèmes généralisés
 Oligurie avec des urines troubles, hématiques ou
aspect « bouillon sale » ou « coca cola »
 Hématurie macroscopique
 HTA sévère

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glomérulaire
2 - Syndrome néphritique aigu :
Paraclinique:
 Biologie :Urines :
 Protéinurie abondante et non sélective (EPU).
 cytologie: Hématurie >10000 / ml.
 Sang :
 La fonction rénale modérément ou gravement
altérée (taux de créatinine sérique élevé).
 Hypocomplémentémie (CH50 et C3 en cas d infection
 Antistreptolysine O (ASLO) et antiseptodornase
élevés en cas d’infection.
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glomérulaire
2 - Syndrome néphritique aigu :
Étiologies: GNA post-streptococcique
GNA infectieuse
GNA du lupus érythémateux disséminé
GN de la cryoglobulinémie
GN membrano-proliférative primitive
PBR : systématique chez l’adulte
Évolution :
- favorable
- IR définitive
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glomérulaire
3. Syndrome de glomérulonéphrite rapidement
progressive (GNRP):
Définition:
Se traduit cliniquement par l’association d’une
néphropathie glomérulaire et d’une IRRP
Forme d’ expression la plus grave des néphropathies
glomérulaires et une des plus grandes urgences
néphrologiques
Clinique: signes rénaux:
- Hématurie macroscopique;
- Oligo-anurie;
- HTA (souvent absente)‫‏‬.

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Med3
glomérulaire
3. Syndrome de GNRP:
Signes extra rénaux ( compatible avec une vascularite)‫‏‬:
 Signes généraux : altération de l’état général, fièvre .
 Articulaires: Arthralgies ,myalgies
 Digestifs :Douleur abdominale
 Signes cutanés:purpura
 Signes pulmonaires :hémorragie intra alvéolaire
pleurésie, asthme, toux,
 ORL :Otite ,sinusite
 Signes neurologiques: Multinévrite

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glomérulaire
Biologie:
 IRA d’installation et d’évolution rapide en 2 à 8
semaines
 La créatinémie double en moins de trois mois
 Protéinurie de débit variable
 Hématurie microscopique
Histologie:
PBR faite en urgence:
 Prolifération cellulaire extra capillaire.

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glomérulaire
Causes
 GNRP de type I: par auto anticorps anti-MBG
 Syndrome de GOODPASTURE
 Maladie de GOODPASTURE
 GNRP de type II: Vascularites secondaires
 Infection bactérienne, endocardite
 lupus, purpura rhumatoïde
 GNRP de type III: Vascularites pauci-immunes
 Maladie de WEGENER
 Polyangéite microscopique
 Syndrome de CHURG et STRAUSS
SNA et GNRP sont souvent confondus car ils ont plusieurs points communs
sémiologiques et plusieurs étiologies en commun

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Med3
glomérulaire
4. Syndrome hématurie macroscopique
récidivante :
-Hématurie macro récidivante sans caillot faite
d'urine rouge, brune, ou rosée.
- Elle survient moins de deux jours après le
début d'une infection des voies aériennes
supérieures et ne dure que quelques heures à
chaque fois.
- Parfois lombalgies, myalgies, asthénie intense
- HTA
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Med3
glomérulaire
4. Syndrome hématurie macroscopique récidivante :
Biologie:
- IR
- Protéinurie
- Le dosage des IgA élevées dans 50% dans la maladie de
berger mais peu spécifique
PBR :
Affirme la néphropathie à IgA
causes:
primitives: maladie de BERGER
secondaires: purpura rhumatoïde+++,
cirrhose éthylique du foie, VIH
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Med3
glomérulaire
5. Syndrome de GN chronique:
 Définition : Ce sont des signes et symptômes en
rapport avec les maladies des glomérules rénaux
latents associés à une insuffisance rénale
chronique lentement progressive.
 Clinique : on note en fonction des causes les signes

suivants :
- hématurie (microscopique ou macroscopique)‫‏‬
- Protéinurie aussi variable
- HTA
- Insuffisance rénale chronique

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Med3
II. Les syndromes de Néphropathie
glomérulaire
• Ponction biopsie rénale : montre des lésions
histologiques variables.
Il s’agit : LGM, HSF, GEM, GN membrano proliférative,

GN extra capillaire, GN à dépôt d’IgA et autres.

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Med3
II - Les syndromes de néphropathie
glomérulaire
Etiologies :
• idiopathique ou primitive (sans cause apparente)‫‏‬
• Secondaires:
- LED, purpura rhumatoïde (maladie de Schotein-
Henoch)‫‏‬
- Amylose, diabète sucré, infection HIV
- Syndrome Goodpasture
- Néphropathie gravidique, myélome, syndrome
d’Alport
- Intoxication : sel d’or et, pénicillamine , Captopril.

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Med3
III. Syndrome néphrite interstitielle
Définition :
Ensemble des signes et symptômes en faveur d’une
atteinte du tissu interstitiel.
Signes communs aux NI:

 Clinique est pauvre
- Pas d’œdème, pas d’HTA, pas d’hématurie
macroscopique
- Syndrome urinaire : protéinurie faible inférieure à
1g/j/24h associée ou non à une leucocyturie

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Med3
III-Syndrome néphrite interstitielle
1- Syndrome de NIA:
Signes et symptômes en faveur d'une atteinte aigue
de l'interstitium.
Clinique :
_la diurèse conservée généralement
_ Pas d’HTA
_ pas d’oedeme
_ fièvre + lombalgies dues à l’infiltration
interstitielle 50%
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Med3
1- Syndrome de NIA:
• Biologie
_ Protéinurie inférieure à 1g
_ Leucocyturie avec cylindre leucocytaire parfois
associée à une éosinophilurie
• Écho rénale
_ Augmentation du volume du rein, pas
d’obstruction sauf en cas de pyélonéphrite
aigue
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Med3
1- Syndrome de NIA:
Causes
• Immuno-allergiques (pénicilline A,G,M,+++ AINS ,
sulfamide, allopurinol, thiazidique )‫‏‬
• Les maladies systémiques (sarcoïdose , syndrome de
sjogren)‫‏‬
• Infections ( pyélonéphrite aigue, hanta virus,
leptospirose,
• Hémopathies malignes ( leucémie, lymphomes,
infiltration myélomatose
• Toxiques : herbes chinoises, champignons

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Med3
2- Syndrome de NTIC:
 Définition : Il s’agit du retentissement tubulaire des
néphropathies interstitielles
En mode chronique la néphropathie interstitielle a tjrs
un retentissement sur les tubules adjacents et vice
versa
 Tableau Clinique habituellement pauvre
 HTA peu fréquente
 Pas d’oedeme
 Syndrome polyuro-polidipsique

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Med3
Biologie
 Protéinurie faible inférieure à 1g/24h
constituée béta2 micro globuline il y a peu
ou pas d' albuminurie
 Leucocyturie
 Pas d’hématurie
 +ou-IR lentement évolutive
 Natriurèse élevée obligatoire par perte de

sel
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Med3
Étiologies
 Causes urologiques
 Obstacle chronique
 Néphropathie du reflux vesico urétral
 Causes métaboliques
 Néphro-Calcinose
 Hyper calciurie
 Hypokaliémie chronique
 Causes toxiques
 Médicament : lithium, ciclosporine A, herbes
 Causes Dysimmunitaires:
 sarcoïdose
 Causes hématologiques
 Myélome drépanocytose
 Causes héréditaires
 Polykystose rénale, Néphronophtise

42
Med3
IV- Syndrome de néphropathie
tubulaire
1. Syndrome de néphropathie tubulaire aigu
(nécrose tubulure aiguë)
• Définition :signe et symptôme en faveur d'une
atteinte aigue des tubules rénales
• Clinique
Elle est représentée par la nécrose tubulaire aigue
 IRA le plus souvent
 Avec cassure de la diurèse
 Mais peut se présentée dans une forme à diurèse
conservée
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Med3
tubulaire
(nécrose tubulure aiguë):
Signes : Présentation clinique en 3 phases
1 – phase pré-anurique
Contexte variable avec une cassure progressive
de la courbe de diurèse (ingestion accidentelle
de substance toxique ou à une infection ,
hypovolémie etc. )‫‏‬
44
Med3
tubulaire
2 - Phase anurique
S’installe au bout de 2 à 3 jours précédé d’oligurie
avec hématurie :pas d’HTA pas d’Oedeme
Biologie: augmentation de créatinine et de l’urée
sanguine, hyperkaliémie
 NaU sup à 40mmol/L, FeNa sup à 2%
 Pas de protéinurie , pas d'hématurie
45
Med3
tubulaire
Syndrome de néphropathie tubulaire aigu
3 - Reprise de la diurèse
Brutalement ou progressivement avec urines
abondantes
La guérison se fait sans séquelles.

46
Med3
tubulaire
Étiologies:
_ État du choc hypovolemique ou cardiogenique
_ Hémolyse intra vasculaire , erreur transfusionnelle
,septicémie à germes hémolysant
_ Causes toxiques, intoxication médicamenteuse
(aminosides , cysplatine,AINS, produits de
contraste radiologique
_ Rhabdomyolyse traumatique , toxique.
_ Causes infectieuses ( Pyélonéphrite aigue)‫‏‬

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Med3
tubulaire
1. Syndrome de NTC: syndrome proche et
même souvent confondu au syndrome NTIC
. Définition
Ensemble des signes cliniques et biologiques
en rapport avec une atteinte exclusive ou
prédominante d’une ou plusieurs des fonctions
tubulaires du rein de manière définitive.
elles peuvent être congénitales ou acquises
48
Med3
tubulaire
1. Syndrome de NTC
Signes cliniques
Dépendent de la portion du tube atteint, du type de
cellules tubulaires touchées et la nature de l’atteinte
Cependant, on peut avoir :
 Polyurie
 Déshydratation
 Dyspnée de Küsmaul
 Pas d’HTA ni œdème sauf si secondaire à une GNC
49
Med3
tubulaire
1. Syndrome de NTC voir NTIC
Signes paracliniques
a. signes Biologiques
 Sang :
• Hypokaliémie,
• hypocalcémie
• Acidose tubulaire
• IR lentement progressive,
• Diabète phosphaté
 Urines
• Glycosurie normo glycémique
• Aminoacidurie généralisée
• Protéinurie de faible poids moléculaire: béta 2 microglobinurie

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Med3
tubulaire
1. Syndrome de NTC
Etiologies
 NTC Primitives :
 Causes congénitales : les plus fréquentes , dues à un
dysfonctionnement des tubules rénaux :
• Défaut de réabsorption de certains acides aminés,
• Fuite urinaire de bicarbonate,
• Insensibilité du tubule à l’ADH,
• Diabète rénal
• Maladie de Fanconi
• Cystinose
• Maladie d’Anderson Fabry

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Med3
tubulaire
1. Syndrome de NTC
Causes acquises:
• Causes hématologiques: myélome
• Causes toxiques : Médicamenteuse ( lithium,
amphotéricine ), intoxication au plomb,
• Rejet d’allogreffe rénal
 NTC secondaires au NIC : Etiologies voir SNIC

52
Med3
V- Syndrome de néphropathie
vasculaire
Signes communs:
 HTA au premier plan
 Signes urinaires: protéinurie et hématurie le
plus souvent modérées
 IR d’évolution variable selon la néphropathie
causale; sévère et rapidement progressive
dans les NVA, mettant en jeu les pronostics
fonctionnel rénal et vital.

53
Med3
vasculaire
Étiologies
- Micro angiopathie thrombotique :
 SHU typique ou atypique
 Le Purpura thrombotique et thrombopenique
- L’occlusion aigue des artères rénales
- La sténose des artères rénales
- La néphro-angiosclérose bénigne ou maligne

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Med3
vasculaire
Étiologies:
Maladie des emboles des cristaux de cholestérol
- Sclérodermie
- Périartérite noueuse

55
Med3
Caractéristiques sémiologiques des syndromes néphrologiques

56
Med3
VI. Syndrome d’IRA
Définition: Ensemble des signes cliniques et
paracliniques en rapport avec un arrêt
brusque (en quelques heures ou jours ) de la
fonction excrétrice du rein, avec diminution
extrême ou interruption complète de la
filtration glomérulaire .

57
Med3
Diagnostic positif du Syndrome d’IRA
Le caractère aigu du syndrome affirmé par:
clinique
Le syndrome urémie aigue commun à toute les
IRA quelque soit la néphropathie aigue
responsable avec parfois des conséquences
cliniques ,viscérale

58
Med3
SYNDROME D’UREMIE AIGUË
• Malnutrition et hypercatabolisme
• Hypoalbuminémie, perte de poids
• Troubles neurologiques
• Torpeur, convulsions, coma metabolique du aux desordres
des ,metabolisme del eau et du sodium
• Troubles digestifs :anorexie odeur uremique de l haleine

nausees vomissement rarement diarhee

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Med3
• Rétention azotée
 créatininémie (~ 70 – 120 µmol/l/j),
 urée sanguine (~ 6 - 7 mmol/l/j),
 uricémie
– Absence d’anemie normochrome normocytaire

aregenerative
– Absence d’hypocalcemenie et d’hyperphosphatemie
IMAGERIE
_ les reins sont de taille normale ou augmentée
60
Med3
Attention: certains éléments de gravite justifient

un traitement symptomatique immédiat
_ Hyperkaliémie
_ Acidose métabolique sévère
_ Oedeme aigu pulmonaire
_ Pression artérielle diastolique supérieur à
130mmhg

61
Med3
Mécanismes:
• IRA fonctionnelle
– Par défaut de perfusion
– rénale dépassant les capacités
– d'adaptation rénales
• IRA obstructive
– Par obstruction de la voie
– urinaire
• IRA organique
– Par atteinte parenchymateuse
62
Med3
Causes
• IRA fonctionnelle
_ Désordre circulatoires (insuffisance
cardiaque,collapsus et choc)‫‏‬
_ Trouble hydro électrolytique (déshydratation
extracellulaire et globale, hyperhydratation
extracellulaire et globale)‫‏‬
• IRA obstructive:
_ Lithiase urinaire
_ Tumeurs pelviennes
_ Fibrose rétro péritonéale

63
Med3
• IRA organique ou parenchymateuse
_ Nécrose tubulaire aigue (choc,hémolyse intra
vasculaire,rhabdomyolyse, intoxication….)‫‏‬
_ Néphrite interstitielle aigue
(infectieuse,médicamenteuse)‫‏‬
_ Néphropathies glomérulaires primitives ou
secondaires
_ Néphropathies vasculaires vasculaire (HTA
maligne,angéites nécrosant ,thrombose artérielle
rénale, micro angiopathie thrombotique)
64
Med3
VII. Syndrome d’IRC
Définition
Ensemble des signes cliniques et paracliniques en
rapport avec dimunition progressive et
irréversible du débit de filtration
glomérulaire(DFG) elle résulte d’une maladie
rénale chronique.
Diagnostic positif
Elle peut être affirmée devant:
_Des critères anamnestiques permettent de
l’affirmer:antécédent de maladie rénale, dosages
anciens de créatinémie élevée;
65
Med3
Manifestations cliniques polymorphes

- digestives:nausées;vomissementst;hémorragie
digestive
- cardiovasculaires:HTA;IVG;Péricardite avec ou
sans épanchement
- Hématologiques:pâleur des muqueuses
dyspnée et SS
- Ostéoarticulaires:douleur osseuse
66
Med3
- Cutanéo-phaneriènnes:peau sèche; prurit;
langue dépapillée
- Endocriniennes:hyper parathyroïdisme
secondaire; troubles gonadiques
- Neurologiques: somnolence; trouble de la
conscience(coma urémique);convulsion;

67
Med3
IMAGERIE
_Des critères morphologiques :diminution de la
taille des reins ( grand axe inférieur ou égal 10 cm
à l’échographie ou inférieur ou égal à 3 vertèbres
sur un cliché d’abdomen sans préparation);
BIOLOGIE
_ des critères biologiques présents en cas d’IRC
évoluée:
- Anémie normochrome normocytaire
arégénérative
- hypocalcémie

68
Med3
Causes
• Glomérulonéphrite primitive ou secondaires
• Néphropathie tubulo interstitielles
• Vascularites
• Néphropathies vasculaires

69
Med3
Conclusion
La sémiologie est essentielle
les syndromes en néphrologie
permettent une meilleure
 identification des néphropathies,
 orientation diagnostique
 attitude thérapeutique.

70
Med3

Les Grands Syndromes en Néphrologie

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Les grands syndromes en

Grands syndromes en néphrologie Dr SSY

III - Les syndromes de Néphropathie interstitielle

IV - Les syndromes de Néphropathie tubulaire

V - Les syndromes de Néphropathie vasculaire

VI- Syndrome IRA (insuffisance rénale aigue)

VII- Syndrome IRC (insuffisance rénale chronique)

Grands syndromes en néphrologie Dr SSY

Grands syndromes en néphrologie Dr SSY

RÔLE Principal= PRODUCTION

UN SEUL REIN SAIN peut SUFFIR à LA VIE

Grands syndromes en néphrologie Dr SSY

glomérules profonds avec anse de

 Courts = corticaux : 80%

Grands syndromes en néphrologie Dr SSY

 Régulation du milieu intérieur:

Grands syndromes en néphrologie Dr SSY

 Excrétion/élimination des déchets

 enzyme impliquée dans le SRAA : transforme

 Il en existe des iso formes tissulaires : cerveau,

 Hydroxylate 25-OH-cholecalciferol (metabolite

Grands syndromes en néphrologie Dr SSY

Grands syndromes en néphrologie Dr SSY

o Sur le plan fonctionnel:

Grands syndromes en néphrologie Dr SSY

Les syndromes de néphropathie glomérulaire sont définis par

l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques

secondaires à une atteinte glomérulaire qu’elle soit organique

ou fonctionnelle - primitive ou secondaire.

Grands syndromes en néphrologie Dr SSY

 La protéinurie est sélective si constituée de 80%

Grands syndromes en néphrologie Dr SSY

 oligo-anurie si l’œdème est d’installation brutale ou

 Parfois HTA en fonction de la cause et de l’association

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 Clinique : on note en fonction des causes les signes

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Il s’agit : LGM, HSF, GEM, GN membrano proliférative,

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Signes communs aux NI:

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 Natriurèse élevée obligatoire par perte de

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• Troubles digestifs :anorexie odeur uremique de l haleine

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