Anatomie pathologique
ATHEROSCLEROSE –ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE
L’APPAREIL CIRCULATOIRE
Introduction
L'infarctus du myocarde, embolie pulmonaire,
AVC = principales causes de morbidité et de mortali-
té (pays industrialisés)
Ces pathologies sont liées à des perturbations hémo-
dynamiques avec pour principales conséquences:
- un arrêt ou diminution extrême de "l'irrigation"
sanguine = ischémie. L'ischémie aiguë entraîne une
anoxie et l'ischémie chronique une hypoxie.
- des troubles de l'homéostasie des fluides entraînant
une augmentation de la pression hydrostatique.
1. Les lésions vasculaires
1.1 Congestion :
Définition : augmentation de la quantité de sang présent
dans les vaisseaux d’un organe ou tissu.
C’est une lésion réversible. Il en existe deux
grands types :
1.1.1. Congestion passive ou stase (stase vei-
neuse):
Elle est liée à l’accumulation de sang dans les organes et
tissus par insuffisance de retour veineux. Elle concerne le
territoire des capillaires, veinules et veines.

Macroscopiquement, elle entraîne une coloration
rouge violacée, cyanotique des organes ou tissus
avec baisse de la température locale.

Etiologies
- cause locale : obstacle mécanique sur la circula-
tion de retour : thrombose veineuse, anomalies
pariétales veineuses/varices, compression vei-
neuse tumorale... = congestion passive localisée
- cause générale : cardiopathie responsable d'une
insuffisance cardiaque congestive = congestion
passive généralisée
. insuffisance VG : stase circulation pulmo-
naire = oedème pulmonaire
. Insuffisance VD : congestion passive systé-
mique/foie cardiaque

Conséquences : hypoxie de stase (dé saturation en
O2 du sang séquestré dans les capillaires avec
augmentation du taux d’Hb réduite responsable
de la cyanose).
Les premières lésions siègent au niveau capillaire
avec altération du revêtement endothélial.
Elle entraîne une hyperperméabilité qui conjuguée
à l’augmentation de la pression hydrostatique crée
l’oedème + dilatation veino-capillaire.
P. Roger
DFGSM Cardio-vasculaire
Une stase de constitution aiguë peut entraîner des
lésions d'ischémie aiguë (nécrose tissulaire) et une
stase chronique des lésions d'ischémie chronique
(atrophie parenchymateuse progressive avec sclé-
rose).
1.1.2. Congestion active ou vasodilatation :

Définition : augmentation de la quantité de sang dans un
organe ou tissu par afflux de sang artériel secondaire à
une vasodilatation active. Elle fait partie de la phase
initiale de la réaction inflammatoire.

Macroscopie : les organes ou tissus deviennent de
coloration rouge vif avec augmentation de la
température locale, exemple : coup de soleil.

Microscopie : il s’agit d’une dilatation artérielle et
capillaire, avec aspect turgescent de
l’endothélium. Elle s’accompagne souvent d’un
œdème et d’une érythrodiapédèse.

Conséquences : afflux de sang artériel avec augmen-
tation du métabolisme cellulaire dans les territoi-
res concernés, sans hypoxie ni anoxie (mécanis-
mes régulateurs sympathiques et para-
sympathiques).
1.2 Obstruction vasculaire
1.2.1 Thromboses

Définition : constitution d’un caillot sanguin in vivo
dans les cavités vasculaires=thrombus.

Différents types macroscopiques :
- caillots in vivo : adhérents à la paroi
vasculaire, cassants, surface rugueuse.
- caillots post-mortem : lisses, brillants,
non adhérents, moulant le vaisseau.

Constitution :
Le thrombus se constitue le plus souvent à la fa-
veur d’une altération du revêtement endothélial,
ou plaie intimale, souvent aggravée par la stase
et/ou une hypercoagulabilité.
Il se constitue un agrégat plaquettaire au contact
avec activation des facteurs plasmatiques de la
coagulation. La thrombine consolide cet agrégat
en transformant le fibrinogène d’origine plaquet-
taire en fibrine. Ce réseau fibrineux emprisonne
des éléments cellulaires circulants.

Microscopie : assemblage de fibrine et d’éléments
figurés sanguins.
On distingue, selon la proportion de chaque cons-
tituant :
- thrombus rouge : rare, constitué d’un réseau
de fibrine et hématies.
1
Anatomie pathologique
- thrombus blanc : rare, de petite taille, adhé-
rent, correspondant à un agrégat de plaquettes
et fibrine.
- thrombus mixte le plus fréquent : la tête cor-
respond à un agrégat plaquettaire ; le corps est
mixte avec alternance de stries plaquettaires
blanchâtres et de stries fibrino-cruoriques rou-
ges, réalisant les stries de Zahn, perpendiculai-
res à la paroi, liées aux conditions de turbu-
lence locales ; la queue est fibrino-cruorique,
rouge, facilement détachable.

Formes topographiques :
 Au niveau du réseau veineux :
- Localisations fréquentes : veines du
mollet et rameaux profonds de la
veine fémorale. Autres : plexus
pelviens, sinus veineux intracrâ-
niens, veine porte...
- Facteurs étiologiques : ralentissement
circulatoire lié à l’alitement. Lé-
sions de la paroi veineuse : trauma-
tisme chirurgical, infection. Hyper-
coagulabilité
- Circonstances favorisantes : post-
partum, interventions orthopédi-
ques et abdominales, décompensa-
tion cardiaque, facteurs constitu-
tionnels / obésité.
- Conséquences :
• Locales, liées à la stase :
elles sont quelquefois
immédiatement graves,
quand ce sont des throm-
boses aiguës entraînant
des lésions d'ischémie ai-
guë (oedème, infarcisse-
ment hémorragique), et
selon la topographie
(exemple : thrombose des
sinus intracrâniens). Le
retentissement est chro-
nique par exemple au
cours des thromboses des
membres inférieurs en-
traînant des lésions d'is-
chémie chronique (trou-
bles trophiques tissulaires
chroniques).
• Générales : embolie +++
 Au niveau du réseau artériel :
- Les localisations sont nombreuses :
artères des membres inférieurs, co-
ronaires, artères cérébrales, rénales,
mésentériques, aorte, anévrysmes
artériels...
- Etiologies : essentiellement les lé-
sions préexistantes de la paroi arté-
rielle, telles que l’athérome, in-
flammation, traumatismes...
- Conséquences : lésions d'ischémie ai-
guë.
P. Roger
DFGSM Cardio-vasculaire
 Au niveau de la microcirculation : CIVD
Formation de caillots fibrinoplaquettai-
res disséminés dans les petits vaisseaux
sanguins, ou micro-thromboses. Ils en-
traînent un épuisement des facteurs de
la coagulation et une fibrinolyse se-
condaire avec hémorragies. Ces micro-
thrombi siègent dans les artérioles, vei-
nules et capillaires.
Les étiologies sont variées : cancers,
leucémies, interventions chirurgicales,
infections, circonstances obstétricales...

Evolution des thromboses :
 Résorption ou fibrinolyse, par thrombolyse péri-
phérique physiologique, ou grâce aux trai-
tements fibrinolytiques.
 Persistance et organisation de la thrombose : c’est
l’évolution habituelle des thromboses.
- 1° étape : résorption des éléments
du caillot sanguin. Intervention des
cellules de la détersion, telles que
les monocytes du sang circulant qui
pénètrent le caillot, les histiocytes-
macrophages qui sont présents lo-
calement.
- 2° étape : prolifération de fibro-
blastes, synthèse de collagène, et
prolifération vasculaire ; fibrose
progressive et oblitération de la
lumière. A ce stade la levée
d’obstacle ne peut être que chirur-
gicale.
 Reperméabilisation du thrombus est possible
mais exceptionnellement fonctionnelle : les
néo-vaisseaux peuvent s’anastomoser et lais-
ser passer le sang.
 La fonte purulente est rare, par infection du
thrombus, soit d’emblée lors d’un état septi-
que, soit par extension d’un foyer infectieux
de proximité. Des fragments de thrombus
peuvent ensuite se détacher et migrer, en-
traînant une septico-pyohémie.
 La mobilisation du thrombus ou embolie (+++)
est un risque majeur. Elle intervient à la fa-
veur d’une augmentation brutale de la pres-
sion veineuse, comme au cours d’un violent
effort de toux, une palpation appuyée, la
mobilisation d’un membre....
1.2.2. Embolie

Définition : Migration d’un corps étranger (embol) dans le
courant sanguin et arrêt dans un vaisseau dont le calibre
est insuffisant pour lui laisser passage. L’embol peut
être unique ou multiple. La taille de l’embol est
importante car elle détermine le type de vaisseau
qu’il va obstruer et les conséquences fonctionnel-
les.

Variétés d’embols :
 Embolies cruoriques : 95%. Elles naissent
d’un thrombus souvent fragmenté :
2
Anatomie pathologique
o à partir des veines de la grande cir-
culation : tableau d’embolie pul-
monaire. Elle est massive lors-
qu’elle intéresse le tronc ou une
grosse branche de l’artère pulmo-
naire. Les embolies distales, de pe-
tite taille, sont souvent multiples et
récidivantes.
o à partir du coeur G (rétrécissement
mitral, thrombose murale sur in-
farctus du VG...). Les embolies mi-
grent dans la grande circulation,
notamment au niveau des artères
rénales, cérébrales, hépatiques, des
membres inférieurs ou spléniques.
o à partir d’une thrombose artérielle,
donnant des embolies distales dans
le lit d’aval.
o Evolution de l’embol cruorique est
comparable à celle de la throm-
bose : la fibrinolyse physiologique
peut détruire le caillot, la persis-
tance de l’embol et son organisa-
tion conjonctive entraîne une obli-
tération définitive.
 Embolies non cruoriques :
o Embolie amniotique : passage de li-
quide amniotique dans la circula-
tion veineuse après rupture des
membranes, et migration pulmo-
naire.
o Embolie graisseuse : le plus souvent
par migration de gouttelettes de
graisse sous-cutanée ou de moelle
osseuse, surtout chez des sujets
âgés. Elles surviennent générale-
ment lors de traumatismes avec
fractures ouvertes ou massages
cardiaques avec fractures de cotes.
La migration pulmonaire de ces
embolies reste souvent asympto-
matique.
o Embolies néoplasiques.
o Embolies gazeuses : passage d’air dans
les vaisseaux à la faveur d’une plaie
vasculaire à l’occasion d’un trauma-
tisme ou d’une intervention, ou li-
bération de l’azote du sang sous
forme de bulles gazeuses à
l’occasion d’une décompression
brutale /plongée sous-marine. Les
embolies se logent dans les articu-
lations, la moelle épinière,
l’encéphale, les coronaires et les
poumons.
o Embolies athéromateuses : la migration
dans les vaisseaux distaux se fait à
partir des plaques d’athérome no-
tamment aortique, souvent ulcé-
rées et calcifiées. La migration se
fait soit sous forme de cristaux de
cholestérol (embolies cholestéroli-
P. Roger
DFGSM Cardio-vasculaire
ques) soit de fragments de plaques
avec débris calcaires.

Conséquences :
- localement : l’obstacle entraîne des lésions
d'ischémie aiguë dans le territoire vascularisé par
le vaisseaux bouché.
- selon la nature de l’embole : un embole sep-
tique peut donner un abcès métastatique ou un
anévrisme par lyse microbienne de la paroi vascu-
laire. Un embole néoplasique peut donner lieu à
une métastase.
- le retentissement général dépend du territoire
intéressé, du caractère unique ou multiple des
embolies. L’embolie pulmonaire peut entraîner un
tableau d’insuffisance cardiaque aiguë ou une in-
suffisance ventriculaire droite progressive par hy-
pertension artérielle pulmonaire (coeur pulmo-
naire chronique).
1.2.3 Athérome
Les complications de l’athérosclérose sont res-
ponsables en France de 30% des décès entre 45 et 65
ans, de 50% entre 65 et 85 ans.

Eléments de définition :
Athérome : Maladie dégénérative des artères
de moyen et gros calibre. Fibrose intimale avec
dépôts lipidiques.
Artériosclérose : épaississement intimal diffus
sans dépôt athéromateux ; modifications dégéné-
ratives liées au vieillissement, à l'HTA ou au ca-
ractère non fonctionnel d'un segment artériel.
Artériolosclérose : artériosclérose au niveau
des artérioles.

Généralités :
L'athérome est une maladie plurifacto-
rielle++,avec facteurs de risque variés :
- Age est corrélé à la survenue de l’athérome.
- Sexe : le risque est 5 fois moindre chez la
femme avant la ménopause
- Etats favorisants : HTA, Dyslipidémies, dia-
bète, obésité...
- Mode de vie : tabagisme, suralimentation,
sédentarité...

Les lésions anatomiques :
 Lésions initiales : stries lipidiques. Ce sont
des élevures jaunâtres en bandes étroi-
tes allongées dans le sens du courant,
ou en réseau. Elles correspondent à
l’accumulation sous-endothéliale de
macrophages chargés de graisses, cho-
lestérol et esters de cholestérol.
Dès 10 ans, 100% des aortes ont des
stries lipidiques. Toutes les stries ne de-
viendront pas plaques.
 Plaque athéromateuse : c’est la lésion cons-
tituée, caractéristique. Elle apparaît au
niveau de l’aorte abdominale et les co-
ronaires vers 20-30 ans, puis au niveau
des artères iliaques et cérébrales. Elle se
constitue généralement au niveau des
bifurcations.
3
Anatomie pathologique DFGSM Cardio-vasculaire

Macroscopiquement ce sont des lésions 2. Les lésions tissulaires de l’ischémie

irrégulièrement arrondies, de taille va-
riable, faisant saillie dans la lumière vas- 2.1 Lésions liées à l'augmentation de la perméabilité
culaire (pustules). capillaire : l'oedème
Histologiquement, le centre de la pla- Définition : accumulation anormale de liquide
que est constitué d’une accumulation de dans les espaces interstitiels intercellulaires.
lipides (cholestérol, esters de cholesté-
rol, phospholipides) initialement en in- 2.2 Lésions tissulaires de l'ischémie
tracellulaire (cellules spumeuses, essen-
tiellement de nature macrophagique).
2.2.1 Au niveau cellulaire
Ces lipides sont libérés par la nécrose
La mort cellulaire survient après un stade de mo-
des éléments cellulaires, réalisant la
difications réversibles lorsque l’altération cellulaire est
“bouillie athéromateuse”, faite de débris
telle qu’elle devient irréversible. La nécrose cellulaire
cellulaires, de fibrine, et de lipides ex-
désigne les modifications structurales qui suivent la
tracellulaires sous forme cristalline. Une
mort d’une cellule.
coiffe fibreuse entoure le foyer nécroti-

Altérations Nucléaires :
que, renfermant du collagène, de
- Pycnose : condensation avec rétraction du
l’élastine, des protéoglycanes et des fi-
noyau et margination de la chromatine contre la
bres musculaires lisses d’origine mé-
membrane nucléaire.
diale.
- Caryolyse : dissolution du noyau avec perte
Dans les formes non compliquées,
de ses affinités tinctoriales
l’endothélium recouvre la plaque. Celle-
- Caryorrhexie : éclatement de la masse nu-
ci s’enfonce dans la media qui devient
cléaire.
fibreuse et atrophique, fragilisée.
Ces différentes modifications peuvent s’associer
 L’évolution inéluctable se fait vers
ou se succéder dans le temps.
l’extension des plaques qui deviennent
Elles s’accompagnent de modifications des nu-
confluentes. On voit apparaître des
cléo-protéines, avec dépolymérisation du DNA et
calcifications au contact de la bouillie
hydrolyse sous l’effet d’enzymes cellulaires.
nécrotique, contribuant avec la sclérose

Altérations cytoplasmiques :
à la rigidité et à la perte d’élasticité des
- Oedème cellulaire : clarification et gonfle-
parois artérielles.
ment du cytoplasme (la membrane cellulaire
Des ulcérations de la plaque peuvent
s’altère et devient perméable à l’eau) qui se creuse
survenir, mettant à nu la bouillie nécro-
de vacuoles. Les mitochondries s'altèrent rapide-
tique, pouvant donner lieu à des migra-
ment, se gonflent, ce qui entraîne un arrêt de la
tions emboliques. Elles constituent
respiration cellulaire. La nécrose entraîne égale-
surtout un point d’appel pour
ment une autodigestion des constituants cellulai-
l’agrégation plaquettaire et la constitu-
res par libération d’enzymes lysosomiales.
tion de thromboses murales avec sté-
- La coagulation cytoplasmique crée des
nose progressive de la lumière et risque
aspects de Dégénérescence granuleuse ou une
d’obstruction aiguë.
Nécrose Acidophile de Coagulation lorsque la

Les formes topographiques :
condensation du cytoplasme est homogène, très
- Localisations préférentielles : ce sont les zo-
acidophile avec pycnose ou caryorrhexie.
nes de coudure, les bifurcations, les ostia des col-
- La dégénérescence graisseuse est liée à la
latérales, les zones artérielles fixées comme l’aorte
constitution de vacuoles lipidiques intracellulai-
abdominale.
res...
- les grands types anatomo-cliniques : corona-
rien, carotidien, aortique, périphérique.
2.2.2 Traduction tissulaire

Les complications :

Lésions d'ischémie aiguë : infarctus et gangrène
- sténose progressive : hypoxie des zones irriguées
 Définition :
- thromboses et embolies
Infarctus : foyer circonscrit de nécrose is-
- Anévrisme ou dilatation anormale d’un vaisseau
chémique, consécutif à une oblitération de
sanguin par fragilisation pariétale.
l’artère nourricière ou de la veine de drai-
On en décrit plusieurs types :
nage dans un tissu donné. Il s'agit donc
. sacciformes : constitue une sorte de sac à collet
d'une nécrose tissulaire par ischémie dura-
étroit.
ble. Sa survenue est généralement brutale.
. fusiformes : dilatation circonférentielle et seg-
 Aspects Macroscopiques :
mentaire de l’artère.
- Forme et topographie :
. disséquants : dissection de la paroi aortique par
Elles dépendent du niveau de
fragilisation pariétale et création d’un double chenal.
l’obstruction/tronc principal ou branche arté-
rielle et du régime circulatoire

P. Roger 4
Anatomie pathologique
Dans les 6 premières heures, le foyer d'infarc-
tus est inapparent macroscopiquement et his-
tologiquement avec les techniques conven-
tionnelles, les modifications n'étant qu'ultras-
tructurales et histoenzymologiques.
Au delà de la 6°h, les modifications devien-
nent visibles macroscopiquement. La lésion
est plus ou moins circonscrite et correspond
à un territoire de distribution artérielle. On
distingue 2 types anatomiques d'infarctus :
- Couleur :
Infarctus blanc : Ils s'observent dans les or-
ganes irrigués par un système artériel termi-
nal. Les lieux d’élection sont le myocarde, le
cerveau, les reins, la rate...
Macroscopiquement, ils se traduisent par une
région centrale nécrotique blanc jaunâtre,
soulignée d’un fin liseré congestif.
Infarctus rouge : infarctus hémorragique
(inondation hémorragique du foyer infarci)
Ils sont liés soit à une double circulation arté-
rielle comme dans le poumon soit à un obs-
tacle associé sur le retour veineux.
 Aspects microscopiques :
La partie centrale est occupée par la nécrose
tissulaire. Il s'agit d'une nécrose de coagula-
tion comme par exemple dans le myocarde.
L'architecture d'ensemble reste reconnaissa-
ble, avec conservation de la "silhouette" de
l'organe mais les cellules sont condensées,
acidophiles, à noyaux altérés, pycnotiques...
Les infarctus rouges sont caractérisés par une
infiltration hémorragique des tissus nécrosés.
On parle de Nécrose de liquéfaction dans
l'encéphale qui est la traduction anatomique
du ramollissement. Le foyer nécrotique est
pâteux, liquéfié. Au plan microscopique on
observe des plages anhistes faiblement colo-
rées.
La périphérie correspond à la zone de transi-
tion avec les tissus sains :
à ce niveau le tissu est souvent œdémacié,
congestif, progressivement infiltré par les cel-
lules de la résorption (polynucléaires neutro-
P. Roger
DFGSM Cardio-vasculaire
philes puis histiocytes-macrophages) qui vont
pénétrer le foyer de nécrose.
 Evolution : Résorption : les différentes
étapes
- De 48h à 7j va se développer le processus
de détersion. Le foyer de nécrose est coloni-
sé par les cellules de la résorption, les macro-
phages succédant aux polynucléaires neutro-
philes.
- Au cours des 2° et 3° semaines survient
l'organisation conjonctive. Elle débute en
périphérie par une prolifération fibroblasti-
que avec multiplication vasculaire. Elle abou-
tit à une fibrose cicatricielle.
- Les cicatrices des infarctus rouges comme
les infarctus pulmonaires sont souvent de
teinte rouille en raison de la présence de
nombreux macrophages chargés d'hémosi-
dérine, témoignant de l'hémorragie anté-
rieure.
 Complications anatomiques :
Il peut s'agir d'une dilatation anévrysmale ou
de ruptures au cours d'infarctus du myo-
carde.
Il peut s'agir d'une surinfection avec suppura-
tion notamment au niveau du poumon.

Lésions d'ischémie chronique : hypotrophies et atrophies
Définitions : il s'agit de la diminution de vo-
lume d’un organe ou d'un tissu.
En pathologie circulatoire, elle survient dans
les organes qui souffrent d'une hypoxie par réduc-
tion de la vascularisation artérielle. Elle survient
en cas d'ischémie partielle, d'évolution lente et
prolongée et ne présente donc pas le caractère
brutal de la nécrose ischémique.
- Exemple : Atrophie rénale par sténose athé-
romateuse de l’artère rénale qui se traduit par un
rein de petite taille, bosselé.
Au plan morphologique on note une fibrose
parenchymateuse et pariéto-vasculaire. Elle en-
traîne des conséquences fonctionnelles avec évo-
lution possible vers l'I.R.C et l'H.T.A. ou quelque-
fois des complications aigues.
5