Athérosclérose Pathogénie:

- C’est une maladie complexe multifactorielle,

exogène et endogène.
Introduction - Elle est reconnue actuellement comme une maladie
Définition de l'OMS:
inflammatoire chronique de la paroi artérielle face à
- L’athérosclérose est une association variable de
un ou à des agressions.
remaniements (modifications)de l'intima des artères
- Sa progression est maintenue par les interactions
de gros et moyen calibre consistant en une
entre: lipoprotéines plasmatiques, monocytes,
accumulation focale de lipides, de glucides complexes,
lymphocytes, les constituants de la paroi artérielle.
de sang, de tissus fibreux et de dépôts calciques
constituant des plaques + avec modifications de la
Mécanisme de l’atherogenese:
média.
La formation de la plaque d' athérome passe par
A différencier de:
plusieurs étapes:
L'artériosclérose : il s'agit d'un épaississement diffus
de l'intima(surtout fibreux) sans dépôt lipidique -
1- Pénétration et accumulation des lipoprotéines LDL
modifications liées au vieillissement, à l'hypertension
dans l'intima : étape passive par déséquilibre entre les
artérielle.
entrées et les sorties.
La médiacalcose: surcharge calcique au niveau de la
2- Oxydations des LDL dans l'intima par les radicaux
média, par insuffisance rénale et par hypercalcémie.
libres
La hyalinose : Épaississement de l'intima caractérisé
3- Recrutement des monocytes circulants : Par
en microscopie antique par un aspect homogène,
adhésion à l'endothélium favorisée par les molécules
vitreux et éosinophile de la paroi. (Liée au
d'adhésion VCAM-1 et ICAM-1 puis pénétration dans
vieillissement)
l'espace sous endothélial(MCP-1 ) où ils se
Rappel histologiques: transforment en en macrophage(M-CSF).
- Intima: cellules endothéliales reposant sur une zone
sous endothéliale pauvre en cellules de structure
lâche.
- Média: composée de cellules musculaires lisses et
d’un réseau de collagène, élastine et de
mucopolysaccharides.
- Adventice: tissu conjonctif peu organisé

- Les macrophages ayant capté le LDL oxydé se

transforment en cellules spumeuses et produisent des
cytokines inflammatoires

Facteurs de risque:
Facteurs naturels Facteurs acquis
non modifiables modifiables
-Terrain familia=hérédité -Tabac/ HTA
-Âge et sexe. -Obésité/ diabète
- hypercholestérolémie
4- Induction d'une réaction inflammatoire chronique: - dans le cas d’une fistule arterioveineuse congénitale
> production de cytokines pro-inflammatoires (TNF-a, ou acquise (communication anormale entre une
IL1) et anti-inflammatoires (IL10) artère et une veine⇒hyperpression veineuse).
> Expression de métalloprotéases (détruisent la MEC
facilitant la migration des cellules immunitaires vers le Classification de Stray:
site inflamme) et inhibiteurs (inhibent les
metalloproteinases pour faire l’équilibre) (TIMP-1).
5- Formation de la chape fibro-musculaire et du
centre athéromateux:
- Les lipides sont intra puis extracellulaire puis se
regroupent pour former un amas « cœur lipidique».
- Les CML proviennent de la média, migrent à travers
la limitante élastique interne vers l'intima où elles
prolifèrent sous l'influence de PDGF (facteurs de
croissance) tout en changeant leur phénotype
contractile à secrétoire.
- le coeur lipidique devient donc isolé de la lumière
par une chape fibromusculaire (dans la plaque adulte)
composée par des CML + protéine de la MEC
(collagène, élastine, protéoglycanes).

Etude anatomo-pathologique: Formes anatomo-cliniques:

Distribution:
- L'athérosclérose se distribue préférentiellement dans
certains territoires artériels:aorte, coronaires,
cérébrale, rénale, membres inférieurs.
- Les lésions sont le plus souvent localisées
sur des zones de bifurcation(turbulences du sang⇒
grande pression appliquée contre la paroi artérielle
(forme d’agression)
Lésions initiales
Le point et la strie lipidique
Macroscopie:
- le point est une élevure jaunâtre
inférieure à 1 mm
- la strie est une fine traînée jaunâtre à
peine saillante,mesurant quelques mm.

PS: Il n’existe jamais d’athérosclérose sur les segments

veineux (ils ne sont pas soumis à la même pression
hémodynamique) sauf:
- les greffons veineux (utilisés pour remplacer un
segment artériel lésé) après un phénomène
pathologique appelé «artérialisation veineuse »

Microscopie:
- Le point et la strie sont formés par des
amas de cellules lipophagiques, situées dans l'intima,
- Les lipophages correspondent à des cellules
spumeuses, à cytoplasme clair surchargé de
cholestérol
Microscopie:
- Centre de la plaque = cellules spumeuses + nécrose
(débris cellulaires) riche en cristaux de cholestérol
extracellulaire ⇒ « bouillie lipidique » = athérom)
- Territoire périphérique = fibrose entourant
cette zone
- Cette fibrose se densifie progressivement en
séparant la nécrose centrale de l'endothélium et en
dissociant la média dans les zones profondes

Plaque gélatineuse
Macroscopie :
- plaque grisâtre et translucide sur l’intima, de 0,5 à 1
cm de diamètre.
Microscopie :
- il s’agit d’un œdème sous-endothélial
- Ces lésions sont dues à un « insudat » = passage de
plasma sous l’endothélium par augmentation de la
perméabilité endothéliale.
- Ces lésions peuvent régresser, se transformer en
plaque fibreuse ou bien se charger en lipides et se
transformer en plaque d’athérosclérose.
L:lumiere/ C:nécrose/F:fibrose
Lesions constitués:
la plaque d’athérome =plaque stable
Macroscopie:
- lésion lenticulaire de 0.5 à 3 cm de
diamètre,
- à surface lisse, jaunâtre, devenant à surface
irrégulière et grisâtre lorsque la taille augmente
Complications: Les anévrismes athéromateux prédominent
sur l'aorte abdominale et sont fréquemment
le siège de thrombose, avec création
d'embole, de fissure et risque de rupture.

Evolution:
* Insuffisance coronaire, angine de poitrine
• Infarctus du myocarde
• Insuffisance circulatoire cérébraie
• Accident Vasculaire Cérébral, Accident
Ischémique Transitoire
• Artérite des Membres Inférieurs
• Infarctus mésentérique
• Hypertension Artérielle
• Insuffisance rénale

Prevention:
- Eviter l'apparition de la maladie, limiter son
⇒Diminution du calibre vasculaire par: évolution et empêcher la survenue de
1-Sallie d'une plaque atheromateuse complications en luttant contre les facteurs de
2-Thrombose sur plaque ulcérée risque (ACQUIS) de la maladf
3-Dissociation hémorragique de la plaque
⇒ Anévrismes
- poche formée aux dépens de la paroi d'une
artère et dont la cavité, remplie de sang,
communique avec la lumière du vaisseau
Siège : aorte abdominale ++
-Par dilatation progressive (destruction de la
media) : fusiforme ou sacciforme
Calcifications, thrombose, rupture, ischémie
d'aval,embolies
-Par dissection, dans la paroi vasculaire