Athérosclérose

Def -association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et de moyen calibre, consistant en une
accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de
dépôts calciques + modifications de la média.
-fréquente +++ les pays industrialisés.
FDR Age >40 ans (peut débuter dès les premiers mois de la vie)
Sexe Homme >femme (s’aggrave après la ménopause)
Alimentation Graisses animales et en protéines
Mode de vie Surmenage, stress, tabagisme, sédentarité
F métaboliques et maladies Diabète, HTA, obésité, hypothyroidie primitive,
Hyperlipoprotéinémies
F génétique Risque d’IDM *5 si père ou mère a souffert d’athérosclérose
coronarienne
Formes Aorte -+++ segment abdominal sous diaphragmatique
topo -aorte thoracique : +++ segment ascendant et sommet de la crosse.
Artères cervico-céphaliques Artères carotides et vertébrales (trajet cervical et intracrânien)
Viscères -Les premiers centimètres du vaisseau (coronaires, A rénales, A
mésentériques)
Membres -+++ MI (mi-jambe)/MS rare
A pulmonaires -pas de lésions qu’en cas de HTAP
Veine -Jamais sauf sur : les greffons veineux (artérialisation
veineuse)/hyperpression sur segments veineux (fistules congénitales
ou acquises)
Formes Macro I : stries lipidiques II : plaques athérosléreuses non compliquées
anapath III : plaques ulcérées et nécrosées avec hémorragies IV : plaques massivement calcifiées et
ulcérées
Histo Précoces I : qlq macrophages spumeux sous-endothéliaux visibles en microscopie (ds
l’intima)
II : strie lipidique (amas d’histio spumeux ds l’intima) visible
macroscopiquement
Interm III : accumulation de lipides extracellulaires en faible quantité
Avancées IV : centre lipidique avec cristaux de cholestérol sans fibrose
V : plaque athéroscléreuse fibro-lipidique classique
VI : plaque athéroscléreuse compliquée : a: ulcération/b: hémorragie/c:
thrombose
Lésions Macro Micro
initiales Point et -point : élevure jaunâtre<1 mm -amas de c lipophagiques (ds l’intima)= +
strie -strie : fine trainée jaunâtre, ++ macrophages, rarement myocytes
lipidique allongée ds le sens du courant dédifférenciés en myofibroblastes= c
sanguin, qlq mm, anastomose spumeuses, à cytoplasme clair,
=aspect réticulé surchargé de cholestérol (pas de manifes
cliniques)
Plaque -plaque grisâtre et translucide sur -œdème sous endothéliale (riche en
gélatineuse l’intima de 0,5-1 cm chondroitine et héparane sulfate mais
dépourvu de lipides)= dues à un insudat
par augmentation de la perméabilité
endo
-évo : régresser/transformer en plaque
fibreuse /charger en lipide= plaque
d’athérscl
Lésion Macro -lésion lenticulaire de 0,5-3 cm, surface lisse jaunâtre= si taille augmente
constituée surface irrégulière et grisâtre
Plaque Micro -centre : c spumeuses de nécrose riche en cristaux de cholestérol en extra c
d’athérscl =athérome
-périphérie : fibrose se densifie progressivement.
 Lésions Ulcération -destruction partielle du revêtement de la plaque (endothélium+ tissu fibreux)
compliquées de la plaque -centre d’une plaque non calcifiée/périphérie d’une plaque calcifiée
Hémorragie -du sang sou pression ds la brèche d’ulcération
et -rupture d’un néo-vx intraplaque
hématome
intraplaque
Thrombose Murale -gros calibre du vx et rapidité du courant (aorte)
sur plaque -ischémie chronique (hypotrophie et fibrose)/infarctus si brutale et
importante
Oblitéra -calibre réduit (a coronaire) / gros calibre et courant ralenti (aorte)
nte -ischémie aigue et nécrose (infarctus)
Embolies -athéromateux : à partir d’une plaque ulcérée
-fibrinocruoriques à partir d’un thrombus.
Anévrisme -dilatation d’un vx + perte de parallélisme de ses parois
-du à l’amincissement pariétal avec destruction des lames élastiques et c
musculaires lisses
-+++ aorte abdominale = thrombose, embole, fissure, rupture.
Corrélations -plaques non compliquées sténosantes (≥ 70℅) = à l’effort (angor d’effort, claudication interm)
anatomoclin -plaques compliquées = symp paroxystique et accident (IDM, mort subit, angor de repos,
iques AVC /asymptomatique
Formes Aortique -+++ aorte sous diaphragmatique (abdominale) = sd du carrefour aortique = insuffisance
anatom circulatoire des MI + impuissance sexuelle d’installation progressive
ocliniqu Périphériqu -coronaire : angine de poitrine, IDM -carotides et polygone de Willis : AVC -A rénales : HTA
es e secondaire -A des MI : claudication interm, gangrène sèche -A mésentériques : sd d’angor
intestinal
Histoge Théorie -incorporation de plaquettes ds l’intima à partir d’un microthrombus et de lipides =
nèse thrombogénique dégranulation des plq libère du PDGF qui agit sur la multiplication des c musculaires
Rokitansky lisses du média = lise des plq libère des lipides ds la paroi : accumulation des lipides ds
la paroi résulte d’un transfert des lipoprotéines (+++ LDL)
Th de l’agression -lésion de l’endothélium = infiltration plasmatique de la paroi (insudation) : HTA-tabac
Virchow (nicotine et hypoxie)-agents infectieux (CMV)- désordres métaboliques (anomalies du
métabolisme de la méthionine et hyperhomocystinémie)
Th de la -prolifération des myocytes + production du tissu conjonctif + accumulation de lipides
multiplication des -myocytes intimaux ou migration des myocytes du média = dédifférencient en
myocytes intimaux myocytes synthétiques = produisent du collagène =fibrose
Ross et Barken
Actuellement -maladie complexe mettant en jeu de multiples facteurs exogènes et endogènes
-réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle à une agression endothéliale
initiale dont la progression serait entretenu par des interactions entre les
lipoprotéines, les monocytes macrophages, les lymphocytes T et les constituants de la
paroi artérielle.