NOUVEAU PROGRAMME

ITEM 218
ATHEROME : EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE.
LE MALADE POLY-ATHEROMATEUX
- Expliquer l’épidémiologie et les principaux mécanismes de la maladie athéromateuse et les points d’impacts des thérapeutiques.
- Préciser les localisations préférentielles et l’évolution naturelle de la maladie athéromateuse.
- Décrire les principes de la prise en charge au long cours d’un malade poly-athéromateux.
Zéros ATHEROME ET MALADE POLY-ATHEROMATEUX
Athérome : 1. Introduction :
- Localisations : - L’athérome est l’étiologie principale des pathologies cardio-vasculaires
o Carotides, Epidémiologie - Début dans l’enfance et accélération par les facteurs de risque cardio-vasculaires
vertébrales  - Problème de santé publique à l’origine de coûts et de 1/3 décès en France
AVC - Sex ratio 5/1
o Coronaires  Facteurs de - Tabagisme, HTA, hypercholestérolémie et diabète
IDM risque - Non modifiables : âge, sexe masculin et antécédents familiaux
o Aorte thoracique - Autres : obésité, syndrome métabolique et sédentarité
et abdominale  Localisations Pathologies associées
anévrisme, - Troncs supra-aortiques - AVC
ischémie - Coronaires - Cardiopathies ischémiques
mésentérique - Aorte thoracique descendante - Anévrismes
o Membres Localisations - Aorte abdominale - Anévrismes de l’aorte abdominale
inférieurs  - Insuffisance rénale et HTA réno-vasculaire
AOMI et IAMI - Ischémie mésentérique
- Maladies des embols de cholestérol
- Physiopathologie : - Artères des membres inférieurs - AOMI, impuissance
o Accumulation de
LDLc dans l’intima 2. Physiopathologie et histoire naturelle :
 monocytes 
macrophages  - Agressions endothéliales : Mécaniques : HTA
cellules Biochimiques : hypoxie, radicaux libres…
spumeuses Athérogenèse - Pénétration du LDLc dans la paroi artérielle
- Recrutement de monocytes qui captent le LDLc  cellules spumeuses
o Différents
stades : strie - Remaniement de la paroi qui forme une chape fibreuse
lipidique  - Modifications des propriétés anti-thrombogènes de la paroi  pro-thrombogène
plaque Stade précoce - Strie lipidique : Macule jaunâtre soulevant l’intima
d’athérome = Apparition dès l’enfance et régression possible
noyau lipidique  Plaque - Noyau lipidique contenant les cellules spumeuses
chape fibreuse d’athérome - Chape fibreuse riche en collagène
o Complications : Anapath - Calcifications
ulcérations, Complications - Ulcérations et hémorragies intra-plaques
rupture, fissure - Ruptures
de plaque  - Anévrismes
thrombose  Evolution - Augmentation progressive du volume de la plaque, symptomatique si > 50%
embolie - Instabilité de la plaque à l’origine des symptomatologies aiguës (SCA, AVC…)
3. Prise en charge au long cours du malade poly-athéromateux :
- Sténose > 50%
Définition - Atteinte d’au moins 2 territoires artériels différents, symptomatiques ou non
symptomatique
- Recherche de toutes les localisations de la maladie athéromateuse
- Hémorragie intra- - Calcul du risque cardio-vasculaire global
plaque  dissection - Auscultation cardiaque
Prise en - Tension artérielle aux deux bras
Malade poly-
charge Clinique - Palpation des pouls périphériques
athéromateux :
globale - Index de pression systolique
- 1 localisation - Palpation abdominale à la recherche d’un anévrisme
athéromateuse  - ECG
recherche de toutes Paraclinique - Echo-doppler artérielle des membres inférieurs
les autres localisations - Echographie-doppler des troncs supra-aortiques
- Scintigraphie myocardique et coronarographie en cas de doute
- Evaluation du risque
Dépistage des - Bilan de l’HTA, du diabète et de l’hypercholestérolémie, Arrêt du tabac
cardio-vasculaire
FdRCV - Correction d’un surpoids et activité physique régulière
global
- Education du patient et connaissance des signes d'appel
- Recherche et - Aspirine 75-325mg/j systématique quelle que soit la localisation
traitement des FdRCV Principaux - Antiagrégants plaquettaires en cas d’intolérance à l’aspirine ou en prévention II
traitements - Statines systématiques en prévention secondaire
- Prévention primaire
- IEC et ARAII à discuter ; -bloquants si atteinte coronarienne importante
et secondaire
- Chirurgie d’un anévrisme de l’aorte abdominale si > 5,5cm ou  > 0,5cm/an
- Traitement : Spécifique - Endartériectomie d’une sténose carotidienne asymptomatique si > 80%
aspirine, statines en - Revascularisation myocardique selon l’épreuve d’effort
prévention secondaire, - Ordre de traitement : Carotides > coronaires > aorte > membres inférieurs
IEC Surveillance - Bilan lésionnel annuel
 NOUVEAU PROGRAMME

ITEM 219
FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE ET PREVENTION
- Expliquer les facteurs de risque cardio-vasculaire, leur impact pathologique et la notion de stratification du risque (coronarien par exemple).
- Expliquer les modalités de la prévention primaire et secondaire des facteurs de risque cardio-vasculaire et les stratégies individuelles et collectives.
Zéros FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRES
- 6 FdRCV majeurs : 1. Introduction :
tabac, HTA, diabète, Epidémiologie - Les pathologies cardio-vasculaires sont une des principales causes de décès
dyslipidémie, âge et - Diminution de la mortalité avec augmentation de la morbidité
ATCD familiaux - La prévention est individuelle et collective
- Prédisposants : obésité Prévention - Prévention primaire pour les patients indemnes de pathologies CV
androïde, sédentarité, - Prévention secondaire pour les patients déjà atteint
ATCD familiaux Risque CV - Facteur : élément dont la présence augmente la morbi-mortalité
- Marqueur : augmentation parallèle à la maladie sans influencer l’évolution
- Bilan systématique si 1
facteur de risque ou 1 2. Facteurs et marqueurs de risque :
évènement cardio-
- Age : Homme > 50 ans
vasculaire : glycémie à
Femme > 60 ans
jeun, EAL, ECG, radio de
Non modifiables - Sexe masculin : la différence s’annule après 75 ans
thorax,
- Antécédents familiaux : < 55 ans chez le père
- Prévention : arrêt du < 65 ans chez la mère
tabac +++, équilibre - Tabagisme : Risque proportionnel à l’exposition
tensionnel, alimentation Facteurs de Disparition du risque si arrêt > 3 ans
équilibrée, règles risque - HTA traitée ou non
hygiéno-diététiques, Modifiables - Hypercholestérolémie : Elévation du LDLc
exercice physique Baisse du HDLc
- Diabète de type I ou II
- Antiagrégant
- Insuffisance rénale chronique
plaquettaire : aspirine ou
- Sédentarité
clopidogrel en prévention
Autres - Obésité
primaire
- Syndrome métabolique
Psychosociaux - Stress
Marqueurs environnements - Excès d’alcool
Syndrome
de risque - Elévation de la CRP
métabolique :
Biologiques - Elévation du fibrinogène
Si 3 des 5 facteurs - Hyperhomocystéinémie
suivants :
3. Risque cardio-vasculaire global :
- Tour de taille :
- Probabilité de développer une pathologie CV dans une période définie (10 ans)
o > 94cm chez Définition - Correspond à la multiplication des facteurs de risque CV
l’homme (> - Calcul par l’échelle de Framingham ou l’échelle SCORE
102cm aux USA) - Antécédents familiaux de pathologies cardio-vasculaires
o > 80cm chez la Indications - Avant traitement modifiant les lipides (œstroprogestatifs, corticoïdes…)
femme (> 80cm - Chez une personne présentant un ou plusieurs facteurs de risque
aux USA)
- HDLc : 4. Prévention :
Tabac - Arrêt total et définitif
o < 0,40g/L chez - Consultation spécialisée et substitution
l’homme Individuelle HTA - Cf. item 130
o < 0,50g/L chez la
- Cf. item 129 bis
femme
Dyslipidémie - Règles hygiéno-diététiques
- Triglycérides Primaire - Activité physique
≥ 1,5g/L (1,7mmol/L) Diabète - Cf. item 233
- Réglementation anti-tabac
- TA ≥ 135/85mmHg
- Limitation de la teneur en sel dans l’industrie alimentaire
- Glycémie à jeun Collective - Education et alimentation scolaire : prévention de l’obésité
> 1,10g/L - Information de la population
(6,1mmol/L) - Accès aux équipements sportifs et zones de plein air
Indications - Patients symptomatiques ou ayant présenté une complication
- LDLc < 1g/L voire < 0,7g/L si possible
Secondaire - TA < 130/80mmHg : Diabète
Objectifs Insuffisance rénale
Très haut risque cardio-vasculaire
- Education du patient sur le respect des prescriptions à long terme