QUESTIONS – REPONSES

AVC
1- Critères diagnostic d’une maladie des petites artères
- Syndrome clinique lacunaire
 Hémianesthésie pure, touchant un hémicorps ou à
prédominance chéiro – orale (localisation thalamique)
 Dysarthrie + main malhabile
 Hémiplégie motrice pure
 Hémiparésie + ataxie
- Infarctus inférieur à 15 mm (lacune à l’imagerie)
- HtA ou diabète
- Absence d’autres causes d’AVC
 Athérosclérose intra ou extra crânienne
 Cardiopathies emboligènes
 Dissection artérielle
 Angiopathies inflammatoires, infectieuses, toxique, Moya
Moya
 Causes hématologiques : hémopathies, trouble de la
coagulation, CIVD

2- Devant un Accident vasculaire cérébral ischémique, donner les arguments

pour une origine cardio embolique et en citer les principales cardiopathies
emboligènes
 Arguments pour une origine cardio embolique
- Terrain
o Sujet jeune
o Cardiopathie connue
o Antécédents d’embole systémique
- Signes extra neurologiques
 Palpitations
 Douleur thoracique
  Souffle cardiaque
- Caractéristiques de l’AIC
 Infarctus hémorragique
 Infarctus dans plusieurs territoires
 Début brutal d’emblée maximale et parfois perte de connaissance
- Anomalies spécifiques sur les bilans ECG, Rx du thorax, Holter ECG,
ETT/ETO

 Principales cardiopathies emboligènes

Ce sont les Cardiopathies à haut risque embolique
- Insuffisance cardiaque
- IDM récent (inférieur à 1 mois)
- Cardiomyopathie dilatée non ischémique
- Rétrécissement mitral
- Prothèse valvulaire
- Fibrillation auriculaire
- FOP + ASIA
- Thrombus ventriculaire gauche
- Thrombus auriculaire gauche
- Endocardite infectieuse
- Endocardite marastique
- Tumeur intra cardiaque :
 myxome de l’oreillette gauche
 fibroélastome papillaire

3- Décrire le syndrome sylvien superficiel gauche

Chez un patient droitier
- Hémiparésie et hémi hypoesthésie à prédominance brachio faciale
- Hémianopsie latérale homonyme

Hémisphère dominant touché (G chez droitier)

- Aphasie
- Apraxie : idéomotrice et idéatoire
- Syndrome de Gerstmann :
 Acalculie
 Agraphie
  Agnosie des doigts et indistinction gauche/droite

Chez un patient gaucher

- Hémiparésie et hémi hypoesthésie à prédominance brachio faciale
- Hémianopsie latérale homonyme

Hémisphère non dominant concerné :

- Syndrome d’Anton Babinski

 Anosognosie
 Hémi asomatognosie
 Négligence spatiale unilatérale de l’hémicorps et de l’hémi espace
controlatéraux

4- Définir un Accident ischémique Transitoire

Il s’agit de déficit neurologique d’installation brutale régressant en
moins de 24 heures (durant typiquement moins d’une heure) présumé
d’origine vasculaire sans preuve d’infarctus cérébral
HEMORRAGIE MENINGEE NON TRAUMATIQUE

1- Citer les principales complications de l’hémorragie méningée non traumatique

- Complications précoces
 Resaignement
 Vasospasme
 Hydrocéphalie aigüe
 Autres complications aigues
 Sécrétion inappropriée d’hormone diurétique
 Troubles cardiaques
 Complications de décubitus
- Complications tardives
 Récidives
 Hydrocéphalie chronique
 Séquelles neurologiques
 Epilepsie
 Démence
MALADIE DE PARKINSON
1- Citer les arguments diagnostics d’une maladie de Parkinson
- Syndrome parkinsonien : 3 signes cardinaux
 tremblement de repos
 bradykinésie
 rigidité
- asymétrie
- absence de signes atypiques
 Signe de Babinski
 Syndrome cérébelleux
 Trouble oculomoteur
 Chutes précoces
- absence d’autres étiologies
- une réponse marquée à la L-DOPA

2- citer les principaux moyens de prise en charge de la maladie de Parkinson

 Moyens médicamenteux
- Antiparkinsoniens majeurs
 L-DOPA
 Agonistes dopaminergiques
- Antiparkinsoniens mineurs
 Anticholinergiques : Artane, Parkinane, Lepticur
 IMAO : Rasagiline
 Inhibiteurs de la Catéchol – O – Méthyl Transférase : Entacapone
(COMTAN)
 Kinésithérapie
 Soutien psychologique
 Traitement chirurgical
- Stimulation sous thalamique bilatérale
- Transplantation de tissu nerveux fœtal

LES EPILEPSIES
1- Citer les principales étiologies des épilepsies

Causes tumorales - Tumeur corticale peu évolutive

 glioblastomes,
 méningiomes,
 astrocytomes de bas grade,
 oligo-dendro-gliomes
Causes vasculaires - malformations vasculaires (angiomes artério
– veineux, cavernomes)
- AVC ischémique ou hémorragique au stade
aigu
- Séquelle d’un AVC
Causes traumatiques - Traumatisme cranio encéphalique
Causes infectieuses - Neurocysticercose (principale cause dans
les zones tropicales)
- Encéphalites, méningo – encéphalites
- Abcès cérébraux
Causes toxiques - Alcool
 Intoxication aigue
 Sevrage absolu ou relatif
- Cocaïne, amphétamine, héroïne
- Intoxication par le plomb, manganèse,
organo phorés
Causes médicamenteuses - Psychotropes
- Prise chronique de
 Imipraminiques
 Fluoxétine
- Surdosage en
 Lithium
 Antidépresseurs
- Sevrage de
 Benzodiazépines
 Barbituriques
Autres médicaments : Théophylline, ciclosporine,
Méfloquine, neuroleptiques
Causes métaboliques - Hypoglycémie, Hyponatrémie, Hypocalcémie
- Hyper osmolarité
- Insuffisance rénale
- Déficit en vitamine B6 chez le nouveau-né
Anomalies du développement cortical ----------------------------------------------------
Sclérose de l’hippocampe ----------------------------------------------------

2- Donner les éléments diagnostic d’une épilepsie absence de l’enfant

 Signes cliniques
Encore appelé petit mal ou picnolepsie, c’est une épilepsie généralisée
idiopathique de début entre 3 et 12 ans
- Notion d’enfants sains sans atcd particulier pathologique
- Antécédents familiaux d’épilepsie généralisée
- Examen neurologique normal
- Absence typique de 10 – 100 fois par jour
o Durée brève (< 15s)
o Suspension brutale de la pensée avec immobilité
o Regard vide (absent)
o Arrêt des activités en cours
o Fin brusque
o Peuvent s’y associer des myoclonies, atonie, automatisme
- EEG : sur un tracé de fond normal, on a des décharges de pointes – ondes
bilatérales, symétriques et synchrones à 3 cycles/s de début et fin brusques et
volontiers provoqué par l’hyperpnée

3- Donner les éléments diagnostic du syndrome de WEIST

Forme particulière d’épilepsie généralisée symptomatique avec un début à
4 – 7 mois
- Spasmes en flexion (parfois en extension) pouvant intéresser l’ensemble du corps
ou limité à des crises toniques généralisées brèves groupées en salves
- Régression psychomotrice ou même retard psycho moteur
- EEG : hypsarythmie (succession ininterrompue d’ondes lentes et de pointes de très
grandes amplitudes irrégulières, diffuses avec un tracé de fond désorganisé).
 4- Citer 6 molécules anti épileptiques ainsi que leur indication et contre –
indications

Molécules Posologie Indications Contre - indication

Adulte Enfant
(mg/kg/j) (mg/kg/j)
Phénobarbital Toutes les crises - Porphyrie (risque de crise
(GARDENAL) 2–3 3–5 épileptiques sauf le aiguë).
petit mal - Insuffisance respiratoire.
- Allaitement
Carbamazépine - Allergie connue à la
(TEGRETOL) Grand mal et Carbamazépine, personnelle
10 – 12 20 – 25 Epilepsie temporale ou familiale.
- Bloc de conduction.
- Allaitement.
Valproate de sodium - Affections hépatiques
(DEPAKINE chrono) 15 – 20 20 – 30 Toutes les crises aiguës ou chroniques.
- Antécédents d’hépatite
médicamenteuse
Ethosuximide 15 – 20 20 – 25 petit mal uniquement - Troubles neuropsychiques,
(ZARONTIN) - leucopénie
Clonazépam 2 mg/j - Insuffisance respiratoire.
(RIVOTRIL) ----------- Toutes les crises - Myasthénie.
- Apnées du sommeil.
Diazepam (VALIUM) 20 mg/j ----------- Toutes les crises Idem Clonazépam
MIGRAINE ET CEPHALEES

1- Citer les critères diagnostic de la migraine sans aura

- (A) Au moins 5 crises répondant aux critères (B) à (D)
- (B) Crises de céphalées durant : 4 – 72 heures (sans traitement)
- (C) Céphalées ayant au moins 2 des caractéristiques suivantes
o Unilatérale
o Pulsatile
o Intensité modérée ou sévère
o Aggravation par les activités physiques de routine ou entraine
l’évitement de ces activités
- (D) Durant les céphalées, au moins un des symptômes suivants :
o les nausées et/ou vomissements
o photophobie et photophobie
- (E) céphalées non imputables à une autre pathologie

Si les 5 critères A, B, C, D et E sont présents, il s’agit d’une migraine sans aura

au sens stricte du terme

Si l’un des critères A, B, C ou D n’est pas rempli en totalité, il s’agit de la

migraine sans aura probable.
2- Décrire une crise d’algie vasculaire de la face et en citer les grands
principes de la prise en charge
 Description de la Crise de l’algie vasculaire de la face
Nette prédominance masculine avec des périodes de crises et de longs
moments sans crises
- (A) Au moins 5 crises remplissant les critères B, C et D
- (B) douleur unilatérale, située au niveau de l’orbite, de la région supra orbitaire
et/ou temporale, sévère à très sévère, durant 15 à 180 minutes, non traitée
- (C) la douleur s’accompagne d’au moins un des signes suivants présents du
même côté que la douleur
 Sudation du front et de la face
 Œdème de la paupière
 Injection conjonctivale
 Myosis ou ptosis
 Congestion nasale et/ou rhinorrhée
 Impatience ou agitation motrice
- (D) fréquence des crises : de 1 à 8crises/jour, 1 jour sur 2
- (E) absence d’autre cause
  Prise en charge
- Traitement de la crise : Sumatriptan en injectable (IMIJECT) et oxygène
- Traitement de fond : Vérapamil (ISOPTINE), le lithium (THERALITHE),
corticoïdes

NEUROPATHIES PERIPHERIQUES
1- Classifier correctement les neuropathies périphériques
Elle se fait selon :
 Le niveau d’atteinte du SNP
Niveau Lésion Tableau
Corne antérieure 2 ème
motoneurone - Sclérose latérale amyotrophique
- Poliomyélite antérieure aigue
Nerf périphérique Axone :
- Terminaison nerveuse : Bilatérale Polyneuropathies
et symétrique à prédominance
distale
Myéline :
- Démyélinisation aigue Polyradiculoneuropathies
- Racines : bilatérale, symétrique à
prédominance proximale
Tronc nerveux (nerfs)
- Asymétrique, Asynchrone Mononeuropathies multiples
Jonction neuro musculaire Pré synaptique Syndrome de Lambert – Eaton
Post synaptique Myasthénie
Muscle Inflammation Myosite
Dystrophie progressive Myopathie congénitale,
métabolique, toxique

 Selon la structure nerveuse touchée

- Neuropathies démyélinisantes
- Neuropathies axonales
- Neuropathies mixtes
 Selon le mode évolutif
- Aigue
- Sub aigue
- Chronique
 Selon le type de déficit
- Neuropathie sensitive
- Neuropathie motrice
- Neuropathie Sensitivo motrice
- Neuropathie végétative

2- Citer les arguments en faveur du diagnostic du syndrome de GUILLAIN

Barre
Polyradiculoneuropathie aigue inflammatoire, il s’agit d’une affection
fréquente constituant une urgence médicale faisant suite dans la moitié des cas
à un épisode infectieux ou une sérothérapie ou une vaccination suggérant un
mécanisme immuno – allergique. Elle se caractérise par :
Signes cliniques
Evolution en 3 phases :
Phase ascendante (durée moy : 3 – 4 semaines)
- Installation du déficit et ascension vers les muscles proximaux
- parfois atteinte respiratoire et des nerfs crâniens faisant la gravité de l’affection
Phase de plateau (durant 3 semaines)
- stabilisation du déficit
Phase de récupération
- régression plus ou moins complète du déficit dans le sens inverse de leur
apparition

Signes paracliniques
- LCR : dissociation albumino – cytologique
- Sérologie de Campylobacter jejuni positive
- EMG : aspect de démyélinisation (effondrement des vitesses de conduction
nerveuse et allongement des latences distales avec relative conservation des
amplitudes des potentiels)
COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES DU V.I.H.

1- Décrire la toxoplasmose cérébrale : définition, pathogénie, signes

cliniques et paracliniques, traitement
 Définition
Manifestations cérébrales liée à la réactivation, au cours d’un déficit
immunitaire acquis, de kystes cérébraux latents de Toxoplasma gondii
responsables d’abcès cérébraux.

 Pathogénie
- Réactivation des kystes de Toxoplasma gondii chez les sujets ayant un taux de CD4
inférieur à 100/mm3.
 Signes cliniques et paracliniques
Signes cliniques
Le tableau clinique est celui d’un processus expansif intra crânien de type
infectieux avec :
- Céphalées de type hypertension intra crânienne
- Crises convulsives souvent partielles secondairement généralisées
- Déficit neurologique focal
- Fièvre (variable)
Signes paracliniques
- TDM cérébrale avec ou sans injection : hypodensité arrondie de taille et siège
variable entourée d’une prise de contraste annulaire avec la classique image en
« cocarde » avec un important effet de masse.
- La sérologie toxoplasmose : est inutile car sa négativité n’exclut pas le diagnostic

 Traitement
Il s’agit d’une urgence
- Association Malocide (Pyriméthamine) 50 – 75 mg/j per os et Adiazine
(Sulfadiazine) 4 – 6 g/j per os et acide folinique 25 mg/J per os.
o En cas d’allergie ou inefficacité à l’Adiazine, on peut utiliser la
clindamycine 2,4g/J en IV
- ou bien le Cotrimoxazole 960mg 2cp ×3/j

2- Conduite à tenir devant une personne vivant avec le VIH présentant un

déficit neurologique avec ou sans fièvre
 - Cf arbre décisionnel devant un déficit neurologique chez une personne vivant
avec le VIH

3- Citer les principales complications neurologiques de l’infection à VIH à la

phase SIDA
 Manifestations périphériques
- Tableau de polyradiculoneuropathie de type GUILLAIN – BARRE non fugace
- Polyneuropathies axonales
- Mononeuropathies et mononeuropathies multiples : (nerf facial, nerfs ulnaire,
fibulaire, sciatique poplité interne)
- Syndrome de la queue de cheval
 Pas de Babinski, ROT sont présents
 Trouble sphinctérien
- Atteintes musculaires (myopathies)

 Manifestations centrales
Quatre circonstances diagnostiques feront suspecter ces complications
neurologiques du système nerveux central : un syndrome méningé, un syndrome
neurologique focal, un syndrome médullaire, un syndrome démentiel.
Les infections opportunistes devront être systématiquement suspectées
en cas d’atteinte du système nerveux central à type de :

Syndrome neuro – focal Syndrome méningé Syndrome médullaire Syndrome démentiel

- Toxoplasmose - Cryptococcose - Epidurite - Encéphalite à VIH
- Lymphome primitif - TBC - HSV et VZV - Encéphalite à CMV
- LEMP1 - Lymphome - Myélopathie à CMV - LEMP
- Abcès (aspergillome) - Listériose - Lymphome - Autres pathologies
- AVC - Tuberculose

1
Leuco Encéphalite Multiple Progressive