ITEM 133

ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX

- Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral.
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
- Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
Zéros ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
AIT : 1. Introduction :
- < 1h Définition - Urgence caractérisée par un déficit neurologique focal de survenue brutale
- Symptômes - 3ème cause de mort, 2ème cause de démence, 1ière cause de handicap moteur
Epidémiologie
neurologiques ou - 150000 AVC/an en France : 80% d’AVC ischémique et 20% d’AVC hémorragique
rétiniens Facteurs de - Facteurs de risque cardio-vasculaire : HTA et tabac avant tout
risque - Autres : éthylisme chronique, migraine et contraception orale (associée au tabac)
- Pas de preuve
d’infarctus aigu 2. Séméiologie des infarctus cérébraux (AVC ischémiques) :
retrouvé
- Déficits controlatéraux à la lésion
AVC ischémique : - Hémiplégie à prédominance brachio-faciale
- Constitué - Troubles sensitifs du territoire paralysé
- Hémianopsie latérale homonyme
- 3 étiologies
- Syndrome de l’hémisphère majeur :
principales :
Aphasie : Motrice de Broca si 3ème circonvolution frontale
athérosclérose,
Sensorielle de Wernicke si temporal postérieur
cardiopathies
Sylvien Apraxie idéatoire et idéomotrice
emboligènes, HTA
Territoire carotidien

superficiel Syndrome de Gerstmann : Agnosie digitale

- Sujet jeune : Artère Indistinction droite/gauche
dissection sylvienne Acalculie et agraphie
carotidienne : - Syndrome de l’hémisphère mineur :
cervicalgie, CBH, Syndrome d’Anton-Babinski : Anosognosie
écho-doppler, angio- Hémi-asomatognosie
TDM/IRM : double Négligence spatiale unilatérale et anosodiaphorie
chenal - Atteinte de la capsule interne
Sylvien
- Hémiplégie massive
- Symptômes : profond
- Hémiplégie proportionnelle : membres supérieur et inférieur
systématisé à un
- Signes de l’AVC sylvien superficiel + profond
territoire vasculaire Sylvien
- Signes de gravité : Troubles de conscience à la phase initiale
Total
- Carotide interne : Déviation des yeux vers la lésion
sylvien superficiel ou Artère - Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs
profond cérébrale - Apraxie idéomotrice de la main
antérieure - Syndrome frontal
- Vertébro-basilaire :
- Hémianopsie latérale homonyme isolée
syndrome alterne
Superficiel - Hémisphère majeur : alexie et agnosie visuelle
- Bilan étiologique : Artère - Hémisphère mineur : prosopagnosie
écho-doppler des TSA cérébrale - Syndrome thalamique controlatéral :
+ doppler trans- postérieure Profond Troubles sensitifs à tous les modes
crânien, ECG, ETT, Douleurs intenses
bilan des FdRCV Mouvements anormaux de la main
Territoire vertébro-basilaire

Syndromes - Atteinte d’une paire crânienne homolatérale

- IRM T1, T2, T2*,
alternes - Et voie longue (sensitive/motrice) controlatérale
FLAIR, diffusion
- Infarctus latéro-bulbaire
/perfusion, ARM
- Atteinte de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)
- Traitement : Syndrome - Vertiges associés à des céphalées postérieures
o USI, monitorage de - Atteinte homolatérale : Atteinte des V, VIII, IX, X
o Aspirine + HNF Wallenberg Claude-Bernard-Horner
o Thrombolyse si < Tronc Hémi-syndrome cérébelleux
6h basilaire Syndrome vestibulaire
o Respect TA - Controlatéral : anesthésie thermo-algique épargnant la face
jusqu’à 220/120 - Coma pouvant mener au décès
o Prévention ACSOS Infarctus - Locked-in syndrom :Infarctus bilatéral du pied protubéranciel
o Soins oculaires si cérébraux Quadriplégie, diplégie faciale
PFP graves Seul mouvement : verticalité du regard
o Surveillance Conscience normale
NIHSS Infarctus - Hémi-syndrome cérébelleux ipsilatéral
o Nursing cérébelleux - Grande taille : risque de compression du tronc cérébral
o Kiné, ergo, - Petits infarctus profonds (infarctus lacunaires)
orthophonie… - Dus à une artériopathie locale (lipohyalinose) avec occlusion artériolaire
Autres

- Atteintes typiques : Hémiplégie motrice pure (capsule interne)

HIP :
Hémianesthésie pure (thalamus)
- HTA chronique
Dysarthrie + main malhabile (protubérance)
- MAV - Si multiplication des lacunes, évolution vers un syndrome pseudo-bulbaire
 3. Séméiologie des AVC hémorragiques :
Syndrome - La symptomatologie ne correspond pas à une systématisation artérielle
pseudo-bulbaire - Céphalées plus fréquentes et plus sévères
Clinique - Troubles de la conscience précoce
- Rires et pleurs - La clinique ne peut pas distinguer AVC ischémique/hémorragique
spasmodiques - Indication à une imagerie cérébrale en urgence
- Troubles de la Localisations - Hématomes profonds (noyaux gris centraux)
déglutition et de la préférentielles - Hématomes superficiels (lobaires)
phonation - Hématomes sous-tentoriels (protubérance et cervelet)

- Marche à petits pas 4. Accident ischémique transitoire :

- Troubles Définition - Episode bref (< 1h) de dysfonction neurologique d’origine ischémique
sphinctériens - Absence de lésion à l’imagerie : diagnostic d’interrogatoire
- Cécité, amaurose fugace
- Détérioration des
Clinique - Hémiplégie/anesthésie
fonctions cognitives
- Troubles du langage
- Drop attack…
Syndrome Prise en - Prise en charge en urgence
optico-pyramidal charge - Risque d’AVC constitué à court terme majeur
- Prise en charge identique à un AVC ischémique
- Occlusion de la
carotide interne 5. Dissection artérielle carotidienne :
- Cécité monoculaire Epidémiologie - Cause la plus fréquente des AVC du sujet jeune
homolatérale Anamnèse - Traumatisme récent
- Choc les jours précédents
- Hémiplégie - Cervicalgie/céphalées
controlatérale Clinique - Acouphènes pulsatiles
- Syndrome de - Syndrome de Claude-Bernard-Horner douloureux
Claude-Bernard- - Paralysie des IX, X, XI
Horner fréquent - Echo-doppler des troncs supra-aortiques : Hématome de paroi
Double chenal ou obstruction
Diagnostic - IRM : Hypersignal T1 du chenal disséqué
Signes TDM Hyposignal T2 du chenal circulant
précoces d’AVC : - ARM

- Atténuation de la 6. Prise en charge diagnostique des AVC à la phase aiguë :

densité des noyaux Orientation - Hospitalisation en urgence en unité neuro-vasculaire spécialisée
gris centraux - Heure de début des troubles
- Effacement du Anamnèse - Antécédents et facteurs de risque cardio-vasculaires
ruban insulaire et - Antécédents de traumatisme cervical
des sillons - Signes de gravité : Neurologiques : Troubles de conscience
corticaux Signes d’HTIC (AVC sylvien malin)
Hémodynamique : état de choc
- Perte de la Examen Respiratoire
différenciation physique - Examen neurologique complet : score NIHSS (grave si > 17)
substance grise – - Glycémie capillaire
substance blanche - Etiologique : Auscultation cardiaque : troubles du rythme
- Hyperdensité sur Auscultation des troncs supra-aortiques : sténose carotide
le trajet d’une Palpation des pouls périphériques
artère Mesure de la pression artérielle aux deux bras
correspondant au - IRM + ARM : examen de référence à réaliser en urgence
thrombus - Séquences : Diffusion : Le plus précoce : AVC > 20 minutes
Hyper-B1000 et restriction en ADC
Diagnostic FLAIR : AVC > 3h
positif T2 : AVC > 6h
T1 et T1 gadolinium
T2* : saignement en hyposignal
- TDM si IRM indisponible : recherche de signes précoces
Paraclinique - Cause cardiaque : ECG : cardiopathie emboligène
Holter ECG des 24h
Echocardiographie trans-thoracique
Echocardiographie trans-œsophagienne
Diagnostic - Athéromatose : Echo-doppler des troncs supra-aortiques
étiologique Doppler trans-crânien
- Biologie : NFS, CRP : syndrome inflammatoire, polyglobulie
Enzymes cardiaques (IDM à l’origine d’embolies)
Hémostase : TP – TCA +/- bilan de thrombophilie
- Facteurs de risque cardio-vasculaire : Glycémie, HbA1c
EAL
 7. Prise en charge thérapeutique :
Orientation - Au domicile : transport médicalisé le plus rapidement possible
- Hospitalisation en unité neuro-vasculaire
Polygone de - Position proclive 30°
Willis : Conditionnement - Pose de 2 voies veineuses périphériques
- Monitorage cardio-tensionnel
- A jeun +/- pose de sonde naso-gastrique
- Rééquilibration hydroélectrolytique
- Prévention des ACSOS : Normo-thermie : paracétamol 4x1g/jour si besoin
Normo-glycémie : insuline IVSE si besoin
Normocapnie et normoxie : oxygénothérapie si besoin
Normo-natrémie
Symptomatique
- Respect de la pression artérielle : TA < 220/120 si AVC ischémique
TA < 185/110 si thrombolyse
TA < 180/120 si AVC hémorragique
- Mannitol en cas d’œdème cérébral
- Pas de prophylaxie antiépileptique en 1ière intention
- Thrombolyse : AVC < 4h30 (contre-indications : cf. item 178)
Contre-indiquée si AVC massif
Aggravation d’un Spécifique 4h30 : IRM positive en diffusion et FLAIR négatif
AVC ischémique : - Anti-agrégation plaquettaire : Aspirine
- Œdème cérébral - Anticoagulation efficace : Héparine : AC/FA : à débuter sans urgence
Dissection carotidienne
- Transformation - Kinésithérapie précoce
hémorragique - Ergothérapie, orthophonie…
- Prévention des complications de décubitus et nursing
- Extension
- HBPM préventive : A l’admission si AVC ischémique
ischémique
A J1-J2 si thrombolyse ou hémorragie
- Epilepsies Mesures - Prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire
associées - Relais AVK au long cours : Cardiopathie emboligène
- ACSOS
Dissection carotidienne
Thrombophilie
Sténose carotidienne en préopératoire
Thrombophlébite cérébrale
Toujours contre-indiqués en cas d’AVC massif
- Suite des soins en service de soins de suite et réadaptation
- Clinique : Examen neurologique : score NIHSS
Pression artérielle
Surveillance Température
- Paraclinique : Gaz du sang
Biologie : glycémie veineuse et ionogramme sanguin
TDM de contrôle à H24 : transformation hémorragique
- Morbidité : 1/3 sans séquelle
1/3 avec séquelles indépendant
Pronostic 1/3 dépendant
L’essentiel de la récupération se fait en 6 mois
- Mortalité : 20% à 1 mois et 40% à 1 an

8. Etiologies :
- Athérosclérose : 30% des AVC
- Cardiopathies emboligènes : 20% des AVC (le plus souvent une ACFA)
AVC - Infarctus lacunaires : 20% des AVC : petit infarctus profond < 15mm
ischémiques - Dissection artérielle carotidienne : Etiologie la plus fréquente du sujet
jeune
- Autres : Artériopathies inflammatoire, infectieuse ou post-radique
Troubles de l’hémostase héréditaires ou acquis
- HTA : 50% des hémorragies intra-parenchymateuses
- Malformation artério-veineuse
- Iatrogène : Prise d’AVK ou d’anti-agrégants plaquettaires
AVC - Tumorales : hémorragie intra-parenchymateuse souvent révélatrice
hémorragiques - Autres : Angiopathie amyloïde (maladie d’Alzheimer)
Anomalie de l’hémostase
Thrombophlébite cérébrale
Endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique)
Toxique : Alcoolisme aigu et chronique
Cocaïne
 THROMBOPHLEBITES CEREBRALES
- HTIC 1. Introduction :
- Pathologies rares touchant un ou plusieurs sinus veineux
- Crises comitiales
- Peuvent provoquer un AVC souvent hémorragique
- Hémiplégie à bascule
2. Diagnostic positif :
- TDM cérébrale +
injection de produit de -Antécédents personnels médico-chirurgicaux
contraste : signe du Anamnèse -Prise de traitement, pilule œstro-progestative
delta +/- infarctus -Antécédents thrombo-emboliques, de troubles de l’hémostase
veineux et -Signes fonctionnels : céphalées
transformation - Céphalées inhabituelles, à prédominance matinale
hémorragique HTIC - Œdème papillaire
- Troubles de la conscience
- Etiologies : troubles Crises - Partielles ou généralisées
de la coagulation Clinique épileptiques - Evocatrices si à hémi-corporelles à bascule
(SAPL, Behçet, Déficits - Déficits neurologiques focaux
hémoglobinurie neurologiques - Déficits à bascule
paroxystique - Température
nocturne…), post- Etiologie - Examen ORL complet
partum, pilule, - Examen neurologique complet
grossesse, THS, - Recherche d’un syndrome méningé
infection de - Examen de référence
voisinage… IRM + ARM - Sinus thrombosé : Hypersignal T1 et T2
- Traitement : HNF + veineuse Hyposignal T2*
relais AVK - Absence de flux veineux en ARM
TDM - Hyperdensité spontanée du thrombus
- Signe du  : prise de contraste de la paroi du sinus
Paraclinique Ponction - Elévation de la pression d’ouverture
lombaire - Liquide inflammatoire
- Bilan de thrombophilie
- Recherche d’une pathologie ORL :Examen ORL complet
Etiologique TDM cervico-faciale
- Bilan immunologique : Anticorps anti-nucléaires, anti-ADN natif
ANCA
Recherche d’un SAPL

3. Etiologies :
- Période postopératoire
- Grossesse et post-partum
Générales - Contraception orale
- Troubles de l’hémostase
- Cancers et chimiothérapie
- Maladie inflammatoire (Behçet ++)
Infectieuses - De voisinage : otite, mastoïdite, sinusite…
- Intracrânienne : empyème, abcès, méningite
Locales - Traumatisme crânien
Non - Intervention neurochirurgicale
infectieuses - Malformation vasculaire
- Cathétérisme jugulaire

4. Prise en charge :
Etiologique - Eradication d’un foyer infectieux, arrêt contraception orale…
- Antiépileptique
- Anti-œdémateux
Symptomatique - Anticoagulant : Héparinothérapie en urgence
Même en cas de transformation hémorragique
Relais AVK 6 mois minimum
Pronostic - Favorable si prise en charge précoce

5. Annexe : vascularisation veineuse cérébrale :