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médullaire non
traumatique et
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I. Rappels anatomiques

II. Clinique

III. Examens complémentaires

IV. Étiologie

V. Diagnostic différentiel

VI. Principes de la prise en charge

Syndrome de la queue de cheval

I. Rappels anatomiques

II. Clinique

III. Examens complémentaires

IV. Étiologie

V. Diagnostic différentiel

VI. Principes de la prise en charge

Objectifs pédagogiques
Diagnostiquer une compression médullaire
non traumatique et un syndrome de la
queue de cheval.
Identifier les situations d'urgence et
planifier leur prise en charge.
Comprendre les principaux déficits et
incapacités secondaires à une compression
médullaire ou un syndrome de la queue de
cheval.

Hiérarchisation des connaissances

I. Rappels anatomiques
La moelle spinale chemine du trou occipital au
bord supérieur de L2 dans un canal ostéoli-
gamentaire inextensible. Elle est plus courte que le
canal rachidien, ce qui explique un décalage entre le
niveau vertébral et celui du métamère médullaire
(par exemple, le métamère T12 est en regard de la
vertèbre T9).
De la moelle spinale émergent les nerfs spinaux, qui
sortent par les trous de conjugaison.
La moelle spinale se termine par le cône terminal au
niveau des dernières vertèbres thoraciques et de L1
; les dernières racines spinales (L2 à L5 et les
racines sacrées) forment la queue de cheval.
La moelle spinale est entourée par la pie-mère qui y
est adhérente, puis par l'arachnoïde sous laquelle
circule le LCS et la dure-mère, épaisse et résistante,
qui réalise un fourreau cylindrique épais. L'espace
extradural est graisseux, rempli de vaisseaux,
principalement veineux.
La moelle spinale est organisée transversalement en
métamères et longitudinalement en fibres longues
(figure 6.1). Elles comportent des fibres sensitives
et des fibres motrices :

les fibres sensitives se répartissent

principalement :
en voie spinothalamique (ou
extralemniscale), qui véhicule la
sensibilité thermoalgique et le tact
protopathique : elles croisent à
chaque niveau métamérique ; elles
cheminent dans le cordon latéral de
la moelle du côté opposé,
en voie lemniscale, qui véhicule le
tact épicritique et la sensibilité
profonde, située dans le cordon
postérieur de la moelle spinal,
homolatéral; elles croiseront plus
haut à la partie inférieure de la
moelle allongée (bulbe) ;
le faisceau pyramidal moteur, après avoir
croisé dans la moelle allongée, descend
dans le cordon latéral de la moelle spinale.

Fig. 6.1. Moelle spinale.

A. Coupe longitudinale. B. Coupe transversale
(Source : CEN, 2019.)

II. Clinique

Le diagnostic de compression médullaire non

traumatique est posé sur l'existence d'un syn-
drome lésionnel et d'un syndrome sous-lésionnel
associé le plus souvent à des signes rachidiens.

A. Syndrome radiculaire lésionnel

Il comprend :

des douleurs radiculaires souvent isolées au

début; de topographie constante, signalant
le dermatome lésionnel (névralgies
cervicobrachiales, algies thoraciques en
ceinture). Elles surviennent en éclairs, par
salves, impulsives à la toux. Elles peuvent
s'estomper dans la journée avec l'activité
physique et ne se manifester qu'au repos,
surtout la nuit, à heures fixes, pouvant
s'atténuer à la déambulation nocturne ;
un possible déficit radiculaire avec
hypoesthésie en bande dans le territoire
douloureux avec abolition, diminution ou
inversion d'un réflexe, pouvant aboutir à un
déficit moteur dans le même territoire
radiculaire avec amyotrophie. Ces
symptômes sont au début plus discrets à
l'étage thoracique ou abdominal qu'au
niveau cervical, où la névralgie
cervicobrachiale est plus typique.

Il permet donc de déterminer le niveau lésionnel et

d'orienter les explorations neuroradiologiques.

B. Syndrome sous-lésionnel
Le syndrome sous-lésionnel associe des troubles
moteurs, sensitifs et sphinctériens.

1. Troubles moteurs
Syndrome pyramidal d'intensité variable :

simple fatigabilité à la marche, difficulté à

la course, maladresse en terrain accidenté,
cédant à l'arrêt;
gêne non douloureuse correspondant à la
claudication intermittente de la moelle ;
progressivement, réduction du périmètre de
marche pouvant aboutir à un confinement
au fauteuil en raison d'une paraplégie ou
d'une tétraplégie spastique.

Il faut noter la différence avec l'installation des

signes cliniques dans un contexte de compression
médullaire aiguë qui se fera initialement par un
déficit moteur flasque, suivi de l'installation plus
lente du syndrome pyramidal.

2. Troubles sensitifs
Ils sont retardés : picotements, fourmillements,
sensations de striction, d'étau, de ruissellement
d'eau glacée, de brûlures parfois exacerbées au
contact. Un signe de Lhermitte est possible
(décharge électrique le long du rachis et des
membres à la flexion du cou).
Le patient a l'impression de marcher sur du coton
ou du caoutchouc avec une gêne plus marquée lors
de la fermeture des yeux (souffrance cordonale
postérieure).
Le déficit sensitif n'est pas toujours complet,
initialement cordonal postérieur (atteinte de la
sensibilité discriminative, de la proprioception) ou
spinothalamique (déficit thermoalgique).
Il existe un niveau sensitif correspondant au
métamère inférieur de la compression.
Le syndrome de Brown-Séquard correspond à une
souffrance d'une hémi-moelle, dissociation de
sensibilité avec un syndrome cordonal postérieur
(atteinte de la sensibilité épicritique et
proprioceptive) et un syndrome pyramidal
homolatéraux à la lésion, et déficit spinothalamique
du côté opposé (atteinte de la sensibilité
thermoalgique) (figure 6.2 et figure 7.2 au chapitre
7).

3. Troubles sphinctériens
Troubles urinaires (miction impérieuse,
dysurie), sexuels ou anorectaux
(constipation) sont très tardifs dans les
compressions médullaires, sauf si la lésion
est située dans le cône terminal.
Dans les compressions médullaires
évoluées, ils sont quasi constants.

Fig. 6.2. Syndrome de Brown-Séquard

(atteinte de l'hémi-moelle).
(Source : CEN, 2019.)

C. Syndrome rachidien
Les douleurs, permanentes et fixes,
localisées ou plus diffuses, à type de
tiraillement, de pesanteur ou
d'enraidissement rachidien, augmentent à
l'effort mais elles existent aussi au repos et
la nuit.
Elles sont peu ou pas sensibles aux
antalgiques usuels.
Une raideur segmentaire du rachis, très
précoce, est à rechercher
systématiquement.
Une déformation segmentaire (cyphose,
scoliose, torticolis) est possible, avec
douleurs spontanées localisées accrues lors
de la percussion des épineuses ou à la
palpation appuyée de la musculature
paravertébrale en regard de la zone
lésionnelle.

III. Examens complémentaires

A. IRM
L'IRM est l'examen urgent de première
intention (séquences T1, T2, sans puis avec
injection de gadolinium) :

étude du cordon médullaire dans les

deux plans de l'espace (sagittal et axial) et
observation des structures avoisinantes;
détermination du niveau médullaire
concerné et de la topographie lésionnelle,
épidurale, intradurale extra ou
intramédullaire. En cas de processus
compressif épidural, les anomalies
squelettiques avoisinantes devront être
recherchées;
tumeurs intradurales extramédullaires :
masses arrondies ovoïdes jouxtant la
moelle spinale ;
lésions intramédullaires : élargissement du
cordon médullaire (lésion médullaire dont
l'aspect dépend de l'étiologie).

L'IRM précise la cartographie du processus tumoral :

hauteur, dimension, rapports avec les structures
avoisinantes. La nature pleine ou kystique oriente
l'étiologie. S'il y a rehaussement par injection de
gadolinium, une origine tumorale, inflammatoire ou,
plus rarement, infectieuse est évoquée.
Elle permet également de juger du degré de
rétrécissement pour évaluer le risque potentiel de
souffrance médullaire suraiguë redoutée dans des
compressions médullaires lentes.

B. Autres examens (seulement et/ou en

complément de l'IRM)
1. Scanner et myéloscanner
a. Scanner en complément de l'IRM
Il recherche et précise des modifications
osseuses : calcifications, érosion d'un pédicule,
élargissement d'un trou de conjugaison,
élargissement du diamètre transversal ou
antéropostérieur du canal rachidien, aspect lytique
ou condensant vertébral aboutissant à une vertèbre
ivoire ou à un tassement.

b. Myéloscanner en cas de contre-indication à

l'IRM
Coupes de scanner rachidien après injection
intradurale (par ponction au niveau lombaire ou
sous-occipital, selon la topographie de l'atteinte) de
produit de contraste permettant de visualiser les
rapports de la moelle spinale avec les structures
adjacentes dont le rachis.

2. Radiographies rachidiennes simples

Elles ne sont plus réalisées, car remplacées
par le scanner ; elles sont utiles en dynamique
parfois pour rechercher une instabilité (clichés en
flexion et extension).

3. Potentiels évoqués somesthésiques et

moteurs
Ils apprécient l'état fonctionnel des voies
lemniscales et pyramidales, mais ne constituent
pas un instrument diagnostique de première
intention.

IV. Étiologie
A. Causes extradurales
1. Métastases néoplasiques vertébrales et
épidurites métastatiques
Les causes extradurales sont dominées
par les métastases néoplasiques
vertébrales pouvant être compliquées
d'une épidurite métastatique (figure 6.3) :
cancers primitifs les plus fréquents
retrouvés : poumon, sein, prostate,
rein ;
envahissement néoplasique
vertébro-épidural fréquemment
rencontré au cours d'hémopathies
malignes : lymphomes non
hodgkiniens, leucémies aiguës,
myélomes.
Les épidurites métastatiques peuvent
également survenir indépendamment d'une
atteinte osseuse.
Les tumeurs vertébrales bénignes
(hémangiome, chondrome) ou
primitivement malignes (sarcome) sont
rares.

2. Myélopathie cervicarthrosique
Compression médullaire lente cervicale.
Patients de plus de 40 ans aux antécédents
de névralgies cervicobrachiales, de
torticolis, de traumatismes rachidiens
cervicaux.
Syndrome sous-lésionnel : syndrome
pyramidal spastique progressif avec
troubles sensitifs subjectifs (signe de
Lhermitte).

Fig. 6.3. Métastase vertébrale avec

épidurite.
Lésion osseuse développée au niveau du corps de
T4, massivement étendue aux pédicules et à l'arc
postérieur à gauche (coupe axiale), en hyposignal
T1, en hypersignal T2, fortement rehaussée après
injection de gadolinium. Extension intracanalaire
épidurale avec compression et engainement
médullaires. Les espaces liquidiens péri- médullaires
sont totalement effacés en regard de la
compression. À noter, le respect des disques
intervertébraux sus et sous-jacents.
A. T1 sagittal après injection. B. T2 sagittal. C. T1
sagittal. D. T1 axial après injection.
(Source : CEN, 2019.)

Syndrome lésionnel : signes sensitifs et

moteurs avec aréflexie, amyotrophie sur un
ou les deux membres supérieurs.
L'IRM confirme la cervicarthrose avec
étroitesse du canal cervical et arthrose
préférentiellement sur la partie inférieure
du rachis cervical (figure 6.4), hypersignal
T2 intramédullaire fréquemment observé.

3. Hernie discale
Préférentiellement au niveau cervical.
Elle peut être une étiologie de compression
médullaire extradurale (figure 6.5).

4. Spondylodiscites et épidurites infectieuses

À l'origine d'une compression médullaire extradurale
(si bacille de Koch, il s'agit du mal de Pott) (figure
6.6).

Fig. 6.4. Myélopathie cervicarthrosique.

Sténose du canal cervical en C4-C4 et en C4-C5,
d'origine dégénérative avec éperons osseux
antérieur et posté- rieur en C3-C4 en hyposignal
(grande flèche).
Les espaces liquidiens périmédullaires sont effacés
sur deux étages et la moelle est laminée. Il existe
un hypersignal intramédullaire en regard de
l'interligne C3-C4 témoignant d'une souffrance
ischémique liée à la compression chronique de la
moelle (petite flèche).
A. T2 sagittal. B. T2 axial.
(Source : CEN, 2019.)

Fig. 6.5. Compression médullaire due à une

hernie discale exclue en C5-C6.
Les espaces liquidiens périmédullaires sont laminés.
Compression médullaire avec hypersignal
intramédullaire en regard témoignant d'une
souffrance, en absence d'anomalie osseuse
associée. A. Sagittal T1. B. Sagittal T2.
(Source : CEN, 2019.)

5. Hématome épidural
Lors d'un traitement avec anticoagulants ou après
une ponction lombaire pouvant entraîner une
compression médullaire.

B. Causes intradurales extramédullaires

Elles sont dominées par les tumeurs bénignes.