module :

Les Urgences Pédiatriques

COMA CHEZ L’enfant

Ould- dali Khawla

Gheras Marwa
Mohammedi Kawther
Bessaddoug Faiza
CONTENTS
1 Introduction

2 Développement
• Déffinition
• Diagnostics
• Examen clinique
• l’étiologie
• les stade
• la prise en charge
3 conclusion
 INTRODUCTION
Le coma est un trouble de la vigilance (éveil cortical)
Qui traduit une détresse neurologique
sévère, non immédiatement réversible, telle que
seules les stimulations douloureuses sont susceptible
d'entrainer une réponse motrice.
Définition :
coma est un dysfonctionnement (de
mécanisme lésionnel ou métabolique)
du SRAA situé au niveau du tronc
cérébral, et vis-à-vis duquel nous ne
disposons d’aucun moyen direct de
diagnostic clinique ou paraclinique.
Le diagnostic de la gravité du coma est abordé
par l'étude de l'évaluation de la profondeur du
coma (analytique ou synthétique à l'aide
d'échelles) ; des signes de localisation ; des
complications neurovégétatives ou
neurologiques.
• Ils sont généralement précisés par un examen
clinique scrupuleux. Il peut être parfois utile de
disposer d’un électroencéphalogramme qui, en
urgence, permet d’objectiver un trouble de la
vigilance.
• Ces autres diagnostics sont exceptionnels chez
le jeune enfant
Examen clinique Les Signes de gravité

Signes respiratoires Signes cardiovasculaires Signes neurologiques

défaillance hypo ou hyperthermie,

bradypnée, pauses, chute cardiocirculatoire, Troubles Troubles neurovégétatifs,
de la langue en arrière, du rythme (bradycardie), Convulsion, Signes en
encombrement bronchique HTA ou hypo TA, Froideur foyers
des extrémités, TRC allongé.
 Examen somatique complet
Examen neurologique complet
• Signes de localisation. Syndrome méningé
(attention à la symptomatologie peu
spécifique chez le nourrisson hypotonique
et peu réactif).
• Fond d’œil : identification d’un œdème
papillaire ou d’hémorragies rétiniennes.
Examen général
Tableau de sepsis. Pathologie cardiovasculaire (crise
hypertensive, cardiopathie congénitale).
Identification de traumatismes extériorisés
(hématomes, fractures, déformations, brûlures).
Signes cutanéomuqueux (pâleur, ictère, purpura).
Toxidermies orientant vers une classe spécifique de
toxiques.
Signes de gravité majeurs : défaillance
cardiorespiratoire, perte de l’intégrité des
commandes vitales, HTIC et coma profond.
 Cause évidente
Cause non évidente

• Traumatisme crânien Avec signes de localisation Sans signes de localisation

• affection connue
(cirrhose, IRC)
postcritique
(épilepsie)
• Encéphalite aigue Avec signes Sans signes
• Coma toxique.
• abcès cérébral méningés méningés
• tumeur ou hémorragie
cérébrale
• œdème cérébral
encéphalopathie
hypertensive.
 ouverture des yeus Réponse verbale Réponse motrice
nulle
1 nulle nulle

2 À la douleur incompréhensible Extension stéréotypée

3 Au bruit inappropriée Flexion stéréotypée

4 spontanée confuse Evitement

5 normale Orientée

6 Aux ordres
 - Coma très profond
- Abolitions des fonctions végétatives (sont maintenus par une réanimation)
- Mydriase aréactive
- EEG : tracé plat
Stade IV :
coma dépassé

Coma profond, mouvements de décérébration aux

Stade III : coma stimulations nociceptives ou absence de réponse,
carus troubles neurovégétatifs

Stade II : coma léger réponse inadaptée aux stimulations nociceptives,

pas de troubles neurovégétatifs

- Obnubilation profonde- réponses ±

Stade I :coma vigil compréhensibles répétées verbales et sensorielles
- Aux fortes stimulations : gestes de défense
 PRISE EN CHARGE INITIALE DU COMA DU NOURRISSON ET DE L'ENFANT

- Libération des voies aériennes

- Oxygénothérapie +/- Ventilation Invasive si Glasgow 8 (VNI dans de rares cas dinsuffisance
respiratoire aiguë hypercapnique)
-Etat hemodynamique objectifs de FC et de PA pour l’age
- systématique surtout chez le patient de moins de 2 ans
-Examen neurologique complet à la recherche et d'
et surveillance / 15 minutes: - adapté à lige (Figure 1)
-Glycémie

BILAN DE PREMIERE LIGNE (cf Tableau I)

 INFECTIONS
1 NEUROMENINGEES
Signes cliniques aspécifiques
Bactériennes, herpétique
PL au moindre doute +/- TDM
cérébrale avant PL parfois
Trt sans preuve si examen
impossible
>3 mois: cefotaxime + vanco
< 3mois: cefotaxime + amox
+genta
-Encephalite aciclovir
DESORDRES
2 METABOLIQUES
Hypoglycémie
-Fréquente (nourrisson)
-Bilan étiologique
Acidocétose diabètique
Dysnatrémies
Prévention
Hypoglycémie de jeûne
Pas de solutés hypotoniques
Correction rapide hypogly et
hypoNa+ symptomatiques
Correction lente autres cas
INTOXICATIONS
3
A évoquer systématiquement
-Nourrissons: involontaires
-Adolescents : volontaires
- Dosages crientés/screening
large
- Fréquents: CO, paracetamol
Traitement d'épreuve antidotes
- Lavage gastrique si ingestion
<1H+ menace pronostic vital
+/- Charbon activé
Traitements spécifiques
 TRAUMATISME CRANIEN 4 ANOXO ISCHEMIE

Contexte accidentel évident - Nourrisson: Malaise grave = bilan

étiologique incluant la possibilité de
A -Protection rachis
sévices (?)
cervical/HTIC - Enfant: jeu de non oxygénation
-Polytraumatisme?
-TDM cérébrale

Syndrome [[bébé secoué]] Discuter hypothermie contrôlée

B -Malaise du nourrisson
- Pas/peu de lésions externes
- TDM cérébrale lésions évocatrices
-FO: hémorragies rétiniennes
-IRM cérébrale: lésions spécifiques
-Radios squelette: possibles fractures

- Maintien PPC
-Mesure invasive PIC (TC)
-Neurochirurgie ?
 BILAN DE DEUXIEME LIGNE (cf Tableau II)

MALADIES
5 AUTRES INFECTIONS 6 HEREDITAIRES DU ETAT DE MAL
7 8 avc
NEUROMENINGEES INFRACLINIQUE
METABOLISME
-Intoxication endogène - Très rares chez
-Autres microorganismes
subaiguë l'enfant
-Parasites (paludisme) EEG continu
- Déficit énergétique - Artériels et veineux
-Vrus
suraigu TDM et surtout IRM
Prélèvements avant
traitement

Traitements spécifiques Traitements présomptifs

Test aux benzodiazepines
Traitements spécifiques -Thrombolyse à
discuter
- Anticoagulation
(HBPM, aspirine)
- Drepanocytaire:
échange transfusionnel
 conclusion
Le coma est un trouble de la vigilance qui traduit une
détresse neurologique sévère. Des affections très
diverses peuvent l'induire, qui s'intriquent fréquemment.
le coma est envisagé comme étant un trouble
fonctionnel pouvant entraîner un certain nombre de
complications. La recherche et la prévention de ces
complications peuvent faire l'objet de procédures
systématiques. En revanche, l'enquête étiologique doit
être guidée par le contexte. Sa réalisation est très
dépendante de l'anamnèse, de l'état du patient et de
l'environnement de soins disponible. Le traitement
étiologique et le pronostic du coma dépendent aussi
fondamentalement de l'affection causale
MERCI POUR VOTRE ATTENTION