Confusion mentale

Introduction
 Syndrome non spécifique, aigu et transitoire
 Témoigne d’une souffrance cérébrale aigue diffuse
 Souvent d’origine organique.
 Plus fréquente chez le sujet âgé surtout de sexe féminin+++
 URG médicale : pronostic vital mis en jeu
I. Définition :
Le syndrome confusionnel = état pathologique aigu et transitoire qui se caractérise par :
1) Obnubilation intellectuelle
2) Désorientation temporo-spatiale
3) Troubles de la mémoire
4) Onirisme (inconstant)
5) Signes somatiques généraux

II. Etude clinique :

1) Mode de début :
 Aigu ++ (qq heures) typiquement : rapidement progressif
 Plus rarement progressif (qq jour)
 Il se manifeste par
– Céphalées intenses
– Insomnie ou agitation nocturne, cauchemars
– Anorexie, fatigabilité physique
– Fluctuation de l’humeur, irritabilité
– Actes absurdes, errance
2) Phase d’état
A. Aspect du patient :
 Air égaré, perplexe avec un regard flou, lointain
 Tenue vestimentaire négligée
 Activité motrice désordonnée, maladroite, inadaptée avec hypo ou hyperactivité

B. Troubles intellectuels :
Intensité variable et fluctuante +++
 Obnubilation de la conscience : N.B : constante
 Malade ne comprend pas ou saisit partiellement les réponses posées mais il tente
de répondre
 Certaine conscience de l’état pathologique
  Fatigabilité intellectuelle rapide
NB : l’état de vigilance est variable dans le temps, avec des périodes de lucidité
permettant un contact avec le malade

 Désorientation temporo-spatiale :
 Erreurs grossières sur les dates et les lieux
 Perplexité caractéristique de la recherche et des efforts du confus
 Troubles de la mémoire : NB : Constants ++
 Mémoire de fixation est nulle
 Amnésie antérograde
 Amnésie rétrograde
 Fausses reconnaissances
 Amnésie lacunaire (avec fabulations pour combler les lacunes)
 Fabulations
 Troubles de l’attention et de la concentration : constants ++
 Perplexité anxieuse :
 Apparait durant de courts intervalles de lucidité où le patient récupère une
activité intellectuelle normale avec extinction de l’onirisme
C. Inversion du rythme habituel veille/sommeil
 Les troubles confusionnels sont plus marqués le soir et dans l’obscurité
D. Délire Onirique (inconstant)
 Début brutal
 Etat de rêve pathologique : rêve vécu et agi
 N’est pas nécessaire pour porter le DG mais très évocateur du DG
 Caractéristiques
 Variable dans ses thèmes et son intensité
 Polymorphe + Incohérent + Mal systématisé
 Mécanisme :
 Hallucinatoire +++ : Hallucinations visuelles +++ mais aussi auditives, tactiles,
cénesthésiques
 Illusion : tubulure de la perfusion perçue comme un serpent
 Interprétations
 Thème :
 Zoopsie +++ (scènes d’animaux)
 Professionnel +++ : fréquent  sujet mime ses gestes professionnels
 Epouvante (monstres, flammes…)
 Mystique
 Adhésion au délire :
  Délire vécu, agi, avec une intense réactivité émotionnelle
 Sujet très anxieux voire violent  Actes d’auto ou d’ hétéroagressivité.
 Variabilité au cours de la journée :
 Recrudescence à l’obscurité au bruit

NB : Caractéristique de la confusion :

 Evolution Fluctuante
 Aggravation nycthémérale et à l’obscurité
 Perplexité anxieuse

E. Syndrome physique : NB : Constant +++

 Sdr somatique général : constant++
 AEG : directement liée à
– Malnutrition
– Agitation
– Désordres électrolytiques
 Fièvre variable
 Déshydratation
 Dénutrition
 Hypotension artérielle
 Sd somatique spécifique
 Sd biologique :
 Signes de déshydratation (hyper azotémie, hyperprotidémie)
 Troubles hydroéléctrolytiques (hyperNa+, hypo K+)
 Acido-cétose

III. Formes cliniques :

1) Formes symptomatiques :
 Confusion stuporeuse :
– Suspension de l’activité motrice et intellectuelle
– Onirisme manque ou reste très discret
 Forme onirique :
– Onirisme au premier plan
 Forme agitée
– Les risques hétéro-agressifs sont majeurs
 Forme mineure
– Troubles intellectuels au premier plan
– Variation du tableau clinique avec de nombreux moments de vigilance
 Forme maligne/ suraiguë
– Profondeur de la confusion
 – Signes somatiques d’emblée intenses et inquiétants + hyperurémie
– Rapidement évolutive
– Evolution souvent mortelle (en l’absence de traitement)
2) Formes selon l’âge :
 Chez l’enfant :
– Le sd confusionnel classique est rare
– Onirisme + DTS de courte durée au cours d’accès fébrile
 Chez le vieillard :
– Confusion mentale est fréquente
– Dg ≠ avec la démence
– Réactions à diverses agressions, maladies organiques, changement de milieu de
vie, hospitalisation avec ou sans intervention
– En l’absence de traitement : altérations cérébrales irréversibles, démence, engage
le pronostic vital

IV) Diagnostic positif selon DSM IV :

 Obnubilation intellectuelle
 Désorganisation temporo-spatiale
 Onirisme
 Perplexité anxieuse.

Les critères retenus par le DSM IV pour l'entité délirium sont :

A. Perturbation de la conscience (c'est-à-dire baisse d'une prise de conscience claire de
l'environnement)
B. Modification du fonctionnement cognitif
Au moins 2 des manifestations suivantes :
1. obnubilation de la conscience ;
2. anomalie de la perception : erreurs d'interprétation, illusions ou hallucinations ,
3. perturbation du rythme veille-sommeil ;
4. augmentation ou diminution de l'activité psychomotrice :
5. désorientation temporospatiale, non-reconnaissance des personnes de l'entourage
6. troubles mnésiques.
C. La perturbation s'installe en un temps court (habituellement quelques heures ou quelques
jours) et tend à avoir une évolution fluctuante tout au long de la journée.
D. Mise en évidence, d'après l'histoire de la maladie, l'examen physique, ou les examens
complémentaires d'une perturbation due aux conséquences physiologiques directes d'une
affection médicale générale
V) Conduite à tenir
A. Hospitalisation
B. Interrogatoire des proches : antécédents d'épilepsies, d'alcoolismes, d'intoxications... dans un
but étiologique.
C. Examen physique  but étiologique : examen neurologique, respiratoire, cardiovasculaire,
abdominal
D. Examens complémentaires afin de déceler la cause et le retentissement :
 En urgence : premier bilan
 Glycémie (hypoglycémie, état hyperosmolaire)
 Calcémie (hypo Ca++)
 Ionogramme sanguin (hypoNA+)
 Urée, créatinémie (IR, déshydratation)
 Dans un 2eme temps :
 Ionogramme urinaire et diurèse horaire ou des 24 h
 NFS, VS
 Recherche de toxique (sang et urine), alcoolémie
 Radio thorax
 Hémoculture, ECBU : En cas de fièvre
 PL
 Selon le contexte : GDS, amylase sanguine et urinaire, fond d’oeil
 EEG
 TDM cérébrale
E. Traitement symptomatique.

VI) Diagnostic Etiologique :

A- Les causes toxiques = plus fréquentes +++
1- Alcool :
 Ivresse aigue
– Alcoolémie > 1,5g/l.
– Confusion associée à :
 Agitation motrice
 Agressivité
 Manifestations hallucinatoires.
NB : Sdr confusionnel peut être dû à
 Complications métaboliques de l’éthylisme notamment hypoglycémie (dénutrition
ou insuffisance hépatique)
 HSD
 Délirium tremens :
– Confusion agitée
 – Secondaire à un sevrage alcoolique brutal.
– Il survient après 48 h du sevrage
 Onirisme important ++ (professionnel ou zoopsies) + Cauchemars
 Agitation motrice +++
 Tremblement généralisé + Troubles de l’équilibre + Dysarthrie
 AEG + Fièvre + Sueurs + Déshydratation
 HTA + Tachycardie
– Signes biologiques :
 ↓ Hématocrite, ↓ K+, ↓ Mg
 ↑Glycémie ↑ VS
– Signes d'alcoolisme chronique
 VGM ↑
 ASAT et ALAT ↑
 ɣ GT ↑
 Bilan lipidique perturbé
– Evolution spontanée  mort dans un tableau d’hyperthermie et collapsus
– CAT :
 Hydratation contrôlée
 Tranquillisants : prise régulière d'Equanil 1 à 2 Amp/4-6h en IM voire de BDZ à
demi vie longue (Tranxène20 ou Valium 10/4-6h).
 Vitaminothérapie B1 + B6
 Encéphalopathie de GAYET WERNICKE
 Encéphalopathie éthylique par carence vitaminique (psychoses poly
névritiques de korsakoff)
 Examen neurologique  recherche polynévrite des membres inferieurs

2- Substances toxicomanogènes :
 Soit par consommation à forte dose :
 Cocaïne + LSD  Hallucinogènes
 Ether  Amphétamines
 Solvant organique  Barbituriques
 Soit par l'arrêt brutal d'une intoxication chronique :
 Opiacés
 Barbituriques
3- intoxications accidentelles ou professionnelles :
 CO  Arsenic
 Plomb  Organophosphorés...
 Mercure  Cuivre
4- Les intoxications médicamenteuses :
 Anti cholinergiques  Lithium
 Antiparkinsoniens(L-DOPA)  Antipaludéens
 Antidépresseurs tricycliques  Corticoïdes
 Benzodiazépines  Hydantoine
 Neuroleptiques  Isoniazide
B- Les causes métaboliques :
1. Troubles hydro électrolytiques :
 Hyperhydratation
 Déshydratation
 Hyponatrémie (maladie d’Addison, syndrome de Schwatrtz Barter)
 Hypercalcémie
2. Troubles glycémiques :
 Hypoglycémies
 Acidocétose
 Acidose lactique
C- Les causes infectieuses : Infections virales, bactériennes ou parasitaires.
D- Les causes cardiorespiratoires :
 Hypotension artérielle  Acidose respiratoire
 Hypoxie  Insuffisance cardiaque
 Hypercapnie  troubles du rythme
 Insuffisance respiratoire  Anémie

E- Les causes rénales

F- Les causes endocriniennes :

 Pré-coma myxœdémateux + Crise Basedowienne
 Hypo ou hyperparathyroïdie avec hypercalcémie,
 Insuffisance surrénalienne
 Insuffisance hypophysaire

G- Les causes neurologiques :

 Encéphalite  TC (Contusion = aigue, HSD = chronique)
 Méningite  AVC
 hémorragie méningée  Œdème cérébral

 HTIC  Epilepsie...
H- Causes psychiques = Très rare.
 Confusion d'origine émotionnelle : Choc émotionnel
 Confusion dans le cadre de certaines affections psychiatriques :
 Schizophrénies
 Manie confuse
 Mélancolie confuse
 Bouffées délirantes

VII) Modalités évolutives et complications :

Le pronostic dépend de
 Cause
 Rapidité de la prise en charge
1. Evolution favorable : la plus fréquente++
 Guérison brutale ou rapidement progressive avec une amnésie partielle de l’épisode
(amnésie lacunaire)
 Signes d’amélioration sont
– Retour au calme
– Arrêt des hallucinations
– et surtout la normalisation du sommeil
2. Evolution récurrente/rechute
 Sur les terrains fragiles
3. Séquelles/complications
 Vagues souvenirs de l'onirisme
 Idées fixes post-oniriques
 Délire post-onirique
 Amnésie lacunaire sur la période confusionnelle (séquelle bénigne et la plus fréquente)
 Rechutes
 Evolution vers la démence
4. Evolution Fatale : 10% des cas
Liée à la gravité du processus causal, au terrain (sujet âgé) et à l’efficacité du traitement
Provoquée par :
 Epuisement de l’organisme (retard diagnostic et thérapeutique)
 Accident : conduite hétéroagréssive secondaire à l’onirisme
 Etiologie de la confusion mentale (hémorragie cérébrale, cause infectieuse, insuffisance
rénale ou hépatique terminale…)