[DERMATOLOGIE] AZ RESIDANAT

MIZA-DJALIL
DERMATOLOGIE

2022
 SOMMAIRE

Pages
I. Dermatologie :
1. Démarche diagnostique en dermatologie 01
2. Lésions élémentaires 03
3. Dermatoses infectieuses :
 Infections cutanées bactériennes (à pyogenes) 05
 Ectoparasitoses 12
 Viroses à expression cutanée 24
 Mycoses cutanéo-muqueuses, onychomycose, teignes du cuir chevelu 34

4. Dermatoses inflammatoires et allergiques :

 Eczémas 44
 Urticaires 54
 Toxidermies 58
 Psoriasis 61
 Acnée 67
5. Dermatoses vasculaires :

 Ulcères de jambe 74

6. Dermatoses tumorales :
 Carcinomes cutanées 80
 Mélanome 86
7. Alopécies 91
8. Conduite à tenir devant un Prurit 97

II. Vénérologie :
- Infections sexuellement transmissibles (I.S.T) 101
 Démarche diagnostic en dermatologie
- Appareil dermatologique est composé de :
1. La peau : revêtement cutané et les annexes
Introduction 2. Les muqueuses -buccale -génitale -anale -
conjonctivale
3. Les phanères système pileux les ongles
- il est accessible a :
1. la vue (inspection)
2. au toucher (palpation)
3. aux gestes para-clinque (biopsies)
- Origine embryonnaire : il dérive de l’ectoblaste
- La sémiologie dermatologique a pour but de
décrire les lésions élémentaires qui peuvent être :
o primitives, traduisant le processus lésionnel initial,
o secondaires, représentant l'évolution de ce processus.

- La peau est constituée, de l'extérieur vers l'intérieur

Rappel par 3 zones distinctes : l'épiderme, le derme et l'hypoderme.
histologique de
la peau
- Un épithélium malpighien pavimenteux pluristratifié kératinisant composé de 5
Epiderme couches cellulaires :
 La basale : c’est la couche la plus
profonde de l'épiderme, formée d'une
seule assise de cellules cuboïdes
reposant sur une membrane basale
(acellulaire = anhiste) C’est la couche
génératrice, Entre ces cellules basales
s'intercalent les mélanocytes.
 La couche épineuse ou corps muqueux
de MALPIGHI : c’est la couche la plus épaisse, comporte 3 à 10 assises de
cellules polygonales : Les kératinocytes.
 La granuleuse : comporte 1 à 4 assises de cellules très aplaties pauvres en
mitochondries (le cytoplasme est remplacé par la kératine)
 La couche claire : formée d'une seule assise de cellules très aplaties.
 La couche cornée : c’est la couche la plus externe, plus ou moins épaisse
dépourvue de noyaux (que la kératine)
- tissu conjonctif constitué
Derme o d’une substance fondamentale
o fibre de collagène – fibres élastiques – fibres de réticuline
o éléments cellulaires (fibroblastes, fibrocytes).
- Les annexes de la peau
- Dans le derme et l'hypoderme cheminent les formations vasculaires et nerveuses
Hypo- - Tissu adipeux divisé en lobules par des travées conjonctives.
derme

Annexes - Le follicule pilo-sébacé formé du poil et de la glande

sébacée appendue au canal pilaire (1.2.3)
- Les glandes sudorales eccrines et apocrines (4, 5).
Apocrine : conduit excréteur débouche dans un follicule pileux
Ecrine : conduit excréteur débouche directement à la peau

• La protection mécanique : assurée par toutes les couches de la peau, mais essentiellement par la
Fonctions de couche cornée et les dispositifs d'union des cellules malpighiennes.
la peau • La protection contre le rayonnement solaire : assurée surtout par le système mélanocytaire
• La protection calorique : contribue à maintenir constante la température de l'organisme (sudation,
constriction des vaisseaux cutanées).
• La protection microbienne : grâce au film lipidique de surface et au système immunitaire (cellule
de Langerehans)
- On peut opposer deux démarches cliniques différentes :
Examen  La démarche analogique, rapide, qui fait le diagnostic dès l’inspection sur un aspect clinique
Dematologique caractéristique. Elle nécessite d’avoir déjà vu la lésion pour la reconnaître et comporte le risque
d’erreur.
 La méthode analytique (raisonnée) est plus lente, correspond à une démarche médicale
classique : C’est cette méthode qui sera décrite ici.

1
1. Interrogatoire :
- L’âge, la profession, l’origine géographique
- Les antécédents personnels et familiaux.
- L’histoire de la maladie : le mode de début, l’aspect initial, le mode évolutif (aigu, chronique, par
poussées), les signes fonctionnels associés à la dermatose (prurit, douleurs), les prises
médicamenteuses du patient et les facteurs environnementaux (habitat, loisirs, habitudes
vestimentaires, exposition solaire).
2. L’examen clinique :
L’inspection
 Le patient, détendu, doit être examiné dans un endroit correctement éclairé, de préférence en
lumière du jour. L’ensemble du revêtement cutané est examiné.
 L’examen à la lumière de Wood (lumière ultraviolette d’une longueur d’ondes d’environ 360 nm)
est utile pour l’analyse des lésions dyschromiques (vitiligo, pityriasis versicolor) et dans
certaines dermatoses infectieuses (ex : teignes).
 la dermoscopie : Examen complémentaire non invasive. C’est un appareil comprenant des
lentilles grossissantes avec système d’éclairage avec une sémiologie qui lui est propre
La palpation :
- Permet d’apprécier le relief superficiel d’une lésion (papule) ou son infiltration (nodule).
- La vitro pression : pratiquée une lame de verre. elle permet de différencier une simple macule
érythémateuse, due à une simple congestion vasculaire (qui disparaît à la vitropression), d’un
purpura (qui persiste à la vitropression).
- Le curetage : le grattage doux à l’aide d’une curette permet d’analyser l’épaisseur et l’adhérence
des lésions squameuses. Il permet aussi de détacher les croûtes (recherche d’une lésion
élémentaire sous-jacente).
- La friction : réalisée à l’aide d’une pointe mousse, elle permet de mettre en évidence soit :
o Un dermographisme : papule œdémateuse provoquée par la friction d’une peau saine :
correspond à une urticaire physique.
o Un signe de Nikolski : décollement bulleux provoqué par la friction douce d’une peau saine
dans le syndrome de Lyell.

Résultats :
- Le but de l’examen dermatologique est de définir la lésion élémentaire, qui correspond aux
lésions les plus précoces, idéalement non modifiées par les différents traitements locaux, le
grattage ou la surinfection locale.
- Il importe de caractériser une éruption d’après trois facteurs :
o la nature,
o le groupement
o la topographie.
La nature de la lésion élémentaire Le groupement de ces lésions La topographie, la distribution et
l’étendue
macules, papules, pustules, • Linéaire : selon une ligne droite • Ubiquitaire.
vésicules, bulles… etc. ou brisée (aspect serpigineux). • Universalis : > 80% des
Ainsi que les caractéristiques • En plaque : de 1 à 10 cm. téguments
morphologiques et tinctoriales : • En placard (nappe) : > 10 cm. • Localisées ou généralisées.
nombre, taille, forme, surface, • Annulaire : anneau complet. • symétrique / asymétrique
couleur, bords, consistance • Arciforme : anneau incomplet. • Electives de certaines
• Polycyclique : plusieurs cercles dermatoses : psoriasis
confluents ou concentriques. (coudes, genoux)
• En cocarde : aspect de cible.
• Nummulaire : en pièce de
monnaie
3. Identifier les signes fonctionnels :
- Le maître signe fonctionnel est le prurit dont il faut préciser :
o topographie exacte
o intensité (modéré, important, extrêmement important)
o moment de survenue (permanant / paroxystique, diurne / nocturne, à l’effort / au repos)
- Autres signes fonctionnels : brûlures, douleurs, tension, fourmillements.
4. Examen clinique général :
- Il est systématique mais orienté en fonction de la dermatose en cause (recherche en priorité
d’adénopathies superficielles en cas de mélanome par exemple)
5. Examens complémentaires :
Dans un grand nombre de cas, l’analyse des lésions cutanées permet d’aboutir d’emblée à un
diagnostic ou un groupe de diagnostics mais parfois des explorations paracliniques sont
indispensables.
• Prélèvements microbiologiques superficiels : grattage, ponction, écouvillonnage ou frottis à la
recherche d’un agent infectieux responsable : bactérienne, fongique, parasitaire ou viral.
• Biopsie cutanée : réalisée quand l’analyse sémiologique clinique est insuffisante à porter un
diagnostic de certitude.
• Sérologie

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 Lésions élémentaires
Lésions Elémentaires Primitives
- Ce sont des taches dyschromiques, sans relief, ni infiltration. (seulement visible)
Macules - Types :
 Macules érythémateuse = rosé, due à une vasodilatation des vx du derme, s’efface pas à la vitro
pression
 Macules papuleuse = tache rouge punctiforme ou lenticulaires due à une extravasation du sang,
ne s’efface pas à la vitro pression
 Macules dyschromiques = Achromique : vitiligo / Hyperchromique : chloasma

- Elevure saillante inférieur < 1 cm de diamètre, en relief, à contenu solide (ne contenant aucun
Papules liquide), de consistance élastique ferme ou dure
- Types :
1. papules œdémateuses : urticaire
2. papule par infiltration cellulaire : verrue plane
3. papules par dépôt de substances anormales : mucinose

- Elevures plus ou moins saillantes, arrondies ou

Nodules ovalaires, de grandes tailles (supérieure à 1 cm),
solides, fermes et infiltrées à la palpation.
- Exemple :
Infiltration granulomateuse (sarcoïdose)
néoplasique (carcinome épidermoïde)
inflammatoire (érythème noueux)

- élevure de qq mm (<3 mm) de diamètre, en relief, à contenu liquidien clair ou hémorragique situées
Vésicules en peau saine (varicelle -1- ) ou en peau érythémateuse (eczéma -2- )

- lésions en relief dont la taille est plus grande que les vésicules (5 mm à plusieurs cm) contenant un
Bulles liquide qui peut être clair, jaunâtre, ou hémorragique, qui s’écoule après rupture
- Exemple : Pemphigus, bullose auto-immune (Ac anti desmosomes)

- lésion de qq mm de diamètre, en relie, a contenu trouble voir purulent

Pustules - types :
 folliculaires : centrées par un poil, microbienne (PNN altérés)  Ex : acné
 non folliculaires : non centrées par un poil, amicrobiennes (PNN non altérés)
 Ex : psoriasis pustuleux

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 - lésions visibles, spontanément ou après grattage doux à la curette, et palpables.
Squames - le plus souvent associées à un érythème réalisant alors des lésions érythémato-squameuses.
- Exemple : pityriasis versicolor, le psoriasis

Kératose - Epaississement corné plus large qu’épais.

- C’est une lésion primitive visible et palpable.
- Elle réalise des lésions sèches et très adhérentes.

Végétations - lésions très superficielles, faisant une surélévation de plusieurs mm par rapport au plan de la peau.
Leur surface est très irrégulière, mamelonnée avec des sillons fissuraires
- Ce sont des tuméfactions limitées évoluant en 4 phases : nodule, ramollissement, fistulisation
Gommes (laissant s’écouler du liquide) et cicatrisation.
- Exemple : gomme syphilitique.

Lésions secondaires
- lésions visibles, secondaires à la coagulation d’un exsudat séreux, hémorragique ou purulent,
Croûtes - correspondent à un stade évolutif de lésions élémentaires primitives différentes : bulles, vésicules,
pustules.

- c’est un amincissement de la peau, réalise une lésion en cupule déprimée plus ou moins profonde,
Atrophie lisse et nacrée.
- La surface se ride à la pression tangentielle.
- Les éléments sous-jacents (capillaires, veines, relief osseux) deviennent anormalement visibles.
Sclérose - induration et perte de l’élasticité cutanée.
- Perte de substance superficielle à fond plat
L’érosion - Touche exclusivement d’épiderme
Pertes de (exulcération) - guérit sans cicatrice (epidermis)
substance
L’ulcération perte de substance plus profonde, atteignant le derme, voire l’hypoderme, à
selon leur bords plus ou moins réguliers, guérissant en laissant une cicatrice.
profondeur, L’ulcère est une perte de substance chronique sans tendance à la cicatrisation. Sur les
on distingue membres inférieurs, elle est souvent d’origine vasculaire
- Est une érosion ou une ulcération linéaire, siégeant préférentiellement dans un
La fissure pli, ou aux paumes et aux plantes.
- La perlèche est une fissure des commissures labiales
L’escarre - Est une nécrose secondairement ulcérée au point de pression (ischémie
d’appui).
Le chancre - Est une érosion ou une ulcération au point d’inoculation d’une infection
contagieuse.
- Une tumeur cutanée ne correspond pas à une lésion élémentaire particulière.
Tumeurs - Elle peut en fait être représentée par toutes les sortes de lésions élémentaires primitives (papules,
cutané nodules, lésions érythémateuses ou érythémato- squameuses) ou secondaires (ulcérations,
croûtes, cicatrices).
- EIle peut être unique ou multiple, bénigne ou maligne. Ex : carcinomes, mélanomes.

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 Les infections cutanées bactériennes
- Les infections cutanées bactériennes regroupent l’ensemble des infections touchant une et/ou
les trois couches de la peau : épiderme, derme et hypoderme.
Introduction - Les deux principales bactéries en cause sont Streptococcus pyogenes et Staphylococcus
aureus.

Impétigo
- Infection cutanée superficielle, épidermique, à Staphylocoque aureus (80%) et/ou à
Streptoocoque pyogenes du groupe A.
Définition - La maladie est plus fréquente chez l’enfant et le nourrisson.
- Très contagieuse +++
 Mode de transmission :
 Contact direct avec la lésion cutanée
 Auto inoculation
 Facteurs favorisants :
 Hygiène défectueuse
 Promiscuité (justifie une éviction scolaire)
- Le diagnostic est clinique.
- Chez l’adulte, l’impétigo est rarement primitif  rechercher une dermatose sous-jacente+++
 TDD : impétigo vesiculo-crouteux de l’enfant
La clinique - La lésion élémentaire est une bulle superficielle, très fragile, passe souvent inaperçue
- Avec un halo érythémateux se troublant en quelques heures pour donner une pustule qui se
rompt très vite.
- donnant une érosion recouverte de croûtes jaunâtres mélicériques (couleur de miel) à
extension centrifuge.
- Siege : souvent périorificiel péribuccal++, péri-nasal, puis d’autres lésions apparaissent
par auto-inoculation aux zones accessibles au grattage : mains, cuir chevelu, membres.
- SF : prurit modéré, ADP parfois
- En l’absence de complications, il n’y a ni fièvre, ni signes généraux.
- La guérison se fait sans cicatrice.
 Formes cliniques :
- Terrain : Nouveau-né ++, NRS +++
- Germe : Staph doré +++ (Lié à la production de toxines exfoliatines A et B)
- Transmission :
 infection manuportée
 Personnel soignant +++
 Petite épidémie sporadiques (crèches, maternité)
L’impétigo bulleux - Aspect :
 bulle flasque
 grande taille 1 à 3 cm de diamètre
 Parfois érythème périphérique
 Apres rupture  vastes érosions
- Siege : péri génital, péri anal
- Evolution : Possible vers l’épidermolyse staphylococcique
- Terrain : débilité (diabète, ID, précarité, éthylisme…)
- Germe : Strepto pyogène +++ et/ou staph aureus.
- Siege : membres inférieurs.
Ecthyma :
- Aspect : - Ulcération nécrotique, croute noirâtre
Forme creusante
- Halo inflammatoire péri lésionnel
- Evolution : cicatrice.

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 - Adulte +++
 Dermatose prurigineuse préexistante
Impétiginisation
 Surinfection par le Staphylocoque +++
-Topographie : Diffuse +++ Nb : Pas de topo periorificielle
- Dermatose en cause : gale, pédiculose, eczéma de contact, varicelle
Examens - Le diagnostic est avant tout clinique.
complémentaires - Le prélèvement bactériologique peut mettre en évidence un streptocoque du groupe A et/ou un
Staphylocoque aureus (seulement en cas de doute diagnostic)
 Sous traitement :
- Forme habituelle de l’enfant  guérison sans cicatrice (qlq jours)
Évolution/ - Ecthyma = cicatrice dyschromique
complications - Mais récidives possibles +++
 Complication :
1. Locales :
- abcès, cellulite
- pyodermite
- lymphangite
- ostéomyélite
- arthrite septique
2. Générales :
- septicémie
- pneumonie
- GNA (strepto, protéinurie /21j)
3. Sd d’épidermolyse staphylococcique (SSSS) : = staphylococcal scalded skin syndrome :
 Terrain : NNé, enfant immunodéprimé < 5 ans
 Aspect :
- Décollement bulleux superficiel diffus
- Touche l’ensemble du tégument
- NRS ébouillanté
 SG : AEG, Fièvre, déshydration
 Evolution : réponse très vite aux ATB

- Vesiculo-pustuleux
- Groupés en bouquet
Herpes
- Base érythémateuse
- brulure +++
- Siège : visage + plis de flexion
Diagnostic Eczéma atopique - Sécheresse cutanée
différentiel - Prurit
- Maladie bulleuse de l’enfant
- Début environ 5 ans
Dermatose à IgA lineaire - Bulles : tendues, grande taille, contenu clair
- Siege : cuisses, fesses ; périnée
- IFD : dépôt IgA linéaire sur la membrane basale
Le traitement local Le traitement ATB par voie générale
- En cas de surface cutanée atteinte inférieure à - les impétigos plus sévères (impétigos bulleux,
Traitement 2 % de la surface corporelle totale, ecthymas,
- pas plus de cinq sites lésionnels atteints, - surface cutanée atteinte supérieure à 2 %,
- et absence d’extension rapide. - plus d’une dizaine de lésions actives
- ou une extension rapide.
 l’acide fusidique, ou de la mupirocine, à - terrain immunodéprimé
raison de 2app/j pendant 10j  Les C1G (céphalosporine de 1ere génération) à
la dose de 50 mg/kg/j en deux à trois prises pdt
10 jrs
- Soins associés : lavage à l’eau + savon,  Augmentin :
antiseptiques (chlorexidine, Dakin…)  l’adulte entre 02 à 03 g/j ;
 l’enfant de 40/5mg à 80/10mg/kg/j.
 La pristinamycine :
 adulte 02 à 03g pdt 08 à14j
 l’enfant 50mg /kg/j en 2-3 P
 Autres : Peni M en plus (Kb, collège)
On peut également utiliser l’acide fusidique (trop fort
on préfère josacyine).
+ Lavage, couper les ongles, changer les sous-vêtements fréquemment, éviction scolaire de qlq
jours, examen de l’entourage et trt des sujets atteint + BU 3 semaines après un impétigo

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 Folliculite, furoncle, et furonculose
Agent causal Staphylococcus aureus+++ (parfois S. coagulase-négatif)
1. Folliculite superficielle
Infections superficielle du follicule pilo-sébacé (ostium folliculaire).
Formes cliniques • Lésion élémentaire/aspect clinique :
— pustule, centrée par un poil, avec érythème péri-folliculaire.
— lésions en nombre variable, siégeant sur les régions pileuses (cuisses,
périnée, bras, thorax et dos).
— Formes cliniques :
• orgelet : folliculite d'un cil ;
• sycosis : folliculite de la barbe (extension et chronicité favorisées par le rasage).
2. Furoncle
- c’est une Infection profonde et nécrosante du follicule pilo-sébacé.
- Lésion élémentaire/aspect clinique :
 papule ou nodule inflammatoire, douloureux, centrés par une pustule
sur une zone pileuse.
 évolution vers une zone nécrotique centrale (bourbillon) en quelques
jours
- Il est impératif d’éviter la manipulation en raison du risque de dissémination
3. Anthrax
- C’est un agglomérat de furoncles
- réalisant un placard inflammatoire hyperalgique parsemé de pustules
- Il peut s’accompagner de fièvre et d’ADP régionales.
- Son siège électif est le cou ou le haut du dos.
4. Furonculose
- C’est la répétition d’épisodes de furoncles
- avec passage à la chronicité sur des périodes de plusieurs mois
 Elle doit faire rechercher
- un facteur favorisant : Locaux (ex : manque d’hygiène) ou généraux : ex diabète ou l'immunoD..
- un des foyers staphylococciques
 narinaire +++
 rétro auriculaire
 inter fessier
 sur les cicatrices d’anciens furoncles
Diagnostic postif le diagnostic positif est avant tout clinique++++
- fongiques.
Autres folliculites
infectieuses - BGN : En général dues au pseudomonas suite à des bains dans
des piscines contaminées
Diagnostic Pseudo-folliculites (non maladie de Behçet, maladie de Crohn.
différentiel infectieuses)
Hidradénite suppurée maladie de Verneuil :lésion inflammatoire du follicule pilosébacé
Kyste épidermique notion de kyste
inflammatoire/surinfecté
- Polymorphisme lésionnel
- comédons
Acné
- kystes
- papulo-pustules
- pustules planes non folliculaires à contenu blanc laiteux,
Pustuloses
- stériles à l’examen bactériologique
amicrobiennes
- exp : psoriasis pustuleux
- Le passage à la chronicité : furonculose chronique est la complication la plus fréquente.
Evolution - Les septicémies et autres complications viscérales à staphylocoque doré : très rares
- La staphylococcie maligne de la face : NE JAMAIS MANIPULER FURONCLE DE LA FACE ++
- Dans tous les cas : Mesures d’hygiène générales : lavages des mains fréquents avec des
Traitement antiseptiques :
 Furoncle isolé :
- protection par un pansement
- antiseptiques et/ou antibiotiques locaux ;
- pas d’incision.

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  Localisation à risque (centrofaciale) Anthrax ou Furoncles multiples ou comorbidité :
- ATB générale pendant 8 à 10 jours (pénicilline M, macrolide, synergistine)
- en association à des antiseptiques locaux.
 Furonculose :
- hygiène rigoureuse
- ATB per os
- traitement local prolongé des gîtes par antiseptiques ou ATB
- arrêt de travail en cas de profession comportant un risque de contamination alimentaire
- prélèvement et traitement des gîtes pour toute la famille.
Érysipèle : nouvelle appellation dermohypodermite bactérienne aiguë non nécrosante
- L’érysipèle est une dermo-hypodermite infectieuse aigue non nécrosante
Définition - souvent d’origine streptococcique
- généralement bénigne, pouvant récidiver.
- L’atteinte prédomine le plus souvent aux membres inférieurs mais peut toucher d’autres
régions anatomiques comme le visage.
- Age : 60 ans en moyenne (adulte > 40 ans ++) Rare chez l’enfant
Epidémiologie - Sexe : sexe ratio = 1
- Incidence : augmente de façon sporadique
A- Germes en cause :
Physiopathologie  SBHA : Streptocoque B hémolytique du groupe A ++++
 Staphylocoque doré ++
B- Portes d’entrée cutanées : toute effraction cutanée :
 Membres inferieures : plaies, ulcères veineux, intertrigo inter orteils mycosique++,
 Visage : lésions excoriées (nez ou oreille)
C- Facteurs favorisants :
- Insuffisance veineuse
- Immunodépression
- Œdème des membres
- Alcoolisme, diabète (Marqueurs de sévérité plutôt)
- AINS  complications
 TDD : érysipèle de jambe
Clinique - Terrain : femme, troubles circulatoires
- Incubation : quelques jours (2 à 5 jrs)
1. Début : brutal : T° (39-40°C), malaise général
2. Phase d’état : Tableau de grosse jambe rouge aigue fébrile
- Placard Inflammatoire:
 Erythemato-oedemateux, chaud
 Bien limité = circonscrit : Les contours doivent
être systématiquement marqués.
 Bourrelet périphérique : rare (absent en génrale)
- Peau tendue, fine, luisante
- Douleur : pulsatile, spontanée ou provoquée
- Parfois : Bulles sur le placard ou lésions purpuriques
- Signes associés :
 ADP satellite fréquente
 Trainées de lymphangite
- Porte d’entrée locorégionale fréquente
A- Formes cliniques symptomatiques :
Formes cliniques  Formes bulleuses
 Formes pustuleuses
 Formes purpuriques
 Formes abcédées (staph)
B- Formes topographiques :
1- Erysipèle de la face : mêmes symptômes que sur la jambe
 Début :
- Brutal, après une plaie
- Douleur locale
- SG ++, ADP
 Etat : placard inflammatoire à limite nette
- œdémateux ++
- Bourrelet périphérique caractéristique +++
- Unilatéral, mais peut devenir bilatéral

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 2- Autres formes topographique :
- Pieds, cuisses
- Membres sup, tronc
- OGE + périnée –> gangrène de Fournier
C- Formes cliniques évolutives :
Formes subaigües : fréquente
- Début moins brutal / signes locaux plus discrets
- Fièvre et hyperleucocytose modérées ou absentes
- Régression sous ATB
Formes récidivantes
A- Clinique : +++
- Début brutal
Diagnostic positif - Douleur + SG
- Plaque érythémateuse œdémateuse chaude
- Rechercher porte d’entrée +++
B- Paraclinique : pas systématique
- Hyperleucocytose à PNN (> 7000)
- VS augmentée
- CRP + (> 150mg/l)
- Prélèvement bactériens et hémoculture, rarement rentables
- ASLO –> diagnostic rétrospectif
- Pas d’écho-doppler systématique
C-Autres :
 Si doute diagnostic ou formes graves
- Prélèvements :
 Ponction aspiration profonde des lésions
 Biopsie cutanée sur plaque
- Examen :
 Culture classique
 Technique d’IF –> MEE du germe
A- Erysipèle de la jambe
Diagnostic Thrombophlébite Syndrome des loges Panniculite inflammatoire
différentiel - SG + Œdème du mollet - Ischémie musculaire - Nodules hypodermiques
- Douleur profonde - compression par plâtre trop - Placard rougeâtres
- Homans + serré - Chaleur locale
- Mollet cyanotique
B- Erysipèle de la face
- Placard medio facial
- Infiltré, douloureux
Staphylococcie maligne de - Sans bourrelet périphérique
la face - OEdème des paupières
- Porte d’entrée : furoncle trituré

- Erythème oedémateux
- Prurit+++
Eczéma aigu du visage
- Vésicules ++
- Pas d’ADP
- Douleur lancinante unilatérale
Zona ophtalmique - Eruption érythemato-vésiculeuse en bouquet –> érosions
- Signes oculaires +++
- Placard inflammatoire
- Souvent bleu violacé
Cellulite faciale à
- Rechercher : Atteinte ophtalmologique, ethmoidite,
Heamophilus influenzae
méningite
- Diagnostic aisé : hémoculture +
A- Sous TRT :
Evolution /  Apyrexie rapide en 48 à 72 heures
complications  Signes locaux disparaissent en quelques jours (8jrs) suivie d’une desquamation fine
B- Complication locales :
- Cordon rouge chaud, le long d’un membre
Lymphangite - fièvre
- ADP en aval
Abcédation

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 - Diffusion du germe en profondeur –>fascias
- SG +++, signes de choc septique
Fasciite nécrosante - placard violacé cartonné, nécrotique
Urgence medico- chir - Hypoesthésie
- Crépitation
- Phlyctène hémorragiques
- Nécrose extensive
- Cause : favorisée par les AINS et le
retard thérapeutique ou survenir
d'emblée (effraction cutanée)
C- Complications générales :
 Décompensation d’une tare et complication de décubitus
 Choc septique
 Phlébite profonde
D- Complications tardives :
 Récidives +++
 Eléphantiasis : (lymphœdème) : non prescription de contention lors de l’épisode aigu
 GNA : Exceptionnelle
La persistance des signes généraux, des douleurs importantes persistantes ou majorées ou
l’aggravation des signes locaux (extension du placard inflammatoire) après 48 à 72 heures
nécessitent un changement thérapeutique.
 En milieu hospitalier :
- Hospitalisation en cas de
Traitement  doute diagnostic
 signes locaux ou généraux important
 terrain : diabète, ID
 contexte social ne garantissant pas une observance et un suivi à domicile.
- Antibiothérapie
 Péni G 20 m UI/j en IV (à repartir sur 4-6 perfusions) jusqu'à 48 h après l’apyrexie
 Relai per os Amoxicilline 1 g x 3 fois/jrs pdt 15 - 20j
 En cas d’allergie : SYNERGISTINE, PRISTINAMYCINE 1 g x 3 fois/jrs
- Mesures associé
 Repos au lit (surélévation des Ml, arceau), puis lever précoce après disparition des
signes locaux
 Antalgiques usuels type paracétamol (AINS contre indiqué)
 Antisepsie locale
 Traitement de la porte d'entrée+++ (intertrigo, ulcères ...)
 Prévention du tétanos (SAT/VAT).
 Anticoagulation préventive
 Prise en charge des facteurs favorisants (obésité, insuffisance veineuse)
 Si récidive : une antibioprophylaxie type benzathine benzylpénicilline (2,4 MUI en IM /15
à 21j.
- Surveillance
 Courbe de température
 Etat local
 Protéinurie à la bandelette à J15.
 A DOMICILE
1- Indications du maintien à domicile
• Elles sont strictes : diagnostic certain/pas de signes locaux ou généraux importants/bon
terrain/contexte social garantissant une observance et un suivi à domicile.
2- Antibiothérapie
• Amoxicilline per os : 1 g x 3 fois/jrs pendant 15 jours
• En cas d'allergie : ou synergistine (pristinamycine = Pyostacine®) 1 g 3 fois/jrs
3- Mesures associées : idem hôpital
4- Surveillance
• Idem hôpital avec surveillance quotidienne locale et générale
• La persistance de la fièvre après 72 heures doit conduire à l'hospitalisation.

10
1- L'impétigo : 6- Dans une furonculose de la face :

A- Est d'origine bactérienne A- Il faut chercher un déficit immunitaire

B- A pour lésion élémentaire une bulle de siège sous-corné B- Un diabète latent est habituel (de principe mais pas habituel)

C- Est une maladie contagieuse C- Une antibiothérapie antistaphylococcique peut être utile

D- Peut être à l'origine de glomérulonéphrite D- L'antiseptie des orifices naturels est une mesure
thérapeutique indispensable
E- Se traite par antibiotiques et corticoïdes locaux.
E- La stérilisation d'un éventuel foyer digestif est nécessaire
ABCD
ACD
2- Le traitement de l'impétigo :
7- Parmi les définitions suivantes, indiquez celle qui
A- Impose une éviction scolaire correspond à l'érysipèle:
B- Doit faire rechercher un contage A- dermatose bulleuse aiguë
C- Utilise des topiques pour faire tomber les croûtes B- dermo-hypodermite aiguë
D- Fait appel à l'antibiothérapie dans les lésions multiples C- dermo-épidermite aiguë
E- Fait appel aux antiinflammatoires non stéroïdiens en cas D- nécro-épidermolyse aiguë
d'œdème important
E aucune des définitions précédentes B
ABCD
8- L'érysipèle :
3- Dans l'ecthyma, on observe :
A- Est dû à un streptocoque du groupe A
A- Une ulcération plate entamant le derme
B- A un début brutal marqué par de la fièvre
B- Une croûte enchâssée
C- Est formé par une plaque rouge vif, chaude et douloureuse
C- Une auréole inflammatoire
D- Est bien limité
D- Une vésiculation en périphérie
E- Est souvent résistant à la pénicilline ABCD
E- Une localisation élective au visage
9- Les facteurs favorisants (ou de risque) reconnus d'un
ABC
érysipèle de jambe sont :
4- Un furoncle :
A- Un lymphoedème chronique.
A- Débute par une induration douloureuse péripilaire
B- Un intertrigo interorteil.
B- Siège surtout sur les zones de frottement (L’alcoolisme et le
C- Un ulcère de jambe. diabète sont plutôt des
C- Aboutit à une nécrose pilosébacée (bourbillon) marqueurs de sévérité)
D- L'alcoolisme
D- Peut se compliquer de septicémie
E- le diabète ABC
ABCD
10- Parmi la (les) proposition(s) suivante(s) concernant
5- Quelle(s) est (sont) la(les) réponse(s) exacte(s) l'érysipèle de jambe, la(les)quelle(s) est (sont) exacte(s) ?
concernant les infections cutanéo-muqueuses d'origine
bactérienne ? A- Il réalise un tableau de grosse jambe rouge aiguë fébrile

A- L'impétigo est le plus souvent dû à Streptococcus B- La lésion s'accompagne d'un bourrelet périphérique (rare)

Pyogenes en Algérie C- Les hémocultures sont toujours positives à streptocoque

B- L'érysipèle est le plus souvent dû à Staphylococcus D- Il se complique souvent de rhumatisme articulaire aigu

aureus en Algérie E- Le traitement est basé sur la pénicilline G ABE

C- L'ecthyma gangrenosum est dû à Pseudomonas
aeruginosa.(ecthyma simple ≠ ecthyma gangrenosum)
D- La protéine cible des exfoliatines de Staphylococcus
aureus est la desmogléine 1.
E- Les narines sont un gîte de portage pour Staphylococcus
aureus.
CDE
11- Concernant l'érysipèle, il est exact que :
A - Habituellement situé à proximité de la porte d'entrée du
germe
B - Est dû au streptocoque bêta hémolytique A
C – Récidivant
D - Plus fréquent aux membres inférieurs qu'au visage
actuellement
E- Début progressif, non douloureux ABCD

11
 Gale acarienne humaine
1) Définition :
 La gale est une ectoparasitose, extrêmement contagieuse,
 due à un acarien : le Sarcopte scabiei hominis
 caractérisée par un prurit entraînant des lésions de grattage non spécifiques et par quelques
lésions spécifiques.
 Les signes cliniques sont la conséquence à la fois de l'infestation parasitaire et de la réaction
de l'organisme contre les sarcoptes et leurs déjections.
2) Parasitologie
 Sacropte scabiei est un parasite humain obligatoire
 Creusant des sillons dans la couche cornée de l’épiderme
 Incubation : 03 semaines ; elle est plus courte en cas de réinfestation (2 à 3 jours)
 Femelle adulte mesure 0.4mm de long (celle responsable de la maladie)
 Male est plus petit
 Peut se déplacer facilement à la surface de la peau de plusieurs centimètres par heure.
3) Epidémiologie :
 Touche tous les individus, surtout les couches sociales défavorisées (hygiène précaire)
 survient par épidémies cycliques, surtout dans les foyers de personnes âgées, maisons de retraite
milieux sociaux défavorisés
4) Transmission :
 Contact humain direct++++ par contact intime et prolongée  famille, école, sexuel (MST)
 Contact indirect (rare)  linge, literie
5) Cycle du parasite :
 Après la fécondation, la femelle dépose ses œufs dans le sillon
 Elle pond approximativement 40 à 50 œufs durant ses 4 à 6 semaines de vie
 Les larves éclosent après 3 à 4 jours, sortent du sillon,
 Se transforment en nymphes et deviennent matures en 10 jours
 Les sarcoptes ont des préférences pour certains sites en évitant les zones pileuses
 Le sarcopte adulte ne survit que 24 à 36 heures en dehors de son hôte à T° ambiante
 Durée de cycle parasitaire est d’environ 20 jours
6) Clinique : Forme habituelle
A) forme habituelle
 prurit généralisé épargnant le visage
 a recrudescence nocturne
 à caractère conjugal ou familial
 Signes spécifiques de la gale :
1) Le sillon scabieux : Pathognomonique mais inconstant
 Lésion sinueuse de quelques mm de long
 Correspond au trajet de l’acarien dans la couche cornée de
l’épiderme, contenant les œufs pondus
 Topographie : entre les doigts et sur la face antérieure des
poignets ++
 On peut trouver à l’une des extrémités de chaque sillon une
discrète surélévation correspondant à la position de l'acarien
femelle (éminence acarienne)
2) Les vésicules perlées :
- elles sont Translucides, cristallines, peu saillante, peu nombreuses
et isolées les unes des autres, n’hébergent pas l’acarien
- siègent à proximité des sillons et des espaces interdigitaux
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 3) Les nodules scabieux : (réaction antiparasitaire)
- Papulo-nodule de 5 à 10 mm de diamètre,
- rouge-brun cuivré et infiltrés à la palpation.
- localisés sur les parties couvertes du tégument dans les
régions axillaires, inguinogénitales

 Signes non spécifiques

- Papules et lésions de grattage cutané pouvant être surinfectées, dont la topographie est évocatrice :
1) espaces interdigitaux
2) face antérieure des poignets
3) coudes et emmanchures antérieures
4) ombilic
5) fesses
6) face interne des cuisses
7) OGE : « chancre scabieux » chez l’homme
8) mamelon et aréole mammaire chez la femme.
- Le parasite évite la lumière (donc le visage) et les zones pileuses, préfère les zones antérieures
et internes et les régions chaudes avec une couche cornée fine comme les espaces interdigitaux.
B) Formes atypiques :
1) Gale des gens propres :
 Elle est pauci-lésionnelle, Prurit souvent isolé +++
 le dgc sera basé sur l'anamnèse et la présence éventuelle chancre scabieux chez l'homme
2) Gale du nourrisson
 L'atteinte plantaire ou palmaire vésiculeuse ou pustuleuse est un bon signe
d'orientation
 des nodules scabieux des régions péri-axillaires (photo en haut)
 Atteinte possible du visage et du cuir chevelu
3) Gales croûteuses : dites « norvégiennes » ou hyperkératosique
 Terrain : immunodéprimés
 Peu ou non prurigineuses
 Touchent tout le corps y compris le visage, le cuir chevelu et les ongles
voire érythrodermie avec zones hyperkératosiques.
 Très contagieuses en raison d'une prolifération parasitaire intense
4) Gales profuses : Gale disséminée inflammatoire
 caractère floride et étendu de l'éruption cutanée (y compris le dos)
 elles sont la conséquence :
 d’un diagnostic tardif
 d’un déficit immunitaire
 de traitements inadaptés (CTC locale ou générale).
7) Le diagnostic positif
1. Clinique ++ :
 l'anamnèse
 la notion de prurit à prédominance antérieure et à recrudescence
nocturne, familial ou du partenaire sexuel
 une éruption cutanée à topographie évocatrice
2. Biologie : il n'y a pas de signe biologique spécifique on pourrait retrouver
 une petite éosinophilie sanguine
 une discrète augmentation des IgE totales

13
 3. Parasitologies : pas obligatoire pour le diagnostic (Sensibilité faible : négativité n’élimine pas le diagnostic)
 La MEE de l'acarien est difficile en dehors des formes profuses et croûteuses
 Nécessite une bonne technique de recherche, après repérage d’un sillon, il faut ouvrir celui-ci
avec un vaccinostyle, recueillir le matériel du sillon et prélever si possible l’éminence acarienne
 L'examen au microscope permet de voir les œufs ou l'acarien adulte femelle
 La preuve parasitologique n'est pas tjrs obtenue et met parfois en route un TRT d'épreuve
R ! La dermatoscopie est une technique montrant un aspect caractéristique « en deltaplane » et
permettant de remplacer l'examen parasitologique qui n'est pas facilement accessible en pratique
R ! En deltaphene = triangle noir de très petite taille
8) Diagnostic différentiel :
1. La pédiculose corporelle (un prurit généralisé, des lésions de grattage, hygiène très défectueuse, les
poux responsables sont facilement retrouvés dans les vêtements).
2. Les gales d'origine animale (un prurit avec des lésions excoriées, mais pas de sillon)
3. Les prurits sine materia = métaboliques (cholestase, insuffisance rénale, ...)
4. Le prurit lié à un éventuel lymphome
9) Traitement
- Il doit être appliqué de façon simultanée au sujet atteint et aux sujets contact, en ambulatoire
A. Indications et modalités thérapeutiques
1) Forme classique :
le benzoate de benzyle lotion à 10% (1ère intention) Ascabiol® : application/jour pendant 3 à 5 jrs
 J1 : une application après bains sur tout le corps en dehors du cuir chevelu et visage
 refaire une 2ème application après 20 minutes
 laisser sécher quelques minutes puis mettre des sous-vêtements propres ; ne pas se laver
pendant 24 heures
 J2, j3 refaire une application
 J4 : prendre un bain
 Traitement émollient
 Nouvelle application entre J7 et J14 (à cause de l’inefficacité sur les œufs)
2) Nb : pour les enfants < 2ans :
 diluer le produit de moitié et faire une seule application de 6 à 12 heures
3) Femme enceinte
 Pyrethrine (Topiscab 5%)
4) gale norvégienne
 Hospitalisation en milieu spécialisé et isolement
 Trt local + ivermectine (Stromectol®) 4 cp à 3 mg
 Keratolytiques (vaseline salicylée)
B. Mesures associées :
1) Traitement concomitant des sujets de contact même si ils sont asymptomatique (local ou per os)
2) Le linge de corps, les draps, serviettes doivent être lavés au déla 60°.
3) pulvériser les couvertures, les vêtements non lavables avec un insecticide (aphtiria poudre) 48 h dans un sac
4) En cas de surinfection importante, une ATB anti streptococcique ou anti staphylococcique peut
être nécessaire.
5) Eviction scolaire de l’enfant jusqu'à 3 jours après traitement pour une gale commune et jusqu'à négativation
de l'examen parasitologique en cas de gale hyperkératosique ou profuse.
- Cependant il ne faut pas oublier que le prurit peut persister pendant 1 semaine environ après
un traitement antiscabieux bien conduit => nécessité de recontrôler les patients 10 jours après traitement.
Prurit persistant = Devant un prurit persistant (8 à 15 jours après le traitement), penser à :
• une irritation ou réaction allergique au traitement
• un eczéma de contact
• une parasitophobie (prurit psychogène)
• un échec du traitement de la gale ou recontamination
• aux autres causes de prurit
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 Pédiculoses
1) Données parasitologiques :
 les poux sont des insectes hématophages,
 parasites stricts de l’homme.
 Il existe trois espèces de poux :
1. Pediculus humanus, variété capitis, vit sur la tête.
2. Pediculus humanus, variété corporis, vit dans les vêtements et se nourrit sur le corps.
3. Phtirius pubis, vit sur le pubis.
 La femelle vit de 1 à 3 mois
 mais meurt loin de son hôte en moins de 24h pour l’espèce capitis,
en 3 semaines pour l’espèce corporis
 Elle pond jusqu’à 300 œufs appelés lentes
 Les lentes sont solidement collées aux cheveux grâce à une sécrétion produite par la femelle
 Les lentes éclosent après 7-12 jours en donnant des nymphes qui deviennent adultes en 10-15jours.
2) Cycle de développement des poux :

3) Données épidémiologiques et transmission :

 La transmission est interhumaine, le plus souvent directe ou indirecte (linge et les brosses)
 La pédiculose du cuir chevelu est la plus fréquente, surtout entre 3-11 ans
 Elle existe surtout chez les enfants en milieu scolaire, et chez les adultes d’hygiène médiocre
 Les poux de corps sont des vecteurs potentiels de maladies infectieuses
 La transmission de la pédiculose pubienne est surtout sexuelle

Pédiculose de la tête

 due à l’infestation du cuir chevelu par le pou de la tête (Pédiculus humanus capitis).
 touche avec prédilection les enfants d’âge scolaire et les sujets en précarité.
1) Le diagnostic : est basé sur
 la notion d’un prurit du cuir chevelu
 diffus ou à prédominance rétro-auriculaire
 pouvant s’étendre vers la nuque et la partie haute du dos
(prurit en pèlerine).
2) L’examen clinique
 des lésions de grattage du cuir chevelu et de la nuque
 des lésions croûteuses surinfectées
 des adénopathies cervicales.
3) Le diagnostic de certitude repose sur la découverte de lentes :
 il s’agit d’œufs, collés aux cheveux, visibles à l’œil nu
 surtout dans les régions rétro-auriculaires
 La découverte d’un pou adulte (visible à l’œil nu mais très mobile) est plus rare

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 Pédiculose corporelle
 Due à l’infestation du corps par le pou de corps (Pédiculus humanus corporis)
 Elle touche avec prédilection les SDF, vivant dans des conditions extrêmement précaires
 La pédiculose corporelle est beaucoup plus rare que la pédiculose du cuir
chevelu.
 La transmission est interhumaine directe ou due aux vêtements.
 Le pou circule sur le corps le temps de se nourrir ; il se réfugie ensuite dans
les vêtements et pond ses œufs sur les fibres textiles.
1) Le tableau clinique est stéréotypé :
 un prurit avec des lésions de grattage disséminées sur le tronc, la racine des
membres
 Ces lésions peuvent saigner et se surinfecter
2) Le diagnostic de certitude : est basé sur
 la découverte de pou sur le corps lors du déshabillage ou sur les vêtements
 Le pou du corps était responsable de la transmission de maladies infectieuses
comme la fièvre récurrente cosmopolite, typhus exanthématique, fièvre des
tranchées

La phtiriase (poux du pubis, morpion)

 une ectoparasitoses due à Phtirius inguinalis

1) Le diagnostic : repose sur
1. la notion d’un prurit
2. il faut un examen attentif pour voir les adultes s/forme d’une
petite tache grise près de l’orifice des poils
3. Les lentes sont à la limite de la visibilité s/forme d’une petite
masse arrondie collée au poil
4. On retrouve parfois :
 lésions de grattage
 de petits amas pigmentés correspondant aux déjections des morpions
5. La pilosité péri-anale, axillaire, peut être touchée en cas de négligence, ainsi que la pilosité
pectorale chez l’homme
6. Les taches ardoisées abdominales sont devenues rarissimes
7. La colonisation de la barbe ou du cuir chevelu est rarissime
8. celle des cils est par contre possible
4) Traitement :
 Les traitements doivent tuer les adultes (pédiculicides) et les lentes
1) Les poux de tête :
1) Les lotions à base de malathion (prioderm®) : 1ère intention
2) Application raie par raie et garder le produit 8-12 h
3) Le traitement doit être refait tous les 8 jours jusqu’à disparition des lentes.
4) On peut utilisé aussi les pyréthrines
5) Les lentes mortes ou tuées coulissent le long des cheveux ; il faut les faire tomber après
un shampoing avec rinçage à l’eau vinaigrée.
6) Décontamination du linge par lavage à 60°C ou aérosol antiparasitaire
7) pour l'entourage : - Famille : examen de tous les sujets vivant au foyer et traitement si cas +
- Ecole : pas d'éviction scolaire, examen des enfants de la classe

2) Les poux du corps :

1) La désinfection de la literie et des vêtements est systématique
2) Il est conseillé après le savonnage, l’application sur le corps de pyréthrines ou de
malathion pendant 12 à 24 h
3) Le rasage des poils est nécessaire en cas de lentes abondantes
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3) Les poux de pubis :
1) modalités identiques à celles de la pédiculose du cuir chevelu.
2) On utilise le Lindane ou du malathion.
3) nécessitent un traitement du patient et du partenaire sexuel
4) Il est préférable de traiter l’ensemble des zones pileuses du tronc et des cuisses
5) Le rasage des poils est nécessaire en cas de lentes abondantes
6) La désinfection des vêtements
7) Dépistage et trt des MST associé

 Dans tous les cas, TRT local d’une éventuelle impétiginisation (antiseptique, antibiotique),
et si nécessaire par voie générale.

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 Leishmaniose cutanée
1) Définition :
 c’est une zoonose résultant du parasitisme de l’hôte vertébré par :
 Un protozoaire flagellé du genre leishmania.
 Inoculé à l’homme par la piqure d’un insecte vecteur : phlébotome femelle.
2) Parasitologie :
1. Agent : Leishmania +++ : protozoaire flagellé
2. Famille : Trypanosomidae
3. Deux stades morphologiques :
 Stade promastigote : chez le vecteur
 Extra cellulaire, très mobile, flagellé
 rencontré dans le tube digestif du phlébotome et le milieu de culture
 Stade amastigote : chez l’hôte (homme + animal réservoir)
 corpuscule ovoïde dépourvu de flagelle externe, intracellulaire, immobile
 Après coloration au Giemsa :
 Cytoplasme bleu clair
 Un flagelle interne : la rhizoplaste
4. Vecteur : Phlébotome femelle : seule la femelle est hématophage
5. Transmission : par piqure du vecteur
6. Réservoir : hôte vertébrés : hommes, rongeurs, Rat de sable, chien, chat…..
7. Cycle parasitaire
 le phlébotome ingère le parasite s/f amastigote en piquant l’homme ou l’animal
 le parasite se transforme en promastigote dans le tube digestif de l’insecte puis
migre vers les glandes salivaires
 lors d’un deuxième repas, la forme promastigote est transmise à l’homme
 une fois pénétré chez l’hôte le parasite gagne le système réticulo-endothélial et les
cellules phagocytaires où il se transforme en leishmanie, se multiplie => éclatement de
la cellule + dissémination
3) Epidémiologie
 Fréquence : à l’état endémique dans 88 pays (21 du nouveau monde, 67 de l’ancien monde)
 Dans le monde 400000 nouveaux cas/ an
 Leishmania major est la forme la plus répandue. Autres : L. donovani, L. tropica, L. aethopica.
 Algérie : surtout à Biskra, M’sila, Batna, Abadla, Nord (Reghaia, Boumerdes)
 En 2004 : 16000 cas.
 En 2005 : 30000 cas
4) Aspect clinique :
TDD : leishmaniose ulcéro-crouteuse (Bouton d’orient) ; clou de Biskra

1. Incubation : quelques semaines à plusieurs mois

2. Inoculation : été +++
3. Bouton d’orient :
 Siège : parties découvertes (visage, mains, avant-bras, jambes) où pique le phlébotome
 Lésion élémentaire :
 Début :
 petite papule prurigineuse, rouge foncée, unique ou
multiple, indolore
 Transformation en un tubercule.
 En 10 jrs : une ulcération : le bouton d’orient typique
(nodule ulcéro-crouteux)
 Nodule :
 assez mal limité
 mobile par rapport aux plans profonds,
 le centre est creusé par une ulcération généralement
cachée par une croute
 Les bords sont rouges foncés
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  Croute centrale :
 adhérente, épaisse
 jaune brunâtre
 prolongements stalactites filiformes sur la face inférieure
après arrachement à curette
 Ulcération :
 1 à plusieurs cm de diamètre
 arrondie ou ovalaire à l’emporte pièce
 bords taillés à pic
 Fond granuleux +/- végétant et purulent,
 elle peut être superficielle et étalée, ou creusante
4. Signes locorégionaux :
 Absence d’ADP ou de lymphangite sauf si surinfection
Autre formes cliniques
 nodule ou plaque rose violacée ou jaunâtre,
Forme lupoïde : fréquente  de consistance élastique.
 La vitro pression : teinte lipoïde (jaunâtre)
 lésion squamo-crouteuse étalée,
Forme impetiginoide
 reposent sur un épiderme rouge
 plaque bien limitée +/- saillante,
Forme verruqueuse
 à surface papillomateuse hyperkératosique
Forme végétante condylomateuse  humide et croûteuse.
Forme pseudo tumorale  lésion exubérante
 la dissémination lymphatique des leishmanies
Forme sporotrichosique
 Nodules sur le trajet lymphatique
5) Diagnostic positif :
1) Interrogatoire :
 Notion de séjour dans une zone d’endémie.
 Notion de piqure d’insecte.
 Résistance au traitement antiseptique et antibiotique.
2) Eléments cliniques :
 Aspect de la lésion
 Siege dans les zones découvertes
 Caractère indolore de la lésion malgré la teinte rouge.
 Pas d’ADP ou lymphangite
3) Eléments évolutifs :
 Evolution torpide persistante et stable en absence du traitement
4) Eléments para cliniques :
1. Les examens parasitologiques :
- Examen parasitologique direct : prélèvement au niveau de la bordure de la lésion ou frottis de raclage 
observation directe au microscope optique avec coloration MGG, on voit : corps de leishmanies,
C’est un corpuscule ovoïde en intracellulaire (forme amastigote)
- Culture : sur milieu NNN ou sérum du lapin (IPA) après 3-15j (forme promastigote)
2. Les exams Histopathologique :

 Granulome inflammatoire polymorphe

Dans la forme
 Coexistence de cellules épithéloïdes et des plasmocytes
habituelle
 Coloration au MGG : corps de leishmanies
Dans la forme  Infiltrat lymphocytaire important
lupoïde ou  présence de cellules géantes et des rares C épithéloides
récidivante  Aspect de granulome tuberculoïde : pauvre en parasite
2. Examens immunologiques :
A. IDR de Monténégre : un diagnostic rétrospectif
B. Sérologie IFI par technique Elisa
C. PCR
D. Typage des leishmanies

19
6) Diagnostic différentiel :
 les infections cutanées (furoncles, echtyma, anthrax) :
Devant sa forme  lésions douloureuses, inflammatoires, ADP satellite
habituelle du bouton  répondant aux ATB
d’orient :  Infections spécifiques : mycobactérioses typiques et atypiques.
 Rarement : carcinomes, lymphomes, granulome à corps étranger
 Sarcoïdose dans sa forme angio-lupoïde.
 Lupus tuberculeux myxomateux
Devant la forme lupoïde
 Lèpre tuberculoïde
 Rosacée lupoïde
7) Evolution :
 En général persistante et stable
 En absence de TRT, la surinfection est fréquente.
 La guérison spontanée tardive (1 an) au prix d’une cicatrice déprimée inesthétique indélébile
 Absence de guérison spontanée (5%) => Leishmaniose cutanée chronique
8) Traitement :
A. Traitements généraux classiques :
1) Glucantime en IM
 Posologie :
Adulte  60mg/kg/j de produit total
 20 mg/kg/j de produit actif
Enfant  30 mg/kg/j de produit total
 10mg/kg/j de produit actif
 Schéma thérapeutique : J1 → ¼ de la dose totale
J2 → ½ de la dose
totale J3 → ¾ de la
dose totale J4 →
Dose totale
 1ère Cure de 15 jours → Fenêtre thérapeutique de 15 jours
 2ème Cure de 15 jours peut être nécessaire.
 Bilan pré thérapeutique :
 Fonction rénale : urée, créatinine, chimie des urines.
 Fonction hépatique : TGO, TGP, P alcalines.
 NFS, crasse sanguine, ECG, TLT
 Effets secondaires :
Signes de stibio-intolérance (Anaphylactique) Signes de stibio-intoxication
1) Eruption cutanée 1) Atteinte cardiaque : myocardite, TDR
2) Frissons, Hyperthermie 2) Atteinte hépatique et pancréatique
3) Myalgie, arthralgie 3) Atteinte rénale : tubulaire et glomérulaire
4) Diarrhée, vomissement 4) Pancytopénie
5) Syndrome bulbaire 5) Polynévrite
6) Toux coqueluchoïde
7) Tachycardie, lipothymie *Ces signes apparaissent au cours ou même en fin
8) Hémorragies de cure (surdosage)
*Ils peuvent se manifester dès la 1re injection
 Contre-indications :
1) Troubles cardiaques (troubles du rythme, BAV).
2) Maladie rénale ou hépatique grave.
3) Syndrome hémorragique.
 Surveillance du traitement :
1) ECG (allongement QT, inversion de l’onde T)
2) NFS
3) La fonction hépatique
4) La fonction rénale

20
 2) Traitements généraux alternants :
 Pentamidine
 Amphotéricine B
 Flagyl
 Bactrim

B. Traitement local :
1) Infiltration intra lésionnelle de Glucantime
 1 cc aux 4 points cardinaux de la lésion à 1cm des bords
 Indications : lésion unique ou 2 lésions.
 Contre-indication : ne pas utiliser :
 à proximité de l’œil
 péri-orificielle
 péri-articulaire
 sur un trajet lymphatique
2) Chirurgie : A titre curatif si une seule lésion ou réparateur si cicatrice inesthétique
3) Cryothérapie ou thermothérapie

C. Indications :
Abstention thérapeutique
Traitement local (infiltrations)
Traitement par voie générale
 formes simples à L. major d’un bras ou d’une jambe
sans nodule lymphatique évoluant rapidement
 1 ou 2 lésions qui ne sont pas en regard d’une
articulation ou d’un orifice (oculaire, buccal, nasal …) :
 Leishmaniose cutanée récidivante
 leishmaniose cutanée disséminée
 contre indication au traitement local
 sujet immunodéprimé

D. Traitement préventif :
1) Lutte contre le vecteur : les insecticides, les moustiquaires
2) Lutte contre le réservoir : Empoisonnement
3) Vaccination : aucun vaccin n’est disponible.

21
 7- Dans la gale du nourrisson :
1- Parmi les propositions suivantes quelles sont celles se A- Les localisations sont fréquentes au niveau des doigts
rapportant à la gale ? B- Dans les toutes premières semaines, l'atteinte
caractéristique est le dos de la main
A- elle est due à un acarien C- Dans les toutes premières semaines, l'atteinte
caractéristique est la plante des pieds
B- l'agent est Demodex brevis D- Plus tard, sont atteintes les régions axillaires et l'ombilic
E- La région du tendon d'Achille est parfois atteinte
C- le prurit est intense
CDE
D- la localisation interdigitale est fréquente 8- Dans la gale :
A- La période d'incubation est très raccourcie lors d'une
E- la maladie est contagieuse réinfestation
B- La période d'incubation est la période pendant laquelle le
ACDE sujet se sensibilise aux sarcoptes
C- Le prurit est certainement dû aux phénomènes de
2- L’agent de la gale humaine, Sarcopte scabiei sensibilisation
D- L'affection est, en général, accompagnée d'une éosinophilie
A- est un acarien importante
E- L'évolution est favorable avec le temps en l'absence de
B- possède 4 pattes à tous les stades de son développement traitement
ABC
C- est parasite uniquement à l'état adulte
9- L'agent pathogène responsable de la gale humaine
D- contamine uniquement les espaces interdigitaux des mains sarcoptique :
A- Sarcoptes scabiei hominis adulte est un acarien d'une taille
E- peut entrainer la gale norvégienne située entre 330 et 220 microns
B- Sarcoptes scabiei hominis se développe dans l'épiderme
AE chez l'homme, une survie hors de l'être humain d'une semaine
ou deux est possible
3- La gale est un ectoparasite qui se localise C- Cette survie sur le sol ou dans la literie est à l'origine de la
contamination indirecte qui est la forme de transmission la plus
A- aux organes génitaux fréquente
D- Le diagnostic est fait par la mise à nu des adultes à
B- à la plante des pieds
l'extrêmité des sillons
C- au visage E- Cette recherche est facile et on isole presque toujours des
adultes
D- au dos ADE
10- Parmi les propositions suivantes concernant les
E- aux mains ABE pédiculoses, ou phtiriases, quelle(s) est(sont) celle(celles)
qui est(sont) exacte(s) ?
4- A propos de la gale dont souffre ce patient, il est exact
que : A- Les pédiculoses sont à transmission inter-humaine

A- L'agent causal est Sarcoptes scabiei hominis B- Les pédiculoses du cuir chevelu peuvent se surinfecter

B- Sarcoptes scabiei hominis est très répandu dans la flore C- Les pédiculoses pubiennes se transmettent surtout par
naturelle contact sexuel
C- Cette gale est surtout transmise de manière indirecte
D- Le traitement des pédiculoses du cuir chevelu n'est pas
D- Cette gale est transmise de manière directe, le contact est efficace si les cheveux sont rasés
habituellement assez intime
E- Les poux et les lentes sont visibles à l'œil nu
E- Cette gale est une maladie cosmopolite
ABCE
ADE
11- Il existe plusieurs variétés de poux, dont :
5- Dans la gale :
A - Le prurit est un signe capital A- les poux de corps
B - Le prurit est surtout intense au moment du coucher
C - Le sillon traverse obliquement la couche de Malpighi B- les poux de la gale
D - La période d'incubation est en général de 3 semaines
E - Le prurit est responsable de lésions de grattage qui, parfois C- les poux du cuir chevelu
masquent les lésions caractéristiques
D- les poux du pubis
ABDE
6- Dans la gale : E- les poux des cils
A- Dans la gale simple, les lésions cutanées sont
principalement localisées au niveau de la face latérale des ACD
doigts et de la face antérieure.des poignets
B- Dans la gale simple, les seins sont parfois atteints
C- Il existe une forme de gale avec hyperkératose et
parakératose aboutissant à la formation de cropûtes de 2 cm
en l'absence de traitement
D- Dans la gale norvégienne, les acaries sont peu nombreux
au niveau des lésions cutanées contrairement à la gale simple
E- La gale norvégienne atteint les sujets dont les défenses
sont amoindries, la face et le cuir chevelu peuvent être atteints
ABCE
22
12- Le pou de tête, Pediculus capitis est : 17- Le typhus historique ou exanthématique est
classiquement transmis par :
A- strictement lié à l'espèce humaine
A- Cimex lectularius.
B- parasite du cuir chevelu
B- Ixodes ricinus.
C- présent seulement chez les enfants
C- Pediculus humanus.
D- cosmopolite
D- Pulex irritans.
E- caractérisé par sa forme aplati latéro-latéralement
E- Phtirus pubis.
ABD
C
13- Parmi les caractères attribués aux poux humains,
lequel (lesquels) est (sont) exact(s) ? 18- Quelle proposition concernant les leishmanioses
cutanées est fausse ?
A- ils appartiennent à 2 genres : Pediculus et Phtirus
A – sont fréquemment dues à Leishmania major
B- les oeufs appelés lentes sont fixés dès la ponte à plus de 2
cm de la racine du cheveu ou du poil B - siègent en zone cutanée découverte accessible au vecteur

C- les adultes sont visibles à l'oeil nu C - peuvent sévir par épidémies en milieu rural

D- le développement complet de l 'oeuf à l'adulte est de 2 mois D - peuvent sévir par épidémies en milieu urbain

E- seuls les adultes femelles sont hématophages E - finissent toutes par guérir sans séquelles

AC E

14- Une pédiculose du cuir chevelu doit être recherchée
devant :
A- une pyodermite du cuir chevelu
B- des excoriations de la nuque
C- un prurit du cuir chevelu
D- une alopécie récente diffuse
E- des pellicules du cuir chevelu
ABC
15- La pédiculose à Pediculus capitis
A- se transmet de l’animal à l'homme
B- peut être responsable d'un prurit localisé
C- est une maladie sexuellement transmissible.
D- se diagnostique macroscopiquement
E- peut transmettre le typhus exanthématique
BDE
19- Parmi les propositions suivantes, quelle(s) est (sont)
celle(s) qui est (sont) exacte (s) : Les examens
paracliniques suivants permettent de poser le diagnostic
de leishmaniose cutanée :
A- Culture
B- Biopsie cutanée
C- Examen parasitologique direct
D- Polymérase chain reaction (PCR)
E- sérologie IFI
ABCDE
20- Concernant le traitement de la leishmaniose cutanée
par le glucantime, une ou plusieurs proposition(s) est
(sont) juste(s):
A- il est préconisé à la dose de 10 mg/kg/j
B- la durée du traitement en IM est de 15 jours
C- la voie systémique est indiquée devant une lésion péri-
articulaire

16- Pthirus pubis D- les injections intra-lésionnelles sont préconisées s’il existe
moins de 5 lésions
A- est un acarien.
E- il est contre indiqué en cas d’insuffisance hépatique
B- transmet le virus amaril.
BCDE
C- possède 3 paires de pattes.

D- se développe dans les vieux parquets.

E- est hématophage.

CE

23
 Viroses à expression cutanée
Classification sémiologique des éruptions virales les plus courantes
A. Eruptions morbilliformes (maculo-papuleux rouges, pouvant confluer en plaques séparées par des
Espaces de peau saine)
1. Rougeole
2. Mégalérythème épidémique (5ème maladie)
3. Mononucléose infectieuse
4. Primo-infection VIH
B. Eruptions roséoliformes (petites macules rosées, pâles, bien séparées les unes des autres, non confluente)
1. Rubéole
2. Exanthème subit
C. Eruptions vésiculeuses
1. Varicelle
2. Zona
3. Herpès
4. Autres
A. Les éruptions morbiliformes :

Rougeole
1) Agent pathogène : Due au morbillivirus (famille Paramyxovirus)
2) Transmission directe : par voie aérienne
3) Incubation : 10 à 15 jours
4) Contagiosité : 5 jrs avant et après l’éruption
5) Clinique : Enfant 3 à 7 ans (le NRS < 6 mois est protégé par les antis corps maternelle)
 Phase pré éruptive (prodromes) :
1. Catarrhe oculo-nasal
2. photophobie
3. conjonctivite
4. Fièvre 39-40°C
5. toux
6. Signe de Köplick (énanthème) :
 petits points blancs
 entourés d’un halo inflammatoire
 à la face interne des joues en regard des 1ères molaires sup
 L’éruption
1. Exanthème Maculo papuleux constitué de :
 Eruption confluentes en placards non prurigineuse
 descendante en une seule poussée :
 Tête : débutant en rétro auriculaire, visage puis
 tronc et membres, respectant faces palmo -plantaires.
6) Evolution : 8 à 10 jours
 Guérison  desquamation fine
 Complications viscérales rares :
1. meningo encéphalite
2. pneumopathie
3. myocardite
4. Kératite, cécité
5. hépatite, pancréatite
6. surinfection (otite/pneumonie), surtout 6 semaines après car elle
provoque une immunosuppression
24
 MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE

1) Agent pathogène : Parvovirus B19

2) Incubation : une semaine en moyenne
3) Contagiosité : limitée à la phase pré-éruptive, Eviction scolaire non obligatoire
4) Clinique : Enfant 5 à 10 ans, entre la fin de l'hiver et le début de l'été
 Pas de prodromes, BEG.
 exanthème maculopapuleux débutant au niveau des joues donnant un
aspect souffleté (81), s'étendant au tronc et aux extrémités avec un aspect
réticulé en carte de géographie ou en mailles de filet (82).
 érythème en gants et en chaussettes possible
 macules aphtoides de la muqueuse buccale (rare)
 Des arthralgies associées sont fréquentes
5) Évolution :
 Disparition en qlq heures à qlq jours
 Mais Résurgence au soleil, chaleur, effort (qq semaine voire mois)

5) Complications
 anémie aiguë erythroblastopénique chez l'enfant atteint d'anémie
hémolytique chronique
 anasarque foetoplacenataire ou avortement précoce en cas de
grossesse
 myocardite
 pas de tératogénie Erythème en gant
MONONUCLEOSE INFECTIEUSE
 Agent pathogène : Forme symptomatique de la primo-infection au virus EBV (Epstein-Barr Virus)
Infection fréquente, le plus souvent asymptomatique
 Incubation : longue entre 4 à 6 semaines
 Transmission inter-humaine par voie salivaire
 Clinique : 18-25 ans (Adolescent / Adulte jeune)
 Triade caractéristique
1. fièvre
2. angine érythémato-pultacée parfois pseudo-membraneuse
3. ADP cervicales
 Souvent : asthénie prolongée, AEG et splénomégalie
 Après une semaine :
 Rash labile maculo-papuleux très inconstant au niveau du Tronc et membres sup
 Œdème des paupières

 Biologie :
 Hyperlymphocytose hyperbasophile  syndrome mononucléosique
 MNI-test
 Sérologie EBV

 Evolution :
 Rash et œdème pour Qlq jours, mais asthénie post infectieuse persistante
 Complications rare = hépatite, myocardite, méningo-encéphalite, rupture splénique,
agranulocytose, , purpura
 Si administration amino-penicillines  éruption maculo papuleuse confluente ± purpurique
quasi-constante  ne pas conclure rapidement à une allergie

 TRT = symptomatique en ambulatoire, l’éviction scolaire n’est pas obligatoire

25
 PRIMO INFECTION PAR LE VIH
1) Incubation : 2 à 6 semaines
2) Clinique :
 Symptomatique dans 60 à 70 %
A. Signes généraux :
 Fièvre 38 – 39.5°C, sueurs, céphalées
 Asthénie, Arthralgies, myalgies
 Douleurs pharyngées, signes digestifs
 PolyADP
 Signes neurologiques 50%:
 syndrome méningé
 troubles du comportement
 convulsions
 polyradiculonévrite

B. L’éruption cutanée : Maculo papules non confluentes non

squameuses peu prurigineuse
 Siege : tronc
racine des membres et cou
avec atteinte possible des paumes et des plantes
C. Erosions buccales
D. Ulcérations œsophagiennes - génitales - anales possibles

3) Biologie :
 Stade aigu :
 Lymphopénie
 Antigenémie P24
 Charge virale serique par PCR
 Après 4 semaines : Sérodiagnostic
4) Evolution :
 Amendement spontané en 1 à 3 semaines
 La sévérité de la primo infection est considérée comme un marqueur pronostique
D’évolution vers le SIDA justifiant un traitement précoce

B. Les éruptions roséoliformes

Rubéole

1) Agent pathogène : Togavirus

2) Incubation : 14 à 21 jours
3) Contagiosité : 7 jours avant et 14 jours après début éruption
4) Clinique : Enfant 2 à 10 ans et adulte
 Fièvre modérée
 L’éruption :
 Macules rose pâle
 séparées par des espaces de peau saine
 frustes, fugaces
 Siège : visage, puis rapidement en une journée tronc et
membres (fesses+++)
 Conjonctives normales.
 Parfois, petites taches rouges sur le voile du palais (taches de
Forcheimer)
 ADP cervicales et occipitale postérieur ± arthralgies ± myalgies,
5) Biologie : Lymphocytose ou plasmocytose
6) Evolution : 6 à 10 jours
7) Complications exceptionnelles
 Risque principal : Rubéole congénitale : survient lorsque la femme n’a pas été immunisée (en cas
d'infection avant 18 SA chez une femme enceinte non immunisée)
26
 EXANTHÈME SUBIT (roséole infantile / ou 6ème maladie)

1) Agent pathogène : HHV6++ parfois HHV7

2) Incubation : 10 à 15 jours
3) Clinique : Nourrisson 6 à 24 mois
1. Fièvre 39, 40°C mais BEG pdt 3 à 5 jours
2. Défervescence brutale le jour de l’éruption
3. Eruption discrète et fugace :
Macules de petite taille, prédominant au tronc
4. Énanthème maculeux du voile du palais : spots de
Nagayama
5. ADP cervicales
6. Bombement de la fontanelle
4) Evolution :
 1 à 2 jours
 Risque de convulsion (hyperthermie- encéphalite)
C. Eruptions vésiculeuses
Varicelle
1) Agent pathogène : Primo infection VZV (Virus de la varicelle et du zona)
2) Incubation : 2 semaines
3) Transmission : aérienne, parfois cutanée ou transplacentaire pendant la virémie
4) Contagiosité +++ : débute 2-3 jours avant l'éruption, maximum dans les 5 jours suivant l'éruption
5) Clinique :
 Enfant d’âge scolaire
 Fébricule 38-38.5° C, micro poly ADP cervical
Signes physiques
1. Macules rosées vite surmontées par des vésicules en
«goutte de rosée» à liquide clair
2. La vésicule se trouble et s’ombilique puis dessèchement en
3j  croûte qui tombe vers le 8ème jrs laissant
3. Tâche dépigmentée ou atrophie
4. Enanthème discret (buccogénital) qui laisse place à des
érosions muqueuses.
5. Les éléments sont d’âges différents.
Topographie :
 1er : cuir chevelu - Tronc – Muqueuses
 2éme : membres sauf les faces palmo-plantaires
 3éme : Visage
Signe fonctionnel : Prurit
6) Evolution :
 Bénigne chez l’enfant (guérison spontané 10 – 15 jrs)
7) Complications
 Surinfection
 Pneumopathie varicelleuse
 Manifestations neuro : ataxie cérébelleuse, encéphalite, syndrome de Reye (pas d’aspirine)
 Purpura thrombopénique immunologique, myocardite, hépatite exceptionnellement
7) Traitement :
1. Repos
2. Protection contre le grattage :
 Antihistaminiques
 Couper les ongles
 pansements
3. Antiseptiques locaux
4. Dermocuivre pommade sur les croûtes
5. Antipyrétiques si besoin : paracétamol pas d’aspirine
6. Eviction scolaire jusqu’à la cicatrisation des croutes
7. Acylovir pdt 10j –> si infection sévère
27
 ZONA
1) Agent pathogène : Récurrence VZV (virus du zona et de la varicelle)
2) Terrain :
 Sujet âgé
 immunodéprimé
 chimiothérapies
3) Clinique  Pathologie neurologique rachidienne : tumeur, traumatisme
 Début (Phase prééruptive)

1. douleurs radiculaires précèdent l’éruption, à type de brûlures ou coups de

poignard
2. caractère métamérique unilatéral
3. fièvre, céphalée, avec possible ADP
 Topographie
1. réactivation dans les ganglions nerveux rachidiens :
 Zona intercostal
 Zona dorso-lombaire en demi ceinture : le + fréquent.
2. ganglions crâniens : Zona ophtalmique, zona zone Ramsey Hunt
 Eruption
1. Placard érythémateux
2. Rapidement parsemé de vésicules isolées ou regroupées en bouquets.
3. Les éléments flétrissent en 2 à 3j
4. Se rompent et s’érodent Jusqu’à former un placard érosif suintant
5. qui par la suite s’assèche en formant des croûtes.
6. Les éléments sont d’âge différent
4) Évolution
 Amendement en 10j
 Cicatrice indélébile atrophique hypochromique constante
 Complications
 Surinfection (impétigination) et nécrose possibles sur terrain fragile
 Douleurs post-zostériennes imprévisibles (sujet âgé+++)
 Déficit moteur
 Méningite lymphocytaire
 Récidive
5) Formes graves
 Topographiques
 Zona ophtalmique (pronostic fonctionnel), Zona du ganglion géniculé avec PFP
 Zona atteignant plusieurs territoires
 Symptomatiques
 Zona bulleux.
 Zona nécrotique
 Zona avec complications neurologiques
 Liées au terrain (Tout zona sévère ou chez un sujet jeune doit faire rechercher une immunodépression)
6) TRAITEMENT
1. Formes bénignes : traitement symptomatique
 local : Antiseptiques (ex : polyvidone iodée)
 Antalgiques si douleur
 ATB si surinfection
 terrain fragilisé : Aciclovir 800 mg 5 fois/j Per Os pdt 10j
2. Formes graves : traitement antiviral
Aciclovir (Zovirax) 10 mg/kg/8h IV pdt 10j
3. Algies post-zostériennes
 Utilisation graduelle des antalgiques selon l’intensité.
 Antalgiques mineurs Paracétamol
 Antalgiques majeurs
 Antidépresseurs : laroxyl
 Anticonvulsivants : Tegretol - Depakine
 NLP : Nozinan 28
 D. Autres éruptions
HERPES (HSV1 / HSV2)

1) Agents pathogènes : HSV1, HSV2

2) Incubation : 5 JOURS
3) Transmission (strictement interumaine)
 HSV 1 : transmission par salive, lèvres ----- (infecte la partie supérieur du corps)
 HSV 2 : transmission sexuelle ---------------- (infecte la partie inférieur du corps)
4) Clinique :
 Primo infection :
A) Gingivo – stomatite herpétique aigue HSV1 : la forme la plus commune
 Enfant 2 à 3ans
 Précédée de dysphagie, hypersialorrhée, fièvre > 39°C
 Enanthème : sur gencives tuméfiées et saignantes
 la muqueuse buccale : érosions polycycliques, couvertes d’un enduit blanchâtre
 Quelques vésicules groupées en bouquet ou croûteuses sur les lèvres ou le menton
 Haleine fétide
 Alimentation impossible.
 Adénopathies cervicales sensibles
 Evolution : favorable en 10 à 15 jours
b) Primo-infection herpétique génitale (HSV2 > HSV1) 1ère cause d'ulcération génitale
 Asymptomatique dans 90% des cas.
 Devant tout herpès génital ➔ bilan complet d'IST +++.
 Elle touche la femme jeune (sexe féminin : facteur de risque) : c’est une
vulvovaginite aiguë, douloureuse et brutale, accompagnée de fièvre.
 Anorectite érosive de l’homosexuel.
 Peut atteindre le gland ou le frein du pénis.
 Pl herpétique du dernier mois de grossesse  acyclovir jusqu’à l’accouchement +/- césarienn
 En cas de situation maternelle à risque d'herpès néonatal  prélèvements oculaires et pharyngés.
c) Autres formes symptomatiques
 Atteinte cutanée, oculaire : kérato-conjonctivite
 ORL : angine herpétique
 Récurrences : moins bruyantes surtout chez l’homme, HSV2 > HSV1
 Siège : n’importe où mais pour le même malade au même
endroit :
 Herpès labial, « bouton de fièvre » (le virus préfère les
zones limites entre la peau et les muqueuses)
 Stomatite ; kératite, herpès génital (parfois fesses et urètre)
 Périoculaire, digital...
 Facteurs déclenchants : fièvre, froid, soleil, maladies infectieuses, menstruations
 Risque de contagion : pendant la phase éruptive.
5) Traitement : Acyclovir
MALADIE « MAINS-PIEDS-BOUCHE »

1) Agent pathogène : Coxsackie A16

2) Incubation : 3 à 5 J après transmission orale
3) Terrain : Enfants +++ épidémies estivales
4) Prodromes : malaise, fièvre modérée
5) Clinique :
 Stomatite douloureuse : atteinte muqueuse buccale avec vésicules qui
deviennent des érosions
 Exanthème mains-pieds : vésicule entourée d’une aréole érythémateuse.
Siège : dos des mains et des pieds ; face latérale des doigts ; bord cubital des
paumes
6) Evolution :
 Bénigne  une semaine
 Complications rare : myocardite, méningite, encéphalite.
29
 ACRODERMATITE PAPULEUSE DE GIANOTTI – CROSTI

1) Agent pathogène : VHB +++, CMV (cytomégalovirus), EBV, coxackie B

2) Incubation : phase prémonitoire de l’hépatite B
3) Prodromes : pharyngite, infection des VAS, diarrhée
4) Clinique : Enfant 2 à 6 ans ++
 Semis de maculopapules non prurigineuses bilatérale et symétrique
 Siège : Répartition des lésions (joues, coudes et genoux)
 Le tronc, les muqueuses et les paumes et plantes des pieds sont épargnés
 S.G : fébricule, malaise, hépatomégalie,
splénomégalie, ADP superficielles
5) Evolution :
 Disparition en 15 à 20 jours  plusieurs semaines
 Desquamation furfuracée
6) Confirmation :
 Sérologie virale
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
1) Agent pathogène : Molluscipoxvirus de la famille des Pox-virus
2) Contamination :
 Interhumaine directe
 Indirecte par l’intermédiaire d’objets souillés
 Risque d’auto inoculation par grattage
3) Facteurs favorisants :
 Promiscuité
 dermatite atopique (formes profuses)
 immunodépression (infections opportunistes du VIH).
4) Clinique :
A. Incubation : 2 à 6 semaines en moyenne
B. Description :
 Papules perlées
 brillantes
 rosées translucides.
 Hémisphériques de 1 à 5 mm
 Ombilication centrale caractéristique
C. Topographie :
 Chez l’Enfant : Ubiquitaire mais prédominant au visage, tronc, et membres inférieurs
 Chez l’immunodéprimé en nombre variable, allant de 5 à 20 éléments, parfois plus
5) Evolution :
 Tendance à la régression spontanée en quelques mois voire années (souvent à l’adolescence)
 Mais risque de dissémination importante en cas d’atopie ou d’immunodépression.
6) Traitement :
 Ablation à la curette +++
 Cryothérapie à l’azote liquide
 Traitement chimique : hydroxide de potassium
 Eviter jusqu’à la guérison
 Les piscines
 Les sports de contact
 le partage du linge de toilette

30
 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS

1) Agents pathogènes : Papillomavirus humains : HPV

2) On distingue :
 HPV à risque oncogène bas :
 verrues
 condylomes
 papillomes
 HPV à risque oncogène élevé (16,18) : lésions précancéreuses
INFECTIONS CUTANEES A HPV : VERRUES
 Tumeurs cutané bénignes, touche 7 à 10% de la population
 Age : pic d’incidence 9 à 15 ans
 Transmission :
 directe
 indirecte (squames, micro traumatismes, sports, piscines, bains publics)
 Incubation : quelques semaines à 1 an
 Aspects cliniques divers associés à des sérotypes HPV différents
1) VERRUES VULGAIRES (HPV 2 et 4)
 Aspect de la tumeur
 Tm épidermiques, papillomateuses, à surface grisâtre,
 kératosique et rugueuse.
 A limites nettes, de 1 à plusieurs mm.
 Nombre : uniques ou multiples
 Siège :
 ubiquitaires, mais prédominant aux dos des mains et aux doigts
 Les localisations peri-unguéales et sous-unguéales sont souvent
 fissurées
 Douloureuses
 À l’origine de dysmorphies de l’ongle.
2) VERRUES PLANES (HPV 3-10-28)
 Aspect
 Petites papules, roses pales ou chamois
 à surface lisse,
 à peine saillantes
 de 3 à 4 mm.
 Siège : visage, avant-bras, mains
 Elle se manifeste en nappes confluentes chez l’immunodéprimé
3) VERRUES PLANTAIRES : 2 types
 MYRMECIES : HPV 1
 Aspect :
 Tm profondes
 Douloureuses
 hyperkératosiques
 sans relief.
 Siège : points d’appui (Diagnostic différentiel : durillons)
 Signe évocateur : ponctuations noirâtres hémorragiques à l’ablation de la couche superficielle
 VERRUES EN MOSAIQUES : HPV 2
 Elles sont plus superficielles, plus étendues
 Avec léger relief indolore.
 Siège : en dehors des points d’appui

4) PAPILLOMES VERRUQUEUX
 Verrues filiformes, digitiformes
 du visage et du cou
 souvent disséminées par le rasage
 C’est une variante de la verrue vulgaire.

31
 PITYRIASIS ROSÉ DE GIBERT
 Agent pathogène : HHV7
 Prodromes : syndrome grippal, malaise général
 Clinique :
 Phase initiale = Médaillon
 médaillon érythémateux et squameux à centre clair de croissance centrifuge
 Siège : Tronc ++
 Éruption secondaire après ≈ 2 semaines
 Vagues successives de petits médaillons et de taches maculo-papuleuses rose saumon à rouge,
avec une collerette desquamative peu prurigineuse.
 Elle atteint de manière symétrique le tronc, le cou et les racines des membres
 Disposition en « Arbre de noël » ou « Baldaquin »
 Evolution : guérison spontané en 3 à 6 semaines

32
1- Parmi les cinq propositions suivantes concernant le
signe de Koplik, indiquez celle(s) qui est (sont)
exacte(s) :
A- est quasi pathognomonique de la rougeole
B- apparaît au 2e jour de l'éruption
C- persiste jusqu'à la fin de l'exanthème
D- se situe à la face interne des joues en regard des
prémolaires
E- est un semis de petites papules blanc bleuâtre
ADE
2- L'éruption de la rougeole :
A- réalise des maculopapules
B- est prurigineuse
C- comporte toujours, au moins en certains endroits,
des intervalles de peau saine
D- est suivie d'une desquamation en larges lambeaux
E- débute au niveau de la tête
ACE
3- La rougeole peut se compliquer :
A- d'otite moyenne de surinfection bactérienne
B- de laryngite striduleuse
C- de pneumopathie interstitielle diffuse
D- de cystite hématurique
E- d'encéphalite
ABCE
4- L'éruption de la rougeole :
A- est un érythème
B- évolue par poussées successives
C- prédomine aux plis de flexion
D- est faite d'éléments séparés par des intervalles de
peau saine
E- est suivie d'une desquamation fine et furfuracée
ADE
5- La mononucléose infectieuse se manifeste par :
A- Une angine érythémato-pultacée avec des fausses
membranes associées
B- Un rash érythémato-maculeux après la prise
d’érythromycine
C- Un tableau clinique de fièvre prolongée associée à
une polyradiculo-névrite
D- Un oedème de la luette associé à une voix nasonnée
E- Une fièvre au long cours associée à une hépato-
splénomégalie
ACD
6- Dans la mononucléose infectieuse, indiquez la(les)
proposition(s) exacte(s) :
A - La polyadénopathie superficielle est à prédominance
cervicale
B - L'angine peut être pseudo-membraneuse
C - Une thrombopénie est fréquente
D - L'élévation des transaminases est fréquente
E - L'antibiothérapie peut provoquer des complications
ABDE
7- L'exanthème subit :
A- se voit surtout chez l'enfant à l'âge scolaire
B- se caractérise par une éruption fugace succédant à
une période d'hyperthermie de 3 jours
C- est dû à un streptocoque sécrétant une toxine
érythrogène
D- est une cause possible de convulsions
hyperthermiques
E- s'accompagne d'une neutropénie
BDE
8- La varicelle :
A - Est une éruption vésiculeuse
B - Respecte le cuir chevelu
C - Evolue en plusieurs poussées successives
D - Peut atteindre la muqueuse buccale
E - Est grave chez l'immunodéprimé
ACDE
9- Le zona :
A - Réalise une éruption métamérique douloureuse
B - Est un diagnostic essentiellement clinique
C - Est une maladie habituellement bénigne
D - S'accompagne d'une adénopathie satellite
E - Provoque des douleurs post-éruptives qui cèdent à
l'acyclovir (Zovirax®)
ABCD
10- La primo-infection herpétique :
A - Est fréquemment asymptomatique
B - Peut se traduire par une gingivostomatite aiguë
C - Peut se traduire par une septicémie herpétique
néonatale
D - Peut se traduire par une pustulose de Kaposi
Juliusberg chez l'atopique
E - Peut déterminer une atteinte neuro-méningée
ABCDE
33
 Mycoses superficielles
1. Généralités :
 sont des maladies infectieuses très fréquentes de la peau, des phanères et des muqueuses
 dues à des champignons microscopiques : levures, dermatophytes , moisissures

QU’EST CE QU’UN CHAMPIGNON ?

 Champignon saprophyte ex : Candida
 Champignon d’emblée pathogène : ex dermatophytes
 Les champignons saprophytes peuvent devenir pathogènes dans certaines conditions :
 modification du milieu (PH)
 lésion de la peau
 baisse des défenses immunitaires
 modification hormonale : grossesse, contraception
I. Dermatophytoses
I. Introduction :
 Ce sont des mycoses superficielles cutanées dues à :
 des champignons filamenteux microscopiques « les dermatophytes »
 ayant 02 propriétés biologiques:
1. kératinophile
2. kératinolytique
 Les dermatophytes sont toujours pathogènes.
 Ils appartiennent à trois genres : Microsporum, Trichophyton et Epidermophyton.
 Ces dermatophytes sont responsables de lésions :
1. de la peau glabre (épidermophyties, herpes circiné)
2. d'une atteinte des ongles (onyxis dermatophytiques)
3. d'une atteinte du cuir chevelu (teignes),
4. de la barbe et des moustaches (sycosis).
II. Mode de contamination :
 Géophiles : à partir de la terre (agriculteurs, jardiniers)
 Zoophiles : à partir de l'animal de façon accidentelle (chat, chien…)
 Anthropophiles (inter humaine) 80 % des dermatophytoses : directe (manuporté) ou indirecte (ex :tondeuse)
A. Teignes
I. Définition
 mycoses superficielles contagieuses
 résultent de l’envahissement pilaire (cuir chevelu) par les dermatophytes.
 se voient essentiellement chez l'enfant
II. Facteurs favorisants :
- la mauvaise hygiène, la promiscuité, la pauvreté.
- Saison : Plus fréquente en automne et en hiver.
III. Les agents pathogènes responsables de teignes sont :
 Trichophyton
 Microsporum
IV. La transmission :
 Interhumaine (antropophile) directe ou indirecte
 Contamination zoophile : agent responsable (Microsporum canis)
 Géophile : surtout chez (agriculteurs, jardiniers)
V. formes cliniques :
1. Teignes tondantes (microsporiques & trichophytiques)
2. Teignes inflammatoires et suppuratives ou « kérion de celse »
3. Teignes faviques ou favus.

34
 1. Teignes tondantes : Transmission interhumaine indirecte le plus souvent
Teignes tondantes trichophytiques Teignes tondantes microsporiques++
Petite plaque grisâtre alopécique squameuse Placard érythémato-squameux
quelques mm de diamètre (4 - 5). 2 à 5 cm de diamètre, à limites nettes.
très nombreuses voire une centaine peu nombreuses : 2 à 4 en moyenne
Les cheveux malades sont tondus à ras du Les cheveux sont cassés à quelque mm
cuir chevelu des orifices folliculaires
réalisant aspect « en brosse »

2. Teignes inflammatoires et suppuratives : « macaron ou kérion de celse »

- rares : 02 %, Due à T. mentagrophytes ou T. verrucosum. (dermatophytes d'origine animale)
- grand enfant 08 à 14 ans
- Non contagieuse
- unique ou multiple
- pas de fièvre ni d’ADP satellites
- Chez l’homme : barbe (sycosis)
- Clinique :
 lésion érythémato-squameuse
 devient inflammatoire, suppurée
 s'accompagne d'une chute des cheveux.
 vers le 10e–15e j, il existe un macaron en relief sur le cuir chevelu
 expulsion du pus par les orifices pilaires, spontanément ou à la pression,
réalisant un aspect en « pomme d'arrosoir »

3. Teigne favique ou favus :

- moins de 1%, due à T. schonleinii:
- enfant et adulte.
- Très contagieuse
- lésions érythémato-squameuse
- évolution vers la phase d’état : un aspect typique « godet favique ».
- Ce godet favique est traversé par un cheveu favique qui n’est jamais cassé.
- Le cheveu a perdu sa brillance naturelle : aspect de foin sec.
- Le favus évolue toujours vers une alopécie cicatricielle définitive.
VI. Diagnostic positif des teignes : examen mycologique
Le prélèvement à l’aide d’une curette mousse ou écouvillon de squames après traitement à la potasse
retrouve :
- Examen direct : au microscope optique (MO) retrouve :
 Un parasitisme pilaire
 Des filaments mycéliens au sein des squames.
- Culture : sur milieu de Sabouraud, interprétable en 3 à 4 semaines identifie le genre et l’espèce du
champignon

VII. Les principaux diagnostics différentiels des teignes

1. psoriasis du cuir chevelu (pas de chute de cheveux)
2. Fausse teigne amiantacée. (enfant avec angine, caries… squames sans chute de cheveux  examen
mycologique obligatoire mais revient négatif)
3. Trichotilomanie (arrachage compulsif de des propres poils et/ou cheveux)
VIII. Traitement des teignes
1. Mesures d’hygiène :
 Stérilisation quotidienne de la literie à l’eau bouillante ou au benzène.
 Brûler les brosses contaminées.
 Éviction scolaire de 21 jours pour le favus et la teigne trichophytique.
2. Traitement local :
a. Antifongiques locaux : Econazole en lotion 2 app/j.
b. si lésion très squameuse décaper d’abord à la pommade salicylocadique
35
 3. Traitement général : Griséofulvine cp
a. Posologie : 10 à 20mg/kg/j pour l’enfant, 1 g à 2g/j chez l’adulte.
b. Durée du traitement :
 4 semaines pour les teignes tondantes
 6 semaines à 2 mois pour le favus.
c. Contres indications : grossesse, porphyrie, traitement par les AVK
4. Cas particulier : pour les teignes inflammatoires on associe une corticothérapie pour 8j
 NB : la guérison= les exams mycologiques sont (–) à 2 prélèvements effectués à 15j d’intervalle
B. Dermatophytie de la peau glabre
dermatophytose circinée ou « herpès circiné »
I. Introduction :
1. Agent:
 Microsporum Canis +++. rechercher une exposition professionnelle ou domestique (chat ++), ou à des
D. anthropophiles des pieds.
 Trichophyton Mentagrophytes. Trichophyton Rubrum.
2. Age : enfant et adulte
3. Peu contagieuse.
II. Clinique :
1. Tache érythémato-squameuse prurigineuse
2. évolution centrifuge réalisant une lésion arrondie, annulaire
3. une bordure érythémato-squameuse active (riche en filaments
mycéliens)
4. tendance à la vésiculation
5. centre légèrement fripé en voie de guérison
6. Siège: ubiquitaire
III. Évolution :
 Sous traitement guérison en 3 semaines sans séquelles.
 Sans traitement évolution traînante
IV. Examen mycologique:
 Examen direct: filaments mycéliens au sein des squames.
 Culture : milieu de Sabouraud identifie l’espèce en 3 à 4 semaines
C. Dermatophytie (intertrigo) des grands plis

I. Introduction :
a. Agent: dermatophytes antropophyles:
 Trichophyton Rubrum+++, T. interdigital.
 Epidermophyton floccosum
b. Adulte : homme > femme
c. Peu contagieux
II. Clinique :
a. le pli inguino-crural est plus souvent atteint que les plis
axillaires et interfessiers
b. il constitue le classique « eczéma marginé de Hebra »
c. La lésion est circulaire
d. évolution centrifuge
e. bordure érythémateuse et un centre plus clair.
f. Le fond du pli est en général respecté.
g. Peut se bilatéraliser et s’étendre en arrière vers le périnée et pli
interfessier
III. Examen mycologique : idem avec l’herpes circiné
 Examen direct: filaments mycéliens au sein des squames.
 Culture : milieu de Sabouraud identifie l’espèce en 3 à 4 semaines
IV. Diagnostic différentiel :
a. Érythrasma : Nappe brun jaunâtre, contour régulier due à un corynebactérium, la fluorescence est rouge à
la lumiere de wood.
b. Intertrigo candidosique : Nappe rouge vernissée, bordure décollée, fissure au fond du pli
c. Psoriasis inversé des plis : lésions érythémato-squameuses à squames épaisses
d. Intertrigo à germes banaux. 36
 D. Dermatophytie (intertrigo) des petits plis

I. Introduction

a. Agent : Les mêmes champignons anthropophiles que pour les grands plis sont
en cause
b. Adulte
c. Peu contagieux.
d. Facteurs favorisants :
• piscine
• chaussettes en synthétique
• les ablutions de la prière
• Chaleur, sudation
II. Clinique
1. Les plis interorteils. Prédilection pour le 3ème et 4ème espace inter orteil.
2. Pli macéré blanchâtre avec fissure centrale.
3. Il constitue une porte d’entrée d’infection bactérienne locorégionale (ulcération, onyxis,
érysipèle, cellulite)
4. SF : prurit intense, odeur désagréable

III. Ex mycologique : idem que l’intertrigo des grands plis

 Examen direct : filaments mycéliens au sein des squames.
 Culture : milieu de Sabouraud identifie l’espèce en 3 à 4 semaines.
E. Kératodermies palmo-plantaires

I. Introduction
1. Agent :
 Trichophyton rubrum +++
 Trichophyton interdigitale (formes dysidrosiques )
2. Coexistent ou non avec l'intertrigo inter-orteil.

II. Clinique :
 desquamation ou hyperkératose d'épaisseur variable
 un aspect farineux au niveau de la plante et du bord du pied
 L'atteinte unilatérale, en faveur du diagnostic de dermatophytose

 Traitement des dermatophyties de la peau glabre et des plis

1. Une application biquotidienne

- un antiseptique Bétadine® ou héxomedine en solution
- un antifongique imidazolé local pdt 3 à 4 semaines.
 en crème pour la peau
 en lait pour les plis : Ketoderm®
2. En cas d’échec ou de forme étendue
 association à un antifongique oral : Fluconazole
3 cp(50mg/cp) en une seule prise par semaine pdt 3 à 4 semaines.

37
 F. Onychomycoses (onyxis) à dermatophytes

I. Introduction
 Mal connue par les patients
 Incidence augmente avec l´âge
 Gros orteil (92%)
 Traitement difficile

II. Clinique :
 Début insidieux.
 Ongle épaissi, jaunâtre, friable, rongé et détruit.
 Débute au bord libre de l’ongle puis s’étend vers la région matricielle
 aboutissant au décollement et destruction totale de l’ongle.
 Pas de périonyxis associé (Périonyxis=candidose)

III. Évolution : Sans traitement évolution chronique de proche en proche vers les autres ongles

IV. Ex mycologique:
a. Examen direct : filaments mycéliens au sein des squames.
b. Culture : milieu de Sabouraud identifie l’espèce en 3 à 4 semaines
 Trichophyton rubrum est le plus communément isolé

V. Le diagnostic différentiel
1. onyxis à Candida
2. autres onychopathies d'origine traumatique
3. en rapport avec d'autres dermatoses : psoriasis, eczéma, etc….

VI. Traitement de l’onyxis dermatophytique:

Impose un traitement par voie générale en plus du traitement local.
A. Si pas d’atteinte matricielle (atteinte distale seulement) :
 Traitement local :
Amorolfine (Loceryl®): vernis à ongle à appliquer 1 à2 x/sem
B. Si atteinte matricielle (atteinte proximale ou totale) : Trt local + général
 Traitement général:
1. Terbinafine (Lamisil®) cp250mg
 1cp /j est efficace pdt 3 à 6 mois.
 Contre-indications : insuffisance hépatique, grossesse, allaitement.
2. Fluconazole (Diflucan®) cp50mg : pour condida surtout
 3 cp en une seule prise/ semaine pdt 6 à 9 mois
 Contre-indications: grossesse, allaitement, AVK.

Le diagnostic des dermatophytoses est basé sur le prélèvement mycologique qui doit être systématique dans
les atteintes phanériennes (ongles et cuir chevelu)

38
 II. LEVUROSES
1. Introduction
 Micro-organismes unicellulaires, forme arrondie : candida, Malassezia (aiment les milieux humides).
 Reproduction par bourgeonnement, pseudofilaments
 Contrairement aux dermatophytes, elles ne se nourrissent pas exclusivement de kératine
 Mais parasitent aussi les muqueuses et les viscères.
 facteurs favorisant les candidoses:
1. diabète
2. grossesse
3. Contraception orale
4. Antibiothérapie

A. Candidoses
I. Candidoses cutanées :
1. Introduction
 L’atteinte des plis est la manifestation clinique la plus courante = l’intertrigo
 grands plis : Inguinaux, sous-mammaires, Interfessiers,
axillaires
 petits plis : Commissures labiales, espaces interdigitaux
2. Clinique:
 peau érythémateuse
 aspect vernissé et suintant
 recouvert d’un enduit blanchâtre
 fissurée au fond d’un pli
 parfois, les lésions sont sèches et desquamatives
 Signes fonctionnels:
 sensation de brûlure
 parfois douleur ou prurit.
 trois caractères cliniques très évocateurs d’une candidose cutanée :
 l’irrégularité des contours de la lésion
 une bordure en « collerette desquamative »
 petites papulo-pustules satellites disséminées sur la peau saine environnante
 Particularités pédiatriques :
1. L’érythème fessier est dû surtout à une surinfection fongique
2. un muguet buccal doit être recherché

3. Diagnostic positif
1. Prélèvement de l’enduit blanchâtre au fond des plis puis ensemencements
2. Exam direct : levures (bourgeonnements; filaments mycéliens)
3. culture : examen de certitude
 sur milieu de sabouraud
 résultat 2-4 semaines (KB : poussant rapidement en 24-48h…)
 abondance de colonies de candida

4. Traitement
1. antifongiques locaux s/f de lotion ou crème:
 dérivés imidazolés : Econazole
2. lutter contre la macération
3. Traiter un foyer digestif ou vaginal associé.

39
II. Candidoses buccales et digestives
 Le muguet :
1. érythème recouvert d’un enduit blanchâtre
2. se décollant facilement
3. atteint la face interne des joues et la langue.
4. Il peut s’étendre en aval, entraînant alors une dysphagie nette.
 Une glossite :
1. se manifeste par une langue érythémateuse dépapillée
2. SF : cuisson et sensation de goût métallique
 Les candidoses gastro-intestinales
accompagnent en général une candidose bucco-oesophagienne
 La candidose anorectale est souvent révélée par :
1. Prurit
2. Anite érythémateuse érosive et suintante
3. pouvant se prolonger par un intertrigo des plis inguinaux et du pli interfessier
 Traitement des candidoses buccales et digestives
1. Chez l'immunocompétent, on privilégie les traitements locaux :
nystatine (mycostatine), amphotéricine B (Fongizone), Miconazole (daktarin).
2. Chez l'immunodéprimé (en particulier en cas de sida)
on associe un traitement par voie générale, surtout si atteinte oesophagienne.
Fluconazole (100 à 200 mg/jour) pdt 5 à 15 jours.

III. Candidoses génitales

A. Chez la femme : réalisant un tableau de vulvovaginite
1. Lésions érythémateuses et oedémateuses
2. deviennent prurigineuses
3. associées à des leucorrhées et dyspareunie
4. L’extension aux grands plis ou une cervicite et une urétrite sont
possibles
B. Chez l’homme : tableaux cliniques sont essentiellement
1. des méatites avec écoulement purulent blanc verdâtre avec dysurie
2. balanites et balano-posthites peu spécifiques.
3. Les lésions peuvent être pustuleuses, érythémato-squameuses
4. C’est parfois un mode de révélation du diabète

 Traitement des candidoses génitales

1. On privilégie les traitements locaux : antifongique imidazolé crème
2. Fluconazole : 1 cp 150 à 300 mg per os
3. éliminer les foyers de récidive comme un foyer digestif ou la présence d'un DIU
4. Equilibrer un diabète si celui-ci est connu.
5. Traiter les deux partenaires sexuels : femme avec ovule et homme avec crème

IV. Onychomycoses à candida : 15% des onychomycoses

 ongles des mains +++
 Facteurs favorisant : humidité, trauma, soins de manucurie, détergents,
le sucre (boulanger)
 perionixis
 Diagnostic différentiel : psoriasis, lichen, eczema
 Traitement des onychomycoses à candida
1. lutter contre les facteurs locaux : séchage des doigts.
2. lutter contre la surinfection : antiseptique (chlorhexidine)
3. Les antifongiques locaux : Amrolfine (loceryl)
4. Le traitement général ne peut être conduit
 qu'après identification mycologique pour les atteintes matricielles
 en cas d'échec des topiques
 Fluconazole per os 150 mg/semaine
 4 à 6 mois (ongles des mains) 9 à 12 mois (ongles des pieds)

40
 B. Pityriasis versicolor
I. Agent : Malassezia : furfur +++
II. Clinique :
 macules arrondies ou ovalaires
 squames fines furfuracée
 pouvant confluer et fusionner en nappes dessinant une
carte géographique
 siégeant sur le haut du tronc, cou, dos, épaules, bras
épargnant les paumes et les plantes.
 Le grattage à l’abaisse langue ou à la curette fait
détacher des squames «signe de copeau»
 Les taches sont jaunes vertes à la lumière de wood
III. Facteurs favorisants :
1. Hyperséborrhée, hypersudation.
2. Endocrinopathies :( hypercorticisme)
3. Chaleur : humidité.
4. Facteurs génétiques.
5. Déficits de l’immunité.
IV. Diagnostic différentiel :
 Pityriasis rosé de Gibert
 les eczématides
V. Diagnostic positif : prélèvements sur la bordure des lésions
 L’examen direct au microscope : des squames
 culture sur milieu de Sabouraud : diagnostic de genre et d’espèce (1-4 semaines)
VI. Le traitement du pityriasis versicolor :
1. traitement local (1re intention) intéressant toute la surface corporelle : Kétoconazole 2% gel
moussant (kétoderme) :
 1 application sur tout le corps pdt 15 minutes avant rinçage
 Une 2ème application 1 ou 2 semaines plus tard
2. Le traitement par voie générale est indiqué :
 formes résistantes au traitement local
 formes étendues et/ou récidivantes.
 fluconazole 150 mg/semaine pendant 2 semaines
3. Le traitement préventif n'est pas codifié
 néanmoins une éviction des facteurs favorisants
 Certains auteurs préconisent un traitement local d'entretien
(1-2 app/sem pdt qq mois)
 d'autres préconisent à reprendre le traitement local avant la période chaude
41
1- Les dermatophytes :
A - Sont des champignons atteignant indifféremment
épiderme, phanères et tissus profonds
B - Appartiennent aux genres : Epidermophyton,
Microsporum et Trichophyton
C - Produisent des microconidies à l'exclusion d'autre
types de spores (arthrospores, chlamydospores)
D - Sont kératinophiles et kératinolytiques
E - Sont exclusivement anthropophiles et
anthropozoophiles car ce sont de vrais champignons
parasites
ABCD
2- Quelle(s) est (sont) la(les) réponse(s) exacte(s)
concernant
les infections cutanéo-muqueuses à dermatophytes ?
A- L'intertrigo dermatophytique touche souvent le
premier espace interorteils.
B- L'intertrigo dermatophytique interorteils est une porte
d'entrée fréquente de l'érysipèle.
C- L'intertrigo inguinal trichophytique donne une
fluorescence orangée à la lampe de Wood (au contraire
absence).
D- L'érythrasma est un intertrigo dû à Trichophyton
rubrum.
E- Les atteintes de la peau glabre peuvent être dues à des
dermatophytes anthropophiles.
BE
3- Parmi les affirmations suivantes concernant les
dermatophytes, indiquer la ou les proposition(s)
exacte(s) :
A - Epidermophyton floccosum est une espèce zoophile
B - Microsporum canis est souvent transmis par le chat
C - Trichophyton rubrum est responsable de teignes
inflammatoires du cuir chevelu
D - Trichophyton mentagrophytes est responsable
d'épidermophyties de la peau glabre
E - Microsporum canis est responsable de teignes
tondantes
BDE
5- Une seule des affections ou manifestations suivantes
n'est jamais due à un dermatophyte. Laquelle ?
A - Eczéma marginé de Hébra
B - Herpès circiné
C – Onyxis
D – œsophagite
E – Teigne
D ACD
6- Une teigne tondante est caractéristique par :
A - Cheveux cassés courts
B – Squames
C - Souvent due à microsporum canis
D - Alopécie définitive résiduelle
E - Atteinte plus fréquente de l'enfant
ABCE
7- Lequel des tableaux suivants vous paraît évoquer un
diagnostic de teigne tondante microscopique ?
A - Alopécie hippocratique
B – Pelade
C - Squames épaisses traversées par le cheveu
D - Alopécie de l'enfant avec squames
E - Alopécie diffuse de l'adulte
C
8- Le kérion :
A - Est dû à Trichophyton mentagrophytes
B - Est une teigne suppurée
C - Siège souvent au niveau de la barbe
D - Ne guérit pas spontanément
E - Est dû à un dermatophyte zoophile
ABCE
9- Parmi les propositions suivantes concernant
Microsporum canis, quelles sont celles qui sont exactes :
A - est responsable d'une teigne tondante sèche
B - est une espèce anthropophile
C - est responsable d'un herpès circiné
D - est responsable d'une fluorescence verte des
phanères parasités en lumière de Wood
E - présente, en culture, des macroconidies en navette, à
paroi épaisse, échinulée et à extrémités pointues
ACDE
10- L'herpès circiné :
A - Est dû à Candida albicans
B - Est une tâche érythémato-squameuse
C - S'étend de façon centrifuge
D - Requiert un prélèvement central
E - Se traite à l'amphotéricine B par voie I.V.
BC
11- Quelle(s) est(sont) la(les) affirmation(s) correcte(s)
concernant l'onyxis dermatophytique ?
A - Absence de péri-onyxis
B - Atteint toujours un seul ongle
C - Débute habituellement par le bord libre de l'ongle
D - Peut faire discuter un psoriasis
E - Peut faire discuter un érythème polymorphe
12- Devant un intertrigo du pli inguinal lequel des
examens suivants est le plus fréquemment utilisé ?
A - Prélèvement bactériologique
B - Prélèvement mycologique
C – NFS
D - Dosage des triglycérides
E - Biopsie cutanée
B
42
43
 Les eczémas
1) Définition :
 Dermatose prurigineuse
 Volontiers récidivante
 La plus fréquente des dermatoses inflammatoires
Etude de la forme commune (typique)
2) La clinique :
 Le prurit : précède, accompagne et suit les lésions
 L'eczéma aigu évolue en quatre phases successives, le plus souvent intriquées :
 placard érythémateux
1- phase érythémateuse
 bords émiettés
2- phase vésiculeuse  vésicules remplies de liquide clair
 rupture des vésicules spontanément ou après grattage
3- phase suintante  écoulement et coagulation des sérosités (croutes)
 surinfection : croutes mélicériques
 Chute des croutesepiderme fripé rose
4- phase desquamative
 Guérison sans cicatrice

3) Histologie :
 Derme :
 Œdème
 Infiltrat inflammatoire cellulaire à prédominance périvasculaire.
 Vasodilatation
 Epiderme++ :
 SPONGIOSE++ : Œdème dissociant les kératinocytes et aboutissant à la formation de vésicules
intra-épiderme
 VESICULATION : Cavités faisant saillie à la surface cutanée
 EXOSEROSE : Arrivée à l’épiderme de sérosités à partir des vaisseaux dilatés du derme
 EXOCYTOSE++: Arrivée à l’épiderme des cellules inflammatoires à partir des
vaisseaux dilatés du derme

4) Classification :
A/ ECZEMAS EXOGENES : Eczéma de contact
B/ ECZEMAS ENDOGENES : Dermatite atopique

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 A) Eczéma de contact
1) Définition :
 Une dermatose inflammatoire
 Due à une sensibilisation à des substances en contact avec le revêtement cutané.
 Il doit y avoir une sensibilisation antérieure
 A distinguer de la dermite irritative ou il n’y pas de phénomène immunologique
2) Epidémiologie :
 la prévalence : entre 2 et 10 % de la population.
 Les allergènes les plus fréquents sont les métaux (nickel++++)
 Sexe : plus fréquent les femmes
3) Physiopathologie :
 Réaction d’hypersensibilité retardée type IV
 PHASE DE SENSIBILISATION OU D'INDUCTION : 1 ER CONTACT
1) Elle est asymptomatique et dure qlq jours à plusieurs années
2) L’haptène est internalisée par les cellules de Langerhans
3) Exposition de l’haptène a la surface liée à des molécules du CMH I et II
4) Migration vers les ganglions régionaux
5) Présentation de l’haptène aux LT des régions paracorticales
6) Production des cytokines : IL 2
7) Génération des LT mémoire
8) Prolifération et dispersion dans l’organisme, plus spécialement dans la peau
 PHASE DE RÉVÉLATION Lors d’un nouveau contact
1) Se fait en 24-48 h après la réintroduction de l’haptène
2) Symptomatique
3) les cellules de Langerhans présente l’haptène aux LT sensibilisés (mémoires)
4) production de l’INF
5) Vasodilatation, œdème et recrutement des cellules inflammatoires d’où l’exoserose
et l’exocytose  Cette fois, la rencontre pourra se faire dans le derme (sur place)
5) Diagnostic positif :
 Eléments anamnestiques :
1) ATCD d'allergie de contact.
2) Profession, notion de contact, circonstance de déclenchement
3) Habitudes vestimentaires, cosmétologiques.
4) Prurit++.
 Éléments sémiologiques :
 Caractères de la lésion
 Topographie initiale.
 Chronologie d'apparition des lésions (24 heures à qlq jours après exposition)
 Histologie : En cas de doute.
 Tests épicutanées : patch tests
1. Reproduire la lésion de manière expérimentale en appliquant des
produits particuliers standardisés, sur la peau saine du dos en dehors
de tout traitement (CTC/anti histaminique) et à distance de la poussé
d’eczémas (2 mois)
2. Orientées en fonction de l’interrogatoire
3. Si suspicion eczéma par photosensibilisation de contact : photo patch-test
4. Sous occlusion pendant 48 h => lecture à la 48e h (au retrait des patchs)
5. La réaction d’eczéma est évaluée selon les critères proposés par l’ICDRG :
Test négatif Refaire lecture à 72h
+/- Réaction douteuse discret érythème
+ Réaction légère érythème, oedème, infiltration légère
++ Réaction forte érythème, oedème, infiltration et vésicules
érythème, oedème, infiltration, vésicules
+++ Réaction très forte confluentes, bulles
IR Test irritatif

45
 6. Une seconde lecture se fera à la 72h si test négatif (la négativité n’exclut pas totalement la
responsabilité d’un allergène)
Faux positifs Faux négatifs
Produit irritatifs Concentration faible du produit
Vasodilatation: corticoïdes Produits ne passant pas la barrière cutanée
excipient Lecture précoce

4) Les formes cliniques :

 formes topographiques
 lésions érythémateuses très prurigineuses
Cuir chevelu
 Suivies d'une desquamation importante avec alopécie transitoire
Eczéma des paupières  Associé a une attente des conjonctives
 Site classique pour une allergie de contact : bijoux et
hypersensibilité au Nickel,
Eczéma du cou  allergie manuportée au vernis à ongls
 allergie aéroportée aux parfums, vaporisateurs
Eczéma du visage  Contact direct (cosmétiques ophtalmologiques)
Œdème + + +,  Allergène manuporté ou aéroporté
en particulier paupières  Photoallergie.
 Chéilite érythémato-squameuse sèche et fissuraire : Baume de
Eczéma des lèvres pérou (rouge à lèvre).
 Prurit avec sensation de cuisson.
Eczéma de la langue  Exceptionnelle !!! aspect rouge vernissé œdémateux
 localisation la plus fréquente, surtout professionnelle
 Dos des mains (Gale du ciment (bichromate))
 Une atteinte du poignet et de la face dorsale de la main (allergie
aux gants)
 Eczema du poignet, de l’ombilic et du lobule de l’oreilleNickel
Eczéma des mains++
 Dysidrose : vésicules prurigineuses, dures, profondément
enchâssées dans l'épiderme (à cause de l'épaisseur de la couche
cornée dans ces régions) des paumes, des plantes et des faces
latérales des doigts et des orteils
Pulpite  en laboratoire dentaire ou en imprimerie
 médicamenteux (contexte de prurit, d’hémorroïdes)
Eczéma péri anal et
 Les épices
eczéma génital
 le papier toilette humide (conservateurs, parfums)
 aux chaussures surtout humides
Eczéma des pieds
 aspect dysidrosique
Eczéma des plis  une allergie vestimentaire (colorants, apprêts).
 peut être un eczéma de contact étendu
Eczéma généralisé
 Ou un eczéma d’origine interne

 formes étiologiques :
1/ Eczéma de contact d’origine professionnelle
 Chronologie évocatrice de l’origine professionnelle :
Repos et congés → Amélioration, guérison.
Reprise du travail → Récidive.
 Professions manuelles +++.
Cimentiers, maçons Ciment (sels de chrome ++)
Agriculteurs, Jardiniers, Eleveurs Pesticides, Produits de jardinage, Aliments du bétail
Coiffeurs Nickel, PPD, Teintures, Shampoing
Cordonniers Résine, colle, caoutchouc
Imprimeurs Encre
Mécaniciens Huiles, lubrifiants
Personnels de santé Antiseptiques ATB Locaux, Gants en latex

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2/ Eczéma de contact d’origine cosmétique
 Produits cosmétiques appliqués sur le visage
 Vernis à ongle : Résine toluène
 Cheveu et cuir chevelu : Teintures capillaires.
 Autres : Dépilatoires, déodorants
3/Eczéma de contact d’origine médicamenteuse
 Antiseptiques mercuriels, formol, colophane (sparadrap)
 les aminosides : Gentamycine Néomycine.
 Baume de Pérou : tulle gras, crème protectrice. .
 Les AINS les Corticoïdes locaux
4/Eczéma de contact d’origine vestimentaire
 Vêtements, chaussures, gants, lunettes et autres accessoires vestimentaires.
 Nickel +++, cuir, caoutchouc…
5/ Divers : Préservatifs, Orthèses, prothèse

 Eczémas particuliers
1-ECZÉMA AÉROPORTÉ
o Allergène : parfums, vapeurs diverses, chromat du ciment, les résines époxydiques, les médicaments
o Localisations :
 régions du corps exposées à l’air. Visage, cou, décolleté, mains, poignets, avant-bras, jambes.
 Plis cutanés : rides du front, sillon nasogénien, rétro auriculaire, espace sous-mentonnier, paupières.
2- ECZÉMA PHOTOALLERGIQUE
 Action conjointe d’une substance chimique et de radiations solaires ou artificielles pour former un
allergène ex : Gels à base d’AINS (Ketum®), Sulfamides, Phénothiazines…
 Localisation élective aux régions découvertes du tégument.
 Zones épargnées : plis du visage, zone sous-mentonnière, haut du cou et la zone rétroauriculaire
4- ECZÉMA MANUPORTÉ
 Il se rencontre principalement au visage et plus spécifiquement aux paupières mais peut, se
localiser n’importe où.
 Un exemple classique est l’allergie à la résine tosylamide formaldéhyde des vernis à ongles.
5- ECZÉMA PAR VOIE INTERNE : dermite de contact systémique
- Les DCS sont des réactions d’hypersensibilité retardée, apparaissant lors de l’introduction systémique
(orale, transcutanée, IM, IV, ou par inhalation) d’un haptène, chez une personne préalablement
sensibilisée par voie cutanée.
- Le délai d’apparition des signes cutanés est généralement court, de quelques heures à quelques jours.
- EX = Patient sensibilisé à la Néomycine pommade  Injection de Kanamycine a provoqué une dermite généralisée.

 Formes évolutives
Eczema aigu érythémato-oedémateux, vésiculeux, vésiculobulleux suintant
chronique plaques erythémato-sqameuses sèche
lichénifié plaques érythémateuses, épaissies, quadrilles  absence de vésicule
6) Diagnostic différentiel :
 Au stade d’érythème :
1) Dermite d’irritation (irritative)
Eczéma Dermite d’irritation
Lésions cutanées Bords émiettés Bords nets
Papule plutôt que vésicule
Topographie Peut déborder la zone de contact Limitée à la zone de contact
Symptomatologie Prurit brulure
Epidémiologie Touche une minorité de sujets exposés Touche la majorité des sujets exposés
Histologie Spongiose, exocytose Nécrose épidémique
Tests épicutanés Positifs (lésion d’eczéma) Négatif ou irritation
2) Urticaire : papules érythémateuses, fugaces et migratrices
3) Erysipèle
4) Lucite polymorphe

47
  Au stade vésiculo-crouteux
1) Dermatite herpétiforme (prurit+ eruption vesiculeuse sur un fond de placard urticarien, de
topographie postérieur, symétrique), dgc :IDF (dépôts granuleux d'lgA et de C3 au sommet des
papilles dermiques).FGOD systématique (m.coeliaque) …TRT : dapsone + régime sans gluten+++
2) Dermatite à IgA linéaires.
3) Pemphigoide bulleuse.
4) Dermatose acantholytique de GROOVER
5) Zona
 Au stade de desquamation
1) Parakératose.
2) Psoriasis.
3) Dermatophyties de la peau glabre.
7) Evolution – pronostic :
 quand l'agent allergisant est identifié, son éviction entraîne en règle générale la guérison (10-15 jrs)
 possibilité de chronicité avec prédominance des lésions sèches parfois lichénifiées.
 signes de mauvais pronostic :
 mauvais niveau socio-économique.
 le caractère ubiquitaire de l'allergène responsable.
 association à une dermite d'irritation.
8) Complications :
 Surinfection : fréquente surtout dans la forme aigue.
 Erythrodermie possible mais exceptionnelle (est une généralisation des lésions sous forme
d’érythème disséminé prurigineux squameux ou vésiculeux)
 Lichénification (est l'épaississement de la peau en plaque de coloration brune et irrégulièrement
quadrillée par de profonds sillons)
 Retentissement socio-professionnel
9) Traitement
 Seule l’éviction de l’allergène permet la guérison (pas de possibilité de désensibilisation)
 Arrêt de travail si allergène professionnel
 En cas de poussée : Dermocorticoïdes +++ (pas de place des CTC générale)
 En application locale, visage (locapred), corps (diprosone)
 Dose dégressive 2x/j puis 1x/j puis 1x/2j
 Jusqu’à régression de l’inflammation et du prurit puis relais avec
un émollient (Dexeryl) jusqu’à la Poussée suivante.
 ATB en cas de surinfection

48
 B) Dermatite atopique

1) Définition :
 La DA est un des composants de la « maladie atopique »
 L’atopie est une prédisposition personnelle et/ou familiale d’origine génétique à produire des anticorps
d’isotype IgE lors de l’exposition à des allergènes environnementaux
 Se manifeste selon l’organe atteint : DA (peau), asthme (bronches), rhinite (rhino conjonctivite) allergie
alimentaire (muqueuse digestive)
 Elle débute souvent chez le nourrisson++, atteint essentiellement les enfants mais persiste parfois à l'âge
adulte.
2) Physiopathologie : interaction entre plusieurs facteurs
 des facteurs environnementaux et inflammatoires
 un terrain génétique prédisposant (anomalies de la barrière cutanée)
 Facteurs génétiques
 50 à 70 % des patients atteints de DA ont un parent atteint de DA,Asthme,rhino-conjonctivite allergique,ichtyose vulgair
 le mode de transmission est inconnu : Maladie polygénique (plusieurs gènes en cause).
 Parmi ces gènes : mutations de gènes codant pour des protéines de la barrière cutanée
o majoration de la pénétration d'allergènes. Ex : gène de la filaggrine.
 Facteurs immunologiques
 la réaction d’hypersensibilité retardée (VI)
 la libération de cytokines par les lymphocytes qui est responsable des lésions d’eczéma
 les éventuels allergènes environnementaux qui sont potentiellement responsables mais non connus
 Anomalies de la barrière épidermique
 expliquent la sécheresse cutanée et justifient l’utilisation d’émollients
 Facteurs environnementaux
 Théorie hygiéniste : amélioration des conditions d'hygiène et de santé - > diminution de l'exposition
aux agents infectieux - > modification de la régulation du système immunitaire inné (déviation Th2).
 10 à 20 % des enfants dans les pays industrialisés à niveau socio-économique élevé ont une dermatite
atopique.
3) DIAGNOSTIC POSITIF : clinique et anamnestique+++
A. Interrogatoire
 ATCD d’atopie chez un parent du 1er degré.
 ATCD personnels d’allergie alimentaire, d’asthme ou de rhino-conjonctivite allergique
 Prurit
 Chronicité, début précoce dans la vie < 2 mois, évolution par poussées
B. Clinique
 Topographie évocatrice
 Lésions de grattage
 lichenification
C. Paraclinique : aucun examen complémentaire n’est nécessaire+++
 Une hyperéosinophilie
 Une augmentation des IgE sérique (proportionnelle à la gravité)
 Histologie : image d’eczéma sans particularités
 Examens paracliniques orientés :
 prick-tests cutanés : Suspicion d’allergie alimentaire associée : aggravation de la DA
après ingestion d’un aliment
 dosage des IgE sériques spécifiques et prick-tests : asthme ou allergie alimentaire
 tests épicutanés ou patch tests : ECA associé

4) Aspect clinique
 une dermatose vésiculeuse
 Les vésicules sont exceptionnellement visibles, macroscopiquement.
 caractère suintant et croûteux des lésions.
 Un épaississement de l’épiderme (lichénification)

49
 A. Nourrisson et jeune enfant (jusqu’à deux ans) :
 début précoce vers 3 mois parfois tôt
 Aspect des lésions : selon le moment de l’examen (évolution par poussées aiguës
ou subaiguës)
 Les lésions aiguës :
 érythémateuses, mal limitées, suintantes puis croûteuses
 Les formes mineures et chroniques
 sont peu inflammatoires
 responsables d’une rugosité cutanée (sécheresse ou xérose), des
convexités et lichénification
 Un fond de sécheresse cutanée permanent
 Topographie des lésions
 les zones convexes du visage (avec respect de la région médio-faciale, nez et région
péri buccal)
 des membres
 le tronc et les plis, zone sous les couches dans les formes étendues.
 le siège est habituellement épargné.
 Sur le cuir chevelu il peut exister
 une atteinte d’allure séborrhéique
 avec des squames jaunâtres et grasses «croûtes de lait»
 Le prurit important responsable de troubles du sommeil.
 Le grattage : frottement des joues contre les draps et les vêtements, agitation, malaise, peur,
B. Chez l’enfant de plus de deux ans (prédominance aux plis du coude et genou)
 Topographie :
 Aux plis (coudes, creux poplités, cou et fissures sous auriculaires +++)
 Dans certaines zones «bastion» : mains et poignets, chevilles,
mamelons où elles persistent de façon chronique et parfois isolée.
 Au visage, des lésions hypopigmentées, finement squameuses :
 «eczématides»
 «dartres achromiantes» image à gauche

C. Chez l’adolescent et l’adulte (prédominance au niveau du visage et le cou)

 La DA persiste rarement chez le grand enfant, et s’aggrave à l’adolescence
 En général le même aspect que chez l’enfant de plus de 2ans.
 Autres formes possibles :
 un tableau de prurigo, prédominant aux membres ou avec un
prédominance au visage et au cou «head and neck dermatitis»
 Tableau polymorphe
1. papulovésicules
2. Prurigo (papules et nodules
érythémateux excoriés, ----------
prédominant aux membres)
3. Dyshidrose
4. eczéma nummulaire. (photo à gauche)
5. xérose cutanée majeure
 Autres signes cutanés inconstants mais utiles pour affirmer l’origine atopique d’un
eczéma :, pâleur du visage, signe de Dennie-Morgan (double pli sous-palpébral
inférieur), kératose pilaire (sensation râpeuse au toucher : faces d’extension des bras et
des cuisses)

5) Diagnostic différentiel :
Nourrisson Enfant, adolescent, adulte
Dermatite séborrhéique Gale
Gale Psoriasis
syndrome de Buckley (DA Eczéma de contact
sévère + infections cutanées ou Lymphome cutané T
profondes à repetition)
50
6) Evolution-complication :
 DEBUT DANS 75% DES CAS AVANT L'AGE DE 1 AN, EVOLUTION PAR POUSSEES et LA GUERISON DANS
L'ENFANCE EST LA REGLE: 90% DES CAS
 les surinfections cutanées bactériennes : Le staph doré
 présence de lésions vésiculo bulleuses inhabituelles, pustule, croutes
jaunâtre, ADP, fera évoquer le diagnostic
 Surinfection herpétique : syndrome de Kaposi-Juliusberg (image ci-contre) :
 Une modification rapide de l'aspect des lésions avec présence de vésiculo
pustules, de lésions nécrotique avec de la fièvre
 Un tableau de pustulose disséminée
 CAT
o mise en route d'un traitement antiviral, arrêt des dermocorticoïdes
o examen clinique à la recherche d'une autre atteinte (oculaire, pulmonaire, neurologique)
 Retard de croissance rare
 Doit faire suspecter une allergie alimentaire
 Se corrige après traitement de la DA
 Eczéma de contact :
 Sensibilisation aux topiques émollients surtout conservateurs et
parfums
 Complications ophtalmologiques : Kératoconjonctivites, cataracte
7) Traitement
le but du TRT n’est pas la guérison mais une vie pratiquement normale
1. Information et éducation thérapeutique :
a. Non spécifique :
 Habillement : éviter les vêtements irritants (laine), préférer couton et lin
 Éviter l’exposition au tabac.
 Eviter la sudation : maintenir une température fraîche dans la chambre à coucher. Ne pas
trop se couvrir la nuit
 Douche et émollients : hydratation en continu
 Se méfier des infections herpétiques
 Calendrier de vaccination normal
b. Spécifique vis-à-vis des allergènes :
 Nourrisson : allaitement maternel prolongé, différer la diversification+++
 Eviter l’exposition aux animaux domestiques (chat, chien…)
 Aspiration régulière, lutter contre les acariens domestiques et housses de literie anti-acariens….
2. Traitement des poussées : Dermocorticoïdes (pas de place pour la corticothérapie générale) jusqu’à régression de
l’inflammation et du prurit puis relais avec un émollient jusqu’à la poussée suivante, Crèmes sur
les lésions suintantes et plis, pommade sur les lésions très sèches
3. Autres TRT :
 tacrolimus topique (Protopic®) si échec ou intolérance aux DCTC
 Antihistaminiques oraux (anti-H1) (ex : polaramine) : effet sédatif surtt si prurit insomniant !!!
 Antiseptiques et ATB locaux ou systémique
 Traitement d’entretien : émollients (Dexeryl) surtout en hiver.
 Syndrome de Kaposi-Juliusberg urgence +++  aciclovir IV en urgence (Zovirax® 30 mg/kg/jour en 3
injections) avec relais per os secondairement pour une durée totale de 10-15j sans attendre le
résultat des prélèvements,
 Traitement d’exception : Photothérapie par ultraviolets et parfois ciclosporine

51
1- L'eczéma de contact est lié à un mécanisme mettant 7- Parmi les propositions suivantes, quelles sont celles
en cause : qui caractérisent l'eczéma de contact par rapport à la
A - Une allergie réaginique à IgE de type I dermatite d'irritation ?
B - Une maladie par dépôts d'immuns complexes A- Des bords nets.
circulants B- Le prurit.
C - Une action toxique directe C- La survenue 24 à 48 heures après le contact.
D - Un phénomène d'hypersensibilité de type IV D- La survenue dans les minutes ou quelques heures
E - Un mécanisme phototoxique après le contact.
D E- La possibilité de lésions à distance.
2- L’Eczéma se caractérise par : BCE
A- Polymorphisme clinique des lésions 8- Parmi les affections suivantes, quelles sont celles qui
B- Le prurit se manifeste par une éruption bulleuse :
C- Une spongios épidermique à l’histologie A- Erythme pigmenté fixe
D- La sensibilité aux CTC B- Erythme polymorphe
E- La guerison avec cicatrice C- Eczema de contact
ABCD D- Pemphigus
3- Un Eczema localisé aux lobes des 2 oreilles et à la face E- Psoriasis
dorsale du poignet gauche est évocateur d’un eczema de ABCD
contact : 9- Quelles sont les deux zones du corps le(s) plus
A- Au chrome souvent atteint(s) dans la dermatite atopique chez un
B- Au nickel nourrisson :
C- Au caoutchouc A- Joues
D- Au baume de pérou B- Point du nez
E- Au parfums C- Fesses
B D- Plantes des pieds
4- La structure histologique de l’eczema se définit E- Pouce sucé AC
essentiellement par : 10-La dermatite atopique est associé non fortuitement
A- L’oedeme papillaire à;
B- L’infiltrat péri-vasculaire A- HTA
C- Spongiose épidermique B- Rhinite allergique
D- La vacuolisations des cellules épithéliales C- Asthme
E- Aucun de ces signes D- Ichtyose vulgaire
C E-diabète BCD
5- Parmi les allergènes suivant, quel est celui qui est
constamment responsable d’un eczéma péribuccal avec 11- Chez un enfent de dix ans vous retenez en faveur du
chéilite : diagnostic de dermite atopique :
A- Nickel A- Lésions prurigineuses
B- Caoutchouc B- lichnéfications des creux poplités
C- Formol C- ATCD familliaux d’asthme
D- Baume de pérou D- Présence de pyocyanique au prélèvement
E- Chrome D bactériologique
6- Vous revoyez en consultation, amenée par sa maman, E- Test épicutané positif pour le caoutcouc
cette petite fille de 16 mois que vous suivez pour une ABC
dermatite atopique. La maman vous indique qu'elle 12- Concernant la prise en charge thérapeutique de
n'a rien modifié à ses habitudes de soins. la dermatite atopique, quelle(s) est (sont) la (les)
proposition(s) exacte(s) ?
A- Les corticoïdes systémiques sont un traitement
classique de la dermatite atopique.
B- La ciclosporine est un immunosuppresseur indiqué
dans le traitement de la dermatite atopique sévère
de l'adulte.
C- Les dermocorticoïdes sont systématiquement prescrits
en traitement d'entretien.
D- Les dermocorticoïdes ne doivent pas être prescrits
Quel est le diagnostic que vous devez évoquer en premier ? chez le nourrisson.
A- Poussée de dermatite atopique.
E- Les anti-H1 sont très efficaces sur le prurit de la
B- Psoriasis des langes.
C- Eczéma de contact.
dermatite atopique.
D- Acrodermatite entéropathique. B
E- Dermatose carentielle. C
52
13- Dans l'eczéma, l'impétiginisation survient le plus 16- Parmi les propositions suivantes, concernant
souvent au cours de la phase: l’eczéma de contact quelle(s) est (sont) celle(s) qui est
A- érythémateuse (sont) exacte (s)?
B- vésiculeuse A- Le mécanisme est lié à une allergie retardée à
C- suintante médiation cellulaire.
D- desquamative B- Sa survenue est indépendante de l’activité
E- de réparation professionnelle
C C- Les lésions s’observent dès le premier contact.
14- Concernant la dermatite atopique, quelle(s) est(sont) D- Peut avoir une évolution chronique.
la (les) proposition(s) exacte(s) ? E- La lésion élémentaire est un nodule.
A- La dermatite atopique est exceptionnelle chez AD
l'adulte. 17- Parmi les propositions suivantes, quelle(s) est (sont)
B- La dermatite atopique peut être associée à des celle(s) qui est (sont) exacte (s), concernant les
mutations du gène codant la filaggrine. manifestations du terrain atopique:
C- La dermatite atopique est caractérisée par une A- Une rhinite saisonnière.
dysrégulation de la réponse immune au profit B- Un asthme bronchique.
d'une réponse Th17. C- Une conjonctivite allergique.
D- L'asthme précède souvent la dermatite atopique D- Un déficit en IgE.
chez le nourrisson. E- Une maladie coeliaque
E- La dermatite atopique touche souvent la tête et le ABC
cou chez l'adulte.
BE
15-Quel métal est le plus souvent responsable d'un
eczéma de contact ?
A - Le fer
B - L'or
C - L'argent
D - Le cuivre
E - Le nickel
E

53
 URTICAIRES

I. Définition
Dermatose inflammatoire fréquente caractérisée par :
1. Papules œdémateuses Prurigineuses et migratrices
2. Un grand nombre d’étiologies
3. Survenue à tout âge
On distingue :
- Urticaire aiguë : évolue de quelques heures à quelques jours
- Urticaire chronique : si évolution supérieure à 6 semaines par poussées quotidiennes ou très
rapprochées tous les 2-3 jours.
II. Physiopathologie
 L’urticaire correspond à
1. un œdème dermique (superficielle) ou
2. dermo hypodermique (Urticaire profonde ou angio-œdème),
 dû à une vasodilatation avec augmentation de la perméabilité capillaire liée à la libération
par les mastocytes des médiateurs inflammatoires dont le principal est l’histamine
 mécanisme immunologique (sensibilisation) ou non (apport histamine, cholinergique)
III. Aspects cliniques :
1. Urticaire commune ou superficielle :
 Eruption strictement cutanée (pas d’atteinte muqueuse)
 Les papules ou plaques urticariennes sont érythémateuses
ou rosées
 œdémateuses, à bords nets
 Prurigineuse !!!
 Lésions de taille, de nombre et de topographie variables
 Fugace !!! : disparait en moins de 24 heures (min voire hrs) et sans laisser de traces
 Migratrice !!!
2. Urticaire profonde (angio-œdème ou œdème de Quincke) :
- Tuméfaction à début brutal
- mal limitée
- de couleur de peau normale ou discrètement rosée
- ferme à la palpation
- Sièges préférentiels :
 Zones de tissus sous-cutanés lâches : paupières,
lèvres, OGE
 Muqueuses :
 Surtout oro-laryngée (lèvres, langue, pharynx…)
 risque d’asphyxie par œdème glottique :
Signes d’alarme : dysphonie, hypersialorrhée, troubles de déglutition
 Plus rarement digestive : douleurs, diarrhée, vomissements
- Sensation de tension douloureuse plutôt que de prurit
- Moins fugace que l’urticaire commune, mais ne dépasse pas 24 heures
- Associée le plus souvent à une urticaire superficielle, mais parfois isolée
- L’œdème de Quincke peut être le signe inaugural d’un choc anaphylactique
IV. Etiologies
A. Médicaments :
Tous les médicaments peuvent être en cause, principalement : béta-lactamines, aspirine,
AINS, ATB, produits de contraste iodés, IEC , anesthésiques généraux (curares), sérums et
vaccins
 Les médicaments sont le plus souvent responsables d’urticaires aiguës que chroniques
 délai entre la prise médicamenteuse et début des symptômes < à 45 minutes et dure moins de24h

54
 B. Aliments :
 Les aliments sont responsables d’urticaire aiguë, exceptionnellement chronique
 Le diagnostic repose sur
 l’interrogatire
 Fausse allergie alimentaire par un mécanisme non
 dosage des Ig E spécifiques (RAST)
 prick-test immuno-allergique : tomates, fraises, chocolat, thon, crustacés
 Allergie alimentaire vraie : IgE dépendante : oeufs, poissons,
 effet du régime d’éviction
crustacés, céleri, lait
 test de réintroduction en milieu
hospitalier
C. Urticaires physiques : Etiologie la plus fréquente des urticaires chroniques
 Se traduit par une réactivité anormale de la peau à l’égard de certains agents physiques
1. Dermographisme :
 Déclenché en quelques minutes par la friction cutanée (pli
vestimentaire, grattage…)
 disparait en une demi-heure
 Se traduit par des stries urticariennes
 Urticaire à la pression immédiate : reproduit par le frottement à l’aide d’une pointe
mousse
2. Urticaire cholinergique :
 Micro-papules urticariennes
 prédominant au haut du tronc et la racine des cuisses
 de durée brève
 Déclenchée par la chaleur, un bain chaud, une sudation, une émotion, un
effort physique
 Confirmation du diagnostic par test d'effort en atmosphère chaude.
3. Urticaire au froid :
 Déclenchée par l’eau ou l’air froids, pluie, neige, baignade
 peut aussi toucher la muqueuse bucco-pharyngée (boisson glacée)
 Reproduite par le test au glaçon sur la face antérieure de l’avant-bras
4. Urticaire retardée à la pression :
 Apparait, 3 à 12 heures, après une forte pression :
 paumes après port d’un objet lourd
 plantes après station debout prolongée,
 ceinture, fesses après station assise prolongée
 Le diagnostic est confirmé par le port d’un poids de 6 kg, pendant 20 mn,
sur l’épaule
5. Urticaire aquagénique :
 Micro-papules urticariennes
 se déclenchant lors du contact avec l’eau, quelle que soit sa température
 Reproduite par l’application d’une compresse mouillée à 37 C°
6. Autres urticaires physiques :
1) Urticaire solaire
2) urticaire à la chaleur locale
3) urticaire vibratoire
D. Autres causes d’urticaires :
1. Piqures d’hyménoptères : Guêpes, abeilles ––> Risque de choc anaphylactique
2. Urticaires de contact :
 Réactions urticariennes rapides localisées au point de contact
 Généralisation possible voire choc anaphylactique
 Allergènes variés : végétaux (orties, algues), animaux (chenilles, méduses), aliments,
médicaments, latex !!!
3. Infections : virale ou parasitaire
4. Urticaires idiopathiques : 70 % des Urticaires chroniques
V. Examens paracliniques :
- Urticaire aiguë : rechercher surtout des infections virales/médicaments/aliments, aucun examen en l'absence de
facteur déclenchant
- Urticaire chronique : guidé par la présence de signes cliniques associés. Aucun bilan n'est indiqué en l'absence
d'autre signe associé 55
VI. Traitement
 Le traitement de l’urticaire repose dans tous les cas sur l’éviction
 ou le traitement d’une éventuelle étiologie Ex : infection
1. Traitement symptomatique :
 Les antihistaminiques anti-H1 : 1re intention
• antagonisme spécifique et compétitif au niveau des Rc de l’histamine H1
• inhibition de la libération d’histamine par le mastocyte
 Les Anti-H1 de 1re génération Polaramine*/ Atarax*/ Primalan*/ phénargan / périactine
 Ils sont sédatifs
 Action anticholinergique :
 CI : Glaucome à angle étroit
Adénome prostatique
 Effets indésirables possibles :
 somnolence (prescription le soir +++),
 effet atropinique
 Les Anti-H1 de 2 ème
génération : Loratadine / desloratidine/ Telfast */ Zyrtec*
 Sont peu ou pas sédatifs
 Demi-vie longue (prise unique)
 Contre-indiqués chez l’enfant de moins de 2 ans et femme enceinte
 Les CTC générale ne sont pas un traitement de l’urticaire commune Il y a effet au départ mais tachyphylaxie, puis
l’urticaire revient encore plus sévère et résiste aux antihistaminiques
2. Indications :
a. Urticaire superficielle isolée et aiguë : ! Les corticoïdes ne sont pas un traitement de l'urticaire !
 Régresse souvent spontanément
 Anti-H1 per os, pendant 10 à 15 jours (KB : pendant 7j)
 Les molécules de 2ème génération (1re intention)
 En 2ème intention si composante anxiogène ou prurit surtout nocturne :
 Anti H-1 de 2ème génération le matin et de 1ère génération le soir
b. Urticaire chronique :
 éviction des facteurs favorisants ou aggravants
 Anti H-1 de 2ème génération pdt 3 mois parfois pdt plusieurs années
 à diminuer progressivement
 En cas d’échec (persistance) après 4 semaines de TRT :
 Bilan biologique : NFS, CRP, anticorps anti-thyroperoxydase (anomalies thyroïdiennes
Associées dans 10 à 20 % des cas
Augmenter la posologie
 Changement de molécule
 Associer un Anti H-1 de 1ère génération à celui de 2ème
c. Urticaire cholinergique : Atarax* +++
d. Œdème de Quincke :
 Dans les formes modérées :
 CTC (Solumédrol*) [20 à 40 mg en IM ou IV lente en fonction de la gravité]
 Ensuite Anti H-1 par voie parentérale (exp : Polaramine) et relais per os
 En cas de simple « gêne » respiratoire : en plus des mesures précédentes
 Adrénaline en aérosol
 Surveillance en milieu hospitalier
 En cas de dyspnée (œdème de la glotte) = Urgence médicale +++
 Immédiatement : adrénaline SC ou IM 0.25 ou 0.5 mg, à répéter /15min + O2
 H en réanimation (l’adrénaline, CTC en IV, Anti H-1 en IV, IOT voire trachéotomie)
e. Signes de choc anaphylactique :
Mesures de réanimation (adrénaline, remplissage, oxygénation…)

Anti H1 = 1ère génération Anti H1 = 2ème génération

- Dexchlorphéniramine (POLARAMINE) - Loratidine (TIRLOR)
- Hydroxyzine (ATARAX) - Desloratadine (DESLOR)
- Méquitazine (PRIMALAN) - Féxofénadine (TELFAST)
- Prométhazine (PHENARGAN) - Cetirizine (ZYRTEC)
- Cyproheptadine (PERIACTINE) 56
1- L'urticaire : 7- l'urticaire chronique spontanée :
A- est prurigineuse A- Les lésions siègent préférentiellement sur le thorax
B- sa lésion élémentaire est une papule œdémateuse (pas de topographie particulière)
C- est due à la dégranulation des mastocytes B- Il faut systématiquement faire des prick tests avec
D- est traitée habituellement par corticoïdes par voie les pneumallergènes (si on suspecte une origine
générale alimentaire)
E- est traitée habituellement par crèmes C- Les antihistaminiques anti-H1 de 2e génération
antihistaminiques sont le traitement de 1re intention.
ABC D- L'hémogramme et l'électrophorèse des protides sont
2- Une urticaire peut être provoquée par: systématiquement prescrits. (si echec du trt après 4-8
A- infestation parasitaire semaine)
B- hépatite virale E- La corticothérapie n'est pas indiquée.
C- médicaments CE
D- le froid 8-L'œdème de Quincke peut être caractérisé par:
E- l'effort A- atteinte du visage
ABCDE B- origine médicamenteuse
C- origine alimentaire
3- L'urticaire cholinergique : D- prurit d'accompagnement
A survient au froid E- possibilité d'une détresse respiratoire
B survient à l'effort ABCE
C survient lors d'émotions 9-En cas d'angioedème, quel(s) signe(s) de gravité
D est caractérisée par de très petites papules recherchez-vous ?
E est sensible à l'Atarax* A- Un signe de Nikolsky.
BCDE B- Un signe de Homans.
4- L'urticaire cholinergique : C- Une urticaire généralisée.
A- Elle est due à une réaction d'hypersensibilité retardée. D- Une chute de la tension artérielle.
B- Elle est favorisée par l'effort. E- Une détresse respiratoire.
C- Elle siège surtout sur les paumes et les plantes. DE
D- Elle se manifeste par de petits éléments érythémateux 10- Un homme adulte consulte pour un œdème subit
et papuleux, prurigineux. symétrique non fébrile de la face. En faveur du
E- Elle disparaît en 3 jours après suppression du facteur diagnostic d'urticaire aiguë, vous retenez:
Déclenchant A- le prurit
BD B- le suintement
5- l'urticaire au froid : C- l'extension muqueuse de l'œdème
A- Elle apparaît habituellement plusieurs heures après D- l'existence d'anomalies cervicales
le contact avec le froid. E- l'érythème
B- Elle est parfois associée à une infection virale. AC
C- Elle disparaît en une semaine après suppression du
facteur déclenchant.
D- Elle peut être due à un changement brutal de
température (différentiel thermique).
E- Des réactions oro-pharyngées apparaissent parfois
lors de l'ingestion de boissons glacées.
BDE
6- Quel(s) est(sont) le(s) critère(s) orientant vers
l'origine
allergique d'une urticaire aiguë après prise d'un
médicament ?
A- La présence d'un angioedème.
B- Sensibilisation préalable.
C- Un délai de moins d'une heure entre la prise du
médicament et le début de l'urticaire.
D- La récidive de l'urticaire lors de la reprise du
médicament.
E- L'apparition de l'urticaire le matin, au réveil.
BCD

57
 I. Toxidermie
- Ce sont les éruptions médicamenteuses ou réactions cutanées aux médicaments administrés le plus
souvent par voie systémique
I. Toxidermies bénignes : 90% :
A. Exanthèmes maculo-papuleux : c’est la plus fréquente des
toxidermies
- Elle apparaît en moyenne au 9ème jour et disparait rapidement
en moins d’une semaine après l’arrêt du médicament
- Polymorphisme lésionnel+++
- Absence d'énanthème
- Diagnostic différentiel : éruptions infectieuses (virales et bactériennes toxiniques), surtout chez l’enfant.
- Les médicaments les plus souvent incriminés : bêtalactamines, sulfamides (Bactrim +++), anti-comitiaux
(carbamazépines, hydantoïnes -phénytoïne-, barbituriques),
B. Urticaire : (cf supra) : 2ème toxidermie en fréquence
C. Photosensibilité médicamenteuse : deux tableaux :
 Photo-toxicité : Médicament ou métabolite du médicament ayant une action
toxique directe sur la peau sous l'effet des UV, Réalisant un « gros coup de
soleil» limité aux régions découvertes. (tétracyclines, quinolones, amiodarone…)
 Photo-allergie : Médicament ou métabolite du médicament modifié sous l'effet des UV joue le rôle d'un haptèn
qui, couplé à une protéine tissulaire, induit une réaction immunologique (AINS, surlfamides, phénothiazides…)
voir cours eczémas
D. Érythème pigmenté fixe :
 Pathognomonique d'une toxidermie : seule dermatose de cause
quasi-exclusivement médicamenteuse.
 Début rapide (qlq heures)
 Qlq (1 à 10) macules érythémateuses arrondies, de qlq cm de
diamètre,
 souvent douloureuses et infiltrées, devenant alors des plaque. Évolution bulleuse possible
 évolution : disparaissent en qlq jrs en laissant de manière classique incte des taches pigmentées.
 Localisation préférentielle : organes génitaux ou lèvres.
 récidive au même endroit+++.
II. Toxidermies graves :
A. Angiœdème : (cf supra)
B. Pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG) :
- Éruption brutale et très fébrile : érythème scarlatiniforme (grands
plis++)se recouvre en qlq heures nombreuses pustules
amicrobiennes superficielles de petite taille (< 2 mm) à contenu
lactescent
- L'atteinte muqueuse est inconstante.
C. Toxidermies bulleuses :
- Ce sont les formes les plus graves de toxidermie, avec un risque de mortalité élevé.
- Elles surviennent après 10 jours en moyenne
- On retrouve une fièvre + AEG.
- Les bulles évoluent vers de larges décollements cutanéo-muqueux.
- En fonction de la surface totale de peau touchée, on distingue :
 Syndrome de Stevens-Johnson : surface cutanée atteinte inférieure à 10 % de la surface corporelle,
érosions muqueuses constantes et importantes (buccale, oculaire, génitale, rarement ORL ou bronchique).
Autres lésions : plaques purpuriques, maculo-papules avec des signes généraux sévères

58
  Syndrome de Lyell : URGENCE +++ décollement cutané > 30% de la SC.
Larges décollements muqueux et cutanés donnant l’aspect de « linge mouillé » : autour de la bulle, la peau
paraît saine, mais quand on la touche celle-ci se détache comme du linge mouillé : Complications
immédiates nombreuses (Septicémie, att viscérale…) Séquelles cutanéo-mq (oculaires+++)

La réintroduction est formellement proscrite pour les toxidermies potentiellement graves et déconseillée en général
D. DRESS ou syndrome d'hypersensibilité médicamenteuse :
- Délai : 2 à 6 semaines (plus long)
- Eruption cutanée grave : étendue voire érythrodermique, oedème au visage, prurit sévère
- Signes extra-cutanés : fièvre, arthralgies, ADP
- Anomalies hématologiques :
 hyperéosinophilie importante quasi constante +++,
 syndrome mononucléosique avec lymphocytose atypique, ou hypoplasie médullaire
- Risque de complications viscérales pouvant mettre en jeu le pronostic vital : hépatite
cytolytique +++, néphropathie interstitielle, myocardite, pneumopathie d'hypersensibilité
- Evolution prolongée
III. Conduite à tenir devant une suspicion de toxidermie
a. Rechercher les signes de gravité
b. Rechercher l'étiologie
- Diagnostic précis de la dermatose
- Interrogatoire policier sur les prises médicamenteuses et chronologie
- Etablir l’imputabilité (scores) :
x Imputabilité intrinsèque = le malade
x Imputabilité extrinsèque = le médicament
- +/- Tests allergologiques.
C. Conduite à tenir
- Arrêt de tous les médicaments suspects
- Hospitalisation si signes de gravité
- Traitement symptomatique
- Déclaration à la pharmacovigilance
- Carte d'allergie.

59
1- Parmi les toxidermies suivantes, lesquelles se 5- Faites corrélation entre l’affections désignée par une
présentent typiquement avec une fièvre élevée? lette et les propositions, désignée par un chiffre :
A- Le syndrome de Lyell A- Phototoxicité
B- L’urticaire B- Photoallergie
C- Le syndrome de Stevens-Johnson
D- La PEAG 1- Se traduit par un érythème œdémateux à type de
E- Le syndrome de DRESS «coup de soleil »
F- Le syndrome de HELLP 2- Se traduit par des lésions d’eczéma aux zones
G- L’erythème pigmenté fixe. découvertes.
ACDE
3- Peut être déclenché par une exposition solaire
2- Parmi ces éruptions, une seule est spécifique d'une
minime
toxidermie:
4- Elle apparait lorsque la dose du médicament
A- un exanthème maculopapuleux
B- un érythème pigmenté fixe phototoxique est suffisante
C- un érythème polymorphe 5- Elle survient chez un sujet prédisposé.
D- une urticaire A14-B235
E- une photosensibilisation 6 -Une ou plusieurs propositions concernant le syndrome
B de Lyell est (sont) exacte (s):
3- Homme de 40ans ; A- Est d’étiologie médicamenteuse
fébrile depuis 3 jours ; B- Les lésions cutanées sont étendues
Présente une éruption C- Peut être responsable de séquelles oculaires
cutanée (voir image) et gêne D- Nécessite une hospitalisation
endobucale et oculaire et E- L’atteinte muqueuse est fréquente
Toux ABCDE
7- Le(les) médicament(s) le plus souvent responsable(s)
Quel diagnostic évoquer d'un syndrome de Lyell est (sont) :
vous : A- Les hypolipémiants
A- Herpes disséminé B- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens
B- Primoinfection VIH C- Les anticoagulants
C- Varicelle D- Les sulfamides
D- Erytheme polymorphe ABCD
E- Toxidermie (sd de stevens-johnson)

E
4- Concernant la nécrolyse épidermique toxique,
quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s) ?
A- Le syndrome de Lyell et le syndrome de Stevens
Johnson ne se distinguent que par l’importance de
la surface cutanée décollée.
B- Il s’agit d’une indication urgente de corticothérapie
systémique.
C- Son incidence est moins fréquente chez les sujets
infectés par le VIH.
D- Le signe de Nikolsky se recherche en peau saine.
E- Le délai entre le début de la prise du médicament
imputable et les premiers symptômes peut être de
3 semaines.
ADE

60
 Psoriasis

I. Introduction :
- maladie inflammatoire cutanée chronique
- Caractérisée cliniquement par une dermatose érythémato-squameuse. Fréquente (2% de la population)
- survient chez les 2 sexes et à tout âge avec prédilection chez l’adulte jeune (20 – 30 ans)
- Facteurs aggravants : stress, infections, médicaments, traumatisme cutané
- Le soleil est un facteur d’amélioration
- Le diagnostic est essentiellement clinique.
- Habituellement bénin mais quelques cas graves :
 Erythrodermie psoriasique.
 Psoriasis pustuleux.
 Psoriasis arthro-pathique.
- Etiologie multifactorielle mal connue :
 L’hypothèse actuelle met en avant le rôle de facteurs pro mitotiques (TNF @) produits par les LT activés
II. Clinique :
 Forme classique : psoriasis Vulgaire
A. Lésion élémentaire
 Tache érythemato-squameuse arrondie ou ovalaire, bien limitée
 l’aspect à lui seul permet le diagnostic
1) Couche squameuse superficielle :
 blanchâtre parfois nacrée ou micacée.
 Surface : lisse ou rugueuse en relief par rapport à la peau saine voisine.
 Sèche, de dimension et d’épaisseur variable :
 Petite et fine de type pityriasique.
 large et épaisse prenant au maximum un aspect ostracé
 Le grattage méthodique de BROCQ: pathognomonique
1. Blanchiment de la lésion
2. Signe de la tache de bougie
3. Signe de la dernière pellicule décollable
4. Signe de la rosée sanglante = signe d’Auspitz
2) Tache érythémateuse :
- Située sous la couche squameuse
- Rose rouge congestif
- Bien limitée.
- Surface : lisse et sèche.
- Souple ne présentant aucune induration.
- Disparaît à la vitro pression
B. Groupement :
 Nombre : Variable : rarement isolé (psoriasis en plaque isolé) souvent Multiples ou diffus
 Dimensions :
1. En point "punctata" ou en gouttes "guttata" de quelques mm de Diamètre
2. Nummulaires = pièce de monnaie de quelques cm de diamètre
3. En plaque : contour géométrique ou circiné occupant de larges surfaces.
4. En nappes ou placards : > à 10 cm
5. Universalis : généralisé
C. Topographie
Siège = Zones bastions : les zones de frottements : coudes, genoux, cuir chevelu, région lombaire et
sacré, ombilic, paumes et plantes, ongles, mais les plis et les muqueuses peuvent être intéressés.
 En fait, toute la peau peut être touchée, mais le visage est le plus souvent épargné.
 Distribution bilatérale et symétrique
D. Signes fonctionnels :
 Le prurit est présent lors des poussées dans 50 % des cas.

61
 Psoriasis en goutte
- Quelques mm de Ø, touche
l’enfant++ et l’adulte jeune.
- Souvent post infectieux
(angine, pharyngite, anite)
Psoriasis nummulaire Psoriasis en plaque/en nappe Psoriasis universalis
> 1cm de Ø : lésions en
pièces de monnaie

 les formes cliniques :

1) Formes topographiques :
 Lésions en plaques circonscrites recouvertes de larges
Psoriasis du cuir squames sèches.
chevelu : Localisation  Ou une véritable carapace recouvrant la totalité du cuir
occipitale ++ chevelu
 n’est pas alopéciant
 Dépressions ponctuées cupuliformes disposes  en dé à
coudre ou en ligne horizontales (ligne de beau)
Psoriasis des ongles :
 Trachyonychie, paronychie, zones leuconychiques
Très fréquent: 30 à  Onycholyse: friabilité avec effritement de la tablette
50% secondaire à une atteinte matricielle
 Hyperkératose sous unguéale
 siege sur les faces de flexions (psoriasis inversé)
 plaque rouge, brillante et lisse peu ou pas squameuse
Psoriasis des plis  Atteinte des grands plis (inter-fessiers, inguinaux, sous-
mammaire, plus rarement poplités et axillaires) et moins
souvent des petits pli (ombilic++).
 les régions séborrhéiques : médio faciale, sillon
nazogénien souvent associé à un psoriasis du cuir
chevelu : sébopsoriasis
Psoriasis du visage : 
rare  le psoriasis de l’oreille : conduit auditif externe - sus et
rétro auriculaires.

 Hyperkératose localisée : les éminences thénar et

Psoriasis palmo-
hypothénar
plantaire : souvent  Kératodermie psoriasique diffuse : Carapace kératosique
bilatérale dure épaisse
 Le gland: lésions érythémateuses non squameuses aggravées
Psoriasis des lors des rapports sexuels.
muqueuses : rare  La langue : langue géographique, plicaturée ou scrotale

62
2) Formes selon le terrain
Psoriasis du nourrisson Psoriasis de l’enfant
- Psoriasis des langes: Napking psoriasis - les filles sont plus atteintes que les garçons.
- Érythème rouge sombre bien limité - ATCD familiaux : 50% des cas.
- Evolution favorable - Psoriasis en gouttes :
 Succédant à une rhinopharyngite ou un vaccin
 Souvent febrile


3) Formes induites
Phénomène de Koebner Médicaments
l’apparition des lésions psoriasiques sur un trauma Sels d’or, BB, IEC, Interferon alpha, lithium,
cutané : antipaludéens de synthèse, AINS :
 stries de grattage  peuvent Induire ou aggraver un
 sur cicatrice chirurgicale psoriasis pré existant
 vaccination  responsable du développement
 sur tatouage d’une résistance au traitement.
L’éruption est limitée à la partie irritée ou traumatisée

4) Les formes graves :

A. Psoriasis pustuleux :
1. d’emblée ou sur psoriasique connu
2. déclenché souvent par des médicaments : arrêt de CTC générale
3. localisation palmo-plantaire +++
4. généralisé : AEG, fièvre puis poussée pustuleuses par vague
5. histologie : pustule spongiforme multiloculaire et amicrobienne
B. Erythrodermie psoriasique :
1. Complique en général un psoriasis déjà installé,
2. Divers facteurs : Médicaments + +: CTC général ou une surinfection
3. L’érythème généralisé > 90% tégument, sans espaces de peau saine
4. AEG- Fièvre- troubles digestifs- oligurie- amaigrissement.
5. Les complications : surinfection- septicémies, défaillance
cardiovasculaire, détresse respiratoire, troubles hydro électrolytiques
6. Engage le pronostic vital

C. Rhumatisme psoriasique :
1. C’est un rhumatisme inflammatoire chronique.
2. souvent apparaît chez un psoriasique connu (20%).
3. La poussée rhumatismale coïncide souvent avec la poussée
psoriasique.
4. On distingue 2 formes :
périphérique Centrale = axiale
 polyarthrite d’aspect voisin de la PR  lié à l’HLA B27
 Avec atteinte des IPD + réaction de  Proche de la SPA
Waaler-Rose négative.

III. L’évolution :
1. maladie chronique qui évolue par poussées-rémissions
2. de survenue imprévisible
3. peuvent laisser des cicatrices achromiques ou pigmentées
4. les rémissions sont essentiellement estivales (UV)
5. cependant certains psoriasis sont aggravés par l’exposition solaire : sujets de phototype
clair et d’âge avancé.
Le psoriasis n'est pas contagieux.
63
 IV. Les complications :
La gravité du psoriasis s'évalue par la
1. Surinfection : les CTC sont incriminés. surface corporelle atteinte (1 paume : 1 %)
 Bactérienne : surtout à Staphylocoque. et par le score PASI.
 Candidosique : fréquente surtout au niveau des plis.
2. Eczématisation : squames-croutes peu adhérentes.
3. Lichénification : Liée au grattage.
4. Syndrome métabolique :
 La prévalence des pathologies métaboliques : diabète, HTA, obésité et hyperlipidemie, serrait élevée au cours
du psoriasis sévère.
V.Le diagnostic positif : essentiellement clinique.
→ Devant les éléments anamnestiques :
 Cas similaires dans la famille.
 évolution chronique par poussées / rémissions.
 avec amélioration en période estivale.
→ Devant l’examen clinique :
 Lésions érythémato- squameuses, arrondies ou ovalaires, bien limitées.
 grattage méthodique de BROCQ
 Localisation des lésions dans les zones bastions.
 Atteinte phaneriènne ou muqueuse évocatrice voire caractéristique
→ Devant les formes posant problème de diagnostic différentiel : une biopsie avec étude histologique :
 Des anomalies épidermiques :
1. Hyper kératose avec ortho et para kératose.
2. Micro abcès de Munro- Sabouraud.
3. Agranulose : Couche granuleuse diminuée ou absente.
4. Hyperacanthose (épaississement du corps muqueux)
 Des anomalies dermiques :
1. Papillomatose et infiltrat inflammatoire à LT
2. Membrane basale épaisse
3. Capillaires très développés dans les papilles
VI.Diagnostic différentiel :
1. Pytiriasis Rosé de Gibert : Macules rosées finement squameuses et des médaillons
2. Pytiriasis rubra pilaire
3. Dermatite séborrhéique
4. Dermatite atopique
5. Lymphomes cutanés
VII.Etiologies :
1. cause inconnue.
2. prédisposition génétique 30%.
3. facteurs de résistance au Trt : alcool, tabac, la surcharge pondérale
4. facteurs environnementaux : stress, infections, médicaments,
5. Lymphocytes T activées CD4 +, Cytokines pro-inflammatoires, TNF alpha
6. la prolifération des kératinocytes, la néo-angiogenèse
VIII.Traitement :
A. But du traitement
1. Les traitements actuels n’entrainent pas la guérison définitive de l’affection
2. Entrainer une réduction des lésions jusqu’à ce qu’elles deviennent tolérables
3. Soutien et prise en charge psychologique
4. Traitements majeurs : formes grave

64
 B. Traitement locaux :
1. Dermocorticoïdes :
1 app/j pdt une durée limitée, arrêt progressif.
2. Dérivés de la vitamine D :
 Calcipotriol Daivonex 2 app/j (matin et soir) en alternance avec les dermoCTC
 Association galénique : Daivonex + bethaméthasone = Daivobet.
 Précaution : pas sur le visage et les plis
 CI : femme enceinte, psoriasis pustuleux, pso en goutte, pso érythrodermique
3. Autres Traitement topiques adjuvants :
 rétinoïdes topiques (Zorac®) : Gel 0.1% - 0.05%, 1 app/j (psoriasis max 10%)
 kératolytiques (vaseline salicylée) : indiqué si psoriasis très squameux
 bains, émollients pour décaper les lésions (huile de cadre)
C. Traitement systémique :
a. Methotréxate : début par 2.5-5mg et ↑ par palier de 2.5-5mg/s15-25mg/s
Prise unique (1X/s) ou mutliple (2-3X/s). Indications :
- psoriasis résistant du sujet âgé
- psoriasis arthropathique grave.
Associations : Acide folique 1cp /jour, 6 jours/7 en dehors du jour de
l’administration de Méthotrexate
b. Rétinoides : dérivés de la vitamine A : Acitretine
- effet tératogène => test de grossesse
- contraception avant le début TRT et poursuivie 2 ans après son arrêt
- Doses : 0.3 – 0.5 mg/kg/j sans dépasser 50 mg/j en une seule prise au repas.
- indications : psoriasis pustuleux, érythrodermie psoriasique
c. ciclosporine (néoral 2-5mg/kg/j) : très efficace mais avec un risque néphrotoxique
important.
d. TRT biologique : inhibiteur de TNFa de IL 12 ou IL23
D. Traitement physique :
- phototchimiohérapie (puvathérapie) aux UVA 2 heures après administration d’un
photosensibilisant tel que le psoraderme
- photothérapie aux UVB
- Photothérapie naturelle et balnéothérapie
E. Traitement biologique : nouveau
- Ac monoclonaux
- Protéines de fusion
F. PEC psychologique :
 Les indications : dépendent :
 du type de psoriasis (étendue des lésions, localisation, forme clinique)
 du malade (âge, sexe, les comorbidités)
 du traitement déjà reçu
a. Psoriasis vulgaire peu étendu : <10 %
 Traitement local simple : Calcipotriol
 2 app/j pendant 6 semaines
 calcipotriol + Dctc si intolérance
b. Psoriasis vulgaire étendu : >30 % :
 photothérapie UVB ou PUVA
 sinon : Acitretine, ciclosporine ou méthotrexate

La corticothérapie générale est contre-indiquée : risque de rebond à l'arrêt avec majoration du

psoriasis, voire transformatien psoriasis érythrodermique ou pustuleux généralisé.

65
66
 Acné

I. INTRODUCTION
 Maladie inflammatoire du follicule pilosébacé
 Se développe aux dépens des glandes sébacées et de l’épithélium du canal infundibulaire.
 Il existe plusieurs formes d’acné
II. Epidémiologie
 Fréquence : 90% des adolescents
 15 % formes sévère
 Pic entre 14 et 16 ans : les filles
 Pic plus tardif 16-17 ans : les garçons
III. Physiopathologie
Les androgènes circulants sont présents à des taux
1. Séborrhée : l’hypersécrétion sébacée normaux : une sensibilité particulière des récepteurs
 stimulée par la DHT androgéniques
(dihydrotestostérone)
2. Kératinisation infundibulaire du follicule pilosébacé : formation du comédon+++ :
 hyperprolifération des kératinocytes du follicule pilosébacé
 anomalies de différentiation
 rétention sébacée
3. Microbes et facteurs de l’inflammation
 La flore anaérobie des follicules sébacés (Propionibacterium acnes) est responsable
Soit par un mécanisme inflammatoire soit infectieux
4. Terrain génétique
 Le gène porté par le Ch X en position q1 – q12
IV. Clinique
A. Les lésions élémentaires
1) Séborrhée : constante
 Peau grasse et luisante
 Topographie : Partie centrale du visage (nez, front, menton, joues)
Région thoracique supérieure (dos et face antérieure du thorax)
2) Lésions rétentionnelles :
Microkystes (comédons fermés)
 Petites papules blanchâtres de 2-3mm
 Accumulation sébum + kératine
 Evolution vers l’ouverture externe ou vers l’inflammation
Comédons ouverts (points noirs)
 bouchon corné de 1-3mm
 Constitué de sébum et kératine
 Obstrue l’orifice infundibulaire
 Couleur noire –> graisse oxydée + dépôt de mélanine
 Evolution : ouverture externe +++ rarement inflammation
3) Lésions inflammatoires :
Papule :
Lésions Rouge ferme parfois douloureuse
inflammatoires Apparition de novo ou secondaire à une inflammation d’un
superficielles microkyste
Evolution soit vers la résorption spontanée soit vers une
pustule
Pustule : Papule avec a contenu purulent jaune
Lésions Les nodules : diamètre > 5 mm
inflammatoires Tuméfaction profonde inflammatoire douloureuse fluctuante
profondes à la palpation
Evolution : abcédation, rupture, cicatrice

67
La classification de l’acné :
légère Comédon +++ papule, pustule < 10
Modérée Papule, pustule 10-40
Modérément sévère 40 – 100 lésions (visages, tronc, dos)
Sévère Acné nodulo-kystique, acné conglobata

B. Formes cliniques :
1) Acnés « pubertaires » : acné juvénile polymorphe
1.1) Acné rétentionnelle :
1. La forme débutante de l’acné pubertaire.
2. Associe : la séborrhée + des points noirs + des microkystes
3. Touchant surtout (le front, les joues et le nez)
1.2) Acné mixte juvénile :
1. la forme la plus commune de l’acné
2. survenue à la puberté (12 ans les filles) (14 ans garçons)
3. Lésions rétentionnelles + inflammatoires superficielles
2) Acnés graves

2.1) « Acné Conglobata »

1. Acné suppurative chronique
2. Nodules multiples, volumineux, douloureux,
3. des kystes profonds
4. Peuvent se développer et fusionner.
5. Extension des lésions : (tronc et fesses)
6. Laissent des cicatrices +++
2.2) « Acné fulminans » : (exceptionnelle)
1. Forme la plus grave de l’acné.
2. Début brutal
3. AEG ; fièvre à 39 - 40 C°
4. Arthralgies
5. Nodules inflammatoires très nombreux
6. évolution vers des ulcérations nécrotiques et hémorragiques.
7. Hyperleucocytose
3) Formes selon l’âge:
3.1) Acné néonatale : (20 % des N-nés)
1. Apparait sur le visage dès les premières semaines de vie
2. Disparition spontanée en quelques semaines.
3. dues aux androgènes d’origine maternelle.
3.2) Acné prépubertaire
1. Essentiellement faite de lésions rétentionnelles
2. Débute avant la puberté
3.3) Acné de la femme adulte : (plus de 25 ans)
 des papules ou des nodules inflammatoires localisés à la partie basse du visage
 Rechercher des signes d’hyperandrogénie: hirsutisme, aménorrhée, alopécie, stérilité…
 Si signes d’hyperandrogénie même minime:
1. une échographie ovarienne;
2. un bilan hormonal :
 un dosage de la testostérone libre ;
 la recherche d’une hyperandrogénie d’origine : surrénalienne (DHEA, 17-OH progest),
ovarienne (delta-4-androstènedione)
 En l’absence de signes d’hyperandrogénie :
 Une échographie ovarienne seulement
V. Le diagnostic positif : principalement clinique

68
IV. Diagnostic différentiel :
1. Folliculites médicamenteuses
 papulo-pustules monomorphes sans comédons
 un début brutal et une régression à l’arrêt du médicament
 Les médicaments les plus fréquemment en cause sont :
 Les androgènes (sportifs, culturistes)
 Les progestatifs de synthèse et les contraceptifs oestroprogestatifs,
 les CTC
2. Acnés exogènes
1- Expositions professionnelles à des hydrocarbures aromatiques halogénés
 comédons ouverts qui prédominent=les « boutons d’huile »
 contact prolongé d’huiles minérales chez les garagistes, mécaniciens.
2- Les acnés aux cosmétiques : crème hydratante
3- Frottements répétés ou une occlusion : port de casque, sac à dos...
obstruction mécanique = formation de comédons
3. Acné excoriée :
 Lésions d’acné + des lésions de grattage, des excoriations.
 Surtout les femmes (contexte psychologique)
4. Acné inversa ou Syndrome d’occlusion folliculaire
 parfois familiale
 plus fréquente chez la femme
 quatre types de lésions (tétrade acnéique) :
1) Une acné nodulaire.
2) Des suppurations des régions axillaire, génitale et
périnéo-fessière.
3) Des sinus et kystes pilonidaux du sillon inter fessier.
4) Des lésions folliculaires suppuratives à évolution
cicatricielle alopéciante
5. Acné associée à l’infection par le virus (VIH)
 L’acné est généralement grave ou s’aggrave avec la progression de la maladie.
6. Selon le siège :
 Acné du visage
1. Rosacé : télangiectasies +
phénomènes inflammatoires
2. Pyoderma facial
3. Dermite périorale
4. Folliculite à germes Gram –
 Avec l’acné du tronc : Folliculite pityrosporique :
 adulte jeune (garçon).
 dos.
 pas de comédons.
 s’aggravant en été et sous ATB.
 examen mycologique (Malassezia furfur)
VI. Complications de l’acné
1. Complications locales :
 Cicatrices indélébiles
 atrophiques.
 hypertrophique.
 chéloïdienne.
 Œdème facial induré
2. Complications systémiques
 le rhumatisme acnéique +++ : enthésite, ostéite, ankylose
 Septicémies à Propionibacterium acnes : exceptionnelle

69
VII. Evolution :
1. Se fait par poussées remissions
2. Stabilisation des lésions et régression
3. Influence de divers facteurs :
a. Cycle menstruel chez la femme
b. Facteurs alimentaires
c. Facteurs nerveux
4. Soleil (bénéfique pour les lésions du dos, aggrave celles du visage)
VIII. Le TRT :
1. Le but du TRT
1. Réduire la séborrhée.
2. Supprimer la rétention sébacée.
3. Limiter l’inflammation.
2. MOYENS THERAPEUTIQUES LOCAUX :
A. ATB locaux : durée max : 2 mois
Erythromycine (gel 4%)+++ ; Clindamycine (sol 4%)
B. Peroxyde de benzoyle POB : 1 à 2 app/j : Cutacnyl (gel, creme), Eclaran (5 et 10%), Solugel 4%.
C. Rétinoïdes topiques : 1 app/jr le soir
 Trétinoïne (Rétisol)
 Isotrétinoïne en gel
 Adapalène (Differine)
3. MOYENS THERAPEUTIQUES SYSTEMIQUES :
A. ATB : les cyclines
 les cyclines de 1re génération : tétracyclines
 les cyclines de 2ème génération : Doxycycline
 CI: Enfant <8 ans et Femme enceinte (2-3ème T)
 En cas d’échec ou CI des cyclines: Erythromycine - Josamycine - bactrim
B. Isotrétinoïne : Le seul traitement réellement curatif dans l’acné (curané).
 Mode d'action :
 Inhibition de la sécrétion sébacée (atrophie des glandes)
 Diminution de l’hyperkératinisation du canal infundibulaire,
 Contre indications : faire un bilan préthérapeutique
1. Grossesse (tératogenèse +++), allaitement, absence de contraception
2. Bilan lipidique perturbé (hypercholestérolémie, hyperTG),
3. Insuffisance rénale ou atteinte hépatique.
4. Syndrome sec
5. Port de lentilles
6. Association avec les cycliques (risque d’HIC)
 Schéma thérapeutique :
 La dose initiale : 0,5 mg/kg/j
 puis augmenter progressivement jusqu’à 1 mg/kg/j
 poursuivie jusqu’une dose totale de 120 à 150 mg/kg (6 à 8 mois)
 Associé avec une crème hydratante et un écran total

C. Gluconate de zinc : utile en cas de CI aux cyclines et rétinoides (grossesse+++)

D. Hormonothérapie : diane (35) – Androcur

 Mode d'action : par blocage des Rc périphériques de la DHT de la glande sébacée.
 Diane 35 pdt 21j/mois : 1er au 21ème jr
 Si échec : Diane (35) + 25 à 50 mg Androcur pdt les 10 premiers jours du cycle

70
 4. TRAITEMENTS PHYSIQUES :
1. la microchirurgie (extraction des comédons et l’incision des microkystes)
2. laser
3. la photothérapie dynamique
4. Dermabrasion
5. peeling
5. PEC PSYCHOLOGIQUE :
 INDICATIONS :
A. conseils d’informations :
1. Pas de pression sur les comédons
2. Les soins d’hygiènes avec un produit non irritant (pain surgras, gel
nettoyant...)
3. l’intérêt d’une crème émolliente en association avec les traitements
asséchants notamment de l’isotrétinoïne.
4. Préférer le rasage électrique pour les adolescents
5. L’effet tardif du TRT : 2 à 3 mois
6. L’utilisation abondante de maquillage doit également être proscrite.
7. Photoprotection : si exposition solaire car phototoxicité des traitements et
risque de pigmentation des cicatrices

B. selon la forme :

Dans les acnés légères à modérées : un
traitement local seul est justifié
les acnés papulo-pustuleuses plus graves
(étendues ou d’évolution prolongée)
Dans les acnés nodulokystiques ou
En cas d’échec d’un TRT par cycline bien
conduit
si lésions rétentionelles :
 Trétinoine (adaptalène) 1app/j le soir
si lésions inflammatoires localisées :
 ATB local + POB
 l’acide azélaïque (Skinoren) peut être
indiqué.
Doxycycline 100 mg/j (max 04 mois)
+
un traitement local (POB ou les rétinoïdes ou les 2)

 En cas de CI des cycliques : Erythromycine ou Gluconate de Zinc
Isotrétinoïne (0.5mg/kg/j)
puis augmenter progressivement + contraception stricte chez la
femme

Chez la femme ayant une acné modérée: Diane 35 + TRT local

et demandeuse d’une contraception orale

IX. Conclusion :
a. L’acné est une maladie bénigne fréquente: 90% des adolescents
b. L’acné est une maladie inflammatoire du follicule pilosébacé
c. Le diagnostic de l’acné est clinique.
d. Il existe 2 types de lésions folliculaires:
 Lésions rétentionnelles (comédons)
 lésions inflammatoires superficielles (papules et pustules) et profondes
(nodules)
e. Le traitement dépend de la prédominance de l’un des 2 types de lésions
f. PEC psychologique
g. il existe des formes graves: (risque de cicatrices définitives)

71
72
1- Parmi les propositions suivantes, quelles sont celles qui QCM 2 : Quelle(s) lésion(s) élémentaire(s) peu(ven)t être
sont vraies à propos de l'acné ? observée(s) au cours d'une acné ?
A- Les comédons sont liés à l'accumulation de kératine A- Papules.
uniquement. B- Pustules.
B- Les comédons sont liés à l'accumulation de sébum et de C- Microkystes.
kératine. D- Nodules.
C- Les points noirs correspondent à des comédons ouverts. E- Bulles
D- Propionibacterium acnes est une bactérie Gram négative. ABCD
E- Au cours des acnés exogènes les lésions rétentionnelles QCM 3 : Quel(s) traitement(s) pouvez-vous proposer ?
prédominent. A- Cyclines.
BCE B- Peroxyde de benzoyle.
2- Parmi ces informations sur l'acné, une seule est fausse : C- Benzoate de benzyle.
A- l'acné est une inflammation du follicule pilosébacé D- Isotrétinoïne.
B- la sécrétion sébacée est sous la dépendance de la E- Antibiotique topique.
réduction de la testostérone en dihydrotestostérone BE
C- entre autres propriétés, le Propionibacterium acnes QCM 4 : Après une amélioration transitoire, les lésions
hydrolyse les triglycérides en acides gras libres continuent à se développer et à s'étendre, atteignant
D- l'acné rosacée est une acné bénigne de l'adolescence l'ensemble du visage et la région thoracique supérieure.
E- le traitement d'une acné rétentionnelle repose sur la Quel(s) traitement(s) systémique(s) pouvez-vous proposer ?
vitamine A acide A- Cyclines.
D B- Isotrétinoïne.
3- Devant une acné non inflammatoire modérée chez un C- Hormonothérapie.
adolescent, quel traitement choisissez-vous ? D- Amoxicilline.
A - Association cyprotérone acétate + œstrogènes E- Acide fusidique.
B - Antibiotique local AC
C – Trétinoïne QCM 5 : Vous perdez de vue cette adolescente pendant
D - Péroxyde de benzole quelques années. Vous la revoyez alors qu'elle a
E - Tétracycline générale 18 ans. L'évolution s'est faite de manière fluctuante,
C mais globalement vers l'aggravation progressive.
4- Parmi les propositions suivantes, quelles sont celles qui Les lésions touchent le visage et le dos. Aux lésions
peuvent représenter des effets secondaires des papulo-pustuleuses s'associent des nodules inflammatoires
dermocorticoïdes ? profonds, douloureux. Elle vous indique que
A- Chéloïde. les dernières cures d'antibiotiques prescrites par son
B- Acné. médecin traitant ont été inefficaces et que cette dermatose
C- Hypertrichose. retentit lourdement sur sa vie quotidienne.
D- Hyperpigmentation (melasma). Elle ne prend aucun traitement et n'a pas de contraception.
E- Purpura. Ses règles sont toujours régulières et elle ne
BCE présente ni alopécie ni hirsutisme. Quel(s) examen(s)
Cas clinique : devez-vous réaliser ?
Julie, âgée de 14 ans, sans antécédent médical, est A- Bilan hormonal.
amenée à la consultation par ses parents. Elle présente B- Biopsie cutanée.
sur le visage des lésions diverses : microkystes de 2 à C- Échographie pelvienne.
3 mm, papules inflammatoires de 2 à 3 mm, pustules D- Prélèvement bactériologique.
superficielles. Elle a remarqué que sa peau était grasse, E- Aucune de ces réponses n'est juste.
surtout sur le front, depuis plusieurs mois. E
L'examen dermatologique ne note pas de lésion nodulaire QCM 6 : Vous envisagez une prescription d'isotrétinoïne.
ou macrokystique. Les lésions papulo-pustuleuses Quelles mesures devez-vous prendre ?
prédominent nettement, les lésions microkystiques étant très A- Mise en place d'une contraception.
peu nombreuses. Le reste de l'examen clinique est normal B- Consultation psychiatrique.
chez cette adolescente en parfait état général, normalement C- Bilan lipidique.
réglée. Aucun traitement n'a été proposé jusqu'ici. D- Bilan hépatique.
E- Hémogramme.
QCM 1 : Quel diagnostic évoquez-vous ? ACD
A- Lupus.
B- Acné.
C- Rosacée.
D- Dermatose séborrhéique.
E- Folliculites.
B

73
 Ulcères de jambe
1) Définition
 une perte de substance cutanée chronique (> 1 mois), sans tendance spontanée à la cicatrisation.
 Il ne s’agit pas d’une maladie en soi, mais de la complication d’une maladie vasculaire
sous-jacente qui conditionne le pronostic
 L’ulcère de jambe est très fréquent et invalident à l’origine de très nombreuses hospitalisations
 Prédominance féminine pour l’ulcère de jambe d’origine veineux
 Prévalence augmente avec l’âge
2) L’interrogatoire :
 signes d’insuffisance veineuse essentielle ou post phlébétique :
 Des antécédents personnels ou familiaux de varices traitées ou non, de TVP ou
superficielles ou d'embolie pulmonaire, des antécédents de traumatismes ou de chirurgie
des membres inférieurs, antécédents obstétricaux
 lourdeur de jambes, phlébalgies
 Douleurs à type de crampes au repos
 Œdème vespéral
 Signes d’artérite :
 les FDR vasculaire : diabète, HTA, tabac, troubles métaboliques
 ATCD d’accident vasculaire ou d’ischémie myocardique
 Signes d’artériopathie : claudication intermittente, douleur de décubitus…
3) Examen clinique : doit être Attentif. Il comprend quatre phases :
1) Examen de l’ulcère : il apprécie
 le nombre, la taille, la forme de l’ulcère
 Le siège de l’ulcère (péri malléolaire, face antéro-externe…),
 Le caractère uni ou bilatéral
 Le fond (propre ou surinfecté, purulent, bourgeonnant, atone…),
 Les bords (souples, dure, infiltrés, décollés…)
 La base qui s’apprécie par la palpation
2) Examen de la peau péri ulcéreuse : rarement normale
 reflète l’ancienneté de l’ulcère
 reflète les troubles vasculaires
 oriente vers une origine veineuse ou artérielle.
3) L’évaluation de l’état circulatoire du membre :
 L’examen des veines : sujet nu des pieds jusqu’à la ceinture, debout sur un tabouret
 l’inspection : la topographie, l’aspect et l’étendue des varices
 La palpation : le degré de dilatation et la tension des varices
 L’examen du réseau artériel : Patient allongé
 Palpation :
 des pouls périphériques
 Apprécier la température cutanée (cas d’artériopathie oblitérante).
 l’auscultation des axes artériels.
4) Examen somatique général
3) LES FORMES ETIOLOGIQUES
L’ulcère veineux
 Physiopathologies
L'ulcère de jambe veineux pur est dû à une hypertension veineuse qui peut être secondaire à :
• un reflux dans les veines superficielles, perforantes (incompétence valvulaire superficielle et varices dans la maladie
veineuse essentielle)
• un reflux et/ou une obstruction dans les veines profondes (post-thrombotique)
• et/ou à une déficience de la pompe musculaire du mollet.
 L’ hyperpression entraine des troubles de la microcirculation
 Altération endothéliale
 passage de liquide dans le secteur interstitiel : œdème
 hypoxie locale
 nécrose et ulcération

74
  Interrogatoire : femme de + de 50ans souvent obèse avec des ATCD sus cités.
 Les caractères de l’ulcère veineux sont : ulcère unique de grande taille +++
1) Signes fonctionnels (souvent unique) :
 peu ou pas douloureux en absence de surinfection
 soulagée par la surélévation des jambes et aggravée par l’orthostatisme.
2) Siège : péri malléolaire (interne > externe), sus malléolaire interne (ulcère variqueux), rétro
ou sous malléolaire (ulcère post-phlébitique)
3) L’aspect : souvent superficiel
4) Les bords : émoussés (souples)
5) Le fond : fibrineux (couenneux), parfois rouge et bourgeonnant
 La peau péri- ulcéreuse : complications trophiques caractéristique +++
1) lésions dermo-épidermiques : eczéma variqueux (dermite de stase)
 plaques érythémato-squameuses prurigineuses
 siège : malléole interne puis s’étendent au reste de la jambe
2) Lésions capillaires : 3 types
 Atrophie blanche : petite plaque douloureuse de couleur
ivoirine
 Dermite ocre :
 purpura pétéchial ou en nappe qui prend une teinte
brune indélébile (dépôt d’hémosidérine)
 Siège : malléole interne ou face antérieur du tibia UV avec dermite de stase
 Capillarites hypertrophiques péri ulcéreuse et varices
3) lésions de l’hypodermite :
 grosse jambe rouge douloureuse non fébrile
 lipodermatosclérose : Le mollet est dur avec peau scléreuse,
souvent pigmentée réalisant une véritable guêtre rétractile.
 Nb : ces lésions peuvent coexister chez un même malade

 Les explorations
1/ l’écho-doppler : +++ Il confirme le diagnostic d'ulcère veineux, précise
Le mécanisme (reflux/obstruction) et la localisation
 Un syndrome de reflux superficiel : des varices, précisant le niveau
de fuite le plus haut situé et la topographie des perforantes UV à fond fibrineux associé
 reflux profond, synonyme de syndrome post phlébitique à une dermite ocre
 un syndrome obstructif profond, témoin d'un processus
thrombotique ancien et mal reperméabilisé ou récent
L'écho-Doppler veineux doit être systématiquement complété par une mesure des index de
pression systolique (IPS) à la recherche d'une AOMI associée :
IPS entre 0,9 et 1,3 : ulcère veineux pur (absence d'AOMI)
IPS entre 0,7 et 0,9 : ulcère mixte à prédominance veineuse
IPS > 1,3 : artères calcifiées incompressibles

L’ulcère artériel
 La physiopathologie
 L’hypoxie : liée au défaut de perfusion artérielle tissulaire en rapport avec l’obstruction
par athérosclérose aboutissant à l’ischémie en absence de reperméabilisation
Les deux causes peuvent être mises en évidence simultanément : ulcère mixte (artériel et veineux)
 L’interrogatoire :
 facteurs aggravants : tabac…
 maladies sous-jacentes (diabète, HTA, dyslipidémie, obésité)
 notion de traumatisme minime
 patients âgés de plus de 45 ans présentant :
 une claudication intermittente (crampes aux mollets, cuisses
après un certain périmètre de marche)
 stade évolué : des douleurs de décubitus.
75
 L’ulcère artériel est caractérisé par :
 sa douleur intense difficile à contrôler avec aggravation à la surélévation du membre et par
sa topographie caractéristique
 unique ou souvent multiple à l’emporte-pièce
 siège : le 1/3 inférieur de la jambe, face externe, dos du pied (généralement loin des malléoles)
Topographie suspendues ou distale (orteils)
 bords : abrupts, atones
 le fond : atone recouvert d’une couche nécrotique, surinfecté, (escarrotique), pouvant mettre à
nu les structures sous-jacente (os, tendon)
 La peau péri- ulcéreuse
 ischémie chronique : lisse, froide, dépilée, cyanose de déclivité, allongement du TRC….
 angiopathie diabétique : peau chaude par hyper vascularisation
 Examen général
 Abolition d’un ou plusieurs pouls périphérique
 Peuvent apparaitre malgré des pouls distaux bien perçus
 Les examens complémentaires :
1) Echo-doppler : va confirmer l'artériopathie et montrer le niveau, le type des lésions, le
Retentissement d'aval
2) Artériographie :
 le siège, la longueur de l’oblitération
 dépiste les plaques athéromateuses
3) La mesure de la PO2 transcutanée :
 est un bon reflet de l'oxygénation de la peau ; sa mesure est prise en compte dans
la décision et le niveau d'une éventuelle amputation
4) La mesure distale de la pression systolique
En cas d’ischémie critique : PAS < 50 mm Hg à la cheville ou < 30 mm Hg au gros orteil
5) Les plétysmographies
6) Autres : ECG, rechercher un anévrisme de l’aorte abdominale responsables d’emboles vasculaires.

Autres causes vasculaires

1) Angiodermite nécrotique = un infarctus cutané secondaire à une occlusion artériolaire du derme (voir loin)
2) Vasculites cutanées systémiques :
a. périarterite noueuse
b. maladie de Wegener
c. LED : lupus érythémateux disséminé
d. PR : polyarthrite rhumatoide

Les ulcères de causes non vasculaires

1) Les ulcères de causes infectieuses : ecthyma
2) Les ulcérations chroniques des gommes d’origine bactérienne :
 syphilis tertiaire
 mycobactéries atypiques tuberculose
3) Certaines parasitoses : leishmaniose
4) mycoses profondes
5) certaines infections virales (CMV, herpes chroniques)
6) Les ulcères d’origine hématologique
 Les syndromes myéloprolifératifs
 Les anémies hémolytiques congénitales
 Les troubles de la coagulation
7) Les autres causes rares :
 syndrome de Klinefelter
 syndrome de werner
 déficit en prolidase
 homocystinurie
76
4) Diagnostic différentiel :
 Mal perforant plantaire : ulcération d’origine neurologique, localisée aux points d’appui (talent,
tète des métatarses...), souvent indolore, débute par une hyperkératose qui s’ulcère ex : diabète
 Ulcérations tumorales
 Calciphylaxie : cuisses, abdomen
5) EVOLUTION : sous traitement bien conduit
 L’ulcère variqueux : favorable
 L’ulcère post phlébétique : rebelle
 En raison des perturbations hémodynamiques et la difficulté d’un TRT étiologique.
 L’ulcère artériel sera de bon pronostic si le traitement étiologique est possible
 Sinon le pronostic sera dominé par la gravité du processus athéromateux.
6) Les complications :
1) Les dermites de contact (Eczématisation péri-ulcéreuse) : dues aux grands nombres produits
topiques utilisés
2) Les surinfections microbiennes (érysipèle, lymphangite, tétanos)
3) Lésions ostéo-articulaires
4) L’hémorragie locale
5) La dégénérescence maligne (carcinome épidermoïde) devant :
 la chronicité
 l’apparition de douleurs
 l’hémorragie locale
 le bourgeonnement excessif
6) TRT
A. Règles hygiéno-diététiques :
1) Régime, Arrêt du tabac, sport
2) éviter les micro-traumatismes
3) pas d’exposition solaire, repos au lit
4) TRT et contrôle des FDR (HTA, diabète, dyslipidémie, obésité)
B. Traitement étiologique
1) ulcère veineux : Indications :
 contention (compression) : systématique : contre l’œdème
 sclérothérapie : reflux court, sujet âgé
 chirurgie : sujet jeune, reflux long, grosse varice
Opérer les insuffisances veineuses superficielles seulement en l'absence d'obstruction ou de reflux
des veines profondes
 veino-toniques : traitement d’appoint des symptômes
 rééducation de la marche et mobilisation des articulations
 crénothérapie
2) ulcère artériel
 traitement médical : vasodilatateurs
 chirurgie : (désobstruction, de pontage, de sympathectomie) en cas de :
 ischémie grave
 échec du traitement médical
 analogues de prostacycline : en cas de CI de la chirurgie
C. TRT symptomatique :
 Prévention du tétanos (SAT/VAT)+++
 Détersion par Antiseptiques
 hygiène stricte : eau + savon
 ATB : pas systématique (sauf surinfection)
 couche nécrotique : enzyme protéolytique ou résection chirurgicale
 cicatrisation : changement de pansement 2x/sem
 plaie humide : hydrocolloide
 plaie sèche : hydrogel
 plaie très humide : alginates-hydrofibres
 excès de bourgeonnement : nit d’Argent
 Cicatrisation dirigée : eau oxygénée, Bétadine

77
 *Angiodermite nécrotique : tableau particulier
- Age > 60 ans, femme. Principal FDR HTA (90%) et à un degré moindre diabète.
- Typiquement pas de terrain d’AOMI et d’insuffisance veineuse
Elle est secondaire à une obstruction artériolaire.
- Caractères de l'ulcère :
• Début brutal, souvent après un traumatisme minime
• Bords purpuriques violacés  plaque de nécrose noirâtre  ulcération
extensive à bords purpuriques violacés en carte de géograpahie.
• Douleur intense permanente
• Localisation typique 1/3 inférieur de la loge antéro-externe de jambe
+++(suspendue).
• Parfois bilatéral et symétrique.
- Evolution : extension puis cicatrisation constante mais risque important de récidives.
- Histologie (si doute) : lésions d'artériolosclérose, plus rarement des thromboses artériolo-capillaires.
- TRT : FDR (HTA +++, diabète), Antalgiques, la greffe de peau précoce aurait un effet antalgique

78
1- Les ulcères de jambe d'origine veineuse pure :
6- Devant un ulcère de jambe, quelles propositions
A- peuvent être associés à une dermite ocre parmi les suivantes sont en faveur de l'origine
B- sont souvent de siège sus-malléolaire externe
artérielle ?
C- sont indolores en l'absence de surinfection A- La topographie suspendue.
D- peuvent mettre à nu les tendons B- La topographie distale.
E- peuvent apparaître en dehors de toute thrombose C- Le caractère indolore.
veineuse profonde D- Le caractère creusant.
ACE E- La peau péri-ulcéreuse dépilée et lisse.
2- Un ulcère cutané d'origine veineuse est ABDE
caractérisé par :
7- Les ulcères de jambes d'origine artérielle pure :
A- hyperalgique A- Sont généralement de siège sus-malléolaire
B- caractère suspendu externe
C- topographie juxta-malléolaire B- Sont indolores en l'absence de surinfection
D- abolition des pouls périphériques C- Peuvent mettre à nu les tendons
E- dermite ocre D- Peuvent apparaître malgré la présence de pouls
CE distaux bien perçus
3- La topographie stéréotypée de l'ulcère variqueux
E- S'accompagnent habituellement d'une dermite
est : ocre
A- la face antéro-externe de jambe ACD
B- la face antérieure du coup de pied 8- L'ulcère par angiodermite nécrotique se
C- la face externe du coup de pied
caractérise par :
D- la face interne de jambe à sa partie inférieure
A- son indolence
E- l'avant-pied
B- son caractère nécrotique
D
C- sa localisation suspendue
4- Devant un ulcère de jambe, quelles propositions D- l'absence d'hypertension artérielle
parmi E- sa localisation périmalléolaire
les suivantes sont en faveur de l'origine veineuse ? BC
A- Le siège péri-malléolaire. 9- Quelle est l'origine habituelle d'un ulcère de la
B- Le caractère douloureux. jambe douloureux, d'apparition rapide siégeant sur
C- La présence d'une dermatite ocre.
la face externe de la jambe?
D- La présence de signes d'atrophie blanche autour A- séquelles de phlébite
de l'ulcère. B- varices
E- Un IPS entre 0,9 et 1,3. C- angiodermite nécrotique
ACDE
D- infection
5- L'ulcère variqueux classique: E- neuropathie
A- est souvent nécrotique
C
B- est localisé à la face externe de la jambe
10- Ulcère de jambe peut se compliquer :
C- est plus fréquent chez l'homme A- Dermatites de contact
D- s'accompagne souvent de dermite ocre B- Tétanos
(pigmentée et purpurique) C- Ostéopériostite
E- est amélioré par la contention élastique
D- Lymphangite
DE
E- Carcinome épidermoïde
ABCDE

79
 Cancers cutanés épithéliaux (epithélioma)
 Introduction :
 Carcinomes cutanés : Ce sont les tumeurs malignes les plus fréquentes de la peau tumeurs, ayant pour
origine les kératinocytes ou les cellules des annexes
 Les 2 principaux types sont développés aux dépens du kératinocytes.
 Ils touchent préférentiellement :
o Les hommes de plus de 50 ans
o A phototype clair et vivant dans des régions ensoleillées (très rares chez les sujets noirs).
 On distingue deux types de carcinomes cutanés :
1. Les carcinomes basocellulaires (CBC) : les plus fréquents (2/3 des carcinomes cutanés), ce sont des
tumeurs d’évolution lente, essentiellement locale, les métastases sont exceptionnelles.
2. Les carcinomes épidermoïdes (CE) ou anciennement spinocellulaires : ils représentent 1/3 des
carcinomes cutanés. Ils ont une évolution locale beaucoup plus agressive et peuvent métastaser
Le carcinome basocellulaire (CBC)
I. Généralités :
 C’est une tumeur cutanée maligne de novo (pas de précurseur), dérivant des kératinocytes
 C’est le plus fréquent des carcinomes cutanés (2/3)
 Touchant le sujet Age > 50 ans de phototype clair sans prédilection de sexe
 Siège : dans les zones photo exposées : tète et cou 80%
 Evolution lente et malignité strictement locale
 Métastase exceptionnelle
II. Facteurs favorisants :
 Pas de lésion précancéreuse (précurseur).
 Le soleil (rayon UV) : le facteur étiologique le plus incriminé dans leur apparition
 Agents carcinogènes :
o Radiothérapie anti-inflammatoire
o Radioscopie
o Arsénicisme chronique
o Goudrons et hydrocarbures aromatiques polycycliques
o Papillomavirus (HPV 16 ++), Traumatisme thermique, Inflammation chronique (ulcère de jambe)
o Microtraumatismes répétés
 Maladies congénitales : xéroderma pigmentosum, albinisme.
 Immunodépression : iatrogène ou infection HIV

III. Clinique : « ulcus rodens »

 L'aspect est variable et polymorphe, mais il existe un élément sémiologique
de grande valeur : la perle épithéliomateuse
 Début :
 le plus souvent en peau saine, une petite élevure rosée de consistance
molle, entourée de petits grains fermes, translucides, opalins, lisses, de 1 à
2mm, « les perles»
 La papule devient télangiectasique et s’étale en un petit placard dont le
centre se déprime puis s’ulcère.
 La lésion est indolente et il n’y a pas d’adénopathie
 Siège :
 Zone photo exposé (85% sur le visage)
 Sur le visage en péri orificiel
 Strictement cutané, ne touche pas les muqueuses 80
 FORMES CLINIQUES :

A. CBC nodulaire : la plus fréquente (60 %)

 nodule unique, ferme bien limité
 translucide
 Surface lisse peut devenir squameuse
 Siège essentiellement sur l’aile du nez

B. CBC superficiel ou Pagetoide : 10 %

 Plaque érythémateuse, finement squameuse
 bien limitée, à extension lentement centrifuge
 bordure perlée peu visible agencé en chapelet
 Siège volontiers au tronc (souvent multiples).
 Evolution très lente

C. CBC Sclérodermiforme : rare, 5 %

 plaque dure, déprimée et rétractile, mal limitée
 de couleur blanchâtre ressemblant à une cicatrice blanche,
souvent difficile à voir, pas de perle
 Cette forme touche surtout le visage et récidive plus souvent+++
 Ces trois formes anatomocliniques peuvent être
- Pigmentées ou tatouées secondairement (la présence dans la tumeur de pigments mélaniques).
- Ulcérées entourées d’un bourrelet perlé : l’ulcération peut avoir une évolution extensive et destructrice

IV. Examen anatomopathologique (histologie)

 Amas cellulaires compacts et arrondis de petites cellules basophiles
atypiques à limites nettes (sans ponts d’unions inter cellulaire ++)
 S'organisant en lobules tumoraux avec, de façon caractéristique :
o Une organisation palissadique +++ des cellules tumorales en
périphérie des lobules
o Des fentes de rétraction +++ entre les lobules tumoraux et le stroma.
Les cellules périphériques Les cellules centrales
 cubiques ou cylindriques  rondes ou ovalaires
 à limites nettes  à limites flous
 disposées en palissades  agencées sans ordre

 Particularités des différentes formes cliniques

• CBC nodulaire : lobules tumoraux dans le derme
• CBC superficiel : lobules tumoraux appendus à l'épiderme
• CBC sclérodermiforme : stroma très scléreux.

81
 V. le diagnostic différentiel :
 Carcinome épidermoïde cutané +++ : dans les formes ulcérées s'accompagnant d'une infiltration importante
 Mélanome malin : dans les CBC tatoué ou pigmenté
 Maladie de Bowen dans le CBC superficiel
 Histiocytofibrome : tumeur bénigne chez la femme
 Kératoacanthome

VI. Evolution
 Le CBC n’entraîne pas de métastase (ni ganglionnaire ni viscérale), mais a un potentiel invasif local
pouvant entraîner des destructions tissulaires importantes (pas de bilan d’extension radiologique)
 Sans TRT : évolue lentement et localement
 Après TRT : risque de récidive (90% de guérison totale après TRT)

VII. Traitement
 Chirurgie : TRT de choix (1ère intension)
 exérèse totale de la lésion avec
 marge de sécurité de 4 mm latéralement
 et atteindre la panicule graisseuse en profondeur
 Autres méthodes : réservées à des malades inopérables
 Radiothérapie (électron- ou curiethérapie) (2ème intention)
 Cryochirurgie liquide azote
 Curetage – électrocoagulation.
 Crème à l'imiquimod (Aldara®)
 Thérapies ciblées : Cetuximab (anti-EGFRJ et Vismodégib
 Chimiothérapie : rarement nécessaire, mais peut être intéressante dans les formes de
grande taille pour réduire la masse tumorale avant l’intervention.
VIII. Prévention :
 photoprotection et éviter les comportements à risque
 suivi régulier du sujet à risque
 surveillance et dépistage d'un 2nd cancer chez les patients ayant subi l'exérèse d'un carcinome cutané.

82
 Carcinome spinocellulaire (carcinome épidermoïde)

I. Généralités
 Tumeur épithéliale maligne d’origine kératinocytaire (2ème tumeur cutané en fréquence),
 1/3 des carcinomes cutanés
 Il se développe sur une lésion préexistante (souvent : kératose actinique).
 Age > à 60 ans sexe 2H /1f (Apparition plus tardive dans la vie que le CBC)
 Siège : Zones photo exposées, en zone cutanée et muqueuse.
 Carcinome agressif avec tendance infiltrante locale, locorégionale et à distance par voie lymphatique
 Pronostic plus mauvais

II. Facteurs carcinogènes :

 Soleil, peau claire (formation des lésions précancéreuses)
 Infection HPV 16, 18, 31,33.
 Exposition aux :
 Hydrocarbures
 Radiations ionisantes
 Arsénicisme chronique.
 Tabagisme chronique : leucoplasie buccale
 Maladies congénitales prédisposantes : xeroderma pigmentosum, Albinisme
 Immunodépression
 Lésions pré épithéliomateuses : Contrairement au CBC, le CE survient souvent sur une lésion précancéreuse.
1) Kératose actinique ou sénile 165
 En rapport avec le soleil (UV)
 Fréquente > 60 ans, multiple
 lésion brun jaunâtres
 recouverte de squames
2) Maladie de bowen (carcinome in situ) 167
 Carcinome strictement intra-épithélial, favorisé par le soleil et l'arsenic
 Lésion fixe, de couleur brun-rouge, bien limitée, arrondie ou
arciforme, à surface plus ou moins surélevée et squameuse
3) Leucokératoses muqueuses :
 lésion blanche circonscrite kératosique, ne saignent pas au contact
 avec tendance à l’ulcération.
o Lésions buccales : dues au tabac
o Lésions anogénitales : dues à HPV 16++, 18, 33, 35, 39
4) Autres :
 Radiodermites
 Cicatrices de brûlures et autres cicatrices
 Microtraumatismes répétés
 Plaies chroniques telles que les ulcères de jambes
III. Clinique carcinome spinocellulaire sur kératose actinique
 Début : le plus souvent sur une lésion préexistante
 lésion crouteuse, jaune brunâtre
 induré à la palpation
 mamelonnée en surface
 qui s’infiltre en profondeur.

83
  Phase d’état :
 tumeur ulcéro-végétante ou bourgeonnante
 de 2-3 cm de diamètre
 friable et saignante
 malodorante
 indolore
 Siège
• Peau, muqueuse (buccale et génitale) ou semi-muqueuse (lèvres)
 Zones découvertes ++ : visage, crâne, dos des mains et avant-bras.
 Formes cliniques :
A. CSC ulcéreux :
 Ulcération polygonale à bord et fond induré, très infiltrante
 siège : lèvre inférieure
Muqueuse ano-génitale
Extrémités
B. CSC verruqueux : tumeur bourgeonnante, exophytique, kératosique
IV. Examen anatomopathologique (Histologie)
 C’est une prolifération de grandes cellules (kératinocytes éosinophiles)
organisée en lobules ou en travées souvent mal limitées, de disposition
anarchique.
 Une différenciation kératinisante sous forme de globes cornés au centre des
lobules tumoraux, avec de nombreuses mitoses et des atypies cytonucléaires
avec ponts d'union intercellulaire++
 Signes négatifs+++ : pas d'organisation palissadique ni de fentes de rétraction.
 La tumeur envahit plus ou moins profondément le derme, voire l’hypoderme au sein d’un stroma
inflammatoire.
V. Diagnostic différentiel
 Kératoacanthome : tm bénigne
 Mélanome malin achromique :
 CBC ulcéreux : ulcération torpide avec bordure perlé
VI. Evolution – pronostic
 En l’absence de TRT :
 Au début Infiltration locale infiltrante et destructice
 Puis dissémination lymphatique vers les ganglions satellites
 Puis dissémination hématogène vers les viscères (poumon, foie, os)
 Sous TRT : récidive, survenue d’un 2ème CSC
 Facteurs de mauvais pronostic des CEC
• Facteurs étiologiques : ulcère chronique, cicatrice de brûlure, radiodermite, immunodéprimé
• Siège : oreilles, semi-muqueuses, scrotum, zones péri orificielles du visage et le nez
• Taille > 1 cm dans les zones à haut risque, 2cm dans les zones à faible risque
• CEC récidivant
• Critères histologiques.
VII. Le traitement
 Chirurgie : avec marge de sécurité de 1-2cm (permet le contrôle histo + vérifier les marges de la pièce)
 Malade inopérable : Radiothérapie / électron ou curiethérapie et de la cryochirurgie
 Curage ganglionnaire + RT post opératoire : en cas de métastases ganglionnaire confirmé
histologiquement
 Chimiothérapie (systématique) : en cas de métastases ganglionnaire ou viscérales
 Prévention :
 Photo-protection individuelle et professionnelle
 le suivi régulier des patients à risque et les maladies génétiques.
 Dépistage et destruction de lésions précancéreuses
 Surveillance de la cicatrice d’exérèse et dépistage d’un 2ème cancer

84
85
 Le mélanome
I. Introduction
 Les mélanomes sont des Tm malignes développées aux dépends des mélanocytes avec un grand potentiel
Métastatique (mélanocytes = cellules d'origine neuro-ectodermique siégeant dans la couche basale de l'épiderme)
 Les FDR :
o L’exposition solaire
o le phototype clair (cheveux blonds ou roux, peau claire, érythème solaire facile, incapacité à bronzer)
o la présence d’un grand nombre de nævus
 Le diagnostic repose sur la clinique - aidé par la dermatoscopie - confirmé par l’histologie
 L’exérèse chirurgicale constitue le seul traitement curatif du mélanome.
 Le pronostic dépend de plusieurs facteurs, essentiellement l’indice de Breslow !!!

II. Epidémiologie
 Fréquence : 1 % des tumeurs malignes et 5% des cancers cutanés
 Incidence : Elle double environ tous les 10 ans dans les pays à population blanche.
 Age de survenu : C’est une tumeur qui touche tous les âges (M=50 ans) mais exceptionnel chez l’enfant
 Sex-ratio : Prédominance féminine

III. Facteurs étiologiques :

1. Le rôle de l’environnement : l’exposition solaire
 Le soleil est le seul facteur d’environnement impliqué dans l’épidémiologie du mélanome
 Il y a des exceptions : (mélanomes ne sont pas directement liés aux expositions solaires)
 les mélanomes des paumes et des plantes
 les mélanomes des muqueuses
2. La prédisposition familiale : les facteurs génétiques
 Environ 10% des mélanomes surviennent dans un contexte de mélanome familial
(Défini comme au moins 2 mélanomes sur 3 générations)
 Sont génétiquement transmises :
 la sensibilité au soleil qui s’exprime par le phototype : les + sensibles sont
 Les sujets à peau claire à cheveux blonds, les roux
 Les sujets qui ont des éphélides
 la capacité à générer des nævus qui se traduit par le phénotype naevique
3. Autres facteurs :
o L’immunodépression
o Les troubles de la réparation de l’ADN
o xéroderma pigmentosum, phototype clair I et II (érythème solaire facile, incapacité à bronzer)
o albinisme.

 Les précurseurs
 En l’absence de méthode satisfaisante pour apprécier la fréquence des mélanomes sur nævus,
On admet que la plupart des mélanomes naissent de novo KB : de novo 2/3 et 1/3 à partir d’un naevus
préexistant
 Le risque de transformation maligne des petits nævus « communs » est quasi nul
 Seuls les nævus congénitaux de grande taille (> 20 cm) ont un risque élevé de transformation

 Les marqueurs de risque de mélanome

1. ATCD familiaux de mélanome
2. ATCD personnels de mélanome
3. ATCD d’expositions solaires intenses
4. La couleur claire de la peau et des cheveux (les roux avec des éphélides)
5. Un nombre élevé de nævus :  le « Syndrome du nævus atypique »

86
IV. Le diagnostic positif :
 Le diagnostic du mélanome est anatomo-clinique  pas de bilan radiologique systématique
 Localisations préférentielles : le tronc chez l'homme / les jambes chez la femme
 Diagnostic clinique
 Il repose sur :
 l’analyse morphologique d’une lésion cutanée
 l’histoire de cette lésion rapportée par le malade
 Un mélanome se présente habituellement sous la forme d’une lésion : ABCDE !!!
A. Asymétrique (n’importe quel axe)
B. Bords irréguliers, souvent encochés ou polycycliques ou se prolongent en coulées d’encre accentuant
l’asymétrie de la lésion
C. Couleur est inhomogène avec des nuances variables dans les teintes :
 (du brun au noir)
 (des zones décolorées blanches)
 (inflammatoires rouges)
 (cicatricielles bleutées).
D. L’évolutivité, se traduit par (le plus important) ; le patient rapporte l’évolution, changement de taille, couleur,
chronologie
 Un diamètre (D) > 6 mm et
 l’extension (E) permanente : la lésion change de taille – forme – couleur – relief
 Autres signes : irrégularité de la surface, infiltration, prurit, ulcération, saignement
 La microscopie de surface par épiluminescence ou dermoscopie permet : d’augmenter la
sensibilité et la spécificité de l’examen à l’œil nu
 Diagnostic histologique = diagnostic de certitude
• devant toute lésion pigmentée suspecte de mélanome ➔ exérèse totale +++ et non une biopsie
partielle.
pour un examen histopathologique
 L’histogenèse des mélanomes suit la théorie biphasique :
Phase 01 (le TRT peut être curatif)
 Phase intraépidermique : horizontalement en nappe au-dessus de la membrane basale
 Phase microinvasive : dans le derme superficiel
Phase 02
 phase invasive : verticalement, pénétrant profondément le derme
 L’examen histologique permet de
 Affirmer la nature mélanocytaire de la tumeur
 Affirmer sa malignité
 Evaluation des différents facteurs histo-pronostiques
a- Indice de Breslow = épaisseur tumorale mesurée histologiquement (en mm): principal
critère pronostique
b- Ulcération (clinique ou histopathologique) : une valeur péjorative importante
c- lndex mitotique : valeur pronostique pour les mélanomes de faible épaisseur
d- lndice de Clark = niveau d'invasion dans le derme et l'hypoderme

V. Formes anatomo-cliniques
1) Mélanome superficiel extensif : 60 à 70 % des cas
 réalise une Macule ou une plaque pigmentée
 à surface lisse ou légèrement squameuse
 réalise les conditions ABCDE
 L’évolution initiale est horizontale, puis apparition d’un nodule
ce qui atteste de la progression en profondeur.

2) Mélanome nodulaire : 10 à 20 % des cas

 d’emblée invasif
 réalise un nodule arrondi
 de coloration bleu noirâtre, rarement achromique
 entouré d’un halo inflammatoire
 Il finit par s’ulcérer et saigner.

87
 3) Mélanome acrolentigineux : 2 à 10 % des cas (35% à 60% chez les sujets à carnation foncée)
 il réalise une macule brune, noire parfois achromique, qui
évolue vers la formation d’une plaque pigmentée (2 – 3 cm)
 Les bords sont déchiquetés
 la surface peut être lisse ou hyperkératosique
 Topographie : les paumes, les plantes et les ongles

4) Mélanome de Dubreuilh : 5 à 10 % des cas

 Il réalise une macule brune à type de lentigo solaire
 S’étend progressivement avec les années pour atteindre 3 à 6 cm
 Les Bords très irréguliers et déchiquetés.
 La Couleur est variable : brun clair au noir très foncé avec zone
achromique
 Topographie : visage du sujet âgé
 Strictement intra-épidermique puis devient invasive
5) Mélanomes des muqueuses : 5% des Mélanomes
 Aspect : Souvent lentigineux
 rarement nodulaire
6) Mélanome unguéal :
 réalise une bande linéaire noirâtre avec souvent une pigmentation du repli
sus-unguéal : signe de Hutchinson.
7) Mélanome malin de l’enfant : Rare = 2% des mélanomes
 surviennent sur naevus de Spitz ou sur naevus congénital géant.
VI. Le diagnostic différentiel
 Il doit écarter les autres tumeurs noires considérablement plus fréquentes que le mélanome
 Les nævus : hyperplasie des mélanocytes, circonscrite et bénigne
 Les mélanoses circonscrites : les simples pigmentations
o (les taches café au lait)
o (les éphélides des roux)
 Les kératoses séborrhéïques
 Les carcinomes basocellulaires « tatoués » aspect perlé
 Les angiomes thrombosés
 Botryomycome (tumeur vasculaire bénigne apparait au niveau des extrémités, de façon aiguë après trauma (piqûre)
 Histiocytofibrome
 Fibrome mou (molluscum pendulum)
 Hémorragies sous-unguéales : après un traumatisme
 Lentigo.
VII. L’évolution
 L’évolution spontanée habituelle est marquée par
1) un envahissement local
2) extension possible à la peau adjacente ou à distance
3) extension aux ganglions régionaux
4) apparition de métastases habituellement multiples (Tissus mous, poumons, foie…)
 Récidives locorégionales (par voie lymphatique) ➔ la 1 ère récidive d'un mélanome est dans
plus de 80% des cas cutanée ou ganglionnaire
 La majorité des métastases survient 2 et 5 ans après le TRT de la tumeur primitive

VIII. Le pronostic
• Le diagnostic précoce et l’exérèse correcte sont les clés du pronostic.
• Facteurs histo-pronostiques ++ :
- L'indice de Breslow +++
- La présence de micro-métastases dans le ganglion sentinelle - La présence d'une ulcération tumorale
- L'index mitotique (pour les tumueurs de breslow < 1 mm)
• Facteurs cliniques de mauvais pronostic :
- Le siège : tronc, tête et cou
- Age avancé
- Sexe masculin

88
Indice de Breslow : fiable, mesure l’épaisseur
maximale de l’infiltration.
Tumeur < 1mm : 96% de survie à 5 ans.
Tumeur de 1-1,5 mm : 87% de survie à 5 ans.
Tumeur de 1,5-2,5 mm : 75% de survie à 5 ans.
Tumeur de 2,5-4 mm : 66% de survie à 5 ans.
Tumeur > 4 mm : 47% de survie à 5 ans

IX. Bilan d’extension

A. IL REPOSE AVANT TOUT SUR L'EXAMEN CLINIQUE++
1- Examen cutané complet à la recherche d'un 2ème mélanome, d'une métastase cutanée en transit
2- Palpation de toutes les aires ganglionnaires à la recherche d'adénopathies métastatiques
3- Interrogatoire et examen général à la recherche de signes fonctionnels et physiques de métastases
viscérales
B. EN L'ABSENCE D'ANOMALIES CLINIQUES (selon classification AJCC 2009)
1- Aucun examen paraclinique n'est indispensable au stade 1
2- Aux stades IIA et IIB, on peut faire une échographie des aires ganglionnaires
3- Aux stades IIC et Ill, on peut faire : échographie ganglionnaire, TDM, TEP-FDG (stade Ill)

X. Le traitement
1) La chirurgie :
 exérèse chirurgical élargie le plus précoce possible
 Les limites de l’exérèse chirurgicale : déterminées en fonction de l’épaisseur de la tumeur,
c.à.d de l’indice de Breslow
 Curage ganglionnaire en cas de métastase ganglionnaire

2) Les chimiothérapies :
 divers drogue et protocoles sont utilisés
 mais le mélanome reste peu sensible à la chimiothérapie
3) La radiothérapie :
 en cas d’atteinte ganglionnaire ou métastatique
4) Les biothérapies et la vaccination anti tumorale : prometteuses

XI. Le dépistage :
 doit être précoce pour être efficace : risque d’invasion et de métastases
 Les médecins doivent savoir examiner tout le tégument de leur patient.
 Ils doivent être formés au repérage des lésions suspectes

XII. La prévention
1) Informer sur
 les risques liés à l’exposition solaire
 les moyens de protection
2) Éviter les expositions solaires intenses et répétées (heures où les Rx UV sont maximal)
3) il n’y a donc aucun intérêt à l’exérèse systématique préventive des nævus communs.
 Seule l’exérèse préventive précoce des grands nævus congénitaux est souhaitable
4) Eduquer les patients à l’auto surveillance et à la reconnaissance des lésions potentiellement suspectes
5) Surveiller les patients à risque

89
1- Le mélanome : 10- Parmi les facteurs étiologiques suivants, quel(s) est (sont) celui
A - Est une tumeur exclusivement cutanée (ceux) qui est (sont) corrélé(s) avec la survenue d'épithéliomas
B - A une topographie particulière (carcinomes) cutanés?
C - Peut survenir sur une lésion préexistante A exposition aux rayons ultraviolets B du soleil
D - Peut être achromique B cicatrice de brûlure ancienne
E - Est rare chez l'enfant C radiodermite ancienne
CDE D lupus érythémateux ou tuberculeux chronique
2- Quel est le principal facteur associé au pronostic du mélanome? E exposition aux hydrocarbures du goudron ou du brai
A - L’âge ABCDE
B - Le sexe 11- Parmi les dermatoses suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) qui
C - L'hérédité est (sont) précancéreuse(s)?
D - La surface de la tumeur A- kératose sénile
E - L'épaisseur de la tumeur (indice de Breslow) B- angiome tubéreux
E C- cicatrice de brûlure
3- Le mélanome malin : D- radiodermite
A- Se présente toujours comme une lésion brune ou noire E- verrue séborrhéique
B- Est plus fréquent chez l'enfant ACD
C- Survient le plus souvent sur un naevus préexistant 12- Les facteur(s) suivant(s) favorise(nt) l’apparition des cancers
D- Est favorisé par les expositions solaires intenses cutanés épithéliaux :
E- Peut survenir sur les muqueuses A- Traitement par Arsenic
DE B- Radiations ionisantes
4- Concernant le mélanome cutané C- Psoriasis
A- Est le plus souvent un mélanome à extension D- Eczema de contact
superficielle (SSM). E- Plaies chroniques
B- Doit faire l'objet d'une exérèse à visée diagnostique ABE
emportant la totalité de la tumeur pour examen 13- L'apparition d'un cancer cutané peut être favorisée par
anatomopathologique. A- cicatrices de brûlures anciennes
C- Est favorisé par des expositions solaires aiguës B- exposition solaire prolongée
intermittentes sur peau claire. C- intoxication arsenicale chronique
D- Son pronostic est déterminé essentiellement par la D- dermatite atopique
mesure de l'épaisseur maximale de la tumeur au E- psoriasis non traité ABC
cours de l'examen anatomopathologique. 14- Le carcinome basocellulaire est caractérisé par:
E- Nécessite systématiquement une reprise élargie A- une extension locale
chirurgicale après confirmation diagnostique. B- une bordure perlée
ABCDE C- une disposition métamérique
5- Le mélanome : D- une radiosensibilité
A- Est une tumeur épithéliale E- une absence de métastases
B- Est une tumeur bénigne ABDE
C- A un pronostic dépendant de son extension en profondeur (indice 15- Le carcinome basocellulaire :
de Breslow) A- Est une tumeur exclusivement cutanée
D- Est une prolifération de cellules à différentiation mélanocytaire B- Est souvent multiple
E- Peut avoir une phase intra-épithéliale C- Est induit par les radiations ultraviolettes
CDE D- Donne des métastases ganglionnaires dans plus de 50 % des cas
6- Les ultraviolets peuvent favoriser l'apparition: E- Peut être pigmenté de mélanine
A- d'un mélanome ABCE
B- d'un carcinome basocellulaire 16- Les carcinomes basocellulaires de la peau :
C- d'un carcinome spinocellulaire A - Sont plus fréquents à ensoleillement égal chez les sujets blonds à
D- de verrues séborrhéiques la peau pâle
E- d'une maladie cutanée de Paget B - Sont plus fréquents chez des sujets de race blanche vivant sous
ABC des latitudes basses
7- Les cancers cutanés épithéliaux peuvent naître: C - Sont observés de préférence sur les téguments habituellement
A- de l'appareil pilosébacé exposés au soleil
B- des glandes sudorales D - Peuvent être liés à une exposition professionnelle chronique à
C- des kératinocytes épidermiques l'arsenic
D- des cellules de Langerhans présentes dans l'épiderme E- Sont souvent multiples
E- des cellules de l'assise basale de l'épiderme ABCDE
ABCE 17- Le carcinome spinocellulaire :
8- Le carcinome basocellulaire: A- est l'équivalent cutané des carcinomes épidermoïdes viscéraux
A- est une tumeur exclusivement cutanée B- peut être végétant
B- est souvent multiple C- peut se développer sur une kératose préexistante
C- est induit par les radiations ultraviolettes D- peut être mucosécrétant
D- donne des métastases ganglionnaires dans plus de 50% des cas E- est plus fréquent que le carcinome basocellulaire
E- peut être pigmenté de mélanine ABC
ABCE 18- Faites la corrélation entre l’affection désignée par une lettre, et
9- Parmi les lésions suivantes, laquelle (lesquelles) peut (peuvent) les propositions correspondantes, désignées par un chiffre:
précéder l'apparition d'un carcinome cutané ou muqueux? A. Carcinome basocellulaire
A- kératose actinique B. Carcinome épidermoïde
B- leucoplasie 1. La bordure perlée est caractéristique
C- lichénification 2. Est une tumeur ulcéro-végétante
D- maladie de Bowen 3. Le kératoacanthome est une forme particulière
E- corne cutanée 4. Les cellules tumorales ont un agencement
ABCDE palissadique
5. La prolifération tumorale contient des globes cornés
A14 B235 90
 Alopécies
I. Introduction :
 Le terme vient de "alopex" (renard) à cause de la chute annuelle des poils de cet animal
 Raréfaction ou disparition transitoire ou définitive localisée ou diffuse de la pilosité
 Les formes les plus fréquemment rencontrées sont : pelade et alopécie androgénique
 densité moyenne 250- 300 cheveux/cm²
 30-150 cheveux renouvelés/j
 une chute >150 cheveux/j est pathologique
 Une accentuation saisonnière de la chute est notée en automne et au printemps.
II. Rappel anatomique :

Le follicule pileux : Une fine enveloppe d'épiderme qui s'est creusée dans le derme,
abrite la racine pilaire à 4 mm sous le cuir chevelu
 Bulbe pilaire (matrice) : qui génère les cellules de kératine et les transforme en cheveu
 Papille dermique : assure la vascularisation, l’innervation.
 Gaines épithéliales : qui servent de tuteur à la tige pilaire en formation
 La glande sébacée.
 Le cheveu : tige de kératine produite au fond du follicule pileux, constituée de 3
couches : cuticule (1), cortex (2), médullaire (3).
 Cycle pilaire : 3 phases asynchrones
 phase anagène : dure 3-6ans, le cheveu pousse de 0.3mm/j
- phase de croissance, elle correspond à une phase de prolifération des kératinocytes de la matrice formant
des kératines et détermine la longueur du cheveu qui pousse en moyenne de 1 cm par moi
 phase catagène (de transition) : dure 2-3 semaines, arrêt des mitoses et involution du bulbe
 phase télogène (de repos) : dure 3mois, Il s’agit de la phase de chute du cheveu

III. Physiopathologie des alopécies :

L'alopécie peut résulter de plusieurs processus :
 Destruction définitive du follicule, habituellement irréversible : d’origine :
1. Génétique : aplasies, hypoplasies ou dysplasies des follicules pileux.
2. Exogène : traumatismes, brûlures, radiodermites
3. Endogène : dermatoses alopéciantes
 Inhibition transitoire et réversible (au moins au début) :
1. les troubles hormonaux (dysthyroïdies), les carences (hyposidérémie, cachexie)
2. la synchronisation, brutale en phase terminale, d'un grand nombre de follicules  Effluvium télogène
3. Toxique : thalium, chimioT  effluvium massifs de follicules en stade anagène
4. les infections : ex : Teignes
5. arrachage répétitif des cheveux par trichotillomanie
6. réaction auto-immune précipitant les follicules en phase catagène (pelade)
 Régression du follicule sous influence hormonale (androgènes) : les follicules pileux ont une plus forte activité
de conversion de la testostérone en dihydrotestostérone par la 5 α-réductase qui augmente le renouvellement
du cheveu et l'évolution vers un follicule à duvet (l'alopécie andro-(géno) génétique)
91
 CAT devant une alopécie
I. Examen d’un sujet alopécique :
A.Interrogatoire : Il recherche plusieurs types d’informations :
- Âge et les circonstances de survenue : acquise ou congénitale
- Modes d’apparition : aigu ou chronique ;
- ATCD personnels en particulier endocrinologiques (thyroïde, cycle menstruel) et d’éventuelles carences (régime
alimentaire, pathologie associée, saignements)
- ATCD familiaux d’alopécie andro-(géno-) génétique
- Prises médicamenteuses ;
- Habitudes cosmétiques (défrisage, traction, coloration)
- Traitements reçus pour l’alopécie.
 Ces éléments permettront d’évoquer :
- Effluvium télogène : chute récente, rapide et diffuse
- Alopécie constituée : progressive imperceptible
- Alopécie liée à une affection dermatologique
- Alopécie liée à une affection générale : hormonale, infectieuses…
B. Examen clinique :
 Examen des zones alopéciques : localisation des zones alopéciques
 Aspect du cuir chevelu : sain, squameux, pustuleux, inflammatoire ou cicatriciel
 Aspect des cheveux : dysplasie pilaire (alopécie héréditaire), cheveux cassés (trichotillomanie), résistance à
la traction, la présence de petits cheveux, de cheveux duvets, de cheveux cassants
 Importance de la chute : test à la traction (normalement limitée à 1 à 2
cheveux après traction de 10 cheveux).
 Physique :
 Lésions cutanéo-muqueuses et unguéales
 Signes d’hyperandrogénie, de dysthyroïdie
 Atteinte de l’état général, une perte de poids, des signes de carence en fer
C. Examens complémentaires : Ils ne seront pas toujours utiles
 Spécifiques :
 Trichogramme : mécanisme de la chute (anagène/télogene) et de calculer leur rapport + examen du
bulbe
 Examen mycologique (lumière de Wood)
 Examen bactériologique.
 Examen des cheveux en microscopie optique à lumière polarisée : MEV une dysplasie pilaire
 Biopsie cutanée + immunofluorescence directe : alopécies cicatricielles ou tumorales
 Bilans biologiques : NFS, dosage d’oligoéléments, dosages hormonaux : thyroïdien (TSH, T3, T4), bilan
d’hyperandrogénie ovarienne et surrénalienne, bilan hépatique et rénal (recherche d’insuffisances)

92
  Alopécies diffuses aigues :

I. Effluvium télogène :
- chute récente, rapide et diffuse
- prédomine aux tempes et près des oreilles
- Test de traction : positif
- facteurs déclenchant (précède la chute de 2 à 3 mois) :
accouchement, ABRT, infection, stress, choc affectif…
- repousse spontanée en 6-12mois
- CAT :
 rassurer le patient,
 demander un bilan biologique si la chute est très
importante ou persistante
 Minoxidil 2app/j pendant 3mois
 Trt sous demande, (risque d’accentuation de l’effluvium au début du Trt).
II. Alopécies iatrogènes :
 toxiques (pesticides, arsenic)
 médicamenteuses (antimitotiques),
 infectieuses (palu, zona),
 carentielles (zinc, fer, vitamines)
III. Alopécies liées à une pathologie générale :
 dysthyroïdie, connectivites, lymphome

 Alopécies diffuses chronique

IV. Alopécies androgéniques :

 Implique une prédisposition génétique, avec une sensibilité accrue aux androgènes.
 touche les 2 sexes, héréditaire
 progressive
 souvent associée à l’hyperséborrhé
 chez l’homme : circonscrite, progressive (classification de Hamilton et Norwood)
1. début fronto-temporal
2. puis touche le vertex puis la tonsure
3. le cuir chevelu est sain
DHT au niveau du follicule pilo-
 chez la femme : Classification de Ludwig sébacé induit une réduction de
1. diffuse, plus lente la phase anagène
2. Raréfaction sur la callote.
3. respecte la lisière frontale
4. si alopécie précoce et brutale, rechercher des signes
d’hyperandrogénie :
 hirsutisme, acné, trouble du cycle
 bilan endocrinien dans les 5 1ers jours du cycle
 écho ovarienne : pour chercher kyste ovarien
 prise de medicament : CTC, androgènes
5. CAT : à la demande
 Minoxidil 2app/j pendant 3mois
• hommes : Finasteride (inhibiteur 5 réductase) 1mg/j pendant 2ans
• femmes : anti-androgènes (androcur 25-50mg/j, pilule Diane)
 chirurgie et autogreffes : lorsque la calvitie est stabilisée
 réduction de tonsure, postiche voire greffe

93
  Alopécies localisées non cicatricielles :
I. Pelade :
1. Affecte 2% de la population étiologie auto-immune
2. survient chez un sujet en BEG avec cuir chevelu sain
3. l’apparition brutale des plaques isolées ou multiples (en aires)
4. peut se généraliser (pelade décalvante) voire atteindre toutes les zones
pileuses (pelade universalis), atteinte unguéale possible.
5. En périphérie : cheveux en point d’exclamation ou très courts prenant
l’aspect de pseudo-comédons.
6. Diagnostic : clinique, ne nécessite aucune exploration complémentaire
7. évolution imprévisible : repousse saine en plusieurs mois (duvet blanc),
extension, récidive
 CAT :
 forme locale : CTC locale , Minoxidil, neige carbonique. En cas d’échec inj
intradermiques d’acétate de triamcinolone dilué à 10 mg/mL
 forme diffuse :
 injection dermoCTC intra-lésionnelle
 CTC per os si pelade récente extensive
 immunothérapie de contact, PUVA,
 méthotrexate
 psychothérapie
II. Trichotillomanie :
1. Se voit chez l’enfant
2. alopécie circonscrite
3. cheveux cassés
4. cuir chevelu sain
5. malaise psychologique
6. CAT PEC psychologique

III. Alopécie de traction :

1. Patientes noires +++ ;
2. débute sur les tempes et la zone frontale antérieure.
3. Favorisée par : les tresses, les défrisages et les soins cosmétiques agressifs
4. Les coiffures très tirées en arrière.
5. La traction continuelle peut à boutir à la destruction de certains follicules.
IV. Alopécies infectieuses
 Teignes :
1. fréquente chez l’enfant,
2. cuir chevelu squameux,
3. cheveux cassés,
4. examen à la lumière de Wood +
5. examen mycologique,
6. Trichoscopie: cheveux en virgules (image ci-contre).
7. Trt griséofluvine (fongistatique) pendant 2mois
 Impétigo-folliculite :
1. cuir chevelu pustuleux, inflammatoire,
2. cheveux cassés,
3. lésions satellites
4. prélèvement bactérien
5. TRT : ATB

94
  Alopécies localisés cicatricielles :

1. état inflammatoire où le follicule pileux est :

 soit la cible directe :
 lichen plan (1),
 lupus cutané (2),
 cellulite disséquant de scalp (3)…
 soit détruit de façon non spécifique : sarcoïdose, sclérodermie,
trauma…
2. Le diagnostic repose sur la trichoscopie
3. biopsie cutanée et IFD :
 zones atrophiques sans orifices pileux
 +/- zones de sclérose
4. PEC :
1. Trt étiologique
2. si l’alopécie devient cicatricielle => chirurgie

 Chez l’enfant :
• Hypotrichie génétique (génotrichose), dysplasies congénitales, infection
cuir chevelu : myco(teigne), parasitose (poux…), bactérien…, traumatique

95
1- Parmi ces maladies alopéciques, deux peuvent Cas clinique :
entraîner une alopécie définitive : Enfant de 8 ans dont la maman a constaté des cheveux
A – Trichotillomanie cassés et l’apparition de pellicules après un retour de
B – Pelade vacances :
C - Pseudo-pelade
D - Teigne microscopique
E – Kérion
CE
2- Effluvium télogène :
A- Allopécie localisé et cicatriciel
B- chute récente, rapide et diffuse
C- Chute lente et progressive
D- Test de traction : positif 4- Devant cette alopécie lequel ou lesquels diagnostic(s)
E- S’associe à une hyperséborrhée évoquez-vous ?
BD A- Pelade
3- Pelade : B- Trichotillomanie
A- étiologie auto-immune C- Effluvium télogène
B- les cheveux ont l’aspect de pseudo-comédons D- Teigne
C- Provoque une alopécie généralisée E- Pseudo pelade
D- Evolutions toujours favorable D
E- cuir chevelu sain 5- Lequel ou lesquels de(s)examen(s) est(sont) utile(s) au
ABE diagnostic ?
A- Biopsie cutanée
B- Lumière de Wood
C- Prélèvement bactériologique
D- Cytodiagnostic
E- Prélèvement mycologique
BE
6- Laquelle ou lesquelles condition(s) requière le
prélèvement mycologique ?
A- Ecouvillonnage des plaques
B- Prélèvement des squames et des cheveux
C- Examen direct du matériel prélevé
D- Mise en culture sur milieu de Sabouraud
E- Mise en culture sur milieu de Lowenstein
BCD

96
 CAT devant un Prurit
I. Définition :
- Le prurit est le principal signe fonctionnel en dermatologie.
- Il se définit comme « une sensation qui provoque le besoin de se gratter la peau et certaines
muqueuses ou semi- muqueuses ».
- Localisé ou généralisé.

II. Physiopathologie :
- complexe.
- L’histamine est souvent impliquée mais pas toujours (c prq les antihistaminiques ne sont pas tjrs efficaces)
La substance P, la sérotonine et les prostaglandines (surtout la prostaglandine E2) le sont aussi
III. Diagnostic positif :
1. l’interrogatoire :
- Terrain : antécédents ; prises médicamenteuses ; voyage à l'étranger; profession, collectivité…
- Caractéristiques du prurit : topographie, intensité, circonstances, horaire…
- Signes généraux.
2. Examen clinique :
 Cutané :
- Signes spécifiques : vésicules, bulles…
- Signes d’ectoparasitose + dermographisme.
- De lésions non spécifiques secondaires au grattage
 Excoriations et stries linéaires, voire ulcérations (35).
 Prurigo : papulo-vésicules, papules excoriées ou croûteuses,
nodules (34).
 Lichénification : peau épaissie, grisâtre, recouverte de fines
squames dessinant un quadrillage (36).
 Surinfection : impétigo, pyodermite
 Général : Recherche notamment d'un ictère, d'adénopathies, d'une HSM, d'une AEG
 Appréciation du contexte psychologique.
 AU TERME DE L'EXAMEN :
- Soit la présence de lésions cutanées spécifiques  une dermatose prurigineuse
- Soit le prurit est isolé et la réalisation d'un bilan complémentaire est alors nécessaire.
IV. Diagnostic différentiel : Le prurit est à différencier des dysesthésies, paresthésies, et de la douleur
V. Diagnostic étiologique : Tout prurit doit faire rechercher la GALE +++
A. Prurit diffus avec lésions dermatologiques spécifiques « DERMATOSES PRURIGINEUSES» : On
peut les classer selon le type de lésion élémentaire :
1. Prurit avec vésicules :
 Eczéma : placards érythémato-vésiculeux d’extension progressive
 Varicelle
 Dermatophyties.
2. Prurit avec bulles
 Dermatoses bulleuses auto-immunes (sauf le pemphigus) 
3. Prurit avec papules
 Urticaire
 Ectoparasitoses cutanées (gale, pédiculose), prurigo
« Strophulus » (piqûres d'insectes)
 Lichen plan : papules de couleur brunâtre ou violine,
recouvertes de petites stries blanchâtres en réseau.
Prédomine à la face antérieure des poignets, des avant-bras,
des coudes, des genoux, de la région lombaire, de façon
symétrique (2e image)
 Mastocytoses cutanées : urticaire pigmentaire (3e image)
 Amylose papuleuse

97
 4. Prurit avec lésions érythémato-squameuses Dermatoses non prurigineuses
 Dermatophytie (ou exceptionnellement)
 Psoriasis • Acné
 Lymphomes cutanés T. épidermotrope • Syphilis
 Syndrome de Sézary • Pemphigus
5. Prurit avec lésions polymorphes • Purpura
 Taxidermie médicamenteuse (toute • Maladies éruptives infantiles (sauf varicelle)
taxidermie peut être prurigineuse) N.B : le psoriasis n'est «classiquement» pas
 Lucites. prurigineux (ECN 2011). En fait, le prurit est
6. Erythrodermie : Toute érythrodermie peut être variable selon les patients.
prurigineuse.

B. Prurit diffus sans lésions cutanées spécifiques « Prurit nu » : (voir tableau 1 à la fin)
1. Affections générales : (plus rares) :
 Cholestase intra ou extrahépatique
 Insuffisance rénale chronique : surtout en cas de dialyse
 Prurits paranéoplasiques : hémopathies malignes ++
 Lymphomes (maladie de Hodgkin ++) ; polyglobulie Vaquez (prurit à l'eau chaude)

 Exceptionnellement, cancers solides. Le diabète, la goutte et l’hyperuricémie ne sont pas des

 Carence martiale et vitaminique. causes de prurit diffus
 Dysthyroïdies : hyper et hypothyroïdie
 Infections :

 Les parasitoses internes avec migration tissulaire et Un prurit isolé, ou seulement

hyperéosinophilie (hydatidose, ascaridiose, toxocarose) associé à une hyperéosinophilie doit
faire rechercher une parasitose
 VIH (au stade SIDA),
 Médicamenteux
 Prurit isolé ou annonciateur d'une taxidermie
 Sels d'or, opiacés, hypo-uricémiants, antibiotiques
 Neurologiques et psychiatriques : Syringomyélie et tabes, Parasitophobie (sd d'Ekbom).

2. Prurit aquagénique : Il survient immédiatement après un contact avec de l’eau quelle que soit sa
température, sans aucune autre manifestation cutanée que le prurit
3. Prurit psychogène : dgc d’elimination

C. Prurit localisé : De nombreuses dermatoses peuvent être responsables d'un prurit localisé, au moins au
début de leur évolution
1. Mycoses : Les candidoses ou les dermatophytoses
2. Ectoparasitoses : Gale ou pedicullose.
3. Helminthiases tropicales : onchocercose, loase, filariose lymphatique, bilharziose…).
4. Parasitoses autochtones : Dermatite des nageurs.
5. Piqûres d’insectes (moustiques, puces, punaises, aoûtats. . .) et par végétaux (orties. . .)
6. Prurit du cuir chevelu
 Pityriasis simplex (pellicules)
 Dermatite séborrhéique
 Pédiculose du cuir chevelu
 Folliculites du cuir chevelu
 Intolérance aux produits capillaires

98
 D. Situations particulières :
1. Grossesse :
 Cholestase gravidique : confirmé par une augmentation des transaminases et/ou des sels
biliaires sanguins
 Dermatoses bulleuses auto-immunes spécifiques de la grossesse (pemphigoïde de la grossesse,
éruption polymorphe de la grossesse. . .).
2. Prurits idiopathiques : Le prurit « sénile » , prurigo chronique. sachant que certaines dermatoses
peuvent être précédées par un prurit isolé (pemphigoïde bulleuse++)
VI. Traitement :
A. Principes, règles générales :
1. Traitement étiologique :
Le traitement doit être avant tout étiologique
- Traiter la dermatose spécifique révélée par le prurit.
- Traiter la cause interne (traitement de la polyglobulie, de la maladie de Hodgkin. . .).
- La cholestyramine ou la rifampicine peuvent être utiles dans les cholestases.
2. Mesures générales :
- Arrêter les médicaments suspects d'induire un prurit (après accord du prescripteur).
- Conseils généraux : limiter les facteurs irritants : antiseptiques, savons parfumés, vêtements
serrés et rêches, couper les ongles courts pour réduire les lésions de grattage.
B. Traitement symptomatique :
- Dermocorticoïdes en cas de lésions provoquées par le grattage
- Emollients, savons surgras et syndets pour traiter la xérose
- Anihistaminiques type hydroxyzine et doxépine seulement en cas de prurit retentissant sur le
sommeil (ne sont pas un traitement du prurit isolé)
- D’autres moyens seront discutés dans les cas résistants : photothérapie, crénothérapie (cure
thermale), techniques de relaxation. .
1- Examens à réaliser devant un prurit généralisé
sans élément d'orientation pour une dermatose
 Biologie:
• NFS - plaquettes
• Bilan hépatique (en particulier: gamma GT et phosphatases alcalines)
• Créatininémie
• Ferritinémie
• TSH
• Sérologie VIH (si patient exposé), VHB, VHC
 Imagerie:
• Radiographie thoracique
• Echographie abdomino-pelvienne
La biopsie cutanée n’est pas indiquée (sauf sujet âgé si pemphigoïde bulleuse au stade de prurit isolé)

99
1- Quelle(s) est(sont) le(s) dermatoses qui 4- Devant un prurit généralisé sans lésion dermatologique
s’accompagne(nt) habituellement d’un prurit : on évoque :

A- Roséole syphilitique A- Cholestase intra ou extrahépatique

B- Lichen Plan B- Insuffisance rénale chronique

C- Acné C- maladie de Hodgkin

D- Dermatite atopique
D- Tuberculose
E- Urticaire
E- Insuffisance rénale aigue
BDE
ABC
2- Parmi les examens suivants, quels sont ceux qui sont
5- Parmi les affections suivantes une ou plusieurs est(sont)
nécessaires en 1re intention devant un prurit sine materia ? habituellement prurigineuse(s) :
A- TSH (thyréostimuline hormone). A- Pemphigoïde bulleuse
B- Sérologie VIH. B- Varicelle
C- Sérologie de Lyme. C- Lichnéfications
D- TPHA-VDRL. D- Acné
E- NFS et plaquettes (hémogramme, formule sanguine). E- Eczéma
ABE ABCE
3- Parmi les propositions suivantes, quelle(s) est (sont)
celle(s) qui est (sont) exacte (s) concernant le prurigo
strophulus :
A- Atteint surtout l’enfant
B- Se traduit par une éruption urticarienne
C- Doit faire rechercher une cause de prurit généralisé
D- La biopsie cutanée aide au diagnostic
E- Peut être améliorée par les antihistaminiques
AE

100
 IST
Les IST sont des infections bactériennes, fongiques, parasitaires ou virales susceptibles d’être
Introduction transmises par voie sexuelle (mais pas que).

I. Urétrite
- Inflammation infectieuse de l’urètre.
Définition - sexuellement transmissible
- définition cytologique : (spécifique, peu sensible)
≥ 10 PNN à l’examen du 1er jet d’urine au grossissement 400
≥4 PNN à l’examen du frottis urétral au grossissement 1000
1. urétrite gonococcique : Neisseria gonorrhae.
Classification 2. urétrite non gonococcique : chlamydia trachomatis+++, trichomonas vaginalis. Mycoplasma genitalium
A. Chez l’homme :
1. Urétrite gonococcique 2. Urétrite à chlamydia
1. incubation 2-7jrs et malade 1. incubation de plusieurs semaines (1-5)
Clinique contagieux 2. urétrite subaigüe avec écoulement le plus souvent
2. urétrite aigue avec écoulement clair modéré et intermittent à renforcement matinal.
Rechercher une purulent important jaune verdâtre (90%) 3. avec ou sans brûlures mictionnelles
prostatite par le TR 3. les brûlures mictionnelles 4. la dysurie est modérée
ou une 4. dysurie
orchiépididymite
associée par
B. Chez la femme :
l'examen testiculaire - Elle peut être patente avec syndrome urétral : du pus visible au niveau du méat urinaire, avec
brûlures mictionnelles
- La forme latente asymptomatique est fréquente chez la femme, l’infection peut se révéler se
révéler par : Cervicite+++, Vulvovaginite, Urétrite chez le partenaire
- Le diagnostic étiologique repose sur les prélèvements pour examen microbiologique.
Paraclinique - Devant un écoulement urétral écouvillonnage sans désinfection préable (sans uriner depuis >2h)
- En l'absence d'écoulement  réaliser ECBU sur le 1er jet urinaire ou sur prélèvement endo-urétral.
1. Examen direct :
 Après coloration bleu de méthylène ou gram permet de :
- Compter les PNN (leur absence n’exclut pas le diagnostic)
- MEE des diplocoques : 
 Diplocoque en grains de café : urétrite gonococcique 
 Pas de diplocoques : urétrite non gonococcique 
Examen à l’état frait : diagnostic des urétrites à trichomonas vaginalis 
2. Culture : (Les résultats positifs obtenus par frottis colorés doivent être confirmés par culture).
Sur gélose de chocolat : diagnostic d’urétrite à gonocoque + antibiogramme (NGPP).
Culture sur cellule H.E.L.A229 ou milieu de McCoy : rechercher Chlamydia trachomatis 
3. Autres :– IFD – PCR (examen clé de Chlamydia)
– Exam immunoenzymatique – Sérologie : IGH à chlamydia (salpingite…)
1. urétrites gonococciques :
Traitement - C3G : Ceftriaxone 500 mg – IM – dose unique (si CI : la spectinomycine 2 g 1 injection IM si
non disponible : Azithromycine 2g PO DU, gentamycine 240 mg IM DU ou ciprofloxacine cp)
- En cas d’impossibilité de TRT parenteral  céfixime 500 mg PO (1 prise).
DU* : dose - TRT anti-Chlamydien associé systématiquement.
unique 2. urétrites non gonococciques :
Chlamydia. T 1ere intention : Macrolide : Azithromycine 1gr per os–DU/ doxycycline 100 mg 2X/j/7 j
2e intention : érythromycine ou ou ofloxacine pendant 7j
Trichomonas.V Métronidazole 2gr – per os – en dose unique

3. En pratique :
- On propose un TRT probabiliste :
en cas d’écoulement : TRT anti-gonococcique + anti-chlamydia
en cas d’urétrite sans écoulement TRT anti chlamydia
- Rendez-vous de control dans : 7jrs.

 Dans tous les cas, il faut associer les mesures suivantes :

 abstinence sexuelle ou préservatifs jusqu'à la guérison (pendant au moins 7 jours)
 dépistage et traitement des partenaires ;
 dépistage systématique des autres IST : VIH, VHB, syphilis.

101
 II. Ulcérations génitales
 Il s’agit de l’herpès, du chancre mou et de la syphilis.
1. Introduction :
- Maladie virale due à un HSV type II le plus souvent
- Infection très fréquente
- Retentissement fâcheux sur la vie sexuelle
- Risque de tableau dramatique d’herpès néonatal : lésions au moment du travail  tjrs césarienne.
2. Clinique :
A. primo infection herpétique : incubation de 2-10 jrs
 chez la ♀ 2 formes
I. Vulvite aigue :
- Sur fond œdémateux et douloureux apparaissent de multiples vésicules
- rapidement rompues
- laissant place à des érosions
- siège : grandes lèvres et parties internes des petites lèvres
- ADP inguinales bilatérales
- SF : douleurs, brulures et gènes mictionnelles
II. primo-infection atténuée.
 chez l’♂ tableau clinique d’une balanite aigue :
- vésiculeuse puis érosive,
- moins douloureuse et cicatrise plus rapidement que chez la ♀
B. Herpès génital récurrent :
- Le virus migre vers les ganglions sensitifs où il y reste susceptible de
réactivation
- 10-20% des porteurs du virus font des récurrences
1. Herpès - favorisé par des rapports sexuels, menstruation, stress, ID….
génital
- le tableau est stéréotypé en cycle de 8 à 10jrs :
 prodromes : prurit, sensation de cuisson, douleurs
 apparition d’une éruption érythémateuse recouverte de vésicules
regroupées en bouquets.
 les vésicules se rompent laissant place à une érosion qui
disparaitra sans cicatrice
3. Paraclinique : Diagnostic avant tout clinique +++ . Si Atypie/gravité/contexte à risque :
- Isolement du virus après culture sur milieu cellulaire : technique de référence
- PCR : dgc rapide
- Cytodiagnostic : permet de retrouver les cellules ballonisées de UNA
- Sérologie : intérêt dans la primo-infetion "dgc rétrospectif" : ↑ des IgG entre 2 prélèvements sériques
à 10 jours d'intervalle
4. Traitement :
 TRT symptomatique :
- Soins locaux : Bétadine en solution jamais de produit alcoolisés ni de pommades
- Antalgique : paracétamol
- Antihistaminique : pour les démangeaisons (prurit++)
 TRT antiviral :
Acyclovir (cp à 200 mg, ampoule à 250 mg à l’hôpital, crème dermique 5%, pommade ophtalmique à 3%)
- Primo-infection herpétique : acyclovir cp 200mg, 1cp 5x/jr pdt 10jrs
- Herpès génital récurrent : acyclovir cp 200mg, 1cp 5x/jr pdt 5 jrs
 TRT préventif acyclovir cp 200mg, 4x/jr pdt 6-12 mois :
 indiqué en cas de :
- récurrences fréquentes > 6/an ou
- immunodépression

1. Introduction :
2. Chancre - IST due au bacille de Ducrey (BGN groupées en chaines de bicyclette)
mou
- Très contagieuse
- Auto-inoculation,
- Plus fréquent chez l’homme

102
 2. Clinique :
- Incubation courte (1-5j)
- Survenue du chancre :
 le chancre ulcération profonde hémorragique
 >1 cm de diamètre
 à fond sale.
 à bords irréguliers et déchiquetés.
 la palpation protégée révèle une base molle
 douloureuse.
 Multiple dans 50% des cas.
 S’accompagne d’une volumineuse ADP inflammatoire qui évolue vers la fistulisation.
3. Paraclinique :
- Dgc positif est surtout clinique
- La MEE du bacille du Ducrey par : très difficile :
 coloration au bleu de toluidine
 culture sur sérum de veau foetal
 PCR
4. Traitement :
 On peut utiliser :
- Erythromycine 2g/jr pdt 10 jr
- Azithromycine 1gr per os en mono dose
- Bactrim 2cp 2x/j pdt 10 j
 l’ADP peut être ponctionnée mais jamais incisée
1. Définition :
La syphilis - La syphilis est une maladie infectieuse due au tréponème pale de Schaudin.
- C’est une maladie générale ; elle touche la peau et les viscères.
- Elle se transmet surtout par voie sexuelle.
Aucune de
2. Clinique :
ces
caractéristi- A. Manifestations cliniques de la syphilis primaire :
ques n'est - Phase d’incubation de 3 semaines +++
cependant - Elle se caractérise par le complexe primaire :
pathognomo-  Chancre syphilitique.
nique.
Un chancre  Adénopathie satellite.
syphilitique a. Chancre syphilitique : exulcération (érosion).
doit - Nombre : habituellement unique.
systématique - Taille : 1 à 2 cm de diamètre.
ment
- Forme : arrondie ou ovalaire.
être évoqué
devant toute - Bords : réguliers.
ulcération - Surface rosée ; lisse; laissant suinter une sérosité
muqueuse claire riche en tréponème
aiguë - Fond propre
(génitale,
orale ou - Base indurée (le seul vraiment évocateur)
anale). - il ne s’accompagne ni de douleur, ni de chaleur,
ni d’érythème péri lésionnel
- La topographie :
 chez l’homme : svt sur sillon balano-prépucial
 chez la femme : svt sur les petites lèvres
Si le patient
- Fromes cliniques :
n'est pas
traité, il sera  chancre géant ou au contraire nain
apparemment  Chancre multiple.
guéri mais  Chancre syphilitique ulcéreux : hygiène défectueuse
son état peut - Evolution : régression à la fin de la 6e semaine sans cicatrice : il n’y a donc pas de dgc rétrospectif.
évoluer vers
les
b. Adénopathie satellite : contemporaine du chancre.
stades plus
tardifs : - Le plus souvent unilatérale, indolore, non inflammatoire (pas de fistulisation).
secondaire - forme arrondie ou ovalaire,
et/ou tertiare - mobile par rapport aux plans profonds,
- de consistance ferme et dure
- topographie : inguinale
- Evolution : diminue progressivement de taille mais demeure souvent au-delà de la 6e semaine

103
B. Manifestations cliniques de la syphilis secondaire : septicémie syphilitique
- Séparées de la syphilis primaire par une période asymptomatique de 2 à 3 mois.
- Peut durer 2 ans mais elle est inconstante (en règle inférieure à un an).
- Secondaire à la septicémie syphilitique qui est à son acmé : dans la phase primaire on peut
retrouver une septicémie mais elle est moindre.
- Elles sont multiples : dermatologique : cutanées, muqueuses, phanériennes, et extra-
dermatologiques : viscérales et ou générales.

a. Manifestations dermatologiques : cutanées, muqueuses, phanères

 Cutanées :
 Syphilide maculeuse : roséole syphilitique : précoce (1ère floraison)
- taille : quelques mm à 1cm de diamètre
- forme arrondie ou ovalaire
- contours irréguliers émiettés
- surface plane sans relief ni infiltration
- couleur rose claire
- non prurigineuse
- Topographie : surtout au niveau de la racine des membres et des flancs
respectant le visage et les extrémités
- Evolution : rose  brune  pâlit  disparaît en 1 ou 2 mois sans
laisser de trace
 Syphilide papuleuse : tardive (2ème floraison) :
- Taille : quelques mm de diamètre
- forme hémisphérique
- surface lisse non squameuse
- consistance ferme
- couleur rouge cuivrée
- non prurigineuse
- Topographie : ubiquitaire mais le plus souvent palmo-plantaire (à cheval sur les plis palmaires) et
au niveau du visage
- Evolution :
 deviennent végétantes et suintantes laissant s’écouler une sérosité très riche en tréponème
 puis laisser des taches brunes transitoires.
En pratique, les lésions de la 1ère et de la 2ème floraison peuvent
s'intriquer.
 Muqueuses :
 plaques muqueuses :
- exulcération indolore
- taille : 1cm de diamètre
- forme parfaitement Arrondie
- bords réguliers non décollés
- surface rosée avec des sérosités riches en tréponèmes
- base souple
- Topographie : surtout au niveau de la muqueuse buccale : dos de la
langue
- Evolution : cicatrisation en 1 à 2 mois sans traces
 Phanériennes :
 l’alopécie en clairière : pathognomonique
- chute cheveux touchant électivement les régions temporales et
occipitales
- respectant le centre de la chevelure

b. Manifestations extra-dermatologiques : générale, viscérale: rares

-Générales : fièvre prolongée inexpliquée, asthénie prolongée inexpliquée.
- viscérales : atteinte ganglionnaire, splénique, astéo-articulaire, hépatique, rénale, méningée

3. Elément du diagnostic paraclinique :

 mise en évidence du Tréponème pale de Schaudin au niveau de certaines lésions :
- Sérosités du chancre.
- Sérosités des plaques muqueuses.
- Sérosités des syphilides végétantes et des grands plis.
- Sérosités du liquide de ponction des adénopathies

104
 1. examen direct au microscope au fond noir : MEE de :
 Tréponème pale de Schaudin :
 famille des spirochètes Il n’existe aucun milieu de culture in vitro.
 forme hélicoïdale
Seul le TPHA
qualitatif (« 0 »  un flagelle qui permet la mobilité
à « +++ ») est 2. sérologie :
intéressant par  Sérologies spécifiques (tréponémique) : ces réactions testent la capacité antigénique de
sa positivité ou
sa négativité.
l’ensemble de la paroi du tréponème: (affirme ou infirme une tréponématose)
 TPHA (le + utilisé) : réaction utilisant des tréponèmes tués (se positive entre le 7e et 10e jour)
Le FTA est le  Test de Nelson : réaction utilisant des tréponèmes vivants
1er test à se - Si le traitement est instauré au stade de syphilis primaire ou durant la 1ère année de
positiver l’infection : le TPHA peut se négativer.
- Si le traitement est instauré plus tardivement (syphilis secondaire ou tertiaire), le TPHA reste
positif à vie
La réaction  Sérologies non spécifiques (réaginique) :Réaction testant la capacité antigénique de la seule
d'Herxheimer partie lipidique, precise l'évolutivité++) : VDRL+++, R Bordet-wassermann, R de kine
qui est
- Toutes les réactions se positivent 3 semaines après le début du chancre (donc 6 semaines après
secondaire à
la lyse des l’infection puisque l’incubation est de 3 semaines).
tréponèmes
est sans
gravité dans
la syphilis
primairetrt :
paracétamol

- La syphilis est une maladie non immunisante.

5. Traitement: devant une ulcération génitale, il ne faut pas attendre le résultat du TPHA-VDRL
- pénicilline G : Extencilline 2.4M UI en IM +++ (ou Biclinocilline).tue les tréponemes en qlq heures.
- en cas d’allergie à la peni : Cycline sauf chez la femme enceinte et le patient séropositif pour le VIH
(indication d'une induction de tolérance). Les macrolides ont été abandonnés
- TRT du conjoint
- surveillance après TRT : dosage des VRDL à 3, 6, 12 puis tous les ans jusqu’à négativation.
1. Définition :
- Ce sont des végétations vénériennes.
Condylomes - L’agent causal est le papillomavirus humain (HPV)
- HPV à bas risque : HPV6 et 11 qui sont responsables de près de 90%
des verrues génitales (condylomes)
- HPV oncogène : - muqueux : 16, 18, 31, 33, 45
- cutané : 5, 8
2. Clinique :
 Formes cliniques : on en retrouve plusieurs :
- Plans (A) : macules isolés ou groupés en nappes
- Acuminé : classique : « crêtes de coq »,
- Néoplasie intra-épithéliale : lésions précancéreuses CM 
biopsie de toute lésion suspecte++ (HPV 16,18++)
 Topographie : ubiquitaire
3. Diagnostic positif : clinique, examen anatomopathologique
en cas de doute
4. Diagnostic différentiel :
- Grains de Fordyce : c’est une glande sébacée ectopique
punctiforme jaunâtre, située sur la lèvre, la muqueuse buccale ou la
muqueuse génitale.
- Papillomatose vestibulaire : physiologique
- Varices vulvaires
- Infections à poxvirus : Molluscum contagiosum
- Gale : nodules scabieux aux plis ou région génitale : ce sont des papules rouges (IST).
- Naevus : on réalise une dermatoscopie
- Lymphangiomes chez la femme jeune : on retrouve un écoulement si on perce avec une aiguille

105
 - Lymphangiectasie vulvaire
- Angiokeratome (Maladie de Fabry) chez l’homme avec atteinte rénale
- Hidranélome
- Syringome : paupière inférieure
5. Traitement : Le traitement des condylomes n'est jamais une urgence, pas de trt spécifique :
 Destruction Chimique :
- Podophyllotoxine et podophylline
- 5-FU (5-fluorouracile).
- TCA : acide trichloro-acétique  1, 2 and 3 are local cytostatic treatment
- Imiquimod (Aldara) : c’est un immunomodulateur
 Physique et chirurgical :
- Cryothérapie (azote liquide) - Laser CO2 et Nd-YAG
- Electrocoagulation (bistouri e-) - Excision chirurgicale

1- L’urétrite : 5- Concernant l'urétrite gonococcique, quelles sont les

A- Se manifeste toujours par un écoulement purulent au propositions exactes ?
niveau du méat A- L'écoulement est rapporté dans 40 à 50 % des cas (90%).
B- La période d'incubation est courte (de l'ordre de
B- Est toujours très douloureux 4–7 jours).
C- Le gonocoque, Chlamydia trachomatis et treponema C- La période d'incubation est longue (de plus de
pallidum sont les 3 pathogènes responsables les plus 10 jours).
fréquents D- L'écoulement courte est le plus souvent purulent.
D- Le diagnostique repose sur l’ examen du frottis urétral et E- Est plus fréquente chez la femme.
des urines après élimination du 1er jet
E- Des PCR sur prélèvement urétraux et urines peuvent être BD
réalisées
6- La primo-infection herpétique génitale de la femme :
E
2- Quels sont les examens à réaliser devant une suspicion A - Est le plus souvent à virus HSV 1
d’urétrite aiguë ?
A - Prélèvement urétral à la curette B - Est hyperalgique
B - Écouvillonnage urétral
C - ECBU C - S'accompagne d'un frisson inaugural
D - Sérologie de l’hépatite C
D - Est habituellement secondaire à un contage vénérien
BC
E - Est souvent associée à une infection à cyto-
3- L'urétrite à Chlamydia trachomatis : mégalovirus

A- A une incubation de durée indéterminée BD

B- Donne un écoulement non ou peu purulent 7- Le chancre mou :

C- Se complique parfois d'arthrite et de conjonctivite A- Fait suite à une incubation de 3 semaines en moyenne

D- Est d'observation exceptionnelle B- Est douloureux

E- Se traite par bêta-lactamines C- Repose sur une base indurée

BC D- A un fond propre

4- L'urétrite gonococcique à ces caractéristiques E- S'accompagne d'adénopathies dures, sans périadénite

suivantes :
B
A- Son incubation est dans la règle de 3 semaines
8- La syphilis
B- Chez l'homme, l'écoulement urétral est épais, jaune
verdâtre A- Est transmise par une bactérie du genre tréponème, de
l’ordre des spirochètes
C- Chez la femme, elle est souvent asymptomatique
B- Son dépistage sérologique est obligatoire à T1
D- Non traitée, elle peut se compliquer d'une orchi-épididymite
ou d'une salpingite C- Est transmise par voie transplacentaire au foetus à T2

E- Son diagnostic repose sur l'examen bactériologique D- L’agent responsable de la maladie est constamment
sensible à la penicilline G
BCDE
E- Est responsable de véritable épidémies dans les
populations homosexuelles masculines.

ABCDE

106

Un homme de 32 ans vous consulte pour une lésion du
sillon balano-préputial visible sur le cliché suivant,
apparue
il y a 10 jours. Il s'agit d'un homme célibataire, barman
et ayant de multiples partenaires depuis plusieurs
mois. Il a fait un certain nombre d'examens en ville il y a
5 jours dont un TPHA qui est à 1/160 et un VDRL qui est
négatif. Son médecin traitant a conclu à un herpès et lui
a prescrit du valaciclovir. Il vous consulte pour un 2e avis
car il pense que le diagnostic d'herpès est peu probable
car les lésions ne sont pas douloureuses.
9- Comment interprétez-vous le TPHA et le VDRL ?
A Il peut s'agir d'une tréponématose guérie.
B Il peut s'agir d'un faux positif lié à la présence
d'anticorps anti-phospholipides (dans ce qui c le VDRL qui est
+).
C La négativité du VDRL élimine une syphilis primaire.
D Il peut s'agir d'une syphilis primaire.
E Il s'agit d'une tréponématose non vénérienne.
AD
Un homme de 40 ans, marié, consulte pour une érosion du
gland indolore, à base ferme, unique et accompagnée
d'une adénopathie homolatérale ferme non inflammatoire
apparue depuis 4 jours. Il admet avoir eu des rapports
extraconjugaux à deux reprises, il y a un an avec une
prostituée et il y a 8 jours avec une collègue de bureau. Il
se dit inquiet d'avoir utilisé à plusieurs reprises, il y a 3
ans des toilettes publiques fréquentées par des
homosexuels, mais il nie absolument avoir eu des
rapports à cette occasion.
10- Quel est le diagnostic le plus probable ?
A- Chancre mou
B– Herpès
C- Chancre syphilitique
D– Aphte
11- Si l'interrogatoire est fiable, et la durée d'incubation
standard, qui peut l'avoir contaminé ?
A- La collègue de bureau
B- L'épouse
C- La prostituée
D- Les sièges de toilettes
E- Aucune des propositions précédentes
12- En l'absence de traitement immédiat de ce patient, on
pourrait observer à l'évolution :
A – Epididymite
B – Alopécie
C - Réaction allergique à un traitement ultérieur
D - Lésions linguales
E - Polyadénopathie
BDE
13- Quelle(s) raison(s) peut-il y avoir d'instituer une
surveillance de ce patient ?
A - Efficacité inconstante du traitement
B - Risque de rechute même après traitement efficace
C - Déterminer la fin de contagiosité
D - Dépister une recontamination
E - L'empêcher de se réexposer au risque vénérien
DE
14- Les condylomes acuminés ont tous ces caractères
sauf un, lequel?
A sont dus à un Papilloma virus
B se transmettent chez l'adulte au cours de rapports sexuels
C n'ont pas de rôle oncogène
D ont un siège fréquemment péri-anal
E sont souvent récidivants
C
15- Concernant les condylomes, quels sont parmi les
types viraux suivants ceux responsables de condylomes ?
A- Papillomavirus de type 16 (HPV16).
B- Papillomavirus de type 8 (HPV8).
C- Herpes simplex de type 1 (HSV1).
D- Papillomavirus de type 11 (HPV11).
E- Papillomavirus de type 6 (HPV6).
DE
107