CAS CLINIQUE :

Identité de patient :
Il s’agit de l’enfant M.Maroua âgée de 5ans, originaire et demeurant à Alger , admise à notre
niveau pour l’exploration d’un syndrome infectieux .

Antécédents :
Personnels :
Issue d’un mariage non consanguin, et d’une grossesse suivie menée à terme, nait par voie
basse APGAR à 9/10 à la 1ere minute puis à 10 /10 la 5ème minute.
À la naissance : Poids : 3700 g. Taille 52 cm. PC : 34,5 cm
Bon développement psychomoteur
Bon développement staturo-pondéral
Allaitement artificiel, diversification à l'âge de 04mois
Statut vaccinal correct
Pas d’antécedents pathologiques connus

Familiaux :
Mère âgée de 35 ans vivante bien portante
Père âgé de 37 ans , Atopie (rhinite)

Histoire de la maladie :
Le début de la symptomatologie semble remonter à 06 jours avant son admission, marqué
par une fièvre chiffrée à 39,5°C - 40°C avec éruption cutanée généralisée mise sous
Antibiotique type Amoxicilline sirop 500 mg pendant 05 jours .
devant la persistance de la symptomatologie les parents ont consulté à notre niveau d’où
son admission.

Examen clinique à l’admission :

Enfant en état général moyen , fébrile à 39,9°C , Tachycarde à 120 bpm FR : 30 cycles/min ,
TA : TRC < 3sec
Taille : 110cm , poids : 20 kg les courbes :

Examen de la tête et du cou :

Pas de dysmorphie crânio-faciale
Oreilles bien ourlées, normalement implantés
Conjonctivite aseptique bilatérale
Adénopathies cervicales bilatérales de 1,5 cm de diamètre

Examen Cutanéo-muqueux :
Bonne coloration cutanéo-muqueuse
Présence de cicatrice BCG
Chéilite avec langue framboisée
Eruption maculaire morbiliforme généralisée non prurigineuse n’épargnant pas les paumes
des mains et les plantes des pieds

Examen cardio-vasculaire :
Rythme régulier
B1 et B2 bien frappés
Pas de souffle ni bruit surajouté
Pas de frottement , Pas de bruit de galop

Examen pleuropulmonaire :
Thorax de morphologie normale
Pas de détresse respiratoire
Auscultation libre

Examen de l’abdomen :
Abdomen souple
Pas d’hépatomégalie

Examen de l’appareil lympho-ganglionnaire :

Pas de splénomégalie
Les autres airs ganglionnaires sont libres

Au total :
l’enfant Maroua âgée de 05 ans originaire et demeurant à Alger ; sans antécédents
personnels ni familiaux particuliers en dehors de l’atopie chez le père, admise à notre
niveau pour prise en charge d’un syndrome infectieux évoluant depuis 06 jours .
L'examen de l’enfant à son admission retrouve :
Enfant en état général moyen , fébrile à 39,9°C, sans trouble hémodynamique .
Présentant un tableau fait de :

 Hyperhémie conjonctivale bilatérale aseptique

 Chéilite
 Adénopathies cervicales bilatérales de 1 à 2 cm de diamètre
 Eruption cutanée morbiliforme généralisée

Le reste de l’examen clinique revient sans anomalie.

Discussion etiologique :
Scarlatine post streptococcique /staphylococcique :
Reste peu probable devant :

 Eruption qui n’épargne pas les extimités

 Bilan inflammatoire qui n’est pas franchement élevé

Rougeole :
Reste peu probable devant :

 Vaccination correcte
 Chronologie de l’éruption

Mononucléose infectieuse :
Reste probable devant :

 Le tableau clinique qui mime la maladie de Kawasaki

 Test mononucléose infectieuse M.N.I : négatif

L’infection par Adénovirus :

Reste probable devant :

 Age < 3ans

 Signe respiratoire et digestif

Le diagnostic de la maladie de Kawasaki dans sa forme complète semble le plus probable

devant les éléments :

Cliniques : fièvre depuis >5 jours +

 Hyperhémie conjonctivale bilatérale aseptique

  Chéilite
 Adénopathies cervicales bilatérales de 1 à 2 cm de diamètre
 Eruption cutanée morbiliforme généralisée
 Pas de dermite et desquamation de siège
 Pas d’œdème ni desquamation des extrémités
 Pas de réactivation de site de vaccination par BCG

Biologique :
Numération formule sanguine :
Globules blancs (WBC) : 5000 / mm3
Neutrophiles : 2240 / mm3
Lymphocytes : 2010 / mm3
Globules rouges (RBC) : 4,75 x10 6 / mm3
Hémoglobine (HGB) : 11,3 g/dl
Volume globulaire moyen (VGM) : 71,3 fl.
Concentration corpusculaire moyenne en Hb (CCMH) : 33,3 %
Plaquettes (PLT) : 164 x10 3 /mm3

Ferritine Sérique : 171.8 ng /ml

_Soit élevée

Frottis sanguin :
GR : RAS
GB (72 ,00,00,25,04) avec présence de quelques lymphocytes activés
Plaquettes : richesse +++, petite parfois grosses isolées.

Soit une anémie microcytaire normochrome d’origine inflammatoire

C-REACTIVE PROTEINE (CRP) :

26,9 mg /l
_soit positive

Vitesse de sédimentation (VS) :

Première heure : 48 mm
Deuxième heure :85 mm
_soit accélérée

Urée : 0,18 g/l créatinine : 7 mg /l

Soit un bilan rénal normal

Bilan hépatique :
TGO/ASAT (IFCC sans PLP) : 47 UI/L
TGP/ALAT (IFCC sans PLP) : 10 UI/L
Albumine : 41 g/l
Soit une fonction hépatique normale

Triglycérides : 2,73 g/l _ soit élevés

Cholestérol : 1,31 g/l
LDH (DGKC) : 803 UI/L _soit élevé

Radiologiques :
Echographie cardiaque :
objective :

 Les oreillettes droite et gauche : normaux

 Les ventricules droit et gauche : normokinétique
 Les valves mitrale, tricuspide aortique : normaux fines
 Septum inter-ventriculaire et inter-auriculaire : intacts
 Coronaires : - coronaire gauche : 1,4 mm
- coronaire droite 1,6 mm

 Péricarde : sec
Soit une échographie normale et coronaires de taille normale.

Electrocardiogramme (ECG) :
ECG normale pour l'âge.
Echographie Abdomino-pelvienne :
Revenue sans anomalie (pas d’hydro cholécystite)

2eme total :
Il s’agit de maladie de kawasaki dans sa forme complète sans attiente cardiaque .

Conduite à tenir :
 Hospitalisation de l’enfant avec sa mère
 Mise en condition
 Traitement : fait de :
Cure d’immuno- globuline 2g / kg soit 40g en perfusion sur 08 heures ; avec augmentation
progressive par paliers afin de s’assurer de la bonne tolérance du traitement

Aspirine à dose inflammatoire à 50 mg /kg/jour soit 250mg / 6h dégression après 48H

d’apyrexie vers une dose anti agrégante 3-5 mg /kg/jour

 Surveillance de :
La maladie :
Clinique (la température, les constantes hémodynamiques, l’éruption cutanée)
Biologique (les marqueurs de l'inflammation).
Radiologique (prévoir une échographie cardiaque à une semaine à la recherche des
complications).
Le traitement :
la tolérance (des céphalées, frissons, nausées, asthénie, douleurs musculaires, arthralgies,
douleurs lombaires des flushs, une tachycardie ou des anomalies tensionnelles pendant la
perfusion signent une mauvaise tolérance ).

L'efficacité : clinique (la défervescence thermique, la disparaissions des signes clinique) et biologique
(négativation des marqueurs d’inflammation)

EVOLUTION :
Après 24h :
Clinique :
enfant en bon état général, Apyrétique, bonnes constantes hémodynamiques avec bon
examen cardiovasculaire.
Disparition de l’éruption cutanée
Biologique :
Diminution des marqueurs de l’inflammation : CRP vs

Après une semaine :

Clinique :
Enfant en bon état général ; apyrétique, bonnes constantes hémodynamique et bonne
coloration cutanéo-muqueuse , bonne examen cardio vasculaire .
Biologique :

Numération formule sanguine (NFS) :

Globules blancs (WBC) : 7300 /mm3
GRAN :2900 /mm3
Lym : 3800 /mm3
Globules rouges (RBC) : 3,92 x10 6 /mm3
Hémoglobine (HGB) : 9,5 g/dl
Volume globulaire moyen (VGM) : 71,8 fl.
Concentration corpusculaire moyenne en HB (CCMH) : 33,9 %
Plaquettes (PLT) : 420 x 10 3 /mm3
_Soit une anémie microcytaire normochrome

C-REACTIVE PROTEINE (CRP) :

CRP : <06 mg /l
Radiologique :

ECHOGRAPHIE CARDIAQUE :
_cœur de structure et cinétique normale
_coronaires fines : - coronaire gauche à 02mm de diamètre
- coronaire droite à 01 mm de diamètre
_Soit une échographie cardiaque normale et coronaires de taille normale
devant les criteres :

Cliniques :
Une bonne évolution clinique avec un état général conservé
La patiente a gardé une apyrexie durant toute l'hospitalisation
Bonnes constantes hémodynamiques
Biologique :
Disparition de syndrome inflammatoire : négativation des marqueurs d’inflammation
(crp , vs).
La patiente est déclarée sortante avec poursuite de l’aspirine per os à une dose anti
agrégante 3à 5 mg /kg per os pendant 6 semaines
Prévoir une échographie cardiaque entre 3mois et 6 mois Avec orientation vers la
cardiologie pédiatrique pour suivie si anomalie cardiaque.

Conclusion
Bien que La cause et la physiopathologie de la maladie de Kawasaki restent toujours mal
connues actuellement et aucune mesure prophylactique pour d’éventuels sujets contacts n’est à
envisager. mais L’existence d’arbres décisionnels stratifiés en permet une prise en charge
uniformisée et optimisée, notamment pour limiter la survenue de graves complications
coronaires. Pour autant La prévention générale repose sur , la vigilance diagnostique qui doit
continuer d’être maximale pour les formes les plus atypiques, telles que celles du jeune nourrisson
dont l’expression clinique est souvent limitée à une fièvre nue prolongée sans cause retrouvée.

Le pronostic à court et à long terme de la maladie de Kawasaki dépend de : l’atteinte cardiologique

et Le délai de prise en charge .

Message 01 : toute fièvre nue prolongée sans cause retrouvée ne doit pas être traité
systématiquement par des antibiotiques.

Message 02 : la prise en charge adéquate rapide de la maladie de Kawasaki prévient les

complications cardiaques tout en améliorant le pronostic .