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Cas clinique

Dr CHEIKH
• O.H âgée de 20 ans originaire d’alger et y demeurant, célibataire
admise pour exploration d’une diarrhée chronique + AEG
• ATCD:
- diabète de type 1
– Autres: RAS
• Clinique: histoire clinique remonte à deux mois
– Vomissements alimentaires post-prandiaux précoces
– Diarrhée 3-4 selles liquides sans éléments anormaux
– amaigrissement important
– Aménorrhée depuis 04 mois
– PCM + OMI bilatéraux
– Fièvre -
• Biologie:
– FNS: Hb=5,6 gr/dl VGM=55 fl CCMH=28% rétic=40000/mm3
– Bilan hépatique: ASAT=69 ALAT=90(40UI) BT=9 TP=43%
V=90%
– Protides totaux=58gr/l Alb=23g/l
– Fer sérique = 22ug/l Ca++ =65mg/l
– Reste du bilan normal
Parmi les éléments suivants, quel est celui
qui définit le mieux la diarrhée chronique
1. Nombre de selles > 3 /24 h
2. Caractère liquide des selles
3. Poids des selles > 300gr/24 h
4. Évolution de plus de 6 mois
5. Évolution de plus de 3 mois
6. Évolution de plus de 4 semaines
Réponse 3 + 6
• Poids des selles > 300 gr/24h + durée > 4
semaines
• Éviter les erreurs diagnostiques:
– Fausse diarrhée du constipé
– Incontinence anale
• Mais cette définition n’est pas pratique
• Quel est le mécanisme le plus probable de
cette diarrhée, justifiez
• Diarrhée par malabsorption:
– Syndrome carentiel clinique:
• Amaigrissement
• OMI
• Aménorrhée secondaire
• PCM
– Syndrome carentiel biologique:
• Anémie microcytaire hypochrome arégénérative
hyposidérémique
• Hypocalcémie
• Hypoprtidémie
• Quels sont les trois diagnostics à
évoquer en premier?
• Origine entérocytaire:
– Atrophies villositaires:
• Maladie coeliaque++
• Parasitaires: giardiase++
• Médicaments: antimitotiques, néomycine
• ……
– Déficits enzymatiques: disaccharidases…
• Origine postentérocytaire:
– Whipple
– Lymphome intestinal
– Tuberculose intestinale
• Origine préentérocytaire:
– Insuffisance pancréatique exocrine: PC++
– Insuffisance en sels biliaires: cholestases chroniques++
– Colonisation microbienne chronique du grêle
Pourquoi évoquer la maladie coeliaque
?
• Maladie auto-immune fréquente
• 2 à 3 fois plus fréquente chez les femmes
• Sur-risque en cas de maladie auto-immune
- Thyroïdite
- Diabète
- Cirrhose biliaire primitive
- Vitiligo
• Tableau clinique compatible :
– Troubles digestifs aspécifiques avec anémie chez
l’adulte jeune
• Chez cette patiente, quel examen
complémentaire demandez vous en
premier?
• A : Coloscopie avec biopsies iléales
• B : Dosage des anticorps anti-Saccharomyces
cerevisiæ (ASCA)
• C : Dosage des anticorps anti-
transglutaminase (IgA) –
• D : Entéro-IRM
• E : Gastroscopie avec biopsies duodénales
• Reponses C et D
• Endoscopie digestive haute + biopsies
duodénales distales (>D2) ou jéjunales
Lésions histologiques

• Atrophie villositaire totale ou subtotale


• hypertrophie des cryptes
• Augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux
• Infiltrat inflammatoire dense du chorion
A quoi peut être du le syndrome de cytolyse
chez cette patiente?

• Lié à la maladie coeliaque:


– Stéatose hépatique: dénutrition
– Origine dysimmunitaire: autoimmune++
– Idiopathique
• Non liée à la maladie coeliaque=autres causes
de cytolyse
– Virus B et C+++
– Métaboliques: wilson, déficit en 1anti-trypsine
– Médicaments
• La patiente vous demande quelles sont les autres
manifestations possibles de cette maladie
• Parmi les éléments cliniques ou paracliniques ci-
dessous, quels sont ceux que l’on peut retrouver en
cas de maladie coeliaque ?
– A : Aménorrhée
– B:Aphtoserécidivante
– C : Cytolyse hépatique inexpliquée
– D : Ostéoporose précoce
– E : Troubles neurologiques
• Quel traitement préconisez
vous chez cette patiente?
• Traitement non spécifique:
– Correction des troubles hyro-électrolytiques
– Traitement de l’anémie
– Albumine
• Traitement spécifique:
– Régime sans gluten strict =suppression totale et
définitive des aliments contenant du gluten:
• Lecture des étiquetages du commerce+++
Régime sans gluten
• Suppression : blé, orge, seigle
•  Autorisé : riz, maïs et avoine
• Régime à poursuivre à vie !!
• A quel moment de la surveillance faites
vous le contrôle endoscopique?
• Efficacité du régime sans gluten ?
–  Disparition des symptômes = 1 à 3 mois
–  Normalisation des anticorps = 6 à 12 mois
–  Disparition de l’atrophie villositaire = 12 à 24 mois

• Evaluation complète à 1 an
–  Gastroscopie avec biopsies duodénales
–  Dosage Ac anti-transglutaminase

• Si Evaluation complète à 1 an normale


–  Dosage Ac anti-transglutaminase/an
–  Dépistage des carences/an
–  Examen clinique/an
MERCI

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