INSUFFISANCE RÉNALE

AIGUE

: Préparer par
GUEMMOULA MAROUA
Introduction:
 Problème majeur de sante publique.
 Associé a une morbie- mortalité à court et à
long terme.
 La mortalité est de 25% si IRA de
néphrologie de 50 si IRA de Réanimation ;de
plus de 70% si IRA de Réanimation avec EER.
 évolue dans un nombre de cas non
négligeable en IR terminal.
DEFINITION:
IRA : baisse brutale et importante de filtration glomé rulaire se
développe en quelques heures à quelques jours Entrainant :
- une rétention de déchets azotés;
- Un dé séquilibre de l’homéostasie.
- Augmentation du taux sé rique de la créatinine de
50ù mol/l(5.5mg/l)ou plus par rapport a sa valeur initiale
Habituellement réversible sous traitement adapté..
 02 critères affirment le caractère aiguë :
 fonction rénale récente : normale
 É chographie : Taille normale des reins
 La Diurèse et IRA:
Le critère de diurèse n’intervient pas dans la
definition.l’ IRA Peut être à:
• Diurèse conserve supérieur à 500ml /24h ou
supérieur à 30ml/h
• Oligo-anurique entre 100 et 500 ml /24h ou entre 5
et 30 ml /h
• Anurique inferieur à 100 ml / 24h ou inferieur à 5
ml /h
principaux types d’IRA
 :IRA FONCTIONNELLE ( PRÉ RÉNALE)-1

Mécanisme:
- Baisse du flux sanguin rénalbaisse de la filtration
glomérulaire avec un parenchyme rénal intact

- L’hypo-perfusion rénale stimule :

1- synthèse de la rénine par l’appareil juxta-
glomérulaireangiotensine2 et aldostérone.
2-le système nerveux sympathique.
3-sécretion d’ADH .
 CONSEQUENCES RENALES :
Dans le glomérule :
- vasodilatation de l’arté riole afférente .
-Vasoconstriction de l’artériole effé rente .
Dans les tubules :
- Augmentation de la ré absorption du TCP .
-Réabsorption de na+ du tube distal.
-Réabsorption de l’ eau sous l’effet de l’ ADH.
Conséquences :
urines excrété es:
 peu abondantes
 pauvres en na+riches en k+ 
 trè s concentré es en osmoles
 La ré absorption d'eau par le TC s’accompagne d’une ré absorption
passive d’uré e expliquant l’augmentation plus importante d uré e:
(urée /créâ t supérieur a 100)
 :IRA PARENCHYMATEUSE -2

 Les atteintes tubulaires

 Les atteintes interstitielles
 Les atteintes vasculaires.
 Les atteintes glomérulaires.
A-NECROSE TUBULAIRE AIGUE : 80%
mécanismes d’atteinte tubulaire :
- ischémie
- toxicité tubulaire directe.
- obstruction tubulaire
1- NTA ISCHEMIQUE 
La baise de flux sanguin rénal au cour des états du choc est à
l’origine d’une ischémie rénal.
2-NTA TOXIQUE :
- Produits de contraste iodés
- Aminosides
 mécanismes :
• Toxicité directe ( lorsque les cellules sont attaqués
par des néphrotoxiques )
• Toxicité indirecte(vasoconstriction)
3-NTA OBSTRUCTIVE :
formation des cristaux ou a agrégats dans les
tubules :
• (myoglobine==rabdomyolys)
• (hémoglobine==hémolyse)
• (chaines légères d’immunoglubiline=myléomes)
B-IRA INTERSTITIELLES AIGUE (10%):
C’est une inflammation de l’interstitium tubulaire,
qui va entrainer une accumulation de cellules
immunitaires (notamment des polynucléaires
neutrophiles, ou des polynucléaires éosinophiles). Cela
peut se compliquer en nécrose papillaire (destruction
des papilles rénales) ou en oedème compressant les
néphrons.
C-IRA AU COURS DES NEPHROPATHIES
GLOMERULAIRES :
Elle se traduit par une baisse de la filtration
glomérulaire par dépô ts immuns granulaires,
ou destruction du glomérule.
 IRA OBSTRUCTIVE -3
 Par obstacle sur la voie excrétrice (bassinet ,
uretères, urètre) ou par compression
extrinsèque
 Ou par précipitation intra tubulaire de cristaux
insolubles
 La pression hydrostatique intra-tubulaire va
augmenter jusqu’à dépasser la pression de
filtration glomérulaire. Le DFG va s’en retrouver
abaissé également
SYNDROME UREMIQUE AIGU :
Syndrome commun a toute situation d IRA quelque soit la
néphropathie.
1-Rétention azotée:
accumulation des déchets du métabolisme azoté
urée-creatinine-acide urique.
2-Hyperkaliémie:
importante si :
• acidose métabolique associée .
• lyse cellulaire: rhabdomyolyse-hemolyse.
• apport en potassium.
3-Acidose métabolique:
expliquée par la ré tention des ions H et des acides
organiques et défaut de réabsorption des bicarbonates.
4-Hyper hydratation: surcharge HTA -OAP
5-calcémie phosphatémie:
- hyper phosphatémie de rétention.
- calcémie souvent normale.
• 6-Anémie :
pas d’ anémie a la phase initiale
sauf si hémorragie ou hémolyse
associées

• 7-Risque médicamenteux :
médicaments a élimination rénale.
 Diagnostic de l’IRA
A / Diagnostic Positive
Il s’agit d’une IRA si:
• Il y a une dégradation brutale de la fonction
rénale
• La fonction rénale antérieure était normale
• Il n’ y a pas d’argument pour une IRC
antérieure
SYNDROME D’IRA :
Biologie :
! Noté bien
• Élévation de la créatininémie : qui une analyse courante
mais peu spécifique car son taux est variable selon l’âge, le
sexe, le régime alimentaire etc…
: Élévation de la cystatine C urinaire
•qui
Élévation
permetde del’urée sanguine.
dépister l’IRA 24h avant la créatininémie.
•Elle
Élévation
est mieuxde l’acide
corréléeurique.
avec la perte de la fonction rénale
• Hyperkaliémie, hyponatrémie,
en cas d’insuffisance acidose
hépatique métabolique.
ou de diabète par
.exemple
• Hypocalcémie, hyperphosphorémie.
• Hyperhydratation globale.
• Protéinurie, hématurie.
• Nouveaux marqueurs surtout en milieu de réanimation:
soit c’est des protéines tubulaires ou des marqueurs de
l’inflammation, Ce sont : NGAL, KIM-1, Cystatine C.
SYNDROME D’IRA :
Clinique :
• Oligurie ou anurie.
• OEdème aigu du poumon.
• Troubles de la conscience.
• Anémie.
• Troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements.
 Diagnostic Différentiel
Il s’agit d’une IRA si :
• Il y a une dégradation brutale de la fonction rénale.
• La fonction rénale antérieure était normale.
• Il n’ y a pas d’argument pour une IRC antérieure.
L’IRC est évoquée s’il existe:
• Notion d’une maladie rénale connue.
• Signes cliniques d’urémie chronique : prurit, neuropathie,
péricardite.
• Hypocalcémie, hyperphosphorémie, anémie normocytaire
normochrome.
• Petits reins à l’échographie ou gros reins de polycystose renal
Scores de gravité
 : ETIOLOGIES

A –IRA FONCTIONNELLE :
Clinique :
- hypotension .
- perte pondérale.
- sécheresse buccale.
- signes d’ insuffisance cardiaque /cirrhose.

Biologie :signes d’hémoconcentration :
- hématocrite élevée sauf si hémorragie.
- protidémie élevée  sauf si hypo albuminémie.
CAUSES :
Elle se voit dans trois cas :
o Hypovolémie : é tat de choc, anaphylaxie ou baisse de la
perfusion rénale (insuffisance cardiaque, insuffisance
hé patocellulaire, syndrome né phrotique,
hypoalbuminémie).
o Déshydratation extracellulaire : pertes digestives, pertes
cutanées, pertes ré nales, hémorragie, 3e secteur
(épanchement des séreuses).
o Iatrogénie par prise de diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme
de conversion (antihypertenseurs), anti-inflammatoires
non stéroïdiens, anesthé siques,
: Le Na+ urinaire
Il est très diminué lorsque l’IRA est fonctionnelle à cause des phénomènes de •
réabsorption de l’eau et du sodium pour palier à la déshydratation
. (l’hypovolémie)
Il est peu diminué lorsque l’IRA est organique, le rein n’est pas capable •
d’augmenter cette réabsorption à cause des lésions tubulaires probables

Urée plasmatique/ Créatinine plasmatique

Le rapport est très élevé (> 40) dans une IRA fonctionnelle étant donnée que
. l’urée augmente plus que la créatinine dans les états d’hypovolémie
Le rapport n’est pas élevé lors d’une IRA organique, la créatinine et l’urée étant
.les deux augmentées
B-CAUSES D IRA PARENCHYMATEUSES :
1-NECROSE TUBULAIRE AIGUE :

1- Ischémique : toutes causes d’IRA fonctionnelle non traitées.

2- Toxicité tubulaire directe :
1 - Pigmentaire :
- rhabdomyolyse aigue.
- hé molyse aigue.
2 - Médicaments :
- produits de contraste iodés+++
- anti infectieux : aminosides
vancomycine.
- anticancéreux.
3 - Toxiques:
- métaux lourds :mercure. -herbicides
2-NEPHRITES INTERSTITIELLES AIGUES:
1 - Infectieuses:
- pyélonéphrite aigue
- leptospirose
-fièvre hémorragique
2- Immuno-allergiques:
-antibiotiques
-sulfamides
-AINS
3- Maladies systèmiques:
-sarcoïdose
4- Hémopathies malignes:
- lymphomes
3-NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES
AIGUES :
 Glomérulonéphrite aigue post infectieuse .

 Syndrome néphrotique aigu.

 4-NEPHROPATHIES VASCULAIRES AIGUES :
• Thrombose de la veine rénale.
• occlusion des artères rénales.
• maladie des emboles de cholestérol.
• microangiopathies thrombotiques.
• C-IRA OBSTRUCTIVE
- Lithiases obstructives sur un rein unique
anatomique/fonctionnel.
- Tumeurs.
- Pathologie inflammatoire :fibrose retro
péritonéale.
 :TRAITEMENT
• TRT SYMPTOMATIQUE :
TRT des complications en urgence -
 Surcharge hydro sodée (Diurétiques de l’anse à
forte dose, épuration extra rénale si risque majeur
d’OAP)
 Hyperkaliémie menaçante :(insuline+solution
glucosé); B-mimétique, kayexalate; gluconate de
calcium
 Acidose métabolique : apport de bicarbonates
 EER : si Echec!!!
1-IRA FONCTIONNELLE :
correction de la cause est pré coce :
• Correction d une hypo volémie
• traitement d’ insuffisance cardiaque /sd hépatorénal
/syndrome néphrotique…..
• Arrê t des AINS –IEC –ARA2
2-IRA ORGANIQUE :
• IRA tubulo-interstitielle: arret de l exposition toxique ou
allergique.
• IRA glomérulaire : en fonction de l étiologie:corticoides-
immunosuppresseurs-é changes plasmatiques.
3-IRA OBSTRUCTIVE Régression rapide si la : 
• drainage des urines en amont de l’obstacle.
• Attention : syndrome de levé e d’obstacle.
 traitement préventif : règles simples
identifier les sujets a risque d’IRA
Respecter les Contre indication de TRT modifiant
l’hémodynamique rénale.
Traitement des uropathies obstructives(adenome de prostate,
lithiases …)
vérifier la perméabilité des artères rénales; (IEC,ARA₂
éviter les médicaments néphrotoxiques.
adapter les médicaments au DFG.
respecter La contre indication des produits de contraste et
minimiser leur usage .
contrôle de la fonction rénale (TRT néphrotoxique, modifiant
l’hémodynamique rénale)
Prévention des complications :
- prévention des hémorragies digestives par anti H₂ et IPP
- Apport calorique et protéique ;(risque de dénutrition)
 INDICATIONS DE L’ÉPURATION EXTRA-
RÉNALE

• Hyperkaliémie menaçante
• OAP avec anurie ne répondant pas au
traitement médical
• Hyperazotémie mal tolérée
• Toxique dialysable
• Trouble hydroelectrolitique :acidose majeur