Les troubles de la thermo

régulation
Dr F.BOUTAMINE
ANESTHESIE REANIMATION
CHU IBN ROCHD
La température comme les
autres paramètres
physiologiques est au
centre de la prise en
charge des malades.
 Introduction-Définitions

• La thermorégulation représente l’ensemble

des processus permettant à l’homme de
maintenir sa température interne dans des
limites normales quel que soit son niveau
métabolique ou la température du milieu
ambiant.
• La thermorégulation : équilibre entre

thermogénèse HPT POST→ lutte contre le

froid
et
thermolyse HPT ANT → lutte contre le
chaud
 La température normale

La température corporelle comprise entre 36,1

et 37,8°C.
La température ambiante de neutralité

• 28°C dans l’air.

• 36°C dans l’eau.

 Mesure de la température
• Artère carotide ou artère pulmonaire.
• Naso pharyngienne ou oesophagienne
Vésicale.
• Tympanique.
• Rectale (peu fiable isolation par matières
fécales).
• Cutanée (non fiable).
Rappel physiologique
Compartiment
Central 37°C

Périphérie
31 - 35°C
Mécanismes d’échange de chaleur
• 4 mécanismes de transfert de chaleur :

-rayonnement.
-conduction.
-convection.
-évaporation.
4 mécanismes de transfert de chaleur :
60%
15% 22 %

3%
thermorégulation
 RÉGULATION CENTRALE
L’HYPOTHALAMUS
RÉPONSES EFFÉRENTES:
contrôle nerveux et
hormonal.

Défenses
comportementales
Vasoconstriction
périphérique
AFFÉRENCES SENSITIVES
Frissonnement
Thermorécepteurs
Sudation
cutanés et internes.
Vasodilatation pré-
capillaire
 La thermogenèse

• métabolisme oxydatif de base de repos :

dépendant de plusieurs paramètres (âge,
corpulence), il produit 40W/m2/h en moyenne.
• L’activité musculaire multiplie par 10 la
production de chaleur .
• les frissons : la production peut atteindre 900
W/m2/h.
• Hormonale: thyroide, cortisol, noradrenaline.
1) Vasoconstriction des vaisseaux sanguins
cutanés
• Activation des fibres nerveuses du SN
Sympathique
• Stimulation des muscles lisses des artérioles de la
peau
• Vasoconstriction
• Sang restreint aux régions profondes et
détourné des réseaux capillaires sous cutanés
2)Augmentation de la vitesse du métabolisme
• Stimulation des fibres nerveuses
sympathiques
• Libération de noradrénaline
• Augmentation de la vitesse du métabolisme
cellulaire augmentation de l’utilisation de
glycogène (Augmentation consommation
d’O2).
3)Frisson thermique (TREMOR)
• L’incapacité des situations décrites avant de
maîtriser la situation déclenche le frisson
• Activation des centres de l’encéphale
régulateurs du tonus musculaire
• Contraction involontaire des muscles
squelettiques = frisson
4)Augmentation de la libération de thyroxine
• Activation hypothalamus

• Libération de thyréolibérine (TRH)

• Stimulation de la glande thyroïde qui libère

plus de thyroxine dans le sang
• Activation adénohypophyse qui sécrète de la
thyréostimuline (TSH).

• Augmentation Vitesse du métabolisme des

cellules cibles et Augmentation production
chaleur.
 Thermolyse
1)Vasodilatation des artérioles cutanées
• Stimulation des fibres nerveuses du SN
Sympathique
• Stimulation des muscles lisses des artérioles de la
peau et vasodilatation
• Sang chaud envahit les vaisseaux de la peau
• La chaleur se dissipe à la surface de la peau par
rayonnement, conduction et convection
2)Augmentation de la transpiration
• Stimulation des fibres nerveuses du SN
sympathique
• Stimulation des glandes sudoripares : sueur
• Evaporation de la sueur : déperdition de
chaleur
Troubles de la thermorégulation
 L'hypothermie
• Définition:

L'hypothermie est définie comme une baisse de

la température centrale au dessous de 35 °C.
• Hypothermie légère: 32-35°C.

• Hypothermie modérée: 28-32°C.

• Hypothermie sévère: <28°C.

 physiopathologie
Causes:
Défenses maximales: mécanismes régulateurs
normaux
• Accidentelles.
• immersion/noyade.
• Précarité, absence de domicile.
• accident de montagne.
• Avalanché, alpiniste.
Défenses minimales: mécanismes régulateurs
défaillants.

• Hypothyroïdie profonde
• Atteinte du système nerveux central.
• Les nouveau-nés et les jeunes enfants .
• Les personnes âgées :leur thermogenèse est
altérée par la diminution de leur métabolisme, de
leur masse musculo-graisseuse et par leur hypo
réactivité vasculaire.
Mécanismes:
• incapacité des mécanismes de
thermorégulation à maintenir la température
centrale à une valeur physiologique.
• Lorsque la production de chaleur par les
frissons et la vasoconstriction cutanée ne
suffisent plus à combattre le froid, la
température centrale diminue.
• Cette hypothermie contribue, par elle-même,
à altérer la thermorégulation.
• Plus la température centrale diminue, plus la
production de chaleur interne diminue ainsi
que le métabolisme cellulaire, plus la
thermogenèse devient faible, réalisant ainsi
un véritable cercle vicieux.
 Conséquences:
• Métabolisme de base

La conséquence la plus évidente de

l'hypothermie est la baisse du métabolisme
basal qui chute de 50 % à 28 °C.
 Cardiovasculaire
Troubles
• Au début du refroidissement (> 34 °C):
• tachycardie et vasoconstriction périphérique
avec augmentation du débit cardiaque, ainsi que
de tous les débits sanguins régionaux
• Une hypertension artérielle modérée.
• Les frissons et la stimulation sympathique
provoquent une augmentation de la
consommation en oxygène du myocarde qui peut
être délétère chez les patients coronariens.
En dessous de 34°C:
• Baisse du Débit cardiaque secondaire à:
La Bradycardie, hypovolémie et vasoplégie.
• Hypotension.
• Troubles du rythme et de la conduction
• FV si T <28°(Insensible au CEE)
• BAV
• Allongement QT,PR,QRS
• Onde J d’Osborne
•Sinus Bradycardia
•Intervals
PR/QRS/QTc prolonged
•Osborn J waves
L'onde J d'Osborne,
 Système nerveux central
• Les troubles neurologiques sont en rapport avec
la baisse du métabolisme cérébral : l’apathie, la
dysarthrie, un syndrome confusionnel
apparaissent vers 35 °C.
• En dessous de 28°C coma.
• Réduction du débit sanguin cérébral.
• Onde lentes sur l’EEG.
• Effet protecteur vis-à-vis de l’ischémie cérébrale.
• Réanimation ++++
 Système respiratoire
• La stimulation sympathique entraîne d’abord une
hyperventilation et une augmentation de la
consommation d’oxygène (frissons)
• Ensuite :Diminution du Vt et de la FR.
• Altération de l’apport de l’O2 aux tissus
• Hypoxie tissulaire
• Diminution de l’activité mucociliaire
• Inhibition du réflexe de toux
• Encombrement bronchique
 Équilibre acido basique
• Acidose métabolique.
• Elévation des lactates: frissons.
• diminution de l’excrétion rénale des H+.
• altération du métabolisme hépatique.
 Retentissement hydro-électrolytique
• polyurie secondaire à une diminution de
l’efficacité de l’hormone antidiurétique (ADH),
responsable d’une hypovolémie.

• La baisse du débit cardiaque va engendrer une

hypoperfusion tissulaire responsable d’une
insuffisance rénale aiguë
 Dyskaliémie
• Hypokaliémie: Diminution globale de l’activité
métabolique (pompe Na/ K atp ase) et
Stimulation Béta 2 adrénergique .

• Puis hyperkaliémie lors du réchauffement Lyse

cellulaire , mort cellulaire (Trouble de la
perméabilité membranaire).
 Troubles de la crasse sanguine
• Dépression des réactions enzymatiques de la
coagulation: CIVD; thrombopénie.

• Dysfonction des PNN sensibilité accrue aux

infections.
 Retentissement sur l’appareil digestif
• diminution progressive de la motilité gastro-
instestinale avec un iléus paralytique pour des
températures inférieures à 32 °C.
• hémorragie digestive lié à l’apparition
d’ulcérations gastriques.
 Autres
• La diminution constatée du métabolisme des
médicaments secondaire à la fois à une
altération de la filtration glomérulaire et à une
diminution de la clairance hépatique.
• Il en résulte une prolongation de la durée
d’action des médicaments et un risque accru
de toxicité par surdosage.
 Diagnostic
• Mesure de la température rectale ou
oesophagienne.

• Trois tableaux:
Classification clinique
 Hypothermie légère
T° entre 35°C et 32°C.

• Sujet conscient il a froid, présente des frissons

sa peau est pale TA élevé.
 Hypothermie modérée
T° entre 32°C et 28°C.
Troubles de la conscience mineurs: dysarthrie,
troubles de l’attention puis obnubilation voir
coma.
Peau pale sèche cyanosée gelures.
Bradycardie, TA basse.
Troubles de la conduction.
 Hypothermie sévère
• T° inferieure à 28°C.
Coma profond, aréactif, peau cadavérique
rigidité musculaire intense.
TA et pouls imprenables.
Respiration pratiquement nulle.
Patient en état de mort apparente
EEG plat et asystolie au dessous de 20°C.
 Evolution
• Souvent mortelle dans les hypothermies
sévères due aux complications neurologiques
et cardiaques.
 Traitement
• Maintien des fonctions vitales.
• Réchauffement:
– Externe: dangereux si hypothermie sévère
par vasodilatation et collapsus
cardiovasculaire.
– Interne: lavage gastrique chaud, CEC,
perfusion de solutés réchauffés, air
réchauffé.
• Tout blessé grave est à priori suspect
d’hypothermie et tout patient hypotherme
doit être considéré comme traumatisé jusqu’à
preuve du contraire.
 Les hyperthermies
• Définition:
L’hyperthermie est un trouble grave de la
thermorégulation pouvant engager le
pronostic vital.
Elle se définit par une augmentation de la T°
centrale au-dessus de 38°C.
On distingue plusieurs stades de gravité :
– entre 38°-40°C, zone de thermorégulation
efficace.
– sup à 40°C zone de thermorégulation
perturbée (troubles graves) pronostic vital mis
en jeu.
 L’Hyperthermie/La fièvre
• la fièvre reflète l’augmentation de la
température du thermostat hypothalamique
avec une baisse de la thermolyse et une
augmentation de la thermogenèse stimulée
par certaines substances exogènes ou
endogènes, appelées pyrogènes.
• Les pyrogènes endogènes sont des
glycoprotéines solubles produites par de
nombreuses cellules de l’organisme,
essentiellement les monocytes et les
macrophages en réponse à diverses agressions
cellulaires. l’interleukine (IL1) (IL6), le tumor
necrosis factor alpha (TNFa), l’interféron alpha
(IFNa) et la lymphotoxine.
 Physiopathologie :
Causes:
1-Les coups de chaleur d’exercice:
• Les coups de chaleur d’exercice déclenché par
un effort intense, mais leurs physiopathologies
et leurs expressions cliniques ne sont pas
fondamentalement différentes des autres
hyperthermies.
2-”Coup de chaleur”:
• survient lors d’exposition prolongée à une
chaleur ambiante élevée.
• L’importance de l’élévation thermique et la
durée d’exposition étant à l’évidence les
éléments déterminants de l’agression
thermique.
3-Déshydratation

• Une déshydratation est soit la cause soit la

conséquence des accidents d’exposition à la
chaleur, mais fait pratiquement toujours
partie du tableau clinique et biologique.
4-Syndrome malin des neuroleptiques
• C’est une complication survenant chez environ
0,2% des patients traités par neuroleptiques,
habituellement lors du premier mois du
traitement.
Divers:
• La thyréotoxicose est la cause la plus
fréquente des hyperthermies endocriniennes.

• Les anticholinergiques, la cocaïne, les

amphétamines peuvent être des causes
d’hyperthermies.
 mécanismes
Stress thermique

lésions hypothalamique

perte des capacités de régulation déficit de la

sudation

réponse inflammatoire (TNF alpha,IL1,IL6,IL10)

CIVD et SIRS et DMV

 Inadaptation du débit cardiaque à la
vasodilatation cutanée

vasoconstriction splanchnique pour favoriser le

réseau cutanée

translocation d’endotoxine
 Conséquences :
• Cellulaires : l’hyperthermie engendre à
l’échelon cellulaire une chaîne de lésions
directes :
- Arrêt des divisions cellulaires et
ralentissement de l’activité mitochondriale.
- A partir de 42 °C : coagulation des protéines
cytoplasmiques dénaturation des systèmes
enzymatiques et liquéfaction des lipides
membranaires.
• -Ischémie mésentérique par baisse du débit
splanchnique, à l’origine d’une translocation
bactérienne, qui est le point de départ du
syndrome de réponse inflammatoire
systémique (SIRS).
• Le stress thermique entraine une atteinte
endothéliale et activation plaquettaire à
l’origine d’une CIVD.

• Rhabdomyolyse : coup de chaleur d’exercice .

Modifications hémodynamiques :
• augmentation du débit cardiaque .
• redistribution des volumes sanguins
splanchniques et rénaux vers la peau pour
augmenter la perte calorique.
• Atteinte organique myocardique diffuse par
oedème et nécrose coagulative musculaire par
oedème myofibrillaire.
• Modifications du SNC
• -Ischémie cérébrale relative par
(hypoperfusion, oedème, effets de
l’inflammation), se produit rapidement,
expliquant la précocité des symptômes
neurologiques et des lésions encéphaliques
(hémiparésie, syndrome pyramidal ou
cérébelleux).
• -La dysfonction cérébrale entraîne une
atteinte de la thermorégulation aggravant
ainsi les conséquences (cercle vicieux).

• Rénales:
-Réduction du volume sanguin rénal
-Diminution des pertes sodées rénales
-Diminution de la FG
• Atteinte hépatique diffuse par nécrose Centro-
lobulaire.

• Atteinte Respiratoire et SDRA.

• Thrombo embolique: activation de la

coagulation .
• 9) Syndrome de Défaillance Multiviscérale
(SDMV) L’évolution peut se faire vers une
défaillance poly- viscérale associant :
encéphalopathie, insuffisances rénale et
hépatique, rhabdomyolyse, ischémie
mésentérique, insuffisance cardiaque,
syndrome de détresse respiratoire aiguë
(SDRA), coagulation intravasculaire
disséminée (CIVD) .
 Diagnostic
• Prodromes:
Asthénie, soif, crampes musculaires, troubles du
comportement.
• Phase d’état:
T° sup 40°C, peau sèche rouge, pas de sudation.
Coma, convulsions.
Diarrhée vomissements hémorragie.
Défaillance cardiovasculaire : hypo volémie,
tachycardie, hypotension, état de choc.
• Rhabdomyolyse.
• Hémorragies diffuses, CIVD.
• Insuffisance rénale.
• Tachypnée .
• Déshydratation,hyponatrémie.
• Acidose métabolique.
• CRP inferieur 5mg/ml.
• PL normale.
 Traitement
• Urgence.

• Refroidissement++++:
mise au repos, déshabillage, aération, serviettes
mouillées et glace sur les creux axillaires et
inguinaux(axes vasculaires), courant d’air avec
vaporisateur d’eau tiède.
• Dialyse péritonéale.
• Attention effets paradoxaux de la glace.

• Massage des masses musculaires pour

réactiver les échanges thermiques

• Ventilateur dirigé tangentiellement à la

surface cutanée.
• Oxygénothérapie voir assistance respiratoire.

• Réhydratation et Correction de l’hyponatrémie.

• Neurosédation par des benzodiazepines.

• Anticoagulation en fonction du bilan

d’hémostase.
• Arrêt des traitements aggravants: diurétiques,
psychotropes…

• Aspirine anti inflammatoire et anti agrégante

bénéfice>au paracetamol.
Body cooling unit
 Conclusion
• La thermorégulation a pour objectif le maintien de la
température centrale constante.

• Cette température constante est indispensable au

maintien de la fonction des différents organes vitaux
cardiaque, neurologique respiratoire métabolique et
hémostatique.

• La connaissance des mécanismes de sa régulation, sa

mesure et sa prise en charge en cas d’hypothermie ou
de fièvre est indispensable pour la survie des malades
et doit être maitrisé par tous les cliniciens.