Faculté De Médecine d’Alger – Ziania –

urgences
médico-chirurgicales
6ème année médecine
Conforme au programme de la faculté de médecine d’Alger

Réalisé par : Azeddine Zouatini Alger 2019/2020

 SOMMAIRE

Titre Page
Fièvre aux urgences 1
ATB aux urgences 7
Douleurs abdominales 12
Douleurs thoraciques 23
Céphalées 33
Céphalées primaires 39
Insuffisance rénale aigue 46
Insuffisance respiratoire aigue 58
Syndrome coronarien aigue 64
Embolie pulmonaire 74
Les états de choc 84
Choc anaphylactique 92
Déshydratation et solutés de remplissage 95
Colique néphrétique 102
Accident d’électrisation 106
L’envenimement scorpionique 111
Etats d’agitation 115
Hypothermies 120
Intoxication aigue 126
Intoxication au CO 133
Noyade 135
Pendaison 139
Prise en charge du polytraumatisé 141
 Fièvre aux urgences
- L’être humain est un organisme homéotherme, ce qui signifie que sa température corporelle est
quasiment constante.
Généralités - La fièvre ou pyrexie est une augmentation de la température centrale au-dessus du niveau normal
- La température centrale considérée comme normale est ≤ 37,5°C le matin et ≤ 37,8°C le soir
(mais il y aura des différences selon certains critères).
- Il s’agit d’un symptôme. Différentes étiologies sont possibles (infections, maladies inflammatoires,
thromboses, néoplasies…)
- Fièvre aiguë : désigne les fièvres de moins de 5 jours
- Fièvre prolongée : fièvre évoluant depuis > 20 j

Rappel Equilibre
Physiologique thermique
Et
Physio -
pathologique

- Rayonnement ou radiation : C’est la perte de chaleur sous forme d’ondes

infrarouges (énergie thermique), surtout quand on est exposés au soleil
- Conduction : Transfert de chaleur entre deux objets qui sont en contact direct
l’un avec l’autre. Exemples : Dans un bain chaud
- Convection : Refroidissement de la peau dans une atmosphère froide par le
vent ou par l’eau.
- Evaporation : Au cours d'une hyperthermie très importante on peut perdre
beaucoup d'eau par sueur en raison de la dilatation importante des vaisseaux.
L'hypothalamus, qui contient le centre thermorégulateur, reçoit des informations de
Régulation tous les thermorécepteurs (cutanés et centraux) ; il analyse la température en
permanence, et la compare à une valeur de consigne (environ37°C).
 Lorsque la température du corps est supérieure à la valeur de consigne,
l'hypothalamus active les mécanismes de thermolyse
o le phénomène de transpiration
o dilatation des artérioles cutanées
 Lorsque la température du corps est inférieure à la valeur de consigne,
l'hypothalamus active plusieurs mécanismes de thermogenèse :
o Réduction de la déperdition de chaleur à la surface du corps
- vasoconstriction cutanée via le système nerveux sympathique
o Augmentation de la production de chaleur :
- Par l'activité musculaire : les frissons
- Par augmentation de métabolisme : (lipolyse, glycogénolyse) sous l’effet des
catécholamines
Il existe des variations physiologique en lien avec :
- Rythme nycthéméral : La température corporelle varie naturellement de +1 ou -
Variations 1 degré Celsius selon le rythme nycthéméral,
Physiologique o plus bas environ 3 heures avant le lever
o plus haut en fin d'après-midi vers 18h.
- Cycle menstruel.
- Activité physique
- L’âge
- Le sexe

1
 - 42,6°c : Coagulation des protéines de l’organisme (mort)
- > 40°c : Fièvre très élevée
Les variations - 39,1°c à 39,9°c : Fièvre élevée
pathologiques - 38,6°c à 39,0°c : Fièvre moyenne,
- 38,2°c à 38,5°c : Fièvre légère,
- 37,5°c à 38,2°c : Etat subfébrile, Fébricule
- 36,3°c à 37,4°c : Température normale
- < 36,2°c : Hypothermie,
- Augmentation du métabolisme cellulaire : d’où augmentation de la fréquence et
Les du débit cardiaque.
conséquences - Hyper catabolisme protidique : d’où amaigrissement.
de la fièvre - Déperdition hydrique : donc risque de déshydratation.
- Si la température s’élève à 41 °risque de convulsions (enfant ++)
- Le coup de chaleur : lorsque la température ambiante s’élève anormalement le
Les mécanisme régulateur de la thermolyse est dépassé, il y a apparition de fièvre.
mécanismes - L’hyperthyroïdie : la fièvre est due à l’augmentation du métabolisme de base donc
de la fièvre à l’augmentation des combustions.
- Certaines maladies du système nerveux : par l’atteinte du centre régulateur situé
dans le troisième ventricule (encéphalite ou tumeur) s’accompagnent de fièvre.
- Les maladies infectieuses : on pense que ce sont les substances pyrogènes
d’origine microbienne qui agissent directement sur le thermostat central en
modifiant le niveau de la régulation thermique.

Démarche Mesure de la température : affirmer la fièvre

diagnostique • La température se mesure après une période d’au moins 30minutes de repos, en dehors de toute
alimentation, de stress, d’émotion ou d’un effort.
• Siège de mesure (rectum, bouche, oreille, aisselle ou pli axillaire, l’aine ou pli inguinal)

Critères de gravité sont :

• Une température > 41°C.
• Signes neurologique (angoisse, agitation, confusion, trouble de comportement, prostration, coma)
• Signes cardiovasculaires : TA systolique ≤ 100 mm Hg, Une tachycardie sévère > 120/min
• Signes cutanés : purpura, extrémités froides et cyano- sées, marbrures
• Signes respiratoires : polypnée > 22/min, tirage, balancement thoraco-abdominal, polypnée
superficielle, SaO2 < 90 %
• Signes rénaux : oligurie < 0,5 mL/kg/h, anurie
• Des signes de déshydratation (pli, soif…).
• Une décompensation d’une maladie sous-jacente
• Signes de sepsis associé
- Un score d’évaluation rapide permet de repérer rapidement les patients septiques qui ont un
mauvais pronostic et nécessiteraient un transfert en unité de soins intensifs, le quickSOFA (qSOFA).
- Selon ce score, un patient septique est à risque d’évolution péjorative si au moins 2 des signes
parmi les 3 suivants sont présents :
o Pression artérielle systolique ≤ 100 mm Hg
o Rythme respiratoire ≥ 22/min
o Score de Glasgow < 15
Un qSOFA ≥ 2 doit faire :
o prendre des mesures de monitoring de la tension artérielle,
o faire prélever des gaz du sang artériel,
o évaluer le SOFA,
o contacter un réanimateur pour avis.

De véritables urgences, notamment infectieuses, doivent être rapidement identifiées, car elles
engagent le pronostic vital comme :
• La méningite.
• La méningo-encéphalite.
• L’endocardite.
• Le purpura fulminans.
• Le paludisme grave.
• La péritonite.

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 Interrogatoire
 Il précisera :
- L’âge, le sexe.
- Le terrain particulier : grossesse, diabète, cirrhose, VIH, prothèse, dialyse, toxicomanie
intraveineuse, chirurgie récente.
Terrain à risque d’infection grave et/ou d’évolution défavorable
 Femme enceinte : risque de souffrance voire de mort fœtale, de fausse couche spontanée,
d’accouchement prématuré.
 Immunodépression :
·Déficits de l’immunité humorale : hypogammaglobulinémie, splénectomie, asplénisme fonctionnel
(myélome, drépanocytose).
·Déficits de l’immunité cellulaire : VIH, lymphopénie T
·Neutropénie
·Traitements immunosuppresseurs, corticothérapie prolongée, biothérapies
 Comorbidités :
·Diabète mal équilibré
·Insuffisance cardiaque
·Insuffisance respiratoire
·Insuffisance rénale chronique
·Cirrhose
·Patients âgés dépendants et/ou polypathologiques
- Le statut vaccinal.
- L’origine géographique.
- L’habitation.
- La profession.
- Les habitudes alimentaires.
- La notion de contage.
- La notion de voyage en zone d’endémie palustre, de loisir, et de contact avec les animaux.
- La notion de prise médicamenteuse : Antibiotiques, Anti inflammatoires non stéroïdiens.
 Les caractéristiques de la fièvre :
• La date d’apparition (la durée).
• Le mode de début :
- Aigu : ascension de la température de 37° à 40° en quelques heures, débutant par un frisson
unique ou prolongé. Exemple la pneumonie.
- Progressif : ascension de 0,5° par jour, le maximum thermique 40° étant atteint en 4 à 5 jours.
Exemple la fièvre typhoïde.
- Insidieux : ne permettant pas de préciser le début exact
• L'évolution de cette fièvre dans le temps :
- Permanente.
- Par accès.
- Variation dans le nycthémère : fièvre matinale ou à l’opposé fièvre vespérale.
• L’allure de la courbe thermique : chronologie.
• L’aspect de la courbe thermique renseigne sur l’étiologie de la fièvre.
• La courbe thermique est établie en reportant sur une feuille de T°, la T° matinale, celle du soir, et si
cela est possible toutes les 03 heures.
 Caractères de la fièvre :
- En plateau : fièvre en permanence sans période d’apyrexie (septicémie)
- Ondulante : périodes d’ascension et de défervescence thermiques progressives en lysis sur
plusieurs jours, séparées de périodes d’apyrexie totale (brucellose, maladie de hodgkin)
- Rémittente : fièvre qui fluctue sans retour à la normale (suppuration profonde)
- Intermittente : accès de fièvre séparés par des intervalles d’apyrexie totale régulièrement espacés
(accès palustre) ou irrégulièrement espacés (cholécystite)
- Récurrente : accès de fièvre tous les deux à trois jours à début et fin brutaux suivies d’une période
d’apyrexie variable
- Hectique : fièvre irrégulière sans aucun rythme variant entre 37,5 et 40°C (bactériémie)
- Fébricule : décalage thermique léger (tuberculose, hyperthyroïdie)
 Les signes accompagnateurs :
- Neurologiques : céphalées, vomissements, troubles visuels
- Respiratoires : toux, dyspnée, cathare, douleur thoracique, hémoptysie.
- Digestifs : diarrhée, vomissements, douleur abdominale
- Cutanés : éruption, pâleur, ictère-sueurs, frissons, asthénie, anorexie, amaigrissement.
- Myalgie, arthralgie.

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 Examen physique
Quelques définitions
SRIS
 C’est la réponse inflammatoire systémique à une agression : infection, ischémie, polytraumatisme, choc
hémorragique, maladie de système….
 Il se défini par la présence d’au moins deux des manifestations suivantes :
- T°> 38°C ou < 36°C.
- FC> 90/min.
- FR > 20/min ou hyperventilation se traduisant par une PaCO2 < 32 mm hg.
- Leucocytose >12000/mm3 ou < 4000/mm3.
Sepsis
C’est un SRIS lié à une infection confirmée au moins cliniquement.
Sepsis sévère
C’est un sepsis associé à des signes d’hypoxémie tissulaire dont témoignent
- Une polypnée > 30/’,
- Une tachycardie > 120/’ et
- Une vasoconstriction cutanée (marbrures).
- rénale (oligurie) pour lutter contre l’hypovolémie
Choc septique
C’est un sepsis sévère associé à une hypotension persistante malgré un remplissage massif et rapide d’une
heure (remplissage adapté qualitativement et quantitativement), +/- des signes d’hypo perfusion
- Neurologique : syndrome méningé, céphalées, signes de localisation
- Ophtalmologique : conjonctivite, purpura conjonctival, ictère
- ORL : rhinorrhée, angine, douleur à la pression des sinus maxillaires/frontaux, examen des tympans
- Pulmonaire : signes fonctionnels (toux, dyspnée, expectoration), auscultation, percussion, palpation
- Cardiaque : recherche d’un souffle, d’un frottement
- Abdominal : diarrhée, signe de Murphy, défense, contracture, splénomégalie, hépatomégalie
- Urinaire : signes fonctionnels (brûlures mictionnelles), douleur à la percussion des fosses lombaires,
douleur prostatique au toucher rectal, bandelette urinaire
- Génital : leucorrhées, douleur à la mobilisation des annexes
- Peau : éruption, érysipèle, escarre d’inoculation, plaie d’allure infectée, cicatrices (caractère
inflammatoire ou purulent)
- Aires ganglionnaires
- Ostéo-articulaire : impotence fonctionnelle, épanchement, point douloureux rachidien, plaie du pied
chez le diabétique
- Présence de matériel étranger : sonde urinaire, cathéter veineux central ou périphérique,
pacemaker, dérivation ventriculaire
 Examens complémentaires
 Situations où les examens complémentaires ne sont pas indiqués :
- Fièvre aiguë isolée, bien tolérée, chez un sujet jeune sans comorbidité, sans foyer bactérien évident,
ne revenant pas d’une zone d’endémie palustre (se méfier toutefois de la primo-infection VIH)
- Infection bactérienne localisée évidente cliniquement, non compliquée, accessible à une
antibiothérapie probabiliste (otite, sinusite, angine spretococcique, érysipèle…)
- Tableau viral évident, bénin, bien toléré (viroses saison- nières, fièvres éruptives infantiles, bronchite
 Examens complémentaires de première intention devant une fièvre persistant plus de 72 h
sans étiologie évidente :
- Dans les 3 premiers jours, si le bilan clinique est négatif (ni éléments de gravité ni orientation
étiologique), rassurer le patient, et le revoir 48 heures plus tard si la fièvre persiste
- Entre J3-J5, la probabilité d’une virose simple est moins élevée ; si le bilan clinique reste négatif,
certains examens complémentaires doivent être pratiqués pour orienter le bilan étiologique :
NB : Les dosages de CRP et de pro calcitonine n’ont aucun intérêt lorsque le diagnostic est évident ; par contre, ils
peuvent aider à différencier les étiologies virales des étiologies bactériennes .
• Hémogramme, crasse sanguine.
• CRP, procalcitonine, VS, fibrinogène.
biologiques • Urée, créatinémie.
• Bilan hépatique.
• Frottis sanguin, goutte épaisse.
• Bandelettes urinaires, ECBU.
• Hémocultures avant toute antibiothérapie.
• Coproparasitologie des selles.
• Radiographie du poumon.
radiologiques • Radiographie des sinus.
• ASP.
• Echographie abdominopelvienne.
• Panoramique dentaire.

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  Examens complémentaires guidés par la situation :
- Frottis-goutte épaisse si retour d’une zone d’endémie palustre
- Ponction lombaire si syndrome méningé, etc…
- Examens d’imagerie orientés par les points d’appel clinico-biologiques, la gravité, le terrain
(scanner,écho- graphie…).
NB : certaines infections ne donnent pas de fièvre telles que :
Diagnostic - Toxi-infection : cholera, tétanos, botulisme.
étiologique Infectieuses - Infections chroniques : ostéite, sinusite.
- Infections à BGN donnent parfois des hypothermies.
Viroses • Les plus fréquentes, telles que la rhinopharyngite, l’angine,
infection à cytomégalovirus, infection à EBV, etc…
• Selon le terrain, on peut voir :
Infections - Grossesse : PNA, infection gynécologique, listériose
bactériennes - Prothèse valvulaire : endocardite infectieuse
- Chirurgie récente : infection sur site opératoire
- Diabète, dialyse, toxicomanie : infection à staphylocoque
aureus
- Immunodépression : infection à Pseudomonas aeroginosa, à
streptococcus pneumonie
Infections • Essentiellement chez l’immunodéprimé :
mycolo- - Candidose
giques - Cryptococcose
- Aspergillose
Infections - Paludisme +++
parasitol- - Leishmaniose viscérale
ogiques - Amibiase intestinale
- Toxoplasmose chez la femme enceinte et l’immunodéprimé.
 Les cancers et les hémopathies : Tumeurs solides, leucoses, lymphomes
Non  Les maladies inflammatoires :
infectieuses - Lupus, polyarthrite rhumatoïde, rhumatisme articulaire aigu.
- Erythrodermie, maladie de Crohn.
- DRESS syndrome.
 Contexte lésionnel :
- Chirurgie majeure, polytraumatisme
- Hématome volumineux
- Hémorragie méningée
- Pancréatite aiguë…
 Accident thrombo-embolique
 Syndromes d’hyperthermie
L’hyperthermie correspond à une hausse de la température corporelle au-dessus du
point d’équilibre hypothalamique, liée à une libération insuffisante de la chaleur.
Les étiologies en cause sont :
- Coup de chaleur : exercice physique dans des conditions de température élevée.
- Personne âgée dépendante et polymédiquée en période de canicule.
- Causes médicamenteuses : syndrome malin des neuroleptiques, inhibiteurs de la
recapture de la sérotonine (IRS), antiparkinsoniens
- Endocrinopathies (exceptionnellement) : thyrotoxicose, phéochromocytome
 Orientation étiologique selon le terrain
- La pyélonéphrite est recherchée systématiquement surtout au 3ème trimestre.
Femme - une infection annexielle
enceinte - La listériose est très rare mais recherchée par les hémocultures devant un tableau
pseudo-grippal.
- Toxoplasmose, rubéole
Sujet âgé Les infections pulmonaires, urinaires et digestives (souvent tableau pauci-
symptomatique dominé par des manifestations neurologique)
Prothèse Endocardite infectieuse (hémoculture systématique avant ATB)
valvulaire
Antécédents infection du site opératoire
chirurgicaux
récents
Diabète infections à Staphylococcus aureus

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 Cirrhose - Les infections invasives à Streptoccocus pneumoniae
- Une infection du liquide d’ascite
Dialyse Les bactériémies à Staphylococcus aureus ou à staphylocoque coagulase négative
Toxicomanie - Les staphylocoques
intraveineuse - les infections à Pseudomonas aeruginosa et à Candida
Il faut éliminer les fausses fièvres comme :
Diagnostic - Fièvre factice = pathomimie : c’est une élévation de la température contrastant avec l’absence d’une
différentiel tachycardie, d’une altération de l’état général avec un bilan biologique normal.
- Fièvre prémenstruelle.
- Fièvre émotionnelle.
- Fièvre après effort physique.
- Fièvre du 1er trimestre de grossesse.
- Déshydratation.
- Vêtements trop chaud.
- Coup de chaleur (insolation).
- Crampes musculaires.
- Syndrome malin des neuroleptiques.
Conduite à  Critères d’hospitalisation
tenir o Signes de gravité
o Terrain à risque : femme enceinte, décompensation de comorbidités, immunodépression
o Difficultés de prise orale des antibiotiques (troubles de déglutition…)
o Absence d’amélioration malgré une adaptation thérapeutique à l’évaluation de 48-72 h
o Isolement social, difficultés d’observance prévisibles (éthylisme chronique…)
o Absence d’amélioration malgré réévaluation et/ou adaptation thérapeutique réalisée à 48-72 h
 Traitement symptomatique
Les antipyrétiques
- Pas d’antipyrétiques en systématique, car la fièvre augmenterait la résistance à l’agent pathogène,
et permet de surveiller l’évolution et l’efficacité du traitement
 Les indications :
- fièvre mal tolérée
- fièvre sur un terrain particulier : insuffisants cardiaques, insuffisants respiratoires
- sujets âgés (risque de mauvaise tolérance)
 La molécule la plus couramment utilisée est le paracétamol.
- Présentation du Paracétamol
• Comprimé à 500mg, 1g
• Suspension buvable
- Posologie : adulte 3g /j - enfant 15mg/k 4 fois par jour
- Délai d’action : 30 – 60 minutes
- Voie d’administration : orale
- Principaux effets secondaires :
• Toxicité hépatique (cytolyse).
• Allergie.
• Thrombopénie.
 L’aspirine n’est pas recommandée chez l’enfant en première intention compte tenu du risque de
survenue de syndrome Reye en cas de viroses.
SYNDROME DE REYE :
Encéphalopathie aigue, rare, potentiellement mortelle associée à une insuffisance hépatique ;
Il se manifeste généralement par des : nausées, vomissements, déshydratation, convulsions,
confusion, dyspnée, hypotension, saignement gastro-intestinal, hépatomégalie, coma,,,
 Moyens non médicamenteux
- Boisson abondante.
- Déshabillage.
- Aération de la pièce.
- Lutte contre la déshydratation
 Traitement étiologique
ATB thérapie
- En dehors du sepsis grave/choc septique, du neutropénique (< 0,5 G/L), du patient asplénique et du
purpura fulminans, autres immunodépressions, décompensation de comorbidité, urgence
diagnostique ne jamais prescrire d’antibiothérapie sans diagnostic.
- Elle est adaptée à l’étiologie suspectée ou documentée (étiologie bactérienne)
Les Antiviraux

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 ATB aux urgences
• L’antibiothérapie est devenue de plus en plus compliquée.
Généralités • Un exercice difficile (ATB empirique : Une antibiothérapie prescrite avant toute documentation
bactériologique).
• Les bénéfices d’une antibiothérapie empirique adéquate est certains : une baisse significative de
la morbi-mortalité hospitalière.
• Le bénéfice d’une antibiothérapie précoce dans la réduction de la mortalité par sepsis grave.
Attention à l’erreur !!!
Indications Infection bactérienne  Toute fièvre ne traduit pas forcement une infection !
cliniquement présente - Allergie(ATB).
- Phlébite.
- Maladie de fond (système et néoplasie).
- Réactions inflammatoires (SIRS…).
 Toute infection n’est pas forcement bactérienne ! - Levures-
virales - parasitaires.
• Infections neuroméningées
Urgence thérapeutique En fonction de la • Cellulites extensives, gangrène gazeuse.
localisation • Endocardites aiguës septicémiques.
• Pneumopathies hypoxémiques graves
• Infection chez l'asplénique.
En fonction du • Neutropénique fébriles (< 1 000 GB/mm3).
terrain • Patient infecté et porteur d'une prothèse
vasculaire.
• Polytraumatisé présentant des fractures
ouvertes.
• Sepsis et choc septique.
Engagement du • Angiocholite.
pronostic vital • Péritonite.
• Pyélonéphrite sur obstacle.
• Purpura fulminans.
• Défaillance(s) viscérale(s).
Pas • Hémocultures (au moins une, lors de la pose de la perfusion).
d'antibiothérapie • Ponction percutanée d'une cellulite ou d'une médiastinite
probabiliste sans • ECBU et bandelette urinaire (leucocyturie et nitrites).
prélèvements • Prélèvement bronchique distal protégé.
microbiologiques • Mise en culture d'un cathéter.
 Choisir une antibiothérapie probabiliste, c’est résoudre une équation à plusieurs variables
Comment choisir partiellement inconnues :
l'antibiothérapie - L’écologie bactérienne.
probabiliste - Le siège de l’infection.
- Les facteurs liés aux patients
- Délai de survenue.
- Existence ou non d’une antibiothérapie antérieure.
- Le caractère de l’antibiothérapie.
- Un choix rationnel et résonné.
 L’appréciation de l’écologie bactérienne locale (au sein du service), hospitalière, régionale
(par établissement ou groupe d’établissements), voire nationale permet de choisir les
traitements les plus régulièrement efficaces pour une pathologie donnée.
 Les taux de sites infectés : par ordre décroissant
- Le site respiratoire.
- Les infections urinaires.
- Les bactériémies (infections liées aux dispositifs intra vasculaires).
- Les infections de site opératoire.
 Population de patients traités
Certains antécédents peuvent orienter vers des étiologies bactériennes particulières ou vers des
hypothèses diagnostiques :
- La toxicomanie (Staph–p. aeruginosa –C.A.…).
- Une splénectomie (pneumo- HI-enterob).
- Alcoolisme (pneumo –KP-anaerobie).
- HIV + (Pneumocoques – Salmonelles).
- BPCO (SAMR, P aeruginosa).

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 Délai de survenue de l’infection :
- Pneumonie précoce ou tardive par rapport à l’hospitalisation (recommandation de l’ATS) ou à la
durée de ventilation (travaux de jean louis Trouillet).
- Une hospitalisation de plus de 5 jours de même qu’une ventilation de 7 jours est un facteur de
risque de bactéries multi-résistantes.
- L’existence d’une antibiothérapie antérieure est aussi un facteur de risque de bactérie multi-
résistante.
 Caractère d’activité des antibiotiques : (spectre, propriétés pharmacocinétiques et
pharmacodynamiques) :
Antibiotiques concentration Antibiotiques Temps dépendant
dépendant
Exemples - Aminosides : C max/CMI - Bêtalactamines.
d’ATB - Fluoroquinolones : ASC 24h/CMI - Glycopeptides : T (% 24h) > CMI
- Métronidazole : Cmax - Macrolides.
- Le paramètre PK/PD le plus - Le paramètre PK/PD crucial est
important est l’obtention d’un rapport T>CMI c’est à dire la fraction de
pic/CMI d’au moins 8 voire 10, avec l’intervalle de temps entre les doses
un rapport aire sous la courbe de 24 pendant laquelle la concentration
heure(AUC24) /CMI d’au moins 100 d’antibiotique reste > à la CMI qui doit
voire 125. etre superieure à 50%
- d’où administration toutes les 6 à 8 h
ou en perfusion continue
Dosage - Il est recommandé de chercher à - En perfusion continue les experts
sérique obtenir une concentration supérieure à recommandent une concentration à
des ATB 10 fois la CMI (le + souvent) et l’équilibre Css égale à 4 à 5 fois la
supérieure à 20 fois la CMI pour les CMI.
germes à risque (Pseudomonas - Dans certains cas particuliers comme
aeruginosa). les infections à Pseudomonas la Css
- La Cmax est déterminée par le dosage cible est fixée à au moins 10 fois la
sérique prélevé 30mn après la fin de CMI.
l’injection avec les aminosides et dès
la fin de l’administration avec les
fluoroquinolones en raison de la
grande vitesse de diffusion tissulaire de
ces molécules.
- Pour les aminosides, un dosage avant
la seconde injection est recommandé
(taux résiduel) ; il sert à attester de
l’absence de toxicité des posologies
utilisées.
Effet post - C’est le maintien de l’inhibition de la
ATB croissance bactérienne observé pour
certains ATB, alors même que les
concentrations sont devenues
inférieures à la CMI.
- C’est une caractéristique des
aminosides et des
fluoroquinolones (ATB
concentration dépendants).

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 - Œdèmes.
Situations - Polytraumatisé.
associées à une - Sepsis sévère
augmentation du - Ventilation mécanique.
volume de - SDRA.
distribution - Insuffisance cardiaque.
- Brûlures étendues….
Les concentrations antibiotiques sont insuffisantes et nécessitent une augmentation de posologie
et/ou un rythme d’administration plus court.
• Clinique + biologique + microbiologique
Réévaluation de • Entre le 2e et le 3e jour, date à laquelle on dispose le plus souvent de l'identification bactérienne
l'antibiothérapie des germes responsables et de leur profil de sensibilité.
initiale • Il faut parfois savoir décider d'un arrêt de l'antibiothérapie probabiliste quand les résultats sont
probabiliste négatifs (fiabilité des examens bactériologiques).
• vers le 10e jour pour apprécier l'efficacité du traitement entrepris.
Durée optimale • Un traitement trop court fait courir le risque de rechute ou d’échec thérapeutique
du traitement • A l’inverse un traitement prolongé peut favoriser l’émergence de BMR et provoquer une toxicité

• Élargissement du spectre.
Mono ou But des • Effet Synergie.
bithérapie associations • Prévention de l’émergence de mutants résistants.
• Diminution toxicité.
- P.aeruginosa.
Pour quelle Bacille Gram négatif - Acinetobacter spp.
bactérie - Enterobacteries productrice de BLSE.
Cocci à Gram positif - Entérocoque.
Pour quel - Quinolones.
Antibiotique - Acide fusidique.
- Fosfomycine.
Pour quel - Neutropénique sévère.
Terrain
- Pneumonie nosocomiale tardive.
Pour quelle - Méningites nosocomiales.
Pathologie - Péritonites nosocomiales.
- Infections sur cathéter.
- Endocardites.
- Infections osseuses.
- Sepsis sévère et choc septique

- Amoxicilline acide clavulanique (2 g/8 h) ou céfotaxime

Antibiothérapie infections Communautaire (2 g/8 h) ou céftriaxone (2 g/j) + érythromycine (1 g/8 h)
selon le site pulmonaires ou ofloxacine (200 mgx2) ou lévofloxacine (500 mgx2)
infectieux - En cas d’allergie prouvée à la famille des pénicillines et
aux C3G : Glycopeptides + ofloxacine
 Risque de P.aeruginosa (AtbTT fréquente, DDB,
corticothérapie au long cours) : bêtalactamines anti-
Pseudomonas + ciprofloxacine (400 mg/8 h)

Nosocomiale  PAV précoce < 5 jours, sans antibiothérapie

préalable :
- céfotaxime ou céftriaxone ou amoxicilline-acide
clavulanique ;
 PAV tardive > 5 jours, ou PAV précoce mais avec
antibiothérapie préalable ou hospitalisation
antérieure dans un service à risque.
- bêtalactamine anti-P.aeruginosa + amikacine ou
ciprofloxacine ;
- En association avec la vancomycine si facteurs de
risque de SDMR ;

9
 Purpura C3G (céfotaxime ou céftriaxone) IV immédiat.
fulminans
Méningite
• C3G + vancomycine Puis TDM cérébral et PL
• Importance de l’examen direct du LCR
Méningite avec - Cg + (pneumo)  C3G + vancomycine (40 à 60
signes mg/k·/j)
neurologiques - Cg - (méningo)  C3G ou amoxicilline
de localisation - Bg + (Listeria)  amoxicilline (200mg/kg/j) +
gentamicine (3à 5 mg/kg/j)
- Bg - (H. influenzae)  C3G (céfotaxime 200 à
300mg/kg/j).
• Si examen direct négatif, l’antibiothérapie est fonction
de la cellularité et et de la biochimie du LCR.
- Liquide trouble (PNN), glycorachie basse :
 C3G + vancomycine
- LCR clair lymphocytaire, glycorachie basse :
 Amoxicilline + gentamicine + antibiothérapie
antituberculeuse
- LCR lymphocytaire, glycorachie normale :
 aciclovir
• L’examen bactériologique du LCR doit être
Méningites systématique avant toute antibiothérapie.
postopératoires • Céfotaxime + fosfomycine en première intention. Mais
aussi en fonction de la bactérie suspectée : céftazidime,
imipénème, fluoroquinolones ou vancomycine.
Méningites post- - amoxicilline
traumatiques
Communautaires - Fluoroquinolones ou C3G (céfotaxime ou ceftriaxone).
Bithérapie dans - C3G + fluoroquinolones ou aminoside (netilmicine ou
Infections les formes gentamicine).
urinaires graves avec - Fluoroquinolones + aminoside en cas d’allergie aux
hypotension bêtalactamines.
Pendant la - les fluoroquinolones sont contre-indiquées ;
grossesse amoxicilline-acide clavulanique + aminoside (surtout si
entérocoque).
- Amoxicilline-acide clavulanique (2 g x 3/j) + aminoside
communautaires (gentamicine ou netilmicine 5 mg/kg)
- Ticarcilline-acide clavulanique (5 g x 3/j) + aminoside
infections intra- Céfotaxime ou ceftriaxone + imidazolé
abdominales - Pipéracilline-tazobactam (4,5 g x 4/j) + amikacine (20
mg/kg/j)
Péritonites - Imipénème (1 g x 3/j) + amikacine (20mg/kg)
nosocomiales et - ± vancomycine (15 mg/kg en dose de charge puis
postopératoires administration continue ou discontinue pour atteindre
une concentration à l’équilibre ou résiduelle d’environ 20
mg/l)
- Si SAMR ou entérocoque résistant à l’amoxicilline
- ± fluconazole (800 mg/j)
Suspicion de Cloxacilline (2 g /4 h) + gentamicine (1,5
Endocardites staphylocoque mg/kg·12h) ou nétilmicine (3 mg/kg·12h)
communautaire
Valve native
amoxicilline-acide clavulanique (2 g/4 h)
Sans élément + gentamicine (1,5 mg/kg·12h) ou
d’orientation nétilmicine (3 mg/kg·12h)

S allergie vraie vancomycine (15 mg/kg·12h) +

aux pénicillines gentamicine (1,5 mg/kg·12h) ou
nétilmicine (3 mg/kg·12h)

10
 • Quelle que soit l’ancienneté de la chirurgie :
- Cas général :
Valve Vancomycine (15 mg/kg·12 h) + rifampicine 600 mg/12
prothétique h + gentamicine (1,5 mg/kg·12h) ou nétilmicine (3
mg/kg·12h)
- Si échec ou contexte particulier :
vancomycine (15 mg/kg·12h) + ceftazidime 2 g/8 h +
gentamicine (1,5 mg/kg·12h) ou nétilmicine (3
mg/kg·12h).
- vancomycine (15 mg/kg x 2) + ceftazidime + amikacine
infection sur ou vancomycine + imipenème + amikacine
cathéter - Si facteurs de risque d’infection à levures : discussion de l’amphotéricine B
- Adaptation à l’antibiogramme est impérative lors du retour de la culture du
cathéter et des hémocultures.
membres et amoxicilline-acide clavulanique (2 g x 3/j) + gentamicine ou
infections région cervico- nétilmicine (5 mg/kg·j)
cutanées et des faciale
tissus mous, gangrène C3G + métronidazole ou amoxicilline-acide clavulanique +
gangrène et périnéale gentamicine ou nétilmicine
cellulite communautaire
gangrène pipéracilline-tazobactam (16 g/j) ou imipénème (1 g x 3/j) +
postopératoire amikacine (20 mg/kg·j)

Infection C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) + gentamicine ou

sepsis sans communautaire nétilmicine + métronidazole
porte d’entrée
(Y compris les patients en institution ou hospitalisés
suspectée
Infection dans les 30 jours précédents) :
nosocomiale Imipénème ou ceftazidime ou céfépime + amikacine +
vancomycine ± métronidazole (inutile si imipénème).

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 Douleurs abdominales
− Douleurs se projetant sur l’abdomen d’étiologie diverses
Généralités − 10% des motifs de consultation en urgence
− 4 à 6 %  pathologie pouvant menacer le pronostic vital à court terme
− Diagnostic étiologique parfois difficile souvent digestives, parfois extra digestives
− Les causes sont très nombreuses  80% médicales / 20% chirurgie
− Plus le patient est âgé plus la pathologie est organique et souvent chirurgicale.
La lésion tissulaire (ischémie, distension, infection)
Mécanisme la bradykinine, l’histamine ou les prostaglandines.
de la Stimulus douloureux : thermique, mécanique, ischémique, chimique
douleur
abdominale Récepteurs ou nocicepteurs

Genèse d’un message douloureux

Transmission
o Fibre A delta faiblement myélinisé = rapides
o Fibre C non myélinisée = lentes

Corne postérieure de la moelle (racines rachidiennes)

o neurones nociceptifs spécifiques : Neurones nociceptifs spécifiques répondant à des
stimulations périphériques intense (fibres A delta).
o neurones nociceptifs non spécifique (ou neurones convergents) répondant à des
stimulations des territoires viscéraux et cutanés) douleurs projetées.

Cortex
(Libération d’hormones et interaction des messages affectifs et émotionnels)
o Système autonome contingent sympathique et parasympathique : les pleurs, l’augmentation
de la fréquence cardiaque et respiratoire, l’iléus, la vasoconstriction artériolaire avec
redistribution du flux sanguin.
o Douleurs abdominales : Mode d’expression de pathologie digestive ++++
R!
 Organes creux : sensible à la distension et à l’inflammation
 Organes pleins : indolore (piqure, incision, brulure) sauf lorsque la capsule est distendu
 ANAMNESE
Diagnostic  Douleur aigue : moins d’une semaine entre le début des symptômes et la première consultation
Éliminer l’urgence chirurgicale
 Douleurs chronique : une douleur qui évolue depuis au moins 3 mois  Éliminer une pathologie
néoplasique.
 ATCDs
- Maladies gastro duodénale (ulcères –gastrite).
- Pathologies hépatobiliaires (Lithiase vésiculaires –hépathopathie).
- Pathologies inflammatoire du tube digestif (MICI).
- Notion d’alcoolisme  la pancréatite aiguë - hépatite aiguë.
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens  risque d’ulcère ou de gastrite aiguë, aggravation d’un
sepsis.
- Anticoagulants  risque d’hématome des muscles de la paroi abdominale antérieure, du psoas
ou de la paroi du tube digestif.
- Corticoïdes  peuvent masquer les signes locaux et généraux associés à la douleur.
 Analyser la douleur
A) Type de douleur
− Transmise par le système nerveux central
pariétale − Consécutive à l’inflammation d’un organe ou du péritoine en regard
− Plutôt localisée, en général juste au niveau de la zone d’irritation du péritoine,
la douleur est aggravée par l’extension ou la mobilisation du péritoine.
− Transmise par le système nerveux autonome et n’est donc pas systématisée à
viscérale un quadrant de l’abdomen (distension d’un organe, ischémie).
− peut-être à type de crampe, de brulure, de lourdeur, elle peut irradier, et n’est
pas aggravée par le mouvement.

La brûlure − Epigastre  évoque une origine gastrique ou œsophagiennes.

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 La crampe − Douleur a type de torsion souvent épigastrique, fixe, durable et profonde. Elle
évoque une maladie gastrique ou duodénale.
La colique − Douleur a type de spasme, d’intensité variable, caractérisée par des
paroxysmes suivis de remissions.
La dyspepsie − Sensation d’inconfort ou de lourdeur souvent post prandiale généralement
accompagnée de ballonnements, de nausées et de vomissement siégeant à
la partie supérieure de l’abdomen dont l’origine est attribuée à l’estomac ou au
duodénum.
La striction − Type de serrage souvent d’origine musculaire, vasculaire ou myocardique
B) Mode d’installation
 une douleur brutale peut préciser le moment exact de survenue (une perforation, une embolie
ou une rupture d’anévrysme, GEU
 Douleur d’installation rapide, en quelques minutes et maximale en quelques heures (obstacle,
une ischémie ou une torsion)
 Douleurs d’installation progressive en quelques heures voire quelques jours  Un foyer
inflammatoire ou infectieux ou une obstruction.
C) Irradiations
 Localisation
 Projection vers des topographies adjacente ++
− L’irradiation douloureuse à la pointe de l’omoplate droite oriente vers une origine hépatobiliaire.
− L’irradiation transfixiante d’une douleur épigastrique vers une origine pancréatique.
− l’irradiation vers les organes génitaux externes vers une affection urologique…

D) intensité de la douleur

E) facteurs déclenchants :
– une prise d'alcool (pancréatite, hépatite alcoolique) ;

13
– certains médicaments (AINS, aspirine, etc.) ;
– un voyage récent, notamment en pays tropical.
F) facteurs d’exacerbations ou de soulagement Position antalgique ? Alimentation ? Emission de gaz ?
 foyer inflammatoire intraabdominal irrite le péritoine la douleur est exacerbée à la marche, à
l’inspiration profonde et est calmée par le décubitus
 La douleur ulcéreuse est soulagée par l’alimentation.
 Obstruction ou d’occlusion intestinale, la douleur est calmée temporairement par les
vomissements
 La douleur pancréatique  calmée par l’antéflexion
G) signes associé
• Hématurie : CN
• Vomissements fécaloïdes : Occlusion
• Arrêt des gaz : Occlusion
• Vomissements répétés : Occlusion
• Diarrhées : sigmoïdite
 EXAMEN CLINIQUE
− Immobilité de la paroi abdominale traduit une réaction péritonéale.
Inspection − Recherche d’une distension abdominale localisée ou diffuse.
− Des ondulations péristaltiques pouvant être visibles.
− La présence d’une cicatrice abdominale doit faire évoquer une occlusion sur
bride.
− Permet de rechercher une douleur provoquée et sa topographie.
Palpation − Les signes d’irritation péritonéale :
Défense : contracture abdominale déclenchée par la palpation.
Contracture généralisée, spontanée et permanente : péritonite.
− Recherche une masse, une grosse vésicule, globe vésical.
− Vérifier l’orifice herniaire, rechercher une hernie étranglée.
− Recherche un tympanisme diffus en faveur d’un météorisme.
Percussion − Une matité déclive (Ascite, hémopéritoine...).
− Disparition de la matité pré-hépatique, ulcère perforé..
− Bruits hydro aériques intenses : Une occlusion mécanique.
Auscultation − Bruits hydro aériques absents : Une occlusion fonctionnelle.
− Recherche un souffle systolique sténose ou anévrysme artériel.
Toucher rectal − On note la présence ou non de selles dans l’ampoule rectal
− Une douleur provoquée au cul de sac de Douglas traduit une irritation péritonéale.
Toucher vaginal − Toujours combiné au palper hypogastrique.
− Apprécie, l’état du col, la taille de l’utérus, la souplesse des culs-de-sac.
− Recherche une douleur à la mobilisation utérine, une masse latéro-utérine, une
hémorragie utérine, leucorrhée
 Valeurs prédictives positives de l’examen clinique > 70 % pour l’appendicite, la colique néphrétique, la
pancréatite et la hernie étranglée (90%).
 VPP médiocres pour les coliques hépatiques, les ulcères, les occlusions.
 EXAMENS COMPEMENTAIRES
FNS − Anémie /hyperleucocytose / thrombocytose ou d’une
Biologie thrombopénie.
Glycémie − Systématique pour la recherche d'une décompensation d'un
diabète.
Ionogramme − déshydratation, acidose métabolique  choc ou d’ischémie
sanguin intestinale.
− Hypokaliémie  vomissement.
Lipasémie − 3 fois la normale  Pancréatite.
Bandelette − leucocytes et nitrites (infection urinaire),
urinaire − sang (colique néphrétique),
− corps cétoniques (d'acidocétose)
Beta HCG − Grossesse extra utérine (GEU).
ECG − IDM +++++ (inférieure), péricardite
Protéine C − Syndrome inflammatoire.
réactive(CRP)
Hémoculture − Systématiquement en cas de fièvre
Bilan − recherche une cytolyse, une cholestase en faveur d'une
hépatique pathologie biliaire (angiocholite, migration lithiasique).
− Recherche de niveaux hydroaériques  syndromes occlusifs
Radiologie ASP − Recherche de pneumopéritoine.

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 − Recherche de calcifications (calculs biliaires, rénaux
pancréatiques,
− Recherche d’un fécalome chez les personnes âgées ou non
mobiles, d’une importante stase stercorale dans le cadre de
troubles du transit.
Un cliché d'abdomen sans préparation (ASP) n'est pas indiqué en cas de
douleur abdominale aiguë.
Examen de première intention dans les situations suivantes :
Echographie • Appendicite aiguë chez le patient maigre
abdomino • Pathologie biliaire+++
pelvienne • Pancréatite aiguë
• Colique néphrétique
• Suspicion de pathologie gynécologique (GEU, torsion d'annexe)
• Masse abdominale
• Recherche d'anévrisme de l'aorte abdominale
− Examen de référence de l’abdomen aigu en dehors de la
TDM pathologie biliaire et du pelvis.
abdomino Il est demandé :
pelvienne • en 1re intention en cas de suspicion :
– de diverticulite sigmoïdienne,
– d'occlusion par obstruction,
– de syndrome péritonéal ;
• en complément (après l'échographie) en cas de :
– pathologie urogénitale,
– syndrome appendiculaire,
– pancréatite aiguë ou masse abdominale.
Attention : il est nécessaire de vérifier la fonction rénale avant l'injection
de produit de contraste.
Quand faire l’imagerie !!
Immédiat Rapide < 6h Différé
Ischémie mésentérique Cholécystite Pancréatite aigue
Anévrysme aorte Appendicite
Occlusion avec signe Colite
d’ischémie Diverticulite
Perforation Occlusion sans signe
Péritonite d’ischémie
Douleurs isolées
Diagnostic • Siège : hypochondre droit (1 /3 des cas), épigastre (2/3 des cas)
étiologique • Irradiation : épaule et omoplate droites, en ceinture
Colique • Type : torsion, crampe, intensité croissante
hépatique • Facteurs calmants et/ou aggravants : douleur aggravée par l'inspiration profonde
(inhibition respiratoire), la toux
• Signes d’accompagnement : vomissements. Si angiocholite : fièvre et ictère
• Examen physique : signe de Murphy (douleur exquise avec inhibition respiratoire
à la palpation de l'hypochondre droit).
 Cédant spontanément /antalgique
− Biologie  pas d’anomalie
− Échographie +++++ lithiase vésiculaire sans épaississement de paroi
− TRT  cholécystectomie par voie laparoscopique
− Les causes possibles de douleur biliaire ou de colique hépatique sont :
• les complications de la lithiase biliaire (vésiculaires ou de la voie biliaire principale)
• les cancers de la vésicule ou de la voie biliaire principale
• la présence de parasites (douve)
• l'hémobilie (caillots de sang dans la voie biliaire).
• Siège : lombaire, ressentie d’un seul côté, au niveau du rein touché
Colique • Irradiation : inguinale et vers les organes génitaux externes
Néphrétique • Mode d'installation : brutal Le plus souvent le matin et/ou la nuit.
• Signes d’accompagnement : signes fonctionnels urinaires, hématurie
macroscopique, vomissements
• Examen physique : patient agité, sans position antalgique, douleur lombaire avec
contact lombaire
− ASP + échographie +++++
− TRT  des antispasmodiques et surtout des anti-inflammatoires non-stéroïdiens
• Siège : épigastre, Irradiation postérieure possible
Maladie • Horaire : post-prandial tardif, Périodes douloureuses suivies de phases
ulcéreuse d’accalmies

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 gastro • Type : crampe, torsion
duodénale • Facteurs calmants et/ou aggravants : douleur calmée par l'alimentation et les anti-
acides, augmentée par l'aspirine et les AINS.
− Endoscopie oeso gastro duodénale ++++
• Siège : épigastre
Pancréatite • Irradiation : dorsale (douleur transfixiante)
bénigne • Mode d'installation : brutal
• Type : crampe
 Son intensité est très élevée, avec un début brutal (coup de poignard), et dure
plusieurs heures, voire plusieurs jours consécutifs.
 Facteurs déclenchants: sont les repas gras et l'alcool
• Facteurs calmants et/ou aggravants : douleur augmentée par l'alimentation,
calmée par l'antéflexion du tronc ou chien de fusil et l’aspirine
• Signes d'accompagnement : vomissements, malaise, sueurs, constipation,
diarrhée
 Parfois  une défense épigastrique, ou sous costale gauche Signe de MALLET
− Lipasémie  sup à 3 fois la normale
− Échographie / Scanner +++
− Les causes principales de douleur pancréatique sont :
• une pancréatite aiguë (alcool, lithiase biliaire, médicaments, etc.)
• une pancréatite chronique (alcool, hérédité, etc.)
• un cancer du pancréas.
 siège au niveau de l'épigastre ou en cadre, des fosses iliaques, ou au niveau
Douleur hypogastre.
colique  irradiation descend le long du cadre colique.
 intensité est variable, elle dure de quelques minutes à quelques heures.
 Elle est calmée par l'émission de selles ou de gaz +++, par administration
d'antispasmodiques.
 Elle peut être associée à des borborygmes, un ballonnement, des troubles du
transit (constipation ou diarrhée), des émissions glaireuses ou sanglantes.
 L'examen physique montre une douleur en cadre sur le trajet colique.
− Les causes principales de douleur colique sont :
• des TFI (troubles fonctionnels intestinaux) : syndrome de l'intestin irritable ;
• un cancer du côlon ;
• des colites inflammatoires (MICI) ou infectieuses ou ischémiques.
− Torsion sur l’axe défini par le ligament lombo-ovarien et le ligament tubo-ovarien
Torsion des − Une douleur unilatérale provoquée (FID ou hypogastrique)
annexes − Douleur latéro-utérine unilatérale au toucher vaginal d’annexe.
− Vomissements
− Kyste annexiel de plus de 5 cm à l’échographie
− TRT = kystectomie. Voir annexectomie si nécrose.
− Douleurs à type de coliques, latéralisées, accompagnées de malaises
Grossesse − Douleur provoquée à la palpation du ventre, avec parfois une défense sous
extra utérine ombilicale
− L'élévation du taux des β-HCG plasmatiques  grossesse
− Vacuité de la cavité utérine avec masse hétérogène latéro-utérine à l’échographie
− La cœlioscopie permet de faire le diagnostic de certitude
− TRT CONSEVATEUR +++
Toute douleur pelvienne et/ou d’une fosse iliaque chez une femme en âge de
procréer est une GEU jusqu’à preuve du contraire +++++++
Douleurs + fièvre
− Douleur au niveau de la FID, nausée, vomissement, constipation
Appendicite − Mac Burney  positif ++++
aigue − Signe de Blumberg / Rovsing
− Défense
− Fébricule (38°)
− Hyperleucocytose /CRP positif
− Échographie (image en cocarde- paroi sup à 4 mm) / scanner
Le diagnostic est souvent clinique, les examens complémentaires sont réservés pour les
formes atypiques.
− TRT = Appendicectomie / ATB per opératoire

− Douleur se prolonge au-delà de 6 heures

Cholécystite − Fièvre à 38-39°C
aigue − Nausée, vomissement, parfois arrêt du transit
− Une défense de l’hypochondre droit (Murphy +), Parfois vésicule palpable

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 − élévation de la CRP et une polynucléose neutrophile.
− Échographie  épaississement de la paroi vésiculaire (> 4 mm), la présence d’un
liquide péri-vésiculaire / signe de Murphy radiologique parfois abcès de la paroi
vésiculaire, un épanchement périvésiculaire.
− Scanner ++
− TRT = Cholécystectomie par voie coelioscopique.
− une infection aigue ou subaiguë des voies biliaires intra et / ou extra
Angiocholite hépatique (vésicule biliaire exclue)
− Syndrome cholédocien (triade de CHARCOT)  douleur –fièvre –ictère
− Urine foncée, selle décolorée
− Hyperleucocytose, CRP +, fonction rénale parfois perturbée
− Bilirubine conjuguée, phosphatase alc - gamma GT  augmentée
− Échographie, bili IRM  dilatation de la VBP / cholédocite /obstacle
− TRT
 Réanimation et rééquilibre hydro électrolytique.
 Antibiothérapie à large spectre.
 Chirurgie : CPRE
 si signe de gravité (septicémie) et mauvaise réponse à la réanimation
drainage des voies biliaires dans 6 à 12 heures qui suivent.
 Si bonne réponse à la réanimation drainage des voies biliaires dans 24 à 72
heures voir jusqu’aux 9 ème jours de traitement.
 Critère d’Atlanta :
Pancréatite − CRP sup à 150
aigüe grave − Défaillance au moins d’un viscère
− Pronostic très réservé
 Douleurs de la fosse iliaque gauche
Sigmoïdite  Troubles du transit, plutôt sub-occlusion que diarrhée
 Fièvre
 Défense de la fosse iliaque gauche
 Hyperleucocytose.
 L'ensemble évoque une "appendicite gauche".

 Scanner  l'épaississement de la paroi colique et un éventuel abcès péricolique

 Inflammation des trompes utérines

Salpingite − Douleurs dans le bas-ventre irradiant vers les cuisses les organes génitaux.
− Plus intenses après un rapport sexuel, en fin de journée et à l’effort
− Fièvre élevée
− Écoulements vaginaux jaunâtres
− Brûlures lors de la miction (action d’uriner) et besoin fréquent d’uriner
− Perte de sang en dehors des règles
− Guérit parfois spontanément, avec ou sans séquelles
− Parfois  abcès  chirurgie
 Douleur unilatérale de la fosse lombaire pouvant irradier vers l’avant vers le pubis
Pyélonéphrite et les organes génitaux externes,
 Douleurs Spontanée ou déclenchée par la palpation ou la percussion (signe de
Giordano)
 Brûlure lors de la miction, pollakiurie urines troubles ou malodorantes
 Fièvre
 Scanner ++++  dilatation des cavités pyélo-calicièlle, parfois abcès péri
néphrétique.
 TRT  ATB
Douleur + Contracture abdominale, Défense abdominale (Péritonite)
Primitive  Péritonite spontanée de l’adulte (HIV) :
Hématogène − Tuberculose péritonéale.
− Péritonite spontanée du cirrhotique.
 Ulcère duodénal ou gastrique (cancer)
Secondaire Perforation  Appendiculaire
d’un organe  Colique : diverticules, cancer, perforation diastatique
creux  Du grêle : occlusion, hernie étranglée, nécrose ischémique,
ulcères, tumeurs, fièvre typhoïde, Meckel, etc.
 Vésiculaire
 Plaies et contusions
 Clinique :
− Douleur abdominale intense, d’apparition brutale.
− Abdomen spontanément douloureux, avec défense, localisée ou
généralisée, ou contracture (« ventre de bois »)

17
 − Des Vomissements, arrêt du transit intestinal.
− Touchers pelviens (TR / TV) douloureux (cris de douglas)
− A un stade plus avancé : installation d’un état de choc septique
et hypovolémique avec défaillance multi viscérale.
 Biologie  hyperleucocytose / CRP +
 Radiologie :
− Scanner avec injection +++++ épanchement libre /cloisonné
En 1ère intention pneumopéritoine
Inflammation de graisse.
− Echographie  épanchement
− ASP  pneumopéritoine ++++++
 TRT
- Réanimation et rééquilibre hydro-élécrolytique.
- Laparotomie d’urgence :
En cas de perforation
o A l’étage sus mésocolique : suture de la perforation
+toilette + drainage
o A l’étage sous mésocolique : stomies + toilette + drainage.
En cas de péritonite par diffusion
traitement en fonction de l’organe atteint.
Péritonite − Cholécystites.
primitive − Appendicites.
Par contigüité − Sigmoïdites.
− Pelvi-péritonites (d'origine génitale chez la femme)
Douleur + Arrêt de matières et de gaz
 Mécanisme :
o Par obstruction :
- Obstruction de la lumière intestinale
- Epaississement inflammatoire de la paroi intestinale.
- Compression extrinsèque.
o Par strangulation : volvulus, étranglement, invagination.
o Occlusions fonctionnelles :
- Au contact d’un foyer inflammatoire, infectieux, douloureux.
- A des troubles ioniques.
 Occlusion Intestinale aigüe (Organique /fonctionnelle)
− Douleurs abdominales,
− Vomissements,
− Arrêt des matières et des gaz
− Météorisme et distension abdominal
− TR : vacuité de l’ampoule rectale
 Radiologie
− ASP  niveau hydro aréique.
− Scanner  diagnostic étiologique.
 TRT = c’est une urgence médico-chirurgicale.
− Réanimation et rééquilibre hydro-électrolytique.
− Lever l’obstacle et rétablir la continuité digestive : en fonction de l’étiologie
Douleur + État de choc
− Pancréatite aigüe grave.
déshydratation − Péritonite évoluée.
− Occlusion évoluée.
Augmentation − Péricardite : ECG – écho cœur.
de la PVC − Infarctus : ECG – taux de troponines.
Hémopéritoine
Anémie aigue C’est la nécrose intestinale en rapport avec une ischémie
Infarctus entéro aigue due à un dérèglement brutal de la circulation
mésentérique. mésentérique.
 Les causes du dérèglement sont :
- Une baisse du débit cardiaque. 50% des cas.
- Une embolie de l’artère mésentérique supérieure.25%
- Une thrombose du tronc cœliaque ou de L’AMS 15%.
- Une thrombose de la veine mésentérique supérieure.
 Clinique
- Début brutal.
- douleurs abdominales.
- parfois diarrhées et méléna, puis arrêt total du transit.

18
  Interrogatoire :
- notion de terrain athéromateux.
- antécédents cardio-vasculaires (IDM, valvulopathies.
 Examen physique :
- ventre distendu atone.
- défense généralisée.
- TR : doigtier souillé de sang.
- silence auscultatoire.
 Examens complémentaires :
ASP : niveaux hydro-aériques.
TDM avec injection (agio-scann)
- Anomalie de fixation intestinale du produit de contraste.
- Image d’occlusion artérielle mésentérique.
- Pneumatose intestinale.
Artériographie : c’est l’examen clé.
- Arrêt cupuliforme en cas d’embole.
- Oblitération ostiale ou juxta ostiale avec retard
d’opacification de l’arbre mésentérique périphérique en
cas de thrombose.
 Traitement :
- Au stade d’ischémie : thrombolytique
- Au stade d’infarctus :
o Embolectomie à la sonde de FOGARTY.
o Thrombo-endarterectomie
o pontage aorto-mésentérique.
o réimplantation de l’artére mésentérique supérieure sur
l’aorte.
- Les lésions intestinales : résection anastomose.
Douleurs abdominales aiguës d'origine métabolique et endocrinienne
• Acidocétose diabétique
• Insuffisance surrénale aiguë avec douleurs abdominales diffuses mimant une urgence chirurgicale
avec nausées, vomissements et parfois hypotension et fièvre. Le ionogramme montre une
hyponatrémie, une hyperkaliémie avec une hypoglycémie.
• Phéochromocytome
• Hypercalcémie qui donne des douleurs abdominales parfois intenses, des vomissements.
• Hypokaliémie : iléus
• Hypothyroïdie : constipation voire iléus paralytique
• Hyperthyroïdie : en cas de crise thyrotoxique aiguë, on peut observer une douleur abdominale, des
diarrhées, de la fièvre, une tachycardie avec sueur, agitation et déshydratation.
• Hypertriglycéridémie : surtout les types I et V qui peuvent être responsables de douleurs
épigastriques avec des troubles du transit.
Douleurs abdominales aiguës récidivantes
La maladie
périodique (ou fièvre
méditerranéenne
familiale)
• Groupe de maladies héréditaires de transmission autosomique dominante.
Les porphyries • Terrain : femme jeune++ (bien que la transmission soit autosomique).
aiguës • Déficit enzymatique entraînant l'accumulation et l'excrétion accrue de
porphyrines et de leurs précurseurs (les porphyrines sont des composants de
l'hème, jouant un rôle dans le transport de l'oxygène vers les tissus).
• Crises douloureuses abdominales et lombaires intenses, avec signes
neurologiques++ (confusion, irritabilité).
• Facteurs déclenchants ++: médicaments (anti-épileptiques), alcool, période
menstruelle.
• Diagnostic : ATCD familiaux++, élévation de la concentration des
précurseurs des porphyrines dans les urines (signe classique : urines
devenant rouge Porto après exposition prolongée à la lumière).
• Traitement : éviction des médicaments favorisants
 Touche l'enfant+++.
L'intoxication au • L'intoxication chronique au plomb entraîne l'accumulation de dérivés des
plomb (saturnisme) porphyrines (trouble de la synthèse de l'hème) ➔ tableau de crises
douloureuses abdominales récidivantes semblable à celui des porphyries
aiguës. Constipation associée++.
• Manifestations associées : dermatologiques (liseré gingival de Burton),
neurologiques (encéphalopathie), anémie.

19
 • Diagnostic : augmentation de la plombémie et de la plomburie.
• Déficit congénital (plus rarement acquis) en inhibiteur de la C1 - estérase.
L'œdème • Douleurs abdominales intenses, récidivantes, avec ascite (tableau pseudo-
angioneurotique chirurgical).
héréditaire • Œdème muqueux ou laryngé associé++
• Diagnostic : dosage de l'inhibiteur de la c1-estérase qui est effondré.
• Traitement :
- Prévention des crises douloureuses par Danazol® (androgène).
- Traitement des crises : perfusion d'inhibiteur de la c1-estérase.
 Également appelée hémoglobinose S, ou anémie à cellules falciformes, c'est
La drépanocytose  Elle survient dans un contexte de déshydratation, stress, effort physique ou
exposition au froid.
 La symptomatologie varie en fonction des organes atteints : douleurs
intenses osseuses, abdominales + fièvre – fébricule 38 °C.
 Une anémie (hémolyse) et hyperleucocytose sont associées.
Devant une crise de douleurs abdominales, il faut penser à :
• une crise vaso-occlusive avec risque ischémique splénique ou intestinal
(fréquence des infarctus de la rate) : TDM ;
• une lithiase biliaire compliquée (complication fréquente de l'hémolyse).
Vascularite
CAT devant une douleur abdominale aigue
État de choc/Signe de péritonite /signe d’OIA TDM En urgence.
Si Non
Dlrs pelvienne /Femme en âge de procréation Dosage des béta HCG et Échographie +++.
Si Non
Pas d’orientation clinique
− Avec fièvre échographie et /ou TDM
− Sans fièvre  rien ou échographie

En fonction du tableau clinique

Douleur localisée à Suspicion d’appendicite Échographie ++, TDM.
la FID
Tableau orientant Échographie si (Non contributive) TDM et/ou IRM.
vers une
pathologie biliaire
Douleur localisée à SUSPICION DE DIVERTICULOSE  échographie, TDM.
la FIG
Douleur lombaire Colique néphrétique Échographie + ASP  Uro scanner
unilatérale non
fébrile
Douleur lombaire Pyélonéphrite  Échographie + ASP (si Non contributif)  TDM.
unilatérale fébrile
Douleur Pancréatite  Échographie, TDM.
épigastrique

20
ANNEXE

ETIOLOGIES DES DOULEURS ABDOMINALES AIGUES SELON LE SIEGE

• Douleurs d'origine biliaire : colique hépatique, cholécystite aiguë, angiocholite

L'HYPOCHONDRE • Douleurs d'origine hépatique : foie cardiaque, thrombose porte, syndrome de Budd-Chiari,
DROIT abcès hépatique
• Autres : ulcère gastro-duodénal perforé, appendicite aiguë sous-hépatique, pancréatite aiguë
• Douleurs d'origine non hépato-gastro-entérologique : pneumopathie de la base droite,
embolie pulmonaire, pyélonéphrite, abcès sous-phrénique droit
• Ulcère gastro-duodénal perforé
EPIGASTRIQUES • Gastrite aiguë
• Douleurs d'origine biliaire : colique hépatique, cholécystite aiguë, angiocholite
• Pancréatite aiguë
• Fissuration d'un anévrisme de l'aorte abdominale
• Infarctus du myocarde inférieur, angor, péricardite
• Douleur colique (TF1)
• Pancréatite aiguë
L'HYPOCHONDRE • Ulcère gastro-duodénal perforé, gastrite
GAUCHE • Infarctus splénique, abcès splénique
• Douleurs d'origine non hépato-gastro-entérologique : pneumopathie de la base gauche,
embolie pulmonaire, pyélonéphrite, abcès sous-phrénique gauche
• Appendicite aiguë +++
LA FOSSE ILIAQUE • Diverticule de Meckel infecté/inflammatoire
DROITE • Douleurs d'origine gynécologique : grossesse extra-utérine, torsion de kyste ovarien,
salpingite
• Colique néphrétique droite
• Ulcère gastro-duodénal perforé
• Fissuration d'un anévrisme de l'aorte abdominale
• Douleur colique (TF1)
• Iléite terminale (maladie de Crohn)
• Douleurs d'origine gynécologique : grossesse extra-utérine, torsion de kyste ovarien,
PELVIENNES salpingite
• Douleurs d'origine urologique : colique néphrétique, rétention aiguë d'urines (= globe
vésical)
• Sigmoïdite diverticulaire
• Douleur colique (TF1)
• Douleurs d'origine urologique : colique néphrétique, pyélonéphrite
LOMBAIRES • Appendicite aiguë rétro-crecale (psoïtis ++)
• Abcès/hématome rétropéritonéaux (psoas ++)
• Fissuration d'un anévrysme de l'aorte abdominale
• Douleurs d'origine rhumatologique (rachis ++)
• Péritonite
DIFFUSE • Occlusion
• Ischémie et infarctus mésentériques

21
22
 Douleurs thoraciques
− La douleur thoracique constitue un motif fréquent de consultation.
Introduction CE QUI FAIT MAL DANS LE THORAX
définition o La paroi (côtes, muscles).
o Les enveloppes (plèvre, péricarde).
o Les organes : cœur, œsophage, aorte mais PAS le parenchyme pulmonaire (seules les
pathologies pulmonaires survenant au contact de la plèvre sont éventuellement sources
de douleur thoracique).
− il n'y a pas de parallélisme entre l'intensité des douleurs et la gravité de la pathologie en cause.
− Le but de la prise en charge est surtout d'éliminer une urgence (SCA, EP, tamponnade, la
dissection aortique et le PNO compressif)
− En l’absence d’urgence vitale, l’effet de la respiration sur la douleur guide le diagnostic avec des
douleurs rythmées par la respiration (douleurs pleurales et pariétales, trachéobronchites, EP) et
les douleurs non rythmées par la respiration (SCA, péricardites, douleurs digestives, autres).
− - douleurs thoracique = 2-7 % des passages aux urgences
−
Epidémiologie - SCA, douleurs œsophagiennes et douleurs psychogènes sont les trois causes les plus fréquentes,
− les deux dernières restant des diagnostics d’élimination.
− - 15 – 35 % sont dues à une maladie coronaire.
 Interrogatoire
Diagnostic  Médicaux et chirurgicaux personnels et du patient
les antécédents  Antécédents familiaux cardiovasculaires
 facteurs de risque cardiovasculaires et thromboemboliques
 Traitement actuel.
A. circonstances d'apparition
les • Effort (et arrêt de la douleur à l'arrêt de l'effort) : angor d'effort ...
caractéristiques • Rythmée par les repas : postprandial précoce  reflux gastro-œsophagien
de la douleur ou angor (repas = équivalent d'effort) ou postprandial tardif  gastrite ou ulcère
gastroduodénal.
• A la pression du thorax : douleur pariétale.
B. Siege
• Rétrosternale en barre : douleur coronarienne (angor ou IDM), péricardite.
• Rétrosternale ascendante, en va-et-vient : reflux gastro-œsophagien.
• Basi- ou latéro-thoracique : de type pleural, évoque plutôt une douleur
d'origine pulmonaire : embolie pulmonaire, pneumopathie, pneumothorax,
pleurésie ...
• Précordiale : peut correspondre à une douleur coronarienne, à une
péricardite, mais aussi et SURTOUT à des DOULEURS FONCTIONNELLES.
• Migratrice vers le dos et les membres inférieurs : dissection aortique++ .
C. Type de la douleur
• Constrictive : douleur coronarienne (angor ou IDM), péricardite.
• Brûlure : plutôt reflux gastro-œsophagien, mais possiblement coronarienne ou
péricardite.
D. Sédation - aggravation de la douleur
• Augmentée par l'inspiration profonde et la toux : toutes les douleurs pleuro-
pulmonaires, la péricardite et les douleurs pariétales.
• Calmée par l'antéflexion : assez évocateur de péricardite (position antalgique
en « prière mahométane»).
• Calmée par la TRINITRINE : en principe spécifique de la douleur angineuse
• Déclenchée par la pression du thorax : évoque avant tout une douleur
pariétale.
E. Irradiations
• Aux épaules, aux avant-bras et au maxillaire inférieur : douleur coronarienne.
• Descendant vers les lombes et les membres inférieurs : dissection aortique.
F. Durée
• Quelques secondes : précordialgies atypiques.
• Quelques minutes : angor.
• Plusieurs heures : infarctus, dissection aortique, péricardite.
G. Signes associes
• Dyspnée, toux, expectoration : pathologie pleuro-pulmonaire.
• Pyrosis : reflux gastro-œsophagien.
• Fièvre : d'emblée pour une pneumopathie, une péricardite ; retardée dans
l'infarctus du myocarde et dans l'embolie pulmonaire.

23
  Examen physique
 Pression artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, saturation en oxygène.
 Rechercher une asymétrie tensionnelle (différence d'au moins 20 mmHg entre les 2 membres)
et une asymétrie de pouls en faveur d'une dissection aortique.
 Rechercher des signes de détresse hémodynamique, respiratoire ou neurologique++ .

Signes de détresse hémodynamique, respiratoire ou neurologique

à rechercher d'emblée chez tout patient présentant une douleur thoracique
Hémodynamiques :
 Signes de choc : PAs < 90 mmHg (ou chute PAs > 30 mmHg), tachycardie> 120/minute,
 marbrures, oligurie (< 0,5 mL/kg/heure), extrémités pâles et froides.
 Signes de cœur pulmonaire aigu (turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire).
 Pouls paradoxal (diminution du pouls en inspiration).
Respiratoires :
 Saturation < 85%, cyanose.
 Polypnée > 30/minute, impossibilité de parler.
 Signes de lutte respiratoire : tirage sus-claviculaire et intercostal, respiration paradoxale.
 Signes d'hypercapnie : sueurs, confusion, HTA.
 Signes d’épuisement : bradypnée < 10/minute, pauses respiratoires, apnées.
Neurologiques :
 Confusion, convulsion, somnolence, coma
Une bradypnée ou des irrégularités respiratoires, une bradycardie avec signes de choc et
des troubles de la vigilance font craindre la survenue d’un arrêt cardio-respiratoire.
• A l'auscultation cardiaque :
Frottement péricardique : péricardite.
Souffle diastolique d'insuffisance aortique d'apparition récente : dissection aortique.
Souffle évoquant une complication d'un IDM : souffle d'IM, souffle de CIV.
• A l'auscultation pulmonaire :
Syndrome de condensation pulmonaire : pneumopathie.
Signes d'épanchement pleural gazeux ou liquidien : pleurésie, pneumothorax.
• Rechercher des signes de phlébite des membres inférieurs orientant vers une EP.
• Palpation de la cage thoracique.
 Examens complémentaires
Selon le terrain et l'orientation clinique.
 En 1ère intention
• ECG.
• Radio de thorax.
• Biologie :
- Troponine Tc ou lc ultrasensible.
- Si suspicion d'EP : D-dimères si probabilité clinique faible ou intermédiaire.
- Des D-dimères négatives écartent également une dissection aortique si probabilité clinique
faible.
- En fonction du contexte : NFS, ionogramme sanguin, BNP ou NT-pro-BNP, CRP, lipase,
bilan hépatique complet
- +/- gaz du sang artériels.
 En 2ème, intention
• Orientation cardiovasculaire :
- ETT +++: péricarde (épanchement), cinétique segmentaire (IDM), HTAP (EP), aorte
ascendante (dissection aortique).
- ETO ou angioscanner si suspicion de dissection aortique.
- Test d'ischémie myocardique à distance (ECG d'effort si faible probabilité clinique d'étiologie
coronarienne ; préférer scintigraphie myocardique ou échographie ou IRM de stress chez le
patient coronarien connu) ; coroscanner,
- Angio-TDM, scintigraphie pulmonaire, écho-Doppler veineux des MI en cas de suspicion
d'EP.
• Orientation digestive :
- FOGD, pH-métrie.
- Echographie abdominale, bilan hépatique complet, lipasémie.
Origine cardio- vasculaire
Etiologies Syndromes
coronariens Cf: Cours SCA
aigus
Angor d'effort • Douleur survenant à l'effort et s'arrêtant ou diminuant à l'arrêt de l'effort.
(Angor stable) • Calmée rapidement par la trinitrine sublinguale.
• Rétro sternale en barre, constrictive et irradiant dans les 2 épaules, les avant-
bras, les poignets et le maxillaire inférieur, parfois dans le dos ; les irradiations
peuvent être unilatérales.

24
 • L'ECG per-critique permet le diagnostic, mais il peut rarement être enregistré,
d'où la nécessité d'autres examens complémentaires : test d'ischémie
myocardique (ECG d'effort, scintigraphie myocardique, échographie de stress),
coroscanner, coronarographie (QS).
• Lié le plus souvent à une sténose coronarienne. Mais peut aussi être secondaire
à : une anémie ou une crise de tachycardie (angor fonctionnel), une CMH, un RA
Physiopathologie :
Dissection  suite à une déchirure intimale (qui constitue alors un orifice d'entrée), il existe un

aortique passage de sang de l'aorte normale vers un faux chenal.

• Il survient alors un clivage entre la couche interne et la couche externe du média.
• Ce faux chenal peut alors progresser dans le sens antérograde ou rétrograde et
atteindre les branches collatérales de l'aorte.

• En cas d'atteinte de l'aorte ascendante, il existe un risque d'insuffisance aortique

sévère, de tamponnade et/ou de choc (compression du faux chenal par le vrai chenal).
• En cas d'atteinte de l'aorte descendante, le faux chenal peut comprimer le vrai chenal
et entraîner une hypo perfusion des organes abdominaux avec risque d'ischémie
mésentérique, d'insuffisance rénale aiguë, etc.
• Il existe également un risque de rupture de l'aorte entraînant alors le décès.
a) classification

b) Etiologies
 HTA : elle est présente dans plus de 80% des cas et constitue le principal
facteur de risque de dissection aortique.
 Maladie du tissu aortique : maladie de Marfan, d'Ehlers-Danlos, maladie
annulo-ectasiante
 Autres : iatrogène (cathétérisme artériel), grossesse, traumatique.
c) Signes cliniques : présentation clinique polymorphe
Signes fonctionnels :
 il s'agit classiquement d'une douleur migratrice très intense, prolongée, à
type de déchirement difficilement calmée par les antalgiques majeurs,
débutant dans le thorax, puis évoluant dans le dos, les lombes et les membres
inférieurs avec parfois syncope
Examen clinique :
 une asymétrie des pouls
 une asymétrie tensionnelle aux 2 bras (> 20 mmHg)
 un souffle diastolique d'insuffisance aortique
 une poussée hypertensive.
 Il recherche également d'éventuelles complications : syncope, OAP, choc
cardiogénique, tamponnade, hématémèse, hémoptysie, déficit neurologique

25
 (AVC), ischémie du membre inf, infarctus mésentérique, épanchement pleural

 La probabilité clinique est faible si le score est de 0 ou 1

 forte s'il est de 2 ou 3
d) Examens complémentaires
 L'ECG est le plus souvent normal, sauf s'il existe une dissection coronaire (on
retrouve des signes d'ischémie myocardique
 La radiographie thoracique montre classiquement
- un élargissement du médiastin supérieur avec un aspect en double genou
du bouton aortique.
- Epanchement pleural
 L'échographie cardiaque trans-thoracique recherche essentiellement des
signes indirects de dissection aortique (aorte thoracique ascendante élargie) et
des complications (insuffisance aortique, tamponnade).
 L'ETO est un examen très sensible pour la dissection de l'aorte thoracique
il recherche un voile intimal pathognomonique, précise l'extension de la
dissection et recherche la porte d'entrée à l'aide du Doppler couleur.
 L'angioscanner aortique est l'examen clé, rapide, sensible et spécifique, pour
le diagnostic positif de dissection aortique.
 L'angio-IRM thoracique a une bonne sensibilité et d'une bonne spécificité
 Des D-dimères négatives écartent une dissection aortique si probabilité
clinique faible.
e) Complications
 Extension de la dissection : aux artères coronaires, aux troncs supra-aortiques,
aux artères rénales, iliaques et fémorales.
 Insuffisance aortique.
 Rupture externe de la paroi aortique responsable d'un hémothorax, d'un
hémopéricarde ou d'un hémomédiastin.
f) Principes du traitement
 C'est une urgence chirurgicale mettant en jeu le pronostic vital.
 Calmer la douleur (morphiniques++ ).
 Contrôle tensionnel (la douleur aggravant l'HTA)
- Objectif : PAS entre 100 et 120 mmHg
- moyens : B-bloquants (si pas de choc) ; anticalciques.
 Type A : traitement chirurgical car risque de rupture spontanée, de
tamponnade, d'IA massive :
- Intervention pratiquée sous circulation extracorporelle visant à fermer
l'orifice d'entrée du faux chenal et interposer un greffon prothétique.
- Réparation ou remplacement de la valve aortique effectuée dans le même
temps en cas d'insuffisance aortique associée.
- Réimplantation des coronaires si atteinte des ostia coronaires par la DA.
 Type B : Traitement médical avec contrôle strict de la pression artérielle
(cible PA< 120/80 mmHg).
- Pas d'indication à la chirurgie en urgence.
- Possible indication au cathétérisme interventionnel (stent, fenestration
aortique par voie endo-vasculaire) en cas de souffrance viscérale
(ischémie mésentérique, insuffisance rénale, etc.).
 Les anticoagulants sont formellement contre-indiqués à doses curatives.

26
 ETIOLOGIES
Péricardite 1- Péricardites virales ou idiopathiques
aiguë Les plus fréquentes, sujet jeune, risque de tamponnade et de récidives++.
 Virus en cause : Coxsackie A et B, adénovirus, echovirus, VIH, VHC, VHB,
CMV, EBV, varicelle, zona, Herpes simplex ...
2- Tuberculose
3- Péricardites purulentes
 Bactériennes : staphylocoques, pneumocoques, Hoemophilus influenzoe.
 Parasitaires ou fongiques : notamment chez l'immunodéprimé.
4- Péricardites néoplasiques
 Néoplasie primitive du péricarde : très rare.
 Secondaires : le plus fréquent (cancer du poumon, du sein, leucémie,
lymphome).
5- Post-lDM
 Précoces : mécanisme inflammatoire post-IDM étendu le plus souvent.
 Tardives : mécanisme immuno-allergique (syndrome de Dressler = péricardite +
fièvre + altération de l'état général + arthralgies + épanchement pleural G +
syndrome inflammatoire biologique).
6-Autres
 Maladies auto-immunes (lupus, PR, Sjogren, sclérodermie), vascularites et
maladies de système (sarcoïdose ... ).
 Péricardites post-radiques : risque d'évolution vers la péricardite constrictive.
 Dissection aortique avec tamponnade (rupture de l'aorte dans le péricarde).
 Post-chirurgie cardiaque.
 Péricardites chez l'insuffisant rénal chronique = 2 types : urémiques (exsudat) et
chez le dialysé (transsudat).
 Péricardites traumatiques : cathétérisme cardiaque, pose de pacemaker, plaie
du thorax ...
 Pancréatite aiguë, hypothyroïdie, médicamenteuse, anorexie mentale.
 Hémodynamiques : insuffisance cardiaque globale avec anasarque, HTAP pré-
capillaire ; amylose cardiaque.
A. Signes fonctionnels
1- La douleur
 En général précordiale, mais parfois rétrosternale,
 A type de brûlure ou constrictive ; elle peut simuler la douleur angineuse, mais :
Elle ne survient pas à l'effort
 Elle n'est pas calmée par la trinitrine Elle est prolongée.
 Elle est augmentée par la toux, par l'inspiration profonde et par le
décubitus.
 Elle est calmée par l'antéflexion (attitude antalgique en « prière mahométane»
2- La fièvre
• Elle est en général présente d'emblée
3- Le syndrome grippal
• Il précède habituellement de quelques jours la péricardite aiguë bénigne virale,
B. Examen clinique
1- Frottement péricardique +++
• Bruit superficiel fugace, d'intensité variable d'un sujet à l'autre et d'un moment
à l'autre chez un même sujet, parfois associé à un assourdissement des BDC
• Classiquement systolo-diastolique à 3 temps : protodiastolique (remplissage
rapide), présystolique (systole auriculaire) et systolique (systole ventriculaire),
mais il n'est parfois audible qu'à 1 ou 2 temps.
• Persiste en apnée (différence avec frottement pleural).
2- Les signes d'insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire et
reflux hépato-jugulaire)
• Leur présence doit faire suspecter immédiatement une tamponnade
C. Examens complémentaires
1- ECG
• L'ECG évolue classiquement en 4 stades successifs (tétrade d'Holtzman) :
i. Sus-décalage du segment ST, présent dans toutes les dérivations
(circonférentiel) ; CONCAVE vers le haut, souple, avec l'absence de
signe en miroir,
ii. Retour à la ligne isoélectrique du segment ST et aplatissement des ondes T.
iii. Négativation des ondes T, de façon circonférentielle, qui restent
asymétriques.
iv. Retour à la ligne isoélectrique du segment ST et des ondes T.
Par ailleurs :

27
- Le micro-voltage diffus n'est présent que si l'épanchement est abondant
(amplitude QRS < 5 mm dans les dérivations périphériques et/ou< 10 mm dans
les précordiales = Vl à V6).
- Le sous-décalage du segment PQ est assez précoce, très évocateur
(correspond à l'apparition de la repolarisation auriculaire, normalement non enregistrée, et les
modifications de l'espace PQ sont toujours inversées par rapport à la polarité de l'onde p).
- Les signes électriques sont présents dans toutes les dérivations
(circonférentiels).
- Il n'existe pas de signes en miroir, pas d'apparition d'ondes Q
- Les troubles du rythme supraventriculaire sont fréquents
- L’ECG peut être normal.
2- Radiographie thoracique
• épanchement péricardique abondant  cardiomégalie symétrique avec un
aspect en« théière» ou en« carafe».
• Elle peut retrouver d'autres anomalies : lésions tuberculeuses, opacité
pulmonaire néoplasique, épanchement pleural souvent associé
3- Bilan biologique
 NFS, CRP, VS à la recherche d'un syndrome inflammatoire fréquemment
associé, dont le retour à la normale est un bon critère de guérison.
 Troponine I, CK dont l'élévation peut traduire l'existence d'une myocardite
 lonogramme sanguin, urée, créatininémie, bilan hépatique, TSH
 Sérologie VIH 1 et 2, après accord du patient. Sérologie hépatite C
 IDR si suspicion de BK, hémocultures si fièvre .
 Bilan auto-immun si suspicion de lupus, etc.
4- ETT
• Examen clé : recherche d'un épanchement (espace vide d'écho) entre les 2
feuillets du péricarde. L'absence d'épanchement n'élimine pas le diagnostic
(péricardite sèche).
Recherche de complications aiguës : tamponnade, avec signes de compression,
notamment des cavités droites.
5- Autres examens parfois utiles
• IRM cardiaque : si suspicion de myocardite associée++ et/ou de tumeur
péricardique ++ .
• TDM thoracique : en cas de doute diagnostique, permet de visualiser un
épanchement péricardique.
• Ponction péricardique : réalisée le plus souvent en cas de tamponnade pour
analyse cytologique (cellules néoplasiques), biochimique et bactériologique

Le diagnostic de péricardite aiguë repose donc sur l'association

d'au moins 2 des 4 critères suivants
• Douleur thoracique d'allure péricarditique.
• Existence d'un frottement péricardique à l'auscultation.
• Anomalies ECG récentes : sus-décalage du ST ou sous-décalage du PQ.
• Epanchement péricardique (récent ou s'aggravant).
L'existence d'un syndrome inflammatoire biologique (71 CRP ou VS,
hyperleucocytose) ou la mise en évidence d'une inflammation péricardique par
IRM ou TDM sont des éléments additionnels en faveur d'une péricardite aiguë.

D) Complications
 Tamponnade
 Myocardite
 Récidive KB cardio
 Péricardite constrictive

E) Traitement (forme bénigne)

• La plupart des péricardites aiguës virales du sujet jeune ne nécessitent pas
d'hospitalisation, à condition que
- Le risque de tamponnade soit faible (peu ou pas d'épanchement sur l'ETT).
- Le patient puisse être compliant à son traitement.
- Il puisse revenir pour un contrôle échographique 5 à 7 jours plus tard.
- Il n'y ait pas de suspicion d'étiologie particulière à cette péricardite
- Il n'y ait pas de myocardite associée (risque de troubles du rythme).

28
 Quand hospitaliser une péricardite aiguë ?
• Péricardite hyperalgique.
• Fièvre > 38°C.
• Epanchement péricardique significatif (> 20 mm) ou tamponnade.
• Non amélioration après 7 jours de traitement anti-inflammatoire bien suivi.
• Myocardite associée (= élévation de troponine ; faire IRM cardiaque).
• Péricardite sous anticoagulants (risque d'hémopéricarde).
• Immunosuppression.
• Post-traumatique.
• Suspicion de péricardite non idiopathique (BK, néoplasie).
• Péricardites à répétition : nécessité de rechercher une étiologie auto-immune,
néoplasique, infectieuse (BK), etc.
 Péricardite aigue bénigne
• Repos++ : c'est un élément essentiel du traitement.
• Arrêt de travail.
• Traitement médicamenteux :
- AINS type ibuprofène 600 mg 1 cp x 3/jour per os ou ASPIRINE (1 g x
3/jour) per os + colchicine (1 mg/jour) per os. En raison d'une diarrhée très
fréquente sous colchicine, on prescrit en général du tiémonium avec la
colchicine (colchicine + tiémonium  COLCHIMAX ®)
- Protecteur gastrique type oméprazole 20 mg 1 cp/jour.
• 1 er contrôle systématique à J7 : examen clinique, ECG, ETT, CRP, puis suivi
régulier en fonction de l'évolution clinique et de l'importance de l'épanchement.
• Durée de traitement: en général 15 jours en cas de forme non compliquée,
mais la durée du traitement est basée sur l'évolution clinique, le contrôle
ETT de l'épanchement péricardique et la normalisation de la CRP.
• Diminution progressive des doses avant arrêt total du traitement.
• Concernant la prescription de colchicine : dose adaptée à la fonction rénale ; CI
si insuffisance rénale chronique sévère ; surveillance NFS, CPK, transaminases.
• Anticoagulation à doses curatives théoriquement contre-indiquée (risque
d'hémopéricarde).
• En cas de CI ou d'échec du traitement par AINS/aspirine, discuter la mise en
route d'une corticothérapie associée à la colchicine ; éliminer tout processus
infectieux avant la mise en route de la corticothérapie ++.
• En cas de péricardite récidivante :
- Eliminer tuberculose ou néoplasie ++.
- Repos + aspirine ou AINS + colchicine prolongée (parfois > 6 mois).
- Suivi sur les symptômes, l'ETT et la CRP.
- Si échec : corticothérapie.
- Si échec : immunoglobulines IV, voire péricardectomie.
 Péricardites tuberculeuses
• Traitement antituberculeux classique, mais prolongé pendant 1 an.
• Corticothérapie, qui pourrait diminuer le risque de constriction.
 Autres cas
• Péricardite néoplasique : drainage si tamponnade, puis prise en charge de la
néoplasie.
• Péricardite purulente : drainage chirurgical avec mise en place d'un gros drain
+ instillation locale d'antibiotiques + antibiothérapie par voie générale, adaptée au
germe, prolongée.
• Maladies auto-immunes : corticothérapie per os.
• Traitement d'une hypothyroïdie.
Origine pulmonaire : douleurs latérales
Embolie Cf : cours embolie pulmonaire
pulmonaire
Infarctus − Douleur basithoracique, hémoptysie de faible abondance +/- pleurésie de faible
pulmonaire abondance, sérohématique.
Pneumopathie Interrogatoire
infectieuse − Il existe généralement un contexte de maladie infectieuse associant fièvre,
frissons, toux, expectoration purulente.
− Les douleurs sont souvent de type pleurétique, l'auscultation à la percussion
pulmonaire permet de retenir un syndrome de condensation pulmonaire.
Examen clinique
− Auscultation pulmonaire de foyer pulmonaire ou râles diffus.
R(X) Thoracique fait le diagnostic

29
 Interrogatoire
Epanchement − La douleur est souvent brutale, typiquement latéro ou basi-thoracique,
pleural irradiant parfois vers l'épaule, parfois superficielle, majorée par les
respiratoires et la toux, parfois reproductible à la palpation ; la douleur
s’accompagne d’une toux aux changements de position
Examen clinique
− Dyspnée ou polypnée superficielle par inhibition respiratoire.
− L'auscultation et la percussion permettent de conclure à un syndrome
d'épanchement liquidien.
R(X) Thoracique
− Fait habituellement le diagnostic : aspect d'opacité en faveur d'un épanchement
liquidien
− Survient classiquement chez le sujet jeune longiligne (pneumothorax du « jeune
Pneumothorax conscrit»), parfois favorisé par un effort (« joueur de trompette » ).
spontané − La douleur est brutale, souvent très violente accompagnée de phénomènes
dyspnéiques
− A l'inspection, l'hémithorax correspondant ne se soulève pas.
− Il existe un tympanisme à la percussion et un silence auscultatoire.
− R(X) Pulmonaire permet le diagnostic.
Origine digestive
Clinique
RGO avec ou − La douleur est rétro-sternale ascendante accentuée ou provoquée par
sans l'antéflexion et s’accompagne de pyrosis
œsophagite − Elle survient habituellement après le repas et soulagée par la prise de
protecteurs gastriques.
− On recherche les facteurs favorisants qui sont habituellement la prise d'alcool,
café, tabac, aliments riches en graisse ou boissons pétillantes.
Diagnostic
− Est fait par l'endoscopie osso-gastrique permettant d'objectiver un aspect de
hernie hiatale ; cet examen est souvent complété par une manométrie
œsophagienne et une pH-métrie.
Clinique
Spasme − Il s'agit d'une douleur médio-thoracique constrictive ressemblant étrangement à
œsophagien la douleur angineuse par son caractère de constriction et de pesanteur.
− Elle est également habituellement sensible à la prise de TRINITRINE. Elle n'est
pas déclenchée par les efforts, par contre elle est souvent déclenchée par la
déglutition, mais il peut s'agir d'une douleur continue
Diagnostic
 Repose sur la manométrie œsophagienne et la pH-métrie.
Traitement
anticalciques ± les dérivés nitrés. Dans certains cas particuliers (achalasie), un
traitement chirurgical peut être proposé.
Rupture − La douleur est extrêmement violente, elle s'accompagne d'un état de choc,
spontanée de d'une contracture abdominale et d'un emphysème sous-cutané cervical.
l'œsophage − La radiographie thoracique retrouve un pneumomédiastin et un épanchement
pleural gauche aérique.
Caractéristiques de la douleur
L'ulcère • Siège : épigastre, Irradiation postérieure possible
gastro- • Horaire : post-prandial tardif, Périodes douloureuses suivies de phases
duodénal d’accalmies
• Type : crampe, torsion
• Facteurs calmants et/ou aggravants : douleur calmée par l'alimentation et les
anti- acides, augmentée par l'aspirine et les AINS.
Diagnostic =Endoscopie oeso gastro duodénale ++++
− Douleur ressentie essentiellement au niveau de ses irradiations thoraciques ou
cholécystite à l'épaule, se prolonge au-delà de 6 heures
aiguë − Fièvre à 38-39°C
− Nausée, vomissement, parfois arrêt du transit
− Une défense de l’hypochondre droit (Murphy +), Parfois vésicule palpable
− élévation de la CRP et une polynucléose neutrophile.
− Échographie  épaississement de la paroi vésiculaire (> 4 mm), la présence
d’un liquide péri-vésiculaire / signe de Murphy radiologique parfois abcès de
la paroi vésiculaire, un épanchement périvésiculaire.

30
 − Scanner ++
TRT = Cholécystectomie par voie coelioscopique.
Caractéristique de la douleur
pancréatite • Siège : épigastre
aiguë • Irradiation : dorsale (douleur transfixiante)
• Mode d'installation : brutal
• Type : crampe
 Son intensité est très élevée, avec un début brutal (coup de poignard), et dure
plusieurs heures, voire plusieurs jours consécutifs.
 Facteurs déclenchants: sont les repas gras et l'alcool
• Facteurs calmants et/ou aggravants : douleur augmentée par l'alimentation,
calmée par l'antéflexion du tronc ou chien de fusil et l’aspirine
• Signes d'accompagnement : vomissements, malaise, sueurs, constipation,
diarrhée
 Parfois  une défense épigastrique, ou sous costale gauche Signe de
MALLET
− Lipasémie  sup à 3 fois la normale
− Échographie / Scanner +++
Origine pariétale
Ce sont des douleurs qui sont majorées par la pression du gril costal et qui sont soulagées par les
antalgiques simples (AINS, paracétamol...).
− Douleur de l'articulation chondro-costale ou sterno-claviculaire,
Syndrome de − La localisation est habituellement sur le 2ème cartilage chondro-costal, elle a un
Tietze caractère mécanique, augmentée lors des efforts de toux. La palpation permet
de noter parfois une tuméfaction en regard de l'articulation, sans signe
inflammatoire.
− elle est reproduite de façon exquise par la palpation de l'articulation.
Douleurs post- Le diagnostic est en général évident, comme dans les fractures de côtes, mais
traumatiques parfois le traumatisme est méconnu, ou très minime (fracture pathologique sur
métastase par exemple).
Autres Origine
− La douleur est de type radiculaire, habituellement en ceinture ou hémi-ceinture,
Douleurs de survenue très brutale.
neurologiques  Dans ce cas, les étiologies sont :
− Le zona intercostal caractérisé outre par les douleurs, par une éruption
métamérique.
− un tassement vertébral.
− Hernie discale cervicale
• Ce sont les plus fréquentes, mais c'est un diagnostic d'élimination.
Douleurs • Ces douleurs thoraciques, s’intégrant parfois dans le cadre de crises d’angoisse
fonctionnelles aigüe ou d’attaque de panique, représentent jusqu’à un quart des douleurs
thoraciques vues aux Urgences.
 La description de la douleur est souvent variable en intensité, sans lien avec
l’effort.
 Le cortège de signes associés est en règle riche et varié (palpitations,
tremblements, sudations, frissons, nausées…).
 L’ensemble des investigations est normal.

• Devant une douleur thoracique aiguë, toujours éliminer en premier une détresse vitale.
Conclusion • Puis éliminer les urgences cardiaques (PIED : péricardite, infarctus, embolie pulmonaire,
dissection aortique).

31
ANNEXE

32
 Céphalées
− Le terme « céphalées » « maux de tête », incluse toute douleur de l’extrémité céphalique, que ce
Introduction soit une céphalée proprement dite, une algie faciale ou une douleur cervicale
− Selon la classification internationale des céphalées ICHD (International Classification of
Headache Disorders ; version 2018 : les céphalées sont divisées en trois groupes
• les céphalées primaires sont les plus fréquentes. Elles sont dues à l'activation des systèmes
nociceptifs crâniens survenant sans aucun lien avec une autre pathologie, une anomalie ou un
traumatisme identifiable, l'examen physique et les examens complémentaires sont normaux.
• les céphalées secondaires sont symptomatiques d'une cause locale (neurologique, ORL,
ophtalmologique) ou générale. Les causes possibles sont multiples et parfois très graves
(hémorragie sous-arachnoïdienne, méningite), nécessitant une prise en charge urgente avec des
examens complémentaires systématiques
• les névralgies crâniennes, céphalées à type de décharges électriques dans le territoire d'un nerf
sensitif, se divisent aussi en névralgies essentielles et névralgies secondaires.
Tableau: Étiologie des céphalées selon l'ICHD (prévalence en population générale adulte).
1. Migraine (15 %)
2. Céphalée dite de tension (épisodique 80 %, chronique 20 %)
Céphalées primaires 3. Algie vasculaire de la face et autres céphalées trigémino-
autonomiques
4. Autres céphalées primaires (rares)
Secondaires à :
5. Un traumatisme crânien ou cervical
6. Une affection vasculaire crânienne ou cervicale
7. Une pathologie intracrânienne non vasculaire
Céphalées secondaires 8. La prise d'une substance ou son arrêt (abus médicamenteux 3 %)
9. Une infection (intracrânienne ou générale)
10. Une anomalie de l'homéostasie
11. Une pathologie ophtalmologique, ORL, stomatologique, dentaire,
cervicale
12. Une affection psychiatrique
Neuropathies 13. Lésions douloureuses des nerfs crâniens et autres douleurs
crâniennes faciales
douloureuses, autres 14. Autres céphalées
douleurs faciales et
autres céphalées
En majorité il s’agit de céphalées primaires, cependant 1 à 4% sont des céphalées secondaires dont
certaines peuvent engager le pronostic vital

Diagnostic En pratique
• Les céphalées perçues par le patient comme récentes et inhabituelles (« aigües ») sont des
céphalées secondaires jusqu'à preuve du contraire et nécessitent des examens en urgence.
Leur mode de début, brutal ou progressif, oriente vers diverses étiologies possibles.
• Les céphalées reconnues par le patient comme anciennes et habituelles (« chroniques ») sont
des céphalées primaires ; leur prise en charge s'effectue sans urgence. Elles peuvent être
paroxystiques (crises) ou permanentes.
• Toute modification récente d'une céphalée ancienne et habituelle fait suspecter une céphalée
secondaire.
A) céphalée aigue (récente et inhabituel)
 Interrogatoire
Il doit comporter six questions systématiques. Les réponses orientent le diagnostic
• Avez-vous déjà eu ce type de mal de tête ? (Caractère inhabituel.)
• Depuis quand avez-vous ce mal de tête ? (Caractère récent.)
• En combien de temps la céphalée a atteint son intensité maximale ? (Début brutal ou progressif,
EVA 0 à 10.)
• Que faisiez-vous quand la douleur a débuté ? (Effort, etc.)
• Existe-t-il des symptômes associés ? (fièvre, photo- ou phonophobie, vomissements, cervicalgie,
déficit neurologique focal, ralentissement psychomoteur, douleurs des ceintures.)
• Existe-t-il un contexte particulier ? (Prise d'un nouveau médicament, prise de toxiques, exposition
au monoxyde de carbone, traumatisme, grossesse ou post-partum, cancer, maladies
systémiques, dont VIH, un geste avec effraction durale ou risque d'effraction a-t-il été réalisé
dans le mois précédent, etc.)
• Existe-t-il un caractère positionnel ? (Céphalées soulagées ou aggravées en décubitus.)

33
  Examen clinique
• Pression artérielle (la céphalée liée à une poussée hypertensive est un diagnostic d'élimination).
• Température (fièvre ?) puis, si fièvre, examen cutané (purpura ?).
• Examen de la conscience (score de Glasgow).
• Recherche d'une raideur méningée.
• Recherche d'un déficit neurologique focal (moteur, sensitif, du langage, syndrome cérébelleux,
hémianopsie).
• Examen de l'oculomotricité (diplopie par atteinte du VI ou du III).
• Anomalie pupillaire (myosis/mydriase ? syndrome de Claude Bernard-Horner ?).
• Recherche d'un caractère postural de la céphalée (EVA en position debout puis allongée).
• Palpation des artères temporales après 50 ans (maladie de Horton ?).
• Examen des sinus, examen oculaire et des oreilles (recherche d'une cause locale, zona ?).
• Examen du fond d'œil (œdème papillaire ?).

Deux urgences vitales à éliminer systématiquement

– Céphalées : en casque, diffuses, intense ; évocatrices – Si fièvre : suspicion de

d'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) en cas de début méningite infectieuse, ponction
brutal lombaire urgente (sauf CI)
Syndrome – Vomissements en jets, ou simples nausées – Si la température est normale
méningé – Photophobie et attitude en chien de fusil et la céphalée a eu un début
– Raideur de la nuque, manœuvres méningéespositives brutal, le diagnostic supposé
– Température corporelle élevée ou normale est celui d'HSA et le scanner
cérébral doit être immédiat

34
 – Céphalées : progressives, matinales, exagérées par – Processus occupant de
toux, effort, décubitus, résistantes aux antalgiques, l'espace : tumeur
Syndrome parfois brutales intracrânienne, hématome
d'hypertension – Vomissements : inconstants ; typiquement sans effort, sous-dural, abcès
intracrânienne en jets et soulagent temporairement les céphalées – Hydrocéphalie
– Troubles de la vigilance : obnubilation, confusion coma – TVC
– Diplopie horizontale par atteinte du VI (uni-ou bilatérale) – Dans tous les cas, une
– Eclipses visuelles (trouble bilatéral et transitoire de la imagerie cérébrale doit être
vision, tardif et de signification péjorative) faite en urgence
– OEdème papillaire bilatéral au fond d'oeil
 Examens complémentaires
recherche une hyperdensité spontanée (présence de sang), une hydrocéphalie
(scanner, IRM) (un effet de masse ou un œdème localisé témoignant d'un processus expansif
(tumeur, abcès). Des coupes sur les sinus recherchent une sinusite.
(L'IRM cérébrale est plus sensible que le scanner pour toutes les l ésions
parenchymateuses ou hypophysaires, et pour les diagnostics de thrombose veineuse
cérébrale, d'hypotension intracrânienne et d'hémorragie sous-arachnoïdienne après 24
heures.)
explore les réseaux artériel et veineux intracrâniens à la recherche d'une
L'angioscanner anomalie artérielle (anévrisme ou vasospasmes d'un SVCR) ou veineuse
cérébral (thrombose veineuse cérébrale).
L'angioscanner Explore des troncs supra-aortiques recherche une anomalie des artères
cervical cervicales carotides ou vertébrales (dissection).
permet de mettre en évidence une hémorragie sous-arachnoïdienne non visible
La ponction en imagerie (xantochromie) ou une méningite (globules blancs > 10/mm3) et
lombaire permet de mesurer la pression du liquide cérébrospinal (LCS) à la recherche
d'une hypertension intracrânienne.
• Elle est pratiquée d'emblée sans imagerie préalable devant une suspicion de
méningite infectieuse en l'absence de contre-indication.
• après une imagerie cérébrale normale dans tous les autres cas.
Biologie
Autres Recherche d'un syndrome inflammatoire (maladie de Horton ? syndrome
infectieux ?).
Examen ophtalmologique
Recherche d'un œdème papillaire (hypertension intracrânienne ?) ou d'une
pathologie ophtalmologique.
Scanner des sinus et examen ORL
En cas de suspicion de pathologie ORL.
En pratique
Etiologies • Toute céphalée brutale (maximale en moins d'une heure) doit faire suspecter une cause
vasculaire et en premier lieu une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA).
• Toute céphalée progressive doit être gérée comme une hypertension intracrânienne.
• Toute céphalée fébrile doit être gérée comme une méningite
Tableau : Principales causes de céphalée récente à début brutal.
Clinique Diagnostic
Hémorragie – 10 à 30 % des céphalées aigue – Scanner + angioscanner
sous- – Céphalée brutale explosive en coup de tonnerre cérébral (anévrisme ?)
arachnoïdienne (rarement progressive) – Ou IRM + angio-IRM
(HSA) – Syndrome méningé – Puis ponction lombaire si
– Paralysie du III, perte de connaissance imagerie cérébrale normale
– 10 à 45 % des céphalées en « coup de tonnerre – Scanner + angioscanner
SVCR - des céphalées aigües, le plus souvent en « coup de – IRM + angio-IRM
tonnerre », durant 5 minutes à plusieurs heures,  L'angiographie cérébrale
volontiers provoquées par l'effort, l'émotion, le (angioscanner, angio-IRM
Valsalva ou l'activité sexuelle, qui se répètent sur 1 ou cathétérisme) montre
à 3 semaines des sténoses artérielles
– +/-Signes focaux ou épilepsie segmentaires et diffuses
 Il peut se compliquer d'hémorragie (HSA ou qui sont maximales 2
hémorragie cérébrale) ou d'infarctus cérébraux. semaines après le début
 La moitié des SVCR survient durant le post-partum des céphalées.
ou après exposition à des substances vasoactives  L'angiographie peut être
comme le cannabis, les antidépresseurs normale dans les 7
sérotoninergiques, les décongestionnants en cas premiers jours.
de rhume et les triptans

35
 – Céphalée brutale ou progressive – Scanner
AVC ischémique* – Signes focaux (+++), parfois discrets dans certaines – IRM
localisations (cervelet)
– Céphalée brutale ou progressive – Angioscanner des TSA
Dissection – Cervicalgie unilatérale ou bilatérale – IRM avec coupes
carotidienne ou – Si dissection carotidienne : Claude Bernard-Horner, cervicales +angio-IRM des
vertébrale* acouphène pulsatile, paralysie du XII TSA
– Signes d'ischémie rétinienne ou cérébrale (AVC)
Thrombose – Céphalée progressive (plus souvent que brutale) – Scanner + angioscanner
veineuse – Hypertension intracrânienne veineux
Cérébrale* – Signes focaux
− Epilepsie
– Céphalée + fièvre – Ponction lombaire d'emblée
Méningite et – Signes méningés en 'absence de déficit focal,
méningo- – Troubles de conscience, signes focaux si crise épileptique récente ou
encéphalite* encéphalite (déficit focal, épilepsie) trouble de conscience
– Hémocultures
– IRM cérébrale
Encéphalopathie – Céphalée précédant les signes d'encéphalopathie – Pression artérielle élevée
hypertensive et (troubles de la conscience, déficits focaux, épilepsie) – Fond d'oeil : oedème P
éclampsie (PRES) – IRM
Nécrose pituitaire* – Céphalée brutale ou progressive – IRM
– Troubles visuels (hémianopsie bitemporale)
– Céphalée progressive (rarement brutale) – VS et CRP élevée
Artérite temporale* – Age > 50 ans – Biopsie artère temporale
Maladie de horton – Altération de l'état général + douleurs des ceintures, (artérite giganto-cellulaire)
claudication de la mâchoire
− Sinusite aigue
Autres* − Infarctus cérébraux
− Syndrome d’hypotension intracrânienne
*causes rare
Tableau : Principales causes de céphalée récente à début progressif
Méningite
HTIC symptomatique
Syndrome d’HTIC C'est une urgence, en raison du risque d'engagement. L'imagerie cérébrale par
scanner ou mieux IRM (sans puis avec injection) recherche une hydrocéphalie ou un
processus expansif (tumeur, abcès, hématome sous-dural).
Syndrome Céphalée post-ponction durale
d’hypotension La céphalée post-ponction durale est provoquée par une baisse de pression du LCS
intracrânienne après une brèche durale iatrogène (ponction lombaire, péridurale, rachianesthésie…).
Elle apparaît quelques heures après le geste (syndrome post-ponction lombaire).
Céphalée post- Une céphalée post-traumatique aigüe apparaît par définition moins de 7 jours après
traumatique aigüe un traumatisme crânien. La possibilité d'une céphalée secondaire plus grave
(dissection, hématome sous-dural) doit être systématiquement évoquée et exclue.
artérite temporale Maladie de horton*
 Sinusite
- des céphalées intenses, augmentées par le fait de pencher la tête, le décubitus
Affection et/ou la pression des régions sinusiennes. Les douleurs sont parfois isolées,
ophtalmologique sans décharge nasale (sinusite bloquée) ; la fièvre est inconstante.
et ORL - Diagnostic = examen ORL + scanner du sinus
 Glaucome aigu à angle fermé
- Un glaucome aigu à angle fermé est évoqué devant une douleur périorbitaire
sévère, avec une rougeur oculaire, un trouble visuel unilatéral (baisse d'acuité,
halos lumineux) et parfois une mydriase modérée aréactive.
- Le diagnostic repose sur la mesure de la pression intraoculaire
 Affection rhumatologique
- arthrose sévère et/ou conflit discoradiculaire, séquelles de fracture/luxation
d'une vertèbre cervicale, polyarthrite rhumatoïde…
- Les céphalées sont généralement postérieures avec des contractures
musculaires paravertébrales associées.
- céphalée inhabituelle progressive qui précède des signes d'intoxication plus grave
Intoxication au CO (vertiges, troubles visuels, asthénie, sensation ébrieuse).
- Le diagnostic est assuré par le dosage du taux de carboxyhémoglobine (HbCO)
(si > 30 %, céphalée sévère avec confusion puis coma)
Névralgies faciales - se manifestent par des douleurs intenses, brèves de quelques secondes, à type
et crâniennes de décharge électrique ou de brûlures localisées au territoire sensitif d'un nerf
secondaires innervant la face ou les muqueuses (V, VII bis, IX) ou le crâne (nerf d'Arnold, ou
grand nerf occipital).

36
 Tableau : Principales causes de céphalée chronique (ancienne et habituelle)
-------------------------------- CEPHALEE PRIMAIRE ------------------------------
R !!!!!!! Voir cours céphalées primaires
Les céphalées • Elles évoluent le plus souvent de manière paroxystique, c'est-à-dire par crises entre
primaires lesquelles le sujet est asymptomatique. Le diagnostic est clinique, fondé sur les
 la migraine critères ICHD
• Plus rarement, leur évolution est continue (≥ 15 jours par mois depuis ≥ 3 mois),
 algie vasculaire évoquant une céphalée chronique avec abus médicamenteux, une migraine chronique
de la face
ou plus rarement, une céphalée de tension chronique.
 céphalée de
tension
Durée de la crise Caractéristique Signes associés
de la céphalée
4 à 72 heures 2 sur 4 parmi : • Pendant la céphalée :
Migraine • Unilatérale phonophobie, photophobie,
• Pulsatile nausées ou vomissements
• Aggravée par l'activité • En cas de migraine avec aura :
physique troubles visuels, sensitifs ou du
• Intensité modérée à sévère langage transitoires, d'installation
progressive et successive,
précédant ou accompagnant la
céphalée
15 à 180 minutes • Intensité très sévère • Signes végétatifs : injection
Algie 1 à 8 crises par • Unilatérale conjonctivale et/ou
vasculaire de jour • Périorbitaire, larmoiement, congestion nasale
la face frontale ou temporale et/ou rhinorrhée, oedème
palpébral, myosis et/ou ptosis
• Agitation
30 minutes à 7 • Pression ou serrement • Pas de nausée
Céphalée de jours • Bilatérale • Phonophobie ou photophobie
tension • Intensité faible à modérée (mais pas les deux)
1. Traitement des céphalées récentes et inhabituelles
Traitement • Un traitement symptomatique par antalgique non spécifique peut être administré
(paracétamol 1 g, néfopam [Acupan®] 20 mg) associé à un traitement antiémétique. Un traitement
IV est à préférer en cas de nausées et/ou de vomissements associés.
• Il faut éviter l'aspirine et les AINS susceptibles d'aggraver une hémorragie et les sédatifs
susceptibles de masquer l'émergence de troubles de la conscience.
• Le traitement étiologique dépend de la cause identifiée par les examens complémentaires :
− embolisation ou exérèse chirurgicale d'un anévrisme rompu,
− antibiothérapie d'une méningite bactérienne,
− corticothérapie dans les artérites temporales,
− héparine dans les thromboses veineuses cérébrales,
− dérivation ventriculaire lors d'une hydrocéphalie aigüe.
2. Traitement des crises de céphalée primaire
En cas de céphalée primaire intense vue aux urgences,
− isoler le patient au calme,
− de le réhydrater si nécessaire et de lui administrer en IV un antalgique (paracétamol 1 g,
néfopam [Acupan®] 20 mg) ou un AINS (kétoprofène 100 mg) associé à un antiémétique
(métoclopramide 10 mg).
− Si malgré les traitements antalgiques la céphalée persiste inchangée, il faut remettre en
cause le diagnostic de crise de céphalée primaire et rechercher une cause de céphalée
secondaire.
• Devant une céphalée, l'objectif prioritaire est d'identifier une céphalée secondaire à une affection
Conclusion grave nécessitant une prise en charge en urgence (HSA, méningite, HTIC…).
• Le diagnostic repose essentiellement sur un interrogatoire précis : les deux principaux paramètres
à considérer sont l'ancienneté (récente ou ancienne) et le caractère habituel ou inhabituel de la
céphalée
• Les céphalées récentes et inhabituelles, qu'elles soient d'apparition brutale (voire en « coup de
tonnerre ») ou d'aggravation progressive, doivent conduire à une imagerie cérébrale en urgence
suivie, en l'absence de diagnostic d'une ponction lombaire.
• Les céphalées chroniques anciennes et habituelles (répétées, stéréotypées) correspondent
généralement à des céphalées primaires (migraine, céphalée de tension…).
• Le traitement symptomatique en urgence repose sur les antalgiques non spécifiques. Un traitement
étiologique urgent peut être indiqué selon la cause sous-jacente.

37
  Suspicion de céphalée secondaire grave nécessitant un traitement spécifique
Signes d’alerte urgent :
− Céphalée en coup de tonnerre ou explosive.
− Céphalée inhabituelle.
− Céphalée fébrile sans foyer infectieux patent.
− Céphalée déclenchées par des changements de position et effort.
− Céphalée réveillant le malade.
− Syndrome méningé.
− Signes de localisation récent.
− 1ère céphalée après 50 ans.
− Antécédents particuliers : immunosuppression (sida, cirrhose hépatique, diabète),
grossesse, post partum, cancer, anticoagulants.
− Traumatisme crânien.
− Sensibilité temporale, claudication de la mâchoire Situation évoquant une intoxication
au CO (saison hivernale, chauffage défectueux +++.
− L’intensité de la douleur n’est pas un signe d’alerte et ne permet pas de distinguer une
céphalée primaire d’une secondaire.
− La localisation de la douleur n’est pas spécifique.
− Céphalée brutale, intensité maximale en 30 mn = hémorragie méningée jusqu’à
preuve du contraire.
− Age est un drapeau rouge : les examens complémentaires visent à éliminer une
hémorragie intracérébrale, une maladie de Horton, une tumeur, un AVC, infection
cérébrale ou méningée.

Algorithme de prise en charge de céphalée aux urgences. Della Santa HUG 2017

38
 Les céphalées primaires
On distingue selon le profil temporel :
Introduction  Céphalées < 15 jours par mois : les principales causes sont la migraine et la céphalée
de tension épisodique.
 Céphalée ≥ 15 jours par mois depuis au moins 3 mois : céphalée chronique quotidienne (CCQ).
On distingue les :
– CCQ « de courte durée » : crises durant moins de 4 heures par jour ; les causes Principales sont
l'algie vasculaire de la face et la névralgie du trijumeau ;
– CCQ « de longue durée » : durant plus de 4 heures par jour ; migraine chronique ou, plus
rarement, céphalée de tension chronique, toutes deux avec ou sans abus médicamenteux.
La migraine
• Avec une prévalence de 15 %, la migraine est une des affections neurologiques les plus
Épidémiologie fréquentes.
 Elle comporte deux variétés
- la migraine sans aura qui est la plus fréquente (6-10 %)
- la migraine avec aura dans laquelle la céphalée est précédée ou accompagnée de symptômes
neurologiques transitoires (3–6 %).
- Certains patients n'ont qu'une seule variété de crise et d'autres ont les deux.
• La migraine est trois fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme
 Les crises peuvent débuter à tout âge, mais 90 % débutent avant 40 ans.

• La physiopathologie de la migraine fait intervenir des facteurs génétiques complexes entraînant

Physio une hyperexcitabilité neuronale avec dysfonction des voies neuromodulatrices dans l'hypothalamus
pathologie et le tronc cérébral
• L'aura migraineuse est sous-tendue par un dysfonctionnement transitoire cortical.
• La céphalée est liée à l'activation du système trigémino-vasculaire, responsable d'une inflammation
périvasculaire avec libération de neuromédiateurs algogènes dont le CGRP.
1. Migraine sans aura
 La crise est souvent précédée de prodromes : irritabilité, asthénie, somnolence, faim, bâillement.
Clinique  La céphalée migraineuse débute progressivement, la journée ou en fin de nuit, atteint son
maximum en quelques heures et dure une demi-journée à quelques jours. Souvent pulsatile,
unilatérale et à bascule, son intensité est modérée à sévère.
 Elle comporte souvent une douleur postérieure avec cervicalgie associée, qui égare le diagnostic
vers une céphalée par arthrose cervicale ou une névralgie d'Arnold.
 Elle est aggravée par les activités physiques de routine (marcher), la lumière, le bruit, et améliorée
par le repos dans l'obscurité et le sommeil
 Les nausées et/ou vomissements sont fréquents,
 Les symptômes postdromiques: fatigue et troubles humeur
 Chez l'enfant, la crise s'accompagne de pâleur, dure souvent moins de 4 heures et est calmée par
le sommeil.
Tableau. Critères diagnostiques ICHD-3 de la migraine sans aura.
A Au moins 5 crises répondant aux critères B-D
B Crises de céphalées durant 4–72 heures (si non traitées ou inefficacement traitées)
Céphalées ayant au moins deux des 4 caractéristiques suivantes :
1. Topographie unilatérale
C 2. Type pulsatile
3. Intensité modérée ou sévère
4. Aggravée par ou entraînant l'évitement des activités physiques de routine (marcher,
monter les escaliers)
Durant la céphalée, au moins l'un des suivants :
D 1. Nausées et/ou vomissements
2. Photophobie et phonophobie
E N'est pas mieux expliquée par un autre diagnostic de l'ICHD-3
2. Migraine avec aura
Cette aura est la répercussion clinique d'un phénomène appelé dépression corticale envahissante, une
vague de dépolarisation qui parcourt lentement le cortex des zones occipitales vers l'avant, suivie d'une période
de suppression de l'activité neuronale
 La céphalée y est précédée ou accompagnée de symptômes neurologiques transitoires qui
s’installent progressivement et, s'il y en a plusieurs, successivement. .
La migraine avec aura typique comporte des troubles visuels, sensitifs ou du langage
d'installation progressive et successive
 Les troubles visuels sont les plus fréquents et intéressent les deux yeux. Ils comportent
des phénomènes positifs associés à une tache aveugle (scotome scintillant, phosphènes, zigzags) et
parfois des signes déficitaires (vision floue comme à travers un verre dépoli, hémianopsie latérale
homonyme).
 Les troubles sensitifs, moins fréquents, comportent des paresthésies unilatérales avec ou
39
 sans hypoesthésie, démarrant au bout des doigts et remontant au fil des minutes selon une
« marche migraineuse » caractéristique vers le coude puis l'hémiface.
 Les troubles du langage sont plus rares : manque du mot, dysarthrie, parfois aphasie totale.
• Chaque symptôme dure 5 à 60 minutes puis disparaît.
 Les troubles de l’équilibre vertige, dysarthrie, hypoacousie
• l’aura peut ne pas être suivie d’une migraine (1% des patients). Survenant avant la céphalée,
parfois après ou continue pendant la phase céphalalgique La céphalée suit habituellement l'aura, soit
immédiatement, soit après un intervalle de moins de 1 h
 Des auras atypiques avec troubles « basilaires » (vertige, ataxie, diplopie) ou troubles moteurs
(migraine hémiplégique) doivent donner lieu à des examens systématiques et un avis spécialisé.
Tableau. Critères diagnostiques ICHD-3 de la migraine avec aura typique.
A Au moins 2 crises répondant aux critères B et C
Aura comprenant des troubles visuels, sensitifs et/ou de la parole ou du langage, tous
B entièrement réversibles, mais pas de symptôme moteur, basilaire ou rétinien
Au moins 3 des 6 caractéristiques :
1. Au moins un symptôme de l'aura se développe progressivement en ≥ 5 minutes
2. Deux ou plusieurs symptômes de l'aura surviennent successivement
C 3. Chaque symptôme de l'aura dure 5–60 minutes
4. Au moins un symptôme de l'aura est unilatéral
5. Au moins un symptôme est positif
6. L'aura est accompagnée ou suivie dans les 60 minutes par une céphalée
D N'est pas mieux expliqué par un autre diagnostic de l'ICHD-3 et un accident ischémique
transitoire a été exclu

 Facteurs déclenchants
Evolution des Contrariété
crises de Psychologiques Anxiété
migraine Emotion (négative ou positive)
Déménagement
Stress, modification Changement de travail, surmenage
du mode de vie Décontraction : vacances, week-end
Voyage
hormonaux Règles
Prise de contraceptifs oraux ou traitement hormonal
Lumière, bruit
sensoriels Odeur
Vibration…
Alcool
Aliments Repas trop riche (graisses cuites, fromages)
Agrumes
Repas sautés ou irrégulier
Habitudes Jeûne
alimentaires Sevrage en caféine
Hydratation insuffisante
Vent
climatiques Chaleur humide (temps orageux)
Froid
Changement de pression atmosphérique
Traumatisme crânien (enfant)
Autres facteurs Manque ou excès de sommeil (grasse matinée)
Altitude
Effort physique inhabituel

 Fréquence des crises

On distingue :
• la migraine épisodique (< 15 jours par mois) :
- à basse fréquence (< 8 jours par mois) ou
- à haute fréquence (8 à 14 jours par mois) ;
• la migraine chronique qui fait partie des CCQ : céphalées au moins 15 jours par mois depuis au
moins 3 mois, dont au moins 8 jours avec des caractéristiques migraineuses, souvent avec abus
médicamenteux (80 %).

Diagnostic Il repose sur les critères de l'ICHD-3, L'imagerie cérébrale est normale dans la migraine. L'IRM peut
cependant montrer des hypersignaux non spécifiques de la substance blanche cérébrale chez les
migraineux avec aura.

40
 a. Dans la migraine sans aura
L'imagerie cérébrale est indiquée seulement pour éliminer une pathologie autre lorsque les céphalées
• se modifient notablement (céphalée inhabituelle)
• ou s'accompagnent d'une anomalie à l'examen clinique
• ou débutent après l'âge de 50 ans.
b. Dans la migraine avec aura
Une IRM cérébrale est recommandée devant toute
o aura atypique (basilaire ou hémiplégique),
o à début brutal, prolongée au-delà d'une heure,
o survenant toujours du même côté, et/ou sans symptômes visuels,
o en cas d'anomalie à l'examen clinique.
 Règles hygiéno-diététiques à conseiller
Traitement Sommeil suffisant, horaires de lever réguliers, repas équilibrés et réguliers, hydratation optimale,
et pratique d'activités physiques.
 Thérapeutique
• les traitements de crise sont à prendre lors de chaque crise pour obtenir un soulagement de la
céphalée ; (ils n'empêchent pas une nouvelle crise de survenir et n'agissent pas sur la fréquence des crises)
• les traitements de fond sont utiles chez certains patients pour diminuer la fréquence et la sévérité
des crises ; ces traitements ne vont pas faire disparaître définitivement les crises.
TRT non spécifiques (paracétamol, aspirine, AINS)
TRT de la crise TRT spécifiques (triptans, tartrate d’ergotamine, dihydroergotamine)
Triptans = agonistes des récepteurs sérotoninergiques 5-HT1B/1D sont des
vasoconstricteurs contre-indiqués en cas d'antécédent vasculaire
Prescription pratique
 Les recommandations françaises sont de prescrire sur la même
ordonnance un triptan et un AINS. On explique au patient de commencer
par l'AINS et de garder le triptan en traitement de secours, s'il n'est pas
soulagé 1 à 2 heures après l'AINS. Si lors des trois premières crises
traitées, le patient doit prendre chaque fois l'AINS puis le triptan, on lui
conseillera de prendre le triptan d'emblée.
 chez les patients ayant une intolérance ou une contre-indication aux AINS,
il est conseillé de prescrire un triptan d'emblée.
 Les patients ayant des crises sévères peuvent prendre le triptan d'emblée
ou associer AINS et triptan d'emblée.
 On conseille une prise précoce au stade de la céphalée légère à modérée,
mais sans dépasser 8 jours de prise par mois (prévention de l'abus
médicamenteux).
Migraine avec aura
• Prise de l'AINS dès le début de l'aura.
• Puis du triptan dès le début de la céphalée.
• Aucun traitement n'écourte l'aura.
Indications
TRT de fond Diminuer la fréquence des crises, le handicap induit et/ou le risque d'abus
médicamenteux :
• crises fréquentes et sévères, retentissant sur la qualité de vie ;
• consommation de traitements de crise > 2 jours par semaine depuis 3 mois.
Modalités pratiques
• Les molécules de première intention sont le propranolol et le métoprolol.
 Autres molécules d’efficacité démontrée : valproate de sodium,
topiramate
• Augmentation lente des doses pour éviter les effets secondaires.
• en cas d'efficacité (réduction de la fréquence des crises d'au moins 50 %),
il est poursuivi 6 à 18 mois ; en cas d'échec, un nouveau traitement doit être
essayé.
Traitements de fond non médicamenteux
Ils méritent d'être essayés (relaxation, biofeedback, thérapie cognitive et
comportementale degestion du stress) surtout chez les patients anxieux,
Céphalée de tension

Épidémiologie - La céphalée de tension épisodique (< 15 jours par mois) a une prévalence plus élevée (30–80 %)
que la migraine. Elle est souvent associée à la migraine.
- Elle n'a rien à voir avec l'hypertension artérielle.
On distingue :
• la céphalée de tension épisodique (< 15 jours par mois)
• la céphalée de tension chronique qui fait partie des CCQ ; céphalée au moins 15 jours par mois
depuis > 3 mois, sans ou avec abus médicamenteux.

41
 - Les céphalées de tension sont des douleurs dysfonctionnelles avec interaction de facteurs
Physio- périphériques myogènes (crispation des muscles péricrâniens) et des facteurs neurologiques
Pathologie centraux avec dysfonction des systèmes de contrôle de la douleur
 dans la forme épisodique, peu fréquente, les facteurs musculaires domineraient : la douleur serait
due à une augmentation de la tension et de la sensibilité des muscles péricrâniens lors d'un stress
physique (mauvaise posture de la tête et du cou lors d'un travail sur écran par exemple)
ou psychologique.
- Les crises sont plutôt des épisodes à limites floues et de durée variable
Clinique - Les céphalées sont bilatérales, antérieures (en barre) ou postérieures (avec cervicalgies),
- Types variables (serrement, étau, pression, brûlure, fourmillement),
- d'intensité permettant la poursuite des activités et sans signe associé invalidant.
- La douleur peut être améliorée par l'activité physique
- ces céphalées surviennent souvent dans un contexte psychologique particulier. Il peut s'agir
d'un trouble de la personnalité (personnalité anxieuse…), d'un trouble de l'humeur (état dépressif)
ou d'un événement de vie difficile agissant comme facteur déclenchant (deuil, divorce)
- Examen clinique peut montrer une crispation et une sensibilité à la pression des muscles faciaux
ou cervicaux
Tableau. Critères diagnostiques ICHD-3 de la céphalée de tension épisodique.
A Au moins dix épisodes répondant aux critères B à D
B Durée entre 30 minutes et 7 jours
Au moins deux des caractéristiques suivantes :
C – Localisation bilatérale
– À type de pression ou de serrement (non pulsatile)
– Intensité faible à modérée
– Absence d'aggravation par l'activité physique
Absence de signes d'accompagnement :
D – Pas de nausées, pas de vomissements
– Photophobie ou phonophobie (la présence d'un seul de ces deux éléments est possible)
E N'est pas mieux expliqué par un autre diagnostic de l'ICHD-3
 Traitement de crise
Traitement Paracétamol, aspirine ou AINS, sans dépasser 2 jours par semaine ou 8 jours de prise par mois.
Les opiacés sont à éviter absolument.
 Traitement de fond
Indiqué en cas de céphalée de tension fréquente ou chronique, il repose essentiellement sur
l'amitriptyline, à augmenter très progressivement jusqu'au maximum toléré (10 à 50 mg).
D'autres molécules sont utilisées (venlafaxine, gabapentine, duloxétine).
 Prise en charge non médicamenteuse
Hygiène de vie, lutte contre la sédentarité, physiothérapie, relaxation et thérapies cognitives et
comportementales de gestion du stress.
Algie vasculaire de la face
• L'algie vasculaire de la face est le chef de file des céphalées trigémino-autonomiques
Épidémiologie qui associent
- un caractère unilatéral strict de la douleur et
- la présence de signes dysautonomiques.
• Les autres céphalées trigémino-autonomiques sont très rares
- hémicrânie paroxystique
- hemicrania continua
- syndrome SUNCT Short-lasting (Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival
injection and Tearing)  Crises d’allure névralgique unilatérales de courte durée avec injection
conjonctivale et larmoiement
• L'algie vasculaire de la face a une prévalence de 1 pour 1 000 et prédomine chez l'homme jeune
(âge moyen de début 30 ans). Il existe un lien avec le tabagisme (80 % des cas).
Tableau. Critères diagnostiques ICHD-3 de l'algie vasculaire de la face.
Clinique A Au moins cinq crises répondant aux critères B-D
B Douleur sévère à très sévère, unilatérale, orbitaire, sus-orbitaire et/ou temporale durant 15
à 180 minutes (sans traitement)
L'un des éléments suivants ou les deux :
1. Au moins un des signes/symptômes suivants du même côté que la douleur :
C a) Injection conjonctivale et/ou larmoiement
b) Congestion nasale et/ou rhinorrhée
c) OEdème palpébral
d) Transpiration du front et/ou de la face
e) Myosis et/ou ptosis
2. Une impression d'impatience ou une agitation
D Fréquence des crises = 1 tous les 2 jours à 8 par jour en période active
E N'est pas mieux expliqué par un autre diagnostic de l'ICHD-3

42
 Les crises surviennent en salves durant des périodes de quelques semaines à quelques mois
séparées par des phases de rémission qui durent généralement des mois ou des années.
• Devant toute première crise d'algie vasculaire de la face, une cause secondaire doit être exclue,
notamment une lésion hypothalomo-hypophysaire ou une dissection de la carotide homolatérale, par
une IRM cérébrale avec angio-IRM des troncs supra-aortiques ou avec un angioscanner.
• Il est recommandé de réaliser systématiquement une IRM cérébrale chez tout patient atteint d'algie
vasculaire de la face, même depuis des années, pour exclure une forme secondaire (tumeurs
hypophysaires).
 Traitement de la crise
Traitement Deux traitements de crise sont efficaces :
- le sumatriptan injectable (Imiject® ou Sumatriptan Sun®, 6 mg/ml) par voie sous-cutanée fait
disparaître la douleur en 3 à 10 minutes. La dose maximum est de 2 injections par jour. Le patient
peut en prendre tous les jours.
- l'oxygénothérapie nasale (12 à 15 litres/min pendant 15 à 20 minutes) au masque facial
 Traitement de fonds médicamenteux
a. Indications
- Patients ayant des crises pluriquotidiennes (2 à 8 par jour)
- En cas d'algies vasculaires de la face
épisodiques à épisodes longs ou chroniques.
b. Moléules
- Vérapamil (Isoptine®) antagoniste calcique spécifique
- Méthylsergide (Désernil®)
- Lithium (Téralithe®)
 Traitement de fonds chirurgicaux
- Stimulation : l’hypothalamus, le nerf grand occipital, le ganglion sphénopalatin et le nerf vague.
Névralgies essentielles faciales et crâniennes
 Les névralgies se manifestent par des douleurs fulgurantes dans le territoire d'un nerf sensitif (V, IX
Définition ou nerf d'Arnold).
- La névralgie essentielle du trijumeau (V) est rare et prédomine chez la femme de plus de 50 ans
- La névralgie du glossopharyngien est exceptionnelle
- La névralgie d'Arnold est très rare mais
 Diagnostic positif
Clinique - Il est clinique, fondé sur l'interrogatoire.
- Une IRM est pratiquée devant toute névralgie faciale ou crânienne pour exclure une forme
secondaire, parfois complétée d'une ponction lombaire et d'examens sanguins.
- L'IRM cérébrale avec ARM trouve souvent un conflit vasculo-nerveux homolatéral

a. Douleur
Névralgie Très intense, fulgurante, à type d'éclair ou de décharge électrique, de durée
essentielle très brève (quelques secondes). Elle se répète souvent en salves (maximum 2
du trijumeau minutes), suivies d'une période réfractaire et entrecoupées de périodes libres.
La fréquence des salves varie de 5 à 10 par jour aux formes subintrantes.
b. Topographie
Unilatérale et strictement localisée :
• au territoire du trijumeau
• à une branche (maxillaire supérieur V2 : 40 % ; maxillaire inférieur V3 : 20 %
; branche ophtalmique V1 : 10 %) ou à deux branches.
c. Facteurs déclenchants
- Effleurement d'une zone cutanée précise du territoire douloureux, « la zone
gâchette ».
- la parole, la mimique, le rire, la mastication,
d. Examen clinique normal
• Sensibilité faciale et cornéenne (réflexe cornéen présent).
• Force des muscles masticateurs (innervés par le V moteur) normale.
• Absence de toute atteinte neurologique.
• Peau normale.
a. Douleur
Névralgie du Comparables à celle de la névralgie du V.
glossopharyngien b. Topographie
Territoire sensitif du IX : base de la langue, fond de la gorge, amygdale et
conduit auditif externe.
c. Facteurs déclenchants
Parole, déglutition, mouvements du cou.
d. Examen clinique normal
Le territoire sensitif étant difficile à examiner et cette névralgie rarissime, la
pratique d'une IRM est justifiée dans tous les cas.

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 - (conflit du nerf grand occipital avec la charnière osseuse)
Névralgie - Le nerf d'Arnold est formé par la branche postérieure de la deuxième racine
d'Arnold, ou cervicale (C2).
du nerf grand - Le nerf grand occipital innerve le cuir chevelu depuis l'occiput jusqu'au vertex
occipital et le nerf petit occipital, la région rétro-auriculaire
a. Douleurs
Décharge électrique ou élancement prenant origine de la charnière cervico
occipitale, souvent sur un fond douloureux permanent à type de paresthésies
ou de brûlures
b. Topographie.
- Les douleurs siègent dans la région occipitale d'un côté et irradient vers le
vertex, parfois jusque dans la région orbitaire, du même côté.
c. Facteurs déclenchants
Mouvements de la tête et du cou.
d. Examen clinique
- Il est parfois possible de déclencher la douleur en appuyant sur la zone
d'émergence du nerf, à la base du crâne, au niveau de la naissance des
cheveux.
- Une cause locale peut être retrouvée, par exemple une lésion cervicale
haute.

a. Traitement médicamenteux
Traitement Névralgie - Il repose sur la carbamazépine (400 à 1 600 mg par jour). La posologie doit
essentielle être augmentée progressivement, avec 2 ou 3 prises par jour, une demi-
du trijumeau heure ou trois quarts d'heure avant les repas pour essayer de permettre un
repas sans salves douloureuses.
- l'oxcarbamazépine
- Le baclofène
- D'autres médicaments sont parfois utilisés (lamotrigine, gabapentine).
b. Traitements chirurgicaux
- Ils sont proposés en cas d’échec, d’échappement ou d’intolérance au
traitement médicamenteux.
- dépend de la présence ou non d'un conflit vasculo nerveux
 Décompression vasculaire
 La thermocoagulation percutanée rétrogassérienne
 Compression percutanée par ballonnet du ganglion de Gasser
 chirurgie de décompression d'un conflit vasculo-nerveux

Névralgie du Le traitement est similaire à celui de la névralgie du trijumeau essentielle. En

glossopharyngien cas de névralgie rebelle, une décompression du IX peut être proposée.
Névralgie Le traitement repose sur des AINS, parfois associés à des antiépileptiques
d'Arnold, ou (carbamazépine) et, parfois, des infiltrations locales de corticostéroïdes
du nerf grand ou d'un anesthésique.
occipital

44
45
 Insuffisance rénale aiguë
Altération brutale de la fonction d’épuration du sang, caractérisé par :
Définition - ↘ du DFG.
- une élévation aigue de la créatininémie
- Hyper urémie + Trouble Acido-basiques
- Habituellement réversible après TRT.
- La diurèse conservée ou diminuée (Oligoanurie, Anurie)

Epidémiologie Mortalité : 50% à 3 mois et de 66% à 2 an.

DFG= PUF× Kf.
Les déterminants Kf : coefficient de filtration.
de la filtration PUF : Pression d’ultrafiltration (gradient de pression Trans capillaire glomérulaire).
glomérulaire - La PUF dépend de la différence de pression Hydrostatique et Oncotique entre le
capillaire glomérulaire et la chambre urinaire du glomérule.
- La pression hydrostatique du capillaire glomérulaire dépend du flux sanguin rénal et
de la différence de résistance entre les artérioles afférentes (RAF) et efférentes (REF).

46
Mécanismes de La ↘ du DFG s’observe lors de :
l’IRA - ↘ du débit sanguin rénal (Hypovolémie, état de choc,
- ↘ des REF par une vasodilatation de l’artériole efférente glomérulaire.
- ↗ des RAF par une vasoconstriction pré-glomérulaire.
- ↗ de la PUF due à un obstacle intra tubulaire ou sur la voie excrétrice.
- ↘ le coefficient d’ultrafiltration Kf (diminution de la surface capillaire)
A) IRA fonctionnelle ou pré-rénale
Physiopathologie - Résulte d’une ↘ du flux sanguin rénal et de la pression de perfusion rénale sans
Des principaux anomalies du parenchyme rénal.
types d’IRA  L’hypoperfuion rénale stimule :
- L’activation du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone.
- Le système sympathique périphérique.
- La production de l’ADH.
 Les conséquences rénales sont, au niveau :
- Glomérulaire : Vasoconstriction de l’artériole efférente pour maintenir la pression
de filtration malgré la chute du flux sanguin rénal.
Mais au-delà d’une certaine limite, la pression de filtration chute et l’IRA
fonctionnelle apparait.
- Tubulaires :
 Réabsorption tubulaire proximale sous l’effet a adrénergique et sous l’effet de
l’angiotensine 2 (stimulation de la NaK-ATPase).
 réabsorption distale accrue de sodium sous l’effet de l’aldostérone, avec
augmentation de l’excrétion urinaire de potassium
 réabsorption d’eau liée à la réabsorption proximale de sodium et sous l’effet
de l’ADH.
 Réabsorption passive d’urée avec l’eau dans le tubule collecteur responsable
d’une augmentation plus importante de l’urée plasmatique que de la créatinine
plasmatique.
 Formation d’urines, peu abondantes (Oligurie voire anurie), très concentrée en
osmoles (urée ++), acides et pauvres en Sodium mais riches en potassium.
 L’IRA fonctionnelle est immédiatement réversible quand le flux sanguin rénal est
restauré.
Si l’ischémie rénale n’est pas corrigée  nécrose tubulaire  IR organique.
 Cas particuliers :
Certains médicaments exposent à une IRA fonctionnelle en contexte d’hypo perfusion rénale :
- En inhibant la vasoconstriction de l’artériole efférente par l’effet des bloqueurs du système
rénine-angiotensine (IEC, ARA II ou inhibiteurs directs de la rénine).
- En inhibant la vasodilatation de l’artériole afférente par l’effet inhibiteur de la synthèse de
prostaglandines des AINS et Anti COX-2.
B) IRA obstructive ou post-rénale
Elle est due à : La pression augmente dans la
 un obstacle bilatéral sur les voies excrétrices chambre urinaire du glomérule
 une obstruction intra tubulaire rénale jusqu’à atteindre la pression du
capillaire glomérulaire : cela
annule la filtration glomérulaire
- La diurèse est variable en fonction de la localisation et la taille de l’obstacle (Une
polyurie hypotonique peut même être observée par diabète insipide néphrogénique)

47
 C) IRA organique ou parenchymateuse
- Elles sont dues à des lésions anatomiques des différentes structures du rein : les
plus fréquentes sont les nécroses tubulaires aiguës (NTA), (90%), (Nécrose des tubules
rénaux, les glomérules étant normaux) est Spontanément réversible après une période d'insuffisance
rénale aigue (5 à 15 jours), la Guérison rénale est complète)
NTA : deux mécanismes en cause et souvent associés Ischémiques et Toxique
- Elle peut compliquer aussi les néphropathies interstitielles, glomérulaires ou
vasculaires aiguës.
 L’altération de la filtration glomérulaire est due à une :
- ↗ de la pression intra tubulaire causée par l’obstruction tubulaire provoquée par
des débris cellulaires nécrosés (ishémie) et/ou à la précipitation intra tubulaire de
myoglobine (rhabdomyolyse), d’hémoglobine (hémolyses massives), ou de chaines
légère d’Ig (Myélomes), ou encore de médicaments
- ↘ de la perméabilité de la membrane glomérulaire sous l’effet de l’angiotensine II
donc ↘ du Kf par baise de la surface de filtration au cours de glomérulonéphrites
ou micro angiopathies thrombotiques.
- ↗ de la pression intra rénale qui ↘ le flux sanguin et la pression de filtration
glomérulaire par de l’œdème interstitiel au cours des néphrites interstitielle aigues.
- Rétrodiffusion des urines au travers de parois tubulaire altérés contribuant à
l’installation d’une oligurie et d’une hyperazotémie.
 Elévation significative et récente(<1mois) de la créatininémie :
Diagnostic de Affirmer le - Avec notion de fonction rénale normale auparavant.
l’IRA caractère - Des rein de taille normale ou augmentée.
aigue de l’IR - En l’absence d’anémie et d’hypocalcémie.
Les valeurs « normales » de la créatininémie sont situées :
entre 60 et 107 μmol/L chez la femme ;
entre 80 et 115 μmol/L chez l’homme.
 Préciser la diurèse :
- Conservée (>500ml/24h).
- Oligo-anurique (100-500ml/24h ou <20ml/h).
- Anurique (<100ml/24h).
- En théorie, seule l’existence d’un dosage antérieur de créatinine permet de
Différencier le différencier IRA et IRC de manière fiable mais il est souvent impossible d’en
caractère aigu disposer en urgence.
du caractère Tableau : Principaux signes distinctifs entre IRA et IRC
chronique de Signes IRA IRC
Anémie Habituellement absente Souvent présente
l’IR
Hypocalcémie Absente Présente
Atrophie rénale bilatérale Le plus souvent absente Souvent présente
Péricardite Absente Possible
Pièges :
- l’IRA peut être associée à une anémie, en cas d’hémolyse aiguë ou de choc
hémorragique eux-mêmes à l’origine de l’IRA, ou en cas de syndrome
inflammatoire (sepsis, vascularite) ;
- une hypocalcémie précoce et parfois profonde peut être présente au cours des
IRA secondaires à une rhabdomyolyse.
- des reins de taille normale voire augmentée peuvent se voir dans certaines
formes d’IRC (diabète, myélome et amylose, polykystose). Seule l’atrophie
rénale bilatéralepermet d’affirmer le caractère chronique de l’IRC. L’atrophie
rénale bilatérale n’est retrouvée que dans les IRC avancées.
- ATCD de lithiase de l’appareil urinaire, de tumeurs (digestive, utérine,
Interrogatoire prostatique, vésicale)  IR Obstructive.
- ATCD d’IC congestive, de cirrhose, de syndrome néphrotique en  IR
Fonctionnelle.

48
 - ATCD de myélome, une néphropathie  IR Organique.
- Terrain : HTA, diabète, IRC.
- Contexte : fièvre, chute avec station allongée prolongée, crise convulsives
tonico-cloniques, consommation d’alcool, troubles digestifs, prise de poids
(OMI, ascite...), douleurs lombaires, signes fonctionnels urinaires, hématurie.
- La diurèse des dernières 24h : oligo-anurie, polyurie.
- Prise médicamenteuse et toxique +++ : diurétiques (IEC...), AINS, anti-
infectieux (Ampicilline, fluoroquinolone, aciclovir…), injection récente d’iode
(Scanner, coronarographie…).
Pas de signes cliniques typiques !!
Examen 1. Signes fonctionnels généraux
clinique • Fièvre
• Asthénie
• Ralentissement idéo-moteur
• Signes d’hypovolémie (tableau de choc) : hypotension orthostatique, soif,
muqueuses sèches, tachycardie, pli cutané, extrémités froides...
2. Signes fonctionnels spécifiques
• Cardiaque : mort subite par trouble du rythme sur hyperkaliémie le plus
souvent (exceptionnel), trouble du rythme, HTA, surcharge hydro-sodée (OAP,
OMI ...), péricardite urémique avec un rare tableau d’insuffisance
ventriculaire droite aiguë ou de tamponnade.
• Digestif : nausées - vomissements (peuvent être la cause comme la
conséquence)
• Neurologique : syndrome confusionnel (encéphalopathie)
• Respiratoire : polypnée (acidose métabolique), dyspnée (OAP)
• Urologique : oligo-anurie, douleurs des fosses lombaires, signes fonctionnels
urinaires, hématurie (urines « porto » - myoglobinurie), globe vésical,
hypertrophie prostatique (TR +++)
• Cutané : éruption cutanée associée à des arthralgies évocatrice d’une
néphrite interstitielle allergique, orteils pourpres ou livedo reticularis
évocateurs d’emboles de cholestérol, purpura palpable évocateur de
vascularite, lésions de grattage en cas d’insuffisance rénale chronique

Biologie Les perturbations biologiques à rechercher en fonction du contexte sont :

- ↗ de la créatininémie >130 µmol/l ou 44µmol/l au-dessus de la valeur de
base.
- Hyperurémie > 8,4mmol/l.
- Hyperkaliémie +++.
- ↗ calcémie, ↘ phosphorémie , ↗ LDH  Syndrome de lyse tumorale.
- ↘ Calcémie ↗Phosphorémie signant une atteinte rénale chronique mais
peuvent être présentes au cours d’IRA secondaires à une rhabdomyolyse(
hyperurécémie, élévation CPK).
- ↗ des LDH (rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, néphropathies
vasculaires).
- ↘ Bicarbonatémie (Acidose métabolique).
- Anémie en faveur d’une IRC mais l’IRA peut etre associée à une anémie, en
cas d’hémolyse aigue (SHU, CVO…) ou de choc hémorragique eux-mêmes à
l’origine de l’IRA.
- Syndrome inflammatoire (Infection).
- Hyperéosinophélie (néphrites interstitielles immuno-allergiques).
- Thrombopénie (SHU).
- Ionogramme urinaire.

49
 ECG +++ - Signes d’hyperkaliémie : ondes T ample et
Examens symétriques, QRS large.
complémentai - Troubles du rythme : TV, FV.
res Bandelette - Hématurie : Lithiase urinaire, tumeur vésicale,
urinaire/ ECBU/ néphropathies.
Densité urinaire - Protéinurie : Néphropathies.
- Leucocyturie et nitrites : Infection.
- Rechercher une dilatation des cavités pyélo-calicielles
Echographie  Obstacle sur les voies excrétrices.
rénale - Evaluer la taille des reins : de petits reins ou une
atrophie corticale bilatérale  IRC préexistante.
ASP - Permet de repérer les calculs radio opaques.
- LA TDM rénale est utile pour le diagnostic de l’IRA
Uro-scanner obstructive devant une suspicion
o d’infiltration rétro péritonéale tumorale ou fibreuse,
o les thromboses vasculaires rénales ou infarctus rén
o chez les patient hypo échogènes (obésité, chirurgie
abdominale..) mais risque d’aggravation de l’IRA à cause
de la toxicité des produits de contraste iodés.
- Après injection au Gadolinium : permet de visualiser
Uro-IRM les voies excrétrices à la recherche de causes
obstructives.
UIV - N’est plus pratiquéeToxicité ↗ de l’iode.
 Les indications sont :
Biopsie rénale - La présence d’œdème, HTA.
- La présence d’une protéinurie abondante voire un
syndrome néphrotique.
- La présence d’une hématurie (micro ou
macroscopique) sans caillot.
- Des circonstances étiologiques confuses.
- L’absence de reprise d’une fonction rénale dans les
délais attendus (oligo-anurie > 3 semaines)
- NTA persistante plus de 4 – 5 semaines
En pratique
IRA fonctionnelle Ionogramme urinaire et sanguin
IRA organique Echographie rénale
IRA obstructive ECBU, analyse du sédiment urinaire, protéinurie des 24h,
électrophorèse des protéines urinaires

Différencier les
différentes IRA

50
Etiologies

Diagnostic Rétention aigue urinaire qui doit être systématiquement recherchée lors de l’interrogatoire et
différentiel de l’examen clinique (globe vésical).

51
 - Acidose métabolique
- Hyperkaliémie (ECG+++)
Complications - Surcharge hydro-sodée (hyper volémie et OAP) :
- Dénutrition par défaut d’anabolisme et souvent hyercatabolisme azoté
- Les infections nosocomiales fréquentes.
- Les hémorragies digestives.
- Les complications cardiovasculaires : Phlébite, embolie pulmonaire, IDM, AVC.
Prise en charge IRA fonctionnelle
TRT spécifique - Arrêt de médicaments modifiant le DFG : diurétiques, IEC, ARA II, AINS,
ou étiologique vasodilatateurs, même chez un insuffisant cardiaque, sauf en cas de
syndrome œdémateux.
- Réhydratation par voie IV à l’aide de solutés appropriés dont la composition
dépend du type de troubles d’hydratation.
o DSH extra cellulaire avec natrémie normale ou hyponatrémie : SSI à 9‰.
o DSH extracellulaire avec Hyper natrémie : Soluté hypotonique avec
sodium (glucosé 5%, glucosé 2,5%, NaCl 0,2%).
IRA obstructive
- Si l’obstacle est bas situé (vessie, urètre, prostate), la dérivation est réalisée
par sondage vésical ou cathétérisme vésical (cystocath) avec les précautions
d’usage : contrôle préalable de l’hémostase, évacuation des urines de façon
lente et fractionnée afin de prévenir l’hémorragie vésicale a vacuo.
- Si l’obstacle est plus haut situé, dérivation par la mise en place d’une sonde
endo-urétérale ou d’une néphrostomie percutanée
IRA organique
- Transfert en urologie en cas d’obstacle.
- Transfert en néphrologie pour une PBR en cas de glomérulonéphrite
rapidement progressive.
- Transfert en USI en cas d’anurie ou d’état de choc
 Epuration extra rénale
En cas d’IRA organique, ce ne sont pas les chiffres de l’urée et de créatinine
qui font décider de la nécessité d’une EER mais le retentissement clinique de
complications métaboliques dont certaines mettent en jeu le pronostic vital :
o L’acidose métabolique (PH <7.2/Bicarbonate <10mmol/l).
o L’hyperkaliémie > 6,5mmol/l ou symptomatique avec troubles
électriques.
o La rétention hydro-sodée ne répondant pas aux diurétiques de
l’anse à fortes doses, avec œdèmes périphériques et OAP
symptomatique.
o L’encéphalopathie urémique rare actuellement, ou hémorragie
digestive avec une urée très ↗.

 Acidose métabolique :
TRT des - Alcalinisation si elle s’accompagne d’une hyperkaliémie menaçante.
complications - La prévention de l’acidose justifie la réduction d’apport d’acides aminés.
- Enfin, elle constitue un critère de recours à l’EER.
 Hyperkaliémie :
- Limiter les apports du potassium.
- Alcalinisation et/ou au sérum glucosé-insuline qui provoquent un transfert
intracellulaire du potassium.
- En urgence, le gluconate de calcium intra veineux permet de contrôler
rapidement les anomalies électrophysiologiques induites par
l’hyperkaliémie.
- L’EER, n’est pas systématique.

52
  Surcharge hydro-sodée (hyper volémie et OAP) :
- Réduire les apports d’eau à moins de 1000ml/j et les apports de sel <2g/l.
- En cas d’HEC = diurétiques de l’anse PO ou IV, en bolus ou en continu.
En l’absence de réponse au traitement diurétique, ou en cas d’OAP
menaçant,le recours à l’épuration extrarénale est nécessaire
 Dénutrition par défaut d’anabolisme et souvent hyercatabolisme azoté :
- les apports doivent être de 20 à 40 cal/kg/j et 0,2 à 0,3 g/kg/j d’azote.
Clinique La correction de la volémie, la diurèse, les constantes (TA,
Surveillance FC, FR,SpO2 , T°),
Para clinique ECG répété pendant les premières 12h de la prise en charge.
Contrôler le bilan biologique (Ionogramme urinaire).
 Elle s’impose dans les cas suivants :
Prévention de Prévention de la - Patients présentant une infection grave.
NTA chez les - Etat de choc.
l’IRA sujets à risque
- Suites de chirurgie lourde cardiaque ou aortique avec clampage de l’aorte
sus-rénale.
- En particulier chez les sujets âgés, diabétiques, athéromateux, ayant déjà
une IRC.
 Le TRT préventif repose sur le maintien d’une volémie efficace et de la
diurèse.
 Les sujets à risque sont les patients :
Prévention de la - Agés.
tubulopathie à - Diabétiques.
l’iode
- Insuffisants rénaux.
- Insuffisant cardiaques.
- Ayant un Myélome.
 Si l’administration des produits de contraste iodés est inévitable, il est
indispensable d’en prévenir la toxicité :
o Par l’arrêt préalable d’AINS et des diurétiques.
o Par une hydratation correcte soit per os (eau de Vichy), soit par
perfusion du SSI à 9g/l ou de bicarbonate de Sodium isotonique à 14‰
(1mg /kg/h pendant les 12 h précédant l’examen et les 12h suivantes).
- adaptation de posologie journalière à la fonction rénale
Prévention de la - Adaptation aux taux résiduels
néphrotoxicité - Les même précautions d’hydratation éventuellement associée à une
médicamenteuse hyperhydratation ( avec apport de soluté salé iso ou hypotonique), doivent
être prises pour tous les médicament néphrotoxiques (Amphotéricine B,
Cisplatine).
Prévention des - Les IEC et les ARA II doivent être prescrits avec prudence chez le sujet âgé
IRA et le patient à risque vasculaire.
fonctionnelles - Les AINS sont CI en cas d’IRC.
médicamenteuse
- Au cours des rhabdomyolyses et des lyses tumorales importante (spontanée
Prévention du ou après chimiothérapie des leucémies aigues, lymphomes, des cancers
syndrome de lyse anaplasiques à petites cellules), la NTA doit être prévenue par :
o une hydratation massive avec diurèse forcée.
o L’alcalinisation des urine
- Est recommandée au cours des rhabdomyolyses pour limiter la
précipitation de myoglobine et de la protéine Tamm-Horsfall
- A évitée au cours de syndrome de lyse tumorale car cela augmente le
risque de précipitation de cristaux de phosphate de calcium. L’injection
précoce d’uricase (Faturtec*) permet d’éviter l’hyper uricémie des
syndromes de lyse tumorale.

53
54
Tableau : Diagnostic des différents types IRA organique (parenchymateuse)

55
Type d’IRA Diagnostic positif Étiologies

Nécrose tubulaire  Cause la plus fréquente d’IRA  Ischémie tubulaire : état de choc et toutes les
aiguë (NTA) organique, contexte évocateur causes d’IR fonctionnelles
 Protéinurie : Ø  Toxique : iode++, aminosides, cisplatine
 Hématurie : Ø  Rhabdomyolyse : élévation des CPK, BU++
 Leucocyturie : Ø (fausse hématurie), ECBU : myoglobinurie
 Obstruction intratubulaire : myélome,
médicaments formant des cristaux
(aciclovir, méthotrexate, ciclosporine,
sulfamides, indinavir…), syndrome de lyse
tumorale (cristaux uratiques et phospho-
calciques)

Néphropathies  Souvent œdèmes des membres  Glomérulonéphrite aiguë (GNA) post-

glomérulaires aiguës inférieurs et HTA associés (sauf GNRP) infectieuse (syndrome néphritique aigu) :
 Protéinurie : > 1,5 g/24 h, sélective (80 post-streptococcique ou infection
% albumine) bactérienne
 Hématurie micro- ou macroscopique  Glomérulonéphrites rapidement
avec cylindres hématiques ou globules progressives (GNRP) : vascularite à ANCA
rouges déformés en contraste de phase (maladie de Wegener ou Churg Strauss),
 Leucocyturie : Ø syndrome de Goodpasture (Ac
antimembrane basale), lupus, purpura
rhumatoïde

NTIA (= nécrose  Protéinurie tubulaire : < 1,5 g/24 h avec  Cause infectieuse : germe urinaire,
tubulo-interstitielle α et β-globulines leptospirose, légionellose
aiguë)  Hématurie macroscopique possible si  Allergie médicamenteuse ; pénicillines,
contexte allergique AINS (association avec syndrome
 Leucocyturie aseptique néphrotique), furosémide, sulfamides
 Hyperéosinophilie possible sur NFS si  Infiltration cellulaire : hémopathies
allergique/éosinophilurie (lymphome, myélome) et sarcoïdose
 Acidose tubulaire

Néphropathies  HTA fréquente, souvent ancienne et  HTA maligne

vasculaires aiguës négligée, Insuffisance cardiaque
gauche, fond d’œil stade IV,
encéphalopathie hypertensive
 Facteur de risque cardio-vasculaire

 début brutal, fièvre et diarrhée  Micro-angiopathies thrombotiques

 anémie hémolytique avec schizocytes (syndrome hémolytique urémique/purpura
 thrombopénie de consommation thrombopénique thrombopathique)

 3 à 6 semaines après une injection  Emboles des cristaux de cholestérol

d’iode* ou geste endovasculaire
 HTA sévère
 Livedo, nécrose orteils
 Sd inflammatoire, hyperéosinophilie,
hypocomplémentémie

56
Type d’IRA Diagnostic positif Étiologies

 Hématurie micro

 Signes systémiques  Vascularite (Périartérite noueuse)

 HTA, facteurs de risque cardio-  Thrombose veine ou artère rénale

vasculaire

57
 Insuffisance respiratoire aigue
- L’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est un syndrome défini par une ALTERATION AIGUË DE
Définition L’HEMATOSE défini par (l’impossibilité pour l’organisme de maintenir des échanges gazeux à un
niveau compatible avec la survie autonome de l’organisme) en rapport avec la défaillance d’un ou
plusieurs composants du système respiratoire (voies aériennes, parenchyme pulmonaire, plèvre,
vaisseaux, muscles respiratoires et commande respiratoire).
- Le trouble de l’hématose s’accompagne de modification des GDS avec
 une hypoxémie (PaO₂ < 80mmHg) et SaO2 < 90 %
 associé ou non à une hypercapnie (PaCo₂ > 45mmHg).
- L’hypercapnie n’est pas systématique, elle peut être absente ou remplacée par une hypocapnie en
fonction de l’étiologie
- Contrairement à l’insuffisance respiratoire chronique, dans l’insuffisance respiratoire aigüe (IRA), la
réserve cardiorespiratoire est insuffisante Des signes cliniques de détresse respiratoire aigüe
apparaissent ainsi que des signes de défaillance cardiaque et des troubles neuropsychiques.
Une IRA peut résulter soit :
Physio-  Atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire (fonction pompe du poumon) avec pour
pathologie conséquence une hypoventilation alvéolaire : il s’agit d’une IRA avec Hypoxémie et Hypercapnie.
Et  Atteinte de la fonction d’échange pulmonaire avec pour conséquence une hyperventilation
Etiologie alvéolaire : il s’agit de l’IRA avec hypoxémie sans hypercapnie.
 Atteinte de la fonction de transport.
 Autres mécanismes.
- Atteinte de la Commande cérébrale
- Concentration d’O2 insuffisante dans l’air inspiré
- Anomalies du transport de l’O2 (anémie, intoxication au CO)
- Défaillance de la pompe cardiaque : Chute du retour veineux
ICG : OAP
ICD : EP, tamponnade
1. IRA par atteinte de la fonction pompe
 Atteinte neuromusculaire par :
- une maladie neurologique primitive (centrale ou périphérique : polyradiculonévrite, myasthénie grave,
atteinte médullaire au-dessus de C4…)
- une intoxication aiguë (psychotropes, morphiniques…)
- une fatigue des muscles respiratoires épuisés par un travail musculaire trop important et/ou prolongé.
 Obstruction des voies aériennes soit :
- Au niveau des voies aériennes supérieures (inhalation de corps étranger, épiglottite, laryngospasme,
œdème de Quincke, goitre compressif, sténose trachéale…).
- Au niveau bronchique (asthme aigu grave, broncho-pneumopathie chronique obstructive, dilatation de
bronches, encombrement bronchique)
 Restriction thoraco-pulmonaire liée à :
- Une déformation thoracique (cyphoscoliose, spondylarthrite ankylosante, thoracoplastie)
- Une résection pulmonaire étendue
- Une pleurésie ou pneumothorax
- Une obésité
- Une hyperpression abdominale.
2. IRA par atteinte de la fonction d’échange pulmonaire
 altération des rapports entre la ventilation alvéolaire et la perfusion pulmonaire (VA/Q).
 Effet Shunt : Zone d’hypoventilation locale à perfusion conservée
- rapports ventilation/perfusion (VA/Q) sont inférieurs à 1.
- Causes : Les atélectasies, les pneumopathies, l’œdème pulmonaire
- Conséquences : L’hypoxémie est responsable d’une hyperventilation réactionnelle qui empêche
l’installation d’une hypercapnie.
 Effet espace mort : zone normalement ventilé mais pas ou peu perfusé, (VA/Q) > 1

58
 3. Anomalies du transport de l’oxygène
- Anémie
- Intoxication au monoxyde de carbone (CO)
4. Autres mécanismes
- Défaillance de la pompe cardiaque
o Insuffisance cardiaque gauche (OAP, troubles du rythme)
o Insuffisance cardiaque droite (embolie pulmonaire droite, tamponnade)
- Incapacité par la cellule d’utiliser l’oxygène qu’elle reçoit (ex : intoxication cyanhydrique)
Dyspnée +/- signes d’hypoxie et d’hypercapnie
Diagnostic Clinique  Evaluation des signes de gravité :
- Polypnée
Signes d’hypoxie - Tachycardie
- Cyanose
- Désaturation(SpO2)
- Trouble du rythme cardiaque, aggravation d'une cardiopathie
ischémique
- Rétention sodée
- Signes d’insuffisance cardiaque droite
- Troubles neurologiques : agitation, somnolence, convulsions coma
apparaît si PaO2 < 30mmHg
Le CO2 est un vasodilatateur périphérique, un vasoconstricteur central
Signes et un cardio-dépresseur. L’hypercapnie peut entraîner en plus de
d’hypercapnie l’acidose :
- Sueurs profuses
- Larmoyants (yeux brillants)
- Injection conjonctivale
- Poussée hypertensive
- Faciès rouge par vasodilatation cutanée
- Hypersécrétion bronchique
- Tachycardie Aussi des troubles neurologiques : céphalées, confusion,
désorientation temporo-spatiale
- Troubles de la vigilance : somnolence
- Tremblements
- Asterixis (flapping tremor)
Signes - Contraction des sterno-cléido mastoïdiens et des scalènes «Pouls
d’épuisement respiratoires»
respiratoire - Respiration paradoxale ou «Paradoxe abdominal»
- Battement des ailes du nez
- Troubles de la conscience
signes de menace - Etat de choc
vitale - Marbrure et cyanose
- Bradypnée
- Gasp
 Palpation :
- Recherche d’une asymétrie des vibrations vocales ou d’une matité.
- Recherche d’œdèmes des membres inférieurs.
 Auscultation :
- Cornage/Stridor : évoque une étiologie ORL.
- Bronchique : sibilants, frein expiratoire.
- Alvéolaire : souffle tubaire, râles crépitants.
- Pleurale : ↘ ou abolition des MV.

59
  Examens complémentaire de 1ère intention
Para-clinque  Radiographie du thorax
- Recherche des signes en rapport avec une atteinte pulmonaire
préexistante (distension thoracique en faveur d’une BPCO, séquelles
de TBC, fibrose), ou d’opacités récentes (foyer localisé, image
alvéolaire diffuse.
- Etude de la silhouette cardiaque (cardiomégalie).
- Recherche d’une pathologie pleurale (Ep. pleural ou pneumothorax).
 Gaz du sang
 Recherche une hypoxie (PaO₂<60mmHg) et/ou d’une hypercapnie
(PaCo₂>45mmHg).
 Recherche d’une acidose/alcalose : Le PH témoigne du retentissement
métabolique, et donc des capacités d’adaptation de l’organisme.
 Mesure des bicarbonates : renseignent sur l’état respiratoire de base.
 Présence d’un effet Shunt (PaO₂+PaCo₂<120mmHG).
 Il est souvent utile de demander une lactacidémie sur GDS.
 Interprétation :
 7,35 –7,45  normal
PH  > 7,45  alcalose
 < 7,35  acidose
 22 – 26 mmol/l  normal
HCO3-  > 26 mmol/l  alcalose métabolique
 < 22  mmol/l acidose métabolique
 35 – 45 mmhg  normale
PaCO2  > 45 mmhg  acidose respiratoire (hypoventilation alvéolaire)
 < 35 mmhg  alcalose respiratoire (hyperventilation alvéolaire)
PaO2  < 60 mmhg  hypoxémie
 ECG
- Recherche des signes d’ischémie (une des causes d’OAP).
- Recherche les signes d’hypotrophie auriculaires, et ventriculaire droite.
- Recherche d’arguments électriques d’embolie pulmonaire.
 Bilan sanguin
- NFS, CRP, PCT : à la recherche d’une hyperleucocytose ou une anémie.
- Ionogramme sanguin et urinaire, urée, créatinine, un bilan hépatique (ASAT,
ALAT) et de l’hémostase (TP, TCA), pour rechercher l’existence d’une insuffisance
- Un dosage de BNP > 500 ng /ml est en faveur d’une décompensation cardiaque.
- Dosage de la lactatémie à la recherche d’une souffrance tissulaire secondaire à
l’hypoxémie (facteur de mauvais pronostic).
- Prélèvements d’hémoculture et prélèvements locaux (ECBC) en cas de sepsis.
- Les D-dimères en cas de suspicion d’embolie pulmonaire
 Autres en fonction de l’étiologie
- Echocardiographie :
- Angioscanner thoracique
- Doppler des membres inférieurs
- Fibroscopie bronchique

60
  But du traitement
Traitement - Corriger les troubles de l’hémostase et éviter la mort
o Oxygénothérapie pour corriger l’hypoxie (systématique)
o Ventilation (VNI/VI) assistée pour corriger à la fois l’hypoxie et l’hypercapnie en cas
d’hypoventilation alvéolaire.
 Symptomatique
1. Mise en condition
- LVAS, aspiration bronchique
- Position demi-assise.
- Pose d’une voie veineuse périphérique.
- Surveillance continue avec monitorage (oxymétrie des pouls, FC, FR, PA).
- Contre-indication de tout médicament dépresseur respiratoire.
2. Oxygénothérapie
Nasale
- Dès que SpO₂<95%, masque facial d’emblée si <90% ou signes de gravité clinique.
o Les lunettes à O₂ pour des faibles débits d’O₂ (1-2L/min),
o Le masque pour des moyennes concentrations (>6-8L/min)
- Les objectifs sont une SpO₂>95% pour la plupart des cas, et >90% si IRC.
Ventilation non invasive (VNI)
 02 principales indications :
- Décompensation de BPCO avec acidose respiratoire (PH<7,35) et
- OAP cardiogénique grave (Hypoxémique ou hypercapnique).
 Il n’y a pas d’autres indications consensuelles de VNI pour les autres causes de détresse respiratoires
aigue. Cette technique est réservée pour les aux patients coopérants et vigiles.
 Les CI principales de la VNI sont :
- Le coma.
- Le patient agité et opposant.
- Les vomissements.
- Les états de choc.
- La présence d’un obstacle des VAS
- La présence d’un traumatisme facial.
Ventilation invasive (VI) = intubation orotrachéale (IOT)
 Les indications :
- Trouble sévère de la conscience (score Glasgow<11).
- Episodes d’apnée.
- SDRA
- Signes d’épuisement respiratoire (polypnée>35/min, tirage, respiration abdominale paradoxale,
bradypnée).
- Etat de choc associé ou venant compliquer l’insuffisance respiratoire aigüe.
- l’échec de VNI bien conduite
 Il faudra penser au recours à l’IOT dans un second temps lors de l’échec de VNI bien conduite :
- Aggravation de trouble de la conscience,
- Persistance d’une acidose respiratoire (PH<7,20) sur GDS,
- Aggravation de l’hypoxémie PaO₂<60mmHGsous O₂).
 Traitement Etiologique
- Antibiothérapie : infections
- Bronchodilatateurs : asthme
- Héparine-thrombolyse : embolie pulmonaire
- Diurétiques, dérivés nitrés, tonicardiaques, vasodilatateurs : OAP hémodynamique
- Antidotes : naloxone
- Drainage pleural
- Anticholinestérasique : myasthénie
- Bronchoaspiration : atélectasie

61
Résumé

62
Annexe :

63
 SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA)
- Le syndrome coronaire aigu (SCA) une ischémie aiguë myocardique secondaire à une rupture,
Introduction érosion, fissuration ou dissection d’une plaque athéromateuse avec constitution d’un thrombus
intraluminal dans une ou plusieurs des artères coronaires.
- Le syndrome coronaire aigu regroupe :
o les syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du segment ST (SCA non ST+).
o les syndromes coronaires aigus avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+).
- Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose
myocardique dans un contexte clinique compatible avec une ischémie
- L’angor instable est défini comme une ischémie aiguë myocardique sans nécrose, c’est-à-dire sans élévation
de la troponine.
Douleur thoracique angineuse dans sa forme typique
Diagnostic Clinique − Médio-thoracique, rétro sternale en barre
− prolongé >20mn, non modifiée par l’inspiration ou les mouvements
− Survenue brutal, spontanée au repos, exacerbée à l’effort,
− Écrasante, serrement, oppression, en étau,
− Irradiant : épaule, bras gauche, cou, mâchoire, épigastre, le dos,
− Trinitro-sensible en cas de SCA non ST+ / résistante en cas de SCA ST+
− Signes neuro végétatifs associés : malaise, lipothymie, syncope, pâleur, sueurs,
nausées, vomissements
Douleur thoracique dans ses formes atypiques
− Epigastralgies, troubles digestifs récents, DLR thoracique en coup de poignard,
d’allure pleurétique, dyspnée, syncope
Chez :
− Patients jeunes 25 - 40 ans
− Patients âgés > 75 ans
− Patients diabétiques
− Insuffisants rénaux
− Femme
 18 dérivations :
ECG − 6 Dérivations standards.
− 12 Dérivations précordiales.
 Doit être réalisé dans les 10 min suivant le premier contact médical.
 A répéter en cas de récidive des symptômes.
 Un ECG normal n’exclut pas un SCA.
 Permet de distinguer les SCA ST+ des SCA non ST+.
o Élévation persistante du segment ST (onde de Pardee) :
SCA avec - > 2 mm dans les dérivations précordiales.
sus décalage - > 1 mm dans les autres dérivations.
persistant du o Dans au moins 2 dérivations contigües correspondant à un
ST (SCA ST+) territoire coronaire.
o Image en miroir dans les dérivations opposées (non
systématique) : sous décalage du segment ST.
o Parfois un aspect de bloc de branche gauche récent ou
présumé récent.
SCA sans o Sous-décalage de plus de 2 mm (0,2 mV), du segment ST
sus décalage horizontal ou ascendant
persistant du o dans au moins Deux dérivations contiguës ou adjacentes,
ST (SCA non o Une onde T inversée dans au moins deux dérivations contiguës
ST+) ou l’onde R est proéminente ou R/S > 1
o Un sus-décalage du segment ST non persistant (transitoire),
peu ample ou dans une seule dérivation
o ECG normal

64
 Topographie des troubles de la repolarisation
Dérivations intéressées Topographie infarctus Artère occluse
V1, V2, V3 Antéro-septal IVA moyenne
V4, V5 Apical IVA distale
V1 à V4 Antéro-septo-apical IVA proximale
V5, V6, V7 Antéro-latéral Diagonale
V1 à V6 Antérieur étendu IVA proximale
D2, D3, AVF Inférieur Coronaire droite (CD)
V7, V8, V9, + Miroir en Postérieur Circonflexe
V1, V2, V3
D2, D3, AVF, V1, V2, V3 Septal profond IVA + CD
V3R, V4R Ventricule droit
TROPONINE hypersensible= dosage biologique de référence
Les - Aucun intérêt pour la prise de décision du SCA ST+
marqueurs - Elévation sensible à partir de la 3ème heure
biologiques - Dosage à renouveler dans du SCA non ST+ : 2 dosages recommandés dans un délai
de 3h.
- C’est la cinétique des troponine qui signe la nécrose et non pas leur présence

 Électrocardiogramme d’effort
Autres - Contre indiqué si SCA ST + authentifié
- Indiqué pour dépister une ischémie myocardique en dehors de la phase aiguë si
l’ECG à la phase aiguë de l’événement et les biomarqueurs cardiaques n’ont pas
fait la preuve d’un SCA
Diagnostic Cardiaques Pulmonaire
différentiel - Péricardite. – Embolie pulmonaire
- Myocardite. – pleurésie
- Maladie vasospastique (angor de prinzmetal ou angor de repos). – PNO
- Syndrome de ballonisation apicale (syndrome de Taku-tsubo). – Pneumonie
Gastro-intestinales Vasculaire
− Rupture œsophagienne. – anévrisme de l’aorte
− Spasme œsophagien. – dissection de l’aorte
− RGO. Musculo-squelettique
− Cholécystite, pancréatite - fracture costale, fibromyalgie
- Ulcère gastro duodénal. – syndrome de treitze

65
  Troubles du rythme et de la conduction
Complications Immédiates - Troubles du rythme ventriculaire : ESV, TV, FV
- Troubles du rythme supraventriculaire : ACFA
- Bradycardie sinusal, BAV
 Troubles hémodynamiques
- Insuffisance ventriculaire gauche
- Choc cardiogénique
- Infarctus du ventricule droit : (IDM inférieur avec extension en V3R et V4R)
 Complications mécaniques
- Rupture du septum ventriculaire
- Rupture de la paroi libre du VG
- Insuffisance mitrale
 Complications hémorragiques
 Complications thrombotiques
- Thrombus intra VG et embolies systémiques
- TVP et embolie pulmonaire
 Complications péricardique
 Insuffisance cardiaque gauche secondaire a
Tardives – Remodelage ventriculaire gauche avec déformation ventriculaire
– Fibrose importante des segments infarcis ou déformation (dyskinésie ou anévrisme)
– Anomalie fonctionnelle post-ischémique
– Sidération du myocarde réversible en deux semaines
– Hibernation du myocarde par hypoperfusion chronique
 Troubles des rythmes ventriculaires
 Péricardite (définit le syndrome de Dressler et survient à la 3e semaine)
• l’âge élevé • le tabagisme
Critères de • le sexe féminin • le petit poids
gravité SCA ST + • le stade Killip • les antécédents d’IDM
• la tachycardie • le délai de prise en charge long
• l’hypotension artérielle • la localisation antérieure de l’IDM
• le diabète
• Les critères de mauvais pronostic sont :
–– liés au patient : –– liés à l’évènement :
- âge élevé - tachycardie
- diabète - hypotension
SCA non + - insuffisance rénale - insuffisance cardiaque
- co morbidités associées
- prise de cocaïne
–– Électriques
- Les modifications ECG à type de sous décalage du segment ST
- Le nombre de dérivation avec un sous-décalage et l’amplitude de celui-ci
–– Biologique
- Troponine : Le risque d’événements cardiaques et de décès est d’autant plus
élevé pour les patients présentant un SCA non ST+ qu’il existe une élévation de la
troponine et que celle-ci est importante.
- Autres marqueurs biologiques : sont des marqueurs de gravité une élévation des
BNP/NT pro BNP, de la CRP, la glycémie.
 Il existe deux types de risque :
Evaluation du –– Le risque ischémique
risque –– Le risque hémorragique
ischémique  L’évaluation de ces deux risques est fondamentale pour adapter les stratégies thérapeutiques.
 Il s'agit du risque de décès et d’infarctus
 En pratique les plus utilisés sont le score de TIMI et le score de GRACE.
 L’utilisation des scores permet d’identifier les patients devant bénéficier d’une stratégie de
reperfusion et d’une orientation en USIC (unité de soins intensifs cardiologiques).

66
 Ages> 65 ans 1 point
Score ˃ FDR vasculaires 1 point
TIMI Cardiopathie ischémique connue 1 point
Sous-décalage de ST˃ 0,5 mm 1 point
Douleur angineuse récente (angor sévère) 1 point
Prise d’Aspirine au cours des 7 derniers jours 1 point
Augmentation de la Troponine 1 point
 Total 0 à 7.
 Risque élevé ≥ 3.
 Risque intermédiaire < 3.
 Il est basé sur des éléments simples : âge, FC, TAS, taux de créatinine, stade
Score GRACE Killip, modification ECG, troponine, etc...
 Son utilisation simplifiée grâce à l’existence d’un calculateur.
Score de GRACE
Bas ≤ 108
Intermédiaire 109-140 Risque de Mortalité intra hospitalière
Haut > 140
SCA STA +
Prise en 1. Mise en condition
charge o Installer le patient confortablement (il ne doit faire aucun effort).
o Deux voies veineuses périphériques (une réservée exclusivement à l’administration de l’agent
fibrinolytique).
o Un bilan sanguin : Ionogramme, un bilan de coagulation et FNS, créatinémie, troponinémie
o Monitorage cardio tensionnelle, oxymétrie
o L’oxygénothérapie n’est pas systématique, indiquée si SpO2 (saturation pulsée en O2) < 95%.
o Test à la TNT (si hémodynamique normale)
o Un défibrillateur doit être à portée de main durant toute la période de prise en charge afin de
traiter instantanément une fibrillation ventriculaire compliquant volontiers l’infarctus du
myocarde.
2. Evaluer et traiter la douleur
o Paracétamol en perfusion : 1 g / 6 h au besoin.
o Titration de morphine par voie intraveineuse (la voie IM est proscrite) guidée par l’échelle
visuelle analogique (EVA) puis relais voie sous cutanée.
3. Prise en charge de l’anxiété
o Benzodiazépine ou hydroxyzine.
4. Antiagrégants
Double anti-agrégation plaquettaire associant l’aspirine à un inhibiteur de P2Y12
o ASPIRINE 250 mg en IV
o CLOPIDOGREL Cp 75mg : dose de charge 300 mg per os, puis relais 1 cp/j.
5. Anticoagulant
HBPM Enoxaparine 40mg en IV, puis relais, 1mg/kg /12 h en S/C.
6. la reperfusion coronaire
 Doit être envisagé le plus précocement possible Chez :
o Avant 12 heures, tous les patients ayant un SCA ST+.
o Après 12 heures, s’il y a une viabilité aux tests d’ischémie ou en cas de preuves cliniques ou
ECG de persistance de l’ischémie : uniquement angioplastie
Deux options sont possibles :
 Une option interventionnelle :
 Angioplastie = A privilégier toujours à condition que celle- ci soit réalisée dans les délais (dans les
2 heures après le début de la douleur)
 Une option pharmacologique :
 la thrombolyse intraveineuse = est recommandée dans les 12 heures après le début des
symptômes, si une ICP primaire ne va pas être réalisée dans les 120 minutes après le premier
contact médical (idéalement les 2h à 3h suivant le début des symptômes)
 En Cas d’échec de la thrombolyse  Angioplastie de sauvetage dans les brefs délais

67
 Moyens thérapeutiques
− 1ère génération : - Streptokinase (Streptase*). - Urokinase (Urokinase*)
− 2ème génération : - Reteplase ou rPA (Rapilysin*). - Alteplase ou tPA (Actilyse*). - Tenecteplase
ou TNK-tPA (Métalyse*)
Streptokinase 1,5 million d’unités en 30 à 60 min.
− 15 mg en bolus
Alteplase ou tPA (Actilyse*) − 0,75 mg/kg en 30 min
− 0,5 mg/kg en 60 min
− Sans dépasser 100 mg.
− La dose de Metalyse est à ajuster en
Tenecteplase ou TNK-tPA (Métalyse*) fonction du poids corporel et ne
peut excéder 10 000 unités (50 mg
de ténectéplase).
− Un seul bolus :
 30 mg si < 60 kg
 35 mg si 60-70 kg
 40 mg si 70-80 kg
 45 mg si 80-90 kg
 50 mg si > 90 kg
− CONTRE-INDICATIONS À LA THROMBOLYSE !
o ATCD d’AVC hémorragique ou ischémique de date inconnue
o ATCD AVC ischémique < 6 mois
o Processus tumoral intra-cérébral connu
o Atteinte cérébrale ou chirurgie générale ou traumatisme majeur
o < 3 semaines
o Hémorragie digestive < 1 mois
o Pathologie à risque hémorragique
o Dissection aortique

68
  Les critères d’efficacité de la reperfusion
- Clinique : disparition de la douleur
- ECG :
Régression du segment ST > 50 %,
Apparition de troubles du rythme ventriculaire à type de rythme idio-ventriculaire accéléré (RIVA)
- Angiographique : restauration du flux épicardique normal (flux TIMI 3) avec perfusion capillaire
normale (opacification complète et transitoire du myocarde au temps capillaire de l’injection de
l’artère coronaire désobstruée : blush).
7. Ordonnance de sortie
 Aspirine cp 160 mg/j + clopidogrel cp 75mg/j
 Statine
 Béta bloquant
 IEC
8. Autres mesures
 Arrêt de travail de 6 semaines
 Rééducation cardiaque de confort
 Contrôle des facteurs de risque cardio vasculaire
- Arrêt définitif du tabac
- Equilibre du diabète (HbA1c < 6.5%)
- Contrôle de la PA (TA < 130/80)
- Contrôle de l’hypercholestérolémie (LDL-CH < 1g/l)
SCA non ST +
1. stratification du risque
• Patients à très haut risque (au moins un critère) :
– angor réfractaire
– récidive angineuse malgré un traitement anti angineux associé à un sous-décalage du segment ST
(2mV) ou ondes T négatives profondes
– insuffisance cardiaque ou instabilité hémodynamique
– troubles du rythme grave (fibrillation ou tachycardie ventriculaire)
• Patients à haut risque (au moins un critère) :
– Score de GRACE > 140
– Au moins un facteur de haut risque primaire :
- élévation ou baisse de la troponine
- modifications dynamiques du segment ST ou modification de l’onde T
• Patients à risque intermédiaire :
–– Pas de facteur de risque primaire et
–– Au moins un facteur de risque secondaire :
* diabète
* insuffisance rénale (clairance < 60 ml/min/1.73M2)
*réduction de la fonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection < 40 %)
* angor post IDM précoce (< 1 mois)
* angioplastie récente (< 6 mois)
* antécédents de pontage coronarien
* score de GRACE intermédiaire à élevé (entre 109 et 140)
• Patients à faible risque :
– Pas de récidive douloureuse
– Pas de signes d’insuffisance cardiaque
– Pas d’anomalie ECG à l’arrivée et après 6 à 9 h de surveillance
– Pas d’élévation de la troponinémie à l’arrivée et après 6 à 9 h de surveillance
– Score de GRACE < 109
2. Revascularisation
Patient à très haut risque Coronarographie urgente dans les 2 heures.
Patient à haut risque Coronarographie dans les 24 heures
Patient à risque intermédiaire Coronarographie dans les 72 heures.
Patient à faible risque Une prise en charge médicale + test d’ischémie

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3. TRT pharmacologique
- Aspégic 250 mg en IVD puis 100 mg/j en per os
- Clopidogrel bolus de 300 mg per os puis 75 mg/j per os
- Love-nox en sous cutané à dose curative = 0.01 ml/kg/12h
- Statines : ex Atorvastatine 80mg/j le soir.
- Bétabloquant : ex Atenolol 50 mg/j FC cible à 50-60 bpm.
- IEC/ARAII
- Dérivés nitrés à la seringue électrique si angor persistant.

70
 Annexe
 les étapes dans la genèse de la plaque d’athérome
o pénétration de LDL –cholestérol dans l’intima
o Modification oxydatives des LDL
o recrutement des monocytes du sang, transformation en macrophage, puis en cellules spumeuses responsable
de réaction inflammatoire délétères.
o formation du centre athéromateux et d’une Chape fibreuse.
Le cœur lipidique est isolé de la lumière artérielle par une chape fibreuse (cellules musculaires, collagène)
Plaque stable Plaque instable
o chape fibreuse épaisse o chape fibreuse fine ou rompue
o petit cœur lipidique o large cœur lipidique
o hémorragie intra-plaque
o richesse en macrophages
 classification des SCA

 Chronologie des signes ECG

1. ischémie sous-endocardique (3 premières heures)  onde T pointues, symétriques, ample
2. lésion sous épicardique (onde de pardée)  sus décalage du segement ST convexe vers le haut et
englobant l’onde T
3. Ondes Q de nécrose (6-12 heures = séquelles d’IDM) (> 0.04s et profonde > 1/3 de l’amplitude de l’onde
R
4. ischémie sous épicardique  négativation des ondes T vers le 2ème jour
 Choix entre fibrinolyse et angioplastie primaire : Le choix de la technique et fonction
o Délais de transfert vers un centre de cardiologie interventionnelle.
o L’apparition de la douleur.
o 1er contact médical.
 Protocole thérapeutique SCA st + et fibrinolyse

Age < 75 ans Age > 75 ans

o Aspégic 250mg iv ou per os o Aspirine 250mg
o Métalyse IVL ou actilyse o Métalyse ou actilyse ½ dose
o Lovenox 30mg iv puis 1mg/kg 2x /J en s/c o Lovenox 0.75 mg/kg s/c 2x/J
o Plavix 300mg (4cp 75mg) o Plavix 75mg/j (1cp)
o Antalgique : perfalgan ± morphine en titration o Si ice rénale :HNF 60 UI/kg (4000 ) puis 12 ui/kg/h
o antalgiques

71
72
73
 Embolie Pulmonaire
Définition - Migration dans l'arbre artériel pulmonaire d'un embole responsable d'une oblitération brusque,
totale ou partielle, du tronc ou d'une ou plusieurs branches de l'artère pulmonaire.
 Étiologie de l’embolie pulmonaire :
- Dans 90% des cas, l'EP est secondaire à une thrombose veineuse profonde :
o Des membres inférieurs ou du petit bassin : cas habituel.
o Des membres supérieurs : très rarement (iatrogène sur cathéter veineux central++)
o Des cavités cardiaques droites : cas rare.
- L'embole est le plus souvent de nature fibrino-cruorique.
- Exceptionnellement, le thrombus peut être septique, gazeux, graisseux, métastatique,
parasitaire ou amniotique.

Facteurs de risque acquis de MTEV

Facteurs de Persistant Transitoire
risques Majeurs (Odds ratio > 6)
Chirurgie < 3 mois +
Traumatisme des membres inférieurs < 3 mois +
Hospitalisation pour affection médicale aigue < 3 mois +
Cancer en cours de traitement +
Syndrome des antis phospholipides +
Syndrome néphrotique +
Modérés (2 < Odds ratio < 6)
Contraception OP < 2 mois +
Traitement hormonal substitutif +
Grossesse +
ATCD de MTEV +
Maladie inflammatoire digestive (crohn, RCUH) +
Insuffisance cardiaque congestive, IDM, insuffisance respiratoire +
aigüe, AVC
Age > 75 ans +
Faible (Odds ratio < 2)
Varices +
Obésité +
Voyage prolongé > 6 heurs +
Facteurs de risque constitutionnels de MTEV
Facteurs de risque Odds ratio
Thrombophilies rare mais sévère
Déficit en antithrombine 10 -15
Déficit en protéine C 10
Déficit en protéine S 10
Thrombophilies fréquente mais non sévères
Mutation leiden du gène du facteur V 5
Mutation des gène du prothrombine G20210A 3.5
Facteur VIII > 150 % 2

1. Facteurs favorisant la formation du thrombus

Physiopath - Stase veineuse
- Altération pariétale TRIADE DE VIRCHOW
- Etat d’hypercoagulabilité

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 2. Migration du thrombus périphérique dans les artères pulmonaires (le risque embolique est d'autant
plus élevé que le thrombus est jeune mobile, volumineux et proximal)
- L'occlusion artérielle provoquée par l'embole entraîne :
o Des complications mécaniques respiratoires et hémodynamiques.
o La libération de facteurs bronchoconstricteurs et vasoconstricteurs
A) conséquences hémodynamique de l’embolie pulmonaire
 ↑ Pression artérielle pulmonaire pré-capillaire (HTAP) avec ↑ Résistances vasculaires et donc
de la postcharge ventriculaire droite avec dilatation du ventricule droit (VD)
 ↑ du travail du VD et de la consommation en oxygène du VD
 Ischémie du VD par écrasement des coronaires sous épicardiques et ↘ de la contractilité du VD
 Compression du VG par le VD avec ↘ précharge du VG et inversion de courbure du septum
inter-ventriculaire (septum paradoxal) gênant le remplissage du VG (risque d’adiastolie)

Bas débit cardiaque, hypotension artérielle et état de choc, voire arrêt cardio circulatoire.
- La réponse hémodynamique dépend de l'importance de l'embolie et de l'état cardiovasculaire préexistant.
- Le retentissement hémodynamique (un effondrement du débit cardiaque, choc hémodynamique) n’est
patent chez le sujet sain que pour une obstruction de 50-60% du lit vasculaire pulmonaire ou lorsque
surviennent des emboles répétés.

B) Conséquences respiratoires de l’EP

 Effet espace mort initial (territoires ventilés mais non perfusés)
 une baisse de la ventilation et une redistribution du débit de perfusion vers des territoires
normalement ventilés aboutissant à un effet shunt (rapport ventilation/perfusion abaissé)
expliquant principalement l'hypoxémie
 Cette hypoxémie est responsable à son tour d’une hyperventilation alvéolaire à l’origine d’une
hypocapnie et d’une alcalose ventilatoire
En général, EP s’accompagne d’une hypoxémie et d’une hypocapnie.
A) complications précoce
Complication  Décès, mort subite
de l’EP  Etat de Choc
 Infarctus pulmonaire (infarctus hémorragique),
- Se manifeste par un syndrome inflammatoire, une toux sèche avec douleur latéro-thoracique
de type pleural, parfois par une hémoptysie (classiquement de sang noir).

75
 - L'examen clinique peut retrouver un épanchement pleural et/ou un syndrome de condensation
pulmonaire.
B) complications tardive
 Cœur pulmonaire chronique post embolique :
- Une dyspnée d'effort d'aggravation progressive pouvant aller jusqu'à la dyspnée de repos.
- Hémoptysies rares.
- Des signes cliniques d'insuffisance cardiaque droite.
- Gaz du sang : hypoxémie avec effet shunt.
- ETT : HTAP sévère avec aspect de coeur pulmonaire chronique (VD dilaté, hypertrophié).
Les 3 grandes étapes du diagnostic d’EP reposent sur les éléments suivants, incontournables :
Diagnostic 1. SUSPECTER LE DIAGNOSTIC D’EP
2. ETABLIR UNE PROBABILITE CLINIQUE D’EP
3. PRESCRIRE UN EXAMEN PARACLINIQUE
1. SUSPECTER LE DIAGNOSTIC D’EP
le Tableau clinique est variable : pas de corrélation entre la sévérité des symptômes et la gravité de l’EP
Signes pulmonaires Signes extra-pulmonaires
Signes - Dyspnée : polypnée brutale - Syncope au lever : signe une embolie
fonctionnels - Douleur : basi-thoracique ++, pulmonaire sévère
Spontanée, Irradiant peu, - Malaise, lipothymie
Prolongée, Sans position antalgique - Choc inaugural
Type pleurale et parfois pseudo - Anxiété inexpliquée
angineuse rétro-sternale. - Œdème aigu du poumon : rare
- Toux irritative - Douleur abdominale : abdomen
- Hémoptysie tardive et inconstante, chirurgical
typiquement noir - Cyanose : rare, (formes sévères)

 Généraux :
Examen - Tachycardie, parfois> 100/minute.
clinique - Fébricule avec dissociation pouls-température.
(Pauvre) - Désaturation en oxygène.
- TA est souvent normal.
 Examen pulmonaire
- Le plus souvent normal D'où le terme de dyspnée « sine materia » : une dyspnée
brutale avec une auscultation pulmonaire normale est une EP jusqu'à preuve du contraire
- syndrome pleural ou syndrome de condensation parenchymateuse : infarctus P
 Examen cardiaque
- Insuffisance ventriculaire droite aiguë : turgescence jugulaire, reflux hépato-
jugulaire, hépatomégalie, galop droit, œdèmes des membres inférieurs
(tardifs+++); éclat du B2 pulmonaire et souffle d'insuffisance tricuspide
- Signes patents de thrombose veineuse profonde dans un cas sur deux.
Signes de gravité :
- PA basse, voire collapsus en cas de choc hémodynamique (avec oligurie et marbrures)
- Choc défini par une PAS < 90 mmHg ou diminution de la PA > 40 mmHg pendant plus
de 15 minutes et non liée à une FA récente, un sepsis ou une hypovolémie.
- Marbrures.
- Pouls paradoxal (EP sévère, liée à la compression du VG par le VD en inspiration).
Examens complémentaires de 1ère intention
Examens - Souvent normale
complémen- Radiologie - Signes en rapport avec l'obstruction de l'AP :
taires pulmonaire o Hyperclarté d'un hémi-champ pulmonaire.
o Dilatation des cavités droites ou d'une artère pulmonaire
(aspect de gros hile).
- Signes en rapport avec la bronchoconstriction :
o Ascension d'une hémi-coupole diaphragmatique.
o Atélectasie en bande.

76
 - Signes tardifs inconstants :
o Infarctus pulmonaire (opacité ronde ou triangulaire à base
pleurale ou diaphragmatique).
o Epanchement pleural (en rapport avec la réaction
inflammatoire locale = exsudat).
- Signe de Westermarck (EP grave+++) = hyperclarté dans un
territoire de systématisation vasculaire.
- Normal
ECG - Tachycardie sinusale = signe ECG le plus fréquent ++.
- Tachycardie supraventriculaire : tachycardie atriale, fibrillation
auriculaire ou flutter dans les formes graves
- Signes de surcharge et de souffrance ventriculaire droite :
o Bloc de branche droit complet ou incomplet
o Rotation axiale droite avec aspect S1Q3 (aspécifique).
o Ondes T négatives de V1 à V3
- Normale : EP minime a modérée
Gaz de sang - Hypoxémie hypocapnie évocatrice, mais non spécifique.
- Alcalose ventilatoire (acidose possible dans les formes graves
avec choc).
Examens complémentaires de 2ème intention
 D – dimères
 Angioscanner thoracique
 Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion (SPECT-CT)
 Echographie-Doppler veineux des membres inférieurs (cf. supra TVP)
 Angiographie pulmonaire
 Echo-Doppler cardiaque trans-thoracique

2. ETABLIR UNE PROBABILITE CLINIQUE D’EP

 Score de risque :

77
3. PRESCRIRE UN EXAMEN PARACLINIQUE

STRATEGIE DIAGNOSTIQUE DE L'EMBOLIE PULMONAIRE

NON TOLEREE HEMODYNAMIQUEMENT ++++ (= EP SEVERE AVEC ETAT DE CHOC)

78
 Remarque !
 Un test de D-dimères négatif est défini
o < 50 ans : concentration plasmatique < 500 μg/L
o ≥ 50 ans : < à un seuil ajusté à l’âge (âge x 10) (ex : âge 78 ans, seuil 780 μg/L).
 Une angio-TDM normale élimine une EP massive.
 Une scintigraphie normale élimine une EP
 L’angiographie pulmonaire est indiqué en absence de diagnostic formel après angioscanner ; scintigraphie
et écho-Doppler des MI chez un patient présentant une probabilité clinique forte.
 Echo-Doppler cardiaque trans-thoracique Recherche des Signes de coeur pulmonaire aigu
(signes indirects d'EP) :
o VD dilaté ou hypokinétique, non hypertrophié (si hypertrophié i;:> coeur pulmonaire chronique).
o Septum paradoxal (= VG comprimé par les cavités droites dilatées).
o HTAP
(Signes directs)
o (thrombus AP ; thrombus des cavités droites) : très rarement visibles

Traitement
 L’embolie pulmonaire est une urgence thérapeutique : Le traitement repose sur
ANTICOAGULATION A DOSE EFFICACE qui doit être institué dès la suspicion diagnostique sans
attendre les résultats des examens complémentaires.
1. les anticoagulants
- Il empêche la constitution et l'extension d'une nouvelle thrombose et prévient les récidives ; il
ne dissout pas immédiatement le thrombus responsable de l'EP (comme la fibrinolyse).
tableau : Contre-indications au traitement anticoagulant
 Coagulopathie sévère constitutionnelle ou acquise (thrombopénie < 30 000/mm3, hémophilie,
taux de prothrombine < 30 %)
 Hémorragie intracrânienne spontanée
 Hémorragie active non facilement contrôlable
 Chirurgie récente

Il existe 2 options de traitements :

o soit un traitement par héparine avec relai précoce dès le 1er jour par antivitamine K (AVK)
o soit un traitement par anticoagulant oral direct (AOD) d’emblée
 Option 1 : Héparines avec relai précoce par AVK
 Les héparines : action rapide, actifs dans l’heure suivant l’injection
- Héparine non fractionnée.
- Héparines de bas poids moléculaires). Efficacité équivalente
- Fondaparinux.
 HBPM et le fondaparinux sont préférés à l’HNF :
- Meilleure biodisponibilité.
- pas de surveillance biologique (pas de TCA ni anti-Xa, ni plaquette)
- Risque inférieur de thrombopénie induite.
 HNF reste indiquée :
- IR sévère : clairance de la créatinine < 30 ml/mn/m2, obésité sévère.
- EP à haut risque de décès (EP + état de choc).
- Haut risque hémorragique (post - opératoire, thrombolyse préalable) car antidote (sulfate de
protamine).
Avant toute prescription des anticoagulants :
 Bilan biologique : indispensable pour débuter le traitement
- Hémostase (plaquettes, TP, TCA)
- Hémoglobinémie (NFS)
- Évaluation de la fonction rénale (créatinine sanguine)
- Bilan pré - transfusionnel pour les patients à risque hémorragique

79
 Héparine Modalités Surveillance
IV : bolus de 80 UI/kg puis perfusion de - Plaquettes 2 x/sem
HNF 18UI/kg/h adaptée au TCA - TCA/ 24h et 6 h après
Objectif TCA = (1,5 à 2,5 fois le témoin) changement dose
SC à dose curative
HBPM Tinzaparine 175 UI/kg x 1/j Pas de surveillance
Enoxaparine 100 UI/ kg x2/j systématique
Dalteparine* 100 UI/kg x 2/j
SC : une fois / jour
Fondaparinux 5 mg si poids < 50 kg, Pas de surveillance
7,5 mg si poids entre 50 et 100 Kg systématique
10 mg si poids > 100 kg
 Relais Par Anti Vitamine K :
- Précoce (à J1) en même temps que le traitement injectable.
- Poursuite HNF ou HBPM ou fondaparinux, jusqu'à ce que l'INR soit dans la zone thérapeutique.
- Chevauchement HNF ou HBPM ou fondaparinux et AVK pendant 4-5 jours.
- 1 er INR 48-72 heures (selon pharmacocinétique) après le début des A VK.
- Dans la MTEV : INR cible entre 2 et 3.
- L’AVK de première intention est la warfarine (Commencer à 5 mg/jour)
- Le traitement injectable est stoppé si et seulement si 2 conditions sont obtenues :
• 5 jours minimum de chevauchement entre AVK et traitement anticoagulant injectable
• 2 INR entre 2 et 3 à 24h d’intervalle.
- Surveillance :
o Clinique : recherche de signes hémorragiques.
o Biologique : INR
2 fois par semaine les 15 premiers jours puis
1 fois par semaine pendant 15 jours.
Une fois le traitement équilibré, surveillance des INR 1 fois par mois.
- Durée de traitement voir le tableau
 les nouveaux anticoagulants oraux (AOD) :
- Les AOD (= rivaroxaban XARELTO®, apixaban ELIQUIS®, dabigatran PRAD AXA®)
- Action anti-Xa directe, en 3 heures, par voie orale, a dose fixe sans contrôle biologique
- Pas de nécessité de traitement préalable par HNF, HBPM ou fondaparinux.
- Aussi efficace que les AVK et plus sûrs : réduction du risque d’hémorragie grave
- Pas de relais ultérieur par AVK.
- Contre-indiqué si DFG créatinine < 30 mL/minute/m2
Durée du traitement
EP avec FdR transitoire REVERSIBLE (chirurgie, 3 mois
traumatisme, immobilisation, grossesse,
contraception orale, hormonothérapie substitutive)
EP idiopathique (= sans facteur déclenchant) 6 mois au minimum,
à réévaluer par la suite
- A vie ou jusqu'à rémission complète
EP et cancer du cancer
- Préférer les HBPM au long cours aux
AVK chez ces patients
EP récidivante >= 2 épisodes Traitement anticoagulant à vie
2. TRAITEMENTS UTILISES UNIQUEMENT DANS L'EP GRAVE= EP AVEC CHOC
 Fibrinolyse
- Action : permet une désobstruction vasculaire pulmonaire rapide
- Indications très limitées :
o Classiquement : EP récente, certaine, mal tolérée au niveau hémodynamique = choc.
- Mêmes contre-indications et effets secondaires que pour l'IDM.
- rtPA ACTILYSE® : 10 mg bolus IV puis 90 mg en perfusion continue sur 2 heures.

80
  Embolectomie chirurgicale
- indiquée dans l’EP à haut risque en échec de la thrombolyse ou en cas de contre-indication
absolue à la thrombolyse
- Le plus souvent sous circulation extracorporelle.
- Autre méthode : embolectomie endovasculaire par thrombo-aspiration
 Filtre cave
- Indications :
o Patients avec contre-indication absolue au traitement par anticoagulant
o Patients souffrant d’embolies pulmonaires récidivantes malgré un traitement anticoagulant
bien conduit
o Après embolectomie chirurgicale

Pronostic L’évaluation du pronostic de l’EP repose sur des paramètres :

• Cliniques :
• tension artérielle :
- état de choc (PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS > 40 mmHg par rapport à l’état de base
pendant plus de 15 minutes).
• index de sévérité de l’EP simplifié (sPESI) :
- classe les patients en 2 catégories de risque de décès à 30 jours (tableau 2).
• paracliniques :
• dysfonction ventriculaire droite (VD) :
- rapport VD/VG > 0,9, hypokinésie du VD, ou élévation de la PAPs.
• élévation des biomarqueurs : BNP, NT-pro-BNP, Troponine I ou T.

On distingue ainsi 4 stades de sévérité

- risque faible de mortalité si sPESI = 0 (mortalité 1%),
- risque intermédiaire de mortalité si sPESI > 0 (mortalité 3 à 25%), subdivisé en risques :
o intermédiaire faible : dysfonction VD ou élévation biomarqueurs ou aucun des deux
o intermédiaire élevé : dysfonction VD et élévation des biomarqueurs.
- risque élevé de mortalité si choc hémodynamique (mortalité > à 25%) = EP grave

Stratégie  EP à haut risque de mortalité

thérapeutique o Urgence thérapeutique
o Hospitalisation en service de réanimation.
o Anticoagulation curative : HNF IVSE
o Thrombolyse d’emblée
o Embolectomie en cas d’échec ou de contre-indication à la thrombolyse.
o Mesures symptomatiques (oxygénothérapie nasale voire ventilation mécanique, expansion
volumique prudente, support vasopresseur)
o Repos strict au lit
 EP à risque intermédiaire de mortalité
1. EP à risque intermédiaire-faible
o Hospitalisation en service de médecine pendant 5 à 10 jours selon l’évolution
o Anticoagulation curative (AOD ou HBPM/fondaparinux + AVK)
o Lever précoce 1 heure après l’initiation du traitement anticoagulant selon état clinique
o Information-éducation thérapeutique

81
 2. EP à risque intermédiaire-élevé
o Urgence thérapeutique
o Hospitalisation unité de soins intensifs pour monitoring.
o Anticoagulation curative:
- HBPM sous-cutanée (1ère intention) ou HNF IVSE pendant les 48 à 72 premières
heures sans relai précoce par AVK ; pas d’AOD d’emblée
- relais AVK ou AOD à 48-72 heures après amélioration clinique
o Thrombolyse : en 2ème intention si évolution vers un état de choc.
o Mesures symptomatiques
 EP à faible risque de mortalité
o Hospitalisation courte (24-48 heures
o Anticoagulation curative (AOD ou HBPM/fondaparinux + AVK)
o Lever précoce 1 heures après l’initiation du traitement anticoagulant
Algorithme d’évaluation pronostique et de prise en charge (European Society of Cardiology 2014)

Traitement
Prophylactique

82
 ANNEXE

83
 Les états de choc
- L’état de choc se définit comme une défaillance du système circulatoire, aigue et durable
Introduction entrainant une altération de l’oxygénation (une hypoxie cellulaire) avec déviation anaérobie du
métabolisme
- On peut schématiquement distinguer deux situations responsables d’un état de choc :
o La chute du transport global en oxygène secondaire à une chute du débit cardiaque qui
peut être secondaire à :
- Une atteinte de la pompe cardiaque → choc cardiogénique
- Une diminution du volume sanguin circulant → choc hypovolémique
o Une mauvaise répartition des débits sanguins locaux malgré le maintien, voire une
augmentation du débit cardiaque. Il s’y associe parfois une atteinte de la respiration
tissulaire
- Effondrement du tonus vasculaire → choc anaphylactique
- Vasoplégie et trouble de l’extraction tissulaire de l’oxygène → choc septique.
DC = VES x FC
 PA = RAS x DC VES = VTD (précharge) – VTS (contractilité)
Choc hypoV Choc cardioG
Choc anaphylactique
Choc septique
R ! ces mécanismes sont régulièrement associés entre eux lorsque l’état de choc se prolonge.
On classe donc théoriquement les états de choc en deux types :
–– Le choc distributif : par dysrégulation des débits tissulaires locaux
o choc septique et choc anaphylactique
–– Le choc quantitatif : par une baisse de l’apport tissulaire global en oxygène
o choc cardiogénique, choc hypovolémique
R ! Il est important de ne pas confondre l’état de choc et le collapsus (= chute importante et brutale
de la pression artérielle). L’hypotension isolée ne veut pas dire état de choc et l’état de choc ne veut
pas seulement dire hypotension
 Au plan physiologique, il est nécessaire de rappeler quelques notions essentielles à la bonne
Physio compréhension des états de choc :
pathologie TaO2 = le transport artériel en oxygène
 TaO2 = CaO2 x DC CaO2 = contenu artériel en oxygène
= 1,34 x [Hb] x SaO2
DC = débit cardiaque
 La différence artério-veineuse en oxygène (DAV) est définie comme la différence entre Le
contenu artériel et le contenu veineux en oxygène
DAV = CaO2 – CvO2
- La consommation d’oxygène (VO2) est définie selon l’équation de Fick par VO2 = DC x DAV.
 En situation physiologique, la VO2 est indépendante du TaO2 Lors de la survenue d’un état de
choc, des mécanismes compensateurs visent à préserver les apports tissulaires en oxygène,
o en augmentant le TaO2 (augmentation du débit cardiaque) et/ou
o en augmentant l’extraction périphérique de l’oxygène (ERO2).
Ces mécanismes compensateurs passent par une vasoconstriction périphérique (aboutissant à une
redistribution des débits sanguins régionaux vers les territoires myocardique et cérébral, au
détriment de la perfusion des territoires splanchniques, rénaux et musculo-cutanés) et un maintien
de la volémie efficace.
 Ces mécanismes adaptatifs font intervenir trois systèmes :
o le système nerveux sympathique (vasoconstriction artérielle et veineuse) et
o les deux systèmes neuro-hormonaux visant à maintenir une volémie efficace (système
rénine-angiotensine-aldostérone, vasopressine).
 C’est la phase hyperkinétique
 Lorsque ces mécanismes adaptatifs sont dépassés, le TaO2 diminue jusqu’au seuil critique
(TaO2 critique, correspondant à une ERO2 critique) à partir duquel la VO2 devient linéairement
dépendante de la TaO2.
 C’est la phase hypokinétique
 Conséquence tissulaire : hypoxie tissulaire  acidose lactique et déficit enzymatique 
œdème et destruction cellulaire  Les cellules détruites libèrent dans le sang des substances
vasodilatatrices, protéolytiques et toxiques qui vont accentuer les effets délétères de l'état de
choc, au niveau local mais aussi au niveau général  La défaillance multi viscérale (DMV)
- Poumon : œdème lésionnel : SDRA
- Rein : Insuffisance rénale aigüe fonctionnelle puis organique.
- Foie : Diminution de synthèse et d'épuration.
- Chute des facteurs prothrombiniques.

84
 - Tube digestif : Ulcérations « de stress » avec Hémorragie. Nécroses digestives.
- Cœur : Défaillance cardiaque
- Cerveau : Hypoxie cérébrale avec troubles de l'état de conscience.
- Sang : Leucopénie, Thrombopénie, Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
- Métabolisme : Diminution de l'utilisation des glucides et lipides, Hypercatabolisme protidique.
 Par ailleurs, l’hypo perfusion périphérique induite par l’état de choc (quel que soit son étiologie) et
la « reperfusion » tissulaire induite par les traitements mis en œuvre sont susceptibles d’entrainer
une inflammation systémique.
 Cet état inflammatoire est susceptible d’initier, de prolonger ou d’aggraver l’état de choc initial.
 La gravité d’un état de choc se mesure en termes de nombre et d’intensité des défaillances
d’organes qu’il provoque. Elle est fonction de
o l’étiologie du choc,
o du délai entre l’apparition de celui-ci et la mise en œuvre des moyens thérapeutiques,
o l’état antérieur du patient (âge « Physiologique », co-morbidités, facteurs génétiques).
 Clinique
Diagnostic 1. Reconnaissance des signes cliniques de dysfonction d’organe/d’hypoperfusion tissulaire
• Cardio-vasculaire : hypotension artérielle définie par une PA systolique inférieure à 90 mmHg
(ou une baisse de 40 mmHg ou de 30 % par rapport à la PA systolique habituelle chez le patient
hypertendu), pression artérielle moyenne (PAM) inférieure à 65 mmHg, tachycardie, pouls filant,
temps de recoloration cutanée > 3 secondes.
• Neurologique : agitation, angoisse de mort, puis somnolence, prostration et coma.
• Rénale : oligo-anurie (< 0,5 ml/Kg/h).
• Respiratoire : Polypnée > 20/min ou bradypnée
• Cutanées : pâleur, extrémités froides et cyanosées, marbrures prédominantes à la face antérieure
des genoux. Sueurs volontiers froides en cas de vasoconstriction.
2. Recherche d’éléments anamnestiques ou cliniques orientant vers une étiologie
• Cardiogénique : Signes d’insuffisance cardiaque gauche (dyspnée, orthopnée, crépitant
auscultatoire, expectoration mousseuse rosée) ou droite (turgescence jugulaire, reflux hépato-
jugulaire, hépatomégalie douloureuse), souffle valvulaire, douleur thoracique, dyspnée.
• Septique : Présence d’au moins deux critères cliniques de S.I.R.S (T° > 38,3 ou < 36° C,
Tachycardie > 90/min, polypnée > 20/min, altération récente de la conscience), associés à un point
d’appel infectieux clinique retrouvé : toux, dyspnée, expectorations purulentes, signes fonctionnels
urinaires, douleur abdominale avec défense ou contracture, lésions cutanées purpuriques, signes
locaux associés à d’éventuels corps étrangers (prothèses articulaires, cathéters implantés),
syndrome méningé.
• Hémorragique/Hypovolémique : Perte sanguine extériorisée ou non, pâleur, pathologie digestive
: diarrhées, vomissement, abdomen aigu (troisième secteur), signes de déshydratation (pli cutané,
langue rôtie, soif), traitement par anticoagulants, trouble congénital de l’hémostase, notion de
traumatisme, saignement extériorisé, saignement digestif occulte
• Anaphylaxie : Terrain atopique, prise médicamenteuse ou alimentaire précèdent l’épisode,
éruption cutanée urticarienne, bronchospasme, dyspnée laryngée, douleur abdominale.
 Les principaux déterminants de la PAS étant le volume d’éjection, la compliance aortique et la
pression artérielle diastolique,
 les principaux déterminants de la pression artérielle diastolique (PAD) étant la fréquence
cardiaque et les résistances vasculaires périphériques,
 les valeurs de la pression artérielle différentielle (PAS - PAD) et de la PAD sont susceptibles
de fournir des informations sur le mécanisme du choc.
 l’existence d’une PAD effondrée (inférieure à 40 mmHg) témoigne d’une diminution des
résistances vasculaires périphériques et donc d’une vasoplégie pouvant être
principalement la manifestation d’un choc distributif.
 Une pression artérielle différentielle pincée (diminuée), avec une diminution de la PAS et
une PAD conservée, sera en faveur d’une diminution du volume d’éjection systolique
secondaire à une diminution de la précharge cardiaque (choc hypovolémique) ou à une
baisse de la contractibilité myocardique (choc cardiogénique)
 Paraclinique
Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic de l’état de choc et le traitement doit
être débuté sans attendre l’obtention des résultats. Ces derniers aident le clinicien à préciser le
mécanisme d’un état de choc ou encore à en apprécier le retentissement et la gravité.

85
 NFS-plaquettes
Bilan biologiqueo Ionogramme sanguin, urée, créatininémie
o Marqueurs de l’inflammation : CRP ou procalcitonine (PCT).
Bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène)
Lactate plasmatique (marqueur de l’hypo perfusion périphérique)
Gaz du sang artériel
o Bilans hépatique et enzymatique (LDH, CPK, troponine)
o Bilan pré-transfusionnel : groupe, rhésus (deux déterminations) et recherche
d’agglutinines irrégulières.
o Hémoculture X 2.
B-HCG urinaires ou plasmatiques, chez la femme en âge de procréer,
hémodynamique lors de la prise en charge d’un patient en état de choc.
(hémoculture, BU +/- ECBU, Ponction lombaire) en cas de suspicion de choc
septique
 Un électrocardiogramme, une radiographie du thorax, échographie
trans-thoracique (ETT)  devant une suspicion de choc cardiogénique
Imagerie  Une radiographie du bassin, une radiographie du thorax ainsi qu’une écho-
FAST (Focused Assessment with Sonography for Traumas)  devant une
suspicion de choc hémorragique d’origine traumatique

3. Reconnaissance des signes biologiques de dysfonction d’organe/ d’hypoperfusion :

–– Hématologique : Thrombopénie < 100 000/mm3, TP < 50 %, CIVD.
–– Rénale : Insuffisance rénale aiguë (avec augmentation du rapport urée/créatinine > 10)
–– Hépatique : augmentation des transaminases (= cytolyse).
–– Métabolique : Acidose (pH < 7,35, baisse des bicarbonates), Lactatémie > 2,5 mmol/l
–– Cœur : augmentation de la troponine
1. Monitorage initial / Mise en condition
Prise en –– La mise en place de deux voies veineuses périphériques de gros calibre.
charge –– Une oxygénothérapie permettant d’assurer au minimum une saturation pulsée en oxygène de
commune des 95 %. Dans certaines conditions, une intubation trachéale avec ventilation mécanique en
états de choc urgence peut être nécessaire.
–– Une surveillance continue des paramètres usuels (scope cardio-tensionnel) : FC, FR, SP
–– Une surveillance de l’EtCO2 (pression partielle en CO2 dans l’air expire), ce paramètre est
intéressant à monitorer en cas d’intubation orotrachéale. Il apporte des renseignements sur l’état
respiratoire et circulatoire du patient,
2. Thérapeutique initiale
2.1. Augmenter la délivrance en oxygène aux tissus
• Augmenter la PAM > 65 mm Hg : (PAM = PAS + 2PAD / 3)
– Par un remplissage vasculaire : 500 ml de cristalloïdes en 15-20 minutes en cas d’hypovolemie.
– Par la mise en place de catécholamines vasopressines (Noradrealine) en cas de réponse
insuffisante au remplissage. (l’instauration de Noradrénaline nécessite un monitorage continu
invasif de la pression artérielle par la mise en place d’un cathéter artériel, et doit être administrée
à débit continu à la seringue auto-pousseuse, JAMAIS de bolus).
• Augmenter la PaO2 :
–– Oxygénothérapie au masque a haute concentration 12-15 L/min.
–– Intubation orotrachéale et ventilation mécanique si l’état respiratoire du patient le nécessite.
2.2. Diminuer la consommation en oxygène
• Sédater, intuber et ventiler mécaniquement les patients en état de choc

A) Choc cardiogénique
Les différents défini par une défaillance de la pompe cardiaque, entraînant :
états de choc Définition –– une chute du débit cardiaque avec un index cardiaque < 2,2 L/min/m2, FE< 60%
associée à une augmentation des pressions de remplissage => signes
d’insuffisance cardiaque gauche et/ou droite)
–– et une pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) > 18 mmHg.

Etiologie  4 mécanismes physiopathologiques

1. Baisse de la contractilité myocardique ++
o un IDM avec nécrose étendue,
o une décompensation d’une cardiopathie dilatée hypokinétique (origine
valvulaire, ischémique, hypertensive, toxique, infectieuse, sinon primitive)
o une prise de médicaments inotropes négatifs (bêtabloquants, inhibiteurs
calciques, anti arythmiques, antidépresseurs tricycliques).
2. Trouble du rythme (TV, FV, TSV) ou de la conduction (BAV), valvulopathies

3. Anomalie de l'écoulement sanguin intracardiaque

86
 Ce sont les pathologies valvulaires chroniques et aiguës
o insuffisance mitrale par rupture de cordage spontanée, septique ou
ischémique
o insuffisance aortique septique ou secondaire à une dissection aortique
o aux complications des prothèses valvulaires (thrombose occlusive de prothèse
mécanique, désinsertion, rupture d'une bioprothèse dégénérée).
4. Dysfonction ventriculaire droite
o La tamponnade,
o L’embolie pulmonaire grave
o L’infarctus du ventricule droit.
 Signes cliniques de choc +
Diagnostic − IVD : turgescence des jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie
clinique douloureuse
− IVG : Œdème aigu du poumon (OAP)
 Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations blanchâtres mousseuses
puis hémoptoïques, râles crépitants. Souvent HTA !!!
 Syndrome alvéolaire radiologique (opacités floues, floconneuses, bilatérales,
à prédominance péri-hilaire)
• Traitement spécifique pour augmenter le débit cardiaque :
Traitement –– Dans l’EP l’éjection du VD par remplissage vasculaire prudent.
–– Dans l’insuffisance ventriculaire gauche aiguë : l’éjection du ventricule gauche
par vasodilatateur (dérivés nitrés) et limiter l’œdème pulmonaire par l’utilisation
d’agent diurétique (Lasilix) et par ventilation non invasive de type CPAP
• Il est également important de contrôler et de maintenir une hémoglobinémie > 10
g/dl afin d’améliorer le transport en oxygène.
• En cas d’échec des thérapeutiques ci-dessus il faudra augmenter
l’inotropisme cardiaque par la mise en place de catécholamines :
–– La Dobutamine à la posologie de 5 à 20 gamma/kg/min en perfusion continue à
la seringue auto-pousseuse doit être utilisée en première intention.
–– La Noradrénaline doit être utilisée lors d’une hypotension persistante
(PAs < 90 mmHg) malgré l’utilisation de Dobutamine. à la posologie de 0,1 à 0,3
gamma/kg/min et augmentée toutes les 5 minutes afin d’obtenir une PAs > 90
mmHg.
• En l’absence d’évolution favorable sous traitement
–– mise en place d’un ballon de contre pulsion intra-aortique peut être indiqué. Il
permet d’améliorer la perfusion coronaire et systémique, et de diminuer la post-
charge du ventricule gauche ainsi que la consommation en oxygène du
myocarde.
Ballon de contre pulsion intra-aortique : Comment ça marche ?
Lors de la diastole, le ballonnet se gonfle provoquant un reflux de sang dans les
coronaires, et donc une meilleure perfusion et oxygénation coronaire. Lors de la
systole le ballonnet se dégonfle créant une dépression et donc facilite l’éjection
de sang du ventricule gauche vers l’aorte.
 Thérapeutiques spécifiques en fonction de l’étiologie du choc
–– l’Infarctus du myocarde (IDM  reperméabilisation de l’artère occluse
–– La tamponnade  drainage péricardique
–– L’embolie pulmonaire massive  traitement thrombolytique.
–– Les dysfonctions valvulaires  remplacement valvulaire
–– Les troubles du rythme cardiaque  mise en place d’anti-arythmique ou de choc
électrique externe en cas de tachyarythmie, et d’entrainement électro-systolique
en cas de BAV de haut degré.
B) Choc hypovolémique
Définition Baisse brutale et importante de la masse sanguine entraînant une chute de la
pression de remplissage du VG → chute du débit cardiaque → hypoxie tissulaire.
R ! Le choc hypovolémique survient à partir d’une perte sanguine d’environ 30 % de
la masse sanguine totale
 Hypovolémie absolue (vraie) :
Etiologie − Hémorragie aiguë : choc hémorragique
− Déshydratation aiguë
− Plasmorragie (brûlé)
 Hypovolémie relative :
− Fuite capillaire (états infectieux graves)

87
Diagnostic
clinique

− Oxygénothérapie (10 – 15 l/min masque)

Traitement − Traitement étiologique hémostatique +++ par compression, suture, chirurgie,
endoscopie…
− Remplissage vasculaire : précoce et massif
o Si pas de réponse après perfusion de 2000 ml 
o Catécholamines : adrénaline, noradrénaline

− Correction biologique :
 CG si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ± phénotypés si RAI +, sinon sans
RAI voire O négatif si urgence vitale).
 PFC si TP < 35%.
 Plaquettes si < 50000 /mm3.
 fibrinogène si son taux plasmatique < à 1,5 g/L
C) Choc vasoplégique (choc anaphylactique)
 État de choc secondaire à une réaction immunologique puissante après contact
Définition avec un allergène, entraînant une vasoplégie et une augmentation de la
perméabilité capillaire.
• L’état de choc apparaît dans les minutes ou les heures suivants le contact avec
l’allergène
Plus le début des symptômes est rapide, plus le pronostic vital est menacé.
 Il peut survenir sur un terrain d'atopie ou non.
Etiologie  Les substances allergisantes sont extrêmement nombreuses,
- Protéines Alimentaires (poissons, fruits de mer, fraises, fruits exotiques, œuf)
- Autre protéines : Pollens, venins (hyménoptères), sérum de cheval ou de lapin
- Médicamenteuses : antibiotiques, anesthésiques locaux, curares,...
La pénétration de l'allergène dans l'organisme  une cascade de réactions
immunologiques intenses à l'origine d'une hypovolémie relative par vasoplégie et
d'une hypovolémie absolue par augmentation de la perméabilité capillaire

− Manifestations cutanées : érythème diffus, prurit, urticaire, œdème (œdème de

Quincke), larmoiement, sensation de chaleur, veines turgescent

88
Diagnostic − Manifestations respiratoires : toux, écoulement nasal, polypnée, sibilants voire
clinique dyspnée laryngée (stridor).
− Manifestations digestives : diarrhée, nausées, vomissements, douleur
abdominale, spasme intestinaux
− Manifestations neurologiques : delirium, convulsion, malaise jusqu’au coma.
− manifestations circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA effondrée
imprenable, vasoconstriction artérielle pulmonaire et coronaire
 Arrêt de l’administration de la substance antigénique
Traitement  Oxygénation et libération des VAS : jusqu’à l’IOT, la trachéotomie
Voir cours de  Adrénaline : 1 amp de 1 mg diluée dans 9 ml de sérum, injection de 0,1 mg IVD
thérapeutique jusqu’au retour d’une PA mesurable (voie inhalé possible en cas d’œdème de
quincke
 Remplissage vasculaire : cristalloïdes (NACL 0.9 en débit libre)
 Corticoïdes : mécanisme d’action retardé (HSHC 100 mg x 6/j) en IV puis relai
per os 1mg/kg pendant 7-10 jrs
 Anti histaminiques : inutiles
 Surveillance +++ pdt au moins 24h (récidive dans les 8 heures possible)
 Hospitalisation en USI et prévention (éviction de l’allergène, avertir le patient,
expliquer, désensibilisation, adrénaline à disposition)
D) Choc septique
Le choc septique se définit comme une insuffisance de perfusion tissulaire en
Définition relation avec une infection (sepsis sévère) + une hypotension artérielle persistante
malgré un remplissage vasculaire adéquat et nécessitant descatécholamines et/ou
une lactatémie > 4 mmol/l.
- 1ère cause de mortalité en réanimation.
- le pronostic du choc septique est directement corrélé à la précocité de la prise en
charge thérapeutique,
Liée
Gravité  À l’agent causal : (ex : staphylocoque doré)
 À la réponse inflammatoire développée par le patient :
− Trop excessive (ex : méningocoque et purpura fulminans)
− Insuffisante (ex : pneumocoque et pneumococcie fulminante)
 À la présence d’une défaillance multi-viscérale

Diagnostic
Clinique

Traitement • Le traitement va reposer sur deux grands principes :

–– l’optimisation hémodynamique
–– le traitement étiologique
1. L’optimisation hémodynamique

89
 Durant les 6 premières heures de prise en charge du choc septique, les
objectifs de la stratégie hémodynamique mise en place vont être d’obtenir :
–– Remplissage vasculaire suffisant (il peut être apprécié par une pression
veineuse centrale comprise entre 8 et 12 mmHg)
–– Une pression artérielle moyenne > 65 mmHg
–– Une diurèse > 0,5 ml/kg/h
–– Une correction de l’hypoxie tissulaire qui peut être appréciée par une
normalisation de la lactatemie.
• Réduction de la consommation d’O2
- Sédation, ventilation mécanique
 L’optimisation hémodynamique passe par plusieurs étapes :
–– Le remplissage vasculaire « il doit être débuté le plus précocement possible » :
perfusion de 500 cc (ou 20 cc/kg chez l’enfant) de cristalloïdes toutes les 15 à 20
min (jusqu’à un volume total perfusé de 30 ml/kg, ou 60 ml/ kg chez l’enfant), pour
obtenir une PAM > 65 mmHg.
–– Les catécholamines : la noradrénaline première intention lors de la persistance
d’une PAM < 65 mmHg malgré un remplissage vasculaire bien conduit. Elle sera
débutée à une posologie de 0,1 à 0,3 gamma/kg/min et augmentée toutes les 5
minutes pour obtenir une PAM > 65 mmHg.
2. Le traitement étiologique
• L’antibiothérapie  débutée dans l’heure du diagnostic du choc septique
(préférentiellement après deux paires d’hémocultures mais celles-ci ne doivent pas
retarder sa mise en place). L’antibiothérapie sera double, synergique et bactéricide,
secondairement adaptée à l’antibiogramme et administrée par voie intraveineuse.
• purpura fulminans  administration de Ceftriaxone 1 g IVL ou IM en urgence.
 Traitement de la porte d’entrée : en cas de choc septique secondaire à un abcès,
une infection profonde ou une obstruction sur les voies biliaires ou urinaires.
 le retrait du matériel  En cas de choc septique secondaire à l’infection d’un
matériel implanté (DVI, pace maker)
3. Thérapeutiques complémentaires
• Les corticostéroïdes (200mg/j) : L’utilisation d’hydrocortisone intraveineuse est
réservée au seul cas ou l’état hémodynamique du patient n’est pas contrôlé malgré
le remplissage vasculaire et la mise en place de catécholamine.
• La transfusion : CG si Hb < 7 g/dl afin de maintenir une Hb 7 et 9 g/dl
• L’épuration extra-rénale : En cas d’insuffisance rénale aiguë sévère ou d’acidose
lactique majeure.

Pour savoir en plus +++

 Chronotrope +   Fréquence cardiaque

Les  Inotrope +   Force de contraction
catécholamines  Dromotrope +   Vitesse de conduction
 Bathmotrope +   Excitabilité
Définition Médiateurs du système nerveux sympathique. Les médicaments qui ont
les mêmes effets sont appelés sympathomimétiques.
Effet pharmaco-  Stimulation des récepteurs b1 sur le muscle cardiaque :
logique fonction du  ↗ Débit cardiaque :
récepteur stimulé − Par ↗FC, ↗ inotropisme : adrénaline, dobutamine (Dobutrex)
− Par ↗ vit de conduction : isoprénaline (Isuprel), dobutamine
(Dobutrex)
 Stimulation des récepteurs a sur les vaisseaux
 ↗ PA
− Par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed), adrénaline,
néosynéphrine, éphédrine,
 Utilisation dans l’ACC, les états de choc, les troubles de conduction
(BAV).

Récepteurs adrénergiques
A1 B1 B2
ADRENALINE ++ +++ +++
NORADRENALINE +++ + 0
(Lévophed®)
DOBUTAMINE 0 +++ +
(Dobutrex®)

90
 ISOPRENALINE 0 +++ +++
(Isuprel®)
EPHEDRINE + + 0
DOPAMINE
<3 µg/kg/min* 0 0 0
3 – 10 µg/kg/min + +++ +
>10 µg/kg/min +++ + 0
Administration des  Sur un cathéter central (sauf si urgence)
catécholamines  Administration IV à débit continu à la SAP
 Jamais de bolus (sauf adrénaline dans l’ACR), pas de perfusion
associée, pas de robinet sur la voie des amines pour éviter les
accidents
 Incompatibilité avec sérums bicarbonatés
 Relais de SAP ! Plusieurs façons de faire :
− Relais automatisé par la base de SAP +++
− Technique avec 2 seringues,
− Manuelle à la goutte, à la sauvage…
 Fonction du matériel et du protocole de service !
 Un relais de SE de catécholamines est toujours associé au
risque de collapsus. A éviter +++. Sinon, conduite à tenir :
− Soit ne rien faire et attendre, soit augmenter transitoirement le débit
d’administration, soit assurer un remplissage vasculaire, soit ajouter
un vecteur de SF à 4 ml/h en plus
− éviter des relais trop nombreux (double concentration = vitesse de
perfusion divisé par 2 !)
 L’état de choc distributif est caractérisé par une altération de la redistribution des débits
régionaux et par une diminution de l’extraction tissulaire en oxygène. Il est associé à une
Choc distributif augmentation de la perméabilité capillaire et une vasodilatation périphérique qui sont
responsables d’une hypovolémie relative.
 Les états de choc distributif incluent les états de choc septique (dont l’étiologie est le plus
souvent bactérienne, mais peut être également virale, parasitaire ou fongique) et les états de
choc distributifs non septiques (chocs anaphylactiques, états de choc inflammatoires comme
les pancréatites ou les grands brûlés par exemple, choc spinal secondaire à une section
médullaire...).
 Dans l’état de choc septique et les chocs d’allure septique inflammatoires, les mécanismes
physiologiques compensateurs qui visent à maintenir une perfusion satisfaisante des organes
(vasoconstriction et augmentation de l’extraction périphérique de l’oxygène) sont rendus
inopérants par la réaction inflammatoire.
 L’état de choc septique s’accompagne le plus souvent à la phase initiale d’un débit cardiaque
augmenté même si une dysfonction myocardique peut être observée très précocement.
 Chez le grand brûlé, l’état de choc est la conséquence de plusieurs composantes : choc
distributif secondaire à la réaction inflammatoire systémique sévère accompagnée de son
hypovolémie relative et choc hypovolémique vrai, secondaire aux pertes liquidiennes liées à la
perte du revêtement cutané (fonction du degré et de la surface brûlée).
 Le choc obstructif est la conséquence d’un obstacle au remplissage ou à l’éjection du cœur.
Choc obstructif  Il en résulte une chute importante du débit cardiaque.
 Les quatre principales causes de choc obstructif sont la tamponnade cardiaque, le
pneumothorax compressif (tamponnade « gazeuse »), l’embolie pulmonaire massive.
 Dans les trois premières situations (tamponnade cardiaque et gazeuse, embolie pulmonaire),
le tableau clinique est dominé par des signes respiratoires (dyspnée, cyanose) et des signes
d’insuffisance cardiaque droite aiguë (turgescence jugulaire principalement) d’apparition
rapide ou brutale.

91
 Le Choc anaphylactique
- Trouble grave de l’homéostasie circulatoire induit par l’introduction dans l’organisme d’une
Introduction substance étrangère responsable de réactions immunologiques
- le choc anaphylactique représente la manifestation la plus grave d’hypersensibilité
immédiate.
- C’est une urgence médicale absolue, la thérapeutique s’impose dès que le diagnostic est
évoqué, remplissage vasculaire et administration d’adrénaline®

 La libération des médiateurs granulaires ou d’origine membranaire

Physiopatholgie - Les polynucléaires basophiles et les mastocytes tissulaires sont porteurs au niveau de leur
surface cellulaire d’IgE spécifiques liées à des récepteurs membranaires, témoignant d’un
contact antigénique au préalable.
La réintroduction dans l’organisme de l’antigène provoque une cascade de réactions avec en
libération massive de médiateurs biochimiques granulaires (histamine) et la production de
médiateurs d’origine membranaires (prostaglandines, leucotriènes…).
 Autres mécanismes
- l’activation du complément par la substance étrangère  production d’anaphylatoxines (C3a
et C5a)  dégranulation mastocytaire en dehors de tout conflit antigène anticorps. C’est une
réaction non spécifique qui peut se produire lors du premier contact
- Action pharmacologique directe de la substance étrangère sur les cellules cibles contenant les
médiateurs, en provoquant ainsi leur sécrétion, C’est une réaction explosive, immédiate et ne
nécessitant pas de contact préalable
Tableau : Action des médiateurs libérés
Histamine - Bronchoconstriction
- augmentation de la contraction cardiaque
- augmentation d’hyperstaltisme intestinal
- vasodilatation avec transsudat et œdème des muqueuses
Prostaglandine - bronchoconstriction puissante et intense
leucotriène - bronchoconstriction lente et prolongée.

N’importe quelle molécule, même non protéique, peut, après liaison hapténique, avec une
Etiologies molécule d’albumine, acquérir des propriétés antigéniques.
 Les agents anesthésiques et apparentés : 24% des cas
 Les piqûres d’hyménoptères 17% des cas
 Les antalgiques et les AINS : 15% des cas
 Les produits de contraste iodés : 13% des cas
 Les antibiotiques : 9% des cas
 Les produits de remplissage vasculaires : 2,5 % des cas
 Autres
- Aliments (poissons, fruits de mer…)
- Les vitamines B1, B12, K+
- Les enzymes et hormones
- Les traitements désensibilisants
- La sérothérapie.

• Cutanés : érythème diffus, urticaire diffus, angio-oedème,

Diagnostic • Respiratoires : rhinorrhée, stridor, « wheezing », dyspnée, œdème laryngé, cyanose,
Clinque arrêt respiratoire, œdème du poumon,
• Cardio-vasculaires : collapsus, hypotension, tachycardie ou bradycardie, trouble du
rythme et de la conduction, ischémie myocardique, infarctus,
• Oraux et gastro-intestinaux : œdème de la langue, vomissements, diarrhées,
• Oculaires : érythème conjonctival, chémosis

92
 Classification de Ring et Messmer
Grades de Symptômes
sévérité
Signes cutanéo-muqueux généralisées :
I - Erythème généralisé ou urticaire localisée
- avec ou sans angio-oedème
Atteinte multi viscérale modérée :
II - Erythème généralisé ou urticaire localisée avec ou sans angio œdème,
- Hypo-TA et tachycardie > 30 % des valeurs de base
- Hyperactivité bronchique (toux, dyspnée, difficulté ventilatoire)
Atteinte multi viscérale sévère menaçant la vie et imposant un traitement
spécifique :
- Choc CV, tachycardie ou bradycardie,
- Trouble du rythme cardiaque,
III - Bronchospasme,
- Vomissements, diarrhée.
Les signes cutanés peuvent être absents ou n’apparaitre qu’après la remontée
tensionnelle.
IV Arrêt cardiaque dřemblée ou secondaire aux symptômes des précédents
grades
. La forme majeure
Diagnostic - Début des troubles brutal, quelques minutes après introduction de l’agent causal.
étiologique - Sensation de malaise général, prurit palmaire et plantaire, frissons, pâleur, sueurs profuses,
perte de connaissance, hypothermie,
- Respiration rapide et superficielle, râles sibilants (bronchospasme et oedème du larynx) rôle
des leucotriènes +++,
- Troubles digestifs avec vomissements, diarrhées plus ou moins sanglants
- Tachycardie extrême avec pouls non palpable, tension artérielle effondrée, collapsus
cardiovasculaire par vasoplégie et augmentation de la perméabilité capillaire, troubles de
conduction auriculo-ventriculaires ou intra ventriculaires, troubles transitoires de la
repolarisation de type ischémique, des extrasystoles ventriculaires souvent multifocales
- Convulsions (hypodébit cérébral et effet toxique des médiateurs).
R ! Confirmation diagnostique :
• Dosage des médiateurs de l’anaphylaxie : tryptase et histamine 30 à 60 min après la réaction
• Recherche positive d’IgE spécifiques de l’agent suspect 7 ml tube sec et 7 ml tube EDTA
• Test de transformation lymphoblastique (reconnaissance par les cellules immunocompétentes
d’une substance étrangère),
• Prick-tests : fidélité douteuse et danger certain !!!
1- Stopper le contact avec l’allergène présumé
Prise en charge 2- Etendre le patient, surélever les jambes
3- Assurer la liberté des voies aériennes
4- Administrer de l’oxygène (masque, intubation)
5- Injecter de l’adrénalineen bolus intraveineux selon le grade de sévérité
6- Remplissage vasculaire concomitant par cristalloïdes.
La prise en charge thérapeutique se fait selon le grade
Grade I Pas d’adrénaline
Grade II Adrénaline en bolus de 10 à 20 ug
Grade III Adrénaline en bolus de 100 à 200 ug
- Massage cardiaque
Grade IV - Adrénaline bolus de 1 mg toutes les 1 à 2 minutes puis 5 mg à
partir de la 3e injection, à renouveler.
- Mesures habituelles de réanimation d’une inefficacité cardio-
circulatoire.
Les doses d’adrénaline doivent être augmentées rapidement, relayées
par l’adrénaline en perfusion continue : (0,05 à 0,1 μg / kg / 1·min)
- Remplissage vasculaire concomitant par cristalloïdes 30 ml/kg
puis amidon 30 ml/kg.

93
 Utilisation de l’adrénaline
Modalités de Adrénaline - On dilue une ampoule d’adrénaline de 1 mg dans 10 ml de sérum
prescriptions physiologique et on injecte 1 ml ou 2 ml, à renouveler.
- L’administration IV d’adrénaline doit être réalisée sous monitorage
cardiovasculaire car peut entrainer une HTA sévère, trouble du rythme,
IDM.
- L’adrénaline peut être utilisée par voie IM 0,5 mg puis par bolus IV dès
que la voie veineuse est disponible.
Contre-indications
→ Troubles du rythme (surtout ventriculaire)
→ Myocardiopathie obstructive
Effets secondaires
→ Hypertension artérielle sévère
→ Risque IDM
→ Tachycardie sinusale
→ Trouble du rythme ventriculaire avec risque FV
- Indication : Patient avec SaO2 < 90 % ou PaO2 < 60 mm Hg.
Oxygénothérapie - Débit : 6 l / mm
- Durée : en continue jusqu'à une valeur de SaO2 > 92 %
- Surveillance : Oxymétrie, SpO2, Gazométrie de départ et refaire 2 h
après.
- Arrêt : dès que la situation clinique le permet, et après avoir contrôle la
stabilité de la SpO2 > 92 % sans oxygène.
→ Salbutamol (Ventoline®)
Cas particuliers Bronchospasme → Si résistance au traitement ou si forme d’emblée sévère salbutamol IV
o (Salbumol®) en bolus 100 et 200 μg en perfusion continue (5 à 25 μg / min)
→ Formes les plus graves : perfusion continue d’adrénaline
Les corticoïdes ne représentent pas le traitement de première intention
→ Ephédrine 10 Mg IVD toutes les 1 A 2 minutes (dose totale 0,7 mg / kg) et
Femme Enceinte o décubitus Latéral Gauche
→ Si Inefficacité de l’éphédrine, donner rapidement de l’adrénaline.
→ Augmenter la posologie d’adrénaline
Patient traité par → Si Inefficacité de l’adrénaline : Glucagon (Glucagen®) (1 A 2 mg IVD)
β-bloquants à renouveler toutes les 5 minutes
→ Collapsus Cardiovasculaire Réfractaire A l’adrénaline : Noradrénaline®
(0,1 μg / kg / min)
Primaire - Recherche d’un terrain atopique
Prévention - Recherche l’existence de pathologies d’hypersensibilité
Secondaire - Identification si possible, de l’agent responsable
- Prémédication par les corticoïdes ou les anti-histaminiques « H1 » utile
lorsque l’usage d’une substance potentiellement anaphylactogène est
nécessaire chez un sujet à haut risque

94
 Déshydratation et Solutés de remplissage
− La déshydratation se définit comme un désordre hydro-électrolyte caractérisé par une
Définition diminution du volume d’eau corporelle, qui se solde par des sorties supérieures aux apports
hydriques.
− Cette perte d’eau affecte les compartiments intracellulaires ou extracellulaires ou les deux à la
fois.
− Types : Isotonique, hypertonique ou hypotonique.

Physiopathologie

 Osmolarité Plasmatique (OsmP) = [C] de subst. osmotiques/l de plasma

Osmolarité  Osmolalité Plasmatique = [C] de subst. osmotiques/kg d'eau plasmatique
et tonicité  Tonicité ou OsmP active= [C] de subst. osmotiques actives/l de plasma (pas
plasmatique de diffusion par la Mb plasmatique) = Reflet de l'hydratation intracellulaire
HYPERTONICITÉ = DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE
HYPERTONICITÉ # HYPEROSMOLARITE
HYPOTONICITE = HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE
 HYPONATREMIE ET TONICITE:
1. HypoNa + hypotonie = vraie hypoNa = hyperhydratation intra¢
c’est le cas d'hypertriglycéridémie ou d'hyper protidémie importante.
2. HypoNa + isotonie = pseudohypoNa = hydratation intra¢ normal
3. HypoNa + hypertonie = fausse hypoNa
soit à une hyperglycémie soit à la présence d'un soluté osmotiquement actif
(mannitol, éthanol, méthanol, éthylène glycol)
 02 Types de substances osmotiques:
1. Osmoles inactive: (urée, méthanol, éthylène, glycol): diffusent passivement à
Travers la membrane cellulaire.
2. Osmoles actives:(sodium, glucose, mannitol, glycérol): restent extra-cellulaires
 En pratique : Osmolarité calculée
 OsmP calculée = (Na+ x 2) + glyc + urée (mmol/l) = 285-295 mosm/l
 Tonicité plasmatique = (Na+ x 2) + glyc (mmol/l) = 275-290 mosm/l

Isotonique − Perte égale d’eau et de sodium

Types de − Aucune modification de l’osmolarité sérique
DSH − Diminution du volume hydrique corporel total. C’est un
déficit d’eau libre sans perte significative d’électrolytes.
Hypertonique − Hypernatrémie extracellulaire.
− Déshydratation intracellulaire.
Hypotonique − Perte de sodium supérieure à la perte hydrique
− Déshydratation extracellulaire
1. DSH Extra cellulaire
Diagnostic positif - Diminution du volume du compartiment EC aux dépens des 2 secteurs vasculaire et Interstitiel
− La perte de sodium et d’eau en quantité iso-osmotique entraîne une diminution du volume du
compartiment EC sans modification de l’osmolalité et donc sans modification du volume du
compartiment intracellulaire  L’osmolalité plasmatique et la natrémie sont normales.

95
 • Perte de poids.
Signes  pli cutané, Globe oculaire excavé

cliniques  Hypotension artérielle orthostatique, puis de décubitus.

• Tachycardie
• Choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes sont supérieures à 30 %.
• Aplatissement des veines superficielles.
• Baisse de la pression veineuse centrale (PVC < 10cm)
• Oligurie avec concentration des urines
• Sécheresse de la peau
• Soif, fréquente mais moins marquée qu’au cours des déshydratations
intracellulaires.
Signes biologiques d’hémoconcentration :
Signes • Élévation de la protidémie (> 75 g/L).
biologiques • Élévation de l’hématocrite (> 50 %) (à l’exception de situations d’hémorragie).
• Signes biologiques indirects importants à connaître (ils indiquent la mise en
jeu des mécanismes conservateurs du sodium) :
– signes d’insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à l’hypovolémie
– élévation de la créatinine, de l’urée, de l’uricémie
– natriurèse effondrée (UNa< 20 mmol/24 h) en cas de DEC de cause
extrarénale
– alcalose métabolique dite « de contraction ».
 Les causes
• néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire (néphrite interstitielle
chronique, néphronophtise…),
• IRC sévère à l’occasion d’un régime désodé,
Pertes rénales • syndrome de levée d’obstacle
natriurèse – anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire du sodium)
> 20 mmol/24 h • polyurie osmotique :
– diabète sucré décompensé,
– perfusion de mannitol,
• hypercalcémie,
• utilisation de diurétiques,
• insuffisance surrénale aiguë.
• vomissements prolongés
• diarrhées profuses
Pertes extra- Digestive • aspirations digestives non compensées
rénales • fistules digestives
natriurèse • abus de laxatifs
< 20 mmol/24 h  sudation importante (fièvre prolongée, exercice physique
intense),
Cutané • exsudation cutanée (brûlure étendue, dermatose bulleuse
diffuse),
• anomalie qualitative de la sueur (mucoviscidose).
 Traitement
 traitement symptomatique = l’apport de NaCl
– par voie orale : augmentation de la ration de sel de table sous forme d’aliments ou de bouillons
salés complétée par l’apport de gélules de NaCl
– par voie parentérale intraveineuse :
o les apports sodés doivent être isotoniques au plasma (SSI 9 ‰)
o L’utilisation de bicarbonate de sodium isotonique (HCO3Na à 14 ‰) est réservée aux
situations d’acidose associée.
o La quantité de NaCl à administrer peut être estimée approximativement par la perte de
poids (1 kg de poids corporel égale environ 1 litre de soluté salé à 9 g/L).
o La vitesse d’administration est variable, généralement de 1 à 2 litres dans les six
premières heures (ou 50 % du déficit), mais doit être adaptée à la fonction myocardique et
surveillée sur les paramètres cliniques (pression artérielle, pouls, diurèse, auscultation
pulmonaire).
o Le déficit extracellulaire peut être estimé par la formule suivante :
Déficit extracellulaire (en litre) = 20 % x poids actuel x ([Hte actuel/0,45] –1)
 traitement étiologique = en parallèle
2. DES Intra cellulaire
- La diminution du volume intracellulaire est due à un mouvement d’eau des cellules vers le
secteur extracellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique (> 300mOsm/kg).
− Elle est due à un bilan hydrique négatif) et se traduit habituellement par une hypernatrémie

96
 • Troubles neurologiques ou de la conscience :
Signes –non spécifiques et peu évocateurs
cliniques • somnolence
• asthénie
• troubles du comportement à type d’irritabilité
• hyperthermie d’origine centrale
• crise convulsive
• coma
• hémorragies cérébro-méningées hématomes sous-duraux (nourrissons,
vieillards), thromboses veineuses cérébrales.
• Soif parfois intense.
• Sécheresse des muqueuses, en particulier à la face interne des joues.
• Syndrome polyuro-polydipsie en cas de cause rénale.
• Perte de poids.
Signes • Osmolalité plasmatique élevée : Posmol> 300 mosmol/kg d’eau.
biologiques • Hypernatrémie: [Na+] > 145 mmol/L.
 Les causes
Elles sont liées à :
– une perte d’eau non compensée
DSH IC – un apport massif de sodium accidentel
– un déficit d’apport en eau.
avec  Perte « insensible » (la réponse rénale est normale : il n’y a pas de
Hyper-natrémie polyurie U/P osmol > 1) :
− cutanée : coup de chaleur, brûlure,
− respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie
− rénale :
o polyurie hypotonique (U/P osmol ≤ 1),
o polyuries osmotiques : diabète, mannitol etc.,
− diabètes insipides
o d’origine centrale liée à l’absence complète ou partielle de
sécrétion d’ADH
o néphrogénique caractérisé par une réponse rénale à l’ADH
diminuée ou abolie.
− digestive :
o absence de polyurie (U/P osmol> 1),
o diarrhée osmotique infectieuse, diarrhée induite par le lactulose.
 Apport massif de sodium
 Déficit d’apport d’eau :
o anomalies hypothalamiques : hypodipsie primitive
o par absence d’accès libre à l’eau : nourrissons, vieillards, patients
dans le coma.
DSH IC − L’hyperosmolalité plasmatique est secondaire à la présence anormale d’un
sans soluté autre que le sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement
hyper-natrémie actif.
− Ce soluté peut être le mannitol, l’éthylène glycol, etc.
 Traitement
− Il est à la fois étiologique), préventif, et enfin symptomatique.
 En cas d’hypernatrémie aiguë symptomatique, la natrémie peut être abaissée de 1 mmol/L et
par heure jusqu’à 145 mmol/L.
 Lorsque l’hypernatrémie est ancienne, la vitesse de correction ne doit pas dépasser
10mmol/L/j pour ne pas induire d’œdème cérébral et des convulsions.
 La quantité d’eau à administrer peut être estimée par la formule suivante :
Déficit en eau = 0,6 x poids x ([Natrémie/140] –1)
 L’eau peut être administrée sous forme :
– d’eau pure par voie orale ou par l’intermédiaire d’une sonde gastrique
– de soluté glucosé à 5 % ou à 2,5 % par voie intraveineuse
– de soluté de chlorure de sodium hypo-osmotique (NaCl à 4,5 ‰).
 Schématiquement :
– en cas de déshydratation globale, il faut privilégier la correction de la volémie par apport
de soluté salé hypotonique à 4,5 g/L
– en cas de déshydratation intracellulaire pure, il faut apporter de l’eau pure (jamais par
voie intraveineuse) ;
– en cas d’hyperhydratation extracellulaire associée, il convient de prescrire un diurétique
avec de l’eau pure (PO) ou un soluté hypotonique (IV).

97
  Déshydratation potentielle : Plainte de perte de liquides continue ou de difficulté à tolérer les
Classification de liquides pris oralement
la sévérité de la  Déshydratation modérée : muqueuses sèches, tachycardie, signe du pli cutané (turgor) plus
DSH ou moins diminué et diurèse diminuée
 Déshydratation sévère : Signes classiques et signes et symptômes de choc
Variable Aucun signe Déshydratation Déshydratation
ESPGHAN de déshydratation grave
Conditions Eh bien, alerte, agité, Agité, irritable Léthargique ou
générales irritable inconscient,
disquette
Les yeux Ordinaire Creux Très enfoncé et sec
Larmes Présent Absent Absent
Bouche / Humide Sec Très sec
langue

La soif Boit normalement, Soif, boit Boit mal ou ne peut

pas soif avidement pas boire
Peau Le pincement se Le pincement se Le pincement se
rétracte rétracte rétracte très
immédiatement lentement lentement
% de perte <5% 5-10% > 10%
de poids

Pas de Déshydratation Déshydratation Déshydratation grave

OMS Pas assez de signes à Deux ou plus des Deux ou plus des signes
classer signes suivants : suivants :
comme déshydratation − Agitation, − Léthargie / inconscience
légère ou grave irritabilité − Yeux enfoncés
− Yeux enfoncés − Incapable de boire ou boit
− Boit avidement, mal
soif − Pincement de la peau
− Pincement de la revient très lentement (≥2
peau remonte secondes)
lentement
Les caractéristiques de la DSH du sujet âgé :
Cas particuliers DSH chez le − Urine plus concentrée, malodorante.
sujet âgé − Oligurie (diurèse < 800 ml/24h).
− Altération de l’état de conscience, somnolence, léthargie, asthénie.
− Hypernatrémie.
− Augmentation de l’osmolalité sérique.
− Augmentation de l’urée et de la créatinine.
 L’hyponatrémie résulte de la diurèse osmotique (glycosurie massive) et de
Type de l'excrétion urinaire des acides cétoniques sous forme de sels de sodium.
DSH cours  Elle est favorisée par le défaut de réabsorption tubulaire du sodium au niveau
d’une d’une de l'anse de Henlé du fait de la carence en insuline.
acidocétose  L'hyperglycémie augmente l'osmolarité extracellulaire, induit un mouvement
diabétique d'eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire et aggrave
l'hyponatrémie
 Déshydratation intracellulaire seule
 Déshydratation extracellulaire seule ou mixte
Signes  Nevrosité
cliniques de  Augmentation du tonus musculaire
DSH hyper  Hyper réflèxie
natrémique  Convulsions
 Somnolence ou coma.

98
  Hyponatrémie aigue
− L’hyponatrémie aiguë symptomatique est une urgence à cause du risque de l’œdème cérébral
et sera corrigée lentement après le diagnostic étiologique avec perfusion de 150 ml de NaCl 3%.
Schéma de − Il ne faut pas dépasser une élévation de natrémie de 10 mmol/L dans les 24 premières heures
réhydratation et de 18 mmol/L dans les 48 premières heures. Stop si Na 130 mmol/L.
devant une DSH − L’apport rapide de sodium expose au myélinolyse centropontine (lésions démyélinisantes
hypo natrémique cérébrales) qui est une complication grave et se manifeste par coma, dysphagies, dysarthries et
quadriplégie.
 Traitement des hyponatrémies avec volume extracellulaire bas :
− En cas d’hyponatrémie mal tolérée avec hypotension artérielle ou mettant en jeu le
pronostic vital, une perfusion de sérum salé isotonique 9% doit être faite avec surveillance de
la TA et de l’ionogramme.
− En cas d’hyponatrémie bien tolérée, on peut apporter 0,5 à 1 L de sérum salé isotonique en
intraveineux ou un apport oral de sel (six grammes par jour). -L’arrêt des diurétiques
thiazidiques et le traitement étiologique des pertes sodées sont indispensables.
Solutés de remplissage
Solutés de perfusion Solutés de remplissage
moyens  Sérum glucosé  Les Cristalloïdes :
thérapeutiques  Solutions de Bicarbonate de sodium - NaCl 9% isotonique ou SSI et hypertonique
 Solutions de perfusion à effets osmotiques - Lactate Ringer et autres ….
: Mannitol  Les Colloïdes :
- Gélatines (Plasma, Plasmion, Plasmagel)
- Hydroxyethylamidons (HEA)
- Albumine
 Traitement de l'hypo volémie, absolue ou relative, en association avec la posture et les
Objectifs de amines sympathomimétiques.
remplissage  Augmentation de la précharge cardiaque (remplissage des cavités cardiaques lors de la
diastole) induisant une augmentation VES et du Qc.
 Optimiser (la PAM), force motrice poussant les globules rouges aux niveaux des différentes
microcirculations où l’oxygène est utilisé.
 Aaugmenter le transport de l’oxygène.

- patients atteints de sepsis

- patients brulés
Contre-indication - insuffisance rénale ou EER continue
des colloïdes - hémorragie intracrânienne ou cérébrale
- patients de réanimation
- patients en surcharge hydrique (OAP)
- patients déshydratés
- coagulopathie sévère
- Insuffisance hépatique sévère
Type de soluté Osmolarité Composition de Pouvoir Durée
(mmol/l) la solution d’expansion d’action (h)

 Cristalloïdes
iso
− Ringer lactate 273 NaCl 0,6% O,19 30mn à 1h
(RL) +lactate
− NaCl 0,9% 308 NaCl 0,9% O,22 30mn à 1h
 Colloides
naturel :
ALBUMINE
− 4% 250 NaCl 0,9% 0,7 1– 3 h
− 20% 350 NaCl 0,9% 3,5 1– 3 h
 Colloides de
synthèse
− Plasmion 295 RL 0,8 2h

99
100
 Peser le bénéfice / Risque :
− Le degré d’urgence.
− Les avantages et les inconvénients des solutés de remplissage.

101
 Colique néphrétique
La colique néphrétique est un syndrome douloureux lombo-abdominal aigu résultant de la mise en
Définition tension brutale de la voie excrétrice du haut appareil urinaire en amont d’une obstruction qu’elle
qu’en soit la cause.
 la colique néphrétique réside dans l’augmentation brutale et rapide de la pression dans les
Mécanismes voies excrétrices (pression intra-urétérale et intra-pyélique).
Physiopath  C’est l’augmentation de la pression intrapyelique qui sera source de douleurs et non
l’augmentation isolée de la pression intra-urétérale.
 Colique néphrétique simple :
Classification - Douleur typique chez un patient sans comorbidité significative, afébrile sans syndrome
inflammatoire et sédiment urinaire propre, avec diurèse conservée et fonction rénale
normale.
 Colique néphrétique compliquée :
- Oligo-anurie
- Insuffisance rénale aiguë
- Etat fébrile ou sepsis
- Colique néphrétique bilatérale
- Echec du traitement antalgique
- Infection urinaire = signes de gravités
- Insuffisance rénale chronique à rechercher toujours
- Cystinurie.
 Colique néphrétique chez patient à risque particulier :
- Grossesse si présent
- Insuffisance rénale, rein unique ou greffon rénal
- Patient immunosupprimé (patient VIH sous indinavir) Avis urologie
- Anomalie anatomique urologique connue.
 Signes urinaires :
Diagnostic Clinique − Douleur: soudaine ou d’intensité rapidement progressive, avec paroxysme
sur fond continu, violente, unilatérale, lombaire ou lombo-abdominale,
irradiant vers la fosse iliaque ou les organes génitaux externes, sans position
antalgique.
− Signes urinaire : Impériosité, Dysurie, Pollakiurie (une envie plus fréquente
d'uriner et une fréquence anormalement élevée des mictions, sans pour autant que la
quantité d'urines journalières soit augmentée)
− Signes digestifs (nausées, vomissements, constipation, iléus réflexe)
− Signes généraux (agitation, anxiété)
− Hématurie microscopique
 L’examen clinique :
− Il est Souvent pauvre par rapport aux symptômes.
− L'abdomen est souple, absence de péritonisme.
− Absence de fièvre et pas d’AEG
1. Biologie
Examens - NFS : à la recherche d’une hyperleucocytose en rapport avec une infection
complémentaire
- Fonction rénale : systématique : Urée et créatinine sanguine
- Bandelette urinaire à la recherche de :
o Hématurie microscopique (>10 hématies/mm3) lithiase U
o Leucocyturie, nitrites  infection urinaire
2. Imagerie (dans les 12 – 48 h du début des symptômes)
− ASP + Echographie rénale

102
 Objectifs − Affirmer le diagnostic en objectivant des signes indirects
d’obstruction de la voie excrétrice supérieure et en reconnaissant la
nature lithiasique de l’obstacle
− Evaluer la gravité (rein unique, urinome)
− Préciser les chances d’expulsion spontanée du calcul, réelles pour
un diamètre inférieur à 5mm.
Examen Apports Limites
ASP - Visualisation des Lithiases - Gêné par les gaz intestinaux.
radio-opaques de nature - Ne détecte pas les calculs
phosphocalciques radio-transparents de nature
urique.
Echographie − Confirme la présence du calcul − Performance imparfaite
rénale même de nature urique. pour la mise en évidence
− Signes indirectes d’obstruction : des calculs de l’uretère
dilatation des cavités moyen
pyélocalicielles. − Opérateur dépendant.
− Contribue au diagnostic
différentiel.
· Digestive : appendicite, cholécystite, iléus, ulcère gastrique, pancréatite, diverticulite, hernie,
maladie inflammatoire du tube digestif
Diagnostic · Uro-génitale : pyélonéphrite aiguë, infarctus ou hématome rénal, toute pathologie obstructive
différentiels rénale, grossesse extra-utérine, torsion de kyste ovarien ou testiculaire, salpingite, épididymite
· Vasculaire : dissection aortique, anévrisme
· Pulmonaire : embolie pulmonaire, pneumonie
· Ostéo-articulaire : hernie discale, douleur costo-vertébrale, hématome du psoas.
Les o Phosphate de Calcium.
différents o Oxalate de Calcium.
types de Calculs radio- o Struvite : présence dřune infection à bactéries à uréase (proteus).
calculs opaques o Cystine : Cystinurie, affection héréditaire.
rénaux o Boue calcique.
Calculs radio- o Acide urique
transparents
− Boissons,
Les
principales Habitudes alimentaires − Excès d’apports en protéines animales, en sel, en produits laitiers,
causes des aliments riches en oxalate ou en purines.
calculs − Hyperparathyroïdie primaire
rénaux − Sarcoïdose
Maladies acquises − Syndrome de Sjögren
− Diabète
Malformations de − Uropathie malformative
l’appareil urinaire
− Hyper calciurie familiale,
− Hyperoxalurie primaire
Maladies génétiques − Cystinurie congénitale
− Acidose tubulaire
Médicamenteuses − Indinavir
− Maladie de Crohn,
Pathologies digestives − Rectocolite hémorragique
− Insuffisance pancréatique

Evolution - 95% des calculs de 2 à 4 mm passent spontanément en qlq jrs à qlq semaine
- Il convient de prendre un avis urologique dès que le calcul est >4 mm puisque que seuls 50% des
calculs de 4 à 6 mm et seul 1% de ceux >6 mm passent spontanément

103
 − Colique néphrétique (CN) fébrile.
Prise en critères − CN Hyperalgique ne cédant pas aux traitements symptomatiques.
charge d’hospitalisation − CN anurique.
− CN sur rein unique.
− Grossesse.
Mesures immédiates
− Restriction hydrique (pour éviter la distension) < 1000 ml/j
− Ne pas tenter de s’opposer à la déambulation d’un malade agité.
− Application chaude (serviettes, bouillotte, voire douche ou bain très chaud) : elle contribue à
soulager (incomplètement) la douleur.
Traitement médical
 Le traitement initial est essentiellement antalgique
 Il doit être précoce et rapidement efficace, avant de réaliser le bilan
→ Antalgiques :
− AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) : TRT de 1ère intention
(Les AINS diminuent la filtration glomérulaire contribuant ainsi à diminuer le flux urinaire et la pression
intrapyélique, diminuant également le tonus musculaire des voies urinaires et l’oedème inflammatoire au
niveau de l’obstruction)
o Ketoprofene (Ketoneed®) :100 mg en IVL au maximum 2 fois par jour + protecteur gastrique si
nécessaire (1cp de 20mg)
− Paracétamol :
Perfusion d’une ampoule soit 1g en I.V. lente. A renouveler si besoin au bout de 4 heures ; dose
maximale 2g /24h.
− Morphiniques :
Dans les cas de CN hyperalgiques : en cas de non réponse au traitement initial ou de contre-
indications aux AINS : morphine titrée intraveineuse, 1 mg/kg, éventuellement renouvelé après
4 heures
− Antispasmodiques :
Phloroglucinol (Spasmodyl ®) : 1 ampoule de 40 mg en I.V lente indiqué en présence de signes
digestifs (nausées et vomissements)
- CN simple cliniquement typique ou prouvé non compliqué
Retour à domicile - Patient apte à un traitement ambulatoire
- Patient complètement soulagé, ayant uriné, capable de s’alimenter
Ordonnance de sortie :
Le relai sera par voir orale ou sous forme de suppositoires
− Diclofenac sodique (CLOFENAL®) 1cp 50 mg 2x/j à prendre au milieu des repas pendant 5 jours
− Paracétamol (Doliprane ®) 1comprimé dř1g deux fois par jours
− Omeprazole 1 cp de 20mg le soir
Recommandations à la sortie :
On demande au patient :
− De filtrer ses urines (Tamiser) à l’aide d’une gaze ou un filtre à café pour permettre d’étudier la
nature biochimique du calcul.
− De Poursuivre le traitement comme prescrit. Ne modifiez pas les posologies sans avis médical.
− Un ECBU à la recherche d’une surinfection urinaire
− De Consulter le médecin traitant entre J3 et J7 avec le résultat
Remarque : La décision de consultation urologique sera indiquée en cas de persistance d’une
lithiase ou d’une dilatation des voies excrétrices
 des règles hygiéno-diététique applicables à tous les patients atteints de maladie lithiasiques urinaires
− Diurèse > 2000ml : c’est le premier objectif à atteindre et à maintenir au long cours.
− Boissons à répartir tout au long de la journée.
− Alimentation équilibrée /réajustement alimentaire :
 Normalisée en calcium (800mg à 1g/jour, en sel <9g/j, et en protéines animales <1,2g/Kg/j)
 Limiter les prises excessives d’aliments riches en oxalates (Chocolats, fruits secs, épinards)
 Limiter les boissons sucrées et sodas

104
  Bilan métabolique indiqué chez les patients :
· Souffrant de lithiases urinaires récidivantes
· Après un premier épisode, chez les patients jeunes (de moins de 25 ans) ou
avec histoire familiale
· Souffrant de comorbidités telles que maladie de système, maladie gastro-
intestinale, insuffisance rénale chronique, rein unique ou transplantation
rénale, syndrome métabolique, diabète, goutte, …
· Profession à risque (pilote, …)
· Calculs multiples (bilatéraux) ou de grandes tailles, cystine.
− Un premier épisode de colique néphrétique devrait bénéficier d’une imagerie pour confirmer le
Conclusion diagnostic et déterminer la suite de la prise en charge selon la taille, la localisation et le
nombre de calculs
− Si le calcul est inférieur à 4 mm ou si l’on voit le patient après le passage du calcul, la suite se
fera chez le médecin traitant ou l’urologue en ambulatoire ;
− En cas de colique néphrétique compliquée, chez un patient à risque ou si le calcul est supérieur
à 4 mm, un avis urologique est nécessaire.

105
 Accident d’Electrisation (AE)
- Électrisation c’est l’ensemble des manifestations physiopathologiques liées à l’action du courant
Définition électrique sur le corps humain.
- Électrocution c’est le décès par électrisation.
- Foudroiement ou fulguration sont ensembles des manifestations physiopathologiques liées à
l’action de la foudre sur le corps humain.
- Arc électrique c’est l’amorçage entre deux conducteurs ou entre un conducteur à haute tension et
la victime.
 Le nombre d’AE est Très difficile à évaluer.
Épidémio  Avec un taux de mortalité :
– 3 et 15 % des victimes vont décéder.
– 200 morts par an dont 10 à 20 par la foudre.
 Morbidité non négligeable : 25 à 70 % d’amputations, séquelles neurologiques ou
psychologique.
 Il existe deux principaux types d'AE en fonction de la tension du courant
basse tension - Accidents domestique.
- Enfants dans 2/3 des cas.
- Lésion électrique +++ (troubles de rythme)
- Accident de travail.
haute tension - homme jeune.
- Lésion thermique ++ (brulure), tétanisation musculaire, fracture
- Pour qu'une électrisation se produise, il faut que deux points du corps de la victime soient soumis
Physio- à une différence de potentiel
- Les lésions occasionnées par le passage du courant électrique dépendent des différents
pathologie paramètres : intensité, tension, résistance au passage du courant lorsqu'il est continu ou
impédance en courant alternatif, fréquence du courant, temps et surface de contact
------------------------------------- Mécanismes d’actions ------------------------------------------
- Lors du passage du courant électrique dans un conducteur, il se produit un dégagement de
chaleur qui obéit aux lois physiques
 Loi de Joule : Q = I²RT Q = dégagement de chaleur produit en joules.
 Loi d'Ohm : I = V/R I = intensité du courant en ampères
R = somme des résistances en ohms.
V = voltage en volts.
T = temps de contact en secondes.
I : Intensité du courant
 Pour un courant alternatif (50 Hz),
o Seuil perception : 1 à 2 mA.
o Seuil douleur : 5 mA.
o Seuil contraction musculaire autour de 10 mA :
Intensité faible (8 à 12 mA) : prédomine sur extenseurs Réaction de projection du sujet au loin
Intensité forte (autour 20 mA) : prédomine sur fléchisseurs avec réaction d’agrippement à la
source de courant
o Seuil de FV autour de 30 mA (Ce seuil diminue si temps d’application du courant augmente).
o Tétanisation diaphragme (30 et 100 mA).
o Sidération des centres bulbaires, un laryngospasme (200 à 1200 mA).
Conclusion = « C’est l’intensité qui tue »
V : différence de potentiel
o < 1000 V : basse tension => risque cardio vasculaire important mais brûlures tissulaires
modérées.
o > 1000 V : haute tension => brûlures profondes et sévères, syndrome de loges, rhabdomyolyse
 insuffisance rénale
Conclusion « Ce sont les volts qui brûlent »
R : résistances corporelles très variable :
o Os > graisse > tendons > peau > muscles > sang > nerfs  Ceci explique que le trajet
préférentiel du courant à l'intérieur de l'organisme suive les axes vasculonerveux
o Au niveau cutané : dépend de l’épaisseur de la couche cornée et de l’humidité de la peau au
moment de contact

106
 T : Temps de contact
o Quand il augmente, la résistance des couches cornées de la peau diminue, et le risque de
brûlure s'élève (Diminue le seuil de FV : 25 mA / 500 ms = 500 mA / 10 ms)
Surface de contact :
o Plus elle est importante plus l’intensité délivrée augmente.
Fréquence
o Lors de l’application de Courant continu, les seuils d’apparition des différentes lésions est 3 à 4
fois plus élevée mais uniquement si la tension est faible.
Échelon cellulaire
L'application d'un champ électrique au niveau de différents types de cellules provoque des
altérations de la membrane plasmatique avec augmentation de la perméabilité membranaire. Cette
atteinte de la membrane est appelée électroporation. Elle réalise la formation d'électropores dans
la double couche phospholipidique membranaire. Ces pores laissent passer par diffusion libre les
ions et un certain nombre de molécules intracellulaires.
Remarques
Les lésions électrothermiques sont le plus volontiers situées au niveau des masses musculaires
musculaires et des axes vasculo -nerveux, générant un tableau apparenté au crush syndrome

 FV lors du courant domestique

Manifestations Lésions Arrêt  Asystolie lors d'un foudroiement
cardiaques cardiaque  origine anoxique lors de la tétanisation des muscles
cliniques (1/3) respiratoires ou par sidération des centres respiratoire
médullaire
 Nécrose immédiate ou différée, diffuse ou focalisé avec ou
sans douleur +++.
Infarctus du  Inférieur le plus souvent mais toutes les localisations sont
myocarde possibles.
 Mécanisme complexe :
– Atteinte vasculaire rare (atteinte nécrotique, thrombotique ou
spasmodique des coronaires).
– Atteinte directe du myocarde par le courant électrique.
Troubles du  Tachycardies sinusales réversibles en quelques jours
rythme  Troubles du rythme supra ventriculaire
Troubles de  Blocs de branches, changement de l'axe cardiaque
la  D’allongement du segment QT (attention torsade de pointe)
conduction
– Fréquentes : Risque d’hypovolémie +++
Lésions – Thrombose totale et/ou fragilisation de la paroi responsable d’hémorragies
vasculaires secondaires
– Les artères de petit calibre sont plus fréquemment atteintes

= Détresse respiratoire :
Lésions – Origine centrale ou périphérique (médullaire)
Respiratoires – Origine obstructive et traumatique
– Tétanisation muscles respiratoires
– Lésions pleuro-pulmonaires directes

 Double mécanisme :
Lésions − Lésions électrothermiques lies au passage du courant
Musculaires − Lésions directes par atteinte de la membrane cellulaire
 Syndrome de loge +++ (due à l’œdème lésionnel)
 Thrombose artérielle itérative avec ischémies localisée (jusqu’ ’a J3).

107
  Lésions immédiates et transitoires :
Lésions – Perte de conscience (20 à 67 % cas).
Neurologiques – Convulsions, troubles mnésiques.
– Neuropathies périphériques (30 % cas, 2/3 régressives).
– Paresthésies, hypoesthésies, parésies ou paralysies.
 Lésions immédiates et prolongées :
– Encéphalopathie anoxique après Arrêt cardiaque
– Infracissement, œdème cérébraux, Hématomes cérébraux
– Coma
– Myélopathies par démyélinisation, neuropathies périphériques
– Atrophie cérébelleuse (foudroiement)
 Lésions retardées et progressives :
 Lésions traumatiques associées :
– Section médullaire
 Lésions du scalp et de la voûte crânienne :
 Brûlures électriques vraies : une zone de nécrose centrale marbrée ou
Brûlures cutanées blanchâtre
= Hypovolémie − Points d’entrée et de sortie du courant.
+++ − Ils doivent être recherches avec minutie.
− « Ils ne sont que la partie apparente de l’iceberg ».
 Brûlure par arc électrique :
− Brûlure cutanée profonde sans passage du courant à l’intérieur du corps
(en l’absence de contact physique avec un conducteur)
 Brûlure par flash électrique :
− Cutanée souvent modérée, parfois oculaires possibles
(kératoconjonctivite).
 Brûlure thermique :
− Inflammation des vêtements et des matériaux en contact avec la victime.
 Atteinte directe rare : nécrose parenchymateuse et atteinte vasculaire
Lésions rénales  Rhabdomyolyse +++
 Hypovolémie constante = un facteur aggravant
 IRA, hyperkaliémie
 néphropathie tubule interstitielle réversible
 Immédiates ou différées
Lésions  Iléus paralytique fréquent
digestives  Atrophie gastrique
 Ulcérations gastro-intestinales
 Plus rares :
– Nécrose de la paroi abdominale par contact direct.
– Nécrose hépatique, biliaire, intestinales
– Pancréatite aiguë.
– perforations digestives ...
Lésions  Fractures et luxations d’origine traumatiques ou par mouvements de
orthopédiques tétanisation musculaire.
Fœtus  le fœtus peut décéder même s'il s'agit d'un AE bénin (Tout AE même bénin
chez une femme enceinte justifie donc une hospitalisation systématique)
Schématiquement on distingue quatre tableaux cliniques immédiats d’AE, de gravité croissante

a) la secousse musculaire simple

b) une tétanisation musculaire sans perte de connaissance
c) une perte de connaissance transitoire
d) un arrêt cardiorespiratoire, avec état de mort apparente (EMA).
- correspondent à des lésions dues à l'électricité sans qu'il y ait eu
Formes Flash électrique généralement passage interne du courant dans le corps.
- Deux mécanismes peuvent être en cause :
particulières o soit un court-circuit dû à un courant de bas, comme de haut voltage,
d’AE o soit d'un amorçage entre un conducteur à haute tension et la terre
- Le dégagement de chaleur peut atteindre des températures de 200 à 20K °C
- Les brûlures sont alors des lésions thermiques pures, volontiers étendues,
généralement de 2e degré profond ou de 3e degré, avec une atteinte
ophtalmologique fréquente
-

108
 - Les accidents dus à la foudre échappent à toute description précise (plus d’un
Fulguration 1 million de volts, plus de 30 000 ampères)
- La symptomatologie clinique est elle aussi très hétérogène. La victime peut
être simplement commotionnée, ou victime d'un arrêt circulatoire par FV
ou souffrir de déficits neurologiques divers d'origine centrale ou périphérique
- Elle est rarement cause de lésions directes, mais peut en induisant une
Électricité secousse musculaire violente être indirectement responsable d'un
statique traumatisme.
- Les alpinistes sont plus particulièrement exposés à ce type d'accident.
- courant continu à très haute tension 300-200 millions de avec temps d’action
Accident de quelques microsec !
lié à l’éclaire Mécanismes lésionnels
- Contact direct par l’éclair (coup de foudre)  arrêt cardiaque -FV -brulures
graves
Symptômes spécifiques :
- lésions en forme de fougères sur la peau (Figures de Lichtenberg)
 Premier secours
Prise en  Les premiers gestes de secours spécifiques visent à
charge – obtenir la coupure du courant,
– Prévenir le risque d'une chute lors de la coupure
– prévenir le suraccident éventuel.
– Penser au polytraumatisme  collier cervicale
– Lutter contre l’hypothermie
• Le patient sera isolé et protégé.
• L'appel à la Protection civile ou au SAMU L'alerte doit préciser
o le type d'AE (basse ou haute tension),
o l'état des fonctions vitales (conscience, respiration, pouls)
o l'existence et la description sommaire des lésions de brûlures électrique et/ou thermique. *
 Prise en charge médicale
 Bilan lésionnel complet et précis
Évaluation des lésons myocardiques / vasculaires :
• ECG
• Monitoring ECG / CPK / troponine : 24 heures
Évaluation des lésions musculaires et rénales :
• CPK / kaliémie / urée / créatinine
• (Recherche de myoglobinurie)
Évaluation des lésions neurologiques :
• TDM : crâne et rachis
• Bilan traumatisé (+++)
Recherche d'une atteinte sensorielle :
Examens paracliniques recommandée en cas d’AE

109
Mesures thérapeutiques
- TRT des troubles du rythme
o Fibrillation Ventriculaire  défibrillation immédiate
o Asystolie  RCP prolongée (Pc meilleur)
o Extrasystoles ventriculaires graves avec retentissement hémodynamique  XylocaIne 50-
100 mg IV
- Oxygénation 4-8 L/mn
- Insuffisance respiratoire -inconscience  IOT

- Stabilisation hémodynamique  SSI 500 à 1000 ml complété par HEA

voluven 500-1000 ml
Catécholamines au besoin dopa 5-20 µg/kg/mn
- Sédation opiacés morphine 5-10mg IV kétamine 20-40 mg IV
- Antibiothérapie préventive  non systématique (à discuter cas par cas)
- Prévention de l'insuffisance rénale myoglobinurique  par un remplissage vasculaire
suffisant associée à une alcalinisation prudente et à l'injection itérative de furosémide dès les
premières heures post-traumatiques
- Décoagulation précoce  L'utilisation d'anticoagulants pour limiter les thromboses
vasculaires, conséquences prouvées de brûlures par haute tension est proposée
- Traitement des brûlures
- Traitement chirurgical  Il comporte dans les six premières heures, des gestes chirurgicaux
de sauvetage (aponévrotomies, fasciotomies de décompression en cas d'oedème sous
aponévrotique compressif, excisions de tissus nécrotiques et amputations nécessaires.
- Traumatismes  immobilisation en position adaptée. Les articulations seront immobilisées en
position fonctionnelle
- La kinésithérapie / rééducation en cas de séquelles
- Prise en charge psychologique

110
 L’envenimement scorpionique
- Un problème de santé publique en Algérie.
Introduction - Aucun TRT préventif n’est disponible à ce jour.
- L’espèce en cause et la plus dangereuse dans les envenimations scorpioniques en Algérie est
Androctonus Australis fait partie de la famille des arthropodes arachnide
- On estime à 50000 piqures /an, Soit une incidence de 140 cas/100000 habitants avec une
Epidémio moyenne de 50 décès /an.
- La tranche d’âge la plus touchée par les piqures de scorpion est celle de 15-49 ans, soit la
population active, mais les enfants 5-14 ans occupent la première place en termes de mortalité.
L’Algérie est partagée en quatre zones de létalité différentes :
Zones rouges Létalité très intense (+++) : Ouargla, Biskra, El oued, M’sila, Djelfa, El Bayadh,
Naama.
Zones oranges Létalité intense (++) : Adrar, Ghardaïa, Laghouat, Batna, Tébessa, Médéa,
Tissemsilt, Bechar, Tindouf, Illizi, Tiaret, Tamanrasset.
Zones bleues Létalité moyenne (+) : Saida, Khenchla, Bouira, Bordj-Bouarreredj.
Zones vertes Létalité négligée : Bejaia, Guelma, Mila, Ain Defla, Tlemcen, Tizi-Ouzou.
En Algérie les espèces les plus fréquentes sont :
Physiopath ANDROCTONUS AUSTRALIS BUTHUS OCCITANUS
Les scorpions

- Le plus dangereux +++ - Peut-être dangereux.

- Grande taille jusqu’à 10 cm. - Taille moyenne de 4-7 cm.
- Teinte brune avec des parties du - Teinte claire, jaune uniforme de la
corps (dos, pinces) souvent noires. tête à la queue.
- Queue épaisse. - La queue est grêlée.
- Possède 06 toxines redoutables. - Possède 13 toxines.
- Le venin de scorpion, dont la fraction toxique est un polypeptide neurotoxique
Les venins a la propriété  d’activer les canaux ioniques membranaires sodiques des
scorpioniques cellules nerveuses et des fibres musculaires striés  augmentation de la
perméabilité de la membrane au Na+  déstabilisation de l’axe neuro-
immuno-endocrinien  une intense dépolarisation avec une prolongation du
potentiel d’action  la libération massive de neurotransmetteurs et d ‘autres
médiateurs chimiques et immunologiques
CONSEQUENCES

 La stimulation du système parasympathique :

Syndrome - Nausée, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales
Cholinergique - Hypersécrétion, hyper salivation, larmoiement
- Priapisme, myosis avec troubles de la vision
- Bradycardie, Hypotension artérielle
- Hypersécrétion bronchique, dyspnée, bronchoconstriction
- Euphorie ou au contraire anxiété

111
  La stimulation du SNA sympathique :
- Tremblement, agitation, convulsions, mydriase
Syndrome - Tachycardie, HTA, troubles du rythme cardiaque.
adrénergique - Froideur des extrémités, sueurs profuses, et rétention
urinaire.
- Hyperleucocytose, hyperglycémie et hypokaliémie,
hypophosphorémie
Syndrome - HIC, agitation, céphalées, vertiges, tremblements,
neurologique irritabilité, confusion, ataxie, convulsions, somnolence, et
central au maximum coma convulsif
- Dysrégulation thermique.
R ! Un des effets sympathiques ou parasympathiques peut prédominer mais le
plus souvent les effets mixtes.
 Signes locaux
Tableaux CLASSE 1 - Douleur d’intensité variable au point de piqure.
cliniques E. minimale - Fourmillements.
- Paresthésies ou brulures pouvant s’accompagner d’un engourdissement ,
déclenché par la percussion.
 Signes locaux + signe généraux de dérèglement neurovégétatif sans
CLASSE 2 défaillance vitale
E. modérée - Tachycardie, Sueurs, priapisme, agitation, diarrhée, vomissements.
- Tension artérielle variable.
- Hyperthermie, frissons
 Signes généraux majorés avec défaillance d’une ou plusieurs fonctions
CLASSE 3 vitales :
E. sévère - Troubles respiratoires aigus : Polypnée, tirage, cyanose, râles, OAP
- Et/ou Troubles cardiovasculaires : HTA, ou hypotension ou trouble du
rythme (tachycardie, bradycardie, FA, FV), BAV.
- Et/ou troubles neurologiques centraux :
 Myoclonies, agitation, fasciculations.
 Crampes musculaires, priapisme, convulsions.
 Trouble de la conscience, coma de stade variable :1er au 4eme stade.
Comment classifier !
CLASSE 1 Symptomatologie immédiate, locale, isolée au point d’inoculation (douleur,
rougeur, engourdissement local..).
Présence d’un ou plusieurs stigmates de réaction clinique généralisée :
CLASSE 2 T>38°C, manifestations digestives (nausées, vomissements, diarrhées,
ballonnement abdominale), accès hypertensif (TA sys>150mmHg et/ou
TA dia>90 mmHg chez les non hypertendus), priapisme.
CLASSE 3 Signes d’une ou plusieurs défaillances des fonctions vitales circulatoire,
respiratoire ou neurologique (Glasgow <8 avec ou sans signes déficitaires).
 Dépendent du scorpion et de la personne piquée :
Facteurs 1. L’espèce et la taille du scorpion, la quantité du venin injecté.
prédictifs 2. Age du malade : grave aux âges extrêmes.
d’aggravation 3. Siege anatomique de la piqure.
4. Signes cliniques : Hyperthermie >40°C, bradycardie, priapisme, troubles de dysfonction vitales,
signes neurologiques sévères, glycémie>2g/l, hypersudation, Vomissement, agitation,
hypertension, allongement de l’espace QT.
5. Tares associées : HTA, diabète, asthme…
6. La saison : Période chaude,
7. Heure de piqure : soir 18h-24h.
8. Délai de la prise en charge : plus il est retardé (supérieure à 2h30min ), plus la gravité est
significative.

112
 - La succion qui peut entrainer l’envenimement de la personne qui la pratique.
- La pose d’un garrot qui peut entrainer une gangrène et par conséquent une
CAT devant Ce qu’il faut amputation du membre blessé ou encore risque de « crush syndrome » lors
une piqure de éviter de faire de la levée brutale du garrot.
scorpion - L’incision et la scarification, risque d’infection.
- Application de la pierre noire.
- La désinfection sauf plaie infectée.
- L’administration du SAT.
- La contention du membre atteint.
- LE recours aux moyens traditionnels (gaz, brulures, Henné...).
- La cryothérapie qui engendre une vasoconstriction et peut occasionner des
gelures qui induiraient une nécrose cutanée.
- Calmer la victime et son entourage.
Ce qu’il faut - Mettre la victime au repos.
faire - Faire un examen clinique et évaluer les constantes vitales (conscience, pouls,
température, respiration).
- confirmer la piqure.
- Préciser les conditions de la piqure et noter le temps post piqure (T.P.P) : il
correspond au temps qui sépare le moment de piqure du moment de
l’examen, Ce T.P.P est d’une importance capitale pour le suivi du patient,
pour décision thérapeutique à prendre et pour éliminer une éventuelle
envenimation. Un T.P.P de 4h doit éliminer toute possibilité d’envenimation.
- Classer la piqure.

CLASSE I (E. minimale)

Prise en charge  Sérothérapie :
des patients - 01 amp de SAS en IM ou IV.
- Si > 6h et aucun signe clinique pas de SAS.
 Traitement symptomatique si besoin :
- (ASPEGIC) : comme antalgique, anti inflammatoire et anti pyrétique
(0.5-1g /4-6h) sans dépasser 4g chez le jeune et 2g chez le vieillard.
CLASSE II (E. modérée)

A- En absence des signes prédictifs de gravité :.

 Hospitalisation de 24h minimum +/- réanimation en fonction de la
symptomatologie.
 Sérothérapie :
- 01 amp de SAS à renouveler chaque 3h si pas d’évolution clinique favorable.
- Au-delà de 12h pas de SAS.
 TRT symptomatique en cas de besoin :
- ASPEGIC
- LARGACTIL en cas d’agitation, aux doses usuelles : 1 amp en perfusion ou en
IVD chez l’adulte, 1mg/kg en 2 ou 3 prises chez l’enfant de moins de 5 ans,1/3
de la dose chez l’enfant plus de 5 ans.
- GARDENAL, conseillé chez l’enfant, à raison de 10 à 20 mg/j de 12-30 mois, et
20-40mg/j de 3à mis à 15 ans.
- ATROPINE en cas de bradycardie : 05 à 1mg en IVD chez l’adulte,
0,25 mg chez l’enfant.
- Moyens physiques et paracétamol en cas de fièvre
- Vomissements : antiémétique METOCLOPRAMIDE (PRIMPERAN):0,4mg/kg
- Douleurs abdominales : Antispasmodiques non atropiniques.
 Une surveillance
- clinique et instrumental (monitorage de la TA, de la SpO2 et de la FC), jusqu’à
disparition totale et durable des signes généraux (24-48h).

113
 B- En présence de signes prédictifs de gravité :
- Mise en condition et Transfert vers un service de réanimation en urgence
- Démarrer la Dobutamine à faible dose à partir de 5µg/Kg/min à la SAP ou
goutte à goutte.
- Surveillance des constantes vitales (la diurèse horaire + saturation en O2 ++)
CLASSE III (E. sévère)
 Hospitalisation en soins intensif
 Sérothérapie (idem au classe II)
 Dobutamine à utiliser en cas de défaillance cardiaque avec un remplissage
vasculaire prudent et une oxygénation à raison de 10 à 15 gamma/Kg/mn
 Réanimation en milieu de soins intensifs (Ventilation artificielle contrôlée
sous intubation, Mise en place d’une sonde urinaire et gastrique)
 Traitement symptomatique des signes locaux et des signes généraux
(HTA : à respecter s’il n’y a pas de décompensation viscérale surajoutée)
 Surveillance :
- La diurèse horaire + saturation en O2
- Un Bilan sanguin : NFS, ionogramme sanguin (Natrémie, Kaliémie), glycémie
et/ou Dextrostix, protidémie urée, Créatinine
- Un Bilan radiologique : Radiographie pulmonaire ECG.
La prévention repose sur un programme I.E.C (Information-éducation-communication)
La prévention  Conseils
- Autorités locales : éclairage public, hygiène du milieu
- Prévention et lutte contre l’habitat précaire.
- Ramassage des scorpions : diminuer la densité et fabrication du SAS.
- Ramassage des ordures ménagères, des gravats, des pierres.
- Revêtement des murs (lisser les revêtements), boucher les trous et fissures.
- Respect des règles urbanistiques.
- Associations civiles : éducation de la population au danger.
- Développement de l’information par les médias (TV, radio…).
- Programme de recherche et de formation de personnel de santé.
- Prédateurs naturels des scorpions : poules, canards, coqs, hérissons...).
- Regardez ou vous posez les pieds.
- Faites du bruit en marchant dans les zones à risque.
- Ne jamais marcher pieds nus, évitez les chaussures toile fine.
- Dans le désert éclairez le sol et tapez le sol avec un bâton pendant la nuit.
- Ne retournez pas les pierres ou les feuillages avec vos mains ou pieds
- Protégez les portes et les fenêtres d’une grille fine ou d’un filet de moustiquaire.
- Ne jouez pas avec un scorpion, n’essayez pas de le capturer ou de l’observer.
- Vérifiez vos chaussures, vêtements ou sac de couchage avant de les utiliser.
- Se protéger par des bottes et des gants pour travaux en extérieur (massons).
- Inspectez votre lit avant de vous coucher.
- En randonnée, inspecte le sol avant de s’asseoir, ou de s’allonger.

- L’âge et la classe d’admission sont les facteurs déterminants dans l’évolution.

Facteurs - Caractère imprévisible de l’installation des symptômes avec une menace vitale de la classe 3.
pronostiques - L’administration du sérum par voie IM En rapport avec la faible efficacité du TRT par cette voie.
- Le délai de PEC encore trop long pour des raisons de distances.
- La performance des services de réanimation qui n’est pas toujours optimale
- La modification des conditions bioclimatiques avec allongement des saisons chaudes et
augmentation des pics de chaleur.
Conclusion - L’envenimement scorpionoque reste une intoxication grave car pas de TRT spécifique.
- La prévention est la meilleure manière de lutte contre l’envenimement.

114
 Etats d'agitation
− L'agitation correspond à un trouble du comportement psychomoteur qui est caractérisé par une
Introduction hyperactivité motrice associée à une perte du contrôle des actes, de la parole et de la pensée.
Définition − Les trois composantes de l’état d’agitation sont :
o Les aspects moteurs qui vont de l’instabilité motrice à la fureur
o Les aspects psychiques : excitation idéique, logorrhée, désinhibition verbale, insultes…
o Les aspects relationnels : auto- ou hétéro-agressivité, crise clastique…
L’un de ces trois aspects peut prédominer.
− L’agitation est le symptôme d’une souffrance psychique ou physique, et la recherche d’une cause
organique est un élément majeur conditionnant la prise en charge.
− On notera des formes d’agitation incontrôlable, où le patient est inaccessible à la discussion, et des
formes contrôlables permettant un contact verbal pouvant constituer une première étape
thérapeutique.

− 10 à 15% des consultations psychiatriques aux urgences.

 C'est une urgence Médico-Psychiatrique qui peut engager le pronostic vital devant :
Intérêt − La confusion mentale, dans la rnajorité des cas est liée à un trouble organique.
− Le potentiel de dangerosité (risque de suicide),
 Le diagnostic d’un état d’agitation est exclusivement clinique
Diagnostic  Il repose sur la constatation d'une activité motrice exagérée, inadéquate à la situation et
positif s'accompagnant de troubles psychiques.
 Bilan clinique
− Le mode de début : soudain ou lent progressif
Examen de − La recherche des facteurs déclenchants d'ordre psychologique
l’agitée o (choc émotif ou affectif),
o l'existence d'une intoxication médicamenteuse volontaire ou accidentelle,
o la consommation d'alcool ou d'autres toxiques,
o un traumatisme physique,
o une pathologie organique sous-jacente chronique ou aiguë [diabète,
épilepsie…) ou changement de médicament.
− La recherche des antécédents psychiatriques et organiques mettra en lumière
la notion de premier épisode ou de récurrence, d'affections pré-disposantes à ce
type de manifestation aiguë (psychose chronique, alcoolo-dépendance...) ou de
pathologies organiques limitant ou contre indiquant certaines mesures
thérapeutiques.
 Temps indispensable de l'évaluation. Il doit être particulièrement minutieux lorsque
Examen l'anamnèse relève des éléments en faveur d'une étiologie organique.
somatique  Cet examen peut orienter la prescription d’examens complémentaires biologiques
(ionogramme, glycémie, numération), la recherche de toxiques, un ECG ou des
radiographies

115
  Il consiste à observer et à écouter attentivement l'agité afin d'apprécier au mieux :
Examen − Les caractéristiques de l’agitation : intensité, permanence et récurrence ;
psychiatrique − La qualité de contact
− L'état de conscience : la désorientation tempo-spatiale, l'obnubilation,
l'orientation et l'attention
− L'existence d'altération de l’humeur : tristesse, l’euphorie, la colère et
l'angoisse.
− La présence de phénomènes hallucinatoires et délirants.
− La présence du trouble du comportement alimentaire ou du sommeil.
 À la fin de notre examen, on se posera plusieurs questions :
− Le malade est-il confus ?
− Délirant ?
− Existe-il des troubles du contact ou de l’affectivité ?
Les données cliniques dont le recueil est indispensable en urgence car elles orienteront la
prise en charge sont les suivantes (conférence de consensus) :
–– Glycémie capillaire
–– Saturation en oxygène
–– Antécédents psychiatriques
 Bilan para-clinique
 Les patients présentant :
–– Une pathologie psychiatrique connue
–– ET un examen clinique (comprenant SpO2 et glycémie capillaire) normal
 ne nécessitent aucun autre examen paraclinique.
 Tout patient sans antécédent psychiatrique connu présentant :
–– Une agitation inaugurale
–– ou un examen clinique (comprenant SpO2 et glycémie capillaire) anormal
–– ou une agitation incontrôlable
 est suspect d’une pathologie organique ou toxique jusqu’à preuve du contraire.
• Des examens complémentaires seront donc nécessaires. Ils seront orientés par l’anamnèse,
l’examen clinique, l’âge du patient.
En première intention seront proposés :
–– Un bilan biologique : NFS, plaquettes, CRP, ionogramme sanguin, calcémie, fonction rénale, bilan
hépatique, CPK
–– Recherche de toxiques sanguins et urinaires, alcoolémie, HbCO.
–– Une TDM cérébrale (ou une IRM cérébrale), un EEG, + ou- PL
 Evaluation de retentissement
Un état d’agitation peut avoir un retentissement somatique, en particulier si celui-ci évolue depuis
quelques jours, qu’il faudra évaluer. On recherchera en particulier des signes cliniques et paracliniques
de déshydratation, de dénutrition, de sevrage (arrêt des psychotropes, antihypertenseurs,
antidiabétiques…).
Causes toxiques chez l’adolescent et l’adulte
Diagnostic Toxiques • Alcool :
étiologique – L’intoxication éthylique aiguë représente la première cause d’agitation chez
l’adulte et l’adolescent
– Syndrome de sevrage
• Stupéfiants : amphétamines, ecstasy, cannabis, opiacés, cocaïne, nouvelles
drogues de synthèse…
• Médicaments : intoxications volontaires, effets secondaires (corticoïdes), effets
paradoxaux (avec les benzodiazépines par exemple), réaction de sevrage en
particulier avec les benzodiazépines et les morphiniques
• Intoxication au CO
Tous les états de dépendance à une substance (alcool, anxiolytiques, opiacés…)
peuvent déclencher lors d’une intoxication aiguë ou à l’inverse lors d’un sevrage
brutal, volontaire ou non, des états d’agitation.
Causes toxiques chez le sujet âgé
• Toutes les thérapeutiques sont susceptibles de créer un état confusionnel et
d’aggraver des troubles du comportement préexistants. Rôle de la iatrogénie.
• Les psychotropes sont responsables de la majorité des confusions iatrogènes.
• Une erreur d’observance d’un traitement pris de longue date
• Une circonstance physiopathologique en augmentant la forme sérique libre
(dénutrition, déshydratation) ou une interaction médicamenteuse peuvent rendre
toxique une substance jusque-là bien supportée.
• Là encore une intoxication aiguë ou un sevrage brutal (en particulier en alcool
ou benzodiazépines) peuvent entraîner un état d’agitation.

116
 ÉLÉMENTS POUR UNE CAUSE MÉDICALE :
Organiques • Âge élevé
• Anomalies des signes vitaux
• Maladie ou traitement connu, incriminable
• Alcoolisme
• Début brutal
• Fluctuation de l’humeur
• Pas d’antécédent psychiatriques
• Confusion
• Troubles de mémoire récent
• Hallucinations critiquées
• Hallucinations visuelles
• Causes générales (en particulier chez le sujet âgé)
– Hypoxie, hypercapnie
– État de choc
– Fièvre, hyperthermie
– Douleur, traumatologie méconnue
– Rétention aiguë d’urine
– Fécalome
• Causes métaboliques et endocriniennes
– Hypoglycémie
– Troubles hydroélectrolytiques : hypernatrémie, hyponatrémie, hypercalcémie
– Hypercorticisme
– Hyperthyroïdie (thyrotoxicose)
• Causes neurologiques
– Épilepsie en particulier épilepsie partielle temporale, état post-critique
– Hémorragie méningée
– Hématome sous-dural, hématome extra-dural
– Accident vasculaire cérébral
– Méningite, méningoencéphalite (infectieuses, néoplasiques…)
– Tumeur cérébrale
– HTIC
– Syndrome démentiel
• Causes infectieuses
–– Infection VIH et ses maladies opportunistes
–– Méningite, méningoencéphalite infectieuses
–– Choc septique

− Trouble anxieux : lors des crises d'angoisse aigue dans sa forme agitée.
Psychiatriques − Trouble de l’humeur : (accès maniaque ou dépressif)
− Troubles psychotiques aigus :
− Schizophrénies et les paranoïaques :
− Trouble de la personnalité névrotique ou anxieuse : troubles histrionique +++
−

• Les étiologies des états d’agitations, indépendamment du sexe et de l’âge des patients
–– Pathologies psychiatriques : 62 %
–– Pathologies organiques : 25 %
–– Pathologies toxiques : 25 %
Analyse des étiologies par tranche d’âge
• Les étiologies des états d’agitation diffèrent selon l’âge des patients, on retrouve une prépondérance :
–– Chez les 13/19 ans : d’intoxications éthyliques et causes toxiques
–– Chez les 20/54 ans : de troubles psychiatriques
–– Chez les plus de 55 ans : de causes multifactorielles
Analyse des étiologies en milieu psychiatrique
• En milieu psychiatrique les étiologies diffèrent de celles d’un SAU et sont les suivantes :
–– Pathologie psychotique : 70 %
–– Bipolarité : 13 %
–– Causes toxiques : entre 15 et 20 %

117
 Patient agité = danger pour le patient, pour le personnel et désorganisation du service.
La prise en charge sera guidée par deux objectifs :
Prise en –– Maîtriser la situation le plus rapidement possible pour protéger le patient et l’entourage.
charge –– Établir un diagnostic étiologique
1. Isolement du patient
• L’urgence est d’isoler le patient des autres patients et de son entourage.
• Le patient sera placé de préférence dans un box, voire une chambre d’isolement.
• Il est important que cet endroit soit sécurisé afin de protéger le patient de lui-même également et
d’éviter tout passage à l’acte violent
Éléments prédictifs d’un passage à l’acte violent :
• Antécédents de comportements violents
• Port d’armes
• Sexe masculin
• Patient jeune
• Toxicomanie, intoxication aiguë ou syndrome de manque
• Refus de coopérer, de s’asseoir
• Instabilité motrice
• Ébauches de gestes de menace
• Changements brutaux inexpliqués d’activité
• Menaces, insultes
2. Sédation
• La sédation médicamenteuse est quasi systématiquement nécessaire lors d’agitation.
• Les objectifs thérapeutiques sont les suivants :
o Permettre un examen clinique
o Réduire l’agitation et l’anxiété et l’angoisse
o Limiter la durée de la contention physique
• Le choix de la molécule s’articulera autour de deux grandes classes thérapeutiques :
les benzodiazépines et les antipsychotiques sédatifs (neuroleptiques atypiques)
o Les tranquillisants : ils sont une action rapide le pic plasmatique est atteint en30min à 1 h et
sa demi-vie est de 32h
Exemple : Diazépam (Valium).
o Les neuroleptiques nécessitent une surveillance particulière portant sur la vigilance et les
constants hémodynamiques surtouts la tension artérielle et la fréquence respiratoire.
Exemple :
NOZINAN Amp. 25mg 25-100rng. Effet sédatif et anxiolytique très puissant.
HALOPERIDOL Amp 5mg 5-10mg Action rapide, sédative anti-délirant et anti-hallucinatoire.
 Si le patient est coopérant, la voie orale doit être privilégiée. Elle assure une rapidité d’action
(souvent 30 à 60 minutes selon les molécules)
 En cas de non coopération, les voies intra musculaires et intraveineuses sont utilisées
Agitations Médicales
Schémas  L'important est de rechercher à déceler la cause de l'agitation et à orienter
thérapeutiques d'urgence ces malades vers les services de médecine, de réanimation ou en
neurochirurgie en cas d'un traumatisme crânien.
 Concernant les agitations d'origine toxique, un neuroleptique sédatif en lM
peut être prescrit.
 Les agitations d'origine épileptique, nécessitent des Benzodiazépines à
action rapide (Valiurn*) en IVL associé parfois au Phénobarbital en IM.
Agitations Psychiatriques
1. Dans les agitations du maniaque, mélancolique, délirant, schizophrène,
le traitement de choix est constitué par des Benzodiazépines en IVL qui ont
une action rapide ; On adjoint souvent, un médicament à action moins
rapide mais plus durable telle que l'association d'un neuroleptique incisif
type Halopéridol 5 mg en per-os ou IM et un neuroleptique sédatif type
Lévomépromazine [Nozinan) 25 mg en IM ou 25 à 50 mg en per-os. Les
doses sont renouvelables si besoins avec surveillance de I‘hypotension.
2. États d'agitation d'origine névrotique ou réactionnelle
La prise en charge fait appel aux Benzodiazépines. D’abord :
− Isolement du malade de son entourage et en adoptant une attitude
calme.
− Puis passer aux traitements : une ampoule de VALIUM* en IM dans les
formes à forte charge anxieuse ou le Clorazépate dipotassique
(Tranxène) à raison d'un cp ou amp en IM à 50 mg.
− L'hospitalisation pour les formes d'extrême intensité.
3. Agitation chez un sujet impulsif caractériel (psychopathe, état limite et
insuffisance mentale). On préconise en première intention un neuroleptique

118
 sédatif type Chlorpromazine (Largactil) ou un antihistaminique sédatif
(Phenergan).
4. Il est important de mentionné ici, les agitations suivantes :
− Agitation chez le vieillard : on préférera des tranquillisants ou des
neuroleptiques sédatifs à des posologies moitiés inférieurs à celles de
l'adulte jeune.
− Agitation chez la femme enceinte : Largactil IM dépourvus d'effets
tératogènes.
− Agitation chez l'enfant : les neuroleptiques comme le Largactil (2-5
mg/kg) sont utiles.
3. Contention mécanique
• La contention mécanique peut être nécessaire, parfois même avant toute autre prise en charge en
cas d’agitation incontrôlable.
− Celle-ci doit être la plus courte possible et levée dès que l’état clinique le permet.
− Elle doit être associée systématiquement à une sédation chimique
− être effectuée sur prescription médicale
− horodatée
− surveillée
− réévaluée
 Procédure ritualisée par équipe entraînée :
 5 personnes
– 1 par membre
– 1 à la tête, ayant également le rôle de coordinateur
 TOUJOURS
– 4 ceintures pour 4 membres
– 1 ceinture ventrale.
• Les indications sont les suivantes :
– Prévention d’une violence imminente du patient envers lui-même ou autrui alors que les autres
moyens de contrôle ne sont pas efficaces ou pas appropriés
– Prévention d’un risque de rupture thérapeutique, en particulier d’une fugue
– Isolement en vue d’une diminution des stimuli
• Il existe des contre-indications. Elles sont représentées par des affections organiques non
stabilisées et sévères :
– Insuffisance cardiaque sévère
– État infectieux instable
– Trouble de la thermorégulation
– Trouble métabolique sévère non corrigé
– Atteinte orthopédique
4. Bilan étiologique
• Une fois le patient protégé de lui-même, isolé, sédaté, le bilan étiologique pourra être réalisé.
5. Surveillance
• La surveillance du patient devra être effectuée au minimum toutes les demi-heures avec :
–– Relevé des constantes : TA, FC, FR, SpO2, score de Glasgow
–– Efficacité et tolérance des traitements
AVANTAGE, BÉNÉFICE RISQUE DES TRAITEMENTS SÉDATIFS PAR BENZODIAZÉPINES OU
NEUROLEPTIQUES
BENZODIAZEPINES NEUROLEPTIQUES
Sédatif, amnésiant, TTT de référence
Anxiolytique Efficacité démontrée
Antagoniste Et reproductible

Efficacité inconstante Hypotension

Effet paradoxal Dyskinésie aiguë
Dépression respiratoire Abaissement du seuil épileptogène
Syndrome malin des neuroleptiques

119
 Hypothermies
 L’hypothermie est la chute de la température centrale inférieure à 35° C.
Généralités Définition  Hypothermie :
− Légère : 32° - 35°C
− Modérée : 28° - 32°C
− Sévère : 24° - 28°C
− Profonde : < 24°
− T° centrale inférieure à 35°C.
types Hypothermie − Exposition accidentelle au froid.
d’hypothermie accidentelle − Incapacité des mécanismes de thermorégulation à maintenir.
− une température centrale à une valeur physiologique.
Hypothermie Chirurgie cardiaque, arrêt cardiaque récupéré.
provoquée
Les T° 32° – 34° C − Tachycardie, vasoconstriction.
conséquences Appareil − Élévation du débit cardiaque et PA.
de cardio- T° 28° – 32° C  Les mécanismes de la thermorégulation sont dépassés.
vasculaire − Bradycardie, hypovolémie, diminution du débit cardiaque.
l’hypothermie
− Vasodilatation.
Sévère <28°C − Altération de la contractilité et la compliance de ventricule
gauche → ↘ de PA.
− ↘ du seuil arythmogène : hyperexcitabilité, FV, BAV
− Diminution du métabolisme cérébral
Appareil − Perte de l’autorégulation
neurologique − Ralentissement des conductions périphériques
− Diminution du débit cérébral
− EEG : apparition d’ondes lentes
 Hypothermie modérée à 34°C a un effet protecteur cérébral contre
l’ischémie cérébrale.
Encombrement bronchique Infection respiratoire
Appareil
respiratoire Augmentation des Inhibition du
pressions vasculaire réflexe de toux
pulomnaires Hypoxémie Risque d’inhalation
↘ ventilation
- Perte de reflexe
alvéolaire
protecteur
Déplacement de la
pharyngolaryngé
courbe de dissociation
↘ Consommation - altération des
d’hémoglobine à
d’O₂ fonctions ciliaires
gauche
bronchiques
Conséquence  Diminution du métabolisme de base :
sur − T°=28° → le métabolisme de base chute de 50%
métabolisme − Acidose métabolique par diminution de transport et consommation d’O₂
de base − K+ :Hypo K a la phase initiale par stimulation B2 adrénergique
Puis Hyper K par lyse cellulaire
 Hyperglycémie jusqu'à 32° (lutte active). Puis hypoglycémie progressive
Conséquence  Déshydratation et séquestration liquidienne :
sur le milieu − 3ème secteur, iléus, ralentissement du transit
interne − Diminution du métabolisme hépatique
 Polyurie (si hypothermie légère) par diminution de la réabsorption d’eau et
d’électrolyte
 Oligurie (si hypothermie modérée ou sévère) par diminution de la filtration
glomérulaire
 L’hypothermie inhibe les réactions enzymatiques de la cascade de la
Conséquence coagulation (diminution des facteurs de coagulation aussi)
sur la  Thrombopathie par altération de la production de thromboxane 2
coagulation  Thrombopénie par :
− Séquestration splénique
− Altération des capacités régénératrices de la moelle hématopoïétique

120
 Conséquences  baisse des défenses immunitaires par diminution de la production des
sur le système cytokines, du NO, réduction des activités enzymatiques, diminution de
immunitaire l'agrégation plaquettaire et de la coagulation, altérations de la migration et de
l'activité des polynucléaires conduisant a un risque élevée d’infection
Symptômes Hypothermie légère Hypothermie modérée Hypothermie sévère
Signes (32-35°C) (28 à 32°C) (24 à 28°C)
Conscient avec baisse Obnubilation, coma Coma
cliniques Neurologiques de la vigilance Myosis Mydriase aréactive
Réflexes diminué ou aboli
Tachycardie Bradycardie ↘↘ FC voire Asystolie
Circulatoires HTA Hypotension artérielle Troubles du rythme
Allongement du QRS Fibrillation ventriculaire
Allongement du PR
Onde J
Frissons Cyanose des extrémités Bradypnée extrême
Autres Téguments froids Absence de frissons Cyanose
Horripilation Peau cadavérique Rigidité musculaire

l’hypothermie profonde (T < 20 C) donne un tableau clinique de mort apparente

Onde J d’Osborne
Hypothermie modérée Hypothermie sévère

- ionogramme sanguin : hypokaliémie spontanément réversible au moment du réchauffement

Signes (attention à l'hyperkaliémie),
- TP-TCA, complexes solubles, D-dimères, fibrinogène : CIVD, diminution de l'activité
biologiques
enzymatique des étapes de la coagulation,
- Gazométrie artérielle : acidose mixte.
- Bilan hépatique, amylasémie : hyperamylasémie infra-clinique
- NFS-plaquettes : thrombopénie et diminution de l'activité plaquettaire,
- CPK : rhabdomyolyse
- Glycémie : hyper puis hypoglycémie
 Diminution de la production de chaleur
Étiologies - Endocrinopathies : hypopituitarisme, hypothyroïdie, hypocorticisme
- facteurs carentiels : hypoglycémie, malnutrition, exercice physique intense, âges extrêmes
 Anomalies de la thermorégulation
- système nerveux périphérique : diabète, neuropathies, section médullaire aiguë
- système nerveux central : pathologie métabolique, toxique, vasculaire, traumatique,
néoplasique ou dégénérative cérébrale
 Augmentation des pertes de chaleur
- vasodilatation : toxique, pharmacologique
- causes dermatologiques : brûlures, dermatite
- causes iatrogènes : perfusion de solutés froids, transfusion massive de produits sanguins non
réchauffés
- causes liées à l'environnement : exposition au froid, noyade, avalanche
 Causes diverses
- polytraumatisme, choc, états septiques bactériens, viraux ou parasitaires, insuffisance rénale
chronique.

121
 1- Activité cardiaque conservée
- Soustraire le patient au froid
Prise en - Eviter les mobilisations inutiles : toute mobilisation est à risque de FV
charge - Proscrire : le sondage naso-gastrique, la voie veineuse centrale et la sonde thermique
oesophagienne
- Eviter l'intubation (risque d'ACR au moment de l'exposition)
RECHAUFFEMENT LENT et PROGRESSIF
- Au cours du réchauffement thérapeutique, la restitution de la chaleur expose précocement à
des risques cardiovasculaires d'autant plus sérieux que la correction est rapide, que le réchauffement
est appliqué par la périphérie de l'organisme et que l'hypothermie initiale avait été profonde.
- Le risque est de provoquer :
• un déséquilibre entre les besoins périphériques en 0 2 et une incompétence myocardique
par retard de réchauffement du myocarde
• une vasodilatation périphérique brutale provoquant le passage de sang froid dans la circulation
et pouvant aboutir à une diminution de la température centrale et à l'apparition de troubles
cardiaques. (phénomène d’after drop)
o Hypothermie légère (32 - 35°C) <<présence de frisson>>
- réchauffement externe passif (REP) (0.5-1c/h)
o Hypothermie modérée (28 - 32°C) << disparition de frisson>>
- réchauffement externe actif (matelas ou couverture chauffante) (1-2 C/h) << le risque d’after
drop est diminué par le REA limité au tronc
o Hypothermie sévère (< 28°C) :
- Réchauffement actif interne par
 Nacl : Problème de quantité excessif demandée
 Lavage gastrique : à éviter (risque de FV)
 Dialyse péritonéale
 Circulation extra corporelle (CEC)
- débuter le réchauffement passif et appeler le réanimateur pour indication de dialyse
péritonéale
Surveillance au SAS ou en USR : cardioscope en continu, prise de température /30 minutes
1- Arrêt cardio-circulatoire
- MCE, intubation, ventilation contrôlée.
- Réchauffement passif
- Remplissage par sérum salé isotonique réchauffé
o Si temp. < 30°C : pas d'adrénaline ni CEE
o Si temp. > 30°C : espacer les doses d'adrénaline
Dans le même temps : évaluation pronostique
Évaluer l'heure de l'ACR
Rechercher des signes d'hypoxie préalable
Rechercher un traumatisme associé
Prélever kaliémie
Attention = des gestes à éviter en cas d’hypothermie
 Ne pas faire prendre un bain chaud à une personne en état d'hypothermie
 Ne pas masser les membres et le corps
 Ne pas faire boire d'alcool
Les moyens de réchauffements ++++

122
 Arbre décisionnel de prise en charge préhospitalière.

123
Arbre décisionnel de prise en charge pré hospitalière spécifique aux avalanchés.

124
Arbre décisionnel : admission à l’hôpital des patients hypothermes.

125
 INTOXICATION AIGUE
- L’intoxication est l’exposition volontaire ou accidentelle d’un patient à un toxique.
Introduction - Autres type d’intoxication :
o Surdosage chez les toxicomanes
o Intoxication criminelle
o Intoxication terrorisme chimique
- L’Intoxication se définit comme grave :
o Devant la nécessité d’une surveillance rapprochée, en raison de la quantité importante de la
substance à laquelle le sujet a été exposé
o Des symptômes présentés (coma, convulsion, détresse respiratoire, instabilité hémodynamique,
trouble du rythme)
o Du terrain sous –jasent (comorbidités, âges extrêmes)
- 20 à 30 % d’admissions en urgence
Epidémio - Nette prédominance féminine
- l’étiologie la plus fréquente reste majoritairement l’intoxication aux psychotropes (et en particulier
les benzodiazépines)
- Les signes cliniques ou paracliniques ainsi que l’évolution dépendent du mécanisme d’action de la
Physio- substance responsable.
pathologie Cas de l’intoxication au monoxyde de carbone :
- Le CO diffuse librement dans l’air et a une affinité plus grande sur les sites biologiques
contenant du cuivre ou du fer (Hémoglobine en particulier). Il va se fixer en compétition avec
l’oxygène, formant des complexes protéiques (la carboxy-hemoglobine) qui sont incapables de
transporter l’oxygène.
- L’hypoxie tissulaire secondaire sera responsable notamment des symptômes neurologiques et
respiratoires.
Le diagnostic d'une intoxication est fondé sur l'anamnèse, les symptômes, les investigations
Diagnostic paracliniques, l'analyse toxicologique et, dans certains cas, des tests pharmacodynamiques
1. Anamnèse
- interrogatoire minutieux de la personne intoxiquée, de l'entourage ou des témoins
- Elle doit déterminer la cause précise de l’intoxication, la nature de produit les circonstances,
l’heure de la prise, mode d’intoxication les symptômes initiaux et les éventuelles complications.
- doit répondre aux questions suivantes : Qui est intoxiqué ? Avec quoi et combien ? Où, quand et
comment est survenue l’intoxication ?
2. Symptômes
- Coma : Les particularités du coma toxique sont
Troubles o L’absence de signes de localisation, sauf en cas d'antécédents neurologiques
Neurologique avec séquelles
Centraux o La profondeur variable selon la dose et le délai depuis l’exposition
o La réversibilité sans séquelles en l'absence de lésions anoxiques ou de
complications
- Coma calme hypotonique : benzodiazépines, barbituriques
- Coma agité : alcool, antidépresseurs, phénothiazines, monoxyde de carbone,
antihistaminiques
- Hypertonie avec syndrome pyramidal : antidépresseurs, phénothiazines
pipérazinées, monoxyde de carbone
- Syndrome extrapyramidal : neuroleptiques, butyrophénones
- Convulsions : antidépresseurs tricycliques, lithium, carbamazépine, théophylline
- myoclonies : chloralose, crimidine, lithium
- Myosis serré : opioïdes, anticholinestérasiques
- Mydriase peu réactive : antidépresseurs tricycliques, atropine et dérivés, cocaïne,
antiparkinsoniens ;
- Hallucinations : antihistaminiques, atropine et dérivés, antiparkinsoniens, cannabis,
LSD, certains champignons.

126
 Lorsque l'étiologie toxique d'un coma n'est pas certaine, il faut éliminer une autre cause
(traumatique, vasculaire, métabolique, infectieuse) et pratiquer les examens complémentaires
nécessaires (biologie sanguine, scanner crânien, ponction lombaire).
Atteinte du Voir le tableau 1
SNA
- hypoventilation d'origine périphérique+++ (obstruction des voies aériennes
Troubles supérieures par hypotonie des muscles oropharyngés) ou centrale (dépression de
respiratoire la commande de la ventilation)
- des complications liées au coma telles une atélectasie, une pneumopathie
d'inhalation ou infectieuse.
- une hypotension ou un état de choc, (dus soit à une hypovolémie par pertes
Troubles hydroélectrolytiques ou vasodilatation pure, soit à une défaillance cardiaque liée à l'action
cardio dépressive myocardique du toxique)
circulatoires - des troubles du rythme varié : bradycardies ou tachycardies
- des arrêts cardiaques, souvent par dissociation électromécanique.
Troubles - vomissements.
digestifs - Les lésions caustiques
- diarrhées
Atteintes - nécrose ou stéatose hépatique,
hépatiques - cholestase,
- hépatites immunoallergiques, hépatite cytolytique
Atteintes - insuffisances rénales, soit fonctionnelles secondaires à une hypovolémie, une
rénales déshydratation, soit organiques secondaires à des états de choc, des hémolyses
intravasculaires, des rhabdomyolyses.
Troubles de la - L'hypothermie (phénotiazine)
termo – - L'hyperthermie est observée au cours des intoxications par les salicylés (chez
régulation l'enfant), les anticholinergiques, la cocaïne, les amphétamines et l'ecstasy
- une sécheresse cutanée oriente vers des produits anticholinergiques,
Atteintes - une pâleur, cyanose, sueurs font penser à des produits adrénergiques.
cutanéo- - des phlyctènes et/ou érythème
muqueuse - brûlures chimiques.
- Les traces de ponction veineuse ou veinite font suspecter une toxicomanie IV.
 Indices diagnostiques simples
- Coloration cutanéomuqueuse (cyanose ardoisée au cours des méthémoglobinémies)
- Odeur particulière de l'haleine (alcools, les solvants (éther), l'acétone)
- Coloration des urines (coloration brun-noir peut être due à la présence d'hémoglobine (hémolyse
intravasculaire) ou de myoglobine (rhabdomyolyse).
3. Investigations para-clinique
 Examens biologique
- Urée –créat : IRF ou IRO
- Glycémie : hypoglycémie (insuline, ADO, glycol)
- Hémostase et coagulation : AVK, venin de serpent
- Méthémoglobinémie : Cyanose gris ardoisé : nitrites, chlorates, sulfures
- Ionogramme sanguin :
•Hypokaliémie : chloroquine, théophylline, diurétiques
•Hyperkaliémie : digitaliques, diurétiques hyperkaliémiants
•Natrémie : état d’hydratation
 Calcémie : hypercalcémie : vit A et D, sels calcium
 Hypocalcémie : acides fluorhydriques
- Gazométrie : acidose métabolique
- Lactatémie :
•AM + TA élevé + Lactatémie Normal : méthanol, éthylène glycol
•AM +TA élevé + Lactatémie élevé : -salicylés, cyanure
- Transaminases
- Osmolarité osmolalité calculée (mmol/L) = 1,86 Na + urée + glucose/0,93 (NA, glu, urée en mmol/L).

127
  Autres examens
 ECG : systématique au décours d’une intoxication médicamenteuse à la recherche :
o d’un effet stabilisateur de membrane (antiarythmiques de classe I, antidépresseurs tricycliques,
bêtabloquants, chloroquine)
o d’un trouble de conduction et de repolarisation, d’un trouble du rythme
Syndrome stabilisateur de membrane :
– Effet chronotrope, inotrope et dromotrope négatif
– Agitation, confusion, convulsions, détresse respiratoire aiguë, hypokaliémie, acidose
métabolique
– Aspect ECG : aplatissement de l’onde T, allongement QT, élargissement QRS, ondes P
allongées, élargissement du QRS, arythmies ventriculaires
 ASP : métaux lourds(Arsénic), trichloréthylène, permanganate de K+, tétrachlorure de carbone
 Radio du thorax : n’est pas systématique
 Scanner cérébral/EEG : éliminer une cause cérébrale
 Endoscopie digestive indiquée en cas d'ingestion de produits caustiques ou corrosifs afin d'établir
l'importance des lésions et de définir la stratégie thérapeutique.
4. Analyse toxicologique
 En pratique, le clinicien peut être confronté à quatre situations :
1. L'intoxication est certaine, le (ou les) toxique(s) est (sont) connu(s) d'après les données
anamnestiques et la symptomatologie est concordante avec le (ou les) toxique(s) incriminé(s) et
les doses  Dans ce cas, l'analyse toxicologique n'est pas indispensable.
- En revanche, elle est nécessaire dans les cas où elle a des implications thérapeutiques
(paracétamol), pronostiques ou médicolégales.
2. L'intoxication est certaine, le (ou les) toxique(s) est (sont) connu(s) mais la symptomatologie ne
concorde pas avec les toxiques ou la dose présumée. Dans ce cas, l'analyse toxicologique permet
soit de déceler un ou d'autres toxiques associés, soit de rechercher, en cas de screening normal,
une cause non toxique à l'origine de la symptomatologie ou de certains symptômes.
3. L'intoxication est certaine d'après le contexte, mais les toxiques ne sont pas connus  dans ce cas
le diagnostic sera essentiellement orienté par les toxidromes et les investigations
complémentaires, ce qui permettra de cibler l'analyse toxicologique vers certaines classes de
produits.
4. La symptomatologie (coma, syndromes toxiques) évoque une possible étiologie toxique malgré
l'absence de contexte évocateur  Dans ce cas, seule l'analyse toxicologique (mise à part
l'anamnèse à la sortie du coma) est susceptible de confirmer l'intoxication et d'en préciser la
nature exacte
Il existe plusieurs facteurs de gravité :
Facteurs de o Le produit : la gravité de l’intoxication est directement liée à la nature, la dose, la voie
gravités d’administration et la durée d’exposition au toxique.
o Le patient intoxiqué : la gravité dépend de l’âge et de la présence ou non, de tares sous-jacentes.
o Le type d’intoxication : l'intoxication aiguë à dose massive est plus grave que l'intoxication chronique
à faibledose.
o La clinique : La présence d’une défaillance vitale dès l’admission est un signepéjoratif.

Evolution L’intoxication aigue évolue en quatre étapes :

Délai de l’intoxication : Qui est le temps écoulé depuis le début de l’intoxication, il est important à
préciser car il conditionne la prise en charge thérapeutique.
Phase précoce de résorption et de diffusion : Pendant laquelle les symptômes peuvent être encore
absents d’où l’intérêt d’une surveillance rapprochée
A la phase d’état : La symptomatologie est complète.
Phase de régression : C’est la phase de guérison complète ou avec séquelles.

128
 Elle a lieu dans un service d’urgence, de soins intensifs ou de réanimation, selon la gravité de la
Prise en situation.
charge 1. Traitement symptomatique
En cas de présence de signes de gravite initiaux, la prise en charge se fait en réanimation :
- Oxygénothérapie voire intubation orotrachéale et ventilation assistée devant des troubles de
conscience ou de détresse respiratoire sévère
- Aérosols en cas de bronchospasme
- Trouble de conduction : bicarbonate de sodium molaire, …
- Traitement du collapsus (remplissage, catécholamines) si trouble hémodynamique
Anticonvulsivants en cas de convulsions
2. Décontamination
 Indications :
- en cas d’ingestion récente (< 2H) d’une quantité de substance toxique capable d’engager le pc vital
 Contres indications :
- ingestion de caustiques
- produits moussants ou hydrocarbures pétroliers
- toxiques convulsivants
- patient inconscient comateux non intubé
- défaillance hémodynamique ou respiratoire
- vomissement
A) lavage digestive
 Patient en décubitus latéral gauche, introduction par un tube orogastrique
Lavage gastrique de calibre suffisant (36-40 Fr adulte, 22-28 Fr enfant), de 250 à 500 ml
(15ml/kg chez l’enfant) d’eau salée à 4g/l, récupérée par siphonage.
 La manœuvre étant répétée jusqu’à obtention d’un liquide de retour clair
généralement jusqu’à 10 l chez l’adulte (100ml/kg chez l’enfant).
charbon activé  Intérêt : diminution de la résorption du toxique
par voie orale en  Indications : ingestion d’une dose potentiellement toxique
dose unique  recommandé pour toute les intoxications sauf : Alcool, hydrocarbure,
potassium, acides carbamates, organophosphorés
 Posologie : 30 –50 g (adulte)/ 0.5 –1g /kg (enfant) DOSE UNIQUE
•à répéter toute 4 –6 Heng cas d’ingestion massive d’un produit toxique à
libération prolongée : carbamazépines, quinine, théophylline, phénobarbital.
digitaliques.
B) Décontamination cutanée et oculaire
- En cas d'exposition cutanée (aspersion, projection, badigeonnage) à des produits susceptibles
d'induire des lésions cutanées (acides, alcalins, corrosifs, phénols, solvants, décapants) ou d'être
absorbés et ainsi entraîner des intoxications systémiques (solvants, alcools, nitriles, insecticides,
acide fluorhydrique)
- La décontamination comporte le retrait de tous les vêtements et effets et des bijoux puis le rinçage
abondant et prolongé avec de grandes quantités d'eau
3. Traitement épurateur
Diurèse osmotique • But : PH urinaire > 7.5
alcaline • Mécanisme : diminution de la réabsorption au niveau tubulaire rénale des
acides faibles
• Indications : salicylés, phénobarbital
• Technique : 6-8l /24H
500 cc SB 14‰
500 cc SG10%
500 cc mannitol 10%
• Risques : hypo k+, hypo CA++
• Contres indications : OAP, œdème cérébral
Epuration Extra- Indications : barbituriques, lithium, salicylés, méthanol, éthylène glycol
rénale , Paraquat, metformine

129
4. Traitement antidote

130
Tableau 1 Syndromes toxiques concernant une atteinte du système nerveux autonome.

Syndrome Mécanisme Symptômes et Causes Traitement

signes
- Hyperstimulation des - Sueurs, - Acétylcholine, Atropine
Cholinergique récepteurs - Hypersécrétions - Pilocarpine,
Muscarinique cholinergiques muqueuses - Champignons
- ↑ production (larmoiement, (Clitocybes),
d'acétylcholine ou, bronchorrhée, - insecticides
- ↓ de sa dégradation diarrhées), Vmst organophosphorés ou
- Bradycardie, à structure carbamate
- Myosis,
Cholinergique - Tachycardie, HTA, - Nicotine, Pralidoxime (?)
Nicotinique - fasciculations - Insecticides
musculaires, paralysies organophosphorés
- Blocage des récepteurs - Sécheresse cutanéo- - Atropine, - Physostigmine (?)
Anticholinergique cholinergiques. muqueuse, soif, - Belladone et dérivés, Sédatifs :
(atropinique) - Hyperthermie, - Champignons (amanite - benzodiazepine,
- Mydriase, tuemouche et - butyrophénone
- Tachycardie, panthère),
- Rétention urinaire, - Antidépresseurs
- Délire, hallucinations, tricycliques,
- Hyperventilation, - Antihistaminiques,
- Agitation - Antiparkinsoniens
- Hyperstimulation des - Agitation, convulsions, - Caféine, - β-bloquants (?)
Sympathomi- récepteurs α et β- - HTA (ou hypotension), - Xanthines, sauf cocaïne (où
métique adrénergiques. tachycardie, - Théophylline, seul le labétolol
(adrénergique) - Hyperglycémie, - Amphétamines, est possible)
- Hypokaliémie, - Cocaïne, LSD,
- Leucocytose, - phencyclidine
- Hyperlactatémie
- Palpitation, dlr thoraci
- Tremblement
Effet agoniste sur les - coma calme hypoT - Héroïne, Naloxone
Narcotique récepteurs - Hypoventilation, - Morphine,
(Opiacés) Opiacés - Bradypnée FR <12 min - Codéine,
- Hypotension, bradycardie - propoxyphène,
- myosis - pentazocine
- tramadol
Hyperstimulation - Insomnie, - Sevrage : alcool, - Réintroduction
Sevrage Adrénergique - Hallucinations, benzodiazépines, du toxique ou
- Agitation -(convulsions), opiacés d'un substitutif.
- Diarrhées, - Sédation
- Mydriase,
- Sueurs,
- Chair de poule,
- Tachycardie,
- crampes
- ↑ de l'activité - Hyperthermie, - Antidépresseurs - Antagonistes de
Sérotoninergique sérotoninergique - dysautonomie, inhibiteurs de la la sérotonine,
cérébrale, - Tachycardie, recapture de la - Cyproheptadine
- hyperactivité des 5- - Sueurs sérotonine, - Dantrolène (?)
HT1A récepteurs - Troubles de la - 3-4- méthylène
conscience, dioxyméthamphét
- Hypertonie, amine (MDMA),
hyperréflexie,myoclonies, - Autres agonistes de la
- Syndrome pyramidal recapture de la
- ↑CPK, CIVD, sérotonine
- insuffisance rénale

131
 - Antagonisme des - Hyperthermie, - Neuroleptiques - Antagonistes de
Malin aux récepteurs - dysautonomie, pipérazinés la dopamine,
Neuroleptiques dopaminergiques, - Tachycardie, - Aldol - dantrolène,
- déplétion aiguë en - Troubles de la - bromocriptine
dopamine. conscience,
- Hypertonie,
- ↑CPK,
- Hyperleucocytose
Syndrome de - Coma calme hypoT - Benzodiazépine
Myorelaxation - Hyporréflexique - Alcool
- Hypotension - Barbituriques
- Détresse respiratoire - Méprobamate

132
 INTOXICATION AU CO
- Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz naturel présent physiologiquement dans l'organisme et dans
Introduction l'atmosphère. Il a un rôle physiologique pour l'être humain à très faible concentration mais devient
toxique, potentiellement mortel, à plus forte concentration. Il est inodore, invisible, insipide volatile, très
diffusible et non irritant
- Le CO inhalé passe dans le sang au niveau des poumons et se fixe sur l’hémoglobine réduisant la
Physio- saturation de l'Hb en O2 et donc le transport de l’O2 vers les tissus
pathologie - le CO se lie à la myoglobine des muscles, notamment au niveau du cœur, et à la cytochrome-c oxydase,
bloquant la chaîne respiratoire des mitochondries et par conséquent la respiration cellulaire 
développement d’un métabolisme anaérobie (sans oxygène) et production d’acide lactique.
- La concentration de carboxyhémoglobine dépend :
• de la concentration de CO dans l’air
• de la durée de l’exposition
• de la fréquence respiratoire de la personne exposée
• de son métabolisme
• de son état de santé initial ;
• de la quantité de carboxyhémoglobine initialement présente avant l’inhalation d’air contaminé
- (Le monoxyde de carbone a 230 fois plus d’affinité pour l’hémoglobine que n’en a l’oxygène et 40
fois plus d’affinités pour la myoglobine)
- La formation de carboxyhémoglobine est un processus réversible. En raison de la force de la liaison
du monoxyde de carbone à la molécule d’hémoglobine
- la demi-vie d’élimination de l’HbCO (T½, temps nécessaire pour diminuer de moitié le taux de CO
dans le sang) est :
• 320 minutes en air ambiant
• 90 minutes en FiO2 100%
• 23 minutes dans un caisson hyperbare
- En cas de grossesse, la T½ d’élimination du CO chez le fœtus est à peu près cinq fois plus longue
que la T½ chez la mère
1. Critères CLINQIUE
Les critères - Les signes cliniques d’une intoxication au CO sont peu spécifiques
de Signes initiaux Signes de gravité Facteurs aggravants
diagnostic • Céphalées • Coma hypertonique • Intoxication alcoolique ou
• Nausées • Trismus médicamenteuse
• Vomissements • Convulsions • Lésions traumatiques
• Vertiges • Hyperthermie • Intoxication aux fumées
• Faiblesse musculaire • Sueurs et coloration «cochenille» d’incendie
• Troubles du des téguments • Tares associées
comportement (rare et grave) (cardiopulmonaire++)
• Troubles visuels • Hypertension artérielle • Tabagisme
• Hyper réflexivité • Troubles musculaires :
tendineuse rhabdomyolyse puis
insuffisance rénale aiguë
• Détresse respiratoire
• Tachycardie,troubles du rythme
• troubles diffus de la repolarisation
• infarctus du myocarde
 Stades de gravité de l’intoxication au CO
Gravités Symptômes
0 Pas de symptômes
1 Inconfort, fatigue, céphalées
2 Nausées, vomissements, vertiges, malaise
3 Perte de connaissance, faiblesse musculaire, palpitations, tachycardie
4 Convulsions, coma, déficit localisé, OAP, angor, infarctus, choc, acidosemétabolique
- Chez la femme enceinte, le risque fœtal doit faire envisager un enregistrement du rythme cardiaque
fœtal et une échographie
2. Critères MÉTROLOGIQUE
- Mesure du CO atmosphérique sur le lieu de l’intoxication par les services de secours ≥ à 10 ppm.
3. Critères BIOLOGIQUE
- Dans la mesure où le prélèvement est souvent réalisé à distance de l’intoxication, il n’y a pas de
parallélisme entrela valeur mesurée et l’intensité du tableau clinique, Pour cette raison, la
carboxyhémoglobine ne possède pas de valeur diagnostique à elle seule.
- Elle intervient simplement comme outil d’aide au diagnostic :
o supérieure aux seuils ci-dessous, elle affirme l’intoxication,
o inférieure, aucune conclusion n’est possible.

133
 - Le dosage de la (HbCO) se pratique sur sang veineux (tube hépariné).
- Interprétation des résultats en faveur d’une intoxication :
En présence de signes cliniques En absences de signes clinque
• HbCO > à 6% chez un fumeur • HbCO > à 10 % chez un fumeur
• HbCO > à 3% chez un non-fumeur • HbCO > à 6 % chez un non-fumeur
4. Critères TECHNOLOGIQUE
 Appareils ménagers à combustion défectueux
Chaudière gaz, fioul, charbon, chauffe-eau ou chauffe-bains au gaz, cuisinière gaz ou charbon,
convecteur fioul ou charbon.
 Anomalies de l’installation ou de l’entretien
Aération ou évacuation des gaz brûlés non conformes, défaut d’étanchéité ou obstruction des conduits.
 Causes météorologiques
Le redoux des températures associé à une humidité importante et un vent faible réduisent le tirage des
conduits d’évacuation des gaz brûlés,
 Usage d’appareil dangereux
Brasero, poêle à pétrole ou au gaz non raccordé (appareil de chauffage d’appoint mobile), groupe
électrogène utilisé dans un lieu clos

- l'éviction de l'exposition à la source de CO

PRISE EN  Oxygénothérapie en FiO2 100%
CHARGE - L’oxygénothérapie au masque à haute concentration est débutée, sans attendre les résultats
biologiques, en continu, pendant au moins 12 heures et à un débit élevé (FiO2 sup 90%).
 Oxygénothérapie hyperbare
- Perte de connaissance même brève
- Troubles de la conscience
- Convulsions
- Signes neurologiques (signes d’irritation pyramidale, réflexes ostéotendineux vifs, Babinski...)
- Toute grossesse, quelle que soit la gravité initiale
- Pathologie cardio-pulmonaire préexistante et / ou modification de l’ECG (troubles de la
repolarisation, conduction)
- Le patient est un enfant
 Mesures associés
- Le traitement d'éventuelles défaillances d'organes est symptomatique et non spécifique
- Les formes avec modifications ECG, a priori réversibles en moins de 24h sous O2, doivent être
surveillées
- Les femmes enceintes doivent bénéficier d'une consultation obstétricale.
- Un signalement est obligatoire auprès de l'agence régionale de santé
 Surveillance
- Fonction cardio circulatoire FC, PaO2, ECG, état circulatoire périphérique, dosage troponine au
moindre doute.
- Fonction respiratoire Auscultation. Radiographie de Thorax si nécessaire.
- Fonction rénale : diurèse
- Etat de conscience
- Signes neurologiques
 Phase aigue
EVOULTION - Dans la majorité des cas, retour à l’état antérieur en moins de 48 heures. Hospitalisation
prolongée en fonction de l’importance des manifestations cliniques.
- Décès de la victime possible.
 Phase chronique
Syndrome post intervallaire : des troubles neurologiques peuvent apparaître immédiatement après
l’intoxication ou après un intervalle libre variant de quelques jours à 3 ou 4 semaines :
• Céphalées
• Vertiges
• Sensation de faiblesse musculaire
• Hyper-réflectivité tendineuse
• Troubles visuels
• Troubles auditifs
• Manifestations psychiatriques
Et laisser des séquelles définitives...
• Syndrome parkinsonien
• Surdité de perception
• Polynévrites
• Troubles du comportement
• Troubles cardiaques

134
 Noyade
« La noyade est une insuffisance respiratoire résultant de la submersion
Généralités Définition (totalité du corps dans l’eau) ou de l’immersion (face de la victime) en
milieu liquide ». OMS 2014
– La noyade = asphyxie aiguë par inondation broncho-alvéolaire
Physio-  Le phénomène de base de la noyade est l’interruption de la respiration qui peut être due :
pathologie − L’irruption d’eau dans les voies aériennes (85 %).
− Un spasme réflexe du larynx, empêchant le passage de l’air dans les poumons.
 Les échanges gazeux entre l’air et le sang (l’hématose) ne peuvent plus s’effectuer. Cela
provoque une asphyxie grave et durable avec hypoxie, hypercapnie et acidose.

Inhalation première gouttes d’eau

Qlq Minutes

Spasme laryngé et fermeture de la glotte

apnée-reflexe
Qlq Minutes

Déglutition importante d’eau dans

l’estomac

Persistance de spasme(rare) Ouverture de la glotte

Inhalation de l’eau dans

Noyade poumons secs 15 % les poumons 85 %

Hypoxie/ Anoxie
 On distingue 2 types de noyade
Noyade primitive accidentelle Noyade secondaire
Définition noyade en pleine conscience avec La syncope est le premier élément
syncope secondaire, Lutte intense responsable de la noyade.
Etiologie - Dans les baignoires - Epilepsie
- Accident de circulation - La tétanie
- Tentative de suicide - L’hypoglycémie
- Naufrages - Syncope
- Jeux d’eau - Accident allergique
- IDM, AVC
 Au cours d’une noyade primaire, on distingue 5 phases :
 Phase 1 : L'apnée obstructive réflexe (pour protéger le poumon d'une inondation
massive)=laryngospasme : fermeture réflexe de la glotte (2mn).
 Phase 2 : suite à l’hypoxie et à la panique la victime avale de l’eau dans l’estomac.
 Phase 3 : l’hypoxie et l’hypercapnie entraînent soit :
o dans 85% cas : ouverture de la glotte et une inondation broncho-alvéolaire avec : une
hypertension artérielle, une tachycardie et de la perte de connaissance.
o dans 15% cas : persistance du laryngospasme : noyade «sèche».
 Phase 4 : une phase d'arrêt respiratoire qui va entraîner l'anoxie, la cyanose (noyés bleus), et
une diminution de l'activité cardiaque progressive
 Phase 5 : l'arrêt cardiaque
 Dans le cas de la noyade secondaire
- la syncope est le plus souvent à l'origine de l'accident et l'inondation trachéo bronchique est alors
limitée. C'est le noyé "blanc".
-

135
  Selon la nature de l’eau

 Conséquences
La présence d'eau va entraîner des troubles importants de ventilation :
Atteinte * Le poumon va devenir plus "rigide".
pulmonaire * La disparition du surfactant entraîne une fermeture des alvéoles.
* Le noyé va donc être difficile à ventiler.
* De plus l'œdème gêne le passage de l'oxygène de l'alvéole vers le capillaire,
l’hypoxie sera constante
Atteinte - Troubles ECG (conduction, repolarisation)
cardiaque - Nécrose myocardique
Atteinte - Œdème cérébral vasogénique par perte de l’autorégulation cérébrale.
neurologique - HIC
Signes respiratoires – Œdème pulmonaire lésionnel et de surcharge.
Clinique – Atélectasie et surinfection
Signes cardiaques − Collapsus, trouble du rythme (bradycardie, FA), ACR
Signes neurologiques − Obnubilation voire coma.
Signes digestifs − vomissements par distension gastrique.
Hypothermie − A plutôt un effet protecteur cérébral.
Troubles – Acidose respiratoire.
métaboliques – Acidose métabolique.
Troubles – Hémolyse
hématologiques – Troubles de la coagulation
Insuffisance rénale − Causée par la nécrose tubulaire aigue
Troubles hydro– − Hyper natrémie, hyper Mg, hyper Ca  Eau de mer
électrolytiques − Hyponatrémie  Eau douce
• Les 3 éléments à évaluer :
Classifications – L’état de conscience.
– L’activité respiratoire.
– L’efficacité cardio-circulatoire.
• Les 4 stades :
– Stade 1 : Aqua-Stress. (Présence d'eau dans l'estomac, Pas d’inhalation)
– Stade 2 : Petit Hypoxique. (Présence d'eau dans l'estomac avec légère inhalation)
– Stade 3 : Grand Hypoxique. (Présence d'une grande quantité d'eau dans l'estomac avec inhalation.)
– Stade 4 : Grand Anoxique (Présence d'une grande quantité d'eau dans l'estomac avec un nombre
élevé d'alvéoles lésées.)
–

136
 État de conscience État respiratoire État cardio-circulatoire
Stade 1 Normale Normale, hyper ventilation Normale, tachycardie
Stade 2 Normale +/- agitation Perturbé : encombrement, Satisfaisante, tachycardie
polypnée cyanose modérée
Toux
Stade 3 Altérée, agitation, Perturbé : encombrement, +/-conservée
obnubilation, coma bradypnée, pause, parfois hypotension.
réactif cyanose ++++
Stade 4 Coma+/-mydriase, Arrêt respiratoire Absence de pouls
convulsions…. État de Gasps
Mort Apparente.
 Principes généraux
Prise en - LVAS et RCP : Désobstruction
charge - PAS DE HEIMLICH,
- bouche à bouche ou bouche à nez Si ventilation manoeuvre de Sellick pour éviter les risques
d’inhalation.
- Oxygénothérapie
- immobilisation du rachis cervical
- MCE si besoin
- lutte contre l’hypothermie
- alerter ou faire alerter les secours et Réa quelle que soit la durée supposée d’immersion en
attendant l’équipe médicale.

Phase pré – hospitalière

Appeler l’aide protection civile 14 ou SAMU

Soustraire la victime du milieu aquatique en décubitus dorsal

Consciente Inconsciente

O₂ 15l/mn Pouls -- Pouls +

Déshabiller, sécher
et réchauffer.
Apport en O₂ Apport en O₂
Bouche – bouche Bouche-bouche
Bouche – Nez MCE bouche-Nez
Transfert à
30/2, 100MCE/mn Déshabiller,
l’hôpital
Déshabiller, sécher,
réchauffer, sécher réchauffer

VVP, IOT(SG), Défibrillation PLS

Max 3 si T°<32

137
 En milieu hospitalier

- Rassurer,réchauffer,sécher le patient, retirer les vêtements mouillés

- prise de la température
Stade 1 - réchauffer avec couverture de survie
- transport médicalisé
- HOSPITALISER
- RISQUES :OAP Secondaire si sous évaluation .Hypothermie.
- Rassurer,réchauffer
Stade 2 - 02 inhalation 15l/mn
- MEDICALISATION : Voie veineuse; Sonde gastrique; Monitoring
- libération des VAS
- oxygénothérapie à15 l/min au masque à haute concentration
- pose de 2 voies veineuses
Stade 3 - IOT avec sédation éventuelle ventilation mécanique
- minsonde naso-gastrique pour vidange gastrique
- diurétiques si oedème avéré
- catécholamines si état de choc
- orientation vers réanimation
- 02 insufflation 15 l
Stade 4 - MCEMEDICALISATION : Voie veineuse; Intubation-Ventilation assistée; Réa
circulatoire; Sonde gastrique; Monitoring;
 Traitement associé
 Les antibiotiques ne sont pas systématiques :
− Indication :
• Noyade dans l’eau contaminée
• Inhalation évidente / Risque élevé d’inhalation
• Stigmate d’infection évidente (fièvre, Hyperleucocytose, Foyer Radiologique…)
- Durée de la submersion >5 min.
Facteur - Durée avant le Basic Life Support >10 min.
Pronostic - Durée de la réanimation >25 min.
- Score de Glasgow <5 (état comateux).
- Apnée persistante ou nécessité de réanimation lors de l’admission aux urgences.
- PH artériel <7,1 lors de l’admission aux urgences.

138
 Pendaison
- Pendaison: Acte au cours duquel le cou est enserré dans un lien, attaché à un point fixe et le
Introduction poids du corps exerce une traction plus ou moins violente sur le lien de haut en bas.
- On distingue deux types de pendaison :
o pendaison incomplète où les pieds touchent le sol ou un appui
o pendaison complète où la suspension du corps est totale.
- Un élément va être déterminant dans le mécanisme, c’est la position du nœud ; il peut être
antérieur, latéral ou postérieur et va ainsi déterminer l’intensité de la compression des axes
carotidiens, jugulaires et de la trachée
- Strangulation : application d’une force perpendiculaire à l’axe du cou avec compression des VAS
et compression vasculaire (pas d’effet de la gravité)
- Suffocation : absence d’entrée d’air dans les poumons de manière brutale : occlusion nez-
bouche, compression thorax (incarcération, avalanche, déblaiement,…)

- Chez l’adulte
Epidémio o 95 % sont volontaires
o Pendaison 1°mode de suicide chez les 15-24 ans
- Chez l’enfant
o strangulation le plus souvent accidentelle

 Plusieurs mécanismes sont associés :

Physio-  Écrasement des cartilages au niveau du larynx et de la trachée entraînant une suffocation
pathologie mécanique précoce majorée par un œdème laryngé possible
 Compression d’un ou des deux axes carotidiens (selon la position du nœud) d’emblée complète
ou progressive
 Stase sanguine par compression des veines jugulaires.
 Lésions nerveuses, périphériques ou cérébrales
 Lésions osseuses des vertèbres cervicales.
Tous ces mécanismes peuvent avoir pour conséquences :
– Asphyxie. – syndrome neurologique
– Ischémie cérébrale. 3 syndromes  - syndrome neuro-végétatif
– Congestion veineuse. – syndrome respiratoire
– Lésions médullaires.
Ce qui aboutit à plusieurs situations possibles :
– Mort immédiate par lésions osseuses et médullaires lorsque la chute est violente
– Arrêt cardiorespiratoire par stimulation des récepteurs de l’axe carotidien (hyperstimulation vagale)
– Asphyxie entraînant une hypoxie et hypercapnie donc un œdème cérébral.
– Arrêt circulatoire cérébral entraînant une anoxie cérébrale et une stase veineuse donc œdème
Cérébral
− Lésions laryngo-trachéales : Os hyoïde, cartilage thyroïde
− Lésions cervicales ostéo-cartilagineuses rares (pendaison judiciaires +++)
− Obstruction +/-complète des VAS : Base de la langue contre le palais et la face post du larynx
− Lésions nerveuses : Plexus brachial, pédicule jugulo-carotidien et nerf vague, récurent, phrénique
− Lésions cartilagineuses : Larynx, trachée

 La sévérité et rapidité des lésions sont en fonction :

 Du type de pendaison
o Complète : pied dans le vide
o Incomplète : pieds reposant sur le sol
 De la position du nœud
o postérieur : compression trachéale. une compression des 2 carotides responsable
o Antérieur : lésions rachidiennes. . d’ischémie cérébrale brutale «pendu blanc».

o Latéral : compression carotide  une préservation transitoire

de la circulation artérielle «pendu bleu ».
 la nature du lien
o la nature du lien qui peut influer sur la gravité des lésions : corde, lacet, fil de fer, cordon
électrique, cravate, foulard, ceinture, draps, pantalon etc.
 la hauteur de chute
Remarque !
Le Décès survient soit par compression bulbaire ou par élongation médullaire ou par réaction reflexe par
compression du glomus carotidien.

139
 La symptomatologie clinique en réponse à la strangulation comprend 3 phases successives :
Tableau Phase initiale Bourdonnement et sifflement d’oreille, céphalée, sensation lumineuse,
clinique (< 2 min) jambes lourde suivi rapidement d’une perte de connaissance.
Phase convulsive Marqué par la survenue de grimaces puis des mouvements tonico-cloniques
(Brève) généralisé attire l’attention de l’entourage par la perception d’un bruit de
tambourinage des pieds
Phase de mort Immobilité totale + apnée puis ACR (Arrêt Cardio Respiratoire)
apparente (12 min)

 Examen clinique
- Arrêt cardio-respiratoire anoxique
signes cardiaques - En cas de présence d’activité cardiaque
o Faciès vultueux
o Sillon cervical en semi-circonférence opposé au nœud
- Niveau neurologique de conscience variable
Syndrome - Réponse en décortication ou en décérébration
neurologiques - Agitation extrême
- Signes d’hypertonie pyramidale
- Myoclonies
- Convulsions
Syndrome - Œdème laryngé.
respiratoire - Œdème pulmonaire lésionnel
- Arythmie respiratoire, cardiaque et instabilité tensionnelle
Syndrome - Sueurs profuses
neuro-végétatif - Hyperthermie
- Encombrement
 Examens complémentaires
Biologie - Ionogramme sanguin, fonction rénale, hémostase.
- Dosage de toxique en fonction de la situation, alcoolémie.
- ECG.
Imagerie - TDM systématique si le score de Glasgow < 15 et en cas de suspicion
d'atteinte cervicale.
- Examen ORL.
- doppler vx du cou
Facteurs • Temps de pendaison : bon si inférieure à 5 min, constamment létale si > 30 min.
pronostiques • Arrêt cardiaque.
• Score de Glasgow
• Lésions cérébrales à la TDM
 En cas de rigidité cadavérique et de pendaison >30 min  pas de réanimation, éviter la perte
Conduite à d'indice pour une enquête.
tenir  Dans les autres cas :
- Le dégagement = dépendaison rapide mais prudente : couper/desserrer le lien ; attention à la chute
! : éviter tout nouveau traumatisme
- Allonger la victime au sol (plan dur)
- Réaliser les gestes d’urgence en rapport avec l’état de la victime (Réanimation…)
- Retirer et conserver le lien (intérêt médico-légale)
- Respecter l’axe du rachis cervical : immobilisation rachidienne par un collier
- Hospitalisation, admission en réanimation systématique (même pour les formes mineures)
- Voie veineuse périphérique
- si ACR  RCP
- si œdème laryngé  Corticoïdes
- si agitation ou convulsion  Benzodiazepam
- Remplissage + amines au besoin
- Lutte contre les troubles respiratoires : maintien Ventilation Assistée Contrôlée (VAC) + sédation
- surveillance +++
 Va dépendre de la durée de l’anoxie cérébrale et de l’importance des lésions
Evolution neurologiques ce qui le pronostic difficile à formuler.
 Le patient devra être hospitalisé en réanimation dans l’attente de l’amélioration de son anoxie
cérébrale et la de nombreux traitement sont proposé.
 Antiœdémateux cérébraux, oxygénothérapie hyperbare protecteurs cérébraux.
 Eviter le désordre électrolytique, les complications du décubitus et assurer une bonne
oxygénation cérébrale.

140
 Prise en charge du Polytraumatisé
- Le polytraumatisé est un patient atteint d’au moins 2 lésions traumatiques, dont au moins une met
Définition en jeu le pronostic vital.
Peu d’intérêt dans l’urgence car elle suppose que le
bilan lésionnel ait déjà été effectué.
- En pratique, on lui préfère la notion de traumatise grave, qui est celle d’un patient traumatisé
présentant au moins :
o une lésion menaçant le pronostic vital ou fonctionnel
o ou bien dont le mécanisme et/ou la violence du traumatisme laissent penser que de telles
lésions peuvent exister.
ELEMENTS INDIQUANT UNE CINETIQUE VIOLENTE
o Ejection d’un véhicule
o Autre passager décédé
o Victime projeté ou écrasé
o Appréciation globale (déformation du véhicule, vitesse estimée, absence de casque, absence de
ceinture de sécurité).
o Chute > 6 m
o Blast
A NE PAS CONFONDRE AVEC:
Poly fracturé : Victime qui présente plusieurs fractures sans atteinte d’une fonction vitale.
Poly blessé : Victime qui présente plusieurs localisations de blessures sans atteinte d’une fonction
vitale.
- 1ère cause de décès chez les sujets moins de 40 ans, et la 4e cause de décès tous âges confondus.
Epidémiologie - Près de 50 % des décès surviennent dans les premières minutes suivant l’accident
- La 1ère cause de décès chez le polytraumatisé est le choc hémorragique.
 Mécanisme lésionnel
Physio Direct Indirect
pathologie • agent tranchant : éclats projectile arme blanche  Accélération
• Agent contondant  Décélération
• Compression : écrasement par un véhicule  Effet de souffle : explosion
ou compression prolongée  Hyper flexion/extension
 Circonstances pouvant provoquer un poly traumatisme :
 accident de circulation +++
 AVP +++
 Accident de travail
 Défenestration
 Violence (CBV)
 Plongeon
 Chute
 Accident domestique
 Notion d’interférences lésionnelles
 Effet de sommation (association) Fx tibia +fx rate
 Effet de masque ou d’occultation (masquer) TC +T. abdomen
 Effet d’amplification (cercle vicieux) T. thoracique +T. cérébral
 Les différentes détresses vitales
Détresse Mécanismes

Circulatoire

141
 Respiratoire

Neurologique

Le polytraumatisme est à l’origine de phénomènes d’ischemie-reperfusion, d’activation de la coagulation

et du complément, de translocations bactériennes…, conduisant en quelques heures à un syndrome de
réponse inflammatoire systémique (SIRS), réalisant un tableau hémodynamique ≪ sepsis-like ≫, avec
vasodilatation périphérique et altération des fonctions cardiaques systolique et diastolique
 Conséquences du traumatisme
 Triades létale du choc hémorragique = Hypothermie + Acidose + Coagulopathie
Hypothermie Acidose
O Liée au froid, vêtements mouillés O Par accumulation de métabolites acides par hypo
O La durée d’extraction des patients perfusion tissulaire notamment l’acide lactique
O Zones cutanées découvertes O Diminution de l’excrétion rénale des ions H+
O Remplissage par solutés non réchauffés O Pertes excessives de bases
O Transfusion sanguine
O l’altération de la thermogenèse liée à la
Sédation et/ou au coma

O Ralentissement de l’activité enzymatique de la cascade de coagulation.

O Diminution de la synthèse des facteurs de coagulation
O Augmentation de la fibrinolyse
O Altération de la fonction plaquettaire

Coagulopthie (majoration du saignement)  Hypocalcémie

 Autres conséquences possible

- Crush syndrome (rhabdomyolyse)
 ETIOLOGIE :
Compression musculaire
L'écrasement et l'ischémie des muscles squelettiques.
 Conséquences :
hypovolémie (3ème secteur /sequestration liquidienne= myo-oedème)
 DIAGNOSTIC : biologique++++++ CPK, Myoglobinurie
- Embolie graisseuse
142
  Evaluation de la gravité des lésions
Prise en CRITÈRES DE VITTEL
charge pré- CRITÈRES DE GRAVITÉ POUR LE TRIAGE DES PATIENTS TRAUMATISÉS
hospitalière Cinq étapes Critères de gravité
d’évaluation
Variables - Score de Glasgow < 13.
physiologiques - Pression artérielle systolique < 90 mmHg.
- Saturation pulsée en O2 < 90 %.
- Ejection d’un véhicule.
Éléments de - Autre passager décède dans le même véhicule.
cinétique - Chute > 6 m.
- Victime projetée ou écrasée.
- Appréciation globale (déformation du véhicule, vitesse estimée,
absence de casque, absence de ceinture de sécurité).
- Blast.
- Traumatisme pénétrant de la tête, du cou, du thorax, de l’abdomen, du
Lésions bassin, du bras ou de la cuisse.
anatomiques - Volet thoracique.
- Brulure sévère, inhalation de fumées associée.
- Fracas du bassin.
- Suspicion d’atteinte médullaire.
- Amputation au niveau du poignet, de la cheville ou au-dessus.
- Ischémie aigue de membre.
Réanimation - Ventilation assistée.
Pré - Remplissage > 1 000 ml de colloïdes Catécholamines.
hospitalière - Pantalon antichoc gonflé.
- Age > 65 ans.
Terrain - Insuffisance cardiaque ou coronarienne.
- Insuffisance respiratoire.
- Grossesse (deuxième et troisième trimestres).
- Trouble de la crase sanguine.
 Ces critères sont utilisé pour
- Le tri des traumatisé en pré-hospitalier
- Identifier les traumatisés graves
- Prioriser la prise en charge
 La présence d’un seul critère suffit à caractériser la gravite du traumatisme, sauf pour le terrain
ou il s’agit d’une évaluation cas par cas.
 Ces paramètres permettent en particulier de qualifier le traumatisme de :
- ≪ grave ≫  (GCS < 13, PAS < 90 mmHg, SpO2 < 90 %),
- ≪gravité≫ (GCS = 3, PAS < 65 mmHg, SpO2 < 80 % ou imprenable)
Remarque : La gravite des lésions ne s’additionne pas mais se multiplie, en potentialisant leurs
conséquences respectives.
 Avant l’arrivée des secours médicalisé
1. Protéger
• Baliser dans les 2 sens de la circulation afin de protéger les blessés et favoriser l'arrivée des secours
2. Alerter
• Préciser au régulateur : lieu, type d'accident, heure, nombre et gravité des blessés et l'existence d'une
menace immédiate (incendie)
3. Secourir
• Mettre le blessé à l'abri d'un incendie ou d'une explosion (toute mobilisation se fera
en respectant l'axe tête-cou-tronc+++)
• Libération des VAS :
- Mise en position latérale de sécurité pour éviter l'inhalation en cas de troubles de la
conscience
• Ablation d'un corps étranger dans le pharynx (dentier+++)
• Débuter la réanimation devant un état de mort apparente avec arrêt cardio-
circulatoire : bouche à bouche après désobstruction pharyngée et massage
cardiaque externe
• Contrôle des hémorragies externes par compression
• Prévenir le refroidissement (couvrir le blessé)

143
 A l’arrivée des secours
- Evaluations des 3 fonctions vitale : cardio-circulatoire, respiratoire, neurologique +++
- Traitement des détresses circulatoires si nécessaire
Détresse Traitement
- 2 VVP
- Remplissage vasculaire par cristalloïdes (NaCl 0,9 %) en première intention, voire
Cardio colloïdes (gélatines hydroxyethylamidons) en cas de PAS < 90 mmHg.
circulatoire - Recours à un vasoconstricteur (noradrenaline) pour limiter le remplissage, ceci de
manière adaptée selon l’objectif hémodynamique : PAM ≥ 60 mmHg en cas de
traumatisme pénétrant, PAM ≥ 90 mmHg en cas de traumatisme crânien associe.
- Traitement des hémorragies extériorisées : garrot, pansement compressif
- Pantalon antichoc :
 INDICATION :
 choc hémorragique d’origine sous- diaphragmatique : traumatismes
abdominaux et pelviens par traumatisme contondant ou perforant (intra
péritonéal, sous péritonéal, rétro péritonéal)
 Fractures complexes du bassin
 CONTRE-INDICATIONS :
 Lésions sus-diaphragmatiques à maitriser avant gonflage (membres
supérieurs, jugulaires, cuir chevelu ...),
 OAP.
 Éviter chez le vieillard, le coronarien et l’insuffisant cardiaque.
- RCP si arrêt réflexe ou hypoxique
- Libération des VAS
- Oxygène au masque ou IOT si GSC<8 ou détresse respiratoire
Respiratoire Indication d’intubation en préhospitalier
• Insuffisance respiratoire aiguë :
- signes cliniques d’hypoxie ou hypercapnie
- anomalie de la mécanique respiratoire
- SaO2 < 90 % sous O2
• Etat de choc :
- signes cliniques d’hypoperfusion
- hypotension persistante malgré le remplissage
• Coma avec score de Glasgow < 8
• Anesthésie générale ou :
- nécessité d’une analgésie puissante
- nécessité d’une sédation profonde
- Ponction d’exsufflation d’un PNO suffoquant
- IOT si GSC < 8
- Prévention et Traitement des ACSOS
Neurologique Etiologie des ACSOS
- Hypotention artérielle (PAS < 90 mmHg) , HTA
- Hypoxémie (PaO2 < 60 mmHg)
- Hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg), hypocapnie (PaCO2 < 35 mmHg)
- Anémie (Hte < 30%)
- Hyperthermie (T > 38)
- Hyperglycémie > 12 mmol
Autres mesures
- Surveillance éléctrocardioscopique continue : PA, FC, FR, SpO2.
- Immobilisation en rectitude du rachis entier, par attelle cervicothoracique ou matelas a dépression,
ainsi qu’une immobilisation des membres traumatisés.
Tout blessé inconscient est suspecté d’avoir une lésion rachidienne jusqu’à preuve radiologique du
contraire
- Mise en place d’une sonde gastrique avec contre-indication de la voie nasale en cas de traumatisme
crânien ou maxillo-facial.
- Antibioprophylaxie par amoxicilline-acide clavulanique, hors allergie, en présence d’une fracture
ouverte ou d’un traumatisme pénétrant.

Quelle orientation ?

- la structure hospitalière apte à prendre en charge le patient, pas la plus proche

- Prévenir l’équipe hospitalière de l’arrivée de ce patient.
- Préparer le matériel nécessaire à une prise en charge rapide et adaptée du patient
- Prévenir les différents intervenants potentiellement sollicites (chirurgiens, radiologue, centre de
transfusion sanguine…).
- Interrogatoire de l'entourage, examen de la feuille de ramassage
COMPLETER - Examen physique : état abdominal, état cranio-facial et état de l'appareil
L'EXAM EN - locomoteur après avoir éliminé une urgence vitale cardio-circulatoire, respiratoire et
CLINIQUE neurologique
144
 Prise en - Vérification des gestes effectues en préhospitalier : intubation, paramètres
charge ventilatoires, voies veineuses, immobilisation du rachis, pansements …
hospitalière - Une évaluation immédiate du taux d’hémoglobine doit être effectuée (HémoCue©),
BILAN car le taux d’hémoglobine à l’admission est un reflet de la gravité du choc
BIOLOGIQUE hémorragique.
- Groupe ABO, Rhésus et RAI.
- NFS, plaquettes.
- Gaz du sang, lactates.
- TP, TCA, fibrinogène.
- Ionogramme sanguin, calcémie, TGO, TGP, LDH, CPK, troponine, amylase.
- Dosage éventuel de toxiques sanguins et alcoolémie.
• Le bilan paraclinique sera toujours réalisé chez un patient stabilisé
IMAGERIE (hémodynamique, respiratoire et conscience), calme (douleur, agitation), équipé
(réanimation) et surveillé (scope, présence médicale)
 Bilan d'imagerie
• Clichés de radiographie standard :
Patient - Rachis cervical F/P/ ¾ droit et gauche dégageant C7,
stable - C2 de face bouche ouverte
- rachis dorsolombaire F/P
- Thorax de face,
- bassin de face
- Les autres clichés sont prescrits en fonction de l'examen clinique :
• TDM cérébrale en cas de troubles de la conscience ou de déficit
Neurologique
 Echographie fast
• Et en fonction de l'examen clinique : TDM abdomino-pelvienne,
TDM thoracique, artériographie, fibroscopie
• Patient stabilisable : TDM corps entier (cérébrale, thoracique,
Patient abdomino-pelvienne, clichés numérisés du rachis)
instable • Patient non stabilisable : bilan lésionnel rapide, souvent
directement au bloc opératoire
- radiographie du thorax,
- échographie abdominale,
- radiographie du bassin
- Les patients traumatisés graves doivent être considères comme ayant un
Traitements Sédation et ≪ estomac plein ≫, avec risque d’inhalation du liquide gastrique nécessitant une
analgésie intubation trachéale après induction en séquence rapide (ISR)
- L’Etomidate et la kétamine sont les hypnotiques recommandes car ils présentent
de faibles effets dépresseurs hémodynamiques, ce qui est essentiel chez le patient
traumatise souvent en état de choc hémorragique.
 Objectif : Maintenir une PAM
Correction de  60 - 70 mmHg si Hémorragie non controlée (PAS 80-100mmhg)
la volémie  70 - 80 mmHg si Hémorragie controlée
 90 à 100mmHg si TCG (PAS 100-120mmhg)
 Remplissage : (Selon le Concept d’hypotension permissive)
 Cristalloïdes si <20% ou
 d’emblée colloïdes si pertes estimées à 30%
 SSH 7,5% si pertes >40%
 Catécholamines :
 NORADRENALINE à la dose 0,1- 5μ/kg/min (0,5 – 5mg/h) administrer
précocement en PSE En cas d’hypotension artérielle persistante malgré 7
1000 ml de remplissage
 L’adrénaline peut être indiquée d’emblée ou en deuxième intention en cas de
dysfonction cardiaque associée, de contusion ventriculaire droite ou
pulmonaire sévère.
 Transfusion sanguine :
 Transfusion de Culots globulaires si :
 HB <7 g / dl chez le sujet sans antécédents
 HB <10 g/dl si Coronarien ou TCG
 Transfusion de PFC (un ratio PFC / CGR a 1/1 ou 1/2) si association
hémorragie ou geste à risque hémorragique et anomalie profonde de l’hémostase
o TP<40% ou <70% si TCG
o TCA > 1,5 à 1, 8 / témoin
o Fibrinogène < 1g/L) :
 Transfusion de plaquettes si :
Plaquettes < 50 000 / L
Plaquettes < 100000 si TCG & hémorragie grave ou facteurs de risque hémorragique

145
  Traitement anti fibrinolytique : (acide tranexamique) est indiquée en présence
d’une authentique fibrinolyse
 Le principe de la chirurgie de ≪ damage control ≫ est de ne pas viser un
Chirurgie et rétablissement anatomique immédiat mais un rétablissement fonctionnel
concept de physiologique (hémodynamique) par une intervention la plus rapide possible
« damage (laparotomie écourtée) comportant des techniques rudimentaires mais efficaces
control » (packing), associées à une prise en charge incomplète des lésions mais ne
posant pas de problème immédiat d’hémostase.
 Les 4 règles du « damage control » sont les suivantes :
1. Priorité absolue à l’hémostase interventionnelle,
2. Réanimation pour corriger les altérations hémodynamiques et l’hémostase,
3. Objectif chirurgical limite dans un premier temps (laparotomie écourtée, mise en
traction orthopédique simple, utilisation de fixateurs externes) avec renoncement
au traitement chirurgical complet et idéal immédiat, puis reprise chirurgicale à
distance, une fois l’hémorragie et ses conséquences contrôlées,
4. Contre-indication à la phase initiale chez un patient instable de toute intervention
dont le but n’est pas l’hémostase.
 fracture ouverte et plaie souillée
ATB o Amoxicilline + acide clavulanique = Augmentin ® 2g puis 1g x2 /24h
prophylaxie o Gentamicine: 3 à 5mg/Kg/24h
chez le  traumatismes abdominaux, céphaliques
polytraumatisé o Amoxicilline + acide clavulanique = Augmentin ® 2g puis 1g x2 /24h
si Allergie aux ß lactamines : macrolide (Clindamycine : 600mg/24h)

146