Collection dirigée JUIN 2023

par Dr A. Charon et Dr N. Meton

LA
N G A L E *
M A R T I DN
f - E
ECNn

20 ITEMS
LES + TOMBABLES

RECUEIL DE FICHES DES ITEMS LES PLUS TOMBÉS AUX ECNI DE 2016 À 2022

EXTRAIT DES RÉFÉRENTIELS DE FICHES LA MARTINGALE

Livret exclusif
Gratuit
Téléchargeable
Imprimable

Contenu protégé par copyright

MOT DE L'AUTEUR

Si tu lis ces quelques lignes c’est que tu dois être dans ta dernière ligne droite avant tes
ECNnf/EDN.

Je t’ai compilé et fiché les 20 items les plus tombales et les plus tombés aux ECNi depuis
2016. Il est donc indispensable de les connaître sur le bout des doigts car une faute sur ces
item peut coûter cher.
Ils sont tous tombés plus de 20 fois ces dernières années et donc souvent plusieurs fois par
an.

Les items ont été hiérarchisés par leur récurrence aux ECNi et on commence donc par celui
le plus tombé, c'est-à-dire les infections broncho-pulmonaires communautaires de l'enfant
et de l'adulte.

J’espère de tout coeur de ce petit livret va vous faire gagner du temps sur les dernières
semaines et des places le jour J.

Anne
Le référentiel de fiches médicales La Martingale
pour l’EDN est accessible à tous en numérique
sur

Accès numérique via tout support : ordinateur, tablette et smartphone

Mises à jour continues au gré des nouveaux référentiels et recommandations
Adaptées à la nouvelle réforme
Notifications à chaque changement ou mise à jour d’item
Liens directs pour les recommandations, photothèque, vidéothèque ...
Bloc-notes personnalisé

La Martingale est GRATUITE pour tous les

étudiants inscrits à Conférence Hermès en :
- Présentiel
- Vidéoconférences Live
SOMMAIRE

154 (ex-151) Infections broncho-pulmonaires communautaires de l’adulte et de l’enfant

066 (ex-64) Trouble anxieux généralisé, panique, phobique, obsessionnel compulsif, état de
stress post-traumatique, trouble de l'adaptation, trouble de la personnalité

213 (ex-209) Anémie chez l’adulte et l’enfant

247 (ex-245) Diabète sucré de types 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte. Complications

226 (ex-224) Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire

155 (ex-152) Infections cutanéo-muqueuses et des phanères, bactériennes et mycosiques de

l’adulte et de l’enfant

150 (ex-147) Otites infectieuses de l’adulte et de l’enfant

224 (ex-221) Hypertension artérielle de l’adulte et de l'enfant

225 (ex-223) Artériopathie oblitérante de l’aorte, des artères viscérales et des membres
inférieurs. Anévrysmes

261 (ex-258) Néphropathie glomérulaire

209 (ex-205) Bronchopneumopathie chronique obstructive chez l’adulte

363 (ex-359) Fractures fréquentes de l’adulte et du sujet âgé

272 (ex-269) Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite

267 (ex-265) Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydro-électrolytiques

264 (ex-261) Insuffisance rénale chronique chez l’adulte et l’enfant

076 (ex-074) Addiction à l'alcool

SOMMAIRE

161 (ex-157) Infections urinaires de l’enfant et de l’adulte

081 (ex-127) Altération chronique de la vision : Cataracte et DMLA

211 (ex-207) Sarcoïdose

194 (ex-190) Lupus systémique (LS). Syndrome des anti-phospholipides

INFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES COMMUNAUTAIRES
Item 154 (ex-151) Atteinte des voies aériennes sous-glottiques (basses) 2017 à 2022

BRONCHITE AIGUE SUJET SAIN ADULTE

= Inflammation aiguë des bronches et bronchioles (voies de conduction), le plus souvent de nature infectieuse,
sans atteinte du parenchyme pulmonaire, notamment des alvéoles (surface d’échange)
Épidémiologie
10 millions de cas /an en France -
Hiver + Cause virale : 90% (rhinovirus, influenzae, para-influenzae, adénovirus, VRS, métapneumovirus humain…)
Diagnostic Traitement
- Caractère épidémique en période hivernale Ambulatoire et symptomatique : antipyrétique (paracétamol)
- Toux : sèche puis productive (peut durer jusqu’à 3 semaines) - Absence d’ATB chez l’adulte (sauf BPCO)
• Douloureuse : brûlure thoracique bilatérale et rétro-sternale
- Expectorations : muqueuses ou purulentes NB : Évolution spontanée favorable :
- +/- Signes généraux : fièvre et syndrome viral (céphalée, myalgie, • Disparition de la fièvre en 3 jours
malaise…) • Disparition des signes respiratoires en 10 jours
- Auscultation : râle bronchique ou normale
-

• Signe négatif : Absence de crépitant en foyer

³ 3 épisodes de
BRONCHIOLITE AIGUË DU NOURRISSON bronchiolite aiguë
2018 = Asthme du nourrisson
Épidémiologie
Nourrisson de 2 à 8 mois en période hivernale : 500 000 /an (30%) - Nourrissons âgés < 12 mois : > 50% < 6 mois et > 50% sont des garçons
Cause virale : VRS (60-70%), rhinovirus (20%), para-influenzae, influenzae (grippe), métapneumovirus, coronavirus, adénovirus…
Physiopathologie de l’infection par le VRS
- Contamination : Inter-humaine (sécrétion, mains ou matériel - Obstruction des voies aériennes : sifflement expiratoire =
souillé) wheezing
• Favorisée par la proximité • Endoluminale : bouchon muqueux
- Incubation : 2 à 8 jours • Murale : inflammation pariétale
- Multiplication virale débute dans les VAS - +/- Spasme bronchique par contraction des CML
• Localisation secondaire : cellules épithéliales des bronches - Élimination du virus : 3 à 7 jours, parfois 4 semaines
Clinique
Signes positifs Situations d’urgence
Définition (2019) : premier épisode de gêne respi. chez un nourrisson - Terrain :
de moins de 12 mois à toute période de l’année • Prématurité < 36 SA - Âge corrigé < 2 mois
à Débute par une rhinite suivie de signes respiratoires • Comorbidités :
- Fièvre inconstante, ne fait pas partie de la définition o Dysplasie bronchopulmonaire
- Toux o Ventilation néonatale prolongée
- ­ Fréquence respiratoire Diagnostic de bronchiolite o Cardiopathie congénitale avec shunt non opéré
- Signes de lutte respiratoire : aiguë = clinique o Déficit immunitaire
• Tirage intercostal o Pathologies avec un risque accru de toux inefficace et
• Balancement thoraco-abdominal fatigabilité musculaire
• Battement des ailes du nez • Enfant présentant une indication de traitement par
• Entonnoir xiphoïdien palivizumab
• Frein expiratoire - Clinique :
- Retentissement alimentaire : Baisse des prises, vomissement… • Aspect toxique : AEG - Fièvre élevée - Tachycardie
à Auscultation : (localisation) • Apnées, cyanoses, sueur (hypercapnie), malaise
- Sibilants et freinage expiratoire (dyspnée expiratoire) = Bronches • FR > 60 /min ou FR < 30/min (pour les nourrissons < 12 mois)
- Crépitants = Alvéoles • SatO2 < 92% en AA (repos ou prise de biberon)
- +/- Silence auscultatoire ou geignement expiratoire : forme sévère • Intensité des signes de luttes
Diagnostics différentiels • Silence auscultatoire ou geignement expiratoire
- Manifestation respiratoire antérieure : trachéo-bronchomalacie, • Difficultés alimentaires : prise < 50% du volume habituel,
mucoviscidose… troubles digestifs compromettant l’hydratation
- Stridor : pathologie obstructive congénitale : laryngomalacie, • Radio de thorax : Trouble de la ventilation - Atélectasie
trachéo-bronchomalacie, obstruction bronchique… - Environnement :
- Souffle cardiaque + Tachycardie +/- HMG-SMG et œdème : • Difficultés de condition de vie et ressources sanitaires locales
Insuffisance cardiaque – Myocardite - Tabac passif
- Mauvaise prise pondérale : pathologie chronique (cardiaque ou • Incapacité de surveillance, de compréhension et d’accès au
pulmonaire) soin
 Examens complémentaires

AUCUN EXAMEN COMPLÉMENTAIRE N’EST NECESSAIRE, SAUF DANS LES FORMES SEVERES

-
Indication :
•
Sévérité clinique - Suspicion de diagnostic différentiel
•
Symptômes > 5-7 jours
- Résultats :
• Distension thoracique :
RADIOGRAPHIE DE THORAX o Hyper-clarté des deux champs pulmonaires
DE FACE o Élargissement des EIC - Horizontalisation des côtes
o Abaissement des coupoles diaphragmatiques
o Cœur de « petit volume »
• Atélectasie
• Foyer de surinfection pulmonaire
VIROLOGIE RESPIRATOIRE - Recherche VRS dans les sécrétions rhinopharyngées (peu utilisé)
- NFS - CRP - Hémocultures : Fièvre mal tolérée - Âge < 3 mois
BIOLOGIE - GDS : Détresse respiratoire aiguë sévère avec épuisement respiratoire
- Ionogramme sanguin : Vomissement - Perte de poids > 5%
Prise en charge initiale en fonction du niveau de gravité
LÉGÈRE MODÉRÉE GRAVE
Présence de tous les critères ³ 1 critère (sans critère de gravité) ³ 1 critère de gravité
AEG NON NON OUI
Fréquence respiratoire < 60 /min 60-69 /min ³ 70 /min ou < 30 /min
Fréquence cardiaque 80 - 180 bpm 80 - 180 bpm FC < 80 bpm ou > 180 bpm
Muscles accessoires Léger Modéré Intense
SpO2 en AA SpO2 > 92% 90 % < SpO2 ≤ 92% SpO2 < 90% ou cyanose
Alimentation > 50% < 50% sur trois prise consécutives Réduction importante ou refus>
PRISE EN CHARGE
Hospitalisation NON systémique Hospitalisation systémique
Hospitalisation si : à Hospitalisation USI/réanimation si :
Retour à domicile - SpO2 < 92% - Apnées
Orientation Conseils de surveillance - Support nutritionnel nécessaire - Épuisement respiratoire :
- Âge < 2 mois • Capnie > 46-50mmHg ou pH < 7,34
- +/- Critères de vulnérabilité ou - Augmentation rapide des besoins en
d’environnement oxygènes
Examens paracliniques Aucun de manière systématique RT - SatO2 - NFS - Ionogramme sanguin
Oxygène Non Si SatO2 < 92% avec objectif > 90-92% Si SatO2 < 94% avec objectif > 90-94%
Nutrition Fractionnement Fractionnement, si difficulté, SNG > IV
Désobstruction Systématiquement pluriquotidienne (aspiration naso-pharyngées non recommandées)
Kinésithérapie
NON RECOMMANDÉE NON RECOMMANDÉE CONTRE-INDIQUÉE
respiratoire de
désencombrement
bronchique À discuter selon comorbidité (pathologie respiratoire chronique ou neuromusculaire)
- Pas d’indication : Bronchodilatateur - Adrénaline - Sérum salé hypertonique - ATB systématique
Médicaments
- Contre-indication : Sirop antitussif - Fluidifiant bronchique
ISOLEMENT RESPIRATOIRE de l’enfant malade permet d’éviter les cas secondaires - RÉÉVALUATION à 24-48h
L’éviction de la collectivité de l’enfant n’est pas obligatoire mais recommandée (Recommandations CSHPF, 2010)
- Désobstruction pharyngée : LAVAGE DES FOSSES NASALES AVEC SERUM PHYSIOLOGIQUE
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE - Hydratation (fluidifier les sécrétions)
- Apyrétique si fièvre élevée ou mal tolérée
à Ne sont pas recommandés en 1ère intention
- Nébulisation de b2-mimétique ou adrénaline : Diminution de l’intensité de la gêne respiratoire - Courte
MÉDICAMENTS durée d’action
- Antibiotique : Amoxicilline (1ère intention) ou Augmentin : Suspicion de surinfection bactérienne ou
OMA purulente
• Haemophilus influenzae non « B » - Pneumocoque - Moraxella catarrhalis
KINÉSITHÉRAPIE - Amélioration transitoire des symptômes si encombrement important
RESPIRATOIRE - Conditions : Absence de critère de sévérité - À jeun > 2h
Non systématique - Caractère productif et efficace de la toux
 Surveillance
Court terme Long terme
à Hospitalisation : - Évolution habituelle : guérison de 3 à 4 semaines
- Scope cardio-respiratoire : T°, FR, SatO2, conscience • Renouvellement d’une activité mucociliaire efficace
- Signe de lutte respiratoire, apnée, auscultation - Pronostic à long terme dépend de la fréquence des récidives
- Poids, hydratation, aptitude à la prise alimentaire - Facteurs de risque de récidives :
• Sexe masculin
à Ambulatoire : « consigne de surveillance dans le carnet de • Tabagisme maternel durant la grossesse
santé » • Tabagisme passif à domicile
- T°, état général, aptitude à la prise alimentaire • Fréquentation des collectivités
- Surveillance parentale de l’évolution symptomatique - Persistance à plus long terme de manifestations d’asthme
- Évaluation de la réponse aux mesures de kinésithérapie influencée par :
respiratoire • Terrain atopique : familial ou personnel
3ème DYSPNÉE SIFFLANTE = ASTHME DE L’ENFANT < 36 mois
Prévention
Mesures préventives Médicamenteuse
Objectif :
- Réduire l’incidence de la bronchiolite et différer l’âge d’un 1er
épisode
- Éviter la dissémination de cette affection PALIVIZUMAB = Anticorps monoclonal humanisé dirigé contre VRS
- Il n’existe pas de vaccin
Mesures : - Indication : Enfant à risque d’hospitalisation liée au VRS
- Éviction des facteurs favorisants • Enfants nés < 32 SA avec dysplasie broncho-pulmonaire
- Information sur le mode de contamination, éducation au DRP ü Si âge < 6 mois au début de la période épidémique
- Règles d’hygiène simple ü Si < 2 ans et ayant nécessité un traitement à visé respiratoire
- Décontamination /J des surfaces en collectivité • Enfants atteints d’une cardiopathie congénitale
hémodynamique significative.
Mesures en milieu hospitalier : à 1 injection en début de période épidémique
- « Plan bronchiolite » dans les services de pédiatrie + 1 injection /mois
- Port du masque + gants
- Lavage des mains aux SHA
- Sur-blouse lors des soins

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2020

Prise en charge du 1er épisode de bronchiolite aiguë chez le nourrisson < 12 mois
 PNEUMONIE AIGUË COMMUNAUTAIRE CHEZ L’ADULTE & ENFANT
Infection du parenchyme pulmonaire, d’acquisition communautaire
Épidémiologie
- PAC = 10% des infections respiratoires basses - Incidence = 500 000 cas /an en France
• 10% des PAC sont hospitalisées, ce qui correspond à 90% des dépenses de Santé Publique
1ère cause de décès par infection dans les pays occidentaux : 2 à 5% (40% en réanimation)
Cause majeure de mortalité chez les enfants < 5 ans dans les pays en voie de développement : 800 000 décès /an
Clinique Auscultation pulmonaire
- Signes fonctionnels respiratoires : - Syndrome de condensation alvéolaire
• Toux - Expectorations purulentes • Crépitants localisés en foyer
• Dyspnée • Diminution du murmure vésiculaire (idem épanchement pleural et PNO)
• Douleurs thoraciques si réaction pleurale • Souffle tubaire
• Enfant : Signes de lutte • AUGMENTATION DES VIBRATIONS VOCALES « 33 »
- Signes généraux : fièvre & asthénie • +/- Syndrome pleural : Absence de MV et matité à la percussion
Examens complémentaires Ambulatoire Hospitalisation conventionnelle Soins intensifs - Réanimation
Seul examen complémentaire systématique +/- TDM si doute ou complication
Radiographie de thorax de FACE
Hémocultures - + +
ECBC * - + + ou aspiration bronchique/trachéale si IOT
PCR multiplex * - +/- +
(Écouvillon naso-pharyngé) (Période épidémique : automne-hiver) (Période épidémique : automne-hiver)
Antigénurie pneumocoque (> 5 -
+/- +
ans)
- +/- (suspicion diagnostique, contexte
Antigénurie légionnelle * +
épidémique, terrain)
PCR simplex +/- (suspicion diagnostique, contexte
- +/-
bactéries atypiques * épidémique, terrain)
Liquide pleural +/- écho. thorax - Si épanchement Si épanchement
Biologie - Bilan rénal - BHC - Bilan de coagulation (TP, TCA, fibrinogène) NFS - CRP/PCT
- ECBC interprétable* si : PNN > 25 /champ + cellules épithéliales < 10 /champ
+ Prédominance d’un seul agent infectieux à l’examen direct et culture en flore MONOmorphe d’un pathogène ³
107 bactéries /mL
- PCR multiplex* : Influenzae (grippe), VRS, métapneumovirus humain, para-influenzae, adénovirus, SARS-CoV2… (Certaines PCR multiplex
influent sur les bactéries atypiques)
- PCR simplex pour bactérie atypique* : Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionnella pneumophila sur aspiration
bronchique/trachéale
- Antigénurie légionnelle * : Antigénuries pneumocoque et légionnelle ne sont pas décapitées par une ATB-thérapie préalable
• Détection des légionnelles du sérogroupe 1 (en cause dans 90-95% des cas) : positivité à + 2-3 jours des signes cliniques
• 2 tests négatifs à 72h d’intervalle excluent le diagnostic avec 90% de certitude, chez un immunocompétent.
• Élimination avec certitude du diagnostic : Absence d’ascension du taux d’Ac anti-légionnelle sur deux prélèvements à 15 jours
d’intervalle
• Positivité persistent 2 mois Nb : Seule la culture de la Legionella permet l’identification de la souche
Diagnostic de gravité et orientation du patient chez l’ADULTE
CRB 65 Conduite à tenir
- C : Confusion
NE RENTRE PAS EN
- R : Fréquence respiratoire ³ 30 /min 0 critères : Traitement ambulatoire possible
COMPTE LA TEMPÉRATURE
- B : PAS < 90 mmHg ou PAD ≤ 60 mmHg ³ 1 critère : Hospitalisation
ET LA FRÉQUENCE
- 65 ans : âge physiologique > âge civil
CARDIAQUE
 Critères devant faire envisager l’orientation en soins intensifs ou en réanimation
- Nécessité d’une ventilation assistée : défaillance
respiratoire, acidose respiratoire Conséquences - Vomissement
- FR > 30 /min systématiques de - Choc septique
- Cyanose ou SpO2 < 90% sous O2 (Hypoxie) la PAC - Oligurie
- Pouls > 120 bpm - Autres défaillances organiques sévères
Conséquences - T° < 35°C ou ³ 40°C
respiratoires de - Atteinte bilatérale ou multi-lobaire ou - Insuffisance rénale ou hépatique aiguë
la PAC progression radiographique de la - Acidose sévère
pneumopathie : ­ > 50% en 48h Anomalies - Thrombopénie < 100 000 /mm3
- Complications loco-R : empyème pleural, métaboliques ou - CIVD
excavation hématologiques - Leucopénie < 4 000 /mm3
- Pneumopathie d’inhalation ou obstacle trachéo- - Hyperlactatémie
bronchique suspecté
- Exposition pré-hospitalière aux AINS
En pratique, on hospitalise
- Signes de gravité ou incertitude diagnostique
- Échec de la prise en charge à domicile Score de Fine = Pronostic
- Risque de décompenser une pathologie chronique préexistante (comorbidité)
- Difficulté prévisible dans la prise PO des ATB : inobservance thérapeutique visible, isolement, intolérance…
Localisation de la pneumopathie sur la radio. thoracique Diagnostic de gravité chez l’ENFANT
- Terrain :
Poumon droit Poumon gauche
• Âge < 6 mois à Attention, Piège QCM : Bronchiolite < 6 semaines
• Cardiopathie sous-jacente : shunt gauche-droite
• Drépanocytose, immunodépression
- Clinique :
• Aspect toxique : AEG, fièvre élevée, tachycardie…
• Apnées, cyanoses, sueur (hypercapnie), malaise
Opacité lobe moyen Opacité lingula • FR > 60 /min
• SatO2 < 95% en AA (repos ou prise de biberon)
• Intensité des signes de luttes : Silence auscultatoire ou geignement
expiratoire
• Difficultés alimentaires
• RT : PNP ³ 2 lobes, ADP inter-trachéobronchique, abcès, épanchement
Opacité lobe inférieur Opacité lobe inférieur
pleural
(rétrocardiaque)
- Environnement :
NB : La lingula appartient au lobe supérieur gauche.
• Difficultés de condition de vie et ressources sanitaires locales
• Incapacité de surveillance, de compréhension et d’accès au soin
 FORMES CLINIQUES DES PNEUMOPATHIES AIGUËS COMMUNAUTAIRES
FAIRE UNE SÉROLOGIE VIH AVEC ACCORD DU PATIENT DEVANT UNE PNEUMOPATHIE AIGUË en particulier à Pneumocoque.
LÉGIONELLOSE
Germe PNEUMOCOQUE BACTÉRIE ATYPIQUE VIRUS
DÉCLARATION OBLIGATOIRE À L’ARS

Le plus fréquent Les plus fréquentes des PAC non

25 à 50% des PAC hospitalisées = Influenzae &
Fréquence 50% des PAC hospitalisées sévères du sujet jeune < 40 ans avec PAC grave en réanimation
paramyxovirus
PAC grave en réanimation prise en charge en ville
- Absence de contexte particulier Épidémie et situation à risque
* Plus fréquent chez - Épidémique et collectivité - Voyage
l’immunodéprimé - Enfant > 3 ans - Thermes, exposition à l’eau - Aérosols
Contexte Épidémie saisonnière : Novembre-décembre à mars-avril
* Asplénique à Pneumocoque et mycoplasma les contaminés
- Enfant de tout âge : Le plus fréquent plus fréquents > 3 ans - Sujets âgés, comorbidités et
< 3 ans immunodépression
Colonisation de l’oro-pharynx Contamination par voie respiratoire, par
Transmission inter-humaine :
Absence de transmission inter- inhalation d’aérosol d’eau contaminée
TRANSMISSION inter-humaine par Influenzae, VRS, métapneumovirus, para-influenzae et
Physio. humaine (climatisation…)
inhalation de particules adénovirus, SARS-CoV2
Absence d’isolement Absence de transmission inter-humaine
à GRIPPE (influenzae) A > B, C - H1N1 et H3N2
Gouttelette de Pfügge Absence d’isolement
Début BRUTAL Progressif : 2 à 3 jours Rapidement progressif
Douleur thoracique - Expectoration
Clinique Modérée - Toux sèche durable Modérée Signes respiratoires - Ronchi sibilants
saumonée
Rares - Myalgie - POUL DISSOCIÉ
- ORL : Rhino-pharyngite - Syndrome grippal : Fièvre « V » grippal, asthénie,
- Récurrence d’herpès labial - Signes digestifs : diarrhée, douleurs
- Poly-arthralgies myalgie, céphalées
Signes extra- à Enfant : mauvaise tolérance abdominales, vomissement
- Diarrhée - ORL : rhinite, conjonctivite
thoraciques clinique - Signes neurologiques : confusion,
- Eruptions cutanées - Signes digestifs : diarrhée, douleurs abdominales
- Tableau pseudo-appendiculaire hallucinations
- Conjonctivite - Eruptions cutanées - Encéphalite virale Myocardite
- Signes pseudo-méningés - Bradycardie
Aspécifique - Hyperleucocytose à PNN
- Hyperleucocytose à PNN - Cytolyse hépatique - Cytolyse hépatique
NB : Fièvre avec « V » grippal : début brutal, diminuant à
Biologie - PCT augmenté - Anémie hémolytique (agglutines - Insuffisance rénale
la 48ème heure, puis ré-ascension au 3-4ème jour
- SHU (anémie, thrombopénie) froides) - HypoNa+
- HypoNa+ (SIADH) - Rhabdomyolyse : ­ CPK
ECBC : Bacille à gram négatif
ECBC : Cocci gram positif en ECBC : Bactérie intra-cellulaire Antigénurie légionnelle (+2 à 3J) : PRC grippale sur écouvillon naso-pharyngé (simplex ou
Microbiologie chainette (diplocoque) sérogroupe 1
PCR sur prélèvement respiratoire multiplex)
Antigénurie pneumocoque : positive Culture de sécrétion respiratoire sur milieu Détection antigénique ELISA ou Immunofluorescence
Virage sérologique
spécifique Culture virale sur cellule
PCR sur prélèvement respiratoire
 LÉGIONELLOSE
Germe PNEUMOCOQUE BACTÉRIE ATYPIQUE VIRUS
DÉCLARATION OBLIGATOIRE À L’ARS
Condensation systématique
unilatérale Condensation systématique ou opacités
RT Opacités multi-focales Opacité non systématisée bilatérale
Pneumonie franche lobaire aiguë multi-focales bilatérales
+/- bronchogramme aérien
- Épanchement pleural : Para-
pneumonique aseptique PNP bactérienne post-grippale à S. aureus sécréteur de
(réactionnelle) = Pleurésie purulente toxine Panton Valentine (PVL) = Affinité pour MB mise à
Complications
- Macrolide : 30% - PSDP : 22% nue par la desquamation de l’épithélium cilié au cours de
Usage inutile d’inhibiteur des béta- la grippe.
lactamase
MACROLIDE ET/OU FLQ x 8 à 14 J (ou x 21 J Inhibiteur neuraminidase + AUGMENTIN ou
Traitement AMOXICILLINE x 7 J MACROLIDE OU FLQ x 8 à 14 J
si grave) Pristinamycine ou FLQ

Imagerie

SDRA grippal
 Formes particulières
à Infection purulente des bronchioles terminales qui gagnent progressivement les alvéoles
BRONCHO- - Microbiologie : ORL : Streptocoque, pneumocoque, anaérobie - Digestif : entérobactérie - Staphylocoque aureus
PNEUMOPATHIE - Clinique : Fièvre (75%) - Signes respiratoires frustres +/- Décompensation d’une comorbidité…
DU SUJET ÂGÉ - Radiologie : Image dans les régions déclives des champs pulmonaires du fait de la fréquence des inhalations
chroniques (multiples ou bilatérales) à Régression lente des anomalies morphologiques
à Syndrome de Mendelson : Lésions chimiques liées à l’inhalation de liquide gastrique
- Microbiologie : Polymicrobienne : ORL & digestive
PNEUMOPATHIE
- Facteurs favorisants : Trouble de la déglutition - Sujet âgé - Atteinte des fonctions supérieures - Tumeur ORL,
D’INHALATION
AVC, RGO
- Radiologie : souvent localisées au lobe inférieur
- Microbiologie : Souvent polymicrobienne à Anaérobie - Klebsiella - S. aureus PVL -
Streptocoque
• TOUJOURS RECHERCHER LA TUBERCULOSE
- Clinique : Souvent secondaire à des tb. déglutition (anesthésie, OH, vomissement, tb.
PNEUMONIE
conscience)
ABCÉDÉE
Nécrosante • Sujet âgé, avec mauvais état dentaire - Altération de l’état général - Fièvre modérée ou
absente - Expectorations fétides
- Radiologique : Opacité arrondie avec NHA dans la moitié inférieure des champs
pulmonaires
- Évolution favorable sous ATB : AUGMENTIN ou C3G + métronidazole
STAPHYLOCOCCIE - Germe : Staphylocoque aureus
PLEURO- - Porte d’entrée : respiratoire ou hématogène à point de départ cutané (rechercher abcès du sein de la mère)
PULMONAIRE DU - Clinique : DRA avec signes digestifs « pseudo-occlusif »
NOURRISSON - Radiologie : Image bulleuse
Traitement
Antibiothérapie en urgence, probabiliste secondairement adaptée + anti-grippale si période épidémique - Kinésithérapie respiratoire (sauf
chez l’enfant)
En pratique, la fréquence des co-infections virales rend nécessaire un isolement de type respiratoire chez les enfants hospitalisés
- Privilégier la voie PO si possible (sauf si C3G)
- Doit toujours couvrir le pneumocoque (sauf rare cas de bactérie atypique du sujet jeune traité en ambulatoire) :
• Si grave : ATB doit couvrir la légionnelle ATB à ne pas utiliser dans le
• Si inhalation : ATB doit couvrir Staph. Aureus, entérobactérie et anaérobie traitement des PAC en France car
• Si pneumonie en période grippale : ATB doit couvrir Staph. Aureus, Haemophilus influenzae et activité anti-pneumocoque
streptocoque A insuffisante :
- Durée : céphalosporine PO, cycline,
Pas de FLQ si prescription < 3 mois
• PAC typique : 7 jours trimétroprime-sulfaméthoxazole
• Germes atypiques ou légionnelle : 8 à 14 jours
• Légionelloses graves ou immunodéprimés : 21 jours
Réévaluation clinique 48-72h
- Anti-grippale : oseltamivir PO x 5 jours
Cliché de thorax + 1 mois
- Antipyrétique (paracétamol) : Adulte 1g x 4/J – Enfant : 15mg/kg/6h
Sensibilité aux antibiotiques des principaux germes responsables de PAC
Chlamydia - Mycoplasme H. influenzae - Staphylocoque
Pneumocoque Anaérobie
Légionella Entérobactérie aureus
Amoxicilline PO Référence - +/- - -
Augmentin PO +++ - Référence Référence ++ si oxa-S
C3G IV (céfotaxine, ceftriaxone) +++ - ++ +/- + cefotaxime si oxa-S
Macrolide PO +/- Référence - - +/-
(spiramycine > érythromycine)
Apparentés macrolide PO ++ ++ +/- - +
(pristi. > télithro)
FlQ PO ++ ++ ++ - +/-
(lévofloxacine > moxifloxacine)
Imidazolé PO (métronidazole) - - - ++ -
 Réévaluation systématique à 48-72h Facteurs de risque de mortalité
à Évolution favorable : - Âge > 65 ans
- Ambulatoire : pas de désescalade antibiotique - Comorbidités :
- Hospitalisation : désescalade doit être envisagée • Insuffisance cardiaque congestive
à Évolution défavorable en cas de persistance ou aggravation des symptômes. • Maladie cérébro-vasculaire
- Ambulatoire : • Maladie rénale chronique - Maladie hépatique
• Si 1ère intention ne comportait pas anti-pneumococcique : modifier l’ATB (cirrhose)
• Si ATB de 1ère intention actif sur pneumocoque, H. influenzae et germes intra- • Diabète sucré NON ÉQUILIBRÉ
cellulaires : Hospitalisation • BPCO avec TVO
- Hospitalisation : cf. « cause d’échec d’ATB » • Cancer
- Prévention des pneumopathies communautaires aiguës - ATCD de pneumonie bactérienne
• Vaccination anti-pneumococcique et anti-grippale (INPES 2015) : Cf. Item 148 - Hospitalisation dans l’année
- Vie en institution

CAS PARTICULIER : Infection au coronavirus SARS-CoV-2

COVID-19
Transmission interhumaine évoluant sur un mode PANDEMIQUE depuis début 2020
- Tableau d’allure grippale (fièvre, toux sèche, asthénie, courbatures, maux de tête, dyspnée et douleurs thoraciques)
- Associé à des symptômes extra-respiratoires incluant des signes ORL (anosmie, dysgueusie) ; digestifs (douleurs
CLINIQUE abdominales, nausées, diarrhées) ; cutanés (pseudo-engelures) et oculaires (conjonctivite)
Nb : Sévérité du tableau clinique VARIABLE : Asymptomatique à une pneumonie sévère hypoxémiante avec SDRA (âge avancé,
obésité, diabète et HTA)
- PCR pratiquée sur écouvillon nasopharyngé (intégré dans des PCR multiplex)
DIAGNOTIC
- Au-delà du 14ème jour : SEROLOGIE
RADIOLOGIE
Plages de verre dépoli non systématisées à prédominance sous-pleurale et à un stade plus tardif, condensations alvéolaires

TRAITEMENT DES PNEUMOPATHIES chez l'ENFANT

Réévalua:on du traitement à 48-72h
Si échec : RT - NFS - CRP - hémocultures +/- PCT

Suspicion de pneumocoque
PNEUMOCOQUE MYCOPLASME
< 3 ans

MACROLIDE
AMOXICILLINE 80-100mg/kg/J Azythromycine x 3J
AMOXICILLINE
en 3 prise x 7J ou Clarythromycine x 5-10J
ou Josamycine x 14J
 TRAITEMENT DES PNEUMOPATHIES chez l'ADULTE

AMBULATOIRE HOSPITALISATION USI ou RÉANIMATION

Per os Per os Intra-veineux

Sujet sain sans signe de Sujet avec comorbidité ou Absence d'argument pour C3G IV + MACROLIDE IV Facteurs de risque de
Suspicion de pneumocoque
gravité âgé le pneumocoque ou FLQ Pseudomonas

AMOXICILLINE ou Sujet jeune PIPÉRACILLINE-

AUGMENTIN ou FLQ ou AMOXICILLINE TAZOBACTAM
MACROLIDE ou AMOXICILLINE ou PrisNnamycine
CEFTRIAXONE si échec : RéévaluaNon
PrisNnamycine ou CÉFÉPIME (C4G)
Si échec : AugmenNn + Macrolide Si échec à 24-48h : AMOCILLINE +
Si échec : Switch MACROLIDE ou CARBAPÉNÈME
ou C3G + Macrolide
Si aggravaNon : + AMIKACINE ou
HospitalisaNon +/- HospitalisaNon Trobamycine
+ MACROLIDE IV ou FLQ IV
Sujet âgé ou comorbide
AUGMENTIN ou
CEFTRIAXONE/CEFOTAXIME
si échec : +/- Macrolide ou RéévaluaNon

« L’ASTUCE du PU »

LINGULA Estimation PaO2 en fonction de la SatO2

SatO2 PaO2 (en mmHg)
- Localisation de la lingula = Partie inférieure du lobe supérieur gauche
100% 100
- Particularité de la PNEUMOPATHIE de la lingula :
95% 80
• Efface le bord du ventricule gauche
90% 60
• Foyer de crépitant sous-mamelonaire gauche
85% 50
 CAUSES D’ÉCHEC DE L’ANTIBIOTHÉRAPIE au cours d’une PAC

- Épanchement pleural : PONCTION PLEURALE sous contrôle échographique

COMPLICATIONS
PROBLÈMES RELATIFS AUX
TRAITEMENTS ANTI-INFECTIEUX
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
DÉFICIT IMMUNITAIRE
RÉCIDIVE CHEZ L’ENFANT
•Pneumocoque (80%) - Streptocoque A - Staphylocoque
•Épanchement purulent : Glucose < 0,4 g/L - LDH > 1000 +/- germe
- Abcès pulmonaire
- Obstacle endo-bronchique : Pneumopathie de rétention
- Pneumatocèle
- Mauvaise observance thérapeutique
- Problème de pharmacocinétique, troubles de l’absorption
- Germes hors du spectre conventionnel : Entérobactérie ou SARM - Pyocyanique - Anaérobies -
Bacille de Koch
- Pneumopathie focalisée : Embolie pulmonaire
- Pneumopathie diffuse : Pneumopathie interstitielle diffuse
- PNEUMOPATHIES EXCAVÉES :
• Cancer bronchique - Infarctus pulmonaire (lobe supérieur) - Vascularite
• Aspergillose pulmonaire - Histoplasmose - Tuberculose pulmonaire (lobe supérieur)
- Enfant : Malformation pulmonaire (DDB, mucoviscidose) - Corps étranger - Asthme - Myocardite
- ³ 2 pneumonies /an
à Évoquer :
- Équivalente d'asthme (très fréquent, signes évocateurs d'hyperréactivité bronchique,
normalisation radiologique entre deux épisodes, atteinte fréquente du lobe moyen)
- Pathologie sous-jacente pulmonaire :
• Malformation pulmonaire congénitale - Dilatation des bronches - Pathologie mucociliaire -
Mucoviscidose ;
- Cause obstructive : : corps étranger inhalé - Compression extrinsèque des voies aériennes, (ADPs
tuberculeuses)
- Déficit immunitaire (si ≥ 2 pneumonies/an).
à Ces récidives de pneumonies doivent motiver des explorations complémentaires :
- Selon l'orientation clinique et radiologique : TDM thoracique - Endoscopie bronchique - EFR -
Enquête immunitaire

Abcès pulmonaire du lobe supérieur gauche Abcès Tuberculose pulmonaire

PNEUMOPATHIES ASSOCIÉES AUX SOINS ³ 48h d’hospitalisation

1ère cause de mortalité par infection nosocomiale - 90% : pneumonie nosocomiale acquise sous ventilation mécanique (PAVM)
PAVM PRÉCOCE < 5-7 jours de VM - Streptocoque - SAMS
Sans ATBth préalable ni FdR de BMR - H. influenzae - Entérobactérie sensible (E. Coli), Anaérobie
PAVM TARDIVE ³ 5-7 jours de VM - Entérobactérie du groupe 3 - Entérobactérie BLSE
Et/ou FdR pour la présence de BMR - Pseudomonas aeruginosa - Acinetobacter baumannii - SARM…
PNEUMONIE CHEZ UN TOXICOMANE
- Pneumonie bactérienne habituelle - Opacités excavées multiples : Hématogène à partir du site d’injection
- Pneumonie d’inhalation (Staph.)
- Immunodépression (+/- VIH) : Aspergillose - Tuberculose - - Aspect d’infarctus pulmonaire : Endocardite
Pneumocystose - Œdème pulmonaire lésionnel à la cocaïne
 PNEUMOPATHIE DE L’IMMUNODÉPRIMÉ
2018
Examens paracliniques : Fibroscopie bronchique avec LBA - TDM thoracique - PCR CMV

PNEUMOCYSTOSE

Pathogène CHAMPIGNON UBIQUITAIRE : Pneumocystis jirovecii

Terrain Immunodéprimé : VIH avec CD4 < 200 /mm3 , corticothérapie au long cours, transplanté, CT…
Installation subaiguë chez le VIH (quelques semaines) - Tableau aigu chez l’immunodéprimé
non VIH
Clinique - Toux sèche traînante - Fièvre - Dyspnée crescendo x 10 à 15 jours
- Hypoxémie à Absence de crépitant : Atteinte interstitielle prédominante
- Absence d’atteinte extra-pulmonaire
- RT : Syndrome interstitiel diffus bilatéral symétrique
Paraclinique - TDM thoracique : Syndrome interstitiel avec verre dépoli respectant la périphérie
(Absence d’épanchement pleural, ou d’adénopathie)
- Fibroscopie bronchique avec Lavage Broncho-alvéolaire :
Pneumocystose chez le VIH
• Examen direct : kystes de Pneumocystis jirovecii par coloration argentique ou IF (+ 5J
Diagnostic après début du traitement) NON CULTIVABLE = ne pas faire d’hémocultures.
• PCR sur LBA (sérologie) : Peu contributive, car haute prévalence chez les sujets sains
• Antigénémie aspergillaire recherche B(1-3)D-Glucane (non spécifique)
Isolement inutile - Absence de transmission interhumaine
Cotrimoxazole (Bactrim) = Triméthoprime (100 mg/kg) - Sulfaméthoxazole (20 mg/kg) PO x 21 jours + acide folinique
Traitement -
Effets secondaires : Hypoxémie profonde (PaO2 < 70mmHg)
• Cytopénie - Rashs cutanés - Cytolyse hépatique - Insuffisance rénale Corticothérapie systémique (PO)
- Si forme grave : Traitement intra-veineux
- Alternative si intolérance : Atovaquone PO - Aérosol de Pendamidine /J - Dapsone
Bactrim faible dose /J ou Bactrim forte dose 3 /semaine
Indication :
aire 3
Prévention - Prophylaxie I airechez le VIH si CD4 < 200 3/mm ou < 15% des lymphocytes totaux
- Prophylaxie II jusqu’à CD4 > 200 /mm ou > 15% des lymphocytes totaux x 2 à 3 mois d’intervalle ou CD4 100-200 /mm3 et
CV indétectable > 3 mois
- Corticothérapie au long cours

Objectifs R2C Item 154 (ex-151)

RANG A RANG B
- Définir et identifier les cadres nosologiques des infections respiratoires
basses (IRB) chez l'adulte et chez l'enfant
- Principaux agents infectieux responsables des IRB et leur fréquence relative, - Physiopathologie d'une IRB (pneumonie, bronchiolite,
chez l'adulte et chez l'enfant : pneumonies, bronchiolites et bronchites bronchite)
- IRB (pneumonie, bronchiolite, bronchite) : Diagnostic, signes cliniques, signes - Documenter microbiologiquement l'infection en fonction
de gravité cliniques et paracliniques, indications à la réalisation d'une radio de du tableau clinique et du terrain
thorax chez l'adulte et chez l'enfant - Place de l'échographie pleuro-pulmonaire, en particulier
- Radiographie de thorax avec pneumopathie franche lobaire aiguë (PFLA) en pédiatrie
- Radiographie thoracique de face : pleuropneumopathie de l'enfant - Indication du scanner dans les IRB
- Principes du traitement de première intention des IRB (adulte et enfant) - Réévaluer l'évolution et adapter la PEC en cas d'évolution
- Principes du traitement de la bronchite aiguë (pas d'antibiothérapie, pas défavorable
d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), pas d'anti-tussifs) - Complications des PAC et des bronchiolites
- Terrains à risque de pneumonie et principes de prévention vaccinale
- Mesures d'hygiène à adopter en collectivité
 TROUBLES ANXIEUX
Item 66 (ex-64) 2016 à 2022

TROUBLE ANXIEUX GÉNÉRALISÉ TROUBLE PANIQUE

Trouble anxieux le plus fréquent du sujet âgé
Épidémiologie
- Âge de début : 35 - 45 ans - Age de début : 20 - 30 ans
- Prévalence vie entière : 5 % - Prévalence vie entière : 1 à 3 %
- Prédominance féminine : 2F/H - Prédominance féminine - Sous diagnostiqué chez l’enfant et ado
- Facteurs de risque : Trait de personnalité ANXIEUSE - Facteurs de risque : Trait de personnalité Cluster C
Clinique
Durée > 6 mois Durée > 1 mois
- Anxiété et soucis excessifs NON JUSTIFIÉS ET NON
CONTROLABLES = maladie des inquiétudes - Répétition d’attaques de panique
• Appréhension continue non associée à un évènement - ANXIÉTE ANTICIPATOIRE > 1 mois :
déclencheur à Crainte de survenue d’une d’attaque de panique
• Inquiétudes & ruminations • Peur de mourir - Peur de devenir fou (dépersonnalisation) -
• Hypervigilance Déréalisation
- Symptômes fonctionnels chroniques : - +/- AGORAPHOBIE : Crainte des lieux où il ne pourrait être secouru
• Myalgies - Tension musculaire ou d’où il ne pourrait s’échapper en cas d’attaque de panique
• Troubles cognitifs - Troubles digestifs - COMPORTEMENTS D’ÉVITEMENT
• Asthénie - Irritabilité - Agitation…
Il n’y a pas de conduite d’évitement
Diagnostics différentiels
Diagnostics différentiels non psychiatriques Diagnostics différentiels psychiatriques
- Pathologies cardio-vasculaire (SCA - HTA - TdR)
- Pathologies de l’appareil respiratoire (asthme…)
- Pathologies neurologiques (Épilepsie - SEP - Migraines - AIT…) - Autres troubles anxieux
- Pathologies endocriniennes (Hypoglycémie - Diabète - - Hypochondrie
Phéochromocytome - Hyperthyroïdie - Sd. de Cushing - - Épisode dépressif caractérisé
HyperparaTSH…)
- Prise de certaines substances psychoactives - Sd de servage
Complications Évolution
- Épisode dépressif caractérisé (65 %)à RISQUE SUICIDAIRE - Chronique
- Addiction (30 %) : OH - BZD - Cannabis - Possible fluctuation
- Répercussions socio-professionnelles - Risque élevé de développer un épisode dépressif caractérisé
Traitement
- Arrêt des excitants - Bon équilibre alimentaire - RHD de sommeil - Sport régulier & techniques de relaxation
PSYCHO-ÉDUCATION
- Information sur médicament & dépendance
à THÉRAPIE COGNITIVO-COMPORTEMENTALE
THÉRAPIE - Gestion des émotions & inquiétudes
- Apprentissage des techniques de relaxation
à Traitement médical de fond si forme sévère & invalidante
- 1ère intention : INHIBITEUR SELECTIF DE LA RECAPTURE DE LA SEROTONINE (ISRS) à posologie croissance
(identique que celle d’un épisode dépressif caractérisé) - Exemple : Paroxétine
• Délai d’action : 4 semaines (Délai d’action double vs. EDC)
MÉDICAL
• Durée : 6 mois à 1 an
- Si manifestations anxieuses intenses et invalidantes ou en attente de l’efficacité des ISRS :
• BENZODIZÉPINE (anxiolytique rapide) < 12 semaines ou HYDROXYZINE (Atarax®) < 4 semaines
 TROUBLE PHOBIQUE

Épidémiologie
Pathologie psychiatrique très fréquente
- Phobie spécifique : 10 % - Phobie sociale : 5 % - Enfant : 20 %
- Facteurs de risque : Vulnérabilité génétique - Influence environnementale - Facteurs psychologiques - Facteurs neurobiologiques
Clinique
Durée > 6 mois
- Peur intense incontrôlable déclenchée par la confrontation à un OBJET ou une SITUATION
- Conduites d’ÉVITEMENT - Anticipation anxieuse
- Si confrontation : Angoisse +/- attaque de panique
- Peur = Source de handicap
- Phobie typique : Zoophobie : Animaux - Éléments naturels - Sang - Claustrophobie
PHOBIE SPÉCIFIQUE - Phobie atypique : Nosophobie (peur de contracter une maladie) - Phobie d’impulsion (ACTE JAMAIS
Limitée à UN seul COMMIS, si non désiré)
objet/situation - Phobie scolaire (enfant = phobie de situation) +/- associée à l’érythrophobie : 5 - 30 % des 12-19 ans à
Risque de déscolarisation
- Crainte d’agir de façon embarrassante ou humiliante, jugement d’autrui
PHOBIE SOCIALE • Peur des interactions sociales formelles et informelles - Peur d’être observé - Peur en situation de
performance
AGORAPHOBIE - Cf. supra
Évolution
- Rémission spontanée < 20 % - Phobie SPÉCIFIQUE : Début dans l’enfance - Phobie SOCIALE : Début 10 à 20 ans
- Addiction - Débute dans l’enfance et s’atténue avec l’âge - Chronicisation +/- Désinsertion
- Épisode dépressif caractérisé - Si persistance à l’âge adulte : Chronicisation professionnelle, isolement affectif…
Traitement
à THÉRAPIE COGNITIVO-COMPORTEMENTALE
THÉRAPIE - Exposition in vivo graduée ou désensibilisation systématique (exposition volontaire)
- Restructuration cognitive : identifie et modifies ces croyances avec des pensées automatisées
- Phobie SPÉCIFIQUE : Peu efficace
MÉDICAL - Phobie SOCIALE : INHIBITEUR SELECTIF DE LA RECAPTURE DE LA SEROTONINE (ISRS) à posologie croissance
(identique que EDC)

Objectifs R2C Item 66 (ex-64)

Trouble de l’anxiété généralisé
RANG A RANG B
- Connaître la définition : - Prévalence des principaux troubles et âge de début des troubles
* Trouble panique - Savoir que l'étiologie est multifactorielle
* Agoraphobie - Spécificités chez l’enfant, l’adolescent et la personne âgée
* Trouble anxiété sociale - Critères diagnostiques DSM-5
* Phobies spécifiques - Principaux diagnostics différentiels psychiatriques et non
* Anxiété de séparation psychiatriques
* Refus scolaire anxieux. - Connaitre les principaux examens complémentaires et leurs
- Sémiologie des principaux troubles indications
- Indications du recours au psychiatre - Principaux généraux de la prise en charge
- Prise en charge de l’attaque de panique - Indications des traitements pharmacologiques au long cours
 TROUBLE OBSESSIONNEL ET COMPULSIF

Épidémiologie
Pathologie psychiatrique très fréquente et invalidante
- Début < 25 ans - Sex-ratio = 1
- Prévalence vie entière : 2 %
- Facteurs de risque : Vulnérabilité biologique (gène pour les protéines du système sérotoninergique)
Clinique
PERTE de TEMPS > 1h /jour ou SOUFFRANCE CLINIQUE
à Thèmes :
- Contamination : Compulsions à lavage
- Pensées interdites : Catastrophe - Impulsion agressive - Thématique sexuelle, religieuse, somatique
- Symétrie
- Accumulation (objet)
- Erreur : Vérification
- Irruptions de pensées en désaccord avec la pensée consciente du sujet à 5-25 % insight faible
OBSESSIONS
• Récurrentes et persistantes - Intrusives et inappropriées - Sources d’anxiété et d’inconfort
- Action longuement réfléchie permettant de diminuer l’anxiété
COMPULSIONS & RITUELS
NB : Attention, à différencier de l’impulsion : Acte non réfléchi sans prendre en compte les conséquences.
ÉVITEMENTS -
Diagnostics différentiels
Diagnostics différentiels non psychiatriques Diagnostics différentiels psychiatriques
- Schizophrénie (le schizophrène ne reconnaît pas le caractère
irrationnel de ses pensées contrairement au TOC)
- Chorée de Huntington - Épisode dépressif caractérisé (ruminations anxieuses)
- Syndrome de Gilles de la Tourette - Troubles anxieux (en lien avec situations réelles, non irrationnelles)
- Hypochondrie
- Trouble de la personnalité obsessionnelle compulsive
Complications Évolution
Évolution péjorative le plus souvent.
- Épisode dépressif caractérisé àRISQUE SUICIDAIRE (TS : 10%) à Facteurs de mauvais pronostic :
- Addictions - Durée de la maladie - Âge de début - Qualité de l’insight (conscience
des troubles) - Épisode dépressif caractérisé
Traitement
PSYCHO-ÉDUCATION - Cf. supra
à THÉRAPIE COGNITIVO-COMPORTEMENTALE : 50 % d’efficacité
THÉRAPIE
- Exposition - Diminution des rechutes à l’arrêt du traitement
- INHIBITEUR SELECTIF DE LA RECAPTURE DE LA SEROTONINE (ISRS) à posologie croissance
MÉDICAL • Posologie DOUBLE vs. EDC
• Délai d’action plus long : 6 à 12 semaine (Délai d’action triple vs. EDC)
STIMULATION PROFONDE - À venir (encore expérimentale)

Objectifs R2C Item 66 (ex-64)

Troubles obsessionnels compulsifs
RANG A RANG B
- Connaître la définition des Obsessions, - Connaître la prévalence et Age de début des troubles
Compulsions et Troubles obsessionnels - Spécificités chez l’enfant, l’adolescent et la personne âgée
compulsifs - Critères diagnostiques DSM-5
- Savoir que l'étiologie est multifactorielle - Principaux diagnostics différentiels psychiatriques et non psychiatriques
Sémiologie des principaux troubles - Principaux généraux de la prise en charge
- Connaitre les principaux examens complémentaires et leurs indications
- Indications des traitements pharmacologiques au long cours
 TROUBLE DE STRESS POST-TRAUMATIQUE (TSPT) TROUBLE DE L’ADAPTATION
Exposition ou témoin direct à un événement traumatique Syndrome de réponse au stress
Épidémiologie
- Prévalence vie entière : 5 à 10 %
- Risque post-traumatique d’ESTP : 10 à 50 % Motif de consultation très fréquent
- Prédominance féminine (2F/H)
- Facteurs de risque : - Sujet âgé
• Femme - Prévalence : 1 %
• ATCD psychiatrique - Prédominance féminine (3F/2H)
• Comorbidité : Trouble anxieux ou dépressif - Facteurs de risque : Trouble de la personnalité
• Bas niveau socio-économique
Clinique
Trouble de l’adaptation apparaît dans les 3 mois post-stress et
DURÉE > 1 MOIS après l’événement
disparaît dans les 6 mois après l’arrêt de ce dernier
Souffrance cliniquement significative Symptômes réactionnels à un évènement ou des évènements de vie
OU Altération du fonctionnement social ou professionnel auquel le sujet n’arrive pas à s’adapter
- SYNDROME DE RÉPÉTITION
• Reviviscences (flashbacks) - Cauchemars
- SYNDROME D’ÉVITEMENT - ÉVÈNEMENTS STRESSANTS IDENTIFIABLES imposant une
- HYPER-ACTIVATION NEURO-VÉGÉTATIVE adaptation de la part du sujet (rupture, changement de métier…)
• Hypervigilance - Réactions de sursaut exagérées - Symptômes :
• Irritabilité ou accès de colère - Difficulté de concentration • Anxieux
• Troubles du sommeil : difficulté d’endormissement ou sommeil • Dépressifs
interrompu • Comportementaux :
• Indifférence émotionnelle, détachement, abandon des activités, = Isolement - Absentéisme - Abus médicamenteux - Fugue
amnésie = Altération du fonctionnement sociale à Altération du fonctionnement psychosocial
- Altérations négatives des cognitions et de l’humeur
• Vision négative de soi-même et des autres - Sd dépressifs
Autres formes cliniques
- État de stress post-traumatique < 3 mois
- Trouble de l’adaptation avec humeur dépressive
- Chronique > 12 mois
- Trouble de l’adaptation avec anxiété
- Formes dissociatives (dépersonnalisation/déréalisation)
- Trouble de l’adaptation avec humeur dépressive + anxiété
- Formes à expression retardées : Le PTSD se manifeste au-delà de 6
- Trouble de l’adaptation avec perturbation des conduites
mois après l’événement
- Trouble de l’adaptation avec perturbation des conduites et des
- Formes pédiatriques : Répétition de jeux aux scénarios macabres,
émotions
dessins et rêves effrayants
Diagnostics différentiels
- TROUBLE STRESS AIGU : 3 jours à 1 mois après l’événement - Réaction adaptée au stress
à Risque d’évolution défavorable vers un TSPT : Dissociation avec - Pathologies non psychiatriques (à rechercher comme dans tout
mutisme - Amnésie - Dépersonnalisation - Déréalisation - Errance tb. mental)
- Trouble de l’adaptation - Trouble obsessionnel et compulsif (TOC) - Pathologies psychiatriques (TSA, TSPT…)
Évolution
Pronostic : Durée - Tb du comportement - Tb de la personnalité -
Pronostic : Dépend sévérité, durée et proximité (ATCD, soutien)
Abus de substance
- Addictions
Évolution : Transitoire et favorable : 75 %
- Épisode dépressif caractérisé
Complications :
- Autres troubles anxieux
- Trouble de la personnalité (antisociale) : 15 %
Évolution :
- Usage de substance : 7 %
- Guérison complète en 3 mois : 50 %
- TENTATIVE DE SUICIDE : 2 à 4 % (chez les jeunes : 10 %)
- Chronicisation : > 12 mois
- Épisode dépressif caractérisé
 Traitement

TROUBLE DE STRESS POST-TRAUMATIQUE (TSPT) TROUBLE DE L’ADAPTATION

Déchocage psychologique = Intervention unique & urgente

PRÉVENTION
auprès des sujets victime d’un événement traumatique
DÉBRIEFING
à Le plus efficace vs. médicament
- THÉRAPIE COGNITIVO-COMPORTEMENTALE (TCC)
- THÉRAPIE D’EXPOSITION PROLONGÉE (TEP) ou graduée
PSYCHOTHÉRAPIES - EMDR : Évoquer des souvenirs alors que son attention est - THÉRAPIE D’INTERVENTION BRÈVE
focalisée sur des stimuli bilatéraux visuels - THÉRAPIE COGNITIVO-COMPORTEMENTALE
à Diminution de 50 % des symptômes
+/- Thérapie d’inspiration analytique
- Association de patients, Assistance juridique…
- ESPT aigu : HYPNOTIQUE (Atarax) si troubles du sommeil
• Éviter BZD (aggravation des cauchemars, addictions)
• Si symptômes très intenses : NL sédatif en aigu - Si symptômes anxieux : BENZODIZÉPINE ou
- TSPT constitué : INHIBITEUR SELECTIF DE LA RECAPTURE HYPNOTIQUE (Atarax®) avec arrêt progressif
MÉDICAL
DE LA SEROTONINE (ISRS) : Paroxetine - Sertraline - Si troubles du sommeil : HYPNOTIQUE : Zolpidem
« +/- RECHUTE D’ACCIDENT DU TRAVAIL (ITT = IPP) mais pas de (Stilnox®) - Zopiclone (Imovane®)
prise en charge par ASSURANCE MALADIE du patient »
Faire un certificat médical pour la reprise du travail

HOSPITALISATION SI TROUBLES ANXIEUX SÉVÈRES OU RISQUE SUICIDAIRE

« L’ASTUCE du PU » - DURÉE des TROUBLES ANXIEUX

> 1 mois > 6 mois
- Trouble panique - Trouble anxieux généralisé
- ESPT - Trouble phobique

Objectifs R2C Item 66 (ex-64)

Évènement potentiellement traumatique
RANG A
Connaître la définition des :
* Évènement potentiellement traumatique
* Trouble stress aigu
* Trouble stress post-traumatique
* Symptômes dissociatifs
- Sémiologie des principaux troubles
- Principaux généraux de la prise en charge immédiate au
décours d’un événement potentiellement traumatique
Troubles de l’adaptation
- Connaître la définition et la prévalence
- Sémiologie du trouble
- Risque suicidaire
- Indications du recours au psychiatre
RANG B
- Connaître la prévalence
- Savoir que l'étiologie est multifactorielle
- Spécificités chez l’enfant et l’adolescent
- Critères diagnostiques DSM-5 des troubles stress aigu et stress post-
traumatique
- Principaux généraux de la prise en charge des troubles stress aigu et post-
traumatique
- Indications des traitements pharmacologiques au long cours chez l’adulte
- Facteurs de risque, pronostic et évolution
- Spécificités sémiologiques chez l'enfant, l'adolescent et la personne âgée
- Critères DSM-5 du trouble de l’adaptation
- Principaux diagnostics différentiels psychiatriques et non psychiatriques
- Indications d'hospitalisation en Psychiatrie
- Indications des traitements pharmacologiques et non pharmacologiques
 TROUBLE DE PERSONNALITÉ
Item 66 (ex-64)
Personnalité = ce qu’il y a de stable et unique dans le fonctionnement psychologique d’un individu : c’est sa signature psychologique. Elle
résulte de l’intégration de facteurs cognitifs et émotionnels.
Prévalence = 10 % de la population - Facteurs de vulnérabilité aux autres troubles pathologiques Comorbidités
Diagnostic > 18 ans - Sauf si trouble > 1 an, on peut faire le diagnostic < 18 ans - Addictions
Définition - Troubles anxieux
Altération du fonctionnement social & incapacité à s’adapter aux différentes situations de la vie. - Troubles de l’humeur
= TROUBLE ÉGOSYNTONIQUE (Intégré dans la façon d’être du sujet) - RISQUE SUICIDAIRE
- Personnalité d’un individu est stable, mais l’intensité du trouble peut varier avec le temps,
composée du : Traitement : PSYCHOTHÉRAPIE
• Tempérament : Biologique, inné et stable vis-à-vis de la personnalité
• Caractère : Déterminé par l’apprentissage et l’expérience à varie au cours du temps
- Méfiance généralisée à l’égard d’autrui dont toutes les intentions sont perçues comme malveillantes
- Hypertrophie du moi
PARANOÏAQUE - Altération du jugement, rigidité
- Montre très peu d‘émotions
Évolution : Favorable (rare) - Trouble délirant persistant
- Solitude - Absence d’intérêt
- Réactivité émotionnelle peu marquée (peu de plaisir à la participation aux Pas de distorsion cognitive
SCHIZOÏDE
PSYCHOTIQUE

activités sociales) (hallucination ou délire)

- « Schizophrénie à minima mais avec symptômes NÉGATIFS dominants »
A

- Compétences sociales altérées avec une vie psychique relativement riche

- Champs d’intérêt particuliers et « originaux » : excentricité marquée
- Solitude - Relations sociales pauvres - Manifestations anxieuses - Discours flou - Digressif ou vague (sans
ami)
SCHIZOTYPIQUE
- Affects pauvres
« BIZARRE »
- Symptomatologie psychotique de manière transitoire brève
- Épisode psychotique très bref (Durée : quelques heures) : Idées délirantes de persécution ou hallucination
à « Schizophrénie à minima mais avec symptômes POSITIFS dominants »
Évolution : STABLE - Schizophrénie (rare)
= Psychopathe, sociopathe ou personnalité dyssociale
- Impulsivité - TENDANCE AU PASSAGE À L’ACTE
- Absence de culpabilité - Mépris & transgressions répétées des droits d’autrui
- Manipulateur pour obtenir des bénéfices
ANTISOCIALE Évolution :
• Instabilité
• Trouble des conduites < 15 ans
• Addiction - Suicide - Dépression
• Diminution de l’impulsivité avec l’âge
- Instabilité émotionnelle : sentiment de vide avec tendance à l’humeur dépressive
- Instabilité interpersonnelle majeure : relations intenses et chaotiques alternant entre les deux extrêmes de
l’idéalisation et du rejet
• Hypersensibilité : peur intense d’être abandonné, efforts effrénés pour éviter l’abandon
EMOTIONNELLE

- Instabilité de l’identité et de l’image de soi : qui suis-je ? quels sont mes repères, mes buts, mes choix ?
BORDERLINE - Troubles du comportement liés à l’impulsivité : Automutilations - Conduites à risque - TENTATIVE DE
B

SUICIDE
ETAT-LIMITE
Facteurs de risque : ATCD de violence - Négligence dans l’enfance
Évolution :
• Favorable (atténuation progressive après 50 ans)
• Comorbidités : Addiction - Abus - Trouble de l’humeur - Trouble anxieux - Trouble des conduites
alimentaires
• SUICIDE = 10 %
- Labilité émotionnelle - Quête affective excessive - Hyper-expressivité des affects
HISTRIONIQUE - Théâtralisme - Suggestibilité
HYSTERIQUE +/- Quête affective : Volonté qu’on les voit, qu’on les remarque continuellement et mettent tout en œuvre pour
cela
- Sens grandiose de leur propre importance : supérieurs, spéciaux et uniques
- Dévalorise et sous-estime l’autre, manque d’empathie
NARCISSIQUE
- Prétentieux, arrogants et méprisants
- +/- Isolement social
 - Inhibition relationnelle & sociale avec conduites d’évitement
- Mésestime de soi
ÉVITANTE
- Sensibilité exacerbée au jugement négatif d’autrui
Évolution : Diminue avec l’âge
- Besoin excessif d’être pris en charge par autrui
ANXIEUSE

DEPENDANTE - Se dévalorise, « pas capable »

C

- Relations sociales déséquilibrées

- Méticulosité - Rigidité - Perfectionnisme
OBSESSIONNELLE- - Tendance à la procrastination et prudence excessive
COMPULSIVE - Patient consciencieux et scrupuleux
¹ TOC - Valeurs morales ou éthiques contraignantes
- Émotions avec contrôle et peu de spontanéité

Objectifs R2C Item 66 (ex-64)

Personnalité/Troubles de la personnalité (DSM-5)
RANG A RANG B
- Connaître la définition - Prévalence et Facteurs de risque, pronostic et évolution
- Sémiologie des Personnalité/Troubles de la personnalité - Principes généraux de la prise en charge
 ANÉMIE CHEZ L’ADULTE
Item 213 (ex-209) 2016 à 2022
Définition Syndrome anémique
Homme < 13 g/dL VGM = Ht / « nombre de GR » - Décoloration cutanéo-muqueuse à Pâleur
Femme (non enceinte) < 12 g/dL = 80 à 100 fL - Signes liés à une anoxie :
Femme enceinte à hémodilution CCMH : Hb / Ht = 32 à 36 g/dL • Asthénie - Céphalées, bourdonnement d’oreille, vertiges
T1-T3 < 11 g/dl ; T2 < 10,5 g/dL TCMH : Hb / « nombre de GR » • Tachycardie - Souffle systolique apexien fonctionnel
Enfant : cf. chapitre = 27 à 32 pg/GR +/- angor - Polypnée - Dyspnée d’effort
Fausse anémie - Hémodilution Anémie chez l’éthylique
- Hyperprotidémie - Carence en folate > B12 : anémie mégaloblastique
- Grossesse - Défaut de synthèse de l’hème : anémie sidéroblastique
- Splénomégalie - Hémolyse - Carence martiale : Saignement digestif chronique
- Surcharge volémique par insuffisance cardiaque - Hémorragie digestive aiguë : rupture de VO
- Immunoglobuline monoclonale en quantité importante - Hypersplénisme par HTP : Hémodilution
- Maladie de Waldenström - Myélotoxicité - Inflammation
Anomalies morphologiques des GR
Anomalies Description Pathologie
Hématies normales Cellule anucléée biconcave -
Schizocytes Fragments d’hématies Hémolyse mécanique (MAT, valves cardiaques)
Drépanocytes Hématie en forme de faucille Drépanocytose
Micro-sphérocytes Petites hématies sphériques Sphérocytose héréditaire
Acanthocytes Spicules à la surface des GR Cirrhose
Dacryocytes Hématies en larme myélofibrose
Hématies ponctuées Ponctuations basophiles (ARN dénaturé) Saturnisme, myélodysplasie, thalassémie hétérozygote
Corps de Jolly Inclusion basophile Asplénisme
Cors de Heinz Agrégats d’Hb oxydée Déficit en G6PD

MÉTABOLISME DU FER

- HEPCIDINE régule l’absorption du fer Cycle fermé : organisme : 3 à 4 g de fer (40 à 50 mg/kg)
• Augmente la RÉTENTION de Fer Viande Rate + Foie
Apports
• Baisse l’absorption = HYPOSIDÉRÉMIANTE Poisson
Jaune d’œuf +/- 20 mg/j
catabolisme Hb (25 mg/j) macrophages
Réserves :
- Expression DMT1 et FPN dépend des stocks intracellulaires de ferritine Légumes verts
Fruits • ferritine : 600 mg Rapidement disponible
- Lorsque les besoins augmentent : • hémosidérine : 400 mg
Intestin : absorption
• La TRANSFERRINE est « désaturée » et livre plus rapidement le Fer 1-2 mg/j
Muscles
= ABSORPTION (myoglobine
Circulation 4 mg + autres tissus)
- Carences sévères : Desquamation Transferrine + libre 300 mg
• Augmentation de la production de la transferrine Phanères
Menstruations
• Baisse de la production hepcidine
- Hémochromatose : Pertes
1-2 mg/j
• Rétention excessive de fer par activation anormale de DMT1 et FPN
• Réaction de l’’organisme : Baisse de l’hepcidine 1 Erythropoïèse 25 mg/j
GR (-60 %) 2 - 2,6g
Besoin de Fer augmente pendant la grossesse = 8 à 10mg
à Absorption & utilisation des réserves.
La vitamine C améliore l’absorption du fer.

PRÉVENIR LA CARENCE EN FER

Reconnaître les situations à risque Mettre en place une supplémentation Rétablir un régime équilibré

- Grossesse chez la mère

- Prématurité, hypotrophie - Prématurité ou < 2500g & hypotrophie
- Grossesses rapprochées, multipares - Allaitement exclusif > 6 mois (inutile si lait Vitamine C
- Hb < 13,5 g/dL à la naissance & Hb < artificiel)
14,5 g/dL à J1 - Lait de vache < 1 an
- Régimes non diversifiés - Gastrectomie ou syndrome de
malabsorption
 &'$( Hb Ht (/
"#$ = = x =
''$( GR Hb #0

SIGNE DE GRAVITÉ
Tolérance de l’anémie
Dépend : à Signes de mauvaise tolérance :
- de l’INTENSITE de l'anémie (taux Hb) - Dyspnée de repos
- de la RAPIDITE de son installation - Tachycardie mal tolérée - Angor - Signes d'ischémie
- du TERRAIN SOUS-JACENT (âge, cardiopathie, etc.) - Vertiges, lipothymie
- Hypotension, instabilité hémodynamique

URGENCES
2 mécanismes
HÉMORRAGIE AIGUË HÉMOLYSE AIGUË
- Déficit en G6PD
- Immunologique
- Extériorisée ou non
- Mécanique : MAT avec présence de schizocytes sur le frottis
NB : À la phase initiale, l'hémoglobine ne reflète pas l'importance de sanguin en urgence, fièvre, thrombopénie, troubles
la spoliaton sanguine puisque « on saigne à hématocrite constant » :
neurologiques (purpura thrombotique thrombopénique),
c'est du sang total qui est perdu
insuffisance rénale et diarrhées (SHU)
- Hémolyse aiguë fébrile, voyage récent (paludisme)

HÉMOGLOBINE
- Hème = Protoporphyrine + fer
- Globines = identique 2 à 2
• HbA : b2a2 chez l’adulte
• HbA2 : d2a2 apparaît à la naissance et reste minoritaire
• HbF : g2a2 chez le fœtus

Gène a : 2 copies sur le chromosome 16 (4 copies en tout)

Gène b : 1 copie du gène sur le chromosome 11 (2 copies en tout)

Pour comprendre : RÉTICULOCYTES

- Jeune globule rouge NON altéré, produit par la moelle
- Cette production peut entraîner une macrocytose réactionnelle
 ANÉMIE

- Hypersplénisme - Hyperpro5démie - Hb < 14 g/dL : Nouveau-né

Fausse anémie ?
- Dysglobulinémie - Surchage volumique : IC - Hb < 13 g/dL : Homme
- Apports parentéraux - Grossesse T3 - Hb < 12 g/dL : Femme & enfant
- Hb < 11 g/dL : Grossesse

VGM
(80 à 100fl)

MICROCYTAIRE
VGM N ou ­
ARÉGÉNÉRATIVE

Ferri3ne Ferri5ne
Ré3culocytes
anormale normale

Eléctrophorèse
Ferri3ne ¯ Ferri3ne ­ RÉGÉNÉRATIVE ARÉGÉNÉRATIVE
de l'Hb

Anémie par Anémie

Normale Anormale Bilirubine NORMOCYTAIRE MACROCYTAIRE
carence en fer inflammatoire

Anémie Bilirubine Hypothyroïdie

Thalassémie Bilirubine ­ Insuffisance rénale
Hypothyroïdie - Alcool - Cirrhose
sidéroblas3que normale
Sd. inflammatoire débutant
Anémie mixte
Anémie Hémorragie B12 & folates
Début d'anémie hémoly3que B12 & folates ¯
hémoly3que normaux
Régénéra3on
médullaire
Myélogramme Anémie par
Myélogramme carence
vitaminique

MO pauvre MO riche Érythroblastopénie Envahissement

Myélodysplasie

Envahissement
BOM Chronique Aiguë
Myélodysplasie

Blackfan-Diamond B19
Myélofibrose
Thymome Toxique
Aplasie
MAI Insuffisance rénale aiguë
 ANÉMIE MICROCYTAIRE HYPOCHROME ARÉGÉNÉRATIVE
Défaut d'hémoglobinisa3on des érythroblastes

- Interrogatoire - ATCD - Régime

- Saignement, diarrhée
- Tolérance
- Examen clinique

BILAN MARTIAL
1ère inten3on : Ferri3ne
2ème inten5on : Fer sérique - Transferrine - CTF - CST

- Ferri3ne ¯ (< 12µg/L) - Ferri3ne ­ ou N Saturnisme

Bilan mar5al normal
- Fer sérique ¯ (< 11 mmol/L) - Fer sérique ¯ (jeune enfant, PICA)
- Transferrine et CFT ­
- CST ¯ (2 marqueurs anormaux)

CRP Hémoglobinopathie ?
= Electrophorèse Hb
Anémie par carence en fer

Anémies microcytaires
Maladies inflammatoires
"géné3ques"
Géné3que
Explora(ons gynécologiques
Fer PO +/- IV - FCV
Diversifica5on - Échographie pelvienne et endo-vaginale
Explora(ons diges(ves
- FOGD, Coloscopie Myélogramme
- VIdéocapsule Anémie sidéroblas3que
NFS + 10 jours - Recherche H. Pylori

Bilan mar5al + NFS + 3 mois

Après 8 jours d'arrêt du fer

Hepcidine
 ANÉMIE INFLAMMATOIRE
Causes fréquentes
La synthèse de cytokines de l’inflammation (IL-1, TNFa)
entraine :
PHYSIOPATHOLOGIE
- Inhibition de l’érythropoïèse
- Séquestration macrophagique avec baisse du fer
disponible pour la synthèse de l’hème
• Responsable d’une microcytose
- Diminution de la synthèse et action de l’EPO
- Anémie normochrome normocytaire puis microcytaire
arégénérative, puis hypochrome (évoluée)
- Thrombocytose - Hyperleucocytose à PNN
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE & CLINIQUE
BILAN MARTIAL à CST = Fer sérique / CTF INFLAMMATION FERRIPRIVE
FER SÉRIQUE - -
FERRITINE = Réserve en fer de l’organisme + -
TRANSFERRINE = Transporteur plasmatique - +
du fer
CAPACITÉ TOTALE DE FIXATION DE NORMALE ou -
TRANSFERRINE = CTF
COEFFICIENT DE SATURATION DE LA NORMAL ou -
TRANSFERRINE = CST
RÉCEPTEUR SOLUBLE DE LA TRANSFERRINE = NORMAL
RSTr
- Syndrome inflammatoire :
• ­ VS/CRP - Orosomucoïde- Haptoglobine - Fibrinogène
- EPP : Augmentation des a et b-globulines
Pour comprendre en QCM
à Évolue dans le même sens :
- CTF (coefficient total de fixation de la
transferrine)
& RSTr (Récepteur soluble de la transferrine)
& Transferrine (transporteur plasmatique du fer)
à Excès en fer (= Inflammation) : Ferritine augmentée donc
l’organisme ne veut pas stocker = Ces marqueurs seront
diminués sauf le RSTr car est insensible.
à Carence en fer : Inverse mais RSTr sensible et donc tous
ETIOLOGIES
les marqueurs sont augmentés
- Maladie de système
• Lupus érythémateux disséminé (peu inflammatoire)
• Polyarthrite rhumatoïde
• Maladie de Horton…
- Néoplasie = Tumeurs solides, hémopathies…
- Infections
• Endocardite infectieuse - Abcès profond - Tuberculose - - Syndrome de Lasthénie de Ferjol : Perte par saignées
Brucellose…
ANÉMIE FERRIPRIVE
ère
1 cause d’anémie dans les pays industrialisés
- Le fer (4g) est présent sous 3 formes :
• Fer héminique : 80% (hémoglobine, globine et enzyme)
• Réserve en fer : 20% (ferritine & hémosidérine)
• Fer sérique : 0,1% lié à la transferrine
- Apports alimentaires : 20 mg/J dont 2 mg/J réabsorbé au niveau
du duodénum et jéjunum proximal
- Pertes : 1 à 2 mg/J
• Fer utilisé pour érythropoïèse provient du recyclage du fer
contenu dans les globules rouges sénescents à La carence
martiale entraîne :
- Diminution synthèse de l’hémoglobine = microcytose puis
hypochromie
- Anomalie de la peau & phanères
- Anémie hypochrome (CCMH < 32) microcytaire (VGM < 80)
arégénérative
- Thrombocytose modérée réactionnelle fréquente
- Frottis sanguin : Anisocytose - Poïkilocytose - Microcytose -
Hématie en cible
MIXTE Particularité
- - Attention, une ferritine normale n’exclut
+N- pas une carence martiale
+N-
- Cinétique : ¯ Ferritine - ­ Transferrine -
+ +N- ­ RSTr - ­ CTF - ¯ CS - ¯ Fer - ¯ VGM - ¯
Hémoglobine - ¯ CCMH
- -
à Les anomalies se corrigent en sens
+ + inverse
- Fragilité des phanères : Ongles mous & cassants - Cheveux secs
et fragiles - Peau sèche
- Atteinte muqueuse oro-digestive : Perlèche - Glossite -
Œsophagite & gastrite
- Pertes excessives par saignement chronique
Saignements digestifs = 1ère cause chez l’homme et femme
ménopausée : Hémocultures - EOGD (biopsies) - Coloscopie
= Cancer - Œsophagite - Varice - Ulcère - Crohn - Diverticule de
Meckel - Hémorroïdes
Saignements gynécologiques = 1ère cause chez la femme en période
d’activité génitale : FCV - Échographie pelvienne & endovaginale
= Cancer - Fibrome - Endométriose - Méno-métrorragie - DIU…
à Autres :
-Hématurie macroscopique chronique
-Dons de sangs multiples (adultes) ou prélèvement sanguins (enfant)
- Epistaxis à répétition : angiodysplasie ou maladie de Rendu-Osler,
Willebrand
- Défaut d’absorption du fer
• Post-chirurgical : Gastrectomie - Résection étendue du grêle
• Maladie de Crohn - Maladie cœliaque - Maladie de Whipple
• Consommation excessive de thé-café
- Augmentation des besoins (carence relative d’apport)
• Prématurité - Grossesse gémellaire - Absence de
supplémentation en fer
• Femme enceinte avec grossesses répétées rapprochées
volontairement cachées
- Hémosidérinurie dans le cadre d’une hémolyse chronique
 ANÉMIE INFLAMMATOIRE ANÉMIE FERRIPRIVE
ère
Causes fréquentes 1 cause d’anémie dans les pays industrialisés
Traitement étiologique
Traitement curatif « SEL FERREUX » à À JEUN
- Adulte : Substitution fer PO : 100 à 200 mg/J à jeun x 3
mois (Tardiferon)
Traitement étiologique du syndrome inflammatoire - Enfant : 5 à 10 mg/kg/J à jeun x 3 à 6 mois : Fumafer - Ferrostrane
Il ne faut pas donner de fer sauf si carence martiale vraie • Effets secondaires :
associée Selles noires
TRAITEMENTS

Contre-indications : Douleurs abdominales, diarrhées ou constipation et

- Transfusion nausées
- Traitement martial contre-indiqué en cas de réserve en Céphalées - Vertiges
fer pleine • ARRÊT DU TRAITEMENT APRÈS NORMALISATION DE LA
FERRITINE
- IRC sous EPO insuffisant : Substitution martiale IV : Venofer
- Transfusion si critères de gravité (angor, patient coronarien)
- Suivi :
• NFS à J10 : Crise réticulocytaire = Efficacité du traitement
• Bilan martial + NFS à 3 mois après 8 jours d’arrêt du fer

« L’ASTUCE du PU » - Pour comprendre : ANEMIE MICROCYTAIRE avec FER SÉRIQUE AUGMENTÉ ou NORMAL

- Saturnisme
- Thalassémie
- Carence martiale en cours de traitement
- Carence en vitamine B6
- Syndrome myélo-dysplasique : Anémie sidéroblastique idiopathique acquise (ASIA)
- Anémie sidéroblastique génétique

ANÉMIE DE BIERMER
Anémie pernicieuse
Physiopathologie
Prédominance féminine > 60 ans : GASTRITE CHRONIQUE AUTO-IMMUNE RESPONSABLE D’UNE ATROPHIE FUNDIQUE.
à Recherche des signes de pathologie auto-immune associée : Dysthyroïdie - Diabète - Vitiligo …
- ACHLORHYDRIE : Augmentation de la sécrétion de gastrine par absence de rétrocontrôle
- CARENCE MARTIALE : Destruction des cellules pariétales gastriques : Clinique & Traitement
• Défaut de transformation du fer ferreux alimentaire en fer ferrique en raison du pH Cf. infra
gastrique trop élevé.
- DÉFICIT EN FACTEUR INTRINSÈQUE : Défaut d’absorption de la vitamine B12 au niveau de l’iléon terminal
Examens complémentaires
- Carence en B12
DOSAGE VITAMINIQUE
- Augmentation de la sécrétion de gastrine si achlorhydrie par absence de rétrocontrôle
- Anticorps ANTI-FACTEUR INTRINSÈQUE : Spécifique
BILAN AUTO-IMMUN - Anticorps ANTI-CELLULES PARIÉTALES GASTRIQUES : Sensible
- +/- Bilan thyroïdien +/- FAN
- FOGD avec biopsies : Gastrite atrophique fundique non spécifique
BILAN DIGESTIF - Tubage gastrique avec dosage de l’acide chlorhydrique : Achlorhydrie pentagastrino- et histamino-
résistance
- Dosage du facteur intrinsèque dans le liquide gastrique : INDOSABLE
Suivi
- Normalisation de l’hémogramme Une carence en vitamine B12 est une indication à
- Évolution en gastrite atrophique avec dysplasie voire métaplasie intestinale rechercher Helicobacter Pylori
- EOGD / 2 ans à RISQUE DE CANCER GASTRIQUE AUGMENTÉ
 ANÉMIE CARENTIELLE EN FOLATES (B9) ANÉMIE CARENTIELLE EN COBALAMINE (B12)
Normal > 5 µg/L Normal > 200 ng/L
- Apports : LÉGUMES (ÉPINARD, BROCOLIS) - FRUITS - FOIE - Apports : VIANDE - POISSON - ABATS - ŒUFS - LAITAGE
- DÉTRUIT PAR LA CUISSON (thermolabile) - Absorbés au niveau de l’iléon terminal avec le facteur intrinsèque
- Absorbés au niveau du jéjunum proximal sécrété par les cellules fundiques gastriques
- Stockage hépatique de quelques mois - Stockage hépatique de quelques années = 3 ans
- B9 et B12 nécessaires à la synthèse d’ADN
- Carences :
• Accumulation héminique
• Absence de division cellulaire (baisse du nombre de mitoses aboutissant à des GR volumineux) à Macrocytose
- Tissus à renouvellement cellulaire rapide touchés : MUQUEUSES
Installation progressive bien tolérée
- Anémie normochrome macrocytaire (VGM > 120 fL) arégénérative
- Neutropénie et thrombopénie frustres
NB : Si carence en fer associée = Anémie normocytaire.
- Frottis (dysérythropoïèse) : Corps de Jolly - Ponctuations basophiles - Annaux de Cabot - Polynucléaires HYPER-SEGMENTÉS -
PLAQUETTES GÉANTES - Schizocytes
- Myélogramme : (en absence de cause évidente) MOÊLLE RICHE : « moelle bleu » (abondance du cytoplasme qui apparait bleu à la
coloration)
• Lignée érythroblastique augmentée confirmant l’érythropoïèse inefficace
• Précurseurs hématopoïétiques de grande taille avec asynchronisme de maturation nucléo-cytoplasmique : Mégaloblastose
• Hémolyse intra-médullaire : Homocystéine ­ (si carence en B12) - Haptoglobine ¯ - LDH ­ à Les réticulocytes ne sont pas
augmentés.
- Fragilité des phanères : Ongles mous & cassants - Cheveux secs et fragiles
- Peau sèche - vitiligo associé fréquemment
- Atteinte muqueuse oro-digestive : Perlèche - Xérostomie - Glossite (de Hunter si carence en B12) - Œsophagite & gastrite
- Carence en B12 : SCLÉROSE COMBINEE DE LA MOELLE = neuro-anémique (rare) : Syndrome pyramidal bilatéral + Syndrome cordonal
postérieur bilatéral
- Diminution des apports alimentaires en vitamine B12 (rare)
- Diminution des apports alimentaires en folates • Régime végétaLIEN strict
• Dénutrition - Alcoolisme chronique - Malabsorption
• Alimentation parentérale sans supplémentation en • Déficit en facteur intrinsèque :
folates SYNDROME DE NON-DISSOCIATION (maldigestion) de la
- Augmentation des besoins en folates vitamine B12
• Grossesse - Croissance = 1ère cause d’anémie par carence en B12
• ANEMIE HÉMOLYTIQUE CHRONIQUE MALADIE DE BIERMER
• Dermite exfoliatrice sévère : PSORIASIS Gastrite atrophique
- Malabsorption • Causes médicales :
• Maladie cœliaque - Maladie de Crohn Maladie de Crohn - Maladie cœliaque
• Insuffisance pancréatique exocrine Maladie d’Imerslund : Défaut du R. vitamine B12
• RÉSECTION CHIRURGICALE DU JÉJUNUM PROXIMAL Infection par Botriocéphale (Parasite des poissons dans le nord
- Iatrogène de l’Europe)
à Blocage de la transformation de l’acide folique en acide Pullulation microbienne
folinique • Chirurgie :
• BACTRIM - METHOTREXATE Gastrectomie totale sans vitaminothérapie substitutive associée
Résection iléale
- Traitement d’attaque : Vitamine B12 IM : 1000 µg/J x 10 J
- Traitement curatif : Speciafoldine : Vitamine B9 PO 5mg/J x 1 - Traitement d’entretien : Vitamine B12 IM : 1000 µg / 3 mois à vie
mois • Effets secondaires : Si AVK : Ne pas faire d’intra-musculaire à
- Traitement préventif PO
• Speciafoldineâ pendant la grossesse (Absence de Douleurs au point d’injection - Allergie au point d’injection
recommandation) Coloration rouge des urines
• Anémie hémolytique chronique Acné induite
- Traitement associé : +/- Fer PO 200 mg/J si carence martiale
associée
Attention : L'administration d'acide folique à un patient porteur - Traitement préventif :
d'une carence en vitamine B12 peut aggraver les troubles • Vitamine B12 à vie pour les patients gastrectomisés ou résection
neurologiques et entraîner des dommages neurologiques iléale
irréversibles. En l'absence de résultat des dosages vitaminiques, - Suivi :
on prescrit simultanément les deux vitamines. • NFS à J10 : Crise réticulocytaire = Efficacité du traitement
• NFS à 6-8 semaines de traitement à Pas de dosage de vitamine
 ANÉMIE HÉMOLYTIQUE CHEZ L’ADULTE
Destruction anormale des globules rouges
Hémolyse
INTRA-VASCULAIRE INTRA-TISSULAIRE
Lyse par le complément dans la circulation sanguine Phagocytose dans les tissus (foie, rate)
Mécanisme à Hémolyse aiguë à Hémolyse chronique
à Début brutal :
- Fièvre +/- frissons
- Malaise intense - HypoTA - Nausées - Diarrhée - - Pâleur, asthénie
Choc - Ictère à bilirubine libre : Absence prurit - Selles foncées - Urines
Clinique - Douleurs lombaires et/ou abdominales claires
- Céphalées - Splénomégalie : élimination des GR par le système réticulo-
- Urines « rouge porto » : Hémoglobinurie endothélial
- Ictère retardé (< 48h)
- Complication : Insuffisance rénale aiguë

- Haptoglobine ¯ (Synthétisée par le foie dont la fonction est de fixer l’Hb =Traduit l’élimination du complexe hémoglobine-
haptoglobine)
Biologie • Une haptoglobine élevée élimine le diagnostic d’anémie hémolytique sauf si syndrome inflammatoire
- Réticulocytes ­ - LDH ­ (sauf si hémolyse intra-tissulaire) - Bilirubine non conjuguée ­ - Si hémolyse aiguë : Myélémie
- Quantifier l’importance de l’hémolyse : Réticulocytes - Bilirubine non conjuguée - LDH
Bilan - 1ère intention : Test de Coombs - Frottis sanguin
étiologique - 2ème intention : Électrophorèse de l’hémoglobine et ektacytométrie (étude de la déformation et fragilité des GR)

Étiologies des anémies hémolytiques

CORPUSCULAIRE EXTRA-CORPUSCULAIRE

Liées à un défaut intrinsèque au GR - Anomalie congénitales (sauf Liées à une agression extrinsèque au GR - Anomalie acquise
HPN)
- Anomalies de membrane : - Immunologique « Coombs + » :
• Sphérocytose héréditaire (sphérocytes) •
Auto-immune (AHAI)
• HPN : Hémoglobinurie paroxystique nocturne (CD55/CD59) •
Immuno-allergique (iatrogène)
- Anomalies enzymatiques : •
Allo-immune (incompatibilité fœto-maternelle ou
• Déficit en G6PD - Déficit en Pyruvate kinase transfusionnelle)
- Anomalies de l’Hb : - Non-immunologique « Coombs - »
• Thalassémie (anomalie quantitative : ­ HbA2) • Infectieuse (paludisme…)
• Drépanocytose (anomalie qualitative : HbS) • Toxique (plomb…)
= La plus fréquente des hémoglobinopathies en France • Mécanique (valve, MAT… à schizocytes)
= La plus fréquente maladie monogénique en France
 ANÉMIE HÉMOLYTIQUE CORPUSCULAIRE PAR ANOMALIES ENZYMATIQUES

DÉFICIT EN G6PD
DÉFICIT EN PYRUVATE KINASE
Glucose-6-phosphate déshydrogénase
Cause la plus fréquente d’anémie par déficit enzymatique dans le monde
Généralité

Transmission liée à l’X : Prédominance masculine (peut toucher les femmes) Rare - Diagnostic pédiatrique
Topographie : Pourtour méditerranéen - Afrique noire - Asie Autosomique récessif
Le déficit en G6PD est protecteur contre les formes sévères de paludisme
- G6PD (via NADPH) au cours du shunt des pentoses
Physiologie

- Absence G6PD : Stress oxydatif fragilise les membranes avec hyper- - Pyruvate kinase utile pour la glycolyse
hémolyse - En cas de déficit : Déstabilisation membranaire
- Facteurs déclenchant les crises d’hémolyses : avec hémolyse
• Médicaments oxydants ; Aliments (fèves) ; Infections (hépatites virales)
à Formes :
- Crises hémolytiques aiguës : Syndrome anémique + ictère
- Hémolyse chronique variable
C.

cutanéomuqueux
- Hémolyse chronique avec SMG dès l’enfance
- Anémie hémolytique macrocytaire régénérative
Biologie

- Hyper-hémolyse - Stigmate d’hémolyse

à A distance des crises : + 2 à 3 mois NFS normale - Faible taux de pyruvate kinase
- Dg = Dosage de l’activité enzymatique en G6PD en dehors des crises
- Curatif
Traitement

• Arrêt du facteur déclenchant

- Transfusion si anémie sévère
- Préventif
- +/- Splénectomie si destruction splénique des GR
• Éducation du patient avec liste des facteurs déclenchants (pas
d’automédication)

ANÉMIE HÉMOLYTIQUE CORPUSCULAIRE PAR ANOMALIE DE LA MEMBRANE

HÉMOGLOBINURIE PAROXYSTIQUE NOCTURNE (HPN) SPHÉROCYTOSE HÉRÉDITAIRE

Maladie de Marchiafava-Michelli Maladie de Minkowski-Chauffard
- Seule anémie hémolytique corpusculaire ACQUISE - Sexe ratio : 1
Épidémiologie

- Sexe ratio : 1 - Fréquente en France

- Défaut d’ancrage des protéines GPI protégeant les
hématies de la lyse du complément (CD55 et CD59) =
Lyse par accès nocturne car baisse du pH sanguin la nuit
à Urines foncées le matin
- Crise d’hyper-hémolyse :
• Syndrome anémique
• Douleurs abdominales/musculaires
Clinique
- Transmission : AUTOSOMIQUE DOMINANTE
- Mutation : Perte de surface membranaire avec déformation
sphérique du globule rouge (sphérocytes)
• Sphérocytes peu déformables et séquestrés dans la rate
Patient avec ATCD familiaux
- Crise d’hyper-hémolyse :
• Syndrome anémique franc - Ictère cutanéo-muqueux franc

• Complications thrombotiques fréquentes - Hémolyse chronique :

• HEMOGLOBINURIE • Syndrome anémique modéré
- Facteurs déclenchants : • Sub-ictère conjonctival
• Infection virale - Vaccination - Chirurgie - Effort • Splénomégalie
physique intense
- Hémolyse intrasplénique chronique à ANÉMIE NORMOCYTAIRE
RÉGÉNÉRATIVE HYPERCHROME
• Les globules rouges ne sont pas augmentés de volume
Biologie

- Test direct à l'antiglobuline (test de Coombs direct) - Frottis sanguin : Sphérocytes (de taille normale)
négatif. - Auto-hémolyse (peu spécifique)
- EKTACYTOMÉTRIE (spécifique) : Quantification de la déformabilité
et pose le diagnostic
- Test à l’éosine 5-maleimide (EMA) : Anomalie de la membrane
- Transfusion de GR (déplasmatisée - phénotypée - ENQUÊTE FAMILALE & CONSEIL GÉNÉTIQUE
Traitement

irradiée) si anémie sévère - Splénectomie > 5 ans = Référence. Améliore les formes
- Anticorps monoclonal anti-complément C5 symptomatiques
 ANÉMIE HÉMOLYTIQUE CORPUSCULAIRE PAR ANOMALIE DE L’HÉMOGLOBINE

THALASSÉMIE

Types ANASARQUE DE BART HÉMOGLOBINOSE H = majeur MINEURE = trait SILENCIEUSE HOMOZYGOTE = majeure (Cooley) HÉTÉROZYGOTE
= mineure (trait)

Topographie a : Asie - Méditerranée - Afrique noire b : Méditerranée - Moyen - Extrême-Orient

Autosomique récessive
- Anomalie QUANTITATIVE de l’hémoglobine responsable d’une anomalie de la synthèse de la globine, responsable d’une ANÉMIE MICROCYTOSE RÉGÉNÉRATIVE
Physiopathologie - Tétramères a4 ou b4 formés en excès à Hémolyse intra-médullaire et périphérique
- Une carence martiale peut masquer une thalassémie hétérozygote ou polyglobulie de Vaquez : Si après correction de la carence à Pseudo-polyglobulie hypochrome
microcytaire
Mutation/délétion 4 gènes 3 gènes 2 gènes 1 gène 2 gènes 1 gène
- Syndrome anémique dès la naissance
- SMG
- Déformations osseuses « crâne en poils
de brosses » et trouble de la croissance
- Hémochromatose secondaire post- - Syndrome anémique à partir de 3 mois
Clinique transfusionnelle systématique - SMG/HMG
Létale - Lithiases pigmentaires (+/- colique - Déformations osseuses « crâne en poils
(anasarque fœto- hépatique) Asymptomatique Asymptomatique de brosses » et trouble de la croissance Asymptomatique
placentaire) - Hémochromatose secondaire post-
transfusionnelle systématique
- Lithiase pigmentaire (+/- colique
hépatique)

NFS - Anémie modérée microcytaire Anémie modérée Anémie profonde : Hb < 7 g/dL Anémie modérée ou
Hb : 9 à 10 g/dL +/- microcytose Microcytaire absente microcytaire
Hémolyse Oui Oui Non Non Oui Non
Electrophorèse de Hb Bart (g4) : 90% Hb H (b4) : 10 à 30% Normale Normale Absence d’hémoglobine A Hb A2 > 3,5%
l’hémoglobine Hb H (b4) : 10% Hb A : 70% Hb F augmentée : 30 à 80% Hb F normale ou peu
augmentée
- Transfusion - Transfusion
Traitement - - Chélateur du fer - - - Chélateur du fer Dépistage du conjoint par
- Allogreffe - Allogreffe conseil génétique
 ANÉMIE HÉMOLYTIQUE CORPUSCULAIRE PAR ANOMALIE DE L’HÉMOGLOBINE

DRÉPANOCYTOSE
« Toute crise douloureuse chez un sujet noir est suspecte de crise drépanocytaire » - 1ère cause d’hémoglobinopathie en France
Physiopathologie
Autosomique récessive
- Anomalie QUALITATIVE de l’hémoglobine
- Mutation ponctuelle : Substitution d’un AA (glutamine en Valine) de la chaîne b de la globine (Hb S) déformant les globules rouges via
polymérisation
à HÉMATIES FALCIFORMES RIGIDES entraînant :
• Obstruction des petits vaisseaux à Ischémie via thrombose
• Phagocytoses des hématies rigides à Hémolyse
- Topographie : AFRIQUE NOIRE - Méditerranée - Moyen-Orient
Avantage sélectif aux hétérozygotes vis-à-vis du paludisme puisque le parasite se développe plus difficilement dans les hématies atteintes .
Clinique
- Forme hétérozygote (HbS/Hb A) : Asymptomatique
- Forme homozygote (Hb S/Hb S) : Symptomatique quelques mois après la naissance à Apparition de la chaîne b :
• Splénomégalie (enfant) - Infarctus splénique (adulte)
• Sub-ictère cutanéo-muqueux
• Syndrome anémique hémolytique
• CRISES VASO-OCCLUSIVES DOULOUREUSE :
à Facteurs déclenchants : Modification thermique (chaud/froid) - Infection - Déshydratation - Hypoxie - Alcool - Tabac - Drogue -
Corticothérapie
Examens complémentaires
- Anémie normochrome normocytaire régénérative (7 à 9g/dL)
NFS
(+/- macrocytose via hyper-réticulocytose)
- Hématies falciformes : DRÉPANOCYTES
FROTTIS SANGUIN
- Anisocytoses - Poïkilocytose - Polychromatophilie - Ponctuations basophiles
BIOLOGIE - LDH ­ - Bilirubine NC ­ - Haptoglobine ¯
ÉLECTROPHORÈSE de - À distance de toute transfusion : Hb S > 50% - Hb A absente - Hb F
l’HÉMOGLOBINE anormalement élevée > 5%
Complications
- Ostéo-articulaire : extrémités : « syndrome main-pied », lombalgie, torticolis
- Thoracique : « Syndrome thoracique aigu » : fièvre + hypoxie + anomalies radiologiques à
URGENCE
- Abdominale (éliminer un infarctus splénique ou cholécystite sur lithiase biliaire)
CRISE VASO-OCCLUSIVE - AVC ischémique à Angio-IRM cérébrale
Douleurs d’apparition - Infarctus pulmonaire avec insuffisance respiratoire
AIGUË

brutale - Occlusion de l’artère centrale de rétine (OACR)

- Priapisme
N.B. : En cas de CVO, si antalgiques simples et hyperhydratation à domicile non suffisant ou présence
critères de gravité (dyspnée, priapisme, troubles neurologiques, etc.) à URGENCE THERAPEUTIQUE
DÉGLOBULISATION - Périphérique : Hyper-hémolyse ou séquestration splénique
AIGUË - Centrale : Érythroblastopénie liée au parvovirus B19
INFECTIONS - Germes encapsulés (pneumopathie, méningite) …
ENFANT - Retard staturo-pondéral - Retard pubertaire - Séquelles psychologiques
- Séquelles neurologiques (AVC) - Séquelles oculaires
CHRONIQUE

- Cardio-pulmonaire : HTAP - Cardiomyopathie dilatée (CMD)

- Pulmonaire : Syndrome restrictif & obstructif
ADULTE
- Néphrologie : Insuffisance rénale - Lithiase
- Ulcère de jambe - Impuissance
- Fausses couches
 ANÉMIE HÉMOLYTIQUE EXTRA-CORPUSCULAIRE NON IMMUNOLOGIQUE

ANÉMIE HÉMOLYTIQUE TOXIQUE ANÉMIE HÉMOLYTIQUE INFECTIEUSE

- Action périphérique sur les hématies - Hémolyse directement causée par le pathogène : Paludisme
Physio
NB : Plomb : action centrale & périphérique - Hémolyse due aux toxines
- Veninsde serpent ou d’araignée
- Champignons vénéneux - Bactéries : Clostridium perfingens
Étiologie
- Métaux lourds : plomb (saturnisme), cuivre - Parasites : Paludisme
- Médicaments : Sulfamides - Ribavirine - Disulone

ANÉMIE HÉMOLYTIQUE MÉCANIQUE

MICRO-ANGIOPATHIE THROMBOTIQUE
HÉMOLYSE
Types
MÉCANIQUE
PURPURA THROMBOTIQUE THROMBOCYTOPÉNIQUE
SYNDROME HÉMOLYTIQUE ET URÉMIQUE
Syndrome de Moschcowitz
- Agression endothéliale initiale (infection, MAI, médicaments, CT, K., greffe, grossesse…) :
• Formation de micro-thrombus-plaquettaires
Mécanisme
• Thrombopénie de consommation + Anémie hémolytique mécanique + Ischémie
- Destruction des GR sur un obstacle mécanique du flux sanguin : SCHIZOCYTES
à Déficit sévère en protéase ADAMTS 13 (enzyme - Typique : post-diarrhéique : Enfant
impliquée dans le clivage des multimères de facteur • Diarrhée sanglante
Willebrand) : • Entérobactérie sécrétrice « shiga-
Étiologie
- Congénitale (rare) : Mutation du gène ADAMTS 13 like toxine » : E. Coli O157:H7 ayant un

Circulation extra-corporelle (CEC)

- Acquise (auto-immun) : Ac anti-ADAMTS 13 effet cytotoxique sur les cellules

Valve mécanique si désinsertion

endothéliales
- Anémie hémolytique mécanique : Schizocytes avec Coombs négatif
Signes - Thrombopénie périphérique
cardinaux - Fièvre
« Pentade » - Troubles neurologiques
- Insuffisance rénale

Valve calcifiée
URGENCE : Plasma frais congelé + Échanges plasmatiques + Corticothérapie
- Isolement contact - Déclaration à l’institut de veille sanitaire - Enquête alimentaire si SHU typique
Traitement - Traitement étiologique & symptomatique
- Supplémentation en folates -
-
-
ANÉMIE HÉMOLYTIQUE EXTRA-CORPUSCULAIRE IMMUNOLOGIQUE

- L’anamnèse oriente souvent le diagnostic étiologique :

ANEMIES HEMOLYTIQUES
D'ORIGINE IMMUNOLOGIQUE • Hémolyse allo-immune post-transfusionnelle ou maladie hémolytique du nouveau-né
Test direct à • Anémie Hémolytique Auto-Immune (AHAI) nécessitant étude immuno-hématologique qui précise la
l'antiglobuline (test de nature des Ac fixés sur les GR (IgG, IgM, complément), le titre et la T° optimale (Ac chauds ou froids)
Coombs direct) positif • Hémolyse immuno-allergique médicamenteuse : rares, liées à une sensibilisation par un
médicament et à la formation d'un complexe antigène-anticorps.
- Fragmentation des GR au contact d’un obstacle au flux sanguin.
- Frottis sanguin : Schizocytes (GR fragmentés)
- Étiologies possibles :
HEMOLYSES MECANIQUES • Microangiopathies thrombotiques (associe anémie hémolytique, thrombopénie, troubles
neurologiques et insuffisance rénale) à urgence diagnostique et thérapeutique
• Hémolyses sur valve cardiaque
• Circulations extracorporelles...
HEMOLYSES INFECTIEUSES - Crise palustre
URGENCES MEDICALES - Septicémies (par exemple à Clostridium perfringens)
HEMOLYSES TOXIQUES - Venin de serpent, champignons vénéneux, saturnisme, hydrogène arsénié
 « L’ASTUCE du PU » - CAUSES DE SCHIZOCYTES SUR LE FROTTIS SANGUIN

- Anémie par carence martiale

- Anémie mégaloblastique : B9 - B12
- Myélodysplasie : Anémie sidéroblastique primitive
- Anémie hémolytique mécanique

BONUS - TEST DE COOMBS

- Utilisation d’un sérum animal immunisé contre les anticorps et le complément humain
- Si existence d’anticorps (IgG ou IgA, car IgM non retrouvées) et/ou du complément sur la
DÉTECTION DES membrane des GR :
AUTO-ANTICORPS • Sérum agglutine les globules rouges
FIXÉS SUR LES - Si positivité, on précise le diagnostic en utilisant un sérum animal dirigé spécifiquement
GLOBULES ROUGES contre : IgG, IgA et complément humain
- Si Coombs « + » uniquement au C3
TEST DE à Rechercher des agglutinines froides et rechercher un Coombs IgA et IgM
COOMBS - Identifier ces anticorps
DIRECT • Anticorps détachés des GR + Testés contre un panel d’hématies-test pour rechercher une
ÉLUTION DES positivité
ANTICORPS • Selon la température de fixation :
Anticorps « chaud » : 37° - Anticorps « froid » : 4° - Anticorps « biphasique » : Fixation à 4°
et hémolyse à 37°
- Test positif : Résultats possibles
RÉSULTATS
• IgG - Complément seul (correspondant à IgM) - IgG + complément - IgA (rare)
TEST DE DÉTECTION DES à RECHERCHE D’AGGLUTININES IRRÉGULIÈRES
COOMBS ANTICORPS - Détermine le titre d’Ac par dilutions successives : Sérum du patient contre un panel
INDIRECT CIRCULANTS d’hématies-test

Objectifs R2C Item 213 (ex-209)

RANG A RANG B
- Anémie : Définition, connaître la première cause, diagnostic, critères de gravité, mesures
d’urgence, démarche étiologique clinique et biologique (arbre décisionnel), différents types
d’anémie - Principes de l'érythropoïèse
- Connaitre les deux urgences liées à l'anémie et les signes de gravité (terrain, rapidité
d'installation et profondeur)
- Conduire l'enquête étiologique d'une anémie chez l'enfant

Valeur seuil
- Glycémie à jeun < 1,10 g/L
- Intolérance au glucose : « État pré-diabétique »
à 25 à 50% de diabète à 10 ans
• Hyperglycémie modérée à jeun : 1,05 - 1,26 g/L
• Hyperglycémie postprandiale à 2h
= Intolérance aux hydrates de carbone : 1,40 - 2 g/L
• HbA1c : 5,7 - 6,4 %
Types
ATCD familiaux
Âge de survenue
Début
Facteurs déclenchants
Symptomatologie
Poids
Hyperglycémie au diagnostic
Cétose
Complication au diagnostic
Cause principale de mortalité
DIABÈTE DE TYPE I
DIABÈTE DE TYPE II
ANOMALIE GÉNÉTIQUE DE LA
FONCTION DE LA CELLULE b
ANOMALIE GÉNÉTIQUE INDUISANT - Insulino-résistance de type A
UNE RÉSISTANCE À L’INSULINE
MALADIE DU PANCRÉAS
ENDOCRINE
MALADIE ENDOCRINE
MÉDICAMENTS & TOXIQUES
DIABÈTE AUTO-IMMUN
OU INFECTIEUX
SYNDROMES GÉNÉTIQUES
COMPLEXES
MALADIE HÉPATIQUE
DIABÈTE SUCRÉ
Item 247 (ex-245) 2016 à 2022
Définition diabète sucré
- Glycémie à jeun ³ 1, 26 g/L (7 mmol/L) x 2 mesures
= Seuil d’apparition de la rétinopathie diabétique
- ou Glycémie à 2h de l’HGPO ³ 2 g/L (11,1 mmol/L)
- ou Glycémie aléatoire ³ 2 g/L (11,1 mmol/L) + signes cliniques
d’hyperglycémie
On ne fait pas le diagnostic que l’HbA1c
Caractéristiques diabète de type 1 vs. type 2
DIABÈTE I DIABÈTE II
Rares (10 %) Fréquents (90 à 95 %)
< 35 ans > 35 ans
Rapide ou explosif Lent et insidieux
Souvent Rarement
Bruyante Pauvre ou absente
Normal ou maigre (ou amaigrissement) Obésité ou surcharge adipeuse abdominale
Majeure > 3 g/L Souvent < 2 g/L
Souvent présente Absente
Absente 50%
Insuffisance rénale Maladie cardio-vasculaire
Autres formes de diabète
- Diabète classique ou lent auto-immun (ex : LADA)
- Classique
- Variante : Diabète cétosique du sujet Africain
- MODY 1 à 6 : HNF4a - Glucokinase : - Diabètes mitochondriaux
HNF1a - HNF1b…
- Anomalies du gène de l’insuline
- Sd de Rabson-Mendenhall
- Lépréchaunisme (Déficit en R. insuline) - Diabète lipoatrophique (absence de tissu adipeux)
- Pancréatites (surtout nécrosantes) - Traumastisme/pancréatectomie
- Pancréatites calcifiantes - Mucoviscidose
- Néoplasie - Hémochromatose
- Hypercoticisme - Glucagonome (associé à des éruptions cutanées)
- Acromégalie - Hyperthyroïdie
- Phéochromocytome - Somatostatine
- Corticoïdes et stéroïdes sexuels - Diurétique thiazidique
- Neuroleptiques atypiques - Hormone thyroïdienne : T4L
- Immunosuppresseur : Interféron gamma. - Inhibiteur de la calcineurine - mTOR
- Anti-protéase - Panamidine - Adrénaline & noradrénaline
- L-Asparaginase - Statines
- Béta 2-mimétique - Œstrogènes
- Sd de « l’homme raide » (Stiff man - Ac anti-R de l’insuline (insulino-résistance de type
syndrome) B)
- PEAI 1 (APEDEC) - PEAI2 - Virus : EBV/CMV - ROR - Coxsackie B4
- Trisomie 21 - Dystrophie myotonique de Steinert
- Syndrome de Klinefelter - Chorée de Huntington
- Syndrome de Turner - Porphyrie
- Ataxie de Friedreich - Syndrome de Wolfram
- Syndrome de Laurence-Moon-Biedel - Syndrome Pradrer-Willi
- CIRRHOSE
 DIABÈTE DE TYPE I
Épidémiologie
Prévalence en France = 200 000 dont 12 000 enfants Gradient décroissant du Nord vers le Sud de l’Europe (hors Sardaigne)
à 10 à 15% des diabétiques avec 0,1 % Âge au diagnostic = 18 ans (pic à l’adolescence), mais peut survenir à
des enfants âgés de 0 à 15 ans tout âge.
Incidence = 7,8 / 100 000 habitants /an Absence de sex ratio (= 1)
Augmentation de l’incidence : + 4 % /an 90 % des diabètes de l’enfant
Physiopathologie
= Carence absolue en insuline, due à la destruction des cellules ß-pancréatiques, dont le mécanisme le plus plausible est représenté par une
réaction auto-immune spécifique d’organe à médiation cellulaire = LT
(NB : Attention, différent des maladies auto-immunes qui sont « humorales = LB »)
à Lésions pancréatiques : « INSULITE » destruction des cellules b pas les LT et cytokines macrophagiques.
- American Diabete Association distingue 2 sous types de diabète :
1. Diabète de type I auto-immun (90 %) : incluant le DALA (ou LADA)
2. Diabète de type I idiopathique (absence d’auto-anticorp) :
• Diabète cétosique du sujet d’Afrique sub-saharienne
• Diabète suraigu Japonais
• Diabète de type I sans preuve immunologique mise en évidence (recherche de cause génétique rare)
- Gènes de prédisposition appartenant au complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) = Antigène de
PRÉDISPOSITION
classe II, appelés HLA
GÉNÉTIQUE
- Risque dans la population générale : 0,4 %
En pratique, on ne procède Absence d’ATCD
- Apparenté de 1er degré : 10 %
pas à un typage HLA familiaux = 85 % cas
- Jumeaux monozygotes : 30 à 70 %
- Virus : Rubéole - Oreillon - CMV/EBV - Coxsackies B4
FACTEURS - Aliment : Introduction précoce des protéines de gluten - Lait de vache - Toxique
ENVIRONNEMENTAUX - Théorie hygiéniste favorisant les pathologies auto-immunes
Absence de preuve formelle - Obésité : Saturation de la demande imposée aux cellules béta du pancréas par l’insulino-résistance
périphérique = Accélération de la destruction cellulaire
- Ac anti-insuline et pro-insuline (< 15 ans) à Présent dans 30 à 60% des cas au moment du diagnostic
- Ac anti-GAD (décarboxylase de l’acide glutamique) à Observation à tout âge et ce, pendant toute la
durée de l’évolution
- Ac anti-IA-2 (anticorps anti-thyrosine phosphatase)
PROCESSUS AUTO-IMMUNS - Ac anti-îlots (ICA) à Présent dans 90 % des cas au moment du diagnostic
97 % - Auto-Ac ZnT8 (Slc30A8) (70%) : Contrôle les mouvements du zinc
Absence de rôle pathogène à Association à des maladies auto-immunes : 10 à 15% des cas et/ou anticorps spécifiques d’organes (30%)
direct • PEA2 : Maladie d’Addison - Dysthyroïdie - Vitiligo- Maladie de Biermer - Maladie cœliaque -
Connectivites…
+/- Réalisation d’un dépistage des marqueurs biologiques :
= Anti-TPO et TG +/ Anti-TRAK - Ac anti 21-hydroxylase - Ac anti-transglutaminase +/- Endomysium -
Ac anti-paroi gastrique +/- facteur intrinsèque et/ou gastrinémie à jeun
Clinique lorsque plus de 80 % des cellules ß du pancréas sont détruites
- Début rapide et explosif : « coup de tonnerre dans un ciel calme »
- Syndrome cardinal : Polyurie-polydipsie - Amaigrissement - Asthénie - Polyphagie - Enurésie IIaire chez l’enfant (miction nocturne
involontaire) à Æ Anorexie
- Trouble visuel transitoire : Anomalie de la réfraction : surtout après normalisation glycémique à l’introduction de l’insuline
- Fonte musculaire (quadriceps) - Syndrome de Mauriac = Hépatomégalie (rare)
- +/- Signes d’acidocétose (> 5 ans) : Dyspnée de Kussmaul - Odeur acétonique de l’haleine - Douleurs abdominales - Nausées,
vomissement - Glycémie élevée +/- Glyocosurie, cétonurie…
 Formes particulières
- Début tardif et progressif (voisin du diabète de type II)
DIABÈTE DE TYPE I LENT 10% des diabétiques
- Auto-anticorps GAD positif +/- Ac anti-IA2
DALA apparemment de type II
- Insulino-dépendance en 2 à 10 ans
DIABÈTE RÉVÉLÉ PAR ACIDOCÉTOSE - Prédominance pédiatrique
- Diagnostic pré-clinique à Dépistage des auto-anticorps : Risque de 100% de développer un
FORMES diabète dans les 5 ans
NON INSULINO-DÉPENDANTES - Période « lune de miel » ou « rémission » chez le diabète de type I après insulinothérapie
intensive
- Absence de mécanisme auto-immun (physiopathologie inconnue, suspicion d’origine virale)
- Origine : Antillais - Africain - Afro-Américain
DIABÈTE CÉTOSIQUE DU SUJET NOIR
- Clinique initiale : Décompensation cétosique suivi après normalisation de l’insuline d’une
D’ORIGINE AFRICAINE
possibilité d’arrêt de l’insulinothérapie dans 50% des cas
- Évolution : Épisodes de cétose entrecoupés de phases de rémission
- Terrain : < 25 ans - Diabète de type I SANS anticorps à Sans surpoids
- Biologie : Hypomagnésémie - Cytolyse hépatique (adénome hépatique)
MODY
- Insuffisance pancréatique EXOCRINE infra-clinique - Kystes rénaux (MODY 5) - I. rénal -
Autosomique dominant
Malformation du tractus génital
- Sensible aux sulfamides hypoglycémiants SANS insulino-résistance.

BILAN INITIAL AU DIAGNOSTIC CHEZ UN ENFANT à Consultation / 2 à 3 mois

- Dosage insulinique et peptide C avant mise en route de l’insulinothérapie
- Dosage sanguin de l’HbA1c (ce n’est pas un examen diagnostic) / 3 mois
- Dosage des anticorps du diabète : GAD - IA2 - Anti-insuline (uniquement < 1 semaine après le traitement par insuline) +/- ZnT8 en 2ème
intention
- Recherche de maladie auto-immune puis /an
- Typage HLA
- Évaluation des facteurs de risque de mauvaise observance : Dynamique familiale - Scolarité - Troubles alimentaires - Addictions
- Évaluation des facteurs de risque cardio-vasculaires : HTA - Dyslipidémie - Obésité - Sédentarité - Tabac
- Retentissement et recherche de complications > 5 ans d’évolution puis /an
- Dépistage de la famille (non obligatoire) : Dosage des anticorps +/- Typage HLA
 Diagnostic

DIABÈTE ÉVOCATEUR DE TYPE I

DiagnosHc clinique
- Maigreur ou Amaigrissement
- Cétose
- Âge < 35 ans

PRÉSENCE D'AUTO-
ANTICORPS ABSENCE D'AUTO-
ANTICORPS
Diabète de type I confirmé

DIABÈTES
HÉRÉDITÉ DOMINANTE CONSANGUINITÉ
SECONDAIRES

MODY 1 à 6 - Sd.de Wolfram ou DIDMOAD : Atrophie opGque - Cancer du pancréas ou pancréaHte

Surdité - Diabète < 20 ans chronique
Autosomique dominant
- Diabètes mitochondriaux (MELAS) NeurolepHque atypique
En parGculier 1 & 3
* Surdité neuro-sensorielle percepGon Inhibiteur de la calcineurine
* Dystrophie maculaire "poivre et sel" et musculaire (ciclosporine A - Tacrolimus)
* Cardiomyopathie - Pseudo-AVC - Acidose lacGque CorHcoïde
Diabète néo-natal transitoire ou
définiHf ....
Gènes SUR1 - KIR6-2 - Glucokinase -
Insuline

Histoire naturelle du diabète Signes d’autoimmunité

Capapcité de sécrétions

- Mécanisme immun détruisant les cellules ß du Agression Signes

PRÉ-CLINIQUE métaboliques
pancréas extérieure
insuliques

précoses
CLINIQUE - Destruction > 85% de la masse des cellules ß 100 % Hyper-glycémie
CLINIQUE SÉQUELLAIRE - Disparition des cellules ß DID
Rémission

10 %
MALADIE CHRONIQUE - ABSENCE DE GUÉRISON POSSIBLE 0 5 Années
Prédisposition Insuline Diabète Diabète Diabète
génétique silencieuse préclinique peptide C peptide C
Traitement Objectifs glycémiques
Éducation thérapeutique Matin à jeun 0,9 - 1,20 g/L
Avant le repas 0,8 - 1,20 g/L
DCCT/EPIC Postprandial (2 heures après le repas) 1,2 - 1,8 g/L
- Bilan éducatif préalable Coucher 1,2 g/L
- Transfert des connaissances par l’enseignement collectif ou 3h du matin > 0,8 g/L
individualisé HbA1c sujet jeune (enfant) <7%
- Vérification des comportements HbA1c enfant ou sujet avec EV
- Importance des consultations infirmières et diététiques <8%
diminuée
- Promotion de comportements sains : Sevrage alcoolo-tabagique Hypoglycémies modérées Rares
- +/- Participation de patients « experts » ou « ressources » Hypoglycémies sévères 0
- Éducation des membres de la famille Autocontrôles 4 à 6 /jour
- Évaluation Injections 3 à 5 /jour ou pompe
 HbA1c : Fraction la plus spécifique d’hémoglobine glyquée
à Fixation non enzymatique (glycation d’une protéine sur la réaction de Maillard) et irréversible (suite au réarrangement d’Amadori) du
glucose sur toutes les hémoglobines = Mesure reflétant les 2 à 3 mois précédents.
- SUR-estimation HbA1c : Anémie par carence (fer - B12 - B9) - Insuffisance rénale chronique - Hyperuricémie - Splénectomie - OH -
Morphine - Hémoglobine F
- SOUS-estimation HbA1c : Maladie hépatique chronique - Hypersplénisme - EPO - Saignées - Hémodialyse - Transfusion - Anémie
hémolytique - Hémoglobine S
NB : Pour la grossesse, il n’y a pas de recommandation concernant la surveillance de l’HbA1c.
à Auto-contrôle glycémique +/- Fructosaminémie (équilibre des 3 semaines précédentes) = ininterprétable si dénutrition ou atteinte
hépatique ou sd. néphrotique
Correspondance glycémie - HbA1c Consultation spécialisée x 3 à 4 /ans
Cible d’HbA1c GAJ (g/L) GPP (g/L) Moyennes glycémies - Profil lipidique - Créatine - Micro-albuminurie - ECG /an
< 6% <1 < 1,40 1,26 - FO + Rétinophotographie par caméra non mydriatique 3 ans
6,5 1,05 - 1,20 1,40 - 1,80 1,40 après la découverte à Dépistage /an
7% < 1,20 – 1,30 < 1,80 1,54 - Consultation cardiologie chez sujet âgé - longue durée
8% < 1,60 < 2,10 1,83 d’évolution - complications /an
9% < 1,80 < 2,40 2,12 - Dentiste /an

Traitement : INSULINOTHÉRAPIE à INSULINO-THÉRAPIE = CONTRE-INDICATION AU PERMIS POIDS LOURD

Traitement palliatif de remplacement hormonal pour la vie entière
Variétés d’insuline
- Médicaments : Actrapid® - Umuline rapide® - Insuman®
INSULINE HUMAINE - Galénique : IV - IM - SC à Temps de latence en SC = 30 à 45 minutes - Pic maximal = 2 à 3 heures - Durée
RECOMBINANTE d’action = 7 à 8h
- Utilisation : Insuline à visée prandiale - Correction rapide d’une hyperglycémie
- Molécules à activité insulinique, structurellement modifiées pour obtenir des propriétés intéressantes en
SC :
ANALOGUES RAPIDES DE • Lispro (Humalog®) - Aspart (Novorapid®) - Glulisine (Apidra®) à IV - IM - SC
L’INSULINE • SC : Temps de latence = 15 minutes - Pic maximal = 30 à 90 minutes - Durée totale d’action : 4 à 6 h
- Utilisation : Insuline préprandiale immédiate - Correction rapide d’une hyperglycémie - Pompe à
insuline
- Ralentissement de l’insuline humaine par divers procédés : Adjonction de protamine ou excès de zinc
INSULINES LENTES HUMAINES • Insuline NPH à Action intermédiaire : 9 à 16 heures
NPH • Prémix : mélanges préconditionnés d’analogue rapide et d’insuline NPH à 25, 30, 50 ou 70 %
• Suspension d’insuline nécessitant une remise en suspension avant injection
- Médicaments SC : Glargine (Lantus®) - Détémir (Levemir®) - Degludec (Tresiba®)
ANALOGUES LENTS DE
• Action prolongée : 16 à 40 heures - Absence de pic d’activité
L’INSULINE
• 1 à 2 injections à heures fixes /jour
Facteurs de résorption sous-cutanée Vecteurs
- Profondeur (IM : passage plus rapide de l’insuline) - Stylo à insuline réutilisable ou jetable
- Zone à Varier les points d’injection pour éviter la lipodystrophie - Pompes portables pour administration continue,
- Dose modulée et sous-cutanée d’insuline humaine ou
- Environnement thermique d’analogue rapide
- Activité musculaire au niveau du membre (VD accélère le passage de - À venir : Inhalée - Patch - pompe intelligente - Greffe
l’insuline dans le sang) pancréatique…
Schémas
« Basal-bolus » « 3 injections »
« 4 injections »
NPH ou analogue lent
Ce schéma peut être aussi obtenu avec trois injections
Insuline rapide ou ultra-rapide de mélanges préconditionnés d’analogues de l’insuline
Analogue lent ou NPH Insuline rapide ou ultra-rapide
Insuline rapide ou ultra-rapide Analogue lent ou NPH
Analogue lent ou NPH

8 13 20 23 8h 8 13 20 23 8h 8 13 20 23 8h

Dose Effets secondaires

Normalement entre 0,5 et 0,6 U/kg/J - HYPOGLYCÉMIE
- Éducation thérapeutique dite « insulinothérapie - Lipohypertrophie si piqûre toujours sur la même zone
fonctionnelle » visant à éduquer les patients à adapter leur - Allergie rarissime
traitement eux-mêmes - Lipoatrophies insuliniques d’origine immunologique
 Exception
- Risque d’acido-cétose à Risque d’œdème cérébral
- Diabète difficile à équilibrer et accepter psychologiquement pendant l’adolescence
ENFANT - ADOLESCENT
- Intérêt de la pompe chez le très petit
- Projet d’accueil individualisé pour assurer à l’enfant une scolarité sereine
DIABÈTE GESTATIONNEL - Cf. item 252
- Femme jeune sans complication non fumeuse avec diabète équilibré : Oestro-
CONTRACEPTION progestatif
• Alternative : DIU ou progestative
à Si diabète parfaitement équilibré en pré-conceptionnel : Risque très faible
FEMME - Baisse physiologique de l’HbA1c
- Augmentation des besoins en fin de grossesse et diminution dans le post-partum
GROSSESSE précoce
- Aggravation de la rétinopathie et néphropathie diabétique si diabète non
contrôlé
à Contre-indication à la grossesse : Insuffisance coronaire instable chez la diabétique.
MÉNOPAUSE - Hormonothérapie que si médicalement indiqué
SITUATION DE JEÛNE - Si jeûne prolongé : Perfusion glucosée

AUTO-MESURE GLYCÉMIQUE (2017)

FreeStyle Libre ® : Capteur auto-implantable
- Remboursement en France chez les diabétiques de type 1 et 2 insulino-dépendants
- Mesure de la glycémie interstitielle (capillaire) > 3 /jour
- Prescription initiale par un diabétologue

« L’ASTUCE du PU » - UTILISATION de l’INSULINE

- ADAPTATION DE L’INSULINE LENTE : L’insuline lente doit s’adapter avec les glycémies dites « à jeun », en pratique on regarde la glycémie
du réveil et la glycémie avant le diner ou encore au coucher.
• Si glycémie supérieure aux objectifs (souvent > 1,2 g/L), deux ou trois jours de suite : augmenter la dose d’insuline de 2 UI
• Si glycémie inférieure aux objectifs (souvent < 0,8 g/L) ou hypoglycémie (< 0,6-0,7 g/L) lors des périodes dites « à jeun » : on diminue
immédiatement la prochaine dose de 2 UI d’insuline
NB : vos objectifs de glycémies peuvent varier en fonction des patients, si l’objectif de glycémie à jeun est situé entre 1,0 et 1,5 g/L, vous devez
avoir le même raisonnement avec ces taux de glycémies.
- ADAPTATION DE L’INSULINE RAPIDE : Afin de connaître la dose d’insuline rapide que vous allez réaliser pour les repas il faut prendre en
compte :
• Taux de glucide du repas et le ratio insuline/glucide (en absence de glucide pendant le repas, ne pas faire d’insuline)
à On dit souvent 1 UI d’insuline pour 10 grammes de glucides
• La glycémie pré-prandiale (en effet, une glycémie basse vous fera mettre un peu moins d’insuline que prévu)
• Activité sportive avant ou après le repas (l’activité doit vous faire diminuer les doses d’insuline rapide que vous allez injecter)
à Afin d’évaluer si la dose d’insuline était correcte, on mesure la glycémie 2h après le repas
NB : Les repas ne sont pas comparables entre eux, on favorisera les taux fixes de glucides ou le comptage des glucides chez les patients ayant
besoin d’insuline rapide.
 DIABÈTE DE TYPE II
Épidémiologie Facteurs de risque
Prévalence = 5 % de la population générale > 3. 106 habitants - Obèse/sédentaires avec anomalie du
dont 0,40 % traités par l’insuline seule métabolisme glucidique
à 80 à 90 % des diabétiques - Accroissement = 2 % /an. 1,5H /1F - ATCD familiaux de diabète de type II
Âge au diagnostic : Adulte - 20 % des cas, il y a une complication du diabète lors de sa - Afrique - Moyen-Orient - Inde - DOM
découverte Français
Physiopathologie
- Insuffisance de sécrétion d’insuline compte-tenu du niveau de la
INSULINOPÉNIE glycémie
RELATIVE - Dès le début de la maladie, évolutif, inéluctable et s’aggravant (âge
et la durée)
- Incapacité de l’insuline à obtenir une réponse maximale au niveau Insulino-
sécrétion
de ses organes cibles : Glycémie
• Défaut de captation musculaire du glucose, de l’oxydation du
Zone
glucose et de la synthèse du glycogène de normalité
• Baisse de la clairance des TG
INSULINO- • Accroissement de la production hépatique de glucose
RÉSISTANCE (néoglucogenèse) = Hyperglycémie à jeun Tolérance Intolérance Diabète Diabète Insulino-
au glucose au glucose débutant décompensé requérance
• Augmentation de la synthèse des VLDL à Insulino-résistance normale (insulinopénie (insulinopénie
relative) absolue)
adipocytaire = Lipolyse accrue avec élévation des acides gras
circulants (lipotoxicité)
• Augmentation des dépôts d’amyloïdes - Stress oxydatif - Stress du
réticulum
Facteurs prédisposants
à Fréquence estimée du diabète de type II dans la population Française :
FACTEURS • Population générale française : 5 %
GÉNÉTIQUES • Jumeaux vrais : 90 à 100 %
• Deux parents diabétiques : 30 à 60 %
• Un apparenté au 1er degré : 10 à 30 %
- Hyperglycémie qui aggrave elle-même la résistance à l’action de l’insuline et les anomalies de sa sécration
GLUCOTOXICITÉ - Hyperglycémie aggrave le déficit de l’insulino-sécrétion pancréatique ainsi que l’insulino-résistance, notamment par
l’élévation du seuil du « glucose sensor » des cellules ß
- Non-freination de la lipolyse en raison de l’insulinopénie et de l’insulino-résistance des adipocytes = Augmentation
des acides gras libres
LIPOTOXICITÉ
- Augmentation du « seuil sensor » de l’insulinosécrétion et aggrave la diminution de l’insulino-sécrétion
- Augmentation de l’utilisation du glucose stimulée par l’insuline
Clinique Dépistage par la glycémie veineuse à jeun

Signes cliniques secondaires à l’hyperglycémie - Sujets avec signes cliniques évocateurs de diabète
- Asymptomatique de nombreuses années - Sujet > 45 ans /3 ans (voir 35 ans si obésité)
- Décompensation sévère du diabète : - Un ou plusieurs facteurs de risques
• Polyurie • Origine non caucasienne et/ou migrant
• Polydipsie (soif) • Précarité
• Amaigrissement • Marqueur Sd.Métabolique : GAJ / 3 ans si résultat négatif
• Prurit vulvaire / Balanite o IMC ³ 28 kg/m 2 GAJ /1 à 3 ans si FdR
• Infections récidivantes ou traînantes o HTA +/- traitée GAJ / an si pré-diabète
- Insulino-résistance : Acanthosis nigrans - Hyperandrogénie o HDLc < 0,35 g/L ou TG > 2 g/L ou
ovarienne (SOPK) dyslipidémie traitée
• Antécédents : Familiaux de 1er degré - Diabète gestationnel ou
NB : La glycosurie, responsable de polyurie et polydipsie, ne enfant de poids > 4 kg à la naissance - Diabète temporairement
survient que lorsque la glycémie dépasse le seuil de réabsorption induit – Maladie vasculaire ou rénale
rénale (> 1,80 g/L)
 Règles hygiéno-diététiques
RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES PENDANT 3 MOIS AVANT TOUT TRAITEMENT MÉDICAL sauf exception
- Activité physique :
• Endurance & résistance : ≥ 30 minutes/J - Correction des FdR cardio-vasculaires : Sevrage alcoolo-
• Intensité modérée et longue durée ≥ 30 minutes tabagique
• Intensité intense : 3 sessions de 20 minutes - Règles hygiéno-diététiques associées au traitement
• ≥ 150 minutes par semaine dont au minimum 3 séances et pas plus médicamenteux
de 2j sans activité à Antidiabétiques oraux : cf. tableau
• Résultats : à Quand prescrire insulinothérapie :
o Diminution de l’incidence du diabète • Signes d’insulino-requérance : SPUPD
o Amélioration de l’insulino-résistance et paramètre métabolique • Après avoir vérifié l’observance thérapeutique
o Amélioration des chiffres tensionnels à l’effort • HbAc1 supérieure aux objectifs
o Augmentation de la masse maigre et baisse masse grasse • Contre-indication aux ADO ou analogues GLP-1
à Absence de modification poids • Affections intercurrentes
- Contre-indications : - Insulinothérapie combinée aux ADO : Commencer par une
• Insuffisance coronarienne et rétinopathie proliférative non forme lente d’insuline + mélange avec des analogues rapides
stabilisée (HNP) : 0,2 U/kg/J
- Alimentation : Glucides : 50 % - Lipides 30 % - Protides : 20 % (1g/kg)
Taux d’hémoglobine glyquée cible
Référentiel ≤ 6,5 % ≤7% ≤8% ≤9%
Diabète de type II non Diabète de type II
Diabète de type II
compliqué - Comorbidité grave
Sujet < 74 ans nouvellement
- Absence de comorbidité - EV < 5 ans
sans comorbidité diagnostiqué -
ou ATCD CV - Complications macro-vasculaires
- EV > 15 ans
- Age < 75 ans - Évolution > 10 ans avec HbA1c <
- Absence d’ATCD CV
7% difficile à obtenir
État de santé intermédiaire pouvant - Dépendance
Sujet ³ 75 ans - EV normale pour l’âge
se dégrader, personnes « fragiles » - Mauvais état de santé
Complications macro-vasculaires
Complications macro-
ATCD Cardio-vasculaire - évoluées = Cardiopathie avec IC - -
vasculaire non évoluées
Coronaropathie - AVC
Insuffisance rénale -
- IRC modérée (III A & B) IRC sévère ou terminale (IV &V)
chronique
Pré- & péri-
Grossesse - - -
conceptionnel

BILAN ANNUEL DU DIABÈTE DE TYPE II NON COMPLIQUÉ

- Micro-albuminurie sur échantillon : Si positive : Micro-albuminurie sur 24h - Si > 300 mg : Protéinurie
- Créatininémie - ECG de repos + Épreuve d’effort au diagnostic - Bilan lipidique - HbA1c / 3 mois - FO /2 ans
NB : Épreuve d’effort (ECG ou scintigraphie myocardique) / 5 ans si âge > 55 ans et/ou autres FdR CV
 TRAITEMENTS ORAUX DU DIABÉTE DE TYPE II
associée à une activité physique et un régime diabétique hypocalorique (si excès pondéral), équilibré, sans sucres d'absorption rapide

INSULINO-SENSIBILISATEUR
SULFAMIDE
Glicazide (Diamicron)
METFORMINE
Glibenclamide (Daonil)
Glimepiride (Amarel)
Efficacité sur l’insulino-
- 1ère intention sécrétion
- Efficacité sur l’insulino- - Diminution du risque
Intérêt
INHIBITEURS DE LA
INSULINO-SECRETEUR RÉABSORPTION
(Exception : Analogue GLP1 = Sous-cutanée) TUBULAIRE DE
GLUCOSE
INHIBITEUR DPP-4 = ANALOGUE GLP-1
GLIPTINE INHIBITEUR DE L’α- Exenatide LP INHIBITEUR des SGLT2
GLINIDE Sitagliptine (Januvia, GLUCOSIDASE (Bydureon) - Exenatide Dapagliflozine (Forxiga)
Novonorm (Répaglinide) Xelevia) Acarbose (Glucor) - (Byetta) - Dulaglutide - Canagliflozine -
Saxagliptine (Onglyza) Diastabol (Trulicity) - Liraglutide Empagliflozine
Vidagliptine (Galvus) (Victoza)
-Efficacité sur l’insulino- - Utilisable chez le sujet
sécrétion - Absence âgé
- Utilisable jusqu’à 75 d’hypoglycémie -Utilisable dans l’IRÉNALE Commercialisé en
ans - Utilisable chez le (clairance > 25mL/min) France (2020)
Pas de contre- sujet âgé -Utilisable dans - SOUS-CUTANÉE - Perte de poids (- 3kg)

résistance microvasculaore indication rénale - Utilisable dans l’IR l’insuffisance hépatique -­ Durée de vie de - Diminution de la
- Absence de PRISE de poids ON N’ASSOCIE JAMAIS - Durée d’action courte - Amélioration des - Absence l’insuline mortalité
- Absence d’hypoglycémie sauf SULFAMIDE ET avec absence de prise GPP d’hypoglycémie - Perte de poids cardiovasculaire
si OH GLINIDES (même de comprimé si pas de - Absence de prise de - Protection rénale
mécanisme) prise alimentaire poids
-­ Durée de vie de la
GLP-1
> 1 % d’HbA1c
Effet

Prévention cardio-vasculaire
- Réduction de l’insulino-
résistance surtout au niveau
Mode d 'action
> 1 % d’HbA1c
- Stimule l’insulino-
sécrétion par le
1 % d’HbA1c
- Stimule l’insulino-
sécrétion par le
pancréas : Fermeture
des canaux potassique
0,5 à 1 % d’HbA1c 0,5 à 0,6 % d’HbA1c 1 à 1,5 % d’HbA1c 0,7 à 0,8 % d’HbA1c
- Bloc la dégradation - ­ Activité GLP-1
de GLP-1 et peptide - Empêche l’hydrolyse - ¯ GLUCAGON Effet diurétique
insulino-tropique des glucides complexes - Ralentit la vidange - Inhibition du co-
= ­ durée de vie du (amidon) transporteur de

gastrique
HÉPATIQUE pancréas : Fermeture ATPdépendant GLP-1 - Retarde l’absorption de = Anorexigène : ¯ réabsorption du glucose
- ­ Sensibilité périphérique de des canaux potassique - Durée d’action courte - Augmentation de glucose POIDS et Na+ dans le TCP
l’insuline ATPdépendant qui « couvre le repas » l’insulino-sécrétion en - Diminution des - ¯ Transit intestinal = Excrétion urinaire de
- Ralenti l’absorption du glucose - Durée d’action > 24h - Diminution des fonction de la glycémies à Cible : pancréas glucose (80 g/j)
glycémies glycémie post-prandiales (GPP) endocrine - ¯ POIDS
post-prandiales (GPP) - ¯ Glycémie post- - Diminution des GPP - Favorise la cétogenèse
prandiale
 Digestifs - Hypoglycémie si - Acidocétose (rare)
-Douleurs abdominales dosage inadapté vers - Aggrave une
-Diarrhées (Prendre en milieu ou 17-18h hypoglycémie si
fin de repas) - Allergie - Digestifs associée à un
-ACIDOSE LACTIQUE : Risque nul - Liaison à l’albumine : - Risque - Infection ORL Digestifs - Nausées, hypoglycémiant
Effets secondaires

sauf si non-respect des contre- Interaction d’hypoglycémie - Allergie à Cutané - Flatulences vomissement - Polyurie modérée
indications médicamenteuse moindre que les - Diarrhées - Diarrhées - Diminution de la PAS
Arrêt 24h avant (ou le jour Activateur du CYP2C9 : sulfamides - Hypoglycémie si - Hypotension
même de l’examen = Rifampicine à ¯ - Pas d’allergie croisée association avec orthostatique
recommandation) et réintroduit Efficacité du sulfamide avec sulfamides insulino-sécréteurs - Sur-risque d’infection
à 48h en absence d’IRA (dosage Inhibiteur du CYP2C9 : - Insuffisance rénale uro-génitale
de la créatinine) si insuffisance Fluconazole à ­ (rare) - Gangrène de Fournier
rénale < 60 mL/min : Iode ½ Efficacité du sulfamide - Risque d’amputation
dose des membres inférieurs
surtout si AOMI sévère
- Pathologie aigue - Sepsis - Choc - Grossesse & - Insuffisance rénale
- Insuffisance rénale : Allaitement sévère ou modérée
à ½ dose si 30 < DFG < 60 - Insuffisance hépatique - Insuffisance
- Grossesse &
mL/min sévère hépatique (> 3N) : - Insuffisance rénale
Allaitement - Maladie digestive
- Insuffisance hépatique (Child B à Déconseillé si OH surveillance /3 mois la sévère (GFD < 30
- Insuffisance hépatique
& C) - Insuffisance rénale 1ère année -ATCD de mL/min)
- Hypoxie tissulaire - SAS non sévère - INSUFFISANCE pancréatopathie - Insuffisance
Contre-indications

appareillé (GFD < 30 mL/min) CARDIAQUE - Inefficace si hépatique sévère

- Insuffisance - Allergie aux sulfamides « L’ASTUCE du PU » - TRAITEMENT AYANT DÉMONTER UN BÉNÉFICE pancréatectomie - Grossesse
cardiaque décompensée - Association au CARDIOVASCULAIRE chez les PATIENT EN PRÉVENTION SECONDAIRE - Enfant
- Insuffisance respiratoire sévère myconazole - - INHIBITEUR DPP-4 (Sitagliptine) - ANALOGUE GLP-1 (Liraglutide) - NB : Xigduo
- AVC ischémique récent Thiazidique - Bactrim - INSULINE LENTE (glargine) = Dapagliflozine +
- Ischémie coronarienne instable AVK - AINS NB : Étude en cours : Inhibiteur des alpha-glucosidases - Absence d’étude Metofrmine
et évolutive - Inefficace si pour les sulfamides
- Ischémie critique des membres pancréatectomie
inférieurs - Personne âgée et 2022 : Les inhibiteurs de SGLT2 font dorénavant partie de la première ligne
dénutrie de l’insuffisance cardiaque, même pour les patients n’étant pas atteints de
diabète

Traitement compatible
Inefficace si
avec une insuffisance Hypoglycémie Signes digestifs Perte de poids Contre-indication grossesse et allaitement
pancréatectomie
rénale sévère
- Sulfamide - Metformine
- Sulfamide - Aucun anti-diabétique oral n’est autorisé pendant
- Insuline hypoglycémiant - Inhibiteur de l’alpha- - Analogue GLP-1
hypoglycémiant la grossesse
- Répaglinide (ginide) - Glinide glucosidase - Inhibiteur SGTL2
- Analogue GLP1 - Allaitement : Sulfamide hypoglycémiane - Glinide
- INSULINE - Analogue GLP1
 SCHÉMA des ANTI-DIABÉTIQUES ORAUX SELON LA SOCIETE FRANCAISE DE DIABETOLOGIE

SituaÅons communes :
- Âge < 75 ans
- IMC < 35 kg/m2
- Sans maladie cardiovasculaire avérée, ni insuffisance cardiaque, ni
maladie rénale ou insuffisance rénale

METFORMINE

- MeÄormine : dose maximale tolérée

- Réévaluer les modificaÉons thérapeuÉques du mode de vie, l’adhésion et la

parÉcipaÉon thérapeuÉque du paÉent avant toute intensificaÉon
thérapeuÉque

- Toute modificaÉon thérapeuÉque doit être co-décidée avec le paÉent et

couplée à une éducaÉon thérapeuÉque et à un accompagnement

ObjecÉf glycémique non aÑeint

MeÄormine + Sulfamide MeÄormine + iSGLT2

MeÄormine + IDPP4
Choix préférenÉel en PRÉVENTION
PRIMAIRE (excellent tolérance, absence
d’hypoglycémie, neutralité pondérale,
sécurité cardiovasculaire)
Hypoglycémiant
En parÉculier chez les PATIENTS À
FAIBLE RISQUE HYPOGLYCÉMIQUE
(sécurité cardiovasculaire du
glimépiride, faible coût)
MeÄormine + GLP-1 RA
EN PARTICULIER SI IMC
EN PARTICULIER SI IMC > 30 kg/m2
> 30 kg/m2
(absence d’hypoglycémie, séc urité
cardiovasculaire, coût élevé) (absence d’hypoglycémie, sécurité
cardiovasculaire, coût élevé)
L'utilisation des inhibiteurs de l'α-glucosidase ne fait pas partie des options habituelles et recommandées de traitement du diabète de type 2 en 2021.

ObjecÉf glycémique non aÑeint Diabète déséquilibré : Diabète très déséquilibré :

INSULINE INTERMÉDIAIRE au coucher HbA1c > 9 % et/ou Glycémise> 2,6 Glycémie > 3 g/L et/ou HbA1c > 10 %
g/L +/- amaigrissement important ou SPUPD ou cétone +
Risque d'hypoglycémie préocupant
INSULINE ANALOGUE LENTE
BI-THÉRAPIE d'emblée puis
décroissance par la suite si INSULINE d'emblée après avis
ObjecÉf glycémique non aÑeint possible endocrinologie
- Schéma basal/bonus
- Schéma 1à 3 injecÉons /J d'insuline biphasique
 COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES ET MÉTABOLIQUES DU DIABÈTE
Physiopathologie
= HYPERGLYCEMIE CHRONIQUE
- Agression des vaisseaux au niveau endothélial
- Inhibition des mécanismes de défense ou de réparation cellulaires
• Le glucose entre en abondance dans les cellules endothéliales, CML et péricytes (car captation indépendante de l’insuline : GLUT 1).
• Flux dans la voie de glycolyse augmente et active des voies habituellement mineures :
ü Voie du sorbitol - Voie des hexosamines - Activation de la PKC - Synthèse de produits avancés de la glycation - Voie mitochondriale
(Stress oxydatif)
- Agression tissulaire par : Inflammation - SRAA - Voie profibrosante - Voie induite par l’hypoxie
- Systèmes de protection qui sont rendus moins efficaces par le diabète : Antioxydant - Anti-inflammatoire - Cellules progénitrices
vasculaires - Angiogénèse - Artériogénèse

RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
1ère cause de cécité acquise < 50 ans
Épidémiologie
Rétinopathie diabétique après 20 ans de diabète : 90 % dont 35 % sont graves
Cécité mononucléaire : 4 % des diabètes
17 % des diabètes ont déjà eu recours à un traitement
Présence à partir de 10 ans d’évolution du diabète
Physiopathologie

HYPERGLYCÉMIE CHRONIQUE

Anatomie Rhéologie
Épaississement de la membrane basale des capillaires Anomalie du flux sanguin réÉnien
Perte des péricytes Hypercoagulabilité
RaréfacÉon endothéliale Adhérence des leucocytes aux cellules épithéliales

MICRO-ANÉVRISMES + TROUBLES DE LA PERMÉABILITÉ CAPILLAIRE

= Baisse de l'acuité visuelle

Oedème Occlusion

OEDÈME MACULAIRE Ischémie & Angiogenèse

RÉTINOPATHIE PROLIFÉRANTE
DIABÉTIQUE

COMPLICATIONS LIÉES A LA PRÉSENCE DE NÉO-VAISSEAUX

Saignement entre réÉne-vitrée : Hémorragie intra-vitréenne
TracÉon exercée par la réÉne : Décollement de réÅne
ObstrucÉon des canaux de résorpÉon de l’humeur aqueuse par les néovaisseaux et fibrose
à Hypertonie oculaire = Glaucome néovasculaire
 Facteurs de risque
- Modifiables : Contrôle glycémie (durée + intensité) - Pression artérielle - Tabac - Dyslipidémie - Protéinurie
- Non modifiable : Durée du diabète - Âge - Prédisposition génétique
- Situations à risque à Surveillance FO renforcée
• Puberté - Adolescence (16-20 ans) - Grossesse - Amélioration trop rapide de la glycémie après longue période de mauvais contrôle
• Chirurgie cataracte - Chirurgie bariatrique - Poussée HTA
Diagnostic
- Le diagnostic repose sur l’examen du FO
- Dilatation pupillaire peut être remplacée par des rétinophotographies couleur du FO
- Premiers signes de la RD
- Dilatations des capillaires, punctiformes, rouges qui prédominent au pôle postérieur du FO
MICROANEVRYSMES
- Visibles en OCT
- L’augmentation du nombre de microanévrysmes est un bon indicateur de la progression de la RD
HEMORRAGIES - Punctiformes
RETINIENNES - Peuvent être associées aux microanévrysmes
- Petits foyers blancs d’infarctus localisés de la rétine interne
NODULES COTONEUX - Siègent au pôle postérieur du FO
- Localisation péripapillaire à suspecter des poussées hypertensives
- Hémorragies intrarétiniennes « en tâches » : témoin d’une occlusion capillaire récente en périphérie
rétinienne
- Hémorragies en flammèches : rétinopathie hypertensive associée
- Anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR) : proliférations capillaires intrarétiniennes autour des
AUTRES territoires occlus
- Dilatations veineuses irrégulières « en chapelet » ou boucles veineuses observées en bordure de larges
territoires ischémiques
- Néovaisseaux prérétiniens et précapillaires : RD proliférante
- Hémorragies prérétiniennes ou intravitréennes : à partir des néovaisseaux
- Hémorragie intravitréenne
COMPLICATIONS - Décollement de la rétine
- Néovascularisation irienne
Examens complémentaires - Outils de surveillance
EXAMEN OPH - Examen de rétine + Prise de clichés rétiniens + Mesure TO + AV prés/loin
PHOTOGRAPHIE DU - Base de la classification de la RD
FOND D’ŒIL - Pôle postérieur et moyenne périphérie
- Aussi utilisée pour le dépistage de la RD
OCT - Mesure l’épaisseur de la rétine : Recherche d’un œdème maculaire
ANGIOGRAPHIE À LA - Non systématique
FLUORESCÉINE - Complémentaire à la photographie du FO
ÉCHO. MODE B - Si hémorragie pour voir décollement de rétine
Dépistage par RÉTINOPHOTOGRAPHIE
- DT1 : Dépistage à la découverte puis /1 an (pas < 10 ans)
- DT2 Dépistage dès le diagnostic
- Diabétiques non insulino-traités sans rétinopathie diabétique, contrôle glycémique et PA correcte : Fond d’œil /2 an
- Diabète sous insuline correctement traité : Fond d’œil /an
- Diabète sous insuline déséquilibré : Fond d’œil /3 à 6 mois
- Femme enceinte diabétique (hors DG) :
• Fond d’œil avant la grossesse puis /3 mois puis en post-partum
• Si rétinopathie : Fond d’œil avant la grossesse puis / mois
 Classification de la rétinopathie diabétique
Prolifération à
Classification Fond d’œil Surveillance Traitement laser ARGON
5 ans

ABSENCE DE RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

1er signe de rétinopathie diabétique

RDNP minime 15 % /an
Micro-anévrismes (périphériques)
Exsudats (Jaune - Dépôt extracellulaire de
NON
lipide)
Modérée 33 % /an
RÉTINOPATHIE Hémorragies punctiformes ou en
DIABÉTIQUE flammèche
NON - Modifications veineuses : 2Q (quadrant) OUI
PROLIFERANTE - Micro-anévrisme : 4Q Commencer lors de la
Sévère
- Anomalie micro-vasculaire intra- rétinopathie pré-proliférante
= pré- 60 % 4 à 6 mois
rétinienne : 1Q sévère si :
proliférative
- Hémorragies étendues - Grossesse
- Nodules cotonneux blancs - Adolescente
Minime Néo-vaisseaux PRÉ-PAPILLAIRE - - Chirurgie de la cataracte
Modérée ou PRÉ-RÉTINIENNE - - Équilibration rapide du
RÉTINOPATHIE
Sévère = Pelotons vasculaire - diabète
DIABÉTIQUE
Hémorragie intra-vitréenne 4 à 6 mois
PROLIFERANTE
Compliquée Décollement de rétine par traction - Laser argon +/- chirurgie
Glaucome néo-vasculaire
- Exsudat à Laser
MACULOPATHIE
- Œdème maculaire non cystoïde Œdème maculaire : 10 % des diabétiques
DIABETIQUE
- Œdème maculaire cystoïde (formation micro-kystique / 4mois Principale cause de malvoyance chez le
Ischémie
intra-rétinienne) sujet diabétique
rétinienne
- Maculopathie ischémique
LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE ÉVOLUE DE MANIÈRE INDEPENDANTE AVEC LA MACULOPATHIE DIABÉTIQUE
Iconographies

A. B. C. D. E.

F. G. H. I.
A : RDNP modérée : MICRO-anévrismes ponctués.
B : RDNP sévère : Exsudats secs, nodules cotonneux et hémorragies profondes, en tache
C : RDP : Néo-vaisseaux pré-rétiniens. D : RDP : Néo-vaisseaux pré-papillaires
E : Hémorragie intra-vitréenne. F : Décollement de rétine par traction. G : Exsudat
H : Angiographie : Accumulation de fluorescéine au niveau de la macula. I : OCT : Œdème maculaire
« L’ASTUCE du PU » « L’ASTUCE du PU » - LASER
Autres complications oculaires chez le diabétique LASER ARGON LASER YAG
- Cataracte sous capsulaire postérieure Brûle le tissu cible Découpe le tissu cible
- Paralysies oculomotrices : III, VI ou IV régressant (Énergie sous forme de chaleur) (Photodisruption)
en quelques mois - Photo-coagulation rétinienne. - Iridotomie périphérique (GAFA)
= Mono-neuropathie diabétique - Prévention des déchirures rétiniennes - Capsulotomie après opacification
NB : Le diabète est un facteur de risque de glaucome - Trabéculoplastie (glaucome chronique) capsulaire secondaire de cataracte
chronique mais il n’est pas plus fréquent chez les
diabétiques.
 « L’ASTUCE du PU » - CAUSE DE BAISSE D’ACUITÉ VISUELLE CHEZ LE DIABÉTIQUE
- Cause de BAV sévère BRUTALE chez le diabétique :
• Hémorragie intra-vitréenne - Décollement de rétine par traction - Glaucome néo-vasculaire
- Cause de BAV PROGRESSIVE chez le diabétique :
• Maculopathie diabétique (œdémateuse/ischémique) - Cataracte - Placard d’exsudats profonds fovéolaires
Traitement
- Equilibre glycémique progressif (sur au moins 2 mois) et tensionnel (objectif ≤ 130/80 mmHg)
- Pan-photocoagulation rétinienne (périphérie de la rétine) : Laser ARGON en ambulatoire
• But : Diminution de 50 % du risque de cécité et de 80% le risque de néovascularisation
RÉTINOPATHIE à Destruction des photoR. Consommateurs en O2 donc supprime une partie du stimulus lié à l’hypoxie
DIABÉTIQUE - Anti-VEGF : Formes sévères florides ou lorsque les saignements persistent à Ne pas cocher
systématiquement en QCM
- Vitrectomie par laser per-opératoire (Chirurgie) : Rétinopathie diabétique proliférante compliquée
d’hémorragie intra-vitréenne persistante ou de décollement de rétine tractionnel.
- Equilibre Pression artérielle essentielle
- Anti-VEGF : Bénéfique chez 50% des patients et effet transitoire
ŒDEME MACULAIRE
- Corticoïdes (Déxaméthasone retard) x 3 mois : Hors AMM
- Photo-coagulation maculaire au laser GRID que pour lésions d’exsudat ou œdème maculaire modéré à sévère
 NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE
Épidémiologie
- 1ère cause d’insuffisance rénale terminale dans les pays occidentaux : 25 à 50 % des patients arrivant en insuffisance rénale terminale -
30 % des diabétiques vont développer une ND évoluant vers une insuffisance rénale
Physiopathologie
- Atteinte glomérulaire avec augmentation de la pression intra-glomérulaire secondaire à la souffrance endothéliale
• Dilatation des glomérules : hypertrophiques, qui filtrent mieux à court terme : hyperfiltration
• Épaississement de la membrane basale + prolifération des cellules mésangiales avec altération de la filtration : perméable à l’albumine
« micro-albuminurie »
• Bandelette urinaire : « Macro-albuminurie » ou protéinurie
- Le glucose a une toxicité directe sur les podocytes - Activation des voies de l’inflammation & fibrose
Histologie
PONCTION BIOSPIE RÉNALE 1. Épaississement de la membrane basale
- Absence de rétinopathie diabétique glomérulaire
- Apparition précoce < 5 ans après le diagnostic DIABÈTE DE TYPE I 2. Expansion mésangliale
- Évolution rapide > ¯ 10ml/min/an vers l’IR 4 stades 3. Expansion mésangliale et constituions de nodules
- Hématurie +/- HTA sévère extracellulaires : Kimmestiel-Wilson
- Protéinurie non sélective ou œdèmes importants 4. Glomérulosclérose gobale (> 50 % des glomérules)
- Signes extra-rénaux : Lupus - Sarcoïdose… - 1/3 : Glomérulosclérose diabétique (idem DT1)
DIABÈTE DE TYPE II
NB : Preuve histologique non obligatoire si présence - 1/3 : Néphroangiosclérose
5 stades
d’une rétinopathie diabétique ou albuminurie - 1/3 : Autres
Dépistage Faux positifs de micro-albuminurie
Orthostatisme prolongé - Sport intense
- Évaluation du Rapport Albuminurie/Créatininurie
- Variation marquée PA
à Diabète de type I + 5 ans - Diabète de type II /an
Tabac - Fièvre - Poussée d’insuffisance
• Urine recueillie à tout moment de la journée (préférée à l’urine des 24h) : 2 prélèvements
cardiaque - Hyperglycémie marquée -
• Vérifier à 6 mois si micro-albuminurie ou protéinurie régresse ou se stabilise
Infection urinaire
Seuils pathologiques de définition de la micro et macro-albuminurie
- - Normal Micro-albuminurie Macro-albuminurie
HAS 2014 Albuminurie /Créatininurie < 3 mg/mmol 3 - 30 mg/mmol > 30 mg/mmol
Albuminurie < 20 mg/L 20 - 200 mg/L > 200 mg/L
Hors HAS
Urine des 24h < 30 mg/24h 30 - 300 mg/24h > 300 mg/24h
Clinique
à Tardif : HTA lorsque la protéinurie est établie - Œdèmes
à Signes associés : IL N’Y A JAMAIS D’HÉMATURIE
- Rétinopathie diabétique (à retenir pour l’EDN)
- Macro-angiopathies cardio-vasculaire car FdR CV :¯ DFG et Micro-albuminurie
- Hyperkaliémie par hypo-aldostéonisme & réninisme à Favorisée par IEC/ARA II
Classification de la néphropathie diabétique de type 2
Stades STADE I STADE II STADE III STADE IV STADE V
Néphropathie Silencieuse Néphropathie incipiens Néphropathie CLINIQUE
fonctionnelle ou -Absence de déséquilibre - HTA
Insuffisance rénale
Caractéristiques Hypertrophie rénale micro- aigue du diabète - Sd. néphrotique : 10%
TERMINALE
Hyper-filtration albuminurie - HTA normale - Progression de l’insuffisance
glomérulaire intermittente +/- Rétinopathie sévère rénale
Années après le
1 an 2 à 6 ans 7 à 15 ans 15 à 20 ans 20 à 30 ans
diagnostic
Albuminurie Normale Micro-albuminurie Macro-albuminurie Protéinurie massive
Pression Hypertension discrète
Normale HTA
artérielle Perte de la baisse nocturne
DFG DGF + 20% ­ ou N Normale ou DFG ¯ ¯ 10ml/min/an sans TTT ¯¯¯
Expansion mésangiale
Epaississement de la MB Sclérose puis
Expansion mésangiale
Nodule de sclérose destruction
Histologie Hypertrophie glomérulaire sans signe diffuse
extracellulaire (Kimmemstiel- glomérulaire et
en microscopie optique DT2 : Souffrance
Wilson) interstitielle, puis
glomérulaire + Risque CV
Hyalinose segmentaire tubulaire
artériolaire
 Traitement
PRÉVENTION PRIMAIRE - Équilibre glycémique et maîtrise des facteurs de risques associés
- Contrôle de la glycémie : HbA1c ≤ 7% - Contrôle TA < 140/85
MICRO-ALBUMINURIE - Utilisation d’IEC (DT1) ou ARA II (DT2) (même en absence d’HTA) à Ne pas associer les deux
- Sevrage tabagique - +/- Statine (dyslipidémie)
- Régimes Hypoprotidique : 0,8 g/kg/J - hyposodé : 6g/J
- Contrôle TA < 140/85
ÉVITER L’ASSOCIATION
MACRO-ALBUMINURIE - IEC ou ARA II + diurétique thiazidique +/- inhibiteur calcique
- Objectif : protéinurie < 0,5 g/24h à Vérifier à 6 mois que la micro ou macro- AINS ET IEC OU ARA II
albuminurie se stabilise
- Contrôle glycémique : HbA1c < 8% si DFG < 30 mL/min/1,73m2 - Contrôle PAS < 130mmHg
INSUFFISANCE RÉNALE à Difficile à interpréter par : IRC - Acidose - Hémolyse - Carence martiale
SANS PROTÉINURIE - DFG 30-60 mL/min : Metformine ½ dose - inhibiteurs de l’alpha-glucosidase Tous les anti-diabétiques oraux
- Sulfamide - Inhibiteurs DPP4 - Analogues du GLP1 - Insuline peuvent être utilisés en cas
- DFG < 30 mL/min : Insuline - Glinide - Inhibiteurs DPP 4 à dosage minimale d’insuffisance rénale modérée
Complications Avis néphrologique
- Sténose de l’artère rénale (DT2) : 10 à 50 %
- Doute diagnostique - Albuminurie malgré traitement
- Hyperkaliémie secondaire à hypoaldostéronisme-hyporéninisme
- HTA non contrôlée - Déclin rapide du DFG > 5mL/min/an
- Au stade IRC : Symptôme urémique : Nausées, vomissements,
- Si DFG < 45 mL/min
neuropathies…
Facteurs de risque de néphropathie
- Ancienneté du diabète
- Déséquilibre glycémique chronique
- ATCD familliaux
- Origine : africaine subsaharienne, Antilles, île Maurice, Inde, Madagascar et Réunion, îles du Pacifique, Amérique du Sud;
- Insulinorésistance : Obésité abdominale - Hypertriglycéridémie - Fort besoin en insuline
- TABAC

INFECTION URINAIRE CHEZ LE DIABÉTIQUE

Épidémiologie Dépistage
Fréquence multipliée par 3 voire 4 Sur signe d’appel
90% des infections urinaires basses sont asymptomatiques +/- dépistage : BU /an - Récidives : 70 % des cas
Complications
- Pyélonéphrite
INFECTION URINAIRE HAUTE
- Nécrose papillaire
AGGRAVATION D’UNE NEPHROPATHIE -
GLOMERULAIRE
Traitement
- Symptomatologie identique chez les autres patients
- Asymptotique : Absence de traitement systématique
 « L’ASTUCE DU PU » - TRAITEMENT ANTI-DIABÉTIQUE & INSUFFISANCE RÉNALE
Ne pas apprendre par cœur, en dehors des médicaments compatibles avec une insuffisance rénale sévère
STADE CKD 1à2 3A 3B 4 5
DFG > 60 mL/min 45 - 60 mL/min 30 - 45 mL/min 15 - 30 mL/min < 15 mL/min ou hémodyalise
INSULINE SC ------------------------------ ------------------------------ ---------------------------- ------------------------------ -------------------------------------->
REPAGLINIDE
Novonorm® ------------------------------ ------------------------------ ---------------------------- ------------------------------ -------------------------------------->
Glinide 0,5 à 12 mg /J
SITAGLIPTINE ------------------------------ Réduction de dose à - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ->
Januvia® Xelevia® 25 à 100 mg /J partir de 50 mL/min 50mg /J 25 mg/J 25 mg/J
Inhibiteur DPP4
SAXAGLIPTINE ------------------------------ ---------------------------> - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ->
Onglyza® 2,5 à 5 mg /J Réduction de dose à 2,5 mg /J 2,5 mg/J 2,5 mg/J
Inhibiteur DPP4 partir de 50 mL/min
LINAGLIPTINE
Trajenta® ------------------------------ ------------------------------ ---------------------------> - - - - - - -- - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ->
Inhibiteur DPP4 5 mg /J 5 mg /J 5 mg /J 2,5 mg/J
NATEGLINIDE
Starlix® -----------------------------> ----------------------------> ---------------------------> ----------------------------->
Glinide 60 à 360 mg /J 60 à 360 mg /J Réduction des doses Réduction des doses
EXANATIDE Bydureon® Byetta®
Byetta® Bydureon® -----------------------------> Contre-indiqué Contre-indiqué
SC 5 à 10ug x 2 /J si DFG < 60 mL/min - - - - - - - - - - - - - - - -> si DFG < 30 mL/min
Analogue GLP-1
METFORMINE
Glucophage® -----------------------------> ----------------------------> Demi-dose à partir de Contre-indiqué Risque d’acidose lactique
Biguanide 500 à 3000 mg/L 500 à 3000 mg/L 45 mL/min si DFG < 30 mL/min
GLICLAZIDE
Diamicron® -----------------------------> ----------------------------> ---------------------------> Réduction de dose Contre-indiqué
Sulfamide 80 à 320 mg /J 80 à 320 mg /J 80 à 320 mg /J si DFG < 30 mL/min si DFG < 15 mL/min
GLIMEPIRIDE
Amarel® ----------------------------> ----------------------------> ---------------------------> Réduction de dose Contre-indiqué
Sulfamide 1 à 8 mg /J 1 à 8 mg /J 1 à 8 mg /J si DFG < 30 mL/min si DFG < 15 mL/min

GLIBENCLAMIDE
Daonil® -----------------------------> Contre-indiqué - - - - - - - - - - - - - - - ->
Sulfamide 2,5 à 10 mg /J si DFG < 60 mL/min
VILDAGLIPTINE
Galvus® -----------------------------> Contre-indiqué
Inhibiteur DPP4 50 à 100 mg /J si DFG < 50 mL/min
LIRAGLUTIDE ----------------------------->
Victoza® SC 0,6 à 1,8 mg /J Réduction de dose Contre-indiqué Non recommandé Non recommandé
Analogue GLP-1 si DFG < 50 mL/min si DFG < 30 mL/min
GLIMEPIRIDE
Amarel® -----------------------------> Contre-indiqué
Sulfamide 1 à 8 mg /J si DFG < 60 mL/min
ACARBOSE
Glucobay® -----------------------------> Contre-indiqué - - - - - - - - - - - - - - - -> - - - - - - - - - - - - - - - - ->
Inhibiteur de 50 à 300 mg /J si DFG < 60 mL/min Jusqu’à 25 mL/min
l’alpha-glucosidase
INHIBITEUR Contre-indiqué
SGLT2 -----------------------------> si DFG < 60 mL/min
Dapagliflozine 10mg /J (en cours de modif.)
(Forxiga)

Utilisation possible : -------------

Utilisation avec précaution : - - - - - - - -
 - Neuropathie périphérique sensitivo-motrice
NEUROPATHIE DIABÉTIQUE précoce : 50% des diabétiques après 20 ans
- Neuropathie autonome tardive
Toute consultation chez un patient diabétique doit comporter l’examen des pieds
Facteurs de risque « TA TIAC » Examens utiles au diagnostic
Grande taille - Sexe masculin - Clinique : interrogatoire, inspection des pieds, - IPS Cheville - Bras
Tabac - Alcool ROT… - ECG /an
Age > 65 ans - Test au monofilament (nombre d’application - EMG si atypie
AOMI détectées) - Questionnaire DN4 - Etude de la variation du rythme cardiaque
Carences nutritionnelles & vitaminiques - Test à la sensibilité épicritique, vibratoire et - FOGD : gastroparésie
Insuffisance rénale proprioceptive - Echographie post-mictionnelle
Diagnostic positif
NEUROPATHIE PERIPHERIQUE SENSITIVE (NPS)
Les fibres longues sont altérées en 1er - Symptômes en topographie ascendante en « chaussette » - EMG inutile sauf atypies
Anatomie :
• Petites fibres : sensations thermiques, algiques et toucher fin (épicritique) : Impression de pieds glacés ou brûlants, décharges
électriques
• Grosses fibres : proprioception, sensation vibratoire (pression par le monofilament)
à La plus fréquente : chronique & progressive. Régression rare.
à Questionnaire DN4
- Hypoesthésie pression/tact/thermique/proprioceptive
- Paresthésie distale (fourmillement, électricité)
POLYNEVRITE DISTALE - Douleurs en « arc électrique » (écrasement, brûlure)
40% des diabétiques après 25 ans - Abolition des ROT achilléens et + tardivement les rotuliens
d’évolution
- Déformation tardive de la voûte plantaire - Orteils en griffes
à Complication : Neuro-arthropathie= Micro-fracture « pied cubique de Charcot »
NB : Autres formes sont plus rares (5 à 15%) : Début brutal avec compression radiculaire ou
médullaire de nerf fragilisé par le diabète à Immobilisation avec botte.
- Signes moteurs déficitaires - Douleurs à exacerbation nocturne
POLYNEVRITE ASYMETRIQUE
à Rare, radiculopathie L2, L3 +/- L4, stable pendant des mois
PROXIMALE
- Cruralgie - Fatigabilité - Amyotrophie douloureuse proximale +/- cachexie
OU AMYOTROPHIE DIABETIQUE
POLYRADICULONEVRITE THORACIQUE à Rare : Douleurs abdominales entre T4 et T12
à Aiguë & asymétrique, habituellement :
MONONEVRITE ET MULTINEVRITE - Paralysie des n. crânien : VI, voir III ou IV ou VI (facial)
5 à 10% des NPS - Sd du canal carpien bilatéral et asymétrique par neuropathie compressive
- Cruralgie intense…

Lésions des nerfs vagues du système sympathique. Régression rare. À confirmer par des examens complémentaires
NEUROPATHIE AUTONOME
CARDIAQUE
NEUROPATHIE AUTONOME
VASOMOTRICE
NEUROPATHIE DIGESTIVE
GASTRO-INTESTINALE
NEUROPATHIE AUTONOME
- Tachycardie sinusale permanente (110 bpm), varie peu pendant l’effort à Intolérance à l’effort
Rare bradycardie permanente
- ECG : Allongement du QT - Espace RR à l’ECG non variable à l’expi. ou inspiration profonde
- Si ischémie myocardique : silencieuse
- Hypotension orthostatique sans accélération du pouls
• Baisse de la PAS > 20mmHg ou PAD > 10 mmHg à 3 minutes après le lever chez un patient
allongé depuis plus de 5 min
- Tb. de la sudation
à Scintigraphie gastrique
- Parésie du tractus digestif
- Gastroparésie : Satiété rapide - Pesanteur abdominale - Régurgitation ou vomissement
alimentaire - Dysphagie - Diarrhée banale ou d’allure motrice (DT1)
NB : Éliminer tout d’abord une maladie cœliaque, une pullulation microbienne, pancréatite
chronique…
- Constipation alternant ou non avec la diarrhée
NB : Coloscopie pour rechercher un K. colique
- Incontinence fécale (+/- déclenchée par une hypoglycémie)
 - Défaut de perception de plénitude vésicale - Hypoactivité du détrusor
- Favorisée par la polyurie de l’hyperglycémie
NEUROPATHIE VÉSICALE à RPM favorise la Rétention aiguë d’urine & Incontinence urinaire
à Examen : Échographie prostatique - Bilan uro-dynamique (BUD) - Échographie vésicale post-
mictionnelle
- Difficulté à initier l’érection - Difficulté à la maintenir - Éjaculation rétrograde = Anéjaculation
DYSFONCTION ÉRECTILE • Participation psychogène constante
• Sd de Leriche avec artériopathie sténosante aorto-iliaque (rare)
- Fibrose des corps caverneux + neuropathie du plexus pelvien
Traitement
- Équilibre glycémique
- Éviction des facteurs favorisants : OH, tabac, IR, carence en vitamine B, médicaments
- Recherche complication : MAL PERFORANT PLANTAIRE
- Douleurs :
• Antalgiques classiques
• Antiépiléptiques : gabapentine, prégabaline
• Antidépresseurs : tricycliques, venlafaxine, duloxétine
- Hydratation des tissus sous-cutanés : Crème - Pommade
 MACRO-ANGIOPATHIE
Athérosclérose & Médiacalcose accélérée
Épidémiologie Facteurs de risque
75% des diabétiques meurent d’une cause cardio-vasculaire - Age > 50 ans (> 60 ans chez les femmes)
dont 50% d’infarctus du myocarde. - Durée de diabète > 10 ans
Risque cardio-vasculaire : RR(H)= 3 - RR(F) = 4 - Prédominance féminine - ATCD familiaux d’accident CV, AVC (< 45 ans)
- Risque élevé de décès cardio-vasculaire à 10 ans - Tabac - HTA
à > 1% /an et > 10% sur les 10 ans - HDLc < 0,4 g/L (protection si > 0,6 g/L)
- Risque > 20% de faire un événement coronarien dans les 10 ans - Microalbuminurie > 30 mg/24h
RR AVC ischémique : 1,5 à 2 - RR coronarien : 2 à 3 - Obésité abdominale (IMC > 30)
RR AOMI : 5 à 10 - Sédentarité - Alcool - Niveau socio-économique, familial…
Mécanismes
- ATHÉROSCLÉROSE identique histologiquement à l’athérosclérose de non diabétique
- ARTÉRIOSCLÉROSE : Prolifération endothéliale avec dégénérescence de la média aboutissant à une MÉDIACALCOSE
Dépistage & évaluation du risque
Mettre en évidence une atteinte artérielle patente
- ECG de repos /an
CORONAROPATHIE - Si anomalie : Scintigraphie myocardique + épreuve d’effort +/- coronarographie
- Ischémie myocardique silencieuse : x 2 > 65 ans
- Auscultation des carotides à chaque consultation
ATTEINTE CAROTIDE - Échographie doppler des carotides /2 à 5 ans si facteurs de risque
- Si anomalie : angio-IRM
- Inspection soigneuse des pieds, pouls, claudication
AOMI - IPS cheville/bras (médiacalcose > 1,3) /an
- Échographie doppler des artères des MI si IPS anormale (x2) +/- angioTDM ou IRM si revascularisation
Traitement
- Revascularisation : - Contrôle glycémique
• Préférer les stents actifs - Activité physique
• Préférer la chirurgie (pontage aorto-coronarien) que l’angioplastie - Contrôle TA < 140/90
- Contrôle lipidique - Prévention du risque thrombotique :
• Absence de facteur de risque cardio-vasculaire : LDLc < 1,3g/L • Aspirine 75 à 150 mg si diabète avec > 1 FdR CV
• Facteurs de risque CV élevés ou néphropathie avérée : LDLc < 1 g/L - Contrôle du poids
• ATCD d’infarctus du myocarde: LDLc < 0,7 g/L - Sevrage tabagique

PIED DIABÉTIQUE
8 000 amputations /an en France chez les diabétiques
Dépistage à Patient à risque podologique Classification internationale du risque de plaie
0 : Absence de neuropathie sensitive et d’artériopathie
- Diabétique artéritique : pouls abolis ou faibles, IPS anormaux
1 : Neuropathie sensitive isolée SANS AOMI
- Diabétique ayant une neuropathie compliquée d’un trouble de
2 : Neuropathie sensitive et artériopathie ou déformation des pieds
la statique du pied
à 5 soins de pédicure /an remboursés par la CPAM
- Diabétique avec trouble de la sensibilité algique, vibratoire,
3 : ATCD d’ulcération ou d’amputation
thermique et profonde
à 8 soins de pédicure /an remboursés par la CPAM
Formes cliniques
à Facteurs de risque : Plaie à proximité de l’os - Taille > 2 cm2 - Profondeur > 3 mm - ATCD d’ostéite
- PUS + CELLULITE +/- signes systémiques
MAL PERFORANT - Hypoesthésie + déformation du pied = Formation de DURILLONS (hyperkératose) au niveau de points d’appui
PLANTAIRE (lit des maux perforants plantaires)
OU PLAIE • Durillon creuse la plaie - Points d’appui anormaux : pression permanente excessive = hyperkératose
NEUROPATHIQUE - Absence de douleur avec formation d’une collection qui devient une porte d’entrée
- Évolution vers la dermo-hypodermite nécrosante et en 3 semaines vers l’ostéite (30%)
NB : Appui du pied normal : x 7 = 5 têtes métatarsiens - Styloïde du 5ème métatarsien au bord latéral du pied - Talon
à Si AOMI : IPS cheville - bras
ISCHEMIE OU NECROSE - Oblitération ou sténose des artères de moyen et petit calibre - Peau froide, fine et dépilée - Aspect de livedo
à Si plaie : Besoin pour lutter contre infection et cicatrisation x 15 : Nécrose
LESIONS COMPLEXES - Neuropathie avec artériopathie coexistent à Nécrose avec nécessité de revascularisation urgente
DERMO-HYPODERMITE à URGENCE INFECTIEUSE VITALE = Débrider au bloc + ATB
NECROSANTE - Signes de choc + Odeur fétide de la plaie
à URGENCE VITALE = Amputation + ATB
GANGRENE GAZEUSE
- Clostridium perfringens : Crépitations à la palpation + clartés dans les parties molles à la radiographie.
 CONDUITE A TENIR EN URGENCE DEVANT UNE PLAIE DE PIED DIABÉTIQUE

Évaluer si URGENCE VITALE ?

+/- Avis : Orthopédique si drainage nécessaire - Chirurgien vasculaire - Réanimateur
Examens paracliniques Surveillance
RADIOGRAPHIE DES PIEDS CENTRÉE SUR LA ZONE ATTEINTE Pouls - Tension artérielle - Température /8 heures
(bilatérale pour comparaison) Diurèse - Glycémie /heure
- Si infection clinique : NFS - Ionogramme sanguin - Créatinine - CRP +/- Hémocultures
ABSENCE DE PRÉLÈVEMENT BACTÉRIOLOGIQUE SYSTÉMATIQUE
Traitement
Mise à jour de la VACCINATION ANTI-TÉTANOS (PMZ)
- Mise en décharge (ordonnance de « chaussure de décharge ») +/- ARRÊT DE TRAVAIL
- Excision de l’hyperkératose par une IDE
- Si infection clinique :
• Parage + drainage +/- prélèvement en profondeur - Recherche d’un contact osseux (stylet à pointe mousse) - ATB-thérapie
- Si hospitalisation : Anticoagulation à dose préventive - Matelas anti-escarres
- Antalgique +/- Réhydratation
- Normalisation de la glycémie
NB : Si signes généraux ou infection cutanée : ATB-thérapie d’urgence x 15 jours : Augmentin PO ou IV +/- aminoside
à Cocci gram positif - Anaérobie - BGN si plaie chronique
NB : Antibiothérapie à bonne diffusion osseuse : Rifampycine - Quinolones - Clindamycine - Acide fusidique - métronidazole -
Linezolide

AUTRES COMPLICATIONS DU DIABÈTE

LIPODYSTROPHIE - Hypertrophie : Erreur dans la technique d’injection de l’insuline : même zone

- Placard cutané brunâtre du cou - Surfaces veloutées, aspect « sale »
PEAU ACANTHOSIS NIGRANS - Aisselles, plis inguinaux
- Signe d’insulino-résistance
VITILIGO - Maladie auto-immune des mélanocytes : DT1 àTaches achromiques
INFECTIONS - Multiples infections bactériennes fréquentes chez les diabétiques
BACTÉRIENNNES - Fonctions des PN altérées si exposées à des concentrations élevées de glucose
HÉPATOPATHIE - Stéatose - Stéato-hépatite
FOIE
MÉTABOLIQUE 55% - Cirrhose (RR = 2,5)
CAPSULITE RÉTRACTILE - Douleurs diffuses des épaules - Limitation des mouvements actifs et passifs (RR = 4)
ARTICULATION
MALADIE DE DUPUYTREN - Sclérose rétractile de l’aponévrose palmaire moyenne
Physiopathologie :
- Diabétique ne produit plus de plaque dentaire
MALADIE - Hyperglycémie modifie la flore buccale et favorise la production de toxines
PARODONTALE - Altération de la matrice extracellulaire et de la vascularisation des gencives
Prise en charge : Contrôle du diabète - Hygiène buccale - Soins dentaires /6 mois
Clinique : Dents branlantes - Saignements gingivaux au brossage ou à la mastication
 Diabète préalable à la grossesse : 0,5 à 1 %
DIABÈTES SUCRÉS DE TYPE 1 & 2 PRÉEXISTANTS ET GROSSESSE 1/3 : diabète de type 1
2/3 : diabète de type 2

DIABÈTE DE TYPE I

Complications
- Fréquente au T1 - Sévère : 45 %
- Absence de retentissement embryonnaire ou fœtal retrouvé
Facteurs de risque :
HYPOGLYCÉMIE
- ATCD d’hypoglycémie avant la grossesse - Vomissement
- ¯ Initiale des besoins en insuline
Prévention : Optimisation thérapeutique pré-conceptionnelle
- Risque de mort fœtale : 15 %
MÉTABOLIQUES Facteurs de risque :
- Vomissement - b-mimétique - Glucocorticoïde
- Mauvais équilibre glycémique - Infection
ACIDOSE-
- Diabète ou grossesse méconnue
MÉTABOLIQUE
- Pompe à insuline défectueuse
Prévention : Avis diabétologue & PEC milieu spécialisé
- Recherche de cétonurie si glycémie > 2g/L (11mmol/L)
FEMME

- Augmentation des doses d’insuline

- Flambée aggravée par Hyperglycémie et HTA
RÉTINOPATHIE - Traitement d’urgence : Photocoagulation au laser
- Régression habituelle au décours de la grossesse
- Excrétion urinaire d’albumine augmente au T2
DÉGÉNÉRATIVES La grossesse n’affecte pas
- HTA apparaît dans 60 % des grossesses
Rare si diabète NÉPHROPATHIE l’évolution de la
- Pré-éclampsie : 40 %
de type I neuropathie diabétique
- Risque : Prématurité - RCIU
GASTROPARÉSIE - - Les vomissements augmentent le risque d’hypoglycémie et d’acidose
VOMISSEMENT métabolique
CORONAROPATHIE - Seule la coronaropathie instable est une contre-indication à la grossesse
- Microalbuminurie : Risque de 35 %
PRÉ-ÉCLAMPSIE & HTA
- Protéinurie : Risque de 45 %
COMPLICATIONS DE 12 à 20 %
- Insuffisance rénale : Risque > 50 %
LA GROSSESSE
INFECTIONS URINAIRES
HYDRAMNIOS - Quantité augmentée de liquide amniotique.
FAUSSE COUCHE - RR = 2 vs. population générale (+/- Expliquée par les malformations
PRÉCOCE congénitales)
à Si déséquilibre du diabète dans les 1ères semaines de vie embryonnaire (5 à 8
SA)
MALFORMATION - CV : Canal artériel - Communication inter-ventriculaire - Coarctation de
CONGÉNITALE SÉVÈRE l’aorte
- SNC : Spina bifida - Hydrocéphalie - Anencéphalie
- Squelette et appareil uro-génital
EMBRYONNAIRES & FŒTALES à Définition : Poids de naissance > 90ème percentile
- Risques :
MACROSOMIE • Dystocie des épaules +/- paralysie du plexus brachial transitoire ou
définitive
• Asphyxie : encéphalopathie néonatale àDécès
PRÉMATURITÉ - Modérée : RR = 5 à 10 àAggravée si néphropathie
RCIU - Aggravé par pré-éclampsie ou néphropathie
MORT FŒTALE - 1à2%
IN-UTÉRO
 HYPOGLYCÉMIE : 20 à 25% - Fœtus synthétise trop d’insuline - L’hyperG maternelle engendre une
hypoG néonatale
- Carence brutale des apports maternels chez les enfants en hyper-
HYPO-CALCÉMIE
anabolisme
NEO-NATALES POLYGLOBULIE - Hypoxie tissulaire
ICTÈRE - Hypoxie tissulaire : HYPERBILIRUBINÉMIE
DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË - Hyperinsulinisme fœtal responsable d’un retard de maturation pulmonaire
MALADIE DES MEMBRANES HYALINES
MYOCARDITE HYPERTROPHIQUE - Augmentation du septum inter-ventriculaire :
TRANSITOIRE • Asymptomatique ou insuffisance cardiaque régressive
à Augmentation du risque de diabète dans les 30 premières années : 1%
ENFANT DIABÈTE (sauf si père est diabétique de type 1 : 6% ou 20% si les deux parents sont
À long terme diabétiques)
OBÉSITÉ
Traitement
- Faire un bilan maternel : Rétinographie + FO - PA - Bilan rénal (Créatinine - DFG - Protéinurie)
- Contrôle du diabète : objectif (6 auto-mesures)
PROGRAMMATION DE • Glycémie à jeun entre 0,60 à 0,90 g/L, au moins < 1,00 g/L
LA GROSSESSE • Glycémie post-prandiale : 1h après le repas < 1,40 g/L et 2h après le repas 1,20 g/L
• HbA1c < 6,5 %
- Supplémentation en ACIDE FOLIQUE : 5mg jusqu’à 10 jours.
PENDANT LA - Auto-mesure - Dépistage des complications du diabète
GROSSESSE - Electro-cardiotocographies à partir de 32 SA répétées
Consultation /15 jours - Estimation pondérale en fin de grossesse pour choisir le mode d’accouchement, nécessitant une échographie
Échographie / 3 mois vers 36 SA
ACCOUCHEMENT - Programmé : 38 à 39 SA +/- déclenché par césarienne
Glycémie capillaire /h Insuline IVSE + Glucose 10 %
DIABÈTE DE TYPE II (35% des diabètes de type 2 sont méconnus) - Complications idem que diabète de type I
Terrain : Femme > 35 ans - Multipare - Obèse - Contre-indication des antidiabétiques oraux à Insuline
 COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES DU DIABÈTE CHEZ L’ADULTE
COMA ACIDO-CÉTOSIQUE
COMA HYPEROSMOLAIRE
< 10 % (incidence : 3 % /an) avec incidence à 5 à 8 épisodes /1 000 patients
30% de mortalité chez le sujet âgé
Cause la plus fréquente de mortalité chez l’enfant diabétique de type 1
- Déficit absolu en insuline
• Inaugural dans le diabète de type 1 - Polyurie compensée par des boissons sucrées ou
Étiologies

• Arrêt de l’insulinothérapie dans le diabète de type 2 insuffisamment compensée

- Déficit relatif en insuline : Diabète +/- ID avec facteurs • Décompensation diabète de type 2
surajoutés (IDM, infection, corticothérapie) • Inaugural chez le diabétique de type 1
- Inconnue : 25%
BU : Cétone « ++ » ET Glycosurie « ++ » Biologie :
ou « +++ » ou diabète connu - Glycémie > 6 g/L
Biologie : - Osmolalité > 320 mmol/kg : (Na+ + 13) x 2 + glycémie
- Cétonémie capillaire > 3 mmol/L ou cétonurie > « ++ » - Insuffisance rénale fonctionnelle
- Glycémie > 2,0 g/L ou > 11mmol/L ou diabète inconnu - Hémoconcentration
- pH veineux < 7,30 - Absence de cétose et d’acidose (rare cétose minime) pH >
- Bicarbonate < 18 mEq/L à Degré d’urgence métabolique 7,30
+
- Diminution du stock K de l’organisme (intracellulaire)
• K+ corrigée = K - 6 x (7,4 - pH) Facteurs de risque :
- Insuffisance rénale fonctionnelle sur hypovolémie - Age > 80 ans - Seuil de déclenchement de la soif abaissé.
- Hémoconcentration sur déshydratation - Infection urinaire - insuffisance rénale
- Diurétique - Corticothérapie
Clinique : - Mauvaise accessibilité aux boissons : Maison de retraite -
- Syndrome cardinal : SPUPD - Amaigrissement Démence
- Troubles digestifs : nausées, vomissements, douleurs - Infection inter-récurrente - Vomissement - Diarrhée
abdominales - Accident vasculaire cérébral
- Dyspnée de Kussmaul : inspirations & expirations amples - Forte chaleur
Diagnostic

- Trouble de la conscience « état stuporeux »

- Déshydratation globale : extracellulaire +++ à IRF INSULINO-CARENCE RELATIVE
- Haleine de pomme (odeur cétonique)
Hyperglycémie majeure
Critères de gravité
-Glasgow < 12
à Hospitalisation en
-SatO2 < 92 % Cétose +/-
réanimation importante
-PAS < 90mmHg
-FC < 60bpm ou FC > 100bpm
-Sujet âgé ou âge < 5 ans
-Trou anionique > 16 Hyperosmolalité extra-cellulaire
-Cétonémie > 6 mmol/L
-PAS < 90mmHg
-Bicarbonate < 5 mmol/L
+/- Non-reprise de la diurèse
-pH (artériel/veineux) < 7 Polyurie osmoGque - PercepGon soif altérée
+ > 3h
-K < 3,5 ou > 6 mmol/L
+/- Vomissements incoercibles
Évolution : Conséquence hémodynamique - Ionique -
Neurologique
- Régression sous 24-48h
- Complication iatrogène : Œdème cérébral
à Mannitol 20 % IV puis TDMc = HTIC - Trouble de la
conscience - Convulsions - Hypoxémie - HTA
• Surcharge hydro-sodée - Hypokaliémie
• Inhalation de liquide gastrique
 COMA ACIDO-CÉTOSIQUE
< 10 % (incidence : 3 % /an) avec incidence à 5 à 8 épisodes /1 000 patients COMA HYPEROSMOLAIRE
Cause la plus fréquente de mortalité chez l’enfant diabétique de type 1 30 % de mortalité chez le sujet âgé
1) Préventif
- Si cétose : maintien des injections + insuline rapide
- Acétonurie (BU) systématique si glycémie > 2 g/L
2) 1er geste : Scope - Surveillance sang-urine /h +/- SNG, SU, KTc 1) 1er geste : VVP +/- VVC
3) Curatif - Prévention des complications de décubitus
- Insuline rapide ou ultra-rapide IVSE jusqu’à négativation de la cétose
(0,1 UI/kg/h sans dépasser 7 à 8 UI/h) (Enfant : 0,05 à 0,1 UI/kg/J), puis 2) Curatif
relai SC lorsque la cétonémie adisparu - Réhydratation prudente + lente : 10 % du
• Maintenir l’insuline basale poids du corps NaCl 0,9 % en 24h
• Contrôle de la cétonémie /heure • 1ère heure : 1L
Traitement

• Recharge volumique par NaCl 0,9 %, environ 10% du poids • En 2h : 1L

• Enfant : 20 mL/kg sur 10min • En 4h : 1L
- Apport potassique : KCl IVSE - Insulinothérapie IVSE (0,5 à 1 UI/kg/h sans
• Entre 4,5-5 mmol/l : 1g/h - Entre 4-4,5 mmol/l : 2 g/h dépasser 7 UI/h
• Si < 4 mmol/l : 3 g/h - Glucose 10% pour maintenir glycémie > 2,5 g/L
- Glucose 10 % 2 L/24h pour maintenir glycémie > 2,5 g/L si persistance de - Apports potassiques : KCl IVSE (cf. acido-
la cétonémie cétose)
- +/- Ttt étiologique - Héparinothérapie préventive
Attention, ne pas traiter avec des bicarbonates car risque d’aggravation de
l’hypokaliémie et hypoxémie (uniquement si patient très dyspnéique avec
pH < 7, perfusion 100mL de HCO3 1,4 %)

« L’ASTUCE du PU » - CÉTONE
Physiopathologie
- SANG à Cétonémie mesure la concentration sanguine de béta hydroxy-butyrate
• Cétonémie physiologique est < 0.5 mmol /l
- URINE à Cétonurie mesure la concentration de l’acéto-acétate. à Reflète le cumul des corps cétoniques entre deux mictions.
à Il n’y a pas exactement de relation linéaire stricte entre cétonémie et cétonurie.
Causes de présence de corps cétoniques (La glycémie n’intervient pas dans la cétogenèse)
- Carence en insuline
- Lipolyse accrue à Augmentation des acides gras libres qui vont être oxydés dans le foie et participent à la cétogenèse lorsqu’ils sont en
excès
- Élévation du glucagon - catécholamine - cortisol - hormone de croissance

COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES DU DIABÈTE CHEZ L’ENFANT

1. ACIDO-CÉTOSE : Cf. supra

2. HYPO-KALIÉMIE
3. INHALATION DE LIQUIDE GASTRIQUE

4. ŒDEME CÉRÉBRAL

Complication secondaire à une acido-cétose

- Incidence = 0,6 % - Décès = 25 %
- + 4 à 12ème heure de prise en charge d’une acido-cétose
Facteurs de risque Clinique
- Céphalées
- Âge < 5 ans - Signes neurologiques de compression du tronc cérébral à HTIC
- Hydratation > 4 L/m2/J • Atteinte des nerfs crâniens - Mydriase - Bradycardie - Pause respiratoire
- Diminution de la glycémie > 1 g/L/h - Trouble de la conscience
- Découverte du diabète - Convulsions
- Hypoxémie inexpliquée
- HTA de novo
Prise en charge
.
LE TDM CÉRÉBRAL DOIT ÊTRE RÉALISÉ UNIQUEMENT CHEZ UN ENFANT STABLE APRÈS ADMINISTRATION DE MANNITOL.

- Diminution du débit de perfusion de 30 % - MANNITOL 20 % - Surélévation de la tête du lit

 HYPOGLYCÉMIE CHEZ LE DIABÉTIQUE TRAITÉ
Complication inévitable de l’insulinothérapie +/- sulfamide hypoglycémiant

HYPOGLYCÉMIE < 0,7 g/L ou < 3,9 mmol/L (hypoglycémie menaçante < 0,54 g/L ou < 3 mmol/L)

- Hypoglycémie mineure ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE POUR

- Hypoglycémie sévère : Signes neuro-glucopéniques avec nécessité de RECONNAISSANCE DES SIGNES
RE-SUCRAGE PAR UN TIERS D’HYPOGLYCÉMIE
Facteurs de risque Facteurs déclenchants
- Erreurs dans la prise en charge du diabète - Erreur de dose - Injection IM
- Diabète ancien - ATCD d’hypoglycémie sévère - Erreur alimentaire
- Non-reconnaissance des signes d’hypoglycémie - Effort physique prolongé
Diagnostic
SIGNES ADRÉNERGIQUES - Sueurs - Tremblement - Tachycardie - Pâleur
Glycémie < 0,55 g/L - Anxiété - Faim
SIGNES NEUROGLUCOPÉNIQUES - Fatigue - Difficulté de concentration et d’élocution - Céphalées - Incoordination - Trouble visuel
Glycémie < 0,35 g/L ou du comportement à Coma
HYPOGLYCÉMIE pendant le SOMMEIL - Céphalées matinales - Difficulté au réveil
Prise en charge
Conscient Trouble de la conscience
RESUCRAGE ORAL PAS DE RESUCRAGE ORAL
- Nouveau-né & nourrisson PO (et/ou IV) : G10 % 2 mL/kg - 1ère intention : glucagon IM ou SC (à débuter au domicile en PLS)
- Enfant : • Glucagen Ò 1mg (0,3 à 0,5 mg si < 25 kg)
• Sucre rapide = 1 morceau de sucre 5 g pour 20 kg ou ½ verre o Nouveau-né & nourrisson : G10% 2 mL/kg
de jus de fruit ou de soda pour 20 kg o Enfant : G30 % 10 mL/20 kg
• Puis sucre lent = 1-2 morceaux de pain ou 2-3 biscuits o Adolescent G30 : 10 à 30 mL
- Adulte : 15 g de sucre à Glycémie + 0,50 g/L • Une fois réveillé : re-sucrage PO
• Sucre rapide = 3 à 4 morceaux de sucre = 12,5 cL de jus de - 2ème intention : glucose IV (si GlucagenÒ indisponible)
fruit • G30 % 10 mL/20 kg de poids
• Puis sucre lent = 2 cuillères de confiture = 30 g de pain • Une fois réveillé : G10 % 1,5 mL/m2/j en 1 h
Attention, si patient traité par sulfamide hypoglycémiant : Glucagon
contre-indiqué
Complication
ÉQUIVALENTS GLUCIDIQUES
- Aucune complication cognitive ou neurologique
1 sucre en morceau = 5 g = 50 mL de Coca-Cola = 50 mL de G10%
- Risque d’AVP
10 mL de G30%= 3 grammes
- Morbidité psycho-sociale

Objectifs R2C item 247 (ex-245)

RANG A
- Définition du diabète chez l'enfant et l'adulte
- Classification des différents diabètes sucrés
- Circonstances et les différents critères diagnostiques
- Populations cibles et les modalités du dépistage du DT2
- FDR de survenue des atteintes micro- et macro-angiopathiques
- Moyens d'évaluation du risque cardiovasculaire (scores de risque)
- Reconnaître : hypoglycémie - coma hyperosmolaire - acido-cétose
- Identifier une complication métabolique aiguë
- Identifier et traiter les situations d'urgence chez l'enfant diabétique
- Examens d'urgence devant une suspicion de déséquilibre
- Principes généraux et les objectifs thérapeutiques du DT1
- Principes et moyens de l'autosurveillance dans le DT1
- Principes généraux de prise en charge multifactorielle du DT2
- Principales classes des traitements antidiabétiques oraux
- Savoir prévenir et prendre en charge l'hypoglycémie
RANG B
- Définition du diabète prégestationnel (vs diabète gestationnel)
- Physiopathologie du DT1 (y-compris chez l'enfant)
- Grands mécanismes physiopathologiques du DT2
- Facteurs de risque de survenue de plaies de pied chez les
patients atteints de diabète et la gradation du pied diabétique
- Atteintes observées dans la rétinopathie diabétique
- Stades de la néphropathie et de la neuropathie diabétique
- Évaluation et de diagnostic des complications macrovasculaires
- RHD et l'accompagnement thérapeutique pour le DT1
- Principes du traitement néphroprotecteur chez le diabétique
- Principes du traitement de la rétinopathie diabétique
- Principes de prise en charge du pied du diabétique
- Principes de prévention et de traitement de la céto-acidose
- Prévention et de traitement du coma hyperosmolaire
- Principes du suivi transdisciplinaire du diabétique

Recommandation de la SFD 2020

Vaccination chez la personne diabétique
 MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE
Item 226 (ex-224) 2016 à 2021
Épidémiologie Définition
- Maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) :
• Thrombose veineuse profondes (TVP) : 120 / 100 000 /an - Embolie pulmonaire : Thrombose dans le réseau artériel
• Embolies pulmonaires (EP) : 60 / 100 000 /an pulmonaire
à 35 000 patients hospitalisés en France - TVP proximale : thrombose poplitée ou plus proximale
à Mortalité globale hospitalière : 5% - TVP distale : thrombose sous-poplitée (veines distales
- Incidence : 1 à 2 cas / 1000 habitants (1/3 EP et 2/3 TVP) tibiales et péronières)
• Augmente avec l’âge > 75 ans : 1 /100
Pronostic & fréquence
Mortalité globale de l’embolie pulmonaire : Hospitalisation : 10% - À 6 mois : 15% - À 1 an : 25%
EMBOLIE PULMONAIRE NON GRAVE 85% - Mortalité à 1 mois < 5%
EMBOLIE PULMONAIRE DE GRAVITÉ INTERMÉDIAIRE 10-15% - Dysfonction ventricule droite sans choc
EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE 5% - Choc à Mortalité hospitalière : 25 à 50%
Facteurs de risque
Transitoires Persistants
- Chirurgie récente (< 3 mois) ou Traumatisme des MI (< 3 mois)
- Hospitalisation pour affection médicale aiguë (< 3 mois) avec - Cancer : actif ou traités - syndromes myéloprolifératifs
immobilisation > 3 jours - Thrombophilies « sévères » :
MAJEUR
MAJEUR

- Cancer avec chimiothérapie (< 2 ans) • Sd. des antiphospholipides

- Grossesse - Post-partum • Déficit en antithrombine
- Contraception œstro-progestative ou traitement hormonal
substitutif à Remplacé par micro-progestatif
- ATCD de MTVE : personnels ou apparentés de 1er degré
- Traumatisme MI non plâtré avec mobilité réduite ou
- Maladies inflammatoires chroniques : digestives ou
immobilisation < 3 jours pour affection médicale aiguë < 2 mois
MINEUR

MINEUR

articulaires (Crohn, RCH, Behçet), syndrome néphrotique…

- Voyage récent > 6h
- Thrombophilie non majeure : déficit en protéine C/S,
mutation facteur V, mutation prothrombine
NB : NE SONT PAS DES FACTEURS DE RISQUE de MTV/EP :
- Âge (risque croissant), obésité : IMC ≥ 30 kg/m2
Tabac - Diabète - Dyslipidémie - HTA
Risque de récidive est lié aux caractéristiques de ces facteurs de risques :
- Si facteur transitoire majeur : risque faible de récidive Les facteurs mineurs influencent
- Si facteur persistant majeur : risque élevé de récidive peu ou pas le risque de récidive
- Si aucun facteur majeur (= MTEV non provoquée) : risque élevé de récidive
Physiopathologie
Triade de Virchow (prédisposent à la thrombose) : Stase veineuse + Lésions pariétales vasculaires (endothéliales) + Hypercoagulabilité
à La plupart des thrombus viennent des veines profondes des membres inférieurs et du pelvis
à Obstruction brutale de la circulation pulmonaire par des caillots modifie :
- Pression artérielle pulmonaire (PAP) ­
- Post-charge VD ­ à Dilatation VD & tension pariétale VD ­
HÉMODYNAMIQUE - Travail + consommation O2 du VD ­
- Ischémie du ventricule droit par écrasement des vaisseaux coronaires sous-épicardiques : ¯ Contractilité du VD
- Compression du VG par le VD (interpédance VD-VG) : pré-charge VG ¯
- Diminution du débit cardiaque à Hypotension artérielle à Choc
- Effet « espace mort » initial : zones ventilées mais non perfusées
- Diminution de la ventilation dans les territoires embolisés
- Redistribution du débit de perfusion vers les territoires normalement ventilés
RESPIRATOIRE - Effet « shunt » : zones non ventilées mais perfusées = Hypoxémie
à Si choc : Diminution du débit cardiaque avec augmentation de l’extraction périphérique en O2
• Baisse de la pression partielle en O2 dans le sang veineux mêlé arrivant aux poumons (PvO2)
à Si obstruction anatomique importante : HTAP + Ouverture du foramen ovale = shunt vrai à Hypoxémie importante
 DIAGNOSTIC DE L’EMBOLIE PULMONAIRE

Clinique
DOULEURS THORACIQUES - 75% : Infarcissement d’un territoire distal sous pleural à Douleur augmentée par la percussion ou
PLEURALES la pression des côtes
EXPECTORATIONS HÉMOPTOÏQUES - Modérées
FIÈVRE MODÉRÉE - 39°C à Diagnostic différentiel : Pneumonie
- 20% : Brutale ou progressive à Tachypnée - Désaturation - Auscultation pulmonaire : Normale
DYSPNÉE ISOLÉE
à Diagnostics différentiels : OAP - Accès d’angoisse - Dyspnée sine materia…
SYNCOPE
-
5% +/- signe d’insuffisance cardiaque droite (< 10%)
CHOC
à Aspect Radio. Thorax : « détresse respiratoire avec poumons clairs »
SIGNES DE THROMBOSE VEINEUSE - < 25%
Examens complémentaires de 1ère intention
- Atélectasie en bande - Épanchement pleural (20%) : Exsudat (80%)
- Hyper-clarté pulmonaire avec hypertrophie des hiles pulmonaires
RADIOGRAPHIE DE
- Ascension d’une coupole diaphragmatique
THORAX
- Infarctus pulmonaire : Opacité alvéolaire périphérique, appuyée sur la plèvre, de
Normale : 25%
petite taille.
à Diagnostics différentiels : Pneumopathie - Pneumothorax - Fracture de côte
- Peut-être normal - Tachycardie - S1Q3 - Bloc de branche droite - Onde T négative
ECG Infarctus pulmonaire
de V1 à V3
GAZ DU SANG - Peut-être normal - Hypoxémie & hypocapnie

« L’ASTUCE du PU »
à Les examens complémentaires en 1ère intention, pris isolément, ne permettent pas d’affirmer ou d’exclure avec certitude le diagnostic
d’embolie pulmonaire
Radiographie de thorax, ECG et GDS non sensibles, ni spécifiques

Stratégie diagnostique
Probabilité clinique pré-test
SCORE IMPLICITE (probabilité empirique) → (1 point = probabilité faible ; 2 points = probabilité intermédiaire ; 3 points = probabilité forte)
- Signes cliniques évocateurs d’EP (+ 1 point) - Un ou des facteurs de risque de MTEV (+ 1 point) - Absence de diagnostic alternatif (+ 1
point)
SCORES EXPLICITES : Score de Genève modifié (simplifié) & Wells
C - Chirurgie sous AG ou fracture du MI < 1 mois (1pts)
A - Age > 65 ans (1pts) (Genève)
C - Cancer solide ou hématologique actif ou rémission < 1 an (1pts)
A - ATCD de thrombose veineuse ou d’EP (1pts)
O - Douleur à la palpation d’un trajet veineux ou OMI unilatéral (1pts)
D - Douleur unilatérale d’un MI (1pts) (Genève)
F - FC ³ 75 bpm (1pts) ou ³ 95 bpm (+ 2 pts)
H - Hémoptysie (1pts)
D - Diagnostic alternatif probable
Score de Genève simplifié chez les patients hospitalisés < 48h
Score de Wells chez les patients hospitalisés > 48h
Score de Genève :
- Score < 2 : probabilité faible : prévalence d’EP < 10%
- Score : 2-4 : probabilité intermédiaire : prévalence d’EP : 30-40%
- Score ³ 5 : probabilité forte : prévalence d’EP ³ 70%
Score de Wells :
- Score < 2 : probabilité faible : prévalence d’EP < 10%
- Score : 2-6 : probabilité intermédiaire : prévalence d’EP : 30-40%
Score ³ 7 : probabilité forte : prévalence d’EP ³ 70%
 Examens paracliniques

Hypothèse d'embolie pulmonaire grave

Angioscanner en URGENCE réalisable

NON OUI > Angioscanner

ETT = recherche de dilatauon des cavités
cardiaques droites...
Posiuf Négauf

NON OUI
Traitement de l'EP Recherche d'une autre cause
Pas d'autre test disponible et pauent
Recherche d'une instable
autre cause
Traitement de l'EP

Scanner accessible et pauent stable

Angioscanner

Hypothèse d'embolie pulmonaire non grave

Probabilité clinique forte

Probabilité clinique faible ou intermédiaire
Débuter TAC

Imagerie thoracique
D-dimères
Angioscanner/scinz pulmonaire

Posiufs Posiuf
Angioscanner Traitement de l'EP

Négaufs Négauf
Absence de traitement EP exclue

- Défaillance hémodynamique :
• PAS < 90 mmHg
EP GRAVE
• Ou PAS ≥ 40 mmHg pendant plus de 15min en absence d’une autre cause (sepsis, arythmie ou hypovolémie)
à Urgence vitale ABSOLUE : mortalité > 30%
- En milieu hospitalier
EP NON GRAVE
- En ambulatoire si score sPESI = 0 + absence de retentissement cardiaque
 DIAGNOSTIC DE THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
Cliniquement évident < 30%
Clinique
Douleur spontanée du membre inférieur - œdème unilatéral - dilatation veineuse superficielle en absence de varices
Apparition brutale et unilatérale
Score de probabilité clinique de TVP de Wells (pour tous les patients) Hospitalisation
C - Cancer actif (dernier traitement < 6 mois ou palliatif) (+ 1pts) - TVP sous traitement anticoagulant
A - Age ³ 65 ans (+ 1pts) (Genève) - Insuffisance rénale sévère
C - Circulation veineuse collatérale non variqueuse (+ 1pts) - Comorbidités
A - Alitement ³ 3 jours ou chirurgie majeure < 4 semaines (+ 1pts)
• Cancer - Maladie cardio-respiratoire sévère - Sujet >
O - OMI unilatéral du MI (+ 1pts) + Mollet CHAUD
D - Douleurs sur un trajet veineux (+ 1pts) 75 ans
D - Différence de circonférence des mollets ³ 3cm (+ 1pts) - TVP sévère (phlegmatia cerulea)
D - Diagnostic alternatif aussi probable que le diagnostic de TVP (-2pts) - TVP bilatérale
à Limite si patient BPCO - Hémorragie active ou risque hémorragique majeur
P - Paralysie, parésie ou plâtre d’un MI (+ 1pts) - Impossibilité d’organiser une consultation ou contexte
G - OMI prenant le GODET du côté symptomatique (+ 1pts) médico-social défavorable.
- Score < 2 : probabilité faible
- Score ³ 2 : probabilité forte
NB : En faveur TVP à Signe de Homans = dorsiflexion du pied douloureuse

Probabilité clinique de thrombose veineuse profonde

Faible Forte Score ³ 2

Score < 2 Débuter le traitement +
D-dimères Echographie veineuse des MI

Négazfs Posizfs
Pas de TVP
TVP exclue Echographie veineuse des MI

TVP
Pas de TVP Traitement

TVP
Traitement

CAS PARTICULIER : THROMBOSE VEINEUSE SUPERFICIELLE (TVS)

- Diagnostic : repose sur la clinique à cordon veineux induré avec inflammation locale associée
- Un diagnostic par écho-doppler veineux est indispensable pour rechercher une TVP associée (présente dans 5% des cas)
- Traitement : Compression élastique + TAC par fondaparinux 2,5mg x 1inj/J x 6 semaines
- Si TVS proche du réseau veineux profond ou TVS étendue à TAC thérapeutique
- Si TVS survient sur une veine variqueuse à TT des varices discuté à distance de l’épisode thrombotique
 EXAMEN COMPLÉMENTAIRE DE 2ÈME INTENTION

- D-dimères = produit de dégradation de la fibrine par la plasmine

- 3 tests : ELISA (VilasÒDD) - Latex quantitatif (LiatestÒ) - Latex quantitatif (TinaquantÒ)
- Résultats : Positifs si âge ≤ 50 avec D-dimères > 500 ou âge > 50 ans avec D-dimères > 10 x âge
• Forte sensibilité (³ 96%) : Test négatif (D-dimère < 500µg/L) permet d’exclure l’EP si la probabilité
D-DIMÈRES faible/ intermédiaire
• VPN : Forte - Faible spécificité : un test positif n’a aucune valeur
NB : Test non interprétable si patient sous anticoagulation curative !
- Faux positifs : Sujet âgé > 80 ans, T1 et T2 de grossesse - Cancer, infections, chirurgie, traumatisme,
grossesse, BPCO…
- Faux négatifs : Peu de faux négatifs car sensibilité élevée : Symptômes > 14 jours - TAC
- Bénéfice (non invasif) : Lacunes endo-vasculaires (thrombus) - Absence d’opacification d’une section
ANGIOSCANNER SPIRALÉ artérielle pulmonaire
THORACIQUE NB : La présence d’infarctus pulmonaire isolé ne confirme pas l’embolie pulmonaire
MULTIBARETTES - Inconvénients : Irradiation - Produit de contraste iodé - Contre-indications : allergie à l’iode, IRénale <
ère
1 intention en cas d’embolie 30mL/min
pulmonaire grave - Résultats : Forte spécificité : Test positif affirme le diagnostic
Mais modérément n’exclut pas l’embolie pulmonaire si la probabilité forte probabilité
- Indication : Contre-indication au scanner (faible disponibilité)
- Résultats :
• VPN élevée (96%) : élimine l’embolie pulmonaire quel que soit la probabilité clinique
• VPP « haute probabilité » : 87% - VPP « haute probabilité + forte probabilité clinique » : 96%
SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE à PERFUSION : Examen non invasif : Injection IV d’agrégats d’albumine marqués au Tc99m qui se bloquent au
Classification PIOPED 1er passage dans les artérioles pulmonaires
• Résultats : Anomalie de perfusion : lacunes
à VENTILATION : Inhalation d’un gaz radioactif (krypton81m) ou aérosol de microparticules marquées au Tc99m
• Résultats : Absence d’anomalie ventilatoire
DOGME : Chez un patient ayant une suspicion clinique d’EP (quel que soit la probabilité clinique), la mise en
évidence d’une TVP proximale (poplitée, fémorale ou iliaque) permet de poser le diagnostic de MTEV et de
prescrire un TAC sans confirmer l’EP
- Indication :
• 1ère intention si suspicion d’embolie pulmonaire avec D-dimères positifs mais dont le scanner est
ÉCHOGRAPHIE DOPPLER contre-indiqué
VEINEUSE DES MEMBRES • 1ère intention devant des signes cliniques de TVP
INFÉRIEURS - Résultat indirect : Absence de compression d’un segment veineux par la sonde d’échographie
• Forte spécificité (97%) pour les veines proximales des membres inférieurs chez un patient sans ATCD
de TVP
• Spécificité faible pour les veines sous-poplitées avec ATCD de TVP à Autre test
• Faible sensibilité (50%) : une échographie normale n’exclut pas le diagnostic
- Indication : Suspicion d’embolie pulmonaire grave avec état de choc
- Résultats : Embolie pulmonaire obstruant > 50%
• Signes directs : thrombus dans les cavités cardiaques droites ou dans le tronc de l’artère pulmonaire
ÉCHOGRAPHIE CARDIAQUE • Signes indirects : Réalisation de la
ü Dilatation des cavités cardiaques droites et de la veine cave troponine si douleur
inférieure thoracique
ü Septum paradoxal - Hypertension pulmonaire
Cas particuliers
- D-dimères peuvent être prescrits en cas de probabilité clinique non forte - Sensibilité inchangée
GROSSESSE - Si D-dimères positifs : Échographie veineuse - Si échographie veineuse négative : Scintigraphie ou
angioTDM
BPCO - 1ère intention : Angioscanner
- A partir de 50 ans, seuil adapté à l’âge (âge x 10) : Échographie veineuse + angioscanner thoracique hors
SUJETS ÂGÉS
I. rénale
 PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES EMBOLIES PULMONAIRES ET THROMBOSES VEINEUSES
PROXIMALES HORS ETAT DE CHOC
Repos à minimiser
URGENCE THÉRAPEUTIQUE : ANTI-COAGULATION À DOSE EFFICACE Contention veineuse si TVP ou EP
- Empêche la formation de caillot à Ne lyse pas le caillot présent associée à une TVP x 6 mois
- Prévient les récidives Lever précoce à 1h du TAC
Contre-indications aux traitements anti-coagulants Bilan pré-thérapeutique
- Coagulopathie sévère constitutionnelle ou acquise :
• Thrombopathie < 30 000 /mm3 - Hémophilie - TP < 30% - TP, TCA
- Hémorragie intracrânienne spontanée - NFS, plaquettes
- Hémorragie active non facilement contrôlable - Créatininémie, urée
- Chirurgie récente - Bilan pré-transfusionnel pour les patients à risque
- Thrombopénie à l’héparine (elle ne CI pas l’hirudine, AVK, ni le hémorragique
danaparoïde)
Traitement
1ère INTENTION 2SD INTENTION
ANTICOAGULANTS ORAUX DIRECTS (OAD)
HÉPARINE PUIS RELAI AVK
Prise à heure fixe le SOIR à AMM
AOD RIVAROXABAN APIXABAN DABIATRAN HÉPARINE Modalité Suivi CI
Cible Anti-facteur Xa Anti-facteur IIa - Tinzaparine : 175 UI/kg/J : AMM
- Enoxaparine : 100 UI/kg x 2/J :

Insuffisance rénale
Tmax 2 à 4h 1 à 3h 2h HBPM
AMM

< 30ml/min
T1/2 9 à 13h 8 à 15h 12 à 17h SC
- Dalteparine : 100 UI/kg x 2/J
Activation Non Pro-drogue Aucun
- Nadroparine : 171 UI/kg/J
Elimirénale 66% 25% 80% - < 50kg : 5 mg/J
Fondaparinux - 50-100kg : 7,5 mg/J
Antidote ANDAXANET ALPHA IDARUCIZUMAB
SC - > 100kg : 10 mg/J
Doses De J1 à J21 : 10mg x2/J x7J HBPM ou HNF
30 mg x2/J puis 5mg x2/J x 5J
> J22 : 20 mg/J Puis 150mg x2/J TCA ou Anti-Xa /24h + 6h de
Bolus : 80 U/kg puis
Contre-indications des AOD : IRénale sévère, grossesse ou allaitement HNF l’injection = 0,3 à 0,7 /mL
18 UI/kg/h
NB : Non évalués chez les malades cancéreux et les EP à haut risque. IV = 2 à 3 fois le témoin
EP à haut risque
Plaquettes x 2 /semaines

à Préférer HBPM ou fondaparinux :

ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE OBLIGATOIRE
- Contre-indication de l’automédication : AINS
- Contre-indication des injections intra-musculaires
- Complications hémorragiques : épistaxis, gingivorragies répétées,
hématomes sous-cutanés spontanés…
- Limitation des activités à risque traumatique
- Carte : type de traitement + indications du traitement
- Carnet de surveillance
FILTRE CAVE DÉFINITIF (< 5%)
- Contre-indication absolue aux anticoagulants
- Contre-indication temporaire aux anticoagulants : hémorragie active
grave
- Récidive d’EP prouvée sous traitement bien conduit
FILTRE CAVE TEMPORAIRE
- TVP proximale diagnostiquée dans le mois précédent avec ou sans
EP avec contre- indication formelle aux anticoagulants
- Récidive d’EP prouvée sous traitement bien conduit
- EP sans TVP avec contre-indication formelle aux anticoagulants
- Meilleure biodisponibilité - Effet anticoagulant mieux
prédictible
- Simplicité d’utilisation - Risque moindre de thrombopénie
induite
à Préférer HNF si :
- Insuffisance rénale
- Haut risque hémorragique : post-opératoire, thrombolyse
pariétale
ANTI-VITAMINE K
- Débuté en même temps que le traitement injectable
- Contrôle par INR = 2-3
- Arrêt du traitement injectable si :
• 5 jours minimum de chevauchement entre AVK et TAC
IV/SC. INR = 2-3 x 2 mesures à 24h d’intervalle
- Inconvénients :
• Dosage d’INR
• Fenêtre thérapeutique étroite avec variabilités inter- et
intra-individuelles
• Interactions médicamenteuses et alimentaires nombreuses
• FdR majeur d’hémorragie sous-AVK :
Age > 75 ans - ATCD d’hémorragie digestive
AVC - Alcoolisme chronique - Diabète - Insuffisance
rénale
Prise concomitante d’antiagrégant plaquettaire
AVK mal équilibré - Polymorphisme sur le
cytochrome P450
 Durée du traitement en fonction des facteurs de risque
Contexte de survenue Durée de traitement recommandée
Chirurgie ou AG < 3 mois - Fractures des MI < 3 mois
Immobilisation prolongée < 3 mois
FdR MAJEURS TRANSITOIRES 3 mois
Contraception œstro-progestative < 2 mois
Grossesse ou post-partum < 2 mois
FdR MAJEURS PERSISTANTS Cancer en cours de traitement - SAPL - MICI ³ 6 mois et tant que le FdR persiste +/- à vie
FdR de MTEV IDIOPATHIQUE Aucun ³ 6 mois (1 à 2 ans)

MTEV & CONTRACEPTION

En cas d’ATCD de MTVE, toute forme de contraception contenant des œstrogènes est contre-indiquée
- ARRÊT de la oestro-progestative SANS urgence (finir la plaquette)
- Relai par une contraception non thrombogène est proposée (micro-progestatif oral ou stérilet)

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES EMBOLIES PULMONAIRES AVEC ETAT DE CHOC

Alitement obligatoire
1) Traitement symptomatique Contre-indications au traitement fibrinolytique
- Hypoxémie : O2thérapie

ABSOLUES
- ACR ou trouble de la conscience : ventilation mécanique Hémorragie active
- +/- Expansion volémique modérée (500mL de sérum physiologique) AVC ischémique < 2 mois
- Choc persistant : Dobutamine IVSE +/- noradrénaline Hémorragie intracrânienne

2) Traitement fibrinolytique : Alteplase (rtPA), Streptokinase ou Urokinase

- HBPM interrompue pendant la fibrinolyse et reprise HNF si TCA < 3 fois le Chirurgie majeure, accouchement, biopsies profondes,
témoin. ponction d’un vaisseau non compressible < 10J
à Préférer les HNF en post-thrombotique (baisse du risque de Traumatisme < 15J
RELATIVES

saignement) HTA sévère > 180/120

Massage cardiaque prolongé
3) Embolectomie chirurgicale sous circulation extra-corporelle (rare) Taux de plaquettes < 100 000 /mm3
- Indications : Grossesse
• EP massive s’aggravant malgré un traitement médical optimal du choc Endocardite
et de la fibrinolyse Rétinopathie diabétique proliférative
• EP massive avec contre-indication absolue à la fibrinolyse

ALGORITHME D’ÉVALUATION PRONOSTIQUE ET DE PRISE EN CHARGE

ESC 2019

Score sPESI (+1 par item) : Âge > 80 ans - Cancer - Insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique - Pouls > 110/min - PAS < 100mmHg -
SatO2 < 90%
Risque de mortalité à 30 jours : 0 point : < 1% et ³ 1 point : 11% (= risque intermédiaire)
NB : La taille du thrombus n’est pas un critère de gravité
 - Hospitalisation courte (< 24 heures)
- Anticoagulation curative (AOD ou HBPM/fondaparinux + AVK)
- Lever précoce 1 heure après l’initiation du traitement anticoagulant
- Avant d’envisager la sortie précoce du patient, il est recommandé de :
● Vérifier le diagnostic d’EP, les modalités du traitement anticoagulant
RISQUE FAIBLE
● Évaluer les risques de complications et les facteurs psycho-sociaux limitant la prise en charge
ambulatoire
● Informer-éduquer - Organiser la surveillance du traitement
● Programmer une consultation rapprochée pour évaluer l’observance, l’efficacité et la tolérance du
traitement anticoagulant
- Hospitalisation en service de médecine pendant 5 à 10 jours
RISQUE INTERMÉDIAIRE - Anticoagulation Curative (AOD ou HBPM/fondaparinux + AVK)
FAIBLE - Lever précoce 1 heure après l’initiation du traitement anticoagulant selon état clinique
- Information-éducation thérapeutique
- USI + SCOPE
- Anticoagulation curative : HBPM sous-cutanée (1ère intention) ou HNF IVSE pendant les 48 à 72 premières
RISQUEI NTERMÉDIAIRE heures sans relai précoce par AVK (pas d’AOD d’emblée)
ÉLEVÉ - Relais AVK ou AOD à 48-72 heures après amélioration clinique
Urgence thérapeutique - Thrombolyse : en 2ème intention si évolution vers un état de choc
- Mesures symptomatiques(oxygénothérapie)
- Repos lit
- Hospitalisation en service de RÉANIMATION
- Anticoagulation curative : HNF IVSE
HAUT RISQUE
- Thrombolyse d'emblée/Embolectomie en cas d’échec ou de contre-indication à la thrombolyse.
Urgence thérapeutique
- Mesures symptomatiques (oxygénothérapie nasale voire ventilation mécanique, correction du choc).
- Repos Strict au lit

Cas particuliers
Traitement de la TVP proximale ou de l’EP non grave chez le patient cancéreux
- Traitement initial : idem supra
- Absence de relai par AVK et AOD : HBPM curatif
• Durée : 6 mois (minimum 3 mois)
• +/- HBPM tant que le cancer est présent ou traité par
chimiothérapie/hormonothérapie
NB : Thrombopénie < 50 G/L au décours d’une chimiothérapie :
- Arrêt des HBPM, reprendre lorsque les plaquettes sont > 50 000 /mm3
Traitement de la TVP distale (sous-poplitée)
- Traitement initial : idem supra
- Relai par AVK :
• Durée : 6 semaines en cas de 1ère épisode avec
facteur déclenchant évidant et sans FdR persistant
• Absence de facteur déclenchant : 3 mois
 BILAN ETIOLOGIQUE DEVANT UN EPISODE DE MTEV ?

RECHERCHE D’UNE CAUSE NEOPLASIQUE BILAN DE COAGULATION

Indication : TVP proximale ou d’EP non provoquée ou récidivante Indication : 1ère épisode de TVP proximale ou d’EP non provoquée < 50
quel que soit l’âge ans et/ou ATCD familiaux de MTV/EP et/ou thrombose dans les sites
- Interrogatoire + examen clinique complet + TV/TR atypiques (splanchnique, membre supérieur ou cérébrale)
- NFS & VS - Dosage de la protéine C, S, antithrombine III
- Examens complémentaires en fonction de la clinique : TDM, - Recherche de mutation du facteur V (Leiden) et du facteur II
fibroscopie, marqueurs tumoraux… (mutation G20210A du gène de la prothrombine)
- +/- Anticoagulant lupique - Anticorps anticardiolipine - Anti-B2GP1

PROPHYLAXIE DE LA MTVE

Prévention
- Déambulation précoce
PHYSIQUE
- Lutte contre la déshydratation
- Compression élastique ou compression pneumatique intermittente en cas de contre-indication à la
MÉCANIQUE
thromboprophylaxie médicamenteuse
MÉDICAMENTEUSE - TAC à dose prophylactique ou préventive

COMPLICATIONS MTV/EP
NB : Voyage en avion non contre-indiqué : Bas de contention +/- Anti-coagulation en prophylaxie
- 20-50 des TVP se compliquent d’un SPT malgré un traitement bien conduit
- Clinique : Lourdeur de jambe - Dilatations veineuses superficielles - Œdème de chevilles -
Troubles trophiques +/- ulcères - Claudication veineuse de cuisse
- Score de Villalta
SYNDROME - Examens complémentaires : Écho-doppler veineux des membres inférieurs
POST-THROMBOTIQUE • Inversion du sens du flux en écho-doppler dans le réseau veineux profond en position
VEINEUX debout
Anomalie du réseau veineux • Incontinence valvulaire ou obstruction veineuse du réseau profond ou des perforantes
PROFOND • Collatérales superficielles
• Synéchies endoluminales profondes
THROMBOSE VEINSEUSE PROFONDE

- Prévention : Contention veineuse à la phase aiguë pour diminuer les œdèmes puis au long
terme (> 6mois) pour lutter contre un syndrome post-thrombotique veineux
- Prescription : Compression veineuse classe III
- Contre-indication : ne doit pas être utilisée si IPS cheville < 0,60
EMBOLIE PULMONAIRE - À rechercher systématiquement
- Ischémie artérielle aiguë (ilio-fémorale) : œdème - Membre froid -Cyanose - Absence de
PHLÉBITE BLEUE
pouls périphérique
Phlegmatia coerulea
- Traitement en URGENCE : Thrombectomie veineuse + HFN IV à dose efficace
- Récidive d’EP : 5 à 10% dans l’année qui suit l’arrêt des AVK - 15 à 25% à 5 ans - 30% à 10
ans
RÉCIDIVE à Facteurs de risque de récidive : « MOCCA »
• +/- Sexe Masculin - Obésité - Trouble de la Coagulation
EMBOLIE PULMONAIRE

• Cause persistante après traitement : Cancer - ATCD MTV/EP

EXTENSION DE LA
à D’autant plus important que les facteurs favorisants sont toujours présents
THROMBOSE
MORT SUBITE - 30% sans traitement de l’embolie pulmonaire
- ATCD de phlébite et embolies pulmonaires à répétition :
CŒUR PULMONAIRE • Clinique : Insuffisance ventriculaire droite avec dyspnée croissante irréversible
CHRONIQUE • Échographie cardiaque : HTAP de type 4 (rare : 4% à 2 ans)
• Scintigraphie ou angio-TDM : EP multiples
ACCIDENT DES
Cf. item 326
ANTICOAGULANTS
 IMAGERIES

AngioTDM pulmonaire :
Hypodensité centro-luminale (flèche creuse) et
Écho-doppler veineux du creux poplitée une artère normalement opacifiée (flèche
droit : Thrombus hyperéchogène pleine)
AngioTDM pulmonaire en reconstruction
coronale : Hypodensité endoluminale (flèche
creuse) dans une branche de l'artère
pulmonaire droite

Objectifs R2C Item 226 (ex-224)

RANG A RANG B
- Définition TVP, TVP proximale, TVP distale, EP, EP à haut risque - Physiopathologie de la MVTE y compris les formes
- Situations qui favorisent la MTEV familiales
- Diagnostiquer une MTEV (TVP, EP) - Déterminer la durée du traitement anticoagulant (TVP
- Identifier et connaître la démarche diagnostique en cas d'EP à haut risque proximale et EP)
- Indications de dosage des D dimères (TVP, EP) et la notion de seuil - Savoir indiquer une recherche de cancer en cas de MTEV
- Place et les limites de l’échoDoppler veineux (TVP, EP) (TVP, EP)
- Place et les limites des examens d'imagerie dans l'EP - Savoir évoquer les complications à long terme de la MTEV
- Signes de gravité d'une EP et PEC patients en ambulatoire en cas d'EP - Complication à dépister avant d'arrêter un traitement
- Principes de traitement d'une TVP/EP non grave à la phase initiale anticoagulant pour EP
- Indications et contre-indications de la compression élastique - Principes de la prise en charge une thrombose veineuse
- Contraceptions contre-indiquées en cas de MTEV (TVP, EP) superficielle
- Situations nécessitant une prévention de la MTEV

Recommandation de l’ESC 2020

Prise en charge de l’embolie pulmonaire
 INFECTIONS CUTANÉO-MUQUEUSES BACTÉRIENNES ET MYCOSIQUES
Item 155 (ex-152) HAS 2019 et 2021 2017 à
2022
Barrière cutanée et ses mécanismes de défense
- Protection mécanique grâce à la continuité des cornéocytes
- Protection chimique :
• pH cutané = 5,5 peu propice à la croissance bactérienne.
• Sébum qui recouvre les cornéocytes d’un film hydrophobe, renforçant la barrière kératinocytaire et s’opposant à l’adhérence des
bactéries aux kératinocytes
- Protection biologique :
• Microbiome non pathogène : compétiteur biologique vis-à-vis des espèces pathogènes.
• Système immunitaire inné & adaptatif
o Cellules de Langerhans épidermiques : réseau de protection
o Macrophages dermiques & lymphocytes à tropisme cutané : activés par les cellules de Langerhans qui leur présentent des antigènes
bactériens dans les ganglions lymphatiques de drainage

IMPÉTIGO

Définition
Infection de l’épiderme due à STAPHYLOCOCCUS AUREUS ou STREPTOCOCCUS PYOGENES
- France : 90% Staphylocoque aureus
- Pays en voie de développement : Streptococcus pyogènes
- Terrain : Prédominance chez l’enfant en milieu défavorisé
- CONTAGIEUX +/- auto-inoculation et petites épidémies familiales ou collectivités
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Bactériologie si cas grave (echtyma, surface > 2%, > 6 lésions, extension rapide des lésions)
• NFS - Glycémie - Ionogramme sanguin - Créatininémie - BHC - Albumine - TP - Prélèvement cutané
Lésions élémentaires

Bulle fragile ou vésicule à Pustule (pus) à Rupture/érosion suintante à Croûtes jaunâtres mélicériques
Regroupement de multiples lésions à Placards polycycliques à contours circinés

- Topographie (enfant) : Péri-buccal & péri-nasal +/- disséminé

- +/- Adénopathie sans altération de l’état général, ni fièvre
Formes cliniques
- Terrain : Nourrisson
- Production locale par staphylocoque aureus de toxines exfoliantes A & B
IMPÉTIGO BULLEUX
- Cible des toxines : Desmogléine 1 (protéine) = Cohésion des kératinocytes dans
STAPHYLOCOCCIQUE
les desmosomes
- Rupture de cohésion des kératinocytes et formation d’une bulle
IMPÉTIGO DISSÉMINÉ - Nouveau-né & nourrisson
- Le plus fréquent chez l’adulte : Complication infectieuse de dermatose sous-
IMPÉTIGNISATION jacente à Prurit
• Touchant l’épiderme : Eczéma - Varicelle… Impétigo
• Secondaire au grattage : Pédiculose - Gale…
- Ulcération profonde dans le derme, plus particulièrement due au streptocoque b-
IMPÉTIGO CREUSANT
hémolytique A
Ecthyma simple
ECTHYMA • Pathologie fréquente de la précarité
ECTHYMA à Diagnostic différentiel : Dermohypodermite bactérienne nécrotique chez
GANGRENOSUM l’immunodéprimé secondaire à Pseudomonas aeruginosa (BGN)
Complications Formes graves d’impétigo
Rare à Si streptocoque : - ECTHYMA
- Glomérulonéphrite post-streptococcique - Impétigo avec une surface cutanée atteinte > 2%
à Surveillance : Protéinurie (BU) + 3 semaines de l’épisode infectieux - Impétigo avec plus de 6 lésions
- Rhumatisme articulaire aigu - Extension rapide des lésions

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2021

Choix et durée de l'antibiothérapie : Prise en charge de l’impétigo
 Traitement
- Douche quotidienne au savon
- Lavage des mains ÉVITION SCOLAIRE DANS LES COLLECTIVITÉS
- Brossage des ongles D’ENFANTS
RÉGLES D’HYGIÈNES - Changement de vêtements 3 jours d’éviction après le début du traitement
- Vaseline biquotidienne pour enlever les croutes SAUF si lésions protégeables par pansement
- Pas d’antiseptiques locaux
FORMES PEU - Savon à Ramollir les croûtes et favoriser la cicatrisation
ÉTENDUES - Topiques antibiotiques : Mupirocine 2-3 fois/j x 5 jours à Rares indications dermatologiques de l’utilisation de
< 6 lésions, <2% topiques antibiotiques
surface cutanée - Pas d’antibiothérapie pas voie générale
- Adulte : Antibiothérapie systématique anti-staphylocoque et/ou SGA : Pristinamyine ou Cefalexine x 7 jours
FORMES MULTIPLES Si allergie pénicilline : Pristinamycine PO : 1gX3/j pendant 7 jours
ET - Ne pas associer d’antibiothérapie locale
ÉTENDUES/GRAVES - Enfant (> 2% de surface cutanée totale, > 6 lésions, bulleux ou eczéma) : Augmentin 80mg/kg/J x 7 jours ou
Céfadroxil - Si allergie pénicilline : Josamycine 7 jours
- Application biquotidienne de vaseline
- Pas d’ATB locale

« L’ASTUCE du PU » - DERMATOSE ayant comme cible la DESMOGLÉINE 1

- Pemphigus superficiel
- Impétigo bulleux staphylococcique

Objectifs R2C item 155 (ex-152)

RANG A RANG B
- Impétigo : définition et diagnostic
- Impétigo : contenu multimédia : impétigo crouteux, impétigo - Principes du traitement : antibiothérapie et mesures complémentaires
bulleux, impétiginisation - Diagnostiquer les complications d'un impetigo

FOLLICULITES, FURONCLES & AUTRES INFECTIONS CUTANÉES STAPHYLOCOCCIQUES

FOLLICULITES & FURONCLES

Infection du follicule pilo-sébacé à staphylococcus aureus
- Infection de l’ostium folliculaire
- Pustule centrée par un poil, associée à un érythème péri-folliculaire
- Topographie : région pileuse des cuisses, périnée, bras, dos, paupière, barbe
FOLLICULITE SUPERFICIELLE
- Formes cliniques :
• Orgelet : Folliculite d’un cil
• Sycosis : Folliculite de la barbe
- Folliculite profonde & nécrosante du follicule pilo-sébacé
- Lésion papulo-nodulaire inflammatoire évoluant depuis 5 à 10 jours vers une
FURONCLE nécrose folliculaire à Bourbillon (pus avec zone nécrotique)
- Furoncle isolé : pas de prélèvement bactériologique
- Furoncle compliqué : bactériologie du pus avec ATB
Diagnostics différentiels
- Diagnostics différentiels de la folliculite :
• Autres folliculites : dermatophytes (kérion), folliculite candidosique, pityrosporique ou à BGN
• « Pseudo-folliculite » = non centrée par un poil (non infectieuse) : Maladie de Behçet - Maladie de Crohn - Folliculite à éosinophiles -
Pustule du psoriasis
- Diagnostics différentiels du furoncle :
• Kystes épidermiques inflammatoires ou surinfectés (enfant) : notion de kyste pré-existant
• Hidradénite suppurée (maladie de Verneuil) : syndrome suppuratif chronique des plis axillaires, sous-mammaires et ano-périnéaux
 Complications
ANTHRAX - Conglomérat de plusieurs furoncles
- Furoncles d’évolution chronique
FURONCULOSE à Facteurs favorisants (DD FI SS) : Diabète - Immunodépression
- Portage au niveau des gîtes bactériens (nez, gorge, anus, périnée)
ABCÈS SECONDAIRE
DERMOHYPODERMITE AIGUË
PÉRI-LÉSIONELLE
COMPLICATION SYSTÉMIQUE - Bactériémie - Localisation secondaire septique
è URGENCE : Secondaire à un furoncle de la face localisée dans la zone délimitée par le canthus interne,
STAPHYLOCOCCIE MALIGNE
commissures labiales et l’aile du nez
DE LA FACE
rare & grave - Clinique : AEG - Œdème du visage +/- Cordon veineux induré
- Complications : Thrombophlébite du sinus caverneux
Traitement
- Éviter la manipulation du furoncle +/- isoler la lésion à l’aide d’un pansement
- Nettoyage quotidien à l’eau et au savon + lavage des mains fréquent
FURONCLES ISOLÉS - Incision de l’extrémité pour évacuer le bourbillon
- Évictions des facteurs favorisants ; Pas d’antibiothérapie locale
- Même protocole que furoncles isolés
FURONCLES COMPLIQUÉS - Terrains AVEC comorbidités ou furoncle compliqué :
• Adulte -> Clindamycine ou Pristinamycine PO x 5 jours ; Enfant -> Augmentin 5 jours
- Lors de la poussée :
• Changement de linge et toilette eau et savon quotidienne
• Douche antiseptique avec solution moussante chlorhexidine 1x/J x 7J + protection avec pansement
FURONCULOSE
• Pas d’ATB locale
• Adulte -> Clindamycine ou Pristinamycine PO x 7 jours
- Après guérison : décolonisation des gîtes bactériens du patient et de son entourage

AUTRES INFECTIONS CUTANÉES STAPHYLOCOCCIQUES

-
Infection du repli unguéal : Repli unguéal inflammatoire, douloureux et œdémateux
PANARIS
-
Traitement : Antibiotiques locaux +/- systémiques si résistance - Pus : Incision + drainage
-
Collection de pus : nodule ou plaque érythémateuse inflammatoire très douloureuse +/- lymphangite,
ADPs, fièvre
- Prélèvement bactériologique systématique
ABCÈS DES PARTIES MOLLES - Étiologie : Staphylocoque aureus +/- toxine Panton-Valentine (SARM-CO en émergence)
- Traitement : Chirurgie : Incision + drainage
+/- antibiotique systémique par Clindamycine ou Pristinamycine ou oxacilline ou cloxacilline PO x 5J
- Traînée linéaire inflammatoire érythémateuse qui part d’une infection à S. aureus ou Streptococcus
LYMPHANGITE pyogènes et se dirige vers le relais ganglionnaire loco-R avec ADPs +/- fièvre
- Traitement : ATB systémique adapté aux prélèvements bactériologiques
- Cordon inflammatoire, induré à la palpation, qui débute au site d’infection par Straphylocoque
THROMBOPHLEBITE SEPTIQUE
aureus
SUPERFICIELLE
- Traitement : ATB + élimination de la porte d’entrée
CELLULITES - Dermohypodermite bactérienne = plaque inflammatoire érythémateuse & douloureuse avec œdème
local et fièvre
INFECTIONS SECONDAIRES DE - Lésions inflammatoires douloureuses et érythémateuses +/- pus & fièvre
PLAIES AIGUËS OU • Distinction difficile avec une colonisation
CHRONIQUES à ATTENTION, PRÉLÈVEMENT BACTÉRIOLOGIQUE POSITIF NE SIGNE PAS L’INFECTION (si plaie chronique)
MANIFESTATIONS - Staphylococcal Scalded Skin Syndrom : SSSS
TOXINIQUES SYSTEMIQUES - Toxic Shock Syndrome

Objectifs R2C item 155 (ex-152)

RANG A RANG B
- Définition, signes cliniques et la physiopathologie de la - Connaitre les principes du traitement de la folliculite et du furoncle
folliculite, de l'anthrax et furoncle - Connaitre les complications possibles des folliculites et furoncles
 INFECTIONS CUTANÉO-MUQUEUSES & DES PHANÈRES À CANDIDA ALBICANS

Physiopathologie de candida albicans Modalités d’infection

- Endosaprophyte du tube digestif & muqueuses génitales chez - Voie endogène : porte d’entrée digestive ou génitale
la FEMME - Voie exogène (rare) :
- Peut passer de l’état saprophyte à l’état pathogène sous • Nourrisson : chorio-amniotite consécutive à une vaginite
l’influence de divers facteurs favorisants candidosique maternelle
- JAMAIS TROUVÉ À L’ETAT NORMAL SUR LA PEAU • Adulte : Candidose sexuellement transmissible
- Atteintes : - Septicémie ou lésions viscérales profondes à C. albicans
• Muqueuses orificielles (TD, appareil génital) • Exceptionnelles : ID, aplasie médullaire, prématuré…
• Plis : intertrigos - Phanères (ongles, poils…)
Facteurs favorisants le développement d’une candidose cutanée ou muqueuse
Facteurs locaux Facteurs généraux
- Humidité - Terrain :
- Macération : contacts répétés avec de l’eau, occlusion, • Immunosuppression : congénitale, physiologique, acquise
obésité, transpiration… • Diabète
- pH acide • Grossesse
- Irritation chronique : prothèses dentaires, mucite post-radique - Médicaments :
- Xérostomie • ATB généraux à Candidose des muqueuses en particulier
- Facteurs locaux d’origine exogène : Pâtissier (contact avec • Oestroprogestatifs
sucre) • Immunosuppresseurs & corticoïdes
LE TABAC N’EST PAS UN FACTEUR DE RISQUE DE CANDIDOSE
ALBICANS

CANDIDOSES BUCCALES & DIGESTIVES

Fréquentes aux âges extrêmes de la vie et chez l’immunodéprimé ou sous antibiothérapie

CANDIDOSE BUCCALE CANDIDOSE DIGESTIVE

-
Langue rouge, érythémateuse & dépapillée +/- CANDIDOSE - Rare : Extension de la candidose buccale
GLOSSITE
associée à la stomatite OESOPHAGIENNE - RECHERCHER UNE IMMUNODÉPRESSION
à Terrain : Sujet âgé - Anite prurigineuse, érythémateuse, érosive
- Intertrigo de la commissure labiale uni- ou CANDIDOSE et suintante
bilatérale ANO-RECTALE - Atteinte péri-anale +/- intertrigo interfessier
- Fond du pli est érythémateux, fissuraire +/- - Diagnostics différentiels : Anite
PERLÈCHE macéré streptococcique, macération, hémorroïdes
- Chéilite : extension de la lésion au reste de la
lèvre +/- peau
- Diagnostics différentiels : streptocoque, syphilis,
herpès, nutrition
- Inflammation aiguë au chronique de la
muqueuse buccale, se traduisant par :
• Xérostomie : sécheresse de la bouche
STOMATITE
• Sensation de cuisson, goût métallique
• +/- érythémateuse : muqueuse brillante,
rouge, vernissée et douloureuse
- Erythème de la face interne des joues recouvert Perlèche
d’un enduit blanchâtre
Muguet profus chez
• Détache facilement au raclage Glossite losangique
MUGUET un immunodéprimé
- +/- Dysphagie : extension au pharynx médiane
- Diagnostics différentiels : Leucoplasie - Lichen
plan
 CANDIDOSES GÉNITALES
Caractère « maladie sexuellement transmissible » controversé - Enfant : +/- extension dermite fessière ou anite candidosique

VULVO-VAGINITE CANDIDOSIQUE CANDIDOSE GENITALE MASCULINE

- Terrain : Femme jeune d’âge moyen (< 50 ans) surtout - Épidémiologie : RARE
pendant la GROSSESSE - Clinique :
- Clinique : • Pauci-symptomatique : Picotements après les rapports sexuels,
• Lésions érythémateuses & œdémateuses, puis enduit sans lésion détectable
blanchâtre « lait caillé » et leucorrhées abondantes, blanches à Balanite et balanoposthite :
et jaunâtres, qui stagnent dans les plis de la muqueuse vulvo- - Lésions érythémateuses, rarement pustuleuses du gland, du sillon
vaginale. balano-préputial et/ou prépuce
• Prurit intense +/- dyspareunie - Diagnostics différentiels à Au moindre doute : Biopsie
• Extension plis inguinaux & interfessier • Infectieuse : syphilis secondaire, herpès génital
• +/- Cervicite érosive & urétrite : dysurie, pollakiurie… • Irritative ou inflammatoire
- Évolution : Chronique ou récidivante par colonisation • Carcinome intra-épithéliale
saprophyte à Méatite : Érythème péri-méatique, dysurie & prurit +/- (Rare)
- Diagnostics différentiels : écoulement purulent blanc verdâtre
• Inflammatoire : lichen scléreux, eczéma de contact, - Accompagne souvent une balanite
lichenification, psoriasis - Diagnostic par prélèvement mycologique
• Infectieuse : bactérienne, parasitaire (trichomonase) à Urétrite masculine (rare) : brûlures mictionnelles - dysurie -
• Adénocarcinome intra-épithélial : maladie de Paget ou écoulement urétral
carcinome épidermoïde - Terrain favorisant : immunodépression
- Diagnostic par prélèvement mycologique

INTERTRIGOS CANDIDOSIQUES

- Mécanisme : Auto-inoculation à partir d’un réservoir digestif - Diagnostics différentiels :

ou vaginal (grands plis) • Intertrigos des grands plis :
- Facteurs de risque : Macération - Obésité - Diabète - Manque o Intertrigo dermatophytique : plis inguinaux et inter-digitaux-
d’hygiène plantaires
- Clinique : DIAGNOSTIC CLINIQUE o Psoriasis inversé : intertrigo vernissé, bien limité, pouvant
• Lésions à fond érythémateux recouvert d’un enduit crémeux être papuleux
malodorant o Dermatites de contact : allergiques & caustiques
• Fissure du fond du pli, limitée par une bordure pustuleuse ou o Intertrigo microbien : intertrigos douloureux, fissuraires
collerette desquamative o Érythrasma : (intertrigo à corynébactéries) taches brunes,
- Formes cliniques : volontiers symétriques, homogènes, asymptomatiques
• Intertrigos des glands plis : Les plus fréquents à Lumière de Wood : rouge corail
o Topographie : pli génito-crural chez le nourisson, • Intertrigos des petits plis : dermatophytose, dyshidrose,
interfession, sous-mammaire, repli abdo chez obèses psoriasis
o Débute au fond du pli par une fissure PRURIGINEUSE
BILATERALE ET SYMETRIQUE
o Évolution : centrifuge avec en périphérie de petites
pustules ou fines desquamations
• Intertrigos des petits plis :
o Topographie : Interdigitaux > pieds, péri-ombilical, péri-
anal et rétro-auriculaire
o Facteurs favorisants :
§ Contact avec de l’eau : plongeur, ménagère
§ Hyperhidrose : transpiration excessive
§ Facteurs professionnels favorisants l’occlusion : port
de chaussures de sécurité, bottes…
- Évolution : chronique & souvent récidivante
- Traitement : antifongiques locaux

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2021

Choix et durée de l'antibiothérapie : Prise en charge des furoncles chez l’adulte et
chez l’enfant
 CANDIDOSES DES PHANÈRES

FOLLICULITES CANDIDOSIQUES DU CUIR CHEVELU ONYCHOMYCOSES CANDIDOSIQUE

-Topographie : Ongles des doigts > pieds

- Inflammation & suppuration douloureuse du follicule -Périonyxis (ou paronychie) : inflammation des replis sus- et péri-
pilosébacé unguéaux, chronique : Tuméfaction douloureuse de la zone
- +/- Associées à l’héroïnomanie IV et témoignent d’une matricielle et de repli sus-unguéal +/- pus
septicémie - Onyxis : teinte marron verdâtre dans les régions proximales et
- Diagnostic différentiel : folliculites microbiennes, latérales
pityrosporiques, inflammatoires - Complication : chronicisation, surinfection bactérienne
(pseudomonas)
Examens complémentaires

DIAGNOSTIC CLINIQUE sauf exception

Indications de prélèvement Prélèvement :

- Atypie clinique ou doute diagnostique AVANT tout traitement
- Cutanéo-muqueux : Écouvillon
- Lésions chronique récidivantes
- Ongle : Découpage d’un fragment de tablette
- Résistance à un traitement adapté et bien observé
Méthodes
EXAMEN DIRECT - Pouvoir pathogène de C. Albicans : Levures bourgeonnantes - Pseudo-filaments - Filaments
- Développement des colonies en 48h
- Isolement en culture de C. Albicans à partir de :
CULTURE EN MILIEU DE
• Sites cutanés permettant le diagnostic de candidose car il est absent de la peau saine
SABOURAUD
• Sites muqueux. Doit être interprétée en fonction du nombre de colonies, car C. Albicans est saprophyte
des muqueuses digestives et génitales

DÉFINITION

ONYCHOMADÈSE - Décollement spontané de la tablette unguéale à sa partie proximale à Chute de l’ongle

- Décollement de la tablette unguéale du lit de l’ongle via les attaches latéro-distales à Aspect blanchâtre
ONYCHOLYSE
de l’ongle
XANTHONYCHIE - CHROMONYCHIE : Modification de la couleur des ongles, jaunâtre
PACHYONYCHIE - Épaississement grisâtre de l’ongle +/- HYPERKÉRATOSE sous-unguéale
PÉRINONYXIE - PARONYCHIE : Tuméfaction douloureuse de la zone matricielle et du repli sous-unguéal
ONYXIS - Atteinte chronique d’un ongle résultant de l’inflammation du derme sous-unguéal
LEUCONYCHIE - Coloration blanche des ongles (totale ou partielle, striée ou ponctuée) = Perte de transparence

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2021

Choix et durée de l'antibiothérapie : Prise en charge des furonculoses

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2021

Choix et durée de l'antibiothérapie : Prise en charge des abcès cutanés
 Traitement des infections à candida albicans
- 1ère intention
- Nombreuses molécules et formes galéniques adaptées à la localisation cutanée de la candidose à Pas de
poudre dans les plis (irritants)
IMIDAZOLÉS
LOCAUX

- Foyer muqueux : Suspension buccale - Dragée - Ovules

- Rythme d’applications : 1 à 2 applications /jour
- Durée du traitement : 2 à 4 semaines
PYRIDONES - Ciclopiroxolamine
ALLYLAMINES - Terbinafine, moins efficace sur C. alcicans
- 1ère intention :
GÉNÉRAUX

• PO : Candidoses oropharyngées et oesophagiennes au cours des états d’immunosuppression

FLUCONAZOLE
• IV : Candidose systémique disséminée et profonde
NB : interaction médicamenteuse : AOD - Sulfamides hypoglycémiants

AUCUN ANTIFONGIQUE PER OS N’EST AUTORISÉ CHEZ LA FEMME ENCEINTE.

à Adulte : 1 à 3 semaines
CANDIDOSE BUCCALE • Amphotericine B en suspension : 4 cuillères en 2 prises /J
ET DIGESTIVE • Miconazole gel buccal : 2 cuillères x 4/J ou comprimé buccal muco-adhésif : 1 cp/24h
• Traitement adjuvant : bain de bouche (Eludril) + bicarbonate de sodium
- Vulvovaginite aiguë : Imidazolés x 2 à 4 semaines : 1 ovules x 1 à 3 jours + imidazolé local + toilette : savon
alcalin (Hydralin)
CANDIDOSE GÉNITALE - Vulvovaginite récidivante :
• Prévention : Ovule antifongique LP /mois vers le 20ème jour du cycle
• Avant ATB-thérapie : 1 ovule imidazolé 150mg LP
- Balanite : Toilette avec savon alcalin (Hydralin) + crème antifongique x 2 à 3 semaines
CANDIDOSE DES PLIS - Antifongiques locaux : lotion, gel, poudre ou crème x 2 à 4 semaines

LUTTE CONTRE FACTEUR DE RISQUE D’ENTRETIEN DES LESIONS ET DE LA SURINFECTION !

INFECTIONS À DERMATOPHYTES DE LA PEAU GLABRE, DES PLIS ET DES PHANÈRES

Physiopathologie
- Mycoses superficielles - Origine :
- Dermatophytes : champignons filamenteux appartenant à 3 • Inter-humaine : espèce anthropophile, contamination :
genres : o Directe ou indirecte par les sols (squames), peignes, brosses,
• Epidermophyton vêtements, chapeaux…
• Microsporum o Facteurs de risque : milieu sportif (piscine), douches collectives,
• Trichophyton vestiaires des écoles, macérations (plis des obèses, séchage
- Dermatophytes ne sont pas saprophytes de la peau, des insuffisant, chaussures fermées ou de sécurité, contacts répétés
muqueuses ou des phanères avec de l’eau…)
- TOUJOURS PATHOGENES o Risque d’épidémie en cas de teigne (T. soudanense)
- Affinité pour la kératine (couche cornée de l’épiderme & • Animale (mammifère) : espèces zoophiles
phanères) respectant toujours les muqueuses o Transmission par animaux d’élevage ou de compagnie : lésions
- Transmission : contact avec des poils ou des squames inflammatoires chez l’homme
contaminées & adhérences des éléments fongiques à la • Tellurique : espèces géophiles
couche cornée o Transmission par le sol : sable, terre à l’occasion d’une minime
- Facteurs de risque : Altération épidermique effraction
o Animal vecteur

DERMATOSES DES PLIS

Épidémiologie
Trois dermatophytes à transmission inter-humaine sont responsables d’atteintes des plis

TRICHOPHYTON RUBRUM TRICHOPHYTON INTER-DIGITAL EPIDERMOPHYTON FLOCCOSUM

70-80% 15-20% 5%
 Diagnostic
1) Intertrigos inter-orteils
- Adulte : 3 et 4ème espace inter-orteils
- Simples desquamations sèches et suintantes +/- fissures ou vésiculo-bulles sur la face interne des
faces internes des orteils et fond des plis +/- prurit.
- Complications :
• Porte d’entrée bactérienne à l’origine d’érysipèle de jambe
• Diffusion à l’ensemble du pied ou à d’autres régions du corps
• Contamination pieds-main, en particulier avec T. rubrum (« Two feet, one hand »)

2) Atteintes des grands plis : plis inguinaux « eczéma marginé de Hébra », inter-fessier, axillaires…
- Physiopathologie : auto-inoculation à partir d’une mycose des pieds
- Placard bistre unilatéral (guérison centrale) à bordure active érythémato-squameuse voire vésiculeuse
avec fin décollement épidermique
- Placard prurigineux s’étend à la face interne de la cuisse de façon centrifuge : contours circinés en
carte de géographie
- Le fond du pli n’est ni érythémateux, ni fissuré
Diagnostics différentiels
Intertrigo inter-orteils Atteinte des grands plis
- Candidose à Candida Albicans (rare) - Candidose : placard rouge vernissé, fissuré, recouvert d’un enduit
- Eczéma dysidrosique : vésicules bien individualisées voire blanchâtre
bulles + prurit - Dermatite de contact par irritation
- Intertrigo à BGN (inter-orteils) : lésions érosives, - Eczéma de contact, vésiculeux ou bulleux, suintant - Psoriasis
douloureuses, verdâtres inversé
= Résistant au traitement antifongique

DERMATOPHYTOSE DE LA PEAU GLABRE

Épidémiologie
Contamination par contact direct ou indirect
MICROSPORUM CANIS
TRICHOPHYTON RUBRUM
Dermatophytes zoophiles provenant d’un animal parasité :
Dermatophytes anthropophiles des pieds
chat, chien

Diagnostic
1) Forme typique : « herpès circiné »
- Placards arrondis ou polycycliques (coalescents) uniques ou multiples des régions découvertes
- Bordures très évocatrices érythémato-vésiculo-squameuses +/- prurit
- Évolution centrifuge avec guérison centrale
2) Kérion : forme inflammatoire : Lésions nodulaires et pustuleuses
- Dermatophytes d’origine animale ou tellurique entraînant une réaction inflammatoire majeure de
l’hôte humain ou IIaire à l’application d’une corticothérapie locale
3) Kératodermie palmo-plantaire
- Kératodermie palmaire unilatérale prurigineuse associée à une kératodermie des 2 plantes
• Aspect blanchâtre, farineux avec renforcement des plis palmo-plantaires +/- kératodermie
unguéale
- Kératodermie plantaire +/- fissuraire, limitée ou non au talon sans atteinte unguéale.
4) Forme de l’immunodéprimé : sida, corticothérapie haute dose, greffé d’organe, diabète…
- Absence de bordure évolutive et de prurit, profusion rapide des lésions

à Diagnostic différentiel : eczéma nummulaire, psoriasis annulaire, pityriasis rosé de Gibert, lupus
cutané subaigu

« L’ASTUCE du PU » - LÉSIONS ANNULAIRES

- DERMATOPHYTIES
- Eczéma nummulaire - Médaillon du pityriasis rosé de Gilbert (virose à lésions multiples)
- Psoriasis annulaire - Lupus subaigu
- +/- Dermatite atopique - Érythème chronique migrans
 TEIGNES

= Infection dermatophytes avec parasitisme pilaire avec prédominance chez l’enfant PRÉ-PUBERTAIRE (> adolescent et adulte)
- Transmission inter-humaine indirecte : bonnets, matériel de coiffure : épidémie intra-familiale
- Transmission animale
à Traitement : Anti-fongique local et systémique de 6 semaines +/- ÉVICTION SCOLAIRE sauf si certificat avec examen vétérinaire des
animaux de compagnie
NB : La guérison spontanée est possible
Diagnostic
- Plaques alopéciques et squameuses de grande taille, uniques ou peu nombreuses, arrondies, d’extension
TEIGNES TONDANTES
centrifuge +/- pustules
MICROPORIQUES
- Cheveux cassés à quelques millimètres de la peau
TEIGNES TONDANTES - Multiples petites plaques éparses, alopéciques, squameuses ou squamo-croûteuses
TRICHOPHYTIQUES +/- pustuleuses
Anthropophiles - Engluant des cheveux cassés à leur émergence
- Réaction immunitaire excessive vis-à-vis d’un dermatophyte animal ou corticothérapie locale
KÉRION
- Placards inflammatoires peu ou pas squameux évoluant en tuméfactions ponctuées d’orifices pilaires dilatés
(Teigne suppurée)
à Expulsion des cheveux + pus
Milieu rural
- +/- Atteinte de la barbe : sycosis à Plages papuleuses inflammatoires, pustuleuses +/- verruqueuses

DERMATOPHYTOSES UNGUÉALES - ONYXIS DERMATOPHYTIQUE

Plus fréquentes que les onychomycoses à candida

1) Ongles des ORTEILS : 80% des cas à Traitement
- Origine : Trichophyton rubrum (80%) et interdigitale (20%) APRES IDENTIFICATION MYCOLOGIQUE
- Quasi toujours associée à celle des espaces interdigitaux ou plantes Antifongiques locaux (distales) sauf si
- Leuconychie puis hyperkératose sous-unguéale puis onycholyse par décollement distal atteinte matricielle ou pluridactylite :
de la tablette unguéale puis onychodystrophie Antifongiques PO
- Diagnostics différentiels : traumatique ou psoriasis - Mains : Durée de 4 à 6 mois
2) Ongles des doigts : Trichophyton rubrum - Orteils : Durée 9 à 12 mois
Examens complémentaires

DIAGNOSTIC MYCOLOGIQUE sauf pour les intertrigos inter-orteils

- VPP ¯ : polymorphisme lésionnel Avant anti-fongiques locaux ou systémiques

- Enquête pour déterminer l’origine de la contamination après une fenêtre thérapeutique ³ 2
- Conséquences thérapeutiques : durée du traitement, traitement du contaminant semaines
à Arrêt des anti-fongiques > 10 jours
PRÉLÈVEMENTS - Examen mycologique direct sur squames (48h) : filaments
Squames, cheveux, ongles… - Culture en milieu de Sabouraud (3 à 4 semaines)
• Genre : ex : Trichophyton - Espèce : ex : Rubrum
- Dermatose inflammatoire non caractérisée si application de dermocorticoïdes
BIOPSIES CUTANÉES
- Coloration PAS : Filaments mycéliens
Traitement
à Toute la famille doit être examinée : traitement des sujets atteints SEULEMENT
Antifongiques locaux Antifongiques généraux
AUCUN ANTIFONGIQUE PER OS N’EST AUTORISÉ CHEZ LA FEMME ENCEINTE
Durée : 2 semaines à plusieurs mois
- Griséofulvine (retiré du commerce en 2021) : associée à un traitement local
1 à 2 fois/J x 3 à 4 semaines • Action fongistatique : Prise au cours des repas avec corps gras : Adulte : 1g - Enfant : 20
mg/kg/J
- Imidazolés • Photosensibilisante et nombreuses interactions médicamenteuses
- Ciclopiroxolamine - Terbinafine (Lamisilâ) : à prendre hors des repas
- Terbinafine = 1ère intention dans les dermatophytes - Dosage ALAT/ASAT + bilirubine après 6 semaines
• Effets secondaires : troubles digestifs, modification du goût, toxidermies graves, hépatites,
cytopénies sévères
- Itraconazole : solution ou comprimé à prendre hors des repas
• Nombreuses interactions médicamenteuses et risques hépatiques
• Dose dépendante du poids chez l’enfant
 TEIGNES
= Infec~on à dermatophytes avec parasi~sme pilaire

TEIGNE FAVIQUE
TEIGNE MICROSPORIQUE TEIGNE TRICHOPHYTIQUE
Trichophyton schönleini TEIGNE INFLAMMATOIRE
Microsporum Trichophytum
(rare)

Plaques alopéciques de grande taille, Plaques éparses alopéciques Plaques alopéciques arondies Réac~on immunitaire excessive vis-à-vis
arrondies d'un dermatophyte animal
Squameuses Squames-croûteuses
Extension centrifude +/- Pustules Placards inflammatoirs peu ou pas
Engluant les cheveux cassés à leur Dépression cupiliforme squameux
Cheveux cassés à quelques mm émergence Cicatrice : Alopécie définiÄve Expulsion des cheveux + pus

Objectifs R2C item 155 (ex-152)

RANG A RANG B
- Savoir définir une mycose superficielle
- Signes d'une infection candidosique et des mycoses orale, génitale, unguéale, d'un pli
- Connaître les facteurs favorisants des infections cutanéo muqueuses à candida et mycoses - Indications du prélèvement mycologique de la peau et des phanères
- Photographies d’un exemple typique de ces mycoses - Connaître les principes du traitement des mycoses (candidoses incluses)

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2019

Prise en charge des infections cutanées bactériennes courantes
 OTITES INFECTIEUSES DE L’ADULTE ET DE L’ENFANT
Item 150 (ex- 147) 2016-2017-2018-2022
Anatomie
OREILLE EXTERNE - Pavillon - Conduit auditif externe - Couche épidermique du tympan à Couche fibreuse du tympan sépare OE/OM
- Mastoïde - Caisse du tympan - Couche muqueuse du tympan à Communication dans le pharynx via trompe
OREILLE
d’Eustache
MOYENNE
• Horizontale, courte, béante et immature chez le nourrisson
OREILLE INTERNE - Labyrinthe antérieur osseux et membraneux (conduit cochléaire)
NB : Une otorrhée est un écoulement de liquide clair ou purulent provenant du conduit auditif externe, témoin d'une affection de l'oreille, le
plus souvent d'origine infectieuse, telles qu'une otite externe ou une otite moyenne avec perforation du tympan

OTALGIES
= Douleurs de l’oreille
Anatomie & physiologie
- Innervation sensitive de la région auriculaire :
• Pavillon :
o Racine de l’hélix, tragus et partie antérieur du lobule : nerf trijumeau V3
o Hélix, antéhélix et partie postérieure du lobule : branche auriculaire du plexus cervical superficiel
• Conque et conduit auditif externe :
o Antérieur : branche auriculo-temporale du nerf trijumeau
o Zone de Ramsay-Hunt : nerf intermédiaire de Wrisberg (VII bis)
o Postérieur : nerf pneumogastrique (X)
• Oreille moyenne : Caisse du tympan : nerf de Jacobson du glossopharyngien (IX)
- Innervation sensitive de la membrane tympanique : Nerf sous-cutané (nerf. Facial + trijumeau) - Nerf sous-muqueux (nerf de Jacobson)
Étiologies
Oreille externe
- Otite externe (cf.infra) - Bouchon de cérumen
- Otite externe nécrosante (cf.infra) - Corps étranger
- Eczéma ou Furoncle du conduit auditif externe - Tumeurs du CAE
Oreille moyenne
- Otite moyenne aiguë
- Catarrhe tubaire : - Otalgie après instillation de gouttes auriculaires : perforation du
• Otalgie + autophonie + hypoacousie + sensation d’oreille tympan souvent méconnue du patient Otite chronique +/-
bouchée surinfectée
• Dysfonction de la trompe d’Eustache - Mastoïdite : tuméfaction inflammatoire rétro-auriculaire
o Obstruction tubaire : inflammation du rhinopharynx (décollement du pavillon)
o Barotraumatisme - Pétrosite : Atteinte infectieuse suppurée de l’os pétreux +/-
o Cancer du cavum nécrose osseuse suite à une OMA aiguë homolatérale
- Myringite phlycténulaire : contexte d’infection virale des VAS - Pathologie tumorale : otalgie variable
• Otalgie + otorrhée sanglante + phlyctène sur la membrane du • Modification d’une otorrhée chronique devenant très
tympan hémorragique, associée à une hypoacousie
• Antalgiques + gouttes auriculaires à la lidocaïne
Otalgie réflexe
- Trijumeau : - Facial :
• Origine dentaire : carie profonde, pulpite chronique, • Zona acoustico-facial : atteinte du ganglion géniculé (VII) par
granulome péri-apical, gingivo-stomatite herpétique… récurrence VZV
• Tumeur du bord de la langue, du sillon amygdaloglosse, • Paralysie faciale a frigore
plancher de la bouche - Glossopharyngien :
• Tumeur de l’hypopharynx • Cause infectieuse : angine, phlegmon de l’amygdale, apthe
• Tumeurs du rhinopharynx : « Toutes OSM unilatérale doit • Otalgie du RGO
faire imposer une nasofibroscopie rhinopharyngienne à la • Tumeur de l’oropharynx
rechercher d’une éventuelle tumeur du cavum » - Pneumogastrique : tumeur de l’hypopharynx
• Atteinte de l’articulation temporo-mandibulaire : arthrite, - Sympathique cervical :
arthralgie, trouble de l’articulé dentaire (« SADAM » : Sd. algo- • Lésions rachidiennes cervicales dystrophiques ou traumatisantes
dystrophique de l’appareil manducateur), malposition • Pathologie parotidienne (infectieuse ou cancer)
dentaire, mastication excessive… • ADP inflammatoire, infectieuse, néoplasique…
• Syndrome de l’apophyse styloïde longue • Tumeur para-pharyngée - Dissection carotidienne
Névralgies
- Névralgies du V, IX ou du nerf tympanique
- Algies neuro-vasculaires avec manifestations vasomotrices de la face, du pavillon, de la fosse nasale et de la conjonctive
 OTITES EXTERNES

OTITE EXTERNE OTITE EXTERNE NÉCROSANTE

= Inflammation du conduit auditif externe
- Terrain : tous les âges
- Facteurs favorisant :
• Macération : chaleur & humidité
• Dermatose préexistante : eczéma…
- Étiologie : S. aureus et Pseudomonas aeruginosa ou Aspergillus = Infection grave correspondant à une extension osseuse d’une otite
(10%) externe à Pseudomonas aeruginosa chez les patients
- Clinique : atteinte uni- ou bilatérale immunodéprimés
• Apyrexie
• Douleurs violentes pulsatiles, parfois insomniantes = Ostéite du rocher puis de la base du crâne
o ­ Mastication, pression du tragus et la mobilisation du - Terrain : immunodépression : diabète, âgé…
pavillon - Clinique : Tableau d’otite externe qui ne guérit pas sous traitement
• Otorrhée purulente • Polype du CAE (évocateur)
- Otoscopie : CAE inflammatoire, œdématié et douloureux - Examens complémentaires : TDM - IRM cérébrale avec base du
• Tympan normal crâne
- Traitement : Gouttes auriculaires ATB types fluoroquinolones à Avis ORL en URGENCE
(ofloxacine ou ciprofloxacine) + Antalgiques
• Méchage du conduit (pop) avec antiseptique
• ATB PO si formes graves étendues aux cartilages du pavillon :
périchondrite ou chondrite
• Si suspicion mycotique : antimycotique

OTITE MOYENNE AIGUË

Pic : 6 à 24 mois (moins fréquent > 6 ans)
Physiopathologie
- Otalgies :
• Otodynie : Atteinte primitive de l’oreille
• Otalgie « reflexe » (extra-auriculaire ou projetée)
- Rhinopharynx et oreille moyenne : muqueuse respiratoire ciliée
- Caisse du tympan ouvert sur le pharynx par la trompe d’Eustache à Drainage physiologique (équilibre tensionnelle) du mucus sécrété
dans l’otite moyenne
- Lors d’une rhinopharyngite : Infection virale touche aussi la muqueuse de l’oreille moyenne : Inflammation VIRALE
= OTITE MOYENNE AIGUË CONGESTIVE
• Œdème de la trompe d’Eustache (induit par l’infection virale) : Trouble de la perméabilité
o Accumulation des sécrétions dans l’oreille moyenne
o Multiplication des bactéries colonisant habituellement l’épithélium respiratoire (Pneumocoque, Haemophilus, B. catarrhalis)
• Obstruction prolongée de la trompe d’Eustache à Suppuration BACTÉRIENNE = OTITE MOYENNE AIGUË PURULENTE
On retient donc deux types d’OMA :
CONGESTIVE ou PURULENTE
Facteurs de risque d’otite moyenne aiguë
- Hérédité (ATCD familiaux d’OME ou OSM dans la petite enfance)
ENDOGÈNE - Terrains particuliers : Trisomie 21 - Malformations cranio-faciale : fentes ou anomalies vélaires/palais - Pathologies
ciliaires - Déficit immunitaire – RGO – Carence martiale
- Absence d’allaitement maternel - Tabagisme passif - Collectivité - Pollution atmosphérique - Précarité
EXOGÈNE
- Saison AUTOMNO-HIVERNALE - Précocité du 1ère épisode d’OMA
Bactériologie
90 % des OMA congestives sont d’origine virale
- Pneumocoque +++ (= Streptococcus pneumoniae)
- Haemophilus influenzae
Prévention
- Moraxella Catarrhalis (ou Branhamella)
Vaccin anti-pneumocoque
- Staphylocoque aureus, Pseudomonas aeruginosa …
NB : Amoxicilline est la molécule PO la plus active sur les pneumocoques mais aussi active sur 80 % des H.Influenzae
Clinique
OTALGIE FÉBRILE +/- AEG - Rhinorrhée - Toux
Si Haemophilus influenzae « non typable » : SYNDROME OTITE-CONJONCTIVITE
 Examens physique
OTOSCOPIE
Nettoyage préalable du CAE en cas de cérumen à Examen bilatérale et comparatif avec examen du nez
et du pharynx
- Congestion du tympan avec respect des reliefs, sans bombement
OMA CONGESTIVE
(souvent dans le cadre d’une rhinopharyngite)
- Inflammation tympanisme : congestion ou hyper-vascularisation Tympan gauche normal
OMA PURULENTE FERMÉE - Épanchement rétro-tympanique : opacité, effacement des reliefs et Manche du marteau médian en
bombement +/- Otorrhée : extériorisation de pus haut.
- Perforation tympanique punctiforme battante Le processus latéral du marteau
OMA PURULENTE OUVERTE regarde vers l’avant. Cône
- Épanchement muco-purulent
TYMPAN MAL OU NON VUS - Souvent chez l’enfant < 2 ans lumineux en avant et en bas.
Formes cliniques Otite moyenne congestive Otite moyenne purulente
- Otite moyenne aiguë du nourrisson : Otite bilatérale avec AEG
• Forme sthénique : manifestation douloureuse (cris et pleurs intermittents
spontanés ou à l’alimentation) + otoscopie typique
• Forme asthénique : hyperT°, chute pondérale, hypothrepsie, gastro-entérite
- Otite moyenne aiguë de l’adulte
- Otite moyenne aiguë nécrosante de la rougeole et de la scarlatine
(séquelle : destruction tympanique)
- Otite phlycténucléaire
- Otite barotraumatique : violente otalgie, sensation d’oreille bouchée…
Complications
à À rechercher devant :
• Otite persistante - Otites récidivantes - AEG avec fièvre prolongée et douleur
à la pression de la mastoïde
- Otite moyenne aiguë persistante à Prédomine chez les < 2 ans (PSDP) : 5 %
- Otite séro-muqueuse chronique : 10 à 20 % à Contrôle + 4 - 6 semaines
- Paralysie faciale homolatérale (5 / 1 000) partielle ou complète
- Méningite bactérienne à Pneumocoque (1 / 10 000)
- Perforation tympanique à Si OMA purulente : Prélèvement de pus -
Fermeture spontanée en 8 à 10 J
- Labyrinthite
- Thrombophlébite du sinus latéral ou abcès du cerveau Mastoïdite droite avec abcès rétro-auriculaire sous-
- Mastoïdite : ATB IV + Paracentèse cutané
- Abcès sous-périosté mastoïdien : ATB IV + Drainage + Paracentèse
à Faire TDM cérébral injecté
Traitement
ABSENCE D’ANTIBIOTHÉRAPIE POUR UNE OTITE MOYENNE AIGUË CONGESTIVE, ET CE QUELQUE SOIT L’ÂGE
- PARACÉTAMOL
- Si rhinopharyngite associée : Moucher et nettoyer 5 à 6 fois/J les fosses nasales avec du sérum physiologique

POUR L’OMA PURULENTE :

- ANTIBIOTIQUE :
à Si absence d’ATB : Réévaluation systématique à
• Indication : 48-72h chez les ≥ 2 ans
o OMA purulente < 2 ans : systématique
o OMA purulente ≥ 2 ans et adulte avec symptomatologie bruyante (fièvre élevée et otalgie intense)
1ère intention :
- Enfant < 2 ans : Amoxicilline 80 mg/kg/J en 2 prises x 10 jours
- Enfant ≥ 2 ans & adulte : Amoxicilline 3g/J x 5 jours
• Si PSDP : Augmenter les doses d’Amoxicilline
- Syndrome otite-conjonctivite (H. influenzae) : Augmentin®
2ème intention :
à Prescription d’ATB : En cas d’évolution
• Allergie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines :
o Enfant : cefpodoxime ou céfuroxime clinique favorable, le contrôle systématique des
tympans à 48h n’est pas obligatoire
o Adulte : cefpodoxime
Cependant, contrôle systématique à J30-45 pour
• Allergies aux b-lactamases :
éliminer un OSM
o Enfant < 2 ans : cotrimoxazole
o Adulte : cotrimoxazole ou lévofloxacine
• Durée du traitement : 10 jours Enfant < 2 ans, 5 jours Enfant > 2 ans - Adultes = 5 jours
- Otite moyenne aiguë PERFORÉE : Goutte auriculaire d’Ofloxacine (Oflocet®) + Antibiotique PO
 PARACENTÈSE avec PRÉLÈVEMENT BACTÉRIOLOGIQUE = Myringotomie en AMBULATOIRE
Incision dans le quadrant antéro-inférieur du tympan à Drainage & diagnostic microbiologique
- Indication : (pas d’hospitalisation obligatoire) à « NICHE »
• OMA collectée hyperalgique
• OMA collectée très fébrile résistante aux antipyrétiques
• Conditions nécessitant un prélèvement bactériologique : évolution anormale/compliquée, otites récidivantes/traînantes, terrain
particulier (mucoviscidose…), AEG

OTITES MOYENNES CHRONIQUES

= Épanchement inflammatoire sans symptôme d’infection aiguë > 3 mois

FORMES CLINIQUES DES OTITES MOYENNES CHRONIQUES

BÉNIGNE Bénin à potenyel malin

OTITE SÉRO-MUQUEUSE à tympan fermé CHOLESTÉATOME

OTITE MUQUEUSE à tympan ouvert

OTITES SÉRO-MUQUEUSES
= Otite moyenne chronique à tympan fermé : Épanchement sans infection aiguë
Clinique
- HYPOACOUSIE - APYREXIE
• Nourrisson : Retard dans les 1ères acquisitions linguistiques et tb. de l’articulation (consonnes)
• Enfant : Enfant inattentif, calme, ne participant pas ou hyper-actif (difficulté d’attention en dictée)
à Rare : découverte systématique en milieu scolaire de la surdité
- SENSATION D’OREILLE PLEINE - AUTOPHONIE - VERTIGE - OTALGIE FUGACE
Examens cliniques et paracliniques
- Tympans mats, ambrés, jaunâtres, parcourus de fines stries
vasculaires
OTOSCOPIE
• Rétractés +/- bombant ou avec un niveau liquidien
BILATÉRALE
- Tympans immobiles lors de l’examen au spéculum
pneumatique de Siegle ou à la manœuvre de Valsalva
FIBROSCOPIE
- Recherche d’une hypertrophie des végétations adénoïdes
NASO-PHARYNGÉE
AUDIOMÉTRIE TONALE - Surdité de transmission (» 27 dB)
TYMPANOGRAMME - PLAT
+/- BILAN
- Chez l’enfant, si trouble du langage
ORTHOPHONISTE
Traitement
- Objectifs :
• Réduire la fréquence des épisodes d’OMA chez l’enfant < 3 ans
• Normaliser l’audition
• Prévenir l’évolution vers un cholestéatome chez l’enfant
- Traitement : Pose d’aérateur transtympanique (ATT)
Toute OSM unilatérale de l’adulte est un cancer du cavum JPDC à Nasofribroscopie
 OTITES MUQUEUSES À TYMPAN OUVERT
= Maladie bénigne d’évolution spontanément favorable vers 6-8 ans
- Otorrhée persistante : Métaplasie mucipare des cavités de l’oreille moyenne
• Écoulement bilatéral, modéré ou profus, muqueux ou muco-purulent, non fétide
NB : La perforation tympanique peut se fermer spontanément ou persister
- Otoscopie : perforation tympanique d’aspect non marginal, de taille variable, localisée à la pars tansa au centre du tympan, sans
atteindre le sillon tympanique

OTITES CHRONIQUES : CHOLESTÉATOME

= Épithélium malpighien kératinisé dans l’oreille moyenne, doué d’un triple potentiel : desquamation-migration-érosion 2018
Physiopathologie
Formes acquises Formes congénitales
- États pré-cholestéatomateux des otites atélectasiques :
rétraction et invagination de la membrane tympanique
- Migration directe à partir des berges d’une perforation - Topographie : Quadrant antéro-supérieur
tympanique MARGINALE - Persistance d’un reliquat embryonnaire épidermoïdes
- Implantation épithéliale d’origine traumatique à l’occasion
d’une fracture du rocher ou post-chirurgicale
Clinique

HYPOACOUSIE DISCRETE D’APPARITION PROGRESSIVE +/- OTORRHÉE PURULENTE MINIME FÉTIDE & RÉCIDIVANTE
- Complications : PF - labyrinthite - méningite - abcès temporal ou cérébelleux - thrombophlébite du sinus latéral

OTOSCOPIE

- Perforation ou poche de rétraction (PR) marginale atticale (pars flaccida) laissant échapper du pus mêlé de
squames épidermiques
FORME ACQUISE - Croûtelles ou polypes atticaux masquant un authentique cholestéatome
- Poche de rétraction non contrôlable ou non autonettoyante de la pars tansa ou perforation marginale laissant
apparaître un cholestéatome
FORME CONGÉNITALE - Masses blanchâtres rétro-tympaniques

OTITES TUBERCULEUSE
= Rare de diagnostic tardif
Physiopathologie
- Il s’agit d’une tuberculose primitive ou survenant chez un porteur d’un foyer tuberculeux connu ou ignoré
- Propagation par voie tubaire ou lymphatique +/- hématogène
Clinique

Otite trainante + Labyrinthisation (vertiges et surdité de perception) précoce et inexpliquée

- Otite avec paralysie faciale en l’absence de cholestéatome
- Otoscopie : aspect nécrotique + perforations tympaniques multiples
- ADP préauriculaire
 SÉQUELLES DES OTITES

TYMPANOSCLÉROSE
Vu fréquemment en clinique

POCHE DE RÉTRACTION TYMPANIQUE OTITE FIBRO-INFLAMMATOIRE OU FIBRO-ADHÉSIVE

= Collapsus de la caisse du tympan qui aboutit à la rétraction de

la membrane tympanique
- Fragilisation de la membrane tympanique : collagénolyse de = Conséquence directe de l’inflammation chronique de la caisse
la couche fibreuse de la membrane tympanique du tympan caractérisée par une comblement de la caisse par du
- Dépression endo-tympanique tissu fibreux, bloquant les osselets
- Clinique : +/- OTORRHÉE FÉTIDE (= surinfection)
- Audiométrie : Surdité de TRANSMISSION de 10 à 40 dB - Otoscopie :
- Otoscopie : Caractéristique de la membrane tympanique (PR) • Tympan épaissi, gris, blanchâtre globalement rétracté
• Pars Tensa : Rétraction atRiale (a) • Verticalisation du manche du marteau
• Pars Flaccida : Rétraction attiCale (b) • Léger bombement non perforé
OTITE ATÉLECTASIQUE

• Caractère : Marginal (atteinte du sulcus osseux) ou non - Audiométrie : Surdité MIXTE (atteinte OI)
• Stabilisation de l’épiderme : - Pour l’otite fibro-inflammatoire (rare)
o Normal : Poche auto-nettoyante • Audiométrie : Surdité de TRANSMISSION à 40dB
o Dyskératosique : Accumulation de squames : Poche • Scanner : Opacités diffuses des cavités de l’oreille moyenne
non auto-nettoyante (c)
• Réversibilité : Lors des manœuvres de Valsalva
• Fixité à l’articulation incudo-stapédienne

A B C
a. b.
(a) Poche de rétraction ATRIALE (développée à partir de la pars tansa) : Moule les osselets à PDR atriale fixée, non marginale et
autonettoyante
(b) Poche de rétraction ATTICALE (développée à partir de la pars flaccida) à PDR atticale fixée, marginale et autonettoyante
(c) +/- Poche de rétraction ATTICALE ÉVOLUÉE (développée à partir de la pars flaccida) : La profondeur de la poche ne permet pas
l’évacuation des débris de kératine produits par l’épithélium à PDR atticale fixée, marginale et NON auto-nettoyante
 « L’ASTUCE du PU » - ANTIBIOTIQUES EN ORL

Maladie Antibiotique Posologie Durée en jours

Adulte 3g/J
Adulte 7J
SINUSITE MAXILLAIRE AIGUË Amoxicilline Enfant :
Enfant 10J
80 mg/kg/J
SINUSITE MAXILLAIRE UNILATERALE ASSOCIEE A UNE INFECTION
Adulte 3g/J
DENTAIRE HOMOLATERALE SUPERIEURE
Augmentin Enfant : 7J
ETHMOÏDITE AIGUË - SINUSITE SPHÉNOÏDALE
80 mg/kg/J
SINUSITE FRONTALE SÉVÈRE
Augmentin 150 mg/kg/J
ETHMOÏDITE AIGUË PURULENTE 8-10J
+ Gentamicine IV + 5 mg/kg
ANGINE À STREPTOCOQUE DU GROUPE A Amoxicilline 50 mg/kg/J 6
Drainage sous AG +
PHLEGMON PÉRI-AMYGDALIEN 10 jours
Augmentin IV
ADÉNOPHLEGMON LATÉRO-CERVICAL Augmentin IV 10 à 14 jours
- MAJEUR :
• Curatif : Repos au lit x 3 semaines
+ Corticothérapie 2 mg/kg/J - Pénicilline V
SYNDROME POST-STREPTOCOCCIQUE • Préventif : Pénicilline V x 5 ans
- MINEUR :
• Curatif : Repos au lit - Salicylés - Pénicilline V x 3 semaines
• Préventif : Pénicilline V x 1 an
OTITE PURULENTE ≤ 2 ans
Amoxicilline 80 mg/kg/J ≤ 2 ans = 10 J & > 2 ans = 5 J
ou > 2 ans avec symptomatologie bruyante
OTITE MOYENNE AIGUË + CONJONCTIVITE Augmentin 80 mg/kg/J ≤ 2 ans = 10 J & > 2 ans = 5 J

Objectifs R2C Item 150 (ex-147)

RANG A
- Définitions : otalgie, différents types d'otites
- OMA : Diagnostic et stratégie initiale de la prise en charge
- Diagnostic de l'otite externe et séro-muqueuse (OSM)
- Stratégie initiale de prise en charge de l'otite externe et OSM
RANG B
- OMA : épidémiologie, physiopathologie et principales complications
- Indication des examens d'imagerie devant une otite infectieuse

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2021

Choix et durée de l'antibiothérapie : Otite moyenne aiguë purulente de l’adulte

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2021

Choix et durée de l'antibiothérapie : Otite moyenne aiguë purulente de l’enfant
 HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
Item 224 (ex-221) 2016 à 2022
Épidémiologie
Prévalence = 30 % (1 million de nouveaux patients par an en France) dont 50 % des sujets sous PA contrôlée
à En augmentation avec l’âge : > 50 % au-delà de 80 ans
Hypertension artérielle grade I est la plus fréquente
- Vieillissement normal : Perte de distensibilité des artères élastiques : ­ PAS & ¯ PAD, à partir de 60 ans, la PAS et la PP deviennent des
indicateurs dominants
- Terrain PRÉFÉRENTIEL : Femme - Noir - Obèse
- Prédisposition génétique dans 30 % des cas
MORTALITÉ - HTA = Facteur de risque majeurs de l’athérosclérose
CARDIO-VASCULAIRE ET - Mortalité cardio-vasculaire x 2 chez les HTA :
RISQUE RÉNAL • AVC (x 7) - Insuffisant cardiaque (x 4) - Insuffisant coronaire (x 3) - AOMI (x 2)
Définition
L’HTA est définie par une PAS ³ 140 mmHg et/ou PAD ³ 90 mmHg PERSISTANT DANS LE TEMPS, mesurée au cabinet médical.
Il est nécessaire de confirmer l’HTA en dehors du cabinet médical par automesure ou MAPA avant le début du traitement pour confirmer le
diagnostic sauf en cas d’HTA sévère (PA ≥ 180/110 mmHg). Au-delà de 50 ans, la PAS est un facteur pronostique plus important que la PAD.
Adulte normal : PAS 120-129 mmHg et PAD 80-84 mmHg
Catégorie PAS (mmHg) PAD (mmHg)
HTA grade I 140 – 159 et/ou 90 – 99
HTA grade II 160 – 179 et/ou 100 – 109
HTA grade III ³ 180 et/ou ³ 110
HTA systolique isolée ³ 140 et < 90
Physiopathologie
Systèmes de régulation
- Système sympathique : Baroréflexe carotidien & aortique - Centre dans la réticulée du TC (centre
vasopresseur) - Voies effectrices à destination artérielle et médullosurrénalienne
COURT TERME à Neuromodulateur :
o Vasoconstriction : a1-adrénergique
o Vasodilatation : b2-adrénergique
- Système rénine angiotensine aldostérone
MOYEN TERME
- Peptide natriurétique : ANP & BNP
- Natriurèse de pression : Excrétion d’ion sodium par le rein si surcharge
LONG TERME
- Système arginine-vasopressine
Hypothèse physiopathologique Facteurs de risque aggravant la tension liée au mode de vie
Maladie polygénique
- Consommation de sel CACHÉ dans les aliments
- HTA essentielle : > 90 % = vieillissement - surpoids - hérédité
- Surcharge pondérale
• Défaut d’excrétion du sodium à long terme
- Consommation d’OH
• Surcharge Ca2+ de la paroi artérielle par la signalisation - Apport insuffisant en fruits & légumes
IP3/DAG via SNA/SRAA - Sédentarité excessive
- HTA secondaire : < 10 %
Complications
- AVC ischémique transitoire ou constitué
- Hémorragie cérébrale - Hémorragie méningée +/- cérébro-méningée
NEURO-SENSORIELLE
- Encéphalopathie hypertensive - Lacune cérébrale - Démence vasculaire
- Rétinopathie hypertensive
- Insuffisance cardiaque systolique (¯ FEVG avec CMD) :
• Atteinte ischémique : insuffisance coronaire - HTA : Augmentation de la post-charge
- Insuffisance ventriculaire gauche par anomalie du remplissage ventriculaire (tb. compliance & relaxation)
liée à l’HVG et fibrose (FEVG normale) avant la systole
CARDIO-VASCULAIRE - Cardiopathie ischémique : Syndrome coronarien - Angor - IDM
- Trouble du rythme : Fibrillation atriale - Tachycardie ventriculaire
- Mort subite (complication directe de l’HTA ou via une autre complication)
- Complications artérielles liées à l’athérosclérose : AOMI - Sténose carotidienne - Anévrisme de l’aorte
abdominale
- Néphroangiosclérose peut évoluer vers l’insuffisance rénale par réduction néphronique
- Insuffisance rénale fonctionnelle lors de la prescription de diurétique thiazidique ou de l’anse par DEC
RÉNALES - Insuffisance rénale aiguë si IEC ou ARA II alors qu’il y a une sténose bilatérale de l’artère rénale
- Augmentation de plus de 25 % de la créatininémie avec baisse du DFG sous IEC si sténose unilatérale de
l’artère rénale
 Mesure de la pression artérielle
- Pression pulsée = BdC 1 - BdC 2 à Augmentée si > 65 mmHg (visible en particulier chez le sujet âgé ou
diabétique par rigidité de la paroi artérielle)
Prise de la TA :
- Repos physique et psychique > 5 minutes - Assis ou allongé - À distance d’un effort physique, prise de café
CONSULTATION
ou de tabac > 30 min
< 140/90
- 3 mesures à 1-2 minutes d’intervalle - Brassard adapté et positionné à hauteur du cœur - Mesure aux 2 bras
lors de la 1ère consultation (conservation de la mesure la plus élevée) +/- mesure de la pression après le
passage en orthostatisme : ¯ PAS ≥ 20mmHg et/ou ¯ PAD ≥ 10mmHg
- Mesure de la FC sur 30 secondes
Causes d’erreurs : Effet blouse blanche - HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée - Rigidité extrême des artères
AUTO-MESURE À
- Appareil validé semi-automatique : (mesure au BRAS > poignet)
DOMICILE
• 3 mesures en position assise : matin + soir x 3 jours de suite
< 135/85
- Diagnostic d’HTA confirmé par :
MESURE AMBULATOIRE • PA ≥ 130/80 mmHg sur 24h
de la PA SUR 24H • PA ≥ 135/85 mmHg en journée
MAPA • PA ≥ 120/70 mmHg de nuit
- Indications reconnues de la MAPA :
• Confirmer le diagnostic d’HTA - Confirmer l’effet blouse blanche ou HTA masquée - Recherche d’hypoTA
Confirmation de la pression artérielle - Algorithme

Mesure de la tension artérielle en consultaoon

Recommandaqons ESC 2021

OPTIMALE NORMALE SUBNORMALE

< 120/80 HTA ³ 140/90
120-129 / 80-84 130-139 / 85-89

Éliminer une HTA masquée

Mesure /5 ans Mesure /3 ans Consultaoon au
MAPA ou Auto-mesure à cabinet
domicile
Mesure /an
MAPA ou
Auto-mesure à domicile

Diagnostic
- Poids, taille, IMC - Mesure de la PA aux 2 bras à la recherche d’une anisotension : Asymétrie PAS > 20 mmHg
- Recherche d’une hypotension orthostatique : Diabétique - Sujet âge - Symptomatique (malaise/chute au lever
CLINIQUE du lit)
- Recherche gros rein au palper, anomalie endocrinienne
- Palpation et auscultation des pouls périphériques
- GLYCÉMIE à jeun + HbA1c
- BILAN LIPIDIQUE à jeun : CT - HDL - TG - LDLc
- IONOGRAMME SANG : KALIÉMIE + natrémie
EXAMENS - HÉMOGLOBINE - HÉMATOCRITE - ACIDE URIQUE
COMPLÉMENTAIRES - CRÉATININE PLASMATIQUE & DFG (si diabétique : Albu/Créat)
- BANDELETTE URINAIRE : Protéinurie + Hématurie (recherche de micro-albuminurie si diabétique)
- ELECTROCARDIOGRAMME
- Non systématique mais conseillés : ETT - Doppler carotidien - IPS - FO (HTA grade 2 et 3, diabétique) - ßHCG
- Définition de l’HTA ³ 140 et/ou 90 - Schémas thérapeutiques
ANNONCE & - Origine de l’HTA : stress & tension nerveuse - Temporalité
INFORMATION - Conséquences - Objectif
30 minutes - Réversibilité du risque attribuable - Balance décisionnelle
- Moyen thérapeutique - Approfondissement
 Recherche envisagée : (cf. Endocrinologie)
- Interrogatoire et examens orientant vers une étiologie secondaire : Hypokaliémie - Insuffisance rénale -
Protéinurie
- HTA résistante au traitement
- HTA d’emblée sévère avec un retentissement d’organe (ex : HTA maligne)
- Obésité abdominale
RECHERCHE HTA - Syndrome d’apnée du sommeil
SECONDAIRE FRÉQUENTE - Alcool
< 5 à 10 % dont 1 % - HTA médicamenteuse : Contraception oral - Glucocorticoïde - AINS - Ciclosporine - Tacrolimus
curable - Anti-VEGF - Sympathomimétique…
Avis spécialiste - Maladie rénale et insuffisance rénale
d’emblée PEU - Sténose de l’artère rénale athéromateuse ou par fibrodysplasie (hypokaliémie)
FRÉQUENTE - Hyperminéralocorticisme : hyperaldostéronisme primaire (hypokaliémie)
- HTA toxique : Réglisse - Ecstasy - Amphétamine - Cocaïne (hypokaliémie)
- Coarctation de l’aorte : sténose congénitale de l’isthme de l’aorte
• Absence de pouls fémoral - Anisotension - Circulation collatérale sur le thorax +/- souffle
RARE • Examens complémentaires : IPS - Angio-IRM
- Phéochromocytome
- Dysthyroïdie
- Forme monogénique d’hypertension artérielle

PLAN INITIAL DE SOINS DES 6 PREMIERS MOIS - TRAITEMENT de l’HTA ESSENTIELLE

Consultation /mois
Tension normale haute HTA Grade 1 HTA grade 2 HTA grade 3
RHD RHD RHD RHD
TTT patients à très haut risques TTT immédiat chez patients à TTT immédiat chez tous les TTT immédiat chez tous les
avec déjà une atteinte CV haut ou très haut risque patients patients
TTT si pas de FdR et pas
Objectif de contrôle de la PA en 3 Objectif de contrôle de la PA en 3
d’amélioration après 3 à 6 mois
mois mois
de RHD
- Arrêt du tabac
- ¯ Poids (IMC < 25 kg/m2)
RÈGLES
- Activité sportive : ≥ 30 minutes/J x 5/semaine
HYGIÉNO-
- Régime peu sodé < 6-8 g /jour
DIÉTÉTIQUES
- Consommation d’alcool limitée
- Régime alimentaire de type méditerranéen : Riche en fruits & légumes, pauvre en graisses totales saturées
- Règle de prescription : BI-THÉRAPIE
à MONOPRISE : Privilégier la bithérapie en 1 seul comprimé pour favoriser l’observance
à Si objectif non atteint après bithérapie : Bithérapie pleine dose ou tri-thérapie
- Cinq classes thérapeutiques en 1ère intention : inhibiteurs calciques - IEC - ARA2 - ßbloquants - diurétiques
MÉDICAMENTS thiazidiques
Recommandations ESC - Tolérance : Hypotension artérielle - Ionogramme sanguin…
2018 - Associations préférentielles :
• Diurétique thiazidique et les autres
• Inhibiteur calcique et les autres
• Ne pas associer : IEC + ARA II
• Bétabloquant + Diurétique : Augmente le risque de diabète
• Bétabloquant + Inhibiteur calcique bradycardisant : Augmente le risque de bradycardie
à Contrôle des autres facteurs de risque cardio-vasculaires : Statine - Aspirine
NB : Toute trithérapie doit comporter un diurétique thiazidique avant de parler d’HTA résistante

Contexte Classe Bénéfice

Sujet âgé - Noir - HTA systolique Thiazidique - Inhibiteur calcique AVC
Néphropathie protéinurique (+/- diabétique) IEC (ou ARA2) - Diurétique Insuffisance rénale
Post-infarctus IEC - Bétabloquant Mortalité
Haut risque coronaire Bétabloquant Événement cardio-vasculaire
Inhibiteur calcique de longue durée
Insuffisance cardiaque systolique Thiazidique - IEC - Bétabloquant Mortalité
Anti-aldostérone
Hypertrophie ventriculaire gauche IEC (ou ARA2) - Thiazidique Morbi-mortalité cardio-vasculaire
& Régression HVG
ATCD d’AVC IEC - Thiazidique Récidive AVC
 Association thérapeutique

Diuréqque + Si échec de contrôle de TA :

+ thiazidique Ajout d'un inhibiteur calcique
Inhibiteur du SRAA
ou
(IEC ou ARA II)
Inhibiteur Si échec de contrôle de TA :
+
calcique Diuréoque thiazidique
+

Inhibiteur du SRAA Si échec de contrôle de TA :

+
+ (IEC ou ARA II) Inhibiteur calcique
Béta-bloquants en 1ère intenoon si
ou Inhibiteur calcique ou Inhibiteur du SRAA
- Coronaropathie
ou
- Fibrillaqon atriale
Si échec de contrôle de TA :
- Insuffisance cardiaque à FEVG conservée Diuréoque thiazidique +
+ Inhibiteur calcique
ou Inhibiteur calcique
ou Diuréoque thiazidique

OBJECTIF de la TENSION ARTÉRIELLE

1er temps, chez tout le monde : PAS < 140 mmHg & PAD < 80 mmHg à 3 mois au cabinet
ème
- 2 temps, chez les SUJETS JEUNES (18-69 ans) : Objectif : PAS : 120 et 130 mmHg
- Attention à cette subtilité : Les sujets âgés de plus de 70 ans l’objectif tensionnel est une PAS < 140 mmHg (jusqu’à 130 mmHg en absence
de mauvaise tolérance)
• Sujet > 80 ans : Objectif PAS < 150mmHg sans HTO en ne dépassant pas 3 médicaments antihypertenseurs

Antihypertenseurs Contre-indications absolues Contre-indications relatives

Sd. Métabolique, intolérance au glucose,
Thiazidiques Goutte
grossesse
AOMI, Sd. Métabolique, intolérance au
ß-Bloquants Asthme, BAV2 ou 3
glucose, BPCO
Antagonistes calciques bradycardisants BAV 2 ou 3, insuffisance cardiaque
Grossesse, œdème angioneurotique,
IEC hyperkaliémie, sténose bilatérale des
artères rénales
Grossesse, hyperkaliémie, sténose
ARA2
bilatérale des artères rénales

Pour comprendre - BÉNÉFICES à 5 ans BÉTABLOQUANTS

Diminution du risque relatif du traitement antihypertenseur si CARDIO-SÉLECTIFS (b1) NON CARDIO-SÉLECTIFS

PAS - 10 mmHg - Métoprolol - Carvédilol
- Insuffisance cardiaque - 46 % - Bisoprolol - Labétalol
- AVC - 37 % - Nébivolol - Propanolol
- IDM - 22 % - Atenolol - Pindolol Insuffisance
- Mortalité cardio-vasculaire - 20 % - Esmolol - Celiprolol - Sotalol cardiaque
- Mortalité toute cause - 12 % - Timolol
 PLAN DE SOINS À LONG TERME APRÈS 6 MOIS
Biologique /1 à 2 ans : Ionogramme sanguin - Créatinine & DGF - ECG /3 à 5 ans
- Trithérapie : « à posologie optimale » = DCI : Bloqueurs du SRAA : Diurétique thiazidique - Inhibiteur
Calcique - IEC ou ARA II
HTA NON CONTRÔLÉE À 6 - HTA résistante : Mesure confirmée par Auto-mesure à domicile ou MAPA
MOIS • TA ≥ 140/90 sous trithérapie (3 classes différentes) dont 1 diurétique thiazidique (diurétique de l’anse si
AVIS SPÉCIALISTE POUR HTA DFG < 30mL/min)
SECONDAIRE • Règle hygyéno-diététique
- Facteurs de résistance : Mauvaise observance - Mauvaise prescription - Erreur de mesure - OH - SAHOS -
Surcharge volémique
HTA CONTRÔLÉE Patients à faibles risques/grade 1 : Consultation /6 mois - Patients à hauts risques : Consultation /3mois
- Régime sans sel non adapté
Âge > 80 ans
- Objectif : PAS < 150 mmHg sans hypotension orthostatique
Complications cardio-vasculaire - Objectif : PAS : 130-139 & PAD < 70-79
- Micro-albuminurie ³ 30 mg/24h
CAS PARTICULIERS • TA < 130/80
Protéinurie • IEC ou ARA II chez les diabétiques
- Macro-albuminurie ³ 300 mg/24h
• TA < 130/80
• IEC ou ARA II chez tous les patients
IRénal chronique sans protéinurie - Objectif : TA < 140/90

TRAITEMENTS ANTI-HYPERTENSEURS

DIURÉTIQUE THIAZIDIQUE Hydrochlorothiazine : 12,5 à 25 mg - Indapaminde - Chlorthalidone à Associé à un épargneur de potassium

DIURÉTIQUE ÉPARGNEUR - Indication : Insuffisance cardiaque avec FEVG < 35% en post-IDM - HTA résistante à une tri-thérapie
DE K+ à Spironolactone et éplérone
- Indication : Insuffisance coronaire - Post-IDM - Insuffisance cardiaque - FA
- Effets indésirables :
• Asthénie - Refroidissement des extrémités - Impuissance - Insomnie & cauchemars - Exacerbation d’un
BÉTABLOQUANT psoriasis
• Masquer des signes d’hypoglycémie chez le diabétique à Bétabloquant + Thiazidique augmentent le
risque de diabète
• Arrêt brutal = Syndrome de sevrage coronarien : Angor de novo - Mort subite
- Contre-indications : Bradycardie < 50/min - BAV 2 et 3 - Asthme - BPCO sévère - Syndrome de Raynaud
1. Dihydropirydines : Lecarmidipine (Zanidip ou Lercan) si Œdème persistant sous diurétique - Amlodipine
(Amlor)
2. Inhibiteurs calciques bradycardisants : Phényl-alkylamine (Veramapil) - Phénothiazidines (Diltiazem)
- Indication : Dihydropirydines : Bithérapie initiale- Urgence hypertensive en IV (CI de la voie sublinguale ou
INHIBITEUR CALCIQUE orale)
- Effets indésirables : Céphalées - Flushs - OMI - Constipation (Vérapamil) - Bradycardie - BAV (Vérapamil &
Diltiazem) - BSA
- Contre-indications : Inhibiteur Ca2+ bradycardisant :
• Dysfonction sinusale - TdC supra-ventriculaire non appareillé - Insuffisance cardiaque.
• Association avec bétabloquant = Risque de bradycardie
- Inhibiteur de l’enzyme de conversion : Indication : Post-IDM avec IC - Néphroprotecteur
- ARA II « Sartan » : Si intolérance aux IEC (toux, œdèmes angioneurotiques)
INHIBITEUR SRAA
- Contre-indications : Grossesse - IEC : Œdème angioneurotique (= œdème de Quincke) - Sténose bilatérale
des artères rénales
- Rilménidine (Hyperium) - Clonidine (Catapressan) - alpha-méthyldopa (Aldomet)
- Indications : HTA de la grossesse : alpha-méthyldopa en 1ère intention
ANTI-HTA CENTRAUX - Effets indésirables : Somnolence - Sécheresse de la bouche - Syndrome dépressif - Arrêt brutal de la
clonidine +/- effet rebond - HTO
NB : Uradipil (Eupressyl) = Effet central et périphérique
ALPHABLOQUANT - Vasodilatateur à Effet indésirable : HTO
- Diazoxide - Nitroprussiate de sodium à Indications : Urgence hypertensive de réanimations
- Dihydralazine - Minoxidil à Indications : HTA résistante
VASODILATATEUR
- Effets indésirables : Céphalées - Rétention hydro-sodée - Tachycardie - Augmentation du débit cardiaque
MUSCULOTROPE
- Contre-indication : Insuffisance coronaire
NB : Toujours associé à un diurétique et un bétabloquant
 HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
Hypertension artérielle mettant en jeu le pronostic vital
à HTA sévère (grade 3) PAS ³ 180 OU PAD ³ 110 sans atteinte d’organes
CRISE/POUSSÉE
- Recherche de facteur déclenchant : écart de régime sans sel, rupture thérapeutique, globe vésical…
HYPERTENSIVE
- Traitement : facteur déclenchant + adaptation du TTT antihypertenseur PO + consignes de surveillance
à HTA sévère (grade 3) PAS ³ 180 OU PAD ³ 110 + atteinte aigue d’organes cibles
- Étiologies : HTA associée à
• SCA +/- ST+ - OAP - Dissection aortique - Encéphalopathie hypertensive - Hémorragie méningée ou AVC -
URGENCE HYPERTENSIVE Phéochromocytome
Dont fait partie l’HTA • Amphétamines, LSD, cocaïne ou ecstasy - Péri-opératoire - Pré-éclampsie sévère ou éclampsie - SHU
maligne - Examens complémentaires :
¹ crise hypertensive • NFS - Recherche de schizocytes - Bilirubine libre, haptoglobine (anémie hémolytique) - Urée - Créatinine -
Protéinurie - Plaquette et bilan d’hémostase
• Troponine (SCA) - Dosage des toxiques (cocaïne) - ECG - radio. de thorax (OAP) - ETT - Fond d’œil
• TDMc ou IRMc si suspicion d’AVC ou HM - Scanner, ETO ou IRM si suspicion de dissection aortique
NB : acouphènes, épistaxis, phosphènes ne sont pas des signes de gravité
à PAD ³ 130 (souvent PAS > 210) associée à des lésions ischémiques d’organes (il n’est pas nécessaire d’avoir tous
les signes ischémiques)
• Œdème papillaire au FO (stade 4) - Insuffisance Hypovolémie liée à une augmentation
ventriculaire gauche de la natriurèse de pression responsable
• Insuffisance rénale aiguë - Protéinurie abondante +/- d’une hypovolémie paradoxale
hématurie à Activation du SRAA
HTA MALIGNE - Clinique : Remplissage en urgence pour casser le
Rare dans les pays dvpt • Altération de l’état général cercle vicieux
• Trouble digestif : nausée, vomissement, douleurs
abdominales
• Signes de déshydratation : soif - Troubles neurologiques : cécité centrale avec lésion occipitale
- Biologie : Hypokaliémie - Anémie hémolytique régénérative à Évolution rapide vers une insuffisance rénale
irréversible & mortelle
Traitement
Éviter une chute trop brutale de la PA afin d’éviter les conséquences de la perte de l’auto-régulation de la PA à Hypoperfusion cérébrale et
ischémie myocardique ou rénale
Hospitalisation en USIC ou Réanimation àDiminution de la PA (en 2 heures) de 25 % pour atteindre 160/110 mmHg dans les 2 à 6 heures
- 1ère intention : URAPIDIL (alpha-bloquant) ou un inhibiteur calcique comme la NICARDIPINE (CI dans l’insuffisance cardiaque)
- Si phéochromocytome : labétolol IV (alpha et béta bloquant)
- Si OAP ou SCA : Dérivés nitrés en 1ère intention (Isosorbide dinitrate IV) +/- furosémide
- Si IRA et/ou encéphalopathie modérée et/ou FO III/IV : Réhydratation salée isotonique - Anti-HTA IV (éviter diurétique)

HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ENFANT

Définition
Prévalence : 3,5 %, avec une majorité d’HTA secondaire
HYPERTENSION ARTÉRIELLE > 95ème percentile pour le sexe l’âge et la taille de l’enfant
NB : La pression artérielle augmente normalement avec l’âge à La pression artérielle normale est < 90ème percentile
Repères tensionnels simplifiés
Pression artérielle GARÇON Pression artérielle FILLE
Années (an) PAS PAD PAS PAD
1 98 52 98 54
5 103 63 104 64
10 108 72 109 72
≥ 13 120 80 120 80
Mesure de la tension artérielle chez l’enfant
MESURE ANNUELLE CHEZ TOUS LES ENFANTS A PARTIR DE 3 ANS avec un brassard adapté
et à chaque consultation chez les enfants à risque ou en cas de signes d’appel cliniques tels que les céphalées, épistaxis et myodésopsie
à Examens complémentaires systématiques : Ionogramme sanguin - Créatinine - ECBU (hématurie- - Protéinurie/Créatininurie - ETT
Épidémiologie
- RÉNALE : Anomalie parenchymateuse - Réno-vasculaire
- ENDOCRINOLOGIE - TUMEUR : Obésité - Hyperthyroïdie - Neuroblastome - Phéochromocytome
- TOXIQUE : Corticoïdes
 « L’ASTUCE du PU » - CARDIOMYOPATHIE HYPERTENSIVE vs. CARDIOPATHIE HYPERTROPHIQUE POST-HYPERTENSIVE

Il ne faut pas confondre la cardiomyopathie hypertrophique (CMH) et la cardiopathie hypertrophique post hypertensive.

- Les cardiomyopathies sont des maladies myocardites dans lesquelles le muscle est structurellement et fonctionnellement anormal SANS
maladie causale (coronaire, valvulaire, ou HTA par exemple)
• Étiologies des CMH :
o Mutations des protéines du sarcomère
o Syndromes malformatifs
o Différents types d'amylose
o Maladies mitochondriales …
- La cardiopathie hypertrophique post-hypertensive est secondaire à une HTA
L’HTA peut entraîner une HVG et à terme le développement d'une cardiopathie liée à l'HVG (Insuffisance cardiaque à FEVG préservée le plus
souvent).

Objectifs R2C item 224 (ex-221)

RANG A RANG B
- Définition et épidémiologie de l'HTA
- Facteur de risque cardio-vasculaire majeur
- Différente condition de mesure de la pression artérielle - Physiopathologie de l'HTA
- Evaluation initiale d'un patient hypertendu - Démarche diagnostique en cas de suspicion d'HTA secondaire
- Examens complémentaires de première intention - Définition d'une HTA résistante
- Complications de l'HTA, retentissement sur les organes cibles - Connaître les situations cliniques particulières pouvant orienter le
- Signes d'orientation en faveur d'une HTA secondaire choix du traitement anti-hypertenseur
- Connaître les principales causes d'HTA secondaire - Prise en charge d'une urgence hypertensive
- Reconnaître une urgence hypertensive et une HTA maligne - Plan de soins à long terme et modalités de suivi d’un patient
- Connaître les objectifs de la consultation d'annonce hypertendu
- Connaître la stratégie du traitement médicamenteux de l'HTA - Principes de prise en charge d'une HTA secondaire
- Connaître les principaux effets indésirables et contre-indications - Connaître les principales causes d’HTA chez l’enfant
des traitements anti-hypertenseurs
- Connaître les particularités du traitement anti-hypertenseur du
sujet âgé de plus de 80 ans
- Connaître la définition de l’HTA chez l’enfant et l’existence de
normes pédiatriques
- Mesure de la pression artérielle chez l’enfant

Société Française de cardiologie 2020

Mesure de la pression artérielle
 ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE - ANÉVRISME
Item 225 (ex-223) 2018 à 2022

ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DES MEMBRES INFÉRIEURS

Physiopathologie
= Toute atteinte athéromateuse significative touchant les artères localisées entre l’aorte terminale et artères digitales (orteils).
3ème localisation athéromateuse : Coronaire > cérébrale > AOMI
- Initialement : Retentissement hémodynamique modéré et développement progressif et compensateur d’artères collatérales
- 1ers symptômes à l’effort à Hypoxie musculaire du fait de la diminution du débit artériel = ISCHÉMIE D’EFFORT
- Évolution : Souffrance tissulaire hypoxique permanente : Douleurs de décubitus & troubles trophiques = ISCHÉMIE PERMANENTE
Epidémiologie Facteurs de risque
Prévalence = 1 à 2% à > 1 million d’habitants en France - Tabac
L’alcool n’est pas un facteur
Prévalence = 5% > 40 ans avec les formes asymptomatiques - Hypercholestérolémie - HTA
de risque cardio-vasculaire
Incidence = 3 /1 000 habitants /an - Diabète (RR = 5 à 10 avec
Prédominance masculine - Âge au diagnostic : 60 à 75 ans atteinte fémorale profonde, poplitée ou jambière)
Clinique
Signes fonctionnels
Classification de Leriche & Fontaine Classification de Rutherford
Stade Symptômes Grade Catégorie Symptômes
I - Asymptomatique avec abolition des pouls 0 0 - Asymptomatique
1 - Claudication légère
II - Claudication intermittente I 2 - Claudication modérée
3 - Claudication sévère (< 200 mètres)
III - Douleur ischémique de repos II 4 - Douleur ischémique de repos
5 - Perte de substance faible
IV - Ulcération ou gangrène III
6 - Perte de substance majeure
- Claudication intermittente : Disparition de la douleur < 5 minutes de l’arrêt
• Douleur à type crampe au mollet, déclenchée après une certaine distance de marche (distance de gêne) toujours dans le même
territoire musculaire
• Obligeant le sujet à s’arrêter après une certaine distance de marche (distance
Cause d’AOMI asymptomatique
moindre si marche rapide ou dénivelé)
- Développement important d’une
NB : Il existe des formes atypiques de claudication intermittente :
circulation collatérale
• Distances de marches variables d’un jour à l’autre - Sujet âgé avec comorbidité l’empêchant de
• Localisations atypiques : pied, cuisse, claudication fessière (lésions aorto-iliaques) marcher
• Absence d’arrêt mais ralentissement de l’effort. - Neuropathie altérant la sensibilité (diabète)
- Ischémie d’effort (stade II) : IPS < 0,90 et PAS cheville > 50 mmHg
- Ischémie permanente (stade III) = Ischémie critique Sd. de Leriche
• Douleur > 15 jours résistante aux antalgiques (Atteinte aorto-iliaque)
• ET baisse de pression de perfusion (PAS cheville < 50 mmHg ou PAS orteil < 30 mmHg) - Impuissance
• Douleurs de décubitus (= Ischémie permanente) à Altération de l’état général - Claudication fessière
- +/- Claudication à la marche
Brûlures des orteils & avant-pied au bout de quelques minutes à quelques heures de
décubitus
Amélioration par la position déclive à La nuit : jambe pendante au bord du lit +/- lever la nuit avec douleurs insomniantes
Examen physique : Pied pâle ou cyanosé
- Trouble trophique (stade IV) : Peau mince, fragile avec perte de pilosité - Plaie, ulcère (zones de frottements ou d’appuis ou « ulcère
suspendu ») & gangrène très algique à Porte d’entrée infectieuse
Signes physiques : bilatéral & comparatif Dépistage de l’AOMI
- Inspection : Couleur des membres (rosés, pâles ou cyanosés) + Recherche de troubles Pouls + Souffle + IPS
trophiques - Diabétique > 40 ans
- Palpation : - > 50 ans + FdR d’athérosclérose
• Température du membre (chaud ou froid) +/- Douleur à la pression des masses musculaires - Tous sujets > 70 ans
(ischémie sévère) - Rechercher les pouls - TRC (cheville - orteil) > 3 secondes- Rechercher
- Présentant d’une localisation
anévrisme abdominal & creux poplité.
- Auscultation : Recherche d’un souffle = sténose athéromateuse
 Index de la pression systolique (IPS)
= Rapport de la PASCHEVILLE / PASBRAS (Signe de Hill : PASCHEVILLE > 20 mmHg de la PASBRAS) : Onde de pouls mesurée avec une sonde doppler
àFaire la mesure sur chaque membre x 3 (cheville et bras gauche/droit), et considérer la valeur la plus élevée,
après 10 min de repos en décubitus

Médiacalcose : Diabèkque ou IR dialysé : IPS > 1,3

Sujet sain AOMI AOMI sévère
Calculer : Index de pression d'orteil inférieur
1,3 < IPS < 1,0 IPS < 0,9 IPS < 0,6
AOMI < 0,7 - AOMI sévère < 0,3

Examens complémentaires
- Test de marche de 6 minutes : Évaluation du handicap fonctionnel
- Test de marche sur tapis roulant (vitesse = 3,2 km/h - pente = 10%) : Spécifique à l’AOMI
TEST DE MARCHE • Évaluer la distance de gêne et la distance de marche
• Épreuve de Strandness : Réévaluation des pressions de chevilles après la marche car IPS repos peut être > 0,9
Suspicion d’AOMI : Diminution de la PAS > 30 mmHg ou diminution de l’IPS > 20%
- Mesure transcutanée de la pression sanguine en O2 (TcPO2) : Évaluation de la circulation nutritionnelle cutanée
après hyperémie
MESURE DE LA Bonne compensaoon Hypoxie
Sujet sain Hypoxie crioque
TcPO2 métabolique de cononue
TcPO2 > 50 l'artériopathie TcPO2 < 10
35 < TcPO2 < 10
mmHg mmHg
TcPO2 > 35 mmHg mmHg
ÉCHO-DOPPLER
- Localisation & type de lésion + hémodynamique
ARTÉRIEL des MI
Angioscanner des - Injection de produit de contraste iodé : Étude du chenal circulant des ÉVITER LES EXAMENS INVASIFS
MI vaisseaux et parois
ARM - Injection de gadolinium contre-indiqué si IR < 30 mL/min
Artériographie des - Ponction directe des artères & injection de PDC
MI à Utilisation uniquement lors des recours de vascularisation
Examens complémentaires de 1ère intention pour l’ischémie
d’EFFORT
- IPS +/- Test de marche
- Échographie doppler artérielle des membres inférieurs
Examens complémentaires de 1ère intention pour l’ischémie de
REPOS/CRITIQUE
- IPS +/- Test de marche
- Échographie doppler artérielle des membres inférieurs
- Mesure de la TcPO2
- Angioscanner (ou angio-IRM ou artériographie)
A. Angioscanner - B. Angio-IRM - C. Artériographie
Diagnostics différentiels Localisation sténose vs. douleur
- Canal lombaire étroit - Sciatalgie - Atteinte médullaire ARTÈRE STÉNOSÉE DOULEUR
- Tendinite - Arthrose - Rhumatismes - Anomalies posturo- - Artère iliaque commune
DOULEUR À Fesse
staturales - Artère iliaque interne
LA MARCHE
- Claudication veineuse - Piège poplité - Endofibrose iliaque - Artère iliaque externe
- Syndrome des loges - Malformations vasculaires - Artère fémorale commune Cuisse
- Neuropathie sensorielle
DOULEUR DE - Artère fémorale
- Syndromes régionaux douloureux complexes
DÉCUBITUS superficielle Mollet
- Compressions radiculaires
- Artère poplitée
ULCÈRES - Ulcères veineux - Micro-circulation - Neuropathie - Traumatisme - Artère jambière Pied
 Étiologies

ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DES MEMBRES INFÉRIEURS

INFLAMMATOIRE AUTRES
ATHÉROMATEUSE - Maladie de Buerger - Dysplasie fibro-musculaire
> 95% - Maladie de Takayasu - Coarctaoon de l'aorte
- Maladie de Horton - Ateinte post-radique, traumaoque ou toxique
- Collagènose : périarthrite noueuse, lupus... - Gelures
- Compressions extrinsèques
- Artère poplitée piégée - Kyste poplité sous-
advenooel

Traitement
- Contrôle des FdR CV : Arrêt du tabac - Contrôle du diabète
TRAITEMENT

- Traitement anti-agrégant plaquettaire : Aspirine ou Clopidogrel « L’ASTUCE du PU »

GÉNÉRAL

- Statine L’athérome est une pathologie diffuse, en cas

à But : LDLc < 0,7 g/L (introduction même en absence de dyslipidémie) d’atteinte d’un site, il faut chercher les autres
- IEC à But : TA < 140/90 (introduction même en absence d’HTA) localisations possibles.
- Béta-bloquant si maladie coronaire associée
- Arrêt du tabac & marche régulière à Développement de la circulation collatérale et l’état métabolique musculaire (­ pool
mitochondrial)
• Rééducation à la marche : 30 à 40 minutes x 3 /semaines.
- Vasodilatateur : Pentoxifillyne
- Prostaglandine : Iloprost si ischémie critique non revascularisable
- Revascularisation : si ischémie permanente (stade III de Leriche & Fontaine, ou stade II de Rutherford) - Après échec
médcamenteux stade II + 3-6 mois
TRAITEMENT

• Traitement endovasculaire : Angioplastie intraluminale par ballonet + mise en place d’un stent (si occlusion longue :
LOCAL

Angioplaste sous-adventitielle)
Résultat favorable si occlusion courte & proximale à Si mise de stent actif : Bi-anti-agrégagtion temporaire.
• Chirurgie : Pontage veineux (ou à défaut : prothèse vasculaire) à Le choix du pontage dépend de la localisation de la
sténose. Prendre un réseau en amont.
Pontage aorto-bi-iliaque (ou bifémoral), pontage fémoro-poplité ou fémoro-jambier (extra-anatomique : croisé fémoro-
fémoral ou axillo-fémoral)
À favoriser chez les sujets diabétiques.
- Geste d’endartériectomie +/- associée au pontage : Favorise le développement de la circulation collatérale.
- Amputation si impossibilité de revascularisation
Stratégie de prise en charge Pronostic
Traitement conservateur
Espérance de vie de l’AOMI stade II diminue de 10 ans vs.
Contrôle des FdR - Rééducaoon
population générale.
+/- Pharmacothérapie x 3 à 6 mois
- AOMI Stade II + 5 ans :
Évoluoon favorable Évoluoon défavorable • 20% complications cardio-vasculaires
• 20% décès dont 50% de cause cardio-vasculaire
• 25% : AOMI sévère dont 1/5 amputations
Imagerie - Artériographie MI
Suivi
Geste endovasculaire faisable ? Risque d’amputation = 5% à 5 ans
Mortalité à 5 ans d’une ischémie critique = 70%
OUI NON
Suivi : Clinique - ECG
Traitement Echographie doppler des MI - IPS
Chirurgie
endovasculaire
 ANÉVRISME
= Dilatation focale et permanente de l’artère avec perte de parallélisme des parois et augmentation Æ > 50% d’amont.

ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE

(AAA)
Physiopathologie
- Au niveau de l’aorte, la média s’altère par une destruction des fibres élastiques et une fragmentation des fibres de collagène,
perdant progressivement sa capacité à lutter contre la distension.
- Destruction favorisée par les enzymes : métalloprotéases
- Vitesse de croissance de l’anévrysme : NON linéaire = 2 à 4 mm/an
• Croissance plus rapide si : Homme fumeur avec un diamètre anévrysmal important
Epidémiologie Facteurs de risque
- Prévalence (en diminution) = 3 à 7% chez les hommes > 65 ans
- Prévalence 75 - 85 ans : Homme = 10% - Femme = 5% - Âge Facteur protecteur :
ème
- 12 cause de décès : 12 000 décès /an - Tabac Diabète
• Le sujet atteint d’AAA a 10 fois plus de risque de mourir d’une - ATCD familiaux d’anévrisme
atteinte CV
Risque annuel de rupture d’un anévrisme de l’aorte sous-rénale
Æ < 40 mm 50 mm < Æ < 60 m Æ > 60 mm
Risque de rupture faible Risque intermédiaire Risque important
0,4% /an 3% /an 15% /an
À diamètre égal : Le risque de rupture anévrismale est 4 fois plus important chez la FEMME.
Étiologie

ANÉVRISME DE L'AORTE ABDOMINALE

INFLAMMATION - Aorote
GÉNÉTIQUE - Tissus élasoque
ATHÉROMATEUX - Maladie de Takayasu INFECTION
- Maladie de Marfan
90% - Maladie de Behçet Syphilis
- Maladie de Ehlers-Danlos
- Maladie de Horton

NB : > 90% des anévrismes sont associés à une athérosclérose sévère (coronaire, carotidienne ou artères des MI)
Clinique
- Topographie : Anévrisme sous les artères rénales
• Signe de De Bakey : Main entre la partie supérieure de la masse battante et le bord costal inférieur
Forme GAUCHE.
asymptomatique - Découverte fortuite : Palpation d’une masse battante et expansive dans les régions para-ombilicales +/-
souffle ou Imagerie.
- Dépistage ciblé par échographie abdominale : Homme > 60 ans fumeur avec maladie athéromateuse OU
ATCD familiaux d’anévrisme
Forme - Découvert au stade de complication (FISSURE ou RUPTURE) avec douleur abdominale ou lombaire +/- choc
symptomatique hémorragique.
URGENCE • Douleur = crainte d’une rupture imminente
CHIRUGIE - TDM abdomino-pelvien en urgence : hémorragie interne ou fissuration dans un organe adjacent :
VASCULAIRE • Fistule aorto-cave = Insuffisance cardiaque à haut débit - Fistule aorto-digestive = Hémorragie digestive
- Complication embolique à partir de la thrombose intra-anévrismale
Autres formes - Compression des tissus et organes adjacents (érosion vertébrale, compression cave, compression urétérale)
cliniques - Syndrome inflammatoire clinico-biologique : AEG, fièvre et ­ CRP-VS
 Examens complémentaires
Échographie abdominale à Examen de dépistage & suivi
TDM ABDOMINO-PELVIEN à Examen de référence lorsqu’une intervention est envisagée : Localisation - Diamètre - Anatomie de
INJECTÉ l’anévrisme
- Si contre-indication : IRM abdominale

TDM NON injectée : Anévrisme de l'aorte sous rénale.

Angio-TDM aortique : Dilatation fusiforme de l'aorte sous rénale. - * : Aorte circulante
Thrombus mural hypodense (*) et le chenal circulant (tête de flèche) est - Tête de flèche : Hématome récent
opacifié par le contraste. - Flèche : Hématome intra-péritonéal secondaire à
Anévrisme non rompu. l'anévrisme rompu
Suivi Prise en charge
Contrôle des FdR CV : SEVRAGE TABAGIQUE
Æ < 40 mm - Bilan pré-thérapeutique : Biologie - ETT de stress - EFR - Echo-doppler des TSA
Surveillance - Intervention programmée (Æ > 50-55 mm ou croissance > 10 mm/an) : « Information éclairée »
Nb : Seuil d’intervention des recommandations françaises : 50 vs. européennes : 55 mm
ASYMPTOMATIQUE

échographique
annuel à La présence d’un thrombus endo-sacculaire n’est pas une indication à la chirurgie si le
diamètre < 50mm.
• Pontage : Chirurgie conventionnelle « à ciel ouvert » : Exclure la zone anévrismale et interposer
une prothèse vasculaire = « mise à plat & greffe » à Risque de décès à 30 jours = 1 à 4%
• Traitement endo-vasculaire : Introduction par voie intra-artérielle fémorale d’une endo-
prothèse déployée dans l’anévrisme
Indication : Sujet à haut risque chirurgical ou sujet jeune avec anatomie favorable.
40 < Æ < 50 mm NB : Nécessite une anatomie favorable - Opération à moindre risque vs. pontage.
Échographie
SYMPTOMATIQUE

Anévrisme rompu = URGENCE CHIRURGICALE

/6 mois Aucune imagerie ne doit retarder la pris en charge (autre que le scanner qui a servi à faire le
diagnostic)
- Cure de l’anévrisme de l’aorte abdominale
- Si comorbidité : Geste endo-vasculaire de sauvetage
- Si ischémie aiguë de membre par embolie à partir de l’AAA : Revascularisation urgente avant la
cure anévrismale
Suivi à long terme - Contrôle des FdR CV à long terme
Æ > 55 mm
- Suivi échographique des prothèses
Croissance > 1 - Complications des prothèses : - Suivi TDM ou échographique des endo-prothèses
cm/an • Faux anévrysme au niveau des anastomoses - Complications des endo-prothèses :
Interven6on • Thrombose (rare) • Endo-fuite : poursuite de l’évolution de
programmée • Infection à Antibioprophylaxie si acte à l’anévrisme
risque bactérien
 ANÉVRISME POPLITÉ
(AP)
Épidémiologie Formes cliniques
Fréquemment associé à des AAA : 30% - Asymptomatique : Palpation d’une masse battante au creux poplité
Anévrismes poplités sont bilatéraux dans - Écho-doppler en cas de risque élevé : AAA ou AP controlatéral.
50% des cas.
Prise en charge Complications
Chirurgie avec pontage : Æ > 20 mm d’autant plus que l’anévrisme - EMBOLIE à Tableau ischémique
est thrombosé. • Pronostic sombre du fait de l’occlusion de l’ensemble de l’arbre
- Sous réserve de la persistance d’un bon réseau artériel sous- artériel distal
jacent. - Thrombose
- Exclusion-pontage fréquemment utilisé - Rupture & compression des tissus adjacents (rare)

« L’ASTUCE du PU » - Complication la plus fréquente des anévrismes

AORTE ABDOMINALE ANÉVRISME POPLITÉ
FISSURE - RUPTURE EMBOLIE à Ischémie de membre inférieur

ISCHÉMIE AIGUË DES MEMBRES INFÉRIEURS

URGENCE VASCULAIRE
= Interruption brutale du flux artériel responsable d’une hypoxie tissulaire abrupte pouvant aboutir à une nécrose tissulaire.
Physiopathologie
¯ QARTÉRIEL - Sa gravité, dépend de 3 facteurs : PAS - Circulation collatérale - Qualité du réseau artériel d’aval
- 2h : Hypoxie des cellules nerveuses
- 6 à 8h : Rhabdomyolyse
à Vasodilatation capillaire responsable d’un œdème avec augmentation de la pression interstitielle = Stase de la
Ischémie circulation veineuse & lymphatique avec auto-aggravation de l’œdème
NB : Les muscles des membres sont dans des loges aponévrotiques inextensibles, le développement de l’œdème peut être
responsable d’une compression des tissus avec arrêt total de la circulation = Syndrome des loges à Aponévrotomie de
décharge
- Métabolisme anaérobie à vasodilatation capillaire
- 24h : Nécrose cutanée
- Syndrome de revascularisation (local) : Atteinte cellulaire aggravée au moment de la remise en circulation du fait de
relargage d’acides & radicaux libres.
- Troubles métaboliques : Par relargage des cellules lysées et des métabolites :
• HyperK+ - Acidose métabolique - Hyperuricémie - Myoglobinémie - Myoglobinurie - ­ Créatinine - HypoCa2+ -
Hyperphosphorémie +/- CIVD
Reperfusion - Insuffisance rénale :
• Nécrose tubulaire aiguë secondaire au choc et à l’instabilité de la pression de perfusion rénale
• Précipitation intra-tubulaire de la myoglobine : Toxicité directe en milieu acide de la myoglobine et des produits de
contraste radiologique utilisés lors d’une artériographie.
- Choc :
• Choc hypovolémique par exsudation plasmatique
• Choc infectieux : colonisation microbienne des muscles nécrosés
Clinique Examens complémentaires
- Douleur d’apparition brutale : Intense à type de broiement Diagnostic clinique d’ischémie
- Impotence fonctionnelle du membre aiguë de membre inferieur
- Membre froid, livide - Aucune exploration ne doit
- Douleur à la palpation des masses musculaires à Signe de gravité retarder la prise en charge.
- Pouls aboli en aval de l’occlusion à Attention, ce n’est pas un signe de gravité - +/- Echographie-doppler
- Trouble sensitivo-moteur : Anesthésie + paralysie, notamment du n. fibulaire commun
(impossible de relever le pied) Artériographie au bloc opératoire
à Signe de gravité
NB : Si occlusion au niveau de la bifurcation aortique : Ischémie bilatérale avec paralysie sensitivo-
motrice à Collapsus.
 Sévérité de l’ischémie aiguë selon Rutherford
- Stade I : VIABLE : Absence de déficit sensitivomoteur à Pas de menace immédiate : Urgence relative
- Stade IIA : ISCHÉMIE DISCRÈTEMENT MENAÇANTE : Déficit sensitif limité aux orteils. Absence de déficit moteur à Récupérable si
prise en charge
- Stade IIB : ISCHÉMIE IMMÉDIATEMENT MENAÇANTE : Déficit sensitif au-delà des orteils avec déficit moteur modéré à Récupérable
si prise en charge immédiate
- Stade III : IRRÉVERSIBLE : Anesthésie voire paralysie à Perte de tissus et déficit séquellaires inévitables
Étiologie
Cf. infra
- Ces deux tableaux étiologiques ne sont pas toujours aussi distincts : une embolie peut survenir sur des artères déjà affectées par
l’AOMI et inversement, une thrombose in situ peut survenir à partir d’une rupture de plaque initialement non occlusive chez un sujet
sans signe d’AOMI.
Une douleur aiguë brutale et sévère chez patient avec AOMI connu doit faire suspecter un mécanisme EMBOLIQUE
Bilan étiologique
- Auscultation cardiaque - Palpation abdominale
Avant
- ECG
revascularisation
- Bilan de coagulation
- Holter-ECG - ETT +/- ETO ou IRM
Après
- Écho-doppler artériel de l’aorte et des artères des MI +/- Angioscanner ou Rechercher autre localisation
revascularisation
artériographie ischémique
Traitements
- Anticoagulation : HNF Bolus 5 000 UI + 500 UI/kg/J IVL àBut : TCA : 2 à 3 ou HNF
- Antalgique : palier 3 +/- vaso-actif (pas de preuve thérapeutique) Absence d’AAP en
MÉDICAL - Oxygénothérapie nasale +/- Remplissage aigu
- Vaccin anti-tétanique Décès : 10%
- Soins locaux immédiats du membre ischémique :
• Protection mousse ou coton - Position légèrement déclive - Éviction des frottements ou traumatismes
- Embolie sur artère saine : Embolectomie par sonde de Fogarty sous contrôle angiographique
- Thrombose in situ avec lit d’aval jambier de mauvaise qualité : Thrombolyse intra-artérielle + thrombo-
REVASCULARISATION aspiration
UGENCE • Si sténose résiduelle (dans les 2 cas) : Angioplastie avec pose de stent à Dernier ressort : Pontage
• Si revascularisation tardive : Angioplastie avec pose de stent + APONÉVROTOMIE de décompensation de la
loge antéro-externe de jambe
• Lorsque l’ischémie est dépassée (25%) : Amputation
TRAITEMENT DES COMPLICATIONS : Acidose métabolique hyperK+ - IR - Cause sous-jacente…
Suivi : IPS - Échographie-doppler des MI + 1 mois + 6 mois /an
 ISCHÉMIE INTESTINALE
ISCHÉMIE DIGESTIVE = Insuffisance de perfusion artérielle liée à un obstacle chronique (origine athéromateuse) ou aigu (embolie,
thrombose) des artères digestives.
Physiopathologie
- Besoins métaboliques du tractus digestif = 20 à 35% de la consommation totale de l’organisme en O2
Ischémie - Quand ­ métabolisme en postprandial à ­ débit sanguin splanchnique pendant environ 5h. S’il existe une obstruction
intestinale artérielle alors cela entraine une hypoperfusion relative expliquant l’ischémie et les douleurs abdominales.
chronique - Durée et intensité des douleurs abdominales ischémiques dépendent du volume et de la composition des aliments
ingérés
Ischémie - Si occlusion artérielle aiguë ou bas débit à Ischémie intestinale
intestinale - Réversibilité de cette ischémie durant les 1ères heures
aiguë - Si ischémie permanente à Infarctus mésentérique
Clinique
Ischémie chronique Ischémie aiguë
Sujets âgés ; >70% des femmes URGENCE THÉRAPEUTIQUE ET VITALE ABSOLUE
Signes fonctionnels : Diagnostic à évoquer SYSTÉMATIQUEMENT devant
- Douleurs abdominales postprandiales (précoce) : patient à risque (sujet > 60 ans, athéromateux, cardiopathie
• Intense à type de crampe. emboligène)
• 15-30 min après le repas, s’estompe en 1-2h. Signes fonctionnels :
• Sévérité et durée corrélées au caractère quantitatif, - Douleurs abdominales (constantes) :
calorique et lipidique du repas et au degré de malperfusion • Intense à type de crampe.
- Éviction et fractionnement alimentaire • Région ombilicale et fosse iliaque droite
• Réduction de l’alimentation par crainte des douleurs • Intensité souvent en contraste avec examen clinique
postprandiales pauvre
- Amaigrissement de par la dénutrition • Hyperstaltisme initial avec diarrhées +++

Signes physiques : Signes physiques :

- Souffle abdominal (inconstant) - Syndrome ischémique aigu mésentérique
• Réversible
• Douleurs +++
• Ø de signes péritonéaux
- Tableau d’infarctus intestinal mésentérique constitué
• Douleurs +++ et permanentes
• Signes péritonéaux (contracture abdominale)
• État occlusif puis un état de choc

Objectifs R2C item 225 (ex-223)

RANG A
- Définitions, épidémiologie, clinique et la classification de l’AOMI
- Savoir évoquer les diagnostics différentiels
- Savoir prescrire les examens complémentaires de première
intention
- Traitement médical et chirurgical de l’AOMI
- Complications et le pronostic : ischémie aigüe des membres
inférieurs, morbimortalité cardiovasculaire
- Définir et identifier les manifestations cliniques d'ischémie aigue
complète ou incomplète
- Principes d'un traitement en urgence de l’ischémie aigue
- Définition et l'histoire naturelle d'un anévrisme de l'aorte
abdominale et les principes du dépistage
- Signes cliniques des anévrismes de l'aorte
RANG A
- Savoir comment faire le diagnostic des anévrysmes de l'aorte
abdominale
- Savoir reconnaitre et prendre en charge une situation d'urgence chez
les patients porteur d'un anévrisme de l'aorte abdominale
- Définition de l'ischémie intestinale aiguë et chronique
- Sémiologie de l'ischémie intestinale aiguë et chronique
RANG B
- Étiologie et les facteurs de risque de l’AOMI
- Connaitre les autres causes de l'ischémie aigue
- Étiologies des anévrismes de l'aorte
- Principes thérapeutiques d'un anévrisme de l'aorte abdominale
 ÉTIOLOGIE DE L'ISCHÉMIE AIGUË DES MEMBRES INFÉRIEURS

THROMBOSE ARTÉRIELLE IN SITU EMBOLIE SUR ARTÈRE SAINE

- Sujet âgé avec FdR CV - Sujet jeune sans ATCD CV

- +/- AOMI pré-existant - +/- Prodrome : palpitaEons COEUR
- Douleur progressive d'intensité moyenne - Douleur brutale aiguë & sévère - TdR : FibrillaEon atriale
- Développement d'une circulaEon collatérale - Foramen ovale :
* TVP et embolie paradoxale
* Anévrisme du septum inter-auriculaire
- IDM
Artériopathie non DéshydrataEon - Endocardite infecEeuse
athéromateuse Anévrisme poplité Autres causes survenant sur des
AOMI ou - Valvulopathies et prothèses valvulaires
thrombosé artères ini*alement saines
Inflammatoire, radique... Hémo-concentraEon chez le sujet âgé - Myxome de l'oreille\e
- Dyskinésie ou anévrisme VG

- Kyste advenEEel
- DissecEon aorto-iliaque AORTE
- Thrombophlébite ischémique - Athérome aorEque
- Coagulopathie : SAPL - TIH II - Anévrisme
- Syndrome myéloproliféraEf - AorEtes
- Iatrogène : - Tumeur aorEque
* KT artérielle
* Thrombopénie à hépaEne
* ErgoEsme
PIÈGES VASCULAIRES
 NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE
Item 261 (ex-258) 2016 à 2022
Diagnostiquer une néphropathie glomérulaire
À évoquer devant l’un ou les 2 signes suivants : Protéinurie glomérulaire - Hématurie - HTA/Œdèmes/Insuffisance rénale

PONCTION BIOPSIE RENALE (PBR) PER-CUTANÉE ECHO-GUIDÉE SOUS ANESTHESIE LOCALE

La consultation d’anesthésie n’est pas nécessaire. Bilan pré-thérapeutique : GR-Rh-RAI & NFS - TP/TCA
Hospitalisation Complications
2 prélèvements : Microscopie optique et immunofluorescence - Hématome péri-rénal : Douleur
à Devant un Sd de néphropathie glomérulaire : sauf - Hématome intra-rénal :
1. Sd. Néphrotique pur chez un enfant âgé de 1 à 10 ans • Hématurie MACROscopique précoce (1 à 10 %)
2. Rétinopathie diabétique au FO sans hématurie • Caillots - Colique

AIGUË
3. Amylose documentée par une autre biopsie non rénale néphrétique Embolisation
4. Glomérulopathie héréditaire déjà documentée • Rétention aiguë d’urine Néphrectomie d’hémostase
Contre-indications - Hématome rétro-péritonéal :
- Rein unique • 0,5 à 1 % : Sd. hémorragique
- HTA mal contrôlée NB : Il n’y a pas de SUR-risque d’infection du parenchyme rénal (PN)
- Anomalies anatomiques : kystes multiples, rein en fer à - Fistule artério-veineuse (0,1 à 0,5 %)
CHRNQ
cheval, suspicion de périartérite noueuse… - Souffle
- Pyélonéphrite aiguë (la cystite n’est pas une contre- - Hypertension artérielle
indication) - Rupture
- Trouble de la coagulation : NFS, TP, TCA Tests biologiques utiles au diagnostic
• Thrombopénie < 50 000 - 100 000 /L - Anticorps anti-nucléaire et anti-DNA natif : Lupus
• Antiagrégant plaquettaire (aspirine) : Arrêt J-5 - Complément sérique (CH50) et fraction C3 & C4 : GN post-infectieuse,
• Clopidogrel : Arrêt J-10 lupus et cryoglobulinémie
- ANCA - Anticorps anti-MBG - Ac anti-PLA2R
à Si trouble de l’hémostase : PBR en trans-jugulaire possible - Cryoglobulinémie et VHC - Sérologie VHB, VHC & VIH
sous aspirine ou arrêt du Clopidogrel J-5 - Immunoélectrophorèse des protéines plasmatiques et urinaires et
dosage spécifique des chaînes légères d’Ig sérique - Dosage des Ig A
Histologie du glomérule rénal
à Cellules glomérulaires : Techniques d’étude
1. Cellules épithéliales 1. Microscope optique : Coloration PAS, trichrome et argentique
- Cellules épithéliales pariétales : tapisse la 2. Immunofluorescence : Ac dirigés contre les IgG, A, M, C3 et C1q, les chaînes
capsule de Bowman légères d’Ig k et l, fibrine
- Cellules épithéliales viscérales (podocytes) 3. Microscopie électronique : Structure de la MBG (Sd d’Alport), des podocytes et
2. Cellules endothéliales fenestrées : paroi du des dépôts.
capillaire glomérulaire
Lésions
3. Cellules mésangiales : dans le mésangium (tissu
Lésions glomérulaires
de soutien), élaborent de nombreuses
SEGMENTAIRES - Lésion d’une partie du glomérule
protéines de la MEC. En se contractant :
GLOBALES - Lésion de tout le glomérule
modifient la surface de filtration glomérulaire
FOCALES - Lésions de quelques glomérules
à Membrane basale glomérulaire : interface entre DIFFUSES - Lésions de tous les glomérules
podocytes et cellules endothéliales Lésions élémentaires
PROLIFÉRATION - Mésangiale - Endocapillaire - Extracapillaire (à
à Barrière de filtration glomérulaire : (de CELLULAIRE croissant)
l’intérieur vers l’extérieur) SCLÉROSE - Accumulation cicatricielle de collagène
- Cellules endothéliales OU FIBROSE (« en pain à cacheter »)
- Membrane basale glomérulaire DEPOT
- Mésangial - Endo/Intra ou Extramembraneux
- Podocytes D’IMMUNOGLOBULINES
DEPOT NON - Hyalins - Amyloïdes - Protéines de la MEC
IMMUNOLOGIQUE glycosylées (diabète)
 Localisation des proliférations cellulaires vs. Localisation des dépôts dans le flocculus

Facteurs de progression des glomérulopathies quelle que soit l’étiologie :

- Surpoids/obésité
- Tabac
- Régime riche en sodium
- HTA
 ÉTIOLOGIES DES NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES

LESIONS GLOMERULAIRES MINIMES

Syndrome néphrotique idiopathique - Néphrose lipoïdique
Épidémiologie Clinique
Début BRUTAL +/- post-infectieux ou contact allergène
Prédominance masculine
- Syndrome néphrotique PUR
- Enfant : 90% avant 8 ans
- Enfant : Douleurs abdominales - Œdème des paupières - OMI
- Adulte : 10%
- Complications associées : Thrombose & infections
Étiologie
à Chez l’enfant : PBR inutile si :
PRIMITIF • Syndrome néphrotique PUR - Âge : 1 à 10 ans - Syndrome néphrotique corticosensible
Absence d’ATCD familiaux de néphropathie - Absence de signes extra-rénaux - Complément
sérique normal
SECONDAIRE - AINS - Interféron - Lymphome de Hodgkin ou non Hodgkinien
PONCTION BIOPSIE RÉNALE
Absence de prolifération ou de dépôt
« Rétraction et fusion des pieds des podocytes »
Traitement
- Corticothérapie PO x 4 à 5 mois
ENFANT • 60 mg/m2/J x 1 mois - Puis 60 mg/m2 en discontinu 1J /2 (sans dépasser 60 mg/J)
• Diminution progressive des doses en 3 à 4 mois tous les 14 jours
- Corticothérapie PO x 12,5 mois
ADULTE • 1 mg/kg/J x 1 à 2 mois après la rémission (sans dépasser 80mg /J)
• Diminution progressive sur 4,5 mois
- Restriction sodée - Régime pauvre en sucre
Traitement adjuvant de la
- Supplémentation en calcium et vitamine D +/- Supplémentation en K+
corticothérapie
- Protection gastrique
Pronostic - Évolution
CORTICO-SENSIBLE - 80-90 % à Rechute dans 50 % des cas de patients corticosensibles
CORTICO-DÉPENDANT - Rechute lors de la baisse des corticoïdes ou dans les mois qui suivent leur arrêt
45% - Ajout d’un immunosuppresseur ou immunomodulateur
- Non réponse aux stéroïdes : Enfant > 4 semaines après 3 bolus de corticoïde IV (1 mois) -
Adulte > 8 semaines (2 mois)
CORTICO-RÉSISTANT
à Faire une Ponction biopsie rénale chez l’enfant
10% (enfant) à 20% (adulte)
- Ajout d’un immunosuppresseur ou immunomodulateur
- Insuffisance rénale terminale : 50 % à 5 ans
HYALINOSE SEGMENTAIRE ET FOCALE - Syndrome néphrotique impur
 GLOMÉRULOPATHIE EXTRA-MEMBRANEUSE

Épidémiologie Clinique
Prédominance masculine - Syndrome Néphrotique IMPUR : 85 %
1ère cause de syndrome néphrotique chez l’adulte (40 %) après la • Hématurie microscopique : 40 %
néphropathie diabétique • HTA et IRC : 30 %
- Très fréquent chez les sujets > 60 ans - Rare chez l’enfant (< 5 %) - Complication : Thrombose veine rénale +/- artère rénale
Étiologie
PRIMITIF - 85 % : Dépôts immuns contre un Ag podocytaires : Anticorps anti-PLA2-R (anti-récepteur des phospholipases A2)
C - Cancer solide : âge > 50 ans - pneumo, mammaire, colique, mélanome
L - Lupus érythémateux disséminé : femme de 20 à 55 ans
SECONDAIRE I - Infections (rare) : VHB - VHC - syphilis - Filariose - Plasmodium malariae
15 % M - Médicaments : AINS - D-pénicillamine - Sels d’or - Lithium
A - Maladie Auto-immune : Sjögren - Thyroïdite - Polyarthrite rhumatoïde
S - Sarcoïdose
PONCTION BIOPSIE RÉNALE
Non indispensable devant un syndrome néphrotique et la présence d’AC anti-PLA2R sérique
- Absence de prolifération
- Membrane basale glomérulaire normale ou épaissie et spiculée « en chaînette » sur son
versant externe
- Dépôt extra-membraneux granuleux d’IgG & C3 sur le versant externe de la membrane
basale glomérulaire
Traitement
- Si syndrome néphrotique persistant à 6 mois : Traitement symptomatique + anti-protéinurie +/- discussion d’un immunosuppresseur
Pronostic - Évolution
- 25 % : Rémission spontanée - 50 % : Rémission partielle avec persistance d’une protéinurie - 25 % : Insuffisance rénale chronique
lentement progressive - Récidive fréquente sur greffon

GLOMÉRULONÉPHRITE À DÉPÔTS D’IMMUNOGLOBULINES A

Épidémiologie Clinique
Tous les syndromes glomérulaires sont possibles mais la présentation est dominée par
Prédominance masculine de l’adulte jeune l’hématurie
- Syndrome d’hématurie MACROscopique récidivante dans les 48h d’un épisode
La plus fréquente des glomérulopathies infectieux ORL
observées dans le monde : • Absence de caillot ou de douleur
25 /106 habitants/an = 0,15 % - Syndrome de glomérulonéphrite chronique (protéinurie, HTA, IRC)
- Hématurie microscopique isolée et asymptomatique
5ème cause de dialyse en France - Syndrome néphrotique impur (hématurie - HTA)
- Syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive
Étiologie
PRIMITIF - Néphropathie à IgA primitive = Maladie de BERGER
C - Cirrhose
M - MICI
SECONDAIRE
D - Dermato (dermatose bulleuse…)
15 %
S - SPA
P - Néphropathie à Ig A du purpura rhumatoïde
- Augmentation des Ig A sériques et hypoglycosylées (50 %)
BIOLOGIE
- Complément sérique : normal
- Lésions mésangiales +/- prolifération endo et
PONCTION BIOPSIE
extracapillaire
RÉNALE
- Dépôts mésangiaux +/- endo-capillaires d’Ig A et C3
Traitement symptomatique et néphroprotecteur Facteurs de mauvais pronostic
- +/- Corticoïdes ou immunosuppresseurs
- Insuffisance rénale terminale : Transplantation à Récidives fréquentes mais peu - Stade de l’insuffisance rénale au diagnostic
sévères sur le greffon - Sévérité de l’HTA
- Importance de la protéinurie
Pronostic - Évolution
- Sexe masculin
- Progression très lente - Facteurs de risque de progression : Tabac et HTA - Sévérité de la prolifération glomérulaire
- Insuffisance rénale terminale : 20-30 % dans les 20 ans (Idem. GEM) - Sclérose glomérulaire et fibrose interstitielle
- Complications : - Lésions vasculaires
• HTA MALIGNE - Toxicité tubulaire (secondaire à l’hématurie glomérulaire)
 GLOMÉRULONÉPHRITE AIGUË POST-INFECTIEUSE
GNA post-streptococcique ou post-pneumocoque
Épidémiologie Clinique
Après un intervalle libre de 15 jours succédant un épisode
- Syndrome néphritique aigu à Début brutal
infectieux ORL ou cutanée non traité par ATB.
• Insuffisance rénale aiguë - Protéinurie glomérulaire
- Traitement symptomatique
• Hématurie +/- macroscopique
- Pronostic excellent : Guérison sans séquelle dans 80 % (adulte)
et 90 % (enfant) • HTA - Œdème
BIOLOGIE - Consommation du complément : ¯ C3 & C4
- Prolifération ENDO-capillaire diffuse avec afflux de cellules inflammatoires +/-
extra-capillaires si forme sévère
PONCTION BIOPSIE
- Dépôts de C3 mésangiaux
RÉNALE
- Dépôts dans la paroi des capillaires glomérulaires « en ciel étoilé »
- Dépôt de C3 extra-membraneux « HUMPS »

GLOMÉRULONÉPHRITE RAPIDEMENT PROGRESSIVE

URGENCE DIAGNOSTIQUE & THÉRAPEUTIQUE - PONCTION BIOPSIE RÉNALE EN URGENCE

Type 3 "Pauci-immune"
TYPE 1
Type 2 - Granulomatose avec
Maladie de Good-Pasture
Dépôt de complexes immuns polyangéite
Jeune homme fumeur ou sujet âgé
- Polyangéite microscopique

BIOLOGIE
Protéinurie (0,5 à 1 g/24h) - Hématurie - Insuffisance rénale organique aiguë
(x 2 prélèvements de créatinine en 3 mois)
PONCTION BIOPSIE RÉNALE
- Glomérulonéphrite proliférative extra-capillaire en « croissant » + nécrose
fibrinoïde
- La présence de CROISSANT CELLULAIRE est due à la rupture des capillaires
glomérulaires
• Argument en faveur d’une atteinte rénale récente
- Plus les lésions chroniques (cicatrice fibreuse) sont importantes, plus le
pronostic rénal est altéré

MALADIE DE GOOD-PASTURE
Urgence thérapeutique
Clinique PONCTION BIOPSIE RÉNALE
« Syndrome pneumo-rénal » - Dépôts LINÉAIRES d’Ig G sur le MBG « INTRA-MEMBRANEUX »
à Signes pulmonaires souvent révélateurs : - Anticorps anti-MBG circulants : anti-NC1 a3 du collagène IV
- Toux - Dyspnée - Détresse respiratoire aiguë Pronostic
- Hémoptysie inconstante compliquée d’anémie microcytaire
(carence martiale) - Pulmonaire : Pronostic vital à Risque de rechute
- TDM : Infiltrats bilatéraux - Rénal : Insuffisance rénale définitive
- LBA : Hémorragie intra-alvéolaire (sidérophages)
Traitement Étiologies des SYNDROMES PNEUMO-RÉNAUX
- Corticoïdes IV 1,5 mg/kg/J x 3 jours +/- Échange plasmatique +/- - Maladie de Good-Pasture
Cyclophosphamide - Granulomatose avec polyangéite (ex. Wegener)
- Épuration extra-rénale - Diurétique de l’anse - Polyangéite microscopique
- Oxygénothérapie nasale - Cryoglobulinémie
- Transfusion de culot globulaire - Lupus

DÉPÔTS DE COMPLEXES IMMUNS

- Lupus érythémateux disséminé : IgG - IgA - IgM - C3 - C1q

- Cryoglobulinémie : IgG - IgM - C3 - C1q
BIOLOGIE
- Purpura rhumatoïde : IgA - C3
- Infection (Endocardite …) : C3 +/- IgG +/- IgM +/- IgA +/- C1q
 PAUCI-IMMUNE
Granulomatose avec polyangéite - Polyangéite microscopique - Maladie de Churg & Strauss 2018
Clinique
Spécificité de la granulomatose avec polyangéite - Wegener (cf.
- Fièvre - Amaigrissement - Arthralgies image)
- Myalgie - Syndrome inflammatoire - Hyperleucocytose - Rhinite crouteuse - Épistaxis - Ulcérations nasales et pharyngées -
- Purpura - Livedo - Episclérite Sinusites - Otites - Ensellure nasale à Biopsie naso-sinusienne
- Toux - Dyspnée Hémoptysie - Infiltrats pulmonaires - Nodules pulmonaires à Biopsie pulmonaire
- Douleurs abdominales avec diarrhées sanglantes - Tumeurs rétro-orbitaires - Polyarthrite symétrique non destructrice
- Mono- ou multinévrite - Atteinte du système nerveux périphérique à Biopsie neuro-
musculaire

- Granulomatose avec polyangéite (Wegener) : ANCAc

- Polyangéite microscopique : ANCAp Les ANCA activent les PNN àNécrose des petits
BIOLOGIE
- Maladie de Churg & Strauss (Asthme et hyperEO) : vaisseaux
ANCAp
Surveillance
- Absence de dépôt d’Ig dans les glomérules
PONCTION BIOPSIE - Signes cliniques - Créatininémie, protéinurie,
- ANCA anti-MPO : ANCAp périnucléaire
RÉNALE hématurie
- ANCA anti-PR3 : ANCAc cytoplasmique
- NFS & CRP - Quantification des ANCA en ELISA
Traitement à URGENCE THÉRAPEUTIQUE Pronostic
- Corticoïdes
- Cyclophosphamide IV (+ Mesna, Urometixan® : Survie à 5 ans : 80 %
INDUCTION Protecteur vésical) ou Rituximab (Ac anti-CD20) Rechute ANCA anti-PR3 >> ANCA anti-MPO
- +/- Échange plasmatique sanguin si grave
ENTRETIEN - Azathioprine ou Rituximab x 2 ans minimum
- Éradication des foyers infectieux - Prévention des infections
NE PAS UTILISER LES ANTI-TNF alpha
AUTRES opportunistes : Bactrim
- Contrôle HTA et protéinurie - Adjuvant de la corticothérapie

Transversalité - GLOMÉRULONÉPHRITE MEMBRANO-PROLIFÉRATIVE

Syndrome néphrotique IMPUR (avec protéinurie abondante)
- Lupus - Cryoglobulinémie
- Hépatite C

RECAP - Symptomatologie des néphropathies glomérulaires

LÉSIONS GLOMÉRULAIRES MINIMES - Syndrome néphrotique pur

GLOMÉRULOPATHIE EXTRA-MEMBRANEUSE
GLOMÉRULOPATHIE À IgA
GLOMÉRULOPATHIE POST-INFECTIEUSE
MALADIE DE GOOD-POSTURE
GLOMÉRULONÉPRHITE PAUCI-IMMUNE
- Syndrome néphrotique impur
• Hématurie microscopique - HTA - IRC
- Hématurie macroscopique récidivante
- +/- Syndrome néphrotique impur
- Syndrome néphritique aiguë
- IRA - Protéinurie glomérulaire - Hématurie +/- macroscopique - HTA - Oedèmes
- Syndrome pneumo-rénal
- Cf. supra
 SYNDROME GLOMÉRULAIRE

Syndrome Signes Orientation diagnostique Particularité

Hématurie macroscopique
SYNDROME D’HÉMATURIE récidivante
MACROSCOPIQUE - +/- Hématurie microscopique Néphropathie à IgA IgA : contemporaine à un épisode
RÉCIDIVANTE entre les épisodes Syndrome d’Alport (lié à l’X) infectieux ORL dans les 48h
- +/- Protéinurie
- +/- HTA
SYNDROME DE Protéinurie Prise en charge précoce
Toutes les glomérulopathies
GLOMERULONEPHRITE +/- Hématurie +/- HTA Prévention de la progression de
chroniques
CHRONIQUE +/- Insuffisance rénale l’IRC
- Lésions glomérulaires minimes
- Hyalinose segmentaire et focale - Œdème, anasarque
Protéinurie ³ 3 g/24h
- Glomérulopathie extra- - Risque de thrombose
Albuminémie < 30 g/L
SYNDROME NEPHROTIQUE membraneuse - Risque d’insuffisance rénale
+/- Hématurie +/- HTA +/-
- Glomérulonéprhite lupique fonctionnelle
Insuffisance rénale
- Amylose néphropathie
diabétique
- Diabète
Tableau brutal en quelques jours
- Œdèmes - HTA - Protéinurie Glomérulonéphrite aigue post- - Incidence en diminution
SYNDROME NEPHRITIQUE
- Hématurie macro- ou infectieuse > 12 jours, après - Infection bactérienne récente
AIGU
macroscopique infection non traitée par ATB - Hypo-complémentémie
- IRA (modérée) - Oligurie
- Polyangéite microscopique
SYNDROME DE
Insuffisance rénale rapidement - Granulomatose avec - Signes extra-rénaux,
GLOMERULONEPHRITE
progressive Polyangéite vascularites…
RAPIDEMENT
Protéinurie - Maladie de GoodPasture - Immunologie
PROGRESSIVE
Hématurie - GN extra-capillaire - Pronostic vital rénal en jeu
URGENCE
- Lupus - IgA

« L’ASTUCE du PU » - NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE

Néphropathies glomérulaires sans prolifération - Lésions glomérulaires minimes

ni dépôt ?
Néphropathies glomérulaires sans
prolifération ?
Néphropathies glomérulaires sans dépôt ?
Néphropathies glomérulaires AVEC
prolifération ?
- Lésions glomérulaires minimes
- Glomérulonéphrite extra-membraneuse
- Hyalinose segmentaire et focale
- Amylose
- Diabète
- Lésions glomérulaires minimes
- GNRP « pauci immune » : ANCA anti-MPO ou anti-PR3
- Extra-capillaire en « croissant » : Glomérulonéphrite rapidement proliférative
• +/- Glomérulonéphrite aiguë sévère
• +/- Glomérulonéphrite à dépôts d’IgA
- Endo-capillaire : Glomérulonéphrite aiguë
• +/- Glomérulonéphrite à dépôt d’IgA
- Mésangiales : Glomérulonéphrite à dépôt d’IgA

« L’ASTUCE du PU » - Retenir plus facilement

- IgA : Néphropathie à dépôts d’IgA

IMMUNOGLOBULINES - IgG : Glomérulopathie extra-membraneuse
- IgM : HNF
- Linéaire : Maladie de Good-Pasture (intra-membraneux)
- Granuleux : GNRP à dépôts de complexes immuns (endo-membraneux)
TYPES DE DÉPOTS
- Humps (en bosse) : Glomérulonéphrite aiguë (extra-membraneux)
- Chaînette : Glomérulonéphrite extra-membraneuse (extra-membraneux)
 PRINCIPALES ENTITÉS PATHOLOGIQUES POUVANT SE COMPLIQUER DE NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES

Entités pathologiques Atteintes ou signes extra-rénaux ou anomalie biologique Atteinte rénale

Angine
Infection cutanée GN aiguë post-infectieuse
BACTÉRIENNES

AIGUËS
INFECTIONS

Endocardite Néphropathie à IgA

Arthrite
Endocardite d’Osler GN avec prolifération endo +/- extra-
Ostéomyélite capillaire des infections bactériennes
CHRONIQUES Tuberculose chroniques
Lèpre Amylose AA
VIH SIDA HIVAN
VIRUS

VHB PCR VHB positive Glomérulonéphrite extra-membraneuse

VHC PCR VHC positive - Vascularite des artères de petit calibre Cryoglobulinémie +/- GEM
MÉTABO.
MALADIE

Neuropathie diabétique
DIABÈTE Néphropathie diabétique
Rétinopathie diabétique

- Polyangéite microscopique
Altération de l’état général - Myalgies - Arthralgies - Purpura - Granulomatose avec
MALADIES SYSTÉMIQUES

vasculaire - Livedo - Hémorragie alvéolaire, digestive - micropolyangéite

Épistaxis - rhinite croûteuse - sinusites - signes - Maladie de Goodpasture
VASCULARITES
neurologiques - Uvéites - Épisclérite - Purpura rhumatoïde
- Vascularite infectieuse avec
ANCA ou Anti-MBG glomérulonéphrite infectieuse
- Rein de cryoglobulinémie
LUPUS Cf. Lupus Glomérulonéphrite lupique
MALADIES
- Amylose AA
INFLAMMATOIRES Signes articulaires, digestifs…
- Néphropathie à IgA
CHRONIQUES
MONOCLONALES
GAMMAPATHIES

- Sd. néphrotique +/- insuffisance

MYÉLOME
Cf. Atteintes rénales du myélomes et amylose AL (item 320) rénale
GAMMAPATHIES
- Amylose AL ou autre maladie à
MONOCLONALES
dépôt d’immunoglobuline (Randall)

MALADIES GÉNÉTIQUES ATCD familiaux - Surdité - Lenticône (anomalie du cristallin) Syndrome d’Alport (lié à l’X)

LUPUS
SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE
POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
SJÖGREN
PURPURA RHUMATOÏDE
SARCOÏDOSE
Objectifs R2C Item 261 (ex-258)
RANG A
- Diagnostiquer une néphropathie glomérulaire
- Différents types de syndromes glomérulaires
- Principales étiologies des maladies glomérulaires
- Éléments cliniques et biologiques conduisant
suspecter un syndrome néphrotique à lésions
glomérulaires minimes (SNLGM)
- Éléments cliniques et biologiques conduisant
suspecter d'une GN rapidement progressive (GNRP)
- Facteurs de gravité d'un syndrome de GNRP
« L’ASTUCE du PU » - TRANSVERSALITÉ
- Glomérulonéphrite extra-membraneuse
- Glomérulonéphrite membrano-proliférative
- Glomérulonéphrite rapidement progressive à dépôts de complexes immuns (type 2)
- Néphropathie interstitielle chronique DISTALE
- Glomérulonéphrite à dépôt d’IgA
- Amylose AA
- Glomérulonéphrite extra-membraneuse
- Néphropathie interstitielle chronique
- Complication rénale propre à la polyarthrite rhumatoïde (rare)
- Glomérulonéphrite extra-membraneuse
- Néphropathie interstitielle chronique DISTALE
- Glomérulonéphrite à dépôt d’IgA
- Glomérulonéphrite rapidement progressive à dépôts de complexes immuns (type 2)
- Néphrocalcinose
- Néphrite inertielle chronique granulomateuse
- Acidose tubulaire distale de type 1
- Diabète insipide néphrogénique en absence d’hypercalcémie (granulome dans la
médullaire rénale)
- Défaut de concentration des urines en présence d’hypercalcémie
- Dysfonction du tubule proximal avec glycosurie normoglycémique et acidose
tubulaire proximale
- Glomérulonéphrite extra-membraneuse secondaire.
RANG B
- Fréquence et l'épidémiologie des principales maladies glomérulaires
- Principales indications de la biopsie rénale, contre-indications, modalités,
complications de la PBR
- Principales lésions glomérulaires élémentaires : prolifération, dépôts, sclérose
- Principales caractéristiques histologiques des Néphropathies glomérulaires les
plus fréquentes
- Principes du traitement et principaux modes évolutifs des SNLGM
- Éléments cliniques et biologiques conduisant suspecter une glomérulopathie
extra-membraneuse (GEM)
- Néphropathie à IgA : Éléments cliniques et biologiques conduisant la suspecter,
principaux facteurs pronostiques
- Éléments cliniques, biologiques et paracliniques conduisant suspecter une
Glomérulonéphrite aiguë post infectieuse (GNA)
- Principes du traitement des principales glomérulopathies (autres que SNLGM)
 BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
CHEZ L’ADULTE Item 209 (ex-205) 2016 à 2022
Définition
Maladie respiratoire chronique définie par l’existence d’une obstruction permanente & progressive des voies
BPCO
aériennes non complètement réversible
EXACERBATION Événement aigu avec aggravation durable des symptômes respiratoires (> 1 jours) au-delà des variations habituelles
AIGUË et imposant une modification de traitement
DÉCOMPENSATION Signes de gravité (engagent le pronostic vital)

SPIROMETRE
Mesure du volume expiratoire maximal à la 1ère seconde (VEMS) et la capacité vitale forcée (CFV) avant et après bronchodilatateur.

TROUBLE VEMS/CVF < 0,7 (< 70%)

VENTILATOIRE Le « % » obtenu ne correspond pas au pourcentage de la valeur normale théorique mais au pourcentage de la valeur
OBSTRUCTIF prédite.
PERSISTANCE VEMS/CVF < 0,7 après administration de bronchodilatateur
RÉVERSIBILITÉ Après bronchodilatateur de courte durée d’action ou corticothérapie 0,5 mg/kg/J x 10-14 jours :
PERISTANCE OU - VEMS - VEMSPRÉ 200mL
>
SIGNIFICATIVE POST
RÉVERSIBILTÉ DU - ET (VEMSPOST - VEMSPRÉ) / VEMSPRÉ > 0,12
TVO RÉVERSIBILITÉ Après bronchodilatateur de courte durée d’action ou corticothérapie 0,5 mg/kg/J x 10-14 jours :
COMPLÈTE - VEMS/CVF > 0,7 Exclut le diagnostic de BPCO
Formes cliniques de bronchopneumopathie chronique obstructive

BRONCHITE CHRONIQUE EMPHYSÈME

Toux productive quotidienne ou quasi-quotidienne ³ 3 mois par Élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux (au-
an au cours d’au moins 2 années consécutives. delà des bronchioles terminales) avec destruction des parois alvéolaires,
sans fibrose associée.
NB : Concerne 50% des fumeurs - Radiographie :
• Zones d’hypodensité = raréfaction du parenchyme pulmonaire
- Bronchite chronique simple sans TVO : ne rentre pas dans le • Bulles d’emphysème : zones d’hypodensité cerclées par une paroi
cadre des BPCO fine de diamètre > 1 cm
- Bronchite chronique avec TVO peu ou pas réversible = BPCO 1) Centro-lobulaire (Centro-acinaire)
- Destruction centrée sur la bronchiole respiratoire située à l’entrée
L’absence de bronchite chronique n’exclut pas une BPCO de l’acinus
Une BPCO peut toutefois exister en l’absence de bronchite à Vascularisation conservée
chronique et/ou d’emphysème - Topographie : Apex
Un emphysème sans TVO n’entre pas dans la définition - Effet shunt : Hypoxémie précoce +/- Hypercapnie (signe de gravité)
de la BPCO 2) Pan-lobulaire (Pan-acinaire)
- Terrain : Déficit en a1-antitrypsine
- Destruction de l’alvéole et de la bronchiole
- Topographie : Base
- Hypoxémie précoce à l’exercice mais tardive au repos - Hypercapnie
tardive
Diagnostics différentiels
- Asthme : TVO réversible
- Dilatations des bronches : élargissement anormal du diamètre des bronches proximales, consécutif à la destruction de la paroi bronchique
avec réduction du diamètre des petites voies aériennes distales responsables de TVO
- Mucoviscidose
 Stades de sévérité de la BPCO
Grade 1 Grade 2 Grade 3 Grade 4
DEGRÉ
D’OBSTRUCTION Légère Modérée Sévère Très sévère
BRONCHIQUE VEMS* ³ 80% VEMS 80-50% VEMS 49-30% VEMS < 30%
Classification GOLD
VEMS* : Post-bronchodilatateur
Stade 0 - Je suis essoufflé uniquement pour un effort important
Stade 1 - Je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère
INTENSITÉ DE LA
- Je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je marche
DYSPNÉE Stade 2
à mon pas à plat
Échelle mMRC
Stade 3 - Je m’arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat
Stade 4 - Je suis essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller
FRÉQUENCE DES - Exacerbations fréquentes : ³ 2 /an ou 1 exacerbation avec hospitalisation
EXACERBATIONS
COMORBIDITÉS - Détermine le pronostic
à 4 groupes de sévérité en fonction de deux facteurs de sévérité clinique :
- Nombre d’exacerbations annuelles
- Intensité des symptômes : mMRC ou test CAT**
• Test CAT** : Toux - Glaire - Oppression thoracique - Dyspnée - Inquiétude à réaliser des actes seuls - Sommeil -
GROUPE DE SÉVÉRITÉ
Énergie
CLINIQUE « GOLD »
2017 C : Risque élevé - Peu de symptômes D : Risque élevé - Symptômes significatifs ³ 2 /an ou 1 +
hospitalisation
A : Faible risque d’exacerbation - Peu de B : Faible risque - Symptômes significatifs 0 ou 1/ an
symptômes
mMRC < 2 ou CAT < 10 mMRC ³ 2 ou CAT ³ 10
Facteurs prédictifs de la mortalité chez les patients atteints de BPCO : Index BODE
Facteurs pronostiques Paramètres quantifiables
État nutritionnel : Body mass index IMC
Degré d’Obstruction des voies aériennes VEMS
Dyspnée Echelle de sévérité mMRC
Performance à l’Exercice Distance parcourue lors d’une épreuve de marche de 6 minutes
Épidémiologie
Problème majeur de santé publique : 5 à 10% de la population Française > 45 ans = 2,5 à 3,5 millions d’habitants dont 1 million
symptomatique
- Le diagnostic de BPCO est méconnu : diagnostic connu chez 1/3 des malades.
- Décès : 16 000 /an à 1ère cause de mortalité : comorbidité cardio-vasculaires
- En 2030 : 3-4ème cause de mortalité - 5ème maladie chronique pour le nombre d’année perdues par mortalité précoce < 65 ans ou vécues
avec un handicap important.
Facteurs de risque
à Le risque de BPCO est lié à la quantité totale de particules inhalées par un individu au cours de la vie
- Tabac : 50% des sujets fumant > 65 ans ont une BPCO
- Tabagisme passif : in-utéro et dans l’enfance
- Toxiques professionnels > 15% (Secteur minier - BTP - Sidérurgie - Textile - Agriculture)
ENVIRONNEMENT - Pollution domestique : Fumées de combustion pour le chauffage ou la cuisine dans les locaux mal ventilés :
Biomasse
- Facteurs influençant la croissance pulmonaire in-utéro et dans la petite enfance : infections respiratoires…
- Pollution atmosphérique : Rôle dans le déclenchement des exacerbations à Rôle incertain dans l’origine de la
BPCO
- Déficit en a1-antitrypsine : inhibiteur physiologique de protéase dont l’élastase sécrétée par les PNN produits par
GÉNÉTIQUE les hépatocytes
- En cours d’évaluation : Gène du métabolisme oxydatif - balance protéase-antiprotéase - gène de l’inflammation
Histoire naturelle
- La BPCO peut résulter de différentes trajectoires de fonction respiratoire :
• Déclin accéléré de la fonction respiratoire (VEMS) que seul l’arrêt de l’exposition aux facteurs de risque (tabac) peut retarder
• Croissance fonctionnelle insuffisante
- VEMS < 50% : Dyspnée d’effort invalidante avec risque d’I. respiratoire = Handicap respiratoire
- VEMS < 30% : Risque de décès en cas d’exacerbation sévère avec hypoventilation alvéolaire
 Évolution
- Déclin accéléré de la fonction respiratoire chez un grand nombre de malades
- Exacerbations :
• Mise en jeu le pronostic vital
• Majorant le déclin de la fonction respiratoire
• Altération de la qualité de vie sur le long terme
• Risque de décès prématuré
- Handicap respiratoire : ¯ Activités quotidiennes et altération de la qualité de vie Déclin de la VEMS en fonction de l’âge chez un BPCO
- Insuffisance respiratoire chronique +/- insuffisance cardiaque droite (a) (b) (c) : Arrêt du tabac
Diagnostic
Clinique
- Dyspnée : initialement à l’effort Signes tardifs = Signes de distension thoracique
à Échelle mMCR - Allongement du temps expiratoire : expiration à lèvres pincées = ­ Pression des voies
- Toux et expectorations aériennes pour éviter leur collapsus
- Râles bronchiques (ronchi) = hyper- - Diminution du murmure vésiculaire avec atténuation des bruits du cœur
sécrétion - Distension du thorax : « thorax en tonneau »
Formes cliniques - Position du « tripode » : Patient assis, penché en avant, prenant appui sur ses mains
posées en rotation interne sur ses cuisses ou ses genoux
1. « Blue bloater » : Maladie des voies - Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires : SCM (inspiration) + EXPIRATION
aériennes : corpulent - hypoxique - ABDOMINALE ACTIVE
cyanosé - IC droit - Signe de Hoover : Le diamètre transversal de la partie inférieure du thorax diminue
2. « Pink puffer » : Emphysème paradoxalement à l’inspiration
= maigre - distendu - Signe de Campbell : Élévation du manubrium sternal à l’inspiration
- Cyanose (= hypoxie) - Signes d’hypercapnie - HTAP - Dysfonction cardiaque droite
Explorations fonctionnelles respiratoires
SPIROMÉTRIE Courbe débit-volume : VEMS/CVF < 0,7 Cf. supra
- Mesure des volumes pulmonaires NON mobilisables ou « statiques » :
• Volume résiduel (VR) : volume d’air qui reste dans les poumons en fin d’expiration forcée
PLÉTHYSMOGRAPHIE • Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : volume d’air restant dans les poumons après une expiration calme
• Capacité pulmonaire totale (CPT)
à Distension pulmonaire : CPT > 120 avec VR/CPT > 30
TEST Cf. supra
PHARMACODYNAMIQUE
- Mesure de la capacité de transfert de l’oxyde de carbone = Reflet de la surface d’échange gazeux
TRANSFERT DU CO à Évaluation de la destruction alvéolaire
• Pathologique : DLCO < 70%
- Indications : VEMS < 50% - Dyspnée importante - SpO2 < 90%
- Gaz du sang artériel : Rechercher une insuffisance respiratoire chronique
• EFFET SHUNT initial (destruction des alvéoles plus précoce que la destruction des capillaires) : Zone perfusée
MAL ventilée.
• Hypoventilation globale à Hypercapnie
AUTRES - Test d’exercice maximal (EFX) : Mesure de la consommation d’O2 maximale à l’effort
- Test d’exercice sous-maximal : Test de marche de 6 minutes à Mesure de la FC et SatO2
• Évaluation de la dyspnée par échelle de Borg en début et fin d’exercice
• Critère de jugement principal = Distance parcourue avec ou non désaturation à l’exercice.
Distance minimale pour interprétation significative : 55-80 m
à Reflet de la fonction de l’échangeur pulmonaire - Utilisation au cours de la BPCO - HTAP - Maladie
infiltrante pulmonaire (FPI)
• Limite : Faible sensibilité.
NB : Distance normale ³ 350 m et SpO2 = 100%

Principales comorbidités co-existant avec la BPCO

- Maladie cardio-vasculaire : cardiopathie ischémique
- Cancer bronchique
- Dysfonction des muscles squelettiques : amyotrophie - baisse de l’endurance et de la force
- Ostéoporose - Dénutrition - Anémie
- Anxiété & dépression
 Imagerie
- Distension thoracique :
• Aplatissement des coupoles diaphragmatiques (RP Face + Profil)
RADIOGRAPHIE • Augmentation de l’espace clair rétro-sternal et rétro-cardiaque (RP profil)
PULMONAIRE • Augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur = « thorax en
EMPHYSÈME tonneau » (RP profil)
• Horizontalisation des côtes (RP face)
- Hyperclarté pulmonaire = Diminution de la vascularisation
- Emphysème centro-lobulaire - para-septal ou bulleux, pan-lobulaire
TDM - Dilatations des bronches
THORACIQUE - Piégeage aérique en expiration
Non - Dépistage du cancer bronchique : Patient de 55-74 ans, fumeur > 30 PA
systématique actif ou sevré depuis < 15 ans accessible à un traitement chirurgical &
informé
Autres
ÉVALUATION - ECG systématique lorsque VEMS < 50%
CARDIAQUE - ETT chez les sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques : HTAP - IC gauche…
- Polyglobulie réactionnelle à l’hypoxie
NFS
- Anémie : comorbidité fréquente susceptible d’aggraver la dyspnée
à Dosage indiqué : Emphysème centro-lobulaire (tête de
flèche)
a1-ANTITRYPSINE • BPCO précoce < 45 ans - Phénotype emphysème prédominant
Bulle d’emphysème para-septale (*)
• BPCO non ou peu tabagique - ATCD familiaux d’emphysème
Traitement
Objectif
- Amélioration des symptômes : ¯ Dyspnée - ­ Capacité d’exercice - Amélioration de la qualité de vie
- Réduire les risques futurs : Vitesse de déclin de la fonction respiratoire - évolution vers le handicap et l’IRC - ¯ Exacerbation - ¯ Mortalité
SEVRAGE TABAGIQUE
Vaccin (grippe & pneumocoque > 65 ans) - Activité physique - Conseil diététique - Réhabilitation - BDCA à la demande
DIAGNOSTIC DE BPCO confirmé par spirométrie : VEMS/CVF < 0,7 après bronchodilatateur
Sevrage tabagique

Absence de dyspnée quoxdienne et/ou

exacerbaxons
Monothérapie : BDCA à la demande

Dyspnée quoudienne et/ou exacerbauons

Monothérapie : BDLA (1 à 2 prises /J) Béta2-agoniste ou Anucholinergique (si exacerbaxon)

Dyspnée +/- exacerbaxon Exacerbaxons ³ 2/an sans dyspnée importante

Effet suffisant
mMRc ³ 2 mMRc < 2

Bithérapie (2 x BDLA)
Bithérapie : BDLA + Corucostéroïde inhalée
" Effet addixf "

Dyspnée Persistance de dyspnée et/ou

Exacerbaxon
persistante exacerbaxon

Réévaluaxon et adaptaxon "Triple thérapie" par pneumologue Trithérapie : Ajout d'une 2ème BDLA
thérapeuxque 2 x BDLA + corucoïdes inhalés - VEMS post-BD < 50-70%
- Exacerbauons ³ 2 /an
- Avis pneumo : Augmentaxon ou diminuxon des
- Persistance de dyspnée malgré BDLA
thérapeuxques
- Si dyspnée : Théophylline
- Si exacerbaxon : macrolide Réévaluaxon et adaptaxon thérapeuxque

Évaluation systématique avant toute adaptation thérapeutique : Clinique + EFR /1 à 3 mois puis /3 à 12 mois à EFR /an
NB : Pour la prévention des exacerbations : l’effet anticholinergique de longue durée d’action est plus grand que celui des bêta-2-agonistes
- Absence d’effet démontrée : Mucodilatateurs - Antileucotriènes - Anti-tussifs
 Précautions d’emplois
- Béta-bloquant : précautions émises vis-à-vis des béta-bloquants dans la BPCO ont été remises en question :
• BPCO n’est plus une contre-indication à leur utilisation
• Ils ne doivent pas être arrêtés chez un patient hospitalisé pour exacerbations aiguë
• Sélectionner plutôt un béta-bloquant cardio-sélectif
- Médicament provoquant une dépression respiratoire (BZD - NL sédatifs - opiacés) : utilisation possible si indispensable
Autres
Stage de 4 à 8 semaines (= 1 à 2 mois) suivi d’un entretien des acquis sur le très long terme (Ambulatoire ou
Domicile)
RÉHABILITATION
Uniquement chez les patients SYMPTOMATIQUES.
RESPIRATOIRE
- Optimisation du traitement pharmacologique - Aide à l’arrêt du tabac - Éducation thérapeutique du
Action
patient
Dyspnée - Exercices
- Réentraînement à l’exercice - Kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique - Prise en charge
Qualité de vie - Soins
nutritionnelle
- Prise en charge psycho-sociale
NB : Absence d‘amélioration significative de la fonction respiratoire (VEMS non modifiée)
OXYGÉNOTHÉRAPIE au long - Cf. item 208
cours
- Indication :
• Exacerbation grave avec insuffisance respiratoire hypercapnique et persistance d’une hypercapnie
VNI lors de la guérison
Au long cours • BPCO + SAHOS
• Insuffisance respiratoire chronique hypercapnique avec exacerbation ou signes d’hypercapnie :
à Céphalées - Insuffisance cardiaque droite …
Réduction de volume - But : Diminution de la distension pour soulager la dyspnée
pulmonaire et prise en • Chirurgie : résection des zones pulmonaires les plus emphysémateuse
CHIRURGIE
charge des bulles • Endoscopie
- Transplantation pulmonaire : Cf. item 208

« L’ASTUCE du PU »

FUMEUR
CLINIQUE

TOUX - EXPECTORATION
Suspicion diagnostique
DYSPNÉE
SIGNES PHYSIQUES
TVO
EFR

Diagnostic positif BILAN COMORBIDITÉ

PEU OU PAS RÉVERSIBLE Imagerie
NOMBRE D’EXPECTORATIONS ECG +/- ETT
GOLD

VEMS SÉVÉRITÉ EFR complète - VO2 max

mMRC/CAT
TM6
BODE

Pronostic
IMC
 EXACERBATION DE BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

= Événement aigu caractérisé par -> aggravation des symptômes respiratoires au-delà des variations quotidiennes ³ 2 J et conduisant à une
modification thérapeutique
(BDLA - Corticothérapie - ATB)
NB : Si la seule modification thérapeutique est l’augmentation des BDLA, une durée > 72h (> 3J) est requise !
- Exacerbation sévère = DÉCOMPENSATION DE BPCO : mise en jeu du pronostic vital
• Rupture d’équilibre entre charge respiratoire et capacité de compensation
• Majoration de la capnie et acidose respiratoire décompensée (pH < 7,35)
• Assistance respiratoire nécessaire
Critères d’hospitalisation des exacerbations de BPCO
- Signe de gravité immédiate : insuffisance respiratoire aiguë - Âge avancé - fragilité
- Aggravation rapide des symptômes - Absence de soutien à domicile
- Dyspnée dans les activités quotidiennes (habillage…) à l’état - Oxygénothérapie au long cours
basal - ATCD de séjour en réanimation pour exacerbation
- Absence de réponse au traitement médical initial - Comorbidité : CV - OH - neurologique - psychiatrique…
- Incertitude diagnostique
Facteurs déclenchants
La majorité des exacerbations de la BPCO est d’origine infectieuse : virale, bactérienne ou mixte
- Bactéries : Haemophilus influenzae - Pneumocoque - Moraxella catarrhalis
Dans un très grand nombre de cas,
(Brahamella)
imputabilité de l’exacerbation non
- Patient sévère (VEMS < 50%) ayant déjà séjourné en réanimation : Pseudomonas
identifiée.
aeruginosa
- Rare : Cause environnementale lors des pics de pollution
Diagnostics différentiels
- Pneumopathie aiguë communautaire - Pneumothorax
- Dysfonction cardiaque gauche : OAP - IDM - TdR ou ICG aiguë - Iatrogénie médicamenteuse : sédatif - O2 - opiacé à
- Embolie pulmonaire Hypoventilation alvéolaire
- Traumatisme thoracique - chirurgie thoracique ou abdominale
Examens complémentaires
La majorité des exacerbations de BPCO ne s’accompagne pas de signe de gravité à Prise en charge ambulatoire
Aucune exploration paraclinique justifiée si prise en charge ambulatoire.
Exacerbation sévère : examens systématiques Exacerbation sévère : Selon l’orientation clinique…
- Radiographie de thorax ou TDM thoracique - Angio-TDM - BNP - ETT - Troponine - D-dimère - PCT
- ECG - ECBC :
- NFS - CRP - Ionogramme sanguin - • Échec d’antibiothérapie préalable - ATCD de colonisation ou infection à Pseudomonas
Créatinine - Stenotrophomonas - Achromobacter
- Gaz du sang • BPCO sévère : VEMS < 50% ou signes de gravité - Immunodépression
Traitement
Cf. infra
Suivi
- EFR : Spirométrie à distance
- Réhabilitation respiratoire
- Consultation MT dans le mois
 EXACERBATIONS

BDCA Beta2agoniste +/- BDCA : Anxcholinergique

Hospitalisaxon : Nébulisaxon
Gaz vecteur : "AIR"
(si O2 risque d'acidose hypercapnique)
+/- Oxygénothérapie : SpO2 : 88-92%
+/- VNI si pH < 7,35 (acidose respiratoire)

Expectoraxon purulente
BPCO très sévère : VEMS < 30%
Comorbidité sevère ou instable menaçant le pronosxc vital
Signes cliniques de gravité

NON OUI

Absence d'ATB HOSPITALISATION

AMBULATOIRE
Surveilance et réévaluauon à 48h
HBPM prévenuve - Surveilance et réévaluauon à 48h
>> Facteurs de risque
- VEMS < 50%
- Signes cliniques de gravité
- Cardiopathie ischémique
- Oxygénothérapie à domicile
- Corxcothérapie orale chronique

NON OUI

Durée = 5 jours
Augmenxn 3 g/J Durée = 5 jours
Amoxicilline 3 g/J Augmenxn 3 g/J
Prisxnamycine 3/J C3G ou FlQ
Macrolide

ABSENCE D'AMÉLIORATION À 48H

CORTICOTHÉRAPIE SYSTÉMIQUE (PO): Absence de recommandaxon

≤ 0,5 mg/kg/J (30 à 40 mg/J) x 5 à 7 jours Kinésithérapie de désencombrement bronchique
- Amélioraxon de la VEMS Prévenxon des complicaxons de décubitus
- Raccourcit la durée d'hospitalisaxon de 24h VNI+/- VM si acidose respiratoire (pH < 7,35)
- Réduit les risques de rechutes
 Objectifs R2C Item 209 (ex-205)
RANG A RANG B
- Définition de la BPCO
- Facteur de risque et co-morbidités fréquemment associées
- Éléments du diagnostic positif et du diagnostic différentiel - Facteurs précipitants d'une décompensation/exacerbation
- Exacerbation/décompensation de BPCO : signes de gravité de BPCO
- Signes paracliniques de gravité - Indication des examens d'imagerie devant une BPCO
- Principes de l'initiation du traitement symptomatique en urgence - Exemple de Radiographie thoracique BPCO
- Principes de prise en charge de l'exacerbation et du traitement de fond - Connaître l’épidémiologie de la BPCO

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2019

Guide du parcours de soins bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
 FRACTURES FRÉQUENTES CHEZ L’ADULTE
Item 363 (ex-359) 2016 à 2022

FRACTURE DE L’EXTRÉMITÉ SUPÉRIEURE DU FÉMUR (FESF)

Mécanisme
- Chez le sujet jeune, fracture consécutive à un traumatisme de
haute énergie, souvent dans un contexte de polytraumatisme
• Syndrome du tableau de bord - 1/3 des > 65 ans font plus d’une chute par an
- Chute de la hauteur du patient d’origine mécanique ou - 5% des chutes s’accompagnent de fractures (poignets, hanches…)
organique - Ostéoporose est accélérée par la ménopause
à Toujours rechercher : - Fracture pathologique, au niveau d’une lésion ostéolytique
• Accident vasculaire cérébral d’origine tumorale primaire ou métastatique
• Trouble de l’équilibre
• Syncope
Anatomie du fémur proximal
- Col du fémur : En dedans de la capsule de l’articulation coxo-fémorale, en dehors de son 1/3 externe et postérieur
• Angle cervico-diaphysaire : 125°
• Antéversion du col (en avant et en dedans) : 15°
- Vascularisation de la tête fémorale :
• Artère circonflexe postérieure (médiale) et antérieure (latérale) à la face postérieure du col +/- artère du ligament rond
NB : Lésion de l’artère dans les fractures cervicales vraies à Risque de nécrose aseptique de la tête fémorale
- Massif trochantérien : Union du col fémoral à la diaphyse
• Grand trochanter : En dehors, dans le prolongement de la diaphyse à Lieu d’insertions musculaires multiples : Moyen fessier
(abducteur de la hanche)
• Petit trochanter : En dedans et en arrière à Insertion du tendon du psoas-iliaque (fléchisseur de la hanche)
NB : Vascularisation du massif trochantérien riche = Faible risque de pseudo-arthrose

FRACTURES DU COL FÉMORAL

« Cervicales vraies »
Clinique
Douleur vive de l’aine avec impotence fonctionnelle +/- totale
+/- Garden III ou IV : Déformation du membre : Raccourcissement - Rotation externe - Adduction
- Évaluation du degré d’autonomie : Score de Parker et contexte médical du patient (âge - ATCD médicaux - Aides quotidiennes)
- Absence de complications immédiates vasculaire et/ou nerveuses (rares) : pouls périphériques, pas de déficit sensitivo-moteurs
- Mécanisme de la chute : Malaise - Traumatisme crânien - Station au sol (signe de déshydratation)
Radiologie
Radiographie de face, en rotation interne de 10° du membre inférieur
+ cliché de profil chirurgical/inguinal d’Arcelin (sans mobilisation de la hanche lésée)
à Critère d’interprétation d’une radiographie de bassin : Coccyx aligné sur la ligne joignant l’apophyse épineuse de L5 à la symphyse pubienne

- Siège de la fracture : Regarder trame osseuse à la

•Sous-capital : Trait de fracture passe à la jonction tête/col recherche d’une ostéolyse
•Trans-cervical ou fracture « cervicale vraie » : Trait à la partie moyenne du col
•Basi-cervical : Trait de fracture à la base du col
Classification de Garden
Déplacement dans le plan frontal à Intérêt pronostique majeur car risque de nécrose aseptique de la tête fémorale augmente avec le grade
Classe Nécrose Description
- Fracture en coxa-valga : Verticalisation des travées osseuses spongieuses céphaliques par rapport à celles du
GARDEN I Faible
col
GARDEN II 20% - Travées osseuses de la tête sont alignées avec celles du col
- Fracture en coxa-vara : Horizontalisation des travées céphaliques par rapport à celles du col
GARDEN III 50% à Aspect de fermeture de l’angle cervico-diaphysaire = Engrénée. Fragments restent solidaires par une
charnière postérieure
- Fracture désengrenée par une perte de contact des fragments du col et de la tête :
GARDEN IV 70% à La tête libre retrouve sa position initiale, de sorte que les travées osseuses céphaliques apparaissent
parallèles à celles du col et les travées sont en continuité avec celles du cotyle
 Tableau issu du livre d’entraînement à L’imagerie Médicale de la collection La Martingale®

Fracture du col fémoral : Garden I (A) et II (B)

Classification de Pauwels
Déplacement dans le plan sagittal sur la radiographie de face : Degré de rétroversion de la tête en rapport avec la comminution postérieure =
Degré de stabilité
TYPE I - Trait de fracture faisant un angle < 30° avec l’horizontale
TYPE II - Angle compris entre 30 et 60°
TYPE III - Angle > 60°
Pronostic
Pronostic fonctionnel et vital
à Dépendance chez les plus âgés avec complications de décubitus et grabatisation :
= 30% de tous les patients > 70 ans victimes d’une fracture du col fémoral décéderont dans l’année
suivant le traumatisme
- Nécrose aseptique de la tête fémorale corrélée à l’importance du déplacement :
• Risque proportionnel au grade de la classification de Garden
Classification de Pauwels
 FRACTURES DU MASSIF TROCHANTÉRIEN
Extra-articulaires, ne menacent pas la vascularisation de la tête fémorale. Risque de pseudarthrose faible
Clinique
Douleur vive en regard du grand trochanter avec impotence fonctionnelle totale
Radiologie après traitement de la douleur

Radiographie de face, en rotation interne de 10° du membre inférieur

+ cliché de profil chirurgical/inguinal d’Arcelin (sans mobilisation de la hanche lésée)

CLASSIFICATION de ENDER
PER-TROCHANTÉRIENNE (2) - Trait simple, oblique en bas et en dedans allant du grand
55% trochanter au petit trochanter ou bien avec plusieurs fragments.
CERVICO-TROCHANTÉRIENNE (1) - À l’union du col et du massif trochantérien
- Trait horizontal, étendu de la partie inférieure du grand
INTER-TROCHANTÉRIENNE
trochanter à la partie supérieure du petit trochanter
SOUS-TROCHANTÉRIENNE (4) - Trait passant horizontalement sous le massif trochantérien
TROCHANTÉRO-DIAPHYSAIRE (3) - Trait du massif trochantérien à la diaphyse
= Analyse essentielle : stabilité de la fracture
- Point commun aux fractures instables : fracture avec détachement du petit trochanter
- Formes instables = formes à 4 fragments : tête fémorale, métaphyse fémorale, petit trochanter et
grand trochanter
- Fractures sous-tranchantérienne sont particulières : jonction métaphyso-diaphysaire est mal
vascularisée à les muscles entrainent un fort déplacement difficile à réduire
• Risque important de pseudarthrose
Traitement
Prise en charge orientée
- Sujet jeune (< 60ans) :
• Objectif : conserver l’articulation de la hanche native
• Réduction et ostéosynthèse d’une fracture intracapsulaire déplacée sont à effectuer au plus tôt
• En cas de fracture extracapsulaire, le risque d’ostéonécrose étant faible, l’ostéosynthèse peut s’effectuer plus tard
- Sujet âgé : délai opératoire > 48h est le principal facteur de mortalité
Traitement
- Traitement de la douleur : dérivés morphiniques si besoin
GÉNÉRAL - Prévention des infections du site opératoire par ATBprophylaxie lors de l’induction anesthésique
- Prévention de MVTE : mobilisation précoce, élastocontention, HBPM
FRACTURES - Chirurgie quel que soit l’âge du patient
EXTRACAPSULAIRES - Réduction du déplacement + ostéosynthèse stable (vis-plaque ou clou cervico-médullaire, cf.item362)
- Risque de complications locales (pseudoarthrose ou ostéonécrose) important chez le sujet âgé donc différentes
prises en charge en fonction de l’âge
- Sujet jeune : conservation de la tête fémorale
FRACTURES • Si ostéonécrose à PTH secondairement discutée
INTRACAPSULAIRES - Sujet âgé : type de fracture et état général qui guident la chirurgie entre une chirurgie conservatrice avec
ostéosynthèse par vissage ou vis-plaque ou chirurgie prothétique
• Si fracture non déplacée : ostéosynthèse
• Si fracture déplacée : arthroplastie
Complications
- Complications immédiates : Escarres - Confusion aiguë - Douleurs - Comorbidités - Infections - Anémie - Troubles hydro-électriques -
MTV/EP - Ischémie myocardique post-op - Complication urinaires post-op - Pneumopathie - Dénutrition - Constipation
- Mortalité : 20% à 1 an chez les sujets âgés
- 30 à 50% des patients présentent une diminution de l’autonomie et 25% des survivants rentrent en institution dans l’année
- Fracture controlatérale : risque augmenté à l’occasion d’une chute suite à une première fracture
- Infection du site opératoire
- Après une ostéosynthèse de fracture intracapsulaire du col fémoral : cf. item 362
• Retard de consolidation
• Pseudarthrose
• Non consolidation
• Cals vicieux
• Ostéonécrose si fracture initialement déplacée, diagnostic par IRM
- Luxation : sur arthroplasie
- Usure/descellement
- Fracture dite péri-prothétique
 FRACTURE DE L’EXTRÉMITÉ INFÉRIEURE DU RADIUS
Épidémiologie Mécanisme
Fractures les plus fréquentes devant les FESF Mécanisme indirect > direct - Tassement externe
à Souvent fracture révélant l’ostéoporose - Fracture compression-extension (> 85%) : Poignet en hyperextention lors de
2 pics de fréquence : jusqu’à 40ans, incidence plus élevée l’impact = Déplacement en arrière avec ascension de l’épiphyse radiale
chez les hommes, après 40ans augmentation linéaire de - Fracture compression-flexion (< 15%) : Poignet en flexion lors de l’impact
l’incidence chez les femmes = Déplacement en avant et en haut
Clinique
Interrogatoire Examen physique
Douleur intense du poignet avec attitude traumatisé du membre supérieur :
Main soutenue par le membre controlatéral
- Âge - Fracture à déplacement postérieur/antérieur :
- ATCD médicaux, chirurgicaux, allergie • Aspect de main bote radiale de face = Translation externe de la main
médicamenteuse à Axe du 3ème métacarpien passe en dehors de l’axe de l’avant-bras et la
- Côté dominant tête ulnaire fait saillie en dedans
- Profession ou activité • Déformation en dos/ventre de fourchette de profil = Translation
- Circonstances du traumatisme & mécanisme postérieure/antérieure de l’épiphyse radiale et de la main par rapport à
- Horaire du traumatisme et du dernier repas. l’axe de l’avant-bras
• Œdème du poignet
Complications immédiates
- Ouverture cutanée à Vérifier le statut vaccinal contre le tétanos
- Ischémie de la main à Palpation des pouls - Chaleur et couleur de la main - Temps de recoloration capillaire
- Lésions neurologiques : Sensibilité de la main - Paresthésies dans le territoire du nerf médian
Radiologie
Radiographie du poignet de face et de profil +/- de 3/4
TDM si fracture articulaire
à Critère d’interprétation d’une radiographie de poignet :
- Face : Visualisation des carpes, base des métacarpiens et épiphyses distales.
- Profil : Superposition des diaphyses radiales et ulnaires avec superposition des métacarpiens des doigts longs.
Anatomie radiologique
- Face :
• Surface articulaire du radius distal est inclinée en bas et en dehors d’environ 25° par rapport à l’horizontale (définie par la
perpendiculaire à l’axe du radius).
• Ligne bistyloïdienne (tangente aux styloïdes radiale et ulnaire) : angle de 15° avec l’horizontale
• Index radio-ulnaire distal = Différence de hauteur entre l’horizontale passant par la surface articulaire du radius sur son versant interne
et celle passant par la surface articulaire de l’ulna sur un cliché de face.
à Normal : - 2 mm (ulna plus courte que le radius).
- Profil : (Avant = pouce)
• Glène radiale est orientée en bas et en avant d’environ 10°
Description lésionnelle Facteurs de gravité d’instabilité
- Trait de fracture : simple - transversal - métaphysaire - Fractures articulaires - Lésions associées - Formes compliquées
- Caractère : articulaire ou extra-articulaire - Importance de la comminution dorsale
- Déplacement ou non +/- sens du déplacement - Fracture associée de l’ulna
- Existence d’une comminution - Bascule dorsale > 20°
- Lésions associées - Âge > 60 ans

RECAP - Classification
Déplacement Atteinte articulaire Fracture styloïde ulnaire Nom propre
Non Pouteau-Colles
Postérieur Non
Oui Gérard-Marchant
Antérieur Oui et Non Oui et Non Goyrand-Smith
 Formes cliniques - Classification
- Fracture à bascule postérieure en hyper-extension de la glène :
• Fracture Pouteau-Colles : essentiellement chez le sujet âgé
o Bascule postérieure ou dorsale de fragments épiphysaires qui orientent la surface
articulaire d’avant en arrière
o Ascension par impaction de l’épiphyse dans le fragment proximal avec raccourcissement du
FRACTURES EXTRA-ARTICULAIRES radius
o Tassement latéral : se traduit par une horizontalisation de la ligne bi-styloïdienne
• Fracture de Gérard-Marchant : arrachement de la styloïde ulnaire (2/3 des cas) témoignant
parfois de l’arrachement de l’insertion osseuse du ligament triangulaire, fracture sus-articulaire
- Fracture à bascule antérieure en flexion de la glène : Fracture de Goyrand Smith déplacement
inverse à une fracture de Pouteau-Colles, déformation dite en « ventre de fourchette »
- Fracture cunéenne externe : Trait sagittal séparant la styloïde radiale du reste de l’épiphyse et se
terminant sur la radiographie de face généralement en regard de l’interligne scapho-lunaire
- Fracture marginale antérieure
FRACTURES ARTICULAIRES
- Fracture marginale postérieure
- Fracture articulaire complexe : fracture de l’épiphyse inférieure du radius en 3 fragments,
toujours associée à une fracture métaphysaire

Fracture de Pouteau-Colles (A & B) - Fracture de Goyrand Smith (C & D)

Complications
- Ouverture cutanée
IMMÉDIATES - Lésions nerveuses ou vasculaires
- Décompensation de tares
- Syndrome des loges de l’avant-bras sur traumatisme à haute énergie, rare mais grave
- Déplacement sous plâtre observé les dans les 3 premières semaines, lié au défaut de stabilité de la réduction
- Enraidissement des doigts : articulation métacarpo-phalangiennes, lié à l’œdème post-traumatique et aux troubles
SECONDAIRES
vasomoteurs associés
- Syndrome du canal carpien : parfois précoce, après tout type de fracture, lié à l’œdème post-traumatique, à
l’hématome diffusant dans le canal carpien ou à l’importance du déplacement initial
- SDRC 1 : prévalence de 15 à 35%
TARDIVES - Cals vicieux
- Arthrose
Rappel - OS DU CARPE

1ère rangée : SCAPHOÏDE - LUNATUM - TRIQUETRUM - PISIFORME

2ème rangée : TRAPÈZE - TRAPÉZOÏDE - CAPITATUM - HAMATUM
 Traitement
- Sous anesthésie loco-régionale +/- AG sous contrôle scopique à amplificateur de brillance
- Adapté au type de fracture mais comporte toujours une traction forte et prolongée dans l’axe du 2ème et 3ème doigt
- 4 critères de validation d’une réduction :
RÉDUCTION • Rétablissement de la ligne bi-styloïdienne (angle 15°)
• Index radio-ulnaire distal (-2mm)
• Orientation de la glène radiale en bas et en avant (10 à 12°)
• Alignement des corticales
- Indication : Fracture non déplacée
- Immobilisation x 6 semaines : Plâtre anté-brachio-palmaire (ou brachio-antébrachio-palmaire si fracture associée
PLÂTRE de la tête ou col de l’ulna)
• Surveillance clinique et radiologique à J2 - J8 - J15 - J21 - J45
- Rééducation au retrait du plâtre
Hospitalisation à jeun - Consultation d’anesthésie
- Indication : Fracture déplacée chez un patient jeune +/- âgé (B/R)
• Ostéosynthèse à foyer fermé par broches (Kapandji), à foyer ouvert par plaque mise par abord antérieur
CHIRURGIE
• Fixateur externe en cas de fracture ouverte ou de comminution majeure
URGENCE
• +/- Traitement des lésions associées : parage d’une ouverture cutanée
• Immobilisation complémentaire adaptée à la stabilité du montage (6 semaines de manchette après brochage).
à Une surveillance clinique et radiologique

DÉLAI DE CONSOLIDATION

MEMBRE SUPÉRIEUR : 6 semaines (Sauf scaphoïde : 3 mois)

MEMBRE INFÉRIEUR : 3 mois (Sauf patella : 6 semaines)

Objectifs R2C item 363 (ex-359)

RANG A
- Diagnostic clinique de fracture du fémur proximal (FFP)
- Indication, objectif et sémiologie de base des examens d'imagerie devant
une fracture de l’extrémité supérieure du fémur et de l’EIR
- Exemple de radiographie de la hanche droite de face d'une fracture du
col fémoral
- Comprendre l'urgence de la PEC des FFP
- Principes de PEC des pathologies associées à la FFP
- Diagnostic clinique d'une fracture de l'EIR
- Exemple de radiographie du poignet avec fracture de Pouteau-Colles
- Rechercher les signes de gravité immédiate
RANG B
- Épidémiologie des fractures de l'extrémité inférieure du
radius (EIR) et de l'extrémité proximale du fémur
- Mécanismes lésionnels de l'extrémité proximale du fémur
- Classification de Garden
- Fracture du fémur proximal : Différents types, principe du
traitement, principales complications immédiates et leur
prévention, principales complications secondaires et tardives
- Fractures de l’EIR : Mécanismes lésionnels, formes cliniques,
principales complications immédiates, secondaires et tardives,
principes du traitement
 ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL
Item 272 (ex-269) 2016-2017-2018-2022
Lésions histologiques
- Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la MUSCULEUSE
• Ulcère aigu
ULCÈRE
• Ulcère chronique : Socle scléro-inflammatoire dans la musculeuse contenant des hyperplasies nerveuses et lésions
d’endartérite
ULCÉRATION - Perte de substance atteignant la SOUS-MUQUEUSE sans la dépasser
ÉROSION - Perte de substance limitée à la MUQUEUSE
Physiopathologie Facteurs de risque
= Déséquilibre entre l’agression chlorydro-peptique & mécanisme Ulcères gastriques Ulcères duodénaux
de défense (barrière muqueuse) en un point précis de la - Altération des mécanismes de
- Altération des mécanismes
muqueuse défense
de défense
- Barrière muqueuse est composée des parties : • AINS
• AINS & Aspirine
• Pré-épithéliale : mucus, sécrétion de HCO3- et phospholipides - Situation d’hypersécrétion acide
• Atrophie glandulaire
• Bicarbonates duodénaux (tamponnement) • Gastrite antrale à H. Pylori
• Tabac
• Épithéliale : cellules de surface • Sd. Zollinger-Ellison
• Pan-gastrite à H. Pylori
• Sous-épithéliale : flux sanguin muqueux • Maladie de Crohn
à Les prostaglandines stimulent ces mécanismes de protection
NB : Le stress ou les facteurs psychologiques n’ont aucun rôle démontré dans la physiopathologie de l’ulcère
Mécanismes physiopathologiques des ulcères
- Bactérie : Bacille à Gram négatif (BGN) qui résiste à l’acidité gastrique grâce à son activité uréasique
• Colonise la muqueuse gastrique, principalement ANTRALE
INFECTION À - Contamination dans l’enfance par voie oro-fécale ou féco-orale
HELICOBACTER • Affectant la majorité des individus dans les pays en voie de développement (incidence diminue depuis 30ans)
PYLORI • En diminution dans les pays développés par amélioration des conditions d’hygiène
- Lésion : gastrite aiguë évoluant vers la chronicisation
- Complications (rares) : Ulcère gastrique ou duodénal - Adénocarcinome - Lymphome à Cf. infra
- AINS non sélectif : Inhibition des COX 1 & 2 (enzymes qui transforment l’acide arachidonique en prostaglandine)
• Inhibition de COX 1, qui produit les prostaglandines gastro-duodénales, ce qui altère les mécanismes de défense de
la muqueuse
MÉDICAMENTS • Topographie : Ulcère gastrique > ulcères duodénaux
- AINS sélectif (coxibs) : Inhibition de COX 2 à Diminution du risque de complications ulcéreuses sans les supprimer
- Aspirine (à faible dose ou à visé anti-agrégante) : Potentiel ulcérogène & expose au risque de complications
hémorragiques
NB : Les corticoïdes ne sont pas à eux seuls ulcérogènes
- Rare : Hypersécrétion d’acide, induite par une sécrétion tumorale de gastrine (gastrinome)
SD. ZOLLINGER- - Tumeur neuroendocrine pancréaticoduodénale sporadique (75%) ou associée à une néoplasie endocrinienne
ELLISON multiple de type 1 (NEM1)
- Évoqué en cas d’ulcère DUODÉNAL multiple ou récidivant, volontiers compliqué
- Tabac +/- Pancréatite chronique
- Terrain génétique
- Maladie de Crohn ou vascularite à Ulcère DUODÉNAL
- « Ulcère de stress biologique intense » chez les patients en réanimation ayant une ou plusieurs affections d’organe
Autres
- Idiopathique : 20%
• Sujets atteints de comorbidités cardio-vasculaires, rénales, hépatiques ou pancréatiques (hypercalcémie -
hyperuricémie)
• Mécanisme : Altération des mécanismes de défense de la muqueuse gastro-duodénale
Épidémiologie
Incidence des UGD baisse dans les pays développés depuis 30 ans - Sexe radio :
avec la baisse de l’infection à HP • Ulcère duodénal : Prédominance masculine : 2H/1F
En France : Incidence des UGD = 90 000 /an • Ulcère gastrique : 1H/1F
= 0,2% de la population générale - Ulcère duodénal est plus fréquent que l’ulcère gastrique < 55
Dont 10 000 au stade de complication à Taux de mortalité = 2-10% ans
- 1/3 des UGD compliqués = Prise d’AINS ou d’aspirine faible dose - Ulcère du sujet âgé est plus souvent compliqué
 Complications de l’infection à H. Pylori
Âge
Muqueuse gastrique normale

Infecnon à H. Pylori

Gastrite aiguë
10 ans 100%

Gastrite à prédominance
Pan-gastrite non atrophique Gastrite à prédominance antrale
fundique

Asymptomanque Asymptomatique Ulcère duodénal Atrophie glandulaire Asymptomatique

85% 85% 10% 50% 85%

Ulcère gastrique Métaplasie Atrophie glandulaire

Lymphome du MALT
3% intesnnale
50 ans 50%
(cf. supra)
Dysplasie

K. gastrique
70 ans
1%

Diagnostic positif
Clinique
Syndrome ulcéreux typique Syndrome douloureux atypique
- Localisation : Douleur épigastrique Plus fréquent que la forme typique
- Absence d’irradiation - Localisation : Hypochondre droit ou gauche, irradiation dorsale
- Type : Crampe ou faim douloureuse - Type : Hyperalgique, pseudo-chirurgical ou frustre (simple gêne)
- Horaire : Rythmée par les repas avec un intervalle libre de 1 à 3 - Non rythmé par l’alimentation
heures Autres
- Signes améliorants : Calmée par la prise d’aliments ou - Asymptomatique : découverte fortuite sur EOGD
d’antiacides - Complications inaugurales :
- Évolution spontanée par poussées de quelques semaines • Hémorragie ou perforation d’emblée, sans signe préalable
séparées par des périodes asymptomatiques de quelques mois d’alarme
voire années • Sténose révélée par des vomissement post-prandiaux
à Évocatrice H. Pylori

QUAND CHERCHER H. PYLORI ?

ULCÈRE - ATCD d’UCG ou UGD évolutif

Situations à risque
- Avant de débuter un traitement par AINS
d’ulcère - Dyspepsie non ulcéreuse
- ATCD personnel de K. gastrique - ATCD familial de K. gastrique au 1er degré
- Mutation de gène de réparation de l’ADN : Syndrome de Lynch
PRÉVENTION du CANCER - Lymphome du MALT gastrique
GASTRIQUE - Lésions muqueuses pré-cancéreuses : atrophie, métaplasie, dysplasie
- Traitement au long cours par IPP > 6 mois
- Avant by-pass gastrique
- Lors de toute endoscopie gastrique : biopsies systématiques
Autres - Carence en fer inexpliquée
- Carence en vitamine B12
- Purpura thrombopénique immunologique
 Examens paracliniques
-
Visualise le tractus digestif haut jusqu’au D2 + biopsies sous AL pharyngée ou AG
• Informer le patient sur les risques de morbidité et le consigner dans le dossier du malade
- À réaliser devant tout syndrome ulcéreux typique
- Confirme le diagnostic - élimine les diagnostics différentiels
- Recherche d’H.Pylori à par biopsie
EOGD + BIOPSIES
• Systématique en cas de lésion ulcéreuse gastrique ou duodénale
• Si prise d’AINS au long cours - cancer de l’estomac, lymphome MALT, carence martiale inexpliquée
et dyspepsie
NB : Si la recherche de H.Pylori n’indique pas d’EOGD avec biposie alors il faut réaliser un test non invasif
(sérologie) ou un test respiratoire (+++)
- Examen anatomo-pathologique sur biopsies antrales & fundiques : le plus utilisé dans la pratique
TESTS SUR
courante
BIOPSIES
- Cultures + ATBGRAMME : réservés à des centres spécialisés
GASTRIQUES
- PCR (amplification génique) : réservée à des centres spécialisés
- Test respiratoire à l’urée marquée (à jeun) : Contrôle d’éradication lorsqu’une endoscopie n’est pas
Recherche
nécessaire
d’Helicobacter
• Chez les patients infectés par H. Pylori, l’activité uréasique du germe hydrolyse l’urée en ammonium
Pylori TESTS
et CO2 marqué au 13C qui est ensuite éliminé par voie pulmonaire
NON
à L’augmentation du 13CO2 dans l’air expiré traduit l’infection gastrique à H. Pylori
ENDOSCOPIQUES
- Sérologie H. Pylori : Utile pour rétablir que le patient est infecté ou a été infecté par H. Pylori dans les
situations qui réduisent la sensibilité des techniques sur biopsies
- Antigène dans les selles : Enfant
Diagnostics différentiels
- Adénocarcinome gastrique - Lymphome gastrique - Douleur pancréatique ou biliaire - Insuffisance
Clinique coronarienne, péricardite
- Ischémie mésentérique - Douleur vertébrale projetée - Dyspepsie non ulcéreuse
EOGD - Adénocarcinome ulcériforme - Lymphome - Maladie de Crohn ou vascularite
- Patient en réanimation ≥ défaillance viscérale = Ulcérations multiples nécrotico-hémorragiques
Ulcère de stress à Facteurs de risque : IOT-VM > 48h - Troubles de la coagulation - Brûlures étendues - Traumatismes
crâniens

COMMENT CHERCHER H. PYLORI ?

Recherche directe Résultat interprétable Diagnostic initial Contrôle de

TEST
d’H. Pylori si IPP < 2 semaines et ATB < 4 semaines l’éradication
HISTOLOGIE OUI OUI OUI
INVASIF
CULTURES/PCR sur BIOPSIES OUI OUI OUI
NON TEST RESPIRATOIRE À L’URÉE13 OUI OUI OUI
INVASIF SÉROLOGIE OUI OUI
 Complications
- Facteurs de risque : AINS, AAP ou aspirine - ATCD d’UGD +/- compliqué - Âge > 65 ans
- Clinique :
HÉMORRAGIE • Hémorragie à bas bruit à l’origine d’une carence en fer : anémie microcytaire arégénérative ferriprive
DIGESTIVE • Hémorragie aiguë (hématémèse et/ou méléna) +/- choc hypovolémique
La plus fréquente - Examens complémentaires après restauration hémodynamique et préparation gastrique à l’érythromycine IV ou SNG
30 à 40% • Endoscopie (affirmation de l’origine ulcéreuse) + geste d’hémostases endoscopique en cas de saignement persistant
en jet ou en nappe ou de vaisseaux visibles ou caillot adhérent dans les 24h premières heures
• IPP IVSE 80mg puis 8 mg/h
- Pronostic : Mortalité 10% > 75 ans
Classification FOREST
IA IB IIA IIB IIC III
Hémorragie en jet Hémorragie en nappe Vaisseau visible Caillot adhérent Tache pigmentée Cratère propre

- Facteurs de risque : AINS

• Corticothérapie peut atténuer les signes cliniques de perforation et retarder le diagnostic
MÉTHODE TAYLOR
- Clinique : Traitement CONSERVATEUR MÉDICAL des ulcères
à Perforation en péritoine libre duodénaux perforés
• Douleur épigastrique intense en « coup de poignard » à SNG en aspiration - IPP double dose IV -
début brutal Antibiothérapie (Augmentin) - Réhydratation -
PERFORATION (¹ Pancréatite aiguë) - Nausées - Vomissements +/- Antalgique
ULCÉREUSE Signes de choc - Douleur évoluant < 6h survenue à jeun
• Contracture épigastrique puis généralisée - Diagnostic certain
• Disparition inconstante de la matité pré-hépatique - Absence de fièvre, choc et hémorragie
• TR : cul-de-sac de Douglas douloureux - Patient conscient, non intubé 2016
- Examen complémentaire : TDM abdominopelvien :
Pneumopéritoine avec réaction inflammatoire de la région antro-pyloro-bulbaire
NB : CONTRE-INDICATION ABSOLUE A L’ENDOSCOPIE

à Perforation au contact d’un organe de voisinage (notamment : le pancréas) : ulcère perforé-bouché

•
Régression du syndrome douloureux initial
- Examen complémentaire : TDM : Absence de pneumopéritoine
• Evolution possible : Abcès
- Etiologie : Complication des ulcères bulbaires & pré-pyloriques avec composante fibreuse & inflammatoire
- Clinique : Vomissements post-prandiaux tardifs
- Examen physique : Clapotage gastrique à jeun (= stase gastrique) & ondes péristaltiques
- Complications : Alcalose métabolique : Hypochlorémie - Hypokaliémie
STÉNOSE - Examens complémentaires : Après évacuation de la stase gastrique par SNG d’aspiration et correction des troubles
ULCÉREUSE hydro-électrolytiques
Exceptionnelle • Endoscopie avec biopsies +/- TDM
- Traitement : IPP IV
• Si échec :
o Dilatation de la sténose par ballonnet sous endoscopie avec biopsies de la zone sténosée
o Antrectomie avec anastomose gastro-jéjunale
CANCER - Muqueuse atrophique = état pré-cancéreux (Gastrite aiguë - Atrophie - Métaplasie - Dysplasie - Cancer invasif)
GASTRIQUE - L’ulcère duodénal n’évolue jamais en cancer
 Traitement
Traitement des ulcères gastro-duodénaux à H. Pylori Traitement des autres formes d’ulcère
Traitement d’éradication d’H. Pylori (cf. infra) - Syndrome de Zollinger-Ellison :
Trithérapie : IPP + Amoxicilline + Clarithromycine • Vagotomie hyper-sélective
Récidive < 5% vs. 50-80% si absence d’éradication • ou vagotomie tronculaire avec antrectomie
Risque de réinfection par H. Pylori est très faible à l’âge adulte - Ulcère induit par les AINS ou aspirine
• Ulcère gastrique : IPP x 8 semaines +
à Si patient allergique à la pénicilline : Quadrithérapie bismuthée contrôle endoscopique avec biopsie
- Pyléra® 3 gélules x 4/J : • Ulcère duodénal : IPP x 4 semaines (sans
= Métronidazole (gélule) + Tétracycline (gélule) + Sous-citrate de Bismuth (gélule) contrôle)
- Oméprazole 20 mg x 2/J
IPP Dose curative Prévention de la récidive Traitement préventif par IPP des complications
ÉSOMÉPRAZOLE 20 mg 20 mg ulcéreuses lors de la prescription des AINS :
LANSOPRAZOLE 30 mg 15 mg - Age > 65 ans
OMÉPRAZOLE 20 mg 20 mg - ATCD ulcère gastrique +/- compliquée
PANTOPRAZOLE 40 mg 20 mg - AINS + AAP ou corticoïdes ou TAC
RABÉPRAZOLE 20 mg 10 mg

à Le traitement par IPP durant 6 semaines supplémentaires à dose curative est EOGD de contrôle systématique à 1 mois de l’arrêt des
indiqué en cas de : IPP, car échec de 1ère ligne : 20% (R. Clarithromycine)
- Ulcère gastrique - Exception (absence de contrôle de la cicatrisation) :
- Poursuite d’un traitement par AINS, AAP ou TAC * Ulcère duodénal (compliqué ou non)
- Persistance de douleurs épigastriques après la phase initiale
- Ulcère duodénal compliqué

« L’ASTUCE du PU » - COMPLICATIONS CANCÉREUSES des MALADIES DIGESTIVES

MALADIE de BIERMER GASTRITE à HÉLICOBACTER PYLORI MALADIE COELIAQUE

- Adénocarcinome gastrique
- Tumeur carcinoïde gastrique ECL-ome
MALADIE de CROHN
- Adénocarcinome grêlique
- Lymphome du grêle
- Cancer colo-rectal
- Adénocarcinome gastrique - Lymphome invasif T intra-épithéliale
- Lymphome du MALT - Adénocarcinome de l’intestin grêle
RCH
- Cancer du colon
- Cholangite sclérosante primitive
 DOULEURS ÉPIGASTRIQUES

EOGD
IPP & ÉradicaEon possible si absence
IPP à dose curative
totale de signe d'alarme < 45 ans
en attendant le résultat H. Pylori

ULCÈRE GASTRIQUE ULCÈRE DUODÉNAL

Biopsies des berges x 10 (Cancer)

Biopsies Antre + fundus + angle (H. Pylori) Biopsies Antre + fundus + angle (H. Pylori)

H. Pylori Absence H. Pylori H. Pylori Absence H. Pylori

70% Médicament 90% Médicament

Traitement Traitement IPP x 1 mois

IPP x 2 mois
d'éradicaEon de H. d'éradicaEon de'H. On ne contrôle pas la
Pylori Contrôle EOGD Pylori cicatrisaEon

DÉTAILS TRAITEMENT D'ÉRADICATION H. PYLORI

1) AnVbiogramme avec étude de la sensibilité aux anVbioVques :
- Trithérapie x 10 jours : Inhibiteur de la pompe à protons (IPP) MATIN & SOIR à dose curaVve x 10 jours
+ AnVbiothérapie "CONCOMITANTE" : Amoxicilline 1g x 2/J (2g) + Clarithromycine 500 mg x 2/J (1g) (ou lévofloxacine si résistante)
- ou Quadrithérapie bismuthée x 10 jours = IPP + Métronidazole + Tétracycline + Sous-citrate de Bismuth
2) AnVbiogramme inconnu : Traitement probabiliste
- Quadrithérapie x 14 jours : IPP x 2/J + Amoxicilline + Clarithromycine + Métronidazole
- ou Quadrithérapie bismuthée x 10 jours = Oméprazole + Métronidazole + Tétracycline + Sous-citrate de Bismuth

ULCÈRE DUODÉNAL ULCÈRE DUODÉNAL NON

ULCÈRE GASTRIQUE
COMPLIQUÉ COMPLIQUÉ

IPP simple dose x 6 à 8 semaines
supplémentaires
EOGD + biopsie de contrôle
+ 1 mois de l'arrêt du traitement
IPP simple dose x 4 semaines Contrôle de l'éradicaEon
supplémentaires TEST RESPIRATOIRE À L'URÉE13
³ 15 jours après l'arrêt des IPP
et > 1 mois de l'arrêt des ATB
Contrôle de l'éradicaEon
TEST RESPIRATOIRE À L'URÉE13
Mais pas de contrôle de la cicatrisaEon

ULCÈRE GASTRIQUE CICATRISÉ ULCÈRE GASTRIQUE NON CICATRISÉ H. Pylori présent H. Pylori négaEf

Biopsies Antre + fundus + Biopsies mulEples :

angle (H. Pylori) Rechercher un adénocarcinome Quadrithérapie Bismuthée x 10 J

Absence Si absence de cancer

H. Pylori présent
d'H.Pylori IPP x 1 mois

Observance ?
Contrôle EOGD
Cultures et ATBgramme
Quadrithérapie Bismuthée x 10 J

Chirurige si échec
Antrectomie ou gastrectomie +/- totale
 GASTRITE
2018
Définition
Définition histologique (biopsie) : Atteinte inflammatoire aiguë ou chronique de la muqueuse de l’estomac
- Absence de corrélation entre la symptomatologie fonctionnelle ou aspect endoscopique
Classification de Sydney des gastrites
3 catégories principales :
- Étiologies : H. Pylori, auto-immune, à éosinophiles, lymphocytaires, collagène et infectieuse
- Topographie : Diffuse, localisée à l’antre ou au corps gastrique
- Morphologie : atrophie - glandulaire - métaplasie - présence ou non de pathogène
NB : La despepsie et la gastroparésie sont des entités à part en rapport à des troubles fonctionnels et moteurs de l’estomac à ce ne sont pas
des gastrites
Étiologies
- Fréquence en France : 20 à 50% population générale après contamination oro-fécale au cours de l’enfance
- Étiologie : H. Pylori
À H. PYLORI
CHRONIQUE

- Topographie : ANTRE
GASTRITE

• Chez le sujet hypersécréteur : Gastrite antrale à Risque : Ulcère duodénal

• Chez le sujet HYPOSÉCRÉTEUR : Pangastrite + Atrophie multifocale à Risque : Ulcère & Adénocarcinome gastrique
• Rare : Lymphome de MALT
- Examen complémentaire : EOGD + biopsie
- Traitement : idem supra
- Femme > 50 ans avec ATCD familiaux de MAI : DT1, thyroïdite, vitiligo
- Topographie : Corps gastrique = FUNDUS
- Morphologie : Infiltrat lympho-plasmocytaire & atrophie progressive des glandes du fundus
- Anticorps sérique anti-cellule pariétale (Se) & anti-facteur intrinsèque (Sp)

Gastrite chronique à Au stade d’atrophie fundique sévère, elle se caractérise par :

auto-immune • Carence en facteur intrinsèque : Malabsorption de Vit. B12 à Supplémentation en Vit. B12 à vie
Maladie de Anémie macrocytaire arégénérative (Maladie de Biermer)
Biermer Glossite
GASTRITE IMMUNITAIRE

Signes neurologiques : sclérose combinée de la moelle

• Carence martiale : achlorhydrie gastrique pénalise l’absorption duodénale du fer à Supplémentation
en Fer à vie
• Risque d’ADK gastrique et tumeurs endocrines (ECLomes) du corps gastrique
- Asymptomatique
Gastrite chronique - Morphologie : LT dans l’épithélium de surface et des cryptes avec un infiltrat inflammatoire de la
lymphocytaire muqueuse
- Étiologie indéterminée, peut être associée à une maladie cœliaque
- Morphologie : Présence dans le chorion de granulome épithélioïde +/- giganto-cellulaire
Gastrite
- Étiologie : Maladie de Crohn, sarcoïdose, tuberculose, syphilis, anisakiase, cryptosporidiose,
granulomateuse
histoplasmose, candidose, CE, idiopathique…
Gastrite à
- Morphologie : infiltrat à PNE de la paroi gastrique
éosinophiles
- Étiologie : Allergie alimentaire, parasite ou associée à une entérite à éosinophile
Gastrite associée à
- Morphologie : Infiltrat péri-glandulaire par des lympho-plasmocytes, des LT et des PNN
la maladie de
- 30% des Maladies de Crohn
Crohn
- Étiologie : H. Pylori
GASTRITE AIGUË

Gastrite aiguë à H. - Topographie : Lésion de l’antre

Pylori - Morphologie : Muqueuse érythémateuse, œdématiée, nodulaire avec lésions pétéchiales, érosives ou
ulcéro-nécrotiques riches en PNN - Bactéries spiralées.
Gastrite - Rare : infection bactérienne sévère qui se développe dans l’épaisseur de la paroi gastrique chez
phlegmoneuse l’immunodéprimé
Gastrite virale - Gastrite à CMV ou HPV chez les sujets immunodéprimés
 Diagnostics différentiels
AINS - EOGD : lésions multiples prédominantes dans l’estomac : pétéchies, érosions, ulcérations et ulcères gastriques
CHIMIQUE - Gastropathie secondaire à l’OH ou reflux biliaire duodéno-gastrique (souvent après gastrectomie)
1) Hypertension portale Aspect en MOSAÏQUE de la muqueuse fundique, pétéchies +/- varices cardio-tubérositaire
CONGESTIVE 2) Syndrome d’ectasies vasculaires antrales
- Macules rouges convergent vers le pylore donnant un aspect « d’estomac de pastèque » à Souvent associé à la
cirrhose
1) Maladie de Ménétrier (étiologie inconnue) : Hyperplasie des cryptes et plis fundiques géants - Gastrite exsudative
HYPERTROPHIQUE 2) Syndrome de Zollinger-Ellison
- Hypertrophie des plis du fundus lié à l’hyperplasie des glandes sous l’effet trophique de l’hypergastrinémie
d’origine tumorale
- Après irradiation > 45 Gy
RADIQUE • Lésions aiguës : érosions hémorragiques favorables en quelques semaines
• Lésions chroniques : ulcérations & télangiectasies hémorragiques

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2019

Actes de biologie médicale dans l’infection à Helicobacter pylori

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2021

Choix et durée de l'antibiothérapie : Traitement guidé de l’infection par
Helicobacter pylori chez l’adulte

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2021

Choix et durée de l'antibiothérapie : Traitement probabiliste de l’infection par
Helicobacter pylori chez l’adulte

Objectifs R2C item 272 (ex-269)

RANG A
- Définitions d'un ulcère gastrique ou duodénal et d'une gastrite
- Caractéristiques de la douleur de l'ulcère
- Indications de l'endoscopie haute devant une douleur ulcéreuse
- Prescrire une recherche HP (test invasifs et non invasifs)
- Reconnaitre les signes de gravité d'une douleur ulcéreuse
- Principales complications de l'ulcère
- Stratégie à adopter devant une hématémèse
- Mesures à mettre en œuvre dans les formes perforées
- Examen de 1ere intention devant une contracture abdominale
- Principes du traitement de l'ulcère non compliqué y compris celui de
l'éradication de l'HP
- Principes du traitement de la gastrite
RANG B
- Prévalence de l'ulcère gastrique ou duodénal
- Mécanisme des ulcères hémorragiques - Facteurs favorisants
des formes compliquées des ulcères gastrique ou duodénal -
Importance d'HP dans la récidive ulcéreuse
- Risque dégénérescence des ulcères selon leur localisation
- Principaux types de gastrite
- Causes de la gastrite
- Indications et place des biopsies pour le diagnostic, le
traitement et le suivi
 (Dans cette formule qui évalue l’osmolalité efficace (= tonicité), l’urée n’est pas prise e
compte. Du fait de son libre passage à travers les membranes cellulaires, elle augment
l’osmolalité sans entraîner de mouvements d’eau).
La quantité d’eau dans un secteur est étroitement liée à la concentration des solutés l
composant et ne diffusant pas librement dans le secteur adjacent. Ces substances son
DÉSORDRES HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES ET TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE appelées osmoles, et leur concentration est appelée osmolarité (lorsque 2016
rapportée au litr
Item 267 (ex-265) à 2022
de plasma) ou osmolalité (lorsque rapportée au kg d’eau).
À l’état d’équilibre, l’osmolalité est identique entre le compartiment extracellulair
ANOMALIE DU BILAN DE L’EAU ET DU SODIUM
et le compartiment intracellulaire et égale à environ 285 mOsm/Kg H2O (figure 1).
Physiopathologie
- L’eau représente 60% du poids du corps :
• 40% : Intracellulaire
• 20% : Extracellulaire : 15% : interstitiel - 5% : vasculaire (plasma)
NB : La teneur d’eau est plus faible chez la femme et diminue avec l’âge.
- mOsm/L de plasma : Reflet de la concentration des osmoles à Posm = (Na+ x 2) + Glycémie
OSMOLARITÉ
(mmol/L) + Urée
- 285 mOsm/kg d’eau : Reflet de la force osmotique des liquides extracellulaires
OSMOLALITÉ
Posm = (Na+ x 2) + Glycémie (mmol/L)
NB : On ne prend pas en compte l’urée, qui diffuse librement à travers les membranes cellulaires
à L’urée augmente l’osmolalité sans entraîner de mouvement d’eau.
- À l’état d’équilibre : Osmolalité est identique dans le compartiment extracellulaire et intracellulaire
- Trouble de l’hydratation intracellulaire : Psortie - Pentrée
• Hyperhydratation intracellulaire : Bilan hydrique positif à Hypo-osomolalité
• Déshydratation intracellulaire : Bilan hydrique négatif à Hyper-osmolalité
- Trouble de l’hydratation extracellulaire :
• Hyperhydratation extracellulaire : Bilan sodé positif
• Déshydratation extracellulaire : Bilan sodé négatif
Figure 1. Les compartiments hydriques de l’organisme

ANOMALIES HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES CHEZ LE SUJET ÂGÉ

Mécanismes Conséquences
+
- Augmentation du risque hyperNa en cas de restriction hydrique
- Diminution de la capacité de concentration des urines
- Augmentation du risque d’hypoNa+ :
EAU - Diminution de la soif (altération des osmorécepteurs)
• En cas d’augmentation brutale des apports hydriques
- Diminution de la capacité de dilution des urines
• En cas de traitement médicamenteux, diurétique ou psychotrope
- Risque d’hypovolémie en cas de réduction des apports, pertes sodées, diurétiques…
SODIUM - Réponse rénale retardée en cas de modification rapide des apports
- Risque de surcharge hydrosodée en cas d’apport excessif de sodium
- Diminution de l’excrétion urinaire de potassium à l’hyporéninisme- - Hypokaliémie (aggravée par traitement diurétique thiazidique)
POTASSIUM
hypoaldostéronisme - Hyperkaliémie (aggravée par la prise d’IEC, ARAII, AINS, diurétique épargneurs de potassium
CALCIUM - Carence en vitamine D fréquente - Hypocalcémie - HyperPTH secondaire
 DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE

Définition
Diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépens des 2 secteurs vasculaire et interstitiel à Perte de sodium (bilan sodé négatif) et donc d’eau.
- Pour maintenir la natrémie constante : Toute perte de 140 mmol de Na+ s’accompagne d’une perte d’eau plasmatique.
NB : Si la DEC est pure, l’osmolalité extracellulaire reste normale (285 mOsml/kg) et le volume intracellulaire est inchangé (natrémie normale)
Clinique Biologie Traitement
- ­ Protidémie : > 75g/L Hypovolémie sévère avec collapsus hémodynamique : Solutés de
- Perte de poids parallèle au degré de déshydratation HÉMOCONCENTRATION
- ­ Ht > 50% (sauf si hémorragie) remplissage +/- Transfusion
- Signe du pli cutané
RÉPONSE RÉNALE DE NB : Les solutés ne corrigent pas le déficit sodé, ne dispensent pas de
- Hypotension orthostatique, puis de décubitus
CONSERVATION DU Na +
- Natriurèse effondrée < 20 mmol/L l’apport en NaCl.
- Tachycardie compensatrice réflexe
(si perte extra-rénale) - Per os : ­ Ration de sel de table (aliments ou de bouillons salés) +
- Choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes >
gélules de NaCl
30%
- IV : Isotonique au plasma : 9 g/L de NaCl
- Aplatissement des veines superficielles - Insuffisance rénale fonctionnelle :
Posologie : -1kg = +1L de NaCl 9 g/L
- Soif (mais moins intense que dans les DIC) ­ urée & créatinine
Vitesse d’administration : Dans les 6 premières heures : 1 à 2 L ou
- Baisse de la pression veineuse centrale HYPOVOLÉMIE • Urée / créatinine > 100µmol/L correction de 50% du déficit
- Oligurie avec concentration des urines si réponse - Hyperuricémie NB : surveillance PA - Pouls - Diurèse - Auscultation pulmonaire
rénale adaptée à l’hypovolémie (si perte sodée extra- - Alcalose métabolique de Déficit extracellulaire (L) = 20% x Poids actuel x (Ht/0,45 – 1)
rénale) « contraction » +/- Arrêt diurétique, minéralocorticoïdes, insulinothérapie,
- Sécheresse de la peau dans les aisselles
ralentisseur du transit, correction hypercalcémie…
 Étiologies

DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE

PERTE EXTRA-RÉNALE PERTE RÉNALE 3ème SECTEUR

Natriurèse adaptée < 20 mmol/L Compar0ment qui se forme

Natriurèse inadaptée > 20 mmol/L
(Na/K urinaire < 1) brutalement aux dépens du
(Na/K urinaire > 1) compar0ment extracellulaire
Oligurie (diurèse < 400mL/24h)
Diurèse normale ou augmentée
Urines concentrées :
Urines diluées :
Urée U/P > 10 - CréaJnine U/P > 30 Péritonite
Urée U/P < 10 - CréaJnine U/P < 30
Osmolalité urinaire > 500 mosmol/kg PancréaFte aiguë
Occlusions intesFnales
ANOMALIE FONCTIONNELLE Rhabdomyolyse traumaFque
DIGESTIVE CUTANÉE MALADIE RÉNALE INTRINSÈQUE Défaut de réabsorp0on tubulaire du
Na+

Diarrhées profuses Sudation importante : Néphrite intersFFelle chronique Diabète sucré décompensé - Perfusion de
Fièvre prolongée - Exercice physique intense mannitol
Fistule digesFve NéphronophFse
Exsudation cutanée : Hypercalcémie
Abus de laxaFfs IRC sévère lors d’un régime désodé
Brûlure étendue - Dermatose bulleuse diffuse DiuréFque
Syndrome de levée d’obstacle
Anomalie qualitative de la sueur : Insuffisance surrénale AIGUË
Mucoviscidose Alcalose métabolique : post vomissements
prolongés ou aspira0on gastrique

- Maintien d’un régime normo-sodé en cas de néphropathie interstitielle chronique et ou cours de l’insuffisance surrénale chronique substituée en l’absence d’insuffisance cardiaque.
 HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE

Physiopathologie
Augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier du secteur interstitiel à Rétention de sodium (bilan sodé positif) et d’eau
- Les mouvements d’eau et de Na+ sont régis par la Loi de Starling :
• Diminution de la pression oncotique intra-capillaire = Diminution du volume plasmatique. Ex : Hypoprotidémie sévère secondaire à une insuffisance de synthèse (IHC), d’apport (cachexie) ou fuite
digestive (entéropathie) ou rénale (sd néphrotique)
= Passage d’H2O et de Na+ vers le secteur interstitiel entraîne une hypovolémie efficace à Hyperaldostéronisme secondaire et réabsorption accrue de sodium = Aggravation des œdèmes
• Augmentation de la pression hydrostatique = Augmentation du volume extracellulaire. Ex : Insuffisance cardiaque ou rétention de Na+ primitivement rénale
• Combinaison des 2 mécanismes
Ex : Insuffisance cardiaque congestive (Hypovolémie efficace induite par la baisse du volume d’éjection systolique (VES)) = Rétention rénale de Na+
Ex : Cirrhose à œdème = Obstacle veineux post-sinusoïdal + VD splanchnique responsable d’une hypovolémie efficace et hypo-albuminémie
Clinique Biologie
- Prise de poids
- Secteur interstitiel > 10% : œdèmes périphériques généralisés, déclives, mous, blancs, indolores, signe du godet + Hémodilution : Anémie - Hypoprotidémie (inconstant) - Acidose métabolique
- Épanchement des séreuses : épanchement péricardique, pleural, péritonéal (ascite) = Anasarque hyperchlorémique (TA < 0) de dilution
- Surcharge du secteur plasmatique : signe de surcharge du secteur vasculaire : HTA + OAP
Étiologies

HYPERHYDRATATION
EXTRACELLULAIRE

INSUFFISANCE CIRRHOSE SYNDROME Maladie rénale

Autres
CARDIAQUE ASCITIQUE NÉPHROTIQUE primisve

Glomérulonéphrite aiguë Hypoprosdémie secondaire à la dénutrison et aux

IRA et IRC lorsque les apports de entéropathies exsudasves
sel dépassent les capacités Vasodilatason périphérique excessive : Fistule artérioveineuse -
d’excrétion Maladie de Paget - Grossesse - Traitement vasodilatateur

Traitement
RÉGIME ALIMENTAIRE - Régime alimentaire désodé (< 2g/J) d’efficacité lente, associé à une réduction modérée des apports hydriques
REPOS - Diminution de l’hyperaldostéronisme (utile si syndrome œdémateux important)
DIURÉTIQUE DE L’ANSE - Inhibe le transporteur du Na (Na+-K+-2Cl-) dans la branche large ascendante de Henle
Furosémide (Lasilix®) ou Bumétamide (Burinex®) - Action rapide IV : 1 à 4 minutes (PO : 30 minutes) - Durée d’action : 4 à 6h proportionnelle à la dose utilisée
DIURÉTIQUE THIAZIDIQUE - Inhibe le transporteur du Na (Na+-Cl-) dans le TCD
DIURÉTIQUES
Hydrochlorothiazide (Esidrex®) - Moins puissant que les diurétiques de l’anse - Durée d’action > 6h
DIURÉTIQUE ÉPARGNEUR DE POTASSIUM - Inhibe le canal sodium apical de la cellule principale
Amiloride (Modamide®) et Spironolactone (Aldactone®) - Peut être associé avec les autres diurétiques si œdèmes résistants
 DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE
HYPER-NATRÉMIE > 145 mmol/L
Physiopathologie
Baisse du volume intracellulaire due à un mouvement d’H2O des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyperosmolarité plasmatique (> 300 mOslm/kg) à Bilan hydrique négatif
- Physiologiquement : Entrée = sortie à La soif régule les entrées et le rein assure l’équilibre en régulant les sorties pour maintenir constante l’osmolalité intra et extracellulaire.
• Hormone antidiurétique polypeptidique (ADH) : Sécrétée par noyaux paraventriculaire et supraoptique de l’hypothalamus régulée par : Variation de l’osmolalité plasmatique (@ 1%) - Volume
plasmatique (D 10-15%) - Inhibition : Alcool
Cible : cellules du canal collecteur (R. V2 basal) - Action : expression de canaux à eau : aquaporine de type 2 = Augmentation de la réabsorption d’eau
- Si ADH non sécrétée ou inefficace : Sensation de soif : évite la survenue d’un bilan hydrique négatif à DIC que si soif inopérante
- On peut observer un bilan hydrique négatif + hyperosmolalité : Perte d’eau extra-rénale cutanée ou respiratoire - Perte d’eau rénale par absence de sécrétion d’ADH ou absence de sensibilité rénale -
Anomalie des centres de la soif ou des osmorécepteurs hypothalamiques
Clinique Signes biologiques
- Troubles neurologiques : somnolence, asthénie, irritabilité, - Sécheresse des muqueuses : Face interne des joues
convulsion, coma, fièvre d’origine centrale, hémorragie - SPUPD si cause rénale (*Polydipsie : soif intense, ­ - Osmolalité plasmatique élevée : Posm > 300 mOsm/kg d’eau
cérébro-méningée, HSD, thrombose veineuse cérébrale absorption de liquide) - Hypernatrémie > 145 mmol/L
- Soif +++ - Perte de poids
Déficit en apport d’eau Déshydratation intracellulaire sans hypernatrémie
Hyperosmolalité plasmatique secondaire à un soluté autre que la Na+
- Anomalie hypothalamique : Hypodipsie primitive Bas poids moléculaire - Osmotiquement actif
- Absence d’accès à l’eau : Nourrisson - Vieillard - Coma à Responsable d’un trou osmotique : Mannitol - Ethylène glycol…
- Conditions climatiques sévères : désert NB : Lorsque le soluté diffuse librement dans les cellules : Osmotiquement inactif
- Pas de trouble de l’hydratation : Urée - Ethanol
Traitement
RÈGLES Quantité d’eau à administrer (L) = Déficit en eau = 60% x Poids x ((Na/140) -1)
HYPERNATRÉMIE AIGUË DÉSHYDRATATION
¯ 2 mmol/L/h jusqu’à 145mmol/L
SYMPTOMATIQUE INTRA-CELLULAIRE PURE EAU PURE PO ou SNG à Jamais en IV
(DIABÈTE INSIPIDE)
¯ < 10mmol/L/J Diurétique + Eau pure (PO) ou soluté hypotonique (IV) : G5% (50g/L)
HYPERNATRÉMIE CHRONIQUE DIC + HEC
à Risque : œdème cérébral + convulsions ou G2,5% (25g/L)
DÉSHYDRATATION GLOBALE NaCl à 4,5 ‰ hypo-osmotique ou G5%

« L’ASTUCE du PU » - SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE

- Diabète insipide : Hypercalcémie - Hypokaliémie

- Diabète sucré
- Potomanie
- HTA maligne
 Étiologies

DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE (DIC)

Évaluer cliniquement le compar:ment extra-cellulaire

DÉSHYDRATATION GLOBALE DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE +

DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE PURE
Déficit Eau > Na+ HYPER-HYDRATATION EXTRACELLULAIRE
Gain Na+ > Eau
PERTE RÉNALE (défaut ADH)
Mesurer la natriurèse PERTE EXTRA-RÉNALE
Trou osmo;que = (Na+ + K+) x 2 + Urée
Apport excessif de
NaCl
Natriurèse basse Natriurèse haute PERTES INSENSIBLES
POLYURIE OSMOTIQUE DIABÈTE INSIPIDE
< 10 mmol/L > 20 mmol/L OsmolalitéU/P > 1
Osmolalité urinaire > 300 mOsm/kg Hyperosmolalité plasma:que Enfant
Absence de polyurie
Sueur excessive Diurèse osmo:que = (NaU+ + KU+) x 2 + Glycosurie +/- UréeU Osmolalité urinaire < 300-600 mOsm/kg Soluté bicarbonaté hypertonique
en post-réa d’un arrêt CV
Pertes diges:ves Insuffisance surrénale Polyurie hypotonique (U/P osmol < 1)
CHRONIQUE Cutanée : Coup de chaleur - Bain de dialyse trop riche en Na+
Brûlure
Respiratoire : Polypnée - Osmoles en excès dans
HypervenKlaKon prolongée - l'urine Test de restricKon hydrique (durée : 12 à 18h) :
Hyperthermie Diabète - Mannitol Induc:on d’hyperosmolarité qui doit indure une
Diges;ve : Diarrhée osmoKque sécré:on d’ADH (Stop à 320 mOslm/kg)
InjecKon de ddAVP (Minirin)
ou dosage de la copep:ne

DIABÈTE INSIPIDE CENTRAL DIABÈTE INSIPIDE NÉPHROGÉNIQUE

Absence de sécréKon de l'ADH + Polydispie* Insensibilité à ADH
Osmolalité urinaire augmente après injec:on d’ADH Osmolalité urinaire basse et non modifiée par injec:on d’ADH

- Acquis
- TraumaKsme de la post-hypophyse
- Médicaments : lithium - Démécléocycline - Ampho B - Tolvapan
- Post-chirurgical : adénome hypophysaire
- Insuffisance rénale
- Ischémique
- Néphropathie intersKKelle : Amylose - Sjögren -
- Néoplasie : pinéalome, métastases,
néphrocalcinose
cranyopharyngiome
- AltéraKon du gradien corKco-papillaire : Sd de levée d’obstacle,
- Granulome hypophysaire : sarcoïdose, his:ocytose
diuré:que
- InfecKeux : encéphalite, méningite
- Métabolique : Hyperglycémie - Hypercalcémie - Hypokaliémie
- Idiopathique ( )
- Héréditaire : lié à l’X (90%), AR (10%). ( )
 « L’ASTUCE du PU » - TROUBLES HYDRIQUES & TRAITEMENT

DIC (diabète insipide) = Bilan hydrique négatif Eau PO ou SNG (jamais en IV)
HIC (SIADH) = Bilan hydrique positif Restriction hydrique +/- diurétique +/- inhibiteur de l’ADH
Trouble pur
DEC = Bilan sodé négatif ISO-tonique : NaCl 0,9% IV ou PO
HEC = Bilan sodé positif Diurétique - Régime hypo-sodé
Lorsque les troubles convergent dans le même sens, le trouble de HEC + HIC = Gain d’eau Régime hypo-sodé - Diurétique de l’anse
l’EAU est prédominant DEC + DIC = Déficit en eau HYPO-tonique : NaCl 4,5% ou G5
À l’inverse, lorsque les troubles divergent dans des sens opposés, le DIC + HEC = Gain de sel Diurétique + Eau ou HYPO-tonique : NaCl 4,5% ou G5
trouble en SEL est prédominant HIC + DEC = Déficit de sel ISO-tonique : NaCl 0,9% IV ou PO

Attention,
- HYPERCALCÉMIE - HYPOKALIÉMIE : Diabète insipide
- HYPOCALCÉMIE - HYPOKALIÉMIE : ­ QT

Objectifs R2C Item 267 (ex-265)

RANG A RANG B
- Savoir diagnostiquer une hypernatrémie
- Connaître les symptômes de gravité de l'hypernatrémie - Comprendre les mécanismes de l'hypernatrémie
- Connaître les principales étiologies des hypernatrémies
- Connaître les principes du traitement des hypernatrémies
 HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE (HIC)
HYPONATRÉMIE < 135 mmol/L
Excès du volume intracellulaire dû à un mouvement d’H2O du secteur extracellulaire vers l’intracellulaire secondaire à une hypo-osmolarité plasmatique à Bilan hydrique positif
Clinique Signes biologiques Natrémie corrigée
- Trouble neurologique : nausée, vomissement, céphalées, obnubilation, coma, convulsion - Posm < 280 mosl/kg d’eau Glycémie en mmol/L Na+corrigée = Na++ 0,3 (glycémie – 5)
- Prise de poids modérée - Absence de soif, voir dégout - Na+ < 135 mmol/L Glycémie en g/L Na+corrigée = Na++ 1,6 (glycémie – 1)
Étiologies
HYPER-HYDRATATION INTRACELLULAIRE
Mesurer l'osmolalité plasma0que

NORMALE - HydrataFon intracellulaire normale BASSE ÉLEVÉE

POSM = 285 +/- 5 mOsm/kg POSM < 275 mOsm/kg POSM > 300 mOsm/kg
Hyponatrémie isotonique Hyponatrémie hypotonique Hyponatrémie hypertonique car H2O de l'intracellulaire vers l'extracellulaire

Hyperglycémie
Hyperlipidémie
OSMOLALITÉ URINAIRE IntoxicaFon méthanol
Hyperpro0démie
IntoxicaFon éthanol

Osmurinaire > 100 mosm/kg d’eau

Osmurinaire ≤ 100 mOsm/kg Évaluer le comportement
extracellulaire

Potomane HYPER-HYDRATATION INTRACELLULAIRE +

HYPER-HYDRATATION INTRACELLULAIRE HYPER-HYDRATATION GLOBALE
Apports faibles en solutés DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
PURE Ecxès Eau > Na+
Syndrome tea and toast Déficit en Na+ > Eau

Insuffisance cardiaque
Mesurer la
Natriurèse > 30 mmol/L Cirrhose
natriurèse
Syndrome néphroFque
Insuffisance rénale
SIADH
Natriurèse ≤ 30 Cf. infra
Natriurèse > 30 mmol/L
mmol/L

Pertes cutanées Pertes rénales

Pertes diges0ves Diuré0que
3ème secteur de fluide (brulures - pancréa0te) Insuffisance surrénale AIGUË
 Étiologies de Sécrétion Inappropriée de l’ADH (SIADH)
Sécrétion hypothalamique inappropriée d’ADH
- Affection du SNC Sécrétion tumorale ectopique d’ADH
• Infectieux : méningite, méningo-encéphalite, abcès - AVC (ischémique ou hémorragique) - Carcinome bronchique - Cancer de la prostate, digestif, lymphomes
• SEP, polyradiculonévrite, porphyrie aiguë - Traumatisme crânien
- Affection pulmonaire Endocrinopathies
• PNP bactériennes et virales - Insuffisance respiratoire aiguë - Hypothyroïdie - Insuffisance cortico-surrénalienne - Adénome à PRL
• Tuberculose - Cancer - Asthme - Coqueluche - Ventilation PEEP
- Période post-opératoire Potentialisation de l’effet de l’ADH par certains médicaments
- Syndrome nauséeux important - Sulfamides hypoglycémiants - Théophylline - Clofibrate
- Médicaments :
• Carbamazépine Apport exogène d’ADH ou analogue de l’ADH
• Psychotrope : halopéridol, phénothiazine, AD IRS, AD3C, IMAO, amphétamine, ecstasy - ddADH - Ocytocine
• Emétisants : Cyclophosphamide, vincristine, vinblastine…
Traitement
+
Définition : Na < 120 mOsm/kg d’eau - Coma ou convulsions Excès en eau = 60 % - Poids x (Na/140 – 1)
à Ce sont les signes neurologiques qui justifient l’apport d’un soluté HYPER-HYDRATATION
HYPONATRÉMIE AIGUË
hypertonique et non la profondeur de la natrémie INTRACELLULAIRE +
SÉVÈRE ET
- IV : NaCl hypertonique 3 % 150 mL IV en 20 min renouvelable 2x DÉSHYDRATATION NaCl isotonique 9 g/L IV ou PO
SYMPTOMATIQUE
à Objectif : Natrémie + 5 mmol/L EXTRACELLULAIRE
- Relai : NaCl 9 ‰ à Objectif : + 18 mmol/L en 48h Déficit en Na+ > Eau
-
Restriction hydrique +/-
Traitement étiologique + Restriction hydrique 500 à 750 mL/J • Apport d’osmoles : urée per os (dilué dans du jus d’orange)
SIADH • Diurétique de l’anse : furosémide (20 à 60mg) + sel PO pour positiver
HYPONATRÉMIE à Risque élevé en cas de correction trop brusque : Myélinolyse la clairance en eau libre
CHRONIQUE ET centro-pontique ou démyélinisation osmotique • Inhibiteur pharmacologique en ADH : Déméocycline 300 à 600 mg x
ASYMPTOMATIQUE 2/J (Tolvaptan : Æ AMM)
FdR de mauvais pronostic : Hypoxie - Malnutrition - Ethylisme HYPER-HYDRATATION - Régime hyposodée < 2 g/J - Restriction hydrique
chronique GLOBALE - Diurétique de l’anse
Paraclinique : Natrémie - IRM encéphalique Excès Eau > Na+ à Rythme de correction : < 8 mmol/L/J
CRITÈRES DIAGNOSTIQUES ESSENTIELS DE « SIADH »
- Osmolalité plasmatique < 275 mOsm /kg - Osmolalité urinaire > 100 mOsm /kg = INADAPTÉE
- Euvolémie clinique - Natriurèse > 30 mmol/L en condition d’apport hydrique et sodique normal = URINES CONCENTRÉES
- Absence d’hypothyroïdie - Absence d’insuffisance surrénale - Fonction rénale normale et absence de diurétique

Objectifs R2C Item 267 (ex-265)

RANG A RANG B
- Connaître les indications de prescription et les seuils de définitions de la sévérité d'une hyponatrémie
- Connaître les symptômes de gravité de l'hyponatrémie et les principales étiologies des hyponatrémies - Comprendre les mécanismes de l'hyponatrémie
- Connaître les principes du traitement des hyponatrémies en fonction de la sévérité des symptômes
- Connaître le principal risque de la correction rapide des hyponatrémies
 SYNTHESE DES TROUBLES HYDRIQUES
MÉCANISME CONSÉQUENCES CLINIQUE TRAITEMENT
- Contraction du VEC - Hypotension - Apports hydrosodés PO ou IV
Déshydratation
- Diminution du pool sodé - Osmolalité normale si DEC - Pli cutanée, perte de • Soluté salé isotonique +/- remplissage vasculaire
extracellulaire
pure poids - Vitesse de correction : 50 % du déficit en 6h
- Oedèmes - Restriction NaCl (< 2 g/J)
Hyperhydratation
- Rétention de NaCl et d’eau - Expansion du VEC - Prise de poids - Contrôle des apports hydriques
extracellulaire
- +/- HTA - Diurétiques de l’anse (+ thiazidiques si inefficaces)
- Apports hydriques (PO ou perfusion hypotonique)
- Compensation du déficit hydrique
- Vitesse de correction
- Hyperosmolarité
- Soif +++ • D’autant plus lente que la DIC est chronique
Déshydratation - Hypernatrémie (> 145
- Déficit hydrique - Perte de poids • DIC chronique : diminuer la natrémie de 0,5 mmol/L/h sans
intracellulaire mmol/L)
- Troubles neuro dépasser 10 mmol/L/j
- Contraction du secteur IC
• DIC aiguë : diminuer la natrémie de 1 à 2 mmol/L/h jusqu’à 145
mmol/L
• Risque : œdème cérébral
- Perte d’eau et de NaCl
Déshydratation
- Pertes d’eau > pertes de - Signes de DEC + DIC - Apports hydrosodés (Eau > NaCl = soluté salé hypotonique à 4,5 g ‰)
globale
NaCL
- Signes neuro graves : NaCl hypertonique (30 ‰)
- HIC pure : restriction hydrique + urée + furosémide + NaCl +/-
Tolvaptan
- Capacités rénales
- HIC + HEC : restriction hydrique et sodée + diurétiques
d’élimination de l’eau
- HIC + DEC : NaCl isotonique (9 ‰)
altérées ou dépassées - Hypo-osmolalité - Signes neuro :
Hyperhydratation - Vitesse de correction :
- Anomalies rénales de la - Hyponatrémie (< 135 confusion, coma…
intracellulaire • D’autant plus lente que l’hypoNa est chronique
dilution des urines mmol/L) - Prise de poids
• Asymptomatique : augmentation de 0,5 mmol/L/h sans dépasser 10
- Augmentation de la
mmol/L/j
sécrétion d’ADH
• Signes de gravité : + 5 mmol/L dans les 3 premières heures puis ≤ 10
mmol/L les 24h suivantes et ≤ 18 mmol/L les 48h premières heures
• Risque : Myélinolyse centropontine
 DÉSORDRES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Équation et sources
Équation de Henderson-Hasselbalch : - Acides volatils : issus du métabolisme cellulaire des glucides et des lipides en présence d’O2,
["-.('] génèrent de l’eau et du CO2 à Acidose respiratoire
!"!"#$ = $, & + ()*%& + 5 - Acides fixes : issus du métabolisme des protéines, éliminés par les reins à Acidose métabolique
0, 01 × 34-.)
Gaz du sang
- Anomalie PCO2 : anomalie « respiratoire » Artériel Veineux
1) Mesure du pH
• ­ PCO2 à réponse compensatrice : ­ HCO3- par les reins pH 7,38 – 7,42 7,32 – 7,38
- Sang prélevé sans air dans une seringue héparinée
• ¯ PCO2 à réponse compensatrice : ¯ HCO3- par les reins H+ (nmol/L) 37 – 43 42 – 48
- Prélèvement sur ARTÈRE pour la mesure du pH extracellulaire
- Anomalie HCO3- : anomalie « métabolique »
et O2 artériel PaCO2 (mmHg) 36 – 44 42 – 50
• ¯ HCO3- à réponse compensatrice : ¯ PCO2 = hyperventilation
2) Interprétation HCO3- (mmol/L) 22 – 26 23 – 27
- Acidémie : pH < 7,38 - Alcalémie : pH > 7,42 • ­ HCO3- à réponse compensatrice : ­ PCO2 (hypercapnie) = hypoventilation
NB : La compensation respiratoire est plus rapide que celle rénale (plusieurs h) PaO2 (mmHg) 80 - 100

ACIDOSE RESPIRATOIRE

Diagnostic Étiologies

HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE NON PULMONAIRE

= Déséquilibre entre ventilation alvéolaire et production de CO2
à Modification de la PaCO2 Type de défaillance Mécanismes Étiologies
Dysfonction cérébrale Infections (encéphalite), traumatisme, tumoral, AVC, sédatifs
- Acidose respiratoire provoquée par : ­ PaCO2 qui ¯ le rapport Syndrome d’Ondine, SAS central, hypothyroïdie, alcalose métabolique, sédatif,
Dysfonction des
HCO3-/ PaCO2 CONTROLE DE LA Parkinson - Tétanos
centres respiratoires
- Réponse compensatoire partielle en situation chronique : pH < 7,4 VENTILATION Traumatisme médullaire cervical (> C5), myélite transverse, SEP, Parkinson
- Hypoventilation alvéolaire entraine : Dysfonction des R.
Endartérectomie carotidienne bilatérale, syringomyélie, tétanos…
• Hypoxémie périphériques
• Hypercapnie Altération fonction - Polyomyélite, SLA, Guillain-Barré, Myasthénie, botulisme, myopathie, myosite
à Vasodilatation cérébrale (Augmente la pression POMPE neuromusculaire - Hypokaliémie, hypophosphatémie, hypermagnésémie
intracrânienne) VENTILATOIRE Pathologie de la cage Cyphoscoliose, SPA, thoracoplastie, fibrose ou calcification pleurale, épanchement
o Céphalées - Astérixis - Confusion mentale à Coma thoracique pleural liquidien ou gazeux, obésité
o Sueur
o HTA HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE D’ORIGINE PULMONAIRE
o Ralentissement psychomoteur +/- somnolence
- BPCO sévère
- Emphysème pulmonaire sévère
- Réduction parenchymateuse
- Pneumopathie inflammatoire avec myosite diaphragmatique : lupus, polymyosite
 ACIDOSE MÉTABOLIQUE

Diagnostic Démarche diagnostique

1) Affirmer l’acidose métabolique
• Acidose : pH < 7,38
• Métabolique : HCO3- < 22 mmol/L
2) Caractériser l’acidose métabolique (simple, mixte, complexe)
à Réponse compensatrice : PCO2 (mmHg) attendue = 1,5 x (HCO3- ) + 8 +/- 2
ACIDOSE MÉTABOLIQUE
• Simple : PaCO2 = PaCO2 attendue
• Mixte : PaCO2 > PaCO2 attendue TA = Na+ + K+ - Cl- - HCO3-
• Complexe : PaCO2 < PaCO2 attendue
3) Déterminer le trou anionique plasmatique
TA ≤ 20
67 = [94* ] + [:* ] − [-(( + "-.(' ] = &$ ± = >>)(/@ TA > 20
• Acidose avec TA > 20 : Rétention d’anions indosés autre que HCl- Acidose hyperchlorémique
• Acidose avec TA normal : Perte rénale ou digestive de HCO3- avec augmentation du Calculer le TAurinaire
chlore (pour compensation) = Acidose métabolique hyperchlorémique TAu= Nau + Ku - Clu
Traitement - Acidose lac0que
Acidose métabolique Acidose métabolique TAu < 0 - Acidocétose
TAu > 0
aiguë chronique d’origine rénale - Intoxica0on
Concentra0on de NH4+ urinaire Concentra0on de NH4+
URGENCE VITALE : pH < 7,10 ou HCO3- < 8 mmol/L Prévention de : élevée - Insuffisance rénale aiguë et
urinaire basse
- Diminution du débit cardiaque et débit - Fonte musculaire Réponse rénale adaptée chronique
Réponse rénale inadaptée
tissulaire - Lithiase rénale
- Résistance aux catécholamines - Néphrocalcinose
- Arythmies ventriculaires - Déminéralisation osseuse ou retard Origine extra-rénale de l'acidose
Origine rénale de l'acidose
- Inhibitions du métabolisme cellulaire de croissance - Dilu0on : Hyperhydrata0on
- Coma - extracellulaire Acidoses tubulaires
1) Traitement étiologique 1) Insuffisance rénale chronique - Charge acide
• Acidocétose : Insuline + réhydratation • Maintenir le taux de bicarbonates - Diarrhée : Perte de HCO3- diges0ve
o Apport potassique plasmatiques > 22 mmol/L par
• Acidose hyperchlorémique ou intoxication des apports de bicarbonate de
o Alcalinisation : bicarbonate de sodium IV sodium (1 à 6 g par jour en
D -
( (HCO3 ) x 0,5 x poids) gélules)
• Acidose métabolique + IRénale organique : EER
2) Élimination du CO2
- Correction bas débit
- Ventilation artificielle
 Acidose métabolique avec TA augmenté Acidose métabolique avec TA normale = ACIDOSE HYPERCHLORÉMIQUE

- Production endogène ou surcharge exogène aiguë d’H+ avec ACIDOSE TUBULAIRE RÉNALE
un anion indosé DIARRHÉE DISTALE HYPERKALIEMIQUE
- Défaut d’élimination des H+ pour l’insuffisance rénale PROXIMALE (TYPE 2) DISTALE (TYPE 1)
(TYPE 4) La + fréquente
chronique Perte digestive de Perte par défaut de Anomalie de la pompe à
Défaut Hypo-aldostéronisme
HCO3- réabsorption du HCO3- protons
1) Acidose lactique à Lactate NH4+ urinaire ­­­ ¯ ¯¯¯ ¯¯¯
- Hypoxie tissulaire Trou anionique TA N : Perte de Na+ et HCO3- TA > 0 : Baisse de l’excrétion
- Intoxication au biguanides << 0 >> 0
rénale d’acide par le rein
- Insuffisance hépatocellulaire - Sd de Fanconi - Néphrocalcinose - Signes d’insuffisance
2) Acido-cétose à b-hydroxy-butyrate Signes associés
- Ostéomalacie - Ostéomalacie minéralocorticoïde
- Diabète - Uropathie obstructive
- Alcool - Myélome - Sjögren, lupus - Hypo-aldo-réninisme :
- Jeûne - Cystinose - Hypercalciurie - diabète
3) Intoxication - Acétazolamide Sarcoïdose - IEC, ARA II et AINS
- Aspirine à Salicylate Causes - Ifosfamide - Drépanocytose - Insuffisance surrénale
- Ethylène glycol (antigel) à Glyoxalate - Oxalate - Ténofovir - Génétique - Héparines
- Méthanol (= trouble oculaire)à Formate - Cytopathie - LITHIUM - Anticalcineurines
4) Insuffisance rénale sévère à Sulfate - Phosphates - mitochondriale - Triméthoprime,
Hippurate pentamidine
Fréquence Fréquente Rare Rare Fréquente
NB : Chez les sujets normaux, l’excrétion urinaire des NH4+
Basse
augmente lors de la prise alimentaire d’aliment riche en protéine. Kaliémie Basse
Basse Aggravée par les apports Elevée
Corrigée par les alcalins
alcalins
pHurinaire < 5,5 Variable > 5,5 < 5,5
 ALCALOSE MÉTABOLIQUE
Traité de façon transversale dans le collège de néphrologie
Physiopathologie Diagnostic
2 processus pour la génération d’une alcalose métabolique Alcalose métabolique :
- Augmentation des alcalins en extracellulaire - pH > 7,42
- Altération de l’excrétion de HCO3- - HCO3- > 27 mmol/L
L’entretien d’une alcalose métabolique favorisée par : - Réponse compensatrice : D PCO2 (mmHg) = D (HCO3- ) x 0,75
• ¯ DFG - ­ Réabsorption de bicarbonates Facteurs d’entretien :
• Contraction du volume circulant - Déplétion en chlore ou en potassium - Contraction volémique : Clu < 25 mmol/L
Suspectée devant : - Hyperminéralocorticisme + HTA : rénine + aldostérone
- Contexte : diurétique, abus de laxatif, vomissement
- Biologie : ­ HCO3- - Hypo-kaliémie - Hypomagnésémie - Hypocalcémie - Hypophosphatémie URGENCE si pH > 7,60
Clinique : Crise de tétanie - Faiblesse musculaire - Hypoventilation - Arythmies - Comitialité à COMA
Étiologies
Alcalose métabolique de contraction du volume extracellulaire Alcalose métabolique avec expansion volémique + HTA + excès de minéralocorticoïdes
- Contraction volémique d’origine extra-rénale - Hyperaldostéronisme primaire : HTA + HYPER-aldostérisme - HYPO-réninisme
• Pertes digestives hautes : vomissement, aspiration naso-gastrique • Adénome de Conn
• Adénome villeux du rectum ou achlorhydrie congénitale • Hyperplasie bilatérale des surrénales ou sensible à la DXM (rare)
- Contraction volémique d’origine rénale : perte en sel • Phéochromocytome
• Diurétique - Syndrome apparenté : HYPO-aldo-réninisme
• Tubulopathie congénitale : Syndrome de Batter et Gitelman • Réglisse (Insensibilité en 11béta-hydroxylase)
• Hypo-magnésémie - HYPER-calcémie • Déficit 17alpha ou 11béta-hydroxylase
• Élimination urinaire d’anions non résorbables : hydroxybutyrate, carbenicillate • Syndrome de Liddle (AD) : Augmentation de la sensibilité à l’aldostérone au niveau du tube
Alcalose post-hypercapnique contourné DISTAL.
- Hypercapnie chronique : Augmentation de la réabsorption de HCO3- - Hyperaldostéronisme secondaire : HTA + HYPER- aldo-réninisme
- Correction par ventilation assistée : PCO2 diminue rapidement • Sténose uni- ou bilatérale des artères rénales
- Rein élimine plus lentement les HCO3- accumulés • HTA maligne
Excès d’apports alcalins (aggravé par l’IR)
Traitement « L’ASTUCE du PU » - VOMISSEMENTS
- Correction de la contraction volémique (DEC) : NaCl - Déshydratation extracellulaire par perte digestive à DEC = Déficit en sel à NaCl ISO-tonique
- Correction d’une carence - Alcalose métabolique avec normo ou hypotension
- Absence de diurétique ou aspiration • Chlorurie < 15 mmol/L - Natriurèse > 20 mmol/L - pH urinaire > 6,5
- Absence de source d’excès de minéralocorticoïdes ou spironolactone, amiloride… - Hypokaliémie par augmentation des pertes rénales en potassium.
- Hypochlorémie
 ALCALOSE MÉTABOLIQUE
Evaluer la pression artérielle

HYPOTENSION ou Tension normale

Mesure Clu HYPERTENSION ARTÉRIELLE
Mesure de la rénine + aldostérone

Clu< 15 mmol/L
Clu > 15 mmol/L - Hyperréninisme primiFf
Mesure Nau+
- Hyperaldostéronisme primiFf
* Adénome de Conn
- Diurétique * Hyperplasie bilatérale des surrénales
Nau+
> 20 mmol/L - Tubulopathie congénitale : syndrome de Batter - HyperminéralocorFcisme primiFf
Mesure pHu et Gitelman - Hyperaldostéronisme secondaire
Nau+ < 10 mmol/L
- Hypo-magnésémie - Hyper-calcémie * Sténose des artères rénales
- Elimination urinaire d’anions non résorbables : * HTA maligne
hydroxybutyrate, carbenicillate
pHu < 6,5
- Déshydrata0on extracellulaire
par perte extra-rénale Anions non résorbables
- Post-hypercapnie

pHu > 6,5

- Vomissement
- Aspira0on gastrique
- Diarrhées chlorées

Objectifs R2C Item 267 (ex-265)

RANG A
- Connaître les principales causes d’acidose respiratoire
- Connaitre les indications de la gazométrie
- Définir un trouble acido-basique, son caractère métabolique ou ventilatoire
- Connaitre les anomalies cliniques graves à rechercher
- Acidose métabolique liée à une insuffisance rénale, diarrhée, acidose lactique ou acidocétose
RANG B
- Connaître les mécanismes de régulation de l'équilibre acide-base
- Savoir rechercher les causes toxiques et les acidoses tubulaires
- Savoir corriger une acidose métabolique chronique
- Connaitre la prise en charge des troubles acido-basiques aigus sévères
 HYPERKALIÉMIE

Définition Fausses hyperkaliémies

Libération de potassium de l’intra- vers l’extracellulaire
HYPERKALIÉMIE > 5 mmol/L
- Hémolyse lors d’un prélèvement laborieux avec garrot serré
Modification des gradients potassiques entre les compartiments - Centrifugation tardive du tube
intracellulaire et extracellulaire responsables d’altération des - Hyperleucocytose majeure > 100 000/mm3
potentiels de membranes. - Thrombocytémie > 106 /mm3
Clinique ÉLECTROCARDIOGRAMME
- Symptômes neuromusculaires non spécifiques : Réaliser un ECG devant suspicion d’hyperkaliémie
• PARESTHÉSIES des extrémités et de la région péribuccale Modifications électro-cardiographiques diffuses
- Faiblesse musculaire - Augmentation de l’amplitude ondes T, pointues & symétriques
- Paralysie débutant aux membres inférieurs et d’évolution = Signe d’imprégnation, ce n’est pas un signe de gravité
ascendante peut atteindre l’appareil respiratoire - Baisse puis disparition de l’onde P - Augmentation de l’espace PR
- Hypotension : signe de gravité ++ - Trouble de conduction : BSA - BAV - Bloc de branche à ­ QRS
- ¯ QT
- Bradycardie à QRS large « sine wave pattern »
NB : Les arythmies ventriculaires (RIVA - TV - FV) peuvent survenir sur
hyperkaliémie associée à une ischémie myocardique, hypocalcémie
sévère, hypothermie, acidose sévère, intoxication aux digitaliques ou
stimulation vagale importante.
Étiologies
EXCÈS - Insuffisance rénale
D’APPORT - Doses massives d’administration de K+ : Pénicillinate de potassium - Exsanguino-transfusion avec sang total conservé
- Acidose métabolique à trou anionique normal : ions hydrogènes pénètrent dans les cellules, le potassium IC sort en EC dans
le même temps à Augmentation de 0,5 mmol/L de potassium par baisse de 0,1 point de pH
COMPARTIMENT INTRACELLULAIRE

- Catabolisme cellulaire accru : libération du potassium intracellulaire

TRANSFERT EXAGERÉ DU

• Rhabdomyolyse et écrasement musculaire - Brûlure étendue - Hémolyse massive - Lyse tumorale spontanée ou au cours
VERS EXTRACELLULAIRE

d’une chimiothérapie
• Syndrome de revascularisation post-opératoire - Hémorragie digestive sévère - Hyperthermie
- Hyperosmolarité : augmentation de la kaliémie de 0,3 à 0,6 mEq/L pour chaque augmentation de 10 mOsm/kg (perfusion
de mannitol, hyperglycémie…)
- Exercice physique intense : favorisé par sécrétion de glucagon et baisse de la concentration d’insuline
- Iatrogène
• ß-bloquant non cardio-sélectif si insuffisance rénale
• Digitalique (inhibition pompe Na-K-ATPase)
• Agoniste alpha-adrénergique
• Succinylcholine (anesthésiant)
- Insuffisance rénale : aiguë ou chronique
- Déficit en minéralocorticoïdes
DIMINUTION DE LA CAPACITÉ

• Insuffisance surrénalienne au cours de la maladie d’Addison

D 'EXCRETION RÉNALE

• Syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme : Hyperkaliémie + Acidose métabolique hyperchlorémique

ü Néphropathie diabétique - Néphropathie interstitielle - Infection par le VIH
• Iatrogène :
ü AINS - Anti-calcineurine : Ciclosporine - Tacrolimus - Héparine (HBPM, HNF)
ü IEC et ARAII chez un patient en hypovolémie efficace (Déshydratation extracellulaire - Insuffisance cardiaque)
- Résistance à l’action de l’aldostérone
• Diurétique épargneur de potassium (Spironolactone - Éplérone) : antagoniste compétitif de l’aldostérone
• Amiloride - Triméthoprime - Pentamide : blocage du canal sodium épithélial
• Syndrome de Gordon : Pseudo-hypo-aldostéronisme
« L’ASTUCE du PU » - ACIDOSE & HYPERKALIÉMIE
- Augmentation modérée de la kaliémie car l’hypercapnie stimule aussi le système sympathique, provoquant
ACIDOSE RESPIRATOIRE la libération de catécholamine hyperactivant la NaK-ATPase et limitant le transfert de potassium vers
l’extracellulaire (effet béta-adrénergique)
à Acido-cétose - Acidose lactique - Intoxication à l’éthylène glycol…
ACIDOSE MÉTABOLIQUE - Faible élévation de la kaliémie en raison de la libre diffusion des anions (lactates, acéto-acétate…) vers
ORGANIQUE l’espace intracellulaire limitant la nécessité d’échanger un ion K+ intracellulaire contre un ion H+
extracellulaire.
 Moyens thérapeutiques
à Amélioration des anomalies de la conduction cardiaque en 1 à 3 minutes
Attention, l’unique présence d’ondes
- Gluconate de Ca2+ à 10 % IV en 2-3 minutes d’une ampoule 10mL
ANTAGONISTE T amples et pointues ne doivent pas
- Nouvelle injection + 5 minutes si inefficace à ECG
MEMBRANAIRE faire prescrire du gluconate de
NB : Contre-indication des sels de calcium si digitalique
DIRECT calcium = Ce n’est pas un signe de
- Si digitalique : Chlorure de magnésium
retentissement cardiaque.
NB : Les sels de calcium ne font pas baisser la kaliémie
- Insuline : Augmentation de la captation cellulaire du potassium = G10 % + 10 à 15 UI d’insuline IV
• Baisse du potassium de 0,5 à 1,2 mmol/L en 1 à 2 h
TRANSFERT DU - Salbutamol (ß-adrénergique) : active Na-K-ATPase = 4 x dose de l’asthme : 20 mg en nébulisation
POTASSIUM VERS • Contre-indiqué chez le coronarien à Risque de tachycardie ou angor
-
INTRACELLULAIRE - Alcalinisation plasmatique si acidose métabolique = 50 mmol HCO3 molaire à 8,4 % (= Hypertonique) ou isotonique
IV 1,4%
• Délai d’action : 4 à 6 heures
• Ne pas faire en même temps que le gluconate de calcium (risque de précipitation)
- Diurétique de l’anse augmentent l’excrétion rénale de potassiumà Délai d’action : 1 à 4h
• Contre-indication : déshydratation extracellulaire
ÉLIMINATION DE - Résine échangeuse d’ion
LA SURCHARGE • Kayexalate PO 15 à 30 g/4 à 6h (action différée de quelques heures) : Hyperkaliémie chronique
EN POTASSIUM • Lavement : diminution de 0,5 à 1 mmol/L de K+ en 1h
- Épuration extra-rénale si hyperkaliémie sévère (IR oligo-anurique ou ECG menaçant) = Bain pauvre en K+
• La 1ère heure : - 30 à 40 mmol de K+
• Hémodialyse intermittente ou dialyse péritonéale
Prise en charge de l’hyperkaliémie

TRAITEMENT HYPERKALIÉMIE

HYPERKALIÉMIE MODÉRÉE
- G10 % + Insuline IV (10-15 UI) +/-
Salbutamol (sauf si cardiopathie)
- Arrêt des apports en potassium
- CorrecFon acidose (HCO3- PO)
+/- Résine échangeuse d'ions
Spécifique
HYPERKALIÉMIE SÉVÈRE > 7 mmol/L ou signes ECG
- Intoxica0on digitalique :
--> Traitement en aeente de la dialyse
* AnFcorps spécifique :
- Sel de calcium IV (sauf si digitalique) ou sulfate de magnésium si DIGIDOT
digitalique
- Insuffisance surrénale :
- G10 % + Insuline IV (10-15 UI) +/- Salbutamol (sauf si cardiopathie)
* 9-alpha-
- HCO3- molaire (8,4%) si acidose métabolique (CI : OAP) fluorohydrocorFsone
- Si OAP :
* Furosémide à forte dose
* Épura0on extra-rénale par hémodialyse

« L’ASTUCE du PU » - MÉCANISMES DE L’HYPERKALIÉMIE CHEZ LE DIABÉTIQUE

- Hyporéninisme
- Hypoaldostéronisme
- Acidose tubulaire de type 4
- Hypo-insulinisme si diabète de type 1
NB : L’hyperfiltration n’est pas un mécanisme à considérer.

RACCOURCISSEMENT DU QT ALLONGEMENT DU QT

- Digitalique - Hypercalcémie - Hyperkaliémie - Anti-arythmique classe I - NL - ATB - Chloroquine

- Hyperthermie - Congénital - Hypocalcémie - Hypokaliémie - Hypothermie
- Congénital - Cocaïne

Objectifs R2C item 267 (ex-265)

RANG A
- Indications de prescription d'une kaliémie et définition de l'hyperkaliémie
- Connaître les anomalies ECG associées à l'hyperkaliémie
- Connaître les principales étiologies des hyperkaliémies
- Connaître le principe du traitement d'urgence de l'hyperkaliémie sévère
- Connaître le traitement de l'hyperkaliémie chronique modérée
RANG B
- Connaître les principes de la régulation de la kaliémie
- Symptomatologie clinique de l'hyperkaliémie
- Autres possibilités de traitement d'urgence de
l'hyperkaliémie sévère
 HYPOKALIÉMIE

HYPOKALIÉMIE < 3,5 mmol/L

Clinique Fausses hypokaliémies

- Signes musculaires :
• Crampes - Myalgies - Rhabdomyolyse
• Faiblesse musculaire voire PARALYSIE par accès débutant aux
membres inférieurs puis progression ascendante à Acidose
respiratoire - Malade leucémique très hyperleucocytaire
- Signes digestifs : - Prélèvement sanguin reste de façon prolongée à la température
• Constipation - Iléus paralytique ambiante
• Retard de reprise du transit post-opératoire
- Signes rénaux :
• Néphropathie hypokaliémie - SPUPD
• Alcalose métabolique
ÉLECTROCARDIOGRAMME
- Allongement du PR – Sous décalage ST
- Affaissement voire inversion onde T
- Augmentation de l’amplitude U - Allongement du QT
- Trouble du rythme :
• Extrasystole auriculaire ou ventriculaire
• Tachycardie atriale ou ventriculaire
• Fibrillation atriale ou ventriculaire
• Torsade de pointe

FACTEURS FAVORISANT LA SURVENUE D’UNE ARYTHMIE

- Cardiopathie ischémique sous-jacente - Torsade de pointe :

- Hypertrophie ventriculaire gauche • Hypomagnésémie
- Hypercalcémie • Bradycardie
- Macrolides • Extrasystole ventriculaire
- Traitement par digitalique ou anti-arythmique • QT long spontané
Étiologies
- Anorexie mentale : Vomissements - Prise de laxatif - Prise de diurétique
CARENCE D’APPORT EN
- Nutrition artificielle exclusive < 3 g/J
POTASSIUM
- Dénutrition
- Alcalose métabolique ou respiratoire : Diminution de 0,5 mmol/L de potassium par augmentation de 0,1
point de pH
- Administration d’insuline au cours de l’acidocétose diabétique ou après perfusion de grande quantité de
soluté glucosé
- Corticoïdes
TRANSFERT EXCESSIF DU
- Agent ß-adrénergique
COMPARTIMENT
• Endogène : Phéochromocytome - Cardiopathie ischémique - Délirium tremens - Traumatisme crânien
EXTRACELLULAIRE VERS
• Exogène : Salbutamol - Dobutamine - Théophylline
L’INTRACELLULAIRE
- Forte stimulation de l’hématopoïèse
• Administration acide folique ou B12 - Anémie mégaloblastique - Leucémie d’évolution rapide - G-CSF
(neutropénie)
- Paralysie périodique familiale (AD) : anomalie de la sous unité d’1-alpha des canaux calciques
• Paralysie brutale des membres et du tronc favorisée par un repas riche en glucose ou par l’exercice
musculaire.
 Kaliurèse < 20 mmol/L

DIGESTIVE
- Diarrhée aiguë associée à une acidose métabolique avec perte digestive de HCO3-
- Diarrhée chronique : VIPome - Tumeurs villeuses - Maladie des laxatifs

- Rénine plasmatique élevée = Hyper-réninisme primaire : Hyperaldostéronisme secondaire

• HTA maligne - Sténose unilatérale de l’artère rénale - Tumeur à rénine - Infarctus rénal
- Rénine plasmatique basse
• Hyperaldostéronisme primaire : Adénome des surrénales - Hyperplasie bilatérale des

HTA
surrénales
• Hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme = PSEUDO HYPOALDOSTÉRONISME
• Syndrome de Cushing - Réglisse - Liddle - Sd adréno-génital - Sd d’Ulock (AR) -
Kaliurèse > 20 mmol/L

Inhibiteur de l’enzyme 11 béta-hydroxylase.

- Acidose métabolique avec FUITE URINAIRE de POTASSIUM :
• Acidocétose diabétique - Acidose tubulaire rénale
RÉNALE

TA normale - HYPOTENSION

AUGMENTATION DES - Alcalose métabolique

PERTES EN POTASSIUM • Chlorurie < 10 mmol/L
o Vomissements abondants : Phase aiguë : HCO3- urinaire et natriurèse augmentées
o Aspiration gastrique
o Diarrhée chronique à chlrore : mucoviscidose
• Chlorurie > 20 mmol/L
o Diurétique thiazidique de l’anse
o Néphropathie par perte de sel : Néphropathie interstitielle chronique - Sd de Batter ou
Gitelman
o Hypomagnésémie associée à des tubulopathies toxiques : Ampho B - Aminosides -
Cisplatine
Traitement
TRAITEMENT HYPOKALIÉMIE

HYPOKALIÉMIE MODÉRÉE HYPOKALIÉMIE SÉVÈRE

SupplémentaFon PO + IV
SupplémentaFon PO
- KCl < 1,5g/h IV lente dilué dans du NaCl (3 à 4 g/L)
- Alimenta0on riche en K+ : Fruits frais & secs - Légumes - Viandes -
Chocolat * Préférer la supplémenta0on par VOIE CENTRALE car le
potassium est veinotoxique
- Sels de potassium : Diffu-K, Kaléorid à 1g de K+ = 13 mmol
- Surveillance : ECG, kaliémie, veine (veinotoxicité)
- Torsade de pointe :
* ISUPREL IVSE
* Sulfate de Magnésium et potassium IV

ECG - Hyperkaliémie ECG - Hypokaliémie

La tête pointue du grand-père élargit le curé sans pet T’aplatis Hugh Grant sous cette tornade
- « T’aplatis » : onde T plate
- « Tête pointue » : T pointue
- « Hugh » : onde U
- « grand-père » : Allongement du PR
- « GranT » : allongement du QT
- « Elargit le curé » : QRS élargi
- « Sous cette » : Sous décalage ST
- « Sant pet » : disparition de l’onde P
- « Tornade » : Trouble du rythme (torsade de pointe)

Objectifs R2C Item 267 (ex-265)

RANG A
- Indications de prescription d'une kaliémie et définition de l'hypokaliémie
- Symptômes cliniques de l'hypokaliémie
- Anomalies ECG associées à l'hypokaliémie
- Principales étiologies des hypokaliémies
- Principe du traitement d'urgence de l'hypokaliémie sévère
 INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
& MALADIE RÉNALE CHRONIQUE 2016-2018-2020-
Item 264 (ex-261) 2021-2022
Définition
Diminution IRRÉVERSIBLE du débit de filtration glomérulaire (DFG) secondaire à une maladie rénale chronique ou non-récupération après
agression aiguë.
- Anomalie rénale fonctionnelle ou structurelle > 3 mois
- Et/ou DFG < 60 mL/min/1,73m2 > 3 mois
- Et/ou d’une anomalie dans la composition du sang ou de l’urine secondaire à une atteinte rénale > 3 mois
Épidémiologie
- Prédominance masculine (x 2,5)
- En France : IRC terminale (2010) Prévalence : 1 200 /106 habitants - Incidence : 160 /106 habitants /an
à Age moyen de dialyse : 71 ans (en augmentation) : 625 : Hémodialyse - 43 : Dialyse péritonéale - 525 : Greffe rénale fonctionnelle
< 5%
Néphropathie diabétique
8% Néphropathie vasculaire et hypertensive
22%
11%
Néphropathie d’origine indéterminée

Glomérulonéphrite chronique
16%
Néphropathie héréditaire
25%
Néphropathie interstitielle chronique

Diagnostic
Stade Description DFG Conduite à tenir
G1 Fonction rénale normale ³ 90 mL /min Diagnostic étiologique
G2 Maladie rénale chronique 60 - 89 mL /min Prévention cardio-vasculaire et rénale
G3A Insuffisance rénale légère 45 - 59 mL/ min Traitement des complications
G3B Insuffisance rénale modérée 30 - 44 mL/min Préservation du capital veineux - Vaccin hépatite B
G4 Insuffisance rénale sévère 15 - 29 mL /min Préparation au traitement de suppléance
Insuffisance rénale terminale : Liste de transplantation - Traitement de suppléance par
G5 < 15 mL /min
G5D (dialyse) & G5T (transplanté) dialyse
Caractéristique de l’insuffisance rénale chronique Déclin annuel
Hors exceptions (cf. item 348) DGF annéen – DFG annéen+1
- Diminution de la taille des reins < 10 cm (< 3 vertèbres) Physiologique > 40 ans ≤1 mL/min/1,73m2/an
- Anémie normocytaire normochrome arégénérative : Modérée > 1 et < 5 mL/min/1,73m2/an
Défaut production EPO
- Hypocalcémie hyperphosphorémie : carence en vitamine Rapide ³ 5 mL/min/1,73m2/an
D active par défaut d’hydroxylation rénale en 1a

Étiologies
Néphropathie Cliniques Paraclinique
Globe vésical - gros rein - Résidus post-
ORIGINE OBSTRUCTIVE - Dilatation pyélocalicielles
mictionnel
- Protéinurie glomérulaire (> 50 % albumine) de débit variable
HTA
NÉPHROPATHIE - Hématurie et/ou cylindres hématiques
Œdème
GLOMÉRULAIRE - Reins symétriques, contours irréguliers
ATCD de protéinurie +/- hématurie
- Atrophie harmonieuse à un stade évolué
- Protéinurie de faible débit (< 1 g/J et/ou < 50 % d’albumine)
NÉPHROPATHIE ATCD d’infections urinaires récidivantes - Leucocyturie sans germe
TUBULO-INTERSTITIELLE Uropathie - Goutte - Maladie métabolique - Cylindres leucocytaires
- Atrophie rénale asymétrique - Contours bosselés
HTA résistante à une trithérapie incluant un - Protéinurie faible
ATTEINTE RÉNO- diurétique - Reins de taille Asymétrique (atrophie homolatérale à la
VASCULAIRE OAP flash sténose)
Athéromatose - Alcalose hypokaliémique
NÉPHROPATHIE - Polykystose rénale autosomique dominante
Faire un arbre généalogique
HÉRÉDITAIRE - Syndrome d’Alport (transmission liée à l’X)
 Prise en charge de la maladie rénale chronique (MRC) : Néphroprotection
à Objectifs :
- Patients avec une MRC avec albuminurie > 30 mg/g (diabétique ou non) : TA < 130/80mmHg
- Objectifs plus stricts : PAS < 120 mmHg en dehors de situation à risque (âge > 90 ans, diabète, stade avancé)
et PAD < 50 mmHg
- Utiliser un bloqueur du SRA pour contrôler la PA chez tous les patients avec une MRC et une albuminurie
> 30 mg/g
RESTRICTION - Régime désodée < 5 g de NaCl /J (= 85 mmol/J)
SODÉE - Surveiller par la natriurèse des 24h : 1g d’apport = Natriurèse de 17 mmol
- Indications :
• HTA chez les diabétiques si albuminurie modérée (A2) ³ 30 mg/24h
• HTA chez les non diabétiques (G1-G4) si albuminurie modérée (A2) ou sévère (A3)
- But :
• ¯de la TA
• ¯ de la protéinurie cause de la diminution de la pression capillaire glomérulaire
- En cas de protéinurie sans HTA :
HYPERTENSION ARTÉRIELLE • 1ère intention : bloqueur du SRA
ET PROTÉINURIE • Cible : Albuminurie < 300 mg/g de créatinine
• Dose maximale tolérée sur le plan tensionnel
- Stratégie thérapeutique :
• Si les cibles thérapeutiques sont atteintes : poursuite du traitement et surveillance.
Blocage du SRA : En cas d’effets secondaires des IEC (toux…) switch par ARA2
• Si albuminurie > 300 mg/g de créatinine urinaire : ­ progressivement la posologie
IEC ou ARA II de l’antagoniste du SRA
• Le contrôle strict de la TA < 110 mmHg
NB : Attention à hypoTA, IRA et kyperK+ lors de l’introduction des IEC ou ARA II
- Règles de prescription : Posologie basse avec augmentation progressive (palier de 2
à 4 semaines)
- Dosage créatininémie + kaliémie : Attention à la baisse de la fonction rénale
• Prévenir le patient de consulter en URGENCE en cas déshydratation extracellulaire
(vomissements, diarrhées…) à Risque d’insuffisance rénale sévère
• Avant prescription et 7 à 15 jours après l’introduction
o ­ Créatinine de 15 % : Traitement efficace
o ­ Créatinine > 30 % : Arrêt temporaire à Recherche de sténose des artères
rénales
o Hyperkaliémie > 6 mmol/L : Arrêt temporaire des IEC/ARA II
o Hyperkaliémie : 5-6 mmol/L à Recherche d’un écart de régime
- Surveillance clinique + biologique à 1 mois : TA - Protéinurie des 24h - Kaliémie -
Créatininémie
à Si objectif de tension artérielle non atteinte > 130/80mmHg
DIURÉTIQUE
- Diurétique thiazidique si DFG > 30mL/min ou Diurétique de l’anse si DGF < 30mL/min
- +/- Bétabloquant ou inhibiteur calcique
à Facteurs aigus aggravants :
PRÉVENTION DES ÉPISODES - Déshydratation extracellulaire : Diurétique - Vomissement - Diarrhée
D’INSUFFISANCE RÉNALE - Médicaments & toxique : AINS - IEC - ARA II - Produit de contraste iodé
AIGUË - Obstacle
- Pyélonéphrite aiguë - Néphropathie vasculaire…
RESTRICTION PROTÉIQUE - DFG < 60mL/min : Apport protéique de 0,6-0,8 g/kg/J - Apport calorique normaux : 25-35 kcal/kg/J
= Permet de ralentir la progression de la protéinurie et de l’insuffisance rénale
- Faire appel aux antidiabétiques oraux le plus possible :
• MRC stade 3 : metformine, glifozines, iDPP4, aGLP1, sulfamides, inhibiteurs de l’alpha-glucosidase…
CONTRÔLE DU DIABÈTE • MRC stade 4 : iDPP4, aGLP1, glifozines, repaglinide
• À tous les stades, si les objectifs glycémiques ne sont pas atteints à insuline
- Diabète non compliqué : HbA1c < 7 %
- MRC avec comorbidités CV et risques hypoglycémiques : HbA1c < 7,5 %
- MRC âgés polypathologique : HbA1c < 7,5 à 8,5 %
NB : Glifozines (antiSGLT2) effets glycosuriques, améliorent le contrôle de la glycémie et confèrent une
protection CV + effet néphroprotecteur chez les patients diabétique ou non à Indication : DFG > 25
mL/min/1,73m2
SEVRAGE TABAGIQUE - Sevrage tabagique et alcoolique
FdR CARDIO-VASCULAIRE - HTA - Dyslipidémie - Diabète - Tabac - Sédentarité - Obésité…
 CAUSES D’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE CHEZ L’ENFANT

MALADIE DU DEVELOPPEMENT
RENAL
MALADIE GENETIQUE
MALADIE ACQUISE
MALADIE SYSTEMIQUE
- Hypoplasie rénale
- Dysplasie rénale
- Rein unique congénital
- Dysplasie rénale multikystique avec ou sans uropathie malformative
- Polykystoses récessives ou dominantes
- Néphronophtise et maladie fibrosantes de l’interstitium rénal
- Syndrome d’Alport (lié à l’X)
- Syndrome hémolytique et urémique génétique
- Insuffisance tubulaire génétique
- Syndrome néphrotique cortico-résistants
- Nephrectomie pour tumeur
- Maladie de Berger
- Néphropathie lupique
- Vascularites auto-immunes
- Syndrome hémolytique et urémique post-infectieux et auto-immun
- Diabète sucré insulinoprive ou non
- Drépanocytose
- HTA essentielle
- Syndrome métabolique et surcharge pondérale
- Dysmaturité avec petit poids de naissance

Pour comprendre en QCM - Savoir quantifier les apports sodique et protéique de votre patient

APPORTS SODÉS !"#$%&$è() (,,-./0) × 3%&$è() (0)

en grammes 4"(() ,-."%$) !"5. (= 17 ,,-./0)
APPORTS PROTÉIQUES 9$é) &$%;"%$) × 3%&$è() (0)
en grammes de protides 5

SYNDROME URÉMIQUE

- Nausées - Vomissement
- Céphalées
- Prurit
- Dégoût de la viande
- Péricardite urémique
- Thrombopathie avec hémorragie cutanéomuqueuse

COMPLICATIONS DE L’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE

- Hypertension artérielle à Facteur de mauvais pronostic : Précoce volo-dépendante

- Athérosclérose et artériosclérose : > 50% des décès sont liés aux accidents vasculaires
CARDIO-VASCULAIRE • Cardiopathie ischémique : IDM (RR = 3) - AVC - AOMI
1ère cause de - Atteinte cardiaque
mortalité • Hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à l’hypertension artérielle et à l’anémie
• Calcifications valvulaires et coronariennes
• Cardiopathie urémique - Péricardite urémique
- Hyperparathyroïdie secondaire précoce
- Déficit en vitamine D active secondaire à un déficit en 1-a-hydroxylase rénale et du calcitriol
MÉTABOLISME
- Hypocalcémie tardive par diminution de l’absorption digestive de calcium
PHOSPHO-CALCIQUE
- Hyperphosphatémie tardive par baisse de filtration à Associée à un sur-risque cardio-vasculaire et à une
évolution plus rapide de l’IR
 à Diminution de la formation osseuse secondaire à un déficit en vitamine D
- Clinique : Douleurs osseuses
OSTEOMALACIE
- Radiographie : Déminéralisation - Strie de Looser-Milkman
- Biologie : ¯ 1,25-OH-vit D3 = Déficit en vitamine D
MALADIE OSSEUSE à Destruction osseuse accélérée
RÉNALE - Clinique : Douleurs osseuses avec fractures pathologiques tardives
OSTEITE FIBREUSE
- Radiologie : Résorption des extrémités osseuses (phalange & clavicule) - Lacunes
Secondaire a
au niveau des phalanges des doigts (1) - Déminéralisation (2) - Ostéoporose
l’hyperparathyroïdie
« poivre et sel » - Tassement vertébraux
- Biologie : PTH > 3N
à Prévention : (Objectif de PTH dans les valeurs de la normale avant la dialyse)
• Pendant les repas : Diminue la phosphorémie (chélateur du

- Apport calcique : 1 à 2,5 g /J EN DEHORS DE REPAS à Meilleure absorption

- Apport en vitamine D naturelle = native : Cholecalciférol (Uvedose - ZymaD) si
carence à Objectifs de traitement
CALCIUM & INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE

- Apport vitamine D active en absence d’hyperphosphatémie : après dialyse :

• 1-a-OH-vit D3 (1-Alpha) ou 1,25-(OH)2-Vit D3 (Rocaltrol) - Calcémie normale
- Biologie : Hypocalcémie - Hyper-phosphorémie

• En dehors des repas : Augmente la calcémie

- Restriction des apports alimentaire en phosphore - Phosphore < 1,5 mmol/L

- Chélateurs du phosphore : Carbonate de Calcium (sans calcium dans le stade - PTH proche de la norme
5) PENDANT LE REPAS -
Pour comprendre :

- Stade 2 & 3 : FGF23 : Maintien l’excrétion des phosphates malgré la baisse du

DFG
(1)
(2)
- Traitement : Calcium PO

phosphore)

ACIDOSE - Diminution des bicarbonates, faible augmentation du trou anionique et pH conservé jusqu’à MRC évolué
MÉTABOLIQUE - Conséquence : Catabolisme protéique musculaire excessif - Aggravation des lésions d’ostéodystrophie rénale -
Trou anionique Majoration de l’hyperK+
augmenté - Objectif : HCO3- > 23mmol/L par apport d’alcalin : NaHCO3- (gélules) - Eau de Vichy (0,5 à 1L/J)
- Dénutrition protéino-énergétique : ¯ Apports alimentaires - ­ Catabolisme protéique (acidose) - ¯ Synthèse
protéique
MÉTABOLIQUE
• Apport calorique ³ 30 kcal/kg/J - Éviter les carences protéique - Correction des troubles phosphocalcique
ENDOCRINIENNE
- Hyperuricémie : Asymptomatique ou Grise de goutte à Allopurinol
NUTRIONNELLE
- Hyperlipidémie : Hypertriglycéridémie avec ¯ HDLc - Hypercholestérolémie si pathologie glomérulaire à Cible
LDLc < 0,7-1 g/L
- Modification des hormones sexuelles : Impuissance - Fertilité ¯ - Aménorrhée
- Anémie normochrome NORMOCYTAIRE arégénérative : Asthénie - Angor fonctionnel avec augmentation du
débit cardiaque - HVG à absence de syndrome inflammatoire (CRP)
• Traitement dès que Hb < 10g/dL
o Correction carence martiale pour coefficient de saturation > 20 % et ferritinémie > 100 ng/mL (objectif plus
élevée que dans la pop. G)
HÉMATOLOGIE o EPO recombinante SC /semaines ou mois
o Éviter les transfusions : recherche systématique d’Ac anti-HLA post-transfusion
o Objectif : Hb : 10 à 12 g/dL
- Trouble de l’hémostase PRIMAIRE : ­ Temps de saignement : Défaut d’agrégation plaquettaire - ¯ Hématocrite
• Traitement : Héparine non fractionnée (Contre-indication : AOD, nouveaux anti-agrégants et HBPM)
- Déficit immunitaire modéré : Réponse atténuée aux vaccins - Vaccin systématique : Grippe, COVID, pneumocoque
et VHB (au stade 3B)
- Rétention hydro-sodé : HTA - ¯ Adaptation si surcharge hydro-sodée aigue - Défaut de concentration des urines :
polyurie
TROUBLE • Traitement : régime désodé < 5 g/J avec restriction hydrique
HYDRO- - Hyperkaliémie (Favorisé par : acidose métabolique, médicaments et apport)
ÉLCTROLYTIQUE • Limiter les apports en potassium : Chocolat - Banane - Raisin - Sel de régime - Avocat - melon - Betterave - Chou -
Lait - Yaourt - Fuit sec
• Correction acidose - Résines échangeuses d’ions : Kayexalate® ou Resikali®
 COMPLICATIONS TARDIVES
- Nausées & vomissement : Intoxication urémique
DIGESTIF
- Gastrite & ulcère majorent l’anémie de l’insuffisance rénale chroniqueà IPP
- Crampes : Problèmes d’hydratation ou anomalies électrolytiques :
• 1ère cause : Acidose métabolique - Dyskaliémie - HypoCa2+ - HypoMg2+
- Troubles du sommeil : Syndrome des jambes sans repos (anémie)
NEUROLOGIQUE - Insomnie
- Polynévrite urémique (rare) : Régressive après dialyse
- Encéphalopathie urémique (rare)
- Encéphalopathie hypertensive
CARDIOLOGIE - Péricardite urémique
DERMATOLOGIE - Prurit sine materia

LE TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE DE LA FONCTION RÉNALE

ALD 100%
à Meilleure méthode : Envisageable dès le stade 5 avant la dialyse
- Meilleure qualité de vie
TRANSPLANTATION - Morbidité cardio-vasculaire moindre TRANSPLANTATION RÉNALE AVANT DIALYSE
Cf. Item 201 - Espérance de vie augmenté = PRÉEMPTIVE
- Cout moindre vs. Dialyse
- Espérance de vie ≈ 20 ans
- La plus couteuse : 50 000€ /an

Réalisation : 3 /semaines de durée : 4 à 6h

- Centre hémodialyse avec présence médicale permanente
- Unité de dialyse médicalisée avec présence médicale intermittente
- Unité d’autodialyse assistée ou non par un infirmier sans présence médicale
- Au domicile par des patients autonomes

Principes : 2 types d’échanges sont utilisés pour le traitement par hémodialyse

- Transfert diffusif selon les gradients de concentration permettant la diffusion des molécules dissoutes, au
travers d’une membrane semi-perméable mettant en contact le sang et un bain de dialyse contrôlé
- Transferts convectifs des molécules dissoutes dans le sang sont réalisés par ultrafiltration résultant de
l’application d’une pression hydrostatique positive au travers de la même membrane semi-perméable. Ceci
permet d’obtenir une soustraction nette de liquide, nécessaire chez les patients anuriques et l’élimination
concomitante par convection des substances dissoutes.

HÉMODIALYSE Pratique : L’hémodialyse nécessite,

La plus utilisée en France - Circulation extracorporelle
> 90 % • Abord veineux :
o Fistule artério-veineuse de préférence (créations quelques semaines avant)
= Membre supérieure non dominant
o Anse prothétique artério-veineuse
o Cathéter tunnelisé ou non introduit par la veine jugulaire interne (risque infectieux)
à Si Hémodialyse en urgence : KT veineux central (double voie)
• Anticoagulation efficace du CEC par HNF ou HBPM
• Circuit extracorporel à usage unique
- Générateur d’hémodialyse et un dialyseur permettant la réalisation des échanges selon les principes définis
• Générateur : Réalisation et contrôle de la CEC, fabrication du bain de dialyse à partir d’eau osmosée,
contrôle du volume et débit UF
• Installation de traitement de l’eau = Eau osmosée : eau de ville traité pour bactérie, toxine, métaux et ions.

Régime alimentaire :
- Restriction hydrique ≈ 500 mL + diurèse résiduelle
- Régime désodé
- Apports normaux : Protéine : 1,2 g/kg/J - Calories : 35 kcal/kg/J
 - Traitement à domicile
- Mieux tolérée sur le plan hémodynamique de l’hémodialyse
- Préserve mieux la diurèse résiduelle chez les patients non anurique
- Performance moindre que l’hémodialyse
- Difficile chez les obèses
- Durée d’utilisation limitée

Principe : La membrane péritonéale permet les échanges en dialyse péritonéale

- Transferts diffusifs selon les gradients de concentration transmembranaire permettent la diffusion des
DIALYSE PÉRITONÉALE molécules dissoutes
Moins utilisée en France - Ultrafiltration : Solution hypertonique
< 10 %
Pratique : La dialyse péritonéale nécessite,
- Cathéter de dialyse péritonéale inséré chirurgicalement dans le cul de sac de Douglas
- Système de connexion qui permet d’assurer les échanges de façon aseptique avec poche de dialyse 2L
- Échange manuel : 3 à 5 /J x 4h ou automatisé la nuit

Régime alimentaire :
- Restriction hydrique moindre que l’hémodialyse
- Régime désodé
- Apports normaux : Protéine : 1,2 g/kg/J - Calories : 35 kcal/kg/J

SITUATION POUVANT FAIRE DÉBUTER UNE DIALYSE

- Asthénie - Altération de l’état général

CLINIQUE

- Crampes - Insomnie
- Rétention hydrosodée - HTA
- Nausée - Dénutrition - Perte de poids
BIOLOGIQUE

- Toxicité urémique majeure : urée et créatinine élevées

- Vitesse de dégradation du DFG
- Trouble hydro-électrolytique et acido-basique majeurs :
• Hyperkaliémie - Acidose - Hyper-phosphorémie - Hypocalcémie

LA DIALYSE EST DEBUTÉE ENTRE 5 et 10 mL/min/1,73m2

MAIS LE DGF N’EST PAS UN CRITÈRE DE DECISION UNIQUE.

Objectifs R2C Item 264 (ex-261)

RANG A RANG B
- Critères définissant la maladie rénale chronique - Incidence et la prévalence d'une IRCT
- Risque évolutif de l'IRC - Principales causes d'IRCT.
- Savoir quantifier une protéinurie - Différents stades de la Maladie Rénale Chronique
- Savoir identifier les éléments de retentissement clinique de - Estimation de la progression de la maladie rénale
l'IRC chez l'adulte - Évoquer une néphropathie héréditaire
- Causes d'aggravation de la maladie rénale chronique - Conduite à tenir en fonction du stade de la MRC
- Arguments en faveur d'une origine obstructive et - Conditions d'introduction, utilisation et surveillance des bloqueurs
parenchymateuse d'une MRC SRAA
- Facteurs de progression de la MRC - Modalités de la restriction protidique
- Objectifs et les moyens de néphroprotection - Mécanismes de l'acidose métabolique au cours de l'IRC et sa
- Complications cardio-vasculaires prévention
- Caractéristiques des troubles du métabolisme phospho- - Conséquences de l'acidose métabolique
calcique - Principes de la dialyse (hémodialyse ou péritonéale)
 INFECTIONS URINAIRES
Item 161 (ex-157) 2016-2017-2019-2021-2022
Épidémiologie - Physiopathologie
1/3 des femmes ont une infection urinaire au cours de la vie
- Très fréquent : 2 pics à Vie sexuelle & Ménopause
- Femme : urètre court
- Rapports sexuels - Utilisation de spermicide Le diabète (même insulino-
- Iatrogène secondaire à des manœuvres instrumentales : sondage, réquérant) n’est plus considéré
FACTEURS FAVORISANT comme FdR de complication, bien
endoscopie
LES INFECTIONS que les IU soient plus fréquentes !
- Stases urinaires Uropathie obstructive - Médicament :
URINAIRES
Anticholinergique, opiacés, NL
- Ménopause : Carence en œstrogène entraîne une modification de la flore vaginale
- Diabète : Glycosurie et trouble de la miction - Neuropathie végétative
Anomalie fonctionnelle - Uropathie obstructive : Lithiase - Sténose urétérale/urétrale - HBP - Corps
ou organique de l’arbre étranger - Tumeurs
urinaire - Autres uropathies : RPM - Vessie neurologique - Reflux vésico-urétéral - Prolapsus
INFECTIONS URINAIRES - Sexe masculin - Grossesse - IRC - Immunodépression grave - Age > 75 ans
A RISQUE DE - Age > 65 ans avec ³ 3 critères de Field :
COMPLICATIONS Terrain à risque • ¯ Poids involontaire au cours de la dernière année - Vitesse de marche lente -
Faible endurance
• Faiblesse & fatigue - Activité physique réduite
Mesures d’hygiène générales
- VIDER SA VESSIE avec apport hydrique abondant > 1,5L/J
- Surpression des mictions retenues à mictions fréquentes /4 à 6h
- Régularisation du transit intestinal
- Uriner après les rapports sexuels
Examens complémentaires
Bandelette urinaire Examen cytobactériologique des urines
Méthode : Âge > 1 mois
- Urines du 2ème jet fraîchement émises
- Sans toilette préalable Indications :
- Enfant < 2 ans : KTURÉTRE « aller-retour » - Devant toute suspicion d’IU hors cystite simple
- Résultat : 2 minutes - Suspicion de cystite simple chez un nourrisson < 3 mois
Résultats : Méthode :
- Leucocytes « + » si ³ 104/mL - Urine du milieu de jet : 20 à 30mL
- Nitrites (produits par les entérobactéries) « + » si ³ 10 bactéries /mL -
5 Après toilette périnéale
• Si nitrites « NÉGATIFS » = Absence d’uréase/de nitrate réductase - Si incontinence :
o TOUS les Cocci gram positif : Entérocoque - Streptocoques - • Sondage « aller-retour » chez la femme
Acinetobacters • « Collecteur pelvien » chez l’homme
o STAPHYLOCOQUE SAPROPHYTICUS - Patient sondé : désinfection sur le site spécifique du dispositif
o BGN : PSEUDOMONAS de sonde (Æ sac collecteur)
o Bactériurie faible Résultat : direct + culture avec ATBgramme et examen
o Régime restreint en nitrate ou prise de diurétique cytologique
o pHu acide - Présence de cellules épithéliales : « + »
Femme : VPN > 95% à Si BU « Leucocyturie et nitrites négatifs » : - Cf. infra
Absence d’IU
Homme : VPP > 90% à On n’élimine pas l’IU si BU « - »
Résultats de l’ECBU
Infection urinaire
Colonisation urinaire Leucocy
Homme Femme PNA Contamination
turie
aseptiq
ue
Signes fonctionnels + + + - - -
urinaires
Leucocytes ³ 104/mL ou ³ 10/mm3 Peu importe ³ < 104/mL
4
10 /mL
E. Coli, S. ³ 103 /mL ³ 103 /mL + (pas de seuil) < 103/Ml +
Saprophyticus ³ 105 /mL (si grossesse)
Autres bactéries ³ 103 /Ml ³ 104 /Ml ³ 104 /Ml < 104/Ml +
 Colonisation urinaire Leucocyturie aseptique
Physiopathologie : - Infection urinaire décapitée par une ATBthérapie
- Rôle protecteur vis-à-vis des souches invasives - Urétrite
- Ne modifie pas la fonction rénale - Cystite non bactérienne : Tumeur - Corps étranger - Lithiase -
Épidémiologie : Médicaments - RT…
- 20 à 80 % chez les femmes > 80 ans (­ chez les diabétiques) - Vaginite
- 20 à 50 % des patients en institution - Tuberculose urogénitale (BK dans les urines x 3J de suite) -
Pas d’indication pour réaliser un ECBU Sarcoïdose
- Sujet âgé incontinent
Traitement : Absence de traitement, sauf - Germes : Chlamydia - Mycoplasme - Bilharziose - Mycose
- Femme enceinte - Prostatite
- Avant procédure urologique programmée - Néphrite interstitielle chronique
Microbiologie
- IU : infections bactériennes dues à des bactéries d’origine
digestive DOGMES
- Voie de dissémination : ascendante (97 %) ou hématogène
- Infections monomicrobienne +++ : BGN entérobactéries Ne pas prescrire des fluoroquinolones en probabiliste chez un
• E. Coli : 90 % (IU simple) patient ayant reçu un traitement par quinolones < 6 mois
• Proteus mirabilis précédents.
• Staphylococcus saprophyticus (femme jeune) - Klebsiella Prendre en compte la possibilité d’une EBLSE que pour les IU graves
pneumoniae lors du choix de l’ATB (diminution des prescription C3G IV ou IM)
• Pseudomonas aeruginosa, corynebacteruim urealyticum,
entérocoque…
Résistances aux ATB des souches E. Coli communautaires (2014)
Prévalence des R. ATB Prévalence des R. ATB
- Fosfomycine-trométamol - Fluoroquinolones (IU à risque de
<5% - Nitrofurantoïne 10-20 % complication)
- Aminoside - Pivmécillinam
- C3G - Amoxicilline
- Fluoroquinolones à Résistance = 45%
5% > 20 %
à Biodisponibilité FlQ PO > 80% - Augmentin
- Astreonam - Cotrimoxazole

Recommandation de l’AFU 2020

Prise en charge des infections urinaires communautaires de l’adulte

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2021

Choix et durée de l'antibiothérapie : Cystite aiguë simple, à risque de complication
ou récidivante, de la femme

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2021

Choix et durée de l'antibiothérapie : Pyélonéphrite aiguë de la femme
 CYSTITE Facteurs favorisant les cys1tes à répé11on
Recommanda1ons SPILF/HAS 2021 - Ac1vité sexuelle
(Chez l'homme : prosta;te) - Spermicides
- 1ère IU < 15 ans
- ATCD familiaux d'IU au 1er degré
Clinique - Obésité
- Signes fonc1onnels urinaires : Pollakiurie - Brûlure et - Femme ménopausée : Prolapsus vésical -
Bandeleee urinaire Incon;nence urinaires - RPM - Déficit en
douleurs à la mic1on - Mic1on impérieuse
oestrogène
+/- Hématurie macroscopique
- Pas de fièvre, ni frisson, ni lombalgie

Ambulatoire
Surveillance CLINIQUE - Evolu;on favorable en 2 à 3 J
(ne pas faire de BU ou ECBU de contrôle)
ECBU à 72h si évolu;on défavorable
Récidives 25% des cas

SIMPLE
CYSTITE RÉCIDIVANTE
Guérison spontanée : 25 à 45 % À RISQUE DE COMPLICATION
³ 4 épisodes pendant 12 mois
Ne pas faire d'ECBU en cas de cys1te simple

1ère inten1on :
BU +/-
Fosfomycine-trométamol x 1J ECBU
ECBU (si BU posi1ve)
- 2ème inten;on: Pivmécillinam x 5J
- 3ème inten;on : Adapté à l'ECBU

Traitment pouvant être différé de 48h Traitement ne pouvant être

Si > 1 épisode / mois Idem cys;te simple
ATB selon l'ATBgramme différé

Durée : 7 J Durée : 7J
1ère inten1on : Amoxicilline 1ère inten1on : Nitrofurantoïne
Cys1te post-coïtale
- Pivméillinam x 7J - IIaire adapté à l'ATBgramme
Une prise d'ATB 2h avant ou 2h après
- Nitrofurantoïne x 7J ou Fosfomycine-trométamol
Sans dépasser le rythme d'admnistra;on de la prophylaxie con;nue :
- Fosfomycine-trométamol : dose unique Triméthoprime/J ou Fosfomycine-trométamol /semaine
J1/J3 /J5 (hors AMM) Si > 1 épisode / mois : Traitement x 6 mois
- Triméthoprime x 5J (hors AMM) Traitement prophylac1que non an1bio1que
- Canneberge ou Oestrogènes locaux
 PYÉLONÉPHRITE An1biothique en cas de BLSE
HAS/SPILF 2021 - 1ère inten;on :
Critères d'hospitalisa1on * Ciprofloxacine ou Levofloxacine
- Signes de gravité : Sepsis grave - Indica;on de - Augmen;n
drainage chirurgical
- Cefoxi;me, Aminoside, Pénème ...
- PNA hyperalgique/obstruc1ve
Clinique Bandeleee urinaire
- Doute diagnos;que ou doute sur l'observance
- Fièvre élevée, frissons +
- Vomissement : PO impossible
- Douleurs lombaires (signe de giordano) +/- abdominales : ECBU
- Condi;ons socio-économiques défavorables Unilatérale - Fosse lombaire - Irradia;on : OGE - Spontanée
- Décompensa;on de comorbidité et/ou provoquée par la percussion de la fosse lombaire
+/- Empatement de la fosse lombaire
Évolu;on naturelle : abcès péri-rénal, sepsis, PN
chronique...
Risque EBLSE Évolu;on sous traitement favorable en 48-72h
Exposi;on à un ATB < 3 mois Surveillance clinique si évolu1on favorable
Colonisa;on ou IU à EBLSE < 3 mois ECBU de contrôle + uroscanner si fièvre à 72h
Augmen;n - C2G - C3G - FlQ < 3 mois
Voyage récent en zone endémique < 3 mois
Infec;on associée aux soins
Vie en établissement de long séjour et porteur
d'une sonde vésicale à demeure ou d'une
gastrostomie
SIMPLE PYÉLONÉPHRITE COMPLIQUÉE
Anomalie fonc;onnelle ou organique de l'arbre
urinaire Guérison spontanée : 25 à 45 % Hospitalisa4on

Hémocultures
Sans risque de Avec risque de - C3G + amikacine IV
CRP - Urée & créa1nine
complica1on complica1on
Écho.rein - Uro-scanner - Si allergie : aztréonam + amikacine
Si sepsis grave ou geste urologique ET ATCD BLSE :
- Carbapénème + amikacine
Hémocultures si doute diagnos;que CRP, urée, créa1nine - Si abcès : drainage chirurgical ou interven1onnel en URGENCE
CRP, urée, créat non systéma;que Uro-scanner dans les 24h Secondairement adaptée à l'ATBgramme
Echographie rénale dans les 24h si Hémocultures si doute diagnos;c Amoxicilline - Augmen;n - FlQ - Cefixime - SMX-TMT
PNA hyperalgique ATB en monothérapie - Arrêt carbapénème dès que possible
ATB en monothérapie - IV si signe de gravité
- C3G IV ou IM (à privilégier si hospitalisa;on) - PO si PNA sans signe de gravité
- ou FlQ PO (sauf si it par FlQ < 6 mois) - 10 à 14 jours
- FlQ PO (sauf si it par FlQ < 6 mois) - Si contre-indica;on : aminoside ou aztréonam
- Surveillance ECBU à J3 + 1 mois non systéma1que (uniquement
- ou C3G IV Secondairement adaptée à l'ATBgramme si évolu1on défavorable ou lithiases par exemple)
- Si contre-indica;on : aminoside ou aztréonam Amoxicilline - Augmen;n - FlQ - Cefixime - SMX-TMT
Secondairement adaptée à l'ATBgramme 10 jours
Amoxicilline - Augmen;n - FlQ - Cefixime - SMX-TMT
- 7 jours si FlQ ou C3G
- 10 jours
 En relai : FlQ (ciprofloxacine ou lévofloxacine)
PO x 14 jours
Uropathie, lithiase, immunodépression... x 21 jours
Complica1ons Antalgiques, hydrata1on, alpha-bloquant (si RAU) x 1mois
- Passage à la chronicité NB : céfixime,augmen4n, fosfomycine-trométamol et
- Réten;on aiguë d'urine nitrufurantoïne : mauvaise diffusion intra-prosta4que
- Choc sep;que Surveillance clinique à J3
PROSTATITE Si évolu;on défavorable à 72h : ECBU & Imagerie : IRM, écho
- Abcès prosta;que
20 à 50 % des hommes au cours de leur vie endo-rectale, scanner
- Extension de l'infec;on : orchi-épididymite, épididymite
- 2ème inten;on : Cotrimoxazole PO, C3G IV ou Carbabénème IV

Examens
Clinique - BU + ECBU
- Fièvre, frissons, sueurs - Hémocultures si fièvre
- Signes fonc1onnels urinaires : Brûlure - - Toucher rectal : Prostate augmentée de volume, tendue et régulière
Dysurie - Pollakiurie - RAU - Recherche systéma;que d'une Réten;on aiguë d'urine
- Echographie des voies urinaires par voie sus pubienne en urgence (< 24h) si : (CI voie
endorectale)
* Douleur lombaire - Suspicion de RAU - ATCD de lithiase ou de sepsis grave

Réten1on d'urine ou immunodépression profonde

Fièvre ou mauvaise tolérance des SFU Sepsis grave +/- choc sep1que
Hospitalisa4on
Ambulatoire Indica1on de drainage Autres
RAU : Drainage KT sus-pubien ou sonde urétrale (HAS 2014)
ATB probabiliste idem : PNA à risque de Hospitalisa4on Ambulatoire
complica1on sans signe de gravité ATB probabiliste idem : PNA à risque de complica1on sans
ATB probabiliste idem : PNA grave ATB à différer jusqu'à l'ATBgramme
signe de gravité
FlQ PO ou C3G IV ou IM x 7 jours C3G + Aminoside IV x 10 jours
C3G IV ou IM x 10 jours
 EXAMENS COMPLÉMENTAIRES - RÉSUMÉ

SIMPLE - BU
CYSTITE À RISQUE DE COMPLICATION - BU + ECBU
CYSTITE RÉCIDIVANTE - BU + ECBU
- BU + ECBU
SIMPLE
- Si hyper-algique : ÉCHOGRAPHIE RÉNALE < 24h
- BU + ECBU
À RISQUE DE COMPLICATION - NFS - CRP - Urée & Créatinine
PYÉLONÉPHRITE - ÉCHOGRAPHIE RÉNALE < 24h ou URO-TDM < 24h
- BU + ECBU
- NFS
COMPLIQUÉE - CRP - Urée & Créatinine
- HÉMOCULTURES
- ÉCHOGRAPHIE REIN + URO-TDM en URGENCE
- BU + ECBU
SIMPLE
- Toucher rectal
PROSTATITE - Hémocultures si fièvre
À RISQUE DE COMPLICATION - ÉCHOGRAPHIE des VOIES URINAIRES SUS-PUBIENNES < 24h :
• Douleurs lombaires - Suspicion de RAU - ATCD de lithiase - ATCD sepsis grave

« L’ASTUCE du PU » - INDICATIONS de l’URO-SCANNER dans la PYÉLONÉPHRITE

Jamais en 1ère intention
- Obstruction à l’échographie
- Suspicion d’abcès à l’échographie
- Infection résistante à un traitement antibiotique bien conduit (> 48-72h)
- +/- Infection sur terrain particulier : Diabète - Immunodépression - Post-opératoire

IMAGERIE
 ADDICTION À L’ALCOOL - Item 76 (ex-74)
Ethanol : substance addictive 2016 à 2022
Épidémiologie
- Près de 90 % des adultes consomment de l’alcool au moins une - 1ère ivresse : 15 ans
fois par an - 2ème cause de mortalité évitable après le tabac : 41 000 décès/an
- 10 % quotidiennement : sex-ratio = 3H/1F - 25 % des décès dans la tranche d’âge 20-40 ans
- Plus d’1 sur 5 a expérimenté une ivresse dans l’année - Dans le monde : 3ème facteur de risque de morbidité (après HTA et
- Plus d’un français sur 5 dépasse les repères de consommation à tabac)
faible risque - Si dépendance à l’alcool : Espérance de vie diminuée de 20 ans
Mécanisme
Toxicité directe Toxicité indirecte
Carences vitaminiques (dues à une mauvaise nutrition et à une gastrite
L’alcool se fixe sur les phospholipides membranaires, notamment sur
chronique), conséquences de l’atteinte d’organes retentissant sur le
les récepteurs des systèmes gabaergique et glutamatergique,
cerveau (insuffisance hépatique, cardiopathie, dépression immunitaire)
entraînant une dysfonction des canaux ioniques
et de troubles induits (traumatismes…)
Types d’usage
à N’entraîne pas de risque ou très peu
- Seuils d’usage simple : ABSENCE DE DISTINCTION SELON LE SEXE
• Maximum 2 verres par jour - Maximum 10 verres /semaine - ≥ 1 jour /semaine SANS ALCOOL
USAGE SIMPLE
- Verre-standard : Volume de 10g d’OH pur : 10 cl de vin - 25 cl de bière ou cidre à 4° - 3 cl d’alcool fort
(whisky)
• Nombre d’OH pur ingéré en « gramme » : 8 x « degré » x « Volume en litre »
- Non compliquée :
• Haleine œnolique - Injection des conjonctives - Jovialité ou tristesse - Logorrhée - Désinhibition +/-
INTOXICATION ALCOOLIQUE
Agressivité
AIGUË
• Temps de réaction allongé - Dysarthrie et syndrome cérébelleux
Fonction de l’alcoolémie du
- Compliquée : Effet dépresseurs sur le SNC
patient
• Perturbation de la perception, du jugement, des affects, de la cognition, du comportement et de la
Prise en charge en médecine
conscience
d’urgence et non en psychiatrie
- Diagnostics différentiels : Hypoglycémie, hyponatrémie, acidocétose alcoolique, prise d’autres
substances psychoactives, traumatisme crânien, hémorragie cérébrale, ischémie cérébrale
USAGE à RISQUE à Facteur de risque (ce n’est pas une addiction)
Rôle de la prévention - 1er stade du mésusage d’alcool +/- évolution vers un trouble lié à l’usage d’alcool
secondaire - Complications : Intoxication éthylique aigue - Complications chroniques type médicales

TROUBLE ADDICTIF lié à l’usage de l’ALCOOL

- Consommation répétée induisant un dommage physique, psychoaffectif ou social pour lui-même ou

son environnement
USAGE D’ALCOOL NOCIF
• Critiques et conséquences sociales négatives - Désapprobations par autrui ou par l’environnement
POUR LA SANTÉ
culturel
- ABSENCE DE DÉPENDANCE
- Impossibilité de s’abstenir de consommer malgré la connaissance de l’existence d’un problème
physique et/ou psychique
- Désir compulsif de boire - Difficultés à contrôler l’usage - Syndrome de sevrage physiologique si
DÉPENDANCE À L’ALCOOL
diminution de la consommation
- Tolérance - Désintérêt et perte de plaisir au profit de l’usage de l’alcool
- Poursuite de la consommation malgré les conséquences nocives

RÉPERCUSSIONS SOCIALES des troubles liés à l’usage de l’ALCOOL COMORBIDITÉS PSYCHIATRIQUES des troubles liés à l’usage de
l’ALCOOL
- Familiale : violence, séparation, santé mentale des proches - ÉTAT DÉPRESSIF CARACTÉRISÉ
- Professionnelle : avertissement, licenciement, absentéisme, à RISQUE SUICIDAIRE
chômage - Troubles anxieux
- Financier : dettes, problème de logement, abandon des - Trouble bipolaire : x 4
obligations administratives… - Schizophrénie dépendante à l’OH : 20 à 50 %
- Judiciaire : conduite en état d’ivresse, ivresse publique - Autres addictions : Tabac + OH : 80 % - OH + cannabis ou cocaïne :
manifeste, violence 5%
 COMPLICATIONS MÉDICALES DU MÉSUSAGE D’ALCOOL

-
Risque élevé : - Trouble cognitif
•
Voies aériennes supérieures - Œsophage - Démences :
CANCER •
Carcinome hépato-cellulaire • Syndrome de Korsakoff : carence en B1
- Risque modéré : • Maladie de Marchiafava-Bignami (démyélinisation du
• Cancer colo-rectal - Sein corps calleux)
Cirrhose, Pancréatite aiguë, Pancréatite chronique • Démence alcoolique
DIGESTIF
calcifiante, œsophagite, gastrite, diarrhée motrice

SYSTEME NERVEUX
- Encéphalopathies carentielles et métaboliques
COEUR HTA - Troubles du rythme - Cardiomyopathie dilatée • Encéphalopathie de Gayet-Wernicke : carence en B1
Nécrose de la tête fémorale, ostéoporose, • Encéphalopathie pellagreuse : carence en vitamine PP
RHUMATOLOGIE
ostéomalacie (folates)
TRAUMATOLOGIE Fracture - Traumatisme crânien - Encéphalopathie hépatique
HÉMATOLOGIE Macrocytose, anémie, thrombopénie, leucopénie - Myélinolyse centropontique (correction trop rapide d’une
HypoGly, hyperTG, dénutrition, hyperuricémie, hypoNa+)
MÉTABOLIQUE
Goutte, HypoK+, HypoNa+ - Atrophie cérébelleuse - Hématome cérébelleux - HM -
DERMATOLOGIE Aggravation d’un psoriasis - Rhinophyma Hémorragie
OBSTÉTRIQUE - Syndrome d’alcoolisation fœtale (dysmorphie + RM) - Épilepsie (généralisée)
GÉNITALE Dysfonctions sexuelles - Polyneuropathie sensitivo-motrice
Infectiologie Complications liées aux conduites (IST) - NORB

PRISE EN CHARGE

à Consommation déclarée d’alcool = CDA Quantité - Fréquence - Fortes consommations (> 5

REPÉRAGE DU MÉSUSAGE
INTERVENTION BRÈVE EN CAS D’USAGE À
RISQUE
MARQUEURS BIOLOGIQUES DU
MÉSUSAGE
PHARMACOTHÉRAPIE
verres-standards)
à Questionnaire :
- AUDIT-C : Mésusage > 4 (homme) ou > 3 (femme)
- FACE : Consommation dangereuse > 5 (homme) ou > 4 (femme) & Dépendance > 9
- Repérage précoce et intervention brève : Prévention secondaire : 5 à 20 minutes
- Intervention individuelle visant à augmenter le niveau de conscience & connaissance des
troubles liés à l’OH
• Résultats - Définition : verre-standard - Risques & complications - Avantages de l’arrêt de
consommation
• Choix d’un objectif de consommation - Méthode de réduction - Documents d’information
- Alcoolémie - GGT - VGM - CDT (carbohydrate déficient transferrin) : Sp +++
- Diminution de la consommation : NALMEFÈNE - BACLOFÈNE
- Prévention des rechutes : ACAMPROSATE - NALTREXONE - DISULFIRAME

BONUS

QUESTIONNAIRE AUDIT-C
Mésusage > 4 (homme) ou > 3 (femme)
- Quelle est la fréquence de votre consommation d’alcool ?
- Combien de verres contenant de l’alcool consommez-vous par
jour typique où vous buvez ?
- Avec quelle fréquence buvez-vous 6 verres ou plus lors d’une
occasion particulière ?
QUESTIONNAIRE FACE
Consommation dangereuse > 5 (homme) ou > 4 (femme)
& Dépendance > 9
- Quelle est la fréquence de votre consommation d’alcool ?
- Combien de verres contenant de l’alcool consommez-vous par jour
typique où vous buvez ?
- Votre entourage vous a-t-il fait des remarques au sujet de votre
consommation d’alcool ?
- Avez-vous déjà eu besoin d’alcool le matin pour vous sentir en
forme
- Vous arrive-t-il d’avoir des BLACK-OUT après ingestion d’alcool ?

SEUIL D’ALCOOLÉMIE

CONTRAVENTION DÉLIT
- SANG > 0,5 g/L - SANG > 0,8 g/L
- AIR EXPIRÉ > 0,25 mg/L - AIR EXPIRÉ > 0,40 mg/L
 COMPLICATIONS AIGUËS DES TROUBLES ADDICTOLOQUES LIÉES À L’ALCOOL

Maladie Clinique Traitement

-
Action sur la substance réticulée du TC, les noyaux vestibulaires, le
cervelet et le cortex
IVRESSE SIMPLE
- Jovialité - hypomanie - propos incohérents - dysarthrie - troubles
cérébelleux - vertiges
IVRESSE PATHOLOGIQUE - Troubles du comportement (Agressivité…) +/- hallucinations et
délire
- Suivie par un sommeil profond et une amnésie lacunaire
- Symptômes dans les heures qui suivent l’arrêt - Arrêt de l’usage
- Maximal dans les 72 premières heures - BZD T ½ longue : durée < 7 à 10 J
SYNDROME DE SEVRAGE - Durée : 7 à 10 jours à dose progressivement
Chez les sujets dépendants • Anxiété - Insomnies - Cauchemars - Irritabilité - Agitation décroissante
(2/3) • Sueurs - Tremblements - Tachycardie - HTA - Hydratation orale : 2 à 3 L/24h
• Vomissements, nausées - Anorexie - Diarrhée - Vitamine B1, B6 et PP
DISPARITION DES SYMPTÔMES SOUS ALCOOL OU BENZODIAZÉPINE - Correction des troubles ioniques
Dans les 48h suivant la baisse ou l’arrêt de l’OH ou retardée
CONVULSION DE SERVAGE BENZODIAZÉPINE
= Crise généralisée tonico-clonique
Coma calme
COMA ÉTHYLIQUE à Pronostic vital : Signes de gravité : Dépression respiratoire - Prise en charge en urgence
Hypothermie - HypoTA - hypotonie - mydriases bilatérales symétriques
- Syndrome confusionnel - Agitation - Propos incohérents - Réhydratation NaCl IV :
- Délire onirique avec vécu délirant intense • Correction des troubles
DELIRIUM TREMENS
- Inversion du rythme nycthéméral ioniques
État de confusion agitée et
- Hallucinations multiples : visuelles avec ZOOPSIES - Vitamine B1, B6 et PP
délirante
- Scènes d’agressions avec frayeur… - Glucose
à Risque vital : Réanimation
- +/- Fièvre - Sueurs - Déshydratation - Tachycardie - Trouble du - BZD t ½ longue IV fort dose
rythme - Épilepsies

COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES AIGUËS & CHRONIQUES DES TROUBLES ADDICTOLOGIQUES LIÉES À L’ALCOOL

Cadre Types de complications Formes Description

ATTEINTE du CORPS MAMILLAIRE
ENCÉPHALOPATHIE Encéphalopathie de Gayet- - C : Syndrome confusionnel
Wernicke - O : Signes oculomoteurs : paralysie oculomotrice, paralysie
Carence en B1 de fonction, nystagmus
IRM - C : Syndrome cérébelleux
TTT : Vit B1 IV - O : Hypertonie oppositionnelle
COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES CHRONIQUES

Encéphalopathie pellagreuse
Carence en pellagre = PP
TTT : Vit PP IV
Encéphalopathie hépatique
secondaire à l’insuffisance
hépato-cellulaire
TROUBLE COGNITIF Démence alcoolique
Maladie de Marchiafava-
Bignami
Syndrome de Korsakoff
Carence en B1
(Idem complication méningite
HSV)
ÉPILEPSIE
ATROPHIE CÉRÉBELLEUSE
- C : Confusion mentale
- E : Hypertonie extra-pyramidale
- D : Troubles digestifs : Diarrhée
- D : Signes cutanées : glossite - desquamation -
hyperpigmentation
- C : Confusion mentale
- A : Astérixis
- E : +/- Signes extra-pyramidaux
Signes frontaux : Apathie - Bradypsychie
DEMYELINISATION du CORPS CALLEUX
- M : Démence avec mutisme akinétique
- D : Dysarthrie
- M : Trouble de la marche : astasie-abasie
- H : Hypertonie
Secondaire à encéphalopathie de Gayet-Wernicke non traitée
= ATTEINTE du circuit hippocampo-mamillo-thalamique
= CIRCUIT DE PAPEZ
- F : Fausses reconnaissances
- A : Amnésie antérograde : « oubli à mesure »
- F : Fabulations
Indépendamment du rythme d’ingestion à Tous types possibles
Ataxie
 BAV bilatérale - Dyschromatopsie - Scotome central - Pâleur
Neuropathie optique
papillaire tardive
alcoolo-tabagique
NEUROPATHIE TTT : Vit B + arrêt alcoolo-tabagique
Polyneuropathie - Aiguë : Symétrique - Axonale - Petite fibres
longueur-dépendante - Chronique : Carence en B1
Neuropathies focales Favorisées par l’amaigrissement = source compression nerveuse

- Favorisée par l’hyponatrémie et sa correction trop rapide

MYÉLINOLYSE • Trouble de la vigilance
NEUROLOGIQUES
COMPLICATIONS

CENTRO-PONTIQUE • Tétraplégie
INDIRECTES

AVC
NEURO-INFECTION
NEUROPATHIE AU DISUFIRAME
SYNDROME ALCOOLIQUE FŒTAL
• Signes pseudo-bulbaires
- Thrombo-embolie d’origine cardiaque - Hémorragie cérébrale
Cf. gynécologie

COMPLICATIONS HÉPATIQUES DES TROUBLES ADDICTOLOGIQUES LIÉES À L’ALCOOL

- Lésions hépatiques liées à l’alcool la plus précoce à RÉVERSIBLE en quelques semaines après arrêt.
- Histologie : VACUOLES LIPIDIQUES (triglycérides) avec vacuoles vides au microscopie optique (dissout les
STÉATOSE graisses)
- Clinique : HMG bord mousse
- Biologie : GGT ­ - Transaminases normales
FIBROSE - Lésions d’HHA entraînent une fibrose péri-sinusoïdale à Cirrhose
HÉPATITE ALCOOLIQUE AIGUË - Cf. Item 279

CINQ CONDITIONS POUR IMPUTER UNE PATHOLOGIE MEDICALE À L’ACOOL

1. Mésusage d’alcool prolongé
2. Complications connues du mésusage
3. Tableau évocateur de l’étiologie alcoolique
4. Élimination d’une autre cause
5. Tableau s’améliore à l’arrêt ou diminution de l’OH

Objectifs R2C Item 76 (ex-74)

RANG A RANG B
- Chiffres liés à la consommation d'alcool en France
- Définir : addictologie, non usage, usage à faible risque, mésusage, usage à risque,
usage nocif (CIM11), dépendance (CIM 11)
- Comparaison dépendance (CIM 11) et trouble de l'usage de l'alcool (DSM5)
- Repères de consommation d'alcool définissant l'usage à faible risque
- Diagnostiquer usage nocif et dépendance (CIM 11) - RPIB (repérage précoce et intervention brève) et
- Dépister un mésusage d'alcool : verres standards, consommation déclarée, AUDIT-C son contenu
- Rechercher et reconnaître les signes d'un syndrome de sevrage à l'alcool et les - Prendre en charge un sevrage encadré d'alcool
accidents de sevrage (convulsion et delirium tremens) et un accident de sevrage (crise convulsive ou
- Diagnostiquer une intoxication alcoolique aiguë avec ou sans coma éthylique delirium tremens)
(diagnostic différentiel) et rechercher les troubles métaboliques associés - Groupes d'entraide et structures de soins en
- Association fréquente du mésusage d'alcool avec d'autres pathologies addictives et addictologie
psychiatriques, qu'elles soient primaires ou secondaires - Médicaments spécifiques dans la dépendance à
- Complications sociales du mésusage d'alcool, lien avec la précarité l'alcool
- Marqueurs biologiques usuels de consommation d'alcool : alcoolemie, GGT, volume
globulaire moyen, transferrine désialysée
- Complications médicales générales de la consommation d'alcool
- Principes de base de la prévention primaire du mésusage d'alcool
- Principes de la prise en charge et de l’entretien motivationnel

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2021

Outil d’aide au repérage précoce et à l’intervention brève
 INFECTIONS URINAIRES CHEZ L’ENFANT
Item 161 (ex-157)
- Fréquence des reflux vésico-urétéraux (RVU) primitifs ou secondaires
- Risque de bactériémie ou de septicémie < 3 mois
- Stratégie ATB : Contre-indication aux Fluoroquinolones
Épidémiologie
Infection bactérienne les plus fréquentes en pédiatrie - Microbiologie :
- Prévalence = 1 % des enfants < 2 ans : • 80 % E. Coli (BGN) : E. COLI FAIT PARTI DU MICROBIOTE
• Prédominance masculine dans les 1ers mois de vie INTESTINAL à PSDP : 50 % - R. cotrimoxazole : 25 % - BLSE <
• Prédominance féminine ensuite 10 % (en augmentation)
- Nourrisson < 1 an : 95% IU = PNA • 10 % Proteus mirabilis
« Toute fièvre inexpliquée < 1 mois doit faire suspecter une IU » • Entérocoque (Cocci G+ en chaînettes), Klebsiella…
Physiopathologie
- Flore digestive normale : réservoir des bactéries responsables Reflux vésico-urétéral
d’IU 1) RVU primitif (malformatif) :
• Colonisation ascendante du périnée - Anomalie congénitale de la jonction urétéro-vésicale
- Urine et arbre urinaire normalement stériles 2) RVU secondaire (fonctionnel) :
- Facteurs de risque d’infection ascendante : - Augmentation de la pression vésicale dans le cadre d’une
• Adhésivité bactérienne à l’épithélium des parois urinaires de hyperactivité vésicale mictionnelle : Fuite urinaire + urgenturie +
certains E. Coli (uropathogène) du fait de la présence de dysurie + miction en 2 temps
« pili » - FdR : rétention stercorale et/ou mauvaise hygiène mictionnelle
• Nourrisson : port de couche, immaturité vésicale, prépuce NB : RVU n’est pas responsable de la colonisation de l’urine vésicale
étroit mais véhicule l’infection vers le haut appareil urinaire.
• Enfant : troubles mictionnels, vulvites, rétention stercorales, à Croissance permet la régression de la majorité des RVU par
oxyurose, hygiène • Maturation du fonctionnement vésico-sphinctérien (RVU
• Anomalie fonctionnelle : dysfonction vésico-sphinctérienne fonctionnel)
• Anomalie organique : lésion anatomique, congénitale... • Allongement du trajet intra-mural de l’uretère (RVU
malformatif)
Clinique
PNA Cystite Critères de gravité
³ 38,5°C < 38,5°C à Recueillir les informations des échographies prénatales : uropathie
Température
et ATCD d’IU
SFU + +++ Facteurs de risque Facteurs de sévérité
Topo. De la Lombo-abdominale Hypogastrique
douleur - Âge < 3 mois - Sepsis
Palpation Douloureuse Indolore - Uropathie sous-jacente - Signes de déshydratation
lombaire - Immunodépression - AEG
Ictère (nourrisson) - IRA - Lithiases
Signes
Déshydratation aiguë Æ
généraux
Tb. hydro-électrolytique
Examens complémentaires à Cf. supra
Exigence d’une technique de recueil parfaite (difficile chez le nourrisson)
- BU
- ECBU : d’emblée chez le nourrisson < 1 mois ou en cas de BU positive pour les leucocytes et/ou nitrites
• Leucocytes ³ 104/Ml
• Bactériurie :
o Milieu de jet ou KTURÉTRAL) : ≥ 103 UFC/ml
o Collecteur à urine (poche) : ≥ 104 UFC/ml
o Ponction sus-pubienne : ≥ 102 UFC/ml
- CRP et PCT : CRP normale à 24-48h d’évolution doit conduire à remettre en cause le diagnostic
- Hémocultures si hospitalisation et nourrisson < 3 mois. Positive dans 30 % < 1 mois, 15% entre 1 et 2 mois et 5% entre 2 et 3 mois.
- Ponction lombaire largement indiquée chez le nourrisson < 6 semaines et jusqu’à 3 mois
- Echographie rénale si PNA (dès le 1er jour de la prise en charge) +/- cystographie rétrograde (RVU)
 Traitement
- Hospitalisation :
• PNA avec FdR ou de sévérité (cf. supra)
• PNA avec risque de non-observance ou accès difficile à un traitement rapide Fièvre :
paracétamol

Augmen$n

Cys$te aiguë
Durée : 5 jours Cotrimoxazole PO (> 1 mois) : SMT (30 mg/kg/j) - TMH (6mg/kg/J)
Ambulatoire

C3G : Céfixime (> 3 ans) : 8 mg/kg/J si R. cotrimoxazole

C3G IV ou IM à domicile ou en
Ambulatoire RéévaluaLon à 48h avec relai PO
consultaLon

C3G +/- aminoside x 2 à 4 jours

- CeRriaxone : 50 mg/kg IV ou IM (< 2 g/J)
PNA à BGN
- Céfotaxime 150 mg/kg/J en 3 injecLons IV (< 6 g/J)
(nouveau-né exclut)
- Cefpodaxime : 100 mg/kg IV (< 4 g/J)
- Gentamycine : 5 mg/kg en IV ou IM
Hospitalisa$on Si allergie aux béta-lactamases : Aminoside IV
Durée totale : 10-14 J BLSE : Aminoside IV (amikacine)

Relai PO en fct de l'ATBgramme x 10 jours

- Amoxicilline (pour E.Coli)
- Cotrimoxazole (> 1 mois) : SMT (30 mg/kg/j) - TMH (6mg/kg/J)
- C3G : céfixime (> 3 mois) : 8 mg/kg/J si R. cotrimoxazole

NB : PNA à Entérocoque : Amoxicilline +/- aminoside

Suivi
Absence d’ECBU systématique
- Indication d’ECBU :
• Évolution défavorable : persistance de la fièvre
• Résistance au traitement initial
à En absence d’argument bactériologique pour un échec thérapeutique : Échographie rénale pour éliminer un abcès rénal
 PYÉLONÉPHRITE AIGUË RÉCIDIVANTE
³ 3 épisodes
Échographie +/- cystographie
- Antibioprophylaxie (absence de recommandation) : cotrimoxazole (1/2 à 1/5 doses) jusqu’à la suppression des couches.
- Rétention stercorale : laxatif osmotique
- Instabilité vésicale : anticholinergique (oxybutine)
- +/- Rééducation vésico-sphinctérienne
REFLUX VÉSICO-URÉTRAL RVU fonctionnel RVU malformatif
Fréquence +++ +
Âge Enfant Nouveau-né & nourrisson
Prédominance du sexe Féminin Masculin
Mode de révélation PNA répétées PNA ou diagnostic anténatal
Troubles mictionnels +++ +
Caractères du reflux Intermittent Permanent
Imagerie
- Échographie - Normale - Anormale
- Cystographie (grade) - Faible (0 à 2) - Élevée (3 à 5)
- Jonction utéro-vésicale - Normale - Anormale
Risque rénal + +++
Antibioprophylaxie Antibioprophylaxie
Traitement médical Traitement de l’instabilité vésicale et de la Traitement de l’instabilité vésicale et de la rétention
rétention stercorale stercorale
Chirurgie Faible Plus fréquemment indiquée

Objectifs R2C Item 161 (ex-157)

RANG A RANG B
- Évoquer une infection urinaire de l'enfant et prescrire le ou les - Examens complémentaires devant infections urinaires récidivantes
examens complémentaires - Traitement des cystites récidivantes (curatif médical, préventif)
- PEC thérapeutique d'une infection urinaire de l'enfant - Infections urinaires de l'enfant : épidémiologie
 CATARACTE - Item 81 (ex-127)
= Opacification de tout ou une partie du cristallin 2016 à 2022
Pathologie la plus fréquente : 700 000 actes de chirurgie /an en France
Diagnostic
Signes fonctionnels
- Baisse d’acuité visuelle : Progressive et prédominant en vision de loin
• Acuité visuelle de près relativement conservée sauf dans le cas de cataracte sous-capsulaire postérieure
- Photophobie : Présence de halos colorés autour des lumières +/- Gêne à la conduite nocturne
• Liée à la diffraction de la lumière au niveau des opacités cristalliniennes
- Diplopie MONOCULAIRE (rare) +/- Polyopie : Patient voit double d’un œil (sans disparition de cette diplopie à l’occlusion d’un œil)
- Modification de la perception des couleurs : Jaunissement
Examen clinique ophtalmique
- Œil par œil puis en binoculaire
- De loin et de près : échelle de Monoyer & Parinaud
MESURE DE L’ACUITÉ VISUELLE - Avec correction optique adaptée
On retrouve souvent une myopisation liée à l’indice de réfraction du cristallin
= Myopie d’indice : Aggravation de la vision de loin & Amélioration de la vision de près
à Cataracte = Opacification du cristallin, en fonction de sa position anatomique :
FOND D’ŒIL a. CATARACTE NUCLEAIRE : Atteinte du noyau cristallinien
Lampe à fente • BAV de loin + myopie d’indice
Avant & après Description du b. CATARACTE SOUS-CAPSULAIRE POSTERIEURE : Opacification en soucoupe devant la
dilatation cristallin capsule postérieure
pharmacologique • BAV de loin + près à Penser à l’origine métabolique & iatrogène (corticoïdes)
des pupilles c. CATARACTE CORTICALE : Opacification au niveau du cortex cristallinien
d. CATARACTE TOTALE : Cataracte très évolutive
• Visible à l’œil nu, avec aire pupillaire blanche

Cataracte nucléaire Cataracte totale

Examens complémentaires
Le diagnostic de cataracte est clinique et ne requiert aucun examen complémentaire. Dans certains cas :
- Utile uniquement en cas de cataracte dense avec FO inaccessible, pour éliminer un décollement de rétine ou
ÉCHO. B
tumeur intra-oculaire
Si décision chirurgicale = Puissance réfractaire de la
KÉRATOMÉTRIE La puissance sphérique de l’implant est calculée
Choix de l’implant cornée
Le cristallin a une puissance réfractive » 20 dioptries
artificiel ECHO. A = Longueur axiale de l’œil

« L’ASTUCE du PU » - ATTENTION, ne pas confondre

KÉRATOMÉTRIE PACHYMÉTRIE
Mesure de la COURBURE de la cornée Mesure de l’ÉPAISSEUR de la cornée
Cataracte - Trouble de la réfraction GAFA - Glaucome chronique

« L’ASTUCE du PU » - En pratique

L’examen de la lampe à fente permet de visualiser la cornée afin de rechercher un déficit en cellules endothéliales, car la chirurgie peut
décompenser la cornée.
- Densité en cellules endothéliales > 1000 /mm2 : Chirurgie possible d’emblée
- Densité en cellules endothéliales < 700 /mm2 : Greffe endothéliale avant chirurgie de la cataracte car risque de décompensation
importante
 ÉTIOLOGIES DES CATARACTES

CATARACTE LIÉE À SECONDAIRES À

CATARACTE MALADIES
L'ÂGE DES MALADIES MÉTABOLIQUES IATROGÈNE CONGÉNITALES
TRAUMATIQUE GÉNÉTIQUES
La plus fréquente OPH
Bilatérale &
symétrique
Corecoïdes locaux ou Dystrophie
Uvéite chronique Rubéole
Diabète généraux au long myotonique de
TRAUMATISME congénitale
CONTUSION Surout uvéite cours Steinert
PERFORANT
postérieure avec
corecothérapie Cataracte sous-
capusulaire
Contusion violente à Hypoparathyroïdie postérieure Trisomie 21 Héréditaire
Recherche corps
globe fermé récent
étranger
ou ancien Myopie forte
(radio. de l'orbite) Radiothérapie
Cataracte sous- Cataracte sous-
surtout chez orbitaire
capusulaire capsulaire
l'enfant (mélanome
postérieure postérieure
choroïdien, tumeur
(aspect en rosace) de l'orbite)

Réenopathie
pigmentaire
(maladie généeque)

ATCD de chirurgie oculaire

- Décollement de réene ou vitrectomie
- Post-trabéculectomie pour glaucome chronique
 DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE À L’ÂGE - Item 81 (ex-127)
= Ensemble de lésions dégénératives BILATÉRALES et SYMÉTRIQUES secondaires à des facteurs de susceptibilité génétique et/ou environnementaux qui altèrent l’aire centrale de la RÉTINE chez les
personnes âgées > 50 ans.
Épidémiologie
ère
1 cause de malvoyance > 50 ans dans les pays industrialisés - Prévalence > 50 ans = 18% - > 75 ans = 25% à 4,6 millions de personnes en France
- DMLA symptomatique : 1% avant 70 ans - 3% entre 70 et 80 ans - 12% après 80 ans
Facteurs de risque Signes fonctionnels
- Âge Atteinte le plus souvent bilatérale, mais peut être asymétrique
- Ethnie : Population européenne - Forme atrophique : Baisse progressive de l’acuité visuelle de près +/- loin : Aggravation lente des lésions
- Génétique : Association avec le polymorphisme du facteur H du complément sur - Apparition de néo-vaisseaux choroïdiens (exsudation + accumulation de liquide au niveau de la macule)
le chromosome 1 • Baisse brutale de l’acuité visuelle
- Tabac (RR = 3) à Si très gros fumeur : RR = 5 • Métamorphopsie : sensation de déformation des objets : « vision ondulée des lignes droites »
- Aliments : pauvres en anti-oxydants ou riches en acide gras saturés & cholestérol - Forme atrophique exsudative : Scotome central
Examen clinique
MESURE DE L’ACUITÉ - Œil par œil puis en binoculaire - De loin et de près : échelle de Monoyer & Parinaud
VISUELLE - Avec correction optique adaptée à On retrouve souvent une BAV de loin & près
GRILLE AMSLER - Recherche un scotome central (A) ou des métamorphopsies (B) à Suivi et dépistage de l’œil CONTROLATÉRAL
à Avant & après dilatation pharmacologique des pupilles
- Présence de drusen et altérations pigmentaires
FOND D’ŒIL - Forme atrophique : zone atrophique de l’épithélium pigmentaire
- Forme exsudative : Hémorragie - Exsudat lipidique - Œdème maculaire et/ou décollement exsudatif (séreux) de la
macula
Examens complémentaires
ANGIOGRAPHIE DU - Prise de clichés du fond d’œil après injection IV d’un colorent fluorescent : Fluorescéine +/- vert d’indocyanine
FOND D’ŒIL à Visualisation des NÉO-VAISSEAUX par hyperfluorescence maculaire à la phase tardive de l’angiographie
TOMOGRAPHIE EN - Images en coupe de la MACULA : Visualisation des NÉO-VAISSEAUX PROFONDS (sous l’épithélium pigmentaire) néo-vaisseaux choroïdiens, œdème maculaire ou
COHÉRENCE OPTIQUE décollement exsudatif de la macula
MACULAIRE (OCT) à Les images d’OCT sont utilisées pour le diagnostic et le suivi de l’évolution de la DMLA (mesure de l’épaisseur maculaire) sous traitement et le dépistage de l’œil
CONTROLATÉRAL
OCT-angiographie - Technique récente : 2015
(OCT-A) - Permet de visualiser la vascularisation rétinienne et choroïdienne sans injection de colorants
- Intérêt : pas d’allergie à la fluorescéine
DOGME « BAV chez un patient porteur de drusen justifie ainsi un examen OPH en URGENCE (< 48h) afin de dépister d’éventuels néo-vaisseaux choroïdiens et de pouvoir les traiter le plus
précocement possible »
 Formes cliniques

MACULOPATHIE LIÉE À L’ÂGE DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE À L’ÂGE

Forme

FORME ATROPHIQUE FORME EXSUDATIVE

FORME PRÉCOCE 40% 40% 20%
« Forme sèche » « Forme humide »
DRUSEN : Accumulation de résidus de la phagocytose Néo-vaisseaux maculaires de siège SOUS-RÉTINIEN issus de la choroïde qui se
Disparition progressive des cellules de l’épithélium
Histo.

des photo-R. par les cellules de l’épithélium développent sous l’épithélium pigmentaire et le franchissent en se développant
pigmentaire
pigmentaire sous la rétine maculaire
Fond d 'œil

Gauche. Drusen : Lésions profondes blanchâtres ou

jaunâtres
Droite. Soulèvement de l’épithélium pigmentaire Drusen, hémorragie et décollement maculaire exsudatif
occasionné par des dépôts lipoprotéiques Plaques claires centrales : Atrophie = Œdème intra-rétinien

- Drusen avec soulèvement de l’épithélium - Atrophie rétinienne au niveau de la fovéa

OCT

pigmentaire - Drusen avec soulèvement de l’épithélium

pigmentaire

Traitement
Anti-VEGF sous AL intra-vitréen
- Ranibizumab - Aflibercet - Bevacizumab - Brolucizumab : 6 à 12 injections /an
- Effets secondaires : Hémorragie intra-vitréenne - Infection (enophtalmie) -
Etude AREDS 2 Allergie
à Action : Angiostatique - Baisse de l’hyper-perméabilité capillaire des néo-
Vitamine E + Vitamine C + Zinc + Lutéine + Zéaxantine vaisseaux = Diminution de l’œdème maculaire
(Légumes verts) Absence de thérapeutique à Résultats :
• 40% : Amélioration visuelle substantielle persistant à 2 ans du traitement
NB : Absence de preuve pour Oméga 3 (poissons gras) et • > 50% : Vision stable
bétacarotène. • < 10% : Aggravation
+/- Thérapie photodynamique : Laser infra-rouge après Vertéporfine IV
Dérivé mono-amine de benzoporphyrine = cytotoxique
(Photo-sensibilisant) = Thrombose des néo-vaisseaux
Rééducation orthoptique et aides visuelles
- Rééducation orthoptique basse vision : apprendre à utiliser la rétine située en dehors de la lésion maculaire
- Aides visuelles : systèmes grossissants optiques ou électroniques
 « L’ASTUCE du PU » - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL de la DMLA :
Métastase choroïdienne d’un cancer (sein & poumon)

« L’ASTUCE du PU » - Réfléchir devant un QCM

- Acuité visuelle 4/10 P3 à CATARACTE

- Acuité visuelle 4/10 P8 à DMLA

Objectifs R2C item 81 (ex-79)

RANG A RANG B
- Définir la DMLA, la cataracte, leurs principales causes, et les modalités de diagnostic clinique - Épidémiologie de la DMLA.
- Épidémiologie de la cataracte

Recommandation de la Haute Autorité de Santé 2019

Fiche pertinence des soins : chirurgie de la cataracte liée à l’âge
 SARCOÏDOSE Item 211 (ex-207)
Maladie de Besnier Boeck et Schaumann 2016 à 2022
Épidémiologie
Prévalence = 5 à 20 / 100 000 - Incidence = 1 à 35 / 100 000
- Légère prédominance féminine : Sexe ratio F/H = 1,2 à 1,75 de 20 à 50 ans
• Afro-Américains (formes chronique & grave)
- Facteurs de risque : Insecticides, pesticides et moisissures - Pompiers du World Trade Center (11 septembre 2001)
- Formes familiales (gène de la buterophyline-like 2 : super-famille des Ig) à RR = 5 chez les apparentés du 1er degré
(< 1% des apparentés présentent la maladie)
Physiopathologie
= Maladie systémique inflammatoire d’origine à Théorie dominante : Réaction immunitaire incontrôlée (monocytes-macrophages
indéterminée & lymphocytes) contre des antigènes environnementaux non encore identifiés sur un
- Infiltration lymphocytaire T (LT) terrain génétique prédisposé
- Granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires - « Gâchettes » antigéniques : Mycobactéries non tuberculeuses commensales de
dérivent des macrophages l’environnement & propionibactéries
- Distorsion de l’architecture de certains tissus - Polymorphisme génétique :
à Rôle protecteur du tabac • Gène codant pour les protéines de la synapse +/- Rôle déclenchant
immunitaire des anti-TNFa
à Réponse immunitaire Th1 avec production de
Ex : Syndrome de Löfgren : HLA-DQB1*0201 & HLA-DRB1*0301
cytokines :
• Gènes des cytokines et leurs récepteurs (ex : TNFa)
- Production du granulome : IFNg - GM-CSF - IL-2
• Facteurs sériques et membranaires
- Processus pro-fibrosant : TGFb - IL13 Ex : Gène codant pour enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)
Clinique
- 80 à 90% : atteinte thoracique à 50% isolée
Sarcoïdose peut atteindre tous les organes
- 10 à 20% : manifestation extra-thoracique isolée
SIGNES GENERAUX < 20% - Fièvre, amaigrissement
SYNDROME DE - Terrain : Femme jeune européenne à Rare chez les noirs
LÖFGREN 9 à 34% - Clinique : Fièvre + érythème noueux + arthralgie des chevilles (atteinte péri-articulaire) + ADPs hilaires
Forme aiguë de bilatérales symétriques non compressives = Stade I (< 5% d’atteintes viscérales) + kératoconjonctivite
sarcoïdose phlycténucléaire à Biopsie INUTILE
Pathognomonique - Pronostic excellent (guérison > 95%) : traitement symptomatique : Repos +/- AINS
- Clinique : Toux sèche +/- dyspnée (atteinte du parenchyme)
• 30% : Syndrome restrictif (¯ CPT) +/- syndrome obstructif avec HRB à ¯ DLCO
• 5 à 20% : HTP du groupe 5 (fibrose pulmonaire et obstruction des vaisseaux pulmonaires)
POUMONS - Histologie (LBA) : Granulation avec Alvéolite lymphocytaire (> 15%) prédominant sur les LT CD4
(CD4/CD8 > 3,5)
- Topographie : régions riches en lymphatiques : Partie supérieure et moyenne des poumons
• Péri-hilaire - septa inter-lobulaires - interstitium péri-bronchovasculaire - scissures - régions sous-
90% pleurales
Radiographie du thorax (Attention, piège en QCM : ce n’est pas via le scanner que l’on classe la sarcoïdose)
Stade 0 Image thoracique normale avec auscultation normale
Sarcoïdose stade II Stade I ADPs hilaires ou médiastinales isolées : « Élargissement du médiastin »
60% • Symétriques = Bilatérales - Volumineuses - Non compressives +/- calcifiées
Stade II ADPs médiastinales
10% Atteintes parenchymateuses interstitielles, micronodulaires (irrégulier : 2-10 mm)
ou réticulo-micronodulaires
Stade III ABSENCE ADP médiastinale
10% Opacités parenchymateuses, nodulaires et/ou linéaires
Sarcoïdose stade IV Stade IV FIBROSE pulmonaire souvent à prédominance apicale, rétractiles avec ascension des hiles
10% pulmonaires 
- Sarcoïdes : macules, papules et plaques (granulomes tuberculoïdes non caséeux) : visage, cou, face et
25 à 35% extrémités des membres
DERMATOLOGIE - 10% : Erythème noueux (hypodermite septale) : nodules érythémateux sous-cutanés fermes douloureux
(crêtes tibiales)
- Lupus pernio : lésions indurées, violacées du nez et des joues, des lèvres et des oreilles
- Lésions et modifications des cicatrices et tatouages
 - Uvéite ANTÉRIEURE aiguë (> 3 mois) bilatérale : Uvéite GRANULOMATEUSE : précipités rétro-cornéens
épais & nodules
OPHTALMOLOGIE 25 à 50% - Uvéite postérieure - Kératite sèche due à l’atteinte des glandes lacrymales et conjonctive
- 30% : Xérophtalmie
- 5% : Nodules conjonctivaux
- Bi-arthrite des cheville (Sd. de Löfgren)
10 à 30% - Rhumatisme sarcoïdosique : polyarthrite ou oligo-arthrite non érosive distale chronique : Dactylite
RHUMATOLOGIE inflammatoire
- 3 à 10% : Atteintes osseuses (extrémités, vertèbres, pelvis, côtes, sternum, os longs) - Microkystique : Sd.
de Perthes-Jungling
ADÉNOPATHIES 15% - Adénopathies superficielles
- 10% : Cholestase anictérique > cytolyse
FOIE-RATE 5 à 15% - 5 à 15% : Nodules hépatiques et spléniques avec splénomégalie.
- < 1% : Ictère - Insuffisance hépatocellulaire - Hypertension portale
- SNP : Paires crâniennes (VII), mono- ou multinévrite, polynévrite > myopathie
• Syndrome de Heerford : PF périphérique bilatérale et récidivante + parotidite + uvéite antérieure
NEUROLOGIE aiguë (iridocyclite) +/- Méningite lymphocytaire aseptique avec fièvre
10% • Syndrome de Mikulick : Hypertrophie parotidienne bilatérale & atteintes des glandes lacrymales
- SNC : tb. des fonctions supérieures, déficits focaux, épilepsie, atteintes hypothalamo-hypophysaire
(insuffisance gonadotrope, diabète insipide, hyper-PRL), myélite, manifestations psychiatriques
- Trouble de la conduction auriculo-ventriculaire et bloc de branche ou TdR
COEUR 2 à 5% à Mort subite ECG + IRM myocardique
- Insuffisance cardiaque due à l’atteinte myocardique
- Palpitations, malaises, syncope, signes d’insuffisance cardiaque
- 40% : Hypercalciurie à Production par le granulome sarcoïdosique de
1,25(OH)2VitamineD3
MÉTABOLIQUE 10 à 40% - 11% : Hypercalcémie
REINS - 10% : Lithiase rénale
- Néphrocalcinose - Glomérulonéphrite extra-membraneuse - Acidose
tubulaire distale type 1
- < 1% : Insuffisance rénale due à néphrite interstitielle sur infiltration
granulomateuse Masses tissulaires hilaires
- Xérostomie, tuméfaction des parotides et glandes sous-maxillaires bilatérales peu compressives
ORL - 2 à 3% : Atteintes rhino-sinusiennes (obstruction nasale, croûtes endo- (têtes de flèches) avec
< 5% nasale, épistaxis) adénopathies sous carénaires
- 1% : Atteinte laryngée (dyspnée inspiratoire, stridor et enrouement) et latéro-trachéales (*)
Biologie Histologie
- 75% : Anergie tuberculinique - BGSA (rentabilité : 20 à 60%) en absence d’atteinte
- 50% : Lymphopénie portant sur les LT CD4+ cutanée
ère
- 50% : Hypergammaglobulinémie polyclonale 1 intention - Lésions cutanées (hors érythème noueux) - Cicatrice
- VDRL positif indurée
- Recherche d’hypercalciurie (5 à 10%) - Nodules conjonctivaux
- 60% : Augmentation de l’enzyme de conversion de - ADPs périphériques
l’angiotensine (ECA) - Biopsies des éperons bronchiques (rentabilité : 60%)
à Le taux d’ECA est corrélé à l’activité de la sarcoïdose - Biopsies ADPs médiastinales écho-guidées
ème
• Non spécifique de la sarcoïdose (possible dans les autres 2 intention (rentabilité : 80%)
granulomatoses) - Biopsies trans-bronchiques - Médiastinoscopie
- Ponction-biopsie hépatique (si atteinte hépatique)
Diagnostic

Mise en évidence des

Présentayon radio-clinique Eliminapon des autres
granulomes tuberculoïdes SANS
typique ou compapble granulomatoses
nécrose caséeuse
 Examens complémentaires
TDM-HR Endoscopie bronchique
- Plus sensible et illustre mieux les lésions - Intérêt pour le diagnostic, pas systématique
- Ne modifie pas la classification qui repose sur la radiographie - Première intention :
- Pas indispensable mais utile en cas de présentation atypiques • Biopsies étagées d’éperons bronchiques proximaux (Sensibilité
ou complications 50-60%)
- Détecte plus précocemment : fibrose + complications • LBA : diagnostique d’alvéolite lymphocytaire modérée à LTCD4+
- Caractéristiques : micronodules confluents, bilatéraux, moitié ou sarcoïdose ( rapport CD4/CD8 augmenté)
supérieure, à distribution lymphatique - Seconde intention
• À l’échelle du lobule : zone péri-lobulaire + réticulations • Ponction à l’aiguille des ganglions médiastinaux
septales • Biopsie pulmonaire transbronchique
EFR TEP-scanner au 18-FDG - Pas en routine
- Spirométrie normale ou peu altérée stade I - Recherche de site superficiel occulte à biopsier
- Syndrome restrictif, mixte ou obstructif isolé - Confirmation d’une atteinte cardiaque active
- Diminution précoce de la diffusion alvéolo-capillaire - Recherche de mécanisme d’une fatigue importante inexpliquée
- GDS longtemps normaux au repos - Évaluation de l’activité de la maladie au stade IV
Diagnostic clinico-radio-biologique sans diagnostic histologique nécessaire
- Syndrome de Löfgren
- Présentation typique :
• Imagerie & clinique : Lymphadénopathie hilaire bilatérale non compressive + Erythème noueux ou
sarcoïdes + Uvéites
• Biologie : ­ ECA + Alvéolite lymphocytaire avec CD4/CD8 > 3,5 ou TEP-FDG18 avec signe lambda ou
panda
• Exclusion des autres granulomatose
Autres causes de granulomes épithélioïdes gigantocellulaires
- Infections :
• Tuberculose - Mycobactéries non tuberculeuses - Lèpre - Bartonellose - Fièvre Q - Chlamydiose -
Tularémie - Syphilis
• M. de Whipple - CMV - Histoplasmose - Cryptococcose - Coccidiomycose - Toxoplasmose
- Néoplasie : Lymphome (non) Hodgkinien - Carcinomes Signe du lambda : Hyperfixation
- Maladies systémiques : Vascularites (Wegener…) - Maladie de Crohn des ganglions intra-thoraciques
- Déficits immunitaires : DICV - Granulomatose septique familiale Signe du panda : Hyperfixation
- Causes enviro-médicamenteuses : Silice - Béryllium - Talc - BCG intra-vésicale - INFa & b ou TNFa symétrique des glandes
- Autres : Malacoplakie - Histiocytose - PNP d’hypersensibilité lacrymales et parotidiennes
Pronostic
- Maladie souvent bénigne - Traitement non systématique
- 2/3 : Guérison dans les 3 ans à Sd. de Löfgren : 90% spontanément favorable
- Rémission rare après 5 ans d’évolution : Maladie chronique = 20% - Décès des conséquences directes de la sarcoïdose < 5%
Facteurs de bon pronostic Facteurs de mauvais pronostic
- Sujet < 40 ans - Sujet > 40 ans - Origine afro-caribéenne
- Origine européenne - Évolution chronique
- Stade I à la radiographie pulmonaire - Stade III/IV à la radiographie pulmonaire
- Uvéite aiguë antérieur - Syndrome obstructif (TVO)
- Érythème noueux - Localisation extra-respiratoire grave
- Sarcoïdes ou nodules sur cicatrice - Dissémination - Progression rapide
« Drapeaux rouges » à Reconsidérer le diagnostic de sarcoïdose
- Jeune < 20 ans ou sujet > 50 ans - Lésions excavées ou ADPs compressives
- AEG & fièvre - Absence d’atteinte médiastinale ou atteinte unilatérale, médiastin
- Hémoptysie - Râles crépitants - Hippocratisme digital postérieur
- Résistance à la corticothérapie - Hypogammaglobulinémie
Bilan initial d’une sarcoïdose Suivi
- Biopsies - Radio. de thorax de F + P
- EFR - ECG - NFS - Calcémie - Urée & Créatinine - ECA sérique Sarcoïdose guérie : rémission complète ³ 36 mois (3 ans) en absence de
- PAL - Alanine et aspartate aminotransférine - EPP traitement
- OPH : Lampe à fente - Tonométrie - Fond d’œil - Surveillance clinique :
- +/- Pulmonaire : TDM, KT droit si HTAP • Maladie évolutive /3 à 6 mois - Maladie stable /an
- +/- Cœur : ETT - IRM - TEP-FDG - Holter-ECG, faisceau de Hiss - Surveillance biologique /an
- +/- SNC : IRM avec injection de gadolinium, • NFS - Créatinine - BHC - Calcémie-calciurie des 24h
- +/- Ponction lombaire : • Radio. de thorax - ECG - Examen OPH
• Hyperprotéinorachie - Hypoglycorachie
• +/- Pression d’ouverture importante du LCR
 Traitement
- Arrêt du tabac - Prévenir les expositions aux poussières minérales, moisissures
- Vaccination à jours & vaccins anti-grippal et anti-pneumocoque
- Mesures associées à la corticothérapie systémique : Éviter la supplémentation en vitamine D due à l’hypercalcémie
- Éviction de l’exposition solaire
- Sarcoïdes à petits nodules peu nombreux
Corticothérapie active sur les granulomes actifs
CORTICOÏDES LOCAUX - Uvéite (hors atteintes bilatérales du segment postérieur)
mais pas sur la fibrose constituée
- Hyperréactivité bronchique
Prednisone PO à dose initiale de 0,5 mg/kg/J avec décroissance progressive pour une durée totale de 1 an
Si atteinte sévère (SNC - Myocarde…) : +/- Bolus de méthylprednisolone
- Stade II ou III avec dyspnée et/ou anomalie EFR (CV < 70%) ou maladie progressive - Stade IV avec signe
CORTICOÏDES PO d’activité persistante
- Atteinte bronchique avec sténose endo-bronchique ou trouble ventilatoire obstructif (TVO)
- Atteinte SNC - Cardiaque - Rénale - Laryngée ou rhino-sinusienne à 50% de rechutes lors de la
symptomatique décroissance de la
- HYPER-CALCÉMIE corticothérapie
- Uvéite bilatérales avec atteintes du segment POSTÉRIEUR
- +/- AEG - Cholestase intrahépatique - Atteinte cutanée sévère - Ostéo-articulaire, musculaire
Antipaludéens de - Hydroxycholoquine OU Chloroquine x 3 à 6 mois avec surveillance OPH
synthèse • Sarcoïdes cutanées - Atteintes articulaires - Hypercalcémie
- Méthotrexate x 4 à 6 mois ou azathioprine, mycophénolate mofétyl ou léflunomide
ÉCHEC
- Neurosarcoïdose grave : Cyclophosphamide IV
THÉRAPEUTIQUE
- Forme sévère réfractaire : Ac monoclonaux anti-TNFa (infliximab et adalimumab)

« L’ASTUCE du PU » - COMPRENDRE L’ÉVICTION DE SOLEIL DANS LA SARCOÏDOSE

- La vitamine D est synthétisée par la peau et est hydroxylée en 25 au niveau du foie
- L’exposition solaire augmente la formation de 25-OH-Vitamine D, on augmente le risque qu’elle soit hydroxylée en 1 par la 1-alpha-
Hydroxylase synthétisée par les macrophages des granulomes
- Donc on augmente le risque d’hypercalcémie puisque la 1,25-OH Vitamine D est la forme active de vitamine D

SIGNES CUTANÉS DE LA SARCOÏDOSE

ÉRYTHÈME NOUEUX
= Signe cutané non spécifique
Clinique
- Symptômes associés : fièvre modérée, asthénie, rhino-pharyngite et Syndrome de Löfgren
arthralgie péri-articulaire des 2 chevilles
- Nouures (nodules hypodermiques) fermes non fluctuantes, en relief, avec 20% inaugural de la sarcoïdose
une surface érythémateuse ou de couleur normale aiguë et à Terrain : Jeune femme
DOULOUREUSES - Érythème noueux
• Diamètre : quelques centimètres - Fièvre
• Nombre : quelques dizaines - Arthralgies
• Douloureuses, chaudes, adhérentes au plan superficiel et profond - Adénopathies intra-
• Topographie : bilatérales +/- symétriques dans les régions pré-tibiales, thoraciques
genoux, mollets, cuisses, fesses (rares aux membres supérieurs) • Hilaires, bilatérales et
- Évolution : symétriques
• « Poussées » succèdent pendant quelques semaines à mois • Non compressives +/-
• 90% : Régression spontanée en 2 à 3 semaines en passant par les stades infiltrats parenchymateux
de la biligénie à Évolution : 90% bénigne
Couleurs successives d’une ecchymose : bleu-violet, vert-jaune puis brun (révolutive)
NB : Biopsie non nécessaire
Diagnostics différentiels
- Syndrome de Sweet profond, généralement fébrile - Réactions exagérées à certaines piqûres d’arthropodes
- Vasculites cutanées ou cutanéo-systémiques (nodules petites - Syndromes septiques cutanées
tailles) - Panniculite pancréatique
- Hémopathie cutanée d’évolution chronique
 Étiologie
- Idiopathique : 50% - Chlamydia - Toxoplasmose
- Sarcoïdose - Tularémie - Leptospirose - Virus (EBV/VHB/VHC/Parvovirus B19)
- MICI : Rectocolite hémorragique, maladie de Crohn - Colite - Grossesse - Maladie des griffes du chat - Infection fongique
inflammatoire - Médicaments : infliximab, certolizumab, vemurafenib,
- Infection streptocoque béta-hémolytique A (SGA) isotrétinoïne, G-CSF - CEP
- Tuberculose (primo-infection) - Yersinose - Maladie de Behçet - Hémopathie maligne
Traitement
- Repos, antalgique, AINS (ou colchicine, antipaludéen de synthèse) + Contention élastique

SARCOÏDES
= Signe cutané spécifique
Clinique
- Fermes, non œdémateuses, non inflammatoires, indolores, non prurigineuses
• Jaunes ocre au violet
• Vitropression : aspect « lupoïde » : Disparition de l’érythème et apparition de grains jaunâtres, couleur gelée de coings (= infiltrats
granulomateux)
• Topographie FACIALE (50%)
- Évolution chronique sur des mois voire années +/- régression spontanée
- Biopsie : Granulomatose épithélioïde : nodules de cellules épithélioïdes arrondis bien circonscrits, entourés d’une étroite couronne
lymphocytaire, sans nécrose caséeuse
à Polymorphisme des lésions :
- Sarcoïdes à petits nodules : lésions papuleuses symétriques
• Hémisphère : Æ 3 à 5 mm - Nombres : Quelques dizaines - Topographie : visage & membre
- Plaques : Lésions infiltrées parfois surmontées de nodules : LUPUS PERNIO : Placard bleu violacé (visage & extrémités) à CICATRICES
- Sarcoïdes à gros nodules : Confluants sur le mode annulaire + cicatrice centrale
• Hémisphère : Æ > 1 cm - Topographie : Visage
à Femme : ANGIOLUPOÏDE : Placard nodulaire infiltré télangiectasique des ailes du nez et des joues
- Sarcoïde sur cicatrice : Infiltration érythémateuse des anciennes cicatrices ou des tatouages
Phénotype sévère
- Angiolupoïde de Brocq-Pautier - Placard diffus
- Gros nodule - Lésions ulcérés et hypodermiques
- Lupus pernio

Objectifs R2C Item 211 (ex-207)

RANG A
- Définition de la sarcoïdose
- Critères du diagnostic d’une sarcoïdose
- Formes fréquentes de la sarcoïdose : atteintes
respiratoires, le syndrome de Lofgren et
l'érythème noueux
- Photographie d’un exemple typique
d’érythème noueux
RANG B
- Épidémiologie de la sarcoïdose (âge, sexe de survenue, et prévalence variable selon les
ethnies)
- Mécanismes de la réaction inflammatoire conduisant au granulome
- Principales manifestations extra-respiratoires
- Éléments cliniques nécessitant de chercher des diagnostics différentiels
- Principales causes de granulomatoses secondaires
- Intérêt et les limites des principaux tests biologiques
- Indications des examens d'imagerie devant une sarcoïdose
- Place de l’anatomie pathologique pour le diagnostic et la stratégie des prélèvements
- Anomalies explorations fonctionnelles respiratoires typiques
- Évolution souvent bénigne de la sarcoïdose, et la rémission dans 90% des cas de
syndrome de Löfgren
 LUPUS SYSTÉMIQUE
Item 194 (ex-190) 2016 à 2021
Épidémiologie
Une des connectivites les plus fréquentes : mais reste une maladie rare - Maladie chronique évoluant en POUSSÉES - 9F/1H
- Début : Femme en période d’activité ovarienne : 10 à 40 ans
- Prévalence et sévérité augmentée chez les sujets noirs
Physiopathologie Facteurs de risque
« Maladie systémique auto-immune » - Fratrie d’un malade : 5%
- HYPERACTIVATION des LT et LB GÉNÉTIQUE - Jumeau : 40%
• Production d’auto-Anticorps dirigés contre des auto-antigènes. Multigénique - Déficit génétique de la voie classique
- Formation de COMPLEXES IMMUNS CIRCULANTS et TISSULAIRES du complément
• Activation du système immunitaire - Prévalence FÉMININE : 9F/1H
• Voie classique du complément HORMONE - Rôle déclenchant de la grossesse
• Cellules leucocytaires : Monocytes - Macrophages - Polynucléaires Œstrogène - Traitement inducteur de l’ovulation et
- NK… pilule
- Inflammation responsable de lésions tissulaires - Médicaments
- Défaut de clairance des cellules en apoptose avec accumulation de - Rayons UVB > UVA
corps apoptotiques favorisant la sécrétion d’auto-anticorps par les ENVIRONNEMENT - Silice
lymphocytes B - EBV
DIAGNOSTIC DU LUPUS SYSTÉMIQUE
Critères de l’Association des Rhumatologues Américains : Score ³ 10 points
- Anticorps : Anti-cardiolipine - Anticoagulant circulant de type lupique - Anticorps antib2GP1 (2 points)
- Protéines du compléments (consommation C3 et/ou C4) (3 ou 4 points)
- Anticorps anti-ADN double brin ou anti-Sm (6 points) Critère d’entrée OBLIGATOIRE
- Fièvre (2 points) ANTICORPS ANTI-NUCLÉAIRE
- Hématologie : Leucopénie < 4000/mm3 (2 points) - Thrombopénie < 100 000/mm3 (4 points) - ³ 1/80 sur cellules Hep-2
Hémolyse auto-immune (4 points)
- Neuropsychiatrique : Délire (2 poids) - Psychose (3 points) - Crise d’épilepsie (5 points)
- Muco-cutané : Alopécie non cicatricielle (2 points) - Ulcères buccaux (2 points) - Lésions cutanées subaiguës ou lupus discoïde (4 points) -
Lupus cutané aigu (5 points)
- Sérique : Effusion péricardite ou pleurale (5 points) - Péricardite aiguë (6 points)
- Musculo-squelettique : Atteinte articulaire (6 points)
- Rénale : Protéinurie > 0,5g/J (4 points) - PBR stade II ou V (8 points) - PBR stade III ou IV (10 points)

CLINIQUE

SIGNES GENERAUX - 50-80% : Fièvre - Anorexie - Amaigrissement - Asthénie

- Lésions cutanées spécifiques lupiques prédominent au niveau des zones photo-exposées
- Lupus aigu : Érythème en vespertilio symétrique sur le nez et les pommettes RISQUE DE CARCINOME
(chauve-souris ou loup de carnaval) - éruption érythémateuse ou maculo- ÉPIDERMOÏDE
papuleuse, squameuse non prurigineuse sur le décolleté, les doigts et les
muqueuses (chélite et érosion du palais dur)
- Lupus subaigu : Érythème annulaire ou polycyclique, photosensible (+++), sur le décolleté, le tronc et les membres,
DERMATOLOGIE très souvent associé à des Ac anti-SS-A
Inaugurale ¼ cas NB : Respect habituellement le visage
Cf. infra - Lupus chronique : Lupus discoïde caractérisé par des plaques érythémateuses télangiectasiques, squames épaisses
80 % et atrophie cicatricielle
- Chute de cheveux fréquente et non spécifique lors des poussées, peut aboutir à une alopécie diffuse régressive
- Signes de vascularites ou de thromboses (SAPL) : purpura, nécrose distale des extrémités, livedo, ulcères,
érythermalgie…
- à Biopsie peau lésée et saine utile pour le diagnostic
- Simples arthralgies (25 %) ou arthrites vraies (65 %) : polyarthrites ou oligoarthrites bilatérales et symétriques
migratrices/fugaces
RHUMATOLOGIE • MAINS (IPP>MCP>IPD) > poignets > genoux > chevilles > coudes > épaules
80 % ü Déformations rares : Mains de Jaccoud (subluxation articulaire réductible liée à une
atteinte tendineuse)
ü Radiographie : Absence de destruction articulaire
- Ténosynovites et ruptures tendineuses - Ostéonécrose aseptique - Myosites - Myalgies
 - Crises convulsives motrices généralisées - Déficits moteurs centraux - Myélite transverse - Atteintes des nerfs
crâniens
NEURO- - Neuropathies périphériques (rare) - Syndrome dépressif - trouble anxieux
PSYCHIATRIQUE - Méningites aseptiques :
20-50 % • Ponction lombaire : HYPERprotéinorachie - Lymphocyte ou PNN en nombre modéré +/- Hypoglycorachie sans
infection
• IRM cérébrale : Lésions vasculaires cérébrales
- Réalisation d’une échographie systématique
- Péricardite (la + fréquente) : souvent asymptomatique, révélée par échographie, tamponnade rare mais possible
CARDIO- - Myocardite (5-15 %) : Trouble du rythme et de conduction +/- Insuffisance cardiaque (sans signe clinique)
VASCULAIRE - Prolapsus de la valve mitrale (25 %)
10-30 % - Endocardite de Liebmann et Sack : aspect verruqueux des valves
à Souvent par la présence d’Ac anti-APL (SAPL) +/- compliquée d’une greffe oslérienne
- Athérosclérose : RR = 55
- Hypertension artérielle - Syndrome de Raynaud : 20 à 30 % - Phlébo-thrombose (SAPL) - Athérosclérose
à Insuffisance coronarienne
PULMONAIRE - Pleurésie : souvent sérofibrineuse (15-40 %), épanchement modéré parfois bilatéral, liquide exsudatif riche en
cellules mononuclées
DIGESTIF - Ascite - Pancréatite - Perforation intestinales par vascularite mésentérique - Cholécystite acalculeuse
- Organomégalie : Adénopathies (20 à 60 %) - Splénomégalie (10 à 20 %)
- Anémie : SYNDROME D’EVANS
• Inflammatoire : Anémie microcytaire arégénérative Anémie hémolytique
• Hémolytique : Coombs positif (rare) : Anémie normo- ou macrocytaire Thrombopénie auto-immune
régénérative
• Microangiopathie thrombotique (rare) : Syndrome hémolytique et urémique atypique
HÉMATOLOGIE • Erythroblastopénie
- Leucopénie (20 à 80 %) : lymphopénie secondaire à la présence d’anticorps lymphotoxiques
- Thrombopénie aigue & périphérique
• Auto-immune : Test de Dixon positif ou Microangiopathie thrombotique (rare)
- Thrombopénie chronique (SAPL)
- Syndrome d’activation macrophagique (SAM)

MANIFESTATIONS RÉNALES
40 %
Généralité
Incidence = 0,4 /100 000 & Prévalence = 4 / 100 000 - 50 % des cas dans la 1ère année
- Clinique : ASYMPTOMATIQUE le plus souvent
Examens complémentaires
- Associée à des signes d’activité immunologique :
BIOLOGIE
Ac anti-DNA en augmentation - Hypocomplémentémie de consommation : C4 - C3
- Protéinurie glomérulaire +/- Hématurie microscopique +/- HTA Critères de mauvais pronostic
BANDELETTE URINAIRE
- 50 % : Syndrome néphrotique IMPUR à Hématurie 25% des glomérulonéphrites
PROTÉINURIE/CRÉATININURIE
microscopique fréquente (50 %) lupiques
/3 à 6 mois
- +/- Insuffisance rénale rapidement progressive -> Insuffisance rénale terminale
à Indications : - Début < 15 ans
- Protéinurie isolée ³ 0,5 g/J (ou 0,5g/g de créatinine) - Ethnie : NOIRS
- Et/ou Insuffisance rénale - Classe IV
PONCTION BIOPSIE RÉNALE - Lésions chroniques à l’histologie
à Classification des glomérulonéphrites lupiques d’après l’INS/RPS - Insuffisance rénale initiale
2003 : Cf. infra - Non-réponse au traitement
- Dépôts de complexes immuns* : IgG, IgM, IgA, C3, C4 et C1q - Rechute rénale
Classification des glomérulonéphrites lupiques d’après l’INS/RPS
Classe Description % Clinique Pronostic Traitement
Rein normal au MO <2%
1 Dépôts immuns* dans le mésangium en IF
GLOMÉRULONEPHRITE MÉSANGIALE Asymptomatique
Excellent Abstention
2 Dépôts immuns* dans le mésangium en IF 15% Hématurie
et MO +/- Protéinurie
Hypercellularité mésangiale
 GLOMÉRULONÉPHRITE PROLIFÉRATIVE
FOCALE
< 50% des glomérules atteints
3 - Lésions actives : (A) HYDROXYCHLOROQUINE
• Prolifération endocapillaire +/- +
A Prolifération extracapillaire 25% Si lésions actives :
ou • Dépôts immuns* dans le mésangium
C et capillaires sous-endothéliaux Inductions :
- Et /ou Lésions chroniques : (C) = Protéinurie - Corticoïdes
séquelles fibreuses +/- Hématurie - Cyclophosphamide IV
+/- Syndrome IRénale - ou MMF (Cellcept) PO
néphrotique terminale à
+/- Insuffisance 10 ans : 30% Entretien :
GLOMÉRULONÉPHRITE PROLIFÉRATIVE rénale - Corticoïdes à faible dose
DIFFUSE Mortalité à - MMF ou azathioprine
4 > 50% des glomérules atteints 10 ans : 15%
50% Idem. « L’ASTUCE du PU »
A Les lésions actives ou chroniques sont les Glomérulonéphrite
ou mêmes que celles de classes 3 mais aiguë Si après rémission des lésions
C étendues à plus de la moitié des (Cf. Item 261) lupiques, de nouveaux signes
glomérules d’atteinte rénale réapparaissent, il
faut RE-FAIRE une PBR pour définir
l’activité des lésions (ou pour
diagnostic différentiel)
Bon si
absence de Si syndrome néphrotique :
GLOMÉRULONÉPHRITE EXTRA- +/- Hématurie - syndrome - Stéroïdes
5 MEMBRANEUSE Protéinurie néphrotique - Cyclophosphamide IV
10%
Dépôts immuns granuleux en position Syndrome Syndrome - ou Azathioprine PO ou MMF PO ou
extra-membraneuse néphrotique néphrotique Ciclosporine
: IRénale à 10
ans = 20%
GLOMÉRULONÉPHRITE SCLÉROSANTE Insuffisance
Préparation à la dialyse et à la
6 STADE CICATRICIEL Insuffisance rénale rénale
<5% transplantation
= Évolution d’une atteinte de classe III ou IV chronique terminale
Récidive sur le greffon < 5 %
> 90 % des glomérules sclérosés

ANATOMPATHOLOGIE

A : Dépôts immuns endo-membraneux tapissant la paroi capillaire glomérulaire = Wire-Loop

B : Immunofluorescence des wire-loop
C : Prolifération mésangiale et endo-capillaire
D : Dépôts endo-membraneux (wire-loop) et prolifération endo et extra-capillaire
 Formes cliniques particulières
Contraception : Progestatif de synthèse ou DIU - Stéroïde

compatible
Traitement
- Contre-indication des œstrogènes car augmentation des poussées. - Azathioprine
- Éviter un dispositif intra-utérin si thrombopénie (Préférer au - Ciclosporine
progestatif > Cuivre) - Hydroxychloroquine
Lupus & Grossesse Complications : - Aspirine - HBPM
Prévoir la grossesse - Fœtale : FC spontanée - Mort fœtale - MAP - Pré-éclampsie - - Cyclophosphamide

indications
Selon le CRAT Accident obstétrical (SAPL) - MMF (Cellcept)

Contre-
- Maternelle : T3 & post-partum : ­ Poussée lupique - IEC
- Nouveau-né : Lupus et BAV néonatal si Auto-Ac anti-SSA - Biphosphonate
Traitement : Aspirine - AVK/NACO
Etiologies :
- Bétabloquant - Anti-TNF - Interféron a Guérison à l’arrêt du médicament
Lupus induit - Isoniazide, Minocycline, Phénothiazines, Quinines, Phénytoïne, Contre-indication à vie du
= Lupus Propylthiouracile médicament
médicamenteux Clinique :
• Manifestations générales - Rhumatologiques - Cutanées - Péricardiques ou pulmonaires
Biologie : Ac anti-Histone sans anticorps anti-DNA
Lupus érythémateux disséminé peut être associé à : Surveillance /6 mois à vie
- Syndrome de Gougerot-Sjögren
- Cryoblobulinémie - Clinique
- Syndrome de Sharp : Myalgie + Sd. de Raynaud + Poly-arthralgies - NFS - Ionogramme sang - Créatinine
Formes associées + Doigts boudinés - BU +/- Protéinurie/Créatinine
- Connectivite mixte : Lupus-polymyosite ou Lupus-sclérodermie - C3 - C4 - CH50
Biologie : - Ac anti-ADN (Test Farr)
- Ac anti-RPN - Dosage de l’hydroxychloroquine
- Sd de Gougerot-Sjögren : Ac anti-SSA/B
Biologie
- Cytopénie : anémie hémolytique auto-immune - thrombopénie - leucopénie modérée
STANDARD - ­ TCA - créatininémie - hypoalbuminémie - hypocomplémentémie (¯ CH 50 & ¯ C3 & C4 à suivi)
NB : La CRP s’élève peu à Doit faire rechercher une complication infectieuse, une sérite ou une thrombose
Le lupus systémique ne se complique pas d’amylose AA car la CRP reste basse
- Immunofluorescence indirecte sur Hep-2 (ou sur foie de rat) : homogène, périphérique ou
FACTEURS mouchetée
ANTI-NUCLÉAIRE
- Constant & peu spécifique au lupus > 1/160 - Prévalence augmente avec l’âge
(FAN)
- Valeur diagnostique
= Ac ANTI-
- Titre d’AAN < 1/80 pour exclure le diagnostic
AUTO-ANTICORPS NUCLÉAIRE (AAN)
- Pas de suivi par les anticorps anti-nucléaires (non corrélée aux poussées)
- ADN double brin ou bicaténaire : Radio-immunologie de FARR - Immunofloresence sur
ANTICORPS
Crithidia luciliae - ELISA
ANTI-ADN NATIF
- Très spécifique du lupus érythémateux disséminé
80 à 90 %
- Suivi & Pronostic de l’atteinte rénale
ANTICORPS ANTI-Sm (Peu fréquents 30 % mais très spécifique) et ANTICOPRS ANTI-NUCLÉOSOME
Autre - Anti-SSA/B - Anti-RNP - Anticoagulant circulant - Anti-plaquette
- Anti-Ig (Facteur rhumatoïde) - Cryoglobulinémie
Évolution
Évolution par POUSSÉES avec phases de rémissions +/- longues : Atténuation avec la ménopause
LE SOLEIL, LES OESTROGÈNES, LES GROSSESSES ET CERTAINES INFECTIONS FAVORISENT LES POUSÉES CUTANÉES ET EXTRA-CUTANÉES
Taux de survie à 5 ans > 90 % - Taux de survie à 20 ans = 80 %
- Facteurs de mauvais pronostic : Début pédiatrique - Sujet NON CAUCASIENS - HOMME
- Poussée lupique incontrôlée
CAUSE DE MORTALITÉ
- Thromboses (SAPL) et autres causes CV
PRÉCOCE
- Infections (complications du traitement)
- Cardio-vasculaire : IDM et AVC (athérosclérose accélérée par les corticoïdes)
CAUSE DE MORTALITÉ
- Cancers
à LONG TERME
- Infections
 - Nouvelle poussée de la maladie
- Séquelles d’une poussée : Insuffisance rénale chronique, « L’ASTUCE du PU »
hémiplégie… La dissociation VS/CRP dans le lupus
- Maladies cardio-vasculaire (AVC, angor) s’explique par une
CAUSE DE MORBIDITÉ - Atteintes osseuses : ostéoporose, fracture, ostéonécrose hypergammaglobulinémie qui augmente
à LONG TERME aseptique… la VS, surtout présent si associé au
- Susceptibilité aux infections : traitement syndrome de Sjögren.
- Troubles de la mémoire
- Néoplasie (absence de lien direct avec le lupus) : Traitement
- Médicaments utilisés
Traitement
- PHOTOPROTECTION - Pas d’œstrogènes - grossesse déconseillée avec l’obtention d’une rémission complète
- Prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires
MESURES GÉNÉRALES - Prévention de l’immunodépression : Vaccin pneumocoque /5 ans - Vaccin grippe /an - Traitement des foyers
ALD 100 % infectieux
- Prévention de la corticothérapie : régime désodé, sans sucres rapides, vit D + calcium +/- Biphosphonate
- Soutien psychologique - Éducation thérapeutique
- Traitement de fond : Anti-malarique de synthèse : HYDROXYCHLOROQUINE (Plaquenil®) 400 à 600 mg/J
(5mg/kg/J)
TRAITEMENT des • Surveillance : Effets secondaires dose-dépendants :
formes MINEURES o Ophtalmologie (toxicité rétinienne) à 5ème année
CUTANÉO- o ECG : Trouble de conduction - Allongement QT
ARTICULAIRES o Hyperpigmentation cutanée - Hypersensibilité - Douleurs abdominales - Troubles psychiques
- Atteinte articulaire : AINS + Plaquenil® à Si résistance AINS : AINS + Plaquenil® + Corticothérapie (faible dose)
- Atteinte cutanée : Plaquenil® - Dermocorticoïdes à Si résistance : Thalidomide
- Traitement d’induction : 3 à 6 mois - Seules les GN avec des lésions actives IIIA, IIIA/C, IVA, IVA/C
• Corticoïdes PO FORTE dose : 0,5 à 1 mg/kg/J +/- bolus IV avec diminution progressive
TRAITEMENT des
formes VISCÉRALES • Si grave : Immunosuppresseurs (Mycophénolate mofétil ou Cyclophosphamide)
- Traitement d’entretien : Plusieurs années à But : Prévenir les rechutes
• Immunosuppresseurs : Azathioprine ou Mycophénolate mofétil PO
 SYNDROME DES ANTI-PHOSPHOLIPIDES (SAPL)
= Thromboses artérielles, veineuses et/ou de la microcirculation
Épidémiologie Physiopathologie
- Mal connue Anticorps anti-phospholipides interagissent avec les phospholipides
- Prédominance féminine : 4F/1H dans le SAPL primaire membranaires plaquettaires et les cellules endothéliales et activent la
- Lupus + SAPL = 20 - 30 % coagulation
90 % des cas le SAPL est associé à un lupus systémique - 10 % SAPL isolé = SAPL primaire
Diagnostic
- Thromboses veineuses périphériques récidivantes
- Topographie inhabituelle : veine cave, membres supérieurs…
THROMBOSE - Embolies pulmonaires
- 30 % : Association de THROMBOSES VEINEUSES & ARTÉRIELLES
• NB : Les récidives surviennent volontiers dans le même type de vaisseaux
- 35 % : SNC
- AVC ou AIT
- Démence vasculaire
NEUROLOGIE
- Thrombophlébite des sinus veineux cérébraux : céphalées + HTIC
- Myélopathie vasculaire
- Chorée et/ou épilepsie
- Valvulopathie mitrale ou aortique : épaississement diffus ou localisé à Endocardite de Libmann-Sacks
CŒUR • Risque d’embolie artérielle et de greffe oslérienne (rare) à Insuffisance cardiaque.
- Thrombose coronaire = Infarctus du sujet jeune
- Myocardiopathie ischémique par atteinte de la microcirculation cardiaque
- Livedo racemosa : coloration bleue-violacée de la peau en forme de mailles de filet
• Mailles LARGES irrégulières et non fermées +/- Nécrotiques : infiltrées
à Tronc - Face postérieure des bras - Cuisses.
DERMATOLOGIE • Ne disparaît pas au réchauffement ¹ livedo réticulé (physiologique)
- Ulcères cutanés artériels Absence de syndrome
- Orteils violacés : thromboses et nécroses cutanées de Raynaud
- Hémorragie sous-unguéale en flammèche
- Thrombose des artères glomérulaires
- HTA - Protéinurie
- Insuffisance rénale
REIN
- Thrombose ou sténose des artères rénales.
- Micro-angiopathie thrombotique : Syndrome hémolytique et urémique atypique
- Embolie pulmonaire
POUMON - Hémorragie intra-alvéolaire : capillarite par thrombose des artérioles alvéolaires
- HTAP post-embolique (groupe 4)
- Hépatique : Syndrome de Budd-Chiari
DIGESTIF
- Ischémie intestinale aiguë ou angor mésentérique
- Nécrose ischémique des surrénales souvent bilatérale : Douleurs abdominales + HypoTA par thrombose des
SURRÉNALE
veines surrénales.
- Amaurose
ŒIL - Thrombose de l’artères ophtalmique (OACR)
- Névrite optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA)
- ³ 1mort fœtale inexpliquée (> 10 SA) avec morphologie fœtale normale documentée par une échographie ou
par un examen macroscopique.
MORBIDITE - ³ 1 naissance prématurée (< 34 SA) d’un fœtus morphologiquement normal, en rapport avec la survenue
OBSTETRICALE d’une éclampsie ou d’une pré-éclampsie sévère ou avec démonstration d’une insuffisance placentaire.
- ³ 3 FCS consécutives et inexpliquées précoces (< 10 SA) après exclusion d’une anomalie anatomique ou
hormonale maternelle, et d’une anomalie chromosomique maternelle ou paternelle.
Biologie
NFS - Anémie - Thrombopénie (20 %)
- Anti-cardiolipine = VDRL (IgG ou IgM) : Technique ELISA
- Anti-ß2 glycoprotéine 1 (IgG ou IgM) : Technique ELISA
- Anticoagulant circulant lupique : Avant la mise sous héparine
ANTICORPS • Évoquer devant un allongement du temps de coagulation dépendant des phospholipides
ANTI-PHOSPHOLIPIDE = ­ TCA et Temps de venin de vipère Russell
• Non corrigée par l’adjonction de plasma témoin
• Corrigée par un excès de phospholipides à Neutralisation : Absorption d’Anticorps.
Sérologie Sérologie syphilis dissociée : VDRL + TPHA -
 DIAGNOSTIC POSITIF
Fondé sur un évènement thrombotique prouvé (image ou biopsie) et/ou gravidique
ET
Présence durable (2 prélèvements séparés de 3 mois) d’anticorps anti-phospholipides À TAUX ÉLEVÉ

Syndrome des anticorps anti-phospholipides IIaire aux médicaments

- Phénothiazine - Interferon a - Anti-TNFa
- Phénytoïne - Béta-bloquant - Ethosuximide
- Quinine, quinidine - Pilule contenant des œstrogènes - Chlorothiazide, hydralazine, procaïnamide
Circonstances associées à la présence d’anticorps anti-phospholipides
- Néoplasie (rein) - Sarcoïdose
- Hémopathie - Artérite à cellules géantes
- Médicaments - Colites inflammatoires
- Insuffisance rénale - Infection : VIH-VHC- VHB - Hépatopathie
Formes cliniques
- Événement gravidique associé à des anticorps anti-phospholipides sans thrombose veineuse ou
SYNDROME OBSTÉTRICAL PUR
artérielle authentique
Isolé
- Risque ultérieur d’évènement thrombotique surtout artérielle.
- Véritable orage thrombotique : microcirculation (microangiopathie thrombotique)
• Défaillance multi-viscérale avec atteinte de plusieurs organes ou systèmes (n ³ 3)
SYNDROME CATASTROPHIQUE DES • Dans un temps limité : 7 jours
ANTICORPS ANTI-PHOSPHOLIPIDES • Nécessité d’une preuve histologique Prévention primaire
Inaugural dans 50 % des cas • Facteurs déclenchants : Contraception : Progestatif ou
DIU (progestatif > cuivre)
ü Arrêt intempestif de l’anticoagulation
ü Stimulation de l’endothélium : chirurgie - geste artérielle invasif
- Mortalité = 35 %
Traitement
Contexte À vie Lors d’une grossesse
HÉPARINE puis AVK
THROMBOTIQUE - Thrombose VEINEUSE : INR entre 2 et 3 HÉPARINE CURATIVE
- Thrombose ARTÉRIELLE : INR > 3 ou ASPIRINE + AVK avec +/- ASPIRINE (dose efficace : 100 mg
PROUVÉ
INR entre 2 et 3 /J)
RÉCIDIVE ­ AVK ou AVK + ASPIRINE
SAPL

OBSTÉTRICALE ASPIRINE HÉPARINE PRÉVENTIVE + ASPIRINE

ASSOCIÉ AU
ASPIRINE ASPIRINE
LUPUS
BIOLOGIQUE
ISOLÉ +/- ASPIRINE ASPIRINE
TRIPLE POSITIF +/- ASPIRINE ASPIRINE + HÉPARINE PRÉVENTIVE

HÉMORRAGIE SOUS-UNGUÉALE EN FLAMMÈCHE

Cf. Acrosyndrome - Item 239
- Lupus - SAPL
- Endocardite infectieuse
- Syndrome hyper-éosinophilique
- Vascularites systémiques
- ….
 LÉSIONS CUTANÉO-MUQUEUSES DU LUPUS ÉRYTHÉMATEUX

LUPUS ÉRYTHÉMATEUX AIGU

- Lésions érythémateuses +/- œdémateuses ou squameuses, plus rarement papuleuses Diagnostics différentiels
•
Forme localisée : Joues & nez en « vespertilio » (loup de carnaval ou ailes de
- Rosacée
papillons) s’étendant sur le front, cou et décolleté avec bordures émiettées
- Dermatite séborrhéique
o Respectant les sillons nasogéniens & paupières
- Dermatomyosite
• Forme diffuse : zones photo-exposées : mains (face dorsale avec respect des zones articulaires)
- Eczéma
o Éruption morbilliforme papuleuse, eczématiforme ou bulleuse - Érythème en bande
- Éruption médicamenteuse ou
• Lésions muqueuses érosives (buccale +/- pulpite aiguë érosive)
virale
- Évolution : Disparition SANS CICATRICE
LUPUS ÉRYTHÈMATEUX CUTANÉ SUBAIGU
= 7 à 21 % des LS avec présence Ac anti-SSA (anti-Ro)
- Lésions érythémateuses, maculeuses ou papuleuses évoluant : Diagnostics différentiels
•
Lésions annulaires parfois confluentes à contours polycycliques
avec bordures érythémato-squameuses - Dermatophytie
• Lésions papulo-squameuse d’aspect psoriasique : psoriasiforme - Érythème polymorphe
disséminée - Psoriasis
- Topographie : - Pityriasis rosé de Gibert
• Zones photo-exposées de la partie supérieure du corps - Forme dépigmentée : vitiligo
- Evolution : Dépigmentation Lésions annulaires
• CICATRICE avec macule hypo- ou achromique séquellaire définitive
LUPUS ÉRYTHÉMATEUX DISCOÏDE
= 15 à 25 %
Lésions le plus souvent isolées, sans manifestations extra-cutanées
NB : En absence de signe biologique, la probabilité que les lésions de lupus érythémateux discoïde
annoncent la survenue d’un LS est très faible.
- Plaques limitées multiples et symétriques prédominant sur le visage en « ailes de papillon » :
• Érythème rouge foncé « vieux rose » à bordures nettes, et parcouru de fines télangiectasies
• Squames ou bouchons kératosiques folliculaires en « clou »
• ATROPHIE CICATRICIELLE
- Atteintes des oreilles, cuir chevelu (alopécie cicatricielle en plaque) +/- dos des mains & tronc
(zones photo-exposées) Lupus érythémateux discoïde
AUTRES
- Lupus tumidus :
• Lésions érythémateuses infiltrées papuleuses ou nodulaires non squameuses du visage
- « Chilblain lupus » : lupus à type d’engelures des extrémités
- Panniculite lupique
• Nodule évoluant vers une atrophie cicatricielle en dépression cupuliforme ou en « coup de hache » sur les
faces externes des bras et cuisses
Aspects histologiques
- Lésions épidermiques et dermiques : hyperkératose, atrophie dermique, vacuolisation des kératocytes
Lupus érythémateux basaux, épaississement de la membrane basale, œdème des infiltrats lymphoïdes dermiques péri-
discoïde : lésions vasculaires et péri-annexiels
érythèmato-squameuses et - Immunofluorescence directe :
atrophiques Dépôts granuleux d’immunoglobuline (¹ dermatose bulleuse auto-immune = linéaire) : IgG, IgA et IgM
et/ou compléments (C1q et C3) à la jonction dermo-épidermique à 30 % des cas dépôt en peau saine
Lésions cutanées vasculaires
- Phénomène de Raynaud : 15 à 45 %
- Livedo (SAPL avec atteinte cardiaque et manifestations vasculaires - Vascularite urticarienne : 4 à 13 %
ischémiques) : diffus à mailles non fermées formant des cercles - Erythème palmaire
incomplets - Télangiectasies péri-unguéales
- Purpura - Hémorragies en flammèches sous-unguéales
- Ulcère de jambe
 Objectifs R2C Item 194 (ex-190)
RANG A
- Savoir que le LS est une maladie auto-immune
polymorphe
- Savoir que le SAPL peut être primaire ou secondaire
- Principales lésions cutanées spécifiques
- Caractéristiques de fréquence et de présentation
clinique d'une atteinte rénale au cours du lupus
systémique
- Contenu multimédia : Vespertilio
- Intérêt et interprétation du test de dépistage des
AAN
RANG B
- Population la plus fréquemment concernée par le LS
- Repérer les principales atteintes viscérales du LS
- Critères diagnostiques de SAPL
- Contenu multimédia : Livedo racemosa
- Principaux auto-anticorps (hors AAN) et anomalies biologiques
- Principes des méthodes et la place de l’anatomie pathologique pour le diagnostic
des lésion cutanées
- Indications de la biopsie rénale et les principales lésions rénales
- Mode d'évolution du LS et les atteintes viscérales pronostiques
- Traitement du LS = hydroxychloroquine, principes du traitement des principales
atteintes
- Traitement du SAPL thrombotique = anticoagulant la plupart du temps à vie
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