TBC - Abrege

Mis à jour pour les EDN 2023 3e
Édition
Conforme à la R2C
Enrichi de nouveaux tableaux exclusifs R2C
Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni
David Mutin
Aymeric Rouchaud
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Création de la maquette intérieure et mise en pages : Patrick Leleux PAO
Couverture : Primo & Primo
ISBN : 978-2-311-66222-1
Toute représentation ou reproduction, intégrale ou partielle, faite sans le consentement de l’auteur, ou de ses
ayants droit ou ayants cause, est illicite (loi du 11 mars 1957, alinéa 1er de l’article 40). Cette représentation ou
reproduction par quelque procédé que ce soit, constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et
suivants du Code pénal.
© Août 2021, Éditions Vuibert – 5, allée de la 2e DB, 75015 Paris
Les auteurs
Aymeric Rouchaud, ancien étudiant de la faculté de Limoges, s’est classé 14e

lors de la délicate session 2017 de l’ECNi.
David Mutin s’est classé 3e aux ECNi 2019. Il poursuit son internat en
Radiologie à Lyon.
Tout au long de mon externat j’ai développé une méthode de travail efficace, repro-
ductible, centrée sur les détails qui font la différence entre les étudiants et permettent
d’atteindre les sommets du classement ECNi.
L’objectif de cet ouvrage est d’aller au-delà des livres de fiches de synthèse et autres
ressources qui, certes pertinentes pour débuter, ne permettent pas - seules - d’accéder
à un excellent classement. Ces ressources ressassent la plupart du temps toujours les
mêmes informations connues de tous les étudiants. J’ai donc voulu partager avec vous
ces toutes nouvelles modalités d’apprentissage, pour vous permettre, je l’espère, d’ac-
céder à la spécialité de vos rêves, dans la ville de votre choix (oui, les deux en même
temps, ce n’est pas un livre du compromis mais de l’excellence). Pour ma part, j’ai choisi
la radiologie, et au moment où j’écris ces lignes, je peux vous assurer que des lendemains
meilleurs vous attendent si vous vous en donnez les moyens. Je souhaite que ce livre
adoucisse votre peine en facilitant l’acquisition des notions les plus complexes mais aussi
les plus discriminantes du programme de l’ECNi, car la préparation, très exigeante, à
cet examen d’une complexité infinie, est un bien mauvais moment à passer, rapidement
oublié une fois votre travail méthodique récompensé par un résultat des plus satisfaisants.
La pire émotion que vous pourriez ressentir lors de l’annonce des résultats n’est pas la
déception d’avoir loupé votre couple spécialité/ville, non. La pire émotion, ce serait le
regret. Celui de n’avoir pas « tout donné », celui de se dire que vos 40 futures années
d’exercices seront à présent le résultat d’un choix sans « toutes les possibilités », un choix
« limité », parce que vous n’avez pas pris la mesure de la difficulté de l’ECNi. Vous êtes
prévenus : ce concours est très difficile, il est fait pour classer des étudiants tous travailleurs,
tous déjà sélectionnés à l’origine des études en PACES pour être des « bêtes à concours »,
vous ne pouvez décemment pas vous permettre de vous reposer sur des connaissances
superficielles et basiques. Intéressez-vous aux coins les plus obscurs du programme, ils
vous le rendront bien lorsque vous afficherez la page du CNG, et que vous pourrez,
enfin, ne plus ressentir que la fierté de ceux qui ont souffert pour arriver au sommet.
Rien ne vous sera offert, tout est à conquérir.
Je vous souhaite donc bon courage, vous en aurez besoin, et n’oubliez jamais que seul
le travail paye.
Aymeric Rouchaud
III
Remerciements
Merci à Marion, devenue ma femme

entre la première et la deuxième
édition de ce livre, devenue la mère
de notre fille entre la deuxième et
la troisième, pour m’avoir supporté
ce lamentable été 2017 consacré
quasi-intégralement à l’écriture de
la première édition de l’ouvrage que
vous avez entre les mains
Merci à David, co-interne avant
d’être co-auteur, pour les actualisa-
tions avec les derniers Collèges (il faut être solide pour refaire un tour bonus complet à
plus d’un an de l’ECN...).
Merci à tous les auteurs des « très bien classés », qui font vivre la page Facebook® et qui
répondent à la bonne dizaine de messages reçus chaque semaine.
Merci à Jamal, pour ses conseils sur la V1.
Merci à tous les externes qui continuent de nous envoyer des corrections et de faire vivre
l’esprit très bien classés en donnant tout ce qu’ils ont pour un concours aussi exigeant.
Même si on se fait trasher sur les neurchis, on vous aime, vous les étudiants compétitifs,
fans des questions discriminantes et des notions appréciées des PU-PH rédacteurs de
dossier ❤.
Aymeric Rouchaud
Merci à Aymeric, équivalent vivant de radiopaedia, de m’avoir une nouvelle fois accordé
sa confiance. Au plaisir de travailler à nouveau avec toi.
Un remerciement particulier pour Hippolyte, auteur d’un chef-d’œuvre d’infectiologie
chez Vuibert (Tout sur les maladies infectieuses à l’ECNi), et qui m’a aidé à relire les
tableaux de la matière.
Enfin, merci à Antoine, Nico, BC bien sûr, à la team de l’HFME (on ne fera jamais
mieux), et à tous les autres que j’oublie.
David Mutin
IV
Avant-propos de la 3 e édition
Lors de la précédente édition de ce livre, se desssinait la fin du concours comme nous

l’avions connu : un concours impitoyable mais méritocratique, le même pour tous que
vous veniez de Paris-V ou de Limoges. Il devait céder la place à quelque chose de plus
alambiqué, moins franc que « travail = réussite », plus soumis aux « options », à la subjec-
tivité d’un correcteur.
Finalement, les changements de la réforme du 2e cycle (R2C) ne sont pas si profonds et
restent superficiels.
On vous avait promis la prise en compte du cursus (valoriser votre option « Peinture
rupestre au Suriname » ou votre expérience « Séjour humanitaire en Patagonie »). En
fin de compte, cela représentera seulement 10 % de la note finale, et tous les étudiants
plafonneront rapidement : potentiel de discrimination pour avoir la spécialité de vos
rêves = zéro !
On vous avait promis la prise en compte de la clinique et des ECOS. Regardez bien
la liste des situations cliniques proposées : c’est plus ou moins la même chose qu’une
liste d’items des ECNi, avec un peu plus d’emphase sur la séméiologie. Bien sûr, cela
valorisera toujours l’étudiant qui connaît bien son cours et qui peut raisonner avec
des connaissances très étendues. Les grilles seront restrictives, sévères, et on peut l’es-
pérer reproductibles. Ainsi, votre plus beau sourire au petit patient âgé de 4 ans « trop
mignon » souffrant de mucoviscidose et votre « gentillesse avec les enfants » ne seront pas
valorisés pour intégrer l’internat de pédiatrie. En revanche, les mots-clés que vous direz,
les attitudes « codifiées et reproductibles » que vous aurez bien pris le soin d’apprendre
en stages et dans les ouvrages de référence le seront.
On vous avait promis un programme plus épuré. Regardez en détail les ouvrages des
collèges… Pour les endocrinologues, les facteurs de risque du gonadoblastome ou la prise
en charge d’une tumeur à cellules de Leydig ovarienne (deux tumeurs absolument raris-
simes, dont la prise en charge est éminemment dépendante d’une RCP entre plusieurs
médecins chevronnés au sein d’un centre ultra-spécialisé) font partie des connaissances
de rang B. Ces mêmes aberrations sont présentes dans à peu près tous les Collèges.
Oubliez complètement ce rang de connaissances, il n’a aucun intérêt. Les PU-PH qui
rédigeront les Collèges n’y feront probablement pas bien attention, il faudra classer les
étudiants pour avoir leur spécialité.
Après étude détaillée du programme, les seuls changements substantiels sont :
– la création (attendue et logique) de l’item 41 sur l’endométriose ;
– la création de l’item 115 sur les toxidermies… qui existait déjà avant et était traité
abondamment dans tous les ouvrages disponibles ;
– la création de l’item 333 sur les situations sanitaires exceptionnelles qui permettra en
gros d’intégrer un dossier sur le covid-19 ou apparentés dans la banque de dossiers à
partir de l’ECNi 2022 ;
V
L’abrégé des (très) bien classés
– la suppression des deux items « Amylose » et « HTAP » est tout à fait anecdotique :
nous avons fait le choix de laisser les tableaux tant ces pathologies sont transversales et
restent – à notre avis – possiblement dans la banque de QI…
Toutes les autres modifications d’items sont de l’ordre de l’organisation du programme
(scission/fusion d’items) sans aucune incidence sur le contenu ou de l’ordre de la créa-
tion d’items « politisés » absolument intombables en santé publique.
En résumé, la seule modification substantielle me semble être la prise en compte de la
thématique des questions pour obtenir la spécialité qui vous intéresse. Cela tombe bien,
l’ATBC est classé par matière. Je ne vous conseillerai jamais de ne travailler « que » la
cardiologie si vous rêvez de cardio à Bordeaux la nuit, mais insister un peu plus sur ces
questions à fort coefficient pour vous serait bien malin.
Je vous laisse donc avec cette édition entièrement adaptée au nouveau programme. La
plupart des tableaux de ce livre correspondent à des connaissances de rang B et C, donc
les plus discriminantes, les plus importantes. Je vous rappelle juste que les connaissances
de rang A ne servent qu’à « valider » l’ECNi pour pouvoir être interne ; elles ne servent
pas à classer les étudiants. En gros, le CNG s’aligne en 2021 sur ce qu’on a toujours dit
depuis 2017 : les connaissances trop simples ne sont pas discriminantes.
Bon courage,
Aymeric
VI
Avant-propos de la 1 re édition
Objectif de l’ouvrage
L’objectif de ce livre n’est pas de vous donner les bases de l’intégralité des items du
programme (pour cela, vous avez vos fiches, réalisées à l’aide des références), mais de vous résumer
en de nombreux tableaux légendés et expliqués les points de détails qui semblent inaccessibles
– mais qui ne le sont pas tant que cela, pour peu qu’on prenne le temps d’identifier les points
« critiques » – afin de que vous puissiez viser le top 100 ! C’est avant tout un livre qui vous
permet de gagner un temps précieux, qui fait la différence entre les étudiants « corrects » et
les étudiants « excellents », qui vous permet de vous distinguer sur des points qui d’habitude
ne sont accessibles qu’aux étudiants qui travaillent à fond depuis la DFGSM3 et, enfin, qui
vous permet – je l’espère – d’avoir votre spécialité ET votre ville, sans compromis aucun.
Ainsi, le but de cet ouvrage n’est pas de vous expliquer que le traitement de l’angor
(item 334 devenu le 339) est BASIC, car aucun étudiant compétitif ne sera sélectionné
sur ce type de notions beaucoup trop simple, beaucoup trop redondant au travers des
centaines de dossiers que vous ferez avant le jour J, pour représenter un réel intérêt.
En revanche, les différents BAV, l’anatomie coronaire ou encore la pharmacologie des
dérivés nitrés sont, parmi tant d’exemples, des notions qui feront vraiment la différence,
car ces thèmes sont bien moins développés dans les différentes références et parce que
tous les dossiers n’en parlent pas en détail.
De la même façon, à l’opposé du spectre des questions ECNi, il n’y a aucun intérêt
à développer la physiopathologie et le traitement de la LEMP – beaucoup trop hors
programme et difficile ; aucun étudiant ne connaîtra ces notions, donc elles ne sont pas
discriminantes –, mais il faut connaître les étiologies qui tombent et qui ne seront pas
mises en avant dans vos cours (penser rituximab !).
C’est à mon sens la clé des premières places : il est nécessaire d’être :
– parfait avec les notions classiques connues de tous les étudiants compétitifs (cf. vos
références) ;
– excellent avec les notions complexes qui peuvent tomber (cf. ce livre 6) ;
– bon avec les notions adjacentes au programme mais qui sont moins « tombables »
(cf. ce livre 6).
N’ayez pas peur si certains tableaux semblent obscurs, abscons ; ils feront sens au fur et à
mesure de la progression de votre cursus (le tableau 1297 « Oncologie et calcification »
résulte de mon expérience avec de nombreux QCM officiels ou non, tout comme le
tableau 250 « Flush cutané », ce n’est pas un bête recopiage d’un Collège quelconque
mais un travail de synthèse qui vous permettra d’être plus efficient dans vos révisions).
De la discrimination
Le concept de discrimination apparaîtra bien souvent dans cet ouvrage. Il faut comprendre
que le caractère discriminant d’un sujet est le produit de deux variables.
VII
La difficulté du concept
Il faut que la notion soit difficile, non traitée de nombreuses fois par toutes les références
ou pas trop simple à retenir pour faire vraiment la différence. Nous ne nous intéresserons
pas aux notions « de base » dans cet ouvrage, ce n’est pas un ouvrage à ouvrir « avant » de
faire l’item, mais après, une fois que vous savez à peu près de quoi parle ce dernier, que
vous êtes capable d’identifier les idées de base transcrites dans les nombreuses références.
Attention, si elle est trop élevée, la difficulté ne sélectionne plus car quasiment personne,
même dans le top 10, ne connaît la réponse. Par exemple, certaines questions d’anatomie
sont trop précises pour être connues autrement que « par chance », ou si l’étudiant est
passionné d’anatomie. J’ai en tête la question suivante (dossier 2 de la deuxième épreuve
de l’ECNi 2017) :
ECNi
2017
Q12) D’après les résultats du bilan d’extension locorégionale, la tumeur siège au niveau du
moyen rectum, infiltre le mésorectum en y restant confinée et il existe 3 adénopathies
régionales situées dans le mésorectum. Le bilan d’extension général est négatif.
Quel(s) est (sont) le(s) site(s) ganglionnaire(s) de drainage du moyen/haut rectum ?
A) inguinaux
B) iliaques externes
C) iliaques internes
D) mésentérique intérieur
E) promontoire
J’ai été personnellement incapable de répondre à cette question, et seuls certains étudiants
« à profil » (master d’anatomie, passion pour la chirurgie digestive, passion pour l’anatomie,
etc.) ont répondu correctement (probablement, je n’ai pas accès à la copie de tous les meil-
leurs !), car ce n’est pas du tout une thématique mise en valeur dans les différentes références,
et tous les distracteurs étaient envisageables, donc impossible de répondre « par logique ».
Cependant, ne soyez pas trop effrayé par ce paragraphe, ces questions « trop difficiles »
sont extrêmement rares (entre 5 et 10 par an, au maximum) (cf. zone rouge du graphique
ci-dessous, que l’on oppose à la zone « trop facile » en vert).
On peut ainsi visualiser la difficulté comme une courbe en « V » inversé :
Discrimination
Difficulté de la question
VIII
Avant-propos de la 1re édition
C’est finalement la zone hachurée qui est la plus pertinente, la plus discriminante,
celle qu’on essaye de retranscrire au travers des différents tableaux reproduits dans cet
ouvrage. Les zones « plus simples », avant la zone hachurée, ne sont pas assez difficiles
pour vraiment faire la différence. Tous les ouvrages les traitent, vous ferez un nombre
important de dossiers, pour traiter ces notions (en bref, il est impossible de passer à côté
en étant sérieux).
Les zones « plus difficiles » ne valent pas le coup, on parle ici de notions beaucoup trop
aléatoires (vous n’allez pas retenir toute l’anatomie ganglionnaire avec le drainage de
chaque organe pour espérer réussir un hypothétique QCM que quasiment personne
d’autre ne réussira), pas assez tombables, que seuls quelques étudiants (pas forcément
compétitifs d’ailleurs, ce sont parfois des notions vues en stage) connaîtront et sauront
exploiter.
Le caractère tombable de la notion ou tombabilité
Évidemment, il faut que la notion ait une chance de tomber lors de l’ECNi pour que
l’étudiant puisse faire la différence. Même si vous connaissez toutes les notions les plus
« hors programme » possibles, vous ne serez pas Major si aucune de ces notions ne
tombe lors de l’examen. Il faut cibler vos connaissances, et c’est là toute la pertinence de
cet ouvrage, que j’écris avec l’expérience d’un étudiant qui – comme tous les premiers
classés – a brassé une grande quantité d’informations pour essayer de réunir les points les
plus pertinents pour vous.
Tout le paradoxe et la difficulté d’écrire cet ouvrage est qu’il faut donc identifier les
thématiques peu maîtrisées par les étudiants (donc « difficiles ») pour permettre de
faire la différence, et de repérer parmi celles-ci celles qui sont les plus à même de tomber
afin de ne pas vous donner d’informations superflues à apprendre.
Discrimination = Difficulté × Tombabilité de la notion
+ Difficulté
Question difficile mais Question difficile qui

qui ne tombe pas : tombe : c’est la cible
éviter de perdre de cet ouvrage, la partie
du temps avec ce la plus discriminante,
genre de connaissance qui vous permet
d’accéder au top 100
+ Tombabilité
Question simple qui
tombe : c’est bien sûr à
Question simple qui connaître, vos références
ne tombe pas : partie font foi pour ce genre de
sans intérêt, rare question. Vous verrez des
dizaines de fois ces
questions au cours de
vos dossiers
IX
De la rentabilité
Il faut aussi parler ici de la « rentabilité » de l’apprentissage d’une notion, qui correspond
au temps passé à d’abord identifier puis synthétiser les notions pertinentes par rapport
à la probabilité que la notion tombe à l’ECNi. Le but de cet ouvrage est de « tricher »
pour vous, lors de l’apprentissage, en vous donnant les informations pertinentes
déjà synthétisées, bien formatées, pour qu’il ne vous reste plus qu’à « apprendre » le
tableau. Je m’engage à ce que chaque tableau présenté ici soit « rentable » ; aucun n’est
là pour faire du remplissage (lors de l’écriture, j’ai refusé de compiler au moins 50 %
des ressources que j’avais préparées pendant mon externat car les tableaux n’étaient pas
« conformes » : beaucoup trop hors programme avec donc quasiment 0 % de tombabilité,
beaucoup trop simples donc quasiment 0 % de discrimination, trop « texto du cours »,
donc sans intérêt, etc.). Chaque tableau que vous apprendrez dans cet ouvrage sera du
temps gagné pour faire plus de dossiers, mettre davantage en pratique vos connaissances,
et ainsi progresser vers le top 100 (ou mieux).
Conclusion
Ceci est votre objectif.

Ne laissez aucune chance
au hasard des places 1000-4000
(à peine 500 points de différence,
un dossier et demi…)
Figure Distribution des notes finales (ou globales)
X
Avant-propos de la 1re édition
En aucun cas ce livre ne vous proposera de « devenir un meilleur médecin », mais il a

été écrit avec l’ambition de vous proposer les détails subtils et points ardus qui font ou
feront la différence. Ce n’est certainement pas le livre qu’il vous faut utiliser en première
lecture d’une matière, mais cet ouvrage remplira son rôle si vous cimentez les connais-
sances de cette première lecture (en DFASM1 notamment) avec toute la richesse des
tableaux et de leurs explications que vous trouverez ici.
Les moments idéaux pour la lecture de ce livre sont :
– en DFASM1, à la fin d’une matière, pour « valider à 100 % » la matière ;
– en DFASM2 et avant les ECNi, pour gagner des points là où peu de gens iront
chercher.
Il y a environ 500 points de différence entre le top 10 et le top 200, autant qu’entre le
rang 1 000 et 3 000. La clé de ces 500 points se trouve dans les pages qui suivent.
Bon courage.
Aymeric
« Ose devenir qui tu es. Ne te tiens pas quitte à bon compte.

Il y a d’admirables possibilités en chaque être.
Persuade-toi de ta force et de ta jeunesse.
Sache te redire sans cesse : “Il ne tient qu’à moi” »
André Gide.
XI
Nouveautés
dans la collection
des (très) bien classés
Les anti-infectieux des (très) bien classés

Toutes les bases pharmacologiques et tous les protocoles
de traitement en infectiologie !
✔ Une double entrée pour choisir le traitement : selon l’agent
infectieux ou selon la situation clinique
✔ De nombreux tableaux et encadrés pour hiérarchiser toutes
les informations indispensables
✔ Des rappels systématiques de ce qui est tombé les années
précédentes et un zoom sur ce qui est fortement tombable
EAN : 978-2-311-66238-2 – septembre 2021 – 14,90 €
L’imagerie des (très) bien classés

Le premier livre pour les ECNi qui regroupe des imageries
tombées et des imageries tombables inédites !
✔ n inventaire exhaustif des questions d’imageries des ECNi
U
2016, 2017, 2018, 2019 et 2020 avec des corrigés détaillant
le type d’imagerie et les éléments à identifier
✔ Des rappels de radio-anatomie et des imageries inédites
hautement tombables classées par spécialité
✔ Les réflexes à avoir face à une imagerie
EAN : 978-2-311-66290-0 – septembre 2021 – 38 €
Que penser des ECOS ?
Voici la liste des « situations cliniques de départ » qui vous faudra gérer devant les
examinateurs. Vous vous rendrez bien compte que quasiment toutes ces situations
sont rattachables à un item « classique » du programme. Il vous faudra donc forcément
connaître les subtilités de cet item pour réussir votre examen. N’imaginez pas que seule
votre « pratique » sera évaluée. Il est évident que l’étudiant qui orientera son examen
clinique en fonction de ses connaissances réussira infiniment mieux que l’externe qui sait
mieux faire semblant d’être un vrai « clinicien » mais qui a de grosses lacunes théoriques.
La précision de ces situations cliniques est discriminante. Par exemple, face à l’ECOS
274 – Prise en charge d’un patient présentant une tuberculose bacillifère, il vous faudra
(une fois que vous aurez mis votre FFP2 !) bien connaître l’item « Tuberculose » par
cœur pour réussir à dégager des points.
Pour réviser, je vous conseille donc de travailler chacun de ces points EN MÊME
TEMPS que vous révisez les items.
David et moi, nous n’avons pas passé les épreuves selon ces nouvelles modalités.
Toutefois, nul doute que nous aurions été extrêmement exigeants sur les questions
théoriques, en révisant rapidement les quelques notions cliniques exigibles (qui seront
bien souvent relativement évidentes pour l’externe qui est allé en stage et qui présente
un minimum de sens clinique…).
Symptômes et signes cliniques
1 Constipation 14 Émission de sang par la bouche

2 Diarrhée 15 Anomalies de couleur
des extrémités
3 Distension abdominale
16 Adénopathies unique ou multiples
4 Douleur abdominale
17 Amaigrissement
5 Douleur anale
18 Découverte d’anomalies
6 Hépatomégalie à l’auscultation cardiaque
7 Incontinence fécale 19 Découverte d’un souffle vasculaire
8 Masse abdominale 20 Découverte d’anomalies à
l’auscultation pulmonaire
9 Masse/tuméfaction pariétale
21 Asthénie
10 Méléna/rectorragie 22 Diminution de la diurèse
11 Régurgitation du nourrisson 23 Anomalie de la miction
12 Nausées 24 Bouffées de chaleur
13 Vomissements 25 Hypersudation
XIII
26 Anomalies de la croissance 62 Troubles de déglutition

staturo-pondérale ou fausse-route
27 Chute de la personne âgée 63 Troubles sexuels et troubles
28 Coma et troubles de conscience de l’érection
29 Contracture musculaire localisée 64 Vertige et sensation vertigineuse
ou généralisée 65 Déformation rachidienne
30 Dénutrition/malnutrition 66 Apparition d’une difficulté
à la marche
31 Perte d’autonomie progressive
67 Douleurs articulaires
32 Déshydratation de l’enfant 68 Boiterie
33 Difficulté à procréer 69 Claudication intermittente
34 Douleur aiguë post-opératoire d’un membre
35 Douleur chronique 70 Déformation articulaire
36 Douleur de la région lombaire 71 Douleur d’un membre (supérieur
ou inférieur)
37 Éruptions chez l’enfant
72 Douleur du rachis (cervical, dorsal
38 État de mort apparente ou lombaire)
39 Examen du nouveau-né à terme 73 Douleur, brûlure, crampes
40 Écoulement mamelonnaire et paresthésies
41 Gynécomastie 74 Faiblesse musculaire
42 Hypertension artérielle 75 Instabilité du genou
43 Découverte d’une hypotension 76 Jambes lourdes
artérielle
77 Myalgies
44 Hyperthermie/fièvre
78 Acné
45 Hypothermie
79 Hirsutisme
46 Hypotonie/malaise du nourrisson
80 Alopécie et chute des cheveux
47 Ictère
81 Anomalie des ongles
48 Ictère chez le nouveau-né
82 Bulles, éruption bulleuse
49 Ivresse aiguë
83 Cicatrice anormale
50 Malaise/perte de connaissance
84 Lésion cutanée/« grain de beauté »
51 Obésité et surpoids
85 Érythème
52 Odynophagie/dysphagie
86 Escarre
53 Hypertension durant la grossesse
87 Grosse jambe rouge aiguë
54 Œdème localisé ou diffus
88 Prurit
55 Pâleur de l’enfant
89 Purpura/ecchymose/hématome
56 Raideur articulaire
90 Tache cutanée du nourrisson
57 Prise de poids
91 Anomalies des muqueuses
58 Splénomégalie
92 Ulcère cutané
59 Tendance au saignement 93 Vésicules, éruption vésiculeuse
60 Hémorragie aiguë (cutanéomuqueuse)
61 Syndrome polyuro-polydypsique 94 Troubles du cycle menstruel
XIV
95 Découverte d’une anomalie 126 Mouvements anormaux

au toucher rectal
127 Paralysie faciale
96 Brûlure mictionnelle 128 Tremblements
97 Rétention aiguë d’urines 129 Troubles de l’attention
98 Contraction utérine chez une femme 130 Troubles de l’équilibre
enceinte
131 Troubles de mémoire/déclin cognitif
99 Douleur pelvienne
132 Troubles des conduites alimentaires
100 Douleur testiculaire (anorexie ou boulimie)
101 Écoulement urétral 133 Troubles du comportement
102 Hématurie chez enfant et adolescent
103 Incontinence urinaire 134 Troubles du langage
et/ou phonation
104 Leucorrhées
135 Troubles du sommeil, insomnie
105 Découverte d’une malformation ou hypersomnie
de l’appareil génital
136 Troubles obsessionnels,
106 Masse pelvienne comportement compulsif
107 Prolapsus 137 Troubles psychiatriques en
108 Anomalie des bourses post-partum
109 Perte de liquide chez une femme 138 Anomalie de la vision
enceinte avant terme 139 Anomalies palpébrales
110 Saignement génital anormal 140 Baisse de l’audition/surdité
en post-partum
141 Sensation de brûlure oculaire
111 Saignement génital durant
la grossesse 142 Corps étranger de l’oreille
ou du nez
112 Saignement génital anormal
(hors grossesse connue) 143 Diplopie
113 Puberté précoce ou retardée 144 Douleur cervico-faciale
114 Agitation 145 Douleur pharyngée
115 Anomalie du développement 146 Dysphonie
psychomoteur 147 Épistaxis
116 Anxiété
148 Goitre ou nodule thyroïdien
117 Apathie
149 Ingestion ou inhalation d’un corps
118 Céphalée étranger
119 Confusion mentale/désorientation 150 Limitation de l’ouverture buccale
120 Convulsions 151 Œdème de la face et du cou
121 Déficit neurologique sensitif 152 Œil rouge et/ou douloureux
et/ou moteur
153 Otalgie
122 Hallucinations
154 Otorrhée
123 Humeur triste/douleur morale
155 Rhinorrhée
124 Idées délirantes
125 Idées ou conduites suicidaires/ 156 Ronflements
lésions auto-infligées 157 Strabisme de l’enfant
XV
158 Tuméfaction cervico-faciale 168 Brûlure

159 Bradycardie 169 Morsures et piqûres
160 Détresse respiratoire aiguë 170 Plaie
161 Douleur thoracique 171 Traumatisme abdomino-pelvien
162 Dyspnée
172 Traumatisme crânien
163 Expectoration
173 Traumatisme des membres
164 Anomalie de l’examen clinique
mammaire 174 Traumatisme facial
165 Palpitations 175 Traumatisme rachidien
166 Tachycardie 176 Traumatisme sévère
167 Toux 177 Traumatisme thoracique
Il. Données paracliniques
178 Demande/prescription raisonnée 193 Analyse de l’électrophorèse

et choix d’un examen diagnostique des protéines sériques
179 Réaction inflammatoire sur pièce 194 Analyse du bilan thyroïdien
opératoire/biopsie 195 Analyse du bilan lipidique
180 Interprétation d’un compte rendu 196 Analyse du sédiment urinaire
d’anatomopathologie 197 Analyse des bicarbonates
181 Tumeurs malignes sur pièce 198 Cholestase
opératoire/biopsie
199 Créatinine augmentée
182 Analyse de la bandelette urinaire
200 Dyscalcémie
183 Analyse du liquide cérébro-spinal
201 Dyskaliémie
(LC5)
184 Prescription et interprétation 202 Dysnatrémie
d’un audiogramme 203 Élévation de la protéine C-réactive
(CRP)
185 Réalisation et interprétation
d’un électrocardiogramme (ECG) 204 Élévation des enzymes cardiaques
186 Syndrome inflammatoire aigu 205 Élévation des enzymes pancréatiques
ou chronique 206 Élévation des transaminases sans
187 Bactérie multirésistante à cholestase
l’antibiogramme 207 Ferritine : baisse ou augmentation
188 Découverte de bacilles 208 Hyperglycémie
acido-alcoolo-résistants (BAAR) 209 Hypoglycémie
sur un crachat
210 Hypoprotidémie
189 Analyse d’un examen
cytobactériologique des urines (ECBU) 211 Hypoprotidémie
190 Hémoculture positive 212 Protéinurie
191 Prescription et interprétation d’un 213 Allongement du temps de céphaline
examen microbiologique des selles activée (TCA)
192 Analyse d’un résultat de gaz 214 Anomalie des indices érythrocytaires
du sang (taux hémoglobine, hématocrite...)
XVI
215 Anomalie des plaquettes 228 Découverte d’une anomalie osseuse

et articulaire à l’examen d’imagerie
216 Anomalie des leucocytes
médicale
217 Baisse de l’hémoglobine
229 Découverte d’une anomalie
218 Diminution du taux de prothrombine pelvienne à l’examen d’imagerie
(TP) médicale
219 Hyperéosinophilie 230 Rédaction de la demande
220 Hyperlymphocytose d’un examen d’imagerie
221 Interprétation d’un myélogramme 231 Demande d’un examen d’imagerie
232 Demande d’explication d’un patient
222 Prescription et analyse du frottis
sur le déroulement, les risques et
sanguin
les bénéfices attendus d’un examen
223 Interprétation de l’hémogramme d’imagerie
224 Découverte d’une anomalie 233 Identifier/reconnaitre les différents
abdominale à l’examen d’imagerie examens d’imagerie (type/fenêtre/
médicale séquences/incidences/injection)
225 Découverte d’une anomalie cervico- 234 Interprétation d’une recherche
faciale à l’examen d’imagerie d’accès palustre
médicale
235 Découverte diagnostic positif
226 Découverte d’une anomalie du dépistage rapide VIH
cerveau à l’examen d’imagerie 236 Interprétation d’un résultat
médicale de sérologie
227 Découverte d’une anomalie 237 Prescription et interprétation de tests
médullaire ou vertébrale à l’examen allergologiques (patch tests, prick
d’imagerie médicale tests, IDR)
Ill. Prise en charge aiguë et chronique
238 Demande et préparation 245 Prescription d’un appareillage

aux examens endoscopiques simple
(bronchiques, digestifs) 246 Prescription d’un soin
239 Explication pré-opératoire ambulatoire
et recueil de consentement 247 Prescription d’une rééducation
d’un geste invasif diagnostique
ou thérapeutique 248 Prescription et suivi
d’un traitement par anticoagulant
240 Expliquer une hospitalisation et/ou anti-agrégant
en soins psychiatriques
à la demande d’un tiers 249 Prescrire des anti-inflammatoires
non-stéroïdiens (AlNS)
241 Gestion du sevrage alcoolique
contraint 250 Prescrire des antalgiques
242 Gestion du sevrage tabagique 251 Prescrire des corticoïdes par voie
contraint générale ou locale
243 Mise en place et suivi 252 Prescription d’un hypolipémiant
d’un appareil d’immobilisation 253 Prescrire des diurétiques
244 Mise en place et suivi 254 Prescrire des soins associés à
d’une contention mécanique l’initiation d’une chimiothérapie
XVII
255 Prescrire un anti-infectieux 274 Prise en charge d’une suspicion

256 Prescrire un hypnotique/ de thrombophilie
anxiolytique 275 Prise en charge d’un patient
en décubitus prolongé
257 Prescrire une contraception
et contraception d’urgence 276 Consultation de suivi d’un patient
présentant une lombalgie aiguë
258 Prévention de la douleur liée ou chronique
aux soins
277 Consultation de suivi d’une
259 Évaluation et prise en charge femme ménopausée
de la douleur aiguë
278 Consultation de suivi d’une
260 Évaluation et prise en charge pathologie chronique
de la douleur chronique
279 Prescription d’une
261 Évaluation et prise en charge insulinothérapie, consultation
de la douleur de l’enfant de suivi, éducation d’un patient
et du nourrisson diabétique de type 1
262 Prise en charge d’un accès 280 Prescription médicamenteuse,
palustre consultation de suivi et éducation
d’un patient diabétique de
263 Prise en charge d’une
type 2 ou ayant un diabète
ectoparasitose
secondaire
264 Adaptation des traitements sur 281 Prescription médicamenteuse,
un terrain particulier insuffisant consultation de suivi et éducation
rénal, insuffisant hépatique, d’un patient hypertendu
grossesse, personne âgée...)
282 Consultation de suivi
265 Consultation de suivi d’un et éducation thérapeutique
nourrisson en bonne santé d’un patient asthmatique
266 Consultation de suivi d’un patient 283 Consultation de suivi
polymédiqué et éducation thérapeutique
267 Consultation de suivi d’un patient d’un patient avec hypothyroïdie
polymorbide 284 Consultation de suivi et
268 Consultation de suivi de éducation thérapeutique d’un
grossesse normale (1er, 2e et patient avec un antécédent
3e trimestre) consultation de cardiovasculaire
suivi et traitement de fond d’un
285 Consultation de suivi et
patient souffrant d’un trouble
éducation thérapeutique d’un
psychiatrique chronique (hors
patient BPCO
dépression)
269 Demande d’amaigrissement 286 Consultation de suivi
et éducation thérapeutique
270 Prescription et surveillance d’une d’un patient insuffisant cardiaque
voie d’abord vasculaire
287 Consultation de suivi et
271 Prescrire et réaliser une
traitement de fond d’un patient
transfusion sanguine
dépressif
272 Prise en charge d’un allaitement
normal et difficile 288 Consultation et suivi d’un patient
épileptique
273 Prise en charge d’un patient
présentant une tuberculose 289 Suivi d’un patient en insuffisance
bacillifère rénale chronique
XVIII
290 Suivi du patient immunodéprimé 296 Consultation du suivi

291 Première consultation en cancérologie
d’addictologie 297 Consultation et suivi d’un patient
292 Consultation de suivi ayant des troubles cognitifs
addictologie
299 Consultation post événement
293 Consultation de suivi de suivi allergique
en gynécologie
300 Consultation pré-anesthésique
294 Consultation de suivi gériatrique
301 Consultation suite à un contage
295 Consultation de suivi pédiatrique tuberculeux
IV. Prévention
302 Consultation aux voyageurs 316 Identifier les conséquences d’une
303 Prévention/dépistage des cancers pathologie/situation sur le maintien
de l’adulte d’un emploi
304 Dépistage du diabète gestationnel 317 Dépistage et prévention des
violences faites aux femmes
305 Dépistage et conseils devant une
infection sexuellement transmissible 318 Prévention de la mort inexpliquée
du nourrisson
306 Dépistage et prévention
ostéoporose 319 Prévention du surpoids et de
l’obésité
307 Dépistage prénatal
de la trisomie 21 320 Prévention des maladies
cardiovasculaires
308 Dépistage néonatal systématique
321 Suspicion maltraitance et enfance
309 Patient à risque suicidaire en danger
310 Prévention chez un malade 322 Vaccinations de l’adulte et de
contagieux l’enfant
311 Prévention des infections liées aux 323 Prévention de l’exposition aux
soins écrans
312 Prévention des risques fœtaux 324 Modification thérapeutique du
313 Prévention des risques liés à l’alcool mode de vie (sommeil, activité
314 Prévention des risques liés au tabac physique, alimentation...)
315 Prévention des risques 325 Prévention des accidents
professionnels domestiques
XIX
V. Situations diverses
326 Accident du travail 340 Prise volontaire ou involontaire

327 Annonce d’un diagnostic d’un toxique ou d’un médicament
de maladie grave au patient potentiellement toxique
et/ou à sa famille 341 Réaction à un événement
328 Annonce d’une maladie potentiellement traumatique
chronique 342 Rédaction d’une ordonnance/
329 Conduite à tenir devant d’un courrier médical
une demande d’accès 343 Refus de traitement et de prise
à l’information/au dossier en charge recommandés
médical 344 Situation de harcèlement
330 Accompagnement global 345 Situation de handicap
d’un aidant
346 Situation sanitaire
331 Découverte d’un aléa exceptionnelle
thérapeutique ou d’une erreur
médicale 347 Situation sociale précaire
et isolement
332 Demande d’interruption
348 Suspicion d’un effet indésirable
volontaire de grossesse
des médicaments ou d’un soin
333 Demande d’un certificat 349 Troubles des interactions sociales/
médical initial difficultés de socialisation
334 Demande de traitement et 350 Violences sexuelles
investigation inappropriés
351 Violences psychologiques
335 Évaluation de l’aptitude au et/ou physiques
sport et rédaction d’un certificat 352 Expliquer un traitement au patient
de non contre-indication (adulte/enfant/adolescent)
336 Exposition accidentelle aux 353 Identifier une situation de
liquides biologiques déconditionnement à l’effort
337 Identification, prise en soin et 354 Évaluation de l’observance
suivi d’un patient en situation thérapeutique
palliative
355 Organisation de la sortie
338 Prescription médicale chez un d’hospitalisation
patient en situation de précarité
356 Information et suivi d’un patient
339 Prescrire un arrêt de travail en chirurgie ambulatoire
XX
En vrac
Voici quelques notions qui me semblent importantes

et qui ont tout à fait leur place dans un livre de prépa-
ration à l’ECNi élitiste :
– réaliser toutes les annales de l’ECN depuis
2004 (elles existent au format transformé en
QCM. La transformation est de qualité variable,
mais de toute façon l’important est de connaître
le sujet qui est tombé) ;
– réaliser (plusieurs fois) toutes les ECNi depuis
2016 y compris les ECNi blanches. Vos ECNi
blanches 2020 sont aussi extrêmement impor-
tantes pour l’ECNi 2022 officielle, aucune
excuse pour ne pas les réaliser ;
– pour la LCA, refaire toutes les annales.
Rien à dire de plus, les notions qui étaient
chères au cœur des rédacteurs de LCA le sont
toujours aujourd’hui. Je vous conseille la LCA
des (très) bien classés, de loin l’ouvrage le plus complet et le plus didactique pour
cette épreuve qui tombe systématiquement ;
– savoir faire une division euclidienne. Cela paraît assez stupide mis comme cela,
mais comme la calculette n’est pas autorisée, il vous faut trouver un moyen de
calculer une quantité de sodium consommée à partir de la natriurèse des 24 heures,
calculer un IMC, calculer les protéines en fonction de l’urée urinaire, etc. ;
– pour les questions isolées, il faut bien comprendre que les « petites matières »
sont sur-représentées pour compenser l’absence de dossier. N’hésitez pas à
consulter Les QI des (très) bien classés aux éditions Vuibert. Les questions isolées
sont toujours riches en :
• santé publique,
• pharmacologie (même de la pharmacologie pure comme le rôle d’une ATU par
rapport à une RTU, etc.),
• CMF (même si c’est difficile de parler de petite matière avec la CMF, sachant
qu’une session ECNi sur deux aura droit à son dossier très discriminant de CMF).
XXI
Exemple de brouillon, Session 2 (remplacement) ECNi 2017
Une feuille de brouillon pour 6 dossiers : chaque page se divise en 3 (cela évite de trop
s’étendre et de perdre du temps)
Première étape :
essayer de trouver
la matière du DP
dès l’énoncé.
Permet de se
mettre « dans
l’ambiance » de
la matière et de
raisonner comme
le ferait un PU
Deuxième
étape : lecture de
l’énoncé, quelques
informations
importantes
à surligner,
quelques points
discriminants
À chaque question
problématique,
écrire la difficulté
permet de « poser
l’esprit », poser
plus clairement la
problématique, et
peut parfois vous
sortir de situations
difficiles.
Exemple ici :
retrouver les
objectifs de
remplissage de
l’hémorragie
digestive (copié-
collé du Collège
d’HGE) ou la
durée des IPP dans
l’ulcère perforé
Les chiffres après

les questions
correspondent
au nombre de
réponses cochées
(dans l’optique
de préparer une
correction par la
suite). Peu d’intérêt
XXII
Table des matières
Santé publique................................................................................................ 1
Pédiatrie.......................................................................................................... 27
Gynécologie Obstétrique.............................................................................. 59
Obstétrique.................................................................................................... 61
Gynécologie.................................................................................................. 89
Psychiatrie....................................................................................................... 113
Dermatologie.................................................................................................. 139
Neurologie...................................................................................................... 161
Ophtalmologie................................................................................................ 225
ORL................................................................................................................... 253
Chirurgie maxillo-faciale............................................................................... 279
Anesthésie – Douleurs – Soins palliatifs.................................................... 285
Gériatrie.......................................................................................................... 303
Médecine physique et de réadaptation..................................................... 311
Médecine du travail....................................................................................... 319
Maladies infectieuses.................................................................................... 327
Parasitologie................................................................................................... 383
Hématologie................................................................................................... 401
Médecine interne............................................................................................ 437
XXIII
Pneumologie................................................................................................... 459
Cardiologie...................................................................................................... 499
Rhumatologie.................................................................................................. 545
Endocrinologie................................................................................................ 571
Néphrologie.................................................................................................... 597
Nutrition........................................................................................................... 633
Hépato-gastroentérologie............................................................................ 643
Chirurgie digestive......................................................................................... 685
Urologie........................................................................................................... 709
Oncologie........................................................................................................ 737
Pharmacologie................................................................................................ 753
Réanimation.................................................................................................... 767
Orthopédie...................................................................................................... 783
Lecture critique d’article (LCA)..................................................................... 805
Postface............................................................................................................ 817
Abréviations.................................................................................................... 821
Sommaire par items....................................................................................... 829
XXIV
Santé publique
Matière discriminante par excellence. Ne vous limitez pas seulement à la méde-
cine légale qui est une évidence pour tous les étudiants top 2000, mais apprenez
aussi la santé publique qui traite des indicateurs IPAQSS (tombés 2 fois), la
consommation médicale totale, la méthode ALARM ou encore la gestion des
risques.
J’ai compilé quelques tableaux qui récapitulent les cours « majeurs », ceux qui
seront les plus susceptibles de tomber. Ces tableaux seront bien plus indigestes
que la moyenne des tableaux de cet ouvrage car il a fallu reprendre les points de
cours en tentant d’en extraire la partie « QCMisable ». Ce sont donc davantage
des « tableaux-cours » que des « tableaux-résumés » qui seront présentés dans
cette partie, avec beaucoup plus d’informations que pour les autres tableaux,
mais cela vous fera gagner un temps précieux si vous n’avez pas la possibilité de
vous plonger dans le Collège des enseignants de santé publique.
La matière est exigeante, mais très gratifiante en termes de discrimination car
seuls les plus à jour dans leurs révisions auront pu se pencher dessus (ou ceux
qui auront pris le temps de traiter la partie dans cet ouvrage !). C’est évidem-
ment une matière très présente en question isolée, moins en dossier.
RC2 Quels changements ?

Les enseignants de santé publique ont été à la pointe de la réforme ; c’est
une des matières qui a été le plus actualisée avec la réforme de l’ECNi 2022,
mais finalement les changements sont plus d’ordre politique et social qu’in-
fluant réellement sur les QCM et le concours, et feront certainement appel
à des notions de bon sens. « Violences médicales », « discriminations » sont
des thématiques dans l’air du temps, et nos tutelles ministérielles ont certai-
nement trouvé pertinent de montrer au grand public que les étudiants en
médecine y sont sensibilisés.
Pour le reste, il est impossible dans cet ouvrage de se tenir à jour des chan-
gements permanents de législation (par exemple les indicateurs IQSS qui
varient chaque année).
Nous avons tout de même intégré les modifications de la loi sur les tutelles
de 2019.
À vous de réaliser votre propre veille juridique, secondé bien sûr sur les
réseaux par la page Facebook de l’ATBC !
Santé publique
Items 1, 2 et 3
Pas de tableau. Ces items ont peu de chance de tomber car il n’existe pas de vraie
« référence » qui semble faire consensus. Ce sont les seules impasses réelles que j’avais
faites. Quelques nouveautés tout de même pour 2022. Pour l’item 1, on insiste
bien dans les objectifs sur l’éducation thérapeutique (laquelle est de toute façon reprise
dans l’item 324). Les items 2 et 3 sont identiques ; on remplace juste un point sur les
autres systèmes de santé par l’intérêt de l’Evidence Based Medecine pour l’item 2, mais rien
de substantiel, tout est déjà traité.
Item 4
Infections nosocomiales, gestion des risques, événements indésirables. La

partie sur les infections nosocomiales est complexe, avec de nombreuses sources, mais ne
tombe pas souvent. On se contentera donc des notions pour lesquelles la transformation
en QCM est simple (exemples : les listes de critères du score NNISS, la différence entre infection
locale et bactériémie liée au cathéter, etc.).
Tableau 1 : Définition des infections nosocomiales liées au cathéter
Infection locale liée au cathéter Bactériémie/fongémie liée au cathéter
Signes locaux inflammatoires + : Hémocultures périphériques positives + :
• Culture positive du cathéter retiré + • Avant retrait du cathéter : hémoculture
régression des signes infectieux dans les centrale positive avec délai de positivation
48 h suivant l’ablation du cathéter plus court d’au moins 2 h
• Ou pus franc/liquide puriforme/tunnellite • Ou culture positive du cathéter après retrait,
au même germe qu’en périphérie
L’infection de cathéter est à mon sens l’infection nosocomiale la plus délicate. Il faut bien
connaître les définitions.
Tableau 2 : Score NNISS (National Nosocomial Infection Surveillance System)

• Stratification du risque d’infection du site opératoire
• Basé sur :
– la classe de contamination de l’opération (classification d’Altemeier)
– le score ASA (si ≥ 3)
– la durée de l’intervention (≥ 75e percentile des opérations du même type)
• De 0 à 3
Un score peu utilisé, mais dont il faut connaître l’existence et – à mon sens – les trois critères
utilisés pour le définir (classe de contamination, score ASA et durée de l’intervention).
3
Santé publique
Tableau 3 : Précautions complémentaires d’hygiène

Précautions « air » Précautions « gouttelettes » Précautions « contact »
• Tuberculose • Grippe • Varicelle
• Rougeole • Méningocoque • SARM
• Varicelle • Coqueluche • BMR
• Mycoplasme • Clostridium difficile
• Rubéole • Entérovirus
• Oreillons • VRS
• Parvovirus B19 • Gale
• VRS • Pédiculose
Le tableau le plus important de cet item. Je vous conseille de retenir les trois pathologies à
précaution « air » et de retenir les autres par élimination. Il y a de grandes chances que l’on
vous demande ces trois (le QCM est déjà « fait » pour un PU-PH, il propose « tuberculose,
rougeole, varicelle » et ajoute n’importe quoi d’autre, comme « méningocoque » et « grippe »).
Ne pas oublier le méningocoque et sa précaution « gouttelettes ».
Tableau 4 : Quelques modalités de transmission en fonction du germe

Transmission directe Transmission indirecte (vecteur, vivant
ou inerte, entre le réservoir et l’hôte)
• « Air » : particules de petites tailles qui • Contamination de l’eau et des aliments :
peuvent rester en suspension plusieurs typhoïde, choléra, gastroentérites
minutes, transmises à une distance > 1 m saisonnières
→ tuberculose, rougeole, varicelle, fièvre Q • Eau en aérosol : légionellose
• « Gouttelettes » : lors de la toux ou • Sol : tétanos, parasitoses digestives
l’éternuement. Particules de plus grandes • Arthropodes vecteurs : moustiques (dengue,
tailles qui sédimentent rapidement sans paludisme, fièvre jaune), tiques (Lyme),
rester en suspension. Transmission possible mouches (onchocercose, trypanosomoses
si courte distance < 1 m → méningocoque, africaines)
grippe, autres viroses respiratoires
• « Contact » : infections virales respiratoires,
féco-orale, BMR, gale
• Contact avec le réservoir animal :
bartonellose, rage
• Sexuelle : syphilis, Chlamydia trachomatis,
HPV, VIH, hépatite B
• Sanguine : VHC, VHB, VIH
• Verticale : toxoplasmose, VIH, etc.
Différents modes de transmission des infections nosocomiales. Il faut bien retenir la différence
entre une précaution « air » et une précaution « gouttelettes », c’est une différence peu faite par
les étudiants, qui modifie pourtant le type de masque à porter.
4
Santé publique
Tableau 5 : Méthode de gestion des risques

Méthode ALARM, ou un dérivé plus simple (méthode Orion®) → Reconstitution de la chronologie,
identification des erreurs, puis recherche systématique de sources d’erreurs dans l’environnement
du travail, organisation du service, fonctionnement de l’équipe, caractéristiques et
comportement du patient
Méthodes a priori
• Analyse des processus : on décompose les processus, on regarde les dysfonctionnements
possibles, on les classe en fréquence et gravité (AMDEC, HACCP) (risques à traiter en
priorité, risques à surveiller et risques acceptables en l’état)
• Contrôle de la conformité à des normes : évaluation des pratiques professionnelles pour les
pratiques professionnelles, inspection par les autorités compétentes pour la réglementation
Gestion des risques au niveau du service
• Comité de retour d’expérience (CREX) : réunion mensuelle pour analyser les effets
indésirables associés aux soins, dans laquelle on choisit un effet indésirable qu’un membre
« pilote » du CREX analyse via la méthode Orion® (établir la chronologie des faits, identifier
les erreurs et défaillances, rechercher les causes de ces défaillances, proposer des actions
correctives). Lors de la réunion suivante, le « pilote » propose un plan d’action correctif
• Revue de morbimortalité (RMM) : revue collective des dossiers de patient avec événement
indésirable (décès ou complication)
• Indicateurs sentinelles : enregistrement systématique de l’occurrence d’un événement
Au niveau d’un établissement
• Coordonnateur de la gestion des risques : reçoit les signalements des effets indésirables
associés aux soins et les alertes sanitaires et des rapports d’inspection
• Unité de gestion des risques : méthodes de prévention a priori (cartographie des risques,
visites de risque, analyse préliminaire des risques), interaction avec la CME et la direction
de l’établissement
Au niveau d’un État
• ANSM : prévention des risques liés aux médicaments et autres vigilances. Donne les AMM,
destinataire des signalements
• HAS : évalue le bénéfice/risque des médicaments et statue sur un service médical rendu.
Destinataire des événements déclarés par les médecins lors de l’accréditation des
spécialités à risque
• ARS : destinataire des signalements des événements indésirables graves et suit leur analyse
et prévention. Inspection des structures de soins (suivi des réglementations)
• Ministère de la Santé : prévention par voies législative, réglementaire et budgétaire
• État : responsabilité finale de la sécurité des soins
Un « tableau » qui est davantage un résumé du cours sur la gestion des risques. Cela fait partie
des morceaux du programme inconnus pour la majorité des étudiants, mais ce tableau suffit,
je l’espère, pour répondre à tous les QCM qu’on pourrait vous proposer. La partie la plus
importante est celle sur la méthode Orion® (il faut savoir que cette méthode est basée sur la
chronologie des faits pour repérer les défaillances dans la chaîne de soins).
5
Santé publique
Tableau 6 : Infection sur cathéter central

• Si patient stable, avec infection incertaine, 2 méthodes pour objectiver une infection sur
cathéter :
– différentiel de pousse, entre hémocultures sur KT central et sur sang périphérique ≥ 2 h
concentration bactérienne dans les hémocultures sur KT
– rapport ≥5
concentration bactérienne dans les hémocultures périphériques
• Si patient en choc septique, ne pas attendre, retrait immédiat du cathéter.
• Si signes inflammatoires autour du cathéter (pus, etc.), ne pas attendre, retrait immédiat du
cathéter
Les notions pour le diagnostic d’une infection sur cathéter sont très facilement transformées
en QCM (sens du différentiel de pousse, chiffre cut-off pour le rapport des concentrations en
bactérie), c’est à savoir.
Démarche qualité et évaluation des pratiques professionnelles. On entre dans

la partie très « santé publique » pure de la matière. J’ai réalisé des « tableaux-cours » qui
contiennent les grandes notions, et qui devraient suffire à vous épargner le très exhaustif
Collège de santé publique sur ces notions. Soyez très attentifs à la notion d’indicateur de
qualité et de certification par l’HAS, un grand classique.
Tableau 7 : Démarche d’assurance qualité

La HAS est en charge de la qualité et de la sécurité des soins : certification des établissements
de santé, développement des indicateurs de qualité et de sécurité des soins, gestion d’une
partie des indicateurs nationaux, méthode d’évaluation des pratiques professionnelles et
validation du développement professionnel continu, évaluation des dispositifs médicaux et
élaboration des recommandations pour la pratique clinique
Accréditation-certification des établissements de santé
• Évaluation des établissements par un organisme extérieur (HAS) à l’aide d’un référentiel
(manuel de certification – 28 chapitres), parfois évalués à l’aide d’indicateurs. Obligatoire
pour tous les établissements de santé (publics et privés) depuis 1996
• Procédure tous les 4 ans :
– autoévaluation : autodiagnostic de sa position par rapport aux attentes de la certification,
« compte qualité » transmis à la HAS concernant un niveau de maîtrise des risques les
plus importants
– visite de certification : groupe d’experts-visiteurs (médecins, paramédicaux, administratifs)
qui visitent pendant 3 à 15 jours, rencontrent les instances de l’établissement, les
professionnels de santé, les représentants des usagers et des patients. Méthode du
« patient-traceur »
– rapport de certification : la HAS valide le rapport de certification et peut prononcer la
certification de l’établissement, ou certification avec recommandations d’amélioration
ou émission de réserves ou réserves majeures et sursoit à la certification. S’il y a des
anomalies très graves, non-certification. Le rapport de certification est ensuite remis à
l’établissement (procédure contradictoire) puis à l’ARS et sur internet pour le public (site
de la HAS) →
6
Santé publique
Tableau 7 (suite) : Démarche d’assurance qualité

Indicateurs de qualité
• Données quantitatives qui mesurent certains aspects de la qualité et de la sécurité des soins
• Permet le suivi des performances, lors des programmes nationaux obligatoires
• Indicateurs nationaux :
– premier groupe d’indicateurs inclus dans un programme national obligatoire
– tableau de bord des infections nosocomiales (HAS). Ce groupe comprend un indicateur
composite de la lutte contre l’infection nosocomiale (ICALIN), indicateur de consommation
de solutions hydroalcooliques (ICSHA), indicateur des ISO (SURVISO), taux de SARM,
indicateur du bon usage des antibiotiques (ICATB)
– autre programme national d’indicateurs pour l’amélioration de la qualité et la sécurité
des soins (IQSS) géré par la HAS qui établit la liste des indicateurs que les établissements
doivent renseigner
Nouvelles
Recos
Pour information, les indicateurs inclus en 2020 dans l’IQSS étaient :

– la qualité du dossier patient en médecine / chirurgie / obstétrique ;
– le dossier anesthésique ;
– le dossier patient en SSR ;
– le dossier patient en HAD ;
– les RCP.
Les infections associées aux soins, qui contiennent entre autres l’ICSHA (consommation
de produit hydro-alcoolique) et l’ICATB (consommation et bon usage des antibiotiques). Les
infections de sites opératoires ne sont plus comptabilisées comme telles, mais on en retrouve
d’autres, comme la prescription de moins de 7 jours d’antibiotiques pour une infection
respiratoire basse…
Plus généralement, ces critères évoluent vraiment tous les ans depuis 2016, de façon
significative, ce qui rend tout QCM complètement sujet à caution. Ne vous attardez pas trop
sur ce bazar administratif, ce d’autant que les campagnes nationales 2020 ont été annulées
par la crise sanitaire.
7
Santé publique
Tableau 8 : Évaluation des pratiques professionnelles

• Regard critique sur les décisions et les actes réalisés pour la prise en charge de patients
réels en les comparant à un référentiel qui définit la prise en charge optimale
• Obligation individuelle, mais souvent mise en œuvre en groupe
• Les recommandations de pratique clinique constituent les bases de la formation continue
• Méthodes d’évaluation des pratiques professionnelles :
– par comparaison à un référentiel : audit clinique (grille d’évaluation à partir des RPC pour un
thème donné, on examine les pratiques réelles et on compare les écarts), revue de pertinence
des soins (on vérifie les indications en comparant à une grille de critères d’indications)
– par l’analyse de cas : RMM (obligatoire pour la certification en chirurgie, réanimation et
cancérologie), groupes de pairs, RCP
– par la mesure : suivi d’indicateurs
– par processus : chemins cliniques
• Accréditation pour les spécialités à risque : depuis 2004, permet la gestion des risques et
de prévenir les événements indésirables médicaux. Démarche volontaire gérée par la HAS.
Chirurgiens, anesthésistes-réanimateurs, réanimateurs médicaux, médecins interventionnels.
Les participants déclarent à un organisme agréé les incidents survenus dans leur exercice
(ORTHORISQ, VASCURISQ, etc.), qui analyse les événements déclarés et produit des
recommandations individuelles et générales. Les médecins bénéficient d’une aide de
l’Assurance maladie pour la souscription de leur assurance en responsabilité civile et
professionnelle. L’accréditation permet de remplir son obligation d’EPP/DPC
L’autre versant de l’item 4, l’évaluation des pratiques professionnelles. Le sujet est très vaste,
mais peut être résumé par ce tableau. Il faut bien comprendre les méthodes d’évaluation des
pratiques et savoir que le développement professionnel continu comprend la formation médi-
cale continue et l’évaluation des pratiques professionnelles (retenir : DPC = FMC + EPP).
Tableau 9 : Développement professionnel continu

• FMC obligatoire dès 1996 (loi de maîtrise médicalisée), EPP depuis 2004 et DPC depuis
2009 (qui contient les 2 volets que sont FMC et EPP). DPC = EPP + FMC
• Pour le DPC, nécessité de connaître ses compétences (analyse de ses propres pratiques)
• Remplace l’ancienne « formation médicale continue – FMC » dont les effets étaient peu
significatifs. Ce n’est pas seulement une augmentation des savoirs mais une augmentation
des compétences en intégrant les enjeux sociétaux, des pratiques individuelles dans le but
d’améliorer la qualité et la sécurité des soins
• Principes centraux : évaluation des besoins du praticien (après une APP), pédagogie centrée
sur les pratiques, prise en compte de la responsabilité sociale du médecin
• Objectifs : EPP, perfectionnement des connaissances, amélioration de la qualité et de la
sécurité des soins, prise en compte des priorités de santé publique et maîtrise médicalisée
des dépenses de santé
• Concerne tout professionnel de santé
Retenir ces quelques notions sur le développement professionnel continu, relativement peu
tombable, exceptée la simple équation DPC = EPP + FMC, mais peu connue des étudiants.
8
Santé publique
Tableau 10 : Gestion des liens d’intérêt

• Les liens d’intérêt peuvent recouvrir des activités passées (dans les 5 ans qui suivent sa
cessation selon le dispositif réglementaire), présentes ou futures
• Peuvent concerner : activité principale, activités secondaires, toutes les activités qui ont
bénéficié d’un financement, participation financière dans le capital d’une société, intérêts
chez des proches
• S’ils sont suffisamment forts, ils peuvent donner des conflits d’intérêts
• Déclaration d’intérêts : déclaration publique qui est modifiée au fur et à mesure de
l’évolution des liens d’intérêts (ou annuellement) qui suit une normalisation réglementaire. Il
faut ensuite apprécier l’intensité du lien d’intérêt (puissance, durée, etc.)
• Les déclarations d’intérêt sont disponibles sur le site de l’institution qui a confié la mission
pendant les 5 années qui suivent le terme de cette mission. 10 ans pour les présidents,
membres de Collèges et de commissions
Question posée quasiment telle quelle à l’ECNi 2017 (QI 14 du fichier annales officielles
CNG). Rien à ajouter, il vous faut l’apprendre, et retenir que la définition des liens d’intérêts
est très « large ».
Item 5
Gestion des erreurs et des plaintes ; aléa thérapeutique. On rappellera uniquement

le rôle de l’ONIAM notamment dans sa gestion de l’aléa thérapeutique. Souvenez-vous
qu’un patient victime d’aléa thérapeutique peut saisir la CRCI qui décidera s’il y a
indemnisation par l’ONIAM, avec un délai de prescription de dix ans. Attention, en cas
de faute du praticien de santé, il n’y a pas de notion d’ONIAM (ce n’est pas la solidarité
nationale qui doit payer), mais c’est l’assurance du praticien qui paiera. Il faut connaître
les cut-off pour se faire indemniser par l’ONIAM (taux d’atteinte > 24 %).
Tableau 11 : Rôles de l’ONIAM, indemnisation
• Des victimes d’accidents médicaux
• Des victimes d’aléas thérapeutiques (accident médical non fautif, affection iatrogène,
infection nosocomiale)
• Des victimes de vaccinations obligatoires
• Des transfusés et hémophiles contaminés par le VIH/VHC
• Des victimes du Mediator®
+ Victimes de vaccination H1N1, hormones de croissance
Un tableau très simple mais très QCM, comme toutes les listes de ce genre. Retenez bien les
trois parties de l’aléa thérapeutique, c’est une question tombée en 2017 (accident médical,
affection iatrogène et infection nosocomiale).
Responsabilités médicales. Pas de tableau car très peu de QCM. Le seul QCM récur-
rent consiste à cocher les trois responsabilités (pénale, civile et disciplinaire/ordinale) en
cas de rupture du secret médical.
9
Santé publique
Item 6
Travail en équipe, check-list, réunions de morbimortalité. Un item typiquement

négligé, mais des questions qui peuvent tomber assez facilement. Il faut bien connaître
la RCP mais aussi la RMM. Il est simple de faire un QCM sur le nombre de spécialités
nécessaires pour la RCP, ou sur le caractère rétrospectif de la réunion de morbimortalité
par exemple.
Tableau 12 : Méthodes pour sécuriser le parcours de soins du patient
Protocoles • Protocole pluriprofessionnel de soins de premier recours →
pluriprofessionnels consensus local et documenté concernant la prise en charge d’un
problème identifié par une équipe de professionnels
• Comporte des messages clés, aide-mémoire et autres outils
• Favorise l’articulation entre les soins de premier et de deuxième
recours, harmonise les pratiques professionnelles, valide
l’obligation de développement personnel continu, participe à
l’introduction des bonnes pratiques professionnelles dans le
dossier patient partagé
Réunion de concertation • Au moins 3 spécialités
pluridisciplinaire (RCP) • Avis rédigé sur la base des référentiels et soumis au patient
• Valide le DPC
• Mise en œuvre d’actions d’amélioration des pratiques
professionnelles
Check-lists • Surtout au bloc opératoire (3 moments : avant induction, avant incision,
fin d’intervention) ou en interventionnel (fibroscopie, EOGD, etc.)
• Permet d’améliorer la communication entre les professionnels,
favorise le partage d’informations par vérification croisée
(identifié du patient, type d’intervention et du site opératoire,
matériel, risques envisagés)
• Diminution significative de la morbimortalité postopératoire
Réunion de • Analyse collective rétrospective de cas marqués par la
morbimortalité (RMM) survenue d’un événement indésirable associé aux soins (décès,
complication, dommage au patient)
• Objectif : mettre en œuvre des actions de prévention, récupération
ou atténuation
• Globale et systémique, prenant en compte les composantes de
la prise en charge du patient (organisationnelles, techniques et
humaines) → permet de dépasser la seule réflexion centrée sur
l’action d’un ou de plusieurs individus
• RMM + temps explicité de formation méthode de DPC
→ Pourrait permettre d’éviter un tiers des événements indésirables graves !
Il faut selon moi connaître au moins les intitulés des lignes (à savoir, les méthodes de sécurisa-
tion du parcours de soins) + les particularités de la RCP et de la RMM. Encore une fois, c’est un
« tableau-cours » pour vous permettre de gagner du temps sur cet item, voire de « coller une
rustine » si le temps vous manque pour travailler cette partie du programme. Ce tableau est à mon
sens suffisant pour répondre à toutes les questions isolées qu’on peut vous poser sur ces thèmes.
10
Santé publique
Item 7
Droits des patients (dossier médical, secret médical). Item assez basique sur les
certificats médicaux, le consentement éclairé, etc. C’était un item important de l’ancien
ECN, mais les questions qui tombent à présent sont peu discriminantes, exception faite
des quelques données ci-dessous (notamment la conservation du dossier médical car les
questions sont rapidement écrites pour les PU-PH).
Tableau 13 : 3 catégories de dérogation aux droits du patient
Dérogations Dérogations Dérogations
à l’information du patient au consentement du patient au secret médical
• Urgence vitale • Impossibilité d’exprimer son Certificats de naissance,
• Refus d’être informé consentement décès, MDO, SPDT/SPDRE,
• Impossibilité d’informer • Si risque vital, dans le AT/MP, certificats descriptifs,
• Si urgence ou impossibilité, cadre de la non-assistance etc.
informer secondairement à personne en danger
• Si patient mineur en
danger, passer outre
le consentement des
responsables légaux
Connaître les dérogations aux droits des patients, dans ces trois situations particulières.
Tableau 14 : Hiérarchie des avis en cas de prise de décision médicale

• Si patient mineur → titulaire de l’autorité parentale
• Si patient sous tutelle → tuteur
• Si patient majeur → patient lui-même > directives anticipées > personne de confiance >
famille
La dernière ligne est la plus pertinente pour ce tableau, les directives anticipées prennent le pas
sur la personne de confiance, d’autant plus que la loi Claeys-Leonetti de 2016 a renforcé ces
dernières.
Tableau 15 : Conservation du dossier médical

Mineur Majeur vivant Majeur décédé Dossier transfusionnel
Jusqu’à ses 28 ans 20 ans 10 ans 30 ans
Un tableau rentable car très simple à poser en QCM, simple à apprendre, et pourtant mal
connu. Les points les plus pertinents sont la durée de conservation chez le majeur vivant et le
majeur décédé.
11
Santé publique
Item 8
Discriminations (nouvel item). Un item ô combien politique ! On sent que sa place

dans le programme est plus une façon de légitimer une action contre les discriminations
auprès des étudiants en médecine qu’une réelle notion transformable en QCM. À mon
sens, aucune question discriminante n’est tombable sur cette thématique.
Item 9
Déontologie médicale et mesures de protection. La partie la plus facilement

« QCM » de l’item est évidemment le détail des mesures de protection. Le tableau 16
tente de résumer les points difficiles à assimiler sur les différences entre les trois mesures
de protection. Les objectifs sont extrêmement vastes et balaient une bonne partie du
programme de soins palliatifs (limitation thérapeutique, sédation, obstination déraison-
nable…), de l’éthique (notion de PMA, tests génétiques…), la médecine fœtale (IVG,
diagnostic prénatal et pré-implantatoire…). N’essayez pas de comprendre tous les objec-
tifs lors de votre première lecture de l’item, c’est un item transversal de D4.
Tableau 16 : Différentes mesures de protection
Sauvegarde de justice Curatelle Tutelle
Protection transitoire Mesure d’assistance Mesure de représentation
Par le procureur Par le juge des tutelles Par le juge des tutelles
de la République
Conserve tous les droits Peut voter mais pas être élu Peut voter mais ne peut pas
(vote, être élu) être élu.
Durée : 2 ans maximum Durée : 5 ans renouvelables Durée : 5 ans renouvelables
Ce tableau ne récapitule pas l’intégralité des démarches (assez fastidieuses à apprendre),
seulement les points QCM (notamment l’initiation de la sauvegarde de justice par le procureur
de la République : c’est une mesure d’urgence).
Recos
2019
La loi de mars 2019 a précisé les mesures de protection, en intégrant deux changements
majeurs :
1. Abrogation immédiate de l’article L5 du code électoral et interdiction de priver les majeurs
en tutelle de leur droit de vote.
2. Le mariage ou le Pacs n’ont plus à être autorisés mais les personnes chargées de la
mesure de protection auront la possibilité de s’y opposer si les circonstances l’exigent.
12
Santé publique
Item 10
Approches transversales des corps (nouvel item). Exactement la même remarque

que pour l’item 8, on est clairement dans le domaine « politique », « sociologique » qui,
bien que très intéressant sur le plan moral, ne s’ancre pas du tout dans la dimension
QCM ou ECOS (on parle de notions de bon sens, savoir se comporter un minimum
correctement…)
Item 11
Violences et santé (nouvel item). Encore une fois, un nouvel item très politique,
très polarisant, absolument intombable en l’état. Il est impossible d’imaginer une ques-
tion isolée sur une thématique aussi clivante. À connaître pour votre culture personnelle,
mais pas pour le concours.
Item 12
Violences sexuelles. Déjà tombé deux fois (dossier 7 des ECN 2009, dossier 13 de
l’ECNi 2018). On va donc se concentrer sur les dispositions légales qui entourent cet
item et qui pourraient être franchement discriminantes.
Nouveau programme. On notera dans la nouvelle version 2020 de l’item 12 la mise
en avant des violences sexuelles au sein du couple, qui font évidemment parties des
circonstances aggravantes.
Tableau 17 : Récapitulatif des peines encourues en cas de viol
Agressions sexuelles autres que le viol 5 ans de réclusion criminelle + amende
(harcèlement, attouchements, caresses, etc.)
Viol (acte de pénétration sexuelle) 15 ans de réclusion criminelle
Viol avec circonstances aggravantes 20 ans de réclusion criminelle
Viol entraînant la mort de la victime 30 ans de réclusion criminelle
Viol et actes de barbarie Perpétuité
Notions qui semblent hors programme, mais qui pourraient facilement être intégrées en QCM.
Il faut à mon sens retenir les 15 ans de prison en cas de viol.
13
Santé publique
Item 13
Certificats médicaux, de décès, prélèvements d’organes. Assez peu de difficultés

pour cet item. Il vous faut connaître la composition d’un certificat de décès et faire la
différence entre ses deux parties. Il est aussi nécessaire de savoir quand proposer une
autopsie (après avoir coché « Obstacle médicolégal » sur la partie administrative du certi-
ficat de décès).
Tableau 18 : Composition d’un certificat de décès
Partie administrative • Nominative
• Adressée à la mairie (puis à l’INSEE par le maire)
• Mention d’un obstacle médicolégal et des conditions de mise en
bière (cercueil simple, mise en bière immédiate en cas de maladie
transmissible, mise en bière immédiate en cercueil hermétique
exceptionnellement)
Partie médicale • Anonyme
• Adressée au CépiDC (INSERM)
• Cause du décès
Un tableau relativement peu discriminant, puisque vous l’aurez vu plusieurs dizaines de fois
avant de passer l’ECNi. À ne pas louper.
Tableau 19 : Destinataires d’un certificat médical

Cas classique Remis en main propre à l’intéressé
Mineur Au représentant légal
Décédé Aux ayants droit
Dans le cadre d’une réquisition Aux autorités de police
Une question sur une réquisition est parfaitement envisageable, il faudra savoir donner le certi-
ficat aux autorités requérantes et non au patient lui-même.
Tableau 20 : Recommandations européennes sur les autopsies médicolégales

Mort non naturelle évidente ou suspectée :
• Homicide ou suspicion d’homicide
• Mort subite inattendue (y compris nourrisson)
• Suspicion de torture ou mauvais traitement
• Suicide ou suspicion de suicide
• Suspicion de faute médicale
• Maladie professionnelle
• Accident du travail ou domestique
• Décès en détention ou associé à des actions de police
• Catastrophe naturelle
• Corps non identifiés, restes squelettiques
Ce qu’il faut retenir de ce tableau est que toute mort non naturelle nécessite une autopsie (et
donc de cocher la case « obstacle médicolégal » sur le certificat de décès). Retenir le cas du
suicide, qui peut tomber facilement en QCM.
14
Santé publique
Item 14
La mort (nouvel item). Le titre d’item le plus fun du nouveau programme ! Je

n’ai rien à ajouter de pertinent. Vous réviserez les soins palliatifs comme dans l’ancien
programme, et tout ira bien.
Item 15
Soins sans consentement. La majeure partie est traitée en psychiatrie. On mention-

nera juste ici l’ordonnance de placement provisoire, qu’on aurait aussi bien pu traiter en
pédiatrie.
Tableau 21 : Ordonnance de placement provisoire
• Jamais de SPDT pour un mineur, les parents décident
• L’OPP est une mesure d’assistance éducative, qui permet au juge des enfants (ou au
procureur de la République en cas d’urgence) de placer l’enfant dans une structure de soins
• L’OPP est une mesure judiciaire, pour protéger l’enfant (si sa santé, sécurité, moralité sont
en danger). Si opposition des parents à une prise en charge thérapeutique, ou opposition
active de l’enfant aux soins
• Modalités d’application : articles 375-3 et 375-9 du Code civil. OPP prononcée par le
juge des enfants, ou par le procureur de la République (si urgence), qui transmettra alors la
demande sous 8 jours au juge des enfants. Hors situation d’urgence, le juge doit recevoir et
informer les différentes parties
• Nécessité d’un avis médical circonstancié d’un médecin extérieur à l’établissement
• Placement limité à 15 jours, renouvelable après avis médical d’un psychiatre de l’établissement
d’accueil, pour 1 mois renouvelable
• Les parents conservent leur autorité parentale, conservent le droit de correspondance
et de visite (ce n’est pas un retrait de l’autorité parentale, mais le juge peut suspendre
provisoirement ces droits, ou décider que le droit de visite ne soit exercé qu’en présence
d’un tiers désigné par l’établissement à qui l’enfant est confié)
Comme pour toutes les modalités légales, cela peut très facilement faire l’objet d’un QCM
précis. Ne faites jamais de SPDT en cas de patient mineur (non émancipé) puisque, par défini-
tion, les parents sont titulaires de l’autorité parentale. Attention, vous pouvez néanmoins réaliser
une SPDRE chez un mineur (piège très simple à réaliser pour les rédacteurs).
15
Santé publique
Item 16
Organisation du système de santé. Cet item peut vite devenir interminable. Les
notions importantes à mon sens sont les rôles des différentes structures sanitaires (QCM
ECNi 2016 sur les fonctions de l’ARS, mot pour mot le tableau 24). Trois tableaux qui
auraient pu être réunis en un seul, la légende se trouve sur le dernier.
Tableau 22 : Rôle de l’État dans le système de santé : garant de l’intérêt public
et de la protection de la santé de la population
• Définition des politiques de santé publique (plan cancer, lutte contre le tabagisme, etc.)
• Formation des professionnels de santé, définition des conditions d’exercice
• Respect des normes de qualité et de sécurité des établissements de santé, produits de santé
et pratiques professionnelles
• Adéquation des structures de soins et de prévention, régulation de l’offre de soins
• Tutelle de la protection sociale (modalités de son financement, règles de couverture de la
population, prise en charge financière des soins)
Voir commentaire du tableau 24.
Tableau 23 : Missions de la HAS

• Évaluer l’utilité médicale de l’ensemble des actes, prestations et produits de santé pris en
charge par l’Assurance maladie
• Certification des établissements de santé
• Promouvoir les bonnes pratiques et le bon usage des soins auprès des professionnels de
santé et du grand public
Tableau 24 : Missions des ARS (2009 – loi HPST)

• Pilotage de l’ensemble du système de santé à l’échelon régional
• Sécurité sanitaire à l’échelon régional
• Actions de prévention menées dans la région
• Organisation de l’offre de soins en fonction des besoins de la population (y compris
structures d’accueil des personnes âgées ou handicapées)
• Comité de coordination des ARS pour les 26 ARS de chaque région et communication avec
les directions centrales du ministère de la Santé, l’Assurance maladie et la Caisse nationale
de solidarité et d’autonomie
Délégation départementale de l’ARS
• Pôle « offre de santé territorialisée » : offre de soins ambulatoires, hospitalière et politiques
en faveur des personnes handicapées et âgées
• Pôle « prévention et gestion des risques » avec la veille, gestion des alertes sanitaires,
protection et promotion de la santé
Cette triade de tableaux (tableaux 22 à 24) est à bien connaître puisque déjà tombés en 2016
concernant l’ARS (les propositions reprenaient exactement les points ci-dessus) ; il est donc
simple pour les rédacteurs de faire la même chose avec la HAS.
16
Santé publique
Item 17
Télémédecine, télésanté et téléservices en santé (nouvel item). Cet item était

déjà parfaitement inclus dans l’ancien item 16. Rien de vraiment tombable ou de fran-
chement novateur.
Item 18
Santé et numérique (nouvel item). Face un tel intitulé, comme pour la plupart de
ces nouveautés, on hésite entre le titre d’un secrétaire d’État quelconque et un réel item
du programme. Rien de nouveau à signaler, ce sont des banalités.
Item 19
La Sécurité sociale. Item un peu similaire à l’item 16, dans le sens où les données
disponibles sont très nombreuses, pour relativement peu de QCM possibles. À mon
sens, seuls quelques tableaux sont nécessaires pour avoir tous les points car ils font appel
à de la compréhension.
Nouveau programme. Pour les nouveautés 2020, on change simplement les termes.
On ne parle plus de CMU mais de complémentaire santé solidaire (CSS), mais cela reste
la même chose.
Tableau 25 : Risques couverts par la protection sociale
Couverts par la Sécurité sociale • Maladie – Invalidité – AT/MP (branche maladie)
(90 % des prestations) • Famille – Maternité (branche famille)
• Vieillesse – Décès (branche vieillesse)
(4e branche : branche recouvrement avec l’URSSAF)
Couverts par d’autres prestataires • Emploi : UNEDIC
• Logement : APL par la CAF
• Handicap/dépendance (APA, MDPH)
Un tableau qui résume efficacement tous les pans de la protection sociale. Sachez bien diffé-
rencier les différentes branches de la Sécurité sociale.
17
Santé publique
Tableau 26 : Différents systèmes de santé

Système nationalisé Système assurantiel
Modèle beveridgien (Royaume-Uni, Modèle bismarckien (Allemagne,
Origine
1942) fin xixe)
Royaume-Uni, Suède, Finlande, Allemagne, Suisse, Autriche,
Pays
Danemark, etc. Belgique, Luxembourg, Pays-Bas
Universalité – Uniforme – Unique Principe de solidarité, caractère
Principe
obligatoire
Pour tout résident (couverture Pour les travailleurs seulement (sinon
Accès
universelle) relais par l’assistance sociale)
Financement Impôt Cotisations sociales
Centralisée (État) Décentralisée (entreprises) – Gestion
Gestion par les partenaires sociaux sous le
contrôle de l’État
Organisation lourde, listes d’attente Pas de maîtrise des dépenses,
Limites
(prédominance des soins primaires) contribution des patients
Peu de choses à ajouter ici, il faut connaître la différence entre les deux systèmes.
Tableau 27 : Mesures de maîtrise des dépenses de santé

Maîtrise comptable Maîtrise médicalisée
• Avant 1990 : rationnement des quantités, • À partir de 1990 : faire évoluer les
maîtrise des tarifs, mise à contribution des comportements pour faire des économies,
patients (ou augmentation des recettes) privilégier l’efficacité et la qualité (les
• Numerus clausus (1971) meilleurs soins au meilleur coût)
• Conventionnement des médecins pour encadrer • Développement des enveloppes :
les prix (1960) objectifs quantifiés nationaux, ONDAM
• Hausses du ticket modérateur (1976) • Amélioration des pratiques : RMO
• Contrôle du prix des médicaments par le en médecine de ville, accréditation,
CEPS, baisse des taux de remboursement voire certification (HAS), promotion des
déremboursement des médicaments génériques
• Forfait hospitalier (1982) • Coordination des soins : réseaux ville-
• Système d’enveloppe fermée (budget global) hôpital, médecin traitant (2004)
(1984) • Bilan : peu efficace si pas de sanction
• Bilan : l’encadrement des prix ne suffit pas car (RMO non respectées, ONDAM non
compensé par la croissance des volumes plus), mais réduction des prescriptions
• Mises à contribution des patients d’efficacité inappropriées avec les RPC
limitée (prise en charge par les mutuelles) et
cela creuse les inégalités
• De nos jours, un peu des deux :
– maîtrise comptable : contribution forfaitaire de 1 euro, déremboursement, franchise médicale
– maîtrise médicalisée : introduction de la T2A, médecin dossier médical personnel, contrat
d’amélioration des pratiques individuelles (CAPI), rémunération sur objectif de santé
publique, tiers payant contre génériques
Deux notions pas forcément bien différenciées dans les différentes sources, mais qui peuvent très
bien faire l’objet de QCM car ce sont des notions connues des enseignants de Santé publique. Il
faut retenir à mon sens que la maîtrise comptable fait payer davantage le patient (globalement),
et que la maîtrise médicalisée augmente l’efficacité des soins pour qu’ils coûtent moins chers.
18
Santé publique
Tableau 28 : Les différents indicateurs de mesure des dépenses de santé

Dépense nationale de santé
Dépense nationale courante de santé (DNCS) = CMT + indemnités journalières,

enseignement, recherche, subvention, prévention collective
Consommation médicale totale (CMT) = CSBM + prévention individuelle
Consommation de médecine préventive Consommation des soins et biens médicaux

individuelle : (CSBM) :
• Médecine du travail • Soins (hospitaliers, ambulatoires,
• PMI médicaments, bien médicaux)
• Médecine scolaire • Transport
Une notion mal connue mais facilement tombable en QCM. Il suffit de savoir à peu près que
la CSBM contient les soins et le transport, mais pas la prévention individuelle, et que les deux
forment la CMT.
Tableau 29 : Participation forfaitaire et franchises médicales

Participation forfaitaire de 1 euro Franchises médicales
• 1 euro non remboursé par l’Assurance • Actes concernés : médicaments, actes
maladie, plafond 50 euros/an. Non remboursé paramédicaux, transports sanitaires
par les mutuelles (en dehors d’une hospitalisation et des
• Actes concernés : consultations médicales, transports d’urgence)
examens radiologiques, analyses de biologie • Montant :
médicale – 0,5 euro par boîte de médicament
• Actes non concernés : dentiste, toutes les – 0,5 euro par acte paramédical
professions paramédicales, hospitalisation – 2 euros par transport sanitaire
complète, dépistage (cancers, VIH) • Plafond 50 euros/an/personne
• Sont concernés : tous les patients, y compris
ALD, AT, rente, pension d’invalidités, retraité,
début de grossesse, PUMa
• Sont exonérés : mineurs, grossesse > 6e mois
jusqu’à j12 post-partum, CMUc ou AME ou
aide à l’obtention d’une complémentaire santé
ACS
Des notions avec lesquelles il faut être confortable, notamment les exonérations par la complé-
mentaire santé solidaire…
19
Santé publique
Tableau 30 : Affections longue durée

• Élaboration du protocole de soins par le médecin traitant dans la plupart des cas
• Existence d’un volet patient (parcours de soins coordonnés), un volet médecin traitant et un
volet pour le médecin conseil de l’Assurance maladie
• Possibilité d’ouvrir immédiatement les droits même si la demande n’est pas faite par le
médecin traitant (par exemple faite par le spécialiste, dans un contexte d’urgence : cancer
notamment). On parle dans ce cas d’une procédure dérogatoire, valide pour une durée de
6 mois
Source de question sans litige, il faut connaître les modalités de la demande d’ALD.
Tableau 31 : Protection universelle maladie

• Remplace la CMU de base depuis le 1er janvier 2016
• Concerne les Français et les étrangers en situation régulière, résidant en France de façon
stable
• Simplification des démarches administratives : avant les patients devaient prouver leur
situation (demander la CMU de base chaque année si sans emploi et non ayant droit, etc.),
avec la PUMa, le fait de résider ou de travailler en France de manière régulière et stable est
suffisant, plus besoin d’apporter des justificatifs chaque année si la situation ne change pas
• Disparition du statut d’ayant droit pour les majeurs : dès sa majorité, tout individu peut
être pris en charge s’il réside en France en situation régulière, plus besoin de justifier d’être
ayant droit
• Limite les périodes de rupture de droit (car peu de démarches)
Par exemple : jusqu’au 31 décembre 2015, après un divorce ou une séparation, le conjoint
sans activité professionnelle devait, pour continuer à bénéficier de la prise en charge de
ses frais de santé, demander la CMU de base un an après sa séparation. Cela pouvait le
conduire à changer de régime d’Assurance maladie si son ex-conjoint était agriculteur ou
commerçant par exemple. Désormais, le conjoint sans activité professionnelle est assuré de
façon autonome. Sa séparation ne changera rien sur ses droits à l’Assurance maladie, qu’il
conservera sans démarche ni changement de régime et de caisse d’Assurance maladie
• NB : la CMU complémentaire existe toujours
La CMU complémentaire (CMU-c) existe toujours, mais s’appelle depuis novembre 2019 la
complémentaire santé solidaire (CSS).
20
Santé publique
Item 20
Méthodologie de la recherche clinique. Un des items les plus tombés (donc les
plus tombables), notamment le premier tableau. Au carrefour de la LCA et de la Santé
publique, c’est un item (très) mal connu par les étudiants.
Tableau 32 : Acteurs de la recherche clinique
Promoteur (recherche • Personne physique ou morale (établissement, institution, industriel)
interventionnelle qui prend l’initiative de la recherche
biomédicale) • Gestion et financement de la recherche
• Responsable légal de la recherche
• Obligations : obtenir les avis du CCTIRS (comité consultatif sur
le traitement de l’information en matière de recherche dans le
domaine de la santé) et du CPP, l’autorisation de l’ANSM, s’assurer
du financement de la recherche, sélection des investigateurs,
souscrire une assurance responsabilité civile, informer le CPP et
l’ANSM des événements indésirables et de la fin de la recherche
Investigateur • Personne physique qui dirige et surveille le déroulement de la
recherche conformément au protocole → docteur en médecine
inscrit à l’Ordre des médecins
• Peut désigner des collaborateurs (médecins ou non), désignés par
écrit
• Si plusieurs centres → un investigateur coordonnateur
• Obligations : inclut les sujets et obtient le consentement, se
conforme au guide des bonnes pratiques de recherche clinique,
recueille les données, administre les traitements, déclare les
événements indésirables au promoteur
Comité de protection • 40 CPP, incluant des professionnels de santé dont des
des personnes méthodologistes, des juristes, des personnes compétentes en
éthique, des représentants d’association de malades
• Obligations :
– vérifier que la recherche respecte la loi
– valide la « qualification » de la recherche (interventionnelle, non
interventionnelle, en soins courants ou biomédicaux) donnée par
le promoteur
– validité scientifique de la recherche : pertinence, adéquation de
la méthodologie, adéquation des moyens et qualification des
investigateurs
– aspects éthiques de la recherche : qualité de la notice
d’information, modalités de recueil du consentement des patients
→ Avis décisionnel et pas seulement consultatif
La personne se prêtant • Doit être affiliée à un régime de Sécurité sociale
à la recherche • Peut se retirer de l’étude à tout moment
• A un droit d’accès et de modifications aux données recueillies la
concernant
Il s’agit du tableau majeur de l’item 20. Au carrefour de la LCA et de la Santé publique, c’est
un sujet très mal maîtrisé par les étudiants. Déjà tombé deux fois, et pourtant très discriminant
car les étudiants peuvent continuer de faire l’impasse sur la matière.
21
Santé publique
Tableau 33 : 3 types d’essais cliniques

Recherche non interventionnelle (RNI) : pas dans le • Avis CPP
cadre de la loi Jardé de 2016 (aucun prélèvement • Avis CCTIRS
réalisé, aucune modification de protocole) • Autorisation de la CNIL
Recherche interventionnelle type recherche biomédicale • Autorisation du CPP
(RBM) : compare des stratégies, TOUTES les • Autorisation ANSM
recherches sur les médicaments, même si déjà utilisés • Consentement écrit (≠ non-opposition)
Recherche interventionnelle type recherche en • Avis du CPP
soins courant (RSC) : les produits sont utilisés de • Notification ANSM (si dispositifs
manière habituelle, une surveillance particulière est médicaux)
mise en place (ex : comparer l’appendicite entre • Avis CCTIRS
cœlioscopie et laparotomie, alors qu’on peut faire • Autorisation de la CNIL
les deux en pratique) • Non-opposition orale du patient
Un tableau très au programme, mais aussi très indigeste. Il faut à mon sens connaître prin-
cipalement les dispositions nécessaires pour réaliser une recherche interventionnelle de type
recherche biomédicale, puisque c’est la recherche la plus courante qui tombe en LCA. Donc
retenez « consentement écrit », « autorisation CPP » et « autorisation ANSM ».
Item 21
Mesure de l’état de santé de la population. Pas de tableau pour cet item, trop
dépendant de la LCA.
Item 22
Maladies rares (nouvel item). Enfin un nouvel item un peu moins politique.
Malheureusement, par sa nature très généraliste, il ne peut pas vraiment faire l’objet de
questions, ou alors elles seront assez triviales et peu discriminantes (notions de centre de
référence, de parcours de soins…)
22
Santé publique
Item 179
TIAC. L’item est difficile, il faut connaître quelques spécificités retranscrites ci-dessous. Le
botulisme n’est encore jamais tombé, il peut désormais faire l’objet d’une question isolée.
Tableau 34 : Quelques spécificités pour retrouver l’origine d’une TIAC
Prédominance de vomissements, absence de fièvre et Mécanisme toxinique, plutôt
durée d’incubation courte (< 12 h) Staphylococcus aureus et Clostridium
perfringens
Absence de vomissements, fièvre, incubation plus Mécanique invasif, plutôt salmonelle,
longue (> 12 h) shigelle, Campylobacter, Yersinia
Cas très groupés dans le temps Durée d’incubation courte
Cas très dispersés après repas commun Durée d’incubation longue
Quelques astuces pour bien s’orienter sur l’origine d’une TIAC dès le début du dossier.
Tableau 35 : Botulisme
• Mécanisme toxinique, fixation sur les synapses cholinergiques → blocage spécifique et
irréversible
• Incubation : 4 h à 1 semaine
• Fabrication artisanale (conserve, jambon)
• Phase d’invasion : signes digestifs
• Phase d’état :
– signes musculaires : paralysie périphérique
– signes oculaires : diplopie, mydriase, paralysie d’accommodation
– signes oropharyngés : dysphagie, dysphonie
– syndrome sec
– signes urinaires : RAU
– signes digestifs : constipation
– signes négatifs : pas de signes centraux ou méningés
• Paraclinique : dosage de la toxine sanguine, électromyographie (bloc de conduction
neuromusculaire de type présynaptique)
• Traitement symptomatique, traitement étiologique discuté (guanidine, sérothérapie ?)
Les signes cliniques du botulisme s’intègrent parfaitement dans les dossiers un peu « pharmaco-
logiques » qui interrogent sur les mécanismes anticholinergiques, d’où sa présence ici.
23
Santé publique
Tableau 36 : TIAC à Escherichia coli (vérotoxique, type O157:H7 par exemple)

• Enfant de moins de 5 ans ++ (première cause d’IRA organique avant 3 ans)
• Produits contaminés peu ou pas cuits (lait ou viande)
• 3 phases :
– phase digestive : diarrhée sanglante entéro-invasive
– phase hématologique : microangiopathie thrombotique avec anémie hémolytique et
thrombopénie
– phase rénale : hématurie et protéinurie, IRA oligoanurique (dialyse dans 50 % des cas)
• Confirmation en laboratoire spécialisé + bilan des complications (NFS-plaquettes,
schizocytes, bilan rénal)
• Traitement curatif : symptomatique, parfois EER
• Traitement préventif : dépistage vétérinaire, interdire les laitages non pasteurisés et les
viandes crues avant 5 ans
Une autre TIAC particulière à l’origine d’un syndrome hémolytique et urémique. Ne pas oublier
cela, notamment devant un dossier de pédiatrie.
Tableau 37 : TIAC d’expression extradigestive prédominante

Listeria monocytogenes • Bactérie saprophyte, pouvant se multiplier dans le réfrigérateur
(lait non pasteurisé, fromages à pâte molle, charcuterie
artisanale, poissons fumés, etc.)
• Syndrome pseudogrippal (FCS chez la femme enceinte), atteintes
neuroméningées chez les sujets immunodéficients
Clostridium botulinum Botulisme
Intoxication histaminique Thon mal conservé : incubation 10 min à 1 h. Troubles
vasomoteurs (érythème de la face et du cou, céphalées, signes
digestifs). Régression rapide sous antihistaminiques et corticoïdes
Tableau résumé des trois principales TIAC d’expression extradigestive, à bien connaître.
24
Santé publique
Item 366
Exposition accidentelle aux liquides biologiques. Un item assez fastidieux, aussi

pas grand-chose à rajouter ici. L’ECN Pilly développe dans de longs tableaux assez
complexes les multiples cas de figure à connaître, même s’il semble peu probable qu’un
dossier vous demande de ressortir précisément la conduite à tenir face à une fellation
réceptive chez une patiente VIH+...
Un seul tableau sélectif ici, directement issu du très complet ouvrage Tout sur les maladies
infectieuses aux ECNi (du même éditeur).
Tableau 38 : Récapitulatif des caractéristiques du TPE après exposition au VIH
Accident d’exposition au sang :
– exposition à risque important ou intermédiaire avec patient source CV
détectable
– exposition à risque important avec patient source de sérologie inconnue
Exposition sexuelle :
Indication
Tout type de rapport (à l’exception de la fellation insertive ou réceptive
du traitement
sans éjaculation) avec patient source CV détectable ou de sérologie inconnu
d’un groupe à prévalence élevée*
Exposition avec matériel d’injection de drogue IV :
– partage de l’aiguille, la seringue ou la préparation avec un patient source
CV détectable ou de sérologie inconnue
Trithérapie ténofovir + emtricitabine + rilpivirine
ténofovir + emtricitabine permettent d’avoir une activité anti-VHB
Molécule
Si patient source connu : traitement fonction de sa CV, son génotype de
résistance et son traitement passé et actuel
En urgence (par un référent VIH si possible ou à défaut médecin des urgences)
– Au mieux ≤ 4 h suivant l’accident
Modalités – Au pire jusqu’à 48 h suivant l’accident (au-delà : inefficacité et risque
d’instauration de iatrogénie)
Dispenser un « kit » permettant 48 h de traitement (avant d’être revu par
le médecin référent en consultation)
Durée 28 jours
Consultation avec un médecin référent dans les 2-4 jours pour vérifier
Suivi clinique
la pertinence et la tolérance du traitement
Suivi AES et exposition sexuelle : Sérologie VIH à 6 semaines et à 3 mois
biologique Surveillance à S2 des ALAT + créatininémie
Préservatif Jusqu’à réception de la sérologie négative à 3 mois
* Groupe à prévalence élevée = HSH multipartenaire, travailleuse du sexe, usagers de
drogue IV, originaire d’une région avec prévalence du VIH > 1% (Afrique sub-saharienne ;
Caraïbes, Amérique du Sud ; Asie)
Source : « Tout sur les maladies infectieuses », Hippolyte LEQUAIN, 2020, éditions Vuibert.
25
Santé publique
Item 367
Impact de l’environnement sur la santé. Pas encore intégré dans les référentiels
mais on imagine bien qu’il n’inventera rien, et reprendra des éléments déjà vus dans les
items Maladies professionnelles, Facteurs de risques cardiovasculaires, Épidémiologie et
prévention des cancers…
26
Pédiatrie
C’est une matière relativement discriminante qui tombe chaque année. L’item
le plus nécessaire à connaître est évidemment celui sur le développement
psychomoteur. Ce dernier n’est cependant pas très discriminant car l’extrême
majorité des étudiants top 2000 connaît très bien ce tableau de l’ouvrage de
A. Bourrillon. Dans le même ordre d’idées, le carnet vaccinal de l’année n–1
(pour 2022, celui de 2021, car il me semble que la version actualisée sort trop tard dans
l’année pour faire l’objet d’une question « à jour » à l’ECNi).
Les autres items importants sont ceux pour lesquels il existe de réelles spécificités
pédiatriques : asthme de l’enfant (quel âge pour les EFR ?) et asthme du nour-
risson (définition précise à partir de trois épisodes de bronchiolite), déshydratation
sur diarrhée (partie thérapeutique très spécifique de l’enfant, très codifiée, très
appréciée des PU-PH de pédiatrie) ; l’épilepsie de l’enfant est elle aussi appréciée
des PU-PH, par exemple le syndrome de West (magnifique dossier annulé en 2017,
où il fallait avoir en tête que le syndrome de West peut être secondaire, notamment à une
sclérose tubéreuse de Bourneville : très haut potentiel de discrimination).
La néonatologie est une sous-matière très à part, qui est néanmoins assez bien
traitée par le Collège et pourrait donc faire l’objet de dossiers. On imagine
surtout les situations à risque les plus fréquentes : penser « infection materno
fœtale » devant tout symptôme chez un nouveau-né, savoir raisonner face à un
ictère du nouveau-né, connaître l’examen de base à la maternité, etc.
Enfin, n’ayez peur d’aucun neuroblastome ni néphroblastome, qui pour les
enseignants du CNCI ont l’air d’être aussi importants en pratique que la bron-
chiolite. Le Collège est court sur la question, mais tout est à savoir dedans.
Le Collège est une bible, ne croyez pas qu’en maîtrisant les infections urinaires
de l’adulte vous passerez tranquillement un dossier de pyélonéphrite de l’enfant :
les pédiatres adorent les spécificités pédiatriques des items, et il est nécessaire de
vraiment voir les items pédiatriques comme des items à part.

Pas de changement majeur dans le nouveau programme. On modifie quelques
noms d’item, on rajoute « amblyopie » dans l’item 52 (mais c’était déjà traité
de toute façon), on remplace « mort subite » par « mort inattendue ». On
pourra tout juste noter l’introduction de l’item 46 – Médecine génomique.
COLLÈGE
VERSION 2021
Le Collège de pédiatrie est sorti en version plus récente en 2021. Le sigle ci-contre
vous informe des modifications substantielles quand elles peuvent faire l’objet de QCM
discriminants, pour rester dans l’esprit de cet ouvrage. On ne reprend évidemment pas
toutes les modifications plus « basiques » qui se trouvent dans cette nouvelle version.
Pédiatrie
Généralités
Tableau 39 : Âge et signes de gravité en pédiatrie

• Bronchiolite : < 6 semaines • Diarrhée : < 3 mois
• Toute fièvre : < 3 mois (a fortiori < 6 semaines) • Pneumopathie : < 6 mois
• Pyélonéphrite : < 3 mois • Rougeole, varicelle : < 1 an
• Coqueluche : < 3 mois • Tuberculose : < 2 ans
Une question récurrente, très transversale, résumée dans ce tableau. Ces cut-off de gravité
indiquent souvent l’hospitalisation, ou une modification de la prise en charge (ex : tuberculose).
Items 30 et 32
Prématurité, RCIU et néonatologie. Il s’agit d’une sous-spécialité de la pédiatrie

assez pointue, certaines notions simples se retrouvent pourtant en QCM, notamment
les complications de la prématurité (il faut absolument connaître les tableaux typiques des
détresses respiratoires du nouveau-né par exemple). Le côté pédiatrique du RCIU est très
peu développé, et les complications ressemblent beaucoup à celles de la prématurité.
N’oubliez pas d’apprendre le versant gynécologique des deux items, qui n’a strictement
rien à voir : ce sont bien deux items à connaître en un seul. Le sous-chapitre Infections
néonatales est des plus ardus, ce d’autant que les recommandations sont récentes, précises
et parfaitement exigibles pour l’ECNi (listes de facteurs de risque, définitions du sepsis
néonatal, enquête paraclinique…). Il semble toutefois que la thérapeutique (notamment
l’antibiothérapie) soit considérée comme hors programme (niveau C).
Nouveau programme. Le Collège de pédiatrie 2021 classe les complications de la
prématurité au « rang C ». Inutile donc d’aller trop loin dans les détails, mais on vous
conseille de bien connaître la MMH (qui pourrait finir un dossier de gynéco avec accou-
chement prématuré), le canal artériel persistant (traité dans les cardiopathies congénitales)
ainsi que la leucomalacie périventriculaire (cause +++ de handicap de l’enfant).
29
Pédiatrie
COLLÈGE
VERSION 2021
Tableau 40 : Interprétation des gaz du sang au cordon ombilical
• Intérêt : prévention de l’asphyxie per partum (10-20 % des infirmités motrices cérébrales)
• RPC 2007 : gazométrie au cordon pour toute naissance (même sans anomalie du RCF),
réalisée avant la première inspiration du nouveau-né → clampage précoce du cordon
• 2 types d’acidose :
– acidose respiratoire (perturbation du métabolisme aérobie) : correction rapide à la
naissance, pas de séquelle
– acidose métabolique : si hypoxie fœtale prolongée, métabolisme anaérobie avec
hyperlactatémie (> 8 mM). Risque de séquelles
• pH moyen : 7,2, peu de complications si > 7,05
• Lactates normaux : 4,5 mM
• Si prélèvement artériel anormal, prélèvement sur sang veineux :
– si prélèvement veineux normal, accident bref et récent (tamponnage par le placenta)
– si prélèvement veineux anormal, acidose métabolique ancienne, avec épuisement des
possibilités de tamponnement par le placenta
• Interprétation en fonction des anomalies du RCF : plus l’anomalie est sévère, plus le déficit
de base chute rapidement (maximale si rupture utérine, HRP, procidence → à l’origine
d’une bradycardie terminale, etc.)
Un tableau sûrement trop spécialisé pour l’ECNi, mais très utilisé quotidiennement par tous les
professionnels de la périnatalité. On ne peut donc exclure l’interprétation de ce geste courant,
d’où sa présence ici. On retiendra surtout le pH moyen du nouveau-né, un peu acide.
Tableau 41 : Étiologies d’un retard à l’émission du méconium

• Maladie de Hirschsprung • Hypothyroïdie congénitale
• Immaturité fonctionnelle • Infection materno-fœtale
• Atrésie colique • Traitements maternels : benzodiazépine,
• Achalasie du sphincter interne neuroleptique, morphine
• Volvulus mésentérique • Pas la prématurité isolée
• Mucoviscidose
Un tableau très important puisque la question se prête bien aux QCM. Les étiologies en gras
sont les plus importantes à connaître et les plus susceptibles de faire l’objet d’une question ou
d’être présentes en distracteurs.
Tableau 42 : Complications de la prématurité

Maladie des • Déficit en surfactant (80 % avant 28 SA)
membranes • Tableau de DRA sans intervalle libre avec la naissance, avec
hyalines geignement respiratoire
• Petit volume pulmonaire et syndrome alvéolaire bilatéral avec
bronchogramme aérien
• Traitement : instillation trachéale de surfactant exogène, ventilation
mécanique avec PEP par voie nasale ou endotrachéale
• Prévention par corticothérapie pernatale si < 34 SA
Apnées et • Immaturité de la commande respiratoire du SNC
bradycardies • Traitement : caféine quotidienne avant 32 SA →
30
Pédiatrie
Tableau 42 (suite) : Complications de la prématurité

Persistance du • Entre branche gauche de l’AP et aorte. D’autant plus fréquente que
canal artériel l’âge gestationnel est faible (2F/1H)
• Pas de diagnostic anténatal (physiologiquement ouvert en anténatal)
• Évoquée au décours de la phase aiguë d’une MMH si signes
d’aggravation respiratoire, ou souffle systolique sous-claviculaire
gauche continu, ou hyperpulsatilité des pouls fémoraux
• Diagnostic par échodoppler cardiaque
• Traitement : si symptomatique, AINS ou ligature chirurgicale
Dysplasie Altération de la croissance alvéolaire, persistance d’une oxygéno
bronchopulmonaire dépendance (soutien ventilatoire nécessaire) après 36 SA d’âge corrigé
Immaturité Alimentation par sonde jusqu’à 35 SA car pas de coordination
digestive succion-déglutition-respiration
Entérocolite • Nécrose ischémohémorragique du côlon ou du grêle. 1-5 % des prématurés
ulcéronécrosante • Tableau occlusif et septique sévère, rectorragies, pneumatose pariétale
• Traitement : antibiothérapie, SNG en aspiration, alimentation parentérale
exclusive + réanimation (expansion volémique, ventilation mécanique,
etc.), voire stomie de dérivation si formes compliquées ou sévères
Leucomalacie • Nécrose de la substance blanche périventriculaire, évoluant vers une
périventriculaire gliose et/ou des cavitations
• Facteurs de risque : prématurité, RPM, chorioamniotite. 5-10 % des
grands prématurés
• Hyperéchogénicité de la substance blanche périventriculaire à
l’échographie transfontanellaire. IRM cérébrale
Il s’agit du tableau-résumé de la prématurité. Un dossier sur la persistance du canal artériel est
déjà tombé, la maladie des membranes hyalines est un classique. Ces données seront proba-
blement suffisantes pour répondre à un dossier de prématurité.
Tableau 43 : Tableaux typiques des détresses respiratoires du nouveau-né

• Maladie des membranes hyalines ↔ prématuré
• Inhalation de liquide méconial ↔ souffrance fœtale aiguë
• Pneumothorax ↔ ventilation non invasive avec pression d’expiration positive
• Retard de résorption du liquide pulmonaire (détresse respiratoire transitoire) ↔ césarienne
(naissance rapide)
Focus sur les complications respiratoires ; sachez reconnaître en un coup d’œil le tableau qui
vous est présenté (pensez au pneumothorax chez un nouveau-né ventilé avec augmentation
des pressions inspiratoires, pensez « retard de résorption » si naissance par césarienne). C’est
ce genre d’automatisme qui vous permet de connaître le diagnostic dès l’énoncé avant même
d’avoir lu les QCM, et qui renforce votre confiance pour la suite du dossier (et dans les condi-
tions spartiates de l’ECNi, cela fait VRAIMENT la différence).
31
Pédiatrie
Tableau 44 : Concernant le liquide amniotique méconial

• Normalement, le méconium est émis après l’accouchement, toute émission précoce traduit
une pathologie :
– maternelle : toutes les pathologies du 3e trimestre (HRP, etc.)
– obstétricale : circulaire du cordon, etc.
– fœtale : infection, etc.
• Si l’enfant ne respire pas à la naissance, on va faire une désobstruction oropharyngée
avant les premiers mouvements respiratoires (pas besoin d’aller chercher plus loin dans les
bronches car si pas de respiration, pas d’inhalation en dehors de la cavité buccale)
• Si l’enfant respire, on l’intube pour pouvoir aspirer jusque dans les bronches
• L’inhalation méconiale est une contre-indication à la ventilation non invasive (« pousse » le
méconium au fond des bronches)
Interprétation résumée d’un liquide amniotique méconial, concept important en pratique qui
est mal détaillé dans les références. Retenez que pour que l’enfant naisse avec une détresse
respiratoire secondaire à une inhalation de liquide méconial, il faut évidemment que le liquide
amniotique soit teinté de méconium.
Item 47
Suivi en pédiatrie. Pas de tableau en pédiatrie générale (pas grand-chose à résumer,
le Collège est ici autosuffisant), mais un tableau très important pour le dépistage de la
LCH et un autre en ORL, qui peuvent facilement s’inclure dans un dossier de spécialité.
Nouveau programme. Cet item inclut maintenant l’ancien item 46 sur les anomalies
buccodentaires de l’enfant. Le reste est strictement identique.
Tableau 45 : Dépistage de la LCH
Signes cliniques à l’examen initial (ressaut à la Échographie de hanche avant la sortie
manœuvre de Barlow ou Ortolani, limitation de de la maternité
l’abduction < 60°, asymétrie du bassin congénitale)
Présence de facteurs de risque (3) : • Échographie de hanche à 1 mois
– présentation fœtale en siège • Si non faite ou apparition d’une
– antécédents familiaux de LCH anomalie, radiographie si > 4 mois,
– anomalies orthopédiques échographie si < 4 mois
Tableau très important assez mal connu alors qu’il existe une recommandation HAS très précise.
Il faut bien faire la différence entre les deux lignes : échographie rapide avant la sortie de la
maternité versus échographie à 1 mois.
32
Pédiatrie
COLLÈGE
VERSION 2021
Tableau 46 : Mesure de l’audition de l’enfant
• Tests objectifs : OEAP et/ou PEAA
Nouveau-né
• Tests subjectifs : réflexe cochléo-palpébral, babymètre
• Réflexe d’orientation – investigation : boîtes à retournement,
De 6 mois à 2 ans réaction au prénom
• OEAP
• Réflexe d’orientation – investigation : réaction au prénom
De 2 à 4 ans
• Test à la voix : animaux ou objets à désigner
Après 4 ans • Audiométrie vocale
(5 ans selon les ORL) • Audiométrie tonale
Partie de l’item la plus transversale et la plus susceptible de tomber. À apprendre sans faute
car les pédiatres adorent demander ce genre de subtilité (à quel âge pour les EFR ? à quel âge
l’audiométrie ?).
Développement buccodentaire. L’OVNI de la pédiatrie et de la CMF. Pas de tableau

excepté sur des notions basiques comme l’articulé dentaire (ECNi blanche 2017). C’est
à mon sens la seule notion de l’item qui nécessite un tableau (il ne faut pas oublier quelques
généralités sur les fentes palatines et la séquence de Pierre Robin [rétrognathisme donc glos-
soptose, donc interposition de la langue lors de la formation du palais à l’origine d’une fente
vélopalatine postérieure], mais qui s’apprennent facilement sans tableau-résumé).
Tableau 47 : Anomalies de l’articulé dentaire
Variation par rapport à l’articulé dentaire idéal, visualisé lors de l’occlusion intercuspidienne
maximale (OIM) → contact maximal entre les dents
Troubles d’origine Anomalies du développement de la dent et/ou du parodonte, souvent
alvéolodentaire lors des anomalies de la mastication, phonation, déglutition, ventilation,
succion tardive du pouce
• Rétroalvéolie : frein de langue court et puissant, succion du pouce
(incisives inférieures)
• Proalvéolie : succion du pouce (incisives supérieures)
• Endoalvéolie : ventilation nasale déficiente
• Infra-alvéolie (= béance interdentaire) : interposition de langue lors de
la déglutition
• Supra-alvéolie
• Thérapeutique : orthopédie dentofaciale + rééducation
Troubles d’origine Rappel : occlusion normale → occlusion de classe I (classification d’Angle)
squelettique • Anomalies avec occlusion classe II : rétromandibulie (++) ou
promaxillie. Congénitales (séquence de Pierre Robin), acquises
(ankyloses temporo-mandibulaires bilatérales)
• Anomalies avec occlusion de classe III : promandibulie (héréditaire
dans 25 % des cas) ou rétromaxillie (dysfonctionnelle ou congénitale)
• Thérapeutiques : chirurgicale. Ostéotomie de la mâchoire anormale
puis stabilisation des fragments osseux par ostéosynthèse (chez
l’adolescent en fin de croissance) + préparation orthodontique
Il semble nécessaire de retenir au moins la deuxième partie sur les troubles d’origine squelet-
tique (notamment la classification d’Angle pour les occlusions).
33
Pédiatrie
Item 48
Nutrition en pédiatrie. Pas grand-chose à savoir, quelques règles sur les apports calo-
riques assez faciles à retenir, quelques notions sur la prise en charge d’une dénutrition,
mais ce n’est certainement pas l’item favori des pédiatres.
Tableau 48 : Ration calorique journalière de l’enfant
Entre 0 et 10 kg 100 kcal par kg
Entre 10 et 20 kg 1 000 kcal + 50 kcal par kg au-dessus de 10 kg
> 20 kg 1 500 kcal + 25 kcal par kg au-dessus de 20 kg
Une seule formule à retenir, qui n’est jamais tombée mais les calculs sont à la mode avec cet
ECNi ; on ne peut exclure qu’un début de dossier ne fasse appel à ce calcul, cela peut donc
s’avérer très déstabilisant pour les étudiants non préparés.
Tableau 49 : PEC d’une dénutrition chez l’enfant

1) Établir les besoins : déterminer le poids-cible (courbes de croissance) attendu pour la taille
2) Estimer les besoins (règle 100/50/25)
3) Définir les modalités de soutien nutritionnel :
– alimentation orale fractionnée
– ± enrichie
– ± compléments nutritionnels
– ± gastrostomie si indication d’une nutrition entérale > 2 mois
– ± nutrition parentérale si intestin non fonctionnel (complications infectieuses et hépatiques)
4) Évaluer l’efficacité du soutien nutritionnel : reprise de croissance
Ce tableau est survolé par le Collège, mais pourrait bien faire l’objet d’une 15e question dans
un dossier d’onco-pédiatrie. La plupart des notions sont intuitives et ne nécessitent pas vraiment
d’apprentissage.
Item 49
Puberté. Un item d’endocrinologie pédiatrique bien trop exigeant pour la probabilité

qu’il tombe. La majeure partie des notions semble du niveau de sur-spécialiste sans la
transversalité nécessaire pour qu’un dossier entier tombe dessus. Il est à mon sens néces-
saire de connaître l’intérêt de l’âge osseux, les définitions d’avance et de retard pubertaires,
et les principales étiologies (qui sont bien développées dans l’ouvrage de A. Bourrillon, pas de
tableau ici). Il me semble difficile d’exiger de connaître la conduite diagnostique à tenir,
voire les traitements.
34
Pédiatrie
Tableau 50 : Calcul d’un âge osseux

• Apparition du sésamoïde du pouce (radiographie de la main gauche) = puberté :
– 11 ans d’âge osseux chez la fille
– 13 ans d’âge osseux chez le garçon
• Pour appréciation de la maturité d’âge osseux du rachis, test de Risser (importance pour le
suivi des scolioses ++) :
– l’ossification commence à 13 ans chez la fille
– l’ossification commence à 15 ans chez le garçon
Deux méthodes pour connaître l’âge osseux. Celle avec le sésamoïde du pouce est la plus
importante à connaître (Tableau 1028).
Interprétation d’un retard pubertaire en fonction de la présence du sésamoïde du pouce :
– le sésamoïde du pouce est absent : l’âge osseux étant bien mieux corrélé au début de la
puberté que l’âge civil, il ne faut pas forcément s’inquiéter, la patiente a peut-être un retard
pubertaire simple et débutera sa puberté normalement en même temps que l’apparition du
sésamoïde du pouce ;
– le sésamoïde du pouce est présent : il existe une pathologie à l’origine du retard pubertaire,
ce n’est pas un retard simple.
Item 50
Pathologies génito-scrotales. Item précis de chirurgie pédiatrique dont il faut connaître

les grandes lignes sur la torsion du testicule. Les âges limites des différentes interventions
chirurgicales (phimosis, hydrocèle, cryptorchidie) pourraient faire un bon tableau mais
la multiplicité des sources discordantes rend ce tableau quasi impossible (ou du moins pas
discriminant car les étudiants ne sauront pas quelle source choisir) ; il semble donc plus logique de
vous laisser colliger les sources les plus actuelles pour répondre à cette question.
Tableau 51 : Signes échographiques de la torsion du testicule

• Visualisation de la spire de torsion (whirpool sign) (spirale vasculaire) : signe de bonnes
sensibilité et spécificité
• Testicule ascensionné avec modification de son grand axe
• Absence de flux intratesticulaire et épididymaire (forme très serrée), ou diminution des flux
(forme moins serrée)
Remarque : si épisode de torsion-détorsion, l’examen Doppler peut être normal sans éliminer
le diagnostic. On peut voir une hypervascularisation réactionnelle. Exploration chirurgicale
nécessaire
Même si l’échographie n’est absolument pas obligatoire devant une suspicion de torsion, il me
semble facile de poser un QCM dessus si elle est réalisée dans le dossier.
35
Pédiatrie
Item 51
Troubles de la miction chez l’enfant. Item très compliqué, pour lequel le Collège
de chirurgie pédiatrique va très (trop ?) loin. Les quelques notions tombables sont rapi-
dement résumées par un organigramme. Connaissez bien la différence entre l’énurésie
primaire et l’énurésie secondaire (question isolée ECNi 2016), ainsi que les autres défini-
tions (il est probable que les questions isolées fassent la part belle aux définitions dans cet item).
COLLÈGE
VERSION 2020
Attention à cet item qui devient beaucoup plus tombable avec l’inclusion des items de chirurgie
pédiatrique dans la version 2020 du Collège de pédiatrie !
Tableau 52 : Arbre diagnostique devant des troubles de la miction chez l’enfant

Examen neurologique anormal ?
Syndrome polyuropolydypique ?
oui non
Dysurie ?
Incontinence urinaire ?
Examens paracliniques
Constipation ?
Cause « organique » Fuites diurnes ?
Pollakiurie ?
Échographie, BU/glycémie Mictions impérieuses
épreuve uro-dynamique Nombre de mictions/jour
Fuites diurnes et nocturnes Fuites diurnes et nocturnes

Pollakiurie Mictions volontaires rares
Mictions impérieuses
Vessie rétentionniste
Instabilité vésicale Fuites nocturnes isolées
Régularisation des mictions
Oxybutinine Enurésie
Kiné ?
(ou immaturité vésicale) Primaire Secondaire
Desmopressine Évaluation psy
Alarme
Un organigramme qui résume très bien cet item difficile avec les trois notions importantes à
comprendre car ce sont celles rencontrées par les néphropédiatres : énurésie (primaire = l’en-
fant n’a jamais été propre la nuit, attention cette définition est déjà tombé à l’ECNi 2016, et
secondaire = après 6 mois sans trouble), instabilité vésicale et vessie rétentionniste.
Adapté du schéma du professeur Guigonis, néphropédiatre à Limoges.
36
Pédiatrie
Tableau 53 : Dyssynergie vésico-sphinctérienne

Le terme « dyssynergie vésico-sphinctérienne », correspondant à un détrusor qui lutte contre
un sphincter non relâché, peut renvoyer à deux entités :
• La vessie rétentionniste, causée par des mauvaises habitudes mictionnelles (refus des
mictions à l’école par exemple). 90 % des dyssynergies. Traitement : kinésithérapie,
rééducation (6 mictions par jour)
• La vessie neurologique, plus rare. Traitement : sondages itératifs
Ne pas oublier que la dyssynergie vésico-sphinctérienne se voit le plus souvent chez l’adulte sur
une vessie neurologique (ex : SEP), et chez l’enfant le plus souvent sur vessie rétentionniste (mais
un enfant peut aussi avoir une spina bifida avec vessie neurologique).
Item 53
Retard de croissance. Un item lui aussi très difficile, un peu dans le même genre que
l’item « Puberté ». Il faut bien connaître les orientations étiologiques en fonction de la prédo-
minance du retard (staturale → endocrinologique et pondérale → digestive) ainsi que les
examens complémentaires à faire en conséquence. Il y a fort à parier que les distracteurs
proposés en cas de question sur les examens complémentaires seront écrits en fonction de
cette dualité.
Tableau 54 : Retard de croissance staturo-pondérale
Retard statural prédominant Retard pondéral prédominant
• Causes endocriniennes : déficit en GH, • Causes digestives : maladie cœliaque,
hypothyroïdie, hypercorticisme mucoviscidose, MICI, APLV
• Causes squelettiques : syndrome de Turner, • Carences d’apport : anorexie mentale,
maladies osseuses constitutionnelles psychoaffective
• Retard simple
• Explorations endocrinologiques : TSH, T4, • NFS, VS, CRP
IGF-1 • Ionogramme sanguin, bilan
• Âge osseux phosphocalcique
• Caryotype standard chez la fille (Turner ++) • Bilan hépatique
• IRM cérébrale si cassure • IgA antitransglutaminases
Le tableau qui résume l’item selon moi. En cas de retard statural prédominant, les distracteurs
seront sûrement ceux de la case « retard pondéral prédominant » et inversement : connaître ce
tableau vous permet de maîtriser une bonne partie de l’item.
37
Pédiatrie
Tableau 55 : Rachitisme
Clinique
• Bourrelets métaphysaires (poignet et cheville)
• Chapelet costal (nodosités des jonctions chondrocostales)
• Genu varum
• Craniotabès (ramollissement des zones occipitales et pariétales sensation de balle de ping-
pong), retard de fermeture de la fontanelle antérieure
• Hyperlaxité ligamentaire et hypotonie musculaire (gros ventre, retard d’acquis postural)
• Bronchopneumopathies par déformations thoraciques
Biologie
• Phosphatases alcalines très élevées
• 25-OH-D3 diminuée, 1,25-OH-D3 d’abord normale puis diminuée
• Calcémie normale ou diminuée
Radiologie
• Signes précoces : élargissement transversal de la métaphyse (radios du poignet), concavité
de la ligne métaphysaire et spicules latéraux (aspect en « toit de pagode »), aspect flou,
dentelé en peigne de la ligne métaphysaire
• Retard d’apparition des points d’ossification
Traitement
• Prophylaxie systématique par de la vitamine D
• Si rachitisme avec normocalcémie : vitamine D (200 000 UI en dose de charge, puis
2 000-5 000 UI/j)
• Si rachitisme avec hypocalcémie : correction de calcémie avant de supplémenter en vitamine D
Les signes du rachitisme sont importants à connaître. Je vous conseille notamment de retenir
les modifications du bilan biologique, la séméiologie de la pathologie (hypotonie musculaire,
chapelet costal et bourrelets métaphysaires sont les plus typiques) et quelques notions d’ima-
gerie (au moins l’élargissement métaphysaire).
Tableau 56 : 5 pathologies pouvant se traiter par GH sans déficit en GH

• Syndrome de Turner
• Insuffisance rénale chronique
• Enfants avec RCIU sans rattrapage
• Syndrome de Prader-Willi (20-30 % non déficitaires)
• Déficit du gène SHOX
Autres pathologies avec déficit en GH : sur craniopharyngiome, hydrocéphalie, méningite,
irradiation, traumatisme, histiocytose, idiopathique
Un tableau probablement trop poussé, mais qui met en évidence que certaines pathologies
peuvent se traiter par GH sans qu’il n’y ait de déficit en GH à la base.
38
Pédiatrie
Item 54
Boiterie chez l’enfant. Un item plutôt simple si vous êtes systématique. Les tableaux
proposés en dossiers seront typiques (tout adolescent qui boîte → épiphysiolyse fémorale
supérieure ; tout enfant de moins de 10 ans → synovite aiguë transitoire ou ostéochon-
drite, etc.). Essayez de connaître la pathologie dès l’énoncé, avant même qu’on ne vous
propose de choisir entre plusieurs items, cela vous rassurera énormément de connaître
la réponse !
Tableau 57 : Boiterie non fébrile en fonction de l’âge

Âge de la marche → 3 ans 3 ans → 8-10 ans (Pré)adolescent
• Fracture sous-périostée • Synovite aiguë transitoire • Épiphysiolyse fémorale
• Luxation congénitale de de hanche supérieure
hanche • Ostéochondrite primitive de • Traumatisme (entorses,
• Inégalité de longueur des hanche fractures)
membres inférieurs • Traumatisme (fractures) • Tumeur (ostéosarcome,
• Tumeurs (hémato ++) • Tumeurs (osseuse, parties sarcome d’Ewing, hémato)
molles ou leucémie aiguë) • Pathologie rhumatismale
• Pathologie neuromusculaire
C’est LE tableau important de l’item ; avoir les réflexes en fonction de l’âge permet de rendre
le dossier progressif plus simple, vous êtes beaucoup moins déconcertés par les propositions
quand vous savez où le rédacteur du dossier veut en venir.
Tableau 58 : Synovite aiguë transitoire (coupe antérieure)
Capsule articulaire
Épanchement articulaire
Face antérieure du col fémoral
Noyau épiphysaire fémoral
Au vu de la fréquence des synovites aiguës transitoires, il paraît nécessaire de visualiser sur

cette coupe l’épanchement articulaire, seule imagerie qu’on vous proposera en cas de SAT.
39
Pédiatrie
Tableau 59 : Maladie d’Osgood-Schlatter

• Apophysite de croissance (ostéochondrose tibiale antérieure)
• Pathologie de l’adolescent sportif en croissance
• Douleur au niveau de l’insertion basse du tendon rotulien (tubérosité tibiale antérieure)
• Traitement par repos et arrêt du sport. Si arrachement de la tubérosité tibiale, fixation
chirurgicale
Autre cause fréquence de boiterie aux urgences pédiatriques (donc à connaître, ne serait-ce
qu’en distracteur), les apophysites de croissance.
Tableau 60 : Complications des infections ostéoarticulaires (chez l’enfant)

• Risque initial : sepsis sévère à SGA ou Staphylococcus aureus
• Risque à distance : séquelles orthopédiques :
– arthrite septique : destruction du cartilage articulaire, nécrose de la tête fémorale
– ostéomyélite : inégalité de longueur des membres
• Chronicisation exceptionnelle
Une autre partie de l’item, les boiteries fébriles de l’enfant. Ce tableau ne mentionne que les
complications, l’ouvrage de A. Bourrillon étant complet et relativement digeste sur la question.
Item 55
Développement psychomoteur. Absolument indispensable de connaître le tableau du

Collège de pédiatrie dédié aux développement psychomoteur, rien à ajouter là-dessus.
Attention cependant aux acquisitions manuelles « en détails » qui sont tombés en 2016
et qui font régulièrement l’objet de QI (peu intéressantes mais très discriminantes). Elles
sont donc retranscrites ci-dessous.
Nouveau programme. Suppression de l’objectif « Argumenter l’attitude thérapeu-
tique et planifier le suivi dans les situations courantes » qui ne correspondait pas à une
partie QCM de l’item.
40
Pédiatrie
Tableau 61 : Acquisitions manuelles
3 ans
et demi
12-18 mois
4 ans
2 ans 5 ans
3 ans 6 ans
COLLÈGE
VERSION 2021
La mise à jour (relativement importante) de la version 2021 du Collège de pédiatrie ne

modifie pas fondamentalement la façon d’apprendre cet item (il vous faut simplement
maîtriser le tableau 3.2).
Item 56
Enfant handicapé. Un item assez difficile, pour lequel le Collège des enseignants de
médecine physique et de réadaptation fait un bon résumé. Il faut connaître les structures
d’accueil et leurs spécificités, qui sont bien résumées dans le tableau 4.2 du Collège de
MPR (ex : CMPP de 0 à 20 ans pour les troubles psycho-comportementaux, CAMSP
pour les enfants de moins de 6 ans, etc.). Il ne faut pas, à mon sens, connaître les parti-
cularités de toutes ces structures, mais au moins CAMSP, CMPP, CMP.
41
Pédiatrie
Tableau 62 : Les différents projets et plan d’accompagnement pour l’enfant

Ne pas confondre
• PAI (Projet d’Accueil Individualisé) : pathologie organique invalidante (allergies, asthme,
maladie cœliaque…). Demande de la famille et du chef d’établissement pour le médecin
scolaire qui le réalise. Interne à l’établissement
• PAP (Plan d’Accompagnement Personnalisé) : concerne uniquement les troubles de
l’apprentissage (dyslexie, dysphagie, dyspraxie) et non les pathologies organiques,
sans qu’il y ait reconnaissance de handicap par la MDPH (sinon PPS). La famille a fait
intervenir le médecin scolaire. Permet l’aménagement de la scolarité (psychologue, CNED),
l’allégement du travail scolaire et un suivi++
• PPS (Projet personnalisé de Scolarisation) : s’adresse uniquement aux enfants reconnus
handicapés par la CDAPH de la MDPH. Plus lourd que les deux précédents. Concerne
l’orientation scolaire (ULIS, CLIS, classe ordinaire), l’aménagement de la scolarité
(orthophoniste, CNED…). AVS, SESSAD, matériel adapté, tiers temps… (Ne pas confondre
avec le Programme Personnalisé de Soins en oncologie)
Annexe : le Programme Personnalité de Réussite Éducative (PPRE)
• Dispositif purement pédagogique (≠ des autres, médicaux), obligatoire en cas de redoublement
• Permet la mise en place d’un soutien pédagogique spécifique
• À l’initiative de l’équipe pédagogique
Un tableau un peu précis qui concerne l’enfant avec des troubles du développement psychomo-
teur et les mesures légales qui peuvent être prises (qui dit mesure légale, dit QCM non litigieux,
donc il faut au moins en avoir entendu parler, d’autant plus que les différents sigles sont des
distracteurs faciles).
Tableau 63 : Les différentes structures de prise en charge de l’enfant handicapé

Structures sur orientation Structures sur orientation Structures en accès libre
par la MDPH par l’Éducation nationale
• CLIS et ULIS • SEGPA • Classe ordinaire ± PAI
• Services médico-sociaux • EREA • CNED
d’accompagnement (SESSAD • Enseignement à l’hôpital
pour moteur et cognitif, SSAD • CAMSP
polyhandicap, SAFEP, SSFIS, • CMPP (troubles psycho-
SAAIS pour sensoriel) comportementaux 0-20 ans)
• Instituts : IEM, IES, ITEP, IME • CMP (troubles psychiatriques)
Un tableau qui concerne les différentes modalités d’accès aux structures spécialisées. Peuvent
facilement faire l’objet d’un QCM car cela correspond à de la « médecine légale », les réponses
sont indiscutables.
42
Pédiatrie
Item 57
Maltraitance. Déjà tombé (dossier 2 des ECN 2012), sans grande difficulté, le Collège est
clair sur cet item. Il faut connaître le versant médecine légale (différencier un signalement
en urgence au procureur de la République d’une information préoccupante à la CRIP)
mais aussi le côté plus médical, avec la prise en charge d’un enfant suspect de maltraitance
(avec notamment le bilan diagnostique, très clair dans l’ouvrage de A. Bourrillon).
Recos
2017
Une recommandation parue en juillet 2017 traite en détails du syndrome du bébé secoué,
mais c’est bien l’ouvrage de A. Bourrillon qui fait référence. On peut quand même retenir de
cette recommandation les facteurs de risque, les lésions observées en cas de secouement et
le bilan clinique à réaliser. Cf. https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/
pdf/2017-09/fs_1_bebe_secoue.pdf.
La recommandation sur la maltraitance de juillet 2017 est bien reprise dans le Collège
sur ses principaux messages, le reste fait surtout appel au bon sens et à la logique.
Cf. https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2014-11/fiche_memo_
maltraitance_enfant.pdf.
Tableau 64 : Deux formes de signalement en cas de suspicion de maltraitance

Information préoccupante • Transmission d’éléments qui font craindre un danger
• Transmission d’un certificat médical à la cellule de recueil des
informations préoccupantes (CRIP)
• La CRIP analyse l’information, organise la protection, évalue
la gravité et peut transmettre un signalement aux autorités
judiciaires
• Dépend du conseil général
Signalement • Correspond à une information judiciaire
• Réservé aux formes graves de maltraitance et d’abus sexuel
→ demandes de décision de protection en urgence
• Aussi utilisé si non-coopération des familles
• Transmis au procureur de la République
Ce tableau explicite un peu les organigrammes du chapitre X du Collège, qu’il faut connaître
et qui semblent suffisants pour répondre aux QCM.
Tableau 65 : Syndrome de Silvermann

• Cals osseux
• Arrachements métaphysaires
• Décollements périostés
Bien retenir que le syndrome de Silvermann est une définition radiologique, avec les lésions
particulières ci-dessus, qui peuvent très bien faire l’objet d’un QCM, comme toutes les listes de
symptômes.
43
Pédiatrie
Tableau 66 : Organismes de protection de l’enfance

Protection médicosociale Service départemental de la PMI (< 6 ans), service de santé
scolaire (> 6 ans), services chargés de l’hygiène mentale
Protection sociale Service de l’Aide sociale à l’enfance, service départemental
de l’action sociale
Protection judiciaire Procureur de la République, juge pour enfant
Bien différencier les différentes structures de protection de l’enfance. Ne confondez pas le
procureur de la République (celui qui est contacté en urgence en cas d’ordonnance de place-
ment provisoire, par exemple) et le juge pour enfant (celui qui décidera de la suite à donner à
une ordonnance de placement provisoire, ce n’est pas le contact « d’urgence »).
Tableau 67 : PMI
• Responsabilité du conseil général
• Coordonnée par un médecin, visites à domicile gratuites, consultations de planning familial.
Actions de prévention et de dépistage
• Concerne les enfants de moins de 6 ans : contrôle des établissements et services d’accueil
pour enfants de moins de 6 ans, les assistantes maternelles
• Reçoit les certificats de santé et avis de naissance
Une question de Santé publique a déjà utilisé la « PMI » comme distracteur → il faut absolument
savoir que c’est le conseil général qui administre la PMI.
Item 146
Vaccins. À part le calendrier vaccinal que vous actualiserez (version 2021 pour les
ECNi 2022), on développera ici quelques particularités assez mal connues sur les vaccins,
notamment sur les conditions du rattrapage vaccinal (déjà tombé, concernait le vaccin
HPV – question franchement difficile).
Tableau 68 : Particularités de certains vaccins

Recommandations générales
Haemophilus • Nourrissons et enfants jusqu’à 5 ans
influenzae b • Protège contre les infections invasives à Hib (méningites) et diminue
le portage nasopharyngé
Coqueluche • Ne pas oublier les rappels chez l’adolescent et l’adulte (cocooning)
• Contre-indication si encéphalopathie survenue dans les 7 jours suivant
une précédente dose
Hépatite B • Vaccin sous-unité recombinant par génie génétique
• Obligatoire pour les professionnels de santé →
44
Pédiatrie
Tableau 68 (suite) : Particularités de certains vaccins

Recommandations générales
Pneumocoque13 • Contient maintenant 13 valences (anciennement : 7 valences)
• Vaccin conjugué à une protéine porteuse
• Efficacité sur les bactériémies, méningites, pneumonies à pneumocoque,
otites à pneumocoque et portage nasopharyngé
Méningocoque C • Tous les nourrissons à 1 an, rattrapage pour les sujets 2-24 ans
• Nouveauté : une injection en plus à 5 mois
• Vaccin conjugué, 1 seule dose
• Efficacité sur les bactériémies, méningites, et portage nasopharyngé
• AMM en 2012 pour un vaccin contre méningocoque B (3-4 doses) :
uniquement sujets à haut risque ou épidémie
HPV • 2 vaccins disponibles (quadrivalent : 16, 18, 6,11 et bivalent : 16,18)
• Jeunes filles entre 11 et 14 ans (rattrapage entre 15 et 19 ans)
• Renforce le FCU, le préservatif… sans les remplacer
Rotavirus • Administration orale
• Efficacité sur 100 % des GEA sévères
• Risque faible d’invagination intestinale aiguë (un antécédent d’IAA est
une contre-indication à la vaccination)
On reprend ici quelques points clés du calendrier vaccinal avec quelques notions QCM.
N’oubliez pas que le vaccin rotavirus a été mis en cause dans l’invagination intestinale aiguë.
Tableau 69 : Particularités du rattrapage vaccinal

Rattrapage urgent (infections graves)
• Germes invasifs avant 2 ans (Hib, méningocoque, pneumocoque)
• Coqueluche avant 6 mois
• ROR à tout âge
• Hépatite B, HPV, coqueluche : à l’adolescence
Rattrapage non nécessaire
• Hib si enfant > 5 ans
• Pneumocoque conjugué si enfant > 2 ans (> 5 ans si risque d’infection invasive)
Modalités
• Chaque dose compte (ne plus reprendre la vaccination au début)
• Rappel : au moins 6 mois après les doses (sinon immaturité de la réponse immunitaire)
• Administration possible de 2 vaccins inactivés en même temps, ou avec quelque jours
d’intervalle
• Administration possible de 2 vaccins vivants en même temps, mais respecter 4 semaines
entre 2 vaccinations qui n’auraient pas été faites le même jour (inactivation par sécrétion
d’interféron)
Il faut savoir que tous les vaccins ne se rattrapent pas à n’importe quel âge.
45
Pédiatrie
Item 163
Coqueluche. Un seul tableau sur les complications, le reste de l’item est simple et
parfaitement traité par les différentes références.
Tableau 70 : Complications de la coqueluche
Mécaniques Par hyperpression intrathoracique expiratoire : ulcérations du
frein de la langue, hémorragies sous-conjonctivales, plus rarement
hernies de la paroi abdominale, emphysème médiastinal et
cervical, pneumothorax, fractures de côtes, prolapsus rectal
Infectieuses • Otite suppurée, surinfection bronchopulmonaire, atélectasie
avec surinfection, pleurésie
• Pas de méningite coquelucheuse, uniquement encéphalite
Neurologiques Convulsions chez le nourrisson (anoxie, toxine pertussique ou
fébrile), séquelles neurologiques
Autres Dénutrition (car vomissements, refus alimentaire)
Retenez bien les différentes complications qui clôturent très bien un possible dossier de
coqueluche.
Item 164
Exanthème fébrile. Un item très complet, avec beaucoup de notions à retenir. Les
tableaux suivants insistent sur des points mal connus des étudiants et qui peuvent tomber
facilement, mais il est clair que toutes les pathologies présentées dans le Collège peuvent
faire l’objet d’un dossier (mention spéciale pour le syndrome de Kawasaki, avec un traitement
très détaillé dans le Collège qui pourrait être très discriminant le jour J).
Recos
2018
Un rapport du HCSP en janvier 2017 mentionnait l’intérêt de la déclaration obligatoire de la

rubéole. Depuis mai 2018, la rubéole fait partie des maladies à déclaration obligatoire (au
nombre de 35 depuis l’épidémie de covid-19).
46
Pédiatrie
Tableau 71 : Fenêtre de contagiosité

Rougeole 5 jours avant – 5 jours après l’éruption
Rubéole 1 semaine avant – 2 semaines après le début de l’éruption
Mégalérythème 2 jours de la phase d’invasion (période prééruptive : pas de risque
épidémique pendant l’éruption)
Exanthème subit Herpès virus : récurrences périodiques asymptomatiques
Mononucléose Faible contagiosité, durée inconnue (salive ++)
infectieuse
Scarlatine 1 jour de la phase d’invasion (angine érythémateuse) + 48 h après
le début de l’antibiothérapie
Kawasaki Maladie auto-immune (vascularite aiguë multisystémique)
Varicelle 1-2 jours avant l’apparition des vésicules, jusqu’à la transformation
croûteuse de toutes les vésicules
Gingivostomatite Herpès virus : récurrences périodiques asymptomatiques
herpétique
Il faut au moins connaître les fenêtres de contagiosité de la rougeole et de la varicelle ; les
autres semblent moins claires et plus anecdotiques, mais elles sont néanmoins mentionnées
dans les différentes références.
Tableau 72 : Évolution de l’atteinte cutanéo-muqueuse de la scarlatine (ECN 2015)

• Phase d’invasion (fièvre à 40 °C, dysphagie, ADP, etc.) puis phase éruptive 24 h après qui
associe un énanthème (amygdales tuméfiées + glossite) et un exanthème (nappes rouge vif
uniformes congestives, sensation de granité)
• Évolution de l’énanthème : langue saburrale → dépapillation de la périphérie vers le centre
(en « V lingual ») → aspect rugueux framboisé à j6 → régression en 1 semaine
• Évolution de l’exanthème : prédominance aux plis de flexion → extension en 24 h à
l’abdomen et extrémité → régression à j6 avec desquamation « en doigt de gant »
Tableau très précis mais répond à une annales de 2015 ; c’est le genre de séméiologie qui peut
facilement faire la différence en QCM.
Tableau 73 : Complications de l’infection EBV

• Hépatique : hépatite cytolytique
• Hématologiques : anémie hémolytique, thrombopénie auto-immune
• Neurologique : méningite lymphocytaire, méningo-encéphalite, polyradiculonévrite aiguë
• ORL : obstruction aiguë des voies aériennes supérieures
• Autres : cardiologiques, pneumologiques, dermatologiques, rupture de rate, etc.
Rien à ajouter pour ce tableau, les complications les plus importantes sont en gras et en couleur
(l’EBV peut bien être à l’origine d’une anémie hémolytique [question d’annale de l’ancien ECN
dessus], mais aussi d’un syndrome de Guillain-Barré et d’une rupture de rate).
47
Pédiatrie
Tableau 74 : Orientations étiologiques pour les exanthèmes

Plutôt viral Plutôt médicamenteux
• Contexte épidémique avec contage • Prurit
• Fièvre et syndrome grippal • Polymorphisme de l’éruption
• Énanthème • Éosinophilie sanguine
• Adénopathies • Introduction d’un médicament 5-14 jours avant
Un tableau que l’on retrouve en dermatologie mais qui a parfaitement sa place ici. À connaître +++.
Tableau 75 : Scarlatine et Kawasaki

• Desquamation de la scarlatine : vers j6, prédomine aux extrémités
• Desquamation du Kawasaki : desquamation précoce dès j5 pour le siège, tardive vers j10
pour les extrémités
Pas vraiment un tableau, mais cette différence est notable et peut faire l’objet d’un QCM ; le
Kawasaki commence à desquamer par le siège.
Tableau 76 : Staphylococcal scalded skin syndrome (choc toxique staphylococcique)

• Enfant < 5 ans, surtout les nourrissons (les enfants plus vieux ont acquis les anticorps)
• Infection à Staphylococcus aureus producteur de 2 toxines (ET-A et ET-B pour epidermolytic
toxin A et B), souvent par contact avec un adulte porteur sain (épidémie dans les crèches)
• Clinique :
– fièvre, rash érythémateux (face, tronc, extrémités), formation de bulles après 24-48 h
– aspect de la peau « tissue paper-like »
– atteinte périorificielle ++
– conjonctivite, pharyngite, érosions des muqueuses
– desquamation (3-5 jours)
– possible atteinte des phanères
• Destruction des desmosomes (desmogléine 1) par la toxine épidermolytique, notamment en
cas d’immunodépression ou d’insuffisance rénale (mauvaise élimination de la toxine)
• Diagnostic : culture (peau, hémocultures, ECBU), biopsie
• Traitement : hospitalisation, pénicilline M ou clindamycine, vancomycine si SARM,
corticoïdes contre-indiqués
• Évolution : souvent bénigne
• Complication : choc septique, cellulites, pneumonie, etc.
staphylococcal-scalded-
dermnetnz.org/topics/
Source : https://www.
skin-syndrome/Licence
Creative Commons
Une pathologie franchement mal connue, qui est pourtant très « pédiatrique », grave, avec de
la physiopathologie à connaître. Un cas similaire est tombé aux ECNi blanches 2017. Il faut
avoir entendu parler des toxines ET-A et ET-B.
48
Pédiatrie
Item 188
Asthme de l’enfant. Les points les plus discriminants sont les âges cut-off (ex : pas
de BDLA avant 4 ans, pas d’EFR complets avant 6 ans, etc.), car le reste de l’item est
globalement maîtrisé par tous les étudiants qui ont pris le temps de bien lire le Collège.
Tableau 77 : EFR et âge de l’enfant
< 3 ans Entre 3 et 6 ans > 6 ans
Non recommandées • Pas d’expiration forcée EFR possibles (courbe
• Mesure des résistances des voies débit-volume)
aériennes possible (pléthysmographie)
Ne cochez jamais l’utilisation des EFR dans le très classique dossier d’asthme du nourrisson qui
a fait ses 3 bronchiolites !
Item 238
Cardiopathies congénitales. Un item qui tombe relativement souvent malgré sa taille
dans le Collège de pédiatrie. Il faut savoir qu’un souffle est considéré comme frémissant à
partir de 4/6 ; il faut connaître la séméiologie en fonction de l’atteinte, ainsi que la place
prépondérante de l’ETT dans l’arbre décisionnel. La thérapeutique est hors programme.
Attention, ce n’est pas parce qu’un souffle est important qu’il est grave : une petite
communication interventriculaire est très bruyante (il y a un fort différentiel de pression
entre le ventricule gauche et le ventricule droit, le flux est donc très rapide), alors qu’une
large CIV, bien plus grave, peut ne quasiment pas « souffler » car les pressions sont prati-
quement à l’équilibre.
COLLÈGE
VERSION 2021
Attention, la version 2021 du Collège développe longuement les différentes cardiopathies de

l’enfant et détaille sans complexe les différents symptômes de la communication interatriale
de petite taille et de la sténose valvulaire pulmonaire serrée (classés rang B dans le
tableau 64-3). N’excluez pas un début de dossier sur le sujet.
Tableau 78 : Tableau de cardiopathie de l’enfant pouvant donner un tableau

proche d’un souffle fonctionnel (= peu symptomatique)
• Communication interauriculaire : dédoublement fixe du B2 latérosternal gauche, BBD
incomplet à l’ECG, anomalies discrètes de la radio de thorax (arc moyen gauche convexe,
hypervascularisation pulmonaire)
• Cardiomyopathie hypertrophique obstructive : contexte familial, souffle mésosystolique
(≠ protosystolique dans le souffle fonctionnel), dyspnée d’effort, hypertrophie septale à l’ECG
• Sténose pulmonaire peu serrée
Un tableau important car il permettait de répondre au DP1 de 2016 assez facilement : un
adolescent qui se présente avec un souffle organique ne peut pas avoir une communication
intraventriculaire importante (révélation trop tardive), mais peut très bien présenter une CIA.
49
Pédiatrie
Tableau 79 : Souffles cardiaques de l’enfant

Localisation Irradiation
• Foyer pulmonaire : sténose pulmonaire, CIA • Dos : sténose pulmonaire,
(communication inter-atriale) CIA
• Dos : coarctation de l’aorte, sténose de la branche • Rayons de roue : CIV
pulmonaire • Cou : sténose aortique
• Xyphoïde : CIV
• Foyer aortique : sténose aortique, sténose de l’artère
pulmonaire droite
De la séméiologie de base, les points les plus importants sont les irradiations, notamment pour
la CIV et la CIA, qui sont les plus susceptibles de faire l’objet d’un dossier ou d’une question
isolée.
Tableau 80 : Examens complémentaires et souffle cardiaque de l’enfant

• ECG : systématique si souffle organique. À faire si enfant > 12 ans + sport en compétition
(même si souffle fonctionnel)
• ETT (bidimensionnelle + unidimensionnelle TM + Doppler pulsé) : systématique pour tous les
souffles si < 1 an, antécédents familiaux de cardiopathie, séméiologie de souffle organique
• Radio de thorax : aucune indication
Simple résumé du Collège, mais il faut être clair à ce sujet. Ne proposez pas de radiographie de
thorax si vous êtes déjà dans un dossier de cardiopathie et que l’on vous demande les examens
nécessaires, mais sachez qu’une radiographie de thorax peut vous amener au diagnostic de
cardiopathie pédiatrique à l’ECNi (on vous montrera alors une cardiomégalie très importante).
Tableau 81 : Coarctation de l’aorte

• Rétrécissement au niveau de l’isthme aortique, augmentation de la postcharge →
hypertrophie du VG (risque de choc cardiogénique)
• Différentiel de pression membres supérieurs/membres inférieurs
• Souffle sous-claviculaire gauche ou dorsal
• Chez le nouveau-né, administration de prostaglandines (relâcher les fibres du canal artériel
et diminuer l’obstacle à l’éjection du VG), puis traitement chirurgical (intervention de
Crafoord)
La notion la plus importante concernant la coarctation de l’aorte est sûrement la séméiologie
avec différentiel membre supérieur/membre inférieur.
Tableau 82 : HTAP de l’enfant

Rappel : PA = Débit × Résistance
• HTAP possible si augmentation du débit, ou des résistances vasculaires pulmonaires
• Physiopathologie : si augmentation du débit (exemple : shunt gauche-droit), augmentation des
forces de cisaillement qui entraîne une vasodilatation. Dans certaines situations, la vasodilatation
est altérée, ce qui donne un remodelage vasculaire (endothéline → vasoconstriction) et une HTAP
• Gène : BMPR2, induit une prolifération des cellules endothéliales → obstruction de la
lumière vasculaire →
50
Pédiatrie
Tableau 82 : HTAP de l’enfant (suite)

• Étiologies :
– HTAP précapillaire : augmentation du débit (shunts gauche-droite) ou atteinte du lit
artériolaire pulmonaire
– HTP postcapillaire : obstacle au retour veineux pulmonaire, pathologie mitrale,
dysfonction diastolique ventriculaire gauche
Anecdote : une hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né peut se voir (retard de
diminution physiologique des pressions pulmonaires à la naissance) → guérit en quelques jours
• Chez le nouveau-né : cyanose réfractaire + détresse respiratoire ou circulatoire. ETT en urgence
• Chez l’enfant : dyspnée d’effort, syncope, fatigue.
→ ECG, RTx, cathétérisme, scanner thoracique, échographie hépatique (voire biopsie pulmonaire)
Item très complexe, à la frontière du programme. Peu de chance de faire l’objet d’un QCM,
le tableau est là pour rappeler que le shunt gauche-droit peut être à l’origine d’une HTAP (et
donc d’une inversion du shunt car le sang ne peut plus aller dans l’artère pulmonaire du fait de
l’HTAP, c’est le syndrome d’Eisenmenger).
Tableau 83 : Attention à l’embryologie...

Pas de diagnostic de CIA ou de persistance du canal artériel en anténatal (puisque c’est la
situation physiologique)
Notion d’embryologie à connaître car cela pourrait faire l’objet d’un piège de logique à côté
duquel il serait facile de passer dans le stress du concours.
Item 269
Douleurs abdominales de l’enfant. Les coliques du nourrisson sont très fréquentes

aux urgences pédiatriques ; il faut au moins en avoir entendu parler.
Nouveau programme. Attention, l’invagination intestinale aiguë est désormais classée
rang C par le Collège de pédiatrie. On ne comprend pas vraiment le rationnel de cette
décision tant la pathologie est courante aux urgences pédiatriques… Elle fera forcément
un jour ou l’autre l’objet d’une QI, voire d’une partie de dossier clinique. On vous
conseille donc de lire les quelques paragraphes qui y sont consacrés dans le Bourrillon.
Tableau 84 : Coliques du nourrisson
• Bénignes, cause inconnue
• Survenue paroxystique chez un nourrisson de pleurs prolongés + agitation. Abdomen
tendu, membres inférieurs repliés, visage rouge et gonflé (= vultueux), interruption de la
crise après émission spontanée ou provoquée de gaz intestinaux. Répétition de plusieurs
épisodes à caractère paroxystique
• Pas d’argument organique : appétit conservé, croissance et transit normaux, éveil normal
• Aucun examen complémentaire
• Traitement : rassurer les parents, conseils pour calmer l’enfant. Pas d’IPP. Pas de
modification diététique particulière
Un grand classique en pratique, très peu abordé par le Collège. À connaître, plutôt pour des ques-
tions isolées ou en distracteur que pour un dossier progressif complet.
51
Pédiatrie
Tableau 85 : Autres causes de douleurs abdominales chez l’enfant

Œdème • Déficit en C1-inhibiteur estérase, transmission autosomique dominante
angio-neurotique • Œdème au niveau grêlique et colique, d’où le tableau douloureux
syndrome occlusifs ± œdème des tissus sous-cutanés non prurigineux
(face et extrémités)
• Traitement substitutif C1-inh en phase aiguë, traitement de fond par
androgènes anabolisants
Migraines • Douleurs médianes durant plusieurs heures + pâleur et anorexie
abdominales • Au moins 2 critères : céphalées ou photophobies, céphalées unilatérales
récidivantes, antécédents familiaux de migraine, prodrome (visuels,
moteurs, sensoriels)
Syndrome Interposition d’un segment du TD (angle colique droit ++) entre foie et
de Chilaïditi coupole diaphragmatique. Peut donner un tableau occlusif
Épilepsie • Crises partielles temporales à l’origine de manifestations viscérosensitives
abdominale digestives
• Antécédent de comitialité, crises stéréotypées (par exemple douleur
migrant systématiquement de l’anus vers l’épigastre)
• EEG : ondes pointes temporales
Porphyries • Porphyrie aiguë intermittente : femme jeune en période prémenstruelle
hépatiques • Douleurs abdominales + troubles neuropsy + urines couleur porto
• Recherche de précurseurs : acide delta aminolévulinique et
porphobilinogène dans les urines
• Traitement par sérum glucosé et hémine humaine
Quelques causes plus anecdotiques. Ce seront sûrement plus des distracteurs que des pathologies au
cœur d’un dossier progressif, mais il faut néanmoins connaître ces termes pour ne pas paniquer devant.
Tableau 86 : Intolérance au lactose (= hypolactasie de type adulte)

• Déficit congénital en lactase et des déficits secondaires
• Douleurs abdominales liées à la prise de lait à cause d’un déficit en lactase
• N’existe pas en période néonatale, se constitue pendant le sevrage. Début des troubles vers
2-3 ans (varie en fonction des ethnies, beaucoup les Africains et Asiatiques, très peu les
Européens du Nord)
• Symptômes : douleurs abdominales, borborygmes, ballonnements, diarrhée à pH acide (par
hyperosmolarité intraluminale + fermentation du lactose au niveau colique). Variation en
fonction de la dose de lactose ingérée
• Diagnostic : corrélation ingestion du lactose/symptômes (+ pH des selles < 5) ; test
respiratoire après charge orale en lactose ; dosage de l’activité lactasique après biopsie
• Phénomène de tolérance avec le temps
À connaître car très bon distracteur avec l’allergie aux protéines de lait de vache. Il faut savoir
que l’intolérance au lactose est très rare chez l’enfant, et n’existe pas chez le nourrisson.
52
Pédiatrie
Item 278
Ictère de l’adulte et de l’enfant. La figure 45.3 du Collège 2017 résume parfaite-

ment la démarche étiologique, pas grand-chose à ajouter. Il ne faut pas oublier que les
hémoglobinopathies (drépanocytose, thalassémie) ne donnent pas d’ictère néonatal car
il y a suffisamment d’hémoglobine fœtale à la naissance pour compenser, contrairement
aux enzymopathies (déficit en pyruvate-kinase et G6PD) ou aux atteintes corpusculaires
(Minkowski-Chauffard par exemple). L’ictère à bilirubine conjuguée oriente vers une
atrésie des voies biliaires mais aussi vers une cholestase intrahépatique (infections postna-
tales à Escherichia coli par exemple).
Nouveau programme. La nouvelle version du Collège a considérablement simplifié
le contenu ; la physiopathologie et les causes génétiques ont été éludées (et c’est pour le
mieux). Il faut donc connaître ce qui reste de l’item sur le bout des doigts ! Vos concur-
rents ne vous feront pas de cadeaux sur ce chapitre.
Item 286
Déshydratation de l’enfant. Un grand classique qui peut facilement tomber

(nombreuses questions possibles sur les différents laits, car le Collège est très clair
là-dessus). Pour la thérapeutique, on ne peut pas vraiment faire mieux que la figure 35.2
du Collège 2017, qui résume la prise en charge dans toute sa subtilité (débuter par un
remplissage vasculaire en cas de signe d’hypovolémie).
Tableau 87 : Conduite à tenir en cas de déshydratation chez l’enfant
Perte de poids Conduite à tenir
<5% SRO à la maison
5-10 % : cernes périoculaires Essai de SRO aux urgences avec réévaluation
> 10 % : plis cutanés Réhydratation entérale ou par voie intraveineuse
> 10 % et hypovolémie Remplissage vasculaire puis réhydratation intraveineuse
Résumé de l’organigramme du Collège, rien de neuf. Ne confondez pas la réhydratation intra-
veineuse (dont le débit n’est pas à connaître) et le remplissage vasculaire (c’est une situation
d’urgence, il faut connaître la posologie de 20 mL/kg en 15 min).
53
Pédiatrie
Tableau 88 : Résumé des différents laits

Laits Caractéristiques
Lait premier âge (préparation Jusqu’à la diversification alimentaire (vers 4-6 mois)
pour nourrisson)
Lait deuxième âge De 4-6 mois à 1 an
(préparation de suite)
Lait hypoallergénique Prévention des allergies si antécédents familiaux atopiques
(allergie chez un parent au premier degré)
Lait AR Diminution du RGO
Lait avec hydrolysats de Allergie aux protéines de lait de vache
protéine de lait de vache
Lait sans lactose • Diarrhée sévère et/ou traînante du nourrisson
• Déficit en lactase (rare, 5 %)
Lait troisième âge (lait De 1 à 3 ans (≥ 250 mL par jour en complément)
de croissance)
Un tableau qui pourrait aussi s’inscrire dans l’item Nutrition de l’enfant. Les deux notions les
plus importantes à connaître sont les indications du lait sans lactose et du lait avec hydrolysats
de protéine de lait de vache, mais il ne faut pas négliger la « pédiatrie générale » avec les
indications des laits premier, deuxième et troisième âges.
Tableau 89 : Physiopathologie de l’intolérance transitoire au lactose après gastroentérite
Justification du lait sans lactose après une gastroentérite

Destruction des microvillosités intestinales, ici en rouge foncé, qui expriment la lactase,
ici en vert, à l’origine d’une intolérance transitoire au lactose…
© Osmosis (open.osmosis.org) CC: BY-SA.
Un peu de physiopathologie qui permet de retenir qu’après une gastroentérite sévère, il est
nécessaire d’utiliser du lait sans lactose car la lactase n’est plus produite en quantité suffisante :
on parle d’intolérance au lactose temporaire (pour mémoire, il n’existe pas d’intolérance vraie
au lactose chez le nouveau-né).
54
Pédiatrie
Item 297
Cancers de l’enfant. Un des items les plus importants en pédiatrie (malgré sa rareté en
pratique), étant donné la passion des PU-PH pour le neuroblastome. Pas grand-chose à
ajouter cependant, le Collège est dense, il faut le connaître par cœur (y compris le trai-
tement, qui est tombé en 2016).
Tableau 90 : Imagerie neuroblastome/néphroblastome
Neuroblastome Néphroblastome
• Calcifications fréquentes (90 %) • Calcifications rares (10-15 %)
• Pas d’invasion des structures vasculaires • Extension dans la veine cave inférieure
• Patient < 2 ans ou la veine rénale
• Mal délimité • Patient un peu plus vieux (3-4 ans)
• Bien délimité
Petit point sur l’imagerie des deux tumeurs, qui n’est pas très claire dans le Collège, mais
connaître la notion de calcification pour le neuroblastome permettait de faire la différence sur
l’imagerie proposée en 2016 (gros avantage car le cas n’était pas du tout progressif).
Tableau 91 : Tumeurs de l’enfant ne nécessitant pas d’histologie

• Rétinoblastome (FO caractéristique)
• Néphroblastome : ensemble d’arguments cliniques et radiologiques
Une notion anecdotique qui est néanmoins intéressante en QCM, notamment pour le néphroblas-
tome ; il ne faudrait pas risquer la biopsie quand les tableaux clinique et radiologique sont
compatibles.
Tableau 92 : Traitement des tumeurs cérébrales de l’enfant

• Chirurgie : essentielle, peut guérir les tumeurs les moins agressives (gliomes de bas grade,
craniopharyngiomes, papillomes des plexus choroïdes, épendymome)
• Chimiothérapie : efficace dans le médulloblastome et les tumeurs germinales. Ne permet
pas la guérison mais retarde la radiothérapie. Non efficace sur les gliomes malins,
épendymomes et craniopharyngiomes
• Radiothérapie : efficace dans les gliomes de bas grade, médulloblastomes,
craniopharyngiome et épendymomes mais séquelles intellectuelles et endocriniennes ++
Point très précis de neurochirurgie, probablement peu tombable. Savoir cocher facilement la
chirurgie, et connaître les séquelles importantes de la radiothérapie chez l’enfant.
Item 345
Malaise grave du nourrisson et mort inattendue du nourrisson. Les tableaux

du Collège sont clairs sur les étiologies et les examens complémentaires à réaliser, rien à
ajouter pour cet item.
55
Pédiatrie
Nouveau programme. Seul changement dans le nouveau programme : on utilise désor-

mais le terme correct de « mort inattendue » du nourrisson, au lieu de « mort subite ».
Item 346
Convulsions fébriles. Un petit item qui reprend un peu l’item Épilepsie. Il suffit de
connaître le tableau 48.2 du Collège pour identifier une crise fébrile simple. La prise
en charge est résumée ci-dessous (attention, c’est différent de la prise en charge par les
neurologues ou par les réanimateurs).
Tableau 93 : Prise en charge d’une épilepsie
Enfant
Échec après diazépam IR 0,5 mg/kg Échec après En réanimation →
Convulsions > 5 min 5 mn (max 10 mg) 5 mn
Phénytoïne IV
diazépam IR 0,5 mg/kg Ou
Ou
(max 10 mg) Clonazépam IV Phénobarbital IV
0,05 mg/kg si hospitalier
PAS de canule de Guede
Résumé de la prise en charge. Connaître les posologies notamment pour le diazépam, tout en
sachant que la dose maximale est de 10 mg (donc dès que l’enfant fait plus de 20 kg, on donne
10 mg de diazépam).
Tableau 94 : Autres entités dans l’épilepsie du nourrisson

• Épilepsie myoclonique bénigne (myoclonies brèves généralisées). Développement
psychomoteur normal
• Ne pas confondre avec l’épilepsie myoclonique sévère du nourrisson (syndrome de
Dravet) : convulsions fébriles ou non, hémicorporelles ou généralisées. De manière trop
précoce (< 1 an), trop prolongée et trop fréquente
Deux formes particulières de l’épilepsie du nourrisson à ne pas confondre (s’opposent point par
point, QCM très simple à écrire pour un PU-PH).
Divers
De nombreux tableaux pas vraiment classables en pédiatrie.
56
Pédiatrie
Tableau 95 : Bilan d’une protéinurie chez l’enfant

Bilan de première intention
• Ionogramme sanguin avec créatininémie
• Protéinémie
• Dosage du complément
Bilan de deuxième intention
• Échographie rénale
• Électrophorèse des protéines urinaires
• PBR en fonction des caractéristiques :
– si protéinurie < 1 g/24 h : seulement si associée à hématurie, IR organique, abaissement
prolongé du C3 ; HTA ou signes systémiques ; atteinte extrarénale, congénitale ou acquise
– si protéinurie > 1 g/24 h : systématique sauf syndrome néphrotique idiopathique
Résumé du bilan à réaliser devant une protéinurie chez l’enfant. Le dosage du complément en
première intention n’est pas simple à retenir mais vient directement du Collège.
Tableau 96 : Posologies pédiatriques de l’ACR

• Compression thoracique/insufflation : 15:2
• Si FV/TV : choc 4 J/kg, puis après le troisième choc adrénaline 10 µg/kg et amiodarone 5 mg/kg
• Si non défibrillable : adrénaline 10 µg/kg d’emblée
Les posologies à connaître le sont aussi chez l’enfant. Le ratio 15:2 est très tombable, tout
comme la posologie de l’adrénaline.
Tableau 97 : Indications transfusionnelles chez l’enfant

CGR Toujours en fonction de la tolérance clinique, de la profondeur de l’anémie et du
risque d’aggravation (quantité : 3-4 mL par kg pour augmenter l’Hb d’1 g/dL).
NB : chez le drépano (baisse de 20 % de l’Hb, ou syndrome thoracique avec
Hb < 9 g/dL)
Plaquettes • PTI : exceptionnel, si hémorragie avec mise en jeu du pronostic vital
(hémorragie cérébrale, intra-abdominale, urgence chirurgicale, etc.)
• Leucémie : < 20 G/L
Quantité : 1 unité pour 5 kg de poids
PNN Exceptionnelle
Un tableau à la périphérie du programme mais qui résume bien les nombreuses pages du
Collège sur ces thématiques. Il faut retenir qu’il n’y a pas de seuil de transfusion chez l’enfant,
que tout se fait en fonction de la tolérance clinique.
Tableau 98 : Syndrome de Sandifer

• Dystonie paroxystique de type torticolis associée à un reflux gastroœsophagien
• Signes : ceux du RGO = vomissements, difficultés d’alimentation, anémie, douleur
épigastrique, hématémèse
• Physiopathologie : probablement un réflexe pathologique causé par la douleur du RGO
Un syndrome anecdotique, mais la séméiologie riche pourrait le faire mentionner dans une
question isolée. Y penser surtout s’il s’agit d’un RGO avec torticolis.
57
Pédiatrie
Tableau 99 : Syndrome d’Ondine

• Maladie génétique rare, étiologie de syndrome d’apnée du sommeil centrale hypercapnique
• Ventilation anormale pendant l’éveil, hypoventilation durant le sommeil, avec possibles arrêts
respiratoires par insensibilité à l’hypercapnie
• Mutation PHOX2B
• Anomalies du système nerveux autonome : association possible avec une maladie de
Hirschsprung, risque de neuroblastome, etc.
Tout comme le tableau précédent , un syndrome avec un nom qui revient régulièrement dans les
QCM, souvent en tant que distracteur.
Tableau 100 : Bilan initial au diagnostic de DT1 en pédiatrie

• HbA1c
• Anticorps du diabète : GAD, IA2, insuline et ZnT8
• Recherche de thyroïdite (TSH et anti-TPO) et maladie cœliaque (IgA antitransglutaminases +
IgA totaux)
• AUCUN bilan des complications (FO, ECG, etc.) avant au moins 5 ans d’évolution, surtout
à la puberté
La seule réelle difficulté de l’item Diabète de l’enfant : le bilan initial.
COLLÈGE
VERSION 2021
Les anticorps ZnT8 sont à utiliser en deuxième intention si les 3 autres sont négatifs.
Tableau 101 : Œdème cérébral après prise en charge d’une acidocétose

• 0,5 % des acidocétoses
Incidence • 25 % de décès
• Apparaît en général entre la 4e et la 12e heure de prise en charge.
• Âge < 5 ans
Facteurs • Hydratation > 4 L /m²
de risque • Diminution de la glycémie > 1 g/L
• Situation de découverte de diabète
Clinique Céphalées, signes d’engagement, HTIC, convulsions, hypoxémie, HTA de novo
EN URGENCE :
• diminution de 30 % du débit de perfusion
PEC (rang B) • adjonction de mannitol 20 %
• surélévation de la tête du lit
Scanner uniquement en 2e intention, quand l’enfant est stabilisé
Ce tableau clinique semblait assez anecdotique, mais le nouveau Collège de pédiatrie classe
ces notions en rang A (sauf la prise en charge). Attendez-vous à devoir les restituer sur le
moindre dossier à propos du diabète de l’enfant.
58
Gynécologie
Obstétrique
Voici une des matières à mon sens les plus désespérantes, puisqu’extrêmement
difficile à maîtriser complètement, mais les QCM se limitent dans l’extrême
majorité des cas (quasiment toujours, pour le moment en tout cas) à une petite
partie du programme seulement. Pour faire la différence, il faut donc être
absolument irréprochable sur les points qui tombent fréquemment, et avoir
quelques notions au cas où les PU-PH décideraient de modifier leurs dossiers.
Le Collège est votre source principale, mais les recommandations du CNGOF
sont à connaître absolument, même si elles ne sont pas reprises dans le Collège
(il faut seulement « vous arrêter » avant la fin de la recommandation, et ne pas
apprendre les détails de l’ordre de la spécialité, pour conserver uniquement
l’esprit de la recommandation).
Vous trouverez plus de détails au début de la sous-partie Obstétrique puis
Gynécologie.

En matière de nouveautés au programme, on remarque l’entrée de l’item
« Endométriose ». Il était temps, vu l’importance de cette pathologie en
pratique clinique, avec l’existence de RCP « endométriose » pour décider
des traitements et du nombre d’IRM réalisées pour cette pathologie. Cet
item devient donc éminemment tombable.
Les autres modifications sont plus anecdotiques. L’item 27 est maintenant
un peu plus détaillé dans son énoncé pour avoir des limites claires parmi les
risques fœtaux (peu de changement ici, on traitait déjà tout). Dans l’item 38,
on ne parle plus de « stérilité » mais d’« infertilité » du couple, et… c’est à
peu près tout.
Rien d’essentiel n’est à attendre de la réédition du Collège de gynécologie,
qui a d’ailleurs la réputation d’être toujours à la traîne des recommandations
existantes. Les recos CNGOF en ligne resteront une précieuse alternative.
Obstétrique
Maîtriser la prééclampsie permet de gérer la majorité des dossiers. Attention,
c’est un item très exigeant.
Les autres items attirent beaucoup moins les PU-PH, à l’exception des compli-
cations de la grossesse les plus fréquentes comme le diabète gestationnel, les
hémorragies gravidiques ou encore la fièvre chez la femme enceinte.
En post-partum, l’hémorragie de la délivrance est le sujet d’une recommanda-
tion récente, qui clarifie franchement la thérapeutique et la rend très accessible
(et très discriminante) aux QCM.
Gynécologie Obstétrique
Item 23
Grossesse normale. Quelques notions très importantes assez peu mises en évidence
par le Collège comme les questions toujours très tombables de médecine légale indis
cutables : la durée du congé maternité, le vocabulaire de l'échographie du début de
grossesse ou encore la liste des examens complémentaires (attention à l'actualisation de
2016 : la sérologie VHB est maintenant obligatoire au même titre que syphilis-toxoplas
mose-rubéole, et ne se fait plus à 6 mois de grossesse).
Tableau 102 : Congé maternité
• Indemnités journalières par la Sécurité sociale, l'employeur complète pour que la femme
touche 100 % de son salaire
• Débute à 35 SA
• Durée : 6 semaines prénatales - 10 semaines postnatales
• 14 jours supplémentaires en prénatal si grossesse pathologique
• Durée augmentée si troisième enfant, grossesse multiple
• Congé paternité : 11 jours (payés par la Sécurité sociale, 18 jours si naissance multiple)
Toujours être au point sur la médecine« légale».
Tableau 103: Accouchement sous X

• Possible dans n'importe quel établissement
• Aucune pièce d'identité ne peut être demandée, aucune enquête ne peut être menée
• La femme peut bénéficier d'un accompagnement psychologique et social si elle le souhaite
• Information sur les conséquences de l'abandon de l'enfant, possibilité pour elle de donner
son identité et des éléments de sa vie sous pli fermé conservé par le président des services
dy département, information sur les aides financières, le régime des tutelles des pupilles de
l'Etat, etc.
• La femme peut lever le secret de son identité à tout moment au cours de sa vie
• Enfant remis au service de l'Aide sociale à l'enfance pour deux mois (délai de rétractation)
puis proposé à l'adoption
• Le père peut reconnaître un enfant né sous X dans les deux mois qui suivent la naissance
Des notions de culture générale qui n'apparaissent dans aucun Collège, mais qui sont de
pratique relativement« courante» et pourraient donc faire l'objet d'un QCM.
62
Tableau 104: Évolution d'une grossesse normale en échographie
Sac gestationnel 4 SA (confusion

possible avec pseudo-sac : cette
image n'élimine pas une GEU !)
Il est important d'avoir quelques notions d'échographie (ce schéma vous aidera à retenir les
termes, sans forcément savoir les différencier sur une échographie).
Tableau 105: Traitements lors de la grossesse normale

• Supplémentation en acide folique (89) : deux mois avant la conception, jusqu'à 12 SA
• HAPO, NFS : 6 e mois
• lg anti-D, supplémentation en vitamine D, deuxième détermination du groupe sanguin :
28 SA, soit consultation du r
mois (sixième consultation)
• Prélèvement vaginal avec recherche de streptocoque B : entre 35 et 38 SA, soit à la
septième consultation du s e mois
• Consultation d'anesthésie : huitième consultation (9 e mois)
Un résumé des mesures à prendre pour chaque grossesse. Les PU-PH n'auront aucun mal à vous
embrouiller en mélangeant les dates : plus d'excuse pour ne pas les savoir avec ce tableau en
tête !
Tableau 106: Contraction de Braxton-Hicks

• Anciennement« fausse contraction », contraction isolée de l'utérus à partir de 8 SA (souvent
dès le 2 e trimestre seulement)
• Prépare le col à l'accouchement sans entraîner de dilatation du col de l'utérus
• Entièrement physiologique
Un terme peu présent dans les cours mais important en pratique. Cela ferait un distracteur très
pertinent, et très sélectionnant, qui pourrait faire paniquer bon nombre d'étudiants...
63
Tableau l 07 : Rôles des contractions utérines

• Formation du segment inférieur: segment temporaire de l'utérus apparaissait au T3,
aux dépens de l'isthme utérin. Mesure 10 cm en fin de travail, permet de recueillir la force
des CU et de les diriger vers le col. Peu vascularisé, il est la zone d'incision des césariennes
segmentaires transversales.
• Effacement et dilatation du col utérin (ss 10 cm)
• Formation de la poche des eaux : décollement des membranes qui forment la poche
des eaux au niveau de la portion découverte par la dilatation du col. Protection du foetus
contre le traumatisme+ aide à la dilatation cervicale
• Effets des CU sur le mobile foetal : franchissement des étapes (détroit supérieur, excavation
pelvienne, détroit inférieur, périnée)
Quelques notions de physiologie qui pourraient faire l'objet de QCM. La notion de segment
inférieur ici exposée est aussi très tombable, il faut savoir que c'est le lieu d'incision des césa
riennes le plus fréquent.
Tableau 108: Échographies de la grossesse

De datation • Confirme la grossesse et la vitalité fœtale
12 SA • Localisation intra-utérine
• Nombre de fœtus et chorionicité
• Calcul de l'âge gestationnel (précision : 3 jours)
• Mesure de la clarté nucale
• Examen morphologique précoce (pour les malformations
ma;eures : agénésie de membre, anencéphalie)
• Examen de l'utérus et des annexes
Morphologique • Vitalité foetale (MAF, activité cardiaque)
225A • Dépistage des malformations foetales (cardiopathie, etc.)
• Annexes : localisation lacentaire, volume amniotique
fc
• Croissance : biométrie oetale (B/P, PA, LF)
De croissance • �résentation fœtale et morphologie
32 SA • Evaluation de la croissance : BIP, PA, LF, PC
• Vitalité foetale (score de Manning, amnios, Doppler ombilica�
• Localisation placentaire
Il faut absolument connaître le rôle de chaque échographie prénatale. Rappel : elles ne sont pas
obligatoires, seulement recommandées. Remarque: pas d'enregistrement cardiotocographique
avant 25 SA.
BIP: Diamètre bipariétal; PA: Périmètre abdominal; LF: Longueur fémorale; PC: Périmètre
crânien
64
Item 24
Hémorragie de la grossesse, menace d'accouchement prématuré, fièvre de la
grossesse, perte de grossesse.
Le sous-item Perte de grossesse a fait l'objet d'une recommandation CNGOF 2014 mais
cela semble vraiment trop hors programme pour pouvoir faire l'objet d'un dossier entier.
Le sous-item Hémorragie de la grossesse est franchement tombable, mais s'ancrera dans
un dossier d'hématome rétroplacentaire (on en revient toujours à l'item Prééclampsie)
plutôt que dans toute autre cause. Il faut néanmoins connaître les caractéristiques des
hémorragies sur placenta praevia.
Le sous-item Menace d'accouchement prématuré est assez mal traité par les références,
il est pourtant simple et peut faire l'objet de QCM.
Hémorragie génitale gravidique
Tableau 109 : Clinique des hémorragies du premier trimestre
GEU Fausse couche spontanée précoce
• Hémorragies peu abondantes, noirâtres • Disparition des signes sympathiques
• Douleurs pelviennes latéralisées, avec accès de grossesse
douloureux, scapulalgie • Hémorragies franches, sang rouge avec
• Utérus moins gros qu'attendue caillots et débris
• Col tonique, fermé, masse latéro-utérine • Douleurs pelviennes, médianes, « de règle »
douloureuse • Col utérin mou, perméable
• Douleur dans le cul-de-sac latéral, Douglas • Mobilisation utérine indolore
ou mobilisation utérine • Échographie : sac ovulaire intra-utérin
• Échographie : utérus vide (anormal si (couronne trophoblastique échogène) mais
> 5,5 SA ou P-hCG > 1 500) + masse embryon sans activité cardiaque, ou pas
latéro-utérine (inconstante) d'emb ryon (œuf clair, aplati, irrégulier, plus
petit que l'âge de la grossesse ne le voudrait)
Grossesse intraévolutive (hématome décidual) Grossesse môlaire

• Hémorragies isolées indolores, récidivantes • Signes s mpathiques intenses
h
• Sac ovulaire intra-utérin conforme à l'âge • Utérus p us gros que ne le voudrait l'âge de
gestationnel la grossesse
•1 aux de P-hCG très élevés
• Echographie : masse hétérogène,
floconneuse, multiples petites vésicules, gros
ovaires polykystiques
• Si doute entre les trois (consultation très précoce entre 4,5-6 SA), dosage des P-hCG à 48 h
- si double : GIU (parfois GEU)
- si divisé par 2 : FCS précoce
- si stagne : GEU
• Si doute persistant et peu de chance de GEU : échographie 5-7 jours après
Un tableau très utile pour répondre aux dossiers d'hémorragie génitale. La dernière ligne est
souvent utile pour s'orienter dans un dossier (il faudra cocher« réaliser des P-hCG à 48 heures»,
que l'on pourra interpréter avec cette règle).
65
Tableau 110: Tumeurs trophoblastiques (choriocarcinome)

• Le diagnostic n'est pas histologique: se base sur la cinétique de l'hCG lors de la
surveillance d'une môle hydatiforme. Diagnostic posé si:
- stagnation de l'hCG sur 3 dosages consécutifs hebdomadaires
- réascension de l'hCG sur 4 dosages
- persistance d'hCG positifs plus de 6 mois après aspiration initiale
• Bilan d'extension pour classification FIGO: échographie-doppler pelvienne, IRM pelvienne
et cérébrale, TDM TAP et radio de thorax
• Traitement: méthotrexate (polychimiothérapie si haut risque)
Un point très précis du programme, à l'origine de métrorragies du premier trimestre. Le suivi par
les 13-hCG est assez atypique pour faire l'objet d'un QCM discriminant.
Tableau 111 : Clinique des hémorragies du troisième trimestre

Placenta praevia Hématome rétroplacentaire
• Hémorragie abondante, sang rouge • Contexte vasculaire (> 35 ans, primiparité,
coagulable, récidivante tabac, cocaïne, HTA)
• Contractions utérines sans douleur • Hémorragie noirâtre peu abondante
permanente incoagulable
• Retentissement maternel fonction de • Douleurs utérines brutales, permanentes
l'abondance des hémorragies • Retentissement maternel sévère sans
• Utérus souple et indolore (entre les CU) rapport avec l'abondance des hémorragies
• Activité cardiaque persistante • CU permanentes et douloureuses
• Patiente multipare, antécédent de curetage, • Bradycardie ou mort fœtale
chirurgie utérine, césarienne
Les deux étiologies à connaître. Les tableaux s'opposent point par point et peuvent donc faire
l'objet de QCM (les distracteurs sont tout trouvés).
Tableau 112: Échographie du placenta praevia

Tête fcetale Placenta Col de l'utérus
E
0
u
-ciC
:,
Sl
_g
"3
Q
-2
Q)
iè
:,
0
U)
Une image très simple qu'il faut à mon sens connaître. Sachez reconnaître la tête fœtale et le
col de l'utérus, et ce qui est entre correspond forcément au placenta praevia.
66
Tableau 113: Facteurs de risque de placenta praevia
ÉTIOLOGIE (de placenta praevia)

• Discutée
• Mauvaise vascularisation de la partie
supérieure de l'endomètre
'-.__ consécutive à
- une précédente césarienne
- un avortement
- une chirurgie utérine
- ou encore multiparité
FACTEURS DE RISQUE
•Avoir plusieurs placentas
( • Ou un placenta plus gros �
que d'ordinaire
(par exemple en cas de grossesse multiele)
•Age> 35 ans
• Myomes intra-utérins
• Tabagisme actif de la mère
Deux illustrations que je souhaitais partager, puisqu'elles m'ont permis de retenir la physiopathologie
des facteurs de risque du placenta praevia (ici, on voit que toutes les anomalies de vascularisation
de la partie haute de l'utérus sont des facteurs de risque, d'où la multiparité, les césariennes, les
grosses multiples, etc.).
67
Menace d'accouchement prématuré

Le pendant gynécologique de l'item 30 en pédiatrie. Il existe une recommandation
CNGOF de 2016 mais qui semble aller beaucoup trop loin pour servir de base à la
correction d'un QCM.
Tableau 114: Physiopathologie et causes de la prématurité spontanée
Facteurs de risque liés • Infection amniochoriale : par ascension depuis la flore
à l'environnement utérin vaginale, dissémination hématogène (listeriose), passage
rétrograde par les trompes de Fallope (appendicite),
contamination iatrogène (amniocentèse)
• Malformations utérines : utérus hypoplasiques, unicornes,
bicornes, cloisonnés, Distilbène©
• Séance cervico-isthmique: souvent à l'origine de fausse
couche tardive du T2 sans contraction utérine ressentie
• Conisation
Facteurs de risque intrinsèques • Grossesses multiples et hydramnios (par surdistension
à la grossesse utérine)
• Placenta praevia : prématurité si métrorragies
• Pathologies vasculaires gravidiques
La notion de prématurité spontanée est à connaître et à bien opposer à la prématurité induite
(pour cause fœtale : en cas de souffrance fœtale sur insuffisance placentaire par exemple ou
pour cause maternelle).
Tableau 115 : Ne pas confondre

Tests biochimiques pour orienter · Test biochimique pour orienter
vers une rupture prématurée des membranes vers une menace d'accouchement prématuré
• Test à la nitrazine (moins sensible mais plus Fibronectine vaginale (ne pas confondre
simple à utiliser} avec la fibronectine plasmatique maternelle,
• Test à la diamine oxydase marqueur d'ischémie placentaire) ; équivalent
• Test à l'IGFbpl/PAMG-1 à la mesure du col par échographie
Encore un tableau avec des notions simples de pratique courante qui font de très bons QCM
car les distracteurs sont évidents. Il ne faut pas confondre non plus la fibronectine vaginale et la
fibronectine plasmatique maternelle.
Le CNGOF a publié une recommandation en décembre 2018 sur la rupture prématurée des
membranes avant termes, il faut avant tout retenir les tests diagnostiques (plutôt IGFbp 1 /
PAMGl que la nitrazine et la diamine oxydase), l'intérêt de l'expectative si RPM non
compliquée, savoir que la tocolyse n'est ni contre-indiquée, ni recommandée (contrairement à
ce qui est noté dans de nombreuses sources)
68
Tableau 116: Menace d'accouchement prématuré et examens complémentaires

Diagnostic positif Clinique (ou échographie pour mesure du col)
Diagnostic de sévérité (score • Échographie du col (longueur, ouverture)
de Papiernik)➔ risque • Fibronectine fœtale vaginale
d'accouchement prématuré
Diagnostic étiologique • Bilan infectieux: NFS-CRP/ECBU/prélèvement vaginal
• Recherche de RPM: test à l'IGFbp 1 (mais aussi diamine
9xydase, nitrazine, etc.)
• Echographie obstétricale : oligoamnios, macrosomie, etc.
Évaluation du retentissement • Échographie obstétricale (score de Manning)
• ECT (étude du RCF + monitoring des CU)
Bilan préthérapeutique • Pré-corticothérapie : ECG, ionogramme, glycémie à jeun
• Pré-accouchement : consultation d'anesthésie, hémostase
Avec ce tableau, on voit la hiérarchie des examens complémentaires (ce qui permet de remarquer
que l'on va quand même utiliser un test à l'IGFbp 1 /PAMG-1 dans le cadre d'une MAP, mais pas pour
le diagnostic positif, seulement pour rechercher une rupture prématurée des membranes associée).
Tableau 117: Conduite à tenir en cas d'antécédent d'accouchement prématuré
Surveillance échographique de la longueur du col, et Cerclage systématique à la fin du

si col court avec 24 SA➔ discuter le cerclage 1 er trimestre
Résumé de la seule partie de la recommandation qui semble pouvoir faire l'objet d'une ques
tion, très peu connue des étudiants, pourrait faire la différence.
Bonus : anomalies du liquide amniotique

Tableau 118: Anomalies du liquide amniotique
Rappel : la quantité varie peu (500-700 ml au premier trimestre, 1 000 ml au deuxième
trimestre, puis diminue aux alentours de 700 ml au 3 e trimestre)
On parle d'oligoamnios quand l'index amniotique est :c:; 5, et d'hydramnios quand> 25
Hydramnios Oligoamnios
• Causes fœtales: malformations, ➔ Conséquences : hypoplasie ulmonaire sévère
�
immobilisme fœtal (si anamnios précoce), anoma ie de l'appareil
• Causes maternofœtales: diabète (DT 1 ou locomoteur (absence de mobilité fœtale) avec
DG), allo-immunisation fœto-maternelle, déformation du squelette, dysmorphie faciale
infection maternelle (HSV, EBV, • Causes fœtales: néphropathies bilatérales
toxoplasmose, CMV) (dysplasies multikysti es, PKRAD, etc.),
x
• Causes placentaires: syndrome uropathie obstructive ilatérale, AINS ou IEC
transfuseur-transfusé, tumeur, • Causes obstétricales : rupture prématurée des
thrombose, malformation placentaire membranes, postmaturité, corticoïdes
• Causes placentaires: RCIU par insuffisance
vasculaire utéroplacentaire.
Ces notions très souvent mal comprises méritent un tableau-résumé. Retenir les étiologies les plus
importantes pour chacune des situations (ne pas cocher« hydramnios »en cas de prise d'AINS,
c'est un non-sens physiopathologique).
69
Autres complications de la grossesse (non vasculaires)

Tableau 119 : Allo-immunisation foeto-maternelle
• Seuls les anticorps irréguliers (présents après réaction immune contre /'Ag) passent par la
barrière foetoplacentaire (lgG). Les anticorps réguliers (exemple: anti-8 chez les patients
groupe A) sont des lgM et ne passent donc pas la barrière placentaire
• Production d'anticorps maternels contre le système Rhésus en réponse au contact avec les
hématies foetales
• Dépistage possible par détermination du Rhésus foetal sur sang maternel pour les femmes
Rhésus négatif, dès 11-12 SA, à confirmer à j15 si Rhésus négatif (recommandé par la HAS
mais non remboursé)
• Dé f)istage des RAI :
- Rhésus négatif : à la première consultation et au 6e mois (puis injection quasi-systématique
d'lg anti-D ➔ pas d'intérêt de faire des RAI aux 7e et s e mois)
-; Rhésus positif : première consultation et 6e, s e, 9e mois si antécédent de transfusion sanguine
• Evaluation de la gravité :
- titrage des AC par Coombs indirect et dosage pondéral
- échodoppler tous les 15 jours (recherche d'un tableau d'anasarque avec hydramnios,
épanchement des séreuses, HSMG, augmentation de l'épaisseur du placenta, diminution
du score de Manning):
• Doppler ombilical : diminution des résistances placentaires en cas d'anémie sévère, par
augmentation du travail myocardique (différent de la prééclampsie, où on retrouve une
augmentation des résistances)
• Doppler cérébral : augmentation de la vitesse du flux sanguin en systole (➔ bon intérêt
pronostique)
- on ne réalise plus d'amniocentèse pour évaluer la sévérité de l'anémie par mesure de la
bilirubinamnie
- électrocardiotocographie externe : tachycardie fœtale, rythme fœtal sinusoïdal (anémie
très sévère, prise en charge en urgence)
- si signes de gravité en échographie: ponction de sang foetal, permet le dosage de l'Hb
foetale et la thérapeutique
•Thérapeutique: accouchement prématuré induit (AVB ou césarienne, ne pas oublier la
corticothérapie), transfusions in utero répétées toutes les 3 semaines (sang déplasmatisé, o-
lavé, irradié, CMV négatif, VIH négatif, objectif 14-16 g/dl, mais risque de surcharge
volémique avec décompensation cardiaque fœtale), exsanguinotransfusion in utero (évite la
décompensation cardiaque foetale)
• Prévention : lg anti-D dans toutes res situations à risque, dans les 72 h (métrorragies,
ASP, IVG, /MG, GEU, biopsie de trophoblaste et amniocentèse, cerclage du col utérin,
traumatisme abdominal, grossesse môlaire, réduction emb ryonnaire, MFIU, version par
manœuvre externe, MAP, etc.) + systématiquement (si femme Rhésus négatif, RAI négatives,
fœtus Rhésus positif ou inconnu) à 28 SA
• Adaptation des doses d'lg anti-D : test de Kleihauer (compte les hématies fœtales dans
la circulation maternelle). Le Rophylac© 200 µg protège pendant 9 semaines, le 300 µg
protège 12 semaines
Un « tableau-cours » sur I'allo-immunisation, nécessaire car les QCM sont fréquents et pourtant
mal compris par les étudiants; les livres de référence n'étant pas très clairs sur ces points. Notez
bien que les lg anti-D ne sont pas un traitement curatif de l'allo-immunisation fœtomaternelle,
mais un traitement préventif (ils vont masquer les potentiels globules rouges du nouveau-né qui
passent chez la mère). Une fois que la mère possède les agglutinines irrégulières, il est trop tard
pour faire des lg anti-D...
70
Tableau 120 : Chorioamniotite

• Facteurs de risque : antécédent d'accouchement prématuré, tabac
• Pertes vaginales liquidiennes avec écoulement épais ou teinté, leucorrhées suspectes
• Contractions utérines douloureuses (travail prématuré fébrile)
• Signes de souffrance fœtale (diminution des MAF, tachycardie fcetale)
• Peut s'associer ou non avec RPM
• Risque de leucomalacie périventriculaire ++
• ATB: C3G + aminosides IV, tocolyse contre-indiquée
Une pathologie rare, sûrement un peu complexe pour tomber, la seule notion fondamentale
est à mon sens qu'il ne vous faudrait surtout pas prescrire de tocolyse en cas de suspicion de
chorioamniotite (augmente le risque de complication fœtale).
Item 25
Grossesse extra-utérine. Cet item est tellement « classique» qu'il n'y a rien à ajouter
qui ne soit déjà expliqué dans les références. Méfiez-vous du cut-eff des �-hCG pour
éliminer une GIU puisqu'il existe deux seuils selon les recommandations (recomman
dations GEU 2004 : seuil> 1 500 ; contre-recommandations pertes de grossesse 2014 :
seuil > 3 510 pour éliminer une GIU). À l'ECNi, les valeurs seront donc bien plus
élevées, ou bien plus basses.
Item 26
Douleur abdominale de la femme enceinte. Recoupe entièrement l'item 24, pas
de tableau particulier.
Item 27
Risques fœtaux. L'autre« gros» item d'obstétrique. L'herpès néonatal est le plus classique
(et très bien traité dans le Pilly), mais les autres parties de l'item semblent elles aussi tombables.
Méfiez-vous de l'irradiation fœtale, qui semble anecdotique et ne tombait absolument jamais
avant, mais qui fait désormais fréquemment l'objet de QCM.
Nouveau programme. Le nouveau programme mentionne clairement les risques à
prendre en compte : infection, médicaments, toxiques, irradiation. Cela correspond à ce
qui était déjà traité par le Collège. Rien de neuf donc.
71
Infections
Tableau 121: Contact rubéoleux chez la femme enceinte
En cas de contact avec un enfant suspect de rubéole, si sérologie quelques jours après
positive, c'est une immunité ancienne et valable puisque les anticorps ne s'élèvent qu'au
moment du rash, donc au moins 2 semaines après comptage.
NB : enfant contagieux 8 jours avant le début de l'éruption
Pas besoin de sérologie de contrôle si date de contact certaine et < 14 jours
Un point discriminant à bien avoir en tête (assez peu connu des étudiants, avec des corrections
d'annales pas toujours justes en fonction des sources).
➔ Un classique des annales (1985, 1987, 1993 ...), tombé tel quel en 2016.
Tableau 122: Formes cliniques de la toxoplasmose congénitale

• Encéphalo-méningo-myélite : contamination en début de grossesse :
- macrocéphalie avec hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes, uvéite postérieure
- ou infection néonatale grave (fièvre, ictère, HSMG)
• Toxoplasmose congénitale bénigne : uvéite postérieure
• Toxoplasmose congénitale latente (80 % des toxoplasmoses congénitales) : diagnostic
uniquement biologique ➔ traitement précoce pour éviter une évolution vers une forme
oculaire ou neurologique. FO l fois par an jusqu'à l'âge adulte
Une question sur les différentes formes de toxoplasmose n'est pas à exclure, même s'il y a fort
à parier qu'un dossier concernerait plutôt une uvéite postérieure qu'une forme complexe avec
calcifications intracrâniennes.
Tableau 123: Transmission verticale VIH, VHB, VHC

• Surveillance d'un nouveau-né de mère VIH+: PCR à J3-M1-M3-M6. Diagnostic éliminé si
2 prélèvements négatifs en dehors de la période de prophylaxie. Pas de sérologie ELISA car
AC de la mère jusqu'à 15-18 mois
• Surveillance pour le VHC : PCR 2 et 6 mois. En cas de contamination, la majorité développe
une hépatite C chronique
• Surveillance pour le VHB : Ag HBs et Ac anti-HBs à partir de 9 mois ( 1-4 mois après
la dernière vaccination)
Des données assez indigestes, pour lesquelles avoir un ordre d'idées est largement suffisant.
Ne cochez pas« sérologie VIH, VHB, VHC » chez un nouveau-né dans tous les cas, c'est bien
là le seul piège vraiment discriminant entre les étudiants.
72
Tableau 124: Infection bactérienne et grossesse

• Par voie vaginale (ascendante) ou passage de la filière génitale lors de l'accouchement, ou
si rupture prolongée des membranes. Risque de MAP, chorioamniotite aiguë, fausse couche
tardive. Dépistage :
- prélèvement vaginal:
• si signes de vulvovaginite (prurit, leucorrhées colorées, sensations de brûlure), MAP,
RPM ou suspicion de chorioamniotite
• dès le début de grossesse si antécédent d'accouchement prématuré (le traitement des
vaginoses asymptomatiques diminue les RPM, accouchements prématurés)
• systématique entre 35 et 38 SA pour SGB
- prélèvement endocervical : si signes de cervicite (écoulement cervical séropurulent, col
inflammatoire, saignant au contact), d'IU ou leucocyturie, patiente avec 1ST ou partenaire
avec 1ST
• Par voie hématogène: passage anténatal transplacentaire
Une partie mal maîtrisée de cet item, la plupart des étudiants se limitent aux infections bacté
riennes générales, mais la vaginose bactérienne est à l'origine d'une augmentation du risque
de menace d'accouchement prématuré.
Tableau 125 : Infection VIH de la femme enceinte

• Transmission: environ 20 % sans prévention, 1 % si trithérapies antirétrovirales actuelles
• Dépistage proposé (non obligatoire) en début de grossesse
• Virus non tératogène
• Transmission augmentée si: stade SIDA, charge virale élevée, CD4 bas, rupture prématurée
des membranes, prématurité, chorioamniotite, décollement placentaire mais aussi si
allaitement ou infections associées type 1ST, VHC
• Grossesse contre-indiquée si: échec virologique chez une femme multitraitée, ou maladie
en pleine évolution (stade SIDA, CV élevée, CD4 bas)
• Traitement de choix de la femme enceinte: 2 INTI+ 1 IP
• Lors de l'accouchement: cf. schéma ci-dessous. Pas de prélèvements au scalp pour pH/
lactates ou ECG fœtal
• En post-partum: pas d'allaitement, traitement par zidovudine si bilan maternel satisfaisant,
trithérapie si risques. Vérification du statut par PCR à la naissance, M 1-M3-M6
Traitement antirétroviral et grossesse
Consultation
préconceptionnelle --.,_
,.,- --,
,-1 ...,.S---,-ér�o=po-s�it�ivite�· c -on- nu-e
- 1
traitée non traitée
--......_
�400 �1000
Pas de perf AZT Perf AZT
Voie basse Césarienne ro rommée �
/
i AZT 4 S chez le bébé i
"'- Trithérapie
chez le bébé
L'organigramme du rapport Morlat est très simple et très facilement transformable en QCM,
connaissez-le. On insistera particulièrement sur la surveillance du statut par PCR (et pas par
sérologie) à la naissance, puis à 1, 3 et 6 mois. Retenez aussi la prescription de trithérapie chez
l'enfant en cas de charge virale supérieure à l 000 copies. Il est possible d'utiliser 15 jours de
Névirapine au lieu des 4 semaines d'AZT selon le collège de pédiatrie (2017).
73
Tableau 126 : Prise en charge d'une suspicion d'infection à CMV

Face à des signes échographiques Face à une suspicion de primo-infection
maternelle
• Sérologies maternelles lgG et lgM (pour • Amniocentèse contestable : 90 % des
rattacher cela à une infection récente et enfants seront asymptomatiques (et parmi
évolutive) eux, seulement 15 % auront des séquelles)
• Si infection maternelle confirmée : • Suivi échographique spécialisé pour
amniocentèse avec PCR ADN viral (à dépister les malformations (et dans CE cas,
partir de 18 SA, 4 S minimum après amniocentèse)
contamination) • PCR urines et salive chez l'enfant
• IMG possible si amniocentèse positive à la naissance + suivi neurosensoriel.
La question « quoi faire face à une suspicion d'infection CMV » est absolument intombable tant
les sources sont divergentes. En revanche, il faut savoir évoquer l'infection CMV face à des
signes échographiques, puis proposer l'IMG si besoin, charge virale supérieure à 1 000 copies.
Tableau 127: Prévention de l'infection maternofœtale à streptocoque B

• Prélèvement vaginal pour évaluation du portage entre 34 et 38 SA
• Demande d'antibiogramme si allergie à la pénicilline
• Pas de traitement d'un portage avant la mise en travail
• Si absence de dépistage :
- classiquement, on traite si facteur de risque (RPM > 12 h, fièvre pendant le travail,
prématurité)
- nouvelles recommandations (quelques maternités seulement) : utilisation du GenExpert®
pour rechercher I'ADN du streptocoque B en 30 minutes lors de l'entrée en travail de la
patiente (machine pour recherche directement disponible en salle de travai�
Un point très précis mais apprécié des PU-PH. Il faut bien connaître la démarche en cas d'absence
de dépistage (normalement, on ne traite que si facteur de risque et non systématiquement), et
connaître la date de 34-38 SA pour le prélèvement lors de chaque grossesse. Gardez en tête la
nouveauté sur le GenExpert®, il y a déjà eu un QCM sur ce procédé (en 2015, cela concernait
son utilisation pour dépister les résistances rifampicine et isoniazide de la tuberculose).
74
Tableou 128 : Fièvre Q et grossesse

•Zoonose à Coxiella burnetii (germe intracellulaire strie� : réservoirs animaliers (bétail,
moutons, chèvres, chat), notamment dans leur produit de délivrance (placenta). Contamination
par inhalation d'aérosols contaminés
• Facteurs de risque: professions à risque (éleveurs, vétérinaires, personnels d'abattoirs),
zone d'endémie, contexte épidémique
• Dépistage non obligatoire, proposé aux patientes à risque et si signes cliniques évocateurs:
- fièvre persistante inexpliquée, résistante à quelques jours d'antibiotiques
- endocardite à hémocultures négatives
•Complications obstétricales (MFIU, RCIU, accouchement prématuré, avortement spontané
précoce ou tardif) et maternelles (fièvre Q chronique ➔ endocardite, fausses couches
à répétition). D'autant plus fréquentes que début de grossesse (premier trimestre)
•Syndrome pseudogrippal (± pneumopathie, hépatite). Si fièvre Q chronique� endocardite
•Traitement: cotrimoxazole jusqu'à l'accouchement
•Attention ! Haut pouvoir contaminant du placenta lors de l'accouchement (prévenir la
transmission au personnel soignant, entourage, nouveau-né)
•Allaitement contre-indiqué
Rare mais classique, il faut connaître le lien entre fièvre Q et contamination par le placenta,
ainsi que la notion de professions à risque (en cas de dossier de gynécologie chez une patiente
qu'on vous précise« agricultrice», méfiez-vous!).
Tableau 129: Indications du prélèvement vaginal pendant la grossesse

•Signes cliniques : prurit vulvaire, brûlures, leucorrhées colorées ou nauséabondes
• En cas de menace d'accouchement prématuré, de rupture de la poche des eaux, suspicion
de chorioamniotite
•Systématique en début de grossesse si antécédent d'accouchement prématuré (traiter une
vaginose asymptomatique peut diminuer la récidive)
• Systématique : 35-38 SA
Bon résumé d'une thématique assez mal connue, il y a en effet bien d'autres indications au
prélèvement vaginal que celui systématique de 35-38 SA.
Tableau 130: Grippe chez la femme enceinte

•Risque de complications pulmonaires et cardiovasculaires à partir des 2 ° et 3 ° trimestres
• Non tératogène
•Vaccination des femmes enceintes (passage des anticorps antigrippaux maternels) +
mesures d'hygiène
• Si suspicion de cas de grippe dans l'entourage: traitement prophylactique systématique
(Oseltamivir, Zanamivir) sauf si femme vaccinée ou délai 2 48 h après le contact. Arrêter le
traitement si RT-PCR négative chez le cas index
• Si suspicion de grippe chez la femme enceinte: gestion à domicile si pas de signe de
gravité, recherche virologique sur prélèvement nasal, mise sous traitement antiviral curatif
(Oseltamivir), au plus tard dans les 48 h après les premiers signes
Une question probablement moins importante que les autres infections, il faut savoir que la
grippe n'est pas tératogène, mais qu'elle nécessite un traitement antiviral ainsi qu'une hospita
lisation au moindre signe de gravité.
75
Médicaments
Tableau 131 : Warfarin fetal syndrom
• Dysmorphie faciale avec os propres du nez courts
• Hypoplasie des dernières phalanges des extrémités
• Calcifications osseuses prématurées
• Anomalies cérébrales: microcéphalie, hydrocéphalie, atrophie des voies optiques
La gestion des AVK chez une patiente enceinte est un classique de l'ECNi, il faut donc connaître
les effets secondaires possibles de ce traitement s'il est maintenu.
Toxiques
Tableau 132: Complications de la prise d'opiacés et de cocaïne pendant la grossesse
Complications des opiacés Complication de la cocaïne (et dérivés)
•Obstétricales: avortements spontanés, •Obstétricales: RCIU, HRP, prématurité,
prématurité, hypotrophie, mortalité malformations secondaires à une ischémie
périnatale • Néonatales : anomalies gastro-intestinales
• Néonatales: syndrome de sevrage ++ (infarctus mésentérique), et neurologiques
• Non tératogène • Tératogène par ischémie
Précis mais se prête bien aux QCM, donc à savoir. La notion de tératogénicité en cas de prise
de cocaïne est très importante, en totale opposition avec la consommation d'opiacés, pour
lesquels la complication principale reste bien sûr le syndrome de sevrage chez le nouveau-né.
Tableau 133 : Syndrome d'alcoolisation fœtale

• Dysmorphie craniofaciale
• Retard de croissance harmonieux
• Malformations (cerveau, cœur, etc.)
• Retard mental (troubles cognitifs et comportementaux)
Comme toutes les listes, celle-ci peut faire l'objet d'un QCM. Tous les symptômes ne se retrouvent
pas systématiquement, mais c'est l'association de plusieurs qui devrait vous orienter en cas de
dossier progressif au concours.
Irradiations
Tableau 134: Effets des radiations ionisantes en fonction de la dose
Dose < 10 cGy (= 100 mGy) Pas de risque malformatif
Dose> 10 cGy Risque malformatif faible
Dose> 50 cGy Risque malformatif compatible avec une demande d'IMG
Question en ECNi blanches 2017 reprise ci-dessous, il faut savoir qu'en dessous de 100 mGy
(soit 10 cGy) il n'y a pas de risque malformatif, et que le seuil pour discuter une demande
d'IMG est de 500 mGy.
76
Q86) Question à choix multiple

Vous recevez en consultation une patiente de 28 ans qui a réalisé un scanner de la
jonction thoraco-lombaire (entre T8 et L2) il y a 2 mois. Elle a découvert a posteriori
qu'elle était enceinte au moment du scanner. Elle vous demande votre avis sur la suite
de sa grossesse :
A) Vous demandez une expertise dosimétrique et attendez le résultat avant
de prononcer un avis
B) Vous la rassurez car au vu du type d'examen réalisé, la dose reçue par le fœtus
est nécessairement inférieure à 10 mGy, seuil d'apparition des risques radio-induits
chez l'enfant à naître
C) Vous la rassurez car au vu du type d'examen réalisé, la dose reçue par le fœtus est
nécessairement inférieure à 100 mGy, seuil d'apparition des risques radio-induits
chez l'enfant à naître
D) Vous la rassurez, le fœtus ne courant que peu de risque puisque en dehors du
champ d'irradiation
E) Vous expliquez les risques associés à l'examen et discutez avec elle d'une
éventuelle interruption médicale de grossesse
Commentaire : une question avec beaucoup de logique et de bon sens pour réussir à mettre le
point (à mon avis, sachant qu'il n'y a pas de correction officielle disponible).
La proposition A semble trop indécise, il semble impossible d'attendre une expertise pour un
cas aussi « classique ».
Les propositions B et C sont franchement difficiles, il faut savoir que le seuil d'apparition des
risques radio-induits est de 100 mGy.
La proposition D est complètement fausse (jonction thoracolombaire...).
La proposition E est insensée.
Item 28
Infections urinaires de la grossesse. Cf item 161.
Item 29
Médecine du travail et grossesse. Un tout petit item, quasiment rien n'est tombable
sauf un peu de législation qu'on va rapidement résumer dans le tableau suivant. Retenez
la protection sociale supplémentaire dont bénéficie la femme enceinte (conservation de
l'emploi, disponibilité pour l'allaitement si possible, etc.).
77
Tableau 135 : Grossesse au travail et réglementation

• Principe de non-discrimination (si litige, l'employeur doit apporter la preuve qu'il n'a pas
discriminé)
• Une salariée n'est pas tenue de révéler sa grossesse à son employeur (sauf lorsqu'elle
demande les dispositions légales) pour les examens médicaux
• Le médecin du travail peut proposer des aménagements de poste. Si impossible ➔ arrêt de
travail et garantie de rémunération
• Interdiction d'exposition aux substances de catégorie 1, benzène, esters thiophosphoriques,
dérivés d'hydrocarbures aromatiques, mercure, plomb, etc.
• Interdiction d'exposition à des travaux avec marteux-piqueurs
• Interdiction d'irradiation > 1 mSv (= 1 mGy) ➔ principe de précaution (même si pas
d'anomalie en dessous de 100 mGy)
• Droit légal aux congés maternité: 6 semaines avant, 10 semaines après {possibilité de
réduire à 3 semaines avant, 13 semaines après)
• Droit au retour dans l'entreprise (si impossible, emploi similaire avec rémunération au moins
équivalente, avec les mêmes augmentations de salaire dont les autres ont pu bénéficier lors
de son congé)
• Mise à disposition de locaux et disponibilité de temps pour allaitement si besoin
Les quelques notions de médecine légale qui peuvent servir pour cet item.
Item 30
RCIU en gynécologie (cf. MAP pour la prématurité). Une seule notion à comprendre:
faire la différence entre RCIU vasculaire et constitutionnel. Le reste de l'item est bien
traité dans le Collège, on ne peut rien développer ici sans tomber dans le plagiat.
Tableau 136 : RCIU

RCIU de causes foetales RCIU de causes vasculaires
• Précoces • Tardif (précoce si sévère)
• Sévères • Récidivant pour les grossesses ultérieures
• Hydramnios fréquent • Oligoamnios
• Anomalies chromosomiques, syndrome • Association à des pathologies vasculaires
malformatif, infection foetale (CMV ++) (HTA, SAPL), antécédent de RCIU
vasculaire, PE
Il est certain qu'un dossier de RCIU de gynécologie contiendra à un moment ou un autre une
question sur les critères qui différencient un RCIU de cause fœtale d'un RCIU de cause vascu
laire, tant les propositions s'opposent !
Item 31
Accouchement. Un item extrêmement compliqué, qui ne tombe pourtant quasiment
jamais. Pas beaucoup d'éléments à synthétiser sans entrer dans des détails trop pointus
qui, à mon sens, ne permettront pas de discriminer les étudiants.
78
Nouveau programme. Une petite modification sans conséquence du nouveau

programme : les rédacteurs ont supprimé le point « Argumenter la conduite à tenir
devant un accouchement inopiné à domicile. » Il n'était pas tombable de toute façon.
Tableau 137 : Définition du travail en obstétrique

• Définition du travail: modification du col significative sur 2 examens successifs rapprochés
• Diagnostic du début du travail: clinique (TV); pas d'examen complémentaire
• Ne sont pas pathognomoniques du début de travail:
- engagement de la tête foetale (elle peut être engagée au début du 9" mois surtout chez la
primipare)
- ru ture prématurée des membranes (par définition avant le travail!)
r
- co raccourci (peut survenir des semaines avant l'accouchemen�
- contractions utérines (peuvent être isolées)
Les définitions sont une source inépuisable de QCM. Connaissez-les. Ici, on peut vous piéger
sur la définition avec tous les distracteurs qu'on retrouve dans la deuxième ligne (« la tête fœtale
est engagée, on peut ainsi dire que la patiente a débuté le travail » : c'est faux !).
• Présentation d'engagement: OIGA (occipito-iliaque gauche antérieure➔ la plus fréquente)

• Présentation de dégagement: OP (occipito-pubienne➔ la plus fréquente)
Plus une astuce qu'un tableau, un piège apprécié des obstétriciens qui n'a pour l'instant jamais
fait l'objet de question mais sait-on jamais, il est tellement simple d'inverser engagement/déga
gement et ainsi de piéger les étudiants pas trop à l'aise avec ces notions.
Tableau 139 : Fractures obstétricales

Bon pronostic (consolidation rapide)
Fractures de la clavicule Lors de l'abaissement du bras dans un accouchement en siège
ou si dystocie des épaules. Dénivellation ou saillie douloureuse
de l'épaule. Parfois diagnostic a posteriori: cal osseux
hypertrophique. Guérison constante sans séquelle
Fractures de la diaphyse Fracture diaphysaire sous-périostée non déplacée. Faire des
fémorale radiographies
Décollements épiphysaires Impotence fonctionnelle antalgique du bras avec aspect
de l'humérus (proximaux pseudoparalytique. Aspect équivalant à la luxation chez l'adulte
ou distaux)
Paralysie obstétricale du Différentiel des épaules pseudoparalytiques, élongation du plexus
plexus brachial IPOPB) brachial durant l'accouchement (enfant macrosome, accouchement
difficile). Souvent récupération rapide (sidération radiculaire
temporaire), mais possible perte de fonction définitive. Tableau de
paralysie flasque. Traitement: rééducation dès le premier mois,
attelle, chirurgie avec greffe nerveuse
Un tableau très peu connu, la paralysie obstétricale du plexus brachial est pourtant classique ;
il faut en avoir entendu parler pour ne pas paniquer en cas de mention dans un dossier.
79
Item 33
Allaitement. Assez peu d'éléments méritent un tableau, on se concentrera sur des notions
simples de nutrition (qui sont - de manière assez surprenante - plutôt récurrentes dans les
différentes sources de dossiers), puis sur quelques généralités concernant l'allaitement. Les
complications sont relativement bien traitées par le Collège de gynécologie, mais à mon
sens seul l'abcès, voire la galactophorite, sont tombables ; la définition de lymphangite
et d'engorgement mammaire n'est pas du tout consensuelle entre les différentes sources
il faut ainsi connaître le signe de Eudin qui traduit la galactophorite, les caractéristiques
d'un abcès (chaud, fluctuant, douloureux) ... La conduite à tenir est franchement difficile
et relativement peu consensuelle, elle n'est donc pas vraiment discriminante.
Tableau 140 : Composition du lait maternel

• Teneur faible en protéines (8-12 g/L) car elles sont plus biodisponibles (3 fois moins de
protéine, 6 fois moins de caséine que le lait de vache), mais richesse en a-lactalbumine,
lactoferrine, immunoglobulines (lgA sécrétoires), lysozyme, lipase, �-défensine 1. Absence
de !3-lactog1obuline. Plus d'acides aminés, urée...
• Teneur en lipides (35 g/L) proche du lait de vache, mais plus digestible, plus absorbable
• Teneur en glucides (75 g/L) avec 63 g de lactose mais 12 g d'oligosaccharide (non
retrouvées dans le lait de vache), pas de polysaccharides) ➔ ce sont des prébiotiques avec
protection contre les infections digestives
• Moindre teneur en sels minéraux (3,5 fois moins que le lait de vache, plus adapté aux reins
immatures du nouveau-né), moins de vitamine D
• Autres : enzymes dont lipase, facteurs de croissance, cytokines pro-inflammatoires,
nucléotides, cellules immmunocompétentes (macrophages, PNN, LT, LB), etc.
Un tableau clairement indigeste mais dont les éléments tombent assez souvent, notamment la
comparaison avec le lait de vache (peu de protéines, peu de sels minéraux).
Tableau 141 : Généralités sur l'allaitement

• Alterner la prise des tétées (diminue les complications de l'allaitement)
• La production de lait diminue si on ajoute des biberons (moins de stimulation par l'enfan�
• L'hygiène des mamelons se limite à de l'eau+ savon quotidiennement (pas besoin d'antisepsie)
• L'augmentation de la sécrétion lactée est liée au volume de lait tiré (aucun régime)
Le deuxième point peut être mentionné en QCM, il est très à la mode d'encourager l'allaitement
et donc de limiter les facteurs qui pourraient diminuer la production de lait.
Tableau 142: Avantages de l'allaitement maternel

Globalement
• lmmunolo�ique : diminue la fréquence des infections digestives, ORL et respiratoires
• �sycholog1que : relation mère-enfant
• Economique
Pays en voie de développement
• Diminue la mortalité infantile �moindre coût, immunoprotection, évite les erreurs nutritionnelles)
• Diminue la mortalité materne le en réduisant les saignements du post- artum
• Participe à la régulation des naissances (effet antigonadotrope de l'a /iclaitement)
Un QCM avec ces propositions ne poserait pas vraiment de difficultés, mais il vaut mieux l'avoir
lu au moins une fois pour ne pas paniquer devant la question le jour J.
80
Item 34
Pathologies maternelles dans les 40 jours. L'hémorragie du post-partum est absolu
ment fondamentale, mais le schéma issu de la recommandation récente du CNGOF est
déjà parfait, on ne peut rien ajouter sans risquer de diluer l'information.
Les autres complications sont plus qu'anecdotiques au niveau ECNi (inversion utérine,
placenta accreta, endométrite, etc.). En conséquence, pas de tableau (autre que celui de la
recommandation CNGOF sur l'hémorragie du post-partum après accouchement par voie
basse que vous retrouverez sur le site du CNGOF : www.cngoffr/pratiques-cliniques/
recommandations-pour-la-pratique-clinique).
Nouveau programme. Le nouveau programme change simplement le nom de l'item
pour être plus clair. On parle maintenant explicitement des « pathologies maternelles
dans les 40 jours » et non plus des « suites de couches pathologiques », mais c'est bien
évidemment la même chose.
Item 255
Diabète gestationnel. Rien de très compliqué, exceptée la physiopathologie du
diabète pendant la grossesse. Il faut absolument connaître les valeurs diagnostiques
pour le diabète gestationnel, mais c'est plus un travail d'apprentissage par cœur que de
synthèse, donc pas de tableau ici.
Tableau 143 : Grossesse et adaptations métaboliques
Premier trimestre Phase d'anabolisme - insulinosensibilité ++
Nécessité de stocker de l'énergie, d'où plus grande insulinosensibilité
➔ risque d'hypoglycémie chez la femme diabétique
Deuxième trimestre Phase de catabolisme - insulinorésistance i;;iérii;;ihériçiue
• Redirection des flux énergétiques vers le fœtus
• lnsulinorésistance par l'hormone hCG (analogue de la GH)
1) risque de déséquilibre glycémique si pas d'adaptation des doses
d'insuline chez la diabétique
2) risque de diabète gestationnel chez la femme présentant un début
de trouble de l'insulino-sécrétion
Troisième trimestre Phase de catabolisme ++ - insulinorésistance majeure
Idem, risque de cétoacidose (d'autant plus si utilisation de �2 pour
prévention des MAP, corticoïdes pour maturation fœtale, infections, etc.)
Retentissement fœtal : hyperglycémie fœtale ➔ h>'Jierinsulinisme fœtal ➔ risque de
macrosomie car hormone anabolisante (+ risque 'hypoglycémie néonatale)
Quelques points de physiopathologie très au programme, et très à la mode. Remarquez bien la
tendance à l'hypoglycémie au premier trimestre, puis à l'hyperglycémie.
81
Tableau 144: Diabète et grossesse, risques spécifiques

Diabète gestationnel DTl !ou DT2 préexistant)
Risques • Macrosomie, hypoxie tissulaire • Idem DG
fœtaux (poly lobulie, hyperbilirubinémie), • Avortement spontané précoce
a
retar de développement (déséquilibre glycémique)
pulmonaire, hypertrophie septale • Malformations congénitales graves :
• Hydramnios, mort fœtale in utero, cardiaques, neurologiques, rénales,
prématurité (induite ou spontanée) syndrome de régression caudale
Risques • Hypoglycémie néonatale • Idem DG
néonataux • Détresse respiratoire (MMH, retard • Malformations cardiaques,
de résorption du liquide amniotique) augmentation de la mortalité
• Traumatismes liés à la macrosomie néonatale
(dystocie des épaules)
• Hypocalcémie, hypomagnésémie
• Ictère néonatal, polyglobulie
Des QCM faciles et discriminants car beaucoup de compréhension (pas de malformation

congénitale pour un diabète gestationnel qui se révèle forcément tardivement).
Tableau 145 : Besoins en insuline et grossesse

Début de grossesse Après 24 SA Accouchement
� � ��
Simple physiopathologie, à retenir. Cela va de pair avec le tableau 142 (hypoglycémie au
premier trimestre contre tendance à l'hyperglycémie par la suite).
Item 45
Trisomie 21, X-fragile et mucoviscidose. Trois sous-items assez difficiles, qui ne
semblent pourtant pas vraiment avoir les faveurs des rédacteurs de dossiers, excepté pour
la mucoviscidose (et encore) :
- trisomie 21 : il faut connaître les complications les plus fréquentes de la maladie, mais
probablement pas la prise en charge, sur-spécialisée. Pas de tableau, car il se résumerait
à une liste des complications, trouvables dans le Collège de pédiatrie ;
N'oubliez pas la possibilité désormais du recours au test à ADN libre circulant dans
le sang maternel pour le dépistage de la trisomie 21 . Sa place a été validée par des
recommandations récentes et avalisée dans la dernière version du Collège de pédiatrie.
Retenez qu'il faut le proposer aux femmes dont le risque est estimé entre 1/1000 et 1/51
(ce qui suppose donc d'avoir fait le dépistage classique avant pour estimer ce risque).
Toutefois rien ne permet actuellement de se passer du caryotype fœtal, à réaliser
obligatoirement en cas de test à I'ADN positif.
82
- mucoviscidose : soyez très vigilants pour les calculs génétiques. Il y en a eu un pour

l'ECN 2015, qui a été extrêmement discriminant (quasiment personne n'avait obtenu
le bon résultat). Avec cette annale, les meilleurs étudiants seront capables de répondre
à cette question : faites-en partie. La prise en charge de la maladie semble franchement
hors programme (voir le tableau 146) ;
- X fragile : ce sous-item semble beaucoup moins tombable, excepté le mode de
transmission et les pathologies correspondantes (très développés dans les Collèges)
et la méthode de confirmation d'un diagnostic (attention, 3 examens dont un « faux
ami » avec le caryotype qui est la méthode historique de diagnostic, mais n'est plus la
méthode de référence).
Tableau 146: Techniques invasives de diagnostic prénatal
Ponction des • Prélèvement de tissu placentaire
villosités choriales • Même constitution génétique que le fœtus, mais risque de passer à
{choriocentèse) côté d'une pathologie si mosaïcisme (on refera un autre prélèvement
par la suite)
• Prélèvement transvaginal
• Début de grossesse : à partir de 11 SA
Ponction de • Ponction de 10-20 ml de liquide amniotique ar voie transabdominale

fc
liquide amniotique • C'est la méthode avec le moins de risque de ausse-couche, donc la
(amniocentèse) f?lus utilisée (même après 20 SA)
• A partir de 15 SA
Prise de sang au • À partir de 20 SA
niveau du cordon • Plus rare de nos jours � quasi-uniquement si besoin d'un geste
ombilical thérapeutique (car permet une transfusion : parvovirus B 19, allo-
immunisation fœtomaternelle, etc.)
• Surtout utilisée pour hémoglobinopathies, coagulopathies
Ce tableau concerne les prélèvements réalisables pour mettre en évidence les maladies géné
tiques de l'item 45. Mal connu par les étudiants, les distracteurs sont pourtant facilement trouvés
par les PU-PH.
83
Tableau 147: Calcul de risque (ECN 2014 Dossier 3)

On savait que la cousine germaine de la mère avait la mucoviscidose, on savait que la
fréquence de la mucoviscidose était de 2 500, le père était indemne. Probabilité d'avoir un
enfant atteint ?
• Probabilité de la mère d'être hétérozygote : ses grands-parents ont donné naissance à son
oncle, qui était forcément hétérozygote (sa cousine étant homozygote), donc ½ chance
que le père de la mère soit porteur. ½ qu'il transmette ce gène à sa fille. La mère a donc
¼ chance d'être hétérozygote
• Probabilité du père d'être hétérozygote : loi de Hardy-Weinberg, la probabilité d'être
hétérozygote est 2pq. Ici, on sait que la fréquence de la maladie (autosomique récessive
1 1 1
donc q2 ) vaut- - donc q = - -. Le père a donc 2pq"" 2q = - - chance d'être
2 500 50 25
hétérozygote
• L'enfant a donc
4
1
proba 6·1·1 ' h'eterozygote
1 1 'e mere ' x
1 ' x 1 trans. mere
proba 6·11 ,te pere
-- , 1 ,
x trans. pere =
1
2 2
25 400
Un « tableau-exemple » qui reprend l'énoncé de l'ECN 2014, car il est parfois plus facile de se
souvenir d'un exemple que d'apprendre toute la théorie derrière. Il est probable que si un sujet
retombe avec calcul, cela soit encore avec un cas de mucoviscidose ; il est bon de se souvenir
des étapes « par cœur », cela vous rassurera lors de votre calcul (j'étais par exemple capable
de savoir par cœur que si la fréquence de la maladie était de 1/2500, la probabilité d'être
hétérozygote était de 1/25).
Tableau 148: Confirmation d'un diagnostic de syndrome de !'X-fragile

• Biologie moléculaire : PCR (évaluer le nombre de triplets CGG sur FMR 1) et southern blot
lcaractérise les grandes expansions de triplet ne pouvant être étudiées par PCR)
• Etude cytogénétique : pour une autre cause de déficit intellectuel (on peut visualiser une
cassure de l'extrémité distale des bras longs du chromosome X mais nombreux FP et FN).
Le caryotype n'est plus la méthode de référence, il peut parfois permettre de visualiser une
cassure, mais il est à présent demandé pour le bilan étiologique du retard intellectuel.
84
Item 46
Médecine génomi q ue. La génétique est revenue à la mode aux ECNi, que ce soit par
la création d'un Collège de génétique en ligne ou l'adjonction d'un item 41 - Médecine
génomique, dont on ignore encore le contenu à l'heure où nous publions ce livre. Par
ailleurs, les chapitres Trisomie 21/ X-fragile n'ont pas été allégés d'une ligne sur leur
versant « biologie moléculaire ». Attendez-vous donc à des questions épicées, comme
dans cette QI.
ECNi 2019
Q11 O) À propos du syndrome de trisomie 21 (une ou plusieurs réponses exactes) :
A) Il résulte le plus souvent d'un accident méiotique maternel
B) Quand il est associé à une formule chromosomique 46,XX , der(l 4;21 ),+ 21,
il ne nécessite pas d'enquête familiale
C) Son diagnostic post-natal peut être affirmé de façon rapide par biologie
moléculaire
D) Son risque de récurrence est proche de 1/100 à 1 /200 pour un couple ayant
eu un premier enfant atteint
E) Son risque est diminué par l'âge maternel avancé au moment de la conception
Commentaire : Cette question nécessite le recours à un tableau décrit comme éminemment
sélectif lors de la correction des QI 2019 ... Il s'avère désormais classé rang A par le Collège
de pédiatrie (voir tableau 12.3) !
Tableau 149: Trisomie 21 et caryotype

TRISOMIE 21 DITE « LIBRE »: 95 % TRISOMIE 21 PAR TRANSLOCATION: 2 %
Non-disjonction méïotique accidentelle, chez Translocation de novo (caryotype parental
la mère essentiellement (impact de l'âge+++) normal)
Translocation héritée (caryotype parental
anormal)
3 chromosomes 21 séparés = T21 libre Chromosome 21 transloqué sur un autre
Chromosome surnuméraire entier= T2l chromosome, association plus complexe.
complète NB : nomenclature « der » sur le
Toutes les cellules sont concernées= T21 caryotype pour mentionner la translocation
homogène robertsonienne
Risque de 1 % de récidive pour le couple Caryotype parental indispensable+++
(risque de mosaïque germinale, anomalie Risque augmenté de récurrence seulement
susceptible de récidiver dans certains si transmission héritée
gamètes) Risque chez les apparentés: indication
Caryotype parental inutile+++ d'un caryotype
Mais aucun risque pour les apparentés
Il existe des formes rares de T21 par mosaïque ou associée à une aneuploïdie (2-3 %), dont il
faut quand même avoir entendu parler (connaissance de rang A. ..).
85
Item 344
Prééclampsie et HTA gravidi que. De très loin l'item le plus important, il comporte
tout ce qu'il faut pour discriminer convenablement : de la physiopathologie pas évidente,
des recommandations précises, des complications graves mais pas trop rares qu'il faut savoir
prendre en charge. Si vous ne devez travailler qu'un seul item à fond en obstétrique, c'est
celui-ci le plus rentable. Ci-dessous quatre tableaux qui reprennent les notions les plus
délicates. Le reste de l'item est très bien résumé par la dernière recommandation CNGOF.
Tableau 150: Ne pas confondre
Doppler ombilical • Met en évidence une anomalie de la diastole
(augmentation des résistances placentaires par
microthrombi, infarctus placentaire, etc.)
• Corrélation avec la mortalité et morbidité périnatale
Doppler des artères cérébrales Met en évidence une situation d'hypoxie foetale chronique si
diminution des résistances vasculaires (préservation du DSq
Doppler des artères utérines • Utile uniquement dans le cadre du haut risque de RCIU,
prééclampsie, petits poids pour l'âge gestationnel
à la recherche d'une cause vasculaire (dépiste la
molplocentotion, peut montrer un notch)
• Pas d'intérêt dons un tableau de prééclompsie, on sait
qu'il y a une mauvaise placentation
Trois examens qui n'ont pas du tout la même finalité, mais dont les appellations se ressemblent
pour l'étudiant inattentif. Soyez vigilants, cela fait partie de la pratique clinique des obstétriciens.
Tableau 151 : Physiologie du notch ou doppler des artères utérines

Physiopathologie du notch :
• Au niveau des artères utérines maternelles,
présence de cellules musculaires lisses.
Elles absorbent l'onde en systole et
Systole lorsque le flux diminue en diastole, ses
fibres se vasocontrictent par réflexe, ce
qui donne une incisure protodiastolique,
physiologique au début de grossesse
• Les cellules musculaires persistent jusqu'au
début du T2 (25-28). Peu à peu, la bonne
• Pas de diastole nulle dans ce cas, mais
implantation du trophoblaste induit la
incisure prodiostolique ou notch (incisure
perte de ces fibres musculaires lisses dans
qui descend plus bas que le niveau
les artères utérines ➔ perte du notch
diastolique)
physiologique
• Un notch ou Tl début T2 n'est PAS
• Si persistance de cette incisure
pathologique, il témoigne des cellules
protodiastolique, c'est une mauvaise
musculaires lisses autour des artères
implantation qui fait qu'il y a persistance
utérines. On ne recontrôle pas un notch
au Tl ... des fibres musculaires lisses
Physiopathologie du notch sur le Doppler utérin. La notion pertinente à retenir est que le notch
est parfaitement physiologique en début de grossesse, et que c'est uniquement sa persistance
(à cause de la persistance des fibres musculaires lisses) qui est pathologique et qui témoigne
d'une insuffisance placentaire.
86
Tableau 152: Prise en charge d'un RCIU avant 32 SA

Prise en charge des RCIU avant 32 SA
- Âge gestatiannel
- Estimation de paids lœtal
- Quantité de liquide amniotique
- Doppler ombilical et cérébral
Hospitalisation à discuter
Cure de corticoïdes
RCF quotidien avec VCT

i"
·.20 et Doppler veineux plurihebdomadaire
:;
- Biométrie ..0
E
- Doppler ombilical - Doppler 0 - Doppler Si utilisation DV:
2 à 3 semaines <Il
ombilical/cérébral u ombilical de la VCT -Onde a
C:
- RCF visuel J1 - RCF visuel VCT nulle
et/ou VCT ,;; et/ou VCT <3 ms----' -Onde a
1 lois/semaine ::, 1 lois ou ��-��-� -�� inve rsé e
(/)
plus/semaine
Source : Adapté de la recommandation CNGOF
Résumé de la très délicate recommandation sur le RCIU (qui sera probablement vasculaire pour
l'ECNi). Cette partie est tombée en 2016 (ECNi blanches), ce qui la place directement dans le
programme« tombable » alors que cela semble très spécialisé. Je vous conseille de retenir que
c'est la diastole ombilicale qui dicte l'extraction ou non de l'enfant, et que dès que celle-ci est
nulle ou inversée (reverse Flow}, il faut sortir l'enfant. Les cases intermédiaires (onde a et autres
réjouissances) ne seront - à mon avis - pas exigibles.
Tableau 153: Stéatose hépatique aiguë gravidique

•Troisième trimestre
•Clinique: nausées, vomissements, douleurs épigastriques, SPUPD, HTA, céphalées, ictère,
risque d'IHC
• Biologie: cytolyse, hyperbiluribinémie, thrombopénie, hyperuricémie, insuffisance rénale,
diminution TP et facteur V, hypoglycémie très évocatrice
•Imagerie: échographie (hyperédiogénicité diffuse) ou TDM sans injection (densité du foie< rate)
•Gola standard: PBH par voie transjugulaire. Stéatose microvacuolaire. Pas d'évolution vers
la cirrhose
•Différentiels : hépatites virales (A et E), hépatite à HSV (fièvre et vésicules), HELLP syndrome
•Traitement : extraction foetale (AVB ou césarienne en fonction des cas), prévention de
l'hypoglycémie, correction des troubles de l'hémostase
• Risque de récidive: environ 10 %
•Recherche d'un déficit de la j3-oxydation mitochondriale des acides gras (LCHAD) chez
l'enfant (prise en charge spécifique avec régime diététique adapté)
Une complication grave mais mal connue des étudiants (à la différence de l'HRP). L'hypoglycémie
comme point d'appel orienterait fortement la réponse à un QCM n ° 15/15.
Les recommandations précises de la SFAR et du CNGOF 2021 sur la prise en charge de

la pré-éclampsie s'achèvent sur un algorithme bien élaboré qui vous suffira pour maîtriser
l'essentiel sur le sujet. Aucun changement colossal, les notions les plus« QCM » étant celles
sur les signes de gravité et sur les choix thérapeutiques en fonction de ceux-ci.
87
ECNi 2019
Une patiente de 26 ans se présente aux urgences à 28 semaines d'aménorrhée pour des
céphalées et des œdèmes des membres inférieurs. Sa pression artérielle contrôlée à trois
reprises au repos est à 160/110 mm Hg. Vous prescrivez un traitement antihypertenseur. Parmi
les médicaments suivants le(s)quel(s) est(sont) autorisé(s) en cours de grossesse ?
A) Urapidil
B) Enalapril
C) lndapamide
D) Nicardipine
E) Méthyldopa
Commentaire : Un QCM très important, puisque tombé de façon quasi-identique en 2018
et 2019. Il faut pour cela bien connaître un tableau tiré du Collège de... néphrologie, dans les
complications vasculo-rénales de la grossesse.
Tableau 154: Anti-hypertenseurs autorisés chez la femme enceinte

Molécules Particularités
Al ha Méthyldopa • Donné en 1 re intention depuis 50 ans
(Afcdomet®) • Innocuité fœtale prouvée
Labetolol (Trandate®) • Bêtabloquant avec un rôle alphabloquant {intéressant dans
le phéochromocytome)
• Risque de bradycardie fœtale
Nicardipine (Loxen®) • Inhibiteur calcique
• Ris e de diminution brutale de la PA
%'
• lnhi iteur du travail {aussi utilisé en tant que tocolytique)
Clonidine (Catapressan®), Anti-hypertenseurs centraux peu utilisés
Urapidil (Eupressyl®)
88
Gynécologie
Pour réussir en gynécologie, il est très utile d'être parfaitement au point sur la
gynécologie « courante ». Les thématiques de prédilection des PU-PH sont les
problématiques qu'ils voient tous les jours : ne prescrivez pas de pilule œstro
progestative à une femme de 35 ans qui fume (mis zéro assuré), connaissez le
bilan avant de prescrire une pilule œstroprogestative, soyez absolument au point
sur la pratique d'une IVG, notamment sur le plan légal (recommandation 2016),
les complications possibles (synéchies utérines, rétention qui devra être traitée
par aspiration, etc.) parfois avec quelques questions de médecine légale sur les
violences sexuelles (cf ECNi 2018).
De la même manière, le cancer du col de l'utérus est tombé deux fois en deux
ECN, la majorité des dossiers écrits par les PU-PH dans les sources officielles
concernent le cancer du col de l'utérus. Les autres cancers semblent beaucoup
moins tombables. Aussi, il vous faut être intransigeants sur le cancer du col de
l'utérus, depuis le dépistage jusqu'au suivi après conisation.
Item 35
Anomalies du cycle menstruel. Pas de tableau car recoupe d'autres items déjà traités.
Nouveau programme. Une modification dans le nouvel item : l'ajout du point
« reconnaître les situations d'urgence en cas de saignements utérins ». Rien d'excep
tionnel donc, tout est traité dans les divers chapitres de réanimation.
Item 36
Contraception. Un item très exigeant, très apprécié des gynécologues car cela fait partie
de leurs consultations les plus fréquentes. Il faut connaître le bilan préthérapeutique et
les examens complémentaires de suivi de la patiente sous œstroprogestatif, connaître les
contraceptions qui ne contiennent pas d'œstrogène (ne confondez pas l'implant qui est
une contraception progestative pure avec le patch qui est un moyen de contraception à
œstroprogestatif), et évidemment les différentes contre-indications à la contraception (le
tableau du Collège de gynécologie est parfaitement exhaustif, rien à ajouter de ce côté).
Ne négligez pas la stérilisation qui est une demande non exceptionnelle des patientes, et
qui a déjà fait l'objet de questions précises.
Nouveau programme. Petite modification dans les objectifs de l'item : on ne parle

plus de « discuter les indications de la stérilisation masculine et féminine » mais de
« connaître l'existence d'une législation sur la stérilisation ». La première version était
sûrement trop complexe à évaluer, alors que la question de la législation est simple et
indiscutable.
Tableau 155 : Prescription d'une pilule œstroprogestative

Examen clinique
• Pas d'examen gynécologique systématique sans point d'appel (pas de frottis si< 25 ans)
• Pesée
• Examens des seins
• Prise de la tension artérielle
Examens biologiques
Avant l'instauration Après l'instauration
• Terrain sans articularité : aucun • Bilan minimal systémati ue à 3, à 6 mois
• Antécédent dee MTEV précoce chez un puis tous les 5 ans : cho�estérol total,
apparenté au premier degré : bilan de triglycérides, glycémie à jeun
thrombophilie • Pas de dosage des transaminases (différent
• Obésité, diabète : bilan métabolique de l'isotrétinoïne pour l'acné)
Un des tableaux les plus importants pour cet item. Les autres modalités de contraception sont
plus anecdotiques pour l'ECNi.
90
Tableau 156 : Stérilisation féminine

Méthode chirurgicale Méthode hystéroscopique (Essure®J plus en vigueur depuis 2018
• Pose de clips sur les trompes • Mise en place d'implants en nickel à la partie proximale des
ou ligature des trompes trompes à l'origine d'une réaction cicatricielle autour d'eux
• Méthodes immédiatement • Efficace après 3 mois, nécessite un contrôle par ASP ou échographique
efficaces (mais pas hystérosalpingographie en première intention)
• Sous anesthésie générale • Sous anesthésie locale
Il vous faut bien faire la différence entre les deux méthodes de stérilisation, tant les pièges sont
simples à écrire pour les rédacteurs de dossiers. Notez que la méthode Essure a récemment fait
l'objet d'un retrait du marché (en raison d'allergies au nickel qui composait les implants entre
autres). Il ne faut donc plus la considérer comme une alternative valable.
Item 37
IVG. L'autre partie importante du programme de gynécologie avec la contraception.
C'est un acte de soins courant qui contient une bonne partie de médecine légale (donc
très tombable), avec en plus des notions très précises à avoir en tête : déroulement d'une
IVG médicamenteuse versus chirurgicale, complications et prise en charge de certaines
complications (on pense notamment à la rétention intra-utérine qui a déjà fait l'objet
d'une question lors de l'ECNi 2016). Le délai de réflexion n'existe plus depuis avril 2015.
Nouveau programme. Le nouveau programme ajoute un point sur l'histoire politique

et sociale qui a mené à la loi sur l'IVG de 1975. De la culture générale, probablement
pas tombable en QCM.
La HAS a publié des recommandations en juin 2018 qui ne mentionnaient pas

l'extension de l'IVG médicamenteuse après 9SA. Néanmoins, le CNGOF est formel sur ce
point. La question d'une IVG médicamenteuse après 9SA semble donc difficilement tombable
devant des recommandations aussi différentes. Quoi qu'il en soit, la crise du Covid-19 a été
l'occasion de modifier les critères d'accès à l'IVG pour ne pas pénaliser les femmes durant
les confinements. Il semble donc très improbable qu'une question des ECNi porte sur ce sujet
d'actualité.
91
Tableau 157 : Modalités de l'IVG
IVG chirurgicale
IVG m e d
' ica m e n te u se
�--- _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ___�
: Exte n sion (r;c�mman-dation: 2àl 6 CNGOF)- �
16 SA
7 SA 9SA 12 SA
Prise en charge possible dans Prise en charge uniquement dans un La structure doit
un cabinet l ibér al (ou CHU, établissement (privé ou public), en disposer d'un plateau
clinique privée, en am bul atoire technique chirurgical
Antérieurement on ne pouvait pas faire

ambulatoire, etc.)
d'/VG médicamenteuse après 7 SA,
on a pu étendre iusqu'à 9 semaines
avec un protocole spécifique
La partie la plus important de l'item. Les QCM sont extrêmement simples à réaliser et seront
indiscutables du fait du caractère « légal » des réponses. La prise en charge en cabinet libéral
en dessous de 7 SA semble elle aussi relativement pertinente.
Recommandations 2016 : IVG médicamenteuse possible jusqu'à 14 SA. Les schémas et posolo
gies semblent hors programme. Au moment de l'écriture de J'ouvrage, le texte de loi prolongeant
la durée légale de l'IVG à 16SA n'était pas encore voté. A suivre.

Mifépristone Misoprostol
RU-486 ➔ nécrose déciduale et détachement • Analogue prostaglandine E 1
de I'œuf + contractions utérines et • Provoque les contractions utérines et une
modifications cervicales maturation cervicale
Ne pas confondre les deux thérapeutiques est très important, cela fait régulièrement l'objet de
pièges. Retenez que les prostaglandines servent à provoquer des contractions (c'est pour cela
que les AINS qui, rappelons-le, inhibent la synthèse des prostaglandines, étaient utilisés aupa
ravant en tant que tocolytiques !).
92
Tableau 159 : Complications post-lVG

• Douleurs pelviennes apyrétiques :
- images échogènes hétérogènes dans la lumière utérine : caillots ➔ antalgiques
- aspect de rétention ovulaire : reprise de l'aspiration sous couverture antibiotique
- vacuité utérine+ j}-hCG ➔ GEU (contrôle {3-hCG à 48 h)
• Fièvre post-lVG :
- endométrite: utérus sensible, lochies sales : antibiotiques 10 j, réévaluation à 48 h
- résidus intra-utérins à l'échographie+ fièvre : reprise de l'aspiration, antibiotiques 10 j.
Risque de salpingite
• Métrorragies post-lVG: éliminer une GEU
• Syndrome du 3e.5 e jour : douleur à type de coliques+ métrorragies, sédation en 24 h
(ne pas se précipiter sur une nouvelle aspiration !)
• À distance :
- salpingite: douleurs+ métrorragies, utérus sensible, culs-de-sac douloureux, confirmation
par cœlioscopie
- synéchies: aménorrhée. Hystéroscopie thérapeutique
Un tableau très important pour l'item 36, bien moins maîtrisé que les deux précédents par les
étudiants donc d'autant plus discriminant. Les résidus intra-utérins qui nécessitent une aspiration
ont déjà fait l'objet d'une question complexe en dossier en 2016.
Item 38
Infertilité du couple : conduite de la première consultation. Item précis, avec un
versant urologique et gynécologique pour lequel les QCM se limiteront probablement à
la conduite à tenir diagnostique (hiérarchie des examens complémentaires à connaître et
résultats à savoir interpréter) et à l'épidémiologie des facteurs de risque.
Attention, comme tous les examens d'endocrinologie il faut être très précis, la proges
téronémie àj22 n'est pas du tout le même examen que la progestéronémie àj3 !
Nouveau programme. Dans le nouveau programme, on parle maintenant d'« inferti

lité », plus de « stérilité ». Juste une modification sémantique, rien de nouveau à part ça.
Les objectifs de l'item mentionnent explicitement qu'il faut connaître la définition d'un
couple infertile, mais c'était déjà traité dans l'ancien item.
Tableau 160: Facteurs les plus importants pour la fertilité

• Âge (réserve ovarienne folliculaire)
• Tabac
• Poids
Trois facteurs à retenir, qu'il faut bien identifier (on pourra vous proposer un dossier mixte
avec de l'endocrinologie dans le cadre d'une patiente tabagique avec syndrome des ovaires
polykystiques par exemple).
93
Tableau 161 : Bilan d'infertilité

En première intention chez la femme
Exploration de l'ovulation • Ou progestéronémie à j22
• Si dysovulation ➔ TSH, prolactine
• Si dysovulation + hyperandrogénie ➔ testostérone, DHEA
Exploration de la réserve • FSH, LH, œstradiol à j3
ovarienne • Ç>euxième intention (non remboursé) : AMH
• Echographie pelvienne à j2-3
Exploration anatomique • l;iystérosalpingographie
• Echographie pelvienne (meilleur contraste en deuxième
partie de cycle pour les processus endocavitaires)
• H térosonographie (échographie de contraste, avec sérum
t
p ysiologique)
En deuxième intention chez la femme
• Hystéroscopie (possible traitement endoscopique)
• Cœlioscopie diagnostique : si infertilité inexpliquée, anomalie à l'hystérographie. Surtout
si antécédents d'appendicite compliquée, chirurgie pelvienne, salpingite, endométriose,
séropositivité Chlamydiae trachomatis, hydrosalpinx ➔ épreuve au bleu
En première intention chez l'homme
• Spermogramme et spermocyt ramme. À répéter à 3 mois
°J;
• Spermoculture et PCR Chlamy iae si signes d'infection au spermogramme
Test postco"1lal de Hühner
• N'est plus obligatoire, voire assez archaïque
• Permet l'analyse de la glaire cervicale sur un prélèvement d'endocol, analyse
du comportement des spermatozoïdes dans la glaire cervicale.
Un bon résumé de la conduite à tenir diagnostique en cas d'infertilité. Vous remarquerez que la
réserve ovarienne s'explore à j3 avec les dosages classiques, mais peut s'évaluer à n'importe
quel moment du cycle avec le dosage de l'AMH. Attention, pour l'ovulation, on ne va pas doser
la progestérone à j3 comme les autres hormones de la réserve ovarienne, mais bien à j22 (s'il y
a eu une ovulation, le corps jaune sécrète de la progestérone en deuxième partie de cycle, qui
sera alors détectée. Si la progestéronémie n'est pas assez élevée en deuxième partie de cycle,
il n'y a pas eu d'ovulation). Le terme précis d'« épreuve au bleu » pourrait faire l'objet d'un
QCM (possiblement enrichi d'une iconographie montrant le résultat en vue cœlioscopique),
il s'agit simplement d'injecter du bleu de méthylène par voie intra-utérine et de voir « si ça
ressort » par les trompes pour évaluer leur perméabilité.
Des recommandations de juillet 2017 (très certainement hors programme) confirment que
l'utilisation de l'AMH est pertinente en PMA (c'est personnellement la seule information que
je retirerai de la recommandation suivante: https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/
application/pdf/2017-06/dir71/fiche_memo_ccr.pd�, on peut donc vous la faire cocher
sans soucis.
94
Attention, le dernier collège de gynécologie est explicitement contre la réalisation d'une

courbe thermique (qui était présente en première intention dans les anciens ouvrages). Cela
en ferait donc une proposition discriminante.
Item 39
PMA. L'item est trop complexe à mon sens pour faire suite à un dossier d'infertilité. Il
vous faut connaître le principe des techniques (explicitées dans le Collège : ne pas confondre
l'insémination intra-utérine et la FIV, on n'insémine pas la même chose puisqu'on dépose un
emb ryon de quelques jours en cas de FIV, alors qu'on injecte du sperme « potentialisé >> en cas
d'insémination intra-utérine) et savoir nommer le syndrome d'hyperstimulation ovarienne.
Le reste est de l'ordre de la spécialité, il semble peu probable que l'on vous fasse choisir
pour un couple entre une FIV et une ICSI par exemple.
Pour mémoire (un peu de médecine légale) : la Sécurité sociale rembourse la PMA chez
les femmes de moins de 43 ans, dans une limite de quatre FIV par femme.
Nouveau programme Le nouvel item inclut maintenant explicitement la« préserva
tion de la fertilité féminine et masculine de l'enfant à l'adulte».
Tableau 162: Diagnostic préimplantatoire
• Éviter un DPN + IMG à des couples à risque de transmettre une maladie génétique d'une
particulière gravité (myopathie de Duchenne, mucoviscidose, drépanocytose, hémophilie,
maladie de Huntington)
• Diagnostic génétique sur des emb ryons à 8 cellules obtenus en FIV (donc nécessité d'une
réserve ovarienne suffisante chez la mère et de spermatozoïdes chez le père)
• 4 centres habilités en France: Necker, Strasbourg, Montpellier, Nantes. Temps d'attente: 1-2 ans
• Validé avant par un CPDPN
• Loi 2004 : possibilité de réaliser un DPI avec pour objectif un enfant indemne de la maladie,
mais aussi HLA compatible pour traiter un enfant déjà né malade (exemple : allogreffe de
cellules souches chez un drépanocytaire ou thalassémique) = « Bébé du double espoir »
Un point légal mal connu de l'item. Il faut savoir que le but principal du diagnostic préimplan
tatoire est d'éviter de découvrir une pathologie (déjà connue dans la famille évidemment) au
cours d'un diagnostic prénatal et d'être de ce fait dans une situation de possible demande
d'interruption médicale de grossesse par les parents.
95
Item 40
Algies pelviennes. Un petit item pas vraiment tombable ni tombé. On se contentera alors
de généralités sur les dyspareunies (relativement QCM du fait de l'importance de la séméiologie
pour faire la différence entre les pathologies) et d'une vue cœlioscopique, qui vous sera sûrement
proposée lors d'un futur concours tant l'iconographie est devenue importante.
Nouveau programme Les nouveaux objectifs mentionnent maintenant qu'il faut
connaître les situations d'urgence (un peu comme pour l'item sur les métrorragies).
Tableau 163 : Syndrome de Master et Allen
• Rupture des ligaments utérosacrés et déchirure du ligament large de cause traumatique
(accouchement par exemple)
• Dyspareunie profonde (lors des rapports) + augmentation à la fatigue
• Confirmation par cœlioscopie
• Traitement par raccourcissement des ligaments ronds
Rare et peu tombable mais pourrait correspondre à un distracteur (très déstabilisant pour une
bonne partie des étudiants) au cours de n'importe quel QCM de gynécologie.
Tableau 164: Vue cœlioscopique d'une torsion d'annexe

Trompe Ligament utéro-ovarien Trompe Ligament
gauche {propre de l'ovaire) droite rond droit
Vx iliaques
externes
Vascularisation de l'ovaire: Ligament

• Depuis l'aorte par l'artère gonadique, dans lombo-ovarien droit
le ligament lombo·ovarien
Ligament
• Depuis l'utérus (ligament propre de l'ovaire, ligament suspenseur
utéro-ovarien), depuis l'artère utérine {iliaque interne) de l'ovaire
Une vue cœlioscopique qui pourrait faire l'objet d'un QCM. Sachez reconnaître la torsion,
ci-dessus dans le carré bleu.
96
Tableau 165: Définitions des dyspareunies

Dyspareunie superficielle Dyspareunie de présence Dyspareunie profonde
d'intromission
• Étroitesse pathologique •Vaginite avec état •Inflammation pelvienne :
(bride hyménale, inflammatoire important cervicite, annexite, cellulite
hypoplasie vaginale, etc.) •Mycose avec prurit vulvaire pelvienne
•Myorraphie trop serrée (cure •Atrophie muqueuse • Endométriose
de prolapsus), cicatrices (ménopause) •Syndrome de Masters
scléreuses du périnée • Sécheresse pathologique et Allen: déchirure du
• Herpès, eczéma vulvaire, des muqueuses ligament large lors de
fissure anale, mycose, • Raccourcissement vaginal l'accouchement
condylomes, etc. postérieur
Il faut absolument connaître la terminologie précise des dyspareunies, et quelques exemples qui
vont avec. Cela ferait un bon QCM de vocabulaire en séméiologie.
Item 41
Endométriose. Un« nouvel» item extrêmement important. Nous sommes convaincus
qu'il fera l'objet d'un dossier (ou au moins de plusieurs questions isolées) tant la
thématique est importante et implique un grand nombre de spécialistes (radiologues,
gynécologues, chirurgiens viscéraux pour les atteintes profondes, chirurgiens urologues,
médecins de la fertilité ...). Des services entiers y sont dédiés dans la pratique clinique; il
est impensable d'imaginer que le sujet ne sera pas évoqué dans les années qui viennent.
En exclusivité pour les lecteurs de l'ATBC, le tableau suivant reprend les éléments les
plus importants de la recommandation de la HAS de 2017 sur l'endométriose.
Tableau 166: Endométriose

Endométriose = dépôt de tissus endométrials en dehors de l'utérus
•superficielle: limitée au péritoine
Définition •profonde: infiltre l'espace rétropéritonéal ou les viscères (ovaires+++ ,
vagin, utérus, intestin, uretère)
•Endométriome: kyste endométriosique de l'ovaire
Algies pelviennes: 2 % à 74 % des femmes (!).
Épidémiologie
1 /3 femmes souffrant d'algie pelvienne seraient atteintes d'endométriose
Génétiques ? 5 fois plus de risque si 1 parent est atteint
Facteurs de Premières règles récoces
f
risque Volume menstrue important
Cycles courts
97
Tableau 166 (suite): Endométriose

• Douleur (pas systématique !), avec EVA > 8
• Dyspareunies profondes (balistiques, par opposition aux dyspareunies
d'intromission)
• Douleur à la défécation
Symptomatologie
• Si nes fonctionnels urinaires (dilatation pyélique dans 5 % des cas)
re
• ln ertilité
NB : ces 4 derniers mptômes sont évocateurs d'endométriose profonde
du
et doivent donc con uire à réaliser une IRM
• Lésions bleutées du vagin
• Nodules des ligaments utéro-sacrés, du Douglas
Diagnostic • Utérus rétroversé
clinique • Annexes fixées au TV
Questionnaires dédiés évaluant la gêne fonctionnelle et la qualité de vie
EHP-30, EHP-5, SF-36
1 re intention -+ échographie pelvienne +++
-+ Endométriome = lésion kystique typique d'endométriose.
2 e intention -+ IRM +++ (ou échographie par un expert)
• Si nes d'endométriose profonde
re
Examens • ln ertilité
complémentaires • Endométriome ovarien
• Résistance au traitement ovarien
• Masse ovarienne indéterminée
3 e intention -+ cœlioscopie diagnostique, si doute persistant
Endoscopie infra-rectale si atteinte rectale, coloscanner
Qui traiter ? SEULEMENT LES FEMMES SYMPTOMATIQUES
l r intention
e
Contraception œstroprogestative +++, en prise cyclique,
avec un petit avantage pour la voie vaginale
Traitement DIU au lévonorgestrel
médical 2 intention
e
• Microprogestatif (possiblement en 1 re intention chez
l'adolescente)
• Implant au progestatif
• Agoniste de la GNRH
• Dienogest
Indication si échec du traitement ou atteintes multi-organe. Elle consiste
en I'exérèse et en la destruction des lésions, à I'adhésiolyse, et à la
kystectomie conservatrice d'éventuels endométriomes ovariens.
Chirurgie • Avant la chirurgie: prise d'une COP permettant de diminuer de 50 % le
volume des lésions.
• Après la chirurgie : COP au long cours.
NB : hysterectomie +/- annexectomie possible si pas de souhait de grossesse.
Tout n'est pas à savoir dans cette recommandation ; les définitions ainsi que les 2 traitements
de 1 re intention sont les points les plus mis en valeur. Ne les survolez pas.
98
Tableau 167: Imagerie de l'endométriose

IRM: Tl et T2, avec séquence
FAT-SAT
Échogr hie : endovaginale
L'iniection de gadolinium et Hystérographie
+Ï-- suspubienne
l'opacification vaginale ne sont pas
indispensables
Endométriome
Kyste de contenu hématique (fin
piqueté hyperéchogène} et des
caillots déclives (flèches)
• Diverticules
du segment
interstitiel des
trompes, en
boule de gui
• Angulation des
trompes
• Rétention
ampullaire
Source des images: PACS HCL

Trois imageries à savoir cocher dans le bilan d'endométriose. Seule l'image d'endométriome
typique semble tombable en QI.
Item 42
Aménorrhée. Un item traité en endocrinologie, il ne semble pas être considéré comme
très tombable pour les gynécologues.
99
Item 43
Hémorragie génitale chez la femme. Un item qui ne peut s'inclure que dans la
découverte d'un cancer de l'endomètre chez une femme ménopausée (à l'exception
bien sûr des hémorragies génitales de la grossesse, parfaitement tombables). Les autres
étiologies ne pourront pas faire l'objet d'un dossier entier, ou sont trop complexes pour
faire l'objet de QCM.
Tableau 168: Étiologies des hémorragies génitales fonctionnelles

En période pubertaire • Troubles de l'hémostase
• Hyperœstro nies tumorales
t
• Insuffisance utéale par anovulation
En période d'activité • Syndrome intermenstruel
génitale • Prémenstruelles
• Traitement œstroprogestatif (lors de l'arrêt de la pilule), progestatif
(spotting), œstro nothérapie mal contrebalancée par les
t
progestatifs, stéri et à la progestérone, anticoagulants
• Acromégalie et dysthyroYdie
En période • Si i;ias de traitement hormonal de la ménoi;iause : atrophie de
ménopausique l'endomètre
• Si THM : tout déséquilibre de la balance œstroprogestative
Liste des étiologies d'hémorragies fonctionnelles qui pourront faire office de distracteurs.
Retenez bien que s'il n'y a pas de THM chez une femme ménopausée, le risque est à l'atrophie
de l'endomètre (en cas de patiente sous THM, surtout si trop dosée en œstrogène, le risque est,
à l'inverse, à l'hémorragie secondaire à l'hypertrophie endométriale).
Tableau 169 : Examens complémentaires dans les hémorragies génitales

Endomètre • Écho raphie pelvienne (en endovaginale surtout)
• Puis �ystéroscopie (permet les biopsies dirigées et gestes endo-
utérins) ou hystérosonographie
Myomètre • Échographie pelvienne (surtout pour les fibromes, l'adénomyose est
plus difficile à repérer)
• IRM (fibromes en hy o-T2 iso-Tl, adénomyose avec zone de
t
jonction élargie en ypo-T2, kystes dans le myomètre en hyp er-T2)
L'hystérosalpingographie n'est plus indiquée

La stratégie « générale » en cas d'hémorragie génitale. Il vaut mieux connaître la conduite à
tenir devant une suspicion de cancer de l'endomètre qui semble plus tombable, mais faire la
différence entre IRM pour le myomètre et hystéroscopie pour l'endomètre pourrait servir dans
un QCM.
100
Tableau 170 : Adénomyose en échographie

• Lésions anéchogènes de quelques millimètres avec fin liseré hyperéchogène dans le
myomètre
• ç;ros utérus (régulier ou globuleux et asymétrique)
• Echostructure irrégulière du myomètre
Point plus anecdotique, retenir que l'adénomyose donne un« gros utérus globuleux».
Item 44
Tuméfaction pelvienne. Quelques notions de séméiologie simples sont nécessaires
pour gérer cet item, le reste est commun avec l'item Tumeur de l'utérus. Peu de choses
à ajouter ici.
Tableau 171 : Tuméfaction pelvienne au toucher vaginal
Utérus globalement • Fibromes interstitiels ou sous-séreux
augmenté de volume • Utérus gravide
• Globe vésical
Masse latéro-utérine • Dépendante de l'utérus : en continuité avec, non séparée par
un sillon, transmet les mouvements imprimés sur le col utérin
➔ fibrome sous-séreux sessile, ou cancer de l'ovaire adhérent
à l'utérus, endométriose, bloc adhérentiel infectieux
• Indépendante de l'utérus :
- régulière et mobile: kyste de l'ovaire ou fibrome pédiculé
- irrégulière et fixée: cancer de l'ovaire, endométriose, infection
Masse du cul-de-sac • Fixée et aux contours mal limités: cancer de l'ovaire,
de Douglas endométriose, cancer digestif
• Régulière : lésion bénigne prolabée, fécalome, etc.
Comme toujours, la séméiologie peut tomber et être discriminante. Le point le plus important est
ici la caractérisation des masses latéro-utérines.
-------
Tableau 172: Interprétation des masses utérines
et latéro-utérines en fonction de l'âge
Jeune fille En âge de procréer Ménopause
Masse latéro-utérine Tumeur germinale • Kystes fonctionnels Cancer de l'ovaire
• GEU
Masse utérine Malformations • Fibromes Cancer de l'utérus
• Grossesse
Gravité Parfois Rarement Souvent
Résumé du raisonnement à avoir devant une tuméfaction pelvienne. Ce tableau n'est pas très
« QCM » en lui-même, mais il vous encourage à ne pas oublier la GEU et la grossesse, peu
importe le dossier de gynécologie.
101
Tableau 173 : Complications de 2 étiologies fréquentes de tuméfaction pelvienne

Fibrome utérin Kyste de l'ovaire
• Complications hémorragiques • Métrorragies
• Nécrobiose aseptique • Torsion d'annexe
• Torsion d'un fibrome sous-séreux pédiculé • Hémorragie intrakystique
• Compression mécanique • Compression mécanique
• Complications gravidiques (infertilité, • Complications obstétricales : obstacle
prématurité sur nécrobiose, localisation praevia
praevia, etc.) • Rupture du kyste de l'ovaire
• Dysménorrhée (obstruction du con • Infection ovarienne postponction ovarienne
pour traitement d'un kyste
Deux pathologies très fréquentes, très « quotidiennes » pour les gynécologues. Elles sont à
connaître en insistant sur leurs complications.
Item 124
Insuffisance ovarienne prématurée, déficit androgénique lié à l'âge. Un item
relativement simple, ne vous perdez pas dans la physiopathologie qui peut vite devenir
ignoble en fonction des références, et concentrez-vous sur les problématiques « de tous
les jours » : le bilan avant THM, le raisonnement devant une métrorragie, quelques
notions sur les THM.
Nouveau programme. Attention, l'item 124 est maintenant plus complet que l'ancien
item 120, puisqu'il inclut les insuffisances ovariennes prématurées et le déficit androgé
nique lié à l'âge.
Critères d'IOP • < 40 ans

• anovulation : aménorrhée + oligo-spaniomérnorrhée > 4 mois
• *FSH > 25 UI sur 2 prélèvements
Bilan LH/FSH/oestradiol à J3 du cycle
+/-AMH
Échographie endovaginale à J3 du cycle
Après le bilan d'aménorrhée de l'e intention
• Caryotype ➔ Syndrome de Turner?
• Gène FMR 1 ➔ X fragile?
• AutoAc ➔ ovariteAl ?
Une nouvelle pathologie au programme. Retenez surtout les 2 causes génétiques (X fragile et
syndrome de Turner), car un tableau d'IOP pourrait très bien initier un dossier complet axé sur
la génétique.
102
Tableau 175 : Bilan pré-THM

• Frottis si > 3 ans
• Mammographie bilatérale si la dernière date > 1 an.
• Glycémie à jeun et EAL tous les 3 ans, si traitement maintenu
• DMO si FDR d'ostéoporose
Un tableau très simple mais à bien connaître, c'est typiquement le genre de question appréciée
des gynécologues (du même registre que le bilan avant prescription de pilule œstroprogestative).
Tableau 17 6 : Métrorragies fonctionnelles sous THM

• Réévaluer la nécessité de ce THM (signes de carence cestrogénique ?)
• Si indication confirmée :
- et hyperplasie endométriale ➔ diminuer l'œstrogène ou augmenter la progestérone
- et atrophie endométriale ➔d'abord diminuer la progestérone, si échec augmenter I'oestradiol
Ces notions très physiopathologiques pourraient faire l'objet d'un QCM, notamment la théra
peutique qui en découle est très « logique » et nécessite davantage de la compréhension que
de l'apprentissage par cœur.
Tableau 177 : Alternatives au traitement hormonal substitutif

Bouffées de chaleur
• Tibolone (Livia! ) : SERM \stéroïdes d'action sélective) :
®
- effets sur le syndrome c imatérique (bouffées de chaleur, troubles de fa concentration et

de l'humeur)
- amélioration de la libido et de la sécheresse vaginale (> THS)
- amélioration des troubles psychiques
- non remboursé
- effets négatifs : augmentation des cancers du sein et endomètre, risque de MTEV
• Phytoœstrogènes :
- effet inconstant sur les bouffées de chaleur uniquement (pas d'effet prouvé sur les
sécheresses va nales et troubles de l'humeur)
t
- augmentation aible de la DMO sans effet sur les fractures
- effets secondaires peu étudiés (attention si antécédent de cancer hormonodépendant)
- se retrouvent dans soja, lentilles, pois, luzerne
• B-alanine : effet inconstant
• Véra'iiride : prescription pour 3 mois au maximum, neuroleptique
• Cloni ine : parfois efficace, hors AMM
Dyspareunies
Œstrogènes par voie vaginale avec effet trophique local
Ostéoporose
• Raloxifène : SERM
- prévention et traitement de l'ostéoporose chez les femmes ménopausées
- réduction de l'incidence des fractures vertébrales (mais pas de l'ESF)
- effets secondaires : bouffées de chaleur, augmentation MTEV
- pas de risque de cancer de l'endomètre
• Biphosphonates
• Calcium et vitamine D: pas d'effet antifracturaire prouvé
Il me semble nécessaire d'avoir entendu parler de ces alternatives au THM, ils pourraient être
de bons distracteurs.
103
Item 162
1ST. Un item extrêmement compliqué, très dense, qui ne tombe pas aussi souvent
qu'il le mériterait. On traitera ici la partie « gynécologique » et non la partie « infectio
logique » qui contient notamment la syphilis. La partie gynécologique est mal connue
des étudiants, alors que la salpingite pourrait faire l'objet d'un dossier très discriminant
car des recommandations relativement récentes cadrent les explorations complémen
taires et la thérapeutique.
Tableau 178: Intérêt de l'échographie dans l'infection génitale haute
• Diagnostic positif (mais peut être normal) : épaississement tubaire > 5 mm, épanchement
pelvien, épanchement tubaire, signe de la roue dentée, altération de flux Doppler des
vaisseaux utérins
• �liminer une forme compli9uée : abcès tubo-ovarien
• Eliminer les diagnostics différentiels : GEU, complication d'un kyste ovarien, complication
d'un fibrome
Il est très important de connaître la séméiologie échographique en gynécologie, puisque, en
pratique, l'examen serait fait rapidement.
Tableau 179: Signe de la roue dentée en faveur d'une salpingite
Q)
-0
•Q)
0
-0
4:
Le fameux signe de la roue dentée. Il est à mon sens beaucoup trop complexe de vous demander
de le reconnaître, mais il n'est pas impossible qu'on vous propose un compte rendu d'échogra
phie avec cette mention qu'il faudrait alors interpréter correctement.
104
Tableau 180: Étiologies infectieuses des leucorrhées pathologiques

Infection basse • Trichomonas vaginalis
• Mycose (souvent Candida albicans)
• Vaginose bactérienne (Gardnerella vaginalis)
• Mycoplasma genitalium, gonocoque, Chlamydia
Cervicite Chlamydia, gonocoque, mycoplasma genitalium
Infection génitale haute • 1ST : Chlamydia, gonocoque, mycoplasma genitalium
• Pathogènes opportunistes : streptocoque, staphylocoque,
entérocoque, entérobactéries, Klebsiella, anaérobies, Bacteroides
fragilis mais aussi tuberculose et bilharziose
Les leucorrhées sont un point d'appel possible en début de dossier, il faut donc être systéma
tique dans votre approche étiologique.
Tableau 181 : Complications des infections génitales hautes

Abcès pelviens • Pyosalfeinx, abcès ovariens, abcès du Douglas : 10-35 % des infections
génita es hautes
• Signes généraux avec fièvre, AEG. Douleurs pelviennes importantes,
troubles du transit. Toucher vaginal douloureux, masse pelvienne latéro-
utérine fixée
• ?yndrome inflammatoire mar ué (hyperleucocytose, CRP > 100)
d
• Echographie : collection liqui ienne pelvienne. Si doute, IRM ou TDM
pelvienne
• Hospitalisation, drainage de la collection si> 3 cm après 24-48 h
d'antibiothérapie (ponction sous ima erie par voie transvaginale
�
échoguidée ou transrectale avec gui age TDM ou cœlioscopie si
impossible)
Pelvipéritonite • AEG, fièvre, frissons, troubles du transit, défense abdominale en
sous-ombilical
• Touchers pelviens douloureux notamment au Douglas
• TDM abdominopelvienne pour éliminer une origine extragénitale
• Antibiothérapie IV en milieu chirurgical : si amélioration biologique et
clinique à 48 h, relais per os. Si pas d'amélioration, chirurgie
• IGH non compliquée (traitable en ambulatoire) : ceftriaxone + doxycycline et métronidazole
pendant 10 jours
• IGH compliquée : les 3 mêmes antibiotiques à des posologies différentes (hors programme)
Un dossier d'IGH se compliquerait probablement, ce qui nécessiterait un drainage de la collec
tion ou une chirurgie (le tableau serait alors très typique, avec une patiente « pas bien »). Des
recommandations CNGOF 2018 rendent cette thématique possible.
105
Tableau 182 : Indications d'antibioprophylaxie en gynéco-obstétrique

Antibioprophylaxie indiquée Antibioprophylaxie non indiquée
• Césarienne chez une patiente porteuse • Hystéroscopie (diagnostique ou opératoire)
de Chlamydia ou de Neisseria • Pose d'un DIU
• IVG chirurgicale chez une patiente porteuse • IVG médicamenteuse
de Chlamydia ou Neisseria • Délivrance artificielle et révision utérine
• Hystérosalpingographie
• Avant une hystéroscopie
En amont de l'IGH, il existe des recommandations pour l'antibioprophylaxie. Elles sont proba
blement beaucoup trop détaillées, mais les« non-indications» me semblent très« tombables»,
notamment comme distracteurs (ne pas mettre d'antibioprophylaxie pour une IVG médica
menteuse ou un DIU, c'est de pratique courante). Ces indications ont été clarifiées lors d'une
recommandation 2018, donc elles sont tombables.
Tableau 183 : Leucorrhées

Candida albicans Vaginose Trichomonas vaginalis
(Gardenerella vaginalis)
Blanchâtres Grisâtres Verdâtres
Odeur de poisson pourri • Odeur de plâtre frais
• Col framboisé (et non
« lilas», qui correspond au
col pendant la grossesse)
De la séméiologie indispensable étant donné la facilité de réalisation du QCM, il suffit d'in
verser les couleurs. Déjà tombé en 2016.
Item 300A
Cancer du col de l'utérus. C'est l'item à connaître parfaitement. Tout est tombable,
tout (re)tombera jusqu'à la fin des temps, soyez imperturbables même quand on vous
demandera la classification FIGO d'un cancer de 5 cm et le traitement qui en découle
(c'était textuellement la question 15 d'un dossier annulé en 2017. Vous ne trouverez pas d'an
nales efficielles [il me semble, vous devrez sûrement vous contenter de la première partie de cet
ouvrage ©] mais ce dossier était un calvaire, honteusement discriminant, mais très satiifaisant
quand vous avez compris l'importance de cette sous-partie). Connaître l'item vous permet de
sortir de l'épreuve en ayant l'impression d'avoir réussi.
Les points à connaître plus précisément sont
- les lésions précancéreuses: la démarche de dépistage (c'est de la gynécologie quotidienne,
donc très appréciée des rédacteurs de dossier) qui est franchement complexe car il existe
plusieurs arbres diagnostiques à connaître en fonction du résultat du frottis (ASC-H,
ASC-US, LSIL, HSIL), les facteurs de risque (notamment le tabac, car immunodé
pression induite), l'examen clinique dans ses moindres détails (ne confondez pas le
lugol et l'acide acétique) ;
106
- le cancer du col : classification FI GO dans ses moindres détails (à 1 cm près [5 cm

pour un cut-ciff à 4 cm], la thérapeutique peut complètement changer et vous faire
gagner [ou perdre] un point entier [le Collège de gynécologie résume très bien la question
en un paragraphe, il faut le connaître par cœur]. Il semble donc que, même si l'intitulé de
l'item ne l'évoque pas (a fortiori depuis la R2C), le traitement du cancer du col reste
une notion tombable.
Tableau 184: Autres lésions bénignes du col
Cervicites • Douleur pelvienne à la mobilisation utérine, métrorragies
postcoïtales, leucorrhées louches
• Examen: muqueuse exocervicale rouge, inflammatoire, glaire
cervicale louche
• Si ulcération indurée, fragile: chancre syphilitique ou tuberculose du
col(➔ biopsie)
•Traitement: ovules antibiotiques ou antiseptiques, AIN$ et
antalgiques
Polypes •Tumeur muqueuse se manifestant par des saignements au contact ou
une surinfection
• Chez la femme ménopausée, vérification de la cavité utérine
(échographie ou hystéroscopie) pour recherche d'autres polypes
•Traitement: exérèse
Fibromes accouchés Contrôle histologique pour rechercher un sarcome
par le col
Endométriose • Microhémorragies cervicales en période prémenstruelle« taches de
cervicale goudron »
• Souvent secondaire à des traumatismes ou des gestes thérapeutiques
cervicaux réalisés trop près des règles
La partie annexe un peu moins importante de l'item sur les lésions bénignes, mais à lire une fois
notamment la notion d'endométriose cervicale.
Tableau 185: Examen au spéculum du col utérin

Test à l'acide acétique Test au lugol
Endocol Non coloré lodo-négatif(non coloré
par le lugol)
Jonction pavimentocylindrique Coloré en blanc par l'acide
acétique
Exocol Non coloré lodo-positif(coloré en brun
par le lugol)
Lésion intraépithéliale(CIN 1-2-3) Colorée en blanc ar lodo-négative(non colorée
lé
l'acide acétique( ésions par le lugol)
acidophiles)
Un très joli tableau qui m'a permis de répondre sans trop de difficulté aux questions infâmes du
dossier annulé de 2017.
107

Ne pas confondre la biopsie sous colposcopie (réalisée sur col apparemment sain, après
un frottis évocateur de malignité) et la biopsie directement sur col apparemment anormal
(si cancer visible, on ne fait PAS de colposcopie)
Pas vraiment un tableau, plutôt une « remarque » qui revient souvent sous forme de piège de
la part des gynécologues.
Tableau 187: Suivi après conisation

3-6 mois 6-12 mois
Conisation 1 1
Frottis Frottis Frottis
+ test HPV + colposcopie annuel
si normal: surveillance si anormal:

cytologique annuelle colposcopie
pendant 20 ans
Le suivi est déjà tombé, est compliqué et très retombable. Cet organigramme vous permet de
mettre un peu de logique dans le texte du Collège.
Item 300B
Tumeur de l'endomètre. Un sous-item beaucoup moins tombable que le col de
l'utérus. Il faut connaître uniquement les bases, et le Collège est relativement concis
sur le sujet. Pas vraiment de tableau sur la partie oncologique. Quelques notions sur les
fibromes à connaître.
Tableau 188: Ne pas confondre en hystéroscopie
Ne pas confondre
- Cancer de l'endomètre
- Fibrome sous-muqueux
Rien à ajouter sur cette photographie d'hystéroscopie, il ne faut pas confondre lésions maligne
et bénigne.
108
Tableau 189: Indication de l'IRM dans les fibromes utérins

•Masse> 10 cm
• > 5 fibromes
•Masses complexes ou indéterminées à l'échographie
Des indications d'imagerie aussi précises peuvent toujours faire l'objet de QCM.
Tableau 190 : Facteurs de risque de fibrome

• Race noire
• Hérédité
• Facteurs d'hyperœstrogénisme : obésité, nulliparité, puberté précoce
• Le tabagisme est protecteur
• Pas la contraception orale
Comme toutes les listes, méfiez-vous des facteurs de risque (et surtout de ce qui n'en est pas, ici
la contraception orale).
Item 306
Tumeurs de l'ovaire. Moins tombable que le cancer du col (pathologie très spécialisée), il
faut avoir quelques notions simples comme les différents critères d'imagerie qui permettent
de différencier un kyste fonctionnel d'un kyste organique (puis à l'intérieur des kystes
organiques, les kystes organiques bénins [90 % des cas] des kystes organiques malins), la clas
sification étiologique (retenez que le cancer « classique >> de la femme âgée est une tumeur épithéliale
contrairement aux tumeurs germinales de la femme jeune), les complications (torsion d'annexe,
rupture de kyste, hémorragie intrakystique) et la thérapeutique (notamment l'abstention en
cas de kyste d'aspect fonctionnel qui disparaît dans les trois mois).
Tableau 191 : Aspect échographique des tumeurs ovariennes
Tuméfactions • Suspecte ➔ IRM
solides • Fibromes ovariens et fibrothécomes
•Tumeurs malignes (métastases), tumeurs séreuses
Tuméfactions • Souvent suspecte ➔ IRM
hétérogènes • Kyste dermoïde (aspect hétérogène avec zones internes hyperéchogènes.
{solides et Zones li uides et solides avasculaires)
liquides) • Blocs ad� érentiels de dystrophie ovarienne (complication d'IGH). Si doute,
cœlioscopie
• Si cancer de l'ovaire très suspecté : laparotomie d'emblée, pas de cœlioscopie
Tuméfactions • Kyste sous-tubaire (vestigial) : appendu au avillon de l'ovaire, mobilisable
ck
liquides indépendamment de lui (reliquat du canal e Wolff)
•Hydrosalpinx
• Kystes fonctionnels persistants, cystadénome séreux ou mucineux, endométriome
Quelques notions d'imagerie assez importantes pour cet item.
109
Tableau 192: Ne pas confondre les critères échographiques

Kyste fonctionnel Kyste uniloculaire< 7 cm liquidien chez une patiente non ménopausée
Kyste organique Présence d'une cloison, parois épaissies, contenu hétérogène,
contours irréguliers, vascularisation au Doppler, taille 2 7 cm
Kyste organique malin Végétations endo- ou exokystiques, ascite, adénopathies ou masse
pelvienne associée
Cette distinction n'est pas forcément évidente et mérite un tableau. Ces critères pourraient très
bien faire l'objet d'un QCM.
Item 312
Cancer du sein. Très important en pratique ; les questions se limitent souvent au
dépistage et ses conditions particulières (dépistage organisé, double lecture, remboursé
à 100 %, etc.). Les tableaux ci-dessous se contentent de l'essentiel. Les tumeurs non
malignes semblent peu tombables.
Les points les plus importants sont les facteurs de risque (tout ce qui allonge l'exposition
hormonale de la femme, donc puberté précoce, ménopause tardive, nulliparité, etc.),
les conditions (légales !) du dépistage, les examens complémentaires à réaliser face à une
masse suspecte et la thérapeutique (avec, bien sûr, les effets secondaires de la radiothé
rapie, de la chimiothérapie et de l'hormonothérapie).
Tableau 193: Arguments de bénignité/malignité en cas d'écoulement mammaire

Critère de bénignité Critères suspects
• Écoulement provoqué • Écoulement spontané
• Bilatéral • Unilatéral
• Ancien et intermittent • Persistant
• Couleur lactescent, crémeux, marron ou • Couleur : clair (translucide), séreux (jaune),
vert foncé �anglant (rosé, rouge ou noir)
• Écoulement multipare • Ecoulement unipare (très inquiétant)
De la séméiologie très facilement transformée en QCM. À savoir retrouver car ces notions sont
peu connues des étudiants, et sont de plus assez mal expliquées dans le Collège.
Tableau 194: Stratégie thérapeutique des cancers infiltrants du sein avec facteur de risque
(avec chimio}, RH+ et HER2+++ (= avec hormonothérapie et trastuzumab)
1) Chirurgie
2) Chimiothérapie adjuvante (FEC 100 : 5-FU puis épirubicine puis cyclophosphamide) en
association avec le trastuzumab (qui est arrêté pendant la cure d'épirubicine pour ne pas
potentialiser les toxicités cardiaques)
3) Radiothérapie (si durée totale non atteinte du traitement par trastuzumab [ < 1 an],
possibilité de terminer la cure pendant la radiothérapie)
4) Hormonothérapie (forcément après les autres thérapeutiques, jamais en concomitant)
Explication de la thérapeutique pour le cancer du sein, pas forcément évidente dans les différentes
sources, mais qui est pourtant de pratique quotidienne pour les gynécologues et oncologues.
110
Tableau 195: Hormonothérapie du cancer du sein

Tamoxifène Antiaromatase
• MTEV • Augmentation du risque CV (dyslipidémie)
• Cancer de l'endomètre • Arthralgie-myalgie
• Flush/bouffée de chaleur • Ostéoporose
• Bouffée de chaleur
Comme toujours, les effets secondaires feront l'objet de QCM, c'est d'autant plus le cas quand
ils sont aussi précis (la MTEV sous tamoxifène termine souvent le dossier de cancer du sein,
au même titre qu'un cancer de l'endomètre qui surviendrait « 10 ans plus tard, la patiente de
61 ans revient vous voir»).
Tableau 196: Ganglion sentinelle

Le ganglion sentinelle est le premier relais ganglionnaire du sein, et pas de la tumeur (si
tumeur trop grosse, elle peut diffuser dans d'autres aires ganglionnaires, et on peut ramener
un ganglion sentinelle négatif! D'où contre-indication du GS si tumeur> 3-5 cm)
Plus une« notion » qu'un réel tableau, cela peut faire l'objet de QCM car c'est de la compré
hension pure, appréciée des PU-PH.
Divers
Ce sont des tableaux difficilement classables. Relativement peu tombables, il est bon
d'en avoir entendu parler au moins une fois (le terme de « lichen scléroatrophique >> revenait
souvent en dossier et j'avais alors beaucoup de mal à comprendre ce que c'était, d'où l'existence de
ce tableau pour être au clair).
Tableau 197: Prolapsus génital
• Hernie des organes pelviens à travers le vagin : vessie (cystocèle), utérus (hystérocèle), cul-de-sac
*
de Douglas (él)'trocèle), rectum (rectocèle) prolapsus rectal (extériorisation du rectum par l'anus)
• Symptômes : dysurie, pesanteur pelvienne, boule à la vulve, dyschésie, urgenturies
• Examen clinique : manœuvre des valves et classification de Baden et Walker
• Différentiel (peu nombreux) : kyste vaginal, fibrome de la cloison vésicovaginale. Eliminer
l'ascite (aggrave l'extériorisation d'un prolapsus)� échographie abdominopelvienne pour
éliminer l'ascite et une pathologie utérine/annexielle associée
• Traitement : seulement si gêne :
- rééducation pour les stades 1 et 2 (remonte le prolapsus de 1-2 cm)
- si stades 3 et 4, pas de rééducation, pessaire intravaginale ; soit par la patiente, soit par
le médecin qui le nettoie tous les 2-6 mois
- possible chirurgie de correction du prolapsus par promontofixation cœlioscopique ou par
voie vaginale avec ou sans prothèse
Un tableau de pratique courante qui ne s'inscrit pas vraiment dans un item en particulier. On
retiendra les définitions en fonction de l'organe concerné ainsi que la symptomatologie.
111
Tableau 198 : Lichen scléroatrophique vulvaire

• Prurit vulvaire chronique E
• Peau pâle, fragile, nacrée 8
âi
• Clitoris enfoui C
.2
• Rétraction du capuchon clitoridien et des petites lèvres a
1
E
• Fissures vulvaires :;;
• Normalité du col utérin et du fond vaginal
• Dyspareunie d'intromission
• Possible association à une dysthyroïdie '-
0..
• Si doute ou suspicion de cancérisation: biopsie ;:
_,::
•Traitement: dermocorticoïdes locaux

ê
:,
0
<./)
Là aussi une pathologie de pratique courante quasiment absente des différentes références, qui
n'est pourtant pas bien compliquée. Retenez la séméiologie, très riche donc très QCM.
112
Psychiatrie
Les premières questions du dossier sont systématiquement réservées au vocabu

laire de psychiatrie (vous connaissez l'agrypnie? l'élation de l'humeur? ce qu'est
le rationalisme morbide ?). Le reste oscille entre de l'interprétation (assez peu
discriminante car il n'est pas toujours évident de connaître la réponse qui dépend
fortement du rédacteur du dossier) et des connaissances pures.
Il y a relativement peu d'items que l'on considère comme très tombables
- tout d'abord, tout ce qui est médecine lé gale (tous les détails sur la SPDT
avec le nombre de certificat initiaux nécessaires, qui peut les écrire, combien
de certificats au cours de la procédure et à quelle date, etc.) ;
- la schizophrénie, en insistant fortement sur la séméiologie et le vocabu
laire (savoir différencier un barrage d'un fading, définir ambivalence, ne pas
confondre apragmatisme et aboulie, etc.). Il faut aussi bien connaître le bilan
préthérapeutique et le suivi des neuroleptiques, ainsi que leurs complications ;
- les troubles de l'humeur, avec les mêmes notions que pour la schizophrénie
(séméiologie, vocabulaire, thérapeutique) ;
- les troubles anxieux ;
- le suicide.
Cette partie ne sera pas très fournie en tableaux, je ne ferai pas une immonde
liste de vocabulaire qu'il vous faudrait apprendre par cœur et que vous pouvez
facilement trouver partout ailleurs : il vous suffit de faire de nombreux dossiers
pour voir le vocabulaire qui tombe fréquemment.
Le Collège est ici votre source principale, il a permis l'exploit de rendre la psychia
trie plus « réglo » en donnant une base pour rédiger des dossiers consensuels.
Remarque: sachez aussi identifier un dossier de « psychiatrie somatique ». En
effet, vous entendrez en stage en psychiatrie de nombreuses histoires de chasse
où le trouble panique de la patiente était en fait un phéochromocytome, la schi
zophrénie du jeune homme correspondait en fait à un gliome, ou une bouffée
délirante qui cachait en fait un infarctus du myocarde. Cela se traduit en dossier
par un énoncé qui commence très « psychiatrique » (un peu trop même, avec
une symptomatologie clairement psychiatrique « entend des voix, répond à côté,
mutisme, etc. ») et petit à petit on vous ajoute des signes un peu douteux (syndrome
pyramidal, nystagmus, etc.) : il ne faut pas rester sur votre diagnostic psychiatrique,
il y a sûrement une origine organique à ce trouble. C'était l'objet du dossier 3 de
la deuxième journée de l'ECNi 2017 : la patiente débute le dossier clairement
maniaque « Elle jubile en évoquant "de belles rencontres sur internet !" », mais petit à
petit « épisode infectieux résolutif de type grippal », << deux crises d'épilepsie généralisée »
qui débouchent sur « les examens conduisent au diagnostic d'encéphalite limbique auto
immune à anticorps anti-NMDA ».
Quels changements ?
La psychiatrie est une matière peu propice aux recommandations strictes et
unicistes. Les collèges se suivent et se ressemblent donc malgré les rééditions.
Notons que parmi les notions les plus gradées << rang A » par les psychiatres,
on retrouve de l'épidémiologie, de la thérapeutique, voire de la physiopatho
logie... C'est-à-dire ce qui était déjà sélectif auparavant.
Par exemple l'item 63 - Schizophrénie, qui relègue en rang B toutes les
connaissances de base utiles en dossiers comme dans la vraie vie (reconnaître
des idées délirantes, un syndrome négatif, une schizophrénie de début aigu),
fait la part belle à l'épidémiologie (la prévalence de O, 6-1 % devrait être
sous-corticale), à l'hypothèse neurodéveloppementale dans l'origine de la
schizophrénie (rang A), et aux antipsychotiques de seconde ligne (rang A
également).
Cerise sur le gâteau, les critères DSM-5 n'ont pas disparu et restent au
contraire de rang A.
Il semble donc que le Collège n'ait été allégé que grâce à la disparition des
« encarts résumés » de fin des chapitres ; il n'y aura donc pas de changement
dans la manière d'apprendre cette matière.
Psychiatrie
Item 15
Soins psychiatriques sans consentement. Un item très important, qui est parfaitement
résumé par l'organigramme/tableau du Collège, on ne peut pas vraiment faire mieux.
Quelques tableaux résument les points clés de ces procédures légales (donc tombables !).
À mon sens, il faut absolument « comprendre » les dispositions légales pour bien les retenir :
- dans le cadre d'une SPDT en urgence, le patient est amené rapidement chez le
psychiatre, qui peut donc bien sûr réaliser un certificat « en urgence », on ne va pas
attendre un autre médecin pour traiter le patient ;
- dans le cadre d'une SPDRE, un seul certificat est suffisant car l'État se porte garant
à la place d'un deuxième certificat. Néanmoins, ce certificat doit être réalisé par un
médecin extérieur à l'établissement (pas besoin de l'avis du psychiatre de l'hôpital, c'est
l'État qui « enferme » le patient).
Ainsi de suite, en comprenant la logique de ces dispositions, vous pourrez répondre sans
problème malgré le stress ignoble que vous subirez lors de l'ECNi.
Tableau 199: Procédures d'admission en soins psychiatriques à la demande d'un tiers
• Classique : 2 certificats. Le médecin traitant (souvent, ou tout médecin thésé) certifie que le
patient nécessite des soins. Le psychiatre de garde des urgences (souvent) certifie lui aussi
• Procédure d'urgence: 1 certificat. Risque grave pour l'intégrité du malade, un seul médecin suffit
• Procédure péril imminent: pas de tiers disponible, et pas de mise en danger d'autrui pour
faire une ASPDRE. On hospitalise avec un seul certificat
Justification des différentes formes de SPDT, qui vous permettra d'apprendre plus facilement le
nombre et les modalités d'établissement des certificats initiaux.
Tableau 200: Soins psychiatriques sans consentement

À la demande d'un tiers Urgence Péril imminent À la demande du
représentant de l'État
• Présence d'un tiers • Présence d'un • Pas de tiers 1 seul certificat ne
• 2 certificats (< 15 j) dont tiers • 1 seul certificat pouvant s provenir
k
un ne doit pas provenir • 1 seul certificat ne ovenant pas de I'étab issement
r,r
de l'établissement pouvant ovenir de 'établissement d'accueil
r
d'accueil (/es 2 médecins de I'étab issement d'accueil
ne sont pas forcément d'accueil
des psychiatres)
Décision : directeur de l'établissement Décision : arrêté
------------
préfectoral
Les médecins établissant le certificat C24 et C72 ne doivent pas
être les mêmes
• Minimum 3 j d'hospitalisation complète (sauf si psychiatre juge que non nécessaire)
• Examen somatique à 24 h
• Deux certificats « psychiatrie » à 24 h et 72 h (par psychiatre)
• Juge des détentions et des libertés avant jl 2 (doit être saisi par le directeur dans un délai de 8 j)
Un tableau léger qui ne prétend pas faire mieux que celui du Collège, mais qui vous fournit un
outre support si vous avez du mol avec celui du Collège. Retenez bien que c'est le directeur de
l'établissement qui prononce la SPDT, et non le médecin.
115
Psychiatrie
Item 58
Sexualité. Un item qui tombe très rarement car pas de consensus clair entre les diffé
rents intervenants qui pourraient le traiter, aussi pas de tableau pertinent disponible.
Item 59
Précarité. Un item assez peu tombable lui aussi. Les informations sont recoupées dans
les items de Santé publique « pratique » avec les participations forfaitaires, PUMa, AME,
etc.
Tableau 201 : Différentes sources de revenus

RSA
• Concerne les Français et étrangers en situation régulière (titre de séjour avec permis de
travail)
•Age> 25 ans
• Ressources inférieures à un plafond, en fonction de la composition de la famille
• Le bénéficiaire doit s'inscrire dans un parcours d'insertion sociale ou professionnelle
Autres
• AAH : allocation adulte handicapé (handicap reconnu), proportionnelle au taux de
handicap
• Minimum vieillesse
• ALS : allocation de logement social
Un tableau très simple, pas franchement tombable, mais c'est ce qu'on peut faire de mieux
pour cet item.
Item 60
Facteurs de risque en psychiatrie. Non tombable, pas de tableau.
Item 61
Classifications en psychiatrie. Non tombable, pas de tableau.
116
Psychiatrie
Item 62
Offre de soins en psychiatrie. Un item qui pourrait faire l'objet d'une question
isolée, puisqu'un tableau peut le résumer entièrement, avec des distracteurs tout
trouvés.
Tableau 202: Modalités de prise en charge en psychiatrie

Ambulatoire • Consultations ambulatoires: CMP (pivot du secteur, permet de
coordonner le parcours de soins, soins dispensés gratuitement). Il
regroupe des équipes multidisciplinaires, avec une offre diversifiée
de soins :
- centres d'accueil permanent (24 h/24)
- hospitalisation à domicile (HAD) : soins « intensifs » au domicile
- appartement thérapeutique (passage quotidien des soignants)
• Psychiatrie de liaison: avis psychiatrique dans les services de
l'hôpital, mais aussi aux urgences ou dans les EHPAD
Soins séquentiels • Hôpital de jour: éviter la chronicisation et préparer la réinsertion
• Hôpital de nuit: prise en charge en fin de journée, voire en fin de
semaine
• Centres d'accueil thérapeutique à temps partiel (CATTP) : favorise
l'autonomie et la réadaptation sociale
Hospitalisation • Hospitalisation tem s plein (> 90 % du temps) : isolement avec le
ri
complète milieu. 13 % de l'o fre en secteur privé
• Centres de postcure (transition hôpital ➔ domicile) : soins intensifs
de réhabilitation type psychothérapie institutionnelle ou réhabilitation
par le travail (soutenir l'autonomie)
• Centre d'accueil et de crise d'urgence (CAC) ou U72: limiter les
hospitalisations depuis les urgences
Tableau qui résume tout l'item. À connaître si vous êtes à jour sur tout le reste puisque ce n'est
certainement pas le point préféré des rédacteurs de dossiers, mais il est quand même discrimi
nant car peu connu des étudiants et directement issu du cours.
Item 63
Schizophrénie. Comme mentionné au début de l'introduction, c'est un item parmi les
plus tombables en psychiatrie. Les dossiers débuteront par l'analyse détaillée du compor
tement d'un patient psychotique (petite astuce : si votre énoncé fait plus de 20 lignes, avec de
nombreux guillemets pour citer directement le patient, vous êtes sûr d'êtreface à un dossier de psychiatrie),
avec forcément beaucoup de vocabulaire à connaître, quelques questions d'épidémiologie
(0,6-1 % de la population générale souffre de schizophrénie), puis on passe rapidement à la
thérapeutique (différencier les neuroleptiques typiques et atypiques), les complications de la théra
peutique et probablement une fin de dossier sur le suicide.
Finalement, assez peu de tableaux car le Collège est concis et clair. Vous vous référerez
à l'item 74 sur les traitements pour compléter cet item.
117
Psychiatrie
Tableau 203 : Différentes hallucinations intrapsychiques et sensorielles
lntrapsychiques Sensorielles
Perte de l'intimité Sensorialité, spatialité,

psychique conviction de la réalité
(,; hallucinose)
Absence de
sensorialité et Visuelles
de spatialité
Auditives, acoustico
Dévidement verbales (attitudes
de la pensée d'écoute, soliloquie)
Diffusion de la pensée� Olfactive, gustative c..:

<.Il
LLI
Tactile
Vol de la pensée Q)
""O
():; Cénesthésique Q)
_Q
Écho de la pensée
Q'i>
:,
(sensibilité interne) 1-
:,
SIMPLE OU
Ot
Commentaire de Q)
C
pensée ou d'acte COMPLEXE 'ëi
...c
u
Q)
Pensée/Acte imposé � :,
0
<.Il
Un bon résumé assez visuel de notions pas forcément évidentes à différencier. Il faut à mon
sens retenir et savoir opposer les hallucinations intrapsychiques aux hallucinations sensorielles,
ce n'est pas la même chose.
Tableau 204: Facteurs en faveur d'une évolution vers la schizophrénie dans le cadre
d'un épisode psychotique bref
Avant le délire Pendant le délire Après le délire
• Personnalité rémorbide • Pauvreté du délire (peu • Mauvaise réponse aux
fu
• Absence de cteurs polymorphe) neuroleptiques
déclenchants • Présence d'une dissociation • Peu de critique du délire
• Début insidieux
Un tableau très QCM car il suffit de prendre l'inverse de la proposition pour faire un distracteur
cohérent. C'est à connaître sans aucune hésitation.
118
Psychiatrie
Tableau 205: Effets secondaires des neuroleptiques (avec les neurotransmetteurs impliqués)
Effets Effets Effets Effets sérotoninergiques
antihistaminiques onticholinergiques norodrénergiques
(otropiniques) ou adrénergiques
• Sédation • Sécheresse buccale • Hy otension • Nausées, vomissements,
• Prise de poids • Mydriase et �
ort ostatique ou douleurs abdominales
trouble de HTA • Agitation, anxiété, insomnie,
l'accommodation • Vertiges mouvements anormaux,
• Constipation • TdR, TdC syndrome parkinsonien,
• Dysurie, RAU akothisie, vertiges,
convulsions, céphalées
• Boisse de libido, troubles
de l'érection
• Hyponatrémie
La pharmacologie est indispensable en psychiatrie, car beaucoup moins soumise aux querelles
d'école que les psychothérapies : ces dernières ne peuvent pas faire l'objet de QCM car il
n'existe pas de consensus pour la correction.
Item 64
Trouble bip olaire. De la même manière que la schizophrénie, le Collège est bien fait,
il vous faut connaître le vocabulaire adéquat. Il est finalement assez peu probable d'avoir
une « simple » dépression en dossier, il faudra vous attendre vers la question 5-6 à «fina
lement, le patient vous raconte un épisode où il a été très énergique... ». La thérapeutique est là
aussi très importante car relativement bien codifiée (lithium++).
Trouble bip olaire

Tableau 206 : Diagnostics différentiels du trouble bipolaire
Non • Usage de toxiques (alcool, cannabis, amphétamines, cocaïne, hallucinogène)
psychiatriques • Neurologique: tumeur cérébrale, SEP, AYC, démence, épilepsie focale
• Endocrinienne: troubles thyroïdiens, maladie de Cushing
• Métabolique : hypoglycémie, troubles ioniques, maladie de Wilson
• lotrogéniques: médicamenteuses (corticoïdes, antidépresseurs, interféron
olpho, bêtabloquants, L-dopa)
Psychiatriques • Trouble dépressif récurrent (trouble unipolaire}
• Trouble de personnalité {notamment borderline)
• TDAH
• Schizophrénie
• Trouble anxieux
•TOC
•Trouble délirant persistant
• Troubles addictifs
Les différentiels somatiques sont toujours à garder en tête (le dossier d'encéphalite en 2017
mettait l'accent sur ce fait, en imitant un tableau de manie pour finalement partir sur une
encéphalite. En s'y préparant bien, le dossier était simple mais discriminant, il ne fallait pas
craindre ce genre de présentation, les psychiatres adorant rappeler qu'il faut avant tout éliminer
une étiologie somatique pour parler de trouble psychiatrique).
119
Psychiatrie
• Aigu: virage maniaque

• Au long cours: favorise les rechutes et l'accélération des cycles
Deux petites notions qui peuvent faire la différence, déjà mentionnée lors de l'ECNi blanche
2017 (notamment que les antidépresseurs favorisent l'accélération des cycles, notion complexe
donc discriminante).
Tableau 208 : Spécification devant un épisode (maniaque ou dépressm

dans un trouble bipolaire
• Caractéristiques psychotiques
• Caractéristique mixte: idéation suicidaire sans ralentissement psychomoteur = risque très
élevé de suicide
• Caractéristique anxieuse: l'épisode s'accompagne de symptômes anxieux (sensation de
tension, énervement, impatience de manière inhabituelle, difficultés de concentration, peur
que guelque chose de terrible n'arrive, peur de perdre le contrôle)➔ risque augmenté de
suicide, de durée plus longue du trouble et de non-réponse thérapeutique
• Caractéristique de début en péri-partum: < 4 semaines après l'accouchement
• Caractéristique catatonique (non spécifique du trouble bipolaire), avec:
- immobilité motrice/stupeur catatonique (catalepsie avec flexibilité cireuse)
- activité motrice excessive non influencée par les stimuli extérieurs (catatonie agitée)
- négativisme extrême (résistance immotivée) ou mutisme
- mouvements volontaires particuliers et positions catatoniques, mouvements stéréotypés,
maniérismes ou grimaces
- écholalie ou échopraxie
• Caractéristique mélancolique: dans le cadre d'une phase d'épisode dépressif caractérisé
• Caractéristique atypique: dans le cadre d'une phase d'épisode dépressif caractérisé.
Réactivité de l'humeur, hyperphagie, hypersomnie, impressions de lourdeur des membres,
sensibilité aux rejets interpersonnels
Attention aux caractéristiques mixtes (il faut savoir qu'il y a un risque de suicide important).
Le vocabulaire de la catatonie est très à la mode, il faut le connaître (et ne pas confondre la
catalepsie avec la cataplexie qui se retrouve dans la narcolepsie).
Tableau 209: Spécification en fonction de l'évolution

• Caractère saisonnier: que l'épisode soit maniaque, hypomaniaque, dépressif:
- relation temporelle régulière, non liée à des événements (anniversaires d'un décès, etc.)
- rémissions complètes ou virage au cours d'une période particulière
- au moins 2 épisodes saisonniers dans les 2 dernières années, en l'absence d'épisodes
non saisonniers
- vie entière marquée par plus d'épisodes saisonniers que non saisonniers
• Cycles rapides: pronostic sévère, résistance thérapeutique: au moins 4 épisodes toute
polarité confondue (maniaque, hypomaniaque, dépressifs) sur les 12 derniers mois
De la même façon, ces spécifications sont importantes à connaître, surtout la notion de cycles
rapides qui a déjà fait l'objet de question pour l'ECNi blanche 2017.
120
Psychiatrie
Dépression
Fait assez rare pour être signalé, la HAS a sorti une recommandation sur le diagnostic
de la dépression en octobre 2017. Rien de bien nouveau cependant, tout est dans le
Collège de psychiatrie.
Tableau 210 : Différence tristesse/ épisode dépressif caractérisé

Épisode dépressif caractérisé Tristesse émotionnelle
• Tristesse permanente, type de douleur • Tristesse passagère, liée à un événement
morale • Plaisir persistant
• Anhédonie • Perte d'appétit sans perte de poids
• Perte de poids (> 5 %) • Difficultés d'endormissement
• Réveils précoces • Poursuite des activités
• Troubles cognitifs
Un tableau pas vraiment consensuel, mais qui pourrait faire l'objet d'un QCM vu les distrac
teurs faciles.
Tableau 211 : Résistance - Rechute - Récidive
1...
:,
5-----• '
QJ
E \
\
\
''
QJ
\ \
....,
-0
\ \
\
•LU \
''
1 \
1 \
\
\
\ \
\ \
\ \
,...
\ \
'-@
CD
©
0 Temps
Traitement
@rnc @ Résistance (après @ Rechute (avant @Guérison @ Récidive (après

6 semaines d'un 4 mois de (4 mois) 4 mois de
traitement bien conduit) guérison) guérison)
Des définitions plus ou moins con�ensuelles qu'on ne retrouve pas partout de la même façon,
mais qui m'ont servi de« base». A adapter en fonction du rédacteur du dossier.
121
Psychiatrie
Tableau 212: Électro-convulsivo-thérapie

•Induction de crises épileptiques courtes. Traitement initié en hospitalisation, après consentement
éclairé. Se déroule par séries de« cures » initialement plurihebdomadaires puis espacées
• Une cure : se déroule sous AG, sous monitoring ➔ choc électrique puis convulsion courte
(< 1 min), avec enregistrement EEG puis patient conduit en salle de réveil
• Efficacité : dépression sévère++ , trouble bipolaire, schizophrénie ➔ amélioration rapide
•Contre-indications: hypertension intracrânienne (absolue). Quelques contre-indications relatives:
troubles de l'hémostase, TOR cardiaque, épilepsie, ostéoporose sévère (risque de fracture)
• Bilan préthérapeutique :
- NFS, TP, TCA, groupe Rhésus RAI, ionogramme, créatinémie, glycémie, bilan hépatique
- ECG
- FO ou TDM cérébrale pour éliminer l'HTIC
- EEG
- radiographie de thorax
- consultation préanesthésie
- panoramique dentaire et consultation stomatologique
•Avant la cure : interrompre ou diminuer les benzodiazépines (anticonvulsivantes),
thymorégulateurs antiépileptiques, lithium {confusion postcritique)
•Complications: de l'AG, de la crise, troubles de la mémoire antérograde pendant la durée
de la crise, parfois lacune mnésique de toute la période de cure
•Si nombreuses rechutes, possibles cures mensuelles d'entretien
•Ce n'est pas un traitement de l'agitation
Un tableau de thérapeutique très important car relativement bien codifié, assez somatique pour
que tous les futurs médecins en aient entendu parler, donc potentiellement intégrable à la fin
d'un dossier de psychiatrie.
Item 65
Trouble délirant persistant. Pas vraiment tombable au vu de la classification DSM-V,
les PU-PH préféreront sûrement mettre un dossier de schizophrénie plutôt que de rares
délires paranoïaques. Il vous faut juste connaître la séméiologie de ce groupe de patholo
gies pour les différencier de la schizophrénie. Les différencier entre elles semble superflu,
et de toutes les façons le Collège de psychiatrie est concis sur ce point, rien à ajouter.
Tableau 213 : Caractéristiques des troubles délirants persistants versus schizophrénie

Troubles délirants persistants Schizophrénie
(délires chroniques non dissociatifs)
•Pas d'hallucinations au premier plan •Hallucinations fréquentes
•Pas de syndrome de désorganisation • Désorganisation et syndrome négatif
•Pas de syndrome négatif 1/répied schizophrénique)
•Jamais d'évolution déficitaire •Evolution déficitaire possible
•Âge d'apparition : après 30 ans •Apparition entre 15 et 25 ans
• Mécanisme du délire : interprétation •Mécanisme du délire : nombreux
• Délire systématisé • Délire non systématisé (paranoïde)
À mon sens, le seul tableau nécessaire pour cet item. Le reste est de l'ordre de la spécialité.
122
Psychiatrie
Item 66
Diagnosti quer : un trouble dé pressif, un trouble anxieux, un trouble obses
sionnel comp ulsif, de stress p ost-traumati que, de l'adap tation. Un item très
exigeant sur le vocabulaire, il faut connaître les différents types de TOC, ne pas confondre
impulsion et compulsion, etc. Les différentes pathologies sont facilement apprises si vous
les replacez dans un organigramme et comprenez bien l'origine de l'anxiété. La théra
peutique médicamenteuse est bien codifiée, il faut la connaître en détail (l'ECNi 2017
vous demandait de commencer les ISRS par des doses faibles en cas de trouble panique
car les fortes doses peuvent aggraver les attaques de panique). Pas de tableau concernant
les personnalités pathologiques, qui sont correctement traitées par le Collège.
Tableau 214: Troubles anxieux len avion)
Pathologie Origine de l'anxiété
Phobie spécifique L'anxiété est liée à une situation ou un objet spécifique: ici, peur de l'avion
Trouble panique L'anxiété est liée à l'anticipation anxieuse de refaire une attaque de
avec (ou sans} panique, avec agoraphobie si crainte de ne pas pouvoir s'échapper:
agoraphobie ici, pas d'atterrissage possible en avion donc pas de secours
Phobie sociale Anxiété liée au jugement d'autrui: ici, peur d'être jugé par son voisin
de siège
Trouble obsessionnel Anxiété liée à des obsessions et à l'impossibilité de réaliser des
et compulsif compulsions pour diminuer l'anxiété: ici, mettre et remettre sa ceinture
Trouble anxieux Anxiété liée à de multiples soucis persistants et excessifs : ici, peur que
généralisé le moteur ne prenne feu, que l'avion ne s'écrase, qu'il n'y ait pas de
parachute
Trouble de stress Anxiété liée à la reviviscence d'un événement traumatique: ici, le patient
post-traumatique qui a déjà subi un accident d'avion
Comprendre la source de l'anxiété permet de se souvenir des 6 sous-parties de cet item. On
part ici d'un exemple avec une situation classique (prendre l'avion) pour mieux retenir les diffé
rentes pathologies incluses dans cet item.
-
Tableau 215: Arbre décisionnel devant un trouble anxieux
Fait réel s écifi ue f----�
Phobies (Objet
____. contraphobique,
-i
E vénement objectivement Conduite d'évitement cond uite de
traumatisant (ottentat, réassurance et
'== m�e urt_ re
� vi o
_ l_ . d'évitement. .. )
r- . _.__,.c--' -
-
1Troubles de l'adaptation 1 TOC (Obsession,
compulsion,
lutte anxieuse)
Trouble stress Trouble stress post·traumatique

ai u PTSD
Trouble anxieux
énéralisé > 6 mois
Une fois que vous maîtrisez les définitions !tableau 214), vous pouvez retenir les éléments
séméiologiques fondamentaux avec cet organigramme.
123
Psychiatrie
Tableau 216: Thématiques des TOC

•Contamination (« laveurs»). Compulsions➔ lavage et év itement (ne pas toucher)
• Pensées interdites(« les con;urateurs ») : catastrophe (survenue d'un acciden t par la faute
du sujet), impulsion agressive (peur de commettre un acte contre son gré, etc.), thématique
l
sexuelle (contenu répréhensible), religieuse (mora ité, blasphème), somatique (nosophobie).
i
Compulsions ➔ vérifications, r tuels mentaux
i
•Symétrie.Compulsions➔ souc extrême de l'ordre (marche su r les lignes au sol)
i
• Accumulation (« amasseurs ») : peu r de perdre un objet important. S isolé, on parle
d'accumulation compuls ive ou syllogomanie
Les TOC sont un sujet apprécié car beaucoup de vocabulaire, et le tra itement par ISRS fonc
tionne plutôt bien.

• Impulsion : acte insuffisant réfléchi, le patient ne prend pas en compte les conséquences de
i
son action. Ex. : troubles des conduites, personnalité antisociale, borderl ne, schizophrénie
i i
• Compulsion : action longuement réfléchie, d m nue l'anxiété en rapport avec une obsession
i i
Un petit po nt de vocabula re pou r les TOC, qui piégera pl us d'un étudiant inattentif. Le patient
i i
avec TOC n'est pas quelqu'un d' mpuls f.
Tableau 218: Trépied du trouble stress post-traumatique

Syndrome de répétition Syndrome d'hypervigilance Syndrome d'évitement
• Reviviscences • Altération du sommeil • Évitement des stimuli qui
• Cauchemars • Irritabilité : tout devient rappellent le traumatisme,
traumatiques « invivable » pour le patient évite d'en parler, etc.
(= reviviscences • Hypervigilance : réaction de • Attaque de panique sur le
nocturnes) sursaut, etc. lieu du traumatisme...
• Flashbacks (réaction • Altérations de la concentration
dissociative) et de la mémoire
Le trépied du trouble stress post-traumatique. Il faut ajouter les altérations négatives des cogni
tions et de l'humeur pour avoir le carré symptomatique présenté dans le Collège de psychiatrie,
3 e édition en janvier 2021.
Item 67
Troubles du neurodéveloppement. Aucune chance que la thérapeutique soit au

programme vu les débats houleux que cela provoquerait. Il faut vous contenter de la
séméiologie de base et du bilan initial, qui sont tous deux très clairs dans le Collège de
psychiatrie. Peu de tableaux à ajouter ici.
Nouveau programme. Une modification très peu importante pour l'ECNi que le
changement de titre de cet item. On ne parle plus de« troubles envahissants du dévelop
pement», mais bien de« troubles du neurodéveloppement ». En pratique, cela ne change
rien, les praticiens concernés ne sont toujours pas d'accord, ne vous embarrassez pas de ces
notions. Dans les objectifs, on insiste maintenant sur le TDAH (déjà traité par le Collège).
124
Psychiatrie
Tableau 219 : Signes précoces d'autisme

0-6 mois • Impression d'étrangeté dégote par le nourrisson (trop calme, trop agité, indifférent)
• Communication précoce dé iciente (regard, sourire absent)
6-12 mois • Absence d'intérêt pour le monde environnant
• Aréactivité au bruit
• Activités stéréotypées, anomalies de la communication, pas de peur de l'étranger
12-24 mois • Langage absent ou restreint
• Retard global dans les acquisitions
• Rareté du jeu, comportements bizarres, automutilations
Quelques éléments qu'il faudrait savoir isoler dans un (très improbable) dossier d'autisme.
Item 68
Troubles du comportement de l'enfant et de l'adolescent. Un item peu connu
des étudiants, très exigeant, pas vraiment tombable (beaucoup trop de débats entre
spécialistes pour qu'un consensus clair puisse faire l'objet de QCM). Seul le TDAH
semble pouvoir faire l'objet d'une question isolée (notamment le traitement médica
menteux qui est bien développé dans le Collège de psychiatrie).
Tableau 220: Troubles de déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH)
• Prédominance masculine, 50 % en grave échec scolaire
• Différentiel : agitation secondaire à des médicaments (corticoïdes), endocrinopathie,
épilepsie, troubles anxieux, troubles de la personnalité, turbulence sans troubles de l'attention
• Difficultés précoces et durables dans 3 domaines :
- déficit attentionnel : ne maintient pas son attention sur une activité
- hyperactivité motrice : ne tient pas en place
- impulsivité: comportement dangereux, pas d'anticipation du danger, incapacité
, à attendre son tour, réactions impulsives aux frustrations
• Echelles de Conners pour évaluation de la symptomatologie
• Prise en charge psychoéducative, aménagements pédagogiques, méthylphénidate
(prescription initiale hospitalière en psychiatrie, neurologie et pédiatrie, sur ordonnance
valide 1 an, renouvellement tous les 28 jours)
Un court résumé des notions à mon sens pertinentes concernant le TDAH. Les conditions légales
de prescription du méthylphénidate pourraient faire l'objet de QCM.
Item 69
Psychiatrie de la grossesse et du post-partum. Un item qui pourrait bien faire
l'objet d'un dossier au vu de ses spécificités. La différence entre psychose puerpérale et
épisode dépressif du post-partum est fondamentale car il est très simple d'en faire des
QCM. Il faut connaître la séméiologie très particulière de ces pathologies, avec notam
ment leurs dates d'apparition, l'évolution d'une psychose puerpérale, et savoir retirer
l'enfant en cas de psychose puerpérale à cause du risque d'infanticide.
Nouveau programme. Les objectifs ont été simplifiés, il n'est plus question aujourd'hui
de savoir prendre en charge les troubles psychiques de la grossesse et du post-partum.
125
Psychiatrie
Tableau 221 : Troubles psychiatriques du post-partum

Blues du post-partum Début entre j2-5, pic à j3, durée: 24 h-10 jours
Épisode dépressif Début dans l'année suivant la grossesse, pic entre 53-56 mais peut
du post-partum prolonger un post-partum blues > 15 jours
Épisode maniaque Dans les semaines après l'accouchement (ou au troisième
du post-partum trimestre)
Épisode psychotique bref Dans les 4 premières semaines, pic à jlO
Des dates fondamentales à connaître, qui feront très facilement l'objet de QCM.
Tableau 222: Distinction entre épisode dépressif mélancolique du post-partum

et psychose puerpérale
Épisode dépressif mélancolique du post-partum Psychose puerpérale
• Début insidieux, parfois en prolongement du • Début brutal, j 1 0
blues du post-partum, entre 3 et 6 semaines • Labilité émotionnelle (alternance phase
• Humeur triste triste/maniaque)
• Thématiques congruentes à l'humeur • Thématiques non congruentes à
• Délire monothématique, un seul mécanisme l'humeur
(imagination ++) • Délire polymorphe, thématique centrée
• Souvent bien systématisé autour de l'enfant
• Pas de désorientation temporo-spatiale • Peu systématisé (délire paranoïde)
• Désorientation temporo-spatiale
Un tableau très important à mon sens, puisque les distracteurs entre les deux pathologies sont
faciles à trouver pour le PU, mais difficile pour l'étudiant. Attention au caractère très« somatique»
de la psychose puerpérale, avec la désorientation temporo-spatiale (qui n'est normalement�
un symptôme psychiatrique).
Tableau 223: Épisode maniaque du post-partum

• Plus rare que la dépression du post-partum, 1 /1 000 naissances (;t 15 % de la dépression ... )
• Survenue brutale, dans les semaines après l'accouchement (parfois au 3 e trimestre)
• Souvent au décours d'un blues du post-partum avec éléments de bizarrerie et éléments
confusionnels (qui pourront persister)
• Souvent caractéristiques mixtes, voire caractéristiques psychotiques (délire polymorphe,
thématiques centrées sur la maternité, l'accouchement, le bébé, le conjoint)
• Risque majeur : suicide, infanticide
• Ne pas confondre avec un tableau d'épisode psychotique bref (car tableau confusionnel
dans les 2 cas}
• Permet de poser le diagnostic de trouble bipolaire. Rarement isolé par la suite. Récidive
dans 50 % des grossesses suivantes
• Prise en charge: hospitalisation en urgence. Thymorégulateur ± neuroleptiques de
2e génération si caractéristiques psychotiques. Arrêt de l'allaitement. ECT si risque suicidaire
et infanticide
• Séparation initiale mère-enfant, puis unité mère-bébé
Un tableau un peu moins important que les deux précédents, mais qui pourrait lui aussi s'inclure
dans un dossier de trouble bipolaire révélé par un épisode maniaque en post-partum.
126
Psychiatrie
Item 70
Psychiatrie de la personne âgée. Un item mal abordé par une bonne partie des
étudiants. Quelques notions sont importantes car très spécifiques de la gérontopsychia
trie, et feront forcément l'objet de QCM en cas de dossier. Pas de tableau à ce sujet, mais
n'oubliez pas que tous les effets indésirables des psychotropes sont encore plus présents
chez les sujets âgés (un dossier de psychiatrie de la personne âgée comporterait forcé
ment beaucoup de pharmacologie).
Tableau 224 : Apathie

• Symptôme psychocomportemental de la démence facilement pris pour un symptôme dépressif
• Déficit de la spontanéité et de la réactivité comportementale, cognitive et émotionnelle
• Le sujet n'en souffre pas (te EDC) ➔ indifférence émotionnelle aux émotions positives mais
aussi négatives
Vocabulaire important en gérontopsychiatrie, très à la mode.
Tableau 225: Séméiologie des symptômes psychiatriques des pathologies neurodégénératives

et cérébrovasculaires (SPCD)
• Idées délirantes [de persécution, troubles de l'identification avec syndrome de Capgras par
exemple ➔ ne pas traiter par des neuroleptiques ces troubles de l'identification)
• Hallucinations visuelles
• Symptômes dépressifs [présents dans 50 % des cas)
• Apathie [présente dans 60 % des cas)
• Anxiété, agitation, euphorie, désinhibition, etc.
La notion de SPCD est importante en gérontopsychiatrie, il faut en avoir entendu parler.
Item 71
Troubles des conduites alimentaires. Un item de psychiatrie très important car
très somatique. L'intégralité du Collège est à connaître : épidémiologie (prévalence de
l'anorexie à 0,6 %, mortalité de 1 % par an), critères d'hospitalisation - malgré leur
exhaustivité, c'est à savoir-, séméiologie psychiatrique (dysmorphophobie, hyperinves
tissement scolaire, sexualité altérée, etc.) et non psychiatrique (les signes cliniques de la
dénutrition, les signes cliniques des comportements compensatoires, etc.), le traitement
des complications en se méfiant du syndrome de renutrition. Il est peu probable que l'on
vous fasse traiter la pathologie elle-même (pas assez de consensus pour un dossier ECNi).
Nouveau programme. La PEC thérapeutique «psychologique» est sortie des objec
tifs. Il vous faudra vous concentrer sur un dossier transversal et sur la PEC des anomalies
métaboliques (bien mieux codifiée).
127
Psychiatrie
Tableau 226: Mortalité des TCA

Anorexie Boulimie 1
1 % par an 2 % par tranche de 10 ans 1
Un tableau avec peu d'informations mais qui met en évidence un point important de l'item : la
gravité des pathologies traitées ! Ces informations sont exigibles.
Tableau 227: Signes cliniques de dénutrition chez la jeune femme

• Corps d'aspect androïde (fonte des réserves adipeuses et carence œstrogénique)
• Lanugo
• Aménorrhée primaire (hypogonadisme hypogonadotrope)
• Syndrome carentiel: œdème des membres inférieurs (carence protidique), anémie,
hépatomégalie mousse par stéatose hépatique (tentative de compensation des pertes)
• Parotidomégalie (par engorgement salivaire)
• Hypométabolisme: hypothermie (parfois jusqu'à 35 °C), bradycardie, hypotension,
ralentissement psychomoteur
• Retard de croissance staturopondérale
• Signe de Russel : lésions digitales en cas de conduite purgative par vomissements
Si conduites purgatives en plus : érosions dentaires, lésions digitales, œsophagite avec
hématémèse, hypokaliémie
Quelques points de séméiologie assez simples. Il faudrait être capable de relier les érosions
dentaires avec les épisodes de vomissements, la parotidomégalie aux comportements de
privation ...
Tableau 228: En cas de dénutrition sévère (au cours de l'anorexie mentale)

• Signes de gravité somatique ➔ hospitalisation en médecine (donc pas de SPDT)
• Privilégier comme toujours la voie la moins invasive possible : orale > SNG > gastrostomie
• Prévention du syndrome de renutrition inappropriée :
- apport calorique progressif (au début 10-15 kcal/kg/j, soit environ 500 kcal/j durant les
3 premiers jours). Augmentation d'autant plus progressive que la dénutrition est sévère et
chronique
- restriction glucidique initiale (1,5 à 2 g/kg/j puis augmentation progressive) ➔ risque de
troubles glycémiques par hyperinsulinisme post-stimulatif
- supplémentation en oligoéléments et vitamines (B1 ➔ protège du Gayet-Wernicke et
secondairement du Korsakoff, B9), calcium, phosphore, potassium, magnésium
• Psychotropes non systématiques (en fonction des symptômes : antidépresseurs,
anxiolytiques, hypnotiques, pas d'antipsychotiques)
li est important pour cet item d'avoir quelques notions de thérapeutiques (notamment pour la
restriction glucidique).
128
Psychiatrie
Tableau 229 : Syndrome de renutrition

l
• Patients à risque : anorexies mentales, alcoo iques, personnes âgées, cancers, grévistes de
la faim
• Lors d'une renutrition trop rapide :
- hypophosphatémie
- hypokaliémie
- hyperglycémie
- baisse de la vitamine B 1
- hypomagnésémie
- rétention en sodium et eau
• Symptômes
i
- cardiaques : arythmies, nsuffisance cardiaque, syncope
i
- neurologiques : paresthésie, tétanie, encéphalopathie, para lysie, confus on
i i
- pulmonaires : insuff sance resp ratoire aiguë
i
- neuromusculaires : anémie hémo lyt que, troubles de l'hémostase
- cytolyse hépatique
Prévention du syndrome de renutrition
• Supplémentation en vitamines, phosphate, magnésium, potassium
• Dose progressi vement croissante : apports de 15-20 kcal/kg/j pour arrive r
j
à 25-30 kcal/kg/ en 7-10 j
i i
• Surve llance sang et ur nes pendant 7 j des électro lytes
Une des pathologies les plus importantes à connaître et à savoir identifier en nutr ition/anorexie
mentale. Les désordres biologiques sont à bien maîtrise r tant il est simple de faire des distrac
teurs (tout en « hypo- » sauf la glycémie).
Item 72
Troubles à symptomatologie somatique et apparentés à tous les âges. Un item
apparemment« intombable », mais la question isolée 100 de l'ECNi 2017 nous a appris
l'humilité. Le tableau 230 permettait de répondre très facilement à la question, encore
fallait-il le connaître. Retenez que le trouble de somatisation résume les nombreuses
pathologies dites « psychosomatiques » que sont le trouble fonctionnel intestinal et les
dyspareunies fonctionnelles. Retenez aussi que le trouble de conversion est un trouble
somatoforme à l'origine de symptôme« pseudoneurologiques ». Pour mémoire, la ques
tion 100 de l'ECNi 2017 reproduite ci-dessous.
Ql 00) Question à choix multiple

Quel(s) diagnostic(s) est (sont) classé(s) parmi les troubles somatoformes ?
A) Somatisation
B) Trouble de stress post-traumatique
C) Personnalité histrionique
D) Trouble de conversion
E) Trouble douloureux
129
Psychiatrie
Tableau 230 : Différents troubles somatoformes

• Trouble de somatisation (ancienne névrose hystérique) : syndrome de Briquet ➔ histoire
de vie marquée par de multiples symptômes somatiques médicalement inexpliqués (TF1,
dyspareunie ++, pseudoneurologique). Femme< 30 ans. Supprimé du DSM-V
• Trouble de conversion (ancienne hystérie de conversion) : symptômes touchant la motricité
volontaire ou les fonctions sensitives ou sensorielles (à la suite d'un conflit psychique
ou stress majeur). Ex : trouble de la marche, paralysies, cécité, anesthésies, crises
pseudoconvulsives, mouvements anormaux, etc. Le patient peut avoir une personnalité
normale ou pathologique. Incompatibilité totale entre le trouble et une origine neurologique
• Trouble somatoforme douloureux : « comportement douloureux » de certains patients.
Supprimé du DSM-V
• Hypocondrie : appartient aux troubles anxieux dans le DSM-V
• Trouble somatoforme indifférencié : plainte somatique> 6 mois sans lésion objectivée
(majorité des patients ++). Supprimé du DSM-V
Sans correction officielle, il est difficile de dire s'il fallait cocher « trouble douloureux » comme
trouble somatoforme car supprimé du DSM-V. À mon sens, il fallait le cocher vrai.
Item 73
Différents types de psychothérapies. Pas de tableau car peu tombable (se référer aux
autres items).
Item 74
Psychotropes. Un item très important, très apprécié de nombreux psychiatres puisqu'il
est beaucoup plus simple de faire des QCM «indiscutables» avec cette partie qu'avec les
psychothérapies. Le Collège est très exhaustif sur cette partie, et chaque classe est traitée
dans la sous-partie correspondante, les tableaux ci-dessous ne font qu'appuyer les points
discriminants mais tout l'item est à bien connaître.
Tableau 231 : Bilans de suivi paraclinique des psychotropes
Lithium • Lithémie plasmatique (tous les 6 mois, à chaque changement de
posologie)
• Bilan rénal (tous les 6 mois)
• Bilan thyroïdien (tous les 6 mois)
• Calcémie et ECG (tous les ans)
Val roate de sodium, • NFS-plaquettes (tous les mois pendant 6 mois puis tous les 6 mois)
�
car amazépine et • Bilan hépatique et TP (tous les mois pendant 6 mois puis tous les
lamotrigine 6 mois)
Neuroleptiques • Glycémie à jeun (à 3 mois puis annuelle)
• Bilan lipidique (à 3 mois puis tous les 5 ans)
Antidépresseurs, Pas de suivi paraclinique
anxiolytiques,
hypnotiques
Un tableau indispensable. En psychiatrie, le suivi des thérapeutiques est très important et est de
pratique quotidienne pour les PU-PH rédacteurs de dossiers.
130
Psychiatrie
Tableau 232: Effets secondaires des traitements du sevrage tabagique

Varénicline (Champix®) Bupropion (Zyban®)
• Troubles digestifs (nausée, constipation) • Réactions cutanées, bouche sèche
• Troubles du sommeil • Nausées
• Céphalées • Insomnie, angoisse, vertiges, EDC, suicide
• EDC et comportements suicidaires, agitation • Céphalées, convulsions
• HTA, angor, IDM
Un peu d'addictologie. Ces effets secondaires seraient très certainement demandés dans un
dossier d'addiction tabagique.
Tableau 233: Effets secondaires des neuroleptiques�: surtout 1 re génération)

et leur traitement
Dyskinésie aiguë Tropatépine (LEPTICUR®)
Syndrome hyperkinétique (akathisie) Benzodiazépine, bêtabloquants non cardiosélectifs
Dyskinésie tardive Pas de traitement efficace
Syndrome malin des neuroleptiques Bromocriptine, amantadine, dantrolène
Les neuroleptiques feront l'objet de QCM à la fin d'un dossier de schizophrénie. Soyez prêts.
Item 75
Addiction au tabac. Pas vraiment de tableaux, il faut connaître le Collège de pneumo
logie (par cœur) et l'item Cancer du poumon plus que le Collège de psychiatrie.
Tableau 234 : Effets positifs du tabac

• Cancer de l'endomètre
• Prééclampsie
• Maladie de Parkinson
• Maladie d'Alzheimer
• Sarcoïdose
• Pneumopathie d'hypersensibilité
• Rectocolite hémorragique
Un seul tableau (un peu cynique) mais efficace car il élimine de nombreux distracteurs (le tabac
est un facteur de risque de tellement de pathologies que pour trouver des distracteurs indiscu
tables, on vous proposera les pathologies améliorées par le tabac).
131
Psychiatrie
Tableau 235 : Instauration d'un traitement par lithium

Dosage de la lithémie (prélèvement le matin, 12 h ou 24 h après la dernière prise) :
Tous les 5 jours
• jusqu'à lithémie stable et en zone thérapeutique sur 3 dosages successifs ;
• puis tous les mois pendant 3 mois ;
• puis tous les 6 mois +++.
Dosage à 12 h
• Cible= 0,5 à 0,8 mEq/L en cas de forme à libération immédiate.
• Cible= 0,8 à 1,2 mEq/L en cas de forme à libération prolongée.
Dosage à 24 h
• Cible= 0,5 à 0,8 mEq/L en cas de forme à libération prolongée.
Le schéma suivant aide à comprendre d'un seul coup d'œil le choix de ces bornes de lithémie
(courbe orange : libération immédiate, 2 prises par jour ; courbe bleue : libération prolongée,
1 prise par jour).
12 h 24 h
Item 76
Addiction à l'alcool. Pas vraiment de question de psychiatrie au programme, il vaut
mieux connaître les complications somatiques de l'alcoolisme. Les complications hépa
tiques sont résumées dans le tableau 237 (mifiez-vous de l'hépatite alcoolique aiguë, très bon
différentiel de l'angiocholite et appréciée des PU-PH), les complications neurologiques sont
assez bien traitées dans le Collège de neurologie, les complications psychiatriques sont
résumées dans le tableau 239.
Tableau 236: Seuils d'alcoolémie
Contravention • > 0,5 g/L dans le sang
• > 0,25 mg/L dans l'air expiré
Délit • > 0,8 g/L dans le sang
• 0,40 mg/L dans l'air expiré
Plus de la législation que de la médecine... Mais sait-on jamais.
132
Psychiatrie
Tableau 237 : Maladies alcooliques du foie

Stéatose • Lésion hépatique liée à l'alcool la plus précoce, réversible en quelques
semaines après arrêt
• Définition histologique: accumulation de lipides (trig cérides) dans le
7c
cytoplasme des hépatocytes, vacuoles vides en MO ( a fixation dans le
formol dissout les graisses)
• 2 types de stéatose :
- stéatose macrovacuolaire: vacuoles lipidiques de onde taille,
r
refoulant le noyau en périphérique. Stéatose alcoo ique++
- stéatose microvésiculaire: vésicules lipidiques de petite taille ne
refoulant pas le noyau
Autres étiologies de stéatose : obésité, hypertriglycéridémie,
médicaments, dénutrition, hépatite C, maladie de Wilson, etc.
• Clinique : HMG bord mouse, augmentation de la gamma-GT, pas de
cytolyse, foie hyperéchogène par rapport à la rate, hypodense en
TDM
Hépatite alcoolique Cf. tableau 238
aiguë
Fibrose • Les lésions d'HM entraînent une fibrose de localisation périsinusoïdale
(veines qui relient l'espace porte à la veine centrolobulaire), qui peut
évoluer vers la cirrhose
• Des lésions d'HAA chez un cirrhotique sont en faveur d'une origine
alcoolique
Résumé des complications hépatiques de l'alcoolisme. Ne pas négliger la stéatose, très
fréquente et assez mal définie dans les cours.
Tableau 238: Hépatite alcoolique aiguë

• Physiopathologie : endotoxinémie à la suite d'une augmentation de perméabilité digestive
(malnutrition), qui stimule le système réticuloendothélial hépatique, qui produit beaucoup de
cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6 et TNF-a)
• Définition histologique: nécrose hépatocytaire acidophile avec ballonisation, infiltration à
PNN et corps de Mallory (= inclusions éosinophiles dans le cytoplasme des hépatocytes ;
non spécifique de l'HAA : se voit dans la maladie de Wilson et certaines cellules des CHq
+ syndrome inflammatoire. Même histologie que la NASH
• Clinique : fièvre 38,5 °C, douleurs hypochondre droit, ictère (triade), nausées, HMG,
parfois encéphalopathie hépatique
•Biologie: augmentation modérée des TA (3-4N, prédominant sur ASAT), bilirubine-Ph. Al
augmentée, TP diminué, franche augmentation des GGT
En résumé, douleur-fièvre-ictère + insuffisance hépatocellulaire = hépatite alcoolique aiguë

• Forme grave si encéphalopathie hépatique, hyperbilirunémie > 100 µM, TP < 50 %,
(souvent si prise alcoolique majeure+ dénutrition). Très souvent dans un contexte de
cirrhose (y penser devant toute décompensation d'une cirrhose++ )
• Existence de formes asymptomatiques : anomalie du bilan hépatique uniquement
• Examens complémentaires: sérologies VHB, VHC, VIH, bilan étiologique de cirrhose,
échographie abdominale et mesure a-FP pour CHC, bilan infectieux (hémocultures, ECBU,
ponction d'ascite exploratrice, RT x)
• Calcul du score de Maddrey (avec les paramètres bilirubine et temps de Quick)
➔ corticothérapie sur 1 mois, si � 32 et ictère de moins de 3 mois. Remarque : d'emblée
si encéphalopathie hépatique associée ➔
133
Psychiatrie
Tableau 238 (suite): Hépatite alcoolique aiguë

• Pas de signe typique à l'imagerie : peut mettre en évidence une cirrhose associée
• PBH +++ (voie transjugulaire si ascite ou trouble de l'hémostase) pour confirmer le diagnostic
• Traitement : en plus de la corticothérapie per os sur 1 mois, prévention du DT, de la
dénutrition, traitement d'une ascite, hémorragie digestive ou encéphalopathie associée
Un « tableau-cours » très important, puisque cette sous-partie est assez mal connue des étudiants,
alors que tout y est pour faire l'objet d'un dossier (séméiologie précise, histologie exigible,
score de Maddrey à savoir évoquer, corticoïdes et leurs complications). Ce n'est évidemment
pas un tableau de psychiatrie, on aurait très bien pu le placer dans la partie Hépatologie.
Tableau 239: Complications psychiatriques de l'alcoolisme

• État dépressif: dépression secondaire à l'alcoolisme,
dépression de sevrage après 3 semaines de sevrage,
dépression tardive (dans le mois qui suit le sevrage)
• Troubles anxieux: prédisposant à l'alcoolisme ou
favorisés par l'alcool
• Délires alcooliaues chroniques: idées délirantes
postoniriques, hallucinose des buveurs, psychose
hallucinatoire chronique, délire paranoïaque des buveurs
• Idées suicidaires : l'alcool est désinhibiteur et peut
favoriser les passages à l'acte ; le sevrage peut
également être une période de risque suicidaire
• Trouble du caractère: désintérêt pour l'entourage,
irritabilité, impulsivité
Plus anecdotique mais toujours tombable, notamment le lien entre dépression et alcoolisme, qui
impose de sevrer l'alcool chez tout patient dépressif pour s'assurer que cela ne guérit pas le
tableau dépressif.
Item 77
Addiction aux médicaments. Un item à mon sens moins tombable, méfiez-vous
quand même des benzodiazépines.
Tableau 240: Facteurs de risque de difficulté du sevrage en benzodiazépines

• Longue durée de prescription et posologies élevées
• Molécules à demi-vie courte
• Associations de plusieurs molécules ou d'alcool
• Attachement du patient aux benzodiazépines
• Persistance de troubles psychiques mal pris en charge
• Rapidité de diminution des posologies
• Intensité de l'anxiété au début de l'arrêt
• Épisode dépressif caractérisé associé
Retenez bien les propositions dont les distracteurs seraient évidents à trouver pour les PU-PH
(demi-vie courte/longue, durée de prescription longue/courte).
134
Psychiatrie
Item 78
Addiction au cannabis, à la cocaïne, aux amphétamines, aux opiacés, aux
drogues de synthèse. Un item très spécialisé. Seul le traitement de substitution aux
opiacés peut faire l'objet de QCM « indiscutables ». Les autres sous-parties de cet item
sont à mon sens très peu tombables sous une forme discriminante.
/
Tableau 241 : Pharmacologie des traitements de substitution aux opioïdes
Méthadone Buprénorphine haut dosage BHD
Agoniste total fort des récepteurs (Subutex®)
aux opiacés Agoniste-antagoniste partiel
Voie orale Voie sublinguale
Avantages • Pas de détournement IV • Pas de variabilité interindividuelle
• Antidote (naloxone) • Pas de surdosage
• Meilleure satisfaction (moins • Moins addictogène
d'anxiété de sevrage)
• Utilisation possible des
morphiniques pour antalgie
Inconvénients • Variabilité interindividuelle • Peut être détourné (IV, sniff, fumé)
importante au niveau • Risque d'association à d'autres
pharmacocinétique drogues (moins satisfaisant)
• Surdosage • Pas d'antidote
• Addictogène • Pas d'association aux
• Dépresseur respiratoire morphiniques antalgiques possible
• Interactions médicamenteuses : • Risque létal si association aux
antiépileptiques, antirétroviraux, benzodiazépines
rifampicine, médicament allongeant
le QT (NL), dépresseur du SNC
Il faut connaître ces particularités des TSO qui peuvent parfaitement faire l'objet de QCM.
Complétez ce tableau avec celui des modalités légales que l'on trouve dans le Collège de
psychiatrie et vous serez prêts pour cet item.
Tableau 242: Pharmacologie des opioïdes

Morphine, codéine, Agoniste plein des récepteurs 1-' et 1C
oxycodone, hydromorphone,
1méthadone 1
1 Buprénorphine 1 • Antagoniste des récepteurs K
• Agoniste des récepteurs 1-' : agoniste artiel à forte affinité
/c
(affinité plus forte que la morphine, one va déplacer la
morphine des récepteurs � sevrage brutal)
Tramadol Agoniste des récepteurs 1-' de faible affinité (+ inhibe la
recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
Fentanyl Agoniste plein des récepteurs 1-' (pas d'action sur K)
Naloxone Antagoniste 1-' et ic (peu d'action sur la buprénorphine)
Nalbuphine Agoniste K antagoniste µ
Les deux premières lignes peuvent faire l'objet de QCM en rapport avec l'item 78.
135
Psychiatrie
Item 79
Addictions comportementales. Pas de tableau (trop récent, trop discuté).
Item 80
Dopage et conduites dopantes. Pas de tableau (probablement pas assez de matière
pour un dossier dans la banque). Nouveau programme (pour item 80) : les objectifs ont
été remaniés, mais l'item reste peu tombable.
Item 351
A gitation et délire. Le sous-item Agitation ne fera probablement pas l'objet de QCM
(pas assez de « matière »), et le sous-item Délire est déjà traité dans l'item 63 sur la
Schizophrénie (tableau 203). Rien à ajouter ici.
Item 352
Atta que de panique. Le Collège est très concis et clair sur cette partie. Les tableaux
correspondants sont traités dans l'item 66. Tout comme pour l'item 351, le nouveau
programme 2020 sort des objectifs les posologies à connaître.
Item 353
Suicide. Un item qui tombe quasi systématiquement dans les dossiers de psychiatrie,
sans difficulté. Il faut connaître la démarche d'estimation du risque, de l'urgence et de
la dangerosité avec les facteurs qui correspondent, c'est la principale source de QCM
discriminants concernant le suicide.
Remarque : une question relativement récurrente et plutôt discriminante sur cette théma
tique concerne le lieu d'hospitalisation. Si votre patient a fait une tentative de suicide
avec des antidépresseurs tricycliques (par exemple), il faut évidemment le stabiliser en
réanimation ou aux urgences avant de l'hospitaliser en psychiatrie. Le somatique doit
être traité AVANT le transfert en psychiatrie.
136
Psychiatrie
Tableau 243 : Risque, urgence, dangerosité: le suicide

Risque Facteurs personnels
• Antécédents personnels de tentative de suicide
• Trouble sychiatrique (troubles de l'humeur, TCA, troubles de la personnalité,
schizopfurénie, trouble lié à l'usage de substances, troubles anxieux, etc.)
• Traits de personnalité: faible estime de soi, impulsivité-agressivité, rigidité
de la pensée, propension au désespoir
• Expression d'idées suicidaires
• Pathologie affectant la qualité de vie
Facteurs familiaux
Antécédents familiaux de tentative de suicide/suicide
Événements de vie et facteurs psychosociaux
• Antécédents de maltraitance dans l'enfance
• Élément déclencheur : élément récent entraînant un état de crise
• Difficultés économiques ou professionnelles
• Isolement social, séparation ou perte récente, difficultés avec la loi, échecs
• Difficultés dans le développement (scolaire, placement en foyer, perte
parentale précoce)
• « Imitation » d'un proche
Facteurs protecteurs
• Résilience
• Soutien sociofamilial perçu, avoir des enfants
• Croyance religieuse
Urgence • Notion de scénario suicidaire
• Urgence élevée si :
- scénario suicidaire précis, modalités du passage à l'acte
- idées envahissantes, ruminations anxieuses, refus de soins (pas
d'alternative)
- intention communiquée
Dangerosité Létalité potentielle et accessibilité du moyen (ex : une arme à feu à la maison
➔ urgence élevée)
Un tableau courant qu'il est nécessaire de parfaitement connaître.
Tableau 244: Évaluation de l'urgence suicidaire

Urgence suicidaire faible Urgence suicidaire moyenne Urgence suicidaire élevée
• Pense au suicide comme • Scénario envisagé mais • Planification claire, passage
solution éventuelle reporté, souffrance à l'acte prévu dans les
• Pas de scénario précis, psychique important prochains jours
désir de communiquer • Equilibre émotionnel fragile • Patient coupé de ses
• Recherche des solutions • Exprime son besoin d'aide émotions, décision
adaptées et son désarroi rationalisée, calme
apparent ou grande
agitation
Ce tableau explicite l'évaluation de l'urgence suicidaire, à bien distinguer du risque et de la
dangerosité (cf. ECNi blanches 2017).
137
Psychiatrie
Tableau 245: Évaluation de la dangerosité

Fonction de l'accès au moyen planifié
• Un sujet qui veut se suicider par arme à feu sans en posséder➔ dangerosité faible
• Un sujet qui veut se suicider par IMV tout en ayant des connaissances médicales➔ dangerosité
élevée...
Point rapide sur une notion parfois mal maîtrisée par les étudiants, qui fait facilement l'objet de
QCM.
138
Dermatologie
Une petite matière qui ne doit surtout pas être négligée et qui tombe réguliè
rement de manière très « par cœur » (dossier ECNi blanche 2017 de rosacée, très
discriminant alors que l'item est extrêmement simple, dossier de dermatite atopique des
ECNi 2016, etc.).
La spécialité se prête relativement bien aux tableaux car le Collège est très
dense, traite de nombreux items alors que le programme ECN de dermatologie
« pure » en compte relativement peu : il vous faut synthétiser les informations
importantes pour être efficaces le jour du concours.
Les items les plus importants sont les plus classiques de la dermatologie :
- le tryptique acné-rosacée-dermatite séborrhéique a déjà montré son caractère
discriminant en ECNi blanche 2017 avec un dossier entier (14 questions !)
sur la rosacée, vous imaginez donc le niveau de détail qui était requis (théra
peutiques en détails, complications, thérapeutiques des complications de la
rosacée) ;
- la dermatose bulleuse auto-immune, sans trop entrer dans le détail :
il faut surtout savoir opposer les deux principales étiologies (pemphigus et
pemphigoïde bulleuse) sur le plan séméiologique ;
- le psoriasis, avec notamment les formes transversales (rhumatisme psoria-
sique par exemple), les traitements et leurs complications ;
- les dermatoses allergiques ;
- les tumeurs cutanées.
Le reste des items n'est pas à négliger non plus, ils feront de très bonnes ques
tions isolées (ex: hémangiome, érythrodermie, etc.).
N'oubliez pas de mémoriser les photographies du Collège de dermatologie,
qui ont tendance à retomber telles quelles le jour de l'ECNi (il est très rassurant
d'être certain du diagnostic en début de dossier clinique car vous savez dans quelle partie
du Collège se trouve la photo ! C'était par exemple le cas pour une question isolée d'acné
juvénile lors des ECNi blanches 2017).
Quels changements ?
Aucune nouveauté pour l'ECNi 2022 et l'EDN 2023. Les titres des items et
leurs objectifs restent identiques.
Dermatologie
Item 111
Acné, rosacée, dermatite atopiq ue. Un item souvent négligé, qui peut parfaitement
faire la différence comme il l'a fait en 2016.
Acné
Tableau 246 : Germes et atteintes cutanées
Atteinte cutanée Germe
Acné Propionibacterium acnes
Rosacée Demodex follicularum
Dermatite séborrhéique Malassezia furfur
Un premier tableau très QCM, les germes de ces pathologies sont de très bons distracteurs les
uns des autres.
Tableau 247: Comédons ouverts et comédons fermés
�
>-
::,
a.
::,
�
0
(1)
0)
0
E
:.:;
(1)
-0
�
:5
u
Je
_Q
(1)
-0
(1)
Comédons ouverts Comédons fermés ::,
0
(oxydation des acides gros) (microkyste) V)
Deux images indispensables, ne pas confondre les comédons ouverts et fermés. La partie du
haut vous représente en histologie la différence entre« fermé» et« ouvert».
Tableau 248 : Acné secondaire

• Âge avancé
• Prédominance de lésions inflammatoires
• Topographie inhabituelle (avant-bras chez un mécanicien)
• Hirsutisme, alopécie, aménorrhée
Ces éléments d'orientation sont à connaître, le patient atteint d'acné secondaire serait très
différent de la classique acné juvénile, habituelle en dossier.
141
Dermatologie

Acirétine (psoriasis) lsotrétinoïne (acné)
• Contraception pendant 2 ans à l'arrêt • Contraception endant l mois à l'arrêt
rs
• �-hCG pendant 2 ans après fin du traitement • �-hCG mensue s puis à 5 semaines de la fin
Bilan trimestriel lipidique et hépatique
La thérapeutique de l'acné est bien codifiée dans le Collège. Ce tableau vous rappelle le suivi
du traitement, un point très QCM comme toujours.
Rosacée
Tableau 250: Hygiène locale dans la rosacée
• Éviter les topiques gras et les fonds de teint occlusifs
• Privilégier la toilette à l'eau tiède, avec application d'un émollient fluide
• Soins des paupières en cas de blépharite : lavage quotidien, expression du contenu des
glandes de Meibomius, gels à usage palpébral, larmes artificielles
• Photoprotection
Des notions simples qui ont déjà fait l'objet de QCM « par cœur ».
Tableau 251 : Rougeurs faciales paroxystiques (flush : érythème facial transitoire

dû à une vasodilatation des vaisseaux cutanés) : étiologies
• Flush cutané bénin : émotion (érythème pudique), hyperthennie, exercice physique, épices, alcool
par augmentation de I'acétaldéhyde en cas de déficit en acétaldéhyde déshydrogénase notamment
chez la personne asiatique (déficit congénila� ou de maladie de Hodgkin (déficit acquis)
• Ménopause (flush nocturnes ++)
• Médicamenteux :
- par effet antabuse si association à l'alcool : disulfiram, métronidazole, céphalosporines,
tacrolimus, etc.
- par effet direct : vasodilatateurs (nitrés, sildafénil, etc.), inhibiteurs calciques,
prostaglandines, AINS, etc.
• Anaphylaxie
• Rosacée
• Syndrome carcinoïde (association flush + diarrhée) des tumeurs carcinoïdes notamment
digestives et bronchiques � augmentation de la chromogranine A, sérotonine sanguine,
5-HIAA urinaire. Octréoscan
• VIPome (association diarrhée aqueuse abondante de plusieurs litres par jour avec des flush).
Hypokaliémie, hypochlorémie, augmentation sérique de la chromogranine A et du VIP sérique
• Mastocytose (accumulation de mastocytes dans un ou plusieurs organes dont la peau avec
urticaire pigmentaire et signe de Darier, ostéoporose par mastocytes osseux, etc.)
• Carcinome rénal (synthèse de prostaglandines par la tumeur)
• Cancer médullaire de la thyroïde
• Syndrome d'activation mastocytaire
• Dumping syndrome
• Atteinte neurologique : lors des dysautonomies (maladie de Parkinson, migraines, SEP,
etc.), syndrome de Claude Bernard-Homer, syndrome de Frey
• Phéochromocytome (qui peut donner flush et pâleur en association avec céphalées, sueurs,
palpitations ± hypertension labile, amaigrissement, douleurs abdominales, irritabilité,
hyperglycémie, hypokaliémie, etc.
Quelques différentiels des flush de la rosacée. Ce tableau qui semble absolument hors
programme a fait l'objet de QCM en 2017. Il vous faut donc connaître ces étiologies (qui se
retrouvent pour la plupart assez logiquement), même la mastocytose...
142
Dermatologie
Pour mémoire, voici le QCM des ECNi blanches 2017 qui fut à l'origine de l'écriture
de ce tableau (normalement vous aurez accès à ces annales, mais à l'heure où ces lignes sont écrites
les épreuves blanches ne sont pas encore disponibles) :
Q1 ) Quelles sont les causes possibles de rougeurs paroxystiques de la face ?

A) Syndrome carcinoïde
B) Phéochromocytome. Peut donner une pâleur mais aussi flush
C) Mastocytose
D) Rosacée
E) Sarcoïdose
Tableau 252: Thérapeutique acné/rosacée

------------ Genera Top,que
Acné • Gluconate de zinc • Erythromycine
• Cyclines (dont doxycycline) • Trétinoïne (lésion rétentionne/le)
• lsotrétinoïne • Peroxyde de benzoyle
Rosacée Doxycycline • Métronidazole
• Acide azélaïque
Résumé des thérapeutiques pour l'acné et la rosacée. En gras et en couleur, les items qui
peuvent être interchangés par les PU-PH et donc à ne surtout pas confondre !
Dermatite séborrhéique
Tableau 253: Infection à Malassezia
• Fréquente, bénigne et récidivante, non contagieuse
• Levures commensales de la peau (kératinophiles et lipophiles). Malassezia furfur à l'origine
du Pytiriasis versicolor
• 5 entités cliniques :
- Pytiriasis versicolor : dermatose du thorax et du cou. Macules couleur chamois,
squameuses, pas de prurit. Forme achromiante possible
- dermatite séborrhéique : dermatose du visage, habituellement prurigineuse. Lésions
érythématosquameuses aux sourcils, plis nasogéniens, etc.
- Pytiriasis capitis : état pelliculaire du cuir chevelu, prurigineux
- folliculite du tronc : dermatose de l'homme jeune, souvent prurigineuse
- fongémies à Malassezia : prématurés et immunodéprimés
• Diagnostic : par grattage au vaccinostyle ou scotch-test cutané; puis examen direct. Peu
d'intérêt de la culture
• Traitement: kétoconazole en topique (gel moussant). Si lésions très extensives et
récidivantes, fluconazole per os possible. Maîtrise des facteurs favorisants (sudation, huile
solaire). Traitement préventif avant l'été
Assez peu de choses à savoir (mais cela n'empêche pas un PU-PH de faire un dossier dessus),
il faut bien replacer la dermatite séborrhéique dans le spectre des infections à Malassezia.
143
Dermatologie
Item 112
Dermatite auto-immune. Un item très spécialisé pour lequel il faut se concentrer
sur les différences entre pemphigus et pemphigoïde bulleuse (les deux pathologies qui
tomberont probablement en cas de dossier), d'un point de vue histologique (opposi
tion entre l'atteinte linéaire de la jonction dermoépidermique en cas de pemphigoïde
bulleuse et l'atteinte « en résille » des desmosomes en cas de pemphigus) mais aussi
séméiologique (prurit ou non, hyperéosinophilie ou non...).
Tableau 254: Étiologies des dermatoses bulleuses

• Dermatose bulleuse auto-immune
• Taxidermie bulleuse (érythème pigmenté fixe bulleux, syndrome de Stevens.Johnson,
syndrome de Lye/1-NET)
• Dermatose par agents externes : physique (coup de soleil, brûlures thermiques) ou chimique
(dermatite caustique)
• Erythème polymorphe bulleux : lésions en « cibles », disposition acrales et lésions
muqueuses, guérison en 2-3 semaines
• Chez l'adulte: porphyrie cutanée tardive (hyperpigmentation, uroporphyrine dans les
urines, fragilité cutanée, hyperpilosité temporo-malaire)
• Chez l'enfant: épidermolyse bulleuse héréditaire (mutation des protéines de la JDE, débute
en période néonatale), épidermolyse staphylococcique (sur foyer infectieux: impétigo,
omphalite, otite externe, etc.) avec présence d'un signe de Nikolsky
• Le psoriasis n'est jamais bulleux (parfois pustuleux)
Un court tableau qui permet de retenir qu'il n'y a pas que les dermatoses auto-immunes qui
peuvent être bulleuses. Gardez les autres étiologies en tête (notamment comme distracteurs).
Tableau 255 : Différences entre pemphigoïde bulleuse et pemphigus

Pemphigoïde bulleuse Pemphigus
• Maladie auto-immune • Maladie auto-immune
• Sujets âgés (> 75 ans) • Sujets jeunes
• Jonction dermoépidermique • Desmosomes: jonctions des kératinocytes
• Anticorps : antimembrane basale cutanée (épiderme)
(anti-BP 1 80) • Anticorps : antisubstance intercellulaire
• Histologie : dépôts linéaires lgG/C3 (antidesmogléine 3)
• Histologie: aspect « en résille » avec
dépôts lgG/C3
Bulles tendues rigides sur peau érythémateuse • Bulles qui se rompent facilement (Nikolsky
➔ atteinte plus profonde, bulles tendues, pas positif) ➔ bulles superficielles flasques, en
de signe de Nikolsky peau saine, isolée
• Peut atteindre les muqueuses
• Ne touche que la peau, pas les muqueuses Douloureux (ulcérations muqueuses) ou
• �rurigineux asymptomatiques, non prurigineux
• Eosinophilie sanguine
Le tableau à connaître pour cet item. Toutes les propositions en gras et en couleur sont parfai
tement tombables en QCM (il suffit de les inverser avec leur pendant pour l'autre pathologie),
donc à maîtriser.
144
Dermatologie
Tableau 256: Dermatite bulleuse auto-immune et médicaments

Pemphigus D-pénicillamine, IEC
Pemphigoïde bulleuse Diurétiques épargneurs de potassium
Dermatoses à lgA linéaires Vancomycine, AINS, IEC
Un tableau qui prolonge le précédent. Difficile, mais il faut avoir entendu parler des origines
médicamenteuses.
Tableau 257 : 3 étiologies avec signe de Nikolsky

• Nécrolyse épidermique toxique
• �emphigus
• Epidermolyse staphylococcique aiguë
Tableau simple mais fondamental. Retenir ces trois étiologies permet de répondre facilement
aux QCM de séméiologie que les PU-PH de dermatologie apprécient.
• En zone pathologique (bulle récente ou intact): pour l'histologie

• En zone péribulleuse: pour l'immunofluorescence cutanée directe
Un tableau d'anatomopathologie un peu précis, mais la différence est clair dans le Collège.
Item 113
Hémangiome. Un item très simple et très tombable en question isolée. N'oubliez
pas d'apprendre l'item de CMF sur les malformations faciales et notamment le premier
tableau de cet item qui met en évidence les différences entre hémangiome (le plus tombable)
et les malformations vasculaires (les distracteurs). Connaissez par cœur l'évolution de l'hé
mangiome (croissance pendant 6 mois, plateau vers 18 mois, régression en 2-10 ans). N'oubliez
pas que l'hémangiome n'est PAS présent à la naissance, contrairement à l'angiome plan.
Tableau 259: Diagnostics différentiels de l'hémangiome

• Tumeur maligne (rhabdomyosarcome, fibrosarcome) : bien vascularisée, congénitale,
unique, touchant le visage ou un segment de membre, indurée déformant les reliefs, parfois
violacée
• Malformations vasculaires: un hémangiome superficiel au stade initial peut mimer un
angiome plan, malformations veineuses ou lymphatiques proches des hémangiomes
profonds sous-cutanés (➔ écho-Doppler, pas de flux dans les malformations, flux rapide
dans les hémangiomes en phase d'extension)
• Hémangiomes congénitaux
• Tumeurs vasculaires rares compliquées d'un syndrome de Kasabach-Merritt: tumeur
volumineuse, ecchymotique, violacée, chaude et inflammatoire
Un tableau complexe qu'il faut garder en tête. Constatez que l'hémangiome n'est pas à l'ori
gine d'un syndrome de Kasabach-Merritt (cela concerne d'autres tumeurs plus rares - QCM
classique).
145
Dermatologie
Tableau 260: Angiomes capillaires cutanés acquis

• Angiomes stellaires : ectasies vasculaires centrées par un capillaire, avec télangiectasies
radiaires. Parfois pulsatile. Disparition de l'arborescence à la vitropression mais persistance
du capillaire central. Touche le visage et les extrémités
• Angiomes capillaires liés à l'âge (si thrombose, teinte noire) :
- taches rubis : petits angiomes punctiformes, répartis sur les régions couvertes
- angiomes des lèvres « lacs veineux »
- angiokératomes du scrotum
• Autres télangiectasies : dans le CREST, Rendu-Osier, etc.
Ne confondez pas les très fréquents angiomes stellaires et autres taches rubis avec un héman
giome infantile.
Tableau 261 : Deux catégories de malformations vasculaires

Malformations vasculaires inactives, à bas débit Malformations vasculaires à haut débit
• Malformation capillaire • Fistules artérioveineuse
• Malformation veineuse • Malformations artérioveineuses
• Malformation lymphatique
Un tableau simple qui doit être acquis (QCM facile à écrire pour un rédacteur de dossier, il lui
suffit d'inverser les cases).
Tableau 262 : Deux catégories de malformations lymphatiques

Malformation lymphatique macrokystique Malformation lymphatique diffuse infiltrante
« cystic hyg roma », ancien lymphangiome (microkystique)
kystique
• Apparition précoce, tuméfaction molle, • Infiltre volontiers langue, joues, plancher
limitée, transilluminable buccal, muqueuses pharyngolaryngées
• Peut rarement involuer, ou s'aggraver. • Diagnostic néonatal pas toujours évident
Rythmée par les hémorragies ou une (macroglossie avec aspect framboisé avec
infection (à l'issu d'une rhinopharyngite ➔ vésicules lymphatiques)
augmentation de volume de la tuméfaction} • Bilan d'extension par endoscopie et IRM
• Traitement: corticothérapie et
antibiothérapie
• Diagnostic clinique. Si forme plus petite
et plus profonde : échographie (cavités
anéchogènes, sans flux visible). Scanner
et IRM si formes étendues (localisations
médiastinales ?)
Un tableau typique du Collège de CMF : très compliqué, avec beaucoup d'informations qui
semblent hors programme, mais dont il faut au moins avoir une idée pour faire la différence le
jour J.
146
Dermatologie
Item 114
Exanthème et érythrodermie. Un item court mais important : l'érythrodermie est
l'urgence dermatologique par excellence. Concernant les exanthèmes, il faut savoir
différencier la séméiologie en fonction des étiologies (atteinte des muqueuses et fièvre si
exanthème viral, prurit et éruption polymorphe en cas d'origine médicamenteuse) car
les QCM sont extrêmement simples à réaliser. Il faut aussi savoir différencier sur photo
graphie les exanthèmes scarlatiniformes, morbiliformes et roséoliformes.
Concernant l'é rythroderrnie, il suffit de connaître les étiologies et la symptomatologie, le
traitement étant celui de la pathologie, avec en plus des mesures de réanimation simples
(réhydratation, rééquilibration hydroélectrolytique ... ) .
Exanthème
Tableau 263: Orientations étiologiques pour les exanthèmes

• Fièvre et syndrome grippal • �olymorphisme de l'éruption
• Enanthème • Eosinophilie sanguine
• Adénopathies • Introduction d'un médicament 5-14 jours
avant
Un des tableaux les plus importants de dermatologie car tombable +++. Les distracteurs sont
très simples, il suffit d'inverser les deux colonnes. A savoir par cœur.
É rythrodermie
Tableau 264: Signes cliniques de l'érythrodermie

• Érythème généralisé, inflammatoire, plus violacé aux points déclives, d'intensité variable
d'un jour à l'autre
• Desquamation constante (fines ou en larges lambeaux)
• Prurit constant
• Dysrégulation thermique (fièvre et hyp othermie)
• Pachydermie: témoigne d'une infiltration cellulaire
• Œdème du visage (parfois avec ectropion)
• Atteinte des muqueuses possibles : chéléite, conjonctivite, stomatite
• Atteintes des phanères après quelques semaines : chutes des cheveux, sourcils, cils, ongles
dystrophiques, apparition d'une ligne de Beau (horizontale)
• AEG + fièvre
• Polyadénopathie génér�lisée
Evolution prolongée sur des semaines ou plus
Comme toujours en dermatologie, la clinique est très importante. Vous remarquerez que la
desquamation est constante en cas d'é rythrodermie, et n'oriente pas forcément vers une origine
psoriasique. Cette séméiologie riche est parfaitement tombable.
147
Dermatologie
Tableau 265: 6 étiologies principales d'érythrodermie

• Syndrome de Sézary
• DRESS
• Eczéma (de contact) ou dermatite atopique
• Psoriasis
• Gale hyperkératosique
• VIH
Un tableau simple à très bien connaître.
Tableau 266: Érythrodermies de l'enfant

Moins de 3 mois • Ichtyose (érythrodermies congénitales içhtyosiformes) : anomalies de la
�ératinisation, persiste à l'âge adulte. A la naissance : bébé collodion
• Erythrodermie desquamqtive de Leiner-Moussous : après une dermatite
séborrhéique bipolaire. Evolution bénigne :
- un tiers des cas : après dermatite séborrhéique
- un tiers des cas : après psoriasis
-; un tiers des cas : idiopathique
• Epidermolyse staphylococcique du nouveau-né : décollement
�pidermique vaste, fièvre, AEG
• Erythrodermies au cours des déficits immunitaires
Plus de 3 mois Idem à l'adulte, plus fréquemment érythrodermies sur dermatite atopique,
éventuellement histiocytose langerhansienne
Un tableau plus complexe, probablement non tombable en l'état mais qui permet de resi
tuer l'épidermolyse staphylococcique du nouveau-né (qui elle, est tombable) comme étiologie
d'é rythrodermie.
Tableau 267: Une cause d'érythème scarlatiniforme: syndrome du choc toxique

• Toxines staphylococciques (TSSTl) à action superantigène
• Signes généraux, cutanés, hémodynamiques chez un patient avec un foyer infectieux
localisé (plaie, brûlure, etc.) : fièvre élevée + exanthème diffus d'installation rapide
+ hypotension artérielle ± signes de défaillance viscérale
• -cf. Choc septique (choc « toxinique ») ➔ hémocultures négatives
• Prise en charge en urgence avec mesures de réanimation + bithérapie Augmentin®
+ clindamycine
Des thématiques à bien connaître (ECNi blanches 2017) bien que très pointues.
148
Dermatologie
Item 115
Toxidermie. Un item qui fait son grand retour comme « officiel ». Il a toujours été
traité en détail dans le Collège, a été toujours très tombable (pratique quotidienne).
Tableau 268: Orientations étiologiques pour les exanthèmes

• Fièvre et syndrome grippal • Polymorphisme de l'éruption
• Enanthème • Eosinophilie sanguine
• Adénopathies • Introduction d'un médicament 5-14 jours
avant
Reprise du tableau 74 très à propos dans ce paragraphe, c'est une des principales questions
que l'on vous poserait.
Tableau 269: Toxidermie: délais d'apparition

Éruption érythémateuse 4-14 jours (i9)
Urticaire Quelques minutes
Photosensibilité Quelques heures après exposition au soleil
Anaphylaxie Quelques minutes
PEAG Avant j4
DRESS ( l O % de décès) 2-6 semaines
Nécrolyse épidermique toxique (25 % de décès) 7-21 jours
Érythème pigmenté fixe Dans les 48 h
Un tableau fondamental, les délais d'apparition sont très exigibles dans un dossier ou en
question isolée. Ne vous faites pas piéger sur l'éruption érythémateuse, qui n'apparaîtra pas le
lendemain d'une prise (mais au moins quatre jours après). Les plus importantes sont en rouge
(on retiendra particulièrement le 7-21 jours pour le Lyell-NET, très apprécié des PU-PH).
Tableau 270: Quelques diagnostics différentiels

Différentiels du syndrome de Stevens-Johnson Différentiels du Lyell-NET
Érythème polymorphe majeur : plutôt les enfants • Épidermolyse staphylococcique :
et jeunes adùltes. Lésions en « cocardes » avec nourrisson, pas d'érosions muqueuses,
les 3 zones concentriques, distribution acrale décollements sous-cornés à l'histologie
(coudes, genoux, mains, pieds, visage), lésions • Dermatose bulleuse auto-immune : pas de
érosives muqueuses (définissent l'érythème nécrose de l'épiderme, dépôts d'anticorps
polymorphe majeur), récidivant en IFD
Réaction à un herpès récurrent dans 50-60 % • Brûlures : pas de lésion muqueuse
des cas, mais aussi Mycoplasma pneumoniae
Un tableau très important, il vous faut connaître ces distracteurs.
149
Dermatologie
Item 116
Prurit. Peu de tableaux pertinents, ils sont repris dans les items correspondants. Il faut
connaître le tableau du Collège de dermatologie qui liste les examens complémentaires
de première intention. On mentionnera ici le lichen plan, un distracteur que vous trou
verez à de nombreuses reprises sans vraiment savoir à quoi il correspond. Après lecture
de ce chapitre, vous serez moins perdus.
Tableau 271 : lichen plan

• N'est pas d'origine mycosique. Maladie inflammatoire de la peau et des muqueuses (bucales
ou génitales ++), cheveux et ongles, prurigineuse
• Papules violines, principalement aux poignets, cheville, bas du dos
• Régresse en 12-1 8 mois, séquelles à type d'alopécie ou destruction unguéale possible
• Lien avec l'hépatite C
• Traitement: dermocorticoïdes (voire per os si forme sévère)
Foce antérieure des poignets,

E
ovont-bras, coudes, genoux, région
0
u
lombaire, de foçon symétrique.
Popules brunâtres ou violines

0 recouvertes de stries blonchâtres
E en réseoux.
:;;
Biopsie cutanée : infiltrot celluloire
dermique superficiel coroctéristique.
Lésions muqueuses ossociées

,= non prurigineuses : plaques
..c
leucokératosiques réticulées
., endojugales
�:,
0
U)
Une petite subtilité qui est souvent proposée en distracteur sans être vraiment au programme.
Vous savez maintenant que le lichen plan n'est pas une mycose.
Item 117
Psoriasis. Un des items clés de la dermatologie, qui peut à lui seul faire l'objet d'un dossier
entier. Il faut connaître la physiopathologie-histologie (hyperprolifération kératinocytaire
avec troubles de la différenciation des kératinocytes à l'origine d'une parakératose), les
facteurs déclenchant les poussées (avec notamment les médicaments, l'alcool, les infections),
les lésions dermatologiques (le psoriasis est à l'origine de plaques érythématosquameuses
bien limitées), les nombreuses formes cliniques (différenciez lesformes plutôt bénignes desformes
graves), la thérapeutique (et notamment les effets indésirables des traitements, sachant qu'on vous
mènera très vite aux ECNi vers les anti-TNP-a après avoir vérifié que le patient a bien tenté deux
agents systémiques dont le méthotrexate, la ciclosporine ou PUVA-thérapie).
150
Dermatologie
Tableau 272 : Quelques histologies en dermatologie

Eczéma de contact Psoriasis
• Spongiose (vésicules) • Hyperkératose
• Exocytose (infiltrat mononuclée) • Parakératose (trouble de la différenciation)
• Œdème dermique • Acanthose (épaississement)
• lnfiltrat lymphocytaire
Les notions d'histologie du psoriasis sont à connaître (notamment le terme de parakératose). En
face, on notera l'histologie de l'eczéma de contact (distracteurs tout trouvés).
Tableau 273: Différentes formes de psoriasis

Formes non graves • Psoriasis vulgaire
• Psoriasis du cuir chevelu (non alopéciant !)
• Psoriasis unguéal
• Psoriasis des plis (psoriasis inversé)
• Psoriasis du v1sa e (sébopsoriasis)
• Psoriasis palmopJiantaire (avec kératodermie)
• Psoriasis des muqueuses (ex : gland)
Formes graves • Rhumatisme psoriasique
• Psoriasis pustuleux palmoplantaire
• �soriasis pustuleux généralisé de Zumbusch
• Erythrodermie psoriasique
Remarque bQCM) : les pustules du oriasis pustuleux sont non folliculaires spongiformes,
f
soit amicro iennes, tout comme ce/ es de la maladie de Behçet. Ne pas confondre avec les
pustules folliculaires que l'on retrouve dans les folliculites bactériennes classiques
Les différentes formes cliniques du psoriasis sont très tombables car très bien définies dans les
cours. Faites bien la différence entre !es formes graves et les formes non graves. Le paragraphe
à la dernière ligne du tableau est TRES discriminant car très peu maîtrisé par les étudiants.
Tableau 274: Score PASI

• Score PASI (ici, pour la zone tête et cou) : é rythème, épaisseur, désquamation
• Sévère si PASI > 10 (ou surface corporelle > 10 %)
Extension (%)
• ..
Érythème
Aucun
u
u
Épaisseur Q.
Q.
<(
Aucun 0,25 mm Modéré Très sévère <(
0,5 mm 1,25mm
<(
Désquamation
Aucun
Le score PASI est souvent évoqué en dossier, à ne surtout pas savoir calculer, l'image du dessus
ne sert qu'à illustrer les quatre éléments qui sont pris en compte (extension, rougeur, épaisseur,
caractère squameux).
151
Dermatologie
Item 187
Urticaire, eczéma de contact et dermatite atopiq ue. Un item qui se subdivise en
trois sous-parties très différentes, mais toutes extrêmement tombables (if. dossier de 2016,
très discriminant) :
- pour l'urticaire, il vous faut connaître le bilan diagnostique (très bien résumé dans le
Collège), mais surtout les caractéristiques séméiologiques d'une éruption (il me semble
que la prise en charge d'une urticaire chronique est un peu spécialisée) pour la diffé
rencier des autres;
- pour l'eczéma de contact, un dossier de médecine du travail qui débute par un
différentiel avec la dermite d'irritation est envisageable. Essayez de retenir tant bien
que mal les différentes étiologies d'eczéma de contact professionnel qui sont mention
nées dans le Collège (QI ECNi blanches 2017), aucun tableau ne peut les résumer;
- pour la dermatite atopique, un dossier chez un enfant serait probablement écrit
par un dermatologue (le Collège de pédiatrie ne traite de toutes les façons pas cet
item), donc restez vigilants même si le patient dans le cas est un enfant, ce peut être
de la dermatologie. La séméiologie est à connaître, tout comme le bilan d'extension
(uniquement si échec de traitement et autres complications) et le traitement.
Tableau 275: Physiopathologie et cellules responsables de l'hypersensibilité

Urticaire Eczéma de contact Dermatite atopique
Hypersensibilité !pe 1 lgE Hypersensibilité retardée à Présentation de l'allergène à
médiée, dégranu ation des médiation cellulaire type 4. des LTh2 puis dégranulation
mastocytes et basophiles Présentation de l'allergène à (idem asthme)
des LTh l (idem tuberculose)
Un tableau éminemment tombable au vue de la simplicité d'inverser les propositions. Ne vous
encombrez pas la tête avec trop de choses, ciblez les QCM discriminants et tombables (c'est
un peu le principe de ce livre).
Tableau 276: Différences entre dermite d'irritation et eczéma

Dermite d'irritation Eczéma
• Concerne toute la population • Certains sujets seulement
• Précoce • Retardé 48 h
• Limitée à l'exposition • Qépasse la zone d'exposition
• Bords nets • Emietté
• Brûlure • Prurit
• Patch test négatif • Patch test positif
• Nécrose histologique • Spongiose, exocytose, œdème dermique
Un tableau particulièrement important, qui fera franchement la différence pour ceux qui ne sont
pas au point. Ces deux différentiels s'opposent point par point. Deux petits points de définition
(hors programme) : la spongiose est un œdème dissociant les kératinocytes avec formation
de vésicules intra-épidermiques ; !'exocytose est un infiltrat de cellules mononucléées entre les
kératinocytes.
152
Dermatologie
Tableau 277: Un élément sérologique fondamental: les contours

Contours bien limités Contours émiettés/mal limités
• Psoriasis • Dermatite atopique
• Urticaire • Eczéma de contact
• Lupus aigu
• Dermatite séborrhéique
Un peu de séméiologie dermatologique générale, extrêmement tombable.
Tableau 278 : Physiopathologie de la dermatite atopique
e.pider,.,·,s
Allergêne (ex : pollen)
�
A AIT"· EN
PRt!aE .,,.,.._,, C(u.
J!;r
BcELI.
Schéma qui résume très bien la physiopathologie de la dermatite atopique et les cellules respon
sables. Un allergène (flèche jaune) est présenté par les cellules présentatrices d'antigène à un
LTh2 (et non LTh 1 comme pour l'eczéma de contact), puis apparition des lgE et dégranulation
(idem asthme➔ c'est la marche atopique).
Tableau 279 : En cas d'échec thérapeutique de première ligne pour une dermatite atopique
• Dermatite de contact (sensibilisation aux émollients)
• Résistance vraie (DA grave)
• Mauvaise observance
Un point assez spécialisé qui peut clôturer un dossier.
153
Dermatologie
Item 215
Purpura (dermatologie). Un tableau assez surprenant qui différencie plusieurs types
de purpuras vasculaires. Tous les étudiants savent différencier un purpura vasculaire
d'un purpura thrombopénique, mais il est bon de savoir qu'il existe trois étiologies
possibles pour un purpura vasculaire (la physiopathologie est claire et permet de les
retenir aisément).
Tableau 280: 3 types de purpuras vasculaires

Plutôt aigus Plutôt chronique
Purpura vasculitique Purpura thrombotique Fragilité pariétale : évolution
Inflammation pariétale : Processus endoluminal pigmentée f)rédominant aux
vasculites cutanés, (thromboses ou emboles) : membres inférieurs, parfois
avec purpura infiltré et lésions monomorphes prurit
polymorphisme des lésions nécrotiques avec livedo
cutanées (distales pour les emboles)
Vous pouvez retenir que l'on différencie les purpuras vasculaires par inflammation du vaisseau
(c'est le cas des vascularites), les purpuras vasculaires par thrombose (par exemple syndrome
des emboles de cholestérol ou endocardite) et enfin les purpuras vasculaires par fragilité des
vaisseaux (purpura de Bateman du sujet âgé).
Item 302
Cancers cutanés. Un item complexe, très long car il contient deux sous-parties qui
n'ont que peu de choses en commun.
- Pour les carcinomes cutanés: il faut retenir les facteurs de risque (attention aux facteurs
de risque d'origine professionnelle exclusivement pour les carcinomes épidermoïdes
goudrons, hydrocarbures, etc.), avoir quelques notions d'histologie, notamment ce qui
peut faire l'objet de QCM (« globes cornées des CEC », « disposition palissadique »
des CBC, etc.), savoir reconnaître les télangiectasies et nodules perlés du CBC sur une
photographie, connaître le traitement par exérèse après biopsie au punch.
- Pour les mélanomes : quasiment les mêmes choses que pour les carcinomes cutanés,
avec en plus la notion d'indice de Breslow (sa définition exacte est la mesure de
l'épaisseur maximum comprise entre les cellules superficielles de la couche granu
leuse épidermique et la base de la tumeur - cellule maligne la plus profonde), les
critères séméiologiques de malignité (ABCDE avec pour diamètre > 6 mm et non >
1 cm, piège fréquent). Le traitement est probablement hors programme, d'autant plus
avec l'importance croissante de l'immunothérapie qui n'est pas encore rentrée dans les
dossiers ECNi, mais il faut connaître le bilan d'extension en fonction du stade.
Carcinomes épidermoïdes cutanés et carcinomes basocellulaires
154
Dermatologie
Tableau 281 : Types de tumeurs cutanées épithéliales

Carcinome basocellulaire Carcinome épidermoïde
• Superficiel • Verruqueux
• Nodulaire • Mixtes basosquameux (CBC/CEC)
• Infiltrant ➔ Bon pronostic
• Sclérodermiforme • Acantholytiques
• Métatypique • Adénosquameuses (mixte adénocarcinome
• Composite et épidermoide)
• Desmoplastique (stroma fibreux)
Quelques notions d'histologie reprises du Collège de dermatologie. Complexe mais potentie l
i i
lement discr m nant.
Tableau 282 : Histologie du carcinome épidermoïde cutané

• Cellules malpighiennes atypiq ues
• Ponts d'union entre les cellules
• Kératine (globes cornés)
i i
• Infi ltrat on (franch ssement de la membrane basale)
La description anatomopathologique du CEC est à connaître, notamment les termes « ponts

d'union » et infiltration (par opposition à la disposition palissadique du CBC).
Mélanome
Tableau 283: 4 types histologiq ues du mélanome

• Mélanome superficiel extensif (superficial spreading melanoma) ➔ forme la plus fréquente (60 %)
• Mélanome nodulaire (10-20 % des mélanomes) ➔ forme la plus agressive, d'emblée invasive
• Mélanome acrolentigineux (2 %)
• Mélanome de Dubreuilh (10 %) ➔ forme la moins rapidement évolutive
Comme toujours, il faut connaître la classe histologique la plus fréquente (ici, le mélanome
superficiel extensiij.
Stades I et Il Stade Ill (N+) Stade IV

• Surtout histologique : • Nombre de ganglions • LDH
- indice de Breslow (épaisseur tumorale) métastatiques • Sites : métastases
- ulcération (clinique ou histologique) • Présence d'une foie et SNC de
- index mitotique (surtout si faible ulcération mauvais pronostic
épaisseur)
Les facteurs pronostiques pour le mélanome sont très détaillés, et très différents en fonction du
stade : c'est donc à connaître.
155
Dermatologie
Tableau 285: Paraclinique dans le mélanome

Taille T Stade Bilan d'expansion Surveillance Marge
Pas de mitose, /6 mois sur 3 ans l cm
la
pas d'ulcération / an à vie
0-1 mm Tl
Mitose> l /mm2 Néant
OU ulcération lb
1,01- Pas d'ulcération 1,2 cm
T2
2 mm Ulcération Échographie de la /3-6 mois sur
la zone de drainage 3 ans /an à vie
Pas d'ulcération 2cm
2-4 mm T3 + écho
Ulcération
lb
Pas d'ulcération
> 4 mm T4
Ulcération le Échographie de la
zone de drainage
N+ / 3 mois sur 3 ans
+ /-TOM cTAP / 6 mois sur 2 ans
Ilia
1116 / an à vie
ou 18 FDG PET
Ille + écho
� surtout si lllb/c
+ TDM TAP ou PET
M+ scan
Tableau 286 : Dermato-fibro-sarcome de Darier-Ferrand

•Tumeur rare, malignité intermédiaire, développement lent. Agressivité locale et tendance à
la récidive
•Adulte jeune (20-40 ans), H > F, anomalie génétique dans 9 % des cas, postchirurgie ou
postbrûlures dans 20 % des cas
•Plaque unique indurée, violacée ou couleur chair. Après plusieurs années, plaque bosselée
avec plusieurs nodules. Lésion du tronc, extrémités proximales ou région cervicocéphalique
• Récidive d'autant plus fréquentes que les marges sont petites après exérèse initiale, 5 % de
métastases (pulmonaires), après transformation sarcomateuse de plus haut grade.
•Traitement: exérèse chirurgicale qui emporte le plan aponévrotique en profondeur.
Technique de Mohs pour réalisation de marges de 2 cm (contre 3-5 cm avant). Essai avec
imatinib (Glivec®) en cours
Même remarque que pour le tableau précédent.
Tableau 287 : Autres lésions précancéreuses

(autres que kératose actinique et leucoplasie, dépendante des UV)
Cicatrices de brûlures, radiodermite chronique, plaies chroniques, états scléroatrophiques
génitaux, certaines lésions muqueuses virales à HPV
Ces notions sur les lésions précancéreuses sont à bien connaître, elles ne concernent que les
carcinomes épidermoïdes.
156
Dermatologie
Tableau 288: Naevomatose basocellulaire ou syndrome de Garlin

• Nombreux carcinomes basocellulaires
• Kératokystes odontogéniques des mâchoires
• Hyperkératose palmo-plantaire
• Dysmorphie faciale+/- déficit intellectuel.
0
• Mutation du gêne PTCH 1, T AD. Médulloblastome dans 5-10 % des cas.
Le syndrome de Gorlin est une rareté qui pourrait néanmoins apparaître comme distracteur.
Retenez les carcinomes basocellulaires et les kystes odontogéniques (cf. CMF).
Item 350
Grosse jambe rou ge ai guë. Un item déjà traité dans les chapitres É rysipèles et
Thrombose veineuse profonde.
Ancien item
Alopécie. N'est plus au programme, mais ce tableau complètement logique permet de
répondre à toute question qui pourrait s'être perdue dans la banque nationale. Les alopé
cies cicatricielles sont définitives, pas celles qui sont non cicatricielles.
157
Dermatologie
Tableau 289: Alopécie

Alopécies non cicatricielles Alopécie cicatricielle
• Troubles hormonaux (thyroïde), • Lupus discoïde
carences • Lichen plan pilaire
• Synchronisation en phase terminale • Folliculites décalvantes
(effluvium télogène) • Sarcoïdose
• Thallium et chimiothérapies • Sclérodermie en plaques
• Trichotillomanie • Métastases et autres tumeurs (CBC, lymphome,
• Teignes tondantes (non faviques) etc.)
• Pelade • Traumatismes, brûlures, radiodermite
• Syphilis secondaire
• Alopécie androgéno-génétique
Vous pouvez retenir que toutes les maladies« auto-immunes» sont à l'origine d'alopécie cica
tricielle (définitive), contrairement aux autres étiologies (sauf la pelade, qui est non cicatricielle,
donc non définitive).
Divers
Des tableaux inclassables.
Tableau 290 : Glossites
• Dépapillation en« aires», avec plaques en« prairie fauchée» reposant sur une base
indurée ➔ glossite scléreuse syphilitique
• Plaques rouges bordées d'un liseré ou de circonvolutions blanchâtres, indolores➔ glossite
exfoliatrice marginée (langue géographique - idiopathique)
• Langue rouge vernissée et dépapillée, souvent douloureuse, avec lésions érosives ou
ulcéreuses ➔ glossite de Hunter lmaladie de Biermer)
• Dysgueusie, dysphagie avec brû ures, atrophie linguale sévère, prurit buccal, glossite,
chéléite ➔ anémie par carence martiale - syndrome de Kelly-Paterson(= Plummer-Vinson)
• Langue rouge foncé, vernissée, sèche ➔ carence en vitamine C
• Langue rouge feu, avec fissures ➔ carence en vitamine PP
• Scarlatine : langue saburrale puis framboisée (j6) puis lisse, puis normale (i 14)
• Maladie de Kawasaki : langue framboisée
La glossite est un élément séméiologique très tombable. Cette petite compilation vous rappelle
toutes les glossites tombables à l'ECNi (on insistera sur la glossite de Hunier, la glossite de la
syphilis, la langue framboisée [maladie de Kawasaki et scarlatine]).
Tableau 291 : Différentiels du vespertillo

• Rosacée (mais papules, té/angiectasies, etc.)
• Dermite séborrhéique (atteinte des plis nasogéniens, aspect squameux)
• Allergie
• Dermatomyosite
Un tableau à cheval entre médecine interne et dermatologie, ce sont d'excellents distracteurs
(n'oubliez pas la dermatomyosite, qui peut donner un vespertillo comme un lupus et des télan
giectasies comme une sclérodermie).
158
Dermatologie
Tableau 292: Mastocytose systémique

• Individu caucasien de 60 ans en moyenne
• Formes indolentes (espérance de vie normale) et formes agressives (2-4 ans de survie)
• Manifestations liées à la libération des médiateurs mastocytaires + syndrome tumoral
(histamine, leucotriène, prostaglandine)
• Syncopes récurrentes. céphalées. choc anaphylactique ➔ avec tryptase élevée persistante
à distance de l'épisode
• Atteintes digestive (nausée, diarrhée) et hépatique (cirrhose) et splénomégalie
• Peau (urticaire + flush)
• Squelette (douleurs osseuses, arthralgie, ostéoporose)
Une pathologie franchement hors programme que vous croiserez souvent en dossier comme
distracteur. Retenez l'ostéoporose et la tryptase élevée persistante (il y a trop de mastocytes,
cellules de l'allergie, il est normal qu'on retrouve la tryptase élevée!).
Tableau 293: Gangrène de Fournier

• Dermohypodermite aiguë bactérienne nécrosante (= cellulite nécrosante) des organes
génitaux externes et du périnée. Mortalité élevée (30 %)
• Germes responsables : anaérobies (mais aussi Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa,
streptocoques)
• Secondaire à une infection locale sur terrain fragilisé (diabète, alcool, ID) avec facteurs
aggravants (prise d'AINS, retard de prise en charge)
• Diagnostic clinique :
- évolution brutale : gène scrotale, œdème, crépitements sous-cutanés, fièvre
- extension dans un deuxième temps : zones de nécrose, fièvre, frissons, AEG
• Urgence médico-chirurgicale (réanimation) : NFS, créatinémie, hémostase, groupe/Rh/RAI,
gaz du sang, lactates, hémocultures, ECBU, prélèvements locaux)
- antibiothérapie parentérale active sur les anaérobies : amoxicilline acide-clavulanique +
clindamycine (action antitoxinique)
- excision/parage sous AG à renouveler tant que les lésions progressent, si besoin
colostomie de décharge voire cystostomie de décharge
Pathologie rare et grave dont il faut avoir entendu parler. N'oubliez pas la clindamycine pour
son action antitoxinique.
Ql l) Patiente qui vient d'être traitée pour une dermohypodermite non nécrosante. Quels sont
les facteurs de risque d'une évolution nécrosante ?
A.Obésité
B.Diabète
C.Tabagisme
D.Artériopathie des membres inférieurs
E.Prise d'AINS
159
Dermatologie
Tableau 294: Facteurs favorisants au cours des dermohypodermites bactériennes

Dermohypodermite aiguë bactérienne non Dermohypodermite aiguë bactérienne
nécrosante nécrosante et fasciite nécrosante
• Lymphoedème • Diabète volontiers mal équilibré
• Insuffisance veineuse ( 1 /4 des cas)
• Obésité • Artériopathie
• Mauvais état général
• Prise d'AINS
Attention, ne confondez pas les facteurs favorisants des érysipèles classiques et les formes
nécrosantes ! Remarquez bien que le diabète est un facteur favorisant de forme nécrosante,
mais pas de dermohypodermite non nécrosante.
Tableau 295: Granulome épithélioïde cutané

• Tuberculose
• Lèpre
• Rosacée
• Maladie de Crohn cutanée
• Autres : granulomatose avec polyangéite, certains lymphomes cutanés, déficit immunitaire
Le granulome épithélioïde est la seule lésion primitive anatomopathologique à connaître
(d'après les PU-PH d'anatomopathologie), vous devez donc parfaitement connaître ses étiolo
gies (Q/ ECNi 2016).
160
Neurologie
Une matière très exigeante, avec un Collège des enseignants complet, à jour,
et complètement suffisant pour répondre aux dossiers ECNi. Certains items
sont des incontournables : la SEP (de la séméiologie jusqu'au traitement, malgré sa
complexité elle a déjà fait l'objet de questions en dossier), le syndrome de Guillain
Barré (notamment l'EMG qui est très discriminant car rapidement abandonné par les
étudiants tant les riférences ne sont pas claires sur le sujet), la myasthénie, etc. En
effet, ce sont des pathologies graves, relativement fréquentes, pour lesquelles le
traitement est efficace (ce qui vous permet de terminer le dossier avec des questions de
thérapeutique et de suivi à long terme des patients).
Une maîtrise parfaite de la séméiologie neurologique permettra de faire la
différence entre les « bons » étudiants et les meilleurs (manœuvre de Stewart
Holmes, identifier le côté en cas de syndrome de Brown-Séquard, etc.).Je vous
conseille de passer du temps sur les cours de premier cycle sur le site du CEN,
ils peuvent faire l'objet des deux-trois premiers QCM d'un dossier.
Les examens complémentaires sont eux aussi à très bien connaître (vocabulaire
précis de l'ENMG, critères de Macdonald en IRM pour la SEP ...) car ils sont
complexes, pas forcément bien maîtrisés par les étudiants et font pourtant régu
lièrement l'objet de questions.
Le Collège est très développé, les PU-PH rédacteurs qui mettent des dossiers
dans la banque le connaissent très bien et seront impitoyables (méningite à HSV2
pour les ECNi blanches 2017: extrêmement discriminante - il est rare de penser ménin
gite sans encéphalite avec un herpès virus -, pourtant directement tirée du Collège).
Quels changements ?
À l'image de la dermatologie, le nouveau programme ECNi 2022 ne change
quasiment rien. La seule modification concerne l'item 100. On ne parle plus
de « céphalée », mais de « céphalée inhabituelle aiguë et chronique chez
l'adulte et l'enfant». Personnellement, je ne vois pas ce que ça change ...
Neurologie
Item 91
Déficit neurologi q ue récent. Pas vraiment de tableau pour cet item (il se recoupe
beaucoup avec l'item AVC). Il contient beaucoup de notions de base qui peuvent néan
moins faire l'objet de QCM discriminants (pas d'amyotrophie en cas de syndrome pyramidal
par exemple, proposition qu'on retrouvait lors des ECNi blanches 2016).
Tableau 296 : Séméiologie neurologique en fonction du niveau de l'atteinte
Lésion du SNC Lésion du SNP Lésion de la JNM
ou musculaire
• Atteinte d'un hémicorps • Fasciculations, amyotrophie • Atteinte motrice pure
• Signes corticaux (aphasie, • Systématisation à un tronc • Prédominance proximale
HLH, etc.) ou une racine nerveuse du déficit
• 1roubles de la vigilance • Abolition des ROT • Pas d'anomalie des ROT
• Epilepsie • Atteinte distale des Ml sans
• Atteinte des paires troubles vésicosphinctériens
crâniennes
• Signes pyramidaux
• Niveau sensitif abdominal
ou thoracique franc
Un bon résumé de l'item Déficit neurologique en fonction de la localisation de l'atteinte. Cette
séméiologie sera répétée sur d'autres tableaux tant elle est importante. Ne pas la connaître fera
évidemment perdre beaucoup de places.
Item 92
Déficits moteur et sensitif. À part un peu de séméiologie et d'anatomie, cet item ne sera
pas vraiment développé puisqu'il recoupe les autres items de pathologies. Faites attention à
l'anatomie (différence entre voies lemniscales et extralemniscales) ; les rédacteurs peuvent
vous discriminer facilement en mélangeant les termes (par exemple, « atteinte des voies extra
lemniscales controlatérales à la lésion dans le cadre du syndrome de Brown-Séquard » au
lieu de « atteinte de la sensibilité thermoalgique controlatérale à la lésion dans le cadre du
syndrome de Brown-Séquard»).
Nouveau programme. Les notions de thérapeutiques disparaissent des objectifs. Ce
n'était pas un item « thérapeutique » de toute façon, donc aucune modification.
163
Neurologie
Tableau 297 : Un peu de neuro-anatomie

Voies lemniscales (cordon postérieur) Voie extralemniscales (cordons latéraux)
• Tact épicritique (sensibilité fine) • Sensibilité thermoalgique
• Proprioception (membre dans l'espace • Sensibilité protopathique (tactile grossière)
➔ stéréognosie)
• Pallesthésie (sensibilité vibrations)
• Syndrome syringomyélique : atteinte des voies extralemniscales
• Syndrome cordonal i;2ostérieur : atteinte des voies lemniscales
Une des bases les plus fondamentales et pourtant les plus discriminantes, les étudiants confon
dant souvent le côté anatomique (voies lemniscales/extralemniscales) et la fonction des
différentes voies sensitives. De cette séméiologie, on tire les syndromes de la troisième ligne.
Tableau 298 : Deux syndromes à ne pas confondre

Syndrome de Gerstmann Syndrome d'Anton-Babinski
• Agraphie • Héminégligence
• Acalculie • Hémisomatognosie (non-appartenance d'un
• lndistinction droite-gauche hémicorps)
• Agnosie digitale (incapacité à dénommer • Anosognosie (absence de conscience du
ses doigts ou ceux de l'examinateur) trouble)
➔ Atteinte de la cérébrale moyenne • Anosodiaphorie (indifférence à l'égard du trouble)
superficielle de l'hémisphère majeur ➔ Atteinte de l'hémisphère mineur
Deux syndromes à connaître que l'on peut retrouver en cas d'AVC. Ils sont tous les deux bien indivi
dualisés dans le Collège de neurologie, et leur séméiologie « particulière » en fait de très bons QCM.
Tableau 299: Répartition des motoneurones dans la capsule interne
( 1) Noyau lenticulaire
(2) Tractus cortico-nucléaire (faisceau géniculé) dans le genou
(3) Tractus cortico-spinal dans le bras postérieur
Un peu d'anatomie avec un schéma qui rappelle que le bras postérieur de la capsule interne
contient le tractus corticospinal (d'où l'hémiplégie proportionnelle en cas d'atteinte de la capsule
interne).
164
Neurologie
Tableau 300: Déficit moteur

Atteinte centrale Prédominance du déficit sur les muscles raccourcisseurs aux membres
inférieurs et extenseurs aux membres supérieurs
Atteinte périphérique Équivalence du déficit sur les agonistes et antagonistes
Des notions de physiopathologie assez mal connues des étudiants et pourtant importantes
(dossier de MPR/neurologie par exemple).
Tableau 301 : Atteinte sensitive au niveau du SNC

Atteinte encéphalique
• Cortex pariétal : hy oesthésie à prédominance brachiofaciale, autres signes associés
�
• Thalamus : hypoest ésie proportionnelle des 3 étages non dissociée de l'hémicorps
controlatéral
• Tronc cérébral : syndrome alterne sensitif (Wallenberg)
Atteinte médullaire
• Atteinte corr fo'ète : niveau sensitif idem moteur (en-dessous de la lésion elle-même)
:
• Atteinte cor onale postérieure: ataxie proprioceptive, Romberg positif, signe de Lhermitte
(décharge électrique brève perçue le long du rachis et dans les membres à la flexion de la
nuque, sur atteinte de la moelle cervicale)
• Syndrome de Brown-Séquard (syndrome de l'hémimoelle) : syndrome pyramidal et cordonal
postérieur homolatéraux, anesthésie thermoalgique controlatérale
• Syndrome syringomyélique : hypoesthésie dissociée avec hypoesthésie thermoalgique sans
atteinte de la voie lemniscale
Tableau 302: Atteinte motrice au niveau du SNC

• Atteinte encéphalique :
- lésion supra-tentorielle: hémiplégie (si atteinte faciale, lésion forcément supramédullaire)
proportionnelle (lésion de la capsule interne) ou non (atteinte corticale)
- tronc cérébral : syndrome alterne moteur
• Atteinte médullaire : paraplégie ou tétraplégie
Tableau 303: Atteinte motrice du système nerveux périphérique

• Syndrome neurogène périphérique
• Syndrome myasthénique
• Syndrome myogène
• Neuropathies focales : racine, plexus, tronc nerveux

• Neuropathies diffuses : polyneuropathie, polyradiculonévrite, mononeuropathies multiples
Les quatre tableaux précédents résument les différentes atteintes sensitives et motrices en fonc
tion de leur localisation. Leur maîtrise est très importante avant d'attaquer chaque item (bonne
vue d'ensemble pour ne pas se perdre).
165
Neurologie
Item 93
Compression médullaire et syndrome de la queue-de-cheval. Deux sous-parties très
importantes de neurochirurgie/neurologie. Le piège le plus récurrent est de vous proposer un
distracteur « compression médullaire » pour une atteinte en L4/L5 : soyez toujours attentifs !
Il faut absolument savoir repérer le niveau d'une compression médullaire en fonction du
syndrome lésionnel présenté dans le dossier (on rappelle ici que le syndrome lésionnel en cas
de compression médullaire correspond en fait à un syndrome neurogène périphérique, par opposition
au syndrome sous-lésionnel qui correspond à un syndrome pyramidan. Par exemple, un patient
avec compression médullaire, abolition du réflexe tricipital (C7) et réflexe cubitoprona
teur (CS) vif (tout comme les autres réflexes ostéotendineux en dessous de CS) présente
une lésion au niveau métamérique C7 (l'abolition des ROT correspond au syndrome
périphérique, les réflexes vifs dès CS traduisent le syndrome pyramidal correspondant au
syndrome sous-lésionnel).
La thérapeutique est très simple (il faut savoir cocher « chirurgie » presque systémati
quement), c'est donc un item qui tourne quasi exclusivement autour des notions de
séméiologie de base : très discriminant car beaucoup d'étudiant ne sont plus très « à
jour » et se reposent sur leurs souvenirs lointains du premier cycle.
Compression médullaire
Les étiologies sont à connaître, elles sont bien classifiées et résumées par le tableau du
Collège de neurologie (extradurales, intradurales extramédullaires et intramédullaires).
Tableau 305: Syndrome de Schneider
Patient avec rétrécissement cervical par myélopathie cervico-arthrosique, au d écours d'un
traumatisme cervical ➔ diplégie brachiale par contusion centromédullaire (atteinte du faisceau
pyramidal à la partie interne, d'où atteinte des membres supérieurs> membres inférieurs).
Intérêt de l'IRM pour la contusion médullaire.
Un syndrome pas forcément maîtrisé par les étudiants, et pourtant important et très QCM (trau
matisme léger chez un patient cervico-arthrosique par exemple).
166
Neurologie
Tableau 306 : Myélopathie cervico-arthrosique
Rétrécissement du canal cervical (disparition du LCR qui est normalement hyper T2).
Signe de souffrance médullaire (hyper T2)
Une imagerie qui complète le tableau précédent, la cause la plus « ECNi » de rétrécissement
cervical est la myélopathie cervico-arthrosique, fréquente en pratique mais assez peu traitée par les
références. Sachez reconnaître la perte du signal hyper T2 du LCS au niveau de la compression.
Tableau 307 : Symptômes en fonction du niveau d'atteinte médullaire

Compression • Syndrome lésionnel : paralysie dia hragmatique, du muscle SCM, du
�
médullaire cervicale trapèze et hoquet (souffrance du p rénique)
haute (C 1-C4) • Syndrome sous-lésionnel : quadriplégie spastique
Cervicale basse • Syndrome lésionnel : névralgie cervicobrachiale
(CS-Tl) • Syndrome sous-lésionnel : paraplégie spastique
• Entre C8-D 1, on peut observer un syndrome de Claude Bernard-
Homer homolatéral
Moelle dorsale • Syndrome lésionnel : douleurs en ceinture thoracique avec anesthésie
en bande
• Syndrome sous-lésionnel : paraplégie
Moelle lombosacrée • Syndrome lésionnel : paralysie des quadriceps avec disparition des
ROT rotuliens
• Syndrome sous-lésionnel : ROT achilléens vifs et Babinski bilatéral,
avec troubles sphinctériens
Cône terminal • Svndrome lésionnel : déficit de flexion de la cuisse sur le bassin,
abolition des réflexes cutanés abdominaux inférieurs, du réflexe
crémastérien
• Syndrome sous-lésionnel : Babinski, atteinte sphinctérienne
Ce tableau vous rappelle la différence fondamentale entre le syndrome lésionnel (qui corres
pond à un syndrome périphérique avec abolition des ROT) et syndrome sous-lésionnel dans
la compression médullaire. Seul un niveau lésionnel peut donner le niveau métamérique de la
compression. Le niveau sensitif est forcément en dessous de ce niveau lésionnel.
167
Neurologie
Tableau 308: Réflexes cutanés abdominaux

En cas de syndrome pyramidal, les réflexes cutanés abdominaux inférieurs au niveau de la
lésion sont abolis (et non vifs !)
Une subtilité sur la compression médullaire, mal connue : tous les réflexes ne sont pas vifs en cas
de syndrome pyramidal, l'exception est l'abolition des réflexes cutanés abdominaux.
Tableau 309: Formes cliniques particulières des syndromes médullaires

Syndrome de section • Interruption totale de la moelle
médullaire complète • Phase de choc spinal (para- ou tétraplégie flasque, anesthésie à
(ou transverse) tous les modes, abolition des ROT) puis automatisme médullaire.
Pas de phase de choc si forme chronique
• Traumatisme, compression médullaire, poussée de SEP, ischémie
totale de moelle
Syndrome de • Hémisection de moelle
Brown-Séquard • Syndrome pyramidal et cordonal postérieur (sensibilité
proprioceptive et tactile discriminative) homolatéraux
• Syndrome thermoal sique controlatéral
t
• Compression médul aire latérale et SEP
Syndrome • Déficit sensitif dissocié (thermoalgésique) dans un territoire
syringomyélique suspendu (étendue de la lésion)
• Syringomyélie, tumeur intramédullaire
Syndrome de la corne • Syndrome neurotne périphérique moteur pur (abolition des ROT,
antérieure crampes, fascicu ations)
• SLA, poliomyélite
Syndrome cordonal • Atteinte élective proprioceptive et discriminative (discrimination
postérieur tactile entre 2 points, déficit du SPGO, astérognosie, signe de
Lhermitte, paresthésies, etc.)
• Parfois avec atteinte des racines postérieures (syndrome
radiculocordona ostérieur)
'!u
• Compression mé ullaire postérieure, tabès (syphilis tertiaire)
➔
168
Neurologie
Tableau 309 (suite): Formes cliniques particulières des syndromes médullaires

Syndrome de sclérose • Syndromes pyramidal et cordonal postérieur bilatéraux
combinée de la moelle •Carence en vitamine B 12, compression médullaire postérieure,
dégénérescence spinocérebelleuse (maladie de Friedreich)
Syndrome cordonal • Atteinte élective thermoanalgésique controlatérale et syndrome
antérolatéral pyramidal homolatéral à la lésion (si atteinte du cordon
postérolatéral)
• SEP, compression médullaire antérolatérale, ischémie spinale
antérieure
Un tableau qui résume tous les syndromes médullaires à connaître avec leur séméiologie. Il est
indispensable de le connaître parfaitement.
Syndrome du cône terminal et de la queue-de-cheval

Tableau 310: Syndrome du cône terminal
• Association syndromes lésionnel et sous-lésionnel, par compression de Tl O à L1-L2 (,t:
queue-de-cheval de L2-S5J. Les racines issues du cône terminal sont L 1-55
•Clinique:
- syndrome rachidien: dorsalgie ou lombalgie haute
- syndrome lésionnel: névralgie abdomino-génitale ou obturatrice, avec atteinte du psoas
(L1), abolition du réflexe crémastérien
- syndrome sous-lésionnel: déficit moteur (flasque au niveau rhizomélique et signes
pyramidaux à l'extrémité distale) et sensitif, avec troubles sphinctériens
- vessie neurologique de type périphérique
• Différentiel avec le syndrome de la queue-de-cheval: signes d'atteinte centrale (Babinski,
abolition des réflexes cutanés abdominaux inférieurs), atteinte de L1 (déficit sensitif
remontant jusqu'au pli de l'aine avec déficit du psoas et des adducteurs) (queue-de-cheval:
à partir de L2)
Le parent pauvre de l'item, les étudiants se concentrant surtout sur la compression médullaire et
le syndrome de la queue-de-cheval. Il faut néanmoins connaître le cas-limite entre les deux que
constitue le syndrome du cône terminal !
Tableau 311 : Étiologies des syndromes de la queue-de-cheval

Causes extradurales Touiours au niveau L2-55 {pas au-dessus)
• Hernie discale lombaire
•Canal lombaire étroit
• Tumeurs osseuses et épidurales:
- tumeurs secondaires avec épidurite néoplasique
- tumeurs osseuses primitives bénignes (ostéome ostéoide,
ostéochondrome, hémangiome, tumeur à cellules géantes, kystes
osseux anévrisma�
- tumeurs osseuses primitives malignes : myélome, lymphome,
sarcomes, chordome
• Hématomes spinaux épiduraux
• Spondylodiscites et abcès
169
Neurologie
Tableau 311 (suite): Étiologies des syndromes de la queue-de-cheval

Tumeurs intradurales • Schwannome de L2-S5
• �éningiome
• Ependymome
• Autres tumeurs (rares) : métastases intradurales (cancers solides,
médulloblastome ou épendymome anaplasique intracrânien),
kystes dermoïdes, lipomes du cône terminal et du filum terminal
congénitaux
NB : pas de différenciation entre intradurale extramédullaire et intramédullaire comme pour
/es compressions médullaires puisqu'il n'y a pas de moelle en dessous de L2
Les principales étiologies de syndrome de la queue-de-cheval à connaître sont résumées dans
ce tableau.
Item 95
Radiculalgie et syndrome canalaire. Un item très fastidieux mais hautement
tombable. L'apprentissage brut des différents niveaux radiculaires est malheureusement
un prérequis indispensable pour gérer un minimum les données cliniques que l'on vous
présentera dans l'énoncé. Comme tous les items de neurologie, la séméiologie repré
sentera une bonne partie du dossier (signe du Caddie du canal lombaire étroit, signe de
Lasègue, signe de Léri, signe de Lasègue croisé ..., sont autant de notions hautement
discriminantes, à ne pas négliger pour faire partie des meilleurs étudiants).
Le côté « maladie professionnelle » peut lui aussi être développé, notamment dans un
dossier de sciatique ou de cruralgie. Ne pas oublier que si la lombalgie sans radicu
lalgie n'est pas considérée comme une maladie professionnelle indemnisable (question
piège tombée lors de l'ECN 2004, hautement discriminante), toute sciatique qui entre dans
les critères des tableaux de maladies professionnelles n° 97-98 peut faire l'objet d'une
indemnisation, avec toutes les mesures légales que vous connaissez déjà sur la déclara
tion, la reprise du travail, etc.
Enfin, concernant la thérapeutique, vous devez savoir indiquer une chirurgie en urgence
(sciatique paralysante, syndrome de la queue-de-cheval ...).
Nouveau programme. Les notions de thérapeutiques se centrent maintenant sur les
situations d'urgence (par exemple, les indications neurochirurgicales indiscutables).
170
Neurologie
Radiculopathie
Tableau 312: Canal lombaire étroit
• Sténoses rachidiennes acquises (prolifération ostéophytique, protrusion discale, etc.),
majorée en position debout(➔ parfois normal en IRM)
• Constitutionnel (/ornes raccourcies) ou acquis (ostéophytes, discopathie, spondylolisthésis,
hypertrophie des ligaments jaunes)
• Surtout des hommes, 50-60 ans
• Atteinte L4-L5 ++, parfois multiétagé
• Paresthésies des Ml bilatérale, hypoesthésie de topographie radiculaire, troubles génito-
sphinctériens (syndrome de la queue-de-cheval, souvent asymétrique ➔ mouvais pronostic)
• Facteur déclenchant: marche (claudication radiculaire douloureuse) ou station debout
• Facteur améliorant: arrêt de la marche, flexion antérieure du tronc « signe du caddie »
• PAS de signe de Lasègue (ce n'est pas une hernie discale)
• Différentiel: AOMI, claudication intermittente médullaire (non douloureuse), neuropathies
périphériques
• Examens : radio du rachis, IRM (ou TDM et saccoradiculographie)
• Traitement:
- médical: symptomatique, infiltrations épidurales de corticoïdes, rééducation en cyphose
- chirurgical: libération des structures nerveuses
Sé uence théra euti ue our le canal lombaire étroit: antalgique+ kinésithérapie ➔ infiltration
épidurale de corticoï es ➔ laminectomie
Une sous-partie très importante car très fréquente (activité neurochirurgicale ++) mais souvent
négligée par les étudiants alors que la séméiologie est précise et exigible, tout comme la
thérapeutique.
Tableau 313 : Imagerie du canal lombaire étroit ( l)

TDM coupe axiale en L4-L5 : canal lombaire rétréci typique
Arthrose interapophysaire
postérieure
Cette imagerie est indispensable, il faut au moins savoir reconnaître le bombement discal dans
le canal rachidien. Autre astuce: la présence d'air dans le disque est en faveur d'une origine
dégénérative de la discopathie.
171
Neurologie
Tableau 314 : Imagerie du canal lombaire étroit (2)

• Bombement discal global, qui réduit les foramens et l'ensemble du canal lombaire
• Arthrose des articulaires postérieuses avec ostéophyte, vide discal (dégénératif➔ rassurant
pour un rhumatologue)
• Canal lombaire rétréci par l'hypertrophie du ligament jaune, l'arthrose des articulaires
postérieures et le bombement discal
Arthrose articulaire Bombement discal

postérieure Hypertrophie des
(ostéophytes) ligaments jaunes
Une autre version, plus colorée. Cette image est vraiment importante, on se permet de la mettre
deux fois pour que vous visualisiez bien les informations importantes.
Tableau 315 : Hématome du psoas

• Hématome du psoas : pso"1lis {ne se retrouve pas dans la cruralgie banale), début très aigu
avec douleur très intense et impotence fonctionnelle majeure, cruralgie sans lombalgie
associée, parfois douleur de la fosse iliaque
• Diagnostic : disparition de l'ombre du psoas sur la radio du rachis lombaire de face puis
échographie ou TDM abdominopelvienne
• Traitement :
- si cruralgie avec volumineux hématome, ou INR > 20: 10 mg de vitamine K, PPSB,
discuter I'embolisation radiologique
- si hématome de petit volume : abstention de tout geste de drainage
• Suivi de la guérison par échographie ou scanner de contrôle, hémoglobine, évaluation de la
douleur et neurologique
Un différentiel de la cruralgie d'origine discale à très bien connaître (surdosage en AVK ++).
172
Neurologie
Tableau 316 : Arguments en faveur d'une hernie discale (= conflit discoradiculaire)

• Impulsivité des douleurs radiculaires (;te lombaires) aux efforts physiologiques (toux et défécation)
• Contracture paravertébrale, signe de la sonnette (douleur radiculaire à la palpation des
espaces paravertébraux)
• Signe de Lasègue, Lasègue croisé ou Léri (attention, Léri = Lasègue inversé et non Lasègue
croisé qui correspond à la douleur de sciatique lors de l'élévation du membre controlatéral,
patient sur le dos)
• Attitude antalgique en inclinaison latérale (dyskinésie lombaire en latéroflexion = signe de
la cassure)
• Début brutal, atteinte monoradiculaire
• Sujet plutôt jeune
La séméiologie la plus importante de l'item. À connaître parfaitement (ECNi blanches 2017
avec définition précise du signe de la sonnette, entre parenthèse ici). Ne pas oublier que le
signe de Lasègue témoigne d'un conflit discoradiculaire (il ne sera pas retrouvé sur une scia
tique d'une autre origine).
Syndrome canalaire
Tableau 317 : Syndromes canalaires (atteinte tronculaire) : généralités
• La compression est initialement à l'origine d'un bloc de conduction, qui peut se compliquer
d'une dégénérescence axonale si compression sévère et prolongée. Le diabète et certains
gènes (délétion du gène PMP22 dans la neuropathie génétique de susceptibilité à la
pression ou neuropathie tomaculaire) favorisent la sensibilité à la compression
• L'ENMG montre le bloc de conduction, et dépiste l'atteinte axonale (signes de dénervation,
diminution des amplitudes)
• L'atteinte est souvent à prédominance sensitive. Une atteinte purement motrice remet en
cause le diagnostic (penser plutôt neuropathies motrices à blocs de conduction persistant).
Une amyotrophie traduit une atteinte axonale évoluée
Quelques généralités sur les syndromes canalaires. Le résultat de l'ENMG est à retenir, on a un
bloc de conduction (témoigne donc d'une atteinte démyélinisante) qui peut se compliquer d'une
atteinte axonale (donc diminution de l'amplitude des potentiels d'action).
173
Neurologie
Tableau 318 : Atteinte neurologique du syndrome du canal carpien

Pas de perte de sensibilité de la paume de la main, car innervation par une branche palmaire
du nerf médian, qui se détache en amont du canal carpien !
Atteinte de toute
structure innervée
par le nerf médian
La branche palmaire du située en aval de la
nerf médian, responsable compression
de la sensation au niveau
de la paume de la main,
est située en amont de
la compression, et est
donc non affectée par ---------.
le syndrome du canal
carpien
Justification de l'absence d'atteinte palmaire dans le syndrome du canal carpien. C'est bien
uniquement les doigts qui sont atteints dans le syndrome du canal carpien.
Tableau 319 : Plexopathie

• Surtout le plexus brachial
• Diagnostic : atteinte non systématisable aux troncs nerveux ou aux racines
• Syndrome de Parsonage-Turner : névralgie amyotrophique :
- au décours d'un traumatisme, grossesse, vaccination, maladie de système, infection
(origine auto-immune ?)
- douleur de l'épaule insomniante et rebelle aux antalgiques, suivi d'une paralysie
rapidement amyotrophique (avec régression des douleurs)
- surtout le plexus brachial supérieur (deltoïde, dentelé antérieur, infra- et supraépineux)
- pas de fasciculations, ROT pouvant être abolis
- troubles sensitifs discrets (au moignon de l'épaule➔ nerf axillaire)
- ENMG : tracé neurogène dans les muscles intéressés et allongement de certaines latences
pour les nerfs proximaux [axillaire, musculocutané)
- LCS le plus souvent normal (parfois discrète hyperprotéinorachie)
- traitement : rééducation (évolution généralement favorable), corticothérapie antalgique
• Plexopathie infiltrative: Pancoast-Tobias (plexus brachial inférieur envahi par une tumeur
de l'apex pulmonaire)➔ douleurs CS-Tl et Claude Bernard-Homer
• Plexopathie post-radique : cancers ORL, du sein et lymphome. Indolore et asymétrique,
déficit sensitivomoteur à prédominance motrice avec aréflexie
Les plexopathies sont une sous-partie très mal connue, qui a pourtant déjà fait l'objet de QCM
(ECNi 2016 : syndrome de Parsonage-Turner).
174
Neurologie
Tableau 320: Syndrome des défilés cervico-axillaires

• Compression du plexus brachial et/ou des vaisseaux sous-claviers dans leur trajet du cou
'{ers la région axillaire
• Etiologies : côte cervicale, grosse apophyse C7 congénitale (tubercule de Chassaignac), cal
claviculaire, étroitesse des défilés interscaléniques ou costoclaviculaires
• Paresthésies CS-Tl, parfois avec manifestations vasculaires (Raynaud)
• Déclenché par la manœuvre d'Adson (rotation de la tête du côté examiné, le menton relevé,
bras en rotation externe et abduction, accompagnée d'une inspiration profonde)
• Examens complémentaires : radiographie de thorax, Doppler sous-clavier, angio-lRM
Un syndrome relativement simple, à connaître. Le terme« manœuvre d'Adson » est tombable.
-------
Tableau 321 : Différencier une atteinte tronculaire d'une atteinte radiculaire
par les atteintes motrices
Tronc Racine
Fibulaire commun et LS Fibulaire commun : conservation LS : déficit du moyen fessier,
du moyen fessier, déficit des conservation des jambiers
jambiers antérieurs antérieurs (innervés par L4)
Nerf radial et C7 Nerf radial : conservation du • C7 : déficit du triceps
triceps, déficit du long supinateur (extension avant-bras sur
(= brachioradial) le bras), respect du long
Persistance du réflexe tricipital supinateur (= brachioradial)
(CS-6)
• Abolition du réflexe tricipital
Nerf ulnaire et CS Nerf ulnaire : atteinte motrice CS : atteinte de tous les muscles
de l'éminence thénar limitée de l'éminence thénar, y compris
à l'adducteur du ouce et au ceux innervé par le tronc médian
s.
court fléchisseur u pouce partie tophosant du pouce, court
profonde léc isseur faisceau superficiel,
Attention, il y a bien sûr court abducteur du pouce
une atteinte de l'éminence faisceau superficiel)
hypothénar, mais elle ne permet
pas la différence avec C8.
Nerf crural (= fémoral) • Nerf crural (= fémoral) : Atteintes incomplètes
et L3-L4 aralysie de la flexion de • L3 : pas d'atteinte sensitive de
k
a hanche (psoas iliaque), jambe
paralysie de l'extension du • L4 : déficit du jambier
genou (quadriceps) antérieur
• Atteinte sensitive : face
antérieure de cuisse, face
antéro-interne de jambe
Nerf fémoro-cutané Nerf fémoro-cutané : pas L2-L3 : déficit de flexion de
et L2-L3 d'atteinte motrice hanche par atteinte du psoas
NB : les différences sensitives sont évidentes (les atteintes tronculaires sont limitées à la main/
pied, alors que le territoire radiculaire déborde sur l'avant-bras/jambe)
Un tableau très complexe mais hautement tombable. La colonne du milieu représente l'atteinte
tronculaire et son pendant à droite représente l'atteinte radiculaire. La ligne la plus importante
est la première (L5/fibulaire commun).
175
Neurologie
Tableau 322: lnnversation du membre supérieur

Nerf axillaire (circonflexe) • Déficit moteur du deltoïde
• Troubles sensitifs du moignon de l'épaule
Nerf supracapulaire • Déficit moteur des fosses supra et infraépineuses
• Douleurs de la partie postérieure de l'épaule
Nerf musculocutané • Déficit incomplet de la flexion du coude (suppléance par le
brachioradial)
• Anesthésie en bande de la face antérolatérale de l'avant-bras
Nef radial Nerf de l'extension du membre su érieur :
�
• Compression au bras (gouttière umérale), le plus souvent
par compression prolongée (« Saturday Night Paisy »)
• Déficit moteur de l'extension du poignet et de la première
phalange. Main tombante en « col de cygne», s'hyperfléchit
lorsqu'il serre la main. Déficit de l'extension et de l'abduction
dorsale du pouce. Disparition de la saillie du muscle brachio
radiale (respectée dans les atteintes C7)
• Déficit sensitif: absent ou limité à la partie externe du dos de
la main (tabatière anatomique)
• Atteintes hautes du creux axillaire (paralysie de l'extension
du coude + aréflexie tricipitale)
• Syndrome du nerf interosseux postérieur : atteinte motrice de
l'extension des premières phalanges
Nerf ulnaire Nerf de la préhension et des mouvements latéraux des doigts
• Compression au coude (gouttière épitrochléo-olécrânienne) :
- déficit moteur : ne peut écarter les doigts, déficit de flexion
et d'extension de P2 et P3 sur les 4e et 5e doigts
- amyotrophie et rétraction : des muscles interosseux et
de l'éminence hypothénar. Griffe cubitale tardive (4 e
et 5 e doigts sont repliés dans la paume, Pl extension,
les 2 autres en flexion)
- troubles sensitifs : sur le bord interne de la main
• Parfois atteinte au niveau du poignet (canal de Guyon), peu
de différence
Nerf médian • Nerf de l'opposition du pouce. Compression au niveau du
poignet, dans le canal carpien
Paralysie de flexion de P2 et
P3 de l'index et du médius
- acroparesthésies nocturnes des 3 premiers doigts de la
(atteinte au niveau du bras main, peuvent irradier au coude, réveillent le patient
du nerf médian) - déficit sensitif inconstant (pulpe de l'index)
« Main de Prédicateur »
- signe de Tinel au poignet
- déficit moteur (inconstant et tardif) : altération de la pince
pouce-index (muscle opposant du pouce), au maximum
atrophie du versant externe de l'éminence thénar
• Autres localisations plus rares : si atteinte au bras, perte de
flexion de P2 et P3 de l'index et du médius
176
Neurologie
Q5) Une jeune étudiante se réveille le lendemain d'une soirée avec abus de toxigue et
constate un déficit de son bras droit. Vous évoquez une paralysie du nerf radial droit
par compression au niveau de la gouttière tricipitale.
Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) correspond(ent) à ce diagnostic ?
A) Un déficit en col de cygne
B) Un déficit du muscle triceps brachial
C) Un déficit sensitif de toute la face postérieure de l'avant-bras
D) Un déficit du muscle brachioradial
E) Une abolition du réflexe cubito-pronateur
Les 2 tableaux ci-dessus permettaient d'éviter les pièges (atteinte du brachio-radial, respect du
triceps). Il fallait également savoir que la sensibilité de l'avant-bras était globalement préservée
dans la compression du nerf radial au coude. L'atteinte sensitive prédomine au niveau de la
main.
Tableau 323: Innervation du membre inférieur

Nerf cutané latéral Méralgie paresthésique (en raquette sur la face externe de la cuisse),
de la cuisse pas de trouble moteur ou des réflexes
Nerf fémoral • Douleur et déficit sensitif de la face antérieure de la cuisse pouvant
s'étendre à la face antéromédiale de la jambe (nerf saphène)
• Déficit moteur : du soas (flexion de la cuisse sur le bassin), du
ri
quadriceps fémora (extension de la jambe sur la cuisse)
• Aréflexie rotulienne
• Différentiel avec atteinte de L4 difficile (psoas épargné et le tibial
antérieur atteint)
Nerf fibulaire commun Souvent atteinte au niveau du col de la fibule :
(sciatique poplité • Pied tombant par déficit du tibial antérieur (ste ge à la marche,
externe) Ts
marche sur talon impossible) et des extenseurs es orteils
• Amyotrophie inconstante de la loge antérolatérale
• Troubles sensitifs inconstants (face antérolatérale, cou du pied)
Nerf tibial (sciatique Atteinte beaucoup plus rare :
poplité interne) • Déficit de la flexion plantaire du ied. Marche sur la peinte des
ri
pieds impossible, atrophie du mo let (tardive)
• Aréflexie achilléenne
• Troubles sensitifs
Nerf sciatique Sur traumatisme du petit bassin ou de la fesse (additionne les signes
du fibulaire commun et du tibial)
Nerf pudendal Brûlures périnéales (compression dans le canal d'Alcock)
Deux tableaux d'anatomie/physiologie très longs, très tombables et très discriminants. Attention
aux nerfs radial, ulnaire et médian, il vous faut connaître les notions importantes tout particu
lièrement pour le membre supérieur (pince pouce-index = médian ; amyotrophie hypothénar =
ulnaire ; extension = radial).
177
Neurologie
Item 96
Neuropathies périphériques. Un item très important qui permet de faire la différence.

L'organigramme qui résume les étiologies dans le Collège de neurologie est excellent.Je
vous conseille de l'avoir sous les yeux pour lire ce chapitre.
Les notions les plus importantes pour cet item sont l'interprétation des examens complé
mentaires, avec le vocabulaire très précis de l'ENMG qu'il faut maîtriser dans toute sa
subtilité (que mesure la stimulodétection ? que mesure la détection ? quellefréquence pour mettre en
évidence un décrément en stimulation répétée ?), et les étiologies responsables de ces atteintes
que vous devez savoir classer en fonction de l'atteinte primitivement démyélinisante,
axonale, voire neuronale (dans le cadre des neuronopathies) ...
La SLA est relativement bien traitée dans le Collège de neurologie, elle est pertinente
dans la mesure où sa séméiologie est unique, et discriminerait très bien les étudiants en
fonction de ceux qui ont bien compris le fonction du système nerveux ( on pourrait vous
présenter un patient atteint de SLA et vous faire rattacher ses symptômes à l'atteinte responsable
par exemple, vous faire dire que les signes pseudobulbaires traduisent une atteinte du motoneurone
central, alors que les fasciculations et crampes traduisent l'atteinte du motoneurone périphérique).
Nouveau programme. La mention de la SLA disparaît, remplacée par la PEC urgente
des mono-neuropathies multiples.
Tableau 324 : Ne pas confondre oligodendrocyte (SNC) et cellules de Schwann (SNP)
mm
, .d Arborisation
terminale
�
Axone
mm Nœuds Cellule de Schwann

de Ranvier
Gaine de myéline
Un premier point d'histologie qui peut toujours faire l'objet de QCM.
178
Neurologie
Tableau 325: 3 temps de l'ENMG

Temps de détection simple • Normal: pas de potentiel d'action retrouvé car pas de
sans stimulation stimulation
• Atteinte nerveuse: activité spontanée (potentiel de
dénervation, fibrillation)
• Atteinte musculaire: pas d'anomalie
Temps de Utile pour caractériser une atteinte nerveuse détectée en
stimulation-détection détection simple
• Axonale: diminution de l'amplitude du PA
1
• Démyélinisation: ralentissement des VCN, dispersion des
PA, allon ement des temps de latences distales et proximales
(onde F), lac de conduction
Temps de stimulodétection • Normal: pas d'anomalie
répété pour anomalie de la • Myasthénie (bloc ROStsinaRtique) : décrément à faible
jonction neuromusculaire fréquence sans incrément à haute fréquence
• Syndrome de Lambert-Eaton (bloc erésinaetigue) : décrément
à faible fréquence avec incrément à haute fréquence
Un très bon tableau pour un sujet sur lequel les étudiants passent souvent rapidement. Il vous
faut comprendre les trois temps de l'ENMG et les pathologies recherchées à chaque temps.
VCN: vitesses de conduction nerveuse; PA: potentiels d'action.
Tableau 326: Latences proximales et distales

Polyradiculonévrite:
• Atteinte distale des nerfs
• Atteinte proximale des racines
Latence proximale : temps que met l'influx pour Témoigne de

e p roximale a rriver à la racine et revenir (pa r l'a rc réflexe}. l'atteinte radiculai re
l; Cela correspond à l'onde F (ou H}
Latence distale Témoigne de l'atteinte

) neuropathique distale
NB : pas d'atteinte axonale dans le SGB

classique (pas de pe rte d'intensité)
Toujours sur l'ENMG, comprendre le principe de latence proximale (onde F ou H) et distale

permet de mieux les retenir.
179
Neurologie
Tableau 327: Principales anomalies de la détection

Si atteinte axonale
• Au repos: potentiels de fibrillation ou de dénervation➔ traduit une axonopathie sévère
ténervation musculaire)
• la contraction : tracé « simple accéléré » avec diminution des amplitudes et augmentation
compensatrice du recrutement temporel (et non sommation spatiale comme dans le tracé
myogène)
Si atteinte démyélinisante isolée
Détection normale ias de tracé neurogène). Une anomalie de la détection traduit une
axonopathie secon aire (ex: dans le Guillain-Barré)
Ce tableau est complémentaire du tableau 325 qu'il vous faut bien maîtriser avant d'envisager
les différentes pathologies.
Tableau 328: Principales anomalies de la stimulodétection

Atteinte axonale
• Diminution des amplitudes des potentiels moteurs et sensitifs
• Pas de bloc de conduction, pas de modification des vitesses de conduction, pas de
dispersion, pas d'allongement des latences distales ni proximales (ondes F)
Atteinte démyélinisante
• Allongements des latences distales et des latences des ondes F (latences tardives,
proximales : traduit une atteinte radiculaire)
• Ralentissement des vitesses de conduction sensitives et motrices
• Blocs de conduction et dispersion temporelle
• Conservation relative des amplitudes
Ce tableau est complémentaire du tableau 325 qu'il vous faut bien maîtriser avant d'envisager
les différentes pathologies. Le vocabulaire précis est très simplement transformé en QCM ...

Polyrodiculonévrite Méningo-radiculite
• Atteinte de plusieurs racines nerveuses • Méningite (hypercellularité du LCS)
(ex : sciatique, atteinte des nerfs • Atteinte d'une ou plusieurs racines nerveuses (ex:
crâniens avec PFP bilatérale) sciatique, atteinte des nerfs crâniens avec PFPJ
• Atteinte des troncs nerveux • Pas d'atteinte tronculaire, vitesse de conduction
périphériques {aréflexie, parésie normale, PA normale
périphérique, etc.) • Étiologies: Lymeetinfiltration méningée (méningite
carcinomateuse, leucémie et lymphome➔ atteinte
étagée rapidement progressive)
Deux termes de vocabulaire importants pour la compréhension. Les étiologies de méningo
radiculites sont peu nombreuses et donc à connaître.
180
Neurologie
Tableau 330: Neuronopathies sensitives

• Dégénérescence des neurones sensitifs dans la racine postérieure des nerfs sensitifs
• Manifestations exclusivement sensitives, atteinte asymétrique non systématisée, peut
concerner les 4 membres, voire la face
• �taxie fréquente, aréflexie diffuse quasi constante
• �volution chronique ou subaiguë, souvent étiologie dysimmunitaire
• A l'ENMG : abolition diffuse des potentiels sensitifs sans anomalie des potentiels moteurs
• �CS : hyperprotéinorachie < 1 g/L, hypercellularité (paranéoplasique)
• Etiologies : Denny-Brown (CBPC, présence d'autoanticorps anti-Hu), syndrome de Goujerot
Sjogren, sels de platine, idiopathique
Les neuronopathies sont très « à part » dans l'item et bien des étudiants n'en ont même pas
entendu parler.
Tableau 331 : Crampes et fasciculations

Crampe • Çontraction douloureuse du muscle d'origine neurogène
• Etiologies des crampes : chez le sujet sain (effort, mauvaise position) mais
aussi en cas d'affections du motoneurone, polyneuropathies, hyponatrémie,
hypocalcémie, déficiences vitaminiques, ischémie
Fasciculation • Contraction visible et involontaire d'ut1 petit groupe de fibres musculaires
dépendant d'un même motoneurone. A l'EMG, on voit des potentiels
de fasciculation {etc potentiels de fibrillation invisibles cliniquement,
çorrespondant au potentiel d'action d'une seule fibre musculaire}
• Etiologies des fasciculations :
- affection du motoneurone: SLA, poliomyélite, amyotrophies spinales progressives
- affections myéloradiculaires: Guillain-Barré, compressions médullaires,
syringomyélie
- plexopathie (postradique, néoplasique, Parsonage-Turner)
- neuropathie : amylose, vascularites, diphtérie, alcool, Charcot-Marie-
Tooth, tronculaire par compression
- affections musculaires: polymyosites, myopathies métaboliques, etc.
- iatrogènes, toxiques: cholinergiques, anticholinestérasique, GH,
organophosphorés, hyperthyroïdies, hypomagnésémie, etc.
• Le plus souvent bénin et physiologique, mais penser à la SLA en cas de
fasciculations +++
Deux notions de séméiologie très mal différenciées par les étudiants.
181
Neurologie
Tableau 332: Étiologies des polyneuropathies démyélinisantes

Neuropathie à lgM • Sujet > 50 ans
monoclonale à activité • Ataxiante (car démyélinisation) + tremblement des mains
anti-MAG • Peu de déficit moteur au début
• Lentement progressive, à prédominance distale
• Associée à une MGUS ou Waldenstrom, avec présence
d'anticorps anti-MAG
Neuropathies héréditaires • Polyneuropathies sensitivomotrices de Charcot-Marie-Tooth
• Atrophie fibulaire, pieds creux, atteinte sensitivomotrice
• Plusieurs formes, notamment les formes démyélinisantes
autosomiques dominantes (duplication du gène PMP22)
Avec l'organigramme du CEN sous les yeux, vous remarquez qu'il existe peu de polyneuropa
thies démyélinisantes (la plupart des pathologies démyélinisantes étant des polyradiculonévrites).
Ce côté « à part » nécessite donc un tableau pour bien les intégrer.
Item 97
Syndrome de Guillain-Barré (SGB). Un item très tombable, entre la réanimation
et la neurologie. Il faut dans un premier temps être à l'aise avec la séméiologie des
neuropathies périphériques et l'interprétation de l'ENMG (consultez le chapitre précédent
sur l'item 96 avant de lire cet item, vous manquerez beaucoup de notions indispensables sans cela).
Toujours dans les examens complémentaires, l'interprétation de la ponction lombaire
(avec son profil très particulier de dissociation albuminocytorachique, lire : « plus de protéine que de
cellules») est indispensable, vous devez savoir l'opposer avec le profil qu'on retrouve dans
la méningite, la SEP, etc. Le traitement est lui aussi bien codifié, sachez cocher indiffé
remment les immunoglobulines polyvalentes et les échanges plasmatiques, sans jamais les
associer ni ajouter des corticoïdes. Enfin, ayez bien en tête les facteurs pronostiques (liste
difficile à retenir du Collège de neurologie, mais discriminante).
Anecdote : ne confondez pas les « IgIV » (sous-entendu les immunoglobulines polyva
lentes, utilisées pour de nombreuses pathologies de l'immunité) et les immunoglobulines
spécifiques d'un pathogène (antitétanos, anti-VHB, etc.).
Tableau 333 : Pathogènes pouvant favoriser un syndrome de Guillain-Barré
• CMV
• EBV
• VIH
• Zika
• Chikungunya
• Mycoplasma pneumoniae
• Campylobacter ;e;uni
Un tableau très court mais très QCM. Le Campylobacter ;e;uni est connu de tous, pas forcément
les virus qui sont pourtant parfaitement intégrables pour donner une dimension « transversale »
au dossier.
182
Neurologie
Tableau 334: Potentiels évoqués

• En cas d'ENMG normal dans un syndrome de Guillain-Barré, on peut utiliser les potentiels
évoqués pour détecter une atteinte très proximale des nerfs.
Q
0 PotenHels évoq,és
ENMG
1 1 }
• Les potentiels évoqués peuvent concerner tout le système nerveux (électrode sur les zones
du cerveau qui intègrent l'information). L'ENMG ne peut pas détecter une atteinte nerveuse
très proximale. Par soustraction, si l'ENMG est normal et les potentiels évoqués sont
anormaux et montrent une atteinte nerveuse périphérique, on sait que le bloc de conduction
se trouve au niveau proximal (racine des membres)
Le concept des potentiels évoqués est mal connu des étudiants, ce n'est pourtant qu'un« ENMG
plus étendu en proximal » dans le cadre de son utilisation pour un syndrome de Guillain-Barré.
Tableau 335 : Hallucinations et syndrome de Guillain-Barré

• Delirium tremens
• Hallucinations liées au syndrome de Guillain-Barré lui-même
• Hyponatrémie sur SIADH
Petit tableau qui peut faire la différence, il est facile d'énoncer ces trois propositions avec deux
autres distracteurs au cours d'un dossier de Guillain-Barré lorsque le patient se met à halluciner
°
vers la question n 14.
Tableau 336: Ponctions lombaires

Syndrome de Guillain-Barré Sclérose en plaques
Dissociation albuminocytologique • Hyperprotéinorachie modérée (< 1 g/L)
• Hyperprotéinorachie importante (jusqu'à • Lymphocytose modérée (< 50 cellules/ mm3 )
6 g/L) On retrouve des bandes oligoclonales d'lgG
• Cytologie normale (< 10 cellules/mm 3 ) (si à l'électrophorèse du LCS, avec synthèse
hypercellularité, penser maladie de Lyme, intrathécale d'lgG (rapport LCS/sérum > 0,7)
sarcoïdose, infiltration leptoméningée La présence de bandes oligoclonales se
tumorale) retrouve aussi dans la maladie de Lyme
Des notions sur la ponction lombaire à bien connaître, qu'on opposera point par point à la
ponction lombaire de la SEP (bons distracteurs).
183
Neurologie
Tableau 337: Étiologies de dissociation albuminocytorachique

• Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire (SGB)
• Diabète
• Compression médullaire
• VIH
• Maladie de Lyme
Le SGB n'est pas la seule étiologie de dissociation albuminocytorachique. Toutes ses étiologies
peuvent faire l'objet d'un QCM entier (il suffit de remplacer les puces ci-dessus par A, B, C, D
et E et vous avez un très bon QCM...).
Tableau 338: Facteurs de mauvais pronostic dans le syndrome de Guillain-Barré

• Phase d'aggravation rapide
• Atteinte faciale bilatérale initiale
•Âge> 60 ans
• Inexcitabilité des nerfs à l'ENMG
• Ventilation prolongée
Les facteurs pronostiques, directement issus du Collège de neurologie pour vous mettre en
évidence les deux plus « piègeux » et moins évidents : l'atteinte faciale bilatérale et le profil
ENMG d'inexcitabilité des nerfs.
Item 98
Myasthénie. Un item très tombable, qui ressemble finalement beaucoup au syndrome
de Guillain-Barré en termes d'exigence pour répondre aux dossiers (séméiologie, ENMG,
traitement) :
- séméiologie: n'oubliez pas l'atteinte préférentielle des muscles proximaux, les signes
oculaires (ptosis asymétrique, diplopie variable) et bulbaires (dysarthrie avec voix nasonnée),
et les manœuvres plus spécifiques pour mettre en évidence la pathologie (manœuvre de
Mary Walker, manœuvre du glaçon, test à la néostigmine) ;
- ENMG : il faut bien différencier le décrément basse fréquence (myasthénie) de
l'incrément haute fréquence (syndrome de Lambert-Baton). De même, il faut savoir
reconnaître un tracé de décrément correspondant à une myasthénie ;
- traitement : le traitement symptomatique est connu de tous (logiquement, des anticho
linestérasiques), mais retenez qu'un traitement de fond par corticoïdes est possible (on
peut aussi utiliser l'azathioprine, le mycefénolate mofétil ou encore le rituximab, sachant que ces
thérapeutiques de 2e intention ont fait l'objet d'un QCM très discriminant en ECNi blanches
2017 ; jugez par vous-même ci-dessous, vous remarquerez les excellents distracteurs qui corres
pondent non pas à un traitement de fond, mais bien à un traitement de crise myasthénique).
Nouveau programme Deux nouveaux anticorps liés à la myasthénie sont évoqués
dans le Collège de neurologie, les anticorps anti-LRP4 et les anticorps anti-récepteurs
de !'acétylcholine à faible affinité.
Ils s'ajoutent aux classiques Ac anti R-Ach et anti-MUSK. Ils représentent tout de
même 5 % à 10 % des formes généralisées et oculaires. Ils ne sont à rechercher qu'en
2 e intention, si les deux autres sont négatifs.
184
Neurologie
Ql 3) La patient récupère bien. Vous souhaitez introduire un traitement de fond de sa maladie.

Que, proposez-vous ?
A) Echange plasmatique
B) Azathioprine
C) Mycophénolate mofétil
D) Corticoïdes
E) Immunoglobulines polyvalentes IV
Un dossier lors des ECNi blanches 2017 était très discriminant (particularités des anti-MuSK,
fréquence de stimulation à réaliser, etc.). Néanmoins, pas beaucoup de tableaux pour compléter
le Collège de façon efficace sans le paraphraser : l'item est concis, il faut le connaître par cœur
(personne n'avait anticipé une question entière sur les anti-MuSK ... ).
Tableau 339: Syndrome de Lambert-Eaton et Myasthénie

Myasthénie Syndrome de Lambert·Eaton
• Sex ratio : F > H • Sex ratio : H > F
• Atteinte postsynaptique • Atteinte présynaptique
• Anticorps : anti-RAch ou anti-MuSK • Anticoros : anticanaux calciques voltage
• ENMG : stimulation basse fréquence dépendants
(3 Hz) à l'origine d'un décrément • ENMG: Stimulation haute fréquence (10-50 Hz)
• Aggravation à l'effort (cf. décrément à l'origine d'un incrément
à l'ENMG) • Amélioration à l'effort (cf. incrément à l'ENMG)
• Traitement de fond : corticoïdes (puis • Traitement de fond : 3-4 diaminopyridine (entre
azathioprine, MMF, rituximab) autres)
Tableau de séméiologie le plus important pour cet item. Le syndrome de Lambert-Eaton est
parfaitement tombable (à l'instar des anti-MuSK), et les distracteurs seront sûrement ceux de
l'autre colonne.
Item 99
Mi graines, névral gie du trijumeau et al gie vasculaire de la face. Un item
composé de trois sous-parties :
- mi graine : il faut connaître les définitions de l'IHS pour la migraine (mnémotechnique
5-4-3-2-1 : au moins 5 crises qui durent de 4 heures à 3 jours, avec au moins 2 caracté
ristiques [unilatérale lpulsatile !intensité modérée à sévère/aggravation par l'effort], et 1 critère
parmi nausée/vomissements et/ou photophobielphonophobie), les caractéristiques d'une aura
migraineuse, et avoir quelques notions simples de thérapeutiques ;
- névral gie du trijumeau : le point le plus important est certainement la séméiologie
pour différencier une névralgie du trijumeau essentielle et secondaire tant les QCM
sont simples à réaliser. Il faut aussi bien connaître l'anatomie des branches du triju
meau, savoir cocher « carbamazépine » (un seul traitement, beaucoup plus simple à retenir
185
Neurologie
que les nombreux traitements des migraines) et surtout« surveillance de la carbamazépine »

(pour mémoire : NFS car risque d'agranulocytose, transaminases car risque d'hépatite médica
menteuse et natrémie car risque d'hyp onatrémie) ;
- algie vasculaire de la face : ne mélangez pas cette sous-partie avec celle sur la
névralgie du trijumeau, les rédacteurs de dossiers profiteront de la confusion entre
les deux pour trouver des distracteurs fort discriminants. Il faut connaître les facteurs
déclenchants d'algie vasculaire de la face, savoir que cela touche avant tout les hommes
jeunes souvent tabagiques (contrairement aux migraines et aux névralgies essentielles du triju
meau) et savoir que le traitement de crise repose sur le sumatriptan sous-cutanée +
l'oxygénothérapie, que le traitement de fond repose sur le vérapamil (et non la carba
mazépine, retenez que c'est « vasculaire >> et non nerveux).
Tableau 340 : Ergotisme

• Intoxication par l'ergot de seigle (forme historique) ou aux médicaments dérivés de l'ergot
de seigle (notamment si potentialisation, avec azithromycine par exemple)
• 2 types de symptômes :
- convulsions, spasmes douloureux, maux de tête, nausées et vomissements,
démangeaisons, hallucinations (type LSD), manie, psychose
- gangrène : par vasoconstriction des extrémités distales (mal des ardents par douleurs
d'ischémie à type de brûlures)
Une complication historique car les dérivés de l'ergot de seigle ne sont quasiment plus utilisés.
Néanmoins, l'ergotisme est très connu des neurologues et des pharmacologues, on ne peut
éliminer un QCM (discriminant).
Tableau 341 : Traitement chirurgical de la névralgie faciale essentielle

(après échec des thérapies médicamenteuses)
Lésion percutanée • Traitement à visée sym omatique
r
sélective du anglion • Destruction sous contrô e radioscopique des fibres nociceptives
J!
trigéminal ( e Gasser) du nerf V par compression (ballonne� ou lésion thermique
(thermocoagulation), à travers le foramen ovale
• Hypoesthésie du territoire traité (non utilisable sur Vl ➔ kératite).
Très rarement, anesthésie faciale avec douleurs neuropathiques
( anesthesia dolorosa)
• Soulagement immédiat, récidive possible ➔ sujets âgés
Décom ression vasculaire • Traitement étiolo e (résolution du conflit vasculonerveux)
� t
microc irurgical • Abord chirurgica ;re la fosse postérieure, avec dissection de
l'angle pontocérébelleux
• Peu de récidive, mais plus de risque opératoire (AG) ➔ pour les
patients jeunes
• Complications (rares) : atteinte d'une paire crânienne,
hypoesthésie faciale, infections, hémorragie de la fosse
postérieure
Radiochirurgie • Irradiation focale en dose unique du trijumeau homolatéral par
gamma-knife
• Taux de succès : identique à la chirurgie, mais résultat retardé
de plusieurs semaines. Moins de risque d'hypoesthésie faciale
La thérapeutique de la névralgie essentielle de la face est très développée dans le Collège de
neurochirurgie, elle pourrait donc faire l'objet de questions discriminantes.
186
Neurologie
Tableau 342: Facteurs déclenchants de céphalées

Migraine Algie vasculaire de la face
• Lumière, bruits, odeurs Consommation d'alcool même modérée
• Aliments, excitants (thé, café) Le tabagisme ne déclenche pas les crises,
• Hormones mais est un facteur de risque de commencer
• Stress une AVF
Des facteurs déclenchants à bien connaître (il suffit de les inverser pour faire des pièges
pertinents).
Item 100
Céphalées. Assez similaire à l'item précédent, les notions abordées semblent quand
même moins tombables que les trois pathologies précédentes, qui apparaissent bien plus
cadrées et propices aux QCM.
Tableau 343 : Névralgie d'Arnold
• Branche postérieure de C2 (innervation motrice de la nuque, innervation sensitive de la
partie postérieure du cuir chevelu)
• Qouleur de la région occipitale irradiant jusqu'au vertex, paroxystique, en éclair
• Etiologies : le plus souvent idiopathique, mais aussi infection (spondylodiscite, etc.),
arthropathies inflammatoires et microcristallines, neurinome, syringomyélie
• Si suspicion d'étiologies: TOM ou IRM
• Traitement : infiltration locale, stimulation électrique
Un peu à part du reste de l'item, c'est un distracteur à connaître.
Item 101
Paralysie faciale. Un item partagé avec l'ORL qm sera traité dans le chapitre
correspondant.
Item 104
Sclérose en p laques. LE gros item de neurologie, avec tout ce qu'il faut pour faire
un dossier entier très complet et très exigeant. Les points indispensables de l'item sont :
- la séméiologie de la SEP, dans toutes ses subtilités : les signes non compatibles avec
une SEP, pourquoi une SEP peut-elle être à l'origine d'une paralysie faciale périphé
rique alors qu'elle n'atteint que le système nerveux central (réponse : car l'atteinte des
noyaux des 11eifs crâniens correspond à une atteinte périphérique, alors qu'ils se situent dans
le tronc cérébral do11c dans le S q, le syndrome de Brown-Séquard, l'ophtalmoplégie
internucléaire...
187
Neurologie
- l'interprétation des examens complémentaires : IRM cérébrale, ponction lombaire,

potentiels évoqués notamment visuels (attention, il y a une diminution de la vitesse de la
conduction nerveuse, c'est donc une augmentation de la latence. Les rédacteurs adorent proposer
« diminution de la latence » pour piéger les étudiants et leur faire penser « diminution de la
vitesse ». Soyez vigilants) ;
- les critères de bons et de mauvais pronostics, développés dans le Collège, qu'on
reproduit ici du fait de leur caractère très QCM ;
- enfin, le traitement, dans tous ses détails, est parfaitement au programme. On pensera
aussi aux complications de ces thérapeutiques (LEMP sous natalizumab par exemple). La
SEP de la femme enceinte pourrait aussi faire l'objet de questions de thérapeutique
précises.
Les quelques tableaux humblement proposés ci-dessous sont là pour vous aider à faire
la différence entre les meilleurs étudiants, mais le Collège est indispensable ici, rien ne
le remplacera.
Anecdote: se souvenir du côté de l'ophtalmoplégie internucléaire est très difficile, je vous
propose les deux phrases suivantes que j'utilisais pour ne pas me tromper, en se souve
nant qu'il y a toujours un déficit d'adduction homolatéral quel que soit le côté concerné
accompagné d'un nystagmus de l'autre côté, en abduction:
- ophtalmoplégie internucléaire gauche : l'œil gauche ne peut pas regarder à droite
(déficit d'adduction) ;
- ophtalmoplégie internucléaire droite : l'œil droit ne peut pas regarder à gauche
(déficit d'adduction).
Tobleou 344 : Facteurs de risque de SEP
• Sexe féminin (3/1)
• Gradient Nord-Sud
• Facteurs génétiques (gènes de susceptibilité)
• Facteurs environnementaux : EBV, tabagisme, carence en vitamine D, faible ensoleillement,
obésité
Les facteurs de risque sont à bien connaître, notamment les facteurs environnementaux, toujours
très QCM.
Tobleou 345 : Symptômes exceptionnels dons la SEP (= exclut quasiment le diagnostic)

• Hémionopsie latérale homonyme
• Atteinte du système nerveux périphérique
• Syndrome extrapyramidal
• Surdité
• Cécité
• Aphasie, apraxie
Une petite liste de symptômes à connaître pour exclure une SEP. À l'ECNi, aucun patient
présentant un de ces symptômes n'aura de SEP.
188
Neurologie
Une question sur une leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) n'est pas envisa
geable en dehors des étiologies les plus courantes (VIH, natalizumab, rituximab). Cependant,
au vu de la gravité de cette pathologie, vous ne pouvez pas faire l'impasse sur ces étiologies.
Tableau 347: Paralysie faciale et système nerveux central

Le fait que certaines paralysies faciales périphériques soient originaires du système nerveux
central (noyau du nerf VII ou trajet depuis le noyau vers la sortie dans la substance blanche
du tronc cérébral) explique que la SEP puisse être à l'origine d'une PFP par atteinte de la
myéline du tronc cérébral sur le trajet intra-axial du nerf
Un concept assez déroutant, certaines paralysies faciales périphériques sont causées par une
lésion du système nerveux central ! Paragraphe à bien méditer...
Tableau 348 : SEP

Facteurs de bon pronostic Facteurs de mauvais pronostic
• Âge de début jeune • Début tardif (> 40 ans)
• Sexe féminin • Sexe masculin
• Début par une NORB ou des signes sensitifs • Signes moteurs ou cérébelleux
• Long intervalle entre les crises • Forme primitivement progressive
• Forme rémittente • Intervalle court entre les crises
• IRM normale au début
Comme toujours, les facteurs pronostiques sont importants, notamment quand ils s'opposent
autant.
Tableau 349: Diagnostic différentiel de la SEP: neuromyélite optique (maladie de Devic)

• Maladie inflammatoire démyélinisante du SNC avec neuropathie optique rétrobulbaire uni
ou bilatérales et myélite transverse aiguë
• �emme < 40 ans, plus les non-Caucasiens
• Episodes aigus de cécité (NORB plus sévère que dans la SEP), de paraparésie (myélite aiguë
transverse complète bilatérale) avec troubles sensoriels et sphinctériens
• Souvent association à d'autres MAI (lupus, Syndrome de Gouierot-Siogren, myasthénie
<;1uto-immune)
• A l'IRM : longues lésions médullaires (> 3 segments vertébraux), mais normale au début (,t: SEP)
• Anticorps antineuromyélite optique (cible réelle : aquaporine 4, transfert de l'eau au niveau
duSNq
• Traitement des poussées par corticoïdes IV, traitement de fond par immunosuppresseurs ou
rituximab
Une maladie qui peut être un bon distracteur pour sélectionner les meilleurs.
Le dernier Collège d'ophtalmologie (février 2021) mentionne cette pathologie rare. Vous devez
maintenant connaître les quelques notions présentées ci-dessus.
189
Neurologie
Tableau 350 : Tableau de SEP et syndrome inflammatoire biologique

Pas de syndrome inflammatoire biologique dans la SEP (penser lupus, sarcoïdose, Behçet,
syndrome de Goujerot-Sjogren, vascularite cérébrale si syndrome inflammatoire biologique
présent)
Plus une proposition qu'un réel tableau, ne pas confondre syndrome inflammatoire et maladie
inflammatoire chronique...
Tableau 351 : Traitements interférons

IFN-cx (2a ou 2b) IFN-� (lb ou la} IFN-y
• Cancer du rein SEP Rare, infections graves en cas
• VHB, VHC de granulomatose septique
• Certains lymphomes, LMC chronique
• Mélanome
• Sarcomes de Kaposi
Piège de thérapeutique très simple, ne pas confondre les différents interférons.
Item 105
Épilep sie. Très complexe, très long, potentiellement très discriminant avec une recom
mandation ancienne de la SFAR à connaître par cœur (prise en charge d'un état de mal).
Les notions les plus importantes sont
- les différentes formes à savoir reconnaître (différencier une épilepsie partielle à paroxysme
rolandique d'une épilepsie myoclonique juvénile, vous noterez aussi que le vocabulaire est fonda
mental à connaître) ;
- les effets secondaires des traitements ;
- la prise en charge d'un état de mal.
Connaissez bien la différence entre une absence typique et atypique puisqu'elle a fait
l'objet d'une question hautement discriminante lors de l'ECNi 2016.
De manière un peu moins« tombable », restez vigilants quant à un éventuel dossier de
tumeur cérébrale qui débuterait par une crise d'épilepsie.
Il est à mon sens quasiment impossible qu'on vous fasse interpréter un EEG. Il est en
revanche tout à fait possible de vous faire retrouver l'étiologie en vous décrivant un EEG
(par exemple « présence de pointes-ondes bilatérales à 3 Hz » pour vous faire cocher une épilepsie
absence typique).
190
Neurologie
Tableau 352: Classification des épilepsies

Focales ou partielles Généralisées
Idiopathiques • Épilepsie bénigne à pointes • �pilepsie absences
�entro-temporales • çpilepsie myoclonique tvénile
• Epilepsie bénigne à pointes • Epilepsie à crises gran mal du réveil
occipitales
• West
Symptomatiques • Épilepsies lobaires • Lennox-Gastaut
• Temporales • Épilepsies avec crises myoclono-
• Frontales astatiques
• Pariétales
• Occipitales
• Insulaires
• Épilepsies partielles continues
Il est indispensable de comprendre la répartition des épilepsies entre symptomatique/idiopathique,
et partielle/généralisée. Retenez bien que les épilepsies les plus tombables et les plus tombées
(absence, épilepsie myoclonique juvénile...) sont des épilepsies idiopathiques généralisées.
Épilepsie à pointes centrotemporales : Épilepsie myoclonique juvénile :

à l'endormissement au réveil
Un petit tableau qui vous permettrait peut-être de faire la différence sur de la séméiologie neuro
logique pure.
Tableau 354: Quelques EEG caractéristiques

Pointes-ondes généralisées, bilatérales,
sr,métriques et synchrones
épilepsie myoclonique juvénile
�
m.,, ...
(11,Y) .:.
F4.C4 >OHa
·:m
Décharge de pointes ondes rythmiques (11Y)
.:.
EEG: 3 cycles par seconde = absence C4-P4

(•V)
30Na
.. !:�
Signes Critiques Aspect de poly-pointes
Signes Post-critiques
•=• .!tîi
1 Pointes-ondes 1 Signes Inter-critiques
--J1l t.fl:
'Z..� Fî-Fl
•w ·i11 ';�" :.: ;;z ;

::;fiti1r:
(uY)
•=·.. �
FZ.F4 •: C•V) o-..
<•V) .,..
l
CZ.PZ :NNt
=:{{�1Jll
(•V) .. :.. j f,&.fi JOlb
---11.�l�v, Aspect de pointes-ondes (11V) •.

Pointes lentes !peu spécifique), parfois chez
les su·ets sains
--i'\V'll'-,\'\'l1'Nl� Pointes-ondeslocalisées : épilepsie Pointes-ondeslentes rythmiques 1,5-2 Hz sur rythme
--f\{-1\'\-:';{•-,l'W-il',..✓-- �-à-'-po_ in_ tes _ ro
_ _ c_ent e __,
por_ a _ l_
_ _ te_m'-- de fond ralenti : syndrome de lennox-Ga sta ut
Reconnaître l'aspect d'un EEG semble hors programme, mais ces petits schémas résumés m'ont
permis de les retenir plus simplement. Méfiez-vous surtout de l'aspect pointes-ondes bilatérales
à 3 Hz de l'épilepsie absence.
191
Neurologie
Tableau 355 : Étiologies des épilepsies

• Les étiologies focales (abcès, tumeur, traumatisme) à l'origine d'épilepsie donnent toujours
des crises partielles, qui peuvent parfois secondairement se généraliser (mais pas de crise
généralisée d'emblée)
• Les étiologies générales (métaboliques, méningoencéphalite) peuvent donner des crises
partielles (hypoglycémie), mais plus souvent des crises généralisées d'emblée
Ce tableau de physiopathologie est important car il permet de faire la différence entre l'étiologie
focale ou générale et le caractère généralisé ou partiel des crises (ce n'est PAS la même chose !).

Épilepsie - absence de l'enfant Épilepsie mésiotemporale
• Début entre 3 et 12 ans • Début à l'adolescence/adulte jeune
• Rupture de quelques secondes • Durée de crise plus longue : une minute
• Début et fin brutaux, pas de prodrome • Crise partielle avec aura (sensation
épigastrique ascendante, déjà-vu), rupture de
contact, mâchonnement, confusion postcritique
• 10-100 crises par jour • Nombre de crises variable
• Peut devenir tonicoclonique • Peut secondairement se généraliser en crise
tonicoclonique (rare)
Un tableau qui oppose la séméiologie des deux formes les plus tombables d'épilepsie. À très
bien connaître pour faire la différence.
Tableau 357: Épilepsie partielle temporale(= mésiotemporale)

• Signes végétatifs (chaleur rétrosternale ou pharyngée)
• Mâchonnement
• Troubles cognitifs (aphasie/ amnésie)
• Hallucination (olfactive/auditive/gustative)
• �ensation de déjà-vu
• Emotions non contrôlées
Encore plus de séméiologie sur cette forme particulière et tombable d'épilepsie.
Tableau 358: Convulsion et épilepsie

• Un antécédent de convulsion fébrile simple dans l'enfance oriente vers une épilepsie
idiopathique (/a crise témoignait d'un abaissement du seuil d'excitabilité neuronale)
• Un antécédent de convulsion fébrile compliquée dans l'enfance oriente vers une épilepsie
symptomatique lobaire (temporale ++)
Des notions complexes, assez mal expliquées dans le Collège, qui semblent pertinentes en
QCM.
192
Neurologie
Tableau 359: Conditions pour parler d'épilepsie pharmacorésistante

• Au moins 2 lignes de traitement à posologie efficace (200 mg de lamotrigine, 3 000 mg de
lévétiracétam)
• Pendant :2: 2 ans
Une question de thérapeutique assez peu connue mais dont la définition pourrait faire l'objet
de QCM.
Tableau 360: Surveillance des 3 antiépileptiques les plus fréquents

Surveillance du valproate • Pas d'induction enzymatique, mais risque de réactions
idiosyncrasiques sévères
• Surveillance du TP, fibrinogène, TA, phosphatases
alcalines et bilirubine à j 15, puis 1, 2, 3 et 6 mois
(arrêt immédiat si baisse du TP ou fibrinogène)
Surveillance de la carbamazépine • NFS et bilan hépatique (mensuel)
• Surveillance des éruptions cutanées, hépatite,
manifestations hématologiques rares
• Très inducteur (risque d'inactiver d'autres médicaments,
dont la POP), risque de surdosage si isoniazide ou
macrolides
Surveillance de la lamotrigine • ES ➔ sédation et éruption cutanée, pas d'induction
{très utilisé chez la femme jeune : enzymatique
contraception et grossesse • Augmentation des doses très progressives
probablement moins à risque)
Un tableau-c?urs fondamental, qui résume la surveillance des trois antiépileptiques les plus
importants. A connaître parfaitement, notamment la surveillance cutanée pour la lamotri
gine (antiépileptique très apprécié en cas de dossier d'épilepsie de la femme jeune avec
contraception).
Tableau 361 : Classification des états de mal épileptique

État de mal tonicoclonique Le plus fréquent, activité continue ou intermittente, altération
généralisé marquée de la conscience. Décharges paroxystiques
bilatérales à l'EEG
État de mal larvé (subtle status Si l'état de mal persiste, dissociation électromécanique ➔
epilepticus) l'activité paroxystique persiste mais pas de transmission
du message moteur car souffrance cérébrale ++. Tableau
dominé par le coma et les désordres neurovégétatifs,
quelques brèves contractions axiales ou du visage.
Dia ostic à l'EEG, ou succède à un état de mal
r
insu fisamment traité, ou traité par AG
État de mal partiel Souvent sur lésions vasculaires ou tumorales, ou dans le
cadre des encéphalopathies épileptiques de l'enfant
Les dossiers d'épilepsie se terminent ou commencent quasiment systématiquement par un état
de mal, il faut donc connaître toutes ses variantes.
193
Neurologie
Tableau 362: Traitements de l'état de mal

Fosphénytoïne (20 mg/kg) Phénobarbital (15 mg/kg)
IVL: action maximale en 30 min, risque de IVL : action maximale en 20 min, risque de
troubles hémodynamiques troubles respiratoires
La connaissance des posologies est discutable, mais l'effet secondaire principal de ces deux
traitements de l'état de mal est à connaître par cœur et est bien mis en évidence ici.
Tableau 363: Épilepsie et permis de conduire

• Le médecin ne déclare pas à l'assureur que le patient est épileptique, mais celui-ci peut le
faire (recommandé++ sinon, pas de prise en charge des dégâts par l'assurance en cas
d'accident, le patient sera déclaré« inapte à conduire» par son assureur)
• Le médecin ne déclare pas non plus à la préfecture que le patient est épileptique, mais il conseille
le patient de passer en commission du permis de conduire pour obtenir une autorisation
Permis classiques
• Autorisation définitive de conduire chez un épileptique: 5 ans sans crise
• Crise d'épilepsie provoquée: en fonction de l'avis du neurologue, généralement 3 mois
• Première crise non provoquée: après 6 mois sans crise et examen médical (parfois moins si
l;>on pronostic)
• Epilepsie (même si crise pendant le sommeil, ou sensitive pure) : aptitude temporaire après
1 an sans crise
• Modification du traitement d'un épileptique : 6 mois sans conduite recommandé
Permis poids lourds
• L'épilepsie n'est plus une contre-indication formelle
• Autorisation définitive si absence de crise sans traitement pendant 10 ans
• Crise d'épilepsie non provoquée: aptitude temporaire si 5 ans sans traitement sans crise
Un tableau à l'extrême limite du programme, mais qui fait partie du quotidien des épilepto
logues. Avoir quelques notions semble utile.
Item 106
Maladie de Parkinson. Un item toujours très tombable, qu'il est nécessaire de débuter
en insistant sur les connaissances anatomiques (les quatre noyaux gris centraux sont
striatum [composé du putamen et du noyau caudé], globus pallidus, noyau sous-thala
mique et substantia nigra) et les connaissances physiopathologiques (n'oubliez pas que la
maladie de Parkinson est une alphasynucléopathie, avec en histologie des corps de Lewy [ils ne sont
en effet pas spécifiques de la démence à corps de Lewy]).
La séméiologie est aussi indispensable, y compris la séméiologie fine (signes précoces en
faveur d'une maladie de Parkinson, etc.), la séméiologie« du détail»: le tremblement de la
maladie de Parkinson est rythmé à 4-7 Hz (plutôt lent, contrairement au 10 Hz du trem
blement essentiel), asymétrique, augn1enté par l'émotion, ne touchant jamais la tête (car les
muscles qui maintiennent la tête « en place » ne sont jamais au repos en position debout).
Les différentiels de la maladie de Parkinson ajoutent en difficulté, il vous faut connaître
194
Neurologie
les caractéristiques des syndromes parkinsoniens et en plus, a minima connaître l'atteinte

qui vous orientera en dossier (on ne développe pas ici toute la séméiologie que vous retrouvez
partout ailleurs, seulement les notions clés qui seront forcément présentes en dossier pour vous
orienter vers la pathologie) :
- atrophie multisystématisée : avant tout une dysautonomie précoce (mais aussi un
syndrome cérebelleux) ;
- paralysie supranucléaire progressive : chutes précoces (causées par un syndrome
postural précoce), paralysie oculomotrice et syndrome symétrique ;
- dégénérescence corticobasale : apraxie et dystonie ;
- maladie à corps de Lewy diffus : syndrome démentiel avec hallucinations visuelles
et fluctuations de la vigilance.
Enfin, la thérapeutique est très au programme car elle fait souvent l'objet de QCM très
pointus sur l'adaptation du traitement en fonction des effets secondaires.
Nouveau programme. Un objectif insiste maintenant sur les médicaments inducteurs
de syndrome parkinsonien. Il faudra bien les connaître, le tableau du CEN est parfait
là-dessus.
Tableau 364: Système extrapyramidal (ou« ganglions de la base» ou« noyaux gris centraux»)
striatum
.a�--------r1Noyau caudé
Substance
_ noire = locus niger
Un peu d'anatomie pour commencer, les notions importantes sont la composition du striatum
(noyau coudé + putamen), qui avec le pallidum forment le noyau lenticulaire.
195
Neurologie
Tableau 365 : Origine des noyaux gris centraux

Télencéphale • Striatum : noyau caudé + putamen
• Pallidum
Diencéphale Noyau subthalamique
Mésencéphale Substance noire
Notions simples d'emb ryologie, qui ont peu de chance de tomber mais ce tableau m'avait
permis de retenir les quatre structures composant les noyaux gris centraux (ne mélangez pas le
côté physiologique qui relie le noyau caudé et le putamen au sein du striatum, et l'anatomie qui
relie le globus pallidus avec le putamen au sein du noyau lenticulaire).
Tableau 366 : Signes précoces de maladie de Parkinson

• Déficit de l'odorat
• Troubles du comportement en sommeil paradoxal (rêves animés)
• Douleurs mécaniques d'épaule
• Constipation
Mal connu et très tombable, peut faire la différence++ (notamment les troubles du sommeil et de
l'odorat qui seront probablement présents dans un dossier de maladie de Parkinson débutante).
Tableau 367: Syndromes parkinsoniens symétriques

• Syndromes parkinsoniens iatrogènes (neuroleptiques, métoclopramide et métopimazine,
alimémazine, flunarizine - inconstan�
• Syndrome parkinsonien vasculaire : lower body parkinsonism, syndrome pseudobulbaire
• Paralysie supranucléaire progressive
Un tableau extrêmement important car très QCM !
Tableau 368: Signes moteurs axiaux

• Dysarthrie et dysphagie, hypersialorrhée
• Troubles de la marche: enrayement cinétique (freezing : pieds « collés au sol» à l'initiation
de la marche), festination (emballement de la marche, risque de chute)
• Troubles de la posture: triple flexion, camptocormie (flexion du tronc en avant), syndrome
de Pise (flexion latérale du tronc)
• Troubles de l'équilibre postural avec chutes en arrière
De la séméiologie pas toujours acquise par les étudiants : les troubles de la marche font partie
des signes axiaux !
196
Neurologie
Tableau 369 : Dopa-sensibilité des symptômes parkinsoniens

Dopasensibles Non dopasensibles
• Tremblement de repos • Troubles de l'adaptation posturale, peuvent être
• Bradykinésie responsables de chute (car ne sont pas liés à une pure
• Hypertonie plastique dénervation dopaminergique, d'où leur survenue tardive)
• Dysarthrie
• Troubles cognitifs
À connaître parfaitement, très souvent tombé.
Tableau 370: Fluctuations motrices lors du traitement par L-dopa

• Akinésie de fin de dose (raccourcissement progressif de chaque prise de L-dopa) ➔
syndrome extrapyramidal qui réapparaît en fin de dose
• Akinésie matinale, nocturne, nycthémérale, etc.
• Finalement, réapparition anarchique de la symptomatologie, phénomène« on-off»
Existence de fluctuations non motrices (végétatives, paresthésies, psychiatriques)
Tableau 371 : Dyskinésies (surtout si Parkinson< 60 ans)

• Dyskinésies de milieu de dose : taux sériques élevés de L-dopa (stimulation dopaminergique
excessive) ➔ mouvements choréiques ou choréoathétosiques
• Dyskinésies biphasiques :
- début de dose : annonce l'efficacité (mouvements alternatifs répétitifs des Ml, ballisme)
- fin de dose : retour à l'état parkinsonien (dystonies douloureuses des M�
• Mouvements dystoniques : pied en varus équin lors des périodes de blocage, avant la
première prise médicamenteuse
Les deux notions les plus importantes de cet item. Il ne faut pas confondre les fluctuations
motrices (les akinésies par insuffisance de concentration en L-dopa) avec les dyskinésies.

Complications du traitement Complications de la L-dopa
dopaminergique (fluctuations motrices et dyskinésies)
• Agonistes dopaminergiques > IMAO > L-dopa • Après un certain temps (5-7 ans)
• Dès le début des traitements • Fluctuations motrices : akinésie de fin de
• Nausées, vomissements dose, matinale, phénomène « on-off »
• Somnolence (attaque de sommeil) • Dyskinésies : de milieu de dose, de début
• Hallucinations (surtout sujet âgé) et fin de dose, mouvements dystoniques
• Hypotension orthostatique
• Troubles comportementaux impulsifs
(addiction, achat pathologique,
hypersexualité, hyperactivité)
Les complications du traitement dopaminergique tombent fréquemment.
197
Neurologie
Tableau 373: Modification de traitements dans les stades avancés

Phase 3: phase des complications motrices liées au traitement
• Fluctuations motrices (akinésie matinale, de fin de dose, phénomène« on-off») :
- fractionnement de la L-dopa (rapprochement des prises)
- ajouter un agoniste dopaminergique ou renforcer les doses
- injection d'apomorphine par stylo (blocage sévère)
- 1-COMT (diminue le métabolisme périphérique de la L-dopa) en association avec L-dopa
- IMAO-b
- si akinésie matinale L-dopa libération prolongée, L-dopa dispersible (effet starter au réveil)
• Dyskinésies :
- réduction des posologies de L-dopa si dyskinésies de milieu de dose avec plus grand
fractionnement
- amantadine : correction du dysfonctionnement glutamatergique du striatum secondaire à
la déficience dopaminergique
• Traitement des fluctuations motrices ou dyskinésies sévères non contrôlées
- stimulation haute fréquence du noyau sous-thalamique ou du pallidum interne si < 70 ans,
complications motrices sévères ou tremblement persistant malgré un traitement bien
conduit, sans trouble sévère cognitif ou du comportement
- pompe d'apomorphine (agoniste dopaminergique en continu en sous-cutané),
administration intraduodénale continue de L-dopa
Phase 4 : phase des complications axiales et cognitives
• Hallucinations, délire: suppression progressive des antiparkinsoniens sauf L-dopa, clozapine
si persistance
• Démence: anticholinestérasique
• Dépression: antidépresseurs
• Dysautonomie : hypotension orthostatique (bas de contention, midodrine ou
fludrocortisone), impériosités mictionnelles (anticholinergiques type oxybutinine)
• Troubles du sommeil : somnifères, clonazépam si troubles sévères du comportement en
sommeil paradoxal
Une fois que vous maîtrisez les effets secondaires, il faut savoir les prendre en charge. Méfiez
vous de l'amantadine, qui a sa place pour réduire les dyskinésies, en aucun cas les fluctuations
motrices.
Item 107
Mouvements anormaux. Un item un peu annexe à celui sur la maladie de Parkinson.
On en profitera pour résumer les mouvements iatrogènes et développer la nécessité
d'examens complémentaires face à un mouvement anormal.
Nouveau programme Le nouvel objectif met en avant la séméiologie (plus que les
examens complémentaires). Il faudra bien savoir reconnaître dans un énoncé les descrip
tions d'une chorée, d'un hémiballisme ...
198
Neurologie
Tableau 374: Mouvements anormaux iatrogènes

Syndromes • Neuroleptiques et neuroleptiques« cachés» (antiémétiques,
parkinsoniens antivertigineux, anti-H 1)
• Inhibiteurs calciques
• Lithium
• Amiodarone
• Antidépresseurs, antiépileptiques
Tremblement Bêtastimulants, lithium, théophylline, antidélirant, neuroleptique, valproate,
hormones thyroïdiennes
Dyskinésies • Neuroleptiques :
- dyskinésies précoces (dystonie cervicale, trismus...)
- d kinésies tardives : persistance ma�ré l'arrêt dans un cas sur deux
f
- a athisie (piétinement incessant), syn rome malin des NL
• Traitement dopaminergique de la maladie de Parkinson
Quelques notions importantes sont reprises ici. Faites attention aux différentes formes de
dyskinésies sous neuroleptiques, ou aux médicaments à l'origine de tremblements (on pense
notamment au �2-mimétiques et au lithium).
Tableau 375: Mouvements anormaux

Ne nécessitant aucune exploration Nécessitant imagerie cérébrale
complémentaire si forme typique et bilan biologique
• Maladie de Parkinson • Tremblement cérébelleux, tremblements
• Tremblement essentiel d'action asymétrique, tremblement de début
• Syndrome de Gilles de la Tourette brutal, suspicion de maladie de Wilson
(mouvement anormal avant 50 ans)
• Chorée, dystonie (notamment hémidystonie),
myoclonies d'origine indéterminée
L'absence d'examen complémentaire pour la maladie de Parkinson est à cocher sans hésiter
(tombe systématiquement).
Tableau 376: Troubles psychiatriques et mouvements anormaux

Troubles psychiatriques + mouvements anormaux : Wilson, Huntington, dyskinésies sous
neuroleptiques, maladie de Creutzfeldt-Jakob, lupus, syndrome de Gilles de la Tourette
Une combinaison à connaître : troubles psychiatriques et mouvements anormaux car elle peut
correspondre à de nombreuses pathologies, certaines étant au programme.
199
Neurologie
Item 108
Démence. Un item qui peut être effroyablement complexe d'un point de vue neuro
logique. Par chance, ce seront plutôt des dossiers de gériatrie/ Alzheimer ou des dossiers
plus simples d'hydrocéphalie à pression normale que des atroces dossiers d'aphasie
progressive primaire et autres joyeusetés.
Il faut connaitre la séméiologie (par exemple au travers de l'interprétation de l'épreuve
des cinq mots de Dubois), les examens complémentaires avec notamment l'évaluation
neuropsychologique (MMS, test de l'horloge, test des cinq mots) et le bilan biologique
systématique devant une démence (tout en sachant ne pas prescrire de ponction lombaire
ou de scintigraphie cérébrale si l'IRM est typique), l'évaluation de l'autonomie (qui est une
problématique plutôt gériatrique mais qui s'intègre parfaitement dans ce genre de dossier).
La recommandation sur la maladie d'Alzheimer de la HAS est tombée en 2017 (très mal
connue des étudiants, même des meilleurs).
Nouveau programme. La thérapeutique (peu consensuelle de toute façon) disparaît
des objectifs.
Tableau 377: 4 groupes de maladies neurodégénératives

Maladie d'Alzheimer (régions Atrophies lobaires: atteinte d'une région corticale:
hippocampiques et aires associatives - démence frontotemporale
corticales) - aphasie progressive primaire
- démence sémantique
- atrophie corticale postérieure : syndrome de Benson
Maladies dégénératives à Maladies dégénératives cortico-sous-corticales:

prédominance sous-corticale: - dégénérescence corticobasale
- maladie de Parkinson - maladie à corps de Lewy
- atrophie multisystémique
- paralysie supranucléaire
(maladie de Steele-Richardson)
- maladie de Huntington
Une classification peu usitée, qui permet quand même de différencier les démences sous-corti
cales des démences lobaires.
Tableau 378: Séméiologie des troubles des fonctions mnésiques

Atteinte de l'encodage Altération des capacités attentionnelles (syndrome confusionnel,
dépression, anxiété, neuroleptiques) et de la mémoire de
travail (atteinte du lobe frontal)
Atteinte de la récuRération Atteinte du circuit de Papez « de sortie » : atteintes sous-
corticales (syndromes lacunaires, démence parkinsonienne)
Atteinte du stockage Atteinte des structures hippocampiques : maladie d'Alzheimer
La séméiologie de l'examen des cinq mots est absolument indispensable, car elle pourrait
faire 2 QCM sur 15 et sélectionner une grande partie des étudiants. Souvenez-vous surtout de
l'atteinte du stockage dans la maladie d'Alzheimer et de l'atteinte de la récupération dans les
démences sous-corticales.
200
Neurologie
Tableau 379: Apraxies

Apraxie idéatoire Apraxie idéomotrice
• Représentation mentale de l'acte à accomplir : • Communication du projet moteur aux
phase de conception, d'idéation régions effectives. Altération de la
• Affecte les gestes complexes, les gestes transmission entre idéation et motricité
transitifs nécessitant la manipulation d'objets, • Le patient ayant une bonne représentation
les gestes accomplis spontanément ou sur mentale des gestes peut décrire les gestes
ordre demandés, reconnaît les mimes, mais est
• D'un point de vue moteur, les mouvements incapable de les reproduire
élémentaires sont bien réalisés mais l'idée du Ex: le sujet peut se signer en entrant dans
geste est incohérente une église mais est incapable de le faire sur
• Ne peut nommer les gestes à faire, ni les décrire commande ...
Ex: gratter la bougie sur la boîte d'allumettes
Quelques notions complexes de séméiologie, qu'on résumera plus simplement en « manipula
tion d'objet perturbée» pour l'apraxie idéatoire, et« sans objet» pour l'apraxie idéomotrice.
Tableau 380 : Circuit de Papez
Corps mamillaires
Hippocampe
(hypothalamus)
Faisceau parasagittal Faisceau mamillo-thalamique
Cortex
Noyau antérieur
cingulaire
du thalamus
antérieur
Genou de la capsule interne

Court rappel sur le circuit de Papez. Les liens en vert sont sûrement de trop, mais connaissez
les autres structures.
Tableau 381 : CADASIL

• Transmission autosomique dominante, début vers 30-40 ans, microangiopathie à l'origine
de crises de migraine (avec ou sans aura) puis apparition d'AVC et troubles cognitifs, crises
d'épilepsie. Souvent léger au début de la maladie
• Après plusieurs années d'évolution, troubles de la marche, de la déglutition et de la continence,
voire troubles de l'humeur
• Diagnostic suspecté à l'IRM (sténoses artérielles multiples et diffuses + leucopathie),
confirmation génétique (gène NOTCH3)
Pathologie très complexe qui est parfois évoquée dans les QCM. Il vaut mieux avoir une idée
des symptômes.
201
Neurologie
Tableau 382: Syndrome pseudobulbaire

• Atteinte bilatérale des voies corticonucléaires (atteinte supranucléaire) : faisceaux géniculés
• Paralysie des muscles d'innervation bulbaire
• Innervation bilatérale des noyaux des nerfs crâniens bulbaires (IX, X, XI, XII)➔ atteintes
bilatérales supranucléaires pour sxmptomatologie clinique
• Si nes bulbaires: troubles de la phonation, déglutition, abolition du réflexe du voile et du
Ti
ré exe nauséeux, diminution de la mobilité de la langue (sans fasciculation ni amyotrophie,
car pas de syndrome neurogène)
• Signes associés (noyaux non bulbaires des nerfs V et du VII) : diplégie faciale, exagération
du réflexe masséterin (spasticité), libération de la mimique automatique (rire et pleurer
�pasmodiques)
• Etiologies :
- infarctus multiples lacunaires de l'hypertendu ➔ peut aboutir à un état lacunaire qui comprend
le syndrome pseudobulbaire mais aussi une marche à petits pas et une démence vasculaire
- à l'origine d'un syndrome pseudobulbaire non isolé➔ SLA (atteinte pseudobulbaire et
bulbaire par lésions supranucléaires et nucléaires), paralysie supranucléaire progressive
La séméiologie du syndrome pseudobulbaire est absolument fondamentale. Il vous faut aussi bien
comprendre que l'on parle de syndrome pseudobulbaire car c'est une atteinte des voies cortico
nucléaires (entre le cortex et les nqyaux des nerfs crâniens), et non pas un syndrome bulbaire
(atteinte des noyaux directement). A partir de cela, vous comprenez les signes comme le rire et
pleurer spasmodiques (cela correspond à un réflexe« pyramidal» au niveau des nerfs crâniens).
Tableau 383: Syndrome frontal

• Troubles cognitifs (dysexécutifs)
• Troubles moteurs:
- troubles de la marche et de l'équilibre: astasie-abasie frontale (marche« pieds collés au
sol » avec tendance aux rétropulsions)
- réflexes archaïques : grasping, sucking reflexe, réflexe d'aimantation (attiré par les objets
dans son champ visuel)
- comportement d'imitation, d'utilisation
- réflexes pollico·mentoniers: contraction de la houppe du menton à la stimulation du pouce
- déviation oculocéphalique vers le côté de la lésion (hyperactivité du centre non lésé)
- troubles sphinctériens
• Troubles psychocomportementaux :
- versant déficitaire, inhibition :
• réduction de l'activité psychique et du comportement (adynamie, apragmatisme,
aboulie, perte de l'initiative, etc.)
• au maximum tableau de mutisme akinétique (lésions bilatérales)
• parfois association avec troubles obsessionnels
• indifférence affective
• pas de douleur morale perceptible (;t état dépressif)
- versant productif, désinhibition
• euphorie niaise (morio) : calembours et jeux de mots
• impulsivité et troubles des conduites sociales
• hyperactivité inefficace et incohérente
• hypersexualité, boulimie, urination
• Autres manifestations : anosmie (atteinte des bulbes olfactifs), crises d'épilepsie simples
, (adversives) ou complexes
Etiolo ies : processus expansif frontal, AVC du lobe frontal, lésions post-traumatiques, HPN,
ëfi
mala ie de Pick, syphilis tertiaire
Un peu comme le syndrome pseudobulbaire ci-dessus, le syndrome frontal est un grand clas
sique de séméiologie à bien connaître. Tous les termes ci-dessus sont à connaître, d'autant plus
qu'ils sont« spécialisés ».
202
Neurologie
Tableau 384: Triode de Hakim

• Troubles du mouvement : troubles de la marche++ , parfois de la statique (rétropulsion)
• Troubles sphinctériens : surtout mictionnels
• Troubles des fonctions supérieures :
- fonctions exécutives : attention et planification, diminution de la flexibilité mentale, lenteur
dans le traitement de l'information, lenteur idéationnelle
- troubles mnésiques : altération des capacités de récupération différée, améliorée par
l'indiçage
Un tableau sur la séméiologie de l'hydrocéphalie à pression normale qu'on pourrait tout aussi
bien retrouver dans l'item troubles de la marche.
Tableau 385: Les 3 dégénérescences lobaires frontotemporales

Démence frontotemporale Aphasie primaire progressive Démence sémantique
• Troubles du comportement Réduction progressive et • Trouble de compréhension
(apathie, désinhibition) isolée et l'expression orale des mots isolés
• Sym tômes psychiatriques spontanée avec manque du • Perte de reconnaissance
b
• Trou les du langage mot ou anarthrie des visages ou des objets
Un tableau sûrement beaucoup trop précis, qui apparaît ici pour« classer » la démence fronto
temporale parmi les atteintes lobaires et non sous-corticales.
Item 109
Troubles de la marche. Un item qui peut vite devenir beaucoup trop long et détaillé
par rapport aux probabilités qu'un dossier entier ne tombe. Concentrez-vous sur les
items << de pathologies » (troubles de la marche lors d'une SEP, troubles de la marche
lors d'une hydrocéphalie à pression normale, etc.) plus que sur le trouble de la marche
lui-même qui est difficile à transformer en QCM.
La partie « MPR » sera traitée dans la partie correspondante.
Nouveau programme. Un nouvel objectif met en valeur le syndrome post-chute
(bien développé en MPR et gériatrie).
203
Neurologie
Tableau 386 : Marches hypokinétiques (à petit pas)

Syndromes • Marche à petit pas avec (plus tardivement) des phénomènes de freezing
parkinsoniens (piétinement sur place), des festinations, perte pro ressive des réflexes
j
posturaux (chutes vers l'arrière), perte du ballant es bras
• Les chutes sont plus précoces dans l'atrophie multisystématisée (AMS)
ou la paralysie supranucléaire progressive (PSP)
Hydrocéphalie à • Hydrocéphalie communicante (sans HTIC) par obstruction des espaces
pression normale méningés des citernes de la base
• Sujet âgé ++, peut être idiopathique, ou secondaire à un TC, HM,
méningite, survenus plusieurs décennies plus tôt
• Troubles du mouvement (triade de Hakim et Adams): réflexes posturaux
perturbés, marche à petit pas, conservation du ballant des bras,
élargissement du polygone de sustentation, freezing possible et
aimantation de la marche (patient qui « patine») ➔ forme d'apraxie de
la marche. Pas de perte du ballant des bras
• + Troubles s hinctériens et démentiel (sous-cortico-frontal)
k
• IRM cérébra e ++
•Traitement: dérivation ventriculo-péritonéale
État lacunaire •Troubles de la marche complexes avec troubles cognitifs frontaux,
pyramidaux, syndrome pseudobulbaire
• Multtes hypersignaux des NGC en IRM
• Pas e perte du ballant des bras
Un tableau très important, la question « Parmi les étiologies suivantes, lesquelles sont des
marches "à petit pas"» est parfaitement possible et nécessite d'avoir l'esprit synthétique.
Tableau 387: Marches hyperkinétiques (avec mouvements anormaux)

Dystonie • Le plus fréquemment à l'origine des troubles de la marche (parfois isolés)
• Pseudosteppage, marche en héron (élévation des genoux),
pseudospastique, marche de dromadaire (flexion-extension du tronc)
•1 est de dopasensibilité
• Etiologies: dystonies généralisées héréditaires (mutation DYTI),
dystonies dopasensibles, maladie de Parkinson, surtout si début précoce,
anoxies néonatales
Chorée • Maladie de Huntington ou dyskinésies dopa-induites chez les
parkinsoniens
• Troubles complexes: atteinte des réflexes posturaux, syndrome
akinétique, mouvements choréodystoniques axiaux et des membres
Tremblement • Surtout si tremblement orthostatique. Révélé par l'EMG
• La marche n'est pas touchée, seulement la station debout avec sensation
d'instabilité
Trois sous-catégories de troubles de la marche, un peu moins tombables que les précédentes.
204
Neurologie
Item 110
Troubles du sommeil. Un item long et complexe, pas grand-chose de vraiment
tombable (quelques classifications de pathologie en fonction de la phase du sommeil, défi
nition de la narcolepsie, etc.). Une partie de l'item est traitée en pneumologie (SAOS).
Attention, une recommandation HAS de 2015 a été mise à jour en janvier 2017: elle réaffirme
que les benzodiazépines n'ont pas leur place en cas d'insomnie chronique (c'est à mon sens
la seule notion clairement au programme de cette recommandation).
Cf. https://www.has-sante.fr/portail/ upload/docs/application/pdf/2015-03 /bzd_insomnie_
v2.pdf.
Tableau 388: Parasomnies

Parasomnies du sommeil lent profond (SLP) Parasomnies du sommeil paradoxal
• Somnambulisme, terreurs nocturnes, éveils • Cauchemars et troubles du comportement
confusionnels en sommeil paradoxal
• Anomalie de transition entre SLP et veille • Perte de l'atonie musculaire en sommeil
• Premier tiers de la nuit paradoxal
• Amnésie de l'épisode • Deuxième partie de nuit
• Plutôt les enfants • Plutôt les sujets âgés (précède un syndrome
•Traitement: si sévère, clonazépam faible parkinsonien)
posologie •Traitement : si sévère, clonazépam faible
posologie
Le tableau qui résume les données franchement tombables de cet item.
Tableau 389: Narcolepsie

• Somnolence avec accès brutaux et irrésistibles (rafraîchissants !)
• Cataplexie (abolition soudaine du tonus)
• Hallucinations hypnagogiques (endormissement) et hypnopompiques (au révein
• Paralysies du sommeil
Probablement la seule pathologie à connaître. Le traitement semble trop spécialisé, mais la
séméiologie est indispensable. Ne pas confondre cataplexie avec la narcolepsie, et catalepsie
avec la catatonie...
205
Neurologie
Item 151
Méningite (neurologie). Le côté « neurologique » est un peu différent de la partie
infectiologique, mais est pourtant absolument tombable, ce qui justifie la présence de
cet item dans ce chapitre. On individualisera bien l'encéphalite de la méningite, étant
donné que cette distinction était fondamentale pour le dossier ECNi blanches 2017
d'infectiologie... Attention aux recommandations 2017 de la SPILF sur les méningites
bactériennes communautaires. Les points mis en valeur dans cette recommandation sont
que les troubles de la conscience isolés ne sont plus une contre-indication à la PL et que
les indications de l'imagerie avant la PL sont rares.
Une recommandation est sortie en avril 2017 concernant les encéphalites infectieuses aiguës,
mais elle semble hors programme. Il n'était pas nécessaire de la maîtriser pour réussir le
dossier (je l'avais rapidement survolée avant l'ECNi pour voir les « gros » points consensuels
qui ne changent pas trop avec le Pilly et qui seraient donc susceptibles de tomber).
Cf. www.infectiologie.com/UserFiles/File/spilf/recos/spilf-g roupe-reco-encephalite-2017.pptx.
Méningite
Tableau 390: Méningite aseptique

3 groupes d'étiologie :
• Maladies systémiques : sarcoïdose, Behçet, Sjogren, lupus, VIH, granulomatose avec
polyangéite (Wegener), thrombophlébite cérébrale
• Iatrogène : AINS, lglV, antibiotiques
• Méningite néoplasique
Les méningites aseptiques sont un concept très« neurologique» et sont très peu abordées par les
infectiologues. l'origine iatrogène avec lglV est très récurrente dans les dossiers, connaissez-la.
Tableau 391 : Syndrome de Garein

Paralysie homolatérale progressive et successive de plusieurs nerfs crâniens (ex : névralgie
du triiumeau, puis paralysie des nerfs VI, puis VII, VIII, etc.), sur une tumeur ou infiltration de
la base du crâne (sarcome, UCNT, tumeur du pharynx, méningite carcinomateuse, lymphome
malin non hodgkinien)
Un syndrome rare très séméiologique (plusieurs atteintes de nerfs crâniens). Probablement non
tombable en l'état mais sait-on jamais.
206
Neurologie
Tableau 392: Diagnostics différentiels des méningites infectieuses

Méningites inflammatoires
Angéite du SNC : Behçet, LED, sarcoïdose, syndrome de Gougerot-Sjogren
Méningites carcinomateuses
• Infiltration leptoméningée par des cellules métastatiques
• Souvent cancer connu : poumon, sein, mélanome, lymphome, leucémie
• Syndrome méningé en arrière-plan
• Atteinte pluriradiculaire et des nerfs crâniens (facial, oculomoteurs et auditif++)
et encéphalite
• LCS : hyperprotéinorachie élevée avec hypoglycorachie. Cellules anormales métastatiques
• Prise de contraste des leptoméninges et des nerfs crâniens en IRM
• Pronostic sombre
Les diagnostics différentiels des méningites infectieuses sont très peu abordés, on les reprend
donc ici.
Encéphalite
Les deux items sont séparés, il est fondamental de comprendre la différence entre les
deux (if. ECNi blanches 2017, avec un dossier de méningite herpétique sans encéphalite; ECNi
2017 avec un dossier d'encéphalite mimant un tableau psychiatrique sans méningite).
Tableau 393: Encéphalite
Critère majeur (obligatoire)
Altération de la conscience ou léthargie ou trouble de la personnalité depuis > 24 h
(sans cause identifiée)
Critères mineurs
• Fièvre
• Crise d'épilepsie
• Signes neurologiques focaux
• Imagerie ou anomalie EEG évocatrice
• Hypercellularité du LCS
Ce n'est pas une liste de critères à connaître par cœur, mais bien la définition séméiologique
d'une encéphalite. Vous remarquerez qu'on ne parle pas d'encéphalite s'il n'y,a pas d'altéra
tion de la conscience, même si le patient a de l'HSV dans son LCS (dossier TRES discriminant
des ECNi blanches 2017) ...
207
Neurologie
Tableau 394: Encéphalites auto-immunes

• Encéphalites limbiques (atteinte des structures temporales internes ++)
• Syndrome méningé absent, début aigu associant amnésie antérograde hippocampique,
troubles psychiatriques, hallucinations, crises épileptiques complexes temporales
• 2 formes: paranéoplasiques !ovaire, CBPC, testicule, lymphome, thymome) et non paranéoplasique
• IRM cérébrale: hypersigna bilatéral des hippocampes puis atrophie des régions temporales
internes, possible prise de contraste leptoméningée
• EEG : ondes lentes, pointes.
• Bilan para néoplasique : TDM-TAP, TEP
• Autoanticorps sang et LCS: méningite lymphocytaire avec hyperprotéinorachie et synthèse
intrathécale d'anticorps antineuronaux, anticanaux potassiques voltage dépendant (anti
VGKC), anti-NMDA
• Encéphalite à anticorps anti-NMDA: femme de 30 ans, dyskinésie bucco-linguo-faciale,
mouvements dystoniques, dysautonomie, paranéoplasique dans plus de 50 % des cas
(tératome de l'ovaire, testiculaire chez l'homme)
• Encéphalite à anticorps anti-VGKC : homme de 60 ans, crises toniques, myoclonies,
hyponatrémie. Moins souvent paranéoplasique
•Traitement: en urgence. lglV, échanges plasmatiques ou corticoïdes. Traitement de la tumeur
Comme pour les méningites, on parle assez peu dans les cours des encéphalites non infectieuses.
Rien de bien compliqué, un dossier de l'ECNi 2017 mentionnait l'encéphalite à anti-NMDA
mais sans besoin de connaissance précise. Il suffisait de connaître les grandes lignes pour ne
pas paniquer et mettre les points.

Kluver-Bucy Troubles de la mémoire, hyperoralité, hypersexualité par lésions des lobes
temporaux
Kleine-Levin Hypersomnie + hyperoralité et hypersexualité sans étiologie connue. Régresse
avec le temps
Deux syndromes faciles à confondre mais qui n'ont pas du tout le même contexte d'apparition.
Le syndrome de Kluver-Bucy est un grand classique de l'ECNi, après l'encéphalite à HSV.
Item 299
Tumeurs intracrâniennes. Un item de neurochirurgie qui part très loin, pour un

potentiel de dossier relativement faible. Il faut connaître quelques bases pour s'en sortir.
On complétera l'item par deux notions très importantes tant en pratique qu'en QCM
que sont l'hydrocéphalie et l'hypertension intracrânienne (ces notions ne sont pas iden
tiques. Faites bien la différence entre les deux).
Tableau 396: Histologie cérébrale
Microglie Macroglie
Macrophages tissulaires cérébraux Cellules de support du système nerveux
(astrocytes, oligodendrocytes, épendymocytes)
Du vocabulaire d'histologie très tombable (il suffit de changer une lettre pour faire un piège... ).
208
Neurologie
Tableau 397: Traitements d'urgence en cas de tumeur cérébrale

• Si signes neurologiques (aphasie, déficit moteur) ➔ corticoïdes
• Si épilepsie ➔ prévention secondaire par antiépileptiques (récidive très probable des
épilepsies lésionnelles)
• HTIC ➔ le plus souvent corticoïdes, rarement chirurgie en urgence
Comme souvent, les traitements d'urgence sont à connaître.
Tableau 398: Hémangioblastome du cervelet
Lésion d'aspect kystique liquidien

dans un hémisphère cérebelleux avec nodule mural prenant le contraste
Une tumeur rare, qui fait partie du syndrome de Von Hippel Lindau (déjà tombé), avec une
imagerie très caractéristique: il est à mon sens parfaitement possible d'avoir à reconnaître cette
image (chez un patient avec un carcinome à cellule claire rénale + des antécédents familiaux
de Von Hippel Lindau cependant).
Tableau 399: Médulloblastome du cervelet

• Tumeur de la fosse postérieure de l'enfant< 10 ans, croissance rapide, au niveau du vermis
cérébelleux puis infiltre le V4
• HTIC d'évolution rapide (hydrocéphalie par obstruction du V4), dissémination par voie sous
arachnoïdienne précoce
•Traitement: exérèse chirurgicale puis radiothérapie de l'ensemble du névraxe (sauf enfant
< 2 ans)
• 70 % de survie à 5 ans
Une tumeur maligne grave de l'enfant. Il faut probablement en avoir entendu parler étant donné
le nombre de dossiers de cancérologie pédiatrique dans la banque.
209
Neurologie
• Épendymome du V4: sur le plancher du V4, syndrome cérébelleux statique et HTIC précoce
•Gliome du tronc cérébral: atteinte des nerfs crâniens, mauvais pronostic car pas de chirurgie
Beaucoup plus anecdotique mais il faut avoir entendu parler de ces distracteurs potentiels, ne
serait-ce que pour ne pas les cocher.
Tableau 401 : Carcinomatose leptoméningée

• Primitive (mélanome) ou secondaire (cancers du sein,
poumon, etc.)
• Envahissement par dissémination hématogène, ou à partir
d'une tumeur de la base du crâne
•Clinique:
- atteinte cérébrale : céphalées, ataxie, troubles mnésiques,
incontinence, etc.
- atteinte des nerfs crâniens: atteinte des nerfs Ill, IV, VI, VII,
VIII [vertige, diplopie, surdité, etc.)
- syndrome méningé : raideur de nuque
• Ponction lombaire: cellules carcinomateuses dans le LCS,
augmentation de la pression d'ouverture, augmentation de
la protéinorachie, hypoglycorachie
• IRM: prise de contraste des espaces leptoméningés
•Traitement: radiothérapie, chimiothérapie intrathécale (méthotrexate, cytarabine, etc.).
• Evolution: survie 4-6 semaines sans traitement, 2-3 mois avant traitement. Concerne 5 %
des cancers (souvent en phase terminale).
Une pathologie rare et une très mauvaise survie, mais parfois utilisée comme distracteur.
Tableau 402: Tumeurs intracrâniennes de l'enfant

Les plus fréquentes Origine neuroépithéliale
chez l'enfant •Origine astrocytaires
• 9rigine embryonnaire
• Ependymomes (cellules épendymaires)
Quasi exclusives à l'enfant Médulloblastome, astrocytome pilocytique
Ne se voient pas chez •Glioblastome
l'enfant •Adénomes hypophysaires
• Lymphomes
•Méningiomes
Tableau ultraspécialisé de neurochirurgie pédiatrique. La dernière ligne est utile pour éliminer
des distracteurs (pas de glioblastome chez l'enfant. .. ).
210
Neurologie
..
Tableau 403 : Conduite à tenir en cas de métastase cérébrale
Suspicion de métastase cérébrale

1
+
Primitif connu Primitif inconnu
f
Si T de fosse Biopsie du primitif
si possible,
'
postérieure
menaçante d'une méta sinon
Radiothérapie Radiothérapie
Un schéma clair sur l'autre partie de cet item (tumeurs d'ofi.gine secondaire). Retenez qu'on
ne fait pas de chirurgie en cas de métastases multiples, sauf si elles sont menaçantes (risque
d'hydrocéphalie par compression de l'aqueduc de Sylvius avec engagement et décès rapide).
Adapté du schéma du professeur Caire, neurochirurgien à Limoges.
HTIC et hydrocéphalie
Des « tableaux-cours » sûrement un peu longs, mais un dossier sur ce sujet serait haute
ment discriminant, il ne faut pas passer à côté.
Tableau 404: Hypertension intracrânienne

• �ugmentation de la pression du LCR > 15 mmHg (N = 10 mmHg en position couchée)
• Etiologies :
- augmentation de la masse cérébrale (processus expansif, œdème cérébral)
- augmentation du volume sanguin cérébral (obstruction au retour veineux par TVC,
compression médiastinale, ou hypercapnie)
-;- augmentation de la quantité du LCS (hydrocéphalie)
• A risque d'engagement (notamment si PL lors d'une HTIC)
• Possible ischémie cérébrale si l'hypertension artérielle ne compense pas la pression
intracrânienne (pression de perfusion = PA - PIC)
• Clinique : céphalées (signe le plus précoce et le plus constant), vomissements, troubles
psychiques (ralentissement, syndrome confusionnel...), troubles de la vigilance, troubles
visuels (diplopie par atteinte du nerf VI, éclipses visuelles si HTIC sévère avec risque
d'atrophie optique)
• Imagerie : IRM cérébrale pour rechercher une lésion, un œdème, une hydrocéphalie
9bstructive. Si pas de cause retrouvée, angio-lRM veineuse pour rechercher une TVC
• Etiologies :
- tumeurs cérébrales: HTIC par la masse elle-même, stase veineuse, obstruction des voies
d'écoulement du LCS
- causes vasculaires : hématome intracérébral {apparition rapide, si fosse postérieure ++),
infarctus cérébral étendu (apparition retardée 24-48 h avec l'œdème cérébral),
hémorragie méningée, TVC (HTIC progressive)
- causes traumatiques : HED, HSD, contusion cérébrale, hématome intraparenchymateur
post-traumatique
- encéphalopathie hypertensive : œdème cérébral aigu
- causes infectieuses : abcès, encéphalites, méningites �
211
Neurologie
Tableau 404 (suite): Hypertension intracrânienne

- hydrocéphalies congénitales
- HTIC seudotumorale ou « béni ne » : cause idiopathique de la femme jeune obèse,
imagerie et PL normale, risque e cécité
- autres: iatrogènes (corticoïdes, vitamine A, tétracyclines), toxique (CO, plomb, thallium),
endocrinienne (hypoparathyroïdie, maladie d'Addison), insuffisance respiratoire
chronique (hypercapnie)
• Traitement:
- symptomatique: en urgence, transfert en neurochirurgie, PL contre-indiquée avant le
scanner (sera autorisée si TOM normale. Si syndrome de masse, risque d'engagemen(
pas de PL). Ventilation optimale en évitant hypercapnie (objectif PC02 entre 20-30
mmHg). Surélévation de la tête, IOT si coma profond, antipyrétique si fièvre, restriction
hydrique (1 L/24 h de sérum physiologique), corticoïdes si tumeur ou abcès (pas si AVC),
solutions hypertoniques (mannitol, glycérol), diurétiques
- étiologique: évacuation d'un hématome, dérivation ventriculaire externe si hydrocéphalie
aiguë obstructive, exérèse d'une tumeur, dérivation interne si hydrocéphalie congénitale,
traitements antibiotique, antihypertenseur, anticoagulant, etc.
Un « tableau-cours » un peu long, mais la notion est mal comprise de beaucoup d'étudiants.
li ne faut pas confondre l'HTIC avec l'hydrocéphalie (qui est simplement une étiologie d'HTIC,
mais toute tumeur cérébrale peut être à l'origine d'une HTIC sans hydrocéphalie). li ne faut pas
non plus confondre l'HTIC avec l'hydrocéphalie à pression normale où il n'y a, par définition,
pas d'HTIC...
Tableau 405: Étiologies d'HTIC en fonction de la physiopathologie

Yc erveau + VLcs + VSang = Yratal =Constante= 1400 ml
Compartiment liquidien Hydrocéphalies
Compartiment • Tumeur et abcès, avec oedème vasogénique (compartiment
parenchymateux extracellulaire) ➔ efficacité des corticoïdes
• Traumatisme crânien, AVC, avec oedème cytotoxique
(compartiment intracellulaire) ➔ inefficacité des corticoïdes
• Hyponatrémie
Compartiment vasculaire • Thromboses, thrombophlébites, hémorragies cérébrales
Quelques étiologies d'HTIC et leur physiopathologie.
212
Neurologie
Tableau 406: Hydrocéphalie

• Augmentation de volume des ventricules ou espaces sous-arachnoïdiens
• Physiologie: sécrétion du LCS au niveau des plexus choroïdes (parois latérales du
V3-4), résorption par les granulations de Pacchioni au niveau de l'endothélium des sinus
veineux duraux. Volume 150 ml, débit 500 ml/24 h, pression 10 mmHg. Mécanisme de
l'hydrocéphalie: blocage des voies d'écoulement, gènes de résorption, ou hypersécrétion
de LCS
• Deux types:
- hydrocéphalies non communicantes: obstacle à la circulation du LCS en amont des
orifices du quatrième ventricule (trou de Magendie et de Luschka)
-; hydrocéphalies communicantes: obstacle en aval des orifices du quatrième ventricule
• Etiologies:
- hydrocéphalies obstructives: tumeurs cérébrales (supratentorielle comprimant le
V3, de la fosse postérieure comprimant le V4, papillome des choroïdes sécrétonts
{rare}), saignement intraventriculaire (HM, inondation ventriculaire d'un hématome),
cloisonnement méningé suite à une méningite, hydrocéphalie congénitale (sténose de
l'aqueduc de Sylvius, imperforation des trous de Magendie et Luschka, malformation de
Dandy-Walker, malformation d'Arnold-Chiari)
- hydrocéphalies à pression normale : hydrocéphalie communicante (obstruction des
espaces méningés au niveau des citernes de la base), sans HTIC, du sujet âgé. Troubles
de l'équilibre et de la marche précoces (tendance à la rétropulsion, marche à petit pas,
voire« apraxie de la marche» en l'absence de tout DSM), troubles sphinctériens tardifs,
syndrome démentiel (évolution fluctuante, essentiellement syndrome frontal) sans signe de
localisation ➔ triade de Hakim
- Idiopathique dans 50 % des cas, secondaire à un traumatisme crânien, hémorragie,
méningite, chirurgie intracrânienne sinon
TDM cérébrale sans injection: dilatation quadriventriculaire sans atrophie corticale,
hypodensité des cornes frontales (résorption transépendymaire du LCS). PL: LCS normal,
peut soulager les symptômes (mais l'absence d'amélioration n'élimine pas le diagnostic)
•Traitement: dérivation ventriculaire interne (si troubles tardifs, HPN secondaire,
prédominance des troubles sphinctériens et de la démence, PL évacuatrices inefficaces
➔ risque d'inefficacité). Complications de la dérivation: infections (méningite, septicémie,
endocardite, péritonite qui imposent ablation du matériel), obstruction de la valve, HSD
On s'intéresse à présent à l'hydrocéphalie, une étiologie particulière d'HTIC. Le traitement est
à connaître (ECNi 2017).
213
Neurologie
Tableau 407: 2 types de dérivation ventriculaire interne (ventriculo-péritonéale

et atrio-ventriculaire)
Dérivation VP Dérivation AV
Un schéma pour mieux retenir la dérivation ventricule-péritonéale (question très discriminante

à l'ECNi 2017).
Myopathie
Pas vraiment un item. Trois catégories de pathologies (génétiques, inflammatoires et
métaboliques), pas vraiment tombables à mon sens, plutôt en tant que distracteurs.
Tableau 408 : Dystrophies musculaires progressives

Maladies génétiques, altération primitive des fibres musculaires (lentement évolutif)
Dystrophie • Transmission autosomique dominante, adulte jeune (20-30 ans) ➔
myotonique répétition excessive d'un triplet sur le chromosome 19 (formes de plus
de Steinert en plus précoces et sévères au fur et à mesure des générations)
• Manifestations musculaires : déficit moteur et amyotrophie des muscles
de la face, SCM, muscles distaux des membres (exception !), muscles
pharyngés et laryngés, myotonie
• Manifestations systémiques : cataracte précoce, calvitie précoce
frontopariétale, troubles endocriniens (gonadique, diabète), atteinte
cardiaque, détérioration intellectuelle
• Décès vers 50 ans
Dystro hie • 2 formes : maladie de Duchenne et maladie de Becker (moins sévère}
rc
muscu aire • Transmission récessive liée à l'X
progressive liée à • La maladie de Duchenne est la forme la plus fréquente et la plus
une anomalie de sévère. Chez le jeune garçon vers 3 ans avec déficit de ceinture
la dystrophine pelvienne (marche dandinante) puis ceinture scapulaire avec
pseudoh ertrophie musculaire. Enzymes précocement augmentées.
l
Absence e dystrophine en immunohistochimie à la biopsie. Marche
impossible vers 10 ans, décès vers 20-30 ans
Connaître au moins la transmission de ces deux pathologies, et l'âge jeune de décès.
214
Neurologie
Tableau 409 : Myosites inflammatoires idiopathiques {polymyosites,

dermatopolymyosites, les rares myosites à inclusion)
•Syndrome myogène proximal et symétrique (ceintures, nuque, muscles pha ryngés➔ dysphagie)
•Myalgies, amyotrophie modérée, parfois rétractions tendineuses. Association à des signes
généraux (AEG), manifestations systémiques (arthralgies, TDR, BAV, PID, Raynaud)
•CPK augmentées (bon élément de surveillance car reflète l'activité de la maladie), VS augmentée
•EMG : syndrome myogène
• Biopsie neuromusculaire: infiltrats inflammatoires mononuclées interstitiels et périvasculaires
•Différentes formes:
- polymyosite: chez l'adulte
- dermatomyosites: chez l'enfant ou l'adulte, association à des manifestations cutanées
caractéristiques (œdème de la face en lunette avec é rythème lilas rouge violacé
héliotrope, éruption érythémateuse touchant les faces d'extension des coudes et des
genoux, é rythème douloureux du pourtour unguéal [signe de la manucure]). Chez
l'enfant: AEG ++, calcinose sous-cutanée et musculaire, signes de vascularite
- myosites à inclusion: homme de plus de 50 ans, inclusions à la biopsie, résistantes aux
corticoïdes
•Traitement: corticoïdes per os, 1 mg/kg durant 4 semaines puis diminution progressive.
Si échec, lg IV ou immuno-suppresseurs (MTX, azathioprine)
Très adapté à un dossier de médecine interne, il faudrait connaître les caractéristiques séméio
logiques de la dermatomyosite.
Tableau 410 : Myopathies métaboliques

•Myopathies mitochondriales : présence de « red ragged fibers » à la biopsie. Transmission
mitochondriale (seules les femmes sont transmettrices). Maladies fréquemment
multisystémiques (atteintes musculaires, cardiaque, rétinite pigmentaire, surdité de
perception, système nerveux central, diabète)
•Paralysies périodiques avec dyskaliémies : maladie de Westphal (transmission autosomique
dominante), accès paralytiques débutant aux Ml puis s'étendant aux MS et au tronc
Beaucoup plus rare et spécialisé, il faut simplement connaître le terme de myopathie mitochon
driale, pour ne pas le cocher dans la panique le jour J s'il est proposé.
Item 335
Traumatismes maxillo-faciaux et oculaires. L'ancien item 330 est désormais fondu
dans l'item 335 du nouveau programme. Dans tous les cas, ces quelques notions sur le
traumatisme crânien paraissent tout à fait tombables, et bon nombre d'étudiants vont
les négliger car elles sont mal abordées par les références « classiques » ; seul le Collège
de neurochirurgie est complet sur ce sujet. Quelques subtilités semblent assez tombables,
concernant les hématomes extraduraux (HED) et les hématomes sous-duraux (HSD).
215
Neurologie
Tableau 411 : Justification de la localisation temporopariétale des HED

•Os du crâne plus fin (quelques millimètres) à cause de la présence du muscle temporal,
donc plus de fracture
•Passage de l'artère méningée moyenne
•Espace décollable de Gérard-Marchant (moindre adhérence des méninges au crâne)
De la physiologie pure, très tombable, la zone de Gérard-Marchant semble assez « anato
mique » pour attirer quelques PU-PH !
Tableau 412 : Tableau de l'HED vs HSD

•HED ➔ fracture du crâne, cerveau sain (pas de contusion), sujet jeune (dure-mère adhérente
à l'os chez le sujet âgé), intervalle libre, 5-10 % de mortalité
•HSD aigu ➔ lésions cérébrales associées, sujet âgé, coma d'emblée, 40-90 % de mortalité
Une différence très importante, très contre-intuitive (car on pense souvent HED = grave) et pour
tant qui peut faire l'objet de QCM.
Tableau 413 : Syndrome subjectif des traumatisés crâniens

•Apparition dans les semaines (CEN: 4-6 mois) qui suivent le traumatisme, après un TC
n'ayant pas entraîné de déficits neurologiques ou de troubles de la conscience
•Céphalées, sensations vertigineuses, insomnie
•Troubles psychiques : asthénie, irritabilité, troubles de la mémoire et de l'attention, idées
noires, asthénie sexuelle, agoraphobie
•Examen clinique neurologique et tomodensitométrique normaux
•Traitement: anxiolytiques et psychothérapie de soutien
Une complication « à la mode » des traumatismes crâniens, à savoir. Une question aux ECNi
blanches 2017.
Tableau 414 : Hématome extradural aigu

•Collection entre la dure-mère et la voûte crânienne. Rare (1-4 % des TC) mais urgence
neurochirurgicale, 5-10 % de mortalité
•Siège temporopariétal ++, avant 40 ans surtout (moins d'adhérence entre la dure-mère et
/'os}, surtout dans la zone décollable de Gérard-Marchant
•Origine: artérielle (branche de l'artère méningée moyenne) ou veineuse {diploé osseux
facturé ou décollement d'un sinus durai)
•Clinique: traumatisme modéré (chute de sa hauteur, chute de vélo) à l'origine d'un décollement
durai. Notion d'intervalle libre (délai pour donner une HTIC) 6-24 h (PC/➔ amélioration avec
conscience normale ➔ aggravation avec évolution vers le coma), parfois masqué par les autres
lésions (contusion, HSD aigu, lésions axonales diffuse... ). Signes de localisation. Pas d'anémie
sur un HED (sauf chez le nourrisson}
•Imagerie: hyperdensité spontanée en forme de lentille biconvexe avec effet de masse, en
regard d'une fracture de voûte ++. Angles de raccordement aigus
•Traitement: craniotomie centrée sur l'HED (volet osseux) puis aspiration, coagulation
de la lésion responsable, suspension de la dure-mère au pourtour du volet pour éviter
le renouvellement de l'hématome
•Bonne récupération (peu de séquelles) si prise en charge précoce
En rouge les points fondamentaux sur l'HED.
PCI : Perte de connaissance initiale
216
Neurologie
Tableau 415 : Hématome sous-durai aigu

• Sang entre la dure-mère et l'arachnoïde (espace normalement virtuel ➔ expansion de l'espace
sous-arachnoidien). Mortalité 40-90 % (car association à des contusions cérébrales)
• Pas de topographie particulière, souvent après 40 ans (adhérence de fa dure-mère à fa
voûte empêchant /'HED)
• PhITsiopathologie: rupture de veines corticodurales en pont par ébranlement du cerveau,
coÎection secondaire aux contusions cérébrales ltableau de lésions cérébrales multiples)
• Facteurs de risque: coagulopathies et anticoagu ants (dans ce cas parfois spontanée)
• Clinique: après un trauma avec force de décélération importante, signes d'HTIC sans intervalle
libre (ou très bref« coma d'emblée») ➔ tableau d'engagement temporal (coma, paralysie
homolatérale du nerf Ill, réaction motrice stéréotypée controlatérale), signes de souffrance
focale, signes de souffrance du tronc cérébral (Babinski bilatéral, déséquilibre neurovégétati�
• Imagerie: hyperdensité spontanée biconcave, souvent d'épaisseur réduite mais très
étendue, effet de masse. Limites antérieures et postérieures floues
• Traitement: médical avant tout sauf pour l'HSDA de grande taille ➔ large craniotomie de
décompression avec ouverture de la dure-mère
Les caractéristiques de l'hématome sous-durai aigu sont à connaître surtout pour identifier les
distracteurs en cas de question sur un hématome extradural. Méfiez-vous des différences (pas
d'intervalle libre, lésion d'une veine, etc.).
Tableau 416 : Hématome sous-durai chronique

• Collection liquidienne limitée par une membrane entre la dure-mère et l'arachnoïde
• > 50 ans ++, sans antécédent de TC
• Facteurs de risque: coagulopathie, alcoolisme chronique, anticoagulants
• Physiopathologie:
- hémorragie initiale en sous-durai (favorisée par l'atrophie corticale qui met en tension
les veines en pont)
- constitution d'une membrane par fibrinolyse de l'hématome et inflammation
- élargissement de l'HSD à partir de saignements itératifs (néovascularisation et afflux de
liquide transmembranaire par augmentation de pression oncotique due à la dégradation
des GR)
• Clinique: « démence curable », céphalées, troubles des fonctions cognitives, signes focaux,
signes d'HTIC
• Imagerie: TDM sans IV, collection hypo-isodense au parenchyme, hétérogène si saignement
récent, effet de masse
Peu connu mais très important en pratique. Il faut connaître le caractère hypodense en imagerie
et les facteurs favorisants.
Item 340
AVC. Un item-fleuve, fastidieux, qui tombe de manière plutôt simple par rapport à sa
complexité. Quelques tableaux pour appuyer les points sélectionnants de cet item.
Il faut connaître ici
- évidemment la séméiologie en détail, avec notamment toutes les différences entre
aphasies de Broca et de Wernicke, les corrélations entre le territoire anatomique
touché et la symptomatologie du patient (ex: l'atteinte de l'artère cérébrale moyenne
217
Neurologie
au niveau du territoire profond correspond à une lésion de la capsule interne à l'origine

d'une hémiplégie massive proportionnelle [= aussi importante aux membres supérieurs
qu'aux membres inférieurs] controlatérale sans autre type de symptômes sensitifs asso
ciés), les symptômes d'un état lacunaire (= le syndrome pseudobulbaire) ...
- l'imagerie. L'AVC est un des items les plus « imagerie » qui soit, on peut aller très loin et
vous demander d'interpréter les quatre séquences fondamentales que sont T2* (visualiser un
saignement qui contre-indiquerait une thrombolyse), T2-flair (visualiser un hypersignal qui traduirait
un AVC trop anden pour thrombolyser), diffusion (visualiser un hypersignal qui traduit un AVq,
séquence TOF (visualiser l'obstruction sans avoir besoin d'injecter du produit de contraste) ;
- le traitement : en fonction du caractère ischémique (le plus important) ou hémor
ragique (peu de chance que celui-ci ne tombe, il est beaucoup moins « cadré » que
l'accident ischémique). N'utilisez pas d'anticoagulant sans réfléchir, intervenez dans les
15 jours si besoin d'une endartériectomie... Autant de notions qui feront la différence ;
- on n'oublie pas non plus toutes les spécificités de la thrombose veineuse cérébrale :
circonstances favorisantes avec les infections, grossesse, thrombophilie, cancer ; symp
tômes (HTIC, épilepsie, signes focaux à bascule), aspect imagerie du signe du delta,
traitement par anticoagulation (même si saignement sur le scanner !).
Une recommandation HAS de juin 2018 traite de la prévention cardiovasculaire après un

AVC/AIT. Absolument rien de nouveau, tout est déjà traité dans les autres items de cardiologie.
Soyez prévenus que la thématique est en vogue et que quelques questions de prévention
secondaire pourraient conclure un dossier.
Tableau 417 : Aphasies

Aphasies à langage réduit : Aphasie à langage fluide :
aphasie de Broca aphasie de Wernicke
• Parle peu, avec réticence, langage spontané • Langage spontané
pauvre, vocabulaire restreint et phrases courtes • Parap�asies sémantiques nombreuses
• Manque du mot avec agrammatisme • Dyssyntaxie
• Aspects automatiques du langage (formule courte • Au maximum jargonaphasie avec
toute faite) néologismes
• Stéréotypies (formules de politesse, parfois des • Pas de trouble articulatoire
syllabes « tono-tono ») • Peu de troubles de l'écriture
• Para hasies honémiques (« balavo » pour lavabo) (iargonographie)
f �
• Trou les de 'articulation du langage • Anosognosie, parfois agitation
• Ecriture très perturbée • Souvent hémianopsie latérale
• Compréhension conservée, avec conscience du homonyme (absence de clignement à
trouble (irritation, découragement...) la menace)
• Associé à hémiplégie droite (ou PF centrale)
La séméiologie la plus importante de l'item. Un dossier d'AVC commencera probablement par
une aphasie qu'il faudra caractériser. Ce tableau combine de nombreuses sources, normale
ment il ne manque rien pour répondre aux QCM sur cette thématique.
218
Neurologie
Tableau 418 : Étiologies des AVC ischémiques

Macroangiopathies Microangiopathies Autres
• Athérosclérose (20 %) • Lipohyalinose due à l'HTA • �mbolie cardiaque (20 %)
• Syndrome de vasoconstriction (infarctus lacunaires) • Etats prothrombotiques
réversible (prise d'ISRS, • CADASIL • Maladies systémiques :
cannabis...) • Artérite primitive du SNC drépanocytose, maladie
➔ céphalées ictales récurrentes de Fab ry, maladies
avec vasospasme mitochondriales
• Maladie de Horton et autres
artérites des grosses artères
La compréhension des étiologies des AVC ischémiques est ardue, notamment pour la
colonne des microangiopathies. Retenez bien que les « lacunes » sont une sous-catégorie de
microangiopathie.
Tableau 419: Séquences IRM et AVC

Séquence IRM Aspect de la lésion ischémique
Séquence de diffusion (DWI) et son Montre un hypersignal précoce (< l h) dans la zone
« pendant» en négatif, /'AOC ischémiée
Séquence T2-Flair Montre un hypersignal après plus de 3 h d'ischémie
Séquence T2* (écho de gradient) Non utile au diagnostic, permet d'éliminer un
remaniement hémorragique précoce (qui se manifesterait
par une hypo-intensité)
Séquence TOF (angio-lRM sans Montre l'absence d'une artère du polygone de Willis,
injection de produit de contraste) avec arrêt net de la perfusion
L'item contient probablement la partie d'imagerie la plus poussée du programme des ECNi.
Il vous faut connaître les séquences utilisées dans le cadre d'un protocole AVC ainsi que leur
utilité, et ce qu'elles doivent montrer en cas de positivité (notamment l'hyposignal T2* en cas de
remaniement hémorragique➔ contre-indique la thrombolyse, très discriminant).
Tableau 420: Physiopathologie du signal de diffusion/Flair

• AVC hyper-récent (< 4 h 30) : œdème intracellulaire intracérébral cytotoxique (dès les
premières minutes, maximum à 24 h) par dysfonctionnement ischémique de la Na/K ATPase
avec accumulation de Na + au sein des cellules➔ hypersignal diffusion avec restriction de
I'ADC (/es molécules d'eau sont bloquées dans les cellules)
• Œdème extracellulaire vasogénique: ouverture de la barrière hématoencéphalique induite
par I'anoxie et la destruction des cellules endothéliales➔ hypersignal Flair
De la physiologie radiologique sûrement hors programme, mais bien connue des radiologues
(si un PU-PH de radiologie participait à un dossier d'AVC, il vous faudrait connaître ces notions).
219
Neurologie
Tableau 421 : Imagerie de l'AVC ischémique
Séquence de diffusion
on ne voit que le cerveau,
pas d'os, pas de peau ...
/ ARM du polygone de Willis 1 Séquence T2-flair
(substance grise plus
claire que la blanche
avec LCR noir)
Visualisation des IRM T2-Flair normale

Hypersignal diffusion 2 carotides internes, mais
du territoire sylvien total (atteint uniquement de la sylvienne --+ AIC au temps précoce
du noyau lenticulaire, droite ! Les 2 ACA sont (< 4 h 30) car Diffusion positive
fronto-pariétale et insulaire) visibles el normales et Flair négatif
Les trois séquences pour identifier l'AVC avec les commentaires pour ne pas paniquer à l'ECNi.
Retenez bien ces notions.
Tableau 422 : Syndrome de Claude Bernard-Homer

Diagnostic Myosis, ptosis, énophtalmie, vasodilatation et troubles sudatifs homolatéraux
�anhidrose, larmoiement, troubles de l'accommodation, alopécie unilatérale,
émiatrophie de la face)
Étiologies Lésion du système sympathique, donc nombreuses lésions possibles:
- encéphaliques: AVC, tumeurs de l'ipothalamus
- syndrome de Wallenberg : atteinte u territoire rétro-olivaire
- compression au niveau carotidien: dissection carotidienne (y penser si CBH aigu)
- étirement du plexus brachial: POPB
- syndrome de Pancoast-Tobias: tumeur de l'apex, atteinte radiculaire du
plexus brachial inférieur CS-Tl, Claude Bernard-Homer, lyse costale de l'arc
postérieur des premières côtes
- algies vasculaires de la face (CBH homolatéral)
- compression du plexus sympathique: chez l'enfant, penser neuroblastome
cervical, sinon toutes les tumeurs ORL, adénopathies, etc.
NB: inverse du syndrome de CBH: syndrome de Pourfour du Petit (hyperexcitation sympathique
➔ mydriase, exophtalmie, rétraction palpébrale). Mêmes étiologiques que le CBH
Rien n'est plus classique que le fameux syndrome de Claude Bernard-Homer en neurologie.
TOUT est tombable sur ce syndrome, connaissez ce tableau par cœur (sauf l'anecdote sur le
syndrome de Pourfour du Peti�.
220
Neurologie
Tableau 423: Syndromes alternes

Bulbaires • Forme complète : Wallenberg ➔ atteinte des nerfs V, IX, X, XI, CBH,
nysta mus horizontorotatoire et syndrome cérébelleux cinétique
�
homo atérale//anesthésie thermoalgique controlatérale respectant la face
• Formes incomplètes : syndrome sous-bulbaire d'Opalski, syndrome de
Babinski et Nageoffe, idem + hémiplégie controlatérale
Protubérance • Locked-in syndrome: tétraplégie, mutisme, diplégie, paralysie bilatérale
(pont) de latéralité du re ard
fl
• Syndrome de Fovi e : paralysie de latéralité du regard ipsilatéral//
hémiplégie controlatérale
• Syndrome de Millard-Gubler : PFP ipsilatérale//hémiplégie controlatérale
• Ophtalmoplégie internucléaire: atteinte de l'adduction ipsilatérale,
nystagmus en abduction de l'œil controlatéral
Mésencéphale • Atteinte du nerf JI/
• Syndrome de Weber: Ill + hémJr'égie
• Syndrome de Claude: Ill + syn rame cérébelleux
• Syndrome de Benedikt : Ill + mouvements choréoathétosiques
• Troubles de la vigilance
Un grand classique longuement développé dans ce tableau. Je retiendrais les syndromes en
rouge comme tombables, les autres sont plus anecdotiques. Le classement par l'anatomie est
aussi utile (surtout pour le syndrome de Wallenberg, c'est une connaissance exigible).
Tableau 424: Traitement d'une dissection des artères cervicales

• Anticoagulation orale pendant quelques mois (guérison de la paroi artérielle) avec INR 2-3
• Interdiction du sport et de la conduite automobile jusqu'à guérison (pas de contre-indication
par la suite)
• Port d'un collier mousse
• Pas de place pour la chirurgie ou les techniques endovasculaires
À connaître car la dissection est la première cause d'AVC du sujet jeune.
Tableau 425 : Complications de l'endartériectomie

• Lésions du plexus cervical superficiel (mâchoire et lobe de l'oreille)
• Lésions de l'hypoglosse (nerf XII)
• Lésion du vague (nerf X) et nerfs laryngés
• Branche mentionnière du nerf facial
• Lésion du glossopharyngien
➔ Ce sont souvent des contusions, qui récupèrent en quelques semaines
• AIC par embolie cérébrale au cours de la dissection des artères ou mauvaise tolérance de
l'interruption du flux artériel
• Hématome sous-cutané compressif
Les complications de cette opération très fréquente sont à connaître ++ car fondées sur
l'anatomie.
221
Neurologie
Tableau 426: Angiopathie amyloïde cérébrale

• Surtout les sujets âgé, 5 % des AVC hémorragiques : hématomes lobaires récidivants
• Association à l'allèle ApoEE4 et au génotype E4/E4
• Dépôts de protéine �-amyloïde dans la média et l'adventice des artères cérérales de petit et
moyen calibres :
- nécrose fibrinoïde des vaisseaux
- microanévrismes
- rétrécissement luminal et ischémie de la SB
• Cliniaue : hémorragies lobaires, déclin cognitif, AIT, infarctus à la jonction cortex-substance
blanche
• Imagerie : atrophie cérébrale, leucoencéphalopathie périventriculaire symétrique (par
hypoperfusion chronique secondaire aux sténoses)
Une pathologie complexe, pourtant à connaître car c'est une étiologie importante et tombable
d'AVC hémorragique. Il faut surtout retenir la localisation lobaire.
Tableau 427: Thrombose veineuse cérébrale du sinus longitudinal supérieur
Hématome
temporal
droit
Hyperdensité Signe
du SLS du delta
La dernière partie de l'item AVC sur la thrombose veineuse cérébrale. L'imagerie est importante
car tombable (ici, TVC du sinus longitudinal supérieur).
Tableau 428: Maladie de Moya-Moya

• Rétrécissement progressif de la carotide interne, à l'origine d'AIT ou d'AIC
• 10 fois plus fréquente au Japon qu'en Europe, surtout les enfants et adultes jeunes,
femme > homme
• Dans l'enfance, céphalées, vertiges, troubles neurologiques, épilepsie
• Diagnostic à l'angiographie, aspect en « volute de fumée » (Moya-Moya t � t � = nuage)
• Traitement symptomatique+ chirurgie possible pour détournement des vaisseaux du cuir
chevelu vers le cerveau (multicrâniostomie, anastomose temporosylvienne, etc.)
• Parfois secondaire à une trisomie 21, radiothérapie, drépanocytose ➔ syndrome de
Moya-Moya
On terminera ce chapitre copieux par une rareté, dont le nom plutôt rigolo doit vous évoquer
les AIC du sujet jeune.
222
Neurologie
Item 341
Hémorragie méningée. Un item plus neurochirurgical que réellement neurologique.
Relativement simple par rapport à l'item AVC, il faut cependant bien le connaître du
fait de sa gravité (50 % de décès, un tiers des survivants sont dépendants).
Les facteurs de risque sont simples et indiscutables, ils font donc de très bons QCM,
d'autant plus qu'il suffit d'aller chercher les facteurs de risque des AVC hémorragiques
comme distracteurs pour perturber bon nombre d'étudiants.
Il faut connaître la séméiologie de l'atteinte (syndrome méningé évidemment, mais
aussi le signe de localisation en faveur d'un anévrisme de la terminaison de la carotide
interne avec le ptosis douloureux et la mydriase), classer le patient selon le score WFNS,
interpréter un scanner cérébral en faveur d'une hémorragie méningée et connaître les
complications en insistant sur le vasospasme et la récidive hémorragique en phase aiguë,
et les mesures de rééducation ou de prise en charge du handicap en phase chronique.
Tout en fin d'item, on pourrait mentionner le traitement. Il faut à mon sens simple
ment retenir que le traitement endovasculaire ou neurochirurgical est un traitement qui
permet d'éviter le resaignement, qui est effectué dans les 48 heures après la rupture ;
ce n'est en aucun cas une technique de « drainage » de l'hémorragie méningée ou une
technique d'obturation d'un vaisseau en train de saigner (si le vaisseau ne s'est pas arrêté
de saigner de lui-même, le patient est forcément décédé).
Tableau 429: Anatomie des méninges
Peau
Aponévrose
Périoste
Os
Méninges
.--------loure-mère
""'------::::::=::::--i Arachnoïde
Pie-mère
Hémorragie menmgee
(sous-arachnoïdienne) Hématome sous-durai
�
La localisation précise des saignements intracrâniens est à bien connaître car souvent désta
bilisante en QCM. Ne cochez pas que l'hémorragie méningée est entre la dure-mère et
l'arachnoïde (cela correspond à l'hématome sous-durai, l'hémorragie méningée se situe entre
l'arachnoïde et la pie-mère) ...
223
Neurologie
Tableau 430: Facteurs de risque

Hémorragie méningée • HTA
sur anévrisme artériel • Tabac
• Maladies du tissu conjonctif: PKRAD, Marfan, Ehler-Danlos
de type 4, pseudoxanthome élastique
AVC hémorragique • HTA
• Alcool
• Hypercholestérolémie
• !abagisme
• Age avancé
• Microhémorragies cérébrale
Des notions fondamentales qui ouvrent souvent le dossier. À bien connaître, y compris les
distracteurs avec les facteurs de risque d'AVC hémorragique.
Tableau 431 : Facteurs de risque de rupture d'un anévrisme artériel intracrânien

• Taille de l'anévrisme
• Localisation sur la circulation postérieure (vertébrobasillaire, y compris communicante
postérieure)
Une notion spécialisée, facilement QCM, facile à retenir.
Tableau 432 : Complications de l'hémorragie méningée

• Resaignement: précoce, recrudescence des céphalées, troubles de la vigilance, épilepsie
• Hydrocéphalie aiguë: troubles de la vigilance
• Hydrocéphalie chronique
• Vasospasme: j4-14, confusion, troubles de la vigilance, signe focal fluctuant avec le temps
�t la pression artérielle, instabilité tensionnelle ou fébricule (fièvre centrale)
• Epilepsie: l'hémorragie méningée n'est pas épileptogène, et une crise au moment de la
rupture n'est pas prédictive d'une épilepsie ultérieure. Cependant, une lésion cérébrale
associée (ischémie ou hémorragie), la présence d'un anévrisme sylvien de grande taille,
ou une crise à distance de l'épisode doivent faire discuter un traitement anticonvulsivant
préventif
• Hyponatrémie: cerebral sait wasting syndrome
• Complications cardiopulmonaires :
- troubles du rythme
- altérations de la fonction myocardique
- OAP neurogénique
Les complications de l'hémorragie méningée sont l'autre grand volet d'un potentiel dossier, à
partir de la question 7 environ. Toutes sont à connaître, en insistant sur le vasospasme.
224
Ophtalmologie
L'ophtalmologie est une « petite >> matière, avec un Collège très consensuel qui
fait référence, et qui servira de base pour tous les dossiers que vous rencon
trerez. Il fait donc partie de ces Collèges à connaître « par cœur » pour être
serein le jour J (pour appuyer mon propos, je pense surtout à la question suivante issue
de l'ECNi 2016, dont je vous laisse évaluer la difficulté, et le caractère << par cœur » des
connaissances nécessaires pour mettre le point en entier).
Question à réponses multiples

Concernant la pathogénie de la rétinopathie diabétique, quelle(s) est (sont)
la (les) proposition(s) exacte(s) ?
A) La perte des cellules endothéliales des capillaires rétiniens aboutit à leur
obstruction
B) L'hypoxie relative entraîne la sécrétion locale de facteurs de croissance
angiogéniques
C) L'épaississement de la membrane basale des capillaires rétiniens est une
des lésions précoces de la rétinoeathie diabétigue
D) Il existe une perte de la contractibilité des fibres musculaires striées des
vaisseaux rétiniens de gros calibre. Pas de gros calibre, touche les capillaires
E) La perte des péricytes des capillaires rétiniens est une des lésions
précoces de la rétinopathie diabétique
- L'item le plus important car le plus discriminant concerne la rétinopathie

diabétique : la physiopathologie est très développée et déjà tombée, l'inter
prétation du fond d'œil avec ses anomalies est difficile et sélectionnante, le
traitement de la rétinopathie est bien codifié et le suivi fait l'objet d'une recom
mandation de la HAS.
- Vous ne pouvez pas non plus faire l'impasse sur le glaucome (pathologie
avec un suivi précis, bien encadré, une hiérarchie des thérapeutiques connue
de tous les rédacteurs de dossiers avec un bon consensus...) , sur les différentes
étiologies d'œil rouge douloureux, les différentes baisses d'acuité visuelle
avec œil blanc indolore (décollement de rétine, hémorragie intravitréenne...)
ou encore sur les pathologies du sujet âgé (DMLA et cataracte).
Quels changements ?
Pour le nouveau programme 2022, pas de grande modification. On modifie
un peu le nom des items: au lieu d'« œil rouge douloureux», on cible spéci
fiquement les « infections et inflammatoires oculaires » pour l'item 83, mais
finalement on traite de la même chose. Le reste est superposable. Le Collège
a tout de même bien joué le jeu de l'allègement du programme, avec de
vastes paragraphes convertis au rang C. Globalement, la sémiologie est de
rang A, la thérapeutique de rang B ou C.
Ophtalmologie
Item 52
Strabisme et amblyopie de l'enfant. Un item honteusement complexe qui ne tombe
quasiment pas (peu de strabologues pour proposer des dossiers en banque ?). Quelques
notions clés bien ciblées suffisent à maîtriser l'item mieux que la majorité des étudiants. Je
ne pense pas que les différents types de strabismes concomitant/incomitant soient exigibles.
Concernant la physiologie, retenez qu'un enfant hypermétrope non corrigé a forcé
ment un strabisme à cause du réflexe d'accommodation-convergence (dont la fonction est
dans le nom : quand le patient accommode, il converge de manière riflexe).
Concernant les examens complémentaires, le piège classique est de vous demander
de faire un test de Lancaster chez un enfant avec un strabisme. Aucun sens, chez l'enfant
le cerveau neutralise l'image pathologique, donc il n'a pas de diplopie.
Concernant le traitement, le piège classique est de vous demander quel œil occlure
pour traiter une amblyopie (réponse : l'œil non amblyope, pour faire travailler le mauvais).
Nouveau programme L'amblyopie est explicitement ajoutée dans l'énoncé de l'item.

Cela ne change pas grand-chose, cette notion étant déjà bien traitée par les Collèges. La
question sur l'œil non amblyope à« fermer» est donc extrêmement tombable.
------
Tableau433: Strabisme
Intermittent Constant
Avant4 mois Physiologique (immaturité de fixation Pathologique
oculaire)
Après4 mois Pathologique Pathologique
Un tableau qui complète les notions énoncées ci-dessus. Le seul strabisme « non pathologique »
est celui intermittent de l'enfant de moins de 4 mois.
Item 81
Altération· chroni que de la v1s1on. Un item un peu fourre-tout, dans lequel les
PU-PH traitent ce qu'ils n'ont pas traité dans les items suivants. On rangera ici quelques
notions de séméiologie inclassables et des pathologies non traitées ailleurs (les uvéites
non antérieures par exemple, qui ne sont pas à l'origine d'un œil rouge car pas d'atteinte
du segment antérieur).
Nouveau programme Théoriquement, les traitements disparaissent du programme.
Les atteintes rétro-oculaires sont considérées rang C par les ophtalmos ... mais pas par
les neurologues. Ne vous y trompez pas, toute cette partie est à connaître, et l'atteinte
chiasmatique et neuropathie optique notamment sont tombables. Elles sont d'ailleurs
mieux détaillées dans le Collège d'ophtalmologie.
227
Ophtalmologie
Tableau 434: Uvéite intermédiaire

• = Hyalite, ou « pars planite »
• Trouble inflammatoire du vitré au cours des uvéites postérieures (cellules inflammatoires
dans le vitré à la lampe à fente)
• �AV potentiellement rapidement progressive, en quelques jours
• Etiologie: idiopathique dans 80 % des cas, sarcoïdose, SEP, MICI, Lyme, syphilis, etc.
Moins tombable que l'uvéite antérieure, mais il faut connaître la séméiologie (inflammation du
vitré sans œil rouge).
Tableau 435: Uvéite postérieure

• = Choroïdite, rétinite
• Cause la plus fréquente: toxoplasmose oculaire, à l'origine de choriorétinite récidivante
• Signes inflammatoires vitréens ➔ myodésopsies, métamorphopsies, BAV variable (fonction
de la proximité du foyer avec la macula), au FO: foyer blanchâtre. Œil blanc indolore
• Fréquemment associée à une hyalite (vitré trouble qui gêne le FO)
• Traitement de la toxoplasmose oculaire: pyriméthanine + sulfadiazine, si menace sur
l'acuité visuelle
• Autre étiologies: choriorétinite à CMV du sidéen, candidoses, toutes les atteintes type
sarcoïdose, SEP, lupus, lymphomes, etc.
• Focus: la choriorétinopathie de type Birdshot est une uvéite postérieure bilatérale chronique
avec taches jaunâtres ovalaires prédominant dans le secteur nasal au fond d'œil. HLA-A29.
BAV, myodésopsie, héméralopie, altération de la vision des couleurs. Associé à la hyalite,
la papillite, l'œdème maculaire cystoïde, etc. Traitement par corticoïde± ciclosporine
Un peu plus tombable que l'uvéite intermédiaire (ECNi blanches 2017), il faut surtout connaître
la toxoplasmose oculaire, à l'origine de métamorphopsies si le foyer soulève la macula. L'œil
est blanc et indolore.
Tableau 436: Étiologies des métamorphopsies

• Tout ce ui soulève la macula:
l
- DMLA orme exsudative (si sujet âgé)
- choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC « décollement maculaire ») chez le sujet jeune
masculin, avec BAV, de cause inconnue mais d'évolution favorable
- dégénérescence maculaire des fortes myopies
- décollement de rétine qui débute par la macula
- choriorétinite maculaire (ex: toxoplasmose)
- rétinopathies œdémateuses
- syndromes de l'interface vitréomaculaire: membranes épimaculaires et trous maculaires
• Atteintes centrales: migraine, atteinte du cortex occipital
Cette question est très discriminante et très pertinente, n'oubliez pas que les métamorphop
sies sont principalement causées par une atteinte de la rétine, mais que les atteintes centrales
peuvent aussi en donner !
Méfiez-vous particulièrement des membranes épi ou prémaculaires et des trous macula ires,
détaillés dans l'édition du Collège 2021, et pour lesquels la présence de métamorphopsies
est un symptôme très en faveur.
228
Ophtalmologie
Tableau 437: Scotome altitudinal

• NOIAA
• Ptosis
• OBVCR
• OBACR
• Décollement de rétine
• ±GCAO
Toutes les étiologies de scotome altitudinal. Pensez bien au ptosis !
Tableau 438: Étiologies de vision tubulaire

• Glaucome
• Rétinite pigmentaire
• PPR extensive
Un tableau semblable au précédent, mais pour la vision tubulaire.
Tableau 439 : Hypertension intracrânienne en ophtalmologie

• Œdème bilatéral bien coloré sans hémorragie en flammèche (;t NOIAA : unilatéral, papille
pâle, avec hémorragies en flammèches)
• L'œdème papillaire est à l'origine des éclipses visuelles (notamment au changement de position)
• CV : élargissement de la tache aveugle
De la séméiologie très importante, tout est à savoir.
Tableau 440: Séméiologie des pupilles

• Mydriase aréflexique➔ OACR
• Pas d'anomalie du réflexe photo-moteur➔ OVCR (dans sa forme non ischémique)
• Signe de Marcus Gunn (déficit pupillaire afférent) ➔ NOIAA, NORB
Un tableau qui résume la réflexion à avoir devant un trouble de la motilité pupillaire.
Tableau 441 : Étiologies des œdèmes cornéens chroniques sur dystrophie bulleuse
par insuffisance endothéliale
• Vieillissement (cornea guttata)
• Ischémie (hypertonie aiguë prolongée)
• Traumatisme (chirurgie de cataracte)
À la périphérie du programme, cette notion a fait l'objet d'une question en dossier en 2016.
229
Ophtalmologie
Tableau 442: Dystrophies rétiniennes héréditaires

Rétinopathie pigmentaire Maladie de Stargardt
Dégénérescence des bâtonnets ➔ atteinte • Dégénérescence des cônes ➔ BAV sévère et
périphérique (au final vision tubulaire) atteinte de la région centrale (maculopathie
et gêne en vision nocturne en œil-de-bœun
• Dyschromatopsie rouge-vert
Deux pathologies plus rares mais qui s'opposent point par point, un QCM est donc envisa
geable. Vous remarquerez que la maladie de Stargardt est à l'origine d'une dyschromatopsie
rouge-vert. C'est une exception, normalement les maculopathies donnent une dyschromatopsie
bleu-jaune (ex : maculopathie aux antipaludéens de synthèse) alors que les neuropathies
donnent une dyschromatopsie rouge-vert (NORB).
Tableau 443: Étiologies des atrophies optiques

(papille d'aspect« atrophique » : pâle, décolorée}
• Ç71aucome chronique à angle ouvert
• Evolution d'un œdème de stase (HT/q
• Atrophie optique compressif (sans œdème papillaire) ➔ IRM orbitaire et cérébrale pour
rechercher un gliome du nerf optique (atrophie unilatérale) ou du chiasma (atrophie
bilatérale), parfois dans une maladie de Von Recklinghausen (NF 1)
• Atrophie optique héréditaire : progressive, bilatérale, symétrique. Atrophie optique
héréditaire de Leber (transmission mitochondriale), atrophie optique dominante
• Atrophie optique post-traumatique : sur fracture compressive, hématome, plaie avec
corps étranger ou traumatisme indirect (cisaillement, décélération). Abolition du réflexe
photomoteur direct et consensuel lorsqu'on éclaire I'œil atteint
L'aspect de papille atrophique doit vous orienter principalement vers un glaucome ou une HTIC
non traitée.
Tableau 444: Papille atrophique d'un côté et œdémateuse de l'autre:

syndrome de Foster-Kennedy
Processus compressif de l'étage antérieur du crâne (tumeur cérébrale frontale) du côté de
l'atrophie➔
- atrophie optique homolatérale par compression directe par la tumeur
- œdème papillaire controlatéral par HTIC
Syndrome rare mais très« séméiologique », c'est donc à connaître.
230
Ophtalmologie
Item 82
BAV brutale. Un des gros items de la matière, de nombreuses étiologies à connaître
avec beaucoup de séméiologie et de pathologies différentes. Rien de très compliqué
cependant, le Collège est excellent, on ne peut surligner ici que des points de détails
pour faire la différence, mais le gros de l'item est bien expliqué.
Essayez de comprendre la séméiologie pour mieux la retenir : en cas de décollement
de rétine, vous commencez par un décollement du vitré postérieur (à l'origine des
myodésopsies) puis par une petite déchirure de la rétine (ce qui stimule les récepteurs
à cet endroit, d'où les phosphènes fixe, continus, qui ne se déplacent pas), puis par un
décollement de la rétine quand du liquide passe en sous-rétinien (à l'origine de l'ampu
tation visuelle dans le champ opposé au décollement : si décollement au niveau du pôle
supérieur de la rétine, c'est le champ visuel vers le bas qui est amputé) pour se terminer
par une baisse d'acuité visuelle dès que la macula est décollée.
Anecdote : ce décollement de rétine peut « passer » par un vaisseau rétinien et être à
l'origine d'une hémorragie intravitréenne, c'est pour cela qu'il est indispensable de
rechercher un décollement de rétine par échographie en mode B en cas d'hémorragie
intravitréenne au fond d'œil.
Tableau 445: Vascularisation de la rétine
• Couches externes (épithélium pigmentaire, cônes, bâtonnets) : vascularisation
choriopapillaire (à travers la membrane de Bruch)
• Couches internes (ce/lu/es ganglionnaires, cellules bipolaires) : vascularisation rétinienne
De l'anatomie à bien connaître.
• Épisodes d'amauroses fugaces antérieures

• Ischémie choroïdienne à l'angiographie rétinienne
Des signes très importants pour orienter une NOIAA vers une origine artéritique. Très facilement
mis en QCM.
Tableau 447: Toxoplasmose oculaire

• À l'origine d'une uvéite postérieure(=« choroïdite »,«rétinite») récidivante
• Signes inflammatoires vitréens : myodésopsies, BAY variable (si foyer proche de la macula ... )
• FO : foyer blanchâtre qui évolue vers une cicatrice □ trophique
• Traitement : pyriméthanine-sulfadiazine
Un autre tableau sur la toxoplasmose oculaire, qui est déjà tombé au niveau séméiologique en 2017.
231
Ophtalmologie
Tableau 448: Objectifs de l'angiographie à la fluorescéine dans l'OACR

• Diagnostique: retard extrême de perfusion des branches artérielles (aspect en arbre mort),
9llongement du temps de remplissage artérioveineux rétinien
• Etiologique : visualisation d'un embole (origine embolique), état vasculaire de l'œil
controlatéral (origine thrombotique si pathologique)
L'OACR est un item relativement simple. Retenez bien les examens complémentaires, qui
peuvent être exigés en dossier.
Tableau 449 : 4 facteurs de risque majeurs d'OVCR

• Âge avancé
• Facteur de risque cardiovasculaire notamment HTA
• Hypertonie oculaire
• Troubles de la coagulation
Les facteurs de risque d'OVCR sont à connaître (notamment l'hypertonie oculaire).
Tableau 450: Traitement de l'OVCR

• Traitement de l'œdème maculaire: anti·VEGF ou corticostéroïdes (implant de
déxaméthasone ou triamcinolone). Choix en fonction des caractéristiques des patients (pas
de corticoïdes si glaucome, plutôt implant si oeil vitrectomisé pour augmenter la demi-vie).
Pas de traitement avant 3 mois (régression spontanée la plupart du temps)
• Traitement étiologique: HTA, facteur de risque cardiovasculaire, hypertonie oculaire,
diabète, dyslipidémie, SAOS, arrêt d'une POP et hémodilution
• Traitement de la composante ischémique: photocoagulation panrétinienne systématique si
plages d'ischémie
Un traitement assez difficile à retenir, qu'il faut compartimenter en différents objectifs pour
retenir facilement.
Tableau 451 : Occlusion de branche veineuse rétinienne

• Mêmes symptômes que l'OVCR mais limités au territoire drainé par la branche occluse
(territoire de forme triangulaire, en aval d'un signe du croisement)
• Plus l'OBVR est proche de la papille, plus le territoire est important. Si occlusions de veines
maculaires, symptômes ++
• Toutes les OBVR sont liées à l'artériosclérose: signe du croisement (compression de la veine
rétinienne par la paroi épaissie de l'artère artérioscléreuse) ➔ sujets âgés, avec facteur de
risque cardiovasculaire
• En phase aiguë, si atteinte maculaire, BAY par hémorragies, ischémie ou oedème maculaire
• çxistence de formes ischémiques ou non, comme l'OVCR
• Evolution :
- favorable par reperméabilisation de la veine ou développement d'une circulation de
suppléance
- défavorable :
• maculopathie ischémique
• œdème maculaire persistant (idem OVCR en moins sévère car sectoriel)
• néovaisseaux prérétiniens si forme ischémique
Pas d'ischémie rétinienne suffisante pour néovaisseaux prépapillaires ou iriens ➔ pas
de glaucome néovasculaire ➔
232
Ophtalmologie
Tableau 451 (suite): Occlusion de branche veineuse rétinienne

•Traitement: de l'ischémie rétinienne pour prévenir les néovaisseaux prérétiniens
(photocoagulation sectorielle, analogue à la PPR en plus limitée), photocoagulation
maculaire si OBVR avec BAV.,; 5/1 o e pendant plus de 3 mois
À la limite du programme, mais les particularités des occlusions de branche veineuse en font
une sous-partie tombable (pas de glaucome néovasculaire possible, territoire en aval d'un
croisement. ..).
Tableau 452: Indications de la corticothérapie intravitréenne (Ozurdex®)

• OVCR
• Œdème maculaire de la rétinopathie diabétique
• Uvéites chroniques non infectieuses
La thérapeutique en ophtalmologie est souvent difficile, on peut rapidement confondre les diffé
rentes injections intravitréennes. Ne faites pas cette erreur.
Item 83
Infections et inflammations oculaires. Cet item s'appelait initialement« Œil rouge
douloureux ». Finalement, rien ne change, les pathologies les plus importantes de cet
item (qui pourraient faire l'objet de dossiers) sont la kératite, l'uvéite et le GAFA. Les
autres (sans BAV) font plutôt l'objet de questions isolées.
Connaissez bien la séméiologie ophtalmologique (toutes les causes d'œil rouge doulou
reux avec BAV contiennent un cercle périkératique, sachez différencier sur une
photographie des précipités rétrocornéens de l'effet Tyndall en chambre antérieure),
l'interprétation des examens complémentaires (pour diagnostiquer une kératite, on
instille un collyre à la fluorescéine, et bien sûr pas d'angiographie à la fluorescéine ...),
maîtrisez le traitement du GAFA (d'abord le traitement hypotonisant et le traitement
myotique, puis à distance seulement l'iridotomie au laser YAG).
Nouveau programme. Un nouvel objectif mieux mis en évidence sur les indications
et contre-indications des collyres anesthésiques, antibiotiques et corticoïdes. Il faudra
donc connaître les indications des traitements.
233
Ophtalmologie
Tableau 453 : Œil rouge

Œil rouge avec BAY Œil rouge sans BAY
• Kératite Douloureux Non douloureux
• Uvéite antérieure
• Unilatéral: Hémorragie
• Glaucome aigu par
- conjonctivite bactérienne sous-conjonctivale
fermeture de l'angle+
- sclérite
glaucome néovasculaire
- épisclérite
• Bilatéral:
- con�onctivites virales, allergiques,
à C lamydia trachomatis
- syndrome sec oculaire
Un résumé assez simple de l'item 83.
Tableau 454: Endophtalmie
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• Niveau inférieur qui signe l'hypopion. Pas d'hyphéma

• Cercle périkératique par vasodilatation concentrique des vaisseaux conjonctivaux limbiques,
°
sur 360
• Clinigue: œil rouge, douloureux, BAV dans le mois suivant une chirurgie intra-oculaire
= endophtalmie
• PEC: prélèvements locaux (ponction de chambre antérieure, parfois prélèvement de vitré),
ATB locale (injections intra-vitréennes) et générale (IV), puis parfois collyres corticoïdes
après 48-72 heures d'antibiothérapie
Une pathologie à connaître car la séméiologie est riche et mélange l'inflammation du segment anté
rieur (cercle périkératique) et une inflammation du vitré. Le traitement est sans doute hors programme.
Tableau 455: Conjonctivite allergique

• Larmoiements avec écoulement clair
• Érythème des conjonctives
• Prurit intense
• Œdèmes des paupières ou de la conjonctive
• Les yeux sont collés au réveil. Parfois photophobie/BAY si atteinte de la cornée
Autre possibilité: eczéma des paupières+ conjonctivite dans le cadre d'un eczéma de contact
(hypersensibilité de type IV)
Une pathologie assez peu tombable, mais la séméiologie est importante.
234
Ophtalmologie
Tableau 456 : Uvéite antérieure à hypopion

• Spondylarthropathie HLA B27 +
• Maladie de Behçet
• Endophtalmie si contexte post-opératoire)
Les trois étiologies d'uvéite antérieure à hypopion sont à bien connaître car déjà tombées.
Tableau 457: BAV aiguë et uvéite antérieure aiguë

• Hypertonie sévère (uvéite compliquée) avec œdème de cornée et douleurs intenses (piège
avec le GAFA)
• Perte de transparence de l'humeur aqueuse
Un tableau directement issu des ECNi blanches 2017 (physiopathologie de la BAV dans une
uvéite antérieure aiguë).
Tableau 451 : Orbitopathie basedowienne

L'orbitopathie basedowienne ne correspond pas uniquement à une exophtalmie ! Il faut
rechercher les signes oculomoteurs et les signes inflammatoires (cf. classification NOSPECS)
• Pas de signe (no sign)
• Signes cliniques sans symptômes : rétraction palpébrale supérieure (on/y signs}
• Atteinte des tissus mous : œdème conjonctival, rougeur palpébrale (soft tissue)
• Exophtalmie (proptosis)
• Atteinte oculomotrice (extraoculaire muscle involvment)
• Atteinte cornéenne (cornea/ involvment)
• Atteinte du nerf optique (sight foss)
Une classification à ne pas connaître par cœur, mais qui permet de connaître la séméiologie
de l'orbitopathie de Basedow.
Nouveauté 2021 ! Deux nouvelles causes d'uvéite sont détaillées par le Collège (rang A) :
✓ la cyclite de FUCHS, uvéite particulière car :
- œil blanc +++,
- non synéchiante,
- précipités rétrocornés spiculés ;
✓ le syndrome de Posner-Schlossman, associant hypertension intra-oculaire et uvéite (uvéite
hypertensive) survenant par crises, et possiblement d'origine virale.
235
Ophtalmologie
Item 84
Glaucome. Un item important en pratique et en QCM. Il faut connaître les facteurs
de risque (et savoir que l'hypertonie oculaire n'est que le principal facteur de risque de
glaucome chronique, mais qu'il existe des glaucomes sans hypertonie oculaire [c'est la
tête du nerf optique qui est« trop fragile »], et des hypertonies oculaires sans glaucome
[la tête du nerf optique résiste bien à l'hyperpression]), les particularités des examens
complémentaires ophtalmologiques (acuité visuelle préservée mais champ visuel
altéré, rapport cup/ dise > 0,6 au fond d' œil ou une asymétrie de ce ratio > 0,2 entre les
2 yeux, analyse de l'épaisseur de la tête du nerf optique en OCT, etc.), et enfin les trai
tements, qui sont très codifiés, avec beaucoup de pharmacologie et d'effets indésirables
qui entrent facilement dans les dossiers.
Nouveau programme. Le terme« chronique» est supprimé, il faut donc bien connaître
le glaucome aigu par fermeture d'angle (GAFA) qui était déjà traité dans les autres items.
Anecdote : l'intérêt de la pachymétrie est souvent mal compris par les étudiants. Cette
mesure de l'épaisseur de la cornée permet de confirmer ou non l'hypertension intraocu
laire. En effet, on mesure la tension oculaire en« calculant » quelle force il faut appliquer
sur la cornée pour la déformer (soit pour vaincre la pression intraoculaire). On peut réaliser
cette mesure avec de l'air pulsé, ou en« aplatissant» directement la cornée. On comprend
donc que si la cornée est très épaisse, il va falloir« plus forcer >> pour la déplacer, et donc
on va surestimer la pression intraoculaire. De même, si la cornée est très fine, il sera« trop
simple >> de la déplacer, ce qui diminue la pression intraoculaire mesurée.
Tableau 459: Champ visuel et glaucome chronique

• GCAO : atteintes paracentrales de type ressaut nasal qui commence à prendre la forme
d'un scotome arciforme
• Scotome de Bjerrun : un scotome arciforme particulier qui part de la tache aveugle et tourne
autour du point de fixation (en inférieur ou supérieur)
• Les atteintes respectent souvent l'horizontal (soit atteintes supérieures, soit inférieures comme ici)
Il faut savoir identifier cet examen (champ visuel de Humphrey, statique et automatisé, ne pas
confondre avec le champ visuel dynamique de Goldman, fait par un orthoptiste plutôt pour les
hémianopsies et les quadranopsies). La légende du dessus contient tous les mots à connaître,
« ressaut nasal »et« scotome arciforme ».
236
Ophtalmologie
Tableau 460: Glaucome chronique et handicap visuel

Dans le glaucome chronique, le handicap est causé par l'altération du champ visuel et en
aucun cas par la diminution de l'acuité visuelle! ➔« 10/10 avec une canne blanche»
!! Si proposition de la grille d'invalidité en fonction de l'acuité visuelle pour une expertise,
cela n'a aucune valeur, il faut la grille d'invalidité en fonction du champ visuel
Une notion récurrente en QCM car appréciée des PU-PH.
Tableau 461 : Collyres et glaucome chronique

Collyres diminuant la sécrétion Collyres augmentant l'élimination
d'humeur aqueuse d'humeur aqueuse
• Bêtabloquants • Prostaglandines
• Agonistes a2-adrénergiques • Adrénaline et composés adrénaliniques
• Inhibiteurs de I'anhydrase carbonique • Myotiques parasympathomimétiques
(existe aussi par voie générale)
Un tableau qui résume un des QCM les plus courants sur le mode d'action des collyres pour le
glaucome.
Tableau 462: Complications de la chirurgie du glaucome

• Endo ttalmie aiguë quelques semaines après la chirurgie
f
• DécoÎement de rétine (comme toute chirurgie ophtalmo), voire décollement choroïdien (hors
programme)
• Endophtalmie à distance de la chirurgie (car trajet créé lors d'une trabéculectomie entre la
conjonctive et la chambre antérieure ➔ toute conjonctivite bactérienne peut se transformer
en endophtalmie, des dizaines d'année plus tard !)
• Hypotonie intraoculaire (peut mener à la phtyse - ou atrophie - du globe oculaire avec
cécité définitive)
• Fibrose de la bulle de filtration avec nécessité de reprise chirurgicale
Ces complications ont fait l'objet d'une question discriminante en 2016 (décollement choroïdien).
Item 85
Troubles de la réfraction. Un item plus annexe et moins tombable. Une petite subti
lité sur le lien entre myopie et presbytie est relativement discriminante. Le reste est bien
explicité dans le Collège.
Tableau 463: Relations myopie/presbytie

• Le presbyte qui devient myope (sur une cataracte++) ➔ voit mieux (i/ n'arrivait plus à
accommoder, son cristallin n'était pas assez puissant pour /es objets proches ➔ la cataracte
augmente cette convergence et permet la lecture de près)
• Le myope qui devient presbyte (plus tard que l'hypermétrope, car grosse convergence
de base)➔ pas de particularité, car le presbyte a une difficulté d'accommodation, et
l'accommodation n'a rien à voir avec la myopie (on ne peut pas« accommoder pour
diverger » et guérir la myopie)
La seule notion subtile de l'item. Ne mélangez pas vos connaissances, c'est bien le patient
presbyte qui devient myope qui voit mieux, et pas le myope qui devient presbyte (aucun lien
particulier, à part que le myope est presbyte plus tard que l'hypermétrope).
237
Ophtalmologie
Tableau 464 : Réfractométrie

Réfractométrie : valeur de réfraction de la cornée (:::: 40 dioptries) + cristallin (:::: 20 dioptries)
NB : aucun intérêt de la réfractométrie avant une cataracte, car on remplacera le cristallin. Il
suffit de mesurer la vergence de la cornée (➔ kératométrie !)
Des valeurs anatomiques à connaître.
Item 86
Pathologies des paupières. Le chalazion et l'orgelet sont simples à comprendre et ne
pourront faire l'objet que d'une question isolée. La dacryocystite aiguë est déjà tombée
en 2011 et n'est pas vraiment dans le Collège. Soyez vigilants (peu probable, mais possible
ment discriminant). Ci-dessous, la question et sa correction officielle. Même si le nouvel
ECNi ne s'embarrasse plus des mots-clés, cette correction vous prouve que la pathologie
est bien au programme, avec l'examen complémentaire le plus important (prélèvement
bactériologique) et la thérapeutique (pour mémoire, la pénicilline était ici comptée
comme« mis zéro» car l'enfant était allergique).
Nouveau programme. Parmi les nouveaux objectifs, il faut maintenant savoir diagnos
tiquer un entropion, un ectropion et un ptosis. Ces notions étaient déjà traitées avant.
Q8) Trois mois après l'accident, l'enfant se réveille un matin avec œdème perpébral droit,
rougeur du canthus interne droit et sécrétions purulentes. Il se frotte les yeux et se plaint
de douleurs locales.
Quel diagnostic évoquez-vous (un seul diagnostic), quel examen complémentaire (un
seul examen complémentaire) et quels traitements proposez-vous ?
Correction officielle (issue du site maintenant fermé becool.fr)
Diagnostic :
Dacryocystite droite aiguë post-traumatique ( 1 seul point sur les 3 si 3
dacrocystite sans précision}
Plus d'un diagnostic = 0 à la question
Examen complémentaire :
Prélèvement bactériologique 3
Plus d'un examen = 0 à la question
Traitement :
Prescription de soins locaux 3
Antibiothérapie par voie générale : Doxycycline 3
Pénicilline = 0 à la question
Antalgiques 3
Sous-total pour la question 15
238
Ophtalmologie
• Infection bactérienne du sac lacrymal consécutive à une sténose du canal lacrymal

• Œdème palpébral unilatéral, rougeur du canthus interne, sécrétions purulentes, douleurs
± prurit. Possible fistulisation à la peau
• Complications : abcès, cellulite orbitaire, thrombose du sinus caverneux
• Examen complémentaire: prélèvement bactériologique (rien d'autre, TOM orbitaire si complications)
• Différentiel : orgelet (mais non inflammatoire)
• Traitement : soins locaux (collyres antiseptiques), amoxicilline-acide clavulanique ou
doxycycline per os (si allergie), antalgiques. Si abcès ou si échec du traitement médical
ipcision chirurgicale
• A distance: dacryocystorhinostomie pour éviter la récidive (sténose toujours présente)
Dacryocystite chronique Dacryocystorhinostomie
• Larmoiement, mucocèle du sac lacrymal. Sortie de mucus
par l'orifice lacrymal à la pression. Pas de tuméfaction mais
hyperlacrymation par défaut d'élimination (inflammation du
tissu conjonctif à l'origine de la sténose du canal lacrymal)
• Traitement: chirurgie (dacryocystorhinostomie ➔ communication
par ouverture dans la paroi osseuse entre le sac lacrymal et la fosse
nasale + abouchement du sac lacrymal à la muqueuse nasale)
Forme particulière: dacryocystite du nouveau-né
• Sur persistance d'un repli muqueux qui obstrue le canal lacrymal ➔ dacryocystite dans les
premières semaines de vie
• Pus dans la fente palpébrale sans signe de conjonctivite (;te conjonctivite à gonocoque)
• Traitement: la sténose peut se résoudre spontanément dans les premières semaines
➔ collyres antiseptique et antibiotique en préventif, massage de la région lacrymale
pour ouvrir le canal. Si persistance ➔ cathétérisation du canal lacrymal
Rien à ajouter, il faut lire ce tableau au moins une fois.
Item 102
Dip lopie. Un item à cheval entre neurologie et ophtalmologie. L'anatomie et l'inner
vation des muscles oculomoteurs sont bien traitées dans le Collège et sont à connaître.
Tableau 466 : Diplopie douloureuse
• Diabète (douleur modérée, révélation par la paralysie oculomotrice)
• Maladie de Horton
• Syndrome de Tolosa-Hunt
• Sarcoïdose
• Tumeurs du sinus caverneux
• Anévrisme de l'artère communicante postérieure
(Plus rarement}
• Fistule carotidocaverneuse
• Infiltration carcinomateuse de la base du crâne
• Dissection carotidienne (portion supra-clinoidienne)
Une thématique très importante qu'est la diplopie douloureuse, notamment en cas d'anévrisme
artériel intracrânien (risque vital). Cela peut aussi débuter un dossier de maladie de Horton.
Dans tous les cas, un QCM « Quelles sont les étiologies de diplopie douloureuse parmi les
suivantes » est parfaitement envisageable.
239
Ophtalmologie
Tableau 467: Syndrome de Tolosa-Hunt

• Ophtalmoplégie douloureuse causée par une inflammation idiopathique chronique de la
fissure orbitaire supérieure ou du sinus caverneux
• Symptômes :
- douleurs orbitaires unilatérales alternantes chroniques
- paralysie d'un ou plusieurs nerfs oculomoteurs associés
- régression dans les 72 h suivant l'introduction de la corticothérapie
- exclusion des autres causes (angio-lRM ++)
Approfondissement du tableau précédent. Un syndrome rare et peu tombable, mais cela vous
aidera à retenir son nom.
Item 104
NORB. Un item un peu à part, fortement lié à la SEP (mais ce n'est pas la seule étio
logie). Le Collège est court sur le thème, il faut le connaître en entier. Connaissez aussi
les examens complémentaires (dyschromatopsie rouge-vert, fond d'œil normal ou léger
œdème papillaire, scotome cxcocentral).
Tableau 468: Étiologies des NORB
NORBaiguë NORBchronique
• Unilatérale : SEP Bilatérale (parfois asymétrique)
• Bilatérale (rares) • NORB alcoolotabagique
- atteintes infectieuses (virus neurotropes, • NORB médicamenteuses : éthambutol,
syphilis, Lyme, Behçet) isoniazide, etc.
- intoxication au méthanol
Une distinction peu faite dans le Collège, mais il existe au moins 2 autres NORB au programme
(alcoolotabagique et médicamenteuse. Les NORB infectieuse et au méthanol sont plus anecdotiques).
Tableau 469: PEV d'une NORBdroite: augmentation de latence de l'onde PlOO

Pattern-shift visual EP
Un résultat d'examen complémentaire mal connu des étudiants (les potentiels évoqués visuels
et l'augmentation de latence de l'onde Pl 00. Attention au piège classique « diminution de
latence »et« augmentation de latence »... ).
240
Ophtalmologie
Item ex-127
Cataracte et DMLA. L'item n'existe plus tel quel (on ne parle plus des déficits sensoriels
du sujet âgé). Les notions de cataracte et de DMLA restent évidemment au programme
dans les autres items (item 81 - Altération chronique de la vision) et sont relativement
bien traitées dans le Collège d'ophtalmologie.
Concernant la cataracte, connaissez les étiologies de cataractes secondaires (corti
coïdes, diabète, hypoparathyroïdie), la séméiologie (diplopie monoculaire, myopie
d'indice, etc.), les examens complémentaires avant l'opération, les étapes de la chirurgie
et surtout les complications de celle-ci (nombreuses et très riches en séméiologie).
Concernant la DMLA, sachez faire la différence entre les deux formes atrophiques
et exsudatives et identifier un néovaisseau sur l'OCT ou l'angiographie.
Nouveau programme. Quelques complications de la cataracte sont mal connues
des étudiants comme l'uvéite phaco-antigénique (réponse immunologique à l'exsudat
de protéines cristalliniennes), le glaucome phacolytique (obstruction de l'angle par ces
mêmes protéines) et le glaucome pharcomorphique (obstruction de l'angle par un gros
cristallin). Ces connaissances de rang A ont fait leur apparition dans le référentiel et sont
donc parfaitement exigibles dès 2022.
En février 2019, la HAS a précisé les indications (fonction visuelle altérée, gêne à l'examen
du fond d'œil, prévention des complications induites) et contre-indications (bénéfice risque/
défavorable, suivi impossible, correction par lunettes suffisantes) à la chirurgie de la cataracte.
Comme toutes les listes, c'est facilement tombable !
Tableau 470: 3 types de cataracte

• Nucléaire➔ myopie d'indice
• Sous-capsulaire postérieure➔ BAY de près et de loin
• Corticale (« cavaliers »)➔ peu de BAY, éblouissement et photophobie
Quelques notions pas évidentes et souvent confondues par les étudiants qui ne différencient pas
les trois types et leur séméiologie (on ne retrouve la myopie d'indice que s'il y a une atteinte du
noyau du cristallin !).
241
Ophtalmologie
Tableau 471 : Gérontoxon

• Gérontoxon : dépôt intracornéen périphérique (limbique) circulaire de couleur blanche
• Jamais de BAV
• Aucun bilan étiologique chez le sujet âgé (dyslipidémie si < 50 ans), n'interdit pas
le prélèvement de cornée
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Plus un distracteur qu'une réelle pathologie, connaissez le gérontoxon.
Tableau 472: OCT normal
L'anatomie de l'OCT normal est à bien connaître.
Item 201
Transplantation (ophtalmologie). Un item très périphérique au programme. Il suffit
de savoir comment réaliser le prélèvement (pas d'énucléation mais une excision in situ)
et de connaître de manière assez logique les contre-indications au prélèvement.
Nouveau programme. Sachez reconnaître les premières indications de greffe de
cornée (de rang A, bien mal connues des étudiants) représentées par :
• la dystrophie de Fuchs (mot clé +++) ou décompensation endothéliale
primitive, encore appelée cornea guttata (30 % des greffes) ;
• la dystrophie bulleuse ou décompensation endothéliale secondaire à des
chirurgies oculaires itératives essentiellement (25 % des greffes).
242
Ophtalmologie
On trouve à la suite, et dans l'ordre : les regreffes, le kératocône, les kératites, les traumas,
etc.
Tableau 473 : Prélèvement de cornée à but thérapeutique
• Çadre posé par la loi du 6 août 2004 (bioéthique)
• Etablissements autorisés pour 5 ans pour prélever (par le directeur de I'ARS, après avis de
l'ABM). Nécessite un médecin coordinateur et des infirmières coordinatrices
• Le médecin préleveur: vérifie le certificat de décès, le dossier médical, prélèvements de
sang pour VIHl-2, HTLVl, VHB, VHC, syphilis, avec un tube dans une sérothèque, par voie
sous-clavière. Prélèvement en asepsie, restauration des téguments. Prélèvements à réaliser
avant 6 h si possible {en moyenne 11-12 hl, jusqu'à 20 h si corps placé rapidement en
chambre froide
• Pour l'activité de greffe: aucune autorisation particulière nécessaire. Néanmoins, respect
de la liste d'attente coordonnée par l'ABM
• Contre-indications au don:
- locales: toutes les affections oculaires ➔ dystrophie cornéennes, kératocône, antécédents
de chirurgie pour cataracte, glaucome, chirurgie réfractive, uvéite, conjonctivite, tumeurs
du segment antérieur, rétinoolastome, mélanome choroïdien (et non le gérontoxon)
- manipulation dangereuse : hépatite virale, VIH, encéphalite virale aiguë, rage,
Creutzfeld-Jakob, herpès
- risque de transmission inconnue: toutes les atteintes du SNC mal connues (SEP, SLA,
Alzheimer), Creutzfeldt-Jakob, encéphalite sclérosante subaiguë, rubéole congénitale,
syndrome de Reye, décès sur sepsis, leucémie, lymphome disséminé, haut risque de VIH
(homosexuels, bisexuels, prostituée, hémophile, syphilitique, toxicomanie IV), traitement
par hormone de croissance de 1963 à 1985, réanimation respiratoire prolongée
- contre-indication relative: Parkinson, immunosuppression, sérologie syphilis positive,
cachexie, anorexie, antécédent de chirurgie oculaire
• 3 cas de transmission de Creutzfeldt-Jakob ont été rapportés
• Technique de prélèvement: excision in situ fpermet d'obtenir la collerette sclérale, sans
retrait du globe oculaire, très connoté pour es familles même si l'énucléation permet une
décontamination plus facile)
Attention au terme d'excision in situ qui pourrait être exigé (il faut faire comprendre aux familles
qu'on ne retire par les yeux du défunt... ).
ABM: Agence de la biomédecine.
Item 224
HTA (ophtalmologie). Un item assez mal connu, mais déjà tombé à l'ECN 2004. Il
faut connaitre la séméiologie du fond d' œil (et donc la classification de Kirkendall). La
rétinopathie n'est pas la seule complication, il faut connaître le terme de « choroïdo
pathie hypertensive ». Enfin, ne confondez pas les manifestations de l'HTA qui sont
réversibles avec l'artériosclérose (certes favorisée par l'HTA), irréversible, et beaucoup
plus fréquente que la rétinopathie hypertensive.
Nouveau programme. Bien connaître la classification de Wong et Mitchell (rang A),
qui reprend les éléments sémiologiques du fond d' œil, en distinguant 3 stades de rétino
pathie hypertensive (minime, modérée, maligne).
243
Ophtalmologie
Tableau 474: 6 complications oculaires de l'HTA chronique

• Rétinopathie hypertensive
• Choroïdopathie hypertensive
• Artériosclérose rétinienne
• NOIA non artéritique
• OACR
• OVCR
Les complications de l'HTA chronique sont à bien connaître, elles peuvent facilement faire
l'objet d'un QCM avec des propositions toutes trouvées.
Tableau 475: Signe du croisement: compression de la veine par l'artère artériosclérosée
Une notion peu connue pourtant exigible et simple à retenir une fois que vous avez bien visua
lisé ce signe.
Item 247
Diabète (ophtalmologie). L'item le plus important en ophtalmologie, tout est à savoir
depuis la physiopathologie de la rétinopathie diabétique (à ne pas confondre avec celle de
la maculopathie diabétique) jusqu'au traitement par photocoagulation panrétienne devant
toute rétinopathie diabétique proliférante (voire non proliférante sévère si facteur de
risque de décompensation de la rétinopathie), en passant par les complications en cours
de dossiers (les étiologies de baisse d'acuité visuelle brutale chez le diabétique sont de formidables
questions qui permettent deJaire les 15 QCM sur cette thématique sans aucun problème)... C'est
un item riche, complexe et très discriminant.
Des recommandations extrêmement précises ont été données en décembre 2016 par
la Société française de diabétologie. Il n'est à mon sens pas utile de les connaître, la
recommandation de la HAS reste la référence dans ce domaine (et de toutes les façons les
modifications semblent totalement hors du niveau de deuxième cycle).
244
Ophtalmologie
Tableau 476: Physiopathologie des exsudats secs et nodules cotonneux

Exsudats secs Nodules cotonneux
• Lésion artériolaire (occlusion • Témoigne d'une occlusion d'une artériole rétinienne
vasculaire) : une « hémorragie » précapillaire, à l'origine d'accumulation de
sans globule rouge, qui témoigne matériel axonoplasmique dans les fibres optiques,
d'une rupture durable de la barrière P,ar interruption du transport actif
hémato-rétinienne • Etiologies : HTA (dès le stade Il, avec rétrécissement
• Étiologies : HTA (dès le stade artériel + nodules cotonneux + « exsudats secs »
Il, localisation périmaculaire ➔ auront plutôt une localisation péripapillaire
à disposition stellaire), à disposition stellaire), occlusions veineuses
diabète (souvent disposé en rétiniennes, diabète (dès le stade de RDNP
couronne autour des anomalies modérée), sida, collagénoses (LED, PAN), embolies
microvasculaires ➔ exsudats graisseuses, pancréatite aiguë, syndrome de
circinés), DMLA exsudative Purtscher
• Et non l'OACR (occlusion d'une branche de trop grand
diamètre), l'artériosclérose (signe du croisement)
Il ne faut pas confondre les deux atteintes. Même si l'on peut souvent les retrouver ensemble
(ex: HTA et diabète). Un tableau très discriminant car beaucoup d'étudiants ont laissé tomber
cette différence alors qu'elle est très importante d'un point de vue physiopathologique.
Tableau 477: Complications ophtalmologiques du diabète

1 Microangiopathie rétinienne 1
� �
Ischémie (obstruction Œdème (altération
♦
des micro-vaisseaux) des parois capillaires,
♦
avec exsudation)
Rétinopathie
diabétique Maculopathie
diabétique
- Non proliférante (nodules cotonneux,
anévrysmes ... )
- Proliférante
- Proliférante compliquée (glaucome
néovasculaire, HIV, DR tractionnel)
Un tableau pas forcément nécessaire mais qui permet de bien séparer deux complications
ophtalmologiques distinctes du diabète.
245
Ophtalmologie
Tableau 478: Rétinopathie diabétique

Pathologies de l'ischémie rétinienne Pathologies de l'hyperperméabilité
capillaire
• Hémorragies intrarétiniennes « en tache » • Œdème maculaire cystoïde
(occlusion récente) • Exsudats secs lipidiques
• Hémorragies en flammèche (si HTA
associée)
• Anomalies microvasculaires intrarétiniennes
• Néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires
(si ischémie étendue)
• Hémorragie prérétiniennes ou intravitréennes
(à partir des néovaisseaux) ➔ ischémie
s _ _ èr_ e
Gravité L__ év _ _______________L_________________,
Un tableau en lien avec le schéma ci-dessus puisqu'il reprend les deux versants physio
pathologiques des complications du diabète.
Tableau 479: Dépistage et surveillance de la rétinopathie

Modalités de dépistage de la rétinopathie diabétique
• Surveillance annuelle du fond d'œil par photographie. Si diabète ancien mal équilibré ou
RD : contrôle tous les 3-6 mois
• Surveillance tous les 2 ans possible si absence de rétinopathie diabétique + pas d'insuline,
HbA 1 c et pression artérielle équilibrée
• Si grossesse : FO avant le début de grossesse, ou au début si non réalisé. Surveillance tous
les 3 mois si pas de RD, sinon mensuel
• Diabétique de type 1 : examen du FO au diagnostic, puis annuel après 5 ans (3 ans pour
recommandation HAS 2010). Pas avant l'âge de 10 ans chez l'enfant
• DT2 : dépistage dès le diagnostic (20 % de DT2 ont déjà une récidive au diagnostic)
Modalités de surveillance ophtalmologique
• Absence de RD: surveillance annuelle du FO (photographies!
• RD non proliférante minime {microanévrismes isolés) : surveil once annuelle du FO
(photographies)
• RD non proliférante modérée à sévère : surveillance tous les 4-6 mois. Envisager la
photocoagulation panrétinienne si RD non proliférante sévère avec facteur de risque
• Surveillance renforcée: puberté et adolescence ( 16-20 ans), équilibration rapide de
la glycémie (mise sous pompe, mise sous insuline d'un DT2), chirurgie de la cataracte
(durant l'année ostopératoire), œdème maculaire (surveillance tous les 4 mois), chirurgie
lè
:
bariatrique (Col ège 2017)
Un des tableaux les plus tombables, le suivi de la rétinopathie diabétique est absolument fonda
mental. Les pièges peuvent être sévères (suivi annuel au lieu de bi-annuel, ce n'est pas du tout
pareil pour un ophtalmologue).
246
Ophtalmologie
Tableau 480: Facteurs de risque de la rétinopathie diabétique

Facteurs corrélés à la sévérité Facteurs susceptibles d'entraîner
de la rétinopathie diabétique une aggravation de la rétinopathie diabétique
• Ancienneté du diabète • Puberté et grossesse
• Déséquilibre glycémique • Poussées tensionnelles (décompensation
• HTA associée 1;,TA ou rénale)
• Microalbuminurie • Equilibration de la glycémie trop rapide
• (coll. endocrinologie) : tabac, dyslipidémie, (notamment pompe à insuline)
âge, prédisposition génétique • Chirurgie de la cataracte
Deux notions similaires mais pas complètement superposables. La colonne de droite est la plus
importante, et la plus susceptible de tomber en QCM.
Tableau 481 : Les 5 causes de cécité dues au diabète

BAV brutale • Décollement de rétine tractionnel
• Hémorragie intravitréenne
• Glaucome néovasculaire
BAV progressive • Maculopathie œdémateuse (œdème maculaire cystoide, exsudats
profonds)
• Maculopathie ischémique
Quelques notions simples qui doivent absolument être acquises, tant le QCM est classique.
Tableau 482: Deux lasers à ne pas confondre

Laser argon LaserYAG
• Brûle le tissu cible (énergie sous forme de • Découpe (photodisruption)
chaleur) • Indications : iridotomie périphérique
• Indications : PPR, photocoagulation des (prévention du GAFA), capsulotomie
déchirures rétiniennes en prévention du DR (opacification capsulaire secondaire à une
(pas sur un DR constitué), trabéculoplastie cataracte opérée)
Ce tableau oppose les deux thérapeutiques par laser en ophtalmologie. Les distracteurs sont
simples à trouver, il faut bien connaître ces utilisations (n'allez pas cocher« laser YAG » pour
une rétinopathie diabétique... ).
Tableau 483: Indications des anti-VEGF

• Œdème maculaire (AMM dans la rétinopathie diabétique, dans l'OVCR)
• Et DMLA forme exsudative (pas de laser possible car atteinte maculaire)
• Selon le Collège, à discuter en cas de rétinopathie diabétique sans maculopathie, surtout si
glaucome néovasculaire
Un récapitulatif sur les indications des anti-VEGF.
247
Ophtalmologie
Tableau 484: Indications de la vitrectomie

• Rétinopathie diabétique proliférante«enfin d'évolution», car DR tractionnel inévitable
• Hémorragie intravitréenne persistante
• Décollement de rétine (traitement«interne»)
• Corps étranger intraoculaire (risque de DR tractionnel parfibrose du vitré)
• Autres : lymphome oculaire, uvéite chronique
Une belle question 15/15 que la vitrectomie chez un patient diabétique. Il faut connaître les
indications de cette chirurgie.
Item 335
Traumatisme oculaire. Avant, cet item faisait partie d'un item plus vaste. Il est main
tenant bien individualisé au sein de l'item 335. Cela ne change rien puisque le Collège le
traitait déjà en détail. Il faut avoir quelques notions sur les brûlures chimiques et physique
(le fameux coup d'arc, ou l'ophtalmie des neiges), mais les dossiers n'iront sûrement pas
très loin. Par exemple le dossier 9 proposé pour les ECNi blanches 2016 débutait par un
traumatisme oculaire mais il fallait seulement de la logique pour répondre aux premières
questions, et savoir qu'on fait une échographie en mode B en cas d'hémorragie intravi
tréenne pour dépister le décollement de rétine.
Je vous conseille de rapidement lire ce dossier une fois le premier tour d'ophtalmo
logie effectué, pour avoir une idée de l'importance du raisonnement « logique » en
ophtalmologie. L'essentiel des notions difficiles et pointilleuses est de toute façon (et
logiquement !) classé rang C.
Tableau 485: Complications des corps étrangers intraoculaires

Précoces Tardives
• Cataracte post-traumatique • Sidérose ( fer)
• Décollement de rétine • Chalcose (cuivre)
• Endophtalmie • Ophtalmie sympathique
• Phtyse (cécité définitive avec atrophie
du globe oculaire)
Une synthèse pour les corps étrangers intraoculaires, partie la plus importante de l'item.
Divers
Bien qu'inclassables, ces tableaux font une synthèse efficace des différentes thérapeu
tiques en ophtalmologie. Méfiez-vous encore une fois de la pharmacologie, véritable
niche à QCM.
248
Ophtalmologie
Tableau 486: Quelques collyres en ophtalmologie

Anesthésiques Oxybuprocaïne
Mydriatiques • Phényléphrine(Néosynéphrine®) : le seul sympathomimétique
• Atropiniques
- tropicamide(Mydriaticum®)
- cyclopentolate(Skiacol®)
- atropine(Chibro-Atropine®)
Myotiques • Piloca ine(lsopto-Pilocarpine®)
i
• Acecli ine(Glaucostat®)
Bêtabloquants Bétaxolol, timolol, béfunolol, cartéolol
Inhibiteurs de I'anhydrase Brinzolamide
carbonique
Un tableau indispensable pour ne pas confondre les collyres anesthésiques et mydriatiques ...
Et encore moins les myotiques et mydriatiques ...
Tableau 487 : Effets secondaires ophtalmologiques des médicaments

Corticoïdes généraux et locaux • Hypertonie ➔ asymptomatique donc mesure de la
!collyres) pression intraoculaire annuelle. Peut néanmoins donner
un glaucome chronique secondaire
• Cataracte sous-capsulaire postérieure. Dose et temps-
dépendante pendant plusieurs années. Examen par
lampe à fente annuel
• Retard de cicatrisation cornéen
• Augmentation du risque infectieux
Anti aludéens de • Maculopathie irréversible gravissime : à partir de 100 g
�
synt èse lchloroquine, de dose cumulée. Débute par une altération de la vision
hydroxychloroquine) des couleurs, puis BAY bilatérale, puis aspect en œil de
bœuf au FO/angiographie
• Thésaurismose cornéenne : dépôts cornéens
asymptomatiques
Amiodarone Thésaurismose cornéenne : asymptomatique {aspect en
moustache}
Éthambutol Névrite optique rétrobulbaire. Manifestation par BAY,
trouble de la vision des couleurs (rouge/vert), scotome
central. FO normal. Faire des PEY
Parasympatholytiques • M driase : éblouissement
!atropine : antispasmodiques, • G (caucome par fermeture de l'angle(!! si hypermétrope)
antiparkinsoniens, • Paralysie de l'accommodation
neuroleptiques, IMAO,
tricycliques, antihistaminiques)
Un tableau plus anecdotique, qui permet de raisonner d'un point de vue pharmacologique sur
les complications ophtalmologiques.
249
Ophtalmologie
Tableau 488: Traitements médicamenteux en ophtalmologie (COUF, 2017)

DMLA • Formes débutantes: vitamine E, C, zinc, lutéine, zéaxantine
• Forme œdémateuse: anti-VEGF IVT, si insuffisant (< l 0% des cas)
•
➔ thérapie photodynamique
NORB 3 bolus IV de l g/j IV de corticoïdes
Précisions dans le Collège 2021 (protocole de l'ONTT):

les bolus de l g/J IV peuvent se donner pendant 3-5 jours
avec un relais per os de 11 jours
NOIAA • NOIM artéritique : bolus IV de corticoïdes puis relais per os

• NOIAA non artéritique : aspirine au long cours
OACR et • Si prise en charge précoce: acétazolamide IV ou per os, ponction
OBACR de l'humeur a ueuse + traitement vasodilatateur IV ± fibrinolyse IV
ou intra-artérie�le (si très écoce)
r
Héparine si cause embo igène
• Dans tous les cas: aspirine
-
OVCRet • Traitement médical (surtout si précoce, < 1 mois): hémodilution
OBVCR isovolémique (Ht: 30-35 %) + Triamcinolone en IVT (si œdème maculaire)
Utilisation d'anti-VEGF en IVT (ranibizumab, aflibercept),

pour traiter l'œdème maculaire.
• Photocoagulation panrétinienne : systématique si forme ischémique (idem

si OBVCR mais on parle de photocoagulation sectorielle)
Glaucome néovasculaire: PPR en urgence après acétazolamide per os
ou IV, chirurgie hypotonisante.
Conjonctivite • Bactérienne: hygiène des mains, lavages au sérum physiologique, collyre
antibiotique
•Allergique: éviction de l'allergène, désensibilisation, collyre antiallergique
• Syndrome sec: larmes artificielles, gels, éviction des irritants
(soleil, climatisation, air sec, etc.), occlusions des points lacrymaux,
parasympatholytiques, fluidifiants, etc.
• Virale: antiseptiques, lavage oculaire
Épisclérite Corticothérapie locale
Sclérite AINS systémique
Kératite • Herpétique: antiviraux par voie générale + aciclovir pommade (ou collyre)
pendant 1-2 semaines
• Zona ophtalmique: valaciclovir
• Bactérienne: collyres antibiotiques. Si abcès, collyres fortifiés
•Amibienne: hexamidine
• Kératite à adénovirus: lavage, pommade cicatrisante
Uvéite Collyres mydriatiques + corticoïdes collyre
antérieure
GAFA Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique IV et supplémentation potassique +
mannitol 20 % + collyres hypotonisants + collyres myotiques
➔
250
Ophtalmologie
Tableau 488 (suite) : Traitements médicamenteux en ophtalmologie (COUF, 2017)

Rétinopathie • Rétinopathie diabétique:
diabétique - panphotocoagulation rétinienne au laser (RD proliférante et RDNP sévère
si grossesse, mise sous pompe, chirurgie de la cataracte) en plusieurs
séances
- anti-VEGF IVT (bévacizumab, ranibizumab, aflibercept)
- vitrectomie : RD proliférante avec HIV persistante, DR fractionnel
• Œdème maculaire:
- 1 voire 2 séances de photocoagulation maculaire (œdème maculaire
modéré ou sévère, fait régresser les exsudats lipidiques)
- anti-VEGF IVT
- dexaméthasone retard IVT
Glaucome Collyres hypotonisants
chronique • Diminuant la sécrétion d'humeur aqueuse (collyres bêtablo ants, collyres
t
agonistes a.2-adrénergiques, inhibiteurs de l'anhydrase car onique
[collyres ou systémique])
• Augmentant l'élimination d'humeur aqueuse: collyres m oti ues
r. &
parasympathomimétiques (pilocarpine), collyres prostag an ines,
adrénaline et composés adrénaliniques
Pathologies • Orgelet: collyre ou pommade antibiotique pendant 8 jours
des paupières • Chalazion: pommade corticoïde locale
Attention aux particularités concernant le traitement de la NORB ou l'utilisation avec AMM
des anti-VEGF dans la rétinopathie diabétique (et non plus seulement dans la maculopathie
diabétique).
251
ORL
Une matière relativement complexe avec une partie médicale difficile (vertiges,
surdité), et une partie chirurgicale (et« anatomique») qui ne l'est pas moins, et
qui tombe relativement souvent, discriminante à mon sens car l'anatomie ORL
n'est pas du tout maîtrisée par la majorité des étudiants: elle est pourtant fonda
mentale, notamment celle du larynx. D'après des bruits de service, les PU-PH
rédacteurs auraient eu pour consigne d'accompagner leurs dossiers avec de
l'anatomie ORL (ce qui se vérifie avec tous les dossiers de la banque tombés jusqu'ia).
De fait, une des parties les plus pertinentes est celle qui a trait à la cancérologie
ORL (item 298, lui-même divisé en autant de sous-items que de localisations
anatomiques), avec la séméiologie (très riche, les signes du cancer du nasopha
rynx diffèrent franchement des signes de l'adénocarcinome de l'ethmoïde par
exemple), les examens complémentaires (indications précises de l'IRM) et les
complications des thérapeutiques.
Soyez impeccables sur les infections ORL :
- les angines, y compris leurs complications (différencier un phlegmon
périamygdalien d'une infection des espaces préstyliens par exemple) ;
- les otites, en insistant ici sur leurs complications (vous n'aurez pas de dossier
ORL d'otite moyenne aiguë sans qu'elle ne se complique d'otite moyenne
chronique avec toutes ses spécificités qui ne se retrouvent qu'en ORL,
comme les poches de rétraction, puis le cholestéatome ...) ;
- enfin, les sinusites, un peu moins tombables que les autres, mais il faut se
méfier des critères diagnostiques (précis et consensuels) et de la thérapeutique.
Pour les trois items précédents d'infectiologie ORL, il est indispensable de
connaître non seulement !'antibiothérapie de première intention, mais aussi
!'antibiothérapie de deuxième voire troisième intentions (les enseignants n'ont
aucun scrupule à faire tomber ces questions car les QCM sont très simples à réaliser).
Ne négligez pas non plus les « petits items » (if dossier de tumeur de la parotide à
l'ECN 2017, dossier annulé, qui était pourtant très intéressant car origina0, prise en
charge d'une épistaxis, toute l'ORL médicale ...
Enfin, l'anatomie ultra-basique du rocher à la TDM peut faire l'objet d'une
question, comme ce fut le cas en 2018. C'est à connaître dans les grandes lignes,
on pourrait vous faire distinguer la cochlée (en avant) du vestibule (en arrière),
ou vous faire reconnaître la veine jugulaire ou la carotide par exemple...
Quels changements ?
Comme pour l'ophtalmologie ou la dermatologie, rien de bien nouveau dans
le programme 2022.
ORL
Item 87
Épistaxis. Un item simple. Tous les étudiants compétitifs connaîtront le traitement
et sa progression (méchage puis tamponnement antéropostérieur puis embolisation ou
cautérisation), les tableaux suivants sont donc là pour faire la différence.
Tableau 489: Anatomie et vascularisation des fosses nasales

• Épithélium unistratifié, membrane basale puis chorion composé de 3 couches (lymphoïde -
glandulaire - vasculaire) ➔ très fine
• Au contact direct du squelette (pas de couche graisseuse entre la muqueuse et l'os)
Vascularisation
Artérielle • Carotide externe: artère sphénopalatine (branche externe [artère des cornets] et
branche interne [artère de la cloison]) et artère de la sous-cloison (branche de
l'artère faciale)
• Carotide interne: artère ethmoïdale postérieure (région olfactive) et antérieure
NB: tache vasculaire de Kiesselbach ➔ anastomose artère ethmoïdale antérieure,
sphénopalatine et artère faciale via l'artère de la sous-cloison
Veineuse • Réseau profond (os et cartilage)
• Réseau superficiel (sous-épithélial)
• Réseau central (système caverneux ➔ ensemble de sinus veineux) permettant la
turgescence de la muqueuse nasale grâce à une riche musculature lisse. Prédomine
au cornet inférieur
Un tableau pour faire la différence. L'anatomie est très importante en ORL.
Tableau 490: Fibrome nasopharyngien

• Fibromes nasopharyngiens : �dolescent de sexe masculin, avec épistaxis récidivante
et obstruction nasale UNILATERALES sans adénopathie
•Tumeur bénigne mais possiblement grave par envahissement des structures adjacentes
(exophtalmie, BAV, atteinte cérébrale...)
• Examens complémentaires: IRM, angiographie en pré-opératoire. Biopsies contre-indiquées
•Tout symptôme unilatéral du jeune garçon = fibrome nase-pharyngien
•Traitement: exérèse chirurgicale après artério-embolisation 72 h avant (parfois
radiothérapie si inextirpable !)
Une pathologie un peu particulière, à connaître car la séméiologie est riche (épistaxis réci
divante avec obstruction nasale unilatérale de l'adolescent). Pourrait aussi faire évoquer un
UCNT, donc un bon distracteur à savoir nommer !
255
ORL
Item 88
D ysphonie. Un item assez difficile, qui sera sûrement une porte d'entrée vers un cancer
du larynx (en fonction du terrain). On notera la riche séméiologie des dysphonies neuro
logiques (relativement peu tombables cependant).
Tableau 491 : Diagnostics différentiels de la dysphonie

• Hypophonie : insuffisants respiratoires, AEG importante
• Rhinolalie ouverte (anomalies du voile du palais) ou fermée (obstruction nasale)
• Voix pharyngée : tumeur basilinguale ou oropharyngée
• Dysarthries : Parkinson, SLA, etc.
Quelques précisions de vocabulaire, à noter.
Tableau 492: Autres dysphonies d'origine neurologique

Syndrome • Dysphonie (altération des qualités acoustiques de la voix) et dysarthrie
parkinsonien (trouble de l'articulation de la parole)
• Atteinte de tous les effecteurs : respiration, phonation, résonances,
articulation labio-linguo-vélo-pharyngée, prosodie (mélodie, intensité,
durée, débit)
• Akinésie, hypertonie, tremblement aussi présent au niveau ORL
• Hauteur de la voix plus aiguë, diminution de modulation, intensité plus
faible notamment en fin de phrase, timbre sourd et voilé (hypophonie),
nasonnement, assourdissement de la voix
• Dysarthrie précoce et fréquente (hypophonie monotone et bégayante
du s ndrome Parkinsonien + caractère scandé du syndrome
b
céré elleux) dans les atrophies multisystématisées
Syndrome • Dysphonie intermittente, voix qui s'éteint
myasthénique • S'accroît à l'effort, plus marquée le soir
Nerf grand Atteinte de la dé lutition et de la mastication et difficulté pour les
�
hypoglosse (XII) consonnes lingua es (D, G, K, L, N, R, S et T) si bilatérale
Syndrome • Voix monotone, sourde et sans timbre, atteinte des consonnes ++
pseudobulbaire • Dysarthrie parétique et dystonique
• Parole lente, traînante, nasonnée, avec première syllabe explosive
(dystonie)
• Parfois, palilalie, parole rapide, début fragmentaire...
Troubles Hypothyroïdie et hyp erandrogénisme
endocriniens
Dysphonie Aphonie totale d'installation brutale
psychogène
Un tableau un peu spécialisé, mais qui recoupe de nombreux items de neurologie.
256
ORL
Item 89
Surdité. Un item qui peut être très long et indigeste si vous ne le séparez pas en plus
petites unités logiques pour mieux l'apprendre. De nombreux tableaux sont proposés
car de nombreux QCM peuvent opposer les différentes surdités et leurs caractéristiques.
Tableau 493 : Origines des surdités de perception
Endocochléaire Rétrocochléaire
• Maladie de Ménière • Neurinome de l'acoustique
• Surdité brutale • Méningiome
• Surdité due au bruit
• Presbyacousie
• Atteinte virale ou toxique...
Une séparation majeure entre atteinte endocochélaire et rétrocochléaire. La différence en
pratique peut se voir sur le« recrutement», une notion complexe expliquée au tableau 494.
Tableau 494: Principe du recrutement en surdité de perception

Phénomène physiologique qui consiste en une meilleure utilisation des cellules cochléaires
lorsqu'on passe un certain seuil sonore. On constate une amélioration auditive lorsque
l'intensité de la stimulation augmente, plus« importante que ce à quoi on pourrait s'attendre»
(car évidemment, tout le monde « entend mieux quand on monte le son »}. Le recrutement
n'est possible que pour améliorer une surdité cochléaire. Si la surdité est rétrocochléaire,
l'amélioration d'efficacité de la cochlée ne règle pas le problème
Quelques lignes pour tenter de rendre plus compréhensible le principe de recrutement. Retenez
qu'il n'y a pas de recrutement lors d'une atteinte rétrocochléaire : si ce tableau vous permet de
le retenir plus facilement, c'est déjà très bien !
Tableau 495: Étiologies des surdités de perception

Surdités de perception unilatérale Surdité de perception bilatérale
• Surdité unilatérale brusque (idiopathique, • Surdités d'origine génétique
ou virale, vasculaire, voire schwannome • Presbyacousie
vestibulaire) • Traumatismes sonores : chroniques ou
• Surdités traumatiques : fracture transversale aigus (déflagration)
du rocher, traumatisme crânien avec onde • Surdités toxiques
de choc
• Surdités infectieuses : labyrinthites
• Surdités par trouble pressionnel : maladie
de Ménière
• Tumeurs de l'angle pontocérébelleux
schwannome vestibulaire
Une autre façon de diviser les surdités de perception. Retenez que la maladie de Ménière est
initialement unilatérale mais qu'elle se bilatéralise chez 10-15 % des patients.
257
ORL
Tableau 496: Traumatismes sonores

Traumatisme • Surtout si sons impulsifs et spectres aigus
sonore chronique • Manifestations de fatigue auditive+ sifflements d'oreille. Premier
signe : scotome auditif sur 4000 Hz, bilatéral
• Pas d'évolution si éviction de l'ambiance sonore
• Maladie professionnelle indemnisable
Traumatisme • Prédomine sur 4000 Hz, avec sifflements
aigu accidentel • Traitement médical d'urgence de type surdité unilatérale brusque
(corticoïdes, vasodilatateurs, etc.)
La notion la plus importante présentée ici est l'encoche à 4 000 Hz des traumatismes sonores
(qu'il ne faut surtout pas confondre avec l'encoche à 2 000 Hz dite de Carhart dans I'otospon
giose... Le piège est ici évident à écrire pour un rédacteur de dossier un peu vicieux!).
Tableau 497: Étude d'une surdité de perception

• Audiométrie vocale pour évaluer le seuil d'intelligibilité
• PEA pour étiologie rétrocochléaire : tracé désynchronisé, allongement des latences 1-V en
valeur absolue (> 4,5 ms) et allongement de la différence interaurale (> 0,35 ms)
• Examen calorique calibré
Résumé des examens complémentaires et leurs
100%
résultats pour une surdité de perception. Il faut
savoir retrouver le seuil d'intelligibiltié si on
vous propose une audiométrie vocale (c'est �
:a
très simple, il correspond à l'intensité [en dB] à ;g, 50%�--�-+-+-+--+
laquelle le patient identifie correctement 50 % ]
..!:
des mots : ci-contre pour le test chez un individu
sain : en jaune l'intelligibilité est à O dB, contre
65 dB chez l'individu représenté par la courbe -10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90100
en rouge). Intensité
Tableau 498: Neurofibromatose et schwannome du nerf VIII

Neurofibromatose de type 1 Neurofibromatose de type Il
= maladie de Von Recklinghausen (anciennement neurofibromatose acoustique)
• Mutation autosomique dominante du gène • Mutation du gène de la schwannomine
de la neurofibromine • Tumeurs aux dépenses des cellules de
• Tumeurs aux dépens de cellules Schwann entourant le nerf= schwannome
conjonctives= neurofibromes • Schwannomes vestibulaires bilatéraux
• Taches café au lait • ± Manifestations oculaires (opacités du
• Neurofibrome, lentigines (taches de cristallin)
rousseur), nodules de Lisch (sur l'iris),
macrocéphalie, troubles cognitifs, gliomes
des voies optiques, phéochromocytome
➔ mais de nombreux patients n'ont que les
taches café au lait= pas de traitement
Absence de schwannome de l'acoustique
Ne pas confondre les deux neurofibromatoses. Celle concernée par les schwannomes vestibulaires
est bien la NF2, et pas la maladie de Von Recklinghausen (pensez phéochromocytome surtout).
258
ORL
Tableau 499: Traitement du schwannome du nerf VIII

Surveillance Petit neurinome centimétrique peu ou pas symptomatique, audition conservée
simple
Radiothérapie • Neurinome débordant de moins de 20 mm dans l'angle pontocérébelleux
stéréotaxique • Chirurgie contre-indiquée
Chirurgie Tumeu r de plus de 20 mm, patient< 65 ans, vertiges invalidants, quelle que
soit la taille de la tumeu r
Vous n'aurez pas de décision thérapeutique à prendre dans un dossier. Il faut simplement
i
coche r les trois, quelles que soient les c rconstances (avec un petit doute su r la « surveillance
i i
s mple » s votre pati ent est très symptomatique, avec une grosse tumeu r ... ).
Tableau 500: Traitement d'une surdité brusque

i
• Urgence médicale, hosp italisat on
• Repos
j
• Corticothérapie IV 1 mg/kg/ ou r pendant 5 jours
a
• Vasodilat teurs IV
Tableau 501 : Surdité de transmission à tympan normal

Acquise Congénitale
Stable
Évolutive
Lyse ossiculaire, fracture ossiculaire
Otospongiose
. Aplasie d'oreille
Maladie de Lobstein
Une autre partie de l'item sur les surdités de transmission. Ici on présente les surdités à tympan
normal. Il faut surtout connaître les pathologies acquises, et notamment ici I'otospongiose.
Tableau 502 : Examen de référence pour une surdité de transmission à tympan normal :
TOM des rochers en fenêtre osseuse, haute résolution, non injecté
• Otospongiose: cause la plus fréquente chez l'adulte (ostéodystrophie de l'os labyrinthique,
F > H, blocage de la platine de l'étrier)
• Plus rarement: malformation de la chaîne ossiculaire, fixation de la chaîne ossiculaire, déhiscence
a
du canal semi-circulaire supérieur, rupture ou luxtion ossiculaire (surtout chez l'enfant)
➔ Nécessaire avant toute chirurgie pour les variantes anatomiques à risque (déhiscence de la
deuxième portion du nerf facial, déhiscence de la coque osseuse de la veine jugulaire interne)
Ne pas oublier l'anal yse de l'oreille interne (si malformation bloquant la platine, contre
indique les chirurgies de la platine)
Un tableau d'imagerie assez important, qui permet de récapituler encore une fois les étiologies
de surdité de transmission à tympan normal à connaître. La notion de« variante anatomique »
est probablement hors programme, il faut juste retenir que le radiologue doit prévenir le chirur
gien de ces variations pour que ce dernier les prenne en compte dans son geste chirurgical.
259
ORL
Tableau 503 : Prise en charge de I' otospongiose

• Abstention thérapeutique et surveillance (perte < 30 dB)
• Appareillage auditif
• Traitement chirurgical en cas de perte auditive > 30 dB et bonne intelligibilité en
audiométrie vocale. Contre-indiquée en cas d'oreille unique, d'oreille Geyser
Même remarque que pour la thérapeutique du schwannome vestibulaire, on ne vous deman
dera probablement pas de choisir un traitement, juste de connaître ces trois possibilités.
Item 101
Paralysie faciale. Un item partagé entre l'ORL et la neurologie. Quelques notions
simples à comprendre. On attire ici votre attention sur les différents examens complé
mentaires pertinents pour le diagnostic topographique (avec l'anatomie correspondante),
et sur les étiologies de paralysie faciale bilatérale (grand classique de l'ancien internat). Au
niveau thérapeutique, il faut surtout ne pas oublier le traitement symptomatique (occlu
sion palpébrale pour éviter la kératite d'exposition).
Soyez parfaits sur l'anatomie du nerf VII, on pourrait par exemple vous proposer un
patient avec persistance des sécrétions lacrymales, mais abolition de la sécrétion salivaire
d'un côté, et vous demander de localiser la lésion (réponse : après le ganglion géniculé mais
avant le Joramen stylomastoïdien, donc probablement dans la partie tympanique de la portion
intrapétreuse du neif, aidez-vous du schéma ci-dessous, si besoin).
Tableau 504 : Schéma du nerf facial dans sa portion intra-pétreuse

130 °
Partie
mastoïdienne (3)
PLAN Genou
VERTICAL (ganglion géniculé)
Foramen�
stylomastoïdien (s--'-
Le schéma présenté ici est relativement complexe, mais vous permet de reprendre le diagnostic
topographique en fonction de la partie du nerf atteint, ce qui serait très « séméiologique » et
très discriminant.
260
ORL
Tableau 505 : Examens complémentaires et paralysie faciale périphérique

Diagnostic topographique Explorations électrophysiologiques
• Atteinte en amont du ganglion Intérêt diagnostique (atteinte infraclinique) mais aussi
géniculé (avant le nerf grand pronostique
pétreux) : test de Schirmer • Test de HiIger (stimulation du tronc du facial au
• Atteinte en amont de la corde du foramen stylomastoïdien de O à 10 mA, et on observe
tympan donc avant le foramen lp valeur seuil pour voir des fibrillations)
stylomastoïdien : étude de la • Electroneuronographie (stimulation avec une électrode
sécrétion salivaire au niveau du foramen stylomastoïdien, recueil au
• Atteinte en amont du nerf du ryiveau de la région nasogénienne)
muscle stapédien, donc avant le • Electromyographie de détection
foramen stylomastoïdien : étude • Réflexe trigéminofacial (blink reflexe) : enregistrement
du réflexe stapédien de la boucle trijumeau Vl - tronc cérébral - nerf VII
Un tableau qui compile les différents examens complémentaires et leur interprétation. Les plus
importants sont de loin les examens permettant le diagnostic topographique, puisque les explo
rations électrophysiologiques sont franchement de l'ordre de la spécialité (il est cependant
possible d'en trouver mention dans le Collège, d'où leur présence dans ce tableau).
Tableau 506: Diplégies faciales (paralysie faciale bilatérale)

• Périphérique (l'extrême majorité)
- syndrome de Guillain-Barré
- maladie de Lyme
- infection par le VIH
- diabète
- sarcoïdose (syndrome de Heerfordt)
- syndrome de Melkersson-Rosenthal (PFP bilatérale, infiltration cutanéomuqueuse de la
face et langue « scrotale »)
- syndrome de Moebius (origine congénitale)
• Centrale {probablement hors programme, rare} : lacunes cérébrales multiples (syndrome
pseudobulbaire par atteinte du faisceau corticonucléaire}
Un grand classique de l'ancien internat en QCM, qui semble toujours très adapté aux questions
récentes !
Tableau 507: Zona auriculaire

• Réactivation du VZV au niveau du ganglion géniculé (nerf VII). Otalgie profonde, intense,
puis éruption vésiculaire dans la zone de Ramsay-Hunt, puis paralysie faciale avec
dysgueusie des deux tiers antérieurs de l'hémilangue, parfois hyperacousie (à 24-48 h du
début de l'éruption)
• Si association zona auriculaire avec PFP + atteinte cochléovestibulaire (surdité et vertige
rotatoire intense avec nystagmus horizonto-rotatoire battant vers le côté sain et déviation
segmentaire vers le côté malade) ➔ syndrome de Sicard
• Traitement: corticoïdes débutés précocement. Pour certains, antiviraux
• La PFP est de moins bon pronostic que la paralysie faciale a frigore (liée à HSV)
NB : pas de surdité ni de PF associé dans la névrite vestibulaire (car liée à une inflammation
du nerf d'origine vasculaire ou virale (HSV ou ourlien)
Une étiologie à bien connaître (et à ne pas confondre avec la PFP a frigore à HSV).
261
ORL
Item 103
Vertiges. Un item partagé avec la neurologie, mais un dossier (plutôt improbable) serait
certainement réalisé par des ORL. C'est un item qui se prête plutôt bien aux questions
isolées, il ne faut donc pas le négliger.
Il faut savoir différencier vertiges centraux et périphériques avec des signes séméio
logiques précis.
Attention à la version du Collège d'ORL 2017 qui détaille plus précisément les examens
cliniques et les manoeuvres thérapeutiques. Il devient selon moi possible d'exiger de vous de
cocher des propositions en rapport avec la réalisation d'un test d'Halmagyi par exemple,
d'où l'intérêt du tableau 51 0.
Tableau 508: Syndrome vestibulaire

Syndrome vestibulaire périphérique Syndrome vestibulaire central
• Vertige très important, grande crise • Vertiges modérés ou absents la plupart du
rotatoire avec vomissements et anxiété temps
• Nystagmus inhibé par la fixation oculaire • Pas de signe cochléaire
• Séméiologie cochléaire (acouphènes, • Nystagmus franc (si rotatoire➔ bulbaire ;
hypoacousie) présente (perturbation si vertical ➔ mésencéphale), exacerbé
possible de l'audiogramme ou des PEA) par la fixation, non épuisable
• Signe de Romberg, marche de Fukuda, • Pas de systématisation du Romberg/index/
déviation des index ➔ du côté lésé (même Fukuda ➔ syndrome dysharmonieux
côté que la secousse lente du nystagmus) • Signes neurologiques associées
= syndrome harmonieux
Le tableau le plus important de l'item, tout est à savoir ici.
Tableau 509: Test d'Halmagyi

Intérêt du test d'Halmagyi (= head impulse), qui fait partie du HINTS : head impulse -
nystagmus - test of skew
• Dans le cadre d'un vertige persistant sur plusieurs heures, jours...
• Différentiel entre une névrite vestibulaire et un infarctus cérébelleux (AVC vertébrobasilaire) :
- si le nystagmus est unidirectionnel (séquence rapide toujours du même côté, peu importe
le sens du regard), inhibé par la fixation ➔ névrite vestibulaire
- si le nystagmus est multidirectionnel (séquence rapide à droite fors du regard vers la
droite, puis à gauche vers le regard vers la gauche, non inhibé par la fixation) ➔
AVC vertébrobasilaire
- présence d'une vertical skew deviation ➔ AVC vertébrobasilaire
Un tableau très complexe, il faut retenir principalement que ce test (on secoue la tête et on
regarde le nystagmus, grosso modo) permet de différencier une névrite vestibulaire (nystagmus
de type périphérique donc toujours du même côté) d'un AVC (nystagmus central donc multidirec
tionnel !). Une question isolée est possible sur cette thématique car c'est une vraie problématique
en pratique tant la thérapeutique, et l'urgence !, sont différentes entre les deux pathologies.
262
ORL
Tableau 510: Syndrome et étiologies des vertiges

Grande vertte rotatoire • Syndrome harmonieux:
unique de dé ut brusque - névrite vestibulaire (zona auriculaire, oreillons ++)
- fracture transversale du rocher : association avec surdité
unilatérale
- labyrinthisation d'un cholestéatome. Traitement
chirur cal en urgence, rechercher signe de la fistule
t
- throm ose de l'artère auditive interne
- hémorragie intravestibulaire
- syndrome de Wallenberg (origine centrale malgré
le syndrome harmonieux et vertige intense, mais
association avec signes neurologiques : paralysie
vélopharyngolaryngée ipsilatérale, anesthésie de
l'hémiface ipsilatérale et de l'hémicorps controlatéral,
syndrome cérébelleux)
• Syndrome dysharmonieux: infarctus cérebelleux :
instabilité majeure et céphalées, nystagmus de type central
(multidirectionnel, persiste à la fixation) ➔ IRM en urgence
Vertiges paroxystiques • Vertiges intenses de quelques heures: maladie de Ménière
• Vertiges de quelques secondes:
- vertige positionne! paroxystique bénin
- !! vertige positionne! paroxyst ue d'origine centrale: à
�
reconnaître sur la persistance 'un nystagmus positionne/
lors du Dix et Hallpike ➔ IRM cérébrale
• Vertiges de quelques minutes: migraine basilaire =
équivalent migraineux
Sensations vertigineuses • Neurinome de l'acoustique
permanentes • Atteinte vestibulaire ototoxique
Cette différenciation séméiologique est très importante, on vous demandera souvent si I'étio
logie est à l'origine d'un vertige continu ou paroxystique.
Tableau 511: Similitudes entre maladie de Ménière et Schwannome du nerf VIII

Maladie de Ménière Schwannome du nerf VIII
• Vertiges intenses rotatoires paroxystiques, • Vertiges faibles (instabilité)
durent quelques heures • Acouphènes
• Acouphènes • Surdité unilatérale rétrocochléaire de
• Surdité unilatérale endocochléaire de perception
perception
Un peu de séméiologie pour mettre en évidence les légères différences entre les deux patho
logies. Remarquez surtout qu'on retrouve dans les deux cas la triade vertiges, acouphènes,
surdité.
263
ORL
Tableau 512: Physiologie du système vestibulaire

La macule correspond à l'épithélium neurosensoriel qui tapisse le vestibule
• Accélération linéaire : macule utriculaire et macule
sacculaire :
- utricule ➔ accélération dans le plan horizontal
(accélération en voiture)
- saccule ➔ accélération dans le plan vertical
(accélération en ascenseur)
+ Participe à l'équilibre statique du corps (orientation)
• Accélération angulaire: canaux semi-circulaires
Oreille interne : 1. cochlée; 2. saccule ; 3. utricule ;
4. Ampoule du canal postérieur ; 5. ampoule du canal
externe ; 6. ampoule du canal supérieur ; 7. canal
endolymphatique
Un tableau relativement complexe, il faut juste retenir que les canaux semi-circulaires renseignent
sur l'accélération angulaire, l'utricule et la saccule sur l'accélération linéaire.
Item 148
Sinusite. Un item un peu moins tombable que les suivants, mais il faut quand même
connaître la définition précise en fonction de la clinique, les examens complémentaires
à réaliser (et surtout à ne pas réaliser en cas de sinusite maxillaire non compliquée), les
complications, et évidemment !'antibiothérapie sur le bout des doigts Qusqu'à la troi
sième ligne de traitement, les QCM sont trop simples à réaliser pour s'en passer!).
Tableau 513 : Thrombose veineuse cérébrale et infections ORL

Angine (syndrome de Lemierre Thrombose de la veine jugulaire interne
sur angine de Vincenrj
Otite lcholestéatome ++) Thrombose du sinus latéral
Sinusite Thrombose du sinus longitudinal supérieur et du sinus
caverneux
La TYC est une complication tombable, qu'il faut bien connaître puisqu'elle se retrouve dans toutes
les infections ORL (seul le sinus veineux en cause change, d'où les QCM simples à réaliser).
Tableau 514 : Sinusites chroniques

Sinusite chronique unilatérale Sinusite chronique bilatérale
• Granulome apical dentaire • DICY
• Amalgame dentaire dans le fond d'un sinus • Allergies respiratoires
maxillaire • Mucoviscidose
• Syndrome de Kartagener
Dans tous les cas, pensez à la granulomatose avec polyangéite (Wegener)
Une notion à connaître : celle de sinusite chronique.
264
ORL
Tableau 515: Généralités sur les méats sinusiens

Méat inférieur • Sous le cornet inférieur
• Reço it le canal lacrymal
i
• Voie d'abord ch rurgicale du sinus maxillaire
Méat moyen • Entre le cornet inférieu r et le cornet moyen
i
• Dra nage de tous les sinus antérieurs de la face (maxillaire, frontal, partie
antérieure du sinus ethmoïdal)
Méat supérieur • Entre le cornet moyen et supérieur
i
• Dra nage des sinus postérieurs de la face : partie posté r ieure du sinus
i
ethmoïdal et s nus sphénoïdal
i i
Dra nage d'une sinus ite max llaire bloquée
Sinus ethmoïdal Sinus ethmoïdal
Méatotomie
endoscopique
Ponction endonasale----------f""-.
du méat inférieur _/
Sinus maxillaire Sinus maxillaire
De l'anatomie parfaitement tombable puisqu'elle a un retentissement direct sur la thérapeutique.
Item 149
Angine. Un item déjà tombé en détail, il faut savoir identifier une angine érythématopul
tacée sur une photographie (sans grande difficulté) et connaître les différentes étiologies
possibles en fonction de l'aspect des amygdales (plus difficile, retenir que le virus EB V peut
donner quasiment tous les types d'angine). Il faut aussi connaître la hiérarchie diagnostique
chez l'adulte (test de Mac Isaac puis test de diagnostic rapide si besoin chez l'adulte, test
de diagnostic rapide d'emblée chez l'enfant de plus de 3 ans), et savoir appliquer la théra
peutique adaptée (si le TDR est négatif, aucune raison de donner des antibiotiques).
Il faut aussi être très au fait des différentes complications, avec notamment les compli
cations ORL de l'infection (le phlegmon périamygdalien, les infections rétrostyliennes,
les infections préstyliennes, l'adénophlegmon), d'autant plus que la séméiologie de ces
complications est riche.
À l'instar des autres infections ORL, !'antibiothérapie est à connaître, y compris celles
de deuxième et troisième lignes.
265
ORL
Enfin, n'oubliez pas qu'une angine peut se compliquer de syndrome néphritique chez
l'enfant dans le cadre d'une glomérulonéphrite poststreptococcique, avec dès lors des
questions complexes comme le suivi du syndrome néphritique par bandelette urinaire,
créatininémie, protéinurie mais surtout dosage du C3 - dosage tombé en rédactionnel
en 2015 qui a discriminé une grande partie des étudiants.
Tableau 516 : Diagnostics différentiels des angines
Cancer de l'amygdale Absence de signes infectieux, âge, unilatéralité, induration
profonde, saignement au toucher, adénopathies malignes ➔ biopsie
Hémopathie Lésions pseudomembraneuses diffuses sur le pharynx. Pas d'ADP
(neutropénie)
Zona pharyngien Atteinte du nerf glossopharyngien
Aphtose Plutôt sur la muqueuse gingivobuccale (parfois E Behçet)
Éruptions bulleuses Pemphigus
Infarctus du myocarde Peut simuler une angine par douleur amygdalienne unilatérale (mais
absence de signe infectieux, gorge normale ➔ ECG)
Les différentiels sont à bien connaître, notamment les caractéristiques du cancer de l'amygdale
(les PU-PH d'ORL manipulent très bien les deux items !).
Tableau 517: Syndrome de Lemierre

• Thrombophlébite septique de la veine jugulaire
• Par contiguïté à partir d'une angine à Fusobacterium (angine de Vincent)
• + Emboles septiques dans les poumons (infarctus pulmonaire)
Complication tombable ++ car séméiologie riche et« nom propre » qui discrimine.
Tableau 518: Complications locales de l'angine

Phlegmon périamygdalien • Cellulite suppurée entre la capsule de
l'amygdale et la paroi pharyngée, inaugurale
dans 1 0 % des cas
• Fièvre, douleur pharyngée unilatérale avec
otalgie, odynophagie, trismus, voix de« patate
chaude», hypersalivation, ADP cervicales
• Examen (si trismus peu important)
élargissement du pilier antérieur, masquant
l'amygdale, luette en« battant de cloche»
déviée du côté sain
Infections Infections • Adénites péripharyngées. Enfant++ (/es
péripharyngées rétropharyngées ganglions rétropharyngées/rétrostyliens
➔ TOM ++, ce sont et rétrostyliennes régressent vers 7 ans)
des urgences ++ • Pas de tendance à l'extension (capsule
(:it adénophlegmon) ganglionnaire ou coque d'abcès)
• Signe de rhinopharyngite + enfant de moins
de 7 ans + torticolis, dyspnée, sialorrhée,
tuméfaction latérocervicale
• Tuméfaction médiane si adénite rétropharyngée,
ou latéro-rétro-amygdalienne si rétrostylienne
266
ORL
Tableau 518 (suite) : Complications locales de l'angine

Infections Infections •Chez l'adulte et l'adolescent. Foyers dentaires ou
péripharyngées préstyliennes complication d'une angine voire d'un phlegmon
TDM ++, ce sont périamygdalien
des urgences ++ • Peut s'étendre rapidement pour donner une
{:;t: adénophlegmon) cellulite cervicale profonde extensive
•Contexte d'angine voire de phlegmon chez
un adulte, trismus, sialorrhée, tuméfaction
latérocervicale haute parotidienne
Cellulite cervicale = Fasciite nécrosante, infection nécrosante des
tissus mous
•Consécutive à une infection préstylienne ++.
Diffusion de l'infection aux régions parotidienne,
sous-mandibulaire, rétrostylienne puis
médiastinale
•Stade présuppuratif non collecté puis stade
collecté
Adénite cervicale suppurative •Complication plus rare, correspond à une
{adénophlegmon latérocervical) suppuration d'un ganglion lymphatique
•Après une angine, torticolis douloureux,
empâtement cervical profond fébrile
•Traitement: ambulatoire, pas d'examens (TDM,
biologie) si pas de complication. Augmentin®
10-14 j pour couvrir SGA, stap'Jcloccoque,
anaérobies. Si allergie, métroni azole +
pristinamycine
•Réévaluation à 48-72 h. Si pas d'amélioration,
rechercher une collection ( 10 % des cas)
en hospitalisation: érythème cutané (risque
de fistulisation), masse fluctuante. Imagerie
(échographie ou TDM), ponction aspirative. RAD
dès diminution de volume, bon état général,
apyrexie depuis 48 h, avec 5 j d'antibiotiques
adaptés
Un tableau important qui tente de résumer des complications mal connues des étudiants, mais
qui ont déjà fait l'objet de plusieurs questions au cours d'un dossier« Angine». Pensez à l'in
fection rétropharyngée devant un dossier de rhinopharyngite (plus que d'angine finalement...)
qui se complique.
Tableau 519 : Trismus et torticolis en ORL

Trismus sans torticolis Torticolis sans trismus
•Phlegmon périamygdalien • Infections rétropharyngées et rétrostyliennes
• Infections préstyliennes (adulte (enfant< 7 ans après rhinopharyngite)
et adolescent après phlegmon) •Adénophlegmon
Un résumé en fonction de la séméiologie du tableau précédent des complications de l'angine.
Ces signes (torticolis/trismus) apparaîtront sûrement dans l'énoncé et donc vous orienteront.
267
ORL
Tableau 520: Rhumatisme articulaire aigu

• Début 15-20 j après l'infection amygdalienne, de façon brutale ou insidieuse. Plus l'atteinte
articulaire est grave, moins l'atteinte cardiaque l'est
• Manifestations articulaires (les plus fréquentes) : polyarthrite mobile, migratrice,
asymétrique des grosses articulations. De nos jours, simples arthralgies, ou monoarthrite.
Dure environ 1 mois puis disparaît sans séquelle
• Manifestations cardiaques : d'autant plus fréquente que le suL1:t est jeune. Examen clé= ETT :
- atteinte endocardique : la plus grave, débute par une insuffisance (mitrale > aortique)
puis sténose
- atteinte myocardique: signes d'insuffisance cardiaque, TDR, TDC, cardiomégalie
- atteinte péricardique: signes de péricardite
• Manifestations cutanées : nodosités de Meynet (rares, sous-cutanées, fermes, indolores,
en regard des surfaces osseuses et tendons, persiste 1-2 semaines), érythème marginé
(macules rosées non prurigineuses à la racine des membres et sur le tronc)
• Manifestations nerveuses : chorée de Sydenham ➔ mouvements involontaires, anarchiques,
diffus et bilatéraux
• Manifestations générales : fièvre répondant aux AINS. Douleurs abdominales, foie
cardiaque, hyperleucocytose, VS élevée
• Traitement : repos au lit 3 semaines, corticothérapie 2 mg/kg/i, pénicilline V (si symptômes
mineurs, salicylés + pénicilline V). Prophylaxie : pénicilline G pendant 5 ans {ou 1 an si
forme mineure)
Une complication plus « générale », néanmoins à connaître. Le traitement est clairement hors
programme.
Tableau 521 : Indications de l'adénoïdectomie

• Troubles respiratoires du sommeil par obstructions chroniques des voies aériennes
supérieures
• Rhinopharyngites récidivantes, d'autant plus que compliquées d'otites, laryngites,
bronchites, etc.
• Otites séromuqueuses avec soit :
- surdité bilatérale de transmission supérieure à 30 dB ou retard de langage ou surdité de
perception sous-jacente
- surinfections répétées (plus de 5-6 OMA par hiver)
- poche de rétraction tympanique
- durée d'évolution prolongée: séquelles de chirurgie vélaire, insuffisance vélaire
• OMA récidivantes après échec des antibiothérapies, supplémentation martiale si carence et
retentissement familial, scolaire, social des récidives
Les deux tableaux suivants sont à connaître et à ne surtout pas confondre.
268
ORL
Tableau 522: Indications de l'amygdalectomie (recommandations SFORL 2009)

• Hypertrophie amygdalienne symptomatique avec trouble du sommeil (deux tiers des
indications)
Signes nocturnes Signes à l'éveil

• Ronflement • Difficultés de réveil
• Pauses respiratoires • Irritabilité au réveil, hyperactivité, troubles de
• Sueurs l'attention et de la mémoire
• Énurésie • Asthénie au réveil, somnolence diurne
• Parasomnie • Céphalées matinales ou vomissement
• Sommeil agité • Anorexie au petit déjeuner
• Position anormale pendant le sommeil (tête en • Respiration buccale
hyperextension) • Troubles de la croissance (tardifs)
Tableau : Signes témoins de troubles respiratoires lors d'une hypertrophie amygdalienne (en gras :
signes les plus discriminants)
• Hypertrophie amygdalienne symptomatique avec troubles de la déglutition (dysphagie

aux gros morceaux) ou difficultés de phonation (voix oropharyngée) ou troubles du
développement orofacial liés à de grosses amygdales en position basse (exceptionnel)
• Amygdalite (= angine) aiguë récidivante : au moins 3 épisodes infectieux par an pendant
trois ans ou 5 épisodes par an pendant deux ans
• Amygdalite chronique : signes inflammatoires locaux (douleurs pharyngées, aspect
inflammatoire) et régionaux (adénopathies cervicales) pendant au moins 3 mois
• Abcès périamygdalien récidivant
• Autres infections : fièvre ériodique (syndrome de Marshall), tous les syndromes
r
poststreptococciques sou le syndrome néphritique, angine aiguë dyspnéisante au cours
d'une MNI, amygdalectomie à chaud sur drainage d'un abcès parapharyngé
• Tuméfaction amygdalienne unilatérale, suspecte de malignité (pour histologie)
• Pas la pharyngite récidivante
Les indications de l'amygdalectomie sont précises et font l'objet d'un consensus, elles sont
donc exigibles en QCM.
Tableau 523: Diphtérie

• Corynebacterium diphteriae, ou C. ufcerans (BG+). Formes productrices de toxines (tox+)
➔ risque vital ++
• Transmission aérienne ou par lésion cutanée chronique
• Atteinte ORL à fausse membrane (incubation 7 jours) : angine peu fébrile, dysphagie,
malaise, fausses membranes adhérentes et extensives (parfois obstructives si atteinte
laryngée ➔ « croup »), ADP sous-angulomaxillaires
• Si souche tox +, manifestations générales :
- atteinte myocardique (TDR, TDC ➔ surveillance ECG)
- atteinte neurologique :,paralysies périphériques, véolopalatines précoces, atteinte des
muscles respiratoires. A la PL, dissociation albuminocytologique (idem Guillain-Barré)
- atteinte rénale : IRA avec protéinurie, hématurie
• Prélèvement pour culture + PCR recherche de toxine
• Traitement : sérothérapie avec épreuve de tolérance (méthode de Besredka) + amoxicilline
14 j IV (macrolides si contre-indications) + vaccination en relais
• Isolement respiratoire jusqu'à 2 cultures négatives, contrôle j30
• Sujets contacts : dépistage + antibiothérapie systématiques + rappel vaccinal
• Diphtérie tox+ est une MDO
Une annexe de l'item Angine, mais la diphtérie est potentiellement tombable (actualité avec la
modification de la politique vaccinale). Méfiez-vous de tout enfant originaire des pays de l'Est.
269
ORL
Item 150
Otite. Un autre item très complexe d'un point de vue ORL (le côté purement infec
tiologique est vraiment simple, un seul germe, une démarche thérapeutique claire, des
antibiotiques à apprendre par cœur mais à part cela, aucune vraie difficulté). La partie
plus discriminante sur laquelle nous nous concentrons ici concerne les complications de
l'otite moyenne aiguë qui sont difficiles et pourtant déjà tombées (poche de rétraction en
2016). Il faut savoir identifier un tympan droit et gauche (ECNi 2016). L'otite externe
est moins tombable que les autres, mais pourrait néanmoins faire l'objet de questions
isolées (il faut se souvenir de l'otite maligne à Pseudomonas aeruginosa du diabétique).
Une recommandation de mars 2017 de la HAS a bien mis à plat les indications d'aérateurs
transtympaniques dans l'otite séromuqueuse, mais cela ne modifie en rien les informations du
Collège (persistance d'un épanchement à trois mois avec baisse de l'audition supérieure à
25 dB [le seuil a été un peu modifié, rien d'important) pour indiquer les ATT).
Cf. https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2017-04/dir1 /app-
17_fiche_pertinence_att_cd_2017_03_22_vfinale.pdf.
Tableau 524: Acide clavulanique et pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline

L'acide clavulanique n'a aucun intérêt sur le pneumocoque de sensibilité diminuée car le
mécanisme de résistance est une modification de la cible de l'amoxicilline (PLP) et absolument
pas la production de bêtalactamase
Une notion d'infectiologie simple à comprendre mais pas toujours maîtrisée par les étudiants
qui passent rapidement sur ces notions.
Tableau 525: Méthode pour identifier l'oreille sur une image de tympan
Si le triangle lumineux et le processus latéral(« grosse boule visible ») sont vers la gauche,
comme ils sont situés en avant par définition, on est sur une oreille gauche. (En conséquence,
vous remarquerez que le manche du marteau est à l'opposé, soit en bas et en arrière).
Triangle lumineux à droite de Triangle lumineux à gauche de

l'image, c'est un tympan droit l'image, c'est un tympan gauche
Une bonne méthode pour ne jamais se tromper. Ce n'est pas la méthode la plus élégante puisqu'on
apprend par cœur « à droite de l'image= à droite», mais en période de stress intense vous êtes ainsi
sûrs de ne pas vous tromper (alors qu'essayer de visualiser l'oreille en fonction de ses souvenirs de stage
quand vous avez une fréquence cardiaque à 120 et des paresthésies dans les doigts ... pas évident).
270
ORL
Tableau 526: Anatomie schématique des osselets
LIQUIDE
LJ
Fenêtre
ovale
1
Fenêtre
ronde
OREILLE OREILLE
R E
..___1N_T_E N_
_ ___, "---{/c�h
d� e____M_o_v_EN_N _ E _,
Un schéma très synthétique qui vous permet de retenir que l'étrier est en contact avec la fenêtre
ovale (et non la fenêtre ronde, piège facile à réaliser en QCM).
Tableau 527: Facteurs favorisant les otites séromuqueuses (Collège ORL)

• Division vélaire ou vélopalatine (même dans sa forme sous-muqueuse, luette bifide)
• Tumeur du cavum (UCNT, lymphome, rhabdomyosarcome, etc.)
• Hypertrophie adénoïdienne
• Trisomie 21, déficits immunitaires, maladies ciliaires
Les facteurs favorisant les OSM sont à bien connaître.
Tableau 528 : Otites moyennes chroniques à tympan ouvert

Tympanosclérose Otite atélectasique
• Transformation hyaline Poche de rétraction Otite fibroadhésive
de la muqueuse de • Comblement de la
• Collapsus de la caisse du tympan
l'oreille moyenne➔ caisse du tympan
et rétraction de la membrane
immobilise les osselets par du tissu fibreux
tympanique
• Hypoacousie ➔ blocage des
• Parfois surdité transmissionnelle
progressive osselets
(atteinte de la chaîne ossiculaire)
• Tympan blanc, infiltré
• Otorrhée fétide = surinfection de la • Tympan épaissi,
de plaques dures
poche rétracté, sans
± perforation
• Si poche stable et propre, perforation
• Surdité de transmission • Surdité mixte (atteinte
surveillance
• Myringoplastie + de l'oreille interne
• Si poche incontrôlable,
ossiculoplastie dans l'évolution de
tympanoplastie
•Anatomie: l'otite fibroadhésive)
- PR atriale : atteinte de la pars •Absence de traitement
tensa chirurgical (récidive)
- PR atticale: atteinte de la pars • Prothèse auditive
flaccida amplificatrice
Des complications complexes et mal maîtrisées, qui sont pourtant tombées en 2016. Retenez
bien la différence entre les poches de rétraction atticale et celles de rétraction atriale (piège
simple à réaliser).
271
ORL
Tableau 529: Otite tuberculeuse

• Y penser devant une otite traînante, labyrinthisation précoce d'une otite, otite avec PF sans
cholestéatome, aspect otoscopique nécrotique
• Adénopathie préauriculaire
• Traitement antituberculeux efficace (test thérapeutique ++)
Une pathologie plus anecdotique, y penser si paralysie faciale.
Tableau 530: Complications de l'OMA

• Précoces ORL: mastoïdite, labyrinthite, paralysie faciale périphérique
• Précoces neurologiques: méningite, thrombophlébite du sinus latéral, abcès cérébral
• Générales: bactériémie, septicémie
Les autres complications aiguës de l'OMA, le Collège n'insiste pas vraiment dessus (les ORL
préfèrent sûrement vous parler des complications chroniques de l'otite !).
Item 203
Dyspnée (corps étrangers surtout). Un item un peu périphérique sur les corps
étrangers. Très tombable concernant la dyspnée de l'enfant, et surtout très discriminant
(ECNi 2017) : ne confondez pas l'angiome sous-glottique (intervalle libre) et la trachéo
malacie (pas d'intervalle libre).
Tableau 531 : Étiologies des dyspnées laryngées de l'enfant

Nouveau-né Laryngomalacie (stridor congénital)
• Absence de rigidité du larynx à l'origine d'une bascule de l'épiglotte
et des aryténoïdes en avant lors de l'inspiration ➔ stridor (parfois bruit
grave de ronflement). Permanent ou intermittent, peut accompagner
une dyspnée ou des troubles de la déglutition. Stabilisation vers 4-5 mois
et régression dès 6 mois
• Possibles poussées dyspnéisantes (infections virales)
• Diagnostic: nasofibroscopie (ou endoscopie laryngotrachéale directe
sous AG si forme dyspnéisante)
•Traitement: surveillance et traitement d'un RGO si peu symptomatique.
• Si retentissement sur le poids, hématose ou apnée ➔ résection des
replis aryépiglottiques en endoscopie
Autres étiologies
• Autres malformations congénitales: palmure, atrésie, diastème laryngé
• Paralysie laryngée bilatérale: traumatisme obstétrical, malformation
basicrânienne, séquelle de lésion infectieuse endocrânienne, dyskinésie
laryngée (spasme des cordes vocales en fermeture mimant une
paralysie laryngée)
•Tumeur congénitale: lymphangiome, kyste ➔
272
ORL
Tableau 531 : Étiologies des dyspnées laryngées de l'enfant (suite)

Nourrisson de Angiome sous-glottique
moins de 6 mois
• Dyspnée après quelques semaines qui peut s'aggraver jusqu'à 6 mois,
puis stabilisation et régression après 1 an (association à d'autres
angiomes cervicofaciaux ++)
• Masse sous-glottique (côté gauche ++), dépression à la palpation sous
une muqueuse normale. Endoscopie sous AG ➔ bilan et discute le
traitement :
- si mauvaise tolérance respiratoire en phase aiguë ➔ corticoïdes par
voie générale, rarement une intubation
- si forme dyspnéisante : propranolol (si inefficaces ➔ endoscopie
laser ou chirurgie, seulement dans ce cas jamais en première
intention)
Comme mentionné plus haut, la différence au niveau de l'intervalle libre entre trachéomalacie
et angiome sous-glottique a déjà fait l'objet de QCM. La dyspnée de l'enfant plus âgé est aussi
évoquée dans cet item du Collège d'ORL, mais semble moins pouvoir faire l'objet de QCM.
Item 220
Adénopathie (ORL). Un item assez détestable, très catalogue sans vraiment de logique.
Connaître les différentiels des adénopathies est à mon sens le seul moyen relativement
simple de faire la différence avec les autres étudiants. Le reste de l'item semble peu rentable
( un des items que j'ai le plus détesté, et le moins maîtrisé, sans trop de conséquence le jour]).
Tableau 532: Différentiel des adénopathies cervicales
Latérocervicales • Tumeur congénitale : kyste amygdaloïde (kyste du sinus cervical) ou
lymphangiome kystique
• Tumeur battante vasculaire : anévrisme carotidien, fistule
jugulocarotidienne, tumeur du tomus carotidien (paragangliome)
• Tumeur nerveuse : neurinome u X
Sous-mandibulaire • Sous-maxillite chronique d'origine lithiasique
• Tumeur de la glande sous-mandibulaire (rare mais volontiers
maligne)
• Actinomycose cervicofaciale
Sus-claviculaire • Schwannome du nerf XI
• Lésion parotidienne
Sous-mentale • Kyste dermoïde du plancher buccal (tumeur emb ryonnaire de l'enfant)
• Cellulite chronique d'origine dentaire
Prélaryngée • Kyste du tractus thyréoglosse
• Thyroïde ectopique
• Cancer laryngé extériorisé
• Chondrome
• Laryngocèle
Soyez vigilants surtout sur les adénopathies latéro-cervicales, déjà tombées deux fois : en 2017
(QI 111) et en 201 8 (QI 51). Le tableau ci-dessus permettait d'avoir le point à chaque fois.
273
ORL
Item 273
Dysphagie (ORL). On évoquera ici uniquement les dysphagies d'origine haute. Le
thème diverticule de Zenker semble un bon sujet puisqu'il contient de la physiologie,
de l'anatomie et un peu d'imagerie, donc il pourrait faire une jolie question isolée bien
discriminante.
Tableau 533: Caractéristiques en imagerie (TOGO) du diverticule de Zenker

• Image d'addition remplie de produit de contraste (baryte ou hydrosolubles)
• Localisation: en arrière de l'œsophage cervical formant une empreinte, collet au niveau de
la paroi postérieure de la portion terminale de l'hypopharynx
• Taille : fonction de son ancienneté
• Parois : régulières
Un peu d'imagerie assez intéressante (concept d'image d'addition: image« en plus» de l'ima
gerie normale). On notera le« signe de la marée» en FOGD : une bouchée qui disparaît dans
l'hypopharynx puis réapparaît signe le diagnostic.
Tableau 534: Physiopathologie du diverticule de Zenker

• Hypertonie du sphincter supérieur de l'œsophage (muscle cricopharyngien), responsable
d'une hyperpression endopharyngée lors de la déglutition
• Hypertonie associée à une atropl-iie des dernières fibres des muscles constricteurs du
pharynx formant une zone de fragilité au niveau de la paroi postérieure de l'hypopharynx
au-dessus du bord supérieur du muscle crycopharyngien
Un tableau qui permet de bien retenir la physiopathologie de cette affection.
Item 298
Cancers ORL. Un item très tombable, très vaste, il faut bien se centrer sur les points« QCM».
- L'anatomie, et notamment celle du larynx, est un point déjà mentionné plus haut
qui mérite que l'on revienne dessus tant le pouvoir de discrimination est fort : les ques
tions sont indiscutables, il est impossible d'y répondre en cochant « par logique » et une
bonne partie des étudiants, même les plus compétitifs, ne connaît pas la réponse. Tout
est donc réuni pour faire la différence.
- La séméiologie (notamment quand vous pouvez les opposer, par exemple « différen
cier la séméiologie de l'UCNT par rapport à celle de l'adénocarcinome de !'ethmoïde»).
- Les examens complémentaires, avec notamment la place de l'IRM, qui est définie
de manière relativement consensuelle entre les différentes sources, avec une logique
anatomique qui permet de tout retenir facilement (cf os hyoïde).
- Les complications du traitement sont aussi envisageables au cours des dernières
questions du dossier, pour mettre en avant le côté « suivi d'un patient chronique »,
274
ORL
d'autant plus que les dossiers de cancérologie ORL concernent souvent des alcoolotaba
giques avec de possibles complications autres qu'ORL.
Anecdote : les exceptions au tableau « alcoolotabagique » sont :
- le carcinome indifférencié du nasopharynx ou UCNT qui touche les populations asia
tiques (entre autres) infectées par l'EBV ;
- l'adénocarcinome de l'ethmoïde (maladie professionnelle des menuisiers et des travail
leurs du cuir) ;
- le carcinome épidermoïde du sinus maxillaire (causé par une infection nasosinusienne
chronique) ;
- de plus en plus, les carcinomes épidermoïdes de l'oropharynx de l'homme jeune sur
infection HPV.
Tableau 535: Anatomie à connaître (colonne de droite:« font partie de»)

Oropharynx • Bose de la lon ue
rc
• Sillon omygdo o-glosse
• Voile du palais
• Amygdales palatines
• Luette
• Vallécules
Hypophorynx • Sinus piriformes
• Région rétro-crico-arythénoïdienne
• Paroi pharynç:iée postérieure
Nosophorynx • Végétations adénoïdes
• Bourrelet tubaire
• Trompe d'Eustache
• Fossette de Rosenmüller
Cavité orale • Lèvres
• Vestibule labial/jugal
• Gencives
• Régions rétromolaires
• Plancher buccal
• Langue mobile jusqu'au V lingual
• Palais
Larynx • Supra lottique :
�
- épi otte
�
- rep is oryépiglottiques
- aryténoïde
- bondes ventriculaires
- loge hyothyroépiglottique
- ventricules laryngés
• Glottique
- cordes vocales
- commissures antérieure et postérieure
• Sous-ç:ilottique : cricoïde
L'anatomie est à bien connaître, principalement savoir rattacher chaque structure à sa locali
sation (les QCM sont très simples à réaliser, sans limite de quantité car il y a de la matière ... ).
Retenez bien les structures en gras, qui semblent appréciées des PU-PH.
275
ORL
Tableau 536: Lésions précancéreuses en ORL

Cavité buccale • Papillomatose orale floride
• Maladie de Bowen
• Érythroplasie de Queyret
• Leucoplasie
• Lichen plan érosif
• Candidose chronique
• Chéléite actini ue chroni ue
Larynx • Dysplasie
• Leucoplasie
• Érythroplasie
• Pa illomatose la n ée
Maladie de Plummer-Vinson
Des lésions précancéreuses à bien connaître, voire pour certaines à savoir reconnaître en
photographie (on vous renvoie pour cela au Collège de CMF, qui les traite en détails).
Tableau 537: Symptomatologie en cancérologie ORL

Cancer du nasopharynx Cancer de I'ethmoïde
• Atteintes neurologiques • Atteintes neurologiques
• Atteintes rhinologiques • Atteintes rhinologigues
• Atteintes otologiques • Atteintes ophtalmologiques
Un tableau très tombable de séméiologie qui compare deux tumeurs à ne surtout pas confondre.
Le terrain des deux est très particulier (nasopharynx : asiatique ; ethmoïde : menuisier ou travail
leur du cuir).
Tableau 538: Symptômes pour les tumeurs du rhinopharynx

• Cervicaux : adénopathies bilatérales de topographie haute et postérieure
• Otologiques : otite séromuqueuse unilatérale (hyp oacousie de transmission, autophonie et
bourdonnements)
• Rhinologiques : obstruction nasale et épistaxis ou rhinorrhée sérosanglante
• Neurologiques : névralgie du nerf V ou du nerf IX, céphalées persistantes ou paralysies
oculomotrices
Quelques détails qui complètent le tableau précédent.
Tableau 539 : IRM en oncologie ORL

Recommandée • Sinus
• Nasopharynx (= rhinopharynx = cavum)
• Oropharynx
• Cavité buccale
Î Au-dessus de l'os hyoïde / J, en-dessous de l'os hyoïde
Non recommandée • Larynx
• Hypopharynx
Un tableau d'imagerie simple et efficace.
276
ORL
Tableau 540: Complications et séquelles des irradiations sur les VADS

• Mucite et dermite : dès j 1 5
• Hyposialie: l 00 % des irradiations cavité buccale/cavum. Parfois définitive, parfois revient
en 6-12 mois
• Agueusie
• Mycoses
• Complications dentaires : 1 an après la radiothérapie, concerne toutes les dents (celles
irradiées, mais aussi les autres par hyposialie) ➔ caries du collet, fracture par fragilisation
de la dentine, abrasion progressive, coloration noire« dents d'ébène», puis odontonécrose
• Ostéoradionécrose mandibulaire : par thrombose vasculaire. Traitement médical
(antibiothérapie, oxygénothérapie hyperbare) + chirurgie (curetage osseux étendu,
mandibulectomie interruptrice)
• Limitation de l'ouverture buccale par myosite rétractile des muscles masticateurs (:;,!: trismus,
qui est une contraction active douloureuse des muscles et pas une fibrose)
• Réhabilitation dentaire prothétique difficile
• Ulcérations torpides et nécrose muqueuse
Un tableau issu du Collège de CMF, c'est à savoir.
Item 335
Traumatologie (ORL). Le Collège d'ORL traite uniquement la fracture du rocher
(très souvent négligée par les étudiants). Les tableaux présentés ci-dessous seraient très
discriminants, et les distracteurs très simples à trouver: c'est à connaître. Ils ne sont bien
sûr pas suffisants pour maîtriser parfaitement l'item, il faut donc impérativement le lire
au moins une fois dans le Collège d'ORL.
Tableau 541 : Fractures du rocher
Fracture longitudinale (choc latéral) Fracture transversale (choc antéropostérieur)
• Surdité de transmission transitoire • Pas de surdité de transmission
(hémotympan) ou définitive (lésion • Surdité de perception par lésion
ossiculaire) labyrinthique
• Surdité de perception par commotion
labyrinthique
Tout est à savoir dans ce tableau (retenez bien que la fracture transversale est secondaire à un
choc antéropostérieur par exemple). Cette thématique a fait l'objet d'un QCM très discriminant
(de nombreux étudiants ne connaissent même pas l'existence de la partie ORL de l'item) pour
les ECNi blanches 2017. Lisez l'item au moins une fois pour identifier les caractéristiques de
ces pathologies (commotion labyrinthique, hémotympan, etc.).
277
ORL
Tableau 542: Prise en charge d'une otoliquorrhée en post-traumatique

• Urgence médicochirurgicale
• Recherche d'un syndrome méningé/syndrome encéphalitique ± PL si syndrome méningé
• Contrôle de l'otoscopie (perforation tympanique ?)
• Antibioprophylaxie par gouttes auriculaires, vaccination antipneumococcique, discussion de
l'obturation chirurgicale
Une notion assez importante (on peut identifier une otoliquorrhée en utilisant une bandelette
urinaire, qui sera positive au glucose si le liquide est du LCS ➔ possible piège apprécié des
PU-PH un peu cliniciens !).
278
Chirurgie
maxillo-faciale
Voici typiquement LA matière qui rapporte gros car elle est malheureusement
négligée dans certaines facultés, notamment celles de plus petites tailles. Ne
faites pas l'impasse parce que vous n'avez pas (ou peu) de cours de CMF dans
votre cursus : l'ECNi est national et les rédacteurs de dossier de CMF sont
extrêmement actifs ... D'un autre côté, le référentiel est très solide, très « par
cœur », avec des notions qu'il est strictement impossible de retrouver dans
les autres matières (interprétation précise d'un panoramique dentaire, toute la
traumatologie faciale, etc.), donc vous pouvez vous en sortir aussi bien que les
autres si vous prenez le temps d'apprendre par cœur le Collège.
Les dossiers sont systématiquement discriminants, et la matière très courte (trau
matologie ++). Aucune impasse n'est permise, la banque en est remplie (il y
aura selon moi un dossier de CMF au minimum une année sur deux).
Malgré l'importance de cette matière, on ne retiendra que très peu de tableaux
puisque le Collège est assez didactique (excepté les premiers chapitres de séméiologie/
anatomie, à passer rapidement car ils sont de toutes les façons moins tombables que le
reste), avec une iconographie relativement riche et une mise en page correcte
qui vous permet une lecture fluide.
Pour l'anecdote (qui me pousse à dire qu'il y aura de la CMF au moins une année sur
deux), nous n'avions pas eu de dossier de CMF dans les 18 dossiers« initiaux»
proposés à l'ECNi 2017. Le mercredi soir, à la fin de ces dossiers, alors que
nous nous apprêtions à repasser deux nouvelles sessions, j'étais persuadé que
nous aurions droit à de la CMF Ge l'ai donc revue rapidement), et c'était effec
tivement le cas le lendemain, avec un dossier de traumatologie hyperexigeant,
à base d'interprétation de panoramique dentaire très poussée, de troubles de
l'articulé dentaire, d'hypoesthésie labio-mentonnière, etc.
Ce message s'adresse surtout aux « petites » villes (d'où je viens), où il n'y a
pas forcément de chaire de CMF, donc peu, voire pas du tout, de cours en
DFASM1 et DFASM2.
Ne négligez PAS LA CMF.
Quels changements ?
Le nouveau programme 2022 individualise clairement les traumatismes
maxillo-faciaux dans l'item 335. Ils étaient déjà extrêmement bien traités,
donc rien à rajouter de ce côté. Rien de nouveau finalement.
Chirurgie maxillo-faciale
Item 90
Pathologies des glandes salivaires. Un item très complexe qui pour moi était très peu
tombable, mais l'ECNi 2017 nous a prouvé le contraire avec un joli dossier d'adénome
pléiomorphe, avec de l'imagerie qui n'était pas évidente. Les questions ne nécessitaient
cependant pas des connaissances très poussées : cela confirme le nouveau « mode » d'ap
prentissage avec aucune impasse, tous les items pouvant tomber (mais certains plus que
d'autres ...). L'importance de l'imagerie pour cet item n'est pas surprenante, pour preuve
la nouvelle version de l'item Pathologies des glandes salivaires où la radiologie demandée
est très exigeante (notions d'imagerie de diffusion et de perfusion par exemple). Vous ne
devez pas faire d'impasse sur cette partie, malgré son caractère ultra-spécialisé.
Tableau 543: Les différentes salives

Salive séreuse Salive séromuqueuse Salive muqueuse
Parotide Glande submandibulaire • Glande sublinguale
• Glandes accessoires
De la physiologie facile à transformer en QCM (QCM pas forcément pertinent, mais simple à
écrire...).
Tableau 544 : Parotidite récidivante juvénile

• Débute à 4-5 ans, diagnostic posé au troisième épisode (premier épisode: oreillons ?)
• Risque de séquelles fonctionnelles glandulaires
• Examen clinique: pus à l'ostium, glandes douloureuses, avec ADP cervicales satellites
• Biologie: syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose à la NFS
• Examens complémentaires : pas de lithiase, aspect avasculaire du sténon à la
sialendoscopie
• Traitement des épisodes: antibiothérapie adaptée + anti-inflammatoires
• Traitement préventif: réalisation en sialendoscopie de: dilatation canalaire, ablation
de micropo�pes, lavages des sécrétions muqueuses, instillation locale d'antibiotiques et
d'Hexabrix". Massages quotidiens des glandes
Une pathologie franchement rare, franchement peu tombable, à part en distracteur (dossier
d'oreillons, savoir ne pas cocher cette proposition en première intention par exemple).
Tableau 545 : Imagerie des tumeurs parotidiennes

Caractéristiques en faveur d'une tumeur maligne Caractéristiques en faveur d'une tumeur bénigne
• Aspect mal limité • Aspect bien limité
• Infiltration de la graisse ou des espaces • Hypersignal T2
adjacents • Absence d'infiltration de la graisse ou des
• Infiltration périnerveuse espaces adjacents
• Adénopathies associées • Absence d'adénopathie cervicale
La partie Cancérologie de l'item concerne surtout la glande parotide. L'imagerie est tombée en
2017, il vous faut connaître ses caractéristiques.
281
Item 335
Traumatisme facial. L'item prend bien la moitié du Collège de CMF, et c'est aussi le
sujet le plus tombé dans les annales ECN (if. dossier de 2017). Il est donc à bien connaître.
Impossible de le résumer en quelques tableaux. On tente ici de rendre plus abordables
certaines notions très QCM qui ont pu démontrer leur potentiel de discrimination par
le passé, mais l'entièreté du Collège est à connaître.
Tableau 546: 3 causes d'hématome périorbitaire (en lunette)

• Fracture des OPN
• CNEMFO
• Le Fort Il et Ill
!! Ne pas confondre avec hémorragie conjonctivale externe (fracture zygomatico-maxillaire)
Tout est dans le titre, c'est une liste, et donc parfaitement tombable.
Tableau 547: 3 causes d'hypoesthésie du V2 en traumatologie faciale

• Fracture du plancher de l'orbite
• Fracture zygomatico-maxillaire
• Fracture Le Fort Il (bilatérale dans ce cas)
Deux tableaux de séméiologie extrêmement importants (notions très appréciées des PU-PH).
Tableau 548: 2 catégories de fractures de l'étage moyen

Sans répercussion sur l'articulé dentaire Avec répercussion sur l'articulé dentaire
• Fractures zygomato-maxillaires (« fractures du • Fractures de Le Fort 1, Il, Ill
malaire») • Fractures frontales
• Fracture isolée des parois de l'orbite (plancher++ )
• Fracture des os opres du nez
r
• Fractures centro aciales complexes (fractures du
CNEMFO)
➔ Si association de ces fractures avec fracture mandibulaire : fracas panfacial
Des notions de physiopathologie et d'anatomie indispensables, l'articulé dentaire étant « impor
tant» pour les CMF. Vous noterez que la fracture CNEMFO (malgré le nombre important de
fractures) n'atteint pas l'articulé dentaire (cf. dossier de 2017).
282
Tableau 549: Interprétation d'un panoramique dentaire
NB : cette fracture se situe

avant l'entrée du nerf V3
dans la mandibule = pas
d'hypo-esthésie labiale inférieure
Parasymphysaire
L'interprétation d'un orthopantomogramme en question isolée pour l'ECNi 2017 a sûrement

surpris plus d'un étudiant mal préparé. Soyez impitoyables avec cet examen (pas forcément vu
en stage, il faut s'y préparer avant car il retombera, c'est certain).
Divers
Autres tableaux pas faciles à classer dans les items précédents.

Tableau 550: Évolution d'un kyste du tractus thyréoglosse
• Persistance de la lésion
• Fistulisation
• Surinfection
• Cancérisation à long terme
• Pas de disparition spontanée
Un peu de pédiatrie, sûrement moins tombable en dossier que la traumatologie faciale, mais
parfaitement envisageable.
283
Tableau 551 : Kyste corono-dentaire (ou dentigère = péricoronaire}

• Ne concerne que les dents incluses
• Ne pas confondre avec les kystes radiculo-dentaires
• La lésion ci-dessous peut correspondre à un kyste dentigère de la dent 48, mais aussi
à un kyste radiculo-dentaire (inflammatoire) de la dent 47 !
• Néanmoins, le fait que la dent 48 soit repoussée dans la branche montante de la mandibule
est en faveur d'un kyste développé à ses dépens
L'item Tumeur osseuse vu par les CMF est absolument infâme (pourtant, QI en 2016 sur I' amé
loblastome, mais finalement peu de discrimination car QCM extrêmement difficile même avec
le cours sous les yeux, donc avec la pression du concours, le taux de réussite devait être parfai
tement ridicule ... ). Voici une notion pas encore tombée, relativement importante car fréquente
en pratique.
284
Anesthésie
Douleurs
Soins palliatifs
Les questions de soins palliatifs sont plutôt intuitives et ne nécessitent pas d'y
passer énormément de temps. Connaissez quand même la loi, qui ne s'invente
pas (congé de solidarité familiale ? allocation ?), mais on pourra répondre à
une grande partie des questions avec de la logique et du bon sens (information
du patient, consentement, respect des directives anticipées ...). Le support par
QCM n'est de toutes les façons pas la méthode la plus simple pour faire tomber
une discipline avec des situations aussi complexes, aussi « individuelles » que les
soins palliatifs.
Les questions d'anesthésie sont relativement rares. On pourrait sûrement exiger
la classification de Mallampati (connaître son utilisation, pas savoir classer un
patient), les trois agents anesthésiques dans le cas d'anesthésie générale (hypno
tique, morphinique, curare) et l'anatomie de la rachianesthésie par opposition
à la péridurale (aiguille qui passe la dure-mère pour la rachianesthésie contre
aiguille qui reste dans l'espace péridural pour la péridurale). Les autres ques
tions sont réellement de l'ordre de la spécialité, et les PU-PH d'anesthésie ne
semblent pas des fournisseurs assidus de dossiers.
Les questions de douleur peuvent être exigeantes, avec notamment des notions
de thérapeutique pointues (titration des morphiniques par exemple). La physio
logie de la douleur n'est pas non plus à négliger puisqu'elle peut faire l'objet de
questions discriminantes.
La plupart des tableaux proposés ci-après, notamment en soins palliatifs, sont
davantage des << tableaux-cours » que des « tableaux-résumés », car beaucoup
d'étudiants feront l'impasse sur ces matières (le Collège de soins palliatifs est
vraiment très [trop ?] complet pour une matière qui tombe assez peu de façon
discriminante). Avec ces ressources, vous sauverez sûrement une bonne partie
des points qui seront dévolus à ces thématiques le jour du concours.
Quels changements ?
Absolument rien de neuf dans le nouveau programme de ces trois disciplines
connexes. La thérapeutique sera sûrement élaguée, mais elle était de toute
façon pléthorique pour quiconque dans sa version précédente.
Anesthésie Douleurs Soins palliatifs
Soins palliatifs
Item 139
Organisation des soins palliatifs et prise en charge des symptômes. Beaucoup
de « tableaux-cours » qui, je l'espère, contiennent l'intégralité des données tombables
en QCM. Pas grand-chose à ajouter sur la prise en charge des symptômes, il y en a trop
pour tout retenir, je vous conseille cependant de bien connaître la prise en charge de la
dyspnée en soins palliatifs.
Tableau 552: Organisation des soins palliatifs et recours aux équipes ressources
• Organisation des soins palliatifs adaptés aux différentes situations (lieux de vie, âges,
intervenant, etc.), avec une gradation dans la prise en charge (en fonction de la complexité):
- niveau 1 : accompagnement palliatif en service hospitalier sans lit identifié (situations
simples)
- niveau 2 : lits identifiés en soins palliatifs (LISP) (services confrontés à des fins de vie
fréquentes), pas de réelle unité mais un financement plus important
- niveau 3 : unités de soins palliatifs (USP), les situations les plus complexes, une vraie unité
« à part »
( Domicile 1 Hospitalisation
à
de o
s ins
Réseau domicile
. e �ob'I• e
É q u1p palliatifs
de 0 s I 1
•
11� �fs J Niveau de complexité
--,
� Unité
L't1 1.d8�t'f', de o
s ins
Service hop s italier de o � ,�s
1 18
palliatifs
s ans lit identifié J pall,at,fs
• En fonction des niveaux d'expertise:

- de base : tous les professionnels de santé
- d'intervention : équipes mobiles, réseaux de soins palliatifs
- d'expertise : équipe mobile de soins palliatifs (EMSP), réseaux, LISP, USP
• Rôle transversal de l'équipe mobile de soins palliatifs ➔ assurer la continuité des soins
(domicile ➔ établissements, libéraux ➔ salariés, rural ➔ urbain, médecins ➔ infirmières)
Soins palliatifs à domicile
Mesures : transmission à domicile (cahier, téléphone, etc.) - anticipation (prescriptions
anticipées personnalisées, directives anticipées, etc.) - matériels à domicile - fond spécifique
(FNASS : finance le matériel et les produits non remboursables, voire des gardes-malades) -
congé d'accompagnement d'une personne en fin de vie : durée maximale de 3 mois et allocation
journalière pour l'accompagnement d'une personne en fin de vie (indemnisation des aidants)
Un tableau de synthèse sur l'organisation des soins palliatifs, il faut connaître le caractère de
plus en plus spécialisé des ressources (lit, unité, etc.).
287
Tableau 553: Dyspnée en soins palliatifs

• Expérience subjective d'inconfort respiratoire, peut être associée ou non à une polypnée,
1)1ajorée par l'anxiété et l'agitation
• Evaluation : autoévaluation avec EVA
• Traitement symptomatique :
- morphine : diminue la sensation de dyspnée (action sur /es centres respiratoires,
diminuant le seuil de réponse à l'hypercapnie), action anxiolytique. Peut être utilisée si
dyspnée même sans douleur. Posologies : si eatient na·1f 5-10 mg/4 h p_e_r os ou IV/SC.
Si déjà sous morphine, augmentation 30-50 ¾,, lnterdoses de 1/6 à 1/10 de la dose des
24 h toutes les 4 h. Pour les accès de dyspnée : fentanyl transmuqueux ou morphinique
en PCA IV/SC (rapidité d'action)
- benzodiazépine: si composante anxieuse importante (BZD demi-vie courte per os type
alprazolam, oxazepam ou parentérale midazolam SC ou IV). Objectif d'anxiolyse et non
de sédation (sauf en dernier recours)
- oxygénothérapie : en phase terminale, si améliore le confort du patient seulement car
assèche les muqueuses. Ne pas surveiller la saturation en 02 en phase terminale ...
- mesures environnementales : atmosphère apaisante, position demi-assise, aérer la
chambre (porte ouverte, humidifier l'air), soins de bouche, soutenir les proches
- en cas d'encombrement bronchique (râres lors du passage de l'air dans les sécrétions du
pharynx et de la trachée), situation mal vécue par la famille et les soignants : position
demi-assise, soins de bouche, arrêt des apports hydriques, éviter les aspirations trachéo
bronchiques (contre-indication en fin de vie), anticholinergique (diminue les sécrétions)
type scopolamine SC ou IV voire en patch
Parmi tous les symptômes de soins palliatifs (constipation, anxiété, hoquet, anorexie, etc.), c'est
à mon sens le plus tombable, donc le plus rentable à savoir traiter.
Item 140
Repères lé gaux, phase agoni que. La mise à jour 2016 de la loi sur la fin de vie est à
bien connaître (notamment ce qui change, ce qui est réaffirmé), de même que les parti
cularités des phases agonique et préagonique.
Tableau 554: Pour ou contre l'hydratation en fin de vie
Contre Pour
• Pas de soif chez les patients en fin de vie • Les liquides seuls prolongent la
• Effet antalgique de la déshydratation vie
• Moins d'urine, de vomissements, de sécrétions • Maintien des fonctions cognitives
bronchiques, d'œdème et d'ascite • Risque de confusion et
• Diminution de l'état de conscience (le déséquilibre d'agitation si déshydratation
ionique est un anesthésique naturel du SNC) • L'hydratation est un traitement de
• Risque de confusion si hyperhydratation base« niveau minimal de soins »
• L'hydratation peut prolonger le processus de mort • L'arrêt s'apparente à un geste
• Symptômes de déshydratation facilement soulagés visant à accélérer la mort
• Angoisse et agitation lors des techniques d'hydratation
artificielle, avec leurs complications propres
• Pas de nécessité de contention
• Attention portée sur l'équilibre électrolytique plutôt que
sur les soins de confort. ..
Une question « éthique », il faut à mon sens connaître les arguments pour et contre l'hydratation
en fin de vie.
288
Tableau 555: Phase terminale, agonique, la mort

Les derniers moments de la vie (phase terminale = moment du mourir)
• Phase préagonique :
- défaillance des fonctions vitales, mais phase réversible (peut évoluer vers une phase
palliative ou vers la phase ogonique)
- signes neurologiques (état calme ou agitation, confusion, hallucinations visuelles
ou auditives à thème de mort), respiratoires (FR accélérée, cyanose périphérique,
encombrement), cardiovasculaire (pouls accéléré ou filant, TA variable, marbrures, etc.)
• Phase agonique : toute fin de vie qui précède la mort :
- phase irréversible, aboutissant à la mort
- signes neurologiques (décérébration, coma aréactif, hypotonie, réflexe cornéen
a6oli, apparition du myosis), respiratoires (bradypnée irrégulière, gosps, cyanose),
cardiovasculaires (pouls ralenti, tension basse, extrémités froides, etc.)
➔ Soins en phase agonique ➔ soulagement des symptômes, dégagement des voies
respiratoires, soins de bouche, position à plat, trois quart alterné, soin des yeux
La mort
• Signes négatifs : ACR (test au miroir), abolition de la motricité volontaire, de la sensibilité
• Signes positifs : mydriase, rigidité cadavérique (en 6 h, de haut en bas), lividité
cadavérique (zone déclive, en 6-1 2 h), refroidissement cadavérique (complet en 24 h)
Après la mort
• Soins du corps mort :
- fermer les yeux, position en décubitus dorsal, bras le long du corps, fermer la bouche
(serviette roulée sous le menton)
- enlever les sondes, aspirer le contenu gastrique si besoin, laver le corps, retirer
les pansements
- mettre une protection, habiller, raser, maquiller, ranger et préparer la chambre
• Soins de conservation (par un thanatopracteur)
• Crémation : de 24 h à 6 jours après le décès, après retrait du pacemaker
• Rites : selon la culture du patient
• Démarches administratives :
- certificat médical de décès, certificat de retrait du pacemaker. Si à l'hôpital, certificat
autorisant le retour au domicile ou en chambre funéraire sans mise en bière (dons les
24 h sons soins de conservation ou dons les 48 h avec soins) en l'absence de maladie
contagieuse
- pour un étranger, certificat autorisant le transport du corps
- don du corps si démarche, demande d'autopsie si besoin
Les points les plus importants de ce tableau sont la différence entre phase agonique et préago
nique (très QCM) et les dispositions légales après la mort.
289
Tableau 556 : Loi Claeys-Leonetti du 2 février 2016 (et décret du 3 août 2016)
• Réitération de l'idée de refus de l'obstination déraisonnable
• « Art. L. 1110-5-2. -À la demande du patient d'éviter toute souffrance et de ne pas subir
d'obstination déraisonnable, une sédation profonde et continue[...] ». La sédation profonde et
continue jusqu'au décès est un droit. Elle consiste en une altération de la conscience maintenue
jusqu'au décès et une analgésie et à l'arrêt de l'ensemble des traitements de maintien en vie,
au terme d'une procédure collégiale pour vérifier les conditions prévues par la loi
- si le patient est conscient:
• vocation palliative: patient atteint d'une affection grave et incurable avec souffrance
réfractaire aux traitements dont le pronostic vital est engagé à court terme
• vocation préventive: décision d'arrêt de traitements susceptibles d'entraîner une
souffrance insupportable
- si le patient est inconscient: en cas d'arrêt d'un traitement de suppléance vitale lorsque le
médecin refuse l'obstination déraisonnable (on ne peut savoir si le patient souffre donc
sédation + analgésie)
• Directives anticipées :
- tout majeur y compris sous tutelle avec autorisation du juge ou d'un conseil de famille
(notion juridique : 4 membres de la famille désignés par un juge des tutelles ; et pas
seulement le tuteur)
- si impossibilité d'écrire, rédaction devant 2 témoins
- sont contraignantes pour le médecin (pour passer outre, nécessité d'une procédure
collégiale) : sauf en situation d'urgence (permettre une évaluation complète) et si elles
sont manifestement inappropriées à la situation (mais dans ce cas « [l]a décision de
refus d'application des directives anticipées, jugées par le médecin manifestement
inappropriées ou non-conformes à la situation médicale du patient, est prise à l'issue
d'une procédure collégiale définie par voie réglementaire et est inscrite au dossier
médical. Elle est portée à la connaissance de la personne de confiance désignée par le
patient ou, à défaut, de la famille ou des proches »)
- valables à vie (et non plus 3 ans)
- « [l]es directives anticipées sont notamment conservées sur un registre national faisant
°
l'objet d'un traitement automatisé dans le respect de la loi n 78-17 du 6 janvier 1978
relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés. Lorsqu'elles sont conservées dans ce
registre, un rappel de leur existence est régulièrement adressé à leur auteur »
• La nutrition et l'hydratation artificielles constituent des traitements qui peuvent être arrêtés
conformément au premier alinéa du présent article (cf. affaire Vincent Lambert)
• Personne de confiance :
- toute personne majeure peut désigner une personne de confiance (qui peut être un parent,
un proche, le médecin traitant), qui rend compte de la volonté de la personne, son
témoignage prévalant sur tout autre témoignage. Désignation par écrit cosignée par la
personne désignée
- lorsqu'elle est demandée en début d'hospitalisation : la désignation d'une personne de
confiance est valable pour la durée d'hospitalisation
- « [l]orsqu'une personne fait l'objet d'une mesure de tutelle, au sens du chapitre Il du
titre XI du livre 1 er du code civil, elle peut désigner une personne de confiance avec
l'autorisation du juge ou du conseil de famille s'il a été constitué »
Un tableau imposant, pourtant très important car très actuel. Les conditions d'accès à la séda
tion profonde et terminale sont très importantes, et très facilement transformées en QCM (malgré
cette thématique complexe en pratique). De même, les spécificités légales des directives anti
cipées sont très importantes, il faut savoir qu'elles n'ont maintenant pas de durée limitative,
qu'elles sont à présent contraignantes pour le médecin ...
290
Tableau 557: Allocation journalière d'accompagnement d'une personne en fin de vie

• Durée de 21 jours par patient en fin de vie (à diviser entre les aidants),non renouvelable.
55 euros par jour.
• Concerne les salariés bénéficiaires du congé de solidarité familiale,les demandeurs
d'emploi indemnisés,les travailleurs non salariés, les exploitants agricoles, les professions
libérales, les ministres des cultes
• Démarche possible uniquement si patient à domicile (ou en EHPAD, qui compte comme un
lieu de vie). Si le patient est hospitalisé alors que le versement de l'allocation a déjà débuté,
le versement continue (mais on ne peut débuter une allocation alors que le patient est
hospitalisé)
• Allocation interrompue dès le lendemain du décès de la personne
• Complète une demande de congé d'accompagnement en fin de vie de solidarité familiale
(d'une durée de 3 mois, renouvelable une fois) pour les personnes salariées,ascendants
et/ou descendants et/ou frère et sœur et/ou personne qui partage le même domicile ou
personne de confiance
Deux notions très importants tombées en 2017 (allocation journalière et congé d'accompagne
ment). Cf. commentaire de la question ci-dessous.
Q93) Question à réponses multiples

Vous présentez à la fille d'un patient relevant de soins palliatifs à un stade avancé le
congé de solidarité familiale.
Quelle(s) est (sont) la (les) affirmation(s) exacte(s) ?
A) Est d'une durée de 6 mois
B) Est destiné à tout salarié proche du patient
C) Est non rémunéré
D) Garantit de reprendre le travail dans les mêmes conditions
E) Permet à la fille de la patiente de disposer de plus de temps auprès de sa maman
Commentaire de la question : la première proposition est déjà très discriminante,le congé

dure trois mois,renouvelables une fois,donc il est difficile de savoir s'il fallait cocher cette
réponse (pour moi,oui). La proposition B est elle aussi sujette à interprétation,mais la liste des
personnes pouvant demander ce congé est relativement étendue,j'ai donc considéré cette
proposition comme vraie (de plus,la mention du caractère« salarié»,qui sont les seuls à
pouvoir bénéficier de ce congé,m'a poussé à cocher cet item vrai).
La proposition C est elle aussi (encore une fois) très délicate,le congé en lui-même n'est pas
rémunéré,c'est l'allocation journalière d'accompagnement qui peut compléter ce congé. En
toute rigueur,je ne l'ai pas coché,mais c'est douteux.
La proposition D est simple et« logique».
La proposition E est soit une monstrueuse coquille, soit un piège démentiel : l'énoncé parle
de la fille d'un patient,alors que la proposition E mentionne de passer du temps auprès de
« sa maman»,or le congé d'accompagnement est destiné à une personne en fin de vie,pas
directement à son aidant ... Sur le moment je suis parti sur la« coquille» en me disant que le
rédacteur voulait dire« ses parents»,mais je n'ai pas de réponse officielle.
291
Item 141
Sédation profonde, demande d'euthanasie. La demande d'euthanasie est un sujet
trop polémique, limitez-vous au principe de la sédation profonde.
Tableau 558 : Sédation pour détresse en phase terminale et autres situations spécifiques
et complexes en fin de vie
• Depuis la loi Claeys-Leonetti de février 2016: la sédation profonde et continue est un droit
• Situation de détresse: situation insupportable pour le patient, malgré les moyens mis en
œuvre
• Sédation pour détresse: diminution de la vigilance pouvant aller jusqu'à la perte de
conscience, mise en place alors que tous les moyens disponibles et adaptés ont été proposés
sans permettre le soulagement
• Ne pas confondre la sédation en phase terminale et la sédation en phase palliative :
- en phase terminale (situations rares si anticipées)
• complications aiguës à risque vital immédiat: hémorragies cataclysmiques, détresse
respiratoire asphyxique (sensation de mort imminente, avec panique) ➔ préparer les
prescriptions anticipées
• symptômes réfractaires: tout symptôme dont la perception est insupportable pour le
patient (donc pas forcément physique), et qui ne peut être soulagé
- en dehors de la phase terminale:
• symptôme réfractaire en phase palliative (sédation intermittente ou transitoire)
• arrêts de VNI pour prévenir l'apparition de symptômes
• arrêt des traitements de suppléance vitale chez un patient non en état de communiquer
(on ne sait pas si le patient souffre)
• sédation pas toujours indiquée lors de l'arrêt nutrition/hydratation
• une souffrance psychologique ou existentielle réfractaire du patient peut indiquer une
sédation transitoire (souffrance de la famille/soignants)
• Se réalise après procédure collégiale, étude du consentement, directives anticipées,
personne de confiance, famille. Décision par le médecin référent (après avis si possible
d'un médecin compétent en soins palliatifs), inscription dans le dossier médical. Arrêt de
toutes les thérapeutiques et suppléances éventuelles lors d'une sédation prolongée
• Si prescription anticipée de sédation lors d'une hospitalisation, s'il y a transfert, le nouveau
médecin responsable du patient rediscute les modalités
• En première intention: midazolam en titration parentérale (IV ou SC). Utilisable à domicile
(rétrocession par une pharmacie hospitalière ou service d'HAD). Si inefficace, changer
de classe pharmacologique ➔ compétence de l'anesthésiste réanimateur (propofol,
barbituriques, etc.)
• Modalités de titration
- chez l'adulte: injection de l mg de midazolam toutes les 2-3 min jusqu'à Rudkin 4
- chez le sujet fragilisé ou très âgé: injection de 1 mg de midazolam toutes les 5-6 min
jusqu'à Rudkin 4
- dose d'entretien: dose horaire, en perfusion continue, égale à 50 % de la dose qui a
été nécessaire
• Maintenir les soins de confort, accompagnement, surveillance clinique. Réévaluation du
bien-fondé de la sédation fréquente, attention à la proportionnalité du traitement
Le seul tableau tombable de cet item sur la notion de sédation profonde (réaffirmé en 2016
donc à savoir).
292
Item 142
Soins palliatifs pédiatriques. Pas de particularité notable qui peut faire l'objet d'un
QCM, donc pas de tableau.
Item 143
Soins palliatifs en réanimation. Un item plus annexe, tout comme l'item 142.
Tableau 559: Soins palliatifs en réanimation
Les situations • Mortalité en réanimation : 17-20 %. LATA dans environ 10 %, 50 %
d'obstination des décès à la suite de LATA
déraisonnable • Patient en échec thérapeutique (la poursuite des traitements ne
ferait que prolonger l'agonie) ; patient dont le pronostic est très
défavorable en termes de qualité de vie➔ situations d'obstination
déraisonnable
Processus de prise • Processus décisionnel avec procédure collégiale, qui peut être
de décision de LATA demandée par le médecin, les directives anticipées du malade,
la personne de confiance, la famille et les proches. Recueil de la
volonté du patient(+ avis de personne de confiance➔ famille
➔ proches), on fait appel à un médecin consultant (sans lien de
hiérarchie), concertation avec l'équipe soignante
• Puis décision finale prise par le médecin : limitation de traitement
(ex : ne pas ressusciter), voire arrêt de traitement (arrêt de dialyse,
de ventilation mécanique, de noradrénaline...)
• Tous les patients ne meurent as après une LATA. La LATA ne fait que
f
restituer son caractère nature à la mort, sans l'accélérer
La notion en rouge est à connaître car elle pourrait faire l'objet d'un QCM.
LATA : Limitation et/ou arrêt des thérapeutiques actives
Item 144
Deuil. Un item franchement désagréable car les différentes sources se contredisent
complètement (définition du deuil pathologique par exemple). Pas de tableau car pas
de consensus, la plupart des dossiers qui pourraient tomber feront appel à de la logique,
comme c'était le cas pour le dossier 1 de l'ECNi blanc 2018 (ne pas parler trop vite de
dépression, mais a contrario ne pas banaliser des symptômes forts comme une tentative
de suicide après un deuil...).
293
Douleur
Item 134
Physiologie de la douleur. Un item qui peut être extrêmement compliqué, il faut à
mon sens se limiter aux différences entre douleurs nociceptive et neuropathique.
Tableau 560: Douleurs par excès de nociception

• Signal d'alarme utile (mais la douleur doit quand même être traitée !). Douleurs liées à une
activation des nocicepteurs périJ)hériques par une lésion tissulaire locale
• Ce sont rarement des douleurs chroniques
• Situations fréquentes : post-traumatique, péri- et postopératoire, inflammation aiguë (colique
néphrétique, arthrite, etc.), induite par les gestes et les soins, douleurs du cancer (souvent
mixtes), induite par le mouvement (douleurs mécaniques)
• Mécanisme : transduction - transmission - perception - modulation
• Activation d'un nocicepteur: si seuil de la douleur dépassé (chaleur> 44 °C), par libération
de substances algogènes par les mécano/chémo/thermonocicepteurs (bradykinine, ions H+
et K+, sérotonine). Possible sensibilisation du nocicepteur (inflammation et ses substances
chimiques [leucotriènes, prostaglandines, histamine] qui vont diminuer le seuil d'activation)
• Douleurs bien caractérisées par les échelles quantitatives, vocabulaire pour les décrire
simple et peu imagé (te douleurs neuropathiques)
• Traitement étiologique (inflammation, cancer, lésion traumatique), traitements
symptomatiques de la douleur surtout médicamenteux, prévention et anticipation (accès
paroxystique du cancer par exemple), réduire l'anxiété, préférer la gestion des douleurs par
le patient lui-même (per os), pas d'efficacité des modulateurs de douleurs (antidépresseurs,
antiépileptiques)
• La gestion des douleurs nociceptives permet une récupération plus rapide et moins de séquelles
La douleur la plus classique, il faut connaître sa physiologie.
Nouveau p rogramme. Une entité récente: la douleur nocip lasti que. On oppo
sait classiquement les douleurs nociceptives et les douleurs neuropathiques. Il vous
faut désormais connaître la très à la mode douleur nociplastique : c'est cette entité qui
est à l'œuvre dans le spectre des pathologies fonctionnelles (fibromyalgie, colopathie,
cystalgie ...). Il faut en avoir entendu parler au moins une fois tant on pressent que ces
nouvelles ECNi seront friandes de ce genre de dossier.
294
Tableau 561 : la douleur nociplastique

Origine Sensibilisation centrale ou perte des contrôles descendants, déconnexion
corps cerveau.
Début Non identifié par le patient
Caractéristique Diffus, non systématisé, avec parfois une composante neuropathique
Signes associés Troubles du sommeil, fatigue, anxiété, dépression
Topographie • Diffuse : fibromyalgie
• Centrée sur un organe : colopathie, cystalgie, précordialgies
Rythmicité Constante, avec poussées
Examen Normal
neurologique
Traitement • Prise en charge globale, mal évaluée
• Antiépileptiques
• Kinésithérapie
Examen Normal
neurologique
Traitement • Prise en charge globale, mal évaluée
• Kinésithérapie
Tableau 562: Douleurs neuropathiques

• Douleur secondaire à une lésion ou maladie du système neurosensoriel. Peut être d'origine
périphérique (tronc, plexus, racine) ou centrale (moelle, cerveau)
• Description des douleurs : le patient décrit des brûlures, décharges électriques, froid
douloureux, accompagnées de fourmillements, démangeaisons, engourdissement,
picotements➔ Il y a association de signes positifs et négatifs (le plus souvent lésion des
fibres Aô et C➔ déficit de sensibilité thermoalgique (signe négatif le plus fréquent), mais
parfois lésions des fibres Aa➔ déficit moteur et A�➔ déficit de sensibilité tactile grossière
• Type de douleur : continue ou paroxystique, spontanée ou provoquée (allodynie [notamment
au frottement➔ signe positif le plus fréquent], hyperalgésie)
• Topographie : fonction de la localisation (zone systématisée limitée, dermatome, hémicorps,
zone bilatérale...)
• Questionnaire DN4: évaluation qualitative (n'est pas utile au suivi). 10 questions, positif
dès 4/10
• Diagnostic clinique, pas d'examen paraclinique pour prouver la douleur
• Coexistence fréquente de douleurs nociceptives et neuropathiques➔ douleurs mixtes
Traitements
• Plusieurs classes thérapeutiques sont utilisables (tricycliques, IRSNa, antiépileptiques
gabapentinoïdes, anesthésiques locaux, capsaïcine locale) :
- traitements topiques (pour les douleurs localisées) : emplâtres de lidocaïne (AMM
uniquement pour les douleurs postzostériennes mais utilisés dans les neuropathies
périphériques post-traumatiques ou postchirurgicales car peu d'ES), patch de capsaïcine
en seconde intention (pose en hôpital de jour) ➔
295
Tableau 562 (suite): Douleurs neuropathiques

- stratégie thérapeutique :
• en première intention : privilégier une monothérapie (tricycliques ou AE gabapentinoïde,
ou duloxétine possible en première intention pour la polyneuropathie diabétique). Ils sont
efficaces sur les douleurs continues (brûlures) et paroxystiques (décharges électriques).
En cas d'échec complet ➔ substituer contre une classe thérapeutique différente.
En cas d'efficacité partielle (< 30 % de la douleur) ➔ association médicamenteuse
• en seconde intention : discuter le tramadol, seul ou en association avec les AE (éviter les
AD)
- titration nécessaire pour tous les traitements (variabilité interindividuelle ++),
augmentation progressive par paliers. Tout traitement est conservé au minimum 6 mois
• Information du patient : activité analgésique propre des traitements (tricycliques, AE),
s'attendre à un soulagement partiel, pas d'effet sur l'évolution de la maladie en cause, délai
d'action retardé, prise systématique des traitements (pas à la demande).
• Traitements non médicamenteux: TENS (douleur neuropathique périphérique),
psychothérapie, neurostimulation médullaire, stimulation corticale, DREZotomie (dorsal roof
entry zone) qui consiste à léser la zone d'entrée des racines dans la corne dorsale
La douleur la plus tombable, ce tableau résume une bonne partie du programme de l'ECNi sur
« douleur».
Item 135
Thérapeuti ques antal gi ques. Un item très important, qui tombe fréquemment. Ne
sera pas mentionnée ici la titration morphinique (partie la plus importante de l'item) car
le tableau du Collège de douleur est parfait, on ne pourrait que le plagier.
Tableau 563: TENS

• Technique de neurostimulation non invasive (idem rTMS)
• Fréquemment associée aux traitements médicamenteux dans la douleur chronique
• Utile si douleurs neuropathiques ++, stimulation des voies somesthésiques (grosses fibres
myélinisées Aa et A�) ➔ renforce le gate contrai
• Technique simple, portative, le patient apprend à l'utiliser seul après éducation
thérapeutique, peu onéreuse et remboursée
• Divers programmes :
- mode haute fréquence (TENS conventionnelle, C TENS, gate control) : stimulation des
fibres Aa et A�, le patient ressent des paresthésies non douloureuses. Action rapide mais
de courte durée après la stimulation
- mode basse fréquente acupuncture-like (stimulation discontinue, « burst», AL TENS,
« morphinomimétique») : relargage de substances opioïdes endogènes (secousses
musculaires, antalgie plus lente mais persiste : posteffet)
• Indications : douleurs neuropathiques, ou rhumatologiques chroniques (lombalgie,
sciatique, douleurs myofasciales, fibromyalgie, SDRC 1) ; en aigu : postopératoire,
dysménorrhée
• HAS 2009 : douleur chronique avec traitement médicamenteux insuffisànt, nombre suffisant
de fibres myélinisées (inutilisable si anesthésie complète de la zone douloureuse), patient
motivé, capacité d'observance et de compréhension
• Première prescription par un centre de la douleur (consultation évaluation et de traitement
de la douleur pour remboursement CPAM) : location 6 mois puis possibilité d'achat ➔
296
Tableau 563 (suite} : TENS

• Peu de preuves mais : peu onéreuse, complémentaire au traitement médicamenteux,
efficacité patient-dépendante
• Contre-indications : pacemaker, thrombose veineuse ou artérielle aiguë, grossesse, pas
d'électrode dans la région cervicale antérieure (sinus carotidien) et peau lésée
Une thérapeutique tombable car souvent prescrite et facilement QCM. C'est la thérapeutique
non médicamenteuse de loin la plus tombable, les autres sont plus de l'ordre de la spécia
lité (stimulation médullaire, du cortex moteur, stimulation thalamique, stimulation magnétique
transcrânienne... ).
Tableau 564 : Conditions de prescription du fentanyl transmuqueux

• Douleur de cancer
• �résence d'une dose de fond d'opiacé
• Equivalent 60 mg en dose de fond de morphine depuis au moins 7 jours
➔ Ce n'est pas un traitement en première intention à débuter d'emblée !
Un tableau très important, ces trois conditions de prescription du fentanyl transmuqueux (ne pas
confondre avec le fentanyl transdermique, plus simple à prescrire) sont évidemment très QCM.
Durée d'application Maximum 12 h par jour 30 min pour les pieds, 60 min
pour le reste du corps
Nombre maximal 3 4
de patchs simultanés
Rythme d'application Quotidien (efficacité en 2-4 semaines) Tous les 3 mois
Disponibilité Hôpital et en ville, pose à domicile Uniquement hôpital de jour,
personnel formé
AMM Uniquement pour les algies Pas d'AMM chez le diabétique
postzostériennes (mais utilisé ailleurs)
Un tableau très QCM car on peut facilement inverser les propositions/distracteurs.
297
Tableau 566: PCA

• Peut se gérer en ville comme à l'hôpital (remplissage à domicile possible), paramètres
définis par prescription médicale mais programmation réalisable par infirmière ou médecin.
La pompe nécessite une surveillance infirmière quotidienne, et elle doit toujours être
verrouillée (code d'accès)
• Tous les opioïdes sont possibles, mais la morphine est la plus adaptée
• Intérêt pour les douleurs nociceptives ou mixtes à prédominance nociceptive nécessitant un
traitement prolongé de palier 3 (en l'absence de troubles cognitifs)
• Deux voies possibles : parentérale IV (sur VVP ou sur KTC avec rapidité d'action +++, un seul
site de perfusion mais taux plasmatiques variables...) et SC (moins rapide, taux plus stables)
• Indications : douleurs instables mal contrôlées par les opioïdes du palier 3 ; douleurs
stables mais effets secondaires importants; voie orale impossible (trouble de la déglutition,
sub-occlusion, carcinose péritonéale, etc.)
• Contre-indications : refus, patient incapable de comprendre la méthode, absence
d'infrastructure, pathologie psychiatrique, toxicomanie active
• Toujours dans un principe d'analgésie multimodale (niveau 1, AINS, coanalgésiques, etc.)
• Le médecin (médecin hospitalier, médecin traitant, d'HAD, etc.) prescrit la programmation
(réalisée par l'infirmière)
• Exemple de programmation
-------------
E IIe correspond à une douleur paroxystique sur un fond doulou- 1
reux permanent type mobilisations chez patient cancéreu
- Débit continu de base= 0,5 à 2mg/h
- Bolus= 1 mg �
1- - Période réfractaire = 5 mn
Dose maximum sur 4 heures _: _2_4_m_g____
➔ Programmation débit continu+ bolus utile pour les douleurs chroniques (pour les douleurs
aiguës, mode bolus seu�
• Importance de la surveillance des effets indésirables (échelle de somnolence de Rudkin en
particulier). Le myosis est un signe d'imprégnation
• La PCA diminue les effets indésirables (plus petite quantité de concentration plasmatique
nécessaire et suffisante)
La PCA est une thématique très importante et très moderne en prise en charge de la douleur. Il
faut connaître les indications et le fait qu'on peut la mettre hors de l'hôpital.
Item 137
Douleur chez l'enfant. Quelques notions simples à connaître : comme toujours en
pédiatrie, les différents âges pour AMM des traitements, pour utilisation des échelles, etc.
298
Tableau 567: Évaluation de la douleur chez l'enfant
4-6 ans > 6 ans
Hétéro-évaluation f- Au choix➔
11 Auto-évaluation
Aiguë
l1 DAN
11 EVENDOL
Il f-Au choix➔
Il EVA/visages
Chronique
1 EDIN
Il HEDEN
11 f-Au choix➔
11 QDSA?
La thématique la plus importante de l'item est l'évaluation de la douleur chez l'enfant, il faut
connaître les échelles présentées ci-dessous, avec les eut-off d'âge (comme toujours en pédia
trie). Adapté du schéma du professeur Guigonis, néphropédiatre à Limoges.
Tableau 568 : Antalgiques selon les âges
Allaitement/TT
Solution sucrée
EMLA
MEOPA
Paracétamol
,]
Ibuprofène PO
Kétoprofène IV
Nalbuphine IV
2] Tramadol PO
Codéine PO
31 Morphine
Un tableau important sur les AMM des thérapeutiques antalgiques, autre point clé de cet item
(ne mettez pas de codéine chez un enfant de moins de 12 ans... ).
Adapté d'un schéma du professeur Guigonis, néphropédiatre à Limoges.
299
Item 138
Douleur chez la personne vulnérable. Pas vraiment de QCM tombable car peu de
consensus.
Tableau 569: Douleurs et pathologies psychiatriques

Douleurs non verbalisées Douleurs surverbalisées
• TED • États maniaques (hypervigilance)
• Déments • Cluster B : tendance à l'exagération
• Schizophrène avec importante dissociation
idéoaffective
• Personnalité évitante
On pourrait imaginer une question sur la verbalisation de la douleur en fonction de la patho
logie, mais ce tableau ne fera sûrement pas consensus parmi les PU-PH, donc discutable.
Anesthésie
Tableau 570: Classification de Mallampati
Classe 1 Classe IV
La classification de Mallampati peut éventuellement faire l'objet d'un QCM. On classe le patient
en lui faisant ouvrir la bouche et en observant les différentes structures, visibles ou non. Cette
classification est différente de celle de Cormack, qui correspond à la vision des structures laryn
gées avec le laryngoscope.
300
Tableau 571 : Anatomie de la rachianesthésie

Arachnoïde Dure-mère interne
Espace
arachnoïde
Ligament jaune
Pie-mère
i#•=ltml:fii=lfW•
Espace
sous-durai Dure-mère externe
La différence anatomique est ici visualisée entre la rachianesthésie qui passe la dure-mère
interne, et la péridurale qui reste dans l'espace péridural.
Tableau 572: Manœuvre de Sellick
L'intubation à séquence rapide

Laryngoscopie
Intubation
Succlnylchollne
Perte.de. Ballonnet onflé
conscience
Pré-02
(3min)
Fe ·o T0+30sec T0+90sec
Une notion potentiellement hors programme, mais qui est à connaître car importante en pratique
(crush-induction). Vous remarquerez que, contrairement à une anesthésie générale normale, le
patient n'est pas forcément à jeun, donc on évitera les morphiniques (nausées).
301
Gériatrie
La matière n'était pas vraiment tombable avant le passage en QCM. Cependant,
un dossier un 2017 (annulé) qui était franchement discriminant vous rappelle
l'importance de maîtriser cette toute petite matière : il fallait connaître les
différents apports protéiques et énergétiques pour la prise en charge d'une
dénutrition du sujet âgé, connaître la notion de déclin rapide pour la maladie
d'Alzheimer (if. recommandations correspondantes, avec des pièges sur le nombre de
points de MMS seuil pour parler de déclin rapide. Imaginez un peu la sélection réalisée
par ce dossier...).
Un peu comme en pédiatrie, il faut connaître tout ce qui est « particulier » à
la gériatrie, car les PU-PH gériatres qui écrivent les dossiers auront envie de
discriminer ceux qui ont pris le temps de connaître les spécificités de la matière.
Il y aura donc sûrement des questions « légales » sur l'APA, les EPHAD, les
particularités de la maladie d'Alzheimer, le 1 +2+3 de Bouchon...
Cela représente quelques centaines de pages de Collège mais qui peuvent discri
miner davantage que d'autres matières bien plus « importantes >> aux yeux des
étudiants (l'écart de point entre le classé 5(! et le classé 1 500e sur un dossier simple de
pyélonéphrite est sûrement négligeable puisque les deux étudiants connaissent bien cette
thématique, mais sur un dossier de gériatrie surprenant, il y a des chances que l' étu
diant classé 5(! soit celui qui ait géré le dossier, avec une grande marge de points d'écart
possible).
Quels changements ?
Un nouvel objectif met en avant les dispositifs d'aide et de prise en charge
(voir tableaux suivants).
Gériatrie
Item 123
Vieillissement normal. Pas vraiment de notion très tombable issue de cet item, seule
ment un peu de médecine légale et sociale.
Tableau 573: Ne sont pas modifiés par le vieillissement
• Besoins alimentaires
• Fonctions motrice, sensitive nociceptive, tonus
• Débit cardiaque (repos ou effort), fonction contractile des ventricules (a/ors que la fonction
diastolique baisse un peu par fibrose, diminution du remplissage, etc.)
• PaCO2 (a/ors que la Pa02 diminue)
• Réponse humorale (a/ors que la réponse à médiation cellulaire diminue)
• Personnalité
• TSH
Une grosse partie du Collège sur cet item explicite les modifications physiologiques chez le sujet
âgé. Il est plus simple à mon sens de retenir ce qui ne change pas.
Tableau 574: 1 + 2 + 3 de Bouchon

Réserves fonctionnelles
1 ) Effets du vieillissement
Seuil de déséquilibre 3) Facteurs précipitants
18 ANS 100 ANS

Le fameux 1 + 2 + 3 de Bouchon, qui tombe facilement en QCM mais qui reste sans grande
difficulté.
Item 130
Personne â gée malade. Rien de particulier dans cet item, il faut juste connaître les
critères de Fried et avoir une idée de ce qu'est la sarcopénie. Passez rapidement sur le
Collège (une lecture devrait suffire).
Tableau 575: Sarcopénie (consensus européen 2010)
• Diminution de la masse musculaire
• Diminution de la force musculaire
• Diminution des performances musculaires
Ne pas confondre avec la simple diminution de la masse musculaire, qui fait partie du
vieillissement normal (alors que la sarcopénie est un marqueur de vieillissement pathologique)
Une définition importante car mal connue des étudiants.
305
Gériatrie
Item 131
Chutes. Un item très important car très spécifique de la gériatrie, avec de nombreuses
complications qui découlent de la chute et qui permettent de remplir les 15 questions
sans aucun problème. Il faut connaître les différents mécanismes de chute (facteurs de
vulnérabilité et facteurs précipitants) et les bilans complémentaires à réaliser après une
chute car ces notions sont issues de recommandations précises et consensuelles.
Le dossier de chute se transversalisera sûrement vers un peu d'orthopédie, souvent sans
grande difficulté (classification de Garden et un peu d'imagerie dans la majorité des cas,
c'est cette thématique qui est de loin la plus appréciée des gériatres).
Tableau 576: Mécanismes des chutes

Facteurs de •Âge> 80 ans
vulnérabilité • Sexe féminin
(chronique) • Antécédents de chute
• Trouble chronique de la marche
• latrogénie (psychotropes, antihypertenseurs, antiarythmiques)
• Polymédication (> 4 classes médicamenteuses)
• Atteintes neurologiques : maladies cérébrovasculaires, démences (corps de
Lewy ++), Parkinson, Park+, hydrocéphalie chronique
• Atteintes neuromusculaires : hyperthyroïdie, dénutrition, myopathies
médicamenteuses, myosites, myasthénies
• Atteintes ostéoarticulaires : limitation d'amplitudes coxofémorales si pas
de chirurgie, limitation de la dorsiflexion de cheville
• Atteintes visuelles : cataracte, DMLA, glaucome
• Atteintes psychiatriques : syndrome dépressif
Facteurs • Facteurs intrinsèques (liés à la santé de la personne) :
précipitants - cardiovasculaires: TDR, TDC, IDM, EP, RAO, hypotension orthostatique
(« stresseurs », (-20 mmHg de systolique et/ou -10 mmHg de diastolique) qui peut
source de être iatrogène, sur hypovolémie, insuffisance veineuse, dysautonomie,
déséquilibre malaise vagal, syndrome du sinus carotidien, syncopes mictionnelles
ponctuel) - neurologiques: AVC, confusion, épilepsie
- vestibulaires et cérébelleuses
- maladies infectieuses
- métaboliques: hyponatrémie, déshydratation, dyskaliémie,
hypoglycémie, hypercalcémie, polymédication et certaines classes :
psychotropes, anticholinergiques, etc.
• Facteurs liés au comportement : OH, lever trop rapide, escabeau, etc.
• Facteurs liés à l'environnement
Retenez bien l'âge eut-off de 80 ans (comme en pédiatrie, il faut connaître ces QCM très
simples de mélange des âges cut-offi. La définition de la polymédication est aussi à connaître.
306
Gériatrie
Tableau 577: Évaluation de la personne âgée après une chute

Conséquences • Temps passé au sol, orientation et vigilance. Prise en charge
traumatiques et signes d'une cause de la chute �nfection, TDR, neurologie, etc.)
de gravité immédiats • Constantes, recherche d' ypotension orthostatique, inspection
de la peau, palpation des grands trochanters, examen
articulaire, évaluation de la station debout et marche
• Si douleur des membres, radiographies (bassin ++)
• Imagerie cérébrale en urgence si signes neurologiques
• Si station au sol prolongée (> 1 h) : ionogramme, créatinémie,
CPK
• Si suspicion d'infection : NFS, hémocultures, ECBU
• Glycémie, ECG
Facteurs de vulnérabilité • lriterrogatoire + examen clinique
et/ou précipitants • Evaluation gériatrique standardisée : évaluation de la marche,
modifiables posture, cognitif, dépression, dénutrition
• ECG
• lonogramme, glycémie, calcémie, 25-0H vitamine D. HbA 1 c si
diabétique
Risque de récidive • Évaluation de la marche :
et risque de fractures - recherche d'une démarche pathologique
- 4 tests : station unipodale, timed up and go test, five time
, sit-to-stand test, stop walking white ta/king test
• Evaluation du risque fracturaire : évaluation ostéoporose
➔ ostéodensitométrie tous les 12 mois si antécédent de chute
Trois pans de l'évaluation gériatrique après une chute, c'est à connaître.
Tableau 578 : Examens en cas de chute d'une personne âgée

Systématiques (facteurs de vulnérabilité) À discuter
• ECG • Si station au sol prolongée : créatininémie
• lonogramme etCPK
• Glycémie • Si suspicion d'infection : NFS,
• Calcémie hémocultures, ECBU
• 25-0H-vitamine D
Un tableau très tombable car il s'agit d'une liste précise et relativement consensuelle.
307
Gériatrie
Item 132
Troubles cognitifs du sujet âgé. Un dossier de gériatrie contiendra probablement des
notions sur la maladie d'Alzheimer, dont il faut connaître l'épidémiologie, la séméio
logie (ne pas oublier l'interprétation du test de Dubois : l'hippocampe « ne marche plus >> dans
la maladie d'Alzheimer, donc le patient ne peut pas encoder les informations, même si on l'aide
avec des indices ce n'est pas la peine, l'information n'est pas là [on dit que la récupération n'est pas
améliorée par l'indiçage]), les examens complémentaires (l'interprétation de l'IRM coupe
coronale Tt passant par les deux hippocampes pourrait être demandée) et même les traitements
(bien que cette partie soit un peu plus « polémique » avec les différents débats sur leur utilité).
On pourrait aussi imaginer un dossier avec un hématome sous-dural chronique ou une
hydrocéphalie à pression normale (très riche séméiologie). Le reste de l'item est traité
en neurologie.
Tableau 579: Déclin cognitif rapide
Déclin cognitif rapide (perte de 3 points et plus de MMSE par an) ou modification
comportementale récente: chercher une comorbidité, une cause de douleur, une cause
iatrogène, une modification ou une inadaptation de l'environnement (notamment épuisement
de l'aidant), un syndrome dépressif
Un extrait de la recommandation de septembre 2009 qui aurait bien pu être discriminant si
le dossier n'avait pas été annulé en 2017 (les deux items étaient« déclin cognitif rapide: -6
points par an » et« déclin cognitif rapide: -3 points par an »).
Tableau 580: Étiologies de rétropulsion

• Syndrome postchute ++
• Ataxies frontales (parfois dès la position assise, responsable d'une astasie-abasie)
• Marche physiologique des personnes âgées
• Hystérie
Quatre étiologies à connaître pour la rétropulsion, très fréquente en pratique courante
gériatrique.
308
Gériatrie
Item 133
Autonomie et dépendance du sujet âgé. La partie « médecine légale » de la géria
trie. Très QCM. Il faut aussi connaître la différence entre ADL (n'utilise pas d'instrument,
correspond à la toilette, habillage, WC, locomotion, continence, alimentation) et IADL (le patient
utilise des objets : téléphone, courses, cuisine, ménage, linge, transports, médicaments, argent).
Vous remarquerez que dans l'IADL on demande si le patient peut faire la cuisine, et
dans l'ADL s'il peut manger ( QCM simple à réaliser et qui ferait la différence entre ceux qui
ont compris et les autres).
Tableau 581: Montant de l'APA
li dépend:
- du degré de dépendance (grille AGGIR)
- des revenus individuels (mois l'APA n'est pas attribuée sous condition de ressources)
- du lieu de vie
Une question très courante sur le montant de l'APA.
Tableau 582: Aides sociales pour un séjour en EPHAD

• Allocation logement (APL) si le logement ou l'établissement sont conventionnés
• Allocation de logement social (ALS) si le logement n'est pas conventionné
• Aide sociale du conseil général (demande au centre communal d'action sociale), dont
l'entourage va devoir régler une partie (au titre de l'obligation alimentaire ➔ on doit
survenir au chauffage, aux vêtements, à la nourriture, au logement de ses parents), et qui
fera l'objet d'un recours sur la succession au décès de la personne (c'est une« avance
récupérable »)
Un QCM très fréquent sur le séjour en EPHAD (aussi bien en QCM qu'en pratique courante ...).
309
-
Médecine
physique et de
réadaptation
Pour gagner une bonne partie des points de MPR, il faut absolument faire la
différence entre déficience, limitation d'activité et restriction de partici
pation. C'est une des principales spécificités de la matière pour l'ECNi.
Quelques autres conseils en vrac : ne paniquez pas devant une goniométrie
(question 2017), connaissez bien le nerf fibulaire commun qui est« un des
préférés » des PU-PH car les symptômes d'une atteinte sont simples à trans
former en QCM (notamment savoir comment différencier une atteinte de ce neif avec
une atteinte L5. Réponse : en faisant un app ui monopodal pour vérifier si atteinte du
muscle moyen fessier. S'il est atteint et que l'appui est impossible, c'est une atteinte L5,
sinon atteinte tronculaire du neif.fibulaire commun), connaissez très bien la façon de
rédiger une ordonnance de kinésithérapie (non seulement ce que vous devez mettre,
mais aussi ce que vous pouvez, et ne pouvez pas, mettre).
La partie sur les troubles de la marche complète l'item de neurologie. Un
gros tableau de synthèse se trouve à la fin du chapitre, il faut vous centrer sur
ceux qui peuvent faire l'objet de questions transversales (marche précaution
neuse, boiterie de Trendelenburg, etc.).
La médecine légale sur le handicap est une partie très importante, tout
comme le bilan urodynamique dans la SEP (une thématique qui a déjà fait
l'objet de questions, et qui termine très proprement un dossier de neurologie en faisant
beaucoup de dégâts parmi les étudiants les moins préparés).
Quels changements ?
Absolument aucune nouveauté dans le programme 2022. Les intitulés et les
objectifs sont les mêmes.
Médecine physique et de réadaptation
Item 118
Personne handicapée. Les différentes classifications sont à connaître et à comprendre
(faites quelques dossiers de MPR, vous comprendrez vite qu'ilfaut différencier diftcience, restriction
d'activité et limitation de participation: c'est souvent 1, voire 2 questions sur 15). Dans le même
genre de questions, il faut savoir situer les différentes échelles (ex: on évalue une limita
tion d'activité avec une échelle comme la MIF, ou l'échelle de Rankin; on évalue une
déficience par une EVA douleur, un MMS ou un score de Glasgow).
Tableau 583 : Vocabulaire

• Notion de capacité : niveau de fonctionnement le plus élevé dans un domaine donné, dans
un environnement« normalisé »
• Notion de performance : environnement ordinaire, en fonction des facteurs contextuels
personnels et environnementaux « monde réel »
Une première question de vocabulaire importante.
Tableau 584: Structures d'hébergement dépendant d'une orientation par la CDAPH

Foyers d'hébergement Logement et repas pour les travailleurs handicapés
( ESA T, entreprise adaptée)
Foyers occupationnels Handicapé ne nécessitant pas de soins (ne relève pas
(= foyer de vie) d'un FAM ou MAS) mais ne pouvant travailler, assez
autonome pour participer aux occupations
Foyers d'accueil médicalisé Adultes très dépendants (assistance d'une tierce
personne + suivi médica�
Maisons d'accueil spécialisée Dépendance totale (en pratique les mêmes qu'en FAM,
théoriquement un peu moins dépendants en FAM qu'en
MAS)
Connaissez bien ces structures et leur« gradation » en fonction de la sévérité du handicap.
313
Tableau 585 : AAH et compléments

Complément • Compense l'absence durable de revenus d'activité si incapacité de
de ressources travailler
• Si éligible à l'AAH et capacité de travail< 5 % + pas de revenu du
travail + logement indépendant
• Forme avec l'AAH la« garantie des ressources»
Majoration pour • Couvrir les dépenses d'aménagement du logement
la vie autonome • Si él ble à l'AAH + logement indépendant+ percevoir les APL+
t
pas e revenu d'activité
Prestation de • Aide financière versée par le département pour rembourser les
compensation dépenses liées à la erte d'autonomie pour les 20-60 ans
du handicap • Pas sous condition cke ressources, nécessite de rencontrer des
difficultés pour l'autonomie
• Décision par la CDAPH en 4 mois
• 6 formes d'aides:
- aides humaines (rémunérer une aide à domicile ou dédommager
un aidant familia�
- aide technique : matériel compensant le handicap
- aide à l'aménagement du logement
- aide au transport (frais d'aménagement du véhicule, surcoût des
tr�ets)
- ai es spécifiques ou exceptionnelles (ex: frais de réparation d'un
lit médicalisé)
- aide animalière
Comme toujours, la médecine légale est très« tombable»
Item 119
Soins et accompagnement dans la maladie chronique et le handicap (nouvel
item). Pas de tableau.
Item 120
Complications de décubitus. Il faut absolument connaître les escarres (if. item de
cardiologie) et les différents syndromes canalaires (QCM en 2016). Les effets cardio
vasculaires du décubitus prolongé sont aussi à connaître car ils peuvent faire l'objet
de questions discriminantes (connaître le terme de désadaptation cardiovasculaire et le
risque d'hypotension orthostatique au lever).
Tableau 586: Les 4 syndromes canalaires compressifs en cas de complications de décubitus
• Nerf ulnaire : dans la gouttière épitrochléo-olécrânienne
• Nerf radial : dans la gouttière humérale
• Nerf sciatique : à l'extrémité supérieure du fémur
• Nerf fibulaire : au col de la fibula
Un tableau court qui permettait de mettre un point entier sur un QCM en 2016 (cf. ci-dessous).
314

Le(s) nerf(s) périphérique(s) le(s) plus souvent comprimé(s) en cas d'immobilisation
prolongée est (sont) :
A) Le nerf radial dans la gouttière humérale
B) Le nerf médian au niveau du canal carpien
C) Le nerf ulnaire au niveau du coude
D) Le nerf fibulaire dans la fosse poplitée
E) Le nerf sciatique au tiers inférieur de la cuisse
Commentaire :
La proposition B est fausse car pas d'atteinte du canal carpien lors du décubitus (on n'appuie
pas sur son poignet en flexion... ).
La proposition D est fausse car le nerf fibulaire est comprimé au col de la fibula.
La E est fausse car le nerf sciatique est comprimé au niveau de l'extrémité supérieure de la
cuisse.
Item 121
Handicap psychique. Un petit item, qui ne semble pas très tombable (peu de consensus
psychiatre/ MPR).
Nouveau programme Grande simplification des objectifs. Il faudra maintenant se
contenter de définir le handicap psychique et des principes « généraux » de prise en
charge (sans mention de la remédiation cognitive).
Tableau 587: Structures du handicap psychique

Structures médicales • Hôpital de secteur
• CMP de secteur
• Centre d'accueil de crise (24 h/24, dans le service des urgences
souvent)
• Hôpitaux de jour, Centre d'accueil thérapeutique à temps partiel
(souvent sectorisés)
Structures • Foyers d'hébergement : souvent pour les patients sortant de
d'hébergement l'hôpital : foyers de vie, foyers d'accueil médicalisés (FAM), foyers
d'hébergement pour travailleurs handicapés
• Ar,:1r,:1artement thérar,:1euti�ue
Structures • Entreprises adaptées (80 % de travailleurs handicapés)
socioprofessionnelles • Centres de distribution de travail à domicile
• ESAT: capacité de travail< 1/3 de la capacité de travail d'une
personne valide
• Foyer occupationnel (ne pouvant travailler)
• Services d'aide à la vie sociale (rôles éducatif et social)
Un tableau classique des QCM de psychiatrie puisqu'il regroupe des notions indiscutables,
directement issues du Collège, qui sont malgré tout souvent une impasse de la part des étudiants
(même compétitifs).
315
Item 122
Techniques de rééducation. Il faut savoir prescrire une kinésithérapie, comprendre
le vocabulaire spécifique (technique versus objectif). Les autres métiers de la rééducation
sont moins développés dans les différents QCM et semblent donc moins tombables (à
l'exception de l'orthophoniste, les MPR adorent demander en QCM quelles sont leurs compé
tences. Réponse : toutes les fonctions connues de tous [rééducation de la voix, de l'articulation,
du langage parlé], mais n'oubliez pas la rééducation du langage écrit et la déglutition, ce sont des
prérogatives souvent oubliées par les étudiants, donc d'autant plus discriminantes en QCM).
Tableau 588 : Prescription de kinésithérapie

Je dois Je peux Je ne peux pas sur la même
ordonnance
• Prescripteur • Nombre et rythme des Le diagnostic doit être
• Patient séances transmis sur un courrier à part
• Date et lieu • Techniques à utiliser
• Région à rééduquer (pour
la cotation de l'acte)
Si besoin:
•Mention« AT/MP »
•Mention« ur ent »
�
•Mention« à omicile »
Un tableau fondamental, déjà tombé.
Tableau 589: Ne pas confondre techniques et objectifs

• Les techniques sont mises en œuvre dans le but d'accomplir des objectifs propres au patient
•Par exemple, dans une entorse aiguë de cheville, on utilise les techniques de glaçage,
surélévation, contention, élévation... avec pour objectif la lutte contre la douleur, la reprise
rapide de l'appui ...
• En kinésithérapie, la mobilisation active/passive du membre est une technique, et non un
objectif (l'objectif est de récupérer les amplitudes articulaires)
Ce vocabulaire précis peut faire l'objet d'un QCM entier, très discriminant. Pour être précis,
les manipulations articulaires consistent à faire aller une articulation au-delà de son amplitude
physiologique et sont donc souvent contre-indiquées (piège de MPR bizarre mais déjà vu). Ce
n'est donc pas pareil que de travailler sur les amplitudes articulaires physiologiques.
Tableau 590: Interprétation d'une mesure d'angle au coude

° °
120 Flexion de coude possible jusqu'à 120 (normale: 160'1
- 15 ° °
Extension maximale jusqu'à -15 (normale: 0 , il n'existe pas d'amplitude
°
°
d'extension chez l'adulte) soit un recurvatum de 15
Un QCM de 2017 traité de cette thématique en montrant un goniomètre sur un genou en
flexion, très simple mais très discriminant car inattendu. Soyez préparés à ce genre d'exercice
en connaissant la nomenclature.
316
Item 131
Troubles de la marche. Le pendant de l'item de neurologie sur l'étude de la marche.
Tableau 591 : Version MPR de l'étude de la marche
• Marche physiologique: alternance rythmique symétrique de phases d'appuis (simples
ou doubles, 60 % du cycle) et de phases oscillantes. Toujours au moins un appui au sol
(* course)
• Circuits corticaux sous-cortical, avec caractère automatique contrôlé par les noyaux gris
centraux, des régions du tronc cérébral et de la moelle spinale (générateur spinal de la
marche)
• Définitions:
- pas: phénomène de progression du pied oscillant
- longueur du pas: distance de progression du pied oscillant (distance entre 2 appuis)
- enjambée: succession de 2 pas (= l cycle de marche), environ 1,4 m
- vitesse de marche: environ l m/s
- cadence: nombre de pas par minute Enjambée (m)
Anec?'?t�: Vitesse (m/s) = Cadences(s) x
_ 120
• Act1v1te musculaire :
- quadriceps: freine lors de la prise d'appui
- tibial antérieur: freine lors de l'attaque du pas+ flexion dorsale de la cheville en phase
oscillante
- triceps sural: propulseur en fin de phase d'appui
- moyen fessier: stabilisateurs latéraux du bassin
- ilio-psoas et ischio-jambiers: flexion de hanche et genou (phase oscillante)
• Nécessité de différentes amplitudes articulaires (plus importantes par exemple pour monter
les escaliers)
• Analyse instrumentale de la marche : cinématique (capteurs sur les membres), cinétique
(avec des plateformes de force), électromyographie. Intérêt pour étudier de façon
dynamique les anomalies de la marche, rôle de la spasticité dans les troubles, suivi à long
terme...
On résume ici quelques notions de vocabulaire et de physiologie indispensables.
Tableau 592 : Quelques exemples de démarche pathologique

Boiterie d'esquive • Marche asymétrique : diminution du temps unipodal et de la force
d'appui du côté de la douleur
•Traitement: celui de la douleur+ canne controlatérale (diminue
l'appui)
Boiterie de • Instabilité en position unipodale avec abaissement du bassin du côté
Trendelenburg non portant
• Diminution de l'abaissement du bassin côté oscillant par inclinaison du
tronc du côté de l'appui
• Faiblesse du moyen fessier (L5), myopathie, coxarthrose
• Si bilatéral, démarche dandinante
Boiterie avec • Flexion antérieure du tronc lors de l'avancée du tibia du membre
salutation portant
• Défaut d'extension de hanche (rétraction des fléchisseurs, coxopathie),
perte de force du quadriceps (poliomyélite). Amène le centre de
gravité en avant du genou et le bloque ➔
317
Tableau 592 {suite): Quelques exemples de démarche pathologique

Volte • Le patient se met sur la pointe du pied côté sain lors de la phase
<;l'appui pour permettre la position oscillante du membre lésé
• Etiologies: défaut de raccourcissement fonctionnel du membre atteint
en phase oscillante (ankylose du genou, hanche, hémiplégie)
Marche du patient • Défaut de raccourcissement des 2 membres. Chaque membre est avancé
avec paraparésie par inclinaison du tronc controlatérale+ rotation horizontale du bassin
spastique • Si l'adduction des cuisses est importante (spasticité des adducteurs)
➔ démarche en ciseaux
Marche • Personnes âgées, démarche prudente liée à une anxiété ➔ syndrome
précautionneuse postchute
• Troubles de conversion: allure grotesque ou ostentatoire (marche
robotisée, marche gallinacée)
En rouge, les démarches pathologiques les plus tombables. On insistera sur la démarche de
Trendelenburg (retenez bien que le patient se penche du côté non portant).
Divers
Deux tableaux sur la spasticité, qu'on pourrait très bien inclure dans l'item SEP (par
exemple).
Tableau 593: Traitements médicamenteux de la spasticité

Spasticité diffuse Spasticité locale
• Action sur les récepteurs GABA: baclofène, benzodiazépine • Toxine botulique
• Antispastique d'action périphérique: dantrolène (myorelaxant) • Neurotomie
• Agonistes a2-adrénergiques centraux: tizanidine et clonidine
• Baclofène intrathécal (tétraplégie, hémiplégie)
• Gabapentine
Le traitement de la spasticité est un classique des dossiers, il faut bien différencier le traitement
local d'un traitement général.
Vessie centrale (entre centre sacrée Vessie périphérique (queue-de-cheval

et le pont) ou centre sacrée)
Dysurie Dyssynergie vésicosphinctérienne Hypoactivité détrusorienne
Incontinence Hyperactivité détrusorienne ➔ Incontinence par regorgement lors
incontinence par urgenturie des efforts sur vessie pleine
Un tableau qui résume une partie très complexe de la MPR/urologie. Si vous avez compris ce
tableau, l'item dysurie/incontinence sera beaucoup plus simple pour vous. C'est une théma
tique appréciée des PU-PH de MPR.
318
Médecine
du travail
Encore une fois, une petite matière qui peut faire toute la différence. L'item
le plus important est bien sûr celui qui a trait aux accidents du travail (il faut
connaître les modalités légales de déclaration : avec qui déclarer, à qui et dans quels délais,
les conditions nécessaires pour parler d'accident du travail, les spécificités de l'accident
du trajet, etc.) et aux maladies professionnelles (savoir lire un tableau de maladie
professionnelle, connaître le rôle du comité régional de reconnaissance des maladies prefes
sionnelles [CRRMP) et surtout quand le solliciter).
Aucune impasse n'est cependant permise pour cette matière, notamment en
maladie professionnelle pneumologique qui est un des items préférés des pneu
mologues (l'asthme professionnel est déjà tombé deux fois en annales rédactionnelles
de l'ancien ECN), mais aussi en radioprotection ( un QCM discriminant en 2017)
ou encore toutes les notions plus globales qui concernent les prérogatives du
médecin du travail (indications de la visite de reprise, de préreprise, de reclas
sement professionnel, etc.).
C'est une matière très courte mais qui rapporte gros (et cela systématiquement,
pour tous les ECNi futures, car même s'il n'y a pas de dossier complet de médecine du
travail, la thématique est constante tant en rhumatologie qu'en pneumol ogie et c'est de
plus une source paifaite de questions isolées par le côté << légal >> qui rend les propositions
indiscutables).
Quels changements ?
Aucune nouveauté en 2022. Les objectifs des items sont parfois un peu plus
développés sans que cela change le contenu.
Médecine du travail
Item 180
Radioprotection. Un QCM entier lors de l'ECNi 2017 qui traitait d'une irradiation
accidentelle d'une femme enceinte + un QCM entier pour les ECNi blanches 2017 sur
les effets stochastiques et déterministe. Extrêmement discriminant.
Tableau 595: Biologie des effets secondaires en radiothérapie
Effets obligatoires ou déterministes Effets aléatoires ou non déterministes
ou non stochastiques ou stochastiques
Mort cellulaire Survie de cellules lésées
• Seuil de dose connu • Pas de seuil de dose reconnu
• Obligatoires • Non obligatoires
• Effet proportionnel à la dose • Fréquence proportionnelle à la dose
• Gravité liée à la dose • Gravité non liée à la dose
• Caractéristiques • Non caractéristiques
• Généralement précoces ou moyen terme • Tardifs
Syndrome d'irradiation globale aiguë Cancers : effets génétiques
brûlures radiologiques
Des notions très mal connues (pas de Collège qui explicite ces notions) qui ont pourtant fait
l'objet de QCM en ECNi blanches 2017. Grande discrimination, même parmi les meilleurs
étudiants.

Vous recevez une patiente de 35 ans qui présume une lombo-sciatique L5 droite et pour
laquelle vous prescrivez un scanner lombaire. Quel(s) est (sont) le(s) risque(s) associé(s)
à un tel examen sur la patiente :
A) Un risque déterministe
B) Un risque stochastique
C) Un risque d'é rythème
D) Aucun risque si le protocole est bien optimisé
E) Aucun risque quel que soit le degré d'optimisation du protocole
Commentaire : tout examen radiologique est à l'origine d'un risque stochastique, peu importe
la dose (même si l'examen est« bien optimisé» comme cela est mentionné en proposition D) :
il n'y a pas de seuil. La proposition A semble improbable, il n'y a pas de risque déterministe
à ce niveau de dose, tout comme la proposition C (pas d'érythème pour un simple scanner).
321
Item 181
Sécurité sanitaire et veille sanitaire. Pas grand-chose à ajouter pour cet item, relati
vement peu tombable et déjà plus ou moins traité en Santé publique.
Tableau 596: Les vigilances de l'lnVS (piège avec les 8 vigilances de l'ANSM)
• Toxivigilance : effets toxiques de tout produit ou substance disponible sur le marché ou dans
l'environnement. Déclaration d'abord aux centres antipoison et de toxicovigilance (10 en
France) qui transmettent à l'lnVS
• lnfectiovigilance: surveillance et prévention des infections nosocomiales. Alerte tout d'abord
au C-CLIN du territoire et à leur antenne régionale (ARLIN) et à l'ARS, uis transmission à
J
l'lnVS, qui transmettra à l'European Center for Disease Prevention an Contrai
• Maladies à déclaration obligatoire (sont d'abord à déclarer à l'ARS, puis ces données sont
transmises à l'lnVS au travers des cellules inter-régionales d'épidémiologie CIRE)
• Surveillance épidémiologique nationale des cancers : réseau FRANCIM (réseau des registres
de cancer ➔ recueil nominatif des cas de cancer, exhaustif, dans une région)
Il faut connaître les 8 vigilances de l'ANSM (pharmacovigilance, matériovigilance, hémovigi
lance, biovigilance, réactovigilance, cosmétovigilance et produits de tatouage, addictovigilance)
et connaître les vigilances qui dépendent de l'ancienne lnVS (aujourd'hui « Santé publique
France») car ce seront des distracteurs tout trouvés.
Items 182 et 183

Médecine du travail (en général). Quelques notions annexes aux deux gros morceaux
que sont l'accident du travail et la maladie professionnelle peuvent faire l'objet de QCM.
Elles sont développées dans les tableaux qui suivent.
Nouveau programme. Le nouveau programme précise un peu ce qui est attendu, à
savoir << expliquer les modalités de recours au médecin du travail, expliquer les missions,
les possibilités d'action préventive ».
Tableau 597: Arrêt de travail
• Arrêt longue maladie: si arrêt de travail de plus de 6 mois. Nécessite l'avis du médecin
conseil de la CPAM
• Si arrêt> 3 ans :
- mise en invalidité
- ou reprise du travail (souvent aménagée avec temps partiel thérapeutique)
- ou retraite anticipée sur inaptitude au travail
Un thème très important en pratique qui est très peu traité dans nos références. Ne confondez
pas le« simple» arrêt de travail avec la législation sur l'accident du travail.
322
Tableau 598: Indications d'un suivi individuel renforcé

• Salariés < 18 ans
• Femme enceinte
• Handicapés
• Risques particuliers (amiante, plomb, vibrations, etc.)
Une notion importante et QCM car il existe une liste relativement précise des travailleurs néces
sitant une surveillance plus rapprochée que la visite périodique de surveillance tous les 2 ans.
Tableau 599: Suivi postprofessionnel ou postexposition

• Suivi postexposition (changement de poste) ou postprofessionnel (après retraite) : permet un
diagnostic précoce de pathologies prévisibles. Prise en charge par la Sécurité sociale (suivi
des incidences... ). Réalisé par le médecin traitant et non pas par le médecin du travail
• Concerne les salariés avec une exposition particulière (définies par une liste). Nécessite de
remplir une demande de suivi postprofessionnel, avec attestation d'exposition remplie par
l'employeur et le médecin du travail (qui est systématiquement fournie à l'employé à son
départ de l'entreprise). Validation de la demande par le médecin conseil de la CPAM.
Une notion très propice au QCM que le suivi postprofessionnel.
Tableau 600: Mesures de maintien dans l'emploi

Reconnaissance de la Permet d'avoir accès à des mesures favorisant l'insertion
qualité de travailleur professionnelle (cf. tableau)
handicapé
Temps partiel Payé par l'employeur pour le temps travaillé + différentiel payé par
thérapeutique les indemnités journalières de I'AM
Aménagement de Proposé par le médecin du travail à l'employeur. Peut se faire
poste aider par des cellules de maintien à l'emploi de l'AGEFIPH pour
l'organisation
Reclassement si • Délai de 30 j pour reclasser un salarié devant une inaptitude
inaptitude AU POSTE décidé par le médecin du travail. Au bout de ce délai,
l'employeur peut proposer de reclasser (/e salarié peut refuser,
sera licencié avec indemnités), peut licencier directement, soit
rechercher plus longtemps une possibilité de reclassement (dans ce
cas le salarié est d'office rétabli à son poste/salaire). Un salarié
peut TOUJOURS refuser un reclassement {ne sera pas considéré
comme faute ➔ garde les indemnités de licenciement}
• Si licenciement, inscription à Pôle Emploi ou Cap Emploi
(spécialement pour les handicapés) ➔ permet de retrouver un
emploi, créer son entreprise, faire des formations, etc.
Demande d'invalidité • Contrairement à l'aptitude au poste de travail (prérogative du
auprès de la Sécurité médecin du travail), la capacité de travail (en général} dépend du
sociale médecin conseil de l'AM. Si maladie ou accident non professionnel
entraînant une réduction des capacités à travailler> 2/3
➔ pension d'invalidité
- première catégorie : rente 30 % du salaire antérieur
- deuxième catégorie : rente 50 % du salaire antérieur
• On peut cumuler invalidité avec activité professionnelle (mais
réduction de la rente) ➔
323
Tableau 600 (suite) : Mesures de maintien dans l'emploi

Allocation adulte • Sous condition de ressource ➔ revenu minimum à un adulte en
handicapé et situation de handicap. Attribuée par la CDAPH (taux d'incapacité
compléments au minimum de 80 % ou si entre 50-80 % mais avec restriction
substantielle et durable d'accès à l'emploi)
• Complétée par le complément de ressources (si incapacité quasi
absolue de travailler) ou la majoration pour la vie autonome
(permet de faire face aux dépenses pour une personne
handicapée qui vit dans son logement)
Ces mesures sont à bien connaître, c'est le métier du médecin du travail que le maintien dans
l'emploi, donc possibles QCM très discriminants.
Tableau 60 l : Visite de reprise par un médecin du travail

Congé de maternité Examen de reprise obligatoire
Maladie professionnelle Examen de reprise obligatoire
Accident de travail Examen de reprise obligatoire suite à une absence de 30 jours
Maladie ou accident Examen de reprise obligatoire suite à une absence de 30 jours
non professionnel
Absences répétées PAS d'examen de reprise obligatoire
pour raison de santé
La visite de reprise est une notion très importante, il faut connaître les moments où elle est
obligatoire. Les distracteurs sont évidents (accident du travail < 30 jours, arrêt de travail < 30
jours, absence répétées pour raison de santé, etc.). La visite de reprise doit avoir lieu dans les
8 jours suivant la reprise.
Item 184
Accident du travail et maladie professionnelle. Le « gros » item de la matière,

qui contient toutes les thématiques que vous retrouverez systématiquement en dossier,
comme la démarche pour déclaration d'un accident du travail ou d'une maladie profes
sionnelle. Paradoxalement, ces notions sont très bien développées dans les différentes
sources, donc peu de tableaux pour discriminer.
324
Tableau 602: Intervenants en cas d'accident de travail

Patient Déclaration à l'employeur dans les 24 h
Médecin • Rédaction du CMI en 4 exemplaires (description de l'état, diagnostic,
détermine la durée de l'incapacité temporaire de travail [/TT, ou arrêt
de travail])
• Envoi de 2 exemplaires à la CPAM du atient
l
• Rédaction d'un certificat final descripti( lorsque les soins sont terminés
Employeur • Délivrance d'une feuille d'accident du travail
• Délivrance d'une attestation de salaire
• Déclaration de l'accident du travail à la CPAM dans les 48 h
Toutes les durées pourraient faire l'objet de QCM (24 heures pour déclarer à l'employeur qui
doit déclarer en 48 heures) ...
Tableau 603: Qui peut être indemnisé par le FIVA

•Victime« professionnelle» exposée à l'amiante dans le cadre de son travail avec prise en
charge en maladie professionnelle
• Victime exposée dans le cadre professionnel mais sans prise en charge au titre de MP
• Victime« environnementale » (résidence, environnement, vêtements contaminés)
• Ayants droit d'une victime décédée des suites de sa maladie liée à l'amiante (conjoint, enfants
majeurs et mineurs, petits-enfants nés avant le décès de la victime, frères et sœurs, parents)
Il faut bien comprendre l'étendue des personnes concernées par le FIVA.
Tableau 604: Maladies respiratoires d'origine professionnelle

Asthme professionnel BPCO professionnelle Cancers pulmonaires
(10-15 % des BPCO) professionnels
• Boulangers-pâtissiers • Secteur minier Exposition
• Coiffeurs • BTP • Amiante
• Peintres au pistolet • Industrie textile • Hydrocarbures aromatiques
• Métiers de la santé • Secteur agricole polycycliques
• Travailleurs du bois • Fonderie et sidérurgie • Certains métaux
• Métiers de nettoyage • Silice cristalline
Les pathologies professionnelles pneumologiques sont très courantes, et très QCM, c'est à
connaître.
325
Maladies
infectieuses
Voici une matière qui tombera systématiquement chaque année, d'autant plus
qu'il y a maintenant 18 dossiers. Les thèmes de prédilection sont les infections
bactériennes « classiques » comme la méningite, l'endocardite ou encore les
infections urinaires, qui peuvent néanmoins être discriminants, même si ce sont
des classiques bien connus des étudiants : les PU-PH considèrent que tout doit
être maitrisé puisque les recommandations sont précises, et les sources tout à fait
concordantes sur ces items.
De manière un peu plus surprenante, l'item Zoonose n'est pas non plus à
négliger puisque c'est un classique très apprécié des rédacteurs de dossier (le
dossier de pasteurellose et de rage en 2016 était très discriminant, avec notamment la
thérapeutique face à un possible cas de rage).
Les items « virologiques » comme le VIH et les hépatites tombent moins
fréquemment sur un dossier entier que les infections « d'organe >> susmen
tionnées. Il faut néanmoins connaître quelques notions pour répondre à de
potentielles questions isolées, comme par exemple tout ce qui touche à la viro
logie fondamentale (quel virus est à ADN/ARN, deux questions portaient sur ces
thématiques lors des ECNi blanches 2017, if plus loin dans ce chapitre, quel virus
possède une hémagglutinine, une protéase, etc.).
Aucune excuse maintenant pour ne pas connaître les recommandations 2014
actualisées en 2017 pour l'item 161 « Infections urinaires », dans ses plus
exigeants détails (quand prendre en compte un risque de BLSE quand le patient est en
choc septique ? Ou quand il est en sepsis sévère ?).
Pour le moment, la majeure partie des annales contenaient un dossier entier sur
la méningite ou l'encéphalite : méningite à pneumocoque en ECNi blanches
2016, méningite à HSV2 en ECNi blanches 2017. Et finalement une jolie
performance en ECNi 2017, puisque nous avons eu droit à un dossier d'en
céphalite (certes auto-immune donc non infectieuse, mais elle est traitée dans cette
partie) chez une adolescente et à un autre dossier d'encéphalite herpétique, tout
cela dans la même session. Cela devrait vous donner une idée du potentiel de
tombabilité de cet item ...
Quels changements ?
Quasiment aucun remaniement au niveau du programme. On a juste divisé
en deux l'item 154 - Sepsis pour mettre en valeur d'une part, la notion de
bactériémie/fongéniie dans l'item 157 et d'autre part, les notions de sepsis et
de choc septique dans l'item 158 plus « réanimatoire ». Le reste est identique.
Maladies infectieuses
Item 145
Surveillance des maladies transmissibles. Il faut avoir une idée des maladies à décla
ration obligatoire, mais au lieu d'apprendre la trentaine, retenez plutôt les distracteurs (la
syphilis n'est plus à déclaration obligatoire, les hépatites C, D et E ne le sont pas, tout
comme l'hépatite B chronique - seulement l'hépatite B aiguë -, la méningite à pneu
mocoque non plus - seulement méningocoque- ... ).
Il faut aussi connaître les pathologies qui ne nécessitent pas de signalement en urgence.
(Rappel: signalement = urgence ; notification = par courrier, sans urgence).
Le reste de l'item est plus anecdotique.
Tableau 605 : Les 4 pathologies à déclaration obligatoire qui ne nécessitent pas

de signalement en urgence, seulement une notification
• Hépatite B aiguë
• VI H
i
• Mésothél ome
• Tétanos
Une question sur les maladies à déclaration obligatoire pourrait demande r ces spécificités (cela
ferait aussi la différence entre les étudiants qui confondent signalement et notification).
Item 146
Vaccinations. Un item plus important en pédiatrie que chez l'adulte, mais il existe
quelques notions tombables, résumées ci-dessous.
Tableau 606: Possibilité de vaccinations et âge
Typhoïde > 2 ans
VHA > 1 an
Fièvre jaune > 9 mois (parfois entre 6 et 9 mois si circonstances particulières) puis si
vaccin avant 2 ans, un rappel avant l'âge de 6 ans
Très tombable car indiscutable (notamment fièvre typhoïde et VHA).
329
Tableau 607: Vaccinations du voyage: 3R

« Routine » • Mise à jour du calendrier vaccinal (DTP, Coqueluche, rougeole,
hépatite B)
• Enfant non vacciné: BCG, antirougeole monovalent dès 6 mois si
séjour prolongé (> 1 mois) et forte endémie
« Required » = • Fièvre jaune: vaccin vivant, obligatoire ou recommandé pour l'Afrique
obligatoires intertropicale ou la région amazonienne. Efficace 10 jours après
l'injection, pour 10 ans. Possible dès 9 mois (ou 6 mois si risque
d'exposition élevée). Déconseillé pendant la grossesse (sauf si séjour
non reportable), contre-indiq�é si immunodé ession. Réalisable
r
si > 200 CD4 en cas de VIH. Evaluer le béné ice risque (complications
rares mais graves si primovaccination après 60 ans). Normalement
rotection à vie, mais certains pays préconisent un rappel tous
k
es 10 ans. Nécessité d'être visé dans un carnet de vaccination
international
• Méningoco�ue tétravalent A. C, Y, Wl 35 pour le pèlerinage en
Arabie Saoudite (recommandé en zone épidémique). Authentification
par un médecin au sein d'un Centre de Vaccinations Internationales
agréé
« Recommended » • Pays à hygiène précaire :
- hépatite A: à partir de 1 an. Quelle que soit la durée du voyage.
Avant de vacciner, lgG anti-VHA si né(e) avant 1945, antécédent
d'ictère ou séjour en pays d'endémie
- typhoïde: dès 2 ans. Bien toléré mais modérément efficace, pour
3 ans seulement, sur Salmonella enterica Typhis et Paratyphi C.
Surtout si séjour prolongé en Inde
- choléra : vaccin cholérique buvable (inactivé), pour personnel de
santé qui va intervenir en situation d'épidémie
• Pays à haut ris�ue rabi�ue et séjour prolongéL'.aventureux : vaccination
rabique préexposition. Mais cette vaccination ne dis ense pas de la
fu
vaccination curative postexposition (protocole simpli ié, 2 injections de
rappel) si morsure à risque !
• Séjour en zone endémo-épidémi�ue de méningite à méningoco�ue :
ceinture méningitique de l'Afrique, en saison sèche, ou toute zone
si épidémie, si contact étroit et prolongé avec la population locale
(activité de soin)
• Séjour prolongé, zone rurale, du Pakistan aux Philippines : encéphalite
japonaise
• Séjour dans certaines zones forestières d'Europe centrale, du printemps
à l'automne: encéphalite à tiques
Un tableau très développé sur les vaccinations avant de voyager. La ligne « obligatoires » est
très importante car très sujette à QCM.
330
Tableau 608: Vaccinations postexposition

Nouveau-né de mère AgHBs+ Avec lg anti-HBs
Sujet contact méningocoque Vaccins conjugués, dans les 10 jours suivant le contact au
maximum. Sérotype ACYWl 35 + B si cas multiples
Sujet contact hépatite A Notamment l'entourage, si à risque de ne pas être
immunisé (après 1945, non vacciné, pas de séjour en
zone d'endémie, pas d'antécédent d'ictère). Dans les 14_
jours suivant le contact
Tétanos Fonction du statut vaccinal (jamais d'injection si à jour
dans les vaccinations) puis :
• Si plaie mineure, propre ➔ vaccin
• Si plaie majeure, contaminée➔ vaccin + lg IV
Rage Vaccination et administration d'lg spécifique (centres
antirabiques agréés)
Rougeole • Sujets contacts non ou incomplètement vaccinés dans
les 72 h suivant le contact
• Femme enceinte et les immunodéprimés: lg IV (vaccin
contre-indiqué)
Un tableau un peu atypique qui récapitule les possibilités de vaccination juste après une
exposition.
Item 147
Fièvre aiguë. Un item relativement peu tombable, car il s'intègre dans quasiment toutes
les autres pathologies infectieuses. La partie pédiatrique de l'item est plus tombable, avec
la démarche devant un enfant fébrile. Le premier tableau du Collège de pédiatrie sur cet
item est parfait, rien à rajouter, connaissez-le par cœur.
Tableau 609: Infections leucopéniantes
Virus Bactéries Champignons et parasites
CMV, dengue, EBV, hépatites, Brucellose, salmonellose et Histoplasmose
HSV, VIH, grippe, ROR, fièvre typhoïde, tularémie, Leishmaniose, paludisme
parvovirus, poliomyélite, tuberculose, sepsis à BGN,
VRS, roséole, varicelle, fièvre rickettsioses : typhus, fièvre
jaune ... des Rocheuses...
➔ majorité des virus
Une subtilité sur les infections leucopéniantes, sûrement pas à apprendre par cœur, mais c'est
une notion qui pourrait faire l'objet d'un QCM.
331
Item 151
Méningites. Voici l'un des items les plus importants en infectiologie: un dossier entier
est quasiment systématique à l'ECNi. Tous les versants de la méningite ou de l'encépha
lite sont à connaître
- la physiopathologie avec le mode de colonisation, notamment pour le méningocoque
(pharynx, puis bactériémie, puis méninges) ;
- les examens complémentaires avec leur indication précise (tous les étudiants compétitifs
connaîtront la place de la PL et du TDM pour une méningite, je peux vous l'assurer). Sachez
reconnaître une photographie de microscope qui montre un méningocoque ou un
pneumocoque (ne rijléchissez pas trop, si c'est rouge c'est méningocoque, si c'est violet et rond
c'est pneumocoque. Violet et en forme de bâton, vous orienterez plutôt vers une Listeria) ;
- la classification du type de méningite en fonction du résultat de la ponction lombaire
(quels germes donnent une méningite lymphocytaire normoglycorachique ? Réponse : les virus et
les trois spirochètes que sont les bactéries de la maladie de Lyme, syphilis et leptospirose) ;
- le traitement, que ce soit pour la méningite (plutôt simple, C3G à posologies
méningées en cas de méningite à pneumocoque/méningocoque) ou pour l'encéphalite
(notamment à herpès virus, aciclovir IV).
Ce chapitre complète celui de neurologie.
Tableau 610: Physiopathologie de la méningite
• Colonisation bactérienne (muqueuse digestive pour f. coli et streptocoque B ; oropharyngée
pour pneumo/méningo)
• Bactériémie prolongée (hémocultures ++)
• Passage de la barrière hématoménignée par les bactéries
• Multiplication bactérienne dans le LCR + réponse in situ avec activité inflammatoire
important (IL 1, IL6 et TNFa : inflammation méningée, œdème cérébral, réduction des flux
vasculaires cérébraux ➔ séquelles)
Ces étapes de physiopathologie sont importantes pour les rédacteurs de dossier, notamment la
première phase de colonisation.
332
Tableau 611 : Orientation diagnostique en fonction du LCR

• Il existe 3 méningites bactériennes normoglycorachiques, lymphocytaires à liquide clair
(donc formule « virale ») : Lyme, Syphilis, Leptospirose
• Ne pas les confondre avec les méningites lymphocytaires mais hypoglycorachiques
(tuberculose, listériose)
Méningite (> 5 éléments/mm 3 ) infectieuse
k"' -----..,..
Hypoglycorachique Normoglycorachique
i J
! ! t !
Purulente (> 50 % de PNN) Lymphocytaire Lymphocytaire
Pneumocoque, - Usléria monocytogènes Baclérienne Virale

méningocoque - Mycobacterium tuberculosis
- Cryptococcose neuroméningée Entérovirus, coxsackie,
(méningite purulente débutante...) échovirus, virus ourlien,
VIH, arbovirus, HSV,
poliovirus, VZH, CMV,
EBV...
Un schéma très important pour bien comprendre les différentes méningites infectieuses.
L'évocation d'une maladie de Lyme secondaire devant une méningite à liquide clair normogly
corachique (et pas une simple méningite virale) serait très discriminante, car très peu connue
des étudiants.
Tableau 612: Étiologies des méningites récidivantes

• Brèche ostéoméningée post-traumatique ou postopératoire : méningite qui survient de
quelques heures à quelques années après le trauma crânien (rechercher otorrhée ou
rhinorrhée), puis radio du crâne, TDM base du crâne, transit isotopique du LCR
• Malformation congénitale : spina bifida ou déhiscence de la lame criblée
• Infection ORL chronique (otites chroniques avec cholestéatome)
• Immunodépression
Des pathologies à évoquer lors d'une potentielle question 15 d'un dossier de méningite.
Tableau 613 : Méningite à herpès virus sans encéphalite

Possibilité d'une méningite à herpès virus (HSV1-HSV2) sans atteinte encéphalitique !
5 % des atteintes herpétiques du LCR sont à HSV-2, ce sont surtout ces infections qui donnent
une méningite isolée
Un tableau spécifiquement écrit pour mettre en évidence une subtilité d'un dossier très discrimi
nant des ECNi blanches 2017.
333
Tableau 614: 5 causes de méningites à liquide clair à prédominance PNN

• Méningite bactérienne décapitée
• Méningite virale dans les premières 24 h
• Infection intracrânienne (abcès, empyème), ou hématome, tumeur cérébrale (➔ réaliser un
examen ORL et IRM cérébrale)
• Méningite médicamenteuse: irritation méningée directe intrathécale (MTX, cytarabine,
corticoïdes, produit de contraste) ou systémique (AINS, cotrimoxazole, lglV)
• Maladies inflammatoires: lupus, Behçet
Une notion importante très QCM, très appréciée des rédacteurs de dossier.
Tableau 615 : Méningoradiculite dans la maladie de Lyme

• Méningite et atteinte radiculaire (atteinte faciale dans 50 % des cas, surtout chez l'enfant)
• �'associe à d'autres complications: BAY, arthrite, etc.
•A la PL: lymphocytorachie, hyperprotéinorachie avec glycorachie normale. Bandes
oligoclonales à l'iso-électrofocalisation des protéines du LCS
•Sérologie positive (à confirmer en western blot)
•Traitement: C3G IV 15-21 jours
Les particularités des examens complémentaires en cas de maladie de Lyme sont très impor
tantes, très discriminantes.
Tableau 616 : Patients devant recevoir une antibiothérapie avant la PL

dans un contexte de méningite
• Purpura fulminons
• Prise en charge hospitalière ne pouvant être effectuée dans les 90 min
• PL contre-indiquée: anomalie de l'hémostase (traitement anticoagulant, saignement actif),
risque d'engagement cérébral, instabilité hémodynamique
➔ Dans ce cas, hémoculture puis ATB puis PL dès que possible
Une notion importante. Même si ce tableau n'est pas transcendant car ces notions sont acquises
par l'extrême majorité des étudiants. Ne passez pas à côté.
Tableau 617 : Traitement des portes d'entrée en cas de méningite à pneumocoque

(adulte ou enfant) ou Haemophilus (chez l'adulte)
• Otite moyenne aiguë purulente: classique + indication à une paracentèse (car correspond
à une OMA compliquée)
• Mastoïdite aiguë: ATB + drainage par paracentèse ± chirurgie si évolution défavorable
à 48 h
• Drainage d'un foyer sinusien collecté
• Fermeture d'une brèche ostéoméningée si otorrhée ou rhinorrhée de LCR ne se tarit pas
spontanément (vaccination pneumocoque, 0 ATB prophylactique)
Le traitement de la porte d'entrée peut faire l'objet des questions finales d'un dossier de
méningite.
334
Tableau 618: Durées de traitement en fonction du germe (pédiatrie)

Pneumocoque 10 à 15 jours
Méningocoque 4 à 7 jours
Haemophilus influenzae 7 jours
Même si la méningite à méningocoque est« grave», on peut ne mettre que 4 jours d'antibio
tiques, ne vous faites pas piéger.
Tableau 619 : Surdité et méningite bactérienne

• Les méningites bactériennes (notamment à pneumocoque) peuvent se compliquer de surdité
de perception par ossification intracochléaire (dépistage par TDM des roches et IRM
cochléaire) � première cause de surdité acquise de l'enfant
• Elles sont à l'origine d'une surdité de perception (et pas de transmission ;é otites et de leurs
séquelles)
Une notion importante, ne pas confondre la surdité postméningite de la surdité postotite. Le
suivi auditif après une méningite chez l'enfant est très au programme, comme tous les examens
de suivi.
Item 152
Endocardites. Un item apprécié des infectiologues, pour lequel la séméiologie est
riche. Cependant, vous ne trouverez pas de tableau récapitulatif sur ce sujet dans cet
ouvrage car toutes les sources disponibles s'étendent sur cette partie qui est maîtrisée par
la majorité des étudiants. Il faut connaître les particularités des hémocultures de certains
germes (ceux qui ne poussent pas, ceux qui poussent lentement), les complications de
l'endocardite, et avoir des notions de thérapeutique (la recommandation 2015 est délicate et
ne semble pas très consensuelle entre cardiologues et irifectiologues, donc à discuter).
En mai 2017, les infectiologues se sont enfin prononcés sur la recommandation ESC 2015
(qui avait modifié de façon conséquente l'antibiothérapie de l'endocardite, notamment
en retirant l'indication de la gentamicine en cas d'endocardite à staphylocoque sur valve
native), il vous faut donc connaître la version française pour l'ECNi (relativement semblable
à la recommandation ESC 2015 de toute façon, peu de chance qu'on vous piège sur les
différences entre les recommandations).
http:/ /www.infectiologie.com/UserFiles/File/spi If/recos/spilf-comref-endocardite
antibiotherapie.pptx
L'ECN Pilly est à jour et en accord avec le positionnement de la SPILF sur cette recommandation,
c'est donc à connaître.
335
Tableau 620 : Classification des streptocoques en pathologie humaine

Streptocoques non groupables Streptocoques �-hémolytiques
(= oraux ({commensaux]= viridans) (5 groupes en pathologie humaine)
a-hémolytiques
• Streptocoques déficients ➔ Endocardite • Groupe A : Streptococcus pyogenes
• Streptococcus pneumoniae ➔ Méningite, ➔ Angine, impétigo, scarla�ine, érysipèle
pneumonie + syndrome poststreptococc1que
• Autres : S. mitis, sanguis, salivarius • Groupe B : Streptococcus agalactiae
➔ Endocardite ➔ Infections maternofœtales, salpingite
• Groupe D : Streptococcus gallolyticus
(anciennement bovis, commensal de l'intestin)
➔ Endocardite (sur cancer colique++)
Une première notion d'infectiologie importante, ne confondez pas les différents streptocoques
et les pathologies associées. Vous remarquerez que les entérocoques ne sont plus des strepto
coques (anciennement strepto D) mais un groupe à part entière.
Tableau 621 : Hémocultures et endocardite

Germes à croissance lente/ difficile • Groupe HACCEK
• Bruce/la
• Streptocoques déficients
• Levures
• Endocardite décapitée
Germes à croissance impossible • Coxiella burnetii (fièvre Q)
(nécessite forcément une PCR) ➔ souvent • Bartonella spp
des intracellulaires • Legionella spp
• Mycoplasma spp
• Tropheryma whipplei
D'autres notions très« infectiologiques », et donc discriminantes.
Tableau 622 : Répartition des germes en fonction du terrain

• Staphylococcus aureus: valve native (car germe virulent) ou prothèse récente (< 12 mois -
contamination peropératoire)
• Staphylococcus epidermidis (et autres staphylocoques à coagulase négative) : prothèse
ancienne (très souvent sur prothèse, car germe peu virulent habituellement)
Rien de complexe ici. Si vous comprenez cela, vous retiendrez plus facilement l'antibiothé
rapie empirique en cas de signe de gravité avec présomption d'endocardite aiguë (en gros,
quand on n'a pas encore d'hémocultures et qu'on veut traiter l'endocardite) : si la prothèse est
récente (< 12 mois), on ne peut pas se permettre de rater un SARM, donc on utilise forcément
de la vancomycine (d'où l'antibiothérapie Vancomycine + Gentamicine + Rifampicine). Si la
prothèse est ancienne, on peut se permettre de partir du principe que la souche est sensible,
donc Amoxicilline + Cloxacilline + Gentamicine.
(Cf. recommandation SPILF Juillet 2017 pour plus d'informations.)
336
Tableau 623: Cardiopathies n'augmentant pas le risque d'endocardite infectieuse

• Communication interauriculaire
• Pacemakers (en dehors de la pose, sous antibioprophylaxie de toute façon}
• Angioplastie
• Cardiomyopathie dilatée sans insuffisance mitrale
• Rétrécissement mitral isolé
Ces propositions sont à considérer comme des distracteurs pour les premières questions d'un
dossier endocardite (la proposition la plus tombable concerne la communication interauricu
laire, les autres sont plus anecdotiques).
Tableau 624 : Point sur les endocardites fongiques

• Facteurs de risque : Toxicomanie IV+ anomalies valvulaires
• Plus de risque de complication à type d'anévrisme mycotique
• Sensibilité moins bonne des hémocultures
• Champignon principal : candida
• Rechercher une porte d'entrée par cathéter (retrait et mise en culture)
• Discuter un traitement chirurgical systématiquement
• Mortalité élevée (> 50 %) car : retard diagnostique, complications emboliques fréquentes,
difficulté de stérilisation des végétations, terrain sous-jacent, et pas d'étude sur les traitements
Une pathologie plus rare qui peut parfaitement faire l'objet d'un dossier où il faudrait plutôt
réfléchir qu'avoir appris par cœur des notions. Ce petit tableau vous permettra alors de faire la
différence et de ne pas paniquer.
Tableau 625: Insuffisance rénale et endocardite

• Glomérulonéphrite rapidement progressive d'origine immunologique (type 2)
• Néphropathie interstitielle aiguë aux antibiotiques
• Nécrose tubulaire aiguë aux aminosides
• Nécrose tubulaire aiguë au produit de contraste iodé lors du TDM TAP
• Insuffisance rénale fonctionnelle puis nécrose tubulaire aiguë sur bas débit en cas
d'insuffisance cardiaque
• Néphropathie vasculaire aiguë sur infarctus rénal
Différentes étiologies d'atteinte rénale au cours de l'endocardite. À bien connaître.
337
Tableau 626: Tache de Roth

• Tache de Roth (flèche bleue): témoigne d'une occlusion artériolaire, avec nodule cotonneux
E}ntouré d'une hémorragie
• Etiologies: quasi-pathognomonique de l'endocardite infectieuse, mais peut aussi se voir
dans les leucémies, anémies sévères, rétinopathie au VIH
• Hémorragies rétiniennes (flèches jaunes)
Tous les étudiants connaissent les taches de Roth, mais de nombreux les confondent avec le
purpura conjonctival (les taches de Roth se voient au fond d'œil !). Si vous avez fait l'oph
talmologie, la physiopathologie des taches de Roth est très pertinente : c'est une occlusion
artériolaire, donc à l'origine d'un nodule cotonneux (et non d'un exsudat sec, qui est plus un
problème de perméabilité capillaire).
Item 154
Infections bronchopulmonaires. Un item très important, extrêmement bien traité
dans le Collège de pneumologie (les infectiologues ne feront probablement pas de dossier de
pneumopathie, c'est à mon avis la chasse gardée du Collège des enseignants de pneumologie), donc
pas grand-chose à rajouter ici sans recopier bêtement le CEP. Il faut savoir différencier
une pneumopathie du lobe moyen (efface le bord droit du cœur) ou de la lingula (efface
le bord gauche du cœur) d'une pneumopathie du lobe inférieur (efface le diaphragme).
Chez l'enfant, il faut connaître la pneumonie à staphylocoque.
Tableau 627: 3 aspects possible du pneumocoque
• Cocci gram positif en flamme de bougie
• Cocci gram positif en diplocoque
• Cocci gram positif en chaînette
Ne vous faites pas piéger, il est très à la mode de vous donner l'aspect microscopique du germe
et de faire cocher le germe correspondant.
338
Tableau 628 : Méthodes d'identification bactériologiques des légionnelles

• Antigénurie urinaire
• Culture (milieu spécifique) à partir des prélèvements respiratoires
• PCR des prélèvements respiratoires
La légionellose est extrêmement tombable, mais les étudiants ne connaissent souvent que l'an
tigénurie urinaire. Il est pourtant indispensable de réaliser une culture pour typer la souche.
Tableau 629 : Prélèvements microbiologiques et PAC

Ambulatoire Aucun
Hospitalisation • Hémocultures
conventionnelle • ECBC
• Antigénurie pneumocoque
• Antigénurie légionnella ➔ si suspicion diagnostique,
contexte épidémique, terrain à risque
• PCR mult ex ➔ période épidémique automne-hiver
t
• PCR simp ex bactéries atypiques ➔ si contexte épidémique,
terrain à risque
Réanimation ou soins • Hémocultures
intensifs • ECBC ou prélèvement endobronchique si patient intubé
(aspirations endobronchiques simple ou perfibroscopique
avec LBA, brossage ou prélèvement distal protégé)
• Antigénurie pneumoco ue et légionella
d
• PCR multi lex ➔ pério e épidémique automne-hiver
re
• PCR simp ex bactéries atypiques ➔ si contexte épidémique,
terrain à risque
Une hiérarchie des examens complémentaires très importante à connaître. On pourra vous faire
débuter un dossier par un patient ambulatoire (AUCUN examen à part la radiographie thoracique)
qui revient en moins bon état pour la suite du dossier ... Attention à ces recommandations pour les
explorations biologiques, qui changent systématiquement dans les nouvelles éditions du Collège
de pneumologie en cas d'épanchement pleural associé, il doit être prélevé dès que c'est possible..
Tableau 630: Facteurs de risque de bactéries particulières dans les infections pulmonaires
graves
Entérobactérie Pseudomonas aeruginosa S. aureus
(Klebsiella pneumoniae,
E. coli, Proteus spp.)
• Maison de retraite • Maladie structurelle • Diabète
• Maladie cardiopulmonaire pulmonaire • Grip concomitante
ffis
• Comorbidités (mucoviscidose) • Insu isance rénale chronique
• Traitement antibiotique • Corticothérapie prolongée
récent • Traitement par
antibiothérc te à large
Plus wécisément BLSE (rare) :
spectre pen ont au moins
Sujets âgés, hospitalisés en
1 semaine le dernier mois
long séjour, avec plusieurs
• Malnutrition sévère
cures récentes d'antibiotiques
Des notions un peu complexes qui selon moi sont à savoir (notamment pour Staphylococcus
aureus).
339
Tableau 631 : Durée de l'antibiothérapie et pneumonie aiguë communautaire

Pneumonies « tout venant » 7 jours
Germes atypiques et légionnelles 10-14 jours
Légionelloses graves, légionelloses de l'immunodéprimé 21 jours
Un tableau qui semble anecdotique vu la simplicité des informations présentées, mais elles
restent très QCM.
Tableau 632: Causes d'échec d'antibiothérapie au cours d'une pneumonie aiguë

communautaire
Pneumonie compliquée • Épanchement pleural: orientation par la radiographie.
Ponction pleurale pour différencier un épanchement
parapneumonique simple d'une pleurésie purulente
• Abcès pulmonaire: radiographie et TDM. Discuter radio
interventionnelle et chirurgie
• Obstacle endobronchique (pneumonie de rétention) : corps
étranger ch�z le jeune adulte ou le sujet âgé, cancer bronchique
du fumeur. Evoquer sur pneumonie récidivante. Faire une
endoscopie bronchique.
Problèmes relatifs • Mauvaise observance
au traitement • Problèmes de pharmacocinétique
• Spectre inadapté: entérobactéries, SARM, pyocyanique (DDB ++),
anaérobies, bacille de Koch, pneumocystose
Erreur diagnostique • Pneumopathie focalisée: différentiel avec embolie pulmonaire
(infarctus pulmonaire)
• Pneumopathie diffuse: PID (intérêt de l'interrogatoire, LBA)
• Pneumopathie excavée: cancer bronchique, tuberculose
pulmonaire (lobes supérieurs), infarctus pulmonaire (lobes
supérieurs ++), vascularite, aspergillose, histoplasmose
Un dossier de pneumopathie pourrait très bien se terminer par une pleurésie purulente (notam
ment chez l'enfant).
Item 155
Infections cutanées. Un item relativement simple, bien traité dans les différentes
sources, on ne rajoutera pas beaucoup de notions. Il vous faut connaître les facteurs de
risque (y compris ce qui n'est pas un facteur de risque comme le diabète pour l'éry
sipèle), les thérapeutiques notamment pour l'érysipèle (et la fasciite nécrosante qui a
fait l'objet d'un dossier en 2017, hautement discriminant). On ne traitera pas la partie
Mycoses (if partie Parasitologie).
Des recommandations HAS 2019 sont sorties et rendent encore plus tombables les facteurs de
risque de dermohypodermite bactérienne non nécrosante ou !'antibiothérapie. C'est à connaître.
340
Tableau 633: Choc toxique staphylococcique: critères cliniques à connaître

Critères cliniques à connaître :
1) �ièvre
2) Eruption maculaire diffuse (rash)
3) Desquamation cutanée secondaire
4) Hypotension
5) Atteinte multisystémique : digestive, musculaire, rénale, hépatique, hématologique,
neurologique
En pratique, tableau peu spécifique : débute par une diarrhée, puis hypotension et termine
en choc. l'éruption peut être fugace et la desquamation tardive ( 14-21 jours après le choc
toxique, parfois absente).
Une pathologie un peu surprenante mais qui a fait l'objet d'un dossier entier extrêmement discri
minant pour l'ECNi blanche 2017. Il suffisait cependant de connaître les quatre signes cliniques
surlignés en bleu pour mettre tous les points et avancer de manière bien plus rassurée dans le
dossier par rapport à ceux qui n'avaient jamais entendu parlé de la pathologie.
Tableau 634: Folliculite

• Infection du follicule pilo-sébacé, causée par S. aureus
• Facteurs favorisants: macération, frottements, rasage
•Clinique:
- lésions papuleuses érythémateuses centrées par des poils, évoluant vers des pustules
- pas de cicatrice
- sites préférentiels: zones de frottements (périnée, cuisses, dos)
- apyrexie
• Formes particulières:
- orgelet (cin
- sycosis (poils durs de la barbe ou du pubis, lié aux rasages répétés)
•Différentiels:
- folliculite à BGN
- folliculites tricophytiques
- acné
•Traitement:
- hygiène (douche, vêtements propres, éviter sous-vêtements synthétiques pour limiter la macération)
- antiseptiques pluriquotidiens
- sycosis: mousse à raser antiseptique, rasoirs jetables, espacer le rasage
- furoncle compliqué: clindamycine ou pristinamycine per os 5 jours
À connaître, surtout les formes particulières très QCM (orgelet, sycosis...).
Item 156
Infections ostéoarticulaires. Un item qui se divise en trois sous-parties :
- la spondylodiscite, très tombable, notamment si associée à une endocardite, car
beaucoup d'imagerie et de complications neurologiques qui donnent un caractère
transversal, ce qui facilite l'écriture des 15 QCM. Il faut bien connaître les signes
radiographiques (pincement discal, érosion du corps vertébral avec aspect en hyperT2
STIR de l'IRM du rachis et prise de contraste en Tl-Gadolinium), la possibilité
341
de réaliser une ponction biopsie discovertébrale si hémocultures négatives, et avoir

quelques notions de thérapeutique (y compris la nécessité chirurgicale en cas de
compression médullaire) ;
-l'arthrite, qui est tombable chez l'enfant avant tout, mais attention, la pathologie a
fait l'objet de quelques questions dans un dossier de bactériémie sur cathéter lors de
l'ECNi 2017. Il fallait connaître les bases pour s'en sortir : le seul examen à réaliser
en urgence est la ponction articulaire, pour lequel vous faites évidemment une
recherche de microcristaux (toujours éliminer l'arthrite microcristalline), une mise en
culture du liquide et un examen direct, ne pas plâtrer directement l'arthrite car risque
d'enraidissement, le traitement antibiotique d'un staphylocoque méti-S ... Rien de
bien compliqué ;
-l'ostéomyélite, moins tombable que la spondylodiscite ou l'arthrite, une question
isolée de pédiatrie pourrait néanmoins concerner l'ostéomyélite. Il faudrait, à mon
avis, connaître les germes principaux (avant tout Staphylococcus aureus, mais aussi
Kingella kingae chez l'enfant de moins de 4 ans, Salmonella sp. chez le drépanocytaire),
savoir immobiliser l'enfant pour éviter la fracture et suivre l'enfant au long cours pour
dépister une possible inégalité de longueur des membres inférieurs.
Tableau 635: Indications pour débuter !'antibiothérapie dans la spondylodiscite infectieuse
Hors contexte urgent (sepsis/choc septique; chirurgie), le but est de débuter une
antibiothérapie après avoir réalisé les prélèvements, voire après réception des résultats.
La ponction de biopsie disco-vertébrale n'est réalisée qu'en cas d'hémocultures négatives !
La biopsie cherche à mettre en évidence le germe ou des signes indirects (granulomatose
dans le cadre d'un mal de Pott).
Suspicion de spondylodiscite
l
Hémocultures +++
Hémocultures positives Hémocultures négatives
Début de Ponction biopsie

I' antibiothérapie disco-vertébrale
pour une durée
de 6 semaines
Re-prélever des hémocultures post
biopsie (sensibilise les prélèvements)
Source : « Tout sur les maladies infectieuses », Hippolyte LEQUAIN, 2020, Vuibert
Une notion de thérapeutique qui peut tomber (notion d'urgence, donc appréciée des rédacteurs
de dossiers).
342
Tableau 636: Mal de Pott (spondylodiscite tuberculeuse)

• Localisation : dorsale et lombaire, mais tous les étages peuvent être touchés
• Peut parfois épargner le disque (spondylite pure) à l'origine d'un aspect très évocateur
(car disque moins riche en oxygène) alors que les atteintes infectieuses classiques
(Staphylococcus aureus} ne l'épargnent pas
• NB : les métastases vertébrales épargnent le disque.
• Atteinte multifocale
Important à connaître, surtout les particularités : la spondylodiscite tuberculeuse épargne le
disque, mais c'est surtout l'atteinte multifocale qui devrait vous orienter en dossier ECNi.
Tableau 637: Signe de l'embrase de rideau au cours d'une spondylodiscite d'origine

tuberculeuse
Un signe d'imagerie à connaître. Contrairement à la tumeur, l'infection ne va pas détruire le

septum médian d'insertion du ligament longitudinal postérieur (lien entre le ligament longitu
dinal postérieur et la dure-mère) et va se développer autour, d'où cet aspect.
Tableau 638 : Indications chirurgicales d'une spondylodiscite

Phase aiguë : abcès • Syndrome radiculaire déficitaire à l'étage cervical ou dorsal
intrarachidiens épiduraux • Syndrome déficitaire sensitivomoteur quelle que soit sa
symptomatiques localisation
• Paralysie évoluant depuis moins de 72 h (pas de récupération
après ce délai)
Après la phase aiguë • Échec des antibiotiques IV
• Signes neurologiques en rapport avec une extension
endocanalaire ou en rapport avec les déformations locales
• Déformation cyphotique importante
• Instabilité vertébrale (rare)
Ces indications sont relativement discutables, donc on imagine mal un QCM qui demande
textuellement toutes les indications de chirurgie. Mais il faut savoir évoquer la chirurgie lors
qu'elle semble indispensable (syndrome déficitaire ... ).
343
Tableau 639: Diffusion osseuse des antibiotiques

Nulle Moyenne Excellente
Aminosides • Bêta-lactamines • Rifampicine
• Glycopeptiques • Fluoroquinolones
• Clindamycine
• Acide fusidi ue
• �
Cotrimoxazo e
• Linézolide
• Fosfomycine
Conséquences
• Les aminosides n'ont d'intérêt que si bactériémie associée
• Les antibiotiques à diffusion moyenne seront administrés en parentéral pendant partie ou
totalité de la durée du traitement
• Les antibiotiques à bonne diffusion osseuse peuvent être démarrés d'emblée per os
La diffusion osseuse des antibiotiques est un sujet très QCM. Il est relativement simple d'ap
prendre ceux qui ne diffusent pas, ou peu, car ce seront probablement eux les distracteurs
proposés (aminosides et bêtalactamines en pole position, car ce sont des antibiotiques connus
de tous ; les rédacteurs de dossiers adorent nous piéger dessus).
Tableau 640: Timing des infections ostéoarticulaires: un élément capital

Une notion qui revient de façon récurrente dans les questions posées par les étudiants et qui
reste peu claire dans l'ECN Pilly. Le schéma suivant vous permettra de faire la différence
entre les notions d'IOA aiguë/chronique (qui diffère par sa clinique et son traitement) et celles
d'IOA précoces/retardées/tardives (qui ne concernent que les IOA sur matériel et renseignent
uniquement sur le mécanisme infectieux).
Infections ostéoarticulaires
Présence de matériel Absence de matériel
Délai entre la pose de matériel

et l'infection ?
Précoce < 3 mois Retardé < 3- 12 mois Tardif> 12 mois

Germes pyogènes Germes déficients Atteinte hématogène
Depuis combien de temps évolue l'infection ? Depuis combien de temps évolue l'infection ?
L'infection évolue depuis L'infection évolue depuis L'infection évolue depuis L'infection évolue depuis
< 4 semaines : aiguë > 4 semaines : chronique < 4 semaines : aiguë > 4 semaines : chronique
Si prothèse : Si prothèse : Hospitalisation et prise Prendre le temps de

changement des changement de la en charge urgente réaliser le bilan complet
parties mobiles totalité des pièces
Si ostéosynthèse: essai Si ostéosynthèse: retirer
de lavage du matériel le matériel
344
Item 157
Septicémie/bactériémie/fongémie. Il faut connaître les définitions du sepsis au
programme. Elles sont relativement simples, retenez bien :
-le calcul du score QSOFA (seulement trois critères et leur eut-off à connaître, c'est
simple à poser en QCM et cela discrimine) ;
- quelles sont les composantes du score SOFA (et surtout ce que ces variables représentent:
ce sont toutes des dysfonctions d'organes : défaillances pulmonaire, hémodynamique,
hématologique, neurologique, rénale).
Vous pouvez être certains qu'il y aura mention d'un sepsis sévère ou d'un choc septique
lors de votre ECNi, souvent en fin de dossier d'infectiologie où il faudrait dérouler le
traitement et notamment indiquer les catécholamines au moment opportun. Si la ques
tion est écrite par un infectiologue, elle est souvent simple. Le traitement est bien sûr à
maîtriser, mais vous mettrez tous les points sans problème.
Attention cependant, il peut être utile d'aller un peu plus loin en physiopathologie au
cas où un réanimateur s'intéresse à la thématique :
- le sepsis correspond primitivement à un défaut d'extraction de l'oxygène au niveau
périphérique ; c'est-à-dire que le sang arrive bien chargé en oxygène, en bonne
quantité, avec un bon débit, mais que les cellules n'arrivent pas à en extraire l'oxygène.
On parle alors de phase chaude : les extrémités ne sont pas marbrées, le temps de
recoloration cutanée est instantané, « flash», le débit cardiaque est augmenté.
Remarque : en conséquence, le sang qui revient au cœur est beaucoup trop chargé en oxygène
par rapport à la normale, cela explique que la différentielle artério-veineuse en oxygène soit trop
faible en cas de choc septique, et que la saturation veineuse centrale en oxygène soit trop haute ;
-petit à petit, cette situation d'insuffisance respiratoire au niveau cellulaire concerne les
cellules myocardiques (le cœur est un organe comme un autre qui doit lui aussi être
oxygéné !). On parle alors de phase froide, consécutive à une myocardite septique :
les marbrures apparaissent, le temps de recoloration cutanée augmente. Remarque : en
conséquence, se surajoute une difaillance cardiaque aux anomalies de la microcirculation, le débit
cardiaque diminue.
La deuxième partie de l'item concerne les bactériémies, un seul tableau suffit à résumer
les plus importantes. Une bactériémie était le point d'entrée dans le dossier d'infectio
logie 2017, peu de connaissances étaient nécessaires pour réussir le dossier.
345
Tableau 641 : Défaut d'extraction 02 : anomalies microcirculatoires

Surtout présent dans le choc septi q ue +++
Sain Choc septique
'.2
"3
u
J, C:
a "
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-a :, Q.
�t:5
0
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u E
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0 "
U)-a
Une image sympathique pour retenir que la principale anomalie dans le choc septique est un
défaut d'extraction de l'oxygène. Cette image vous permet de comprendre les notions plus
complexes de différentiel artérioveineux en oxygène et la saturation veineuse centrale en
oxygène, qu'on développera dans l'item« Choc septique en réanimation». Ce sont des notions
extrêmement sélectives et qui, à mon sens, feront à un moment ou un autre l'objet de QCM.
Tableau 642: Cas particuliers de bactériémie/fongémie

Staphylococcus aureus Fongémie
• Cocci gram + en amas • Candidémies +++. C. albicans (la plus
• SASM en communautaire, 20 % de SARM fréquente), C. glabrata ( 15 %), C.
en nosocomial parapsilosis, C. tropicalis, C. krusei, etc.
• l /3 de la population est porteur sain de S. • Flore commensale de la cavité buccale et
aureus (fosses nasales, aisselles et périnée) du tube digestif
• Fréquence élevée des métastases septiques • Souvent associées aux soins, sur terrain
(notamment sur matériel étranger car à risque (neutropénie, corticothérapie),
excellentes capacités d'adhésion) antibiothérapie préalable, VVC prolongée,
• Endocardite associée dans l O % des cas, chirurgies abdominales itératives
avec risque élevé de choc septique • Portes d'entrée: cathéter vasculaire,
• Porte d'entrée inconnue dans 30 % des cas chirurgie abdominale, lésions des muqueuses
• Avis spécialisé nécessaire digestives (mucite), toxicomanie IV
• Examen clinique complet (localisations • 40 % de mortalité
secondaires: cœur, os, etc.) avec • Fréquence des localisations septiques
échocardiographie systématique secondaires: FO systématique (recherche
•Traitement: Pénicilline M IV pour SASM, d'une choriorétinite), ETT systémati ue
J
vancomycine pour le SARM. Si signes de (endocardite), contrôle des hémocu tures
gravité ou suspicion d'endocardite sur sous traitement jusqu'à négativation
valve prothétique ➔ aminosides. Durée: •Traitement: échinocandine IV (capsofungine
14J IV si bactérie non compliquée, sans ou micafungine), fongicide et actif sur la
localisation septique secondaire, avec quasi-totalité des espèces de Candida.
stérilisation précoce des hémocultures. Secondairement adapté aux résultats
Sinon 4-6 semaines mycologiques. Durée: 14 jours après
• Contrôler la négativation des hémocultures négativation des hémocultures
sous traitement à J3. Si persistance
➔ localisation secondaire notamment
endocardite
La notion de bactériémie et de fongémie est à connaître.
346
Item 158
Sepsis et choc septique. Ce nouvel item vient de la division en deux parties de l'an
cien item 154 - Septicémie. Aucune nouvelle notion cependant.
Item 160
Tétanos. Un item qui ne peut pas tomber autrement que par les mesures de préven
tion et la conduite à tenir en cas de blessure. Le tableau de l'ECN Pilly est parfait pour
répondre à cette question, rien à rajouter ici.
Item 161
Infections urinaires (IU). Un item extrêmement important, les PU-PH seront sans
concession sur la recommandation correspondante). Les points les plus importants :
- tout ce qui est l'ordre de la définition : définition d'une IU à risque de complication,
définition d'une IU grave, définition des critères de fragilité (critères de Fried) ...
- tout ce qui concerne les examens complémentaires : quand indiquer un ECBU,
quels sont les seuils pour parler d'infection urinaire, comment interpréter une
leucocyturie aseptique ...
- la partie thérapeutique. C'est peut-être l'item où l'on vous demande d'être les plus
précis dans vos indications thérapeutiques. Les antibiotiques sont très bien résumés
dans les tableaux et schémas de la recommandation SPILF, on ne rajoutera rien ici,
si ce n'est cet avertissement : soyez extrêmement précis, vous ne traitez pas de la
même façon une IU à risque de complication et une IU grave, vous utilisez plutôt de
l'amikacine que de la gentarnicine, car amikacine = pour les bacilles gram négatif et
gentamicine = pour les cocci gram positif (cela marche à chaque fois au niveau ECNi) ...
- attention aux complications de la pyélonéphrite, complexes, mal développées
dans les cours, qui ont déjà fait l'objet de questions ;
- n'oubliez pas que les IU masculines sont aussi au programme, et que la durée
d' antibiothérapie est plus longue (14 jours ciprofloxacine, lévofloxacine, cotrimoxazole,
bêta-lactamines injectables, ou 21 jours pour les autres molécules, si uropathie sous
jacente non corrigée) mais sans être très longue non plus (anciennement les patients étaient
paifois traités plus d'un mois ; ce n'est plus à l'ordre du jour, et ce serait donc un distracteur
pertinent dans la tête d'un rédacteur de dossier).
Tout y est pour faire un dossier entier autour de la thématique. Un dossier de pyélo
néphrite est plus probable qu'un dossier de cystite, qui sera plutôt abordée dans une
question isolée.
Vos deux sources principales sont l'ECN Pilly et la recommandation SPILF (version
courte).
347
Nouveau programme. Quasiment rien de différent avec le nouveau programme, on

peut simplement noter que l'objectif« expliquer la place de l'antibiothérapie chez un
patient porteur d'une sonde urinaire» n'est plus présent (sûrement trop contestable ...).
Tableau 643: BU positive pour une infection urinaire
■■■■■■■
•••••
0.C.rile
IUOO l005 lOIO 10� 1010 IOZS 1030
■
___
pH
5 6 7 8 9
=: :1�
neo ca 10-25 ca 75 ca SOOle<i<olul
.-�fb:kmtcr.aù::11
ffllot.;Ogiill�nM·/l#troir
- --- -
"""""""
fMetl
Prolmt
•••
neo
1
Il
...
. · .:=-
....
Leucocyturie > 1 O/mm3 ,

pas de protéines ni de glucose, nitrites +++
Un exercice simple qui pourrait surprendre l'étudiant non préparé: la lecture d'une bandelette
urinaire.
Tableau 644: Entérobactérie et antibiothérapie

Groupe 1 Sensible à l'amoxicilline
Groupe 2 Sensible à I'amoxicilline-acide clavulanique
Groupe 3 Sensible aux C3G
Une notion relativement complexe. Il semble difficile pour les PU-PH d'exiger que vous connais
siez les différents groupes des bactéries, mais ils pourraient sans doute vous demandez les
sensibilités en fonction du groupe de l'entérobactérie. Attention, l'ECNi 2017 a été très riche
en QCM portant sur la sensibilité d'E. coli aux différents antibiotiques. Vous devez simplement
retenir (d'après la recommandation SPILF sur les infections urinaires) qu'E. coli communautaire
résiste dans 45 % des cas à l'amoxicilline, mais seulement dans 5 % des cas aux C3G et
fluoroquinolones.
348

Parmi ces propositions concernant l'espèce bactérienne Escherichia coli, laquelle
(lesquelles) est (sont) exacte(s) ?
A) Elle peut être responsable de syndrome hémolytique et urémique
B) Elle a un réservoir exclusivement humain
C) Elle est sensible à l'amoxicilline dans moins de 10 % des cas
D) Cette espèce bactérienne fait partie de la famille des entérobactéries
E) Elle peut être résistante aux céphalosporines de 3e génération par production d'une
bêta-lactamase à spectre élargi
Commentaire : c'est encore une fois une question isolée qui surprend (le genre de question
typique du format QCM, qu'il était impossible de faire tomber en rédactionnel, mais qui a
maintenant parfaitement sa place dans ce format). Pas de grande difficulté ici, retenez bien les
résistances amoxicilline/C3G, ce sont les plus importantes.
Tableau 645 : Hiérarchie des examens d'imagerie dans la PNA

• Simple ➔ aucun
• Hyperalgique ➔ échographie rénale (recherche de dilatation des cavités pyélocalicielles)
• À risque de complication ➔ uroscanner dans les 24 h (si impossible, TOM non injectée ou
échographie)
• Grave ➔ uroscanner en urgence (si impossible, TDM non injectée ou échographie)
Des notions simples directement tirées de la recommandation des infectiologues.
Tableau 646: Pyélonéphrite en scanner
Hypodensités parenchymateuses rénales droites ; triangulaires

à base corticale. Sans la clinique, pas possible de faire la différence
entre infarctus rénale et foyers de néphrite (ici, pyélonéphrite).
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Cette image n'est pas souvent mise en avant dans les références, il faut pourtant la connaître
(annales ECN de pyélonéphrite emphysémateuse), il faut donc savoir reconnaître une pyéloné
phrite« simple » sur une TDM).
349
Tableau 647: Pyélonéphrite emphysémateuse

• Forme rare de suppuration rénale avec présence
intraparenchymateuse de gaz et de pus d'origine
bactérienne.
• Atteint surtout les femmes diabétiques.
• Diagnostic sur la TDM abdominale
•Traitement: néphrectomie en urgence (drainage
radio + antibiotiques si atteinte localisée, ou
bilatérale, ou sur rein unique)
Une annale ECN (Dossier 1 de 2007) exigeait de l'étudiant qu'il sache reconnaître la pyéloné
phrite emphysémateuse sur l'imagerie présentée ci-contre. Le terrain (femme diabétique) oriente
fortement.
Tableau 648: Bactéries ne produisant pas de nitrites

• Entérocoques
• Staphylocoques (notamment S. saprophyticus)
• Pseudomonas aeruginosa
Seules les BGN entérobactéries produisent des nitrites
Notion très courante en QCM qu'il faut avoir vue au moins une fois. (Attention au Pseudomonas
aeruginosa: c'est pourtant bien un bacille gram négatif, mais il ne produit pas de nitrite !)
Staphylococcus saprophyticus: y penser si BU nitrite négative avec leucocytes + résistance

naturelle à la fosfomycine-trométamol ➔ si échec du traitement minute
Une petite particularité en cas de résistance à la fosfomycine-trométamol, penser S. saprophyticus.
Recommandation sur la place des carbapénèmes dans I'antibiothérapie probabiliste

d'une infection suspectée à entérobactérie résistante aux C3G (HAS 2019)
Ces recommandations ont réellement complexifié les algorithmes de prise en charge
des infections nosocomiales, notamment des infections urinaires dans un contexte de EBLSE
suspecté. Pas de panique pour autant, la majorité de ces modifications semblent hors
programme. Pour l'ECNi, seules quelques modifications sont à prendre en compte
(voir tableau 642).
350
Tableau 650: Prise en compte des entérobactéries productrices de bêtalactamase à spectre

étendu (EBLSE) dans I'antibiothérapie de l'infection urinaire communautaire (non nosocomiale)
PNA avec sepsis sévère ou indication de Si antécédent d'infection urinaire
drainage {= PNA grave sauf choc septique) ou de colonisation à EBLSE
➔ les 6 derniers mois
PNA avec choc septique •ATCD d'IU ou de colonisation à EBLSE
< 3 mois
•ATB (Augmentin®, C2G, C3G ou FQ)
dans les 3 mois précédents
•Voyage en zone d'endémie de EBLSE
< 3 mois
La HAS distingue comme autre facteur de risque de EBLSE :
- la vie en long séjour d'un patient porteur d'une sonde vésicale à demeure ou d'une gastrostomie;
- les infections associées aux soins (et non plus hospitalisation < 3 mois).
Toutefois ces facteurs de risque ne sont pas pris en compte dans l'infection urinaire hors situa
tion nosocomiale. La HAS rappelle également qu'en l'absence de signes de gravité, la présence
d'un facteur de risque d'infection à entérobactérie résistante aux C3G ne justifie pas en soi la
prescription de carbapénèmes.
Item 162
1ST. Un item franchement difficile, car il est traité par de nombreuses sources (urologie,
gynécologie, infectiologie, dermatologie ...). Si on exclut les salpingites et endométrites
(le dossier sera écrit dans ce cas par un gynécologue) et les orchiépididymites (dossier
d'urologie), il reste surtout la syphilis qui fait de très bons cas cliniques discriminants
connaître la séméiologie en fonction du stade et son traitement est très simple, mais cela
nécessite des connaissances rigoureuses. Exemple : retenez bien le eut-cd[ d'un an pour faire
trois injections séparées d'une semaine, contre une seule injection si la syphilis est acquise depuis
moins d'un an.
Ne négligez pas non plus les étiologies d'ulcérations des muqueuses (qui tombent
fréquemment, et sont discriminantes car leur séméiologie s'oppose point par point).
Tableau 651 : Lymphogranulomatose vénérienne (maladie de Nicolas Favre)

• Chlamydia trachomatis sérovar L 1 à L3
•En recrudescence chez les homosexuels masculins (surtout VIH)
•3 stades:
1) lésion primaire cutanéomuqueuse génitale (papule érosive, indolore, non indurée),
localisation anale (symptomatiques++ , épreintes, fièvre, écoulement sanglant, etc.) ou
pharyngée possible
2) atteinte ganglionnaire (après 2-6 semaines): ADP unilatérales indolores± signes généraux
(fièvre, anorexie, arthralgies, etc.)
3) lésions destructrices, fibrose, anomalie du drainage lymphatique, etc.
•Traitement: doxycycline 21 jours
Une pathologie plus rare et plus anecdotique. Il faut à mon sens retenir les sérovars L 1 à L3 (ne
pas les cocher si on vous parle d'une chlamydiose classique, ou d'un trachome).
351
Tableau 652 : Deux des ulcérations muqueuses les plus fréquentes

Chancre syphilitique Herpès (HSV2 dans 2/3 des cas}
• Ulcération unique superficielle, indolore, • Vésicules évoluant rapidement vers
propre, à surface indurée l'érosion, multiples, plus ou moins
• Adénopathie satellite ferme et indolore confluentes, douloureuses, superficielles
avec sécrétions séreuses
• Adénopathies associées sensibles et fermes
Deux étiologies très tombables, l'écriture du QCM est simple car ses distracteurs sont tout
trouvés !
Tableau 653 : Lésions de syphilis secondaire

(durée < 1 an en général, diffusion systémique du tréponème)
• Roséole syphilitique : peu intense, transitoire (7-10 jours), macules rose pâle (5-15 mm, sur
le tronc)
• Syphilides papuleuses : cuivrée, desquamation périlésionnelle, visage, tronc et membres,
parfois aspect nécrotique ou ulcéré
• Syphilides palmoplantaires (30 % des cas, très évocatrices) : à cheval sur les plis palmaires
• Syphilides génitales et périnéales : indolores et non prurigineuses, molles, papuleuses ou
érosives, très contagieuses
• Autres symptômes :
- cutanéo-phanériens :
• fausse perlèche (papule fendue en deux)
• lésions séborrhéiques des sillons nasogéniens
• papules acnéiformes du menton
• ploques fauchées
• dépilation des sourcils
• alopécie en « fourrure mitée» (plusieurs aires incomplètement dépilées sur un cuir chevelu
intact)
- si nes généraux :
Îi
•ièvre, céphalées (micro abcès periostée), syndrome méningé, raucité de la voix,
hypoacousie (gomme syphilitique et envahissement osseux, ou atteinte nerveuse),
polyadénopathies, HSMG, polyarthralgies, douleurs lancinantes« osseuses », AEG
• manifestations ophtalmologiques : uvéite antérieure++ , uvéite postérieure, papillite,
névrite optique (examen ophtalmologique systématique ➔ neurosyphilis « précoce »
si atteinte ophtalmologique ➔ pénicilline G IV 14 jours)
• atteinte d'une paire crânienne
La séméiologie de la syphilis secondaire est très riche, mais aussi très mal connue par les
étudiants. Assimilez les autres symptômes que la roséole syphilitique ou les syphilides papu
leuses, connues d'une majorité d'étudiants (alopécie, « plaques fauchées »).
352
Tableau 654: Faux positifs du VDRL et du TPHA

Ne pas confondre les nombreux faux positifs du VDRL (test non tréponémique, donc les faux
positifs ne sont pas en rapport avec le tréponème : SAPL, VIH, gammapathie monoclonale,
cancers, lupus, etc.) et les rares faux positifs du TPHA (/es tréponématoses non vénériennes
type pian, béje�
Une notion très facilement transformée en QCM, qui interroge l'étudiant sur des notions qu'il
confond fréquemment. Ne tombez pas dans le piège.
Attention, on ne réalise plus d'emblée TPHA/VDRL. Il faut d'abord réaliser un test tréponémique
qualitatif (EIA, ELISA), et seulement s'il est positif, réaliser un test non tréponémique quantitatif
(VDRL).
Item 165
Oreillons. Aucun tableau pour cet item, il suffit de retenir le nom du virus (Rubulavirus,
virus à ARN de la famille des Paramyxoviridae), la clinique typique et les complications
de la pathologie (orchite, pancréatite, méningite, surdité, encéphalite).
Item 166
Grippe. La virologie de l'item Grippe est très tombable. Sachez :
- qu'H1N1 veut dire« Hémagglutinine 1 Neuraminidase 1 » ;
- qu'il y a trois types de virus, tous à ARN (A, B et C), au sein desquels seul le groupe
A est à l'origine de pandémies ;
- différencier une cassure (à l'origine d'une pandémie, car le virus devient trop différent,
la population n'est pas« prête ») d'un glissement (à l'origine d'une simple épidémie
annuelle).
Finalement un seul tableau est nécessaire, car le Pilly est complet et concis sur le sujet.
Tableau 655: Quelques définitions

Période de temps Espace géographique
Endémie Illimitée Limité
Épidémie Limitée Limité
Pandémie Limitée Illimité
Un tableau à connaître, car les QCM sont simples à rédiger. Rappel : épidémie = virus de la
grippe A et B ; pandémie = seulement les virus de la grippe A
353
Q29) Les yirus de la grippe sont (une ou plusieurs réponses exactes)

A) A l'origine de pandémies
B) Ç>es virus à ARN
C) � l'origine d'épidémies saisonnières
D) A haute variabilité génétique
E) Résistants naturellement à tous les antiviraux connus
Commentaire : typiquement le type de QCM extrêmement simple, pour peu que vous vous
soyiez penchés (même rapidement) sur les points de détails de l'item (cocher correctement virus
à ARN permet de mettre + 0,5 point de différence, ce __gui est considérable pour une notion si
simple à retenir une fois qu'on vous l'a mise en avant CSJ)
Item 167
Hép atites. Un item odieux et interminable, qu'il est difficile de faire tomber de manière
vraiment discriminante parce qu'il est vraiment complexe, avec des traitements trop nova
teurs pour qu'il y ait la moindre discrimination, notamment dans le cas de l'hépatite C.
L'item peut néanmoins terminer un dossier plus générique d'infectiologie, comme
c'était le cas en 2016 :
- avec des questions simples sur l'interprétation des examens complémentaires (ex. : si
votre patient a une sérologie VHC positive sans PCR, il est impossible de dire si l'hépatite C est active
ou non, il vousfaut absolument une PCR- celafaisait l'objet d'une question en ECNi 2016) ;
- un peu de séméiologie (surtout pour le VHC, car la séméiologie est riche avec
l'atteinte rénale - cryoglobulinémie ou glomérulonéphrite membranoproliférative -,
la polyneuropathie - cryoglobulinémie, etc. -, l'atteinte hépatique bien sûr... ) ;
- des notions simples sur le traitement de l'hépatite B (à mon sens, aucun traitement du
VHC ne peut tomber autrement qu'en distracteur, if. ci-dessous) ;
- et les complications (notamment le carcinome hépatocellulaire, qui apparaît
seulement sur foie cirrhotique en cas d'infection VHC, mais qui peut apparaître même
sur foie sain en cas d'infection VHB, car il y a une modification directe du génome par
le VHB - ce qui ne se voit pas avec le VHC).
Conservez aussi quelques notions de virologie
- qu'est-ce qu'un mutant précore pour l'hépatite B ?
- quel est le seul virus à ADN à l'origine d'une hépatite (parmi les hépatites A, B, C, D
et E) ? (réponse : VHB)
- quelle hépatite n'est jamais fulminante ? ( réponse : hépatite C)
- quelle hépatite ne devient jamais chronique ? (réponse : hépatite A car la E est paifois
chronique chez l'immunodéprimé)
Enfin, cela va de soit au vu de la facilité d'écrire des QCM sur le sujet, mais sachez lire
une sérologie VHB. (Après le nombre indécent d'exercices que vous ferez lors de votre
préparation, aucun problème pour ça !)
354
Q 14) Question à choix multiple

Dans l'hypothèse où un traitement anti-VHB est nécessaire, indiquez le(s) traitement(s)
indiqué(s) dans le traitement de l'hépatite chronique B :
A) Ribavirine
B) Entécavir
C) Interféron alfa pégylé
D) Ténofovir
E) Sofosbuvir
Commentaire : les propositions B,C et D sont directement issues de l'ECN Pilly. Il fallait
connaître le sofosbuvir comme traitement de l'hépatite C, non pas pour le cocher, mais pour
l'éliminer comme distracteur !
Tableau 656: Forme clinique typique d'une hépatite aiguë: 4 éléments

• Transaminases > 1 ON
• Notion de contage
• Phase préictérique pseudogrippal (triade de Caroli : céphalées, urticaires, arthralgie)
• Sérologie positive
La séméiologie des hépatites aiguës n'est pas bien connue des étudiants, notamment la triade
de Caroli qui est pourtant très QCM.
Tableau 657: Mutants pré-core du VHB

Ce ne sont pas des souches dans la nature, mais cela témoigne des efforts du virus pour
échapper à la pression immunitaire ➔ témoigne souvent d'une infection ancienne (et donc
évolution plus rapide et fréquente vers la cirrhose)
Une notion de virologie très importante et une source de confusion majeure chez les étudiants.
Tableau 658: Contre-indications de la ponction biopsie hépatique

• Troubles de l'hémostase (plaquettes < 60 000, TP < 50 %, amylose hépatique), ascite
significative ➔ faire une PBH par voie transjugulaire
• Dilatation des voies biliaires et des veines hépatiques
• �ngiocholite
• Echoguidage systématique si anomalie focale à l'échographie prébiopsie (ex. : kyste hydatique)
L'hépatite chronique est une des indications principales de la PBH. Il faut connaître ses contre
indications qui sont logiques et bien connues en pratique par les rédacteurs de dossier.
355
Tableau 659: Autres causes d'hépatites virales: virus du groupe Herpès

EBV • Hépatite asymptomatique dans un contexte fièvre, angine, polyadénopathies
• L'hépatite n'est pas un critère de gravité d'infection à EBV (MNI)
CMV • Souvent asymptomatique chez l'immunocompétent. Bénigne, possibilité de
réactivation si immunodépression
• Souvent symptomatique chez l'immunodéprimé, possibilité d'atteinte
multiviscérale, et d'hépatite sévère avec ictère � traitement par ganciclovir
HSV • Dans le cadre d'une infection disséminée (nouveau-né, femme
enceinte, immunodéprimé)
• Hépatite grave, cytolyse majeure, formes sévères fréquentes
• Contexte : fièvre im ortante + éruption vésiculeuse
rc
• Traitement par acyc ovir
vzv Asymptomatique
Dans tous les cas, les symptômes spécifiques de chaque virus sont au 1 er plan
Anecdote : hépatite massive avec stéatose massive + encéphalopathie hépatique dans le
cadre du syndrome de Reye
Un tableau surprenant, mais le titre de l'item est bien Hépatites« virales », donc on pensera à
l'hépatite à HSV de la femme enceinte, à l'hépatite à CMV de l'immunodéprimé. C'est le genre
de sujets connexes à l'item souvent appréciés par les rédacteurs de dossier en tant que question
isolée, par exemple.
Tableau 660: Complications néphrologiques des hépatites chroniques

VHB VHC
• Glomérulopathie extramembraneuse (GEM) • Glomérupathie extramembraneuse
• Périartérite noueuse (néphropathie • GNRP de type 2 (cf. cryoglobulinémie
vasculaire) associée au VHQ
• Glomérulonéphrite membranoproliférative
Certaines étiologies sont ici surprenantes (on pense surtout VHB à l'origine de GEM, mais le
VHC l'est aussi, cf. CUEN), mais comme toutes les listes, le QCM est simple à écrire car les
distracteurs sont évidents pour le rédacteur.
Jamais d'élimination virale complète pour le VHB (même sous Interféron),. VHC qui n'est pas
un virus intégré, et dont la disparition dans le sang signe la guérison virologique
Encore une notion très facile à faire tomber. C'est ce qui explique le risque de carcinome
hépatocellulaire en cas d'infection VHB, même sans cirrhose, car le VHB est un virus intégré
au génome, contrairement au VHC (qui, lui, doit forcément être à l'origine d'une cirrhose pour
engendrer un CHC).
356
Item 168
Pathologies à herpès virus. Un item en trois parties : herpès cutanéomuqueux à
HSV1 et 2, varicelle et zona. Le Pilly et le Collège de dermatologie sont relativement
clairs, pas beaucoup de notions à synthétiser ici:
- herpès cutanéomuqueux. Vous retiendrez :
• les notions de virologie fondamentale (HSV1 plutôt oral, HSV2 plutôt sexuel, mais
retenez surtout que ce n'est pas vrai dans tous les cas) ;
• les caractéristiques séméiologiques de l'éruption vésiculeuse (érosions à contours
polycycliques, fond fibrineux, douleur et œdème) tout en sachant que l'extrême
majorité des primo-infections herpétiques sont asymptomatiques (90 % des atteintes
orales, 2/3 des vulvovaginites herpétiques) ;
• les indications au prélèvement (surtout si primo-infection génitale de la femme en
âge de procréer) ;
• les formes compliquées (notamment le syndrome de Kaposi-Juliusberg : il suffit de
vous montrer une photo caractéristique et cela fait un QCM de moins à rédiger pour
le PU-PH. Aucune excuse pour se tromper dans ce cas) ;
• et le traitement ;
- varicelle
• en pédiatrie, une question isolée ferait l'affaire, avec les caractéristiques de l'éruption
(avec vésicules ombiliquées, qui débute derrière les oreilles et au niveau du cuir
chevelu et qui s'étend 14 jours après le contage) ;
• chez l'adulte, on peut imaginer une varicelle compliquée de pneumopathie ou de
cérébellite. L'indication du traitement antiviral par aciclovir IV, voire par immu
noglobuline spécifiques anti-VZV, doit être maîtrisée, mais elle est de toute façon
plutôt logique (immunodéprimé, forme compliquée, nouveau-né, femme enceinte
en dernière semaine, etc.). On retiendra enfin les indications vaccinales (profession
nels de santé séronégatifs, dans les 72 h en cas de contage d'un enfant de plus de 12
ans) sans jamais faire de vaccin chez une femme enceinte ;
-zona:
• une thématique plutôt gériatrique, mais il ne faudrait pas oublier la place du vaccin en
prévention de cette pathologie (if. calendrier vaccinal 2020) ;
• le dossier pourrait insister sur la prise en charge des algies postzostériennes avec des
questions « douleurs » très discriminantes ;
• un zona peut aussi inaugurer tous les déficits immunitaires (on pense notamment à un
VIH si le sujet est jeune, mais aussi à une leucémie lymphoïde chronique chez le sujet
âgé).
357
La séméiologie de l'infection à herpes virus est fondamentale. Douleur+ polycyclique+ œdème

et fond fibrineux (ici, les plages plus blanches). Pour vous piéger, il suffit de vous mentionner
les caractéristiques du chancre syphilitique (ulcération unique, indolore ...). Photographie issue
de l'ECNi blanche 2017.
Tableau 663: Pharmacologie de l'acyclovir
Promédico ment Aciclovir (ACV)

T hymidine kino se ___. 1
viro le
l' œp ho
A mo h
•
_c_v
,.
___ r
ina �s-es
K
l
cellulaires ACV
Produit actif ACV tri hos hate = leurre
Cible
ADN
l
polymérase
viro le
Effet
Un schéma de pharmacologie fondamentale à connaître car très sujet à QCM. Il explique la faible
toxicité de l'acyclovir: en effet, vous remarquerez que la première kinase qui intervient pour rendre
le produit actif est une kinase virale ; en conséquence, seules les cellules avec cette kinase virale
(donc les cellules infectées) vont se retrouver avec un produit actif qui inhibe la polymérase virale.
358
Tableau 664: Indications des lglV en cas de contage voricelleux dons les 96 h
• Enfants et adultes immunodéprimés
• Femmes enceintes
• Nouveau-nés de mère ayant eu la varicelle dans les 5 jours avant ou 2 jours après
l'accouchement
Les indications des lglV en cas de contage varicelleux sont des notions à connaître pour toutes
les pathologies qui le nécessitent.
Tobleou 665 : Facteurs de risque des algies postzostériennes

• Âge
• Importance des troubles sensitifs initiaux
• Survenue d'un déficit sensitif avant l'apparition de l'éruption cutanée
• Sévérité des lésions cutanées et intensité de la douleur aiguë
Une notion importante, car c'est la principale complication du zona.
Item 169
VIH. Une pathologie autour de laquelle il est très simple de construire un dossier
entier : on pourrait très bien commencer par une primo-infection découverte sur des
signes cliniques, les examens complémentaires (médico-légaux) à réaliser, la composi
tion de la thérapeutique de référence puis les complications de !'immunodépression en
cas de patient non-observant.
Le côté « porte d'entrée » pour un terrain de dossier d'immunodéprimé rend l'in
fection VIH particulièrement tombable. On passerait vite sur les complications les plus
classiques du stade SIDA : toxoplasmose cérébrale, lymphome cérébral, pneumocystose,
etc. La classification en stade SIDA est à connaître (car déclaration obligatoire à réaliser),
il faut donc connaître ses modalités.
La notion de test rapide d'orientation diagnostique est à la mode, et pourrait être exigée
(pas de détection d'Ag p24, résultats à confirmer. .. ).
Les tableaux sur les effets secondaires des traitements de l'ECN Pilly sont excellents,
à très bien connaître. Les complications comme la pneumocystose sont très importantes,
depuis la clinique (toux sèche et dyspnée pour la pneumocystose) jusqu'au traitement
(cotrimoxazole puis prévention secondaire), en passant par la microbiologie (P. jirovecii
est un champignon, et non une bactérie).
La thématique de la prévention par PrEP est très actuelle, d'autant plus que la HAS a sorti une
fiche« Bon usage du médicament» en avril 2019, avec des indications très précises, très QCM
(homosexuels masculins, transgenres, 1ST dans les 12 mois, drogues lors des rapports sexuels,
rapports sexuels anaux sans préservatif avec au moins 2 partenaires sexuels différents dans les
6 derniers mois... C'est à bien connaître.
359
Enfin, comme pour tous les items de virologie, méfiez-vous de la virologie fonda
mentale, qui peut faire une énorme différence : tous les étudiants compétitifs savent
traiter une pneumocystose, mais très peu connaissent la structure du VIH. Admirez
pourtant le QCM suivant :
Q40) Les particules virales du VIH (Virus de l'immunodéficience humaine) comportent (indiquez
la ou les réponse(s) juste(s))
A) Une protéase
B) Une enveloppe lipidique
C) Une capside protéique
D) Une hémagglutinine
E) Un génome constitué d'ADN
Commentaire : Voici le genre de chose qui vous fait vraiment relativiser l'importance des
connaissances pour réussir ce concours... La proposition A est évidente (vous pouvez répondre
facilement en connaissant les différentes classes thérapeutiques utilisées : s'il y a des inhibiteurs
de protéase, il y a forcément une protéase... Avec ce raisonnement, on aurait aussi pu cocher
vrai « lntégrase », « Rétrotranscriptase »...) ; la proposition D est fausse (vous vous souvenez
de l'item Grippe, j'espère!), le VIH est un virus à ARN (pas trop de soucis non plus).
La proposition B est beaucoup plus complexe, car si beaucoup d'étudiants connaissent l'exis
tence d'une enveloppe pour le VIH, peu savent que c'est bien une enveloppe lipidique (cours
de premier cycle : souvenez-vous de la bicouche lipidique, qui contient, il est vrai, des protéines
d'enveloppe, mais la base est lipidique). De même pour la capside et sa nature protéique :
vous pouvez vous rappeler que la protéine p24 fait partie de la capside.
(Mais pour être tout à fait honnête, il y a une part de chance évidente face à ce genre de
propositions...)
Tableau 666: Chronologie des examens diagnostiques dans la primo-infection VIH

Niveau
des marqueurs
Anticorps anti-gp160
Anticorps anti-gp120
�
C:
Anticorps antl-gp41
Anticorps anti-p24
>-
:,
Cl..
:,
,_-...;AD N�proviral 0
.,;;;.. �a,
A pl-.. """tique
Seuil de détectl n..................... ········ ·······························--· Cl
0
des marqueurs E
ntig ,ne P2 :.3
:s!
�--
Contage JO J14-15 J20-21 J28-29 Temps Oours) "3
u
.12
-...-..
ARN HIV plMmatlque
................ pM--- �:,
0
u
N; MIMtlV • plll' EUIA
a,
-.M:MIMWfAepk
.,........ �air -
:,
0
U)
Vous retrouvez fréquemment ces différentes courbes. On met en évidence ici le fait que l'Ag
p24 ne reste positif qu'environ un mois (piège possible en QCM), que la PCR est positive vers
J l 0, I'Ag p24 vers J 15 et la sérologie vers J20.
360
Tableau 667: Cancers classant en stade SIDA (C)

• Cancer invasif du col
• Maladie de Kaposi
• Lymphome de Burkitt
• Lymphome immunoblastique
• Lymphome cérébral primitif
• Ne sont pas classants : cancer du canal anal, lymphome de Hodgkin
Les pathologies infectieuses classant stade SIDA sont assez évidentes (ou du moins le seront
en QCM), mais les cancers classant en stade SIDA forment une liste limitative très facile à
faire tomber. En rouge, les distracteurs discriminants.
Tableau 668 : Neuropathies au cours de l'infection par le VIH

Liées au virus • Si méningite lymphocytaire + infiltrat inflammatoire périvasculaire du
du VIH nerf périphérique à la biopsie
• Polyradiculonévrite inflammatoire aiguë démyélinisante (de type
Guillain-Barré), souvent à la séroconversion, associée aux signes
classiques (fièvre, diarrhée, éruption cutanée, etc.) ; régression en
quelques semaines
• Polyradiculonévrite inflammatoire chronique démyélinisante : corticoïdes
et lasmaphérèse
�
• Po yneuropathies sensitives subaiguës ou chroniques
• Mononeuropathies multiples
Neuropathies Infiltration diffuse des nerfs périphériques ou des racines nerveuses, cadre
infiltratives d'un lymphome systémique ou Kaposi disséminé
Liées au CMV • Si CD4 < 50/mm3
• Atteinte pluriradiculaire des membres inférieurs et troubles sphinctériens
(syndrome de la queue de cheval) d'installation rapide
• �rise de contraste des racines et des méninges autour du cône terminal
• A la PL : lymphocytose, PCR CMV.
• Ganciclovir (ou foscarnet)
Iatrogènes • À l'introduction des INTI (DDC D4T DDI); réversible à l'arrêt du traitement
On aborde ici des complications moins connues, mais qui peuvent être très QCM (penser VIH
si Guillain-Barré).
361
Tableau 669 : Atteintes neurologiques centrales au cours du VIH

Devant une céphalée
• Méningite aseptique
• C ryptococcose :
- si CD4 < 200/mm3 + tableau de méningite
- parfois fruste (vertige, ralentissement psychique, crises comitiales, paralysie d'un nerf
crânien)
- syndrome méningé absent dans 60 % des cas
- atteinte viscérale associée dans 50 % des cas (pulmonaire, médullaire, cutanée)
- céphalées + fièvre
- LCR lymphocytaire, hyperprotéinorachie modérée, hypoglycorachie inconstante - parfois
PL normale
- TDM normale dans 90 % des cas, peut montrer des cryptococcomes
- examen direct à l'encre de Chine, recherche d'Ag solubles dans le sang et LCS
- traitement d'attaque par amphotéricine B + fluorocytosine, relais fluconazole seul± PL
évacuatrices répétées si HTIC (Attention ! Contrairement à la LEMP qui ne donne jamais
d'HTIC, car pas d'effet de masse)
• Tuberculose ou autres méningites (listeria, syphilis)
- syndrome méningé d'apparition progressive, atteinte fréquente des nerfs crâniens
- parfois u�iq�ement manifestation psychiatrique
- hyponatrem1e
Devant un syndrome neurologique focal ➔ TOM ou IRM en urgence
• Toxoplasmose cérébrale :
- si CD4 < 200/mm3 sans prophylaxie ; état subfébrile, céphalées,
signe de focalisation, crises convulsives, installation en quelques
jours-semaines
- souvent réactivation endogène
- images multiples prenant le contraste de manière nodulaire
ou en cocarde
- lobes frontaux et NGC ++
- sérologie utile si négative
- PCR dans le LCR peu sensible
- traitement en urgence par pyriméthamine + sulfadiazine
(ou clindamycine)
- si pas d'amélioration en 2 semaines, autre diagnostic
• Lymphome primitif du SNC :
- installation plus insidieuse
- céphalées, troubles mnésiques, confusion puis signes de localisation
- lésions multiples bilatérales expansives, non spécifiques, bords mal limités, faible effet
de masse, prenant le contraste
- corps calleux, NGC, thalamus, cervelet, régions périventriculaires ++
- diagnostic par biopsie stéréotaxique
- traitement par chimiothérapie + restitution immunitaire
• Leucoencéphalopathie multifocale progressive :
- tableau progressif, lésions hypodenses au scanner
- affection démyélinisante due à un papovavirus qui infiltre les oligodendrocytes (virus JC)
- PCR dans le LCR
- encéphalite progressive (signes de focalisation, convulsions, ataxie, troubles visuels, etc.),
sans fièvre �
362
Tableau 669 (suite): Atteintes neurologiques centrales au cours du VIH

Devant un syndrome neurologique focal ➔ TOM ou IRM en urgence
- images confluentes en hypoTl, hyperT2 (ou FLAIR), pas d'effet de masse, pas de prise
de contraste
- traitement par restauration immunitaire uniquement
• Autres : abcès tuberculeux, encéphalite à CMV ou HSV
Devant un tableau d'encéphalite
• Encéphalite à CMV :
- mode d'installation brutal ou subaigu
- atteinte des nerfs crâniens, syndrome de la queue de cheval, méningoradiculomyélite et
atteinte multiviscérale (rétine, pulmonaire, digestive)
- IRM : prise de contraste méningée périventriculaire (ventriculite), parfois hydrocéphalie
- culture ou PCR CMV dans le LCR
- traitement par gangiclovir (ou foscarnet)
• LEMP
Un tableau très extensif, un peu épuré par rapport au Collège de neurologie, mais dont les
pathologies principales peuvent facilement faire l'objet de QCM. Vous remarquerez l'imagerie
de la LEMP (atteinte de la substance blanche sans effet de masse), très tombable car facile à
reconnaître une fois que vous « l'avez dans I'œil ». Vous retiendrez aussi les quelques spécifi
cités présentées ici concernant la cryptococcose.
Tableau 670: Traitement de la toxoplasmose cérébrale

• Pyriméthanine + Sulfadiazine + Acide folinique per os pour 6 semaines
• Alternative si allergie aux sulfamides : pyriméthanine + clindamycine per os pour 6 semaines
• Si coma: Triméthoprime-sulfaméthoxazole IV+ acide folinique
• Relais prophylaxie secondaire: même traitement qu'en curatif, mais demi-dose
Les subtilités du traitement de la toxoplasmose cérébrale sont à connaître.
Tableau 671 : Dysphagies infectieuses de l'immunodéprimé

• Candida a/bicans: souvent associée à une candidose buccale
• HSV ou CMV : dysphagie douloureuse
Faire des prélèvements pour examen mycologique et virologique et des biopsies (recherche
des inclusions à CMV en anapathologie)
Rien à rajouter, il faut savoir évoquer ces étiologies en cas de dysphagie du patient sidéen.
Item 173
Zoonoses. Un item qui se prête très bien aux tableaux << discriminants ». S'ils sont
très exhaustifs, c'est plus pour la compréhension et faciliter l'apprentissage que pour
tout retenir. On a vu, depuis le temps, que c'est une thématique très appréciée des
363
infectiologues (nombreux dossiers de morsure, pasteurellose... ). On pourra diviser

l'item en trois sous-parties :
- pathologies liées aux morsures (un peu surprenant comme sous-partie si vous n'avez pas
encore fait les annales, mais vous verrez que la thématique est fondamentale à connaître) ;
- maladie de Lyme (surtout avec les recommandations HAS de juin 2018) ;
- et les autres pathologies diverses et inclassables.
Le tableau ci-après vous permettra de cocher les pathologies que vous aurez lues au
moins une fois (j'avais réalisé ce genre d'exercice pour être certain de ne pas oublier une pathologie
de cette partie du programme, tout bonnement interminable). En rouge, les pathologies qui ont
déjà fait l'objet d'un dossier entier (tout en sachant que la brucellose est déjà tombée
comme proposition en 2017, grosse discrimination if. tableau 679).
Pasteurellose
Tularémie
Brucellose
Fièvre Q
Rickettsiose
Leishmaniose
Leptospirose
Lèpre
Arboviroses
Fièvre typhoïde
Pathologies liées aux morsures

Tableau 672: Rage, conduite à tenir devant une morsure
Risque de rage • Situations: morsure en France, animal non importé, sans comportement
quasiment nul suspect, à disposition, ayant un propriétaire, pouvant être surveillé par le
vétérinaire
➔ Aucune mesure spécifique si l'animal ne développe pas des signes
suspects de rage
• Surveillance vétérinaire de l'animal (chiens, chats, furets) VIVANTS
i;2endant 14 jours, 3 certificats à JO, J7 et J14
Risque de rage Situations: animal non à disposition (fugue, disparition) mais en France,
non exclu non importé
➔ Vaccination curative
Risque de rage Situations: contact avec chauve-souris, contact en zone d'enzootie rabique
élevé ou par animal importé, si animal porteur de rage (diagnostic certain)
➔ Vaccination + Sérothérapie
Un tableau qui semble odieusement précis, mais qui était nécessaire pour gérer le dossier de
2016 sur la rage (avec un fameux chien d'importation maghrébine ...).
364
Tableau 673 : Modalités du traitement de la rage

Vaccination curative Sérothérapie
Plusieurs protocoles : • Injection au site de la blessure à JO
• Si aucune vaccination antérieure : en même temps que la vaccination
- « Essen » : 5 injections à JO, J3, J7, J 14 et J 15 curative, dans, et autour de la blessure
- « 2-1-1 de Zagreb » : 2 injections à JO en (surplus : par voie IM à un site distant
deux sites différents, puis J7 et J21 du vaccin)
• Si vaccination complète antérieure : 2 doses à JO • Non nécessaire si sujet complètement
etJ3 immunisé
La thérapeutique de la rage semblait hors programme... jusqu'à ce qu'elle tombe dans les
moindres détails (« où injecter la sérothérapie?») en 2016.

La patiente revient vous voir 2 jours plus tard. Elle s'est entretenue avec son voisin qui lui
explique qu'il a ramené son chien d'un voyage au Maroc. Malheureusement, l'animal s'est
échappé et ne peut plus être soumis à une surveillance vétérinaire. Parmi les traitements
suivants, indiquez celui (ceux) proposé(s) à la victime par le centre antirabique.
A) Rappel de vaccination antirabique un an plus tard
B) Vaccination antirabique à initier immédiatement (5 injections au total)
C) Administration imméfiate d'immunoglobulines polyvalentes intraveineuses
D) Administration d'immunoglobulines antirabiques spécifiques à distance de la blessure
E) Administration d'immunoglobulines antirabiques spécifiques au niveau de la blessure
Commentaire : un QCM hautement discriminant, il fallait reconnaître que ce chien marocain
était à haut risque (tout devait vous orienter : pays du Maghreb, animal échappé... aucune
excuse), donc vaccination et immunothérapie.
Tableau 674: Bactéries et morsures

Nature de la morsure Germes usuels
Chien • Streptococcus sp
• Staphylococcus aureus
• (Eil<.enella corrodens}
• Pasfeurella multocida
• Capnocrlophaga canimorsus
• Anaéro ies
Chat • Pasfeurella multocida
• Streptococcus sp
• Anaérobies
Humains • Staphylococcus aureus
• Eikenella corrodens
• Haemophilus influenzae
• Anaérobies
Un tableau directement issu de mes cours de DFGSM2, mais qui permettait de sélectionner la
France entière sur l'existence de Çapnocytophaga canimorsus dans la salive de chien (cf. ci-des
sous, extrait de l'ECNi 2016). A mon sens, on peut aussi retenir Eikenella corrodens comme
bactérie en cas de morsure humaine (très discriminant si cela tombe).
365

Parmi les micro-organismes suivants, indiquez celui (ceux) pouvant être présent(s) dans
la salive de chien.
A) Capnocytophaga canimorsus
B) Staphylococcus aureus
C) Pasteurella multocida
D) Streptococcus sp
E) VIH
Commentaire : rien de complexe à rajouter ici, tout était dans le tableau et faisait une réelle
différence.
Tableau 675: Pasteurellose

• Pasteurella multocida, bacille gram négatif
• Réservoir: animaux (chat, chien, etc.)
• Incubation très brève (3 - 6 h)
• Symptômes :
- plaie œdématiée, rouge, écoulement sanglant + lymphangite et ADP « douleur
disproportionnée par rapport à la plaie »
- complications types arthrite, phlegmons (traitement chirurgical)
- possible bactériémie avec forme aisséminée (pleuropulmonaire, méningite, endocardite)
chez l'immunodéprimé (cirrhotique ++)
• Prélèvements locaux, mais diagnostic clinique
• Amoxicilline IV 7 jours (doxycycline ou C3G si allergie)
Une autre pathologie d'inoculation qui faisait partie du dossier de 2016. La spécificité sur
la forme disséminée du cirrhotique était exigée (type de détail qui fait vraiment la différence
entre les meilleurs étudiants).

Le diagnostic le plus probable est celui de pasteurellose. Parmi les propositions suivantes
concernant cette infection, indiquez celle(s) qui est (sont) juste(s).
A) Elle peut être à l'origine de bactériémie chez le sujet cirrhotique
B) Elle est due à une bactérie à tropisme endothélial préférentiel
C) Elle se caractérise par la brièveté de son incubation (< 24 heures)
D) Elle est due à une bactérie dont un des réservoirs principaux est animal
E) Elle est due à une bactérie constituant un agent de bioterrorisme
Commentaires:
- proposition A : proposition pas évidente (qu'on pouvait cependant cocher vrai en mode
« intuitition »), mais qui se retrouve dans le Pilly, et dans notre tableau ;
- proposition B : piège excellent, la bactérie avec tropisme endothélial est (à mon sens, je n'ai pas
trouvée de réponse claire et précise dans les différentes références) Bartonella henselae, à l'origine
de la maladie des griffes du chat, aussi à l'origine de l'angiomatose bacillaire chez les immunodé
primés (d'où la notion de tropisme endothélial, cf. atteinte des vaisseaux lors de l'angiomatose) ;
- proposition C et D : simples ;
- proposition E : piège assez vicieux avec la tularémie (entre autres).
366
Maladie de Lyme
Il faut mentionner pour cette sous-partie l'importance de la bactériologie (famille des
spirochètes), de la séméiologie (différencier les phases primaires, secondaires et tertiaires),
des examens complémentaires (PL avec Western blot surtout) et de la thérapeutique
(if recommandation SPILF).
Pour l'anecdote, ne confondez pas les signes cutanés de la phase secondaire (lymphocy
tome borrélien) de ceux de la phase tertiaire (acroderm.ite chronique atrophiante). De
même, les signes neurologiques de la phase secondaire (méningoradiculite) sont diffé
rents de ceux de la phase tertiaire (encéphalomyélite chronique).
Tableau 676: Ordre des spirochètes

Ordre spirochaetales
Genre Genre Genre

Treponema Borrelia �s ·ra
Borrelia associées Borrelia responsables

à la borreliose de L}'l!le des fièvres récurrentes
Un tableau très peu connu des étudiants, qui permet de retenir que l'ordre des spirochètes
contient non seulement la borréliose de Lyme (Borrelia burgdorfen1, les fièvres récurrentes
(Borrelia recurrentis), la syphilis (Treponema pallidum) mais aussi la leptospirose. (L'étudiant
attentif se réfèrera alors au Tableau 612 et remarquera que ces pathologies sont à l'origine de
méningite à liquide clair non hypoglycorachique.)
Autres zoonoses
Les pathologies qui vont suivre sont typiquement des points plus ou moins au programme,
négligés par la majorité des étudiants qui n'ont pas eu le temps de se préparer correctement,
qui pourraient faire la différence entre un classement correct et un très bon classement. Ils
sont à mon sens trop développés pour le programme ECNi, mais cela permet d'avoir une
vue d'ensemble de l'item, et donc d'en retenir les grandes lignes pour ne pas paniquer le
jour J. (L'étudiant qui n'a jamais entendu parler de tularémie cochera n'importe quoi en se disant
que c'est<< hors programme>>; l'étudiant qui a quelques notions pourra mieux refléchir, et donc mieux
aborder sa question isolée/son dossier.)
367
Tableau 677: Tularémie

• Francise/la tularensis, bacille gram négatif
• Réservoir: rongeurs et lapins sauvages, transmission par contact direct (rarement piqûre de
tique) ; en hiver (chasse)
• Incubation: environ 4 jours
• Fièvre élevée, adénopathies satellites, ulcérations cutanées, conjonctivite, pharyngite (forme
ulcéro-ganglionnaire), etc.
• Sérologie et PCR (Attention ! Culture dans laboratoire de niveau 3)
• Doxycycline + aminosides 14 jours
• Agent de bioterrorisme (Attention si cas groupés)
Pathologie potentiellement tombable chez un patient chasseur. La notion d'agent de bioter
rorisme est à retenir (il fallait savoir en 2016 que la pasteurellose n'était pas un agent de
bioterrorisme, beaucoup d'étudiants l'ayant tout de même cochée en mélangeant avec la tula
rémie ou la fièvre Q).
Tableau 678 : Brucellose

• Bruce/la melitensis, B. abortus suis, B. suis ➔ coccobacilles gram négatif intracellulaires
• Incidence en diminution en France (rares contamination des personnels de laboratoire)
• Réservoir animal (ruminants domestiques) : produits d'avortement, placenta, etc. ➔
professions exposées
•Transmission cutanée (excorations), mais aussi digestive, aéroportée, etc.
• Dissémination lymphatico-sanguine, puis persistance intracellulaire:
- 2 types de manifestations: phénomènes immunoallergiques qui donnent un état de
mal-être, réactions d'hypersensibilité
- foyers suppurés par action nécrosante
• 3 phases de l'infection:
- brucellose ai uë (primo-invasion): fièvre ondulante sudoro-algique ± HSMG et ADP
r;
- brucellose su aiguë: focalisations ostéoarticulaires (vertébrales ++)
- brucellose chronique: « patraquerie » brucellienne ➔ état somatique normal avec
asthénie ++, état pseudodépressif / foyers suppurés (rachis ou viscéraux)
• Examens complémentaires:
- biologie non spécifique : leuconeutropénie à la primo-invasion avec hyperlymphocytose,
RAS après
- hémocultures à la phase aiguë, prélèvements des foyers secondaires si subaiguë ;
sérologie (mauvaise Sp)
•Traitement:
- doxycycline + aminoside ou doxycycline + rifampicine (6 semaines si aiguë)
- pas d'antibiothérapie si chronique
• Prévention: suivi des cheptels, pasteurisation du lait, précaution dans les labos, déclaration
obligatoire
Une pathologie rare, il faut connaître les termes en rouge que sont la population cible (vété
rinaires, agriculteurs, etc.), la clinique de fièvre ondulante sudoroalgique, la présence d'une
leuconeutropénie avec hyperlymphocytose et la notion de déclaration obligatoire.
368
Question à choix multiple

Quel(s) peu(ven)t être I' (les) étiologie(s) possible(s) de cette hyperlymphocytose?
A) Un cancer de la prostate
B) Une brucellose
C) Le tabagisme chronique
D) Une leucémie lymphoïde chronique
E) Une infection virale
Commentaire : Voici l'une des premières questions d'un dossier chez un patient de 58 ans,
fumeur. On peut toujours se demander si le tableau était compatible avec une brucellose, mais
j'avais personnellement compris la proposition comme étant « Quelles étiologies parmi les
suivantes sont à l'origine d'une hyperlymphocytose? ». On peut discuter pendant une éternité
pour savoir quelle était la correction, mais dans tous les cas il faut retenir que la brucellose
donne une hyperlymphocytose, et ça, c'est indubitablement au programme !
Tableau 679: Fièvre Q

• Coxiella burnetii, bactérie intracellulaire
• Présente en France (cosmopolite, plus en zone rurale), transmission par les animaux (ovins,
bovins, caprins ➔ prolifération dans le placenta)
•Contamination possible:
- inhalation d'aérosols à partir des déjections (au printemps++ , paille, fumiers)➔ incubation
3 semaines
- voie digestive: consommation de lait cru
• Facteurs âe risque: immunodépression, anomalies valvulaires et vasculaires
•2 formes (60 % asymptomatiques, seulement 5 % de formes graves [SDRA, IH, encéphalite... ]):
- forme aiguë: les 3 formes débutent par un syndrome pseudogrippal:
1) syndrome fébrile, pseudogrippal
2) hépatite fébrile (forme la plus fréquente)
3) pneumopathie fébrile: toux sèche et cr�pitants, syndrome interstitiel au RTx; parfois SDRA
- formes chroniques: présentation type insuffisance cardiaque fébrile (endocardite bactérienne
+ HSMG). Surtout chez l'immunodéprimé ou porteur de lésions valvulaires ou vasculaires:
• endocardite à hémoculture négative: surtout si valvulopathie (bicuspidie, IM, IAo, etc.).
Souvent ETT négative
• infections vasculaires: anévrysme, prothèse vasculaire, etc.
- forme particulière : fièvre Q de la femme enceinte➔ fausses couches. Traitement par cotrimoxazole
•Signes biologiques: thrombopénie modérée, cytolyse si forme hépatique. Sérologie,
PET-scan (fixation sur valve, anévrysme)
•Traitement:
- fièvre Q aiguë: doxycycline (pas de traitement si asymptomatique non valvulopathe).
Préventif: 12 mois doxycycline + hydroxychloroquine si risque d'EI
- Endocardite: doxycycline + hydroxychloroquine 18-24 mois
•Agent de bioterrorisme
La fièvre Q rentre un peu dans la même catégorie que la brucellose. Vous la verrez plusieurs
fois en distracteurs, sans jamais vraiment la cocher. Connaissez l'endocardite et la forme de la
femme enceinte (placenta infectant).
369
Tableau 680: Rickettsioses (bactéries intracellulaires)

Rickettsioses à tiques (« boutonneux ») Rickettsioses à Ruce/poux
Atteinte à type de vascularite (neurologique, (groupe du typhus � fièvre typhoïde)
pulmonaire, cardiaque, rénale .. .)
Fièvre boutonneuse méditerranéenne (Rickettsia Typhus épidémique(« jail fever »)
conorii) • Transmission par Pediculus humanus
• Réservoir : tique brune du chien, piqûre surtout en été humanus. Afrique ++
• 6 jours d'incubation, puis fièvre brutale élevée (40 °C) • Incubation 7 jours, puis céphalées,
+ polyalgies + escarre d'inoculation. Après 2 jours: myalgie, fièvre 40 °C et frissons,
rash maculopapuleux généralisé (absence d'atteinte pas d'escarre d'inoculation. Parfois
du visage) ➔ peut mener au décès, non bénin ! éruption associée
• Sérologie, PCR sur un prélèvement de l'escarre • Complications neurologiques ou
• Traitement: doxycycline 7 jours. Prévention contre cardiaques. Résurgence plusieurs
les piqûres de tiques (vêtements longs, répulsifs, années plus tard: maladie de
retrait des tiques avant 20 h de contact) Brill-Zinsser
Devant toute fièvre éruptive, en période estivale, sur le • Sérologie
pourtour de la Méditerranée± escarre d'inoculation ➔ • Traitement : doxycycline prise
traitement immédiat d'une rickettsiose boutonneuse unique. Lutte contre les poux
Encore des pathologies que vous retrouverez très souvent en distracteurs (ou parfois à cocher,
pour la fièvre boutonneuse méditerranéenne), mais qui semblent trop complexes pour être très
tombables. Ne confondez pas le typhus épidémique (transmission par les poux, surtout en
Afrique) et la fièvre typhoïde (pathofogie du péril fécal, beaucoup plus tombable à l'ECNi).
Tableau 681 : Leishmaniose

• Protozoaire flagellé du genre Leishmania {Leishmania infantum en France, réservoir: chien).
Stade amastigote (intramacrophagique humain) et stade promastigote (dans le phlébotome)
• Vecteur: phlébotome femelle, transmission la nuit par temps calme
• Possibilité de quiescence pendant des années pour les formes amastigotes (➔ leishmaniose
opportuniste de l'immunodéprimé}
Forme cutanée • Forme cutanée localisée : débute par une papule inflammatoire
sur les parties découvertes, puis lésion bien circonscrite,
indolore, ulcérée, bordée par un bourrelet périphérique
inflammatoire ; guérit en plusieurs mois en laissant une
cicatrice indélébile
• Forme cutanée diffuse
• Forme cutanéomuqueuse
Forme viscérale (HSMG, • L. donovani (signes cutanés ++), L. infantum
gangions lymphatiques, • Maladie opportuniste (cc-infection VIH chez le toxicomane)
moelle osseuse : • Incubation 6 mois (mais parfois plusieurs années)
P?ncyto�énie) : kala-azar/ • Fièvre irrégulière(« folle »), pâleur (anémie), splénomégalie ++
fievre noire (parfois HMG et ADP)
• Diagnostic différentiel : hémopathies
• Biologie: pancytopénie (anémie arégénérative) + hypergammaglobulinémie polyclonale.
Diagnostic de certitude par prélèvements : ponction de moelle osseuse (ou recherche
d'ADN sur sang total chez l'ID) pour la leishmaniose viscérale, prélèvement de la bordure
inflammatoire des lésions de Leishmaniose cutanée ➔ PCR
• Sérologie utile pour les formes viscérales. Existence de méthode pour antigènes circulants
urinaires ➔
370
Tableau 681 (suite): Leishmaniose

•Traitement:
- antimoniate de méglumine (pas cher, mais toxicité cardiaque et résistance en Inde, pour
les formes cutanées ou cutanéomuqueuses)
- amphotéricine B liposomale IV (leishmaniose viscérale)
Une pathologie beaucoup plus tombable que les autres, notamment sur un tableau d'hémo
pathie maligne (splénomégalie avec pancytopénie). Les formes cutanées semblent cependant
beaucoup moins tombables, il vaut mieux vous concentrer sur les formes viscérales.
Des recommandations sur les modalités de diagnostic de leishmaniose ont été éditées en Juillet
2017 mais elles sont à mon avis complètement hors programme, contentez-vous du Collège de
parasitologie.
Tableau 682: Leptospirose

• Bactérie spiralée (famille des spirochètes), anthropozoonose, transmission directe rare, le
plus souvent pénétration cutanée à l'occasion d'une plaie ou via les muqueuses
• Forme ijrave avec atteinte polyviscérale fébrile : ictère, insuffisance rénale par néphrite
interstitielle aiguë, manifestations hémorragiques + méningoencéphalite à liquide clair
- rechercher la notion de contage avec des rongeurs en milieu hydrique
- clinique à la ohase septicémique : début brutal, AEG, frissons,
fièvre, céphalées, myalgies ➔ tableau de grippe en été
- clinique à la phase d'état: syndrome pseudogrippal, suffusion
conjonctivale bilatérale, éruption, HSMG, polyadénopathie,
atteintes d'organe
- anomalies des bilans hépatique, rénal, hyperleucocytose à
PNN, thrombopénie, anémie, syndrome inflammatoire, CPK
- isolement de Leptospira interrogans dans le sang. LCR. ou
urines par PCR (positive dès J 1, se négative vers J 10)
- sérologie en technique ELISA+ sérodiagnostic de Martin et petit, positif dès JlO (répéter
plusieurs fois car séroconversions tardives possibles)
•Traitement par doxycycline 7 jours si traitement précoce sans IRA, sinon amoxicilline ou C3G IV
• Préventions générale !dératisation) et individuelle (protection des plaies cutanées)
• Vaccination possible ( oisirs à risque, exposition professionnelle), protection contre le
sérogroupe ictero-haemorrhagiae (formes graves)
• Attention, risque de réaction de Jarish-Herxheimer (idem syphilis)
• N'est pas une MDO, mais une maladie professionnelle (agriculteurs, abattoirs, vétérinaires,
égoutiers, pompiers, etc.)
Un peu comme la leishmaniose, la leptospirose est possiblement tombable (patient en contact avec
les rongeurs). Le tableau de« grippe en été» est très intéressant d'un point de vue séméiologique.
Item 174
Pathologies infectieuses du migrant. Les tableaux des deux items suivants (174 et
175) sont un peu du même style que pour l'item Zoonoses : des tableaux potentielle
ment très discriminants, qu'il vaut mieux avoir lus une fois plutôt que de les découvrir
le jour J. On pourrait aussi retrouver dans cette partie les pathologies « diverses » de la
fin du chapitre de parasitologie.
371
Nouveau programme. Le nouveau programme mentionne à présent les « conseils

d'hygiène et de prévention adaptés aux conditions de vie des migrants >> ••• Plutôt du
bon sens donc.
Tableau 683: Lèpre
• Mycobacterium leprae (bacille de Hansen)
• �tteinte de la peau et des nerfs périphériques, incubation d'environ 5 ans
• Epidémiologie : Inde, Brésil, Indonésie (± Mayotte)
• Lepre tuberculoïde (paucibacillaires, non contagieuse, < 5 lésions) : macules
hypochromiques hypoesthésiantes asymétriques+ hypertrophie des troncs nerveux
• Lèpre lépromateuse (multibacillaire, [peu] contagieuse par voie aérienne, > 5 lésions)
macules hypochromiques qui évoluent en nodules infiltrés (visage ++), mononeuropathie
multiple douloureuse (à type de neuropathie sensitive à prédominance thermoalgique, peut
toucher les nerfs crâniens)
• Complications : amyotrophie, déformation des membres, cécité
• Diagnostic direct : recherche de BAAR sur lésion cutanée (coloration de Ziehl-Neelsen)
• Traitement : dapsone + rifampicine + clofamizine ± traitement chirurgical
Les différentes formes de lèpre sont sûrement hors programme, mais savoir que la lèpre est la
mononeuropathie multiple la plus fréquente dans le monde est important et peut faire l'objet
d'une question, tant en maladie infectieuse qu'en neurologie.
Item 175
Voyage en pays tropical. Le premier tableau sur les arboviroses est essentiel car il
rassemble des thématiques mal connues des étudiants et pourtant tombables. Dans cet
item, la fièvre typhoïde est aussi très importante, et a déjà fait l'objet d'un dossier entier
lors de l'ancien ECN.
Nouveau programme. Une petite modification dans le nouveau programme : on
laisse tomber les symptômes précis d'une dengue et d'une infection à Chikungunya ... Il
faut à mon sens conserver le tableau suivant qui résume bien les arboviroses, qui peuvent
être de bons distracteurs.
Tableau 684 : Arboviroses (syndrome aigu algique fébrile)
Formes algoéruptives Formes hémorragiques Formes encéphalitiques
Dengue Moins létales (10 %) que les MéningoencéRhalite
• Flavivirus; vecteur : Aedes autres fièvres hémorragiques saisonnière euroRéenne
• Généralement bénigne, virales non transmises par un à tique
uérison spontanée (asthénie, arthropode • Flavivirus, Alsace-Lorraine
(i • Après piqûre de tique,
èvre, myalgie, exanthème)
• Formes graves à type syndrome grippal.
d'hémorragies/choc Paralysies séquellaires
dans 20 % des cas
Chikungunya Fièvre jaune Encé halite jaRonaise
�
• Alphavirus; vecteur : Aedes • Flavivirus; vecteur : Aedes • MorteÎe si symptomatique
• Rares cas autochtones en • Hépatonéphrite aiguë (rarement) + séquelles
métropole grave, syndrome • Vaccination ➔
372
Tableau 684 {suite): Arboviroses (syndrome aigu algique fébrile)

Formes algoéruptives Formes hémorragiques Formes encéphalitiques
• Syndrome grippal+ hémorragique,
exanthème morbiliforme/ encéphalopathie
purpurique ou bulleux+ • Phase rouge congestive
exanthème purpurique et fébrile pendant 3 jours,
+ douleurs articulaires puis phase jaune critique
importantes (ictère et hémorragie) Fièvre de West-Nile
• Complications rares ➔ Bilan hémostase, Bénigne, rares formes
(hémorragies, hépatique, rénal encéphalitiques (sujets âgés)
méningoencéphalite, etc.)
• Sérologie à JS Isolement du atient et des
Jc
• Déclaration obligatoire contacts pen ont 6 jours
des cas autochtones
• Dans tous les cas, incubation courte, avec ap arition brutale d'un syndrome grippal avec
fc
fièvre élevée, céphalées frontales, arthromya gies, etc.
• Pas de traitement autre que symptomatique
• Leuconeutropénie. Diagnostic par sérologie ou RT-PCR sang ou LCR
Une partie de l'item pour laquelle il faut bien connaître les vecteurs (moustique Aedes) et la
séméiologie. Les pathologies les plus sujettes à la question isolée sont la dengue, le chikun
gunya et la fièvre jaune.
Tableau 685 : Fièvre typhoïde

• Germe: Sa/monel/a enterica sérotypes Typhi et Paratyphi A, Bou C
• Localisation: zone tropicale, Afrique du Nord, Asie du Sud-Est, etc.
• Physiopathologie: invasion de la muqueuse intestinale par les bactéries (sans la léser➔
pas de rectorragies) puis circulation sanguine par le système lymphatique (d'où l'intérêt des
hémocultures). La lyse des bactéries libère une endotoxine
• Incubation : 1-2 semaines
• Phase d'invasion ( 1 semaine : premier septénaire) : fièvre croissante, céphalées,
insomnie, asthénie, anorexie, troubles digestifs (constipation, nausées), pouls dissocié et
splénomégalie
• Phase d'état: fièvre en plateau à 40 °C, tuphos (inversion du rythme nycthéméral,
prostration, obnubilation), douleurs abdominales, diarrhée (jus de melon), pouls dissocié,
angine de Duguet (ulcérations superficielles des piliers antérieurs et du voile du palais),
splénomégalie, exanthème lenticulaire
• Complications:
- digestives : hémorragies, perforations
- toxiniques : myocardite, encéphalite
- localisations septiques secondaires (vésicule biliaire, ostéomyélite, etc.)
• Biologie: CRP élevée, leuconeutropénie
• Diagnostic: hémocultures ± coprocultures
•Traitement: C3G parentérale et précautions complémentaires contact. Relais FQ ou C3G IV
ou azithromycine
• Surveillance: clinique, NFS, co rocultures
r
• Vaccin efficace à 60 %, rappe tous les 3 ans (pas avant l'âge de 2 ans)
• Déclaration obligatoire
Comme précisé plus haut, la fièvre typhoïde a déjà fait l'objet d'un dossier entier. Tout est à
savoir ici (à la différence des tableaux un peu plus haut sur des pathologies comme la fièvre Q
ou la leptospirose).
373
Tableau 686 : Recommandations de vaccination contre la fièvre typhoïde en fonction

du lieu de voyage
RUSSlE
OIINE
INOJ' TH�LANOE Pacifique
J
MAU VIETNAM
COLOMBIE
Océan CONGQ
8ÉIL
Pacifique MADAGASCAR
Océan Océan
Atlantique AÀIIQUE
CHILI , Sud
ousuo fndien
j\flGENTINE
Cette carte est très importante car le dossier 15 de l'ECNi 2016 demandait la nécessité de
vacciner contre la fièvre typhoïde en Algérie. D'après l'Institut Pasteur, vous pouvez retenir de
vacciner contre la fièvre typhoïde dès que vous sortez du « monde occidental».
Ql 5) Vous revoyez le patient à 6 mois au printemps 2016.11 est toujours asymptomatique

sous traitement par 5 mg de prednisone et 400 mg d'hydroxychloroquine. Il souhaite se
rendre en Algérie dans sa famille pour l'été. Il s'agit du sud de l'Algérie. Quelles sont
les mesures de précaution à prendre ?
A) Vaccination anti-typhoïde
B) Vaccination anti-amarile
C) Prophylaxie anti-palustre
D) Photoprotection
E) Vaccination anti-méningococcique
Commentaire : voici le genre de question à la limite du QCM discriminant, tant elle peut être
difficile.
Retenez que la vaccination antityphoïde se fait partout sauf en « Occident».
La vaccination anti-fièvre jaune est réservée aux pays d'Amérique du Sud et d'Afrique équato
riale (cf. carte ci-dessous). Ne parlez jamais de fièvre jaune en Asie !
Le paludisme ne concerne pas le Maghreb, tout comme la vaccination anti-méningococcique
(il faut retenir La Mecque et la ceinture méningitique, reproduite ci-dessous).
374
Indication de la vaccination anti-méningocoque. Comprend la ceinture méningitique et Lo Mecque
Méoc
ALGÉRIE LIBYE
MALI
NIGER
SIERRA-LE
LI
T CONGO
BÉNIN GABON RÉP. DÉM.
GUINÉE-ÉQUATORIALE DU CONGO
Indication de la vaccination pour la fièvre jaune
Océan
Atlantique t
Nord
MALI NIGER SOUDAN

TCHAD
NIGERIA
Océan
KENYA Indien
CONGO
TANZANIE
PÉR BRÉSIL
\._ ANGOLA
Océan lBOLIVIE Océan

'"
Pacifique Atlantique NAMI IE
CHILI Sud
A JllOUE
DU SUD
Tableau 687: Choc dans la fièvre typhoïde

• Choc septique
• Choc cardiogénique : secondaire à la myocardite
• Choc anaphylactique : aux antibiotiques
• Choc hypovolémique : diarrhée aqueuse
Ce tableau rappelle les nombreuses raisons de finir en choc en cas de fièvre typhoïde...
375
Item 176
Diarrhées infectieuses. Un item relativement complexe avec beaucoup de notions à
retenir. En voici quelques-unes qui sortent du lot :
-les examens complémentaires nécessaires, leurs indications et leur interprétation,
notamment la coproculture ;
-la thérapeutique surtout symptomatique (réhydratation, contre-indication du lopé
ramide en cas de syndrome dysentérique), plus que les antibiothérapies qui ne sont
pas vraiment consensuelles en fonction des sources (et qui sont, de plus, horribles à
apprendre puisque chaque germe à son antibiotique de référence ...). On retiendra tout
de même l'azythromycine pour Campylobacter et les fluoroquinolones, voire les C3G,
pour les salmonelles et shigelles (même antibiothérapie que pour la fièvre typhoïde,
qui est de toute façon due à une salmonelle !) ;
-les particularités de la colite à Clostridium dilftcile (pas de tableau ici, le Pilly est très
correct dessus. On précisera juste que la bactérie peut être détectée par recherche de
l'enzyme glutamate déshydrogénase [GDH], mais cela ne déterminera pas la présence
de toxine A ou B qui sont nécessaires pour parler de C. difficile pathogène. Ne vous
faites pas piéger par ces subtilités). Que l'importance de C. difficile ne vous fasse
pas oublier l'existence des autres types de diarrhée aux antibiotiques : la diarrhée à
K. oxytoca, à l'origine d'une diarrhée hémorragique, la diarrhée banale causée par
l'altération du microbiote intestinal et la diarrhée avec un autre pathogène (par exemple
une salmonelle) dont le développement est favorisé par la destruction du microbiote
intestinal. Quatre situations de diarrhée sous antibiotiques sont à retenir.
Tableau 688: Bactéries recherchées dans la coproculture standard
• Salmonella
• Shigella } Entérobactéries
• Yersinia
• Campylobacter
Bactéries ou toxines nécessitant une recherche spécifique
• EHEC
• C. difficile producteur de toxines A et B
• Vibrio choiera (bactéries)
Ces notions sont appréciées des bactériologistes qui peuvent tout à fait participer à la rédac
tion des dossiers. Retenez bien les 4 bactéries recherchées en standard.
376
Tableau 689: Diarrhées infectieuses

Syndrome • Souvent dans un contexte épidémique
gastroentéritique • Destruction de la bordure en brosse entérocytaire par un virus
• Diarrhée aiguë peu sévère, sans taire, pas de sang. Association
avec des douleurs abdominales, ièvre modérée, parfois nausées et
vomissements
• Association avec un syndrome pseudogrippal (arthralgies, myalgies,
çéphalée, pharyngite, éruption cutanée, etc.)
• Evolution spontanément favorable en l à 3 jours
S ndrome • Traduit une atteinte du grêle par mécanisme toxinique
�
c olériforme • Diarrhée profuse afécale« eau de riz»
• Pas de glaire, pas de pus, pas de sang, sans autre signe digestif ou
extradigestif
• Principal risque : la déshydratation aiguë
Syndrome • Traduit une atteinte du côlon (le germe pénètre dans I'entérocyte)
dysentérique • Diarrhée avec émissions fréquentes peu abondantes de glaires, pus,
(= diarrhée sang, débris muqueux
invasive) • Association avec syndrome rectal
• Douleurs abdominales fréquentes et intenses, fièvre
• Principal risque : sepsis et/ou colectasie-perforation
Remarque : certains germes non invasifs (C. difficile et ses toxines)
peuvent être à l'origine d'un syndrome dysentérique
Ces notions sont complexes, on s'y perd facilement. La différence entre syndrome cholériforme
et syndrome dysentérique semble plus tombable qu'avec le syndrome gastroentéritique (beau
coup moins« marquant», c'est la« gastro» classique).
Tableau 690 : Intérêt de l'antibiothérapie dans les diarrhées aiguës bactériennes

• Traiter le sepsis général (bactériémie)
• Prévenir les localisations secondaires des Salmonelles (ostéoarticulaires, méningite)
• Réduire la libération de shigatoxines (limite les risques de SHU) des Shigelles
• Diminuer la durée des diarrhées à Campylobacter jejuni (seul germe pour lequel
I'antibiothérapie réduit la durée des symptômes)
• Diminuer la contagion en collectivité
La notion« d'intérêt» de l'antibiothérapie est fréquente en QCM.
Item 177
And-infectieux. Énormément de notions tombables dans cet item, qui vous paraîtra au
début absolument impossible, mais vous vous améliorerez au fur et à mesure des dossiers
que vous ferez. Méfiez-vous surtout de tout ce qui semble « fondamental » comme le
principe des concentrations minimales inhibitrices (CMI) (et comprendre ce que cela
veut réellement dire), les modalités d'action des antibiotiques (le Pilly est très bien fait
pour ça), la différence entre activité temps-dépendante ou concentration-dépendante ...
377
Tableau 691 : Interprétation d'un antibiogramme et d'une concentration minimale

inhibitrice (CMI)
Sur la réglette, des concentrations décroissante d'antibiotique. Dès

que les bactéries semblent« toucher» la réglette, l'inhibition n'est
plus suffisante. La concentration juste précédente est donc la CMI.
Plus la CMI est basse, plus le diamètre est grand : facilement, on comprend qu'un
grand cercle montre un antibiotique puissant (même à petite concentration),
donc une CMI faible.
Ces notions sur les CMI pourraient être exigées, on pourrait vous demander quel antibio
tique a la CMI la plus faible en fonction d'une plaque d'antibiogramme. Il faut impérativement
comprendre que CMI faible = antibiotique efficace. L'antibiotique à la CMI la plus faible est
donc l'antibiotique avec le« cercle» de bactéries tuées le plus grand.
Source: Cours faculté Limoges Dupuytren.
Tableau 692 : Cibles bactériennes des antibiotiques
• Inhibition de synthèse de la paroi : �-lactamines et glycopeptides

• Inhibition de la synthèse des protéines : cyclines, aminosides, macrolides, oxazolidinone
• Inhibition du fonctionnement des membranes des cellules bactériennes : daptomycine,
colistine
• Inhibition de la synthèse ADN/ARN : quinolones, nitro-imidazolés, rifampicine
• Altération de la synthèse des folates : sulfamides
Vous trouverez beaucoup d'autres tableaux qui reprennent ces informations, parfois mieux fait
que celui-ci, mais il résume rapidement des notions très QCM.
378
Tableau 693: Diffusion des antibiotiques dans les milieux difficiles d'accès
Os Nulle Moyenne Excellente
Aminosides Bêta-lactamines Rifampicine
Glycopeptiques Fluoroquinolones
Clindamycine
Acide fusidi ue
Cotrimoxazo� e
Linézolide
Fosfomycine
Conséquences:
• Les aminosides n'ont d'intérêt que si bactériémie associée
•Les antibiotiques à diffusion moyenne seront administrés en parentéral pendant
partie ou totalité de la durée du traitement
•Les antibiotiques à bonne diffusion osseuse peuvent être démarrés d'emblée
peros
Prostate Seules les fluoroquinolones et le cotrimoxazole diffusent correctement
Œil Mauvaise diffusion (sauf FQ, imipénème, fosfomycine) ➔ injection intra-vitréenne
La notion de diffusion des antibiotiques est fondamentale. On reprend ici les sites à diffusion
« restreinte» les plus importants qui pourraient faire l'objet de QCM.
Tableau 694: Durée des antibiothérapies majeures

Infections •Cystite à risque de complication: 5-7 jours
urinaires • Pyélonéphrite : 10-14 jours (sauf si FQ ou C3G parentérale : 7 jours)
• Prostatite : 14 jours (21 jours si ID, uropathie, autre antibiotique que FQ
ou BACTRIM®)
Pneumopathie • Pneumocoque: 7-10 jours
•Atypiques : 10-14 jours
• Légionellose non grave : 7 jours
• Légionellose grave: 21 jours si FQ
Méningite •Méningocoque: 4 - 7 jours
• Pneumocoque: 10 - 14 jours
• Listeria: 21 jours
• BGN: 14-21 jours
Maladie de • Érythème m rant ou PF isolée: 21 jours
�
Lyme •Méninge-raiculite. myocardite: 21-28 jours
•Arthrite: 21-28 jours
Endocardite 4-6 semaines (2 semaines si streptocoque sensible ++ et gentamicine)
Salpingite 14 jours si non compliquée, 21 jours si abcès pelviens ou pelvipéritonite
Infections • Érysipèle: 7 jours
cutanées • Impétigo: 5 (traitement local) à 7 jours (traitement systémique)
•Furoncle compliqué: 5 jours
Infections ORL •Otite : 5 jours si > 2 ans, 8 jours si < 2 ans
•Angine : 6 jours (3 jours si azithromycine)
•Sinusite: 7-10 jours (5 jours si céphalosporines, 4 jours si pristinamycine)
➔
379
Tableau 694 {suite): Durée des antibiothérapies majeures

Infections • Arthrite s ique: 3 - 4 semaines
ostéoarticulaires di/
• Spondylo iscite : 6 semaines
• Ostéomyélite : non consensuel entre les sources (3-4 semaines /
4-6 semaines/ 6-12 semaines)
Syphilis Syphilis: monodose si précoce (sauf femme enceinte: 2 doses), 3 doses si
tardives. 14 jours IV si neurosyphilis
Endométrite 5-10 jours
Coqueluche 3 jours (14 jours si BACTRIM®)
Quelques • Grippe: 5 jours
viroses • HSVl : 5-10 jours si primo-infection / HSV 2: 5 jours si récurrence,
10 jours si primo-infection
• Varicelle (si ID, forme grave, nouveau-né, femme enceinte...):
8-10 jours IV
• Zona: 7 jours
Paludisme • Accès non grave : 3 jours
• Paludisme grave: 7 jours
Fièvre typhoïde 7 jours (2 semaines si compliquée)
Autres •Toxoplasmose: 6 semaines
parasitoses • Giardose: 5 jours
• Ténia: 2 semaines
• Amœbose: 7-10 jours d'hydroxyquinoléine, 10 jours de métronidazole
• Oxyurose, anguillulose, bilharziose, distomatose: prise unique
Un tableau de synthèse à appréhender une fois toutes ces pathologies connues. Les pathologies
dont les durées sont tout à fait exigibles en QCM sont en rouge et gras.
Tableau 695: Particularités des CJG

• Céfotaxime: élimination urinaire
• Ceftriaxone: élimination biliaire
• Risque accru de BLSE avec la ceftriaxone � plutôt pour les indications digestives, traitement
ambulatoire (moins d'injections), patient non perfusable
• Espèces sensibles: entérobactéries, BGP
• Espèces résistantes: entérobactéries productrices de BLSE, Pseudomonas, Bacteroides
fragilis, entérocoques, SARM
• Indications: PAC de réanimation, pyélonéphrites (simple, à risque de complication ou
grave), méningites, splénectomie fébrile, angiocholite, péritonite primaire), pneumonies
nosocomiales précoces (< 5 jours), gonococcie
• Posologie:
- céfotaxime: 100 mg/kg/j en 3 à 4 injections IV (200 à 300 mg/kg/j en cas de
méningite) Plutôt 300 mg/kg/j (dose méningée renforcée) pour le pneumocoque,
200 mg/kg/j pour méningocoque/Haemophilus
- ceftriaxone: 40 mg/kg/j en 1 à 2 injections IV (70 à 100 mg/kg/j en cas de méningite)
Un tableau un peu poussé, mais les C3G sont probablement les antibiotiques les plus« ECN » ;
il n'est pas superflu d'avoir quelques notions avancées de pharmacologie.
380
Tableau 696 : Antibiothérapies actives sur le SARM pour les infections graves
• Vancomycine (possiblement associée à la gentamycine)
• Clindamycine
• Daptomycine (classe des lipopeptides)
• Linézolide (classe des oxazolidinones)
• C5G anti-SARM : ceftaroline et ceftobiprole
• (Autres : triméthoprime-sulfaméthoxazole, fosfomycine)
Remarque 1 : on préfère la gentamycine pour les cocci gram +, alors qu'on préfère
l'amikacine en cas de bacille gram négatif (ex. : les BLSE dans les infections urinaires)
Remarque 2 : Les Staphylococcus aureus sont naturellement sensibles à l'amoxicilline, mais
95 % sécrètent une pénicillinase, ils sont donc résistants aux amoxicillines (amox-R) mais restent
sensibles aux pénicillines-M (on parle de staphylocoques méti-S : sensibles aux méticillines).
Dans 20 % des cas en France, en plus de cette pénicillinase, il y a modification de la cible des
bêtalactamines (PLP) ➔ résistance à toutes les bêtalactamines (sauf ceftaroline) ➔ c'est le SARM
Ce genre de tableau est très complexe à aborder au premier abord. Il vaut mieux l'avoir pris
en photo pour le ressortir lors des entraînements, et finir par bien le connaître. On retrouve un
peu le même esprit pour le Tableau 800 sur l'antibiothérapie antipyocyanique. La remarque 2
est très discriminante, car le principe de résistance du SARM est très mal connu des étudiants,
et souvent confondu avec une simple production de bêtalactamase.
Item 178
Risques émergents. Pas de tableau, l'ECN Pilly est court et suffisant.
381
Parasitologie
Une petite matière qui peut rapporter gros ! L'essentiel est de ne pas paniquer
et de connaître les principales pathologies pouvant faire l'objet d'un dossier.
On isole cette partie de celle des Maladies infectieuses car il est certain que des
dossiers de parasitologie pure sont glissés dans la banque, au vu des annales déjà
tombées (dossiers d'amibiase/schistosorniase, qui ne sont certainement pas des
thématiques appréciées des infectiologues rédacteurs de dossiers ...).
Les items les plus importants, qui peuvent faire l'objet d'un dossier entier, sont
listés ci-dessous.
- Le paludisme : très bien connu des étudiants. Il faut être précis pour faire
la différence, donc savoir différencier les critères d'hospitalisation et de
réanimation (attention aux plaquettes !), connaître les effets secondaires de
traitements (notamment cinconisme pour la quinine et l'anémie hémolytique
retardée pour l'artésunate), la chimioprophylaxie en détail (les durées de prises
sont différentes en fonction du traitement, elles sont à connaître car les QCM
sont simples à rédiger).
- La bilharziose(= schistosomose) a déjà fait l'objet d'un dossier extrêmement
discriminant au format rédactionnel, c'est donc une thématique potentiellement
exigible pour les parasitologues. Connaissez bien les différentes formes cliniques
(on opposera principalement la forme à expression urinaire à S. haematobium
et les formes à expression digestive [toutes les autres : S. mansoni, japonicum,
mekongi .. .]), les examens complémentaires en fonction de la phase et le
traitement par praziquantel.
Pour mémoire, ci-dessous une question extrêmement discriminante de ce
dossier 7 de l'ECN 2015.
Q7) Ce jour-là un hémogramme de contrôle objective une hyperéosinophilie (20 %,

1 400/mm3 ) qui n'avait jamais été objectivée auparavant. Une semaine plus
tard, le 4/04, le patient est revu à la consultation du service.
Voici les principaux éléments relevés à cette occasion : apyrexie, examen
clinique normal, NFS normale à l'exception d'une éosinophilie croissante :
5000/mm3 (41 %).
Quel principal diagnostic devez-vous évoquer pour expliquer cette éosinophilie
sanguine?
Réponse: Bilharziose en phase d'invasion
Q8) Quelle investigation proposez-vous pour préciser ce diagnotic?

Réponse: Sérologie Bilharziose
Commentaires: la question 7 était relativement simple, puisqu'au début du dossier on
vous présentait un patient avec une dermatite du nageur, après un bain en eau douce
en zone d'endémie bilharzienne (peu de doute sur le diagnostic donc). Cependant,
la question 8 était vraiment difficile, et pourrait très bien être transformée en QCM
tout aussi discriminant, c'est pour cette raison que cette question « ancien format »
vous est présentée. En phase d'invasion (hyperéosinophilie importante), les examens
parasitologiques (des selles et des urines) sont encore négatifs, il ne faudrait donc
pas les cocher. Le seul examen complémentaire possible est la sérologie bilharziose !
- Les parasitoses digestives, très simples à faire tomber en questions isolées,

nous avons déjà eu droit à des questions (très simples) sur la giardiose, mais
l'amœbose peut tout aussi bien faire l'objet d'un dossier (if. ECN 2015).
Le Collège de parasitologie traite bien ces parties, il n'y a pas grand chose à
rajouter. On mentionnera tout de même l'hydatidose, avec son imagerie très
précise et son contexte épidémiologique marquant que vous devez évoquer
chez tout patient maghrébin en dossier de parasitologie.
- Enfin, quelques questions isolées pourraient concerner les infections cutanées
mycosiques, notamment les teignes : connaissez bien la différence séméio
logique entre teigne microscopique et trichophytique, sachez interpréter une
lumière de Wood ...
On rajoutera dans cette partie des « tableaux-cours », qui traitent des notions
qu'on retrouve dans le Collège de parasitologie mais qui semblent quasiment
intombables, et pour lesquelles une vague connaissance suffira à faire la différence :
vous ne serez jamais performant sur un dossier d'échinococcose alvéolaire ; il faut
juste réussir à prendre quelques demi-points et autres 0,2 points d'avance sur les
autres étudiants.
Évidemment, ces tableaux ne sont pas à connaître par cœur, mais une lecture
rapide vous procurerait un avantage non négligeable en cas de dossier ou de
question isolée. C'est exactement le même raisonnement qu'avec les tableaux
de maladie infectieuse pour l'item Zoonose : avoir quelques notions peut faire
la différence sur comment vous appréhenderez le dossier, et vous vous rendrez
compte qu'avoir confiance en soi et « rester en contrôle » le jour J fait réelle
ment la différence entre les étudiants.
Quels changements ?
Comme pour les maladies infectieuses, rien de nouveau pour le programme
2022.
Parasitologie
Item 155
Infections cutanées (mycoses). L'ECN Pilly est très bien fait pour cet item, le Collège
de parasitologie aussi. On présente donc ici quelques tableaux sur des points QCM, mais
pas de grande nouveauté. Retenez bien
- les conditions pour les prélèvements mycologiques (vous devez aussi savoir qu'il n'est
pas nécessaire de réaliser un prélèvement mycologique pour les infections à Candida
saufsi récidive, ou résistance au traitement bien mené. Ce quis' oppose diamétralement
aux dermatophyties, qui, elles, doivent être systématiquement prélevées à l'exception
de !'intertrigo interorteil) ;
- ainsi que les différences séméiologiques entre intertrigo à dermatophytes (fond sec,
extension à distance du pli, bordure polycyclique) et candidosique (fond fissuré,
blanchâtre, bordure émiettée).
Le traitement) est lui aussi exigible, et relativement simple (le résumé par l'ECN Pilly
est suffisant à mon sens).
ECN
. 2020
L-,, Tableau 697 : Prise en charge de la teigne
La teigne semble être une des manifestations des dermatophytes les plus tombables aux ECNi
Prélèvement Systématique avec examen direct et culture
• Prélèvements mycologiques des cheveux atteints, avec culture sur milieu
de Sabouraud
• Après 10 jours d'arrêt de traitement antifongique
• Examen direct en 48 h (o rientation) ; 3-4 semaines pour la culture
(diagnostic de certitude)
Traitement : • Initié dès l'examen direct positif, avant les résultats de la culture
modalités • Association d'un traitement local+ général
• Durée 6-8 semaines
Traitement • Désinfection locale par polyvidone iodée
local • lmidazolé ou ciclopiroxolamine
• Couper les cheveux autour des plaques et désinfection des couvre-chefs
à !'antifongique
Traitement • l re intention : griséofulvine (seul traitement possible chez l'enfant)
général • 2e intention : terbinafine
Mesures • Examiner la famille {agent anthropophile) et traiter l'animal {agent zoophile)
associées • Pas d'éviction scolaire si le traitement est débuté !
386
Parasitologie
Tableau 698: Lumière de Wood et type de parasitisme pilaire

• Pas de fluorescence : teignes trichophytiques (car spores à l'intérieur uniquement du
cheveu : endothrix) ou favique (uniquement intrapilaire)
• Fluorescence verte : teignes microsporiques (car spores à l'intérieur et à l'extérieur du
cheveu ecto-endothrix)
• Fluorescence jaunâtre : P tiriasis capitis (Malassezia furfur)
r
• Fluorescence rouge corai : é rythrasma
Des notions très QCM car il suffit d'inverser les couleurs. La lumière de Wood étant utilisée en
pratique, les rédacteurs pourraient facilement intégrer ces notions en dossier.
Tableau 699: Lésions annulaires

• Dermatophytie
• �upus subaigu
• Erythème chronique migrant
• Eczéma nummulaire
• Pytiriasis rosé de Gibert
Ce type de tableau de séméiologie pourrait faire toute la différence le jour J : cette thématique
peut représenter un QCM entier en début de dossier.
Tableau 700: Traitement des dermatophyties unguéales

Sans atteinte matricielle Avec atteinte matricielle
• Traitement local (vernis antifongique type • Traitement local
ciclopirox) 3-6 mois • + Traitement par voie générale (terbinafine)
• Traitement concomitant des espaces 3 mois si mains, 6 mois si pieds
interdigitoplantaires • Surveillances hépatique et hématologique
Une petite subtilité qui semble tombable ...
Item 170
Paludisme. Un des items de parasitologie les plus importants avec l'amibiase et la
schistosomose. Le Collège de parasitologie est excellent, bien qu'un peu trop complet.
On retiendra les notions importantes de cycle parasitaire, les critères de gravité qui
envoient le patient en réanimation, et les critères d'hospitalisation, les traitements de
l'accès palustre ainsi que leurs effets secondaire (anémie hémolytique retardée de l' artésunate,
cinconisme et troubles ECG de la quinine), et enfin la chimioprophylaxie (à savoir en détail).
Tableau 701 : Fièvre et paludisme

P. knowlesi Fièvre quotidienne (toutes les 24 h)
P. falciparum, P. vivax, P. ovale Fièvre tierce (toutes les 48 h)
P. malariae Fièvre quarte (toutes les 72 h)
La séméiologie de la fièvre dans le paludisme est très facilement transformée en QCM, c'est à savoir.
387
Parasitologie
Tableau 702: Accès palustre grave

Accès grave (réanimation) Critères d'hospitalisation
Critères Neurologiques • Troubles de conscience, GCS < 11 • Vomissements
cliniques • Doute diagnostique
• Convulsion
• Risque de mauvaise
Hémodynamiques • PA5 < 80 mmHg
observance
• Signes de choc
• Enfant, grossesse,
Pulmonaires • PaO2 < 60 mmHg sujet âgé, isolé
• SpO2 < 92% • Suivi impossible
•FR> 30/min à J3-J7-J28
• SDRA : (rapport P /F • Patient loin d'un
< 300 mmHg) hôpital
• Radio : images interstitielles ou
alvéolaires
Glycémie < 2,2 mM (< 0,4 g/L)
Hémolyse • Bilirubine >50 fJM (ou ictère
clinique)
• Hématurie macroscopique
Critères Hémoglobine < 7 g/dl (ou Ht < 20 %) < 10 g/dl
biologiques
Parasitémie >4% >2%
Créatinine • >265 (Urée >20 mM) > 150
• Diurèse < 400 ml/24 h
Acidose • [HCO ] < 15 mM ou pH < 7,35
{
• Hyper actatémie
Plaquettes Pas de seuil < 50 000
Un tableau très important, car il met en valeur les différentes « cases QCM », notions pour
lesquelles le QCM est très simple à trouver pour le PU-PH. En couleur, les notions qui tombent
souvent en QCM, car les distracteurs sont assez évidents ...
Tableau 703 : Cinconisme : effets indésirables de la quinine

• Céphalées
• Vertiges
• Nausées
• Acouphènes
• Hyperacousie
• Amaurose
Comme toujours, les effets indésirables des médicaments sont très appréciés des PU-PH, d'au
tant plus quand leur clinique est riche, comme ici, avec le cinconisme.
388
Parasitologie
Tableau 704: Autres complications de l'accès palustre grave {uniquement en zone d'endémie)
Paludisme viscéral évolutif Splénomégalie palustre Fièvre bilieuse
hyperréactive hémoglobinurique
• Chez l'enfant non prémuni • Chez l'adulte • Réaction immunoallergique
• Anémie • Maladie à complexes (patient anciennement traité
• SMG importante immuns par quinine qui reprend
• Fébricule • Splénomégalie et une dose)
• Faire une sérologie hypersplénisme • Hémolyse intravasculaire
antipalustre (pancytopénie) disséminée + insuffisance
• Excellente réponse au • Sérologie très fortement rénale
traitement prolongé positive
Des complications rares du paludisme. On retiendra la nécessité de sérologie antipalustre en
cas de paludisme viscéral.
Tableau 705 : Répulsifs cutanés

� Aucun répulsif n'est utilisable avant l'âge de 6 mois
Entre 6 et 30 mois I DEET, Citriodiol, IR3535 ... (maximum 1 application par jour}
Le eut-off de 6 mois avant d'utiliser des répulsifs cutanés est très « dossier ECNi », où on prend
en charge une famille de voyageurs dans une zone à risque. La QI n 24 de 2017 nécessitait
°
de connaître l'attitude précise à avoir pour la prévention et le traitement d'un enfant de... 6 mois
justement. Ces seuils sont donc à connaître.
Tableau 706: Durée de traitement des chimioprophylaxies:

explications physiopathologiques
Molécule Explication physiopathologique
Atovaquone- Molécule qui agit sur les schizogonies hépatiques, permettant de diminuer
proguanil la durée du traitement préventif à l semaine après le retour
Méfloquine Molécule très mal tolérée sur le plan neuropsychologique qui nécessite
un essai de l 0 jours avant le départ
La demi-vie longue permet de diminuer la durée du traitement préventif
à 3 semaines après le retour
Item 171
Gale et pédiculose. La gale est un item peu discriminant, car relativement simple. Il
faut connaître les zones prurigineuses et celles épargnées, ainsi que le traitement (assez
peu consensuel entre les différentes sources, les PU-PH ne seront donc probablement
pas très exigeants, il vous faudra être logique). Pour les pédiculoses, on remarquera que
seule la pédiculose corporelle peut transmettre des pathologies infectieuses.
389
Parasitologie
Tableau 707: Prurit de la gale

Régions atteintes Régions épargnées
• Espaces interdigitaux des mains • Cuir chevelu
• Poignets (face antérieure) • Cou
• Région ombilicale • Dos
• Coudes • Paumes et plantes des pieds
l
• P is axillaires
• Région génitale
• Seins chez la femme
i
De la séméiologie de base qu'il est bon d'avo r clairement en tête, tant les QCM sont évidents
à écrire.
Tableau 708 : Pathologies infectieuses transmises par les poux de corps

• Fièvre des tranchées et endocard ite : Bartonella quintana
i
• Ricketts ose (typhus exanthémique) : Rickettsia prowazekii
• Fièvre récurrente : Borrelia recurrentis
i
Plus d'informat on au Tableau 680, ne confondez pas non plus les borrélioses et la bartonellose
qu'est la fièvre des tranchées (QCM très discriminant mais relativement peu tombable). Encore
une fois, ne confondez pas le typhus exanthémique avec la fi èvre typhoïde...
Item 172
Parasitoses digestives. Un item composé de plusieurs pathologies très différentes les
unes des autres. Les plus importantes sont l'amibiase et la schistosomiase (bilharziose) car
il y a largement matière à rédiger un dossier entier sur chacune de ces pathologies. Le
Pilly est cependant très bien fait, peu de chose à rajouter de ce côté-là. On ne s'attardera
pas sur les pathologies « simples » que sont la giardiose, la téniasis (ne confondez pas le
T. solium du porc et le T. saginata du bœuf, les deux principales différences QCM sont :
1) que les anneaux passent le sphincter anal de manière active en cas de ténia du bœuf,
alors qu'ils sont émis passivement pour T. solium, et 2) que la cysticercose est la larve du
T. solium, jamais T. saginata), l'ascaridiose (la migration est assez originale et discrimi
nante pour un parasitologue rédacteur de dossier, retenez-la : péril fécal donc ingestion
des œufs, qui remontent par la veine porte à travers le foie, puis dans le cœur droit, puis
les poumons, d'où ils remontent par la trachée jusqu'à se faire déglutir, pour enfin
retourner dans l'estomac sous forme adulte), et l'oxyurose (rien à rajouter, très simple).
Petit moyen mnémotechnique honteux : les Nématodes ont
la forme de nems, ce sont des vers ronds (ascaris, oxyures,
ankylostomes, anguillules, filarioses, trichinose, toxocarose).
Parmi les vers plats, vous différenciez les cestodes, qui sont
segmentés (donc vous retrouvez facilement les ténias en
pensant aux anneaux émis dans les selles, vous pensez aussi à
390
Parasitologie
l'hydatidose qu'on appelle aussi ténia du chien, et à la cysticercose, apparenté à Taenia

solium) et les trématodes (les douves).
On s'intéressera surtout aux pathologies « discriminantes » car mal connues des étudiants
et pourtant issues du Collège de parasitologie. Même remarque que pour l'item 173
Zoonose de Maladies infectieuses, tout n'est pas à savoir par cœur, retenez simple
ment quelques notions pour ne pas paniquer le jour J, et mettre de la distance avec les
étudiants qui hyperventileront devant la mention d'une ankylostomose ...
Amibiase
Nouveau programme. Pour les nouveautés 2022, on peut voir que le programme
mentionne spécifiquement de connaître le traitement pour giardiose, oxyurose, txniasis,
anguillulose... Faites-y bien attention, ils sont développés dans le Collège.
Tableau 709: Physiopathologie et différences

Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar
• On parle E. histolytica/E. dispar car il est impossible de faire la différence au microscope
optique (dans l'EPS) entre les deux amibes (qui sont des espèces complètement différentes,
rien à voir)
• E. dispar n'est JAMAIS pathogène
• E. histolytica peut exister sous 3 formes :
- végétatives non pathogènes (anciennement E. histolytica minuta)
- pathogènes (anciennement E. histolytica histolytica)
- et kystiques
• Les amibes pathogènes sont identifiables car elles contiennent des globules rouges
• Les kystes ne sont JAMAIS des formes pathogènes, mais des formes correspondant à une
contamination (« Amœbose infection »), que ce soit des kystes d'E. histolytica, et à plus
forte raison des kystes d'E. dispar
Grosse discrimination possible ici car certaines sources mélangent complètement les différentes
formes d'Entamoeba. De la même façon, Entamoeba coli est une amibe non pathogène (très
bon distracteur), qui n'est jamais à l'origine de diarrhée, et qui est tout au plus un marqueur
d'exposition au péril fécal.
Tableau 710: Autres formes cliniques de l'Amœbose

Colite chronique
Amœbome Amœbose pleuropulmonaire
postamibienne
• Lésions de la muqueuse • Tumeur inflammatoire du • Base droite car localisation
colique à l'origine de côlon secondaire d'un abcès
douleurs intermittentes, • Troubles du transit, sang amibien hépatique
troubles du transit dans les selles, douleurs et • Présentation type
• Coloscopie ou coloscanner
retrouvent un aspect de
colite spasmodique/
AEG
• Diagnostic différentiel
cancer du côlon, faire
6
neumopathie aiguë de la
ose (point de côté, toux,
expectoration, fièvre, AEG,
atonique coloscopie avec biopsie + vomique « chocolat »
sérologie
Quelques formes moins connues, mais qui restent tombables.
391
Parasitologie
Autres
Tableau 711 : Symptômes de la bilharziose

- Phase de contamination
i
Pénétration des furcocerca res ➔ dermatite carcarienne
Phase d'invasion toxémique
Asthénie, fièvre, céphalées, anorexie, et signes allergiques (prurit, arthralgies, urticaire)
Phase d'état et évolution
i i i i
Urogén tale Intest nale Artériove neuse Extra-i ntest noie
(S. haematobium) (S. mansoni, etc.)
i
• Hématurie, douleurs • Crises diarrhéiques Atte nte Localisations par
mictionnelles, et douleurs coliques hépatosplénique embolisation d' oeufs
cystites, etc. • Parfois sang dans grave (Schistosoma dans les anastomoses
• Complications à les selles iaponicum et po r tocaves : neuro,
l
type de co ique • Hypertension Schistosoma cardio, cutanées, etc.
i
néphrét que, portale mekongi)
dilatation urétrales,
i
sur nfections, etc.
• Insuffisance rénale
• Parfois atteinte des
organes génitaux
{impuissance et
� 7 stérilité)
L______:_____,________L_._____---'-- --- -----'
-
'\(.,
Un dossier très exigeant en 2015 (rédactionnel) nécessitait de bien connaître les différentes
formes de bilharziose ainsi que les examens complémentaires à réaliser en fonction du stade de
l'invasion (exemple: pas d'examen parasitologique en phase de contamination et d'invasion,
uniquement une sérologie). N'oubliez pas que la bilharziose urogénitale est à l'origine d'une
irritation vésicale chronique qui peut se compliquer de tumeur de vessie, avec une histologie
bien particulière : carcinome épidermoïde (et non pas l'histologie la plus courante, qui est le
carcinome urothélial).
Tableau 712 : Protozooses intestinales

Protozooses intestinales cosmopolites • Flagellés ➔ Giardiose
• Coccidies intestinales ➔ Cryptosporidiose
Protozooses intestinales tropicales • Coccidies intestinales
➔ lsosporose
➔ Cyclosporose
• Amibes ➔ Amœbose
Petit tableau pour introduire les coccidies intestinales. Il faut à mon sens retenir que la crypto
sporidiose peut se voir en France.
392
Parasitologie
Tableau 713: Coccidies intestinales

• À rechercher devant des diarrhées persistantes, notamment de retour de voyage (fréquence
plus importante dans les pays tropicaux)
• La cryptosporidiose est cosmopolite (/a seule)
• La cyclosporose et l'isosporose sont rencontrées en zone tropicale
• Protozoaires présents dans l'eau et sur les crudités, car les oocystes sont émis dans les selles
des patients - ou des animaux dans le cadre de Cryp tosporidium - et sont très résistants
dans le milieu extérieur: ils souillent l'eau, le sol et les crudités
• Plus fréquent chez les immunodéprimés, chez qui elles peuvent avoir une durée très
prolongée, mais pas uniquement (isosporose) ; durée d'une dizaine de jours chez
l'immunocompétent
Une coccidie intestinale pourrait faire office de distracteur, ou même de proposition à cocher
dans un dossier concernant un immunodéprimé. Il faut savoir que c'est une cause de diarrhée
prolongée, surtout chez l'immunodéprimé.
Tableau 714: Echinococcose alvéolaire

• Echinococcus multilocularis
• Forme adulte: renard (mais aussi chien et chat). L'homme est un hôte intermédiaire accidentel
(impasse parasitaire, comme l'hydatidose - Echinococcus granulosus), en consommant des
végétaux et fruits souillés par les déjections ou en manipulant un renard mort
• Répartition géographique: zones froides de l'hémisphère Nord, Franche-Comté et Haute
Savoie en France
• Tumeur envahissante du foie comprimant les canaux biliaires et les vaisseaux intrahépa tiques
• Clinique, après une longue période de latence:
- douleurs abdominales
- troubles dyspeptiques
- pesanteur de l'hypochondre droit
- hépatomégalie et syndrome inflammatoire
- mais aussi ictère obstructif sans rémission
- localisations métastatiques infectieuses: poumon, cerveau, os
• Diagnostic:
- imagerie (IRM ++, activité parasitaire au TEP-TDM). Aspect simulant un CHC
- biologie: cholestase, rare hyperéosinophilie
- sérologie: d'abord par ELISA (technique sensible) puis Western Blot (technique spécifique)
- diagnostic parasitologique: prélèvements des lésions en per-opératoire et examen
anatomo-pathologique+ biologie moléculaire (PCR spécifique d'E. multilocularis)
- pas d'examen parasitologique des selles (localisation hépatique)
•Traitement: résection chirurgicale à visée curative+ albendazole en traitement continu
(2 ans si chirurgie complète, à vie sinon) - le niclosamide est efficace sur Taenia saginata
et solium adulte, mais pas d'effet sur les cestodoses larvaires (hydatidose, échinococcose,
cysticercose). {Ne pas confondre avec la technique PAIR sous échographie de l'hydatidose]
• Prévention: cuisson des aliments potentiellement contaminés, vermifugation des chiens dans
les zones d'endémie
Une pathologie rare et grave. Il faut surtout connaître le nom du parasite (Echinococcus multi
locularis) pour ne pas le confondre avec celui de l'hydatidose (Echinococcus granulosus). Ne
confondez pas non plus les thérapeutiques (technique PAIR pour l'hydatidose, résection chirur
gicale pour l'échinococcose alvéolaire).
393
Parasitologie
Tableau 715 : Anisakiose

• Consommation de poisson de mer cru. Fréquente au Japon, rare en Europe (consommation
de harengs ou de sush,1
• La larve pénètre la muqueuse gastrique dans les heures suivant l'ingestion ➔ syndrome
pseudo-ulcéreux avec douleurs épigastriques violentes après le repas infestant, nausées,
vomissements, diarrhées parfois sanglantes ± manifestations allergiques. Forme tardive:
syndrome tumoral (occlusion ou invagination), ou manifestations allergiques lors de la
consommation de poisson contaminé
• Hyperéosinophilie tardive et inconstante, EPS négatif. Réaliser des biopsies qui montrent les
larves au sein d'un granulome à éosinophiles
•Traitement: extraction chirurgicale ou endoscopique des larves (pas d'antihelminthique)
Pathologie rare, à peine plus qu'un distracteur en QCM, mais la brucellose a bien fait l'objet
d'une proposition dans un dossier de cancer de prostate. Il faut vous attendre à tout et lire/
mémoriser ce tableau ne vous prendra pas plus de 5 minutes. C'est, à mon sens, un bon
investissement©.
Tableau 716: Trichinellose

• Zoonose cosmopolite
• Trichine/la, ingestion de viande crue contaminée par un nématode
• Notamment porc, chevaux, ours, sangliers
• Petites épidémies sporadiques
• Fixation des femelles dans l'intestin 48 h après l'ingestion, à l'origine:
- l) d'une diarrhée taxi-infectieuse, vomissements, douleurs abdominales
- 2) par la suite, dissémination larvaire: fièvre continue avec œdème généralisé sous-
cutané (palpébral ➔ maladie des « grosses têtes »), myalgie et diplopie, atteinte
cardiaque fréquente (vascularite et myocardite), atteintes neurologiques (paralysie, coma)
- 3) ohase d'enkystement : 15 jours plus tard, diminution de la fièvre, myalgies et des
œc:fèmes mais persistance des signes cardiaques et neurologiques
- 4) passage à la chronicité (diminution du risque vital, mais persistance des signes musculaires
, sur plusieurs années)
• Eosinophilie augmentant progressivement (parfois > 50 % des leucocytes) + augmentation
des CPK
• Sérologie ELISA et Western-Blot+ biopsie musculaire à partir de la 3e semaine (pour le cas
index si épidémie)
• Traitement: albendazole, corticothérapie (si complications neurologiques et cardiaques)
• Prévention: viande cuite à cœur, congélation prolongée
Une clinique assez riche et des atteintes d'organes qui pourraient faire l'objet d'une question
isolée. Connaissez les atteintes cardiaques et neurologiques.
394
Parasitologie
Tableau 717: Hymenolepis nana

• Cestodes (famille des taenia : vers plats segmentés)
• Touche surtout l'enfant dans les régions avec peu d'hygiène collect ive
i
• Mesure 3 cm, cycle direct pa r auto-infection à part r d'un oeuf ingéré avec des crudités
i i
souillées, puis formation d'une larve dans l'intest n et d'un adu lte qu se met à pondre après
1 mois
i
• Rarement : cycle indirect pa r un insecte (ver de far ne, charançon dans les galettes de pain
i
ma cu tes)
l
• Diagnostic : anneau lors de l'EPS
• Tra itement : praziquantel, niclosamide. Contrôle EPS à 3 mois
Un peu comme 'l anisakiose (Tableau 715), pl utôt un distracteur à avoir en tête qu'un réel sujet
i
de question pour l'ECN .
Tableau 718: Ankylostomoses (Ancylostoma duodenale et Necator americanus)

i
• Contamination transcutanée avec poss ble dermite d'inoculation, avec érythème
i i
r
maculopru
i
ig neux quelques jours, pu s passage dans le sang, les poumons, ensuite déglutis
i i
pu s localisat on digest ve (possible allergie : cutanée puis respiratoire, hyperéosinophilie)
j
• Hématophages, cisaillent en permanence la muqueuse duodéno éjunale à laquelle ils
i
sont accrocnés et sécrètent une substance ant coagulante ➔ anémie ferriprive dans les
infestations intenses et chroniques
• Diagnostic pa r examen parasitologique des selles (pas d'intérêt i
de la sérologie), les
œuts sont émis dans les selles dès le 40e jour après l'infestat on et NFS pour l'anémie
microcytaire et l'hyperéosinophilie
•Traitement: flubendazole, albendazole (moins efficace gue dans l'ascaridiose), pamoate
i
de pyrantel, lutte contre le péril fécal, déclaration en malad e professionnelle (mineurs)
Quelques notions tombables comme l'anémie ferriprive causée par le caractère hématophage
des ankylostomes. Il ne faudrait pas confondre avec l'anémie mégaloblastique par carence en
vitamine B 12 du bothriocéphale (question isolée discriminante possible). Ne pas confondre
non plus les ankylostomoses digestives avec les ankylostomoses d'origine animale, qui sont à
l'origine de la larva migrons cutanée (ou larbish), qui a fait l'objet d'une question (simplissime)
lors de l'ECNi 2017 (cf. ci-dessous).
395
Parasitologie

Un patient de 26 ans revient d'un séjour de 3 semaines en Indonésie où il vous dit avoir
beaucoup marché pieds nus sur les plages. Il présente la lésion ci-dessous qui est très
prurigineuse au point de l'empêcher de âormir.
Quelle pathologie est la plus probable ?
(une seule réponse exacte)
A) Mycose cutanée
B) Pyodermite
C) E rysipèle
D) Larva migrons cutanée
E) Leishmaniose cutanée
Commentaire : quasiment aucune discrimination pour les étudiants compétitifs, il n'y a qu'une seule
proposition vraie et les distracteurs ne sont pas très difficiles à écarter. On mentionne cette question
simplement pour que vous différenciez l'ankylostomose (invasion systémique par des ankylostomes
humains) et la larva migrons cutanée (invasion cutanée par des ankylostomes animaux).
Remarque : ne confondez pas avec la larva currens, qui se voit uniquement avec l'invasion
cutanée des anguillules.
Divers
J'ai réuni ici des tableaux et schémas non classables dans les items précédents, qui ne sont
pas à connaître par cœur mais qui pourraient faire la différence (ne serait-ce que pour
vous donner confiance !) en cas de dossier au concours. Ces tableaux sont sûrement
beaucoup trop fournis (bien que tout leur contenu soit tiré des Collèges), vous n'avez
sûrement pas à savoir que le traitement de la trypanosomiase humaine africaine en phase
neurologique est l'eflornitine, mais quelques notions de séméiologie sont pertinentes et
relativement rentables à retenir.
Tableau 719: Traitement de la cryptococcose neuroméningée
Amphotéricine B IV
Fluconazole per 05 Fluconazole per 05
+ Fluconazole IV
400-800 mg/jour 200 mg/jour
150 mg/kg/jour
6 semaines 6-12 mois
2 semaines
Induction Consolidation Entretien
+ ponctions évacuatrices si HTIC > 25 cm H20

Voici en détail la thérapeutique pour la c ryptococcose, pathologie très au programme de l'ECNi
car très « originale ». Les notions de traitement d'induction par amphotéricine B et fluconazole
per os, puis relais fluconazole per os, semblent tombables (pas forcément les durées, ni les
posologies, cependant).
396
Parasitologie
Tableau 720: Trypanosomose humaine africaine: maladie du sommeil

• Vecteur: mouche tsé-tsé (glossine)
• Pronostic: mortel sans traitement (toxiques++)
• Phénomène de variation antigénique, réponse immunitaire inefficace contre les vagues de
parasite ➔ méningoencéphalite progressive
• 2 formes:
- forme d'Afrique de l'Ouest (T. gambiense) : chancre d'inoculation puis:
• phase lymphaticosanguine: incubation variable puis fièvre anarchique rebelle à tout
traitement, adénopathies précoces, hépatosplénomégalie, prurit, œdème de la face
(aspect lunaire), éruptions cutanée type trypanides
• phase méningoencéphalitique:
l) troubles sensitifs: douleurs musculaires et osseuses, « signe de la clef de
Kérandel » (vive douleur en tournant une cle�, trouble de la sensibilité superficielle
(fourmillements, etc.)
2) troubles moteurs (incoordination motrice cérébelleuse, mouvements anormaux,
réflexes anormaux de succion, choréoathétosiques, etc.)
3) troubles psychiques (hallucination, onirisme, exubérance, etc.)
4) troubles métaboliques (polydipsie, frilosité, aménorrhée, etc.)
5) troubles du sommeil (anomalies du rythme circadien, au final état d'hébétude
permanent)
➔ état grabataire cachectique
- forme d'Afrique de l'Est (T. rhodesiense) : plus aiguë, plus sévère, mort en 3-6 mois
• Biologie: anémie, hyperleucocytose, plasmocytose de cellules de Mott (gros plasmocytes
remplis de vacuoles), hypergammaglobulinémie avec élévation des lgM sériques
• Recherche du parasite dans le sang, ganglions, LCR
• Diagnostic indirect par test d'agglutination des trypanosomes (CATT)
• Diagnostic de phase, pour choix du traitement, par PL
• Traitement, différent en fonction de l'espèce et de la phase:
- phase sanguine: pentamidine (T. gambiense) ou suramine sodique (T. rhodesiense)
- phase neurologique: eflornithine/NECT pour T. gambiense, mélarsorprol pour T.
rhodesiense (très toxique, 5 % d'encéphalopathies mortelles...)
Retenez ici quelques notions (vecteur : glossine, maladie grave avec les fameux troubles du
sommeil, importance de la ponction lombaire pour diagnostiquer les phases ...).
397
Parasitologie
Tableau 721 : Trypanosomose humaine américaine: maladie de Chagas

• Vecteur: punaises hématophages (réduvidés), contaminées par T. cruzi
•Transmissions congénitale, sanguine et par dons d'organes possibles
•Touche le cœur, monocytes, système nerveux autonome et SNC
• Conjonctivite œdémateuse, puis envahissement des fibres musculaires (faisceau de His ++),
et de la muqueuse digestive
• Phase aiguë:
- lésion cutanée (chagome), après 10 jours, œdème unilatéral bipalpébral (signe de Romana)
+ HSMG fébrile
- décès possible des enfants de moins de 3 ans (méningoencéphalite, myocardite)
• Phase chronique:
- dure souvent toute la vie
- absence de symptomatologie clinique dans 2/3 des cas. Dans 1 /3 des cas, forme
cardiaque: myocardite (extrasystoles), BBD complet, cardiomégalie avec anévrisme
apical gauche. Au final, insuffisance cardiaque
- parfois, forme digestive avec mégaorganes (œsophage à l'origine d'achalasie, côlon)
• Diagnostic direct: trypanosome dans le sang sur frottis-goutte épaisse en phase aiguë, puis
PCR, ou xénodiagnostic (culture in vivo dans un triatome sain)
• Diagnostic indirect : sérologies
•Traitement: nifurtimox ou benznidazole
Comme pour la trypanosomose africaine, retenez ici les notions en rouge: vecteur (punaises), formes
chroniques cardiaque et atteinte de l'œsophage (étiologie d'achalasie) et autres méga-organes.
Tableau 722: Larva migrans viscérale

Toxocarose • Larves d'ascaridés, Toxocara cani ou T. cati
• Réservoir: chien ou chat (l'homme s'infecte en ingérant des œufs embryonnés
� bac à sable ++)
• Granulome inflammatoire éosinophile
• Asymptomatique parfois, sinon asthénie, fièvre, HSMG, et en fonction de la
migration: manifestations pulmonaires (dyspnée asthmatiforme), cutanées
(urticaire), cardiaques, neurologiques, oculaires (uvéite, granulome ...)
• Diagnostic:
- hyperéosinophilie importante en plateau
- hypergammaglobulinémie avec augmentation des lgE
• Diagnostic indirect: sérologie ± Western-Blot
•Traitement:
- albendazole
- corticoïdes si toxocarose oculaire
- prophylaxie par vermifugation des chiens/chats, éviction des chiens des
bacs à sable
Anisakiose Cf. Tableau 715
Par opposition aux larva migrons cutanées (ankylostomoses animales), retenez surtout la toxo
carose, car les médecins internes de France demandent régulièrement la sérologie en cas
d'hyperéosinophilie.
398
Parasitologie
Tableau 723 : Filarioses (nématodes)

Loase
• Loa, helminthose cutanée et sanguine
• Vecteur: ch rysops, taon, en forêt++
• Passage du ver adulte sous la conjonctive, reptation du ver adulte sous la peau (prurit
localisé d'un cordon palpable, mobile), œdème de Calabar (allergique: fugace et
migrateur)
• Complications: neurologiques, rénales (glomérulopathies) et cardiaques (endocardite de
Loffler)
• Diagnostic direct: microfilaires dans le sang (prélèvement à midi)
• Diagnostic indirect : hyperéosinophilie élevée, sérologies
•Traitement: difficile car risque d'encéphalite filarienne si traitement trop agressif.
lvermectine si patient peu parasité
Filarioses lymphatiques
• Wuchereria bancrofti
• Sujets asymptomatiques: porteur de microfilaires, assurent la transmission par le moustique
qui vient prélever les larves et les transmet par la suite
• Manifestations aiguës: accidents génitaux aigus (lymphangite du scrotum, orchite ...),
lymphangites aiguës des membres, adénites superficielles, poumon éosinophile tropical
• Manifestations chroniques: adénolymphocèle, hydrocèles, orchiépididimytes chroniques
(stérilisantes), chylurie, éléphantiasis
• Diagnostic direct: recherche de microfilaires dans le sang/liquide chyleux
• Diagnostic indirect: éosinophilie, dosage des anticorps, recherche d'antigènes circulants
(kit de diagnostic rapide)
•Traitement: anti-inflammatoires en phase aiguë, puis diéthylcarbamazine, ivermectine,
albendazole
• Prophylaxie: éradication des microfilaires par ivermectine/albendazole
Onchocercose
• Onchocerca volvulus, formation kystique dans le derme, migration des microfilaires
(cornée ++), durée de vie 15 ans
• Vecteur: simulies, vit proche des rivières (d'où le terme de cécité des rivières)
• Syndrome cutané (onchodermite): prurit isolé, puis lésions cutanées, finalement
aspect lichénifié « peau de lézard », dépigmentation bilatérale des crêtes tibiales
(pseudo-vitiligo-onchocerquien)
• Syndrome kystique: nodules onchocerquiens sous-cutanés
• Syndrome oculaire: après 10 ans d'évolution, commence par une héméralopie, kératite,
choriorétinite atrophique et pigmentaire ➔ cécité
• Diagnostic direct: microfilaires à la biopsie cutanée exsangue ou au fond d'œil
• Diagnostic indirect: hyperéosinophilie, recherche d'anticorps
•Traitement: ivermectine ± albendazole
Un tableau très précis, retenez juste que ces 3 pathologies sont des filarioses lymphatiques
causées par des nématodes, à l'origine d'hyperéosinophilie. L'onchocercose est une cause
importante de cécité, il faut connaître cette complication. Attention, la recherche de microfi
laires dans le sang pour les filarioses lymphatiques se fait à minuit et pas à midi (loase): piège
fréquent!
399
Hématologie
Une matière en deux parties : l'hématologie et l'oncohématologie.
- Pour l'hématologie non oncologie, il faut bien maîtriser le PTI qui
est déjà tombé à plusieurs reprises avec des recommandations très précises
et très exigeantes (reconnaître le PTI sur la biologie est très simple, mais
il faut savoir indiquer le myélogramme pour le bon patient, savoir traiter
la phase aiguë ...), l'anémie avec notamment les anémies hémolytiques
auto-immunes (qui n'ont pas encore fait l'objet de dossier car le traitement
est trop complexe, mais la séméiologie et la physiologie sont relativement
intéressantes et pourraient faire l'objet de QCM très discriminants), les
troubles de l'hémostase (primaire et secondaire avant tout) qui sont de très
bonnes ressources pour faire des questions isolées discriminantes. Le reste de
la matière semble moins tombable et est souvent traité par d'autres chapitres
(syndrome mononucléosique, éosinophilie, adénopathie superficielle, CIVD
par les réanimateurs).
- Pour l'oncohématologie, les dossiers de l'ancien internat tournaient systé
matiquement autour de la leucémie lymphoïde chronique. Maintenant, tout
apparaît dans l'esprit des rédacteurs comme possible source de dossier ou au
moins de question isolée :
• plutôt« dossier » : lymphomes, myélodysplasie, leucémie lymphoïde chro
nique, myélome-amylose AL,
• plutôt« question isolée » : leucémies aiguës, syndromes myéloprolifératifs.
Avant l'avènement du format QCM, les dossiers étaient rarement complexes ;
mais depuis 2016, cette matière apparaît plus souvent car elle se prête parfaite
ment aux questions de connaissances brutales. Les dossiers d'oncohématologie
sont maintenant possibles, avec leurs classifications extrêmement exigibles (clas
sification pronostique IPSS de la myélodysplasie déjà tombée, en détail, avec question sur
les éléments qui permettent de calculer ce score), les examens complémentaires codifiés,
et les effets indésirables précis et discriminants des principales chimiothérapies.
Quels changements ?
Quasiment rien de neuf en hématologie. On remarquera juste la disparition
de l'item« Amylose » ... Mais nous choisissons de laisser les tableaux qui s'y
rapportent : c'est une pathologie transversale très appréciée, une question
isolée de la banque pourra s'y rapporter. Le reste est identique.
Hématologie
Hématologie
Item 212
Hémogramme. Quasiment rien à rajouter chez l'adulte dans cet item, tout est traité
ailleurs. On peut cependant commenter la NFS de l'enfant et quelques valeurs normales
mal connues chez l'adulte.
Tableau 724: Généralités sur l'hémogramme

• Parmi les lymphocytes totaux: 3/4 de T et 1/4 de B
• Parmi les lymphocytes T : 2/3 de CD4 et 1/3 de CDS
• Parmi les lymphocytes B: 2/3 de Kappa et 1/3 de Lambda
• Et puis 5-15 % de lymphocytes NK
Des informations très mal connues des étudiants et pas forcément intuitives, donc discriminantes
(il y a plus de LT que de LB, plus de CD4 que de CD8 ...).
Tableau 725: NFS
« Anémie physiologique »
entre 6 mois et 2 ans
6mois 12 ans
Hb (g/dL) (-2D5) 9,5 12,5
VGM(fl) 100 80 80 85 85
18 12 11 9 8
Neutrophyles (109/L) 33 %
Lymphocytes (109/L)
« Inversion de formule » avec

lymphocytes > PNN entre 6 mois
et 2 ans
La NFS de l'enfant est quasiment impossible à retenir. On essaiera donc de minimiser les pertes
en cas de QCM en remarquant l'anémie physiologique et la prédominance de lymphocytes
entre les âges de 6 mois et 2 ans. On sait que les pédiatres adorent jouer avec les variations
de normes entre l'enfant et l'adulte, la NFS ne fera pas exception à la règle.
403
Hématologie
Item 213
Anémie. Un item très vaste, avec de nombreuses sous-parties. On ne peut pas ici réex
pliquer tous les points « faciles » de l'item (raisonner face à une anémie avec le VGM, les
réticulocytes... Les cours sont très bien faits pour cela et ne poseront jamais de problème
aux étudiants compétitifs une fois le principe acquis), juste mettre l'accent sur des situa
tions discriminantes, car elles sont moins souvent traitées dans les cours. Ces quelques
tableaux ne sont, bien sûr, pas du tout suffisants pour couvrir toutes les particularités de
l'item, mais ils complèteront avantageusement vos ouvrages de références (souvent plus,
et mieux développés que le Collège des hématologues).
Nouveau programme. Le nouveau programme 2022 insiste sur les critères de gravité
de l'anémie. Ce sont plus des notions de réanimation/médecine d'urgence que des
notions purement hématologiques.
Tableau 726 : Interprétation des paramètres de l'anémie ferriprive

La transferrine • La transferrine est estimée par la CTF (Capacité totale de fixation), soit
l'avidité de la transferrine, sa capacité totale à fixer le Fer
• La transferrine est le transporteur du fer, qui sert à le « capturer » après
l'absorption
• En conséquence, si le corps voit qu'il manque de fer, il va vouloir en
«obtenir» plus, donc il va augmenter la transferrine = augmenter la CTF ; s'il
est« plein » de fer (hémochromatose, syndrome inflammatoire), le corps va
réduire la transferrine et donc la CTF
• On associe aussi avec la transferrine la notion de coefficient de saturation :
dans les carences en fer, le coefficient de saturation est diminué (pas assez de
fer pour «remplir la transferrine»)
La ferritine • La ferritine est une protéine de stockage. En conséquence, si on a une

carence en fer, la ferritine va être utilisée, et va donc être basse
• Dans le cas des anémies hémolytiques, des hémochromatoses... la ferritine
est élevée
Un paragraphe un peu «simpliste» mais c'est une notion qui est souvent apprise par cœur par
les étudiants et pas vraiment « acquise ». Les tableaux des différentes références qui montrent
les variations des paramètres en fonction du type d'anémie sont très bien, mais il est mieux de
pouvoir raisonner le jour de l'ECNi au cas où vous auriez un «trou » dû au stress ...
L'étudiant très compétitif notera aussi la notion de «récepteur soluble de la transferrine» mentionnée
dans certaines sources. Elle évolue dans le même sens que la CTF (le récepteur soluble augmente
quand le corps est en demande de fer, donc dans la carence martiale), sauf qu'elle n'est pas du tout
modifiée par l'inflammation, contrairement à la CTF (qui est diminuée par l'inflammation). C'est utile
en cas d'anémie mixte inflammatoire/carence martiale (très au programme, et très discriminant).
404
Hématologie
Tableau 727: Anémie microcytaire avec fer sérique élevé

• Thalassémie
• Saturnisme
• Déficit en vitamine 86
• Syndrome myélodysplasique : anémie sidéroblastique idiopathique acquise (AS/A)
• Anémie sidéroblastique génétique
• Carence martiale traitée
Ne faites pas le raccourci « microcytaire = carence martiale ou inflammation ». Ce sont deux
étiologies avec un fer sérique bas (par carence ou par séquestration dans les macrophages
en cas d'anémie inflammatoire), mais il faut connaître les autres étiologies avec un fer sérique
élevé (toujours par« mauvaise utilisation » du fer).
Tableau 728: Anémies normocytaires arégénératives avec moelle riche

Envahissement par des cellules Envahissement Anomalies Atteinte de
hématopoïétiques par des cellules morphologiques la lignée
métastatiques des cellules de érythroblastique
l'hématopoïèse
• Blastes : LA Cancers : Myélodysplasies Erythroblastopénie
• Plasmocytes en excès : myélome • Poumon (auto-immune,
• Lymphocytes matures : LLC ou • Prostate parvovirus B 19)
lymphome lymphocytique • Rein
• Cellules lymphomateuses : • Sein
lymphome malin • Thyroïde
On s'intéresse maintenant aux anémies arégénératives avec moelle riche (donc toutes, sauf
l'aplasie médullaire et la myélofibrose).
Tableau 729 : Physiopathologie des anémies hémolytiques auto-immunes

• Anticorps chauds : souvent des lgG, optimum thermique 37 °C ; 70 % des AHAI
• Anticorps froids (agglutinine froide) : souvent des lgM, optimum thermique < 22 °C ; 30 %
des AHAI
• Destruction immune par les lgG :
- présence de récepteurs sur les globules rouges pour le fragment Fe des lgG
- atteinte plutôt intra-tissulaire
• Destruction immune par les lgM :
- absence de récepteurs pour le Fe des lgM, donc la lyse fait intervenir le complément
- atteinte plutôt intravasculaire
- existence à l'état physiologique d'un très faible titre d'agglutinines froides ➔ lors
de certaines pathologies, activation polyclonale de ces cellules auto-réactives (MN/,
Mycoplasme, CMV, oreillons, rougeole, tréponème)
Remarques diverses
• Les agglutinines froides sont une des rares causes d'hyperchromie (augmentation CCMH),
en faussant le comptage par les automates (correction par incubation à 37 °C de
l'échantillon)
• L'haptoglobine est diminuée de manière plus importante dans les hémolyses intravasculaires
Un tableau beaucoup trop détaillé pour l'ECNi, mais avec des notions discriminantes qui sont
déjà tombées (dossier d'annale d'anémie hémolytique après mononucléose infectieuse). Ne
retenez pas tous les détails (température de fixation des anticorps froids ...), mais lisez-les au
moins une fois pour en garder l'essentiel.
405
Hématologie
Tableau 730 : Raisonnement devant un test de Coombs positif
Hémolyse;4VGC fèst de
f
Coombs poslli
Hémolyse allo-immune
ost-transfusionnelle Anémie hémolytique
Anémie hémolytique immuno-allergique
auto-immune (AHAI) secondaire à la prise
Maladie hémolytique du d'un médicament
nouveau-né (MHNN)
Contexte particulier, Le médicament joue le rôle

étiologie évidente d'haptène (quinidines, �-lactamines)
Une subtilité très appréciée des PU-PH d'hématologie: le fait d'avoir un test de Coombs positif
ne signifie pas que c'est une anémie hémolytique auto-immune dans toutes les situations! Cela
signifie juste qu'il y a des immunoglobulines fixées sur les hématies. En conséquence, dans la
maladie hémolytique du nouveau-né par exemple, les hématies de l'enfant sont recouvertes
d'immunoglobulines maternelles, le Coombs est positif mais ce n'est pas une anémie« auto-»
immune ... Même principe pour l'anémie immunoallergique (fixation des immunoglobulines sur
un médicament lui-même fixé sur les hématies, et pas directement sur les hématies).
Tableau 731 : Anémies sidéroblastiques

•Toutes les insuffisances de synthèse de l'hémoglobine ne sont pas causées par une carence
martiale
• Présence de sidéroblastes en couronne au frottis
• Anémies le plus souvent microcytaires et hypochromes, rarement macrocytaires (ASIA:
9némie sidéroblastiques idiopathiques acquises)
• Etiologies:
- formes congénitales: thalassémie, anémies sidéroblastiques héréditaires
- formes acquises:
• toxiques: saturnisme (plomb délétère pour les mitochondries), alcool, isoniazide (par
carence en vitamine B6)
• idiopathique: ASIA
• Complications: transfusionnelles
•Traitement: vitamine 86
Un tableau qui reprend un peu les étiologies du Tableau 728 avec le principe d'insuffisance de
synthèse d'hémoglobine sans pour autant carence martiale. Ce groupe de pathologies rares est
cependant tombable à l'ECNi.
406
Hématologie
Tableau 732 : Examens pour sphérocytose héréditaire (Minkowski-Chauffard)

• CCMH augmentée (une des rares causes)
• Frottis : sphérocytes de petite taille
• Test de résistance osmotique : résistance diminuée
• Autohémolyse des hématies (test EMA : diminuée)
• Ektacytométrie (peu de laboratoire)
• Normalité des enzymes érythrocytaires (G6PD, PK) et électrophorèse de l'hémoglobine
Dans le groupe des anémies hémolytiques corpusculaires, la sphérocytose héréditaire est de
loin la plus tombable. Pour rappel (cette partie est sensée être maitrisée après avoir lu les réfé
rences), vous séparez :
- les anémies hémolytiques« corpusculaires» (l'anomalie est dans l'hématie elle-même) avec
les anomalies de la membrane (comme la sphérocytose, mais aussi l'elliptocytose et l'hémo
globinurie paroxystique nocturne [défaut de synthèse de protéine d'inhibition du complément
qui rend les hématies plus sensibles au complément]), le déficit enzymatique (G6PD, déficit en
pyruvate kinase), les pathologies de l'hémoglobine (thalassémie, drépanocytose)
- les anémies hémolytiques extracorpusculaires (l'anomalie n'est pas liée à l'hématie elle
même) avec les origines auto-immunes, mécaniques (valves...), infectieuses (paludisme...) et
toxiques (venins de serpent ...).
Tableau 733: Médicaments formellement contre-indiqués en cas de déficit en G6PD

• Sulfamides (oraux hypoglycémiants, triméthoprime-sulfaméthoxazole, sulfadiazine,
sulfafurazole, sulfasalazine, etc.)
• Rasburicase
• Disulone
• Nitrofurantoïne
• Primaquine
Dans le cadre des anémies corpusculaires par déficit enzymatique, le déficit en G6PD est le
plus tombable. Ci-dessus, les médicaments les plus « contre-indiqués », car la liste réelle est
interminable.
Item 214
Thrombopénie. Un item qui recoupe entièrement l'item 211 - Purpura (ou dans l'autre
sens, peu importe : vous pouvez traiter la moitié de l'item Purpura dans les thromb op énies).
Item 215
Purpura. Les différences entre purpura vasculaire et purpura thrombopénique sont
considérées comme acquises, elles tomberont très régulièrement mais sont reprises dans
tous les ouvrages de référence, rien à rajouter sur ce sujet. Le PTI est très important
(dossier ECNi 2017 finalement annulé), on développera quelques tableaux pour les
points les plus complexes. Le purpura vasculaire est aussi une notion délicate à aborder.
407
Hématologie
Tableau 734: Traitement du PTI en pédiatrie
Buchanan + Plaquettes
Buchanan< 3
Buchanan ::::3
et PlaquelteH 10 G/L
Buchanan =3 Buchanan >3

(muqueuse) (hémorragie)
0
CT + lglV
Cl ou lglV + /
Transfo.
Un schéma qui résume le traitement du PTI en pédiatrie. Il suffit finalement de connaître le score de
Buchanan 3 pour s'en sortir, il est peu probable qu'on vous demande de différencier un score 1 d'un
score 2, ou un score 4 d'un score 5, car cela ne change pas la thérapeutique au niveau ECNi.
Tableau 735: Traitements médicamenteux du PTI

Indications
•Adulte:
- plaquettes< 30 000/mm 3 avec saignement ou risque hémorragique
- plaquettes< 50 000/mm 3 si anti-agrégant et/ou anticoagulant, si> 70 ans et
comorbidités, si lésion susceptible de saigner, manifestations hémorragiques
- avant geste chirurgical
- préparation à l'accouchement
•Enfant: syndrome hémorragique sévère ou plaquettes< 10 000/mm3
Première ligne
•Adulte ➔ prednisone 1 m /kg/jour per os 2-3 semaines maximum + perfusion d'lg IV si urgence
J
hémorragique ou corticoï es contre-indiqués (diabète déséquilibré, infection en cours ... )
•Enfant ➔ prednisone (4 mg/kg/jour) per os 3 semaines, + lg IV si menaçant
Deuxième ligne
• Splénectomie (après l an d'évolution)
• Sinon, indifféremment :
- agonistes du récepteur à la TPO
- azathio ine, cyclophosphamide, ciclosporine A, MMF, anti-CD20
rr
- danazo (agoniste des androgènes)
- d sone : sulfamide antilépreux qui entraîne hémolyse modérée et qui fait donc
« °chiversion » au niveau des macrophages spléniques
- ± acide tranexamique (hémostatique) ou Minirin
Traitement de l'urgence
Rajouter au traitement corticoïdes + lg IV des transfusions de plaquettes
Tous les traitements possibles pour le PTI. Forcément très hors programme, mais quelques notions
sur les traitements de deuxième ligne (notamment la splénectomie, qui arrive relativement tôt
dans l'ordre des traitements) sont nécessaires à mon sens.
408
Hématologie
Tableau 736: Purpura thrombopénique immunologique

• PTI nouvellement diagnostiqué: < 3 mois
• PTI persistant : 3-12 mois
• PTI chronique: > 12 mois
• PTI réfractaire : persistance d'une thrombopénie après administration de plusieurs lignes
de traitements dont la splénectomie, et si le malade reste exposé à un risque hémorragique
avec un nombre de plaquettes inférieur à 20 à 30 G/L
• PTI sévère: risque hémorragique
Un peu de vocabulaire très QCM et relativement simple à retenir, ne vous en privez pas.
Tableau 737: Étiologies des purpuras vasculaires

• Purpuras infectieux : purpura fulminons, endocardite, rickettsioses, infections virales
(parvovirus B 19, VIH, VHC, VHB, VHE, EBV)
• Purpuras des vascularites: toutes les vascularites des petits vaisseaux :
- ANCA: granulomatose avec polyangéite, granulomatose éosinophile avec polyangéite,
polyangéite microscopique
- complexes immuns : cryoglobulines, leucocytoclasiques (médicamenteuses), vascularites à
lgA et la périartérite noueuse (vascularite des moyens vaisseaux)
• Purpuras par fragilité vasculaire : Bateman, scorbut, amylose
• Purpuras thrombotiques : CIVD, TIH2, déficits en protéines C et S et mise sous AVK, SAPL
(mime une vascularite), emboles de cholestérol
L'autre partie de l'item Purpura concerne les purpuras vasculaires. Distinguez bien les diffé
rentes étiologies du purpura vasculaire, cf. partie Dermatologie.
Tableau 738 : Purpura rhumatoïde

• Vascularite systémique immunoallergique de type Ill complexes immuns) des vaisseaux de
\
petit calibre à lgA non granulomateuse, à type d'infi trot inflammatoire et nécrose fibrinoïde
•Triade: atteinte cutanée (purpura vasculaire, pouvant confluer en plaque ecchymotique,
souvent déclenché par la reprise de l'activité), articulaire (arthralgies symétriques des
grosses articulations, genoux/chevilles ++, pas de séquelles), abdominale (complications:
invagination intestinale iléo-iléale, rectorragies, perforation, infarctus mésentérique,
hématome de parois... ), rénale (25 % des cas, surtout les formes diffuses, avec rechutes, à
l'origine d'une GNRP ou dépôts mésangiaux d'lgA)
• Atteinte rénale: dans les 2 mois qui suivent ++, type d'hématurie, protéinurie, insuffisance
rénale
• Sexe ratio : 1,5/1. Enfant< 10 ans ++. Période automne-hiver
• Purpura localisé sur les fesses et les jambes, disraraît en quelques jours
• Autres manifestations : convulsions, parésie, orchiépididymite, urétrite sténosante,
pancréatite, myosite, épisclérite, hémorragie intra-alvéolaire, myocardite
409
Hématologie
Tableau 738 (suite) : Purpura rhumatoïde

• Examens complémentaires
- systématiques:
• NFS-plaquettes: éliminer le PTI
• BU : dépister l'atteinte rénale
- autres:
• échographie abdominale: si douleurs abdominales (hématomes ou IIA)
• biopsie cutanée: exceptionnellement si incertitude diagnostique, montre un infiltrat
leucocytaire, dépôts d'lgA et C3 en IF
• Traitement:
- symptomatique si forme non compliquée (guérison en 2-6 semaines), plusieurs poussées
possibles (20 % des cas) : antalgiques et antispasmodiques. Surveillance clinique ++.
BU 1 x/semaine en phase active puis 1 x/mois pendant 4 mois
- si atteinte rénale ou digestive (complication): traitement de la protéinurie (IEC),
corticothérapie, ± ciclosporine et échanges plasmatiques. IRT dans 5-10 % des cas
• indications de la PBR: SN impur, protéinurie> 0,5-1 g/24 h, HTA, hématurie
macroscopique récidivante, insuffisance rénale
• mauvais pronostic rénal: syndrome néphrotique, HTA, signe de GNRP avec> 50 % de
croissants
• Définition de la guérison: > 6 mois sans poussée
Le purpura rhumatoïde est un dossier classique en pédiatrie, tout est à savoir. Ce tableau
contient à mon avis toutes les notions susceptibles de tomber en QCM.
Item 216
Syndrome hémorragi que. Un item un peu fourre-tout, pas vraiment tombable en
tant que tel en dossier, mais qui fait d'excellentes questions isolées. On ne reprendra
pas ici l'interprétation des modifications du TP et du TCA, les tableaux des différentes
sources sont très clairs.
N'enregistrez pas bêtement les cases des tableaux, raisonnez toujours en ayant la cascade
de la coagulation en tête ! (Exemple : l'amylase est à l'origine d'une séquestration du
facteur X, donc comme le facteur X appartient à la voie commune, le TCA est augmenté
[le sang met plus de temps pour coaguler] et le TP diminué. Même principe pour le déficit
en facteur VII, il appartient à la voie exogène uniquement, donc diminue le TP sans
modifier le TCA).
Attention, la prise d'héparine augmente le TCA sans modifier le TP (alors que vous savez
bien que l'héparine interagit avec le facteur II et X {HBPM : uniquement facteur X]). Ce n'est
pas logique car, en principe, l'héparine devrait diminuer le TP, mais les réactifs utilisés
lors de la mesure du TP vont inhiber l'héparine et on ne verra pas le théorique allonge
ment du TP.
Entraînez-vous avec la question isolée issue de l'ECNi 2016, ci-contre.
410
Hématologie

Un allongement isolé du TCA est observé dans la (les) situation(s) suivante(s) :
A) Anticoagulant circulant
B) Maladie de Willebrand
C) Coagulation intra-vasculaire disséminée
D) Déficit en facteur VIII
E) Traitement préventif par héparine de bas poids moléculaire
Commentaire : rien à ajouter, la proposition E était certainement la plus difficile car la moins
logique.
Tableau 739: Schéma de la coagulation
F Fletcher
FFlaugeac
XII
XI
/Î\ Facteur 3 �
Plaquettaire
�
a
I
Thromboplastino-formation Thrombop/astino-formation
voie Exogène voie Endogène
\V \V
n,,,• .,,,f<,_,,.,,
î Hbûrn,fo,mo,;oo
Temps de
thrombine
Un tableau issu des cours du deuxième cycle, qui permet de retenir le nom des différentes
étapes de la coagulation et de comprendre la logique qui les sous-tend. Ainsi, la formation
de la thromboplastine (association des facteurs X, V et calcium) s'appelle la thromboplastino
formation, la transformation du facteur I en fibrine est la fibrinoformation... Ces notions, très
discriminantes, pourraient survenir en question isolée (cf. la question très ardue sur I' afibrino
génémie congénitale [entre autres] en question isolée en ECNi blanche 2017, à laquelle on
répond sans problème en ayant ce schéma en tête).
411
Hématologie
Tableau 740 : Facteurs de variation physiologique du facteur de von Willebrand

• Groupe sanguin : diminution de 25 % chez les sujets de groupe 0
• �ace: augmentation de 15 % chez les noirs
•Age: élévation de 10 % avec l'âge
• Hormones: augmentent pendant la grossesse et en cas d'œstroprogestatifs
•Stress, exercice physique
•Maladies infectieuses
•Maladies inflammatoires
•Affections malignes
Un tableau qui semble clairement hors programme, et qui a pourtant fait l'objet d'une question
isolée entière à l'ECNi blanche 2017. Tout est à connaître ici.
Tableau 741 : Sévérité de l'hémophilie
•Taux normal : FVIII 50 à 150 %
•Hémophilie mineure ou atténuée : FVIII entre 6 et 40 %
• Hémophilie modérée : FVIII entre 1 et 5 %
•Hémophilie sévère ou majeure :

- FVIII s 1 %
- 50 % des malades
➔ La sévérité est constante au sein d'une famille (différent de la maladie de Willebrand)
Une seule notion à connaître sur l'hémophilie A, assez surprenante : un patient avec 3 % de
facteur VIII est considéré comme atteint d'une hémophilie modérée. Ne vous faites pas piéger.
Tableau 742: Troubles de l'hémostase

• Pathologie de l'agrégation plaquettaire à l'endothélium ➔ MAT
• Pathologie de perte des propriétés antithrombotiques de l'endothélium ➔ SAPL
• Pathologie des mécanismes d'activation, d'amplification ou d'inhibition de la coagulation et
de la fibrinolyse➔ CIVD
Des notions simples pour mieux retenir ces différentes pathologies pas toujours maîtrisées,
même par les bons étudiants.
412
Hématologie
Tableau 743: Examens complémentaires pour la CIVD

• Hémostase primaire : augmentation des temps de saignement et d'occlusion plaquettaire,
thrombopénie de consommation
• Coagulation : diminution du TP et augmentation du TCA (consommation des facteurs de
coagulation: V, VII, AT3 ...)
• Fibrinolyse : augmentation des D-Dimères, diminution du fibrinogène, présence de
complexes solubles
Remarque : vous comprendrez qu'il y a augmentation des D-dimères dans la C/VD, car ils
nécessitent, pour exister, d'abord un emballement de la cascade de la coagulation, plus une
fibrinolyse. Ne confondez pas avec la fibrinolyse aiguë primitive dans laquelle il y a une destruction
directe du fibrinogène sans passer par la case coagulation : on y trouve donc des produits de
dégradation du fibrinogène (PDF), mais pas de D-dimères car il n'y a pas eu de coagulation avant
Un tableau très complexe qui est tombé plus ou moins en 2017. L'apprentissage par cœur
du tableau du Collège de réanimation sur l'item CIVD est quasiment impossible, il vaut
mieux connaître les différentes étapes de l'hémostase qui sont perturbées dans la CIVD et de
comprendre leurs modifications.
Item 217
S yndrome mononucléosi que. Pas vraiment de tableau à rajouter ici, connaissez les
étiologies à l'origine d'un syndrome mononucléosique (sans jamais oublier MNI, CMV,
toxoplasmose, VIH).
Tableau 744: Cancers favorisés par l'EBV

• UCNT du nasopharynx
• Lymphome de Burkitt, lymphome de Hodgkin, certains LNH
• Lymphomes cérébraux des immunodéprimés
• Adénocarcinome gastrique
• Lymphome T/NK centra-faciaux
Une question sur le virus à l'origine de la mononucléose infectieuse. Toutes ces complications
peuvent faire l'objet de QCM, il est bon de les isoler dans un tableau vu le caractère très trans
versal des informations.
l-
Tableau 745: Sérologie en cas de mononucléose infectieuse
• Anticorps spécifiques anti-EBV :
Ordre VCA lgG/lgM (capside)
chronologique - EA lgG (polymérase virale)
d'apparition - EBNA lgG (antigènes nucléaires régulant la latence, signent
la convalescence et persistent toute la vie)
Les 3 profils :
•Séronégatif: Pas d'lgG/lgM VCA, pas d'anti EBNA
• Primo-infection: lgM VCA sans anti EBNA
• Réactivation: lgG/lgM VCA avec anti EBNA
Une notion à bien connaître. Le point le plus important est, à mon sens, de retenir que si les
EBNA sont présents, la primo-infection est impossible.
413
Hématologie
Item 218
Éosinophilie. Un item relativement peu tombable, on récapitule quelques notions plus ou
moins importantes, qui seront probablement plus exploitées par les internistes que par les
hématologues (exceptée la notion d'hémopathie accompagnée d'une hyperéosinophilie).
Nouveau programme. Le nouveau programme 2022 insiste bien sur le DRESS médi
camenteux, qui est déjà traité en dermatologie.
Tableau 746: Focus sur certaines étiologies« QCM » des hyperéosinophilies (HE)
(Collège de médecine interne)
DRESS • Réaction d'hypersensibilité (antiépileptiques, sulfamides, allopurinol, ARV,
13-lactamines, AINS, héparine, produits de contraste iodés, neurol tiques),
parfois massives > 200 000/mm3, définie par éruption cutanée +dEéfaillance
viscérale (hépatite fulminante, néphropathie tubulo-interstielle aiguë) + HE
> 1500
• Délai d'apparition 2-8 semaines, parfois durée des symptômes> 6 mois
➔ Toute hyperéosinophilie médicamenteuse doit faire surveiller les fonctions
hépatique et rénale jusqu'à disparition de l'HE (formes frustes de DRESS possibles)
Hémopathies • Prolifération leucémique d'un progéniteur éosinophile: leucémies chroniques
et cancers à éosinophiles (myélogramme + caryotype)
(HE +AEG) • Production d'IL-5 par d'autres cellules tumorales/processus inflammatoire
réactionnel péritumoral : Hodgkin, LT cutanés ou systémiques, cancers
solides (digestif et pulmonaire, rénal, thyroïdien...)
Peut se voir dans certaines hémopathies malignes
- LMC (myélémie)
- mastoc ses systémiques
Cc
- myélofi rose primitive (éosinophilie + érythromyélémie)
- leucémies aiguës myéloblastiques et lymphoblastiques
- lymphomes T (Sézary, Mycosis fungoïde, lymphome T
angio-immunoblastique)
Maladies • Vascularites : notamment Churg & Strauss (AEG, asthme tardif, sinusite ou
systémiques polypose nasosinusienne, mononeuropathie multiple, atteinte cardiaque,
syndrome inflammatoire, hyper-lgE, infiltrats pulmonaires radiographiques),
mais aussi périartérite noueuse, vascularites compliquant la PR, Wegener,
maladie des emboles de cholestérol (pseudovascularite)
• Connectivites : dermatoses bulleuses, et rarement lupus, PR, syndrome de
Gougerot-Sjogren
• Déficits immunitaires: Wiskott-Aldrich, syndrome d'hyper-lgE, syndrome
d'Omenn
On résume ici quelques étiologies pertinentes, notamment les différentes causes de prolifération
tumorale avec hyperéosinophilie (prolifération directe ou par production d'IL-5). Tout n'est pas
à savoir cependant...
414
Hématologie
Tableau 747: Hyperéosinophilie et symptômes ORL

• Rhinosinusite et asthme atopique
• Polypose nasosinusienne
• Granulomatose éosinophilique avec polyangéite
• Asthme avec surinfection à Aspergillus sp
Un tableau qui résume bien une problématique de dossier très tombable « ORL et hyperéosino
philie ». On pensera systématiquement à la granulomatose éosinophilique avec polyangéite
(anciennement: maladie de Churg & Strauss).
Item 220
Adénopathie. Un item très peu tombable : il n'existe quasiment aucun consensus, que
ce soit sur les étiologies, les conduites à tenir diagnostiques ou thérapeutiques...
Tableau 748 : Adénopathies

Adénopathie • Adénite sur foyer infectieux à proximité (ORL, stomato, cutané)
localisée et • Prélèvements infectieux de la porte d'entrée, NFS, CRP. Avis ORL si ADP
inflammatoire cervicale sans cause évidente (± ponction ganglionnaire)
• Amoxicilline-acide clavulanique (couvre streptocoques, staphylocoques,
pasteurelles, anaérobies). Si échec, biopsie-exérèse de l'adénopathie
(pour mycobactéries, lymphome anaplasique à grandes cellules ou
maladie de Hodgkin ➔ peut donner des ADP inflammatoires)
Adénopathie • NFS, CRP, radio de thorax et échographie abdominale, sérologies (EBV,

localisée et non toxoplasmose, MGC, rubéole), quantiféron
inflammatoire • Si persiste> 3 semaines sans diagnostic ➔ ponction ou biopsie
• Si critères de gravité : ganglion sus-claviculaire, volumineux, dur,
fixé, persistant> 3 semaines, avec signes généraux ➔ biopsie-
exérèse (examen histologique, microbiologique, immunohistochimique,
cytogénétique et de biologie moléculaire)
Adénopathies • Si syndrome mononucléosique : EBV, CMV, toxoplasmose, VIH, parvovirus

disséminées B 19, rougeole, rubéole, adénovirus, brucellose, DRESS
• Si cytopénies : hémopathie mali ne
�
• NFS normale : cytoponction ou iopsie exérèse (pour lymphome ou TB
polyganglionnaire)
Malgré le caractère peu tombable de l'item, on notera quelques notions possiblement QCM
(le lymphome anaplasique à grandes cellules ou la maladie de Hodgkin peuvent donner des
adénopathies inflammatoires).
415
Hématologie
Oncohématologie
Item ex-217 bonus

Amylose. Item bonus. Il a été supprimé du nouveau programme. Cependant, il est,
à notre avis à connaître, que ce soit avec les signes évocateurs (polyneuropathie
avec dysautonomie importante ...), les examens complémentaires (EPU, rouge
Congo ...), les complications (cardiaques et rénales pour le pronostic, mais atteinte du
système nerveux périphérique Des dépôts ne passent pas la barrière hématoméningée,
donc jamais d'atteinte du SNC], digestive, cutanée, pulmonaire, musculaire ...), le suivi
des complications (troponine et BNP pour l'atteinte cardiaque). Le traitement est
clairement hors programme.
Tableau 749 : Situations devant faire évoquer une amylose AL

• Protéinurie faite d'albumine+ lg monoclonale
• Cardiopathie hypertrophique+ microvoltage
• Hépatomégalie importante inexpliquée
• Neuropathie périphérique avec dysautonomie importante
• Canal carpien bilatéral
• Agueusie (avec possible dénutrition)
Quelques signes très« ECNi » qui pourraient débuter un dossier d'amylase AL.
Tableau 750: 3 étapes de diagnostic d'une amylose AL

• l Prouver le caractère am loïde du dé ôt: rouge Congo ou immunomarquage anti-composant P
• 21 Identifier la nature ALu dépôt amyloïde : immunohistochimie (anti-chaînes légères lambda
et kappa) [si échec : protéomique par spectrométrie de masse]
• 3) Identifier la gammapathie monoclonale :
- EPS (pic?)
- immunofixation des protéines sériques : identifie le pic
- dosage des chaînes légères libres sériques (par immunonéphélémétrie) : protéinurie de
Bence-Jones (chaînes légères d'lg dans les urines)
Un tableau de compréhension qui résume la démarche diagnostique devant une amylose AL. Il
est plus simple de comprendre ce que vous cochez que d'apprendre bêtement. Ainsi, l'EPS est
fondamentale, non pas pour prouver l'amylose AL (diagnostic histologique), mais pour recher
cher la gammapathie monoclonale qui l'accompagne.
416
Hématologie
Tableau 751 : Amylose AL: Ne pas confondre

• La présence d'un clone producteur de chaînes légères (seules dans 50 % des cas), à
l'origine d'une protéinurie de Bence-Jones avec BU négative et protéinurie des 24 h
positive. La présence d'un clone est systématique dans toute amylose AL
• Ces chaînes légères, par transformation en protéines amyloïde P avec dépôts systémiques
notamment dans le rein, sont à l'origine d'une protéinurie glomérulaire avec syndrome
néphrotique, donc BU positivée par l'albumine(+++), protéinurie> 3 g/24 h,
albumine < 30 g/L(ou protidémie < 60 g/L)
Deux notions très différentes mais souvent mélangées par les étudiants. La protéinurie de Bence
Jones qui peut accompagner une amylose AL, si le clone est producteur de chaîne légère, et
donc d'une protéinurie des 24 h positive, car elle va mesurer ces chaînes légères(contrairement
à la BU) est différente de l'atteinte rénale de l'amylose AL, à l'origine d'une protéinurie glomé
rulaire, donc composée principalement d'albumine(sera détectée par la BU).
Tableau 752: EPU en cas d'amylose AL
Électrophorèse des urines
1 Albuminurie 1
Pic monoclonal migrant en bêta
= probables chaînes légères
(protéinurie de Bence-Jones)
➔ compléter par une IEPU
Fraction %
Albumine: 77,9
Alpha 1 5,9 Commentaire
Alpha 2: 4,2 Protéinurie : 3,31 g/24 h
Bêta: 10,1
Gamma: 1,8
L'EPU (électrophorèse des protéines urinaires) en cas d'amylose AL est à connaître (examen
assez peu traité par les différentes références). On remarquera l'albuminurie importante(consé
quence des dépôts amyloïdes dans le rein) avec des chaînes légères (produite par le clone à
l'origine de l'amylose AL et non une conséquence sur le rein). Ne confondez pas cet examen
avec l'EPS (électrophorèse des protéines sériques), qui correspond à la même chose mais dans
le sang, donc on ne voit pas les chaînes légères puisqu'elles passent dans les urines ; ou encore
avec l'immunoélectrophorèse des protéines urinaires (on s'intéresse aux protéines de l'urine
aussi, mais on ajoute cette fois la possibilité de typer la chaîne légère).
417
Hématologie
Tableau 753 : Coupe 4 cavités (OD, VD, OG, VG)

On ne voit pas l'aorte sur cette coupe. Ce cliché typique
montre un VG hypertrophié (= épaissi), brillant (hyperéchogène) et granité. Il existe une petite lame
d'épanchement le long du VG fréquemment retrouvée dans !'amylose. Par ailleurs on peut remarquer
que les oreillettes sont dilatées car elles font quasiment la même taille que les ventricules
1 : ventricule gauche - 2 : épanchement péricardique - 3 : oreillette gauche - 4 : hypertrophie septale
L'ETT en cas d'amylase AL est très spécifique. Il ne semble pas insurmontable de voir qu'ici le
septum est franchement épaissi et« brillant ».
Item 296
Agranulocytose médicamenteuse. Cet item peut en réalité se décompenser en
deux parties : agranulocytose médicamenteuse et aplasie médullaire. L'aplasie médul
laire, même si elle n'est pas forcément au programme, a pourtant déjà fait l'objet de
propositions en QCM. Certaines notions sont intéressantes pour comprendre de façon
complète la démarche diagnostique devant une pancytopénie.
418
Hématologie
Tableau 754: Agranulocytose médicamenteuse

Origine centrale➔ aplasie médullaire Origine périphérique
• Aplasie médullaire➔ toutes les lignées • Atteinte exclusive de la lignée
myéloïdes sont atteintes (pancytopénie) granulocytaire (pas d'anémie ni de
• Leucopénie plus ou moins totale : thrombopénie)
- aplasie médullaire médicamenteuse • Prédominance chez la femme adulte
attendue : mécanisme toxique • Souvent O PNN
« attendu » suivant une chimiothérapie, • Toxicité indépendante de la dose, après un
dose-dépendant contact sensibilisant
- aplasie médullaire médicamenteuse • Récupération à l'arrêt du traitement après
accidentelle (certains psychotropes) 8-10 jours
pas de régression spontanée, traitement
comme une aplasie médullaire grave
Théoriquement, le seul tableau « réellement » au programme de l'item. Cette notion est très
mal comprise par les étudiants : il ne faut pas confondre une agranulocytose médicamenteuse
d'origine périphérique qui va récupérer rapidement (puisque, par définition, la moelle est saine)
dans un contexte immunoallergique (ex. : antithyroïdiens de synthèse) avec les agranulocytoses
médicamenteuses d'origine centrale (ce sont donc des aplasies médullaires), beaucoup plus
graves si non prévues, qui récupèrent beaucoup plus lentement et qui peuvent être soit atten
dues (lors de certaines chimiothérapies, c'est évident qu'il va y avoir une aplasie médullaire)
ou accidentelles (très grave, aplasie médullaire à certains anti-inflammatoires, psychotropes,
antiarythmiques...).
Tableau 755: Aplasie médullaire

• Disparition du tissu hématopoïétique de la moelle (qui n'est pas envahie, pas fibreuse, pas
de myélodysplasie)
• Diagnostic positif :
- signes cliniques d'insuffisance médullaire. sans syndrome tumoral. Syndrome anémique,
syndrome infectieux (fièvre, angine ulcéronécrotique typique, autres infections sans
splénomégalie ...) et syndrome hémorragique
- signes biologiques :
• NFS : pancytopénie. Pas de cellule anormale sur les frottis
• myélogramme. Pauvre en cas d'aplasie médullaire. On fait une BOM pour éliminer la
myélofibrose
• BOM : seul examen pour confirmer une aplasie (espaces médullaires vides sans fibrose
ni prolifération maligne)
• Autres examens utiles au diagnostic : cytogénétique (cassures multiples ?), étude
cytofluorométrique du CD55 et CD59 (recherche d'une hémoglobinurie paroxystique
ryocturne), IRM (aspect de moelle « léopard»)
• Etiologies :
- aplasie acquises : idiopathiques++ , médicaments (chimiothérapie, AINS, sulfamides,
antiépileptiques ...), toxiques (benzène, rayons, organophosphorés .. .), infections (viroses,
tuberculose hématopoiëtique), causes rares (HPN, thymome, syndrome de Sheehan,
fasciite éosinophile de Shulman...)
- aplasie congénitale : maladie de Fanconi : transmission autosomique récessive, H > F,
hypoplasie rein/rate/radius, microcéphalie, pigmentation cutanée, pouce bifide
• Complications : liées à l'aplasie et son traitement, émergence de clones médullaires
(évolution vers LA)
• Traitement :
• symptomatique (transfusions, antibiothérapie, EPO, G-CSF, IL3) ➔
419
Hématologie
Tableau 755 (suite}: Aplasie médullaire

- traitement de fond : androgénothérapie !réponse en 3 mois), immunosuppresseurs
(corticothérapie, ciclosporine, sérum anti ymphocytaire)
- allogreffe de moelle
Un tableau bien trop complexe pour l'ECNi (le traitement est complètement hors programme),
mais la démarche semble tombable notamment avec l'importance de la biopsie ostéomédul
laire (BOM) et les différentes étiologies (notez bien l'hémoglobinurie paroxystique nocturne ou
maladie de Marchiafava-Michelli, qui peut être à l'origine d'aplasie médullaire).
Tableau 756: Étiologie des pancytopénies

• Périphériques (réticulocytes augmentés) : hypersplénisme, syndrome d'Evans,
microangiopathie thrombotique ➔ moelle riche
•Centrale:
- moelle riche : myélodysplasie (moelle riche mais dysmorphique), carence en B 12 ou
folate, syndrome d'activation macrophagique
- moelle pauvre:
• envahissement par des cellules malignes (sein, thyroïde, prostate, LA, lymphome...)
• myélofibrose : leucémie à tricholeucocyte (infiltration sur la BOM, avec monocytopénie),
splénomégalie myéloïde (myélofibrose primitive), myélofibroses secondaires (LA, MDS ...)
• tuberculose, leishmaniose, maladie de Gaucher...
Il ne faut pas confondre, comme spécifié plus haut, l'aplasie médullaire (absence de erogéni
teurs des lignées dans la moelle) et la pancytopénie (absence de cellules circulantes tdans le
sang] des 3 lignées). Les pancytopénies sont le plus souvent d'origine centrale, donc effective
ment consécutive à une aplasie, mais il existe des origines périphériques à ces pancytopénies.
Tableau 757: Diagnostic d'une pancytopénie
Réticulocytes
> 150000/mm3
1 Él 1 Diminués
et
I
, �auses Causes
I
LE_':Ph�iques centrales
Splénomégalie
Kala-azar
Syndrome
de Felty
i-
Myélofibrose Aplasie
✓ �Acquise
Envahissement
Syndrome métastastique
d'Evans • Leucémie aiguë Constitutionnelle
• Métastases • Toxique
• Cancer sein • Fanconi
• Amégocaryocytose • Médicamenteuse
Myéladysplasies • Virole
Splénomégalie • Auto-immune
myéloïde
On revoit ici l'importance des origines centrales par rapport aux origines périphériques (NB :
Kala-azar= autre nom de la leishmaniose viscérale).
Adapté d'un schéma des Prs Bordessoule et Jacquard du CHU de Limoges.
420
Hématologie
Item 315
Leucémies ai guës. Un item qui n'est jamais tombé, avec pourtant une clinique riche
et pertinente car le traitement est une urgence, tout interne des urgences doit savoir
évoquer la leucémie aiguë. Il ne faut certainement pas connaître les protocoles, mais il
semble abordable de connaître l'utilisation de l'ATRA en cas de LAM3. Il faut donc
connaître pour cet item les quelques facteurs de risque développés dans le Collège,
la séméiolo gie (surtout les atteintes qui différencient LAM et LAL), comprendre la
physiolo gie de la leucémie aiguë par opposition au syndrome myéloprolifératif et aux
myélodysplasies, et connaître les complications (CIVD, leucostase ... ). Les facteurs
pronostiques sont franchement difficiles à retenir, tout comme les traitements de fond,
qu'il faut à mon sens juste avoir lu une ou deux fois.
Tableau 758: Physiopathologie simplifiée des hémopathies

Cellules souches Précurseur Cellule souche
polyclonales clonai clonale
Normal LAM SMP SMD
MO
Sang
Arrêt de la Expansion Anomalies de la
différenciation différenciation différenciation
Prolifération
La première notion pour comprendre la leucémie aiguë (lAM comme LAL), est qu'il y a un arrêt
de la différenciation des cellules bloquées à un stade précoce (blastes), contrairement aux SMP
(pas d'arrêt de différenciation, seulement une prolifération trop importante) ou au SMD (/a quan
tité de cellules est plutôt diminuée). Si vous comprenez ce concept, vous comprendrez facilement
pourquoi un syndrome myélodysplasique (ou un syndrome myéloprolifératin peut se transformer
en leucémie aiguë (il suffit d'une mutation de plus à un stade précoce pour que la différenciation
soit bloquée et qu'on passe à une leucémie aiguë), alors qu'une leucémie aiguë ne pourra jamais
se transformer en syndrome myélodysplasique ou même syndrome myélC>prolifératif (la mutation
qui bloque la différenciation ne peut pas« se défaire » pour laisser se différencier les cellules).
421
Hématologie
Tableau 759: Arguments pour une LAL

• Douleurs osseuses trainantes atraumatiques
• Anesthésie de la houppe du menton ➔ envahissement méningé (atteinte du V3)
• Localisation testiculaire
• Syndrome tumoral avec HSMG et adénopathies
Les signes cliniques qui différencient les LAL des LAM sont à bien connaître. Par opposition, on
retrouve peu d'hypertrophie gingivale dans les LAL.
Tableau 760 : Ponction médullaire et LAMJ

• Myélogramme : blastose > 20 %, myéloblastes, promyélocytes anormaux avec corps d'Auer
• Cytochimie: myéloperoxydase +, estérase -
• lmmunophénotypage : marqueurs myéloïde CD 13 et CD33+
• Analyse cytogénétique : translocation t( l 5: 17)
• Biologie moléculaire : transcrit de fusion PML-RARa en PCR (réarrangement entre le gène
PML (promyelocytic leukemia)) et le gène RAR (récepteur à l'acide rétinoïque)
Les résultats des examens complémentaires pour la LAM3 sont très tombables, et très discrimi
nants (très spécialisés). Il faut, à mon sens, connaître la translocation et le nom du transcrit de
fusion. Les autres caractéristiques au myélogramme, cytochimie et immunophénotypage sont
identiques avec les autres LAM (sauf les corps d'Auer, uniquement pour la LAM3).
Remarque : ces corps d'Auer sont en Fait de la thromboplastine, ce qui explique « l'emballe
ment» de la coagulation lors de la lyse des cellules {d'où les risques de C/VD pour cette LAM3) !
Tableau 761 : Bandes claires métaphysaires sur LAL
Un signe radiologique à connaître, qui permet également de se souvenir que les douleurs
osseuses sont plutôt en faveur d'une LAL que d'une LAM.
422
Hématologie
Tableau 762: Traitement d'une LAM3 avec CIVD

• Urgence thérapeutique
• CIVD : transfusion de plaquettes et de PFC
• Syndrome de lyse : hyperdiurèse et rasburicase
• CECOS
• Traitement étiologique: ATRA per os et chimiothérapie en urgence
Le traitement d'une LAM3 est une urgence, il est donc beaucoup plus tombable que le traitement
de fond d'une leucémie aiguë.
Item 316
Syndrome myélodysplasi que. Cet item est passé de « rarement tombé » à « très
important » en une année puisqu'il y avait un dossier complet à l'ECNi 2017 (malheureu
sement annulé, il était extrêmement discriminant pour les meilleurs étudiants), que la pathologie
terminait un dossier de l'ECNi blanche 2017 (avec là aussi deux questions très discrimi
nantes), et qu'un QCM entier de 2016 concernait le syndrome Sq-.
Il faut absolument connaître les facteurs de ris que (le Collège d'hématologie est très
clair sur cette notion, il faut connaître le paragraphe entier), avoir quelques notions de
la classification OMS (et donc être capable de répondre à la question << quand parler d'ARSIA
et d'AREB? >>Réponse: on parle d'ARSIA s'il y a de nombreux sidéroblastes en coloration de
Perls [> 15 %] mais < 5 % de blastes, alors qu'on parle d'AREB si blastes sans sidéroblastes
> 5 %) et être à l'aise sur les questions de transfusion qui suivront sûrement.
La classification IPSS est fondamentale (tombée en détail lors des deux sessions de
2017 ...), mais rappelée plus loin dans un tableau de synthèse (Tableau 787).
Anecdote : pour mémoire, la coloration de Perls colore le fer, elle est donc utilisée pour
mettre en évidence les sidéroblastes (par définition, des blastes qui contiennent « trop »
de fer), mais aussi pour mettre en évidence une potentielle surcharge en fer ( comme
on peut voir dans l'hémochromatose). Ces connaissances toutes simples permettaient
de se démarquer pour le dossier 15 de l'ECNi 2016, if ci-dessous, gui parle d'un
myélogramme.
423
Hématologie
Il n'y a pas de signes d'activation macrophagique. Une coloration de Perls est réalisée
en plus par le cytologiste. Qu'en attend-il ?
A) Déterminer la présence de corps de Howell-Jolly
B) Déterminer la présence de germes intramédullaires
C) Déterminer la présence de schizocytes intramédullaires
D) Ç)iagnostiquer une anémie réfractaire sidéroblastique
E) Evaluer l'existence d'une surcharge en fer
Commentaire : la proposition A est fausse : on trouve les corps de Jolly au frottis et pas au
myélogramme; les germes intramédullaires (par exemple les leishmanie) ne sont pas concernés
par la coloration de Perls ; les propositions D et E font partie des connaissances de base qui
font la différence.
Tableau 763: Myélodysplasie: syndrome 5q-

• Anémie, avec ou sans neutropénie. Pas de thrombopénie, plutôt une tendance à la
thrombocytose. Souvent tableau d'anémie d'installation chronique
• Terrain : femme âgée (65 ans)
• Peu de blastes (< 5 %), nombreux mégacaryocytes
• La seule anomalie chromosomique indispensable est la délétion d'une partie du bras long
du chromosome 5
• Bon pronostic (médiane de survie> l O ans), l'évolution est cependant marquée par une
dépendance transfusionnelle croissante
• Risque de transformation en LAM < l O %
• Traitement spécifique : lénalidomide
Un tableau très important qui permettait de mettre l point entier en question isolée en 2016
(contre O pour les gens qui ne connaissaient pas la pathologie). Vous pouvez vous y confronter
page suivante.
424
Hématologie

Une femme de 74 ans présente l'hémogramme suivant: leucocytes 2, 1 G/L, polynucléaires
neutrophiles 0,7 G/L, lymphocytes 1,4 G/L, hémoglobine 8,5 g/dl, VGM 104 fL,
plaquettes 567 G/L. Le myélogramme retrouve une moelle de richesse normale avec
3 % de blastes et des signes de dysmégacaryopoïèse. Ouel(s) diagnostic(s) évoque ce
tableau?
A) Une leucémie aiguë myéloblastique
B) Un syndrome 5q-
C) Une anémie réfractaire avec excès de blastes
D) Un syndrome myéloprolifératif
E) Un syndrome myélodysplasique
Commentaire : un QCM très discriminant car la réponse est évidente pour l'étudiant qui
connait bien les détails de son cours. La mention de dysmégacaryopoïèse dans l'énoncé
oriente forcément vers un syndrome myélodysplasique (d'où la réponse E). La présence d'une
thrombocytose oriente vers un syndrome myélodysplasique particulier : le syndrome 5q-.
Pas d'anémie réfractaire avec excès de blaste, il faudrait> 5 % de blaste au myélogramme
(mais de toute façon, dès que vous voyez une thrombocytose + méylodysplasie, c'est un
syndrome 5q- [au niveau de l'ECNi, tout du moins]).
Tableau 764: Frottis sanguin en faveur d'une myélodysplasie

• Poikylocytose (GR de forme différente) et anisocytose (taille différente)
• PNN hyposegmentés
• Plaquettes géantes et hypogranulées
Des notions d'hématologie fondamentale très importantes, qui peuvent certainement se retrouver
dans un énoncé.
Tableau 765 : Deux aspects à retenir pour un frottis sanguin

Carence en vitamine B 12 Syndrome myélodysplasique
PNN hypersegmentés PNN dégranulés, avec noyau peu segmentés type pseudo-Pelger
Une notion qui paraît anecdotique, mais qu'il faut absolument noter tant le distracteur est
évident pour les rédacteurs de dossier.
Item 317
S yndrome myéloprolifératif. Un item complexe mais qui fait de très bons dossiers,
notamment en ce qui concerne la maladie de Vaquez : on vous fera différencier les
concepts de fausse polyglobulie, puis de polyglobulie secondaire, pour enfin rester
sur une polyglobulie primitive ; il faudra connaître les signes cliniques et les examens
complémentaires à réaliser. La majorité des tableaux concerne la maladie de Vaquez, les
autres syndromes myéloprolifératifs sont moins tombables (seule la LMC pourrait faire
l'objet de quelques questions).
425
Hématologie
Tableau 766: Différentiels de la maladie de Vaquez

Fausse • Hémoconcentration
polyglobulie • Syndrome de Gaisbock (état de pléthore)
• Pseudopolyglobulie des thalassémies (augmentation du nombre de GR)
Polyglobulies Hypoxie chronique • Séjour en altitude prolongé
secondaires • Insuffisance respiratoire chronique
• Intoxication au CO
• Antécédents cardiaques (shunt droit-gauche)
Hypersécrétion •Tumeurs: CHC, carcinome à cellule claire
inappropriée d'EPO rénale, hémangioblastome du cervelet (cf. VHL)
• Sténose de l'artère rénale, polykystose
• Syndrome de Cushing...
• Dopage
Autres SMP LMC, TE, SMG myéloïde...
Ne confondez surtout pas ces deux notions. Dans les deux cas (fausse polyglobulie et polyglo
bulie secondaire) on se trouve avec un différentiel de la maladie de Vaquez, mais il n'y a pas
d'augmentation du volume globulaire total dans la fausse polyglobulie.
Remarque : à ces notions s'aioute parfois le fait que la thalassémie est une « fausse polyglo
bulie ». En réalité, elle est simplement à l'origine d'une augmentation isolée du nombre de GR,
car il y a une microcytose (donc plus de globules rouges pour un même hématocrite et une
même hémoglobine, ce n'est pas du tout une polyglobulie).
Tableau 767: Étiologies des myélémies équilibrées

• Régénération médullaire
• Sepsis
• Métastases
• Syndrome myéloprolifération: LMC ou myélofibrose primitive (é rythromyélémie)
Une notion importante qui s'oppose au hiatus de maturation qu'on retrouve dans la leucémie
aiguë. Dans la SMP, la myélémie est équilibrée, c'est-à-dire que les proportions de cellules qui
« sortent» de la moelle sont cohérentes avec leur stade de maturation (plus la cellule est mature,
plus il y a en a dans le sang ; par exemple: nombre de PNN > métamyélocyte > myélocyte >
promyélocyte > myéloblaste, le myéloblaste étant la cellule la moins différenciée).
Tableau 768: Fréquence des différentes mutations à l'origine de syndrome myéloprolifératif

(hors LMC)
Thrombocytémie Maladie Myélofibrose
essentielle de Vaquez primitive
JAK2 (V617F) 50% 95% 50%
MPL 5% 0% 10%
CALR 25% 0% 30%
Un tableau qui paraît intombable, mais qui est pourtant tombé en ECNi blanche 2016 (repris
dans le chapitre« Exemples» au début de cet ouvrage). Il faut à mon sens connaître uniquement
la première ligne, les deux autres mutations sont franchement de l'ordre de la spécialité.
426
Hématologie
Tableau 769: Examens complémentaires pour une thrombocytémie essentielle

Systématique Mutation JAK2, Calréticuline, MPL
À discuter • Recherche bcr-abl en biologie moléculaire sur les cellules sanguines
• Culture de progéniteurs hématopoïétiques
• Myélogramme (ca ryotype) et BOM
La thrombocytémie essentielle est encore moins tombable que la LMC, mais avoir quelques
notions sur les examens complémentaires semble logique.
Tableau 770: Arguments en faveur d'une splénomégalie myéloïde par rapport à une LMC
• Anémie arégénérative
• Splénomégalie importante
• Anomalies érythrocytaires (é rythromyélémie, dacryocytes)
Dacryocytes : GR en forme de larme

(myélofibrose)
0
"
E
..c
"
::,
0
V)
La splénomégalie myéloïde (ou myélofibrose primitive) est un autre syndrome myéloprolifératif

qu'il faut différencier de la LMC avec notamment l'aspect en dacryocytes et la présence d'une
érythromyélémie (présence dans le sang de précurseurs érythrocytaires comme les é rythroblastes
avec en plus une myélémie). Ce sont à mon sens les seules deux notions exigibles pour cette
pathologie (qui n'est même pas au programme officiellement).
Item 318
Leucémie lymphoïde chroni que. Un item simple (par rapport aux autres d'onco
hématologie), les références sont très bien faites, il y a moins de concepts complexes.
Il faut bien retenir la classification de Binet (sachez compter les aires ganglionnaires, et
sachez notamment que le foie et la rate comptent chacun pour une aire), savoir à quoi
sert le score de Matutes (score diagnostique et NON pronostique, positif si � 4/5),
très bien connaître les complications qui feront sûrement le gros du dossier (infection,
AHAI, toutes les causes <l'anémie). Le traitement n'est pas (ou peu) au programme, et les
facteurs pronostiques sont franchement complexes et semblent difficilement exigibles.
427
Hématologie
Anecdote : la question préférée des rédacteurs de dossiers (absolument pas discriminante,

tant elle est simple) est de vous demander quel est l'examen à faire pour diagnostiquer
une LLC. Tous les étudiants compétitifs répondent« immunophénotypage des lympho
cytes sanguins » sans problème, ce n'est donc pas une question discriminante...
Tableau 771 : 3 situations dans lesquelles les cellules lymphoïdes tumorales

ont une morphologie qui se rapproche des cellules de LLC
• Lymphome de la zone manteau: forme d'emblée agressive➔ dissémination sanguine dans
1 /3 des cas. Peut exprimer CDS, mais pas les autres (CD23-)
• Lymphome de la zone marginale avec ou sans lymphocytes villeux : hyperlymphocytose
chronique avec splénomégalie
• Lymphome folliculaire : fréquent, peut se présenter avec une forme de dissémination
lymphomateuse sanguine
Les différentiels de la LLC sont très complexes, mais permettent de mettre en évidence les
lymphomes qui ont facilement une dissémination sanguine (on parle aussi de lymphome en
phase leucémique). On rappelle alors que dans le lymphome, le clone pathologique a débuté
« sa vie » dans les ganglions, alors qu'en cas de leucémie, le clone pathologique a débuté
dans la moelle. En conséquence, un lymphome qui dissémine des cellules dans le sang est dit
« en phase leucémique», car il n'est pas classique qu'il y ait des cellules circulantes en cas de
lymphome.
Tableau 772: Leucémie à tricholeucocytes

• Hémopathie lymphoïde chronique à cellules B matures
•Homme++ vers 50 ans
• Pancytopénie avec monocytopénie caractéristique, SMG sans ADP, pas
d'hyperlymphocytose, aspect chevelu des lymphocytes
• Parfois au décours d'une LLC
• Myélogramme : aspiration difficile, faire une BOM (infiltration diffuse de tricholeucocytes,
myélofibrose réticulinique)
•Traitement: analogue des purines (f/udarabine, cladribine ➔ analogue de l'adénosine)
Une pathologie franchement intombable. Il faut cependant connaître la pathologie au cas où
elle survienne dans une proposition comme distracteur.
Tableau 773: LLC et cytopénie

Anémie Thrombopénie
• Anémie hémolytique auto-immune •Thrombopénie auto-immune
• Envahissement médullaire • Envahissement médullaire
• É rythroblastopénie auto-immune
•Hémodilution (hypersplénisme, pic
monoclonal...)
• Inflammation (risque infectieux)
• Chimiothérapie
Les étiologies d'anémie et LLC font un QCM extrêmement classique qu'il faut bien connaître. Ne
confondez pas l'anémie hémolytique auto-immune (destruction des hématies, c'est une atteinte
périphérique donc régénérative) avec l'érythroblastopénie auto-immune (les immunoglobulines
vont cette fois détruire directement les précurseurs érythrocytaires que sont les érythroblastes ;
l'anémie est donc centrale, arégénérative).
428
Hématologie
Item 319
Lymphomes malins. Un item très complexe, à l'origine d'un dossier qui en a surpris
plus d'un lors de l'ECNi blanche 2017 (lymphome de Hodgkin). Sachez faire la différence
entre les lymphomes indolents (quasi-exclusivement le lymphome folliculaire au niveau ECN)
et les lymphomes agressifs (quasi-exclusivement le lymphome B à grandes cellules), connaissez
les bilans d'extension, les effets secondaires de thérapeutiques (on ne vous demandera
pas de traiter le lymphome, vous pouvez néanmoins tenter de retenir Rituximab +
Cyclophosphamide + anthracyclines + Vincristine + Prednisone soit R-CHOP), et
ayez quelques notions concernant les scores pronostiques (cf chapitre Divers) et la clas
sification d'Ann Arbor, qui a fait l'objet d'une question lors de l'ECNi 2017. Quasiment
les mêmes choses pour le lymphome de Hodgkin sans les classifications.
Il faut à mon sens connaître la principale chimiothérapie ABVD (Anthracycline
Bléomycine Vinblastine Dacarbazine) pour le lymphome de Hodgkin et ses complications.
Le Collège d'hématologie insiste sur l'intérêt de la TEP dans le lymphome de Hodgkin
(plus besoin de BOM dans le bilan d'extension du lymphome de Hodgkin! voire même
dans les lymphomes folliculaires).
Tableau 774: Définition d'une phase leucémique d'un lymphome
Présence de cellules lymphomoteuses dons le sang (il suffit d'une cellule) très souvent associée
à une infiltration médullaire, qui n'est pas forcément un blaste (si c'est un blaste, on parle de
lymphome lymphoblastique). Ce n'est pas une acutisation d'un lymphome en leucémie aiguë
(les syndromes lymphoprolifératifs ne s'acutisent pas en leucémie, mais en lymphome de haut
grade)
Une notion qui reprend un peu les connaissances présentées Tableau 771.
Tableau 775: Bilan d'extension d'un LNH 8 diffus à grandes cellules

• TDM-TAP
• TEP-TDM
• PL
• LDH
• NFS, groupe, Rh, RAI, hémostase
• Sérologies viroles (VIH, EBV, hépatites, CMV)
• lonogramme-urée-créatinine, bilan hépatique
• CECOS } Pré-thérapeutique
• ECG, ETT
On a pu le voir en 2017, le bilan d'extension des lymphomes est une thématique appréciée
des PU-PH.
Lorsqu'un PET-TOM est réalisé, la BOM n'est plus indispensable (Collège d'hématologie
dernière version). Or le PET-TOM est obligatoire : effectuer une BOM apparaît donc superflu.
429
Hématologie
Tableau 776: Bilan p our lymphome folliculaire

• Biopsieganglionnaireavecexamenhistologique{➔LNHàpetitesce//ules),immunohistologique
(type B), cytogénétique (t 7 4; 18) et moléculaire (réarrangement bcl-2/lgH)
• NFS (recherche de cellules lymphomateuses, anémie, thrombopénie)
• Hémostase, Grp Rh RAI
• LDH (marqueur d'agressivité)
• Bilan d'extension :
- TDM-TAP
- PET-TDM (même si folliculaire, cf. correction)
-BOM
Remarquez les différences entre ces deux types de lymphome hodgkinien.
Tableau 777: Indications du rituximab dans les lymphomes

TOUS les lymphomes B sauf :
• Maladie de Hodgkin (car exprime CD30+ CD40+ mais pas CD20)
• Hypersensibilité vraie
• Patients multitraités dont les cellules lymphomateuses ont perdu l'expression CD20
• Burkitt de l'enfant
Le rituximab est indiqué dans quasiment tous les lymphomes, à l'exception du lymphome de
Hodgkin (la question est intéressante car il y a une logique appréciée des PU-PH : pas de récep
teur CD20 sur les cellules du lymphome de Hodgkin, donc impossible d'utiliser un anticorps
anti-CD20).
Item 320
Myélome. Un item séparé en deux sous-parties : les gammapathies monoclonales
et pathologies associées (maladie de Waldenstrom, MGUS) et le myélome propre
ment dit.
Les points tombables sont l'interprétation d'une électrophorèse des protéines plasma
tiques (étiologies des hypergammaglobulinémie polyclonales et monoclonales, étiologies
d'une hypogammaglobulinémie) et le myélome multiple (du diagnostic aux complica
tions, excepté le traitement qui n'est pas au programme hormis l'hyperhydratation pour
prévenir la néphropathie à cylindres myélomateux).
Il existe une excellente fiche HAS de 2017, courte, synthétique et tout à fait tombable ;
vous la trouverez en ligne sous le titre : « Quand prescrire une électrophorèse des protéines
sériques et conduite à tenir face à une lg monoclonale ».
430
Hématologie
Tableau 778: Quelques examens spécialisés à ne pas confondre
lmmuno-électrophorèse lmmunofixation
SP
-y
Électrophorèse des protéines y
sériques
a
albumlne a.l a.2 p T
fJ.
1C
Â
Électrophorèse Par ces techniques, les chaînes légères ne sont en général
pas retrouvées dans le sérum mais dans les urines
Il faut savoir reconnaître ces examens complémentaires mal connus des étudiants. Au niveau
ECN, pas de différence entre l'immuno-électrophorèse et l'immunofixation, ces deux techniques
(réalisables dans les urines ou le sang) permettent d'identifier un pic monoclonal. On rappelle ici
que l'identification de la production du plasmocyte clonai est réalisée au début de la maladie,
par la suite on peut suivre l'évolution de la maladie avec les dosages pondéraux, dosage
des chaînes légères dans le sérum si myélome à chaîne légère, mais pas besoin d'immuno
électrophorèse ou d'immunofixation (le clone ne va pas« changer»).
Tableau 779: Suivi d'un patient avec MGUS

• NFS
• Calcémie
• Créatininémie
• EPP (< 30 g/L)
• EPU
• Tous les 6 mois
Le suivi du patient avec MGUS est probablement le point le plus tombable de cette sous-partie
de l'item.
Tableau 780: Fonctions physiopathologiques du plasmocyte myélomateux

Sécrétion d'une • Hyperprotidémie (hyperviscosité, hémodilution)
·-�('
immunoglobuline • Fragment Fab : fonction anticorps (FR, ACC)
• Fragment Fe : cryoglobulinémie
Sécrétion d'OAF (IL-6, Rank ligand...) • Lacunes osseuses

ostéoclaste activating factor • Hypercalcémies
Sécrétion de facteur inhibiteur de la Hypogammaglobulinémie
prolifération des LB
Comprendre la physiopathologie du clone plasmocytaire dans le myélome permet de retenir
facilement les complications et autres caractéristiques de la pathologie.
431
Hématologie
Tableau 781 : Intérêt du dosage pondéral des lg dans un lymphome et un myélome

• Dans un myélome, la prolifération du clone plasmocytaire inhibe les autres lignées
plasmocytaires, et on se retrouve donc avec un pic monoclonal (sauf si chaînes légères ou non
sécrétan� + hypog ammaglobulinémie au dépens des autres immunoglobulines polyclonales
• Dans un lymphome, la prolifération du clone n'inhibe pas les autres plasmocytes
polyclonaux, et on se retrouve avec un pic + un dosage pondéral des autres lg normal
Comme mentionné au Tableau 780, dans le myélome il y a inhibition des autres lignées
plasmocytaires, en conséquence le pic monoclonal (s'il existe) s'accompagne d'une hypogam
maglobulinémie, ce qu'on ne retrouve pas dans le lymphome (le pic monoclonal, s'il existe, ne
s'accompagne pas d'hypogammaglobulinémie). Même si le nouveau Collège d'hématologie
mentionne qu'on ne réalise plus de dosage pondéral dans le myélome et qu'on regarde direc
tement sur l'EPS, le principe reste le même.
Tableau 782: Syndrome POEMS

• POEMS:
- Peripheral Neuropathy
- Organomégalie
- Endocrinopathie
- « Medular » : anomalie des plasmocytes
- Skin (atteintes cutanées type œdème, épanchement, ascite)
• + Au moins une lésion osseuse sclérosante ou maladie de Castleman (atteinte
lymphoproliférative bénigne causée par le HHV-8, parfois avec sarcome de Kaposi)
• Physiopathologie: hyperproduction de cytokines (IL 1, IL6, VEGF) à l'origine de
l'ostéosclérose, de l'organomégalie... (D'où le lien potentiel avec l'infection par HHV-8:
cytokines virales qui déclencheraient la production de cytokines par les plasmocytes
tumoraux?)
Un syndrome rare, probablement hors programme, mais dont la séméiologie est simple à
apprendre (acronyme).
Tableau 783: Les plasmocytomes

Osseux • Tumeur plasmocytaire isolée, à partir d'une
t
C
prolifération localisée de plasmocytes à une
seule région d'un os :,
Q.
• Parfois infiltration du tissu avec masse 0
:,
palpable, mais aucun signe de dissémination :::,

I
(radios normales sauf lésion, aucun signe u
CRAB, pas de plasmocytose médullaire) Q)
i:!
:,
• Traitement par radiothérapie localisée. 0
(/)
Risque de transformation maligne
Extraosseux Même principe que les plasmocytomes osseux, mais plutôt dans la sphère ORL
Une forme rare de myélome, dont il faut à mon sens uniquement connaître l'existence (distrac
teur possible).
432
Hématologie
Tableau 784: 2 indications de la PBR dans le myélome

• Indications :
- en cas de doute avec une atteinte glomérulaire (amylose AL ou maladie de Randall), si
l'albuminurie est> 1 g/L UNIQUEMENT après avoir réalisé les biopsies plus accessibles
(glandes salivaires, graisse périombilicale ...) si celles-ci reviennent négatives
- en l'absence de facteur favorisant une tubulopathie myélomateuse (médicaments,
infections, injection de PdC, déshydratation)
• La PBR peut montrer :
- une obstruction des tubules par des cylindres
- une altération de l'épithélium tubulaire
- une fibrose interstitielle variable
- en immunofixation : fixation des antikappa ou antilambda sur les tubules
Les complications rénales du myélome sont le parfait exemple du dossier très transversal qui
commence par de l'hématologie pure et se termine par de la néphrologie poussée. On ne
développera pas dans cet ouvrage les différentes complications qui occupent un chapitre entier
du Collège de néphrologie (à connaître par cœur).
Tableau 785: Syndrome de Fanconi

Dysfonction de la cellule tubulaire proximale, d'où :
Dans l'urine Dans le sang
• Glycosurie • Normoglycémie
• Hyperphosphaturie • Hypophosphatémie
• Bicarbonaturie • Acidose tubulaire
• Hyperkaliurie rénale proximale
• Hyperuricurie par défaut de
• Aminoacidurie réabsorption des
• Protéinurie de bas bicarbonates (type 2) Na+ PO, HCO,
Glucose Acides
poids moléculaire • Hypokaliémie aminés
• Hypo-uricémie
Étiologies : myélome multiple, lupus, Sj0gren, formes héréditaires (cystinose entre autres),
iatrogène (métaux lourds, certains antiviraux, ifosfamide .. . )
Il s'agit de la seule complication rénale qu'on développera ici car les QCM sont très simple à
réaliser (hyperphosphaturie/hypophosphatémie). Il vaut mieux comprendre ces notions que de
les apprendre par cœur et de ne pas savoir quoi cocher le jour J à cause du stress.
Tableau 786: Leucémie à plasmocyte

• On parle de leucémie à plasmocyte en cas de présence de plasmocytes dans le sang
circulant et plus précisément si> 2 g/L de plasmocytes ou> 20 % de plasmocytes
lnormalement, diagnostic de myélome si> 10 % de plasmocytes médullaires)
• Evolution de la maladie, forme agressive avec survie faible (< 6 mois)
Une complication mal connue qui a tendance à « embrouiller » les étudiants qui ne distinguent
pas convenablement les termes de leucémie et de myélome, qui a fait l'objet d'une question
discriminante en 2017.
433
Hématologie
Divers
Des tableaux inclassables qui regroupent plusieurs items d'hématologie. Ce sont des
tableaux résumés qu'il faut appréhender après avoir pris connaissance de la majorité des
items de la matière. C'est peut-être la partie la plus importante du chapitre, car elle
permet de faire le lien entre toutes vos connaissances. C'est le genre de choses qui fera
la différence le jour J entre les bons et les très bons (à mon sens).
i\ RC2 Tableau 787: Éléments pronostiques en hématologie

E éments de mauvais pronostic
• Stade de Binet (prenant en compte l'anémie / la thrombopénie)
• Temps de doublement de la lymphocytose < 12 mois
• Bêta-2-microglobuline
�
-' • CD38+ sur les cellules
• Profil non muté des lgVH
• !?el 11q22.3
• Age et comorbidités
• Comorbidités (âge, IRC, dénutrition ...) • Score IPSS:
• Maladie hors de contrôle (lésions lytiques • Stade 1: Tous les mar ueurs normaux
�
Cl)
étendues, plasmocystose sanguine, (B2m et LDH, absence e del17p ou de
E
0 chimiorésistance) t(4 ;14)
t
� • t(4 ;14) • Stade 2: ni 1 ni 3
• Del17p • Stade 3: B2m < 5,5 mg/LET
• Bêta-2-microglobuline - LDH élevé
• LDH élevé - OU del17 et/ou t(4 ;14)
• ANN ARBOR 1-11 • ANN ARBOR Ill-IV
• Âge •Âge> 45 ans
C • Nombre d'aires ganglionnaires atteintes • Sexe masculin
�
C) • vs • Stade IV
• Rapport médiastino-thoracique • Hb < 10,5 g/dL
:c • Présence de signes B • Albumine < 40 g/L
• Lymphocytose < 600 mm3
• Leucocytose> 15 000/mmJ
C
Lymphome de la zone marginale Bon pronostic
Cl)
"ë
� Mauvais pronostic
C) Lymphome du manteau
0
..s::.
C Score FLIPI (plus cité dans le Collège)
0 ou les critères de traitement:
C
Cl) •> 60 ans
E Lymphome folliculaire • Hb < 12g/dL
0
..s::. • Envahissement médullaire
E • Masse ganglionnaire > 6 cm
.?i- • Augmentation de la B2m �
434
Hématologie
Tableau 787 (suite}: Éléments pronostiques en hématologie

Score IPI:
•Âge> 60 ans
• Grade OMS � 2
Lymphome B diffus à grandes cellules
• Au moins 2 atteintes extraganglionnaires
• Ann Arbor Ill-IV
• LDH élevés
Les facteurs pronostiques ont tendance à se recouper. Par exemple, la B2m facteur pronos
tique de la LLC, du myélome et lymphome folliculaire. L'anémie est, quant à elle, de mauvais
pronostic dans la LLC, le Hodgkin et le lymphome folliculaire.
Ql 4) Le myélogramme montre une moelle de richesse normale avec des signes de

dysplasie sur les 3 lignées. Le pourcentage de blaste médullaire est de 8 %.
Quels sont les éléments pronostiques de cette hémopathie ?
A) Pourcentage de blaste médullaire
B) Nombre de cytopénie
C) Pourcentage de blaste sanguin
D) Type d'anomalie cytogénétique
E) Nombre de lignées dysplasiques
Commentaire : les pièges étaient franchement difficiles (donc très discriminants, car ils repo
saient sur des connaissances pures et non sur l'interprétation de la question). Ce n'est pas le
pourcentage de blaste sanguin mais médullaire qui est important, et ce n'est pas le nombre de
lignée dysplasique (en médullaire) mais le nombre de cytopénie (dans le sang).
Tableau 788: Ponction lombaire en hématologie

Lymphomes Lymphome non hodgkinien • Lymphomes de haut ade
r
• Atteintes ORL, testicu aire et cérébrale
Lymphome de Hodgkin Non systématique
Leucémies LAL Systématique
aiguës
LAM • LAM monoblastique (4-5)
• LAM hyperleucocytaire
Une question déjà tombée en ECNi 2017, très discriminante, notamment sur l'indication de
la ponction lombaire dans le lymphome de Hodgkin (non systématique, contrairement aux
lymphomes non hodgkiniens agressifs).
Tableau 789: Indications des greffes

Autogreffe Allogreffe
• Lymphome non hodgkinien (agressif de • Leucémie aiguë (mauvais pronostic ou rechute)
mauvais pronostic, indolent en rechute) • Leucémie myéloïde chronique en échec d'ITK
• Lymphome de Hodgkin (rechute) • Myélodysplasie de mauvais pronostic
• Myélome • Aplasie médullaire sévère
• Thalassémie majeure
• Myélofibrose
Les différentes indications des greffes sont à connaître, en différenciant bien I'autogreffe de
I'allogreffe (j'avais retenu les 3 indications d'autogreffe, et par opposition les autres pathologies
sont susceptibles d'allogreffe).
435
Hématologie
Tableau 790 : Syndrome d'activation macrophagique

• Pathologie rare, souvent mortelle
• Très souvent avec un terrain prédisposant, notamment immunosuppression (cancer,
traitement IS, VIH... )
• Définition :
Clinique • Fièvre
• Splénomégalie
• Confusion (activation lymphohistiocytaire cérébrale et
hyponatrémie)
Biologique • Bi ou ancytopénie
f11
• Hypo ibrinogénémie
• Hypertriglycéridémie
• Hyperferritinémie
• Pas de notion de rhabdomyolyse
Cytohistologique Hémophagocytose dans la moelle, rate ou ganglions
périphériques, souvent au myélogramme (parfois BOM)
Remarque: l'histologie d'hémophagocytose n'est pas nécessaire pour traiter en cas d'urgence
vitale, et elle peut être présente chez le patient sans SAM mais polytransfusé, avec hémopathie,
infection aiguë .. .)
• Étiologies : maladies génétiques spécifiques de l'enfant, hémopathies malignes notamment
LNH, cancers solides, connectivites (surtout lupus et maladie de Still), et surtout infection
(bactérienne, virale notamment groupe herpès et EBV ++, fongique ou parasitaire)
Ex. : SAM chez le Sidéen➔ Tuberculose, CMV, HHVB {par maladie de Caste/man,
sarcome de Kaposi) et lymphomes (Hodgkin EBV+ et LMNH)
• Traitement : symptomatique (transfusion GR, plaquettes, troubles hydro-électrolytiques,
antibiothérapie si neutropénie fébrile) + étiologique± étoposide VP16 (agent cytotoxique
qui élimine les CDS activés responsables du SAM) ou encore corticoïdes à fortes doses
(rejoint le traitement étiologique des maladies auto-immunes)
Un tableau qui paraît intombable mais qui occupait pourtant deux questions entières en 2016 ...
La clinique et la biologie sont absolument fondamentales (une question en 2016 portait sur les
modifications biologiques au cours du syndrome d'activation macrophagique, cf. ci-dessous).
Le traitement est sûrement hors programme.

Le(s) marqueur(s) biologique(s) observé(s) au cours du syndrome d'activation
macrophagique est (sont) :
A) Hypofibrinogénémie
B) Hyperleucocytose
C) Hyperferritinémie
D) Hypertriglycéridémie
E) Thrombopénie
Commentaire : rien à ajouter, tout est dans le tableau précédent.
436
Médecine interne
Matière du détail par excellence, la médecine interne engendre des dossiers
hautement discriminants, même parmi les meilleurs étudiants, et il peut être très
délicat de répondre aux questions isolées.
Les pathologies les plus importantes sont
-le lupus et le SAPL, traités dans le même item mais il faut bien dissocier les
deux pathologies
• concernant le lupus, vous devez connaître les facteurs de risque, les
atteintes cliniques fréquentes (articulaire et cutanée, en individualisant
toutes les formes de lupus cutané à l'aide du Collège de dermatologie, qui
résume très bien cette thématique dans un tableau) et les atteintes graves
(rénale et cardiovasculaire). La néphropathie lupique est un classique de
l'internat, il faut connaître par cœur la classification et sa signification (tout
en retenant bien que la classe V n'est pas plus grave que la classe IV!), ainsi
que les thérapeutiques adaptées. Vous vous attarderez aussi sur les examens
complémentaires, que ce soit pour le bilan initial ou pour le bilan de suivi
(question fréquente). Pour le traitement de fond du lupus, l'hydroxychloro
quine fait systématiquement l'objet de questions (effets secondaires ? Suivi
ophtalmologique?...) ;
• concernant le SAPL, il faut bien connaître la définition du syndrome
(association des anticorps + de signes cliniques), les complications (retenez
bien que les atteintes sont à la fois veineuses ET artérielles, avec une possible
insuffisance surrénale aiguë sur nécrose hémorragique des surrénales). Le
traitement est ici résumé dans un tableau (qui m'a pris beaucoup de temps,
il était difficile de réunir de façon cohérente toutes les sources ... ) ;
-la sclérodermie, qui a fait l'objet d'un dossier entier lors de l'ECNi blanche
2017, avec une bonne partie des questions qui étaient vraiment discriminantes.
Sachez faire la différence entre « sclérodermie systémique avec atteinte cutanée
limitée » et « sclérodermie systémique avec atteinte cutanée diffuse », avec les
autoanticorps correspondants. Le traitement ne pourra pas vous être demandé
(une des seules pathologies de médecine interne où il faut être prudent sur
l'utilisation de la corticothérapie, car elle augmente le risque de crise rénale
aiguë sclérodermique) ;
-la maladie de Horton. Comme pour tous les items de médecine interne, la
séméiologie est importante (faites attention ici àla séméiologie ophtalmologique,
la maladie de Horton est souvent abordée par les ophtalmologistes lors d'un
dossier de NOIAA). Retenez aussi la place de la biopsie d'artère temporale
et le résultat anatomopathologique. Le traitement - avec posologie ! - est lui
aussi à connaître. Finalement, cette pathologie est moins discriminante que les
autres, car toutes les notions pertinentes en QCM sont des « classiques » que
tous les étudiants compétitifs connaîtront très bien ;
Médecine interne
- les vascularites des petits vaisseaux seront probablement plus tra1tees en

néphrologie sous la forme d'une GNRP. Il faut néanmoins bien connaître
la séméiologie de toutes ces affections (notamment les atteintes articulaire,
cutanée, néphrologique des vascularites des petits vaisseaux, qui ont fait
l'objet d'une question en 2017).
Le Collège de médecine interne est bien conçu pour les items de médecine
interne pure, probablement trop complet sur les items qui n'en sont pas vrai
ment. Je l'avais personnellement utilisé en fin de DFASM3 pour faire un
dernier tour de synthèse et « parfaire » les connaissances récupérées dans les
autres sources.
Quels changements ?
Aucune modification significative avec le nouveau programme. On pourra
tout juste noter que les nouveaux objectifs insistent sur les lésions cutanées
du lupus et sur les atteintes ophtalmologiques de l'artérite à cellules géantes.
Le Collège version R2C de 2021 est d'ailleurs une copie approximative du
Collège ancienne réforme.
Item 185
Réaction inflammatoire. Très peu de tableaux, cet item est en grande partie traité
dans les autres items de ce chapitre. Il faut connaître la biologie de l'inflammation
(thrombocytose, anémie inflammatoire, augmentation de la VS ...) et la composition de
l'EPP pour en évaluer les variations lors du syndrome inflammatoire.
Tableau 791 : Composition d'une électrophorèse des protéines sériques

Albumine a 1-globulines a2-globulines �-globulines y-globulines
• a 1-antitrypsine • a2-macroglobuline • Transferrine Immunoglobulines
• Orosomucoïde • Haptoglobine • CJ
• a 1- • Céruléoplasmine :
antichimotrypsine t marque
l'inflammation
Vous remarquerez que le syndrome inflammatoire est à l'origine d'une augmentation des a 1
et a2-globulines, d'une diminution de l'albumine, sans vraiment modifier les �-globulines. Les
y-globulines peuvent ou non être augmentées dans le cas d'un syndrome inflammatoire en
fonction de l'étiologie (augmentent dans les infections chroniques, certaines maladies auto-im
munes, hépatopathies chroniques) ...
439
Médecine interne
Item 189
Déficit immunitaire. Un item parmi les plus complexes de l'ECNi. On essaiera de
résumer les étiologies les plus tombables, celles avec de la séméiologie qui pourraient
faire l'objet de QCM très discriminants (exemples: clinique du syndrome de Di-George,
lien entre lupus et déficit en complément, syndrome d'activation macrophagique et
déficit de cytotoxicité, clinique du syndrome de Bruton et du DICV). C'est un item
pour les étudiants qui sont déjà très à l'aise avec le reste des items, puisqu'il a peu de
chance de tomber.
Toutes ces notions se retrouvent cependant dans le Collège d'immunopathologie et sont
donc théoriquement au programme.
Nouveau programme. Le nouveau programme 2020 introduit un nouvel objectif qui
est de connaître les complications des traitements immunosuppresseurs (traitées dans à
peu près tous les items de pharmaco/médecine interne ...)
Tableau 792: Généralités d'immunologie

Lymphocytes B Lymphocytes T
• Genèse dans la moelle osseuse (élimination des LB Maturation dans le thymus, sélection
autoréactifs), migration dans les tissus lymphoïdes des LT non autoréactifs, puis CD4
secondaires avec présentation des antigènes (auxiliaires) ou CD8 (cytotoxiques
• Hypermutation somatique (augmentation de l'affinité par production de granzymes ou
avec l'antigène par réarrangement des gènes RAG) perforines) ou encore LT reg qui
puis commutation isotypique (synthèse d'lgG, lgA, permettent d' « éteindre » la réponse
lgE) sous la dépendance des T CD4 immunitaire pour revenir à l'état
• Puis, soit plasmocytes (synthèse d'anticorps), soit LB basal
mémoire:
- lgM: première ligne de défense
- lgG: meilleure affinité et fonctions plus larges
- lgA: immunité muqueuse
- lgE: défenses antiparasitaires et allergie
Un tableau très basique mais qui pourrait être très discriminant (ces notions sont bien connues
des PU-PH).
Tableau 793: Vaccin et splénectomie (Haemophilus influenzae 8, pneumocoque conjugué

13-valent puis 23-valent, méningocoque, grippe)
• Si on peut anticiper: on les fait 2 semaines avant
• Si splénectomie en urgence: on attend 2 semaines après la splénectomie
Une particularité de la vaccination très simple à transformer en QCM.
440
Médecine interne
Tableau 794: Déficits immunitaires combinés (non sévères) syndromiques

Wiskott-Aldrich • Lié à l'X, associe eczéma, infections bactériennes/virales répétées,
thrombopénie avec microplaquettes
• Complications auto-immunes et syndrome lymphoprolifératif
Ataxie-télangiectasie Ataxie cérébelleuse progressive, télangiectasies et déficit immunitaire
cellulaire progressif (déficit d'une protéine de réparation de l'ADN ➔
lymphomes et autres cancers)
Di-George • Emb ryopathie des 3e et 4 e arcs branchiaux, à l'origine d'anomalies
parathyroïdiennes (hypocalcémies), cardiaques (cardiopathies
conotroncales), thymiques (déficit en LT) avec dysmorphie faciale
• Profondeur du DIC variable (athymie complète ➔ mime un DICS,
hypoplasie thymique➔ lymphopénie T ou pas de déficit)
• Réaliser un immunophénotypage des LT
Le syndrome de Di-George est le déficit immunitaire le plus pertinent cliniquement. Il suffit de se
rappeler que c'est une pathologie emb ryonnaire des 3 e et 4e arcs branchiaux, donc que tout
ce qui se situe entre le maxillaire en haut et le thymus en bas est anormal (d'où les anomalies
parathyroïdiennes, cardiaques...). Les deux autres pathologies sont anecdotiques.
Tableau 795: Déficits du complément

• À l'origine d'infections bactériennes récurrentes (si atteinte du complexe d'attaque
membranaire [CS à C9} ➔ infections invasives à Neisseria uniquement)
• Peuvent s'accompagner de lupus é rythémateux systémique (déficit en Cl ou C4) ou
glomérulonéphrite membrano-proliférative (déficit en C3)
• Diagnostic : CHSO (explore la voie classique C 1q C 1r C 1c C2 C4 C3 et la voie finale
commune C5 à C9). Si diminué, dosage de l'APSO (voie alterne) et si anomalie dosage des
facteurs D, H, 1 et properdine
• Vaccination antipneumocoque, Haemophilus, méningocoque et grippe
• Forme particulière : oedème angioneurotique (angiœdème bradykinique). Pas d'infection
mais oedèmes récidivants sous-cutanés, 3-5 jours, après traumatisme minime. Risque
d'œdème la ryngé fatal. Déficit en C 1-lnh (quantitatif ou qualitatif, primitif ou acquis dans le
cadre d'hémopathies lymphoïdes). C3 et C4 abaissés, C 1-inh abaissé. Traitement : perfusion
de C 1-inh si crise grave
Un tableau très important qui permet de se souvenir qu'un déficit en Cl ou C4 favorise le lupus (qui
lui-même est à l'origine d'une consommation du complément lors des poussées, mais ces deux faits
sont à ne pas confondre!). Sachez relier le déficit en complément avec les méningites récidivantes.
Tableau 796: Déficits de la cytotoxicité lymphocytaire T et N

• À l'origine d'un syndrome d'activation macrophagique ou syndromes hémophagocytaires
[fièvre, HSMG, cytopénies, hyperferritinémie et fibrinopénie, hypertriglycéridémie,
hyponatrémie, images d'hémophagocytose). Parfois syndrome confusionnel (activation
lymphohistiocytaire cérébrale) et signes non spécifiques (hépatites cytolytiques,
augmentation des LDH)
• Formes héréditaires : lymphohistiocytose familiale, syndrome de Chediak-Higashi, syndrome
de Griscelli, syndrome de Purtilo
Un tableau complètement hors programme, mais qui a l'avantage d'en rajouter un peu sur le
syndrome d'activation macrophagique, très important. Ne retenez évidemment pas les noms
des syndromes héréditaires à l'origine d'un déficit de cytotoxicité, ils sont là pour illustrer©.
441
Médecine interne
Tableau 797 : Déficits immunitaires primitifs humoraux

Les plus fréquents de l'adulte, à l'origine d'un défaut de production des anticorps
Déficit sélectif en lgA • Le plus fréquent, 1 /700
• Asymptomatique ou associé à un lupus ou une maladie cœliaque
• Peut se compléter par un déficit en sous-classes d'lg puis DICY
DICY • Défaut intrinsèque des LB et de la costimulation lymphocytaire T
• Diagnostiqué entre 20 et 40 ans, avec de premiers symptômes
dans l'enfance
• Diagnostic après exclusion des hypogammaglobulinémies
secondaires
• Infections des voies aériennes supérieures et inférieures (germes
encapsulés) + diarrhée chronique (Giardia, Salmonella,
Campylobacter)
• Auto-immunité dans 25-30 % des cas {cytopénies auto-immunes
++, mais aussi th oidite, lupus, SGS, psoriasis... ), syndrome
r
lymphoproliférati (SMG, ADP bénignes ... mais parfois
lymphoprolifération maligne), granulomatose (idem sarcoïdose mais
avec une hypogammaglobulinémie)
Agammaglobulinémie • Liée à l'X, mutation du gène de la tyrosine-kinase de Bruton (BTK)
de Bruton • Absence complète d'lg et de LB circulants
• Symptomatique dès la disparition des lg maternelles (vers 6
mois) : nombreuses infections ORL, pulmonaires, digestives,
ostéoarticulaires, neurologiques...
Syndrome hyper-lgM • Augmentation des lgM sériques avec diminution des lgG et lgA
• Taux de LB normal
• Altération de la commutation isotypique (transformation lgM et lgG)
Autres déficits Déficits en sous-classe d'lgG (sphère ORL ou pulmonaire)
Un tableau beaucoup plus important que les précédents, le DICY est un classique, il faut bien
connaître les complications. Souvenez-vous également que le déficit immunitaire humoral le plus
fréquent est le déficit sélectif en lgA.
Tableau 798 : Fièvre et déficit de l'immunité humorale

• Étiologies: DICY, LLC, LAL, myélome multiple, maladie de Waldenstrom, entéropathies
exsudative, syndrome néphrotique, rituximab ou éculizumab
• Germes: encapsulés
• Atteintes ORL et pulmonaire ++ (sinusite, ethmoïdite, mastoïdite, otite, pleurésie, PFLA)
• Lors d'un défaut du complément (rarement génétique, parfois si éculizumab (anti-C5)),
atteinte par des infections encapsulées, surtout à Neisseria
Savoir relier les différents risques infectieux avec le déficit immunitaire est très important. On
met ici en évidence le plus difficile à retenir, l'immunité humorale (en effet, pour retenir les
conséquences d'un déficit de l'immunité cellulaire, pensez à toutes les complications du VIH).
442
Médecine interne
Item 190
Fièvre prolongée. Le Collège de médecine interne est relativement clair sur la théma
tique, peu de tableaux à ajouter ici. Faites attention à la maladie de Whipple et ses
nombreuses particularités (if. paragraphe du Collège de médecine interne : T. whipplei,
arthralgies, diarrhée, fièvre prolongée, macrophages spumeux PAS+ et atrophie villosi
taire, traitement antibiotique) ainsi qu'à la maladie de Still.
Tableau 799: Maladie de Still

• �orme inaugurale de l'arthrite chronique juvénile
• Eruption roséoliforme fugace mais récurrente+ fièvre avec défervescence brutale + asthénie
• Inflammation des séreuses (plèvre, péricarde, péritoine)
• Splénomégalie
•Biologie:
- syndrome inflammatoire franc
- hyperleucocytose à PNN (> 20 OOO/mm 3 )
- hyperferritinémie
Quelques notions pour « faire illusion » en cas de dossier...
Item 191
Fièvre de l'immunodép rimé. Un item très important, traité par l'ECN Pilly de
manière excellente (concise et précise). On n'ajoutera pas grand-chose pour cet item, au
risque de tomber dans la paraphrase inutile.
La neutropénie fébrile est de loin la partie la plus importante de l'item. Sachez qu'au-delà
de 7 jours, on passe à une antibiothérapie antipyocyanique avec aminoside si qSOFA � 2
(anciennement sepsis sévère) et vancomycine si point d'appel. On rappellera ci-dessous
les antibiotiques antipyocyaniques.
Tableau 800: Antibiothérapies actives sur Pseudomonas aeruginosa

• Pipéracilline + tazobactam
• Ceftazidime
• Céfépime
• lmipénème (toutes les pénèmes sauf ertapénème)
De manière plus anecdotique
• Ciprofloxacine
• Aminosides
En rouge les 4 antibiothérapies à garder en tête en cas de suspicion de P. aeruginosa. C'est le
type de tableau qu'il est bon d'avoir en tête, ce qui vous évite de faire l'effort de synthèse de
vos connaissances face à votre tablette le jour du concours ...
443
Médecine interne
Item 192
Pathologies auto-immunes. Un item très vaste sans frontière bien définie. On
considérera que sont au programme de cet item (et non traités ailleurs) : syndrome
de Gougerot-Sjogren, sclérodermie systémique (forme cutanée limite et forme cutanée
diffuse), et dans une moindre mesure dermatomyosite et syndrome de Sharp. Les anti
corps correspondant aux pathologies ne méritent pas vraiment de tableau, vous les
connaîtrez par cœur sans réfléchir après le nombre incroyable de dossiers de maladie
auto-immune que vous aurez fait en fin de DFASM3 ...
Enfin, il faut bien comprendre comment fonctionne la recherche des anticorps
antinucléaires :
1) Vous réalisez d'abord une immunofluorescence indirecte sur cellules Hep2 (ne confondez
surtout pas avec l'immun<?fluorescence indirecte sur PNN pour rechercher les ANCA .. . ) qui peut
mettre en évidence une fluorescence homogène (qui évoque un lupus, car oriente vers
les anti-DNA natif ou les antihistone. Cette fluorescence témoigne d'anticorps antinu
cléaire insoluble) ou une fluorescence mouchetée (AAN solubles, aussi appelée anti-ENA
ou anti-ECT) qui évoque, elle, de nombreuses pathologies (if. tableaux dans les ouvrages
de riférence) voire une fluorescence centromérique (pour les anticentromères). Le QCM
ci-dessous de l'ECNi 2016 montre l'importance de ces« détails» de biologie médicale.
2) Par la suite, vous voulez connaître la nature de l'anticorps car aucun aspect de fluores
cence n'est spécifique. Il vous faut donc réaliser un test ELISA (ou équivalent) pour
typer précisément l'anticorps antinucléaire présent.
Bonus : pour les anticorps anti-DNA natif, il existe 3 méthodes pour connaître le taux
(après avoir réalisé l'IFI sur Hep2), qu'il faut savoir cocher en QCM :
- vous pouvez réaliser un test de Parr (très spécifique, méthode de référence) ;
- un test ELISA (très sensible, même un peu trop) ;
- ou encore une immunofluorescence sur Crithidia luciliae.

La recherche d'AAN réalisée en immunofluorescence indirecte est rendue posistive à
1280 avec une fluorescence mouchetée. Vous demandez au laboratoire d'immunologie
d'aller plus loin dans l'identification des AAN identifiés. Quels sont les anticorps
habituellement associés à un fluorescence mouchetée ?
A) Les anti-SSB
B) Les anti-SSA
C) Les anti-Sm
D) Les anti-DNA
E) Les anti-centromères
Commentaire : rien à ajouter, tout est traité dans l'introduction de cet item. Ne confondez pas
la fluorescence centromérique et la fluorescence mouchetée (le Collège de médecine interne
fait bien la différence, et c'est de toute évidence la référence pour cet item).
444
Médecine interne
Tableau 801 : Anticorps utiles au suivi

• TRAK pour la maladie de Basedow
• Anti-RACh pour la myasthénie
• AC anti-transglutaminases et anti-endomysium pour la maladie coeliaque
• DNA natif et lupus
• ANCA, dont le taux est corrélé à l'activité pour les vascularites à ANCA
Non utile au suivi mais pronostique de gravité
FR et anti-CCP pour la polyarthrite rhumatoïde
Une question relativement fréquente sur les anticorps utiles au suivi. Attention, ces anticorps ne
sont pas utiles pour évaluer la sévérité de la pathologie ENTRE les patients, mais sont utiles s'ils
sont comparés à d'anciens taux chez un même patient (QCM de compréhension très possible
sur cette thématique).
Tableau 802: Anomalies biologiques des maladies auto-immunes

Anémie • Anémie hémolytique auto-immune
• Carence martiale
• Inflammation
• Insuffisance rénale chronique (ex. : lupus)
• MAT (= microangiopathie thrombotique) (SAPL catastrophique, lupus, PTT
auto-immun =
purpura thrombotique thrombocytopénique))
J
• Origine mé icamenteuse (auto-immune ou immunoallergique)
• Carence en vitamine B12
• Erythroblastopénie (thymome ou lupus)
Leucopénie Mécanisme auto-immun (lymphopénie ++)
Thrombopénie • Mécanisme auto-immun (Anticorps antiplaquettes dans le PTI), ou associé à
un SAPL
• Rappel : AHAI + PTI ➔ syndrome d'Evans
Hémostase Allongement du TCA par présence d'un anticoagulant circulant (SAPL),
présence d'un anti-facteur VIII (hémophilie acquise), CIVD
Complément Déficit en complément :
• Génétique : prédisposant au lupus (Cl q-C2-C4)
• Activation i;iar des comi;ilexes immuns circulants : lupus, cryoglobulinémie
mixte
Peu interprétable si syndrome inflammatoire ou insuffisance hépatocellulaire
Électrophorèse Hypergammaglobulinémie olyclonale fréquente
J
des protéines • 3 isotypes pour les mala ies auto-immunes systémiques
sériques • lgG des hépatites auto-immunes
• lgM dans la cirrhose biliaire primitive
Syndrome • Surtout les vascularites
inflammatoire • CRP normale dans le lupus (sauf si infection ou sérite)
Un tableau un peu simpliste, qui a tout de même le mérite de mettre en évidence des notions très
QCM (lymphopénie, déficit en complément, hypergammaglobulinémie à lgG en cas d'hépatite
auto-immune ou lgM dans la cirrhose biliaire primitive ...).
445
Médecine interne
Tableau 803: Sclérodermies

Sclérodermie systémique Sclérodermie localisée
Avec atteinte cutanée Avec atteinte cutanée limitée • Atteinte cutanée
diffuse (ancien: CREST) exclusive, avec plusieurs
formes cliniques
• Symptômes précoces : RGO, • Calcinoses
Raynaud
• Puis atteinte cutanée diffuse
• Syndrome de Raynaud
• RGO
- plaques: morphées
etites taches
rillantes, parfois
-6
pouvant toucher tout le corps • Sclérodactylie (limitée aux
linéaires
(;é CREST) doi ts, ne remonte pas
J - chez l'enfant:
• Atteintes pulmonaires, cardiaque, au- essus des coudes)
plaques linéaires« en
rénale... • Télangiectasies
coup de sabre »
Anticorps: • Parfois fibrose pulmonaire
• Les plaques sont
• Anti-Scl70 (fluorescence mouchetée) Anticorps:
al éciantes, anesthésie,
• Anti-ARN polymérase Ill (crise anti-centromères (fluorescence
sudcation diminuée
rénale sclérodermique ++) anticentromérique)
Les anticorps sont mutuellement exclusifs !
Une pathologie discriminante qui a fait l'objet d'un dossier à l'ECNi blanche 2017. Peu d'étu
diants ont compris le terme exact de « sclérodermie systémique diffuse », puisque les termes
« systémique » et « diffuse » semblent redondants. Avec ce tableau, vous remarquez qu'on
oppose tout d'abord la sclérodermie localisée (uniquement cutanée, pas d'intérêt en médecine
interne, non au programme) et la sclérodermie systémique. Parmi les sclérodermies systémiques,
on individualise les formes avec une atteinte cutanée diffuse (qui remonte au-dessus des coudes,
avec une pneumopathie interstitielle relativement fréquente, avec des anti-Scl70) et une atteinte
cutanée limitée, anciennement CREST (qui reste en dessous des coudes, avec plutôt une HTAP,
et plutôt des anticorps anticentromères). Le terme« sclérodermie systémique diffuse » doit donc
se lire comme« sclérodermie systémique avec atteinte cutanée diffuse »).
Anticorps anti-Scl70 = anti-topoisomérase de type 1

-t: anti-ARN polymérase Ill (ce sont des anticorps liés à l'atteinte rénale sclérodermique)
Une notion qui coûtait cher en ECNi blanche 2017. Soyez exigeants avec vous-mêmes sur ces
thématiques. Cf. question ci-dessous.
Ql 0) Vous retenez le diagnostic de sclérodermie systémique. Parmi les examens

biologiques suivants lequel (lesquels) vous permet(tent) de confirmer le diagnostic ?
A) Positivité des anticorps anti-centromères
B) Positivité des anticorps anti-antigènes nucléaires solubles de type anti-topo-
isomérases de type 1
C) Positivité des anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA)
D) Positivité des anticorps antinucléaires
E) Positivité des anticorps anti-antigènes nucléaires solubles de type anti-SSA
Commentaire: pour ce dossier de sclérodermie systémique (non précisé s'il s'agit d'une forme
cutanée limitée ou diffuse), il fallait savoir que les anticorps anti-topo-isomérases de type 1 sont
les mêmes que les anti-Scl70. Les anticorps antinucléaires ne permettent pas de confirmer le
diagnostic. Les ANCA se voient dans les vascularites pauci-immunes, et les anti-SSA dans le
syndrome de Gougerot-Sjèigren ou le lupus.
446
Médecine interne
Tableau 805: Syndrome de Sharp (connectivite mixte, anti-RNP fluorescence mouchetée)

• Signes cliniques de :
- lupus é rythémateux systématique
- sclérodermie
- polymyosite
- polyarthrite rhumatoïde
• Présentation fréquente : phénomène de Raynaud, polyarthralgies, doigts « boudinés »,
sclérodactylie, faiblesse musculaire modérée, atteinte œsophagienne...
Une pathologie plus rare, avec relativement moins de chance de tomber que la sclérodermie,
mais il faut à mon sens connaître les pathologies qui sont regroupées dans le syndrome de
Sharp (/es 4 ci-dessus), et connaître les anti-RNP.
Tableau 806: Dermatomyosite

• 30-50 % sont paranéoplasiques (aller chercher le cancer dans un dossier qui commence
par une dermatomyosite). F/H = 2/ 1 (noires++ ). 2 pics de fréquence (chez l'enfant :
dermatomyosite juvénile) et sujet âgé :
- femme : Sein et ovaire++
-; homme : Poumon et prostate++
• Eruption héliotrope ➔ érythème violacé des paupières, parfois « en lunettes »
• Papules de Gottron (papules lichénoïdes sur les doigts)
• Télangiectasies périungéales, poïkilodermie...
• Faiblesse musculaire proximale symétrique
• Parfois atteintes cardiaque (myocardite, tachycardie sinusale, atteinte diastolique),
pulmonaire (HTAP), digestive (dysphagie)
• Paraclinique :
- augmentation des enzymes musculaires (CPK, aldolase)
- à l'EMG : syndrome myogène (EMG anormalement riche en unités motrice par
rapport à l'effort fourni = recrutement trop important= sommation spatiale+ potentiels
polyph�siques de brève ��rée et de fa!ble amplitude), pas d'anomalie de la vitesse de
conduction nerveuse sens1t1ves ou motrices
- à la biopsie neuromusculaire : infiltrations inflammatoires et atrophie périfasciculaire
- AAN positif, spécificité anti-Mi 1, Mi2, MDA5, Jo 1
• Traitement : corticoïdes± immunosupresseurs. Ne pas oublier de dépister le cancer
À l'instar de la sclérodermie, la dermatomyosite pourrait faire l'objet d'un début de dossier
(ou d'une fin de dossier d'oncologie pulmonaire par exemple), car la séméiologie est riche,
avec des notions très appréciées des PU-PH (notion de syndrome myogène, augmentation des
CPK ...). Connaissez relativement bien ce tableau qui ne me semble pas superflu.
447
Médecine interne
Tableau 807: Manifestations pulmonaires des principales connectivites

Connectivites Manifestations pulmonaires
Polyarthrite rhumatoïde • Pneumopothie interstitielle commune !idem FPI), parfois PINS
11 re connectivite • Pleurésie rhumatoïde
pourvoyeuse • Nodules pulmonaires rhumatoïdes
de pathologies
respiratoires)
Sclérodermie • PINS
• HTAP
Lupus érythémateux • Pleurésie
• HTAP
• Syndrome hémorragique alvéolaire
• Syndrome restrictif
Polymyosites PINS (PID aiguë ou chronique)
Gougerot-Sjogren • PINS �arfois pneumopathie interstitielle lym hoïde}
�
• Bronc ite lymphocytaire chronique (toux sèc e chronique)
• Lymphome pulmonaire primitif
Granulomatose avec • Nodules pulmonaires (excavés)
polyangéite (Wegener} • Syndrome hémorragique alvéolaire
Granulomatose • Asthme
éosinophilique avec • Pneumopothies à éosinophiles
polyangéite
Polyangéite Sfcndrome hémorragique alvéolaire (associé à une
microscopique g omérulonéphrite nécrosante segmentaire et focale)
Les pneumologues vont souvent chercher leurs dossiers dans les coins, il est envisageable
d'avoir besoin de connaître les complications pulmonaires des principales pathologies auto
immunes pour réussir un futur dossier.
Item 193
Vascularites. Un item un peu à l'image de l'item 192 - Pathologies auto-immunes,
avec des frontières floues et des connaissances potentielles vastes, difficiles à acquérir et à
maintenir. Les pathologies les plus importantes (non traitées ailleurs) sont certainement
les cryoglobulinémie (pas pour un dossier entier, plutôt pour une annexe de dossier de
myélome par exemple) et les vascularites à ANCA.
Le purpura rhumatoïde et la maladie de Kawasaki sont traités en pédiatrie, la maladie de
Buerger semble hors programme.
On retiendra en périphérie du programme la maladie de Behçet, dont la séméiologie fit
l'objet en 2016 d'une proposition pour une question isolée comme étiologie d'uvéite
à hypopion récidivante (il fallait bien sûr cocher cette proposition, cf. Tableau 457).
448
Médecine interne
Tableau 808 : Signes cliniques potentiellement observables dans toutes les vascularites
des petits vaisseaux (vascularites à ANCA + vascularites à complexes immuns
comme purpura rhumatoïde, cryoglobulinémie, Goodpasture...}
• Manifestations cutanées : purpura, livedos, ulcérations...
• Manifestations articulaires : arthralgies
• Manifestations systémiques : fièvre, AEG
• Syndrome inflammatoire biologique
Un tableau qui vous semble sûrement simpliste mais qu'il était bon de connaître pour l'ECNi
2017.
Tableau 809 : Résumé des différents types de cryoglobulines

Type 1 lgM monoclonales Hémopathies lymphoïdes (LLC, WaldenstrOm),
myélome, MGUS
Type 2 Mixtes : l M monoclonales + lgG VHC ++ (rarement maladies auto-immunes ou
polyclona�es hémopathies B)
Type 3 Mixtes : lgM et lgG polyclonales
Ce tableau m'a été d'une grande utilité grâce à sa simplicité. Vous retenez aisément que le
type 1 est lié aux hémopathies (d'où le composant exclusivement monoclonal), alors que les
types 2 et 3 se rapportent aux maladies auto-immunes ou à l'hépatite C (plutôt« polyclonaux »).
Tableau 810: Les 3 vascularites pouvant toucher les vaisseaux de n'importe quel calibre
• Maladie de Behçet : aphtose bipolaire, uvéite, atteintes articulaire, digestive, cardiaque,
cérébrale
• Syndrome de Cogan : kératite interstitielle non syphilitique, atteinte audiovestibulaire
• Polychondrite chronique atrophiante : inflammation des cartilages des oreilles et du nez,
valves aortiques, aorte, trachée
Un tableau complexe, avec une caractéristique peu commune et peu connue qui relie ces trois
pathologies en extrême périphérie du programme.
Tableau 811 : Biopsies des vascularites

• Granulome à cellule géante : artérite à cellule géante (maladie de Horton), maladie
de Takayasu, granulomatose avec polyangéite, granulomatose éosinophilique avec
polyangéite
• Nécrose fibrinoïde : vascularites associées aux ANCA, périartérite noueuse, Kawasaki,
cryoglobulinémie
• Nombreux polynucléaires éosinophiles : granulomatose éosinophilique avec polyangéite
• Dépôts de complexes immuns : vascularites avec dépôts de complexes immuns (purpura
rhumatoïde, cryoglobuline, vascularite hypocomplémentémique, Goodpasture)
Un tableau d'anatomopathologie qui serait très discriminant. Méfiez-vous des pathologies
les plus courantes (Exemple : la granulomatose avec polyangéite est donc une vascularite
granulomateuse et nécrosante. Ce n'est pas le cas de la périartérite noueuse qui est seulement
nécrosante, ou de la maladie de Horton qui est seulement granulomateuse).
449
Médecine interne
Tableau 812 : Sites à biopsier dans la granulomatose avec polyangéite (maladie de Wegener)
• Biopsie rénale: impérative dès la suspicion de GNRP (toute hématurie, protéinurie,
altération de la fonction rénale)
• Biopsie nasosinusienne : prélèvement en zone granulomateuse plus que nécrotique
• Biopsie musculaire ou neuromusculaire: rentable si neuropathie périphérique
• Biopsie pulmonaire : morbidité non négligeable, donc à discuter si nodule présent ou
antécédent d'hémorragie intra-alvéolaire
• Pas la biopsie d'artère temporale (car gros vaisseaux)
Les examens complémentaires sont toujours appréciés des PU-PH (si vous faites une biopsie
d'artère temporale pour mettre en évidence une granulomatose avec polyangéite, vous n'avez
pas compris que l'atteinte était principalement au niveau des petits vaisseaux ...).
Tableau 813 : Thromboangéite de Buerger

re
• 1 cause d'artériographie des membres supérieurs du sujet jeune
• Homme< 40 ans, gros fumeur, atteintes des 4 membres (abolition d'un pouls, troubles
trophiques des membres inférieurs, Raynaud...)
• Pas de syndrome inflammatoire
• Association à des phlébites superficielles
• Manœuvre d'Allen pathologique, nécessité d'explorations vasculaires pour le diagnostic
Formes similaires : artérites au cannabis, amphétamines, cocaïne
Quelques notions amplement suffisantes pour aborder la thromboangéite de Buerger (retenez
le tableau d'homme jeune fumeur).
Tableau 814: Deux lésions dermatologiques de la maladie de Behçet
Folliculite Érythème noueux, inflammation

des adipocytes sous-cutanés
La séméiologie dermatologique des lésions de maladie de Behçet est rappelée ici car, elle est
très pertinente, et donc très QCM. La folliculite est ici non folliculaire et amicrobienne. A savoir
qu'il n'y a pas de bactérie responsable, ce sont uniquement des PNN altérés (c'est une forme de
lésion inflammatoire). L'é rythème noueux est aussi une lésion inflammatoire, très appréciée des
PU-PH (ie vous livre ici un adage qui s'est révélé exact dans toutes les situations dans lesquelles
je me suis trouvé depuis la DFASM 1 : « Toute photo de jambe coupée environ au milieu de la
cuisse jusqu'au haut de la cheville est un érythème noueux, jusqu'à preuve du contraire. » ©).
450
Médecine interne
Tableau 815: Moyens thérapeutiques dans les vascularites (Collège de rhumatologie)

Corticothérapie + • Traitement de base (corticoïdes+ cyclophosphamide, azathioprine,
Immunosuppresseurs MMF, méthotrexat�
• Si forme sévère, in uction par cyclophosphamide+ corticoïdes avant
relais pour un autre immunosuppresseur
• Traitement d'attaque: 1 mg/kg/jour pendant 3-4 semaines
± cyclopho hamide
d\
• Traitement 'entretien: corticothérapie sur 1-3 ans, diminution
progressive± azathioprine, méthotrexate
Traitement spécifique • Éviction de médicaments inducteurs
• Traitement d'une infection causale (VHB ou VHC) ou d'un cancer
(vascularite paranéoplasique)
Traitement À discuter (risque de thrombose dans les vascularites)
anticoagulant ou
antiagrégant
Rituximab • Vascularites à ANCA (traitement d'induction en alternative au
cyclorhosphamide, ou traitement d'entretien)
• Vascularites cryoglobulinémiques associées au VHC si forme sévère
ou échec du traitement antiviral
• Vascularites cryoglobulinémiques essentielles (si échec des
corticoïdes/lS)
Tocilizumab Essai pour maladie de Horton
(antirécepteur à
l'IL-6)
Immunoglobulines • En cas d'immunodépression sévère
intraveineuses • Maladie de Kawasaki
Échanges • Si insuffisance rénale sévère ou hémorragie alvéolaire lors des
plasmatiques vascularites des petits vaisseaux à ANCA ou complexes immuns
(cryo, Goodpasture)
• Si périartérite noueuse liée au VHB (traitement par courte
corticothérapie+ échanges plasmatiques+ antiviral)
Ne pas utiliser les anti-TNFa (soit inefficaces comme dans la maladie de Horton ou les
vascularites à ANCA, soit à risque de mauvaise tolérance)
Un tableau qui est plutôt efficace pour avoir une vue d'ensemble des différentes thérapeutiques.
On retiendra que le rituximab a maintenant une place de choix y compris dans les vascularites
à ANCA (alternative au cyclophosphamide).
451
Médecine interne
Item 194
Lupus et SAPL. Un autre gros morceau de médecine interne. Le lupus tombe fréquem
ment, tout comme le SAPL. Il faut :
- bien connaître la séméiologie du lupus (y compris le chapitre de dermatologie sur le
lupus cutané, savoir différencier lupus aigu, subaigu et chronique, ce qui a fait l'objet
d'une question très discriminante pour l'ECNi blanche 2017) ;
- avoir en tête les photographies« de référence » pour les lésions cutanées ;
- connaître les examens complémentaires (if. plus haut item 192 - Pathologies auto-immunes
pour l'interprétation des anticorps anti-nucléaires) ;
- connaître la classification de la néphropathie lupique (le CUEN est excellent pour
cela) ;
- avoir quelques notions de traitement et connaître les complications.
Les différentes références traitent bien le sujet (notamment le Collège de médecine
interne), on se contentera donc de quelques tableaux« périphériques ».
Nouveau programme. Le nouveau programme 2020 ajoute un objectif qui est de
bien connaître les lésions cutanées du lupus systémique. Lisez au moins une fois le
chapitre correspondant du Collège de dermatologie. Le reste est similaire.
Les critères de classification 2019 du lupus apportent peu de changement par rapport
aux précédentes (ACR et EULAR). Il faut simplement retenir que la présence d'anticorps
antinucléaires est désormais indispensable, avec un titre > l /806 via une culture sur cellules
HEP-2.
Tableau 816: Maladie de Kikuchi-Fujimoto

• Pathologie bénigne à l'origine de lymphadénopathies cervicales régionales douloureuses,
avec fièvre, sueurs nocturnes. Parfois AEG, ulcérations buccales
• Rare++ , surtout au Japon
• Diagnostic: biopsie ganglionnaire
• Intérêt: un diagnostic différentiel du lupus systémique ou d'un lymphome
•Traitement: symptomatique (antalgiques, AINS, parfois corticoïdes). Guérison spontanée
en 1-4 mois
• Évolution : peut être suivi d'un lupus systémique à long terme ➔ surveillance
Un tableau effrayant pour bien commencer l'item. La maladie de Kikuchi ne sera guère plus
qu'un distracteur du lupus, il ne faudra probablement pas cocher cette proposition (doute sur
l'ECNi 2016 où le tableau de lupus avec polyadénopathie était présenté...).
452
Médecine interne
Tableau 817 : Thérapeutiques du lupus pendant la grossesse

Autorisés pendant la grossesse Interdits pendant la grossesse
• Corticoïdes • Cyclophosphamide
• Azathioprine (lmurel®) • MMF (Cellcept®)
• Ciclosporine • IEC
• Hydroxychloroquine • Thalidomide
• Méthotrexate
La prise en charge du lupus pendant la grossesse est très tombable. La patiente sera sûrement
anticorps anti-SSA positive, avec le risque de BAY congénital chez l'enfant qu'il faudra savoir
cocher.
Tableau 818 : 4 éléments pronostiques dans le lupus

• Évolutivité de la maladie (notamment manifestations viscérales)
• Risque infectieux (iatrogène ou neutropénie/lymphopénie)
• Athéromatose accélérée (activité de la maladie, corticothérapie, facteurs de risque
cardiovasculaire associés) ➔ le seul facteur qui ne s'est pas amélioré ces dernières années
• Autres complications de la corticothérapie (ostéoporose, ostéonécrose, diabète, cataracte) et
des IS
Le pronostic du lupus est une question très importante car de nombreux facteurs peuvent modi
fier la survie des patients. Comme dans toutes les pathologies de l'immunité, méfiez-vous de
l'athéromatose accélérée (même si ce n'est pas la partie qui intéresse le plus les médecins
internes, il faut savoir cocher« infarctus » au bon moment !).
Tableau 819: Suivi de l'hydroxychloroquine (3 examens)

1 ) Fond d'œil
2) Champ visuel central automatisé
3) Un parmi:
-électrorétinogramme multifocal
-OCT
- cliché du FO en autofluorescence
Comme tous les suivis des traitements, le suivi ophtalmologique de l'hydroxychloroquine est très
au programme. Ne confondez pas électrorétinogramme (s'intéresse à la rétine) et potentiels
évoqués visuels (s'intéressent au nerf optique, intact en cas de maculopathie aux antipaludéens
de synthèse).
Tableau 820: Suivi biologique du lupus

• NFS, iono plasmatique, créatinine
• C3, C4, CH50
• Anti-ADN natif
• Protéinurie, hématurie, leucocyturie
Le suivi du lupus est tombé en 2016, n'oubliez pas que le taux d'anti-ADN natif (= anti-DNA
natif) est utile au suivi, contrairement au taux d'anticorps antinucléaire.
453
Médecine interne
Tableau 821 : Indication d'anticoagulant ou antiagrégation dans le SAPL

• Présence d'un APL sans antécédent de thrombose : aspirine
• SAPL avec thrombose: anticoagulation (héparine ou AVK) (sans aspirine au début :
)
- thrombose veineuse: INR entre 2 et 3
- thrombose artérielle : INR entre 3 et 4
i
• S récid ive de thrombose sous anticoagulant, adjonction d'un antiagrégant
•Grossesse+ APL sans thrombose➔ aspirine
•Grossesse+ antécédent de thrombose, MFIU, fausses couches➔ HBPM + aspirine
i
Un tableau très pratique qui permet de fac lement reteni r le tra itement du SAPL en hiérarchisant
i
les thérapeutiques (vous commencez par l'aspirine seule s anticorps, puis anticoagulation si
i
anticorps+ cr itères pou r SAPL, puis vous associez les deux s récid ive). Notez bien les particu
i
lar tés en cas de grossesse, très tombables.
Tableau 822 : Signes cliniques du SAPL

• Thromboses artérielles et veineuses
i
• Atte ntes neurologiques: AVC (AIT ou AIC), démence vasculaire, thrombose veineuse cérébrale
l
(céphalées, HTIC), myélopathie vasculaire (différentie avec myé ite difficile), chorée, com itialité
i l l
• Atte ntes cardiaques: endocardite de Libman-Sacks (va vulopathie m itrale ou aortique),
i i i
thrombose corona re, myocardiopathie ischémique (atte nte de la microc rculation cardiaque)
i
• Atte ntes cutanées : livedo (coloration bleue-violacée en forme de mailles de file� racemosa
i i i
(ma lles larges irrégulières non fermées), ulcères cutanés arté r els, orteils v olacés,
thromboses et nécroses cutanées, hémorragies sous-unguéales en flammèche
i i
• Atteintes rénales: thrombose des artères glomérula res (HTA, proté nu r ie), sténose des
artères rénales, MAT
• Atteintes pulmonaires: EP, hémorragie intra-alvéolaire (thrombose des arté r ioles alvéolaires
avec capillar ite), HTP postembolique
• Atteintes digestives: syndrome de Budd-Chiari, ischémie intestinale aiguë
• Atteinte surrénalienne : nécrose hémorragique des surrénales souvent bilatérales
• Atteinte oculaire: amaurose, thrombose de l'artère ophtalmique, NOIAA
La clinique du SAPL est relativement mal maîtrisée par les étudiants qui ne connaissent souvent
que la partie biologique « augmentation du TCA ». Toutes ces notions sont tombables car les
médecins internistes adorent la séméiologe et que le SAPL n'est pas si« rare».
Item 195
Artérites à cellules géantes. Un item tout aussi important, mais plus simple que les
autres à mon sens. Le Collège de médecine interne est complet là-dessus, peu de notions
à ajouter. Vous devez connaître l'histologie (panartérite segmentaire et focale avec
granulome gigantocellulaire sans nécrose caséeuse, destruction de la limitante élastique
interne (piège : on vous propose limitante élastique externe), la séméiologie (notamment
de l'atteinte oculaire, principalement NOIAA mais aussi potentiellement OACR), le
traitement d'attaque et la notion de décroissance.
454
Médecine interne
Il faut connaître la pseudopolyarthrite rhizomélique, qui peut exister sans maladie

de Horton (même s'il me semble très peu pertinent de faire un dossier de PPR sans
maladie de Horton associée, puisque c'est« l'urgence » classique de médecine interne).
Connaissez bien les diagnostics différentiels (la polyarthrite rhumatoïde du sujet âgé peut
avoir un début rhizomélique et donc mimer une PPR).
Nouveau programme. Les nouveaux objectifs du programme 2020 sortent des objec
tifs la maladie de Takayasu. Cette maladie reste un très bon distracteur dont il faut avoir
entendu parler. Les autres objectifs insistent sur les complications ophtalmologiques de
l'artérite à cellules géantes (amaurose brutale et paralysie oculomotrice).
Attention au Protocole national de diagnostic et de soins de la HAS paru en août 2017 sur
l'artérite à cellules géantes (Horion) qui, sans bouleverser ce que vous avez déjà dans vos
références, rend encore plus tombable cet item qui l'était déjà beaucoup. On peut retenir de
cette recommandation l'arbre diagnostique et les posologies des corticothérapies en fonction
de la sévérité de l'atteinte, ainsi que l'importance du suivi au long cours.
https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2017-08/pnds_-_arterite_a
_cellules_geantes. pdf
Tableau 823: Imagerie de l'aortite
Coupe TDM axiale compatible avec une aortite inflammatoire
L'aortite est relativement simple à voir sur une TDM, cette imagerie complèterait de manière
pertinente et discriminante un dossier de maladie de Horion. On parle généralement d'aortite
si la paroi est > 3 mm.
455
Médecine interne
Tableau 824: Corticothérapie dans l'artérite à cellule géante: 4 phases

1) Phase d'attaque : durée 2-4 semaines, contrôler la vascularite rapidement
- absence de signes ophtalmologiques ou complications macro-vasculaires
0,5-0,7 mg/kg/jour
- atteinte ophtalmologique/complication macro-vasculaire : bolus intraveineux pendant
1-3 jours puis relais par corticothérapie orale l mg/kg/jour
2) Phase de décroissance rapide : paliers de 1-2 semaines pour posologie entre
0,25-0,35 mg/kg/jour ( 15-20 mg/jour) vers 8-12 semaines
3) Phase de décroissance lente : paliers mensuels, objectif de posologie 10 mg/jour à M6
puis 5-7,5 mg vers M 12 (dose d'entretien, en dessous risque de rechute)
4) Phase de sevrage: si patient stable avec VS< 30 et CRP < 10 depuis quelques mois à
5 mg/j d'équivalent prednisone. Sevrage progressif, milligramme par milligramme, après
test au synacthène.
1 patient sur 2 rechute au cours des phases de décroissance, puis 1 patient sur 2 rechute
lors du sevrage➔ surveillance clinico-biologique mensuelle pendant l'année suivant le
sevrage
En pratique, sevrage définitif entre 18 et 60 mois
Ce tableau est sûrement un peu trop détaillé, mais il faut avoir les notions de dose d'attaque
(on pourrait imaginer un piège entre 0,5 mg/kg et 1mg/kg bolus en cas de signes ophtalmo
logiques) puis de décroissance. La durée longue (au moins 18 mois de traitement) est aussi très
QCM.
Divers
Séméiologie inclassable, pathologie vraiment hors programme, rien de majeur, mais il

serait idiot d'exclure complètement ces notions de ce livre orienté« excellence»©.
Tableau 825: Hippocratisme digital

• Physiopathologie : rôle de l'hypoxie, des mégacaryocytes, de la sécrétion de VEGF, du nerf
�ague...
• Etiologie :
- pulmonaires : cancer du poumon (notamment dans le cadre d'une ostéoarthropathie
hypertrophiante pneumique de Pierre-Marie), lymphome, mésothéliome, métastases
pulmonaires, abcès pulmonaire, dilatation de bronche, mucoviscidose, fibrose pulmonaire
- cardio thie con énitale an ène
- infections chroniques: en ocar ite, empyème, tuberculose, DDB, abcès pulmonaire, MICI,
cirrhose
- génétique (hippocratisme digital primiti�
- cirrhose
L'hippocratisme digital est une notion très transversale, très pertinente en QCM. Il faut rapide
ment vous orienter vers une étiologie pulmonaire ou une cardiopathie congénitale en cas de
dossier de pédiatrie.
456
Médecine interne
Tableau 826: Maladie de Gaucher

• Maladie de surcharge lysosomale autosomique récessive liée à un déficit en
glucocérébrosidase
• Type l (95 % des cas)
• Révélation dans l'enfance mais parfois à l'âge adulte
• Clinique : hépatosplénomégalie (90 % des cas), complications osseuses (déformation en
flacon d'Erlenmeyer, ostéopénie, douleurs osseuses évoluant par crises, ostéonécroses)
• Biologie : anémie, thrombopénie, pancytopénie, hyperferritinémie
• Diagnostic : diminution de l'activité enzymatique leucocytaire de la glucocérébrosidase
< 20-25 %
•Traitement: enzymothérapie substitutive par imuglucérase, miglustat
Quelques notions anecdotiques sur la maladie de Gaucher, qui pourrait vous être proposée en
tant que distracteur. Sachez que c'est une maladie de surcharge lysosomale.
457
Pneumologie
La pneumologie est une matière simple à aborder car il existe une seule réfé
rence, très bien écrite, très souvent mise à jour et dont les dossiers sont tous
directement issus. Tout ce qui vient du Collège des enseignants de pneumo
logie est potentiellement tombable, sans discussion possible. Si les prochaines
mises à jour modifient les tableaux de ce livre, il faut évidemment les actualiser
(bien plus que les autres matières, les pneumologues sont très << à cheval » sur
leurs mises à jour). Attention, la pneumologie est certes simple à aborder, mais
extrêmement difficile à maîtriser. Le côté « tout est dans le Collège » est rassu
rant, mais permet aussi aux rédacteurs de dossiers d'exiger une connaissance
parfaite de l'ouvrage ...
Concernant les notions de cours importantes, soyez impitoyables avec les EFR
(« que représente le DEM25-75? »Réponse: cela correspond au temps pour expirer
de 7 5 % à 25 % de la CVF, cela correspond au débit expiratoire maximal médian. Sa
diminution permet d'qjfirmer une atteinte des petites voies aériennes), avec le cancer
du poumon et la BPCO, car les enseignants le seront aussi. La sarcoïdose est un
item classique (qui est tombé en 2017) mais le dossier était vraiment simple et
donc relativement peu discriminant. Attention aux items qui balaient plusieurs
notions (épanchement pleural, toux, dyspnée) et qui seront souvent utilisés
pour débuter ou tenniner le dossier.
Le site du Collège de pneumologie contient des diaporamas d'anatomie radio
logique, d'interprétation des gaz du sang, d'interprétation des EFR qu'il vous
faut absolument avoir lus au moins une fois (généralement en fin de DFASM3,
ou pendant votre premier tour de pneumologie en DFASM1/2).
Anecdote: attention aux pneumologues, ils ont déjà eu la bonne idée de proposer
un « quelles sont les réponses erronées », ils sont donc capables de refaire la
même chose pour les ECNi suivantes ! Ci-dessous, l'exemple (plutôt simple
certes, mais n'oubliez pas que c'est le princip e même de la discrimination:
les étudiants les plus attentifs mettront sans problème le point, tandis qu'une
bonne partie des autres - dans un état psychologique précaire après avoir coché
103 questions isolées - passera à côté !)
Enfin, les dossiers qui se trouvent sur le site du CEP sont susceptibles de tomber
mot pour mot, il faut les apprendre par cœur sans même réfléchir.
Pneumologie
Ql 04) Question à réponses multiples

Ouelle(s) est (sont), parmi la ou les proposition(s) suivante(s) concernant le
tabagisme, celle(s) qui est (sont) erronée(s) ?
A) On considère que le tabac tue 70 000 à 80 000 personnes par an en
France
B) Le tabac au cours de la grossesse augmente le risque de faible poids
de naissance
C) Le test de Fagerstrëm évalue la dépendance pharmacologique à la
nicotine
D) Le conseil minimal comporte 5 questions
E) Le tabagisme passif est un facteur de risque dans les morts subites du
nourrisson
Commentaire : rien à signaler si ce n'est cet énoncé, méfiez-vous pour la suite !
Quels changements ?
Aucune nouveauté substantielle dans le programme 2022. Les seules modi
fications sont d'ordre « pratique » : on fusionne deux items qui étaient trop
proches pour créer le nouvel item 359 qui se rapporte à l'insuffisance respira
toire aiguë ; on circonscrit mieux l'item 206 en le limitant aux épanchements
liquidiens. Quant au Collège, il a bien pris en compte l'allègement des
connaissances, tout en restant clair et concis. Peu de nouvelles recommanda
tions, cependant elles sont reprises dans les tableaux suivants.
Item 110
Troubles du sommeil. La partie pneumologique de l'item traité au chapitre neuro
logique. C'est un item discriminant, à la mode (liens entre troubles du sommeil et
mortalité cardiovasculaire par exemple), avec des listes très QCM (« que contient une
polysomnographie? »).
461
Pneumologie
Tableau 827: Ne pas confondre polysomnographie et polygraphie ventilatoire nocturne

Polygraphie ventilatoire nocturne Polysomnographie
• Saturation transcutanée en oxygène • Saturation transcutanée en oxygène
• Flux aérien nasobuccal • Flux aérien nasobuccal
• Mouvements thoraco-abdominaux (sangles • Mouvements thoraco-abdominaux (sangles
de pléthysmographie thoracique et de pléthysmographie thoracique et
abdominale) abdominale)
• Capteur de son • Capteur de son
• Capteur de position au niveau sternal • Capteur de position au niveau sternal
• Dérivation ECG • Dérivation ECG
• Électroencéphalogramme
• Électromyogramme des muscles de la
houppe du menton et au niveau du muscle
tibial inférieur
• Électro-oculogramme
Un tableau qui sélectionne l'étudiant qui a lu trop superficiellement l'item. Ne confondez pas la
polygraphie ventilatoire nocturne et la polysomnographie !
Tableau 828: Syndrome obésité-hypoventilation (SOH)

• Définition :
- hypoventilation alvéolaire chronique: PaCO2 > 45 mmHg
- obésité : IMC > 30 kg/m2
- absence d'affection respiratoire associée
- indépendamment de l'association ou non d'un SAOS
• Traitement:
- si association avec un SAOS sans hypoventilation sévère� Pression Positive Continue
(PPC)
- si hypoventilation importante sans SAOS� VNI (corrige l'hypercapnie chronique)
Des critères disséminés dans le Collège de pneumologie mais qui restent à connaître, tant cette
pathologie représente l'essentiel des consultations en pneumologie du sommeil.
462
Pneumologie
Tableau 829: Syndrome d'apnée centrale du sommeil (SACS)

• En r9_pport avec une instabilité de la commande ventilatoire
• Insuffisance cardiaque évoluée
• Même profil d'oxymétrie qu'un SAOS, mais abolition des mouvements respiratoires
thoraciques et abdominaux
• SACS normo ou hypocapniques :
- insuffisance cardiaque sévère (pronostic défavorable de l'insuffisance cardiaque)
- séjours en altitude
- morphiniques
➔ Respiration périodique de Cheyne-Stokes ; lié à une instabilité de la ventilation au cours
du sommeil (retard de transmission des perturbations gazométriques par diminution du débit
cardiaque dans l'IC...) ; traitement de l'insuffisance cardiaque, oxygénothérapie
• SACS hypercapniques :
- atteinte du tronc cérébral congénitale (syndrome d'Ondine) ou acquise (AVC, SEP)
- affection neuromusculaire (SLA)
- traitement : ventilation non invasive
Remarque : apnée mixte {arrêt du débit aérien > 10 s qui débute comme une apnée centrale
et se termine avec des efforts respiratoires}
Un tableau un peu plus anecdotique, mais il faut bien comprendre la différence entre une apnée
centrale et une apnée obstructive. Au cours d'une apnée centrale, le cerveau« oublie » de dire
aux muscles ventilatoires de respirer et il n'y a donc pas de mouvements respiratoires. La diffé
rence entre SACS normocapnique et hypercapnique est franchement de l'ordre de la spécialité
(et s'il ne tenait qu'à moi, n'apparaîtrait pas ici, mais le Collège des enseignants est tellement à
connaître sur le bout des doigts que je ne souhaite pas prendre la responsabilité de l'altérer©).
Tableau 830: Troubles respiratoires nocturnes au cours des IRC

avec hypoventilation alvéolaire
• L'hypoventilation diurne est majorée par la diminution de ventilation la nuit (réduction
de l'activité des muscles respiratoires, altération de la réponse ventilatoire à l'hyp oxie et
hypercapnie, augmentation des résistances des VAS, aggravation des inégalités de rapport
ventilation/perfusion ... )
• Concerne les BPCO sévère, mais aussi syndrome obésité-hypoventilation, maladies
squelettiques, maladies neuromusculaires
• Les hypoventilations nocturnes se présentent sous la forme de désaturations prolongées
(surtout lors des phases de sommeil paradoxa�
• Une _BPCO à l'origine d'un de ces troubles hypoventilatoires du sommeil peut s'associer
avec un SAOS ➔ on parle alors d'overlap syndrome (15-20 % des BPCO). Aspect de la
courbe : désaturations itératives en rapport avec les événements apnéiques, qui ne revient
plus au niveau de base initial pendant les phases de sommeil paradoxal (;,, SAOS isolé)
Une notion vraiment complexe mais très discriminante, I' overlap syndrome peut facilement faire
l'objet d'une question isolée.
Nouveau programme. Depuis 2020, l'hypersomnolence est en elle-même une

contre-indication à la conduite automobile : pensez à adapter le poste d'un chauffeur
poids lourds par exemple. On pourra lever cette contre-indication par un simple examen
clinique après 1 mois de traitement chez la plupart des patients, mais il faudra un véri
table test EEG de maintien d'éveil pour les chauffeurs poids lourds.
463
Pneumologie
Item 159
Tuberculose. Un item extrêmement important, qui tombe régulièrement et en détail
(mention du GeneExpert® pour mettre en évidence la résistance à la rifampicine et à ['isoniazide
par PCR en 2015). Le Collège de pneumologie sera sûrement la référence (plus que
l'ECN Pilly). La tuberculose de l'enfant est aussi une thématique très porteuse, mais ce
chapitre est parfait comme il est dans le Bourrillon, nous n'avons pas à le dénaturer !
Il faut savoir différencier l'infection tuberculeuse latente d'une tuberculose maladie (avec
pour cela les résultats de l'IDR, assez difficiles à faire tomber car peu consensuels entre
le Pilly, le CEP, le Collège de pédiatrie... ), connaître l'imagerie, les différents examens
pour mettre en évidence Mycobacterium tuberculosis, connaître !'antibiothérapie avec son
mode d'action et ses effets secondaires... Connaître les mesures de médecine légale et
différencier notification (pas d'urgence) du signalement (en urgence)... En bref, il faut
tout connaître, et vous avez pour cela une super référence, donc pas d'excuse©.
Tableau 831 : Contage, infection tuberculeuse latente et tuberculose maladie
Pas d'infection
/ (70%)
/----
Pas de tuberculose
Contact avec un
maladie (90%)
sujet tuberculeux
Infection Latence puis maladie

(30%) retardée (5 %)
Maladie immédiate (5 %)
Une première notion qui fait largement la différence. Vous noterez que même si un patient est
infecté par un contage tuberculeux, il n'a finalement que 10 % de chance de faire autre chose
qu'une infection tuberculeuse latente ! (Attention, ces chiffres sont valables pour l'adulte immu
nocompétent, pas pour l'immunodéprimé, ni pour le nourrisson).
Tableau 832: Syndrome du lobe moyen (ou syndrome de Brocq)

• Atélectasie du lobe moyen, par compression extrinsèque, inflammation localisée...
• Dans le cadre de la tuberculose, atélectasie par sténose inflammatoire ou par adénopathie
hilaire➔ bronches proximales sténosées, bronches dilatées en périphérie
Une rareté assez peu tombable, mais le terme de syndrome de Brocq pourrait être un distracteur.
464
Pneumologie
Tableau 833: Populations de bacilles et thérapie antituberculeuse de première ligne

Extracellulaire Isoniazide, rifampicine et streptomycine
Intracellulaires Dans les macrophages. Pyrazinamide et rifam icine (mon moyen
h
quiescents mnémotechnique : « M - P - R » pour Macrop ages, Pyrazinamide
et Rifampicine). C'est l'existence de cette population qui oblige
à prolonger !'antibiothérapie de 3 mois en cas d'hépatite au
pyrazinamide
Extracellulaires au La population la plus difficile à éliminer. Seule la rifampicine est
sein du caséum efficace
De la bactériologie très tombable, très QCM. Tout est à savoir dans ce tableau. Pour mémoire,
I' éthambutol est le seul antituberculeux uniquement bactériostatique (et pas bactéricide comme
les autres).
Tableau 834: Complications ophtalmologiques et traitement antituberculeux

• Éthambutol : NORB avec BAV et dyschromatopsie rouge-vert
• Rifabutine : uvéite réversible (pas la rifampicine)
• Moxifloxacine : diplopie et vision floue
Comme toujours, les complications (notamment quand elles sont aussi précises que celles
ci-dessus) des thérapeutiques sont très tombables.
Item 186
Allergies et hyp ersensibilité. Un item assez désagréable si vous décidez de vous
plonger complètement dans les subtilités de l'allergologie. Si vous vous en tenez au
Collège de pneumologie et de pédiatrie, l'exercice est moins exigeant.
Il faut connaître l'interp rétation des prick-tests (souvenez-vous : positif si la papule
[et non l'érythème] mesure plus de 3 mm par rapport au témoin négatif) et leur indi
cation (ne faites pas de patch-test pour dépister une sensibilisation, le patch-test met en
jeu l'immunité de contact type 4, et non l'hypersensibilité de type 1 qui, elle, est liée au
terrain atopique). De même, attention aux contre-indications des prick-tests (asthme
instable, grossesse, prise d'antihistaminiques il y a moins de 4 jours, eczéma en poussée).
Toujours sur la thématique des examens complémentaires, vous devez comprendre
que le dosage des IgE sériques spécifiques (par méthode RAST) est plus ou moins un
équivalent aux prick-tests (en étant moins sensible) : ils permettent d'évaluer la sensibili
sation d'un individu à un allergène. Cela n'a rien à voir avec les tests multiallergéniques
(exemple : Phadiatop®) qui, eux, donnent une réponse qualitative : « Oui ce patient est
sensibilisé à un ou plus des aéroallergènes suivants ... », les allergènes étant ceux dosés
par le Phadiatop® (acariens, phanères, moisissures, pollens ...), mais ne permettent pas de
dire « Le patient est sensibilisé aux phanères animales » par exemple.
Les thérapeutiques sont aussi à connaître (désensibilisation, indication des corticoïdes et
des antihistaminiques).
465
Pneumologie
Méfiez-vous en pédiatrie de l'allergie aux protéines de lait de vache (le Collège est
parfait, rien à ajouter).
Tableau 835 : Atopie
Atopie
(Aptitude à avoir des tests cutanés positifs)
Un patient atopique est fréquemment sensibilisé, parfois allergique
Sensibilisation (Tests Allergie (Tests

cutanés positifs.
---
cutanés positifs
sans symptôme) avec symptômes)
La première notion à comprendre, un patient avec test cutané positif est sensibilisé s'il n'a pas
de symptôme, ou allergique s'il a des symptômes. L'atopie est une aptitude génétique à déve
lopper une réaction d'hypersensibilité.
Tableau 836: Exemple de réaction de la classe Il de Gell et Coombs

• Dépend d'anticorps circulants (lgG, lgM), qui se fixent sur des antigènes cibles au niveau
des cellules (sanguines ++)
• Nécessité d'une phase de sensibilisation, puis plusieurs possibilités :
- thrombopénie induite par l'héparine (mais aussi quinine, vancomycine) par fixation des
molécules sur les plaquettes
- agranulocytose immunoallergique : ATS, pénicillines, antipaludéens...
- anémie hémolytique immunoallergique : alpha-méthyl-Dopa
- autre possibilité : allo-immunisation fœtomaternelle, ou post-transfusionnelle
On développe ici une classe d'hypersensibilité moins connue que les classes I et IV, mais pourtant
très tombable. Pour mémoire, la classe 1 correspond à l'asthme, l'anaphylaxie, l'urticaire, et est
mise en évidence par les prick-tests. Le type 4 est mis en évidence par des patch-tests, et corres
pond à la réaction d'intradermoréaction, l'eczéma de contact... (hypersensibilité retardée).
Tableau 837 : Exemple de réaction de la classe Ill de Gell et Coombs

• Symptômes : fièvre, éruption, adénopathies, arthrite, glomérulonéphrite. Notion de
complexes immuns
• Maladie sérique : conséquence de sérothérapies par administration d'anticorps
hétérologues (ex. : antivenin de sérum de cheval)
• Alvéolites allergiques extrinsèques : poumon fermier (spores d'actinomycètes dans le foin),
maladie des éleveurs d'oiseaux (antigènes aviaires)
• Certains médicaments : sulfamides, streptomycine... pénicillamine (➔ GEM)
• Glomérulonéphrites poststreptococciques ou poststaphylococciques
Comme pour le tableau précédent, une classe moins connue que les classes I et IV, mais néan
moins à connaître.
466
Pneumologie
Tableau 838 : Allergènes et saisons

Janvier à avril (printemps) Saison des arbres (cyprès, genévrier, bouleau,
charme ... )
Mai à juillet (début d'été) Saison des graminées (céréales, dactyle, phléole)
Avril à septembre (printemps et été) Saison des herbacées (ambroisie, urticacées.. . )
Un tableau discriminant mais finalement assez logique. Ne cochez pas« pollen de bouleau »
en novembre... C'est le genre de notions qui est souvent méprisée par les étudiants, jusqu'à
ce qu'elle fasse un carnage en question isolée (cf. Liste des allergènes professionnels chez un
maçon, première question isolée de l'ECNi blanche 2017, qui nous a tous bien mis« dans le
bain»).
Item 188
Asthme et rhinite. Un des items les plus importants et les plus complexes de la pneu
mologie. C'est un item qui demande beaucoup de travail de mémorisation car il faut
connaître de nombreuses listes (critères de gravité d'une crise[= symptôme d'asthme],
critères de contrôle de l'asthme, critères de sévérité de l'asthme, traitement en fonction
du stade ...) pour l'adulte et pour l'enfant (en insistant bien sur les spécificités pédia
triques. Par exemple, la fréquence cardiaque ne rentre pas dans le diagnostic d'une crise
grave chez l'enfant, contrairement au cut-ciff de 120 chez l'adulte). Comme mentionné
plus haut, les EFR sont à connaître et comprendre. L'escalade thérapeutique par paliers
est elle aussi à maîtriser, mais elle a rarement fait jusqu'à ce jour l'objet de questions très
discriminantes ...
L'asthme professionnel est aussi une thématique appréciée des PU-PH. Enfin,
connaissez tout ce qui est « pratique » dans la prise des traitements (par exemple, il faut
une coordination entre la main et l'inspiration en cas d'aérosol-doseur pressurisé, ce
qui n'est pas le cas en cas d'inhalateur à poudre sèche) : les PU-PH voudront tester les
étudiants qui s'y sont intéressés en stage (vous pouvez aussi apprendre ça dans le Collège
des enseignants ... ).
Anecdote : comme toujours pour l'ECNi, il faut bien connaître les détails de physiopa
thologie, car ce sont de potentielles questions isolées très discriminantes. Par exemple,
une question isolée de l'ECNi 2017 traitait en détail de la physiopathologie de l'asthme
(quelles cytokines, remodelage vasculaire versus remodelage bronchique ...).
Les réanimateurs et urgentistes de la SRLF/SFMU ont proposé des recommandations sur

l'exacerbation sévère d'asthme en juin 2018, avec quelques listes de critères d'asthme grave
mais ne vous embro(!illez pas trop l'esprit: le Collège de pneumologie - référence absolue - est
déjà plein de liste. A vouloir trop en faire vous risquez de passer à côté de points faciles en
mélangeant les listes..
467
Pneumologie
Tableau 839: 3 éléments de définition de l'asthme et conséquence en pratique

Épisodes récidivants d'essoufflement, ➔ Recherche d'éléments cliniques à
oppression thoracique, toux, à l'effort/ l'interrogatoire
nuit/matin
Obstruction bronchique d'intensité variable, ➔ Recherche d'un TVO réversible à l'EFR
réversible
Inflammation chronique des voies aériennes ➔ Rien (dans le futur, mesure des marqueurs
de l'inflammation dans l'air exhalé)
De la physiopathologie qui permet de comprendre les 3 caractéristiques de l'asthme : inflam
mation chronique (définition théorique) à l'origine d'obstruction bronchique (définition EFR) et
donc d'épisodes d'essoufflement (définition clinique).
Tableau 840: Interprétation des EFR

• Le DEM 25-75 et le DEM 50 sont classiguement utilisés en pratique clinique
comme paramètre d'obstruction« distale». De même, l'aspect concave de la
courbe débit-volume peut orienter vers une atteinte débutante des petites voies
aériennes
• Conductance spécifique (mesure des résistances aériennes lors d'une respiration
1
superficielle rapide) Gaw (R . .
Res1stance ) ou SGaw (on rapporte la
aw (= mrway 1
conductante à la CRF) ➔ abaissée lors des atteintes des voies aériennes proximales
L'EFR en « mode avancé ». On part du principe que vous maîtrisez sans problème la notion
de VEMS/CVF, on ne revient pas dessus. Le DEM25-75 est une notion moins connue, mais qui
apparaît dans certains dossiers réalisés par des pneumologues, c'est donc à connaître. Même
remarque pour la conductance (même si l'atteinte des voies aériennes proximales est moins
tombable aux ECN).
CRF : Capacité résiduelle fonctionnelle
Tableau 841 : Physiopathologie au cours d'une crise d'asthme(= symptôme d'asthme) grave
• Augmentation du retour veineux à l'inspiration (pression pleurale très négative)
• Augmentation des résistances vasculaires pulmonaires (donc augmentation de la postcharge
duVD)
• Augmentation de la postcharge du VD (pression pleurale très négative)
• Bombement septal du VD dans le VG (pouls paradoxal)
Un tableau de réanimation, avec des notions appréciées des PU-PH (tout ce qui est« hémody
namique» est apprécié des PU-PH de réanimation car c'est une de leur« spécificité».
468
Pneumologie
Tableau 842: Éléments nécessaires et suffisants pour la reconnaissance de l'asthme

professionnel
• Diagnostic : EFR compatible avec un asthme
r Asthme objectivé par EFR
j
t
+ notion de rythme professionnel des
manifestations respiratoires. Le test de
provocation bronchique n'est pas exigé,
ni les prick-tests Recherche d'une possible origine professionnelle
• Administratif : être salarié, délai de prise • récidive en cas de nouvelle exposition
en charge compatible, déclaration par le ou
patient à la CPAM • test confirmant un asthme professionnel
Asthme objectivé par explorations fonctionnelles respiratoires récidivant en
cas de nouvelle exposition au risque ou confirmé par test
L'asthme professionnel est un des items de médecine du travail les plus importants et les plus
1 7 jours
tombables. Connaissez toutes ces caractéristiques (notamment que le test de provocation n'est
pas exigé). Il faut, comme pour toutes les maladies professionnelles, être salarié, avec délai de
prise en charge compatible ...
Tableau 843 : ABPA

• Aggravation de l'asthme, moules bronchiques, toux
productive, état sub-fébrile, détresse respiratoire,
hémoptysie, hyperéosinophilie, augmentation
des lgE totales, lgE Aspergillus fumigatus +,
précipitines (lgG Aspergillus fumigatus),
infiltrais pulmonaires, bronchectasies proximales.
• Possibles : aspergillus dans expectorations
•Traitement: corticoïdes per os, itraconazole per os
(épargneur de corticoïdes)
Une complication mal connue et mal comprise d'une bonne partie des étudiants qui se mélangent
complètement entre aspergillose invasive (pathologie de l'immunodéprimé (hématologie ++],
le champignon envahit tout le parenchyme pulmonaire avec un aspect de halo en TDM, patho
logie très grave), l'aspergillome (colonisation d'une caverne par exemple tuberculeuse par
Aspergillus), l'alvéolite allergique (ou pneumopathie d'hypersensibilité, le système immunitaire
du sujet est à l'origine d'une hypersensibilité de type IV aux antigènes d'Aspergillus, sans que le
champignon ne se développe en lui) et enfin l'asthme bronchopulmonaire allergique (ou ABPA),
au cours de laquelle il y a colonisation des bronches d'un asthmatique par le champignon,
beaucoup moins grave que l'aspergillose invasive.
Item 203
D yspnée. Uri item un peu fourre-tout, qui est traité dans la majorité des autres items
de pneumologie. Il faut cependant connaître le nom de quelques échelles de dyspnée et
leur utilisation (échelle mMRC à connaître). Rien à rajouter ici.
469
Pneumologie
Item 204
Toux. Comme dans l'item 199 - Dyspnée, la physiopathologie de la toux prend désor
mais une dimension importante : ne la négligez pas, les difficultés en dossiers ou en QI
proviendront bien plus sûrement du nucleus tractus so/itari (noyau du nerf vague,
impliqué dans la toux, et classé connaissance de rang B par le CEP) que des causes de
toux chroniques.
La sous-partie « Bronchectasies » a disparu du référentiel, mais elle reste au programme
(en tant que complication de la mucoviscidose, de la BPCO ou des pneumonies de
l'enfant). Le tableau qui suit suffit à croiser toutes ces informations.
Il faut connaître les étiologies des dilatations de bronches (soyez logiques : tout ce qui
agresse le parenchyme), savoir qu'une bronchectasie par traction ne se complique pas
(c'est juste le parenchyme autour qui est fibrosé et qui élargit les parois de la bronche, mais celle-ci
est saine initialement), connaître la clinique et les signes d'imagerie TDM. Le traitement
ne semble pas réellement exigible.
Tableau 844: Bronchectasies (DDB)

• Destruction des �rois bronchi�ues avec élargissement du diamètre des bronches
• Bronchectasies cylindriques : diamètre élargi mais parois parallèles (.. bronchectasies en
sac, k ste, variqueuse)
• Bronc �ocèle : bronchectasie pleine
• Bronchectasies par traction : traction par le parenchyme, pas de destruction de la paroi
bronchique (fibrose pulmonaire), sans complication
Étiologies
re
• Infections respiratoires sévères (1 cause) : coqueluche++ , tuberculose, infections
virales respiratoires, pneumonies bactériennes, suppurations consécutives à une sténose
bronchique
• Mucoviscidose : destruction de la paroi par colonisation/infection bactérienne chronique
• Aaressions oulmonaires non infectieuses : poumon radique, aspergillose bronchopulmonaire
allergique, SDRA, maladies systémiques associées, déficit immunitaire
• Bronchectasies localisées : pneumopathie, sténose bronchique, poumon radique
Histoire naturelle
• Stagnation des sécrétions ➔ colonisation bactérienne, infections respiratoires basses
• Hypervascularisation de la paroi ➔ hémoptysies
• Destruction du parenchyme ➔ TVO �atteinte de la partie distale)
• Insuffisance respiratoire (déficit venti atoire sévère, surtout si mucoviscidose)
Clinique
• Sup uration bronchique chronique : toux productive quotidienne, abondante, ancienne,
fu
par ois purulente
• Infections respiratoires basses à répétition (bronchite ou pneumopathie), colonisation par H.
influenzae, pneumocoque puis par S. aureus et P. aerugmosa
• Hémoptysie, notamment lors des poussées infectieuses
• Hippocratisme digital, râles bulleux, crépitants secs ➔
470
Pneumologie
Tableau 844 (suite): Bronchectasies (DDB)

Examens complémentaires
• Radiographie thoracique : souvent normale, ou bronchectasies en pseudo-« rayon de
miel », bronchectasies kystiques avec aspect multicavitaire, avec niveau liquide, infiltrats
parenchymateux témoins d'une complication
• TDM thoracique : aspect en « ba ue à chaton », diamètre des bronches> diamètre de
�
l'artère, lumière bronchique visua isée au-delà du tiers externe du parenchyme, absence de
réduction du calibre des bronches, chapelet de bronchectasies kystiques, opacités tubulées à
bords nets, ara-hilaires en faveur d'un bronchocèle. Recherche des foxers pneumoniques,
k
révèle l'étio ogie : sténose bronchique proximale ou un CE, recherche I hypervascularisation
bronchique
Traitement
• Drainage bronchique otidien (± kiné), éviction tabac, vaccinations grippes et
pneumocoque, bonneh dratation, bronchodilatateurs si hyperréactivité bronchi e
• Antibiotique : si sifEnes d''exacerbation (augmentation des expectorations), hyperttermie,
faire ECBC si surin ection persistante ou sévère, bithérapie si Pseudomonas
• Anti-inflammatoire : pas de corticothérapie, préférer les macrolides pour leur effet
anti-inflammatoire
• Chirurgie : lobectomie ou segmentectomie devant des bronchectasies très localisées
compliquées
• Prise en charge d'une hémoptysie, d'une insuffisance respiratoire
Un « tableau-cours » sur une partie d'item souvent négligée par les étudiants, qui a mis tout le
monde d'accord sur son importance avec une question nautement discriminante lors de l'ECNi
blanche 2017, cf. ci-contre.
Q 10) Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) fait (font) partie des causes de
bronchectasies ?
A) Coqueluche de l'enfant
B) Radiothérapie de l'adulte
C) Asthme
D) Déficit immunitaire commun variable
E) Tuberculose
Commentaire : pour répondre correctement à cette question, il fallait parfaitement connaître
la sous-partie bronchectasie (traitée dans l'item 204 - Toux) du CEP. La proposition la plus
difficile était la radiothérapie de l'adulte, il est en effet mentionné que le poumon radique est
une cause de bronchectasies dans le CEP.
Nouveau programme Le nouveau CEP introduit l'existence du syndrome de toux par

excès de sensibilité, qui correspondrait à une baisse du seuil tussigène (hypertussie) voire
à une toux pour des stimuli non tussigènes (allotussie). Il existe des critères diagnostiques
- relativement aspécifiques à mon sens, ils ne vous poseront pas de problème - bien
repris par le CEP.
471
Pneumologie
Comme pour d'autres maladies du même spectre (syndrome d'hyperactivité vésicale,

fibromyalgie) qui sont à la mode dans les nouveaux référentiels, le traitement est peu
codifié (donc peu tombable) et peut associer, par exemple, des antiépileptiques à de la
morphine à faible dose...
Item 205
Hémoptysie. Un autre item relativement vaste, il faut bien connaître les étiologies, le
mécanisme principal (saignement originaire de la circulation bronchique +++ et non
pulmonaire dans la majorité des cas), la thérapeutique (les correcteurs seront impitoyables
avec vous si vous ne proposez pas !'embolisation à temps).
Nouveau programme Le nouveau programme insiste sur l'intérêt de connaître le
traitement de l'hémoptysie en urgence. Il était déjà bien traité dans le CEP, rien de
nouveau.
Tableau 845: Physiopathologie des hémoptysies

Hypervascularisation bronchique
Défaut de circulation pulmonaire proximale Sténose des artères pulmonaires, thrombose
proximale
Destruction du lit capillaire pulmonaire Tuberculose pulmonaire, dilatations de
bronches
Tumeurs Primitif ou métastases (rein, mélanome,
thyroïde)
Hyperpression veineuse pulmonaire
Pathologie veineuse congénitale ou acquise (fibrose médiastinale, traitement par
radiofréquence des troubles du rythme, cardiopathie gauche, rétrécissement mitral)
Lésion de la barrière alvéolocapillaire
Hémorragie intra-alvéolaire
Causes rares
Rupture d'un gros tronc, anomalies congénitales de la circulation bronchiques (séquestration
lobaire)
La première catégorie d'hémoptysie est de loin la plus fréquente, les autres pathologies sont
plus rares. En cas de saignement d'origine pulmonaire, vous noterez qu'il est impossible d'uti
liser de la terlipressine puisque les artères pulmonaires sont dépourvues de cellules musculaires
lisses, on ne peut donc pas les constricter.
472
Pneumologie
Tableau 846: Étiologies d'hémorragie intro-olvéoloire

• Crack Jung syndrome
• Leptospirose
• Rétrécissement mitral (et toutes les insuffisances cardiaques gauches)
• Maladie des anticorps antimembrane basale glomérulaire (syndrome de Goodposture)
• Causes auto-immunes : polyongéite microscopique, Behçet, Lupus, hépatite C avec
cryoglobulinémie, SAPL
• Infections : grippe maligne, staphylocoques (PVL +), dengue
• Tumorales : choriocorcinomes, sarcomes
Un tableau très transversal, puisque l'hémorragie intra-alvéolaire peut être traitée par un inter
niste ou un réanimateur. Il est bon d'être au clair sur ces étiologies très diverses (depuis l'OAP
jusqu'aux vascularites en passant par les infections ou les tumeurs ...).
Tableau 847: Critères de gravité d'une hémoptysie (se/on les réanimateurs)

• Abondance
• Terrain
• Mauvaise tolérance respiratoire (et pas l'anémie ou la tolérance hémodynamique, qui sont
des signes tardifs)
• Mécanisme artériel pulmonaire (car pas d'efficacité du traitement vasoconstricteur, les
artères pulmonaires étant peu dotées de fibres musculaires lisses) ➔ cancer bronchique,
couses infectieuses (tuberculose et faux anévrysme de Rasmussen, pneumonie nécrosante,
aspergillose) ou inflammatoire (maladie de Behçet)
Tableau directement issu d'une question de l'ECNi blanche 2017. Il fallait bien connaître ces
notions de gravité, notamment en cas de mécanisme artériel pulmonaire (très discriminant, peu
connu des étudiants, et pas du tout intuitif).
Item 206
Épanchement pleural liquidien. Ici, le nouveau programme précise qu'on ne parle
que des épanchements liquidiens et non plus des pneumothorax ... qui sont traités dans
l'item 360. En gros, les items changent mais le contenu est strictement identique.
Un item très discriminant car souvent mis de côté par les étudiants, alors qu'il contient de
nombreuses subtilités (mélanger les critères exsudat/transsudat avec les critères épanche
ments parapneumoniques compliqué/non compliqué ; définition d'un hémothorax ...).
La séméiologie de l'épanchement pleural est bien sûr à connaître (matité, diminution
des vibrations vocales et du murmure vésiculaire, frottement pleural, souille pleuré
tique), tout comme la méthode de drainage de l'épanchement pleural (à ne surtout pas
confondre avec le drainage d'un pneumothorax).
On peut enfin inclure dans cet item l'encart du Collège de pneumologie sur le
mésothéliome.
473
Pneumologie
Tableau 848: 2 exceptions à la ponction pleurale devant un épanchement liquidien

• �panchement de très faible abondance (< 1 cm)
• Epanchement bilatéral dans un contexte d'IC, mais l'échographie permet désormais
de drainer la majorité des épanchements (CEP 2020).
Une question relativement simple qui pourrait faire la différence, il faudra quasiment tout le
temps ponctionner à l'ECNi (sauf dans les deux cas mentionnés ici).
Tableau 849: Différence hémothorax/liquide sérohématique
Htpleural
---- > 0,5 dans le cadre d'un hémothorax
HTsanguine
Une proposition simple, assez peu connue des étudiants, mais simple à faire tomber en QCM.
Tableau 850: Ponction des épanchements pleuraux

Évacuation incomplète Évacuation complète
• Si bien tolérée : facilite la mise en place • l,n térêt pour l'enquête étiologique (TDM)
d'un drain (épanchement parapneumonique • Ep�nchement parapneumonique non
,
compliqué ou post-traumatique) ou l'abord cloisonne
pleural pour une thoracoscopie diagnostique
• Si mal tolérée : évacuer l à 2 L suffit
Quelques notions à savoir qui permettent de choisir entre évacuation incomplète ou évacuation
complète.
Tableau 851 : Deux méthodes de drainage différentes

Drainage d'un pneumothorax Drainage d'une pleurésie
e
• Par voie axillaire, au niveau du 5 EIC Partie inférieure de l'épanchement, un espace
(postérieur) intercostal en dessous de la matité maximale
• Par voie antérieure (28 EIC) surtout chez les
patients sous VM {PTx antérieur}
Dans les deux cas, radio de thorax de face post-procédure systématique
Un tableau très important car facilement transformé en QCM, tant les distracteurs sont évidents.
EIC : Espace inter-costal
474
Pneumologie
Tableau 852: Examens biologiques sur liquide pleural

re
En 1 intention • Biochimie
• Cytologie
• Bactériologie
En 2 e intention • pH pleural ➔ intérêt si épanchement fébrile non typiquement purulent,
sans germe. Si < 7,20 ➔ drainage
• Hématocrite pleural ➔ pour différencier !'hémothorax de l'épanchement
sérohématique
• Amylase pleurale ➔ pathologie pancréatique ou sous-phrénique
• Glucose intrapleural ➔ si taux normal {> 0,5* glycémie), élimine
la pleurésie rhumatoïde. Abaissé aussi dans les épanchements
parapneumoniques compliqués
• Triglycérides ➔ > 1, 1 g/L = chylothorax
Les notions plus rares de glycémie pleurale et de triglycérides pleuraux sont pourtant très simple
ment transformées en QCM, c'est à savoir.
Tableau 853: Exsudat et transsudat

Critères pour différencier exsudat et transsudat Concernant les exsudats, critères
pour différencier épanchements
parapneumoniques compliqué et non
compliqué
1 ) Épanchement parapneumonique non
Protides
Critères de Light Nature compliqué:
(g/L)
- faible abondance
< 25 Transsudat - liquide clair et stérile
25 - 35 LDH > 200 UI/L Si critères de - pH> 7,2
ou protides Light positif, Traitement: antibiothérapie (de la
pleuraux/ exsudat. pneumonie)
sériques > 0,5 Si aucun 2) Épanchement parapneumonique
ou LDH n'est rempli, compliqué (pleurésie purulente) :
pleuraux/ transsudat. - abondant, parfois cloisonné
sériques > 0,6 - liquide trouble, germes à l'ED et
culture
> 35 Exsudat - pH< 7,2, glucose< 0,40 g/L,
LDH> l000U/L
Traitement: drainage+ antibiothérapie.
!! Dans les deux cas, c'est un exsudat!!
L'étudiant inattentif peut parfaitement confondre les deux concepts, qui n'ont pourtant rien
à voir. Un épanchement exsudatif peut correspondre à un épanchement parapneumonique
non compliqué !
Nouveau programme: Le CEP 2020 est beaucoup moins précis sur les normes citées
dans ce tableau. Exit même les critères de Light qui permettaient de trancher entre exsudat
et transsudat quand les protides étaient entre 25 et 35 g/L. Désormais pour le CEP:
- protides < 25 g/L et LDH < 200 ➔ transsudats ;
- protides > 25 g/L et LDH > 200 ➔ exsudats ;
Pour autant, les critères de Light existent toujours et émaillent régulièrement la banque
de donnée SIDES. Il est utile d'en avoir entendu parler avant d'aborder un dossier
d'épanchement pleural. De même, les données chiffrées de l'épanchement parapneumonique
ont disparu, elles sont désormais anecdotiques.
475
Pneumologie
Item 207
Opacités et masses intrathoraciques. Un item relativement simple puisqu'il suffit
d'apprendre une liste d'étiologie en fonction de la localisation pour parfaitement appré
hender l'item. La définition d'une lésion focale en fonction de la taille (micronodules <
3 mm, nodules 3-30 mm, masse > 30 mm) est aussi à connaître. Les tableaux présentés
ci-dessous sont à l'extrême périphérie du programme, quelques notions seront large
ment suffisantes.
On ne rappellera pas le tableau du CEP qui catégorise la tumeur en fonction de sa
localisation (compartiment antérieur/moyen/postérieur, étage supérieur/moyen/infé
rieur) car il est parfait, on ne pourrait que le paraphraser ; pour l'ECNi, il sera considéré
comme acquis, tout comme la conduite à tenir en fonction de la taille du nodule, dont
la connaissance ne mérite aucune approximation (tout nodule solide de> 10 mm a droit
au TEP-TDM, qu'on biopsie s'il est hypermétabolique).
La liste des critères qui orientent une masse pulmonaire vers la malignité pourrait être
reproduite ici,j'ai préféré vous la laisser dans l'item Cancer du poumon (liste très impor
tante, c[ Tableau 881).
Anecdote: c'est dans ce genre d'item qu'on pourrait vous demander de parler de la valeur
prédictive positive (VPP) et négative (VPN) du TEP-TDM. Retenez bien qu'une masse
pulmonaire sans hypermétabolisme a très peu de chance d'être maligne (c'est pour cela
qu'on se permet de surveiller et de ne biopsier que si elle augmente de taille), car le
TEP-TDM a une bonne VPN, il élimine bien le cancer. A contrario, si une masse est
hypermétabolique, vous êtes obligé d'aller la biopsier car l'hypermétabolisme n'est pas
du tout spécifique du cancer, toutes les infections, les maladies inflammatoires peuvent
donner des masses hypermétaboliques : la VPP est mauvaise.
Tableau 854 : Biopsie et images parenchymateuses
Tumorales • Tumeurs malignes: biopsie indispensable
• Tumeurs bénignes : hamartochondrome ➔ pas de biopsie (imagerie typique)
Infection • Tuberculome: parfois, si doute diagnostique. Granulome épithélioïdes et
gigantocellulaires avec nécrose caséeuse
• Aspergillome: pas de biopsie car imagerie caractéristique
• Kyste hydatique: jamais de biopsie
• Abcès : biopsie inutile car clinique bruyante et imagerie typique. LBA possible
pour antibiogramme
Maladies Biopsies de grande taille (chirurgicale) si possible
de système • Granulomatose avec polyangéite : atteinte des vaisseaux de petits calibres
(parfois moyens), atteintes ORL, pulmonaire et rénale. Histologie : vascularite
nécrosante granulomateuse avec des granulomes centrés par un vaisseau,
une vascularite nécrosante des vaisseaux de petits calibres et des foyers
de nécrose
• Nodules rhumatoïdes: zone centrale de nécrose d'aspect fibrinoïde
entourée d'une bordure palissadique d'histiocytes. Tissu conjonctif fibreux
et inflammatoire en périphérie ➔
476
Pneumologie
Tableau 854 (suite): Biopsie et images parenchymateuses

Lésions Jamais biopsiées (diagnostic à l'angio-TDM)
vasculaires
Autres • Atélectasie ronde : demander une TEP et biopsie au moindre doute (différentiel
avec néoplasie)
• Pneumoconioses : nodule calcifié avec syndrome interstitiel radiologique.
En biopsie : particules de silice biréfringentes en lumière polarisée ou corps
asbestosiques entourés d'histiocytes. Diagnostic évoqué au LBA
Un tableau qui reprend les indications de biopsies en cas de masse thoracique.
Tableau 855: Opacités vasculaires diffuses

• Modification de la vascularisation pulmonaire.
• Si augmentation du débit ➔ homogénéisation du calibre des qrtères et des veines
pulmonaires de manière diffuse (rapport sommets-bases 1: 1 ). Etiologies : insuffisance
rénale, grossesse, effort, hyperthyroïdie, shunts gauche-droite intracardiaques
• Redistribution apicale du débit (rapport sommets-bases : 1:0,5) ➔ HTAP postcapillaire
• Réduction du débit avec réduction du volume des hiles : certaines cardiopathies
congénitales
• Gros hile unilatéral : EP massive ou anévrysme d'une branche de l'artère pulmonaire
• Elargissement bilatéral et symétrique des hiles : hyperdébits et HTAP
Un tableau qui s'apparente plus à de la radiologie. Les notions de redistribution apicale du
débit dans l'HTAP, la notion de gros hile unilatéral sont des concepts extrêmement discriminants
et tombables car bien connus des PU-PH.
Tableau 856: Faux négatifs des masses pulmonaires au TEP

• Nodules < 10 mm
• Adénocarcinome bronchioloalvéolaire (« verre dépoli » en TDM) (= adénocarcinome lépidique)
• Certaines tumeurs carcinoïdes
• Certaines lésions kystiques ou nécrosées
(Ne pas confondre avec les faux positifs, qui sont tou;ours très nombreux en TEP : toutes les
infections, les granulomatoses... )
Comme toujours, les faux négatifs et faux positifs des examens complémentaires sont appréciés
des PU-PH rédacteurs de dossier (il suffit de les inverser pour que l'étudiant, qui a bêtement
appris sans comprendre, soit complètement perdu). Retenez qu'il y a beaucoup de faux positifs
en TEP, relativement peu de faux négatifs (d'où l'intérêt d'une liste).
Item 208
Insuffisance respiratoire chroni que. Un item qui se recoupe avec de nombreux
autres. Il faut connaître ici la définition de l'insuffisance respiratoire (Pa02 < 70 mmHg
en air ambiant sur Z. gaz du sang à 2 semaines d'intervalle), comprendre la physiopatho
logie des différentes étiologies d'insuffisance respiratoire (les pneumologues adorent vous
piéger sur l'effet shunt/espace mort), comprendre les indications de l'oxygénothérapie
de longue durée (systémati quement si PaO 2 < SSmmHg en air ambiant, à l'état
477
Pneumologie
stable sur 2 gaz du sang espacés d'au moins 2 semaines, à condition (HTAP, polyglo
bulie, désaturations nocturnes non apnéiques, insuffisance ventriculaire droite) si PaO 2 entre
55 et 60 mmHg), ou encore les mesures thérapeutiques pour le patient insuffisant
respiratoire chronique (n'oubliez jamais la vaccination grippe et pneumocoque ... ).
Tableau 857: Schématisation des étiologies de diminution du DLCO
Augmentation
de l'épaisseur
de la membrane
(PID)
3 causes
�-- d'anomalie --�
du DLCO
,,
Destruction Réduction du lit
alvéolaire capillaire
(emphysème) (HTAP et emphysème)
Un schéma qui met en évidence cette notion mal comprise des étudiants et pourtant fondamentale
qu'est la diminution du DLCO. N'oubliez pas que la destruction des alvéoles est bien à l'origine
d'une diminution du DLCO, tout comme la réduction du lit capillaire (d'où l'intérêt de la mesure du
DLCO chez les patients avec HTAP). C'est le genre de schéma qui vous permettrait de faire la diffé
rence lors d'un dossier d'HTAP en sachant cocher« EFR avec DLCO » comme examen de suivi...
Tableau 858 : Mécanismes de l'hypoxémie
Anomalie des rapports �
Effet shunt (zones MAL ventilées) • BPCO

• Crise d'asthme
Shunt Vrai anatomique • Fistules artério-veineuse pulmonaire (maladie de
Rendu-Osier)
• Foramen ovale perméable
• Syndromes hépatopulmonaires (shunt intrapulmonaires
anormaux)
Shunt Vrai fonctionnel (zones • Obstacle bronchique : atélectasie

NON ventilées) • Comblement alvéolaire: OAP, pneumonie, SDRA
Hypoventilation alvéolaire
Hypoventilation alvéolaire pure Déficit de la commande respiratoire ou du système
neuromusculaire (myopathie, AVC, obésité morbide dans
le cadre d'un syndrome obésité-hypoventilation ... )
Hypoventilation alvéolaire • EP (initialement)
(atteinte bronchopulmonaire • Emphysème
➔ effet espace mort, ventilées
mal perfusées) ➔
478
Pneumologie
Tableau 858 (suite); Mécanismes de l'hypoxémie

Atteinte de la surface d'échange alvéolo-capillaire
Augmentation de l'épaisseur de PID
la membrane
Réduction du lit vasculaire HTAP, emphysème
Destruction alvéolaire Emphysème
Des notions de physiopathologie qui tomberont quasiment systématiquement à l'ECNi mainte
nant que le format est en QCM. Il faut bien comprendre la différence entre shunt vrai et effet
shunt. Pour mémoire, on rappelle que l'hypoxémie réfractaire à l'oxygénothérapie évoque un
shunt vrai fonctionnel (les alvéoles sont complètement remplies dans le SDRA, vous pouvez
rajouter autant d'oxygène que vous voulez« ça ne passe pas ») ou un shunt vrai anatomique
(puisque le sang ne passe même pas par les poumons, vous pouvez toujours rajouter de l'oxy
gène... ). Si l'hypoxémie est corrigée par l'oxygénothérapie, c'est en faveur d'un effet shunt.
Cf. question ci-dessous.
L'autre question extrêmement discriminante, déjà tombée plusieurs fois, est de vous demander
l'origine de l'hypoxémie dans la BPCO (cf. Tableau 861).
Patiente présentant un tableau de pneumonie franche lobaire aiguë.

Quel est le principal mécanisme de l'hypoxémie dans ce contexte ?
A) Hypoventilation alvéolaire pure
B) Shunt fonctionnel
C) Shunt anatomique
D) Effet espace mort
E) Effet Borg
Commentaire : comme promis, cette question de l'ECNi 2017 était évidemment très discrimi
nante, la plupart des étudiants ne connaissant pas vraiment le mécanisme de l'hypoxémie en
fonction des étiologies. Le tableau précédent est là pour pallier ce manque. Retenez bien que
les OAP, pneumonie et $DRA sont à l'origine d'un comblement total des alvéoles, donc d'un
shunt fonctionnel.
Tableau 859: Quelques exemples de spirométrie particulière

• Si patient avec un trouble ventilatoire restrictif (CPT < 80 %) sans TVO associée à une
atteinte de la diffusion (atteinte de la barrière alvéolo-capillaire, DLCO < 70 %)
- n'est pas une BPCO car pas de TVO
- n'est pas une mucoviscidose car pas de TVO
- n'est pas une SLA ou une pneumectomie car certes TYR pur mais pas d'anomalie du
DLCO dans la SLA/pneumonectomie ➔ Pneumopathie interstitielle diffuse
• Si patient avec TVO non réversible, distension thoracique maieure (CPT > 120 %) et
altération du DLCO : une seule possibilité, la BPCO avec emphysème
Ce tableau est une suite de propositions pour vérifier si vous avez acquis le raisonnement en
face d'un EFR un peu particulier. La diminution du DLCO est une notion à bien retenir, appré
ciée des PU-PH.
479
Pneumologie
Tableau 860: Troubles ventilatoires mixtes

• Dilatations de bronches étendues
• Mucoviscidose
• Pneumoconioses
Les troubles ventilatoires mixtes sont une entité rare, avec peu d'étiologies: donc de très bons QCM !
Item 209
Bronchopneumopathie chroni que obstructive (BPCO). Probablement l'item le
plus apprécié des pneumologues (il remplit une bonne partie de leurs consultations
en pratique). Il faut tout connaître : la physiopathologie (emphysème/bronchite
chronique, physiopathologie de l'hypoxémie) ; la définition aux EFR, les examens
complémentaires, l'indice pronostique BODE (c'est le patient avec IMC < 21 qui
est à risque, attention QCM !) ; le traitement de fond de la pathologie, le traitement
des exacerbations (discordance entre ECN Pilly et CEP, mais c'est le CEP qui fera foi
pour cet item) ; et les autres complications (pneumothorax spontané secondaire par
exemple, très tombé depuis le début des ECN).
Attention aussi aux étiologies : le tabac est une évidence, mais il faut toujours garder
en tête l'étiologie professionnelle. De manière plus anecdotique, une origine génétique
n'est pas à oublier et nous a fait une petite surprise lors de l'ECNi blanche 2017 avec
un homme jeune de 36 ans qui présentait une BPCO importante, il fallait évidemment
penser à un emphysème pan-lobulaire secondaire à un déficit en al-antitrypsine à l'ori
gine d'une BPCO (le dossier ne demandait pas autant de connaissances, simplement de
savoir qu'il existe des formes génétiques de BPCO).
Le problème pour ajouter des tableaux est que le CEP est très complet, très compré
hensible, donc on ne peut pas trop donner de notions supplémentaires ici sans diluer le
message. Un seul tableau, donc.
Tableau 861 : Physiopathologie de l'hypoxémie dans la BPCO
• Troubles de la diffusion avec diminution du DLCO en cas d'emphysème (par destruction
alvéolaire)
• Effet shunt (destruction des alvéoles plus précoces que la destruction des capillaires d'où
une zone perfusée mal ventilée)
Peut-être le tableau le plus discriminant de cet item. Les étudiants ont souvent en tête une
hypoxémie par hypoventilation globale dans la BPCO, mais cela n'arrive qu'à un stade très
tardif, et ce n'est certainement pas la première étiologie d'hypoxémie ! C'est avant tout un effet
shunt et des troubles de la diffusion qui sont à l'origine de l'hypoxémie dans la BPCO.
Attention, si l'hypoventilation globale n'est pas la première cause de l'hypoxémie, il est évident
qu'il y a une part d'hypoventilation alvéolaire dans la BPCO, puisqu'il existe aux gaz du sang
une hypercapnie (or, rappel de deuxième cycle, la capnie reflète directement la ventilation
alvéolaire : hypocapnie si hyperventilation, hypercapnie si hypoventilation).
480
Pneumologie
Quel(s) est (sont) le(s) phénomène(s) physiopathologique(s) classiquement en cause dans

PCO pouvant expliquer l'anomalie des gaz du sang de ce patient?
�:=:;;• A) Effet Bohr
B) Hypoventilation alvéolaire pure
C) Effet shunt
D) Trouble de la diffusion
E) Un shunt
Commentaire : une question hautement discriminante de physiopathologie (dossier 1 des ECNi
blanches 2017) de la BPCO. L'effet Bohr n'a rien à voir (distracteur pertinent, des étudiants ont
du cocher« sans connaître » et correspond au fait que l'hémoglobine capte moins l'oxygène
dans un environnement riche en C02 [c'est ce qui permet aux muscles de recevoir l'oxygène]).
L'hypoventilation alvéolaire pure n'est pas en cause dans la BPCO, il y a bien une part d'hypo
ventilation alvéolaire, mais ce n'est certainement pas le seul mécanisme.
Il y a bien un effet shunt et des troubles de la diffusion dans la BPCO.
Attention, il n'y a pas de shunt dans la BPCO (cf. Tableau 859 pour plus d'informations).
Item 210
Pneumopathie interstitielle diffuse (PID). Un item complexe mais important, on
sait que la banque nationale contenait au moins un dossier de fibrose pulmonaire idio
pathique puisque cette pathologie a fait l'objet d'un dossier en ECNi blanche 2016 (très
discriminant même pour les meilleurs). Il faut pour une fois être très exigeant au niveau
radiologique (disposition des micronodules, réticulations, rayons de miel), au niveau
séméiologique (rayons de miel dans la FPI, verre dépoli dans la pneumopathie inters
titielle non spécifique), et au niveau des examens complémentaires (connaissez le LBA
normal, connaissez les EFR des PID). Vous ferez aussi la différence entre l'asbestose
(pneumoconiose due à l'amiante) et le mésothéliome (cancer de la plèvre dû à l'amiante).
Tableau 862: Parenchyme pulmonaire barrière air-sang

1 Alvéole 1
Lame basale endothéliale
1 Capillaire 1 02 Cellule endothéliale

Hématose
Un peu d'histologie très discriminante au sein d'un item lui-même très discriminant.
481
Pneumologie
Tableau 863: Hypoxémie à l'effort et troubles du DLCO

Les troubles de la diffusion au niveau de la membrane alvéolocapillaire(toutes les causes
de diminution du DLCO: PID ++, emphysème par destruction alvéolaire(± réduction du lit
capillaire), HTAP par réduction du lit capillaire) sont à l'origine d'une hypoxémie à l'effort
➔ symptomatologie lorsqu'il y a réduction du temps de contact nécessaire entre l'air des
alvéoles et le sang capillaire (et seulement tardivement une symptomatologie de repos)
Comme toutes les notions d'EFR, celle d'hypoxémie à l'effort est très importante (et complète
ment logique: si pas le temps de traverser la barrière alvéolocapillaire épaissie, c'est évident
que vous aurez une hypoxémie). Remarque: vous n'aurez pas immédiatement d'hypercapnie,
car le C02 diffuse 20 fois plus rapidement que l'oxygène à travers la barrière alvéolocapillaire.
En conséquence, la réduction du temps de contact n'est pas délétère à l'élimination du C02.
Tableau 864: Localisation des micronodules en fonction de la PID
Localisation des micronodules centrolobulaires Localisation des micronodules au hasard

exclusivement (pas plus en sous-pleural qu'ailleurs)
Témoigne d'une atteinte bronchogène : Témoigne d'une atteinte hématogène
pneumopathie d'hypersensibilité, bronchiolite, ... (tout le poumon est vascularisé) : métastase
et miliaire tuberculeuse
Nodules en sous-pleurale + répartition au

Pas de nodule en sous-pleural (bronchiolite) hasard, sans zone préférentielle
Localisation des micronodules péribroncho-vasculaires et sous-pleuraux

Témoigne d'une atteinte lymphatique (/es vaisseaux lymphatiques prédominent
dans ces régions) : deux seules étiologies au niveau ECN que sont la sarcoïdose
et la lymphangite carcinomateuse
Atteinte lymphatique
Cet item est un des rares que l'on pourrait quasiment qualifier « d'item de radiologie », en
plus du côté pneumologique. Comprendre la disposition des micronodules est très important,
notamment pour savoir cocher sarcoïdose/lymphangite carcinomateuse en cas de disposition
péribronchovasculaire et sous-pleurale.
482
Pneumologie
Tableau 865 : Aspect des pneumopathies interstitielles diffuses

Pneumopathie interstitielle non spécifique
Pneumopathie interstitielle commune (PIC)
(PINS)
• Verre dépoli ++ avec réticulations à mailles • Aspect en rayon de miel, bronchectasies
fines et bronchectasies par traction par traction, gradient topographique apex
• Pas de destruction de l'architecture ➔ bases pulmonaires, et absence de signe
P,Ulmonaire atypiques (pas ou peu de verre dépoli, pas
• Etiologies : soit secondaires (connectivites) de nodules...)
soit idiopathique (sujet jeune, utilisation de • i;>estruction de l'architecture pulmonaire
corticoïdes, meilleur pronostic que FPI) • Etiologies : FPI ++
Dans la même veine que le tableau précédent, ce tableau, qui semble franchement hors
programme, permettait de mettre tous les points lors du dossier de l'ECNi blanche 2016.
Tableau 866 : Micronodules et orientation étiologique

• Distribution périlymphatique (périlobulaire, sous pleurale ...) : sarcoïdose, lymphangite
carcinomateuse et silicose
• Distribution centrolobulaire : bronchiolite inflammatoire (PHS) ou infectieuse. Aspect d'arbre
en bourgeon : bronchioles pleines et dilatées, très évocateur d'une tuberculose ou d'une
bronchiolite
• Distribution aléatoire : miliaires tuberculeuses, métastases
Un tableau qui reprend et précise le tableau 864, pour ceux qui n'aiment pas trop les schémas!
Tableau 867: Séméiologie des PID

Atteinte des champs • Tuberculose
pulmonaires supérieurs • Pneumocystose
• Pneumopathie d'hypersensibilité (alvéolite allergique
extrinsèque)
• Silicose
• Histiocytose
• Sarcoïdose
Atteinte des bases pulmonaires • Sclérodermie
• Polyarthrite rhumatoïde
• Maladie de Wegener
• FPI
• Asbestose
Un tableau qui récapitule bien la séméiologie des PID sur une notion très tombable : il suffit au
rédact�ur du dossier d'inverser les propositions pour avoir des distracteurs qui tiennent bien la
route. A savoir par cœur.
483
Pneumologie
Tableau 868: Résumé d'imagerie des PID

• Sarcoïdose : micronodules de topographie sous-pleurale, septale et péribronchovasculaire
• Lymphangite carcinomateuse : lignes septales irrégulières et nodules
• Œdème interstitiel cardiogénique : lignes septales régulières, opacités en verre dépoli,
épanchements pleuraux
• Fibrose pulmonaire idiopathique : réticulations intralobulaires et rayon de miel de
topographie basale et corticale
• Pneumonie organisée cryptogénétique : plages de condensation périphérique ou de verre
dépoli
• Pneumonie d'hypersensibilité: micronodules centrolobulaires flous et/ou verre dépoli diffus
Toujours dans cette thématique très « imagerie », retenez que le verre dépoli correspond à un
« léger » comblement des alvéoles, qui peut évoluer vers de la condensation si le comblement
est quasiment complet.
Tableau 869: Pneumopathie interstitielle diffuse d'origine tumorale

Lymphangite • �rimitifs : sein, estomac, poumon...
carcinomateuse • Evolution lente, aspect radiologique typique avec lignes de Kerley,
é aississement irrégulier et nodulaire des septums, épanchement
k
p eural, adénopathies médiastinales
Adénocarcinome Peut se présenter sous la forme d'une PID. Évolution lente. Association à
bronchiolo- opacités alvéolaires et bronchogramme aérique. Mauvais pronostic dans
alvéolaire sa forme PID
Lymphomes • Souvent LB. Gammapathie monoclonale à l'EPS
pulmonaires • Cytométrie en flux du LBA (pour marqueurs des LB, monotypie), biologie
primitifs moléculaire sur LBA pour étude des gènes des lg pour les LB (ou gènes
du TCR pour les L 7) � met en évidence le caractère monoclonal de la
prolifération
Maladie de • Maladie cutanéomuqueuse due à HHV-8, chez le séropositif++.
Kaposi CD4 < 500/mm 3
• Lésions macroscopiques de la maladie en fibroscopie
• Nodules pulmonaires et infiltrat des hiles péribronchovasculaire
Diagnostic Ïmcr histologie {fibroscopie bronchique, biopsie pulmonaire transbronchique,
biopsie pu monaire chirurgicale) + le LBA peut orienter le diagnostic {notamment pour le
carcinome bronchioloalvéolaire}
Un tableau difficile, il faut faire attention à l'adénocarcinome bronchioloalvéolaire (verre dépoli)
qui pourrait faire l'objet d'un dossier ou être un distracteur. La lymphangite carcinomateuse est
un différentiel très important de la sarcoïdose.
Remarque : adénocarcinome bronchiolo-alvéolaire = ancien nom de l'adénocarcinome lépi
dique ou adénocarcinome à forme pneumonique.
484
Pneumologie
Tableau 870: Pneumopathie interstitielle secondaire à des maladies de système

• Vascularites: granulomatose avec polyangéite (Wegener) avec nodules excavés du
parenchyme pulmonaire, polyangéite microscopique (syndrome hémorragique alvéolaire
par capillarite nécrosante), syndrome de Churg & Strauss avec condensations alvéolaires
• Connectivites et maladies auto-immunes: polyarthrite rhumatoïde (nodules rhumatoïdes,
atteinte bronchique ou condensation alvéolaire), sclérodermie (réticulations intralobulaires
ou rayons de miel), SGS (kystes pulmonaires et atteinte bronchique), LED (pleurésie), SAPL,
Goodpasture, syndrome des antisynthétases (myopathie inflammatoire type myosite ou
dermatomyosite + PID + anomalie cutanée+ syndrome de Raynaud+ polyarthrite).
➔ Bilan: FAN, anti-ENA (sous-classe des FAN avec les anti-DNA), anti-SSA, anti-SSB, FR,
antisynthétase, anti-MBG
• Histiocytose langerhansienne: surtout chez le fumeur, forme pulmonaire isolée ou
multisystémique (os, peau). Nodules du parenchyme pulmonaire avec des kystes
pulmonaires
• Sarcoïdose
Il faut bien connaître les PID des maladies de systèmes. Un dossier transversal médecine interne/
pneumologie est parfaitement envisageable.
Tableau 871: Autres PID (rares)

• Lymphangioléiomyomatose: prolifération non clonale de cellules musculaires lisses
pulmonaires. Touche les femmes en période d'activité génitale
• Lipoprotéinose alvéolaire: accumulation intra-alvéolaire de surfactant, favorisée par
des anticorps sériques anti facteur de croissance GM-CSF empêchant l'activation des
macrophages alvéolaires. LBA lactescent. Traitement: réalisation de lavages pulmonaires
• Syndrome hémorragique alvéolaire: MPA, Wegener, Goodpasture, médicaments,
leptospirose. Sidérophages dans le LBA, avec score de Golde > 100
Un tableau qui contient des pathologies très rares, quasiment hors programme, mais le carac
tère relativement précis de l'item fait de ces pathologies des distracteurs possibles.
Tableau 872: Réversibilité et TOM dans les pneumopathies interstitielles diffuses

• Lésions potentiellement réversibles: verre dépoli
• Lésions irréversibles:
- rayon de miel
- opacités réticulées
Un tableau plus anecdotique, qui met en évidence le caractère « fixé » des rayons de miel (on
le retrouve dans le stade 4 de la sarcoïdose, stade irréversible).
Tableau 873: Ne pas confondre rayons de miel et réticulations

• Les rayons de miel sont définis par des hypodensités, ce sont des images kystiques, à
contenu aérique, séparées par des parois
• Ne pas confondre avec les images linéaires (septums intralobulaires ou interlobulaires
dans le cadre des réseaux à grande maille), qui correspondent à des épaississements des
septums
Une dernière notion de radiologie, il faut bien connaître la différence entre rayons de miel et
les autres images radiologiques des PID.
485
Pneumologie
Item 211
Sarcoïdose. Un item très tombable, mais à mon sens relativement peu discriminant.
Pour preuve le dossier ECNi 2017 qui était beaucoup trop simple pour faire la différence
entre les étudiants les plus compétitifs (si vous regardez les notes au dossier 17 des étudiants
bien classés, vous verrez rarement plus d'une ou deux erreurs dans tout le dossier ... ). Il faut
connaître l'histologie, les signes cliniques (tableau du CEP, excellent, disponible), la clas
sification radiologique, les examens complémentaires pour prouver la maladie (et leur
hiérarchie), les indications de traitement et les éléments pronostiques. Si vous connaissez
tout ça, aucun dossier ne vous posera vraiment de problème. Notez bien que les dossiers
de sarcoïdose débutent très souvent par une uvéite antérieure aiguë. Évidemment, ne
confondez pas le lupus pernio (granulomes sarcoïdiens cutanés) avec le vespertillo du
lupus systémique.
Nouveau programme. En théorie, le nouveau programme 2022 sort le traitement de
la sarcoïdose du programme.
Tableau 874: Mnémotechnique

CD4
Sar-Co-1-Dose ➔ 4 syllabes ➔ Augmentation des CD4 au LBA ( )
CDS > 3 ,5
Un petit moyen mnémotechnique qui m'a souvent rendu service.
Tableau 875 : Localisation des biopsies possibles en cas de sarcoïdose

Localisations de première • Lésion cutanée (pas l'é rythème noueux), adénopathie
intention périphérique
• Nodules conjonctivaux
• Cicatrice indurée (ex. : cicatrice d'appendicectomie)
• Biopsie des glandes salivaires accessoires
• Biopsies étagées à l'endoscopie
Localisations de • Biopsie hépatique
deuxième intention • Biopsies transbronchiques
• Ponctions à l'aiguille des ganglions médiastinaux guidées par
échoendoscopie avec ponctions-biopsies
• Médiastinoscopie
L'histologie est obligatoire au diagnostic de sarcoïdose (exception faite du syndrome de Lofgren
qui n'en nécessite pas). Il faut bien connaître les biopsies de première intention. Les biopsies
conjonctivales ont déjà fait l'objet d'un dossier ECN en 2015 : rien dans ce tableau n'est à
négliger.
486
Pneumologie
Tableau 876: Techniques endoscopiques de diagnostic de sarcoïdose

• Dans un premier temps (1 re intention), biopsies étagées d'éperons bronchiques ou LBA.
• En 2 e intention, ponction à l'aiguille des ganglions médiastinaux si possible, et en dernier
recours biopsies pulmonaires transbronchiques {hémorragique, pneumothorax...)
• Si toujours aucune histologie, recourir à la médiastinoscopie (mais diagnostic dans 100 %
des cas) et exceptionnellement à la biopsie pulmonaire chirurgicale
Un tableau qui complète le précédent sur l'une des seules parties de l'item un peu« technique».
Ne confondez pas la biopsie d'éperons bronchiques (le fibroscope ne traverse pas la bronche,
il la biopsie juste), la ponction des ganglions médiastinaux (on n'est plus dans les bronches ou
le parenchyme, mais bien sur un ganglion), la biopsie transbronchique (on biopsie le paren
chyme au travers de la bronche) et la médiastinoscopie (un chirurgien va prélever un ganglion).
Tableau 877: Lupus pernio
Le lupus pernio ressemble franchement au vespertillo du lupus systémique, d'où les pièges très
QCM possibles ...
Item 309
Cancer bronchopulmonaire. Un item très important car les QCM donnent un regain
d'intérêt à la thématique (il est plus simple de tirer dans les coins avec des QCM). Il faut
connaître l'ép idémiologie de ce cancer (tout est développé dans le CEP - 40 000 cas/
an ... , dont les facteurs de risque), l'histologie et ses particularités notamment comment
obtenir une pièce histologique en fonction de la localisation de la masse (schéma du CEP
absolument parfait pour cela), la classification TNM, les arguments radiologi ques
en faveur d'une histologie maligne face à une masse pulmonaire, et des notions assez
importantes de thérap eutiques (pas de chirurgie sur un cancer à petites cellules, thé rap ies
ciblées en fonction des mutations . ..).
Le traitement d'un syndrome cave supérieur est un grand classique de l'item, tout comme
les différents syndromes paranéoplasiques qu'on retrouve surtout en cas de cancer à
petites cellules.
487
Pneumologie
Tableau 878 : Quelques différences entre adéonocarcinome et carcinome

épidermoïde pulmonaire
Adénocarcinome bronchopulmonaire Carcinome épidermoïde
bronchopulmonaire
• Le plus fréquent • Moins fréquent de nos jours
• Métastases cérébrales révélatrices ++ (cigarettes récentes qui pénètrent
• Parfois femmes jeunes non tabagiques (mutation l?lus profondément le parenchyme)
EGFR ++, pas besoin du tabac pour faire un • A partir d'une grosse bronche
cancer, car mutation !) ➔ bourgeon endoluminal,
• Peut compliquer une FPI ou une tuberculose séquellaire avec atélectasie segmentaire et
• Masse périphérique à contours spiculés pneumopathie obstructive d'amont
• Peu de nécrose/cavitation • Abcédation et nécrose fréquentes
1------------------------, • Révélation par des métastases
Remarque : forme particulière ➔ l'adénocarcinome osseuses possible
lépidique (ancien carcinome bronchioloalvéolaire} : • Pas de thérapie ciblée
- fréquence en augmentation ++
- respecte l'architecture parenchymateuse
- bronchorrhée ++ car mucinosécrétant
- syndrome de comblement alvéolaire, verre dépoli
- diagnostic possible au LBA
On reprend ici les points de séméiologie et de radiologie qui opposent l'adénocarcinome et

le cancer épidermoïde. Ce sont des points de séméiologie très simples à transformer en QCM,
et pourtant mal connus des étudiants. Retenez bien la localisation préférentielle des tumeurs
(proximale pour le carcinome épidermoïde, distale pour l'adénocarcinome).
Remarque : en cas de femme jeune non fumeuse (surtout si asiatique), rechercher les muta
tions++ (le tabac est responsable d'un cancer sans besoin de mutation par lui-même ! Si le/la
patient(e) est non fumeur(se), il y a de grandes chances qu'il y ait une mutation à l'origine du
cancer, et donc qu'on puisse agir sur cette mutation avec une thérapie ciblée).
Tableau 879: Épanchement pleural en contexte de cancer pulmonaire

➔ La ponction pleurale exploratrice est indispensable, car la présence de cellules malignes
dans la plèvre signe un stade M 1 a (donc chimiothérapie/ soins de support)
Ne pas confondre une atteinte métastatique de la plèvre (la tumeur reste à distance
de la plèvre), qui classe le patient en M 1 a (stade IV), et un envahissement de la plèvre
de contiguïté, qui classe le patient en 12 (plèvre viscéral) ou en TJ (plèvre médiastinale
ou pariétale) (stade Il ou Ill en fonction du statut N)
Une subtilité de la classification TNM (théoriquement plus au programme) qui peut cependant
sélectionner les meilleurs étudiants.
488
Pneumologie
Tableau 880 : Nodules pulmonaires

Malignité Bénignité
• Grande taille (> 1 cm) • Petite taille
• Lobe supérieur • Taille stable à 12 mois d'intervalle
• Croissance rapide • Contours réguliers et à bords nets
• Contours irréguliers, spiculés, polylobés • Hypofixant au FDG
• Prend le contraste au TDM • Femme jeune non fumeuse
• Fixe intensément le FDG • Asymptomatique
• Homme > 50 ans • Pas d'attraction
• Tabagisme • Macrocalcifications
• Crache du sang
• Attraction des structures proches
• Non calcifié
Ces informations se retrouvent facilement dans le Collège de pneumologie, sauf la localisation
dans le lobe supérieur comme critère de malignité qui apparaît à divers endroit de référence
(PDF de séméiologie sur le site du CEP) mais pas réellement dans le Collège. C'est pourtant, à
mon sens, une donnée très facilement convertie en QCM.
Tableau 881 : Tableaux de maladies professionnelles et amiante

° °
Tableau n 30 Tableau n 30 bis
• Asbestose Cancer bronchopulmonaire primitif
• Lésions pleurales
• Mésothéliome
Aussi stupide que cela puisse paraître, il a déjà été demandé de faire la différence entre les
tableaux 30 et 30bis...
Tableau 882: Diagnostic histologique de carcinome bronchopulmonaire à petites cellules

• CD56 (= N-CAM)
• Synaptophysine
• Chromogranine A
• NSE (Neuron specific enolase, aspécifique)
De l'histologie relativement simple qu'on peut transposer à toutes les tumeurs carcinoïdes
489
Pneumologie
Tableau 883: Pour le futur

• Utilisation des immunothérag,ïes dans le cancer du poumon (AMM des inhibiteurs du
PD-1 : nivolumab (OPDIVO") pour les cancers du poumon non à petites cellules de type
épidermoïde localement avancé ou métastatique, préalablement traités par chimiothérapie).
Les fumeurs semblent répondre mieux. 25 % de réponse au total. En résumé, intérêt chez
des patients avec cancer épidermoïde métastatique qui progressent sous chimiothérapie
• Effets secondaires des immunothérapies (inhibiteurs du PD-1 et anti-CTLA4) : principalement
d'origine immunologique (pas de pancytopénie comme une chimiothérapie classique)
- pneumopathie
- colite
-��
- néphrite
- endocrinopathies (hypothyroïdie, hyperthyroïdie, insuffisance surrénale)
- rash cutané
➔ S'ils sont sévères (grade 3-4), imposent l'arrêt définitif du traitement
Remarque : ne pas donner de corticoides (effet anti-inflammatoire}
Des notions qui ne sont pas encore vraiment au programme, mais à mon sens, les effets secon
daires sont suffisamment« logiques et pertinents» pour faire l'objet de QCM. Pour les retenir,
souvenez-vous que le principe d'une immunothérapie est de stimuler le système immunitaire pour
qu'il détruire les cellules cancéreuses. On comprend donc facilement qu'un système immunitaire
stimulé peut être à l'origine de pathologies auto-immunes (colites, hépatites, néphrites ...). Dans
tous les cas, c'est hors programme pour le moment, mais attention aux nouvelles éditions des
collèges qui paraîtront.
Tableau 884: Mutation EGFR et cancer du poumon

À la différence de la mutation KRAS qui inactive le cétuximab dans le cancer du côlon, la
mutation EGFR est nécessaire pour que le Gefitinib soit efficace dans le cancer bronchique
non à petite cellule
"r
Feedback négatif
1
DomaineTK normal Voiede
Communateur on/off ---+ signalisation·------► Tumeur,
(actif/inactif) prolifération, etc...
DomaineTK«Muté» Tumeur
� ===t voiede ===t
Ce111111e11ateer 011,'eff
� ===t signalisation ===t +++
(TOUJOURS actif)
.
DomaineTK«Muté»
Peud'affinité de l'ATP -
Forte affinitéde l'ITK
�
Un schéma qui permet de retenir une différence fondamentale et qui tombe fréquemment en
QCM : la mutation KRAS ne doit PAS être présente pour traiter un cancer du côlon par anti
EGFR, alors que pour traiter un cancer du poumon par anti-EGFR, il faut qu'il soit EGFR muté.
490
Pneumologie
Tableau 885 : Quelques exemples de chirurgie pulmonaire
Wedge Resection Segmental Resection Lobectomy

Un schéma sûrement hors programme, mais qui permet d'introduire la notion de wedge resec
tion (principalement utilisée pour les cas de métastase unique pulmonaire, nous sommes donc
ici dans la thématique des tumeurs secondaires pulmonaires).
Remarque : en cas de métastase unique pulmonaire, on peut discuter la segmentectomie (voire
wedge resection), la radiofréquence, la radiothérapie stéréotaxique hypofractionné (r radio
thérapie conventionnelle pour les primitifs du poumon non-opérables).
Tableau 886: Traitement du cancer bronchique

Localement
Localisé = 20 % Métastat e = 45 %
avancé= 35 % t
Stades 1 et 2 Sta e IV
Stade 3
= CHIRURGIE si patient opérable Radiothérapie + Addiction Addiction
C
Ou radiothérapie si inopérable chimiothérapie oncogénique + oncogénique -
(à base de
• À l'EGFR:
0
•.;::
C platine)
� Erlotinib Expression de
...
.!: Gefetinib, PDl >50%
i!! Afatinib des cellules
• ÀALK ROSl : Pembrolizumab
Crizotinib
pT < 4 cm pT > 4 cm pN2 Chirurgie Si pas de possibilité de thérapie
C
0
et pNO pN1/N2 parfois possible ciblée:
•.;::
C
si • AdénoK: PLATINE+
� Surveillance Chimiothérapie Radiothérte • T4NO PERMETREXED
.!:
" adjuvante médiastina e • Pancoast- • +/- Bevacizumab
N Tobias • Épidermoïde: PLATINE+ autre
- Cl au permetrexed et Bevacizumab
Tous les 6 mois : RP ou TDM thoracique • Examen clinique /1-2 mois
:;E • TDM thoracique+ hépatique+ surrénalien
tous les 3 mois
:)
V)
• CBPC: suivi clinique+ TDM mensuel
Si le CEP a décidé d'élaguer le traitement du cancer bronchique, il n'en reste pas moins détaillé
dans le Collège de cancérologie... Et s'agissant de la première cause de mortalité par cancer,
difficile d'envisager une impasse.
Pour le suivi, il s'agit plutôt d'une distinction opéré/non opéré (on surveillera de la même
manière un stade 1 et un stade 3 finalement opéré).
Pas de radiothérapie adjuvante sur le lieu de lobectomie ! Si elle est indiquée (pN2), elle sera
médiastinale.
491
Pneumologie
Item 359
Détresse et insuffisance respiratoires aiguës. Le nouvel item 359 fusionne les
anciens items« Détresse respiratoire aiguë >> et« Insuffisance respiratoire aiguë » ... Tant
mieux ! Tant ils se recoupaient. Le contenu, lui, reste identique. On entre ici dans la
partie« urgence» de la pneumologie. Ce n'est pas la partie la plus complexe, mais il faut
être vigilant quant à votre connaissance de la séméiologie (si vous confondez le signe
de lutte et le signe de faillite, vous risquez de perdre 1 point entier en QCM, de même
si vous confondez l'expiration abdominale active et le balancement thoracoabdominal,
if. QCM ci-contre). La physiopathologie de l'insuffisance respiratoire est traitée dans
l'item « Insuffisance respiratoire chronique », mais elle est parfaitement transposable ici.
Enfin, c'est un item qui débutera ou terminera probablement un dossier de pathologie
(embolie pulmonaire, pneumopathie infectieuse ... ), ces notions sont très transversales au
sein de la pneumologie, et donc très rentables, d'autant plus qu'elles sont mal connues
des autres étudiants.
L'item contient aussi une partie sur les corps étrangers, qui est déjà très bien traitée en
pédiatrie, rien à ajouter ici.
Connaissez parfaitement les critères du SDRA (il ne suffit pas d'avoir un rapport PaO2/
FiO2 < 300, il faut aussi les autres critères, sinon toutes les pneumopathies infectieuses
seraient des SDRA), d'autant plus qu'ils ont été actualisés relativement récemment.
Petite pensée pour le dossier ECNi 2017 qui demandait à quelle Pa02 correspondait une satura
tion de 90 % (il fallait les bornes qui incluaient 60 mmHg évidemment).
L'épidémie de covid-19 pourrait parfaitement faire entrer des dossiers de SDRA dans la
banque, tant les réanimateurs ont été sollicités et l'épidémie marquante.
Q2) Dans le cadre de cette détresse respiratoire quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
exacte(s) concernant la respiration abdominale active ?
A) Elle doit faire évoquer une compression trachéale
B) Elle oriente vers une fatigue diaphragmatique
C) Elle doit faire évoquer une BPCO
D) Elle oriente vers une fatigue des muscles sterno-cleido-mastoidiens
E) Elle justifie en soit la mise en place d'une VNI
Commentaire : il fallait être imperturbable sur sa séméiologie pneumologique pour réussir
cette question de l'ECNi blanche 2017. L'expiration abdominale active est un signe de trouble
ventilatoire obstructif (correspond à un trouble de l'expiration). En conséquence, cela ne fait
pas évoquer une compression trachéale (trachée= trouble inspiratoire), cela n'oriente pas du
tout vers une fatigue diaphragmatique (cela serait plutôt la respiration abdominale paradoxale
qui orienterait vers une fatigue), donc ne justifie pas en elle-même une ventilation non-invasive,
et n'a pas de rapport avec les muscles sterno-cléido-mastoïdiens (muscles de l'inspiration).
Une excellente question pour faire la différence !
492
Pneumologie
Tableau 887: 3 catégories de signes au cours d'une détresse respiratoire aiguë

Signes de lutte Signes de faillite Signes « circulatoires »
• Polypnée • Re iratoire • Cœur pulmonaire aigu: TJ, RHJ,
dc
superficielle ab ominale hépatomégalie douloureuse, signe de
(difficulté à parler, paradoxale Harzer (perception des battements du VD en
inefficacité de la • Cyanose épigastrique)
toux) • Signes • Pouls paradoxal: diminution de PAs à
• Recrutement neurologiques: l'inspiration (asthme aigu, tamponnade)
des groupes astérixis, • Signes d'hypercapnie extraneurolo i ues:
��
musculaires altération de la - effet vasodilatateur du C02 : cép a ées
inspiratoires vigilance et du - réaction adrénergique au« stress
et expiratoires comportement hypercapnique » : HTA, sueurs,
(expiration (signe de , tremblements, tachycardie
abdominale gravité !) • Etat de choc: (sjnes de gravité à rechercher
active, battement +++), peau frai e, marbrure, PAs > 90,
des ailes du FC > 120, FR > 30, oligurie, confusion,
nez ...) et tirage altération de la vigilance
Des notions simples mais très importantes de séméiologie, il ne faut pas confondre les signes de
lutte et les signes de faillite. C'est une question très appréciée des rédacteurs de dossiers avec
la nouvelle version QCM.
Question récurrente : l'expiration abdominale active est un signe de trouble ventilatoire

obstructif, à ne pas confondre avec la respiration paradoxale, qui est un signe de faillite
Un tableau qui complète le précédent sur une notion très fréquente en QCM, que même les
meilleurs étudiants peuvent confondre, tant le CEP n'insiste pas dessus.
Tableau 889: Intérêts de la ventilation mécanique

• Correction de l'acidose respiratoire (rôle sur l'hypercapnie ++++)
• Correction de l'hypoxie en recrutant plus d'alvéoles par pression expiratoire positive
• Protection des voies aériennes si intubation
• Reposer la musculature respiratoire (diminution la consommation en 02)
• Diminuer le retour veineux (donc la charge cardiaque) au cours de l'OAP
Remarque: intubation urgente si bradypnée ou apnée, et troubles du rythme grave/bradycardie
La ventilation mécanique est un concept qui doit être bien compris en traitant les items de
réanimations pneumologiques. Il est très probable que les réanimateurs vous interrogent sur le
versant« hémodynamique » et« physiologique respiratoire » de l'intubation.
493
Pneumologie
Tableau 890: Intérêt de la ventilation mécanique dans l'OAP

• Correction de l'hypoxémie {diminution de pression hydrostatique par pression positive en fin
d'expiration ➔ diminution du shunt par recrutement alvéolaire}
• Diminution du travail des muscles respiratoires (baisse de la consommation en 02)
• Diminution de la précharge {augmentation de la pression intrathoracique qui diminue le
remplissage auriculaire droit ... )
• Diminution de la postcharge �oi de Laplace... cf. Diminution de la dilatation cardiaque)
Un tableau complémentaire au précédent, apprécié des réanimateurs cardiologues. Il faut bien
connaître les notions de physiologie pour comprendre l'intérêt de la ventilation mécanique.
Recommandations de janvier 2019 par les réanimateurs de la SRLF sur le SDRA : globalement
hors-programme, mais avec quelques points pertinents. Retenez qu'il faut maintenir une PEP
> 5 cmH20 (facile, c'est dans la définition !), qu'il faut utiliser un curare et le décubitus ventral
dès que le rapport Pa02/Fi02 < 150 mmHg.
Les autres points sont trop spécialisés (ECMO, NO inhalé...).
Une question très prisée des réanimateurs, qui auront à cœur de vous rappeler que seules
trois thérapeutiques ont prouvé une efficacité sur la survie : le décubitus ventral précoce, la
curarisation précoce et l'utilisation de faibles volumes courants (6 ml/kg).
Tableau 891 : Cyanose

• Traduit une hypoxémie profonde (signe tardif) ➔ > 5 dg/dl d'hémoglobine désaturée dans
le sang capillaire
• Pour un patient avec 14 g/dl d'hémoglobine, la cyanose apparaît pour une saturation à
80 % (soit Pa02 à 45-50 mmHg)
• Plus le patient est anémié, moins il y aura d'hémoglobine désaturée (si le patient est
� 9 g/dl, il aura une cyanose pour une saturation à 65 % soit une PaO2 à 33 mmHg).
A l'inverse, la cyanose est d'autant plus importante que le sujet a un taux d'Hb élevé
• Encore plus tardive chez l'individu à peau noire
Un concept très important que celui de cyanose, les QCM sont très simples à écrire (« La
cyanose est d'autant plus importante que le sujet est anémié » semble cochable, or c'est complè
tement faux...).
Tableau 892: Pouls paradoxal et signe de Kussmaul

• Pouls paradoxal : diminution > 20 mmHg de la PAs conduisant à une augmentation de
l'amplitude du pouls. Traduit l'importance de la dépression intrathoracique à l'inspiration
9vec diminution de la précharge du ventricule gauche et donc de la fraction d'éjection.
• Etiologies : tamponnade (péricardite constrictive++ ), crise d'asthme; mais aussi
hypovolémie, surcharge aiguë du VD (IM massive, EP, infarctus droit)
• Anecdote : ne se voit pas si hypertrophie pariétale (protège le VG), ou si surcharge
diastolique comme dans l'JC congestive, l'insuffisance aortique ou la communication
interatriale
• Signe de Kussmaul : augmentation de la pression veineuse jugulaire à l'inspiration, dans la
péricardite constrictive. Même principe
De la séméiologie, toujours de la séméiologie.
494
Pneumologie
Tableau 893: Traitement du SDRA

• Intubation orotrachéale avec ventilation mécanique avec curarisation/sédation
- FiO2 élevée (facilite l'oxygénation)
- PEEP positive (favorise la ventilation alvéolaire)
- volumes courants réduits (6-8 ml/kg) pour éviter volotraumatisme et barotraumatisme
- augmentation de la fréquence respiratoire, allongement du temps inspiratoire (temps
inspiratoire = temps expiratoire) pour favoriser les échanges gazeux
• Si formes graves (Pa02/Fi02 < 100) : décubitus ventral (facilite la ventilation notamment
des bases pulmonaires) +NO+ curarisation courte 24-48 h pour faciliter l'adaptation au
ventilateur
• Si échec, ECMO veinoveineuse
Un tableau purement « réanimatoire », le traitement du SDRA est sûrement légèrement hors
programme, mais il est traité en détail dans le Collège de réanimation. Il faut à mon sens
maîtriser ces quelques notions.
Tableau 894: 5 étapes de la respiration & 5 causes d'insuffisance respiratoire aiguë

Intégrité des • Voies aériennes supérieures : corps étranger, œdème de Quincke,
voies aériennes épiglottite, tumeur
supérieures • Voies aériennes inférieures : asthme, exacerbation BPCO
-
et inférieures
Fonction
neuromusculaire
respiratoire
Tronc
cérébral
Moelle
spinale
- Afférences -+
nerveuses
Plaque
motrice
-1 Muscles
AVC, tumeurs, Traumatismes, Poliomyélite,

Myopathies,
intoxication, tumeurs, SLA, Myasthénie
épuisement
abcès myélite Guillain-Barré
Fonction Effet shunt Espace mort Trouble de la diffusion

d'échanges OAP, pneumopathie Embolie pulmonaire alvéolocapillaire
gazeux infectieuse, (diminution du DLCO)
pneumothorax, Pneumopathie
atélectasie... infiltrative et fibroses,
œdème pulmonaire
lésionnel (SDRA)
Fonction T02 = CA0 2 x IC = [(Hb x 1,34 x Sat02) + (Pa0 2 x 0,03)] x IC
de transport • Anémie
de l'oxygène • Diminution de l'affinité de l'Hb pour 0 2: intoxication au CO
• Diminution du débit cardiaque
Fonction Choc septique
d'utilisation
cellulaire de
l'oxygène
Un tableau qui met en parallèle la physiologie de la respiration (depuis les voies aériennes
jusqu'à l'utilisation de l'oxygène par la cellule) avec les pathologies correspondantes. Ainsi,
le choc septique est bien à l'origine d'une insuffisance respiratoire aiguë (d'où l'augmentation
des lactates comme dans tout choc) puisqu'il y a un défaut de l'utilisation de l'oxygène par la
cellule.
495
Pneumologie
Item 360
Pneumothorax. Un item très apprécié des rédacteurs de dossiers (pneumothorax trau
matique de 2016), le CEP est concis, clair, et c'est la seule référence à connaître donc
peu de tableau ici au risque digresser. Ne confondez pas pneumothorax spontané secon
daire (pas de cause, poumon pathologique) et pneumothorax traumatique. Tout comme
pour l'épanchement pleural, la séméiologie est importante à connaître (tympanisme,
abolition des vibrations vocales et du murmure vésiculaire, diminution de l'ampliation
thoracique). Il faut aussi connaître les indications de drainage, les indications de pleuro
dèse (et ne pas confondre ces deux catégories d'indications non plus !) et savoir identifier
un pneumothorax sur une radio de face.
Tableau 895: Différences blebs / emphysème

Blebs Emphysème
• < 1 cm • > 1 cm
• Responsable des pneumothorax primaires • Tabagisme ++ (emphysème centrolobulaire)
• Responsable des pneumothorax
secondaires
Dans les deux, cas, localisation à la corticalité de l'apex pulmonaire
Deux notions à ne pas confondre, tant les QCM possibles sont évidents.
Tableau 896: Ne pas confondre les deux formes de thoracoscopie

Thoracoscopie médicale Thoracoscopie chirurgicale
• Pleurodèse par insufflation de talc • Sous anesthésie générale, avec intubation, avec
sous anesthésie locale ou générale sonde double canal pour exclure le poumon opéré
• Récidive dans 8 % des cas • Voie d'abord : 3 trocarts en triangulation si
vidéothoracoscopie, ou thoracotomie antérolatérale
d'épargne musculaire dans le 4 e espace intercostal
(thoracotomie axillaire)
• Permet la visualisation de l'anomalie responsable de
la fuite aérienne, et le traitement local (laser, suture,
ligature, agrafage, électrocoagulation ... )
• Pleurodèse par abrasion (5 % de récidive), ablation
partielle de la plèvre pariétale (pleurectomie : 1 % de
récidive mais morbidité plus élevée)
• Possible bullectomie (surtout si on identifie la bulle
rompue à l'origine du pneumothorax)
Il ne faut pas confondre les deux techniques qui permettent de réaliser une pleurodèse (il faut
d'ailleurs bien connaître les indications de pleurodèse, qui sont claires dans le CEP). Il ne faut
pas non plus confondre ces techniques avec le drainage d'un pneumothorax cf. Tableau 851.
496
Pneumologie
Tableau 897: Traitement du pneumothorax

Mal toléré
Bien toléré PAS< 90 mmHg

Bradycardie
Désaturation
Exsufflation
Petite taille : surveillance
50 % d'échec ➔ drainage
PNO spontané primaire
Grande taille : exsufflation
50 % d'échec ➔ drainage
PNO spontané secondaire Drainage
Drainage
PNO traumatique (sauf si tout petit décollement)
Le traitement du pneumothorax est légèrement plus compliqué qu'attendu. Le résumé ci-dessus
devrait vous aider. Attention à la notion de « grande taille » qui a été tranchée par le Collège :
il s'agit d'un décollement sur toute la ligne axillaire, d'épaisseur> 2 cm, mesuré en regard du
hile (condition nécessaire pour mettre un drain, sans risquer d'embrocher le poumon).
497
Cardiologie
La cardiologie est une matière appréciée des étudiants, mais difficile. Les sujets
ne sont jamais simples et directement issus du cours, à la différence des sujets
de pneumologie qui ne s'écartent jamais bien loin du Collège des enseignants.
Vous avez plus de chance d'avoir une communication interauriculaire (CIA)
qui finit en tachycardie de Bouveret qu'une simple fibrillation auriculaire (FA)
à traiter.
Certaines thématiques seront extrêmement sélectives, car négligées par une
bonne partie des étudiants, même futurs correctement classés, comme par
exemple tout ce qui touche aux complications des valves (thrombose de
valve, hémolyse ...), les cardiomyopathies, les troubles de la conduction
(dès qu'on s'écarte du simple BAV3), certains« noms propres>> (Tako-Tsubo,
Brugada...) qui pourraient semer la discorde même pour les plus motivés, ou
encore la syncope, qui est une thématique chère aux rédacteurs de dossiers,
mais qui n'est pas mise en valeur dans les différentes références ou conférences/
dossiers que vous réaliserez.
N'ayez pas peur d'aller loin, plus loin que le Collège pour une fois, l'élargisse
ment du B2 en cas de CIA coûtait cher en points en 2016 ...
À part ces points sélectionnants, vous devez être irréprochables sur les thèmes
suivants:
- tout ce qui touche aux facteurs de risques cardiovasculaires, dyslipidérnie,
hypertension artérielle : le côté « prévention secondaire >> est très à la mode,
les recommandations dyslipidérnies récentes HAS facilitent la rédaction de
dossier, tout comme les recommandations SFHTA 2013 pour l'hypertension.
Ces thématiques seront obligatoirement abordées au début ou à la fin d'un
dossier de cardiologie ;
- la coronaropathie
- l'ECG, avec les troubles du rythme (item Palpitations) et de la conduction
(de loin les plus importants) et la fibrillation atriale (qui tombe rarement
en dossier entier ; les faveurs des rédacteurs de dossier vont plutôt vers une
décompensation d'insuffisance cardiaque sur fibrillation auriculaire. Dans ce
cas, il faut mettre de la digoxine uniquement pour ralentir la FA, jamais de
bêtabloquant qui aggraverait la décompensation cardiaque) ;
- le côté « vasculaire ►> de la cardiologie, avec notamment l'AOMI et
l'insuffisance veineuse ainsi que les ulcères. Ce sont des thématiques très
séméiologiques, appréciées des rédacteurs car les dossiers sont simples à écrire
(on vous montre une photographie d'ulcère, on vous demande de la décrire
avec les termes consacrés, d'indiquer les examens complémentaires et on vous
fait prendre en charge le patient de manière globale).
Cardiologie
Enfin, n'arrêtez jamais l'antiagrégation chez un patient coronarien stenté (haut

risque de thrombose) pour une extraction dentaire (cette question est un clas
sique absolu de l'ECNi en QCM, elle tombe systématiquement et continue de
semer le doute, donc je préfère être clair ici : JAMAIS d'arrêt pour une extrac
tion, on garde même les anticoagulants ...).

Dix mois plus tard, une extraction dentaire est prévue alors que le traitement
antiagrégant est de l'aspirine 160 mg/j. Parmi les thérapeutiques suivantes,
laquelle (lesquelles) doit (doivent) être proposée(s) ?
A) Diminution de la dose d'aspirine à 75 mg/j 5 jours avant l'intervention
B) Pas d'arrêt de I'antiP.laguettaire
C) Antibioprophylaxie par amoxicilline
D) Arrêt de l'aspirine 5 jours avant l'extraction
E) Arrêt de l'aspirine relayée par une héparine de bas poids moléculaire
Commentaire : un exemple comme il en existe tant d'autres de cette question qui
revient à chaque fois, tiré ici de l'ECNi 2017.
Quels changements ?
Quasiment aucune nouveauté là non plus. On remarquera simplement la
disparition de l'item 222 - HTAP. Comme pour l'amylase, nous laissons les
tableaux qui s'y rapportent, tant cette notion est transversale ...
On le redit, mais n'hésitez pas à aller plus loin que le Collège, parfois à la
traîne des recommandations. Vous trouverez votre bonheur dans les recos de
l'European Society ef Cardiology, qui figurent parmi les plus claires et les plus
suivies du monde médical. Par exemple, en 2020, deux recommandations
capitales de l'ESC sur le SCA ST - et la fibrillation atriale vous seront utiles.
501
Cardiologie
Item 153
Porteurs de valves. Un item très discriminant, mal connu des étudiants qui peuvent
même parfois complètement oublier de traiter cet item, pourtant bien écrit dans le
Collège de cardiologie. Il faut savoir que les valves les moins thrombogènes sont les
valves à double ailette (pas besoin d'aller plus loin à mon sens), connaître les caractéris
tiques des prothèses mécaniques par opposition aux bioprothèses, même les notions
hémodynamiques (présence d'un gradient transvalvulaire dans les prothèses mécaniques
car écoulement sanguin peu physiologique, à l'origine d'une hémolyse intravasculaire
modérée), connaître les objectifs d'anticoagulation en fonction de la valve (et de sa posi
tion!), et être irréprochable sur les complications (thrombose de prothèse notamment).
Tableau 898: Facteurs de dégénéresence plus rapide d'une bioprothèse

• Insuffisance rénale (trouble du métabolisme phosphocalcique)
• Grossesse
• Hyperparathyroïdie (trouble du métabolisme phosphocalcique)
• Sujet jeune
• Position mitrale
Une liste très QCM de facteurs qui obligent à un remplacement plus rapide d'une bioprothèse.
Tableau 899: Thrombose de prothèse valvulaire

• Souvent due à un défaut d'anticoagulation (INR trop bas)
• Examens clés : ETT (augmentatio,n du gradient de pression), ETO (thrombus) qui montre une
baisse de la surface valvulaire. A la biologie : anémie (rarement), hémolyse (plutôt dans les
fuites paraprothétiques que dans les thromboses de prothèse), INR trop bas
• Signes en faveur d'une thrombose obstructive de valve : augmentation du gradient moyen
transprothétique, fuite intraprothétique, thrombus de l'oreillette, blocage de l'élément mobile
• Quantifier la thrombose : scanner pour les valves aortiques, ETO + radio-cinéma pour la
valve mitrale
• Si thrombose complète mal tolérée : chirurgie ± thrombolyse
• Si thrombose incomplète bien tolérée (progressive) : augmentation des AVK, voire rajouter
un antiagrégant si INR correcte, ± chirurgie de réparation
Une pathologie très importante, très tombable, et très mal connue d'une grande partie des
étudiants. Les signes en faveur d'une thrombose sont parfaitement exigibles, notamment l'aug
mentation du gradient moyen (complètement logique, et distracteur très simple à trouver). La
thérapeutique ne sera probablement pas exigée cependant, ce serait plutôt un dossier diagnos
tique d'un patient qui se présente avec une hémolyse mécanique.
502
Cardiologie
Tableau 900: Traitement d'une thrombose non obstructive de prothèse

• HNF (pas d'HBPM si prothèse valvulaire, ou hors AMM) IVSE 500 Ul/kg/jour ou sous
cutanée en deux injections quotidiennes. Contrôle du TCA quotidien + numération
plaquettaire 2 fois par semaine pendant 3 semaines puis une fois par semaine.
Augmentation de I'AVK jusqu'à l'objectif si insuffisant et poursuite de l'héparine jusqu'à
obtention de 2 INR en zone cible
• Pas de thrombolyse, pas de réintervention (réserver aux thromboses obstructives)
Un tableau qui complète le précédent, très complexe, mais qui apparaît dans certains dossiers
de référence.
• ETT de référence à 3 mois puis une ETT tous les 1-2 ans si pas de dysfonction
• Suivi mensuel par le médecin traitant, 1-2 fois/an par le cardiologue
Des notions très simples mais qui tombent fréquemment, notamment la notion d'ETT de référence
à 3 mois.
Item 221
Athérome. Un item qui est entièrement recoupé par le suivant. Quelques notions de
physiopathologie sont potentiellement au programme : il faut à mon sens savoir que les
cellules spumeuses sont des macrophages qui ont phagocyté du LDL-cholestérol dans la
paroi artérielle. Aussi, il ne faut pas confondre l'athérosclérose (atteinte de l'intima puis
de la média causée par l'hyperlipidémie, l'hypertension, le tabagisme ... avec infiltration
des LDL phagocytés par les macrophages) et l'artériosclérose (atteinte de la média causée
par le vieillissement).
Tableau 902: Épidémiologie de la maladie cardiovasculaire

• Dans le monde : première cause de décès, augmente dans les pays en voie de développement
• En France :
- sex-ratio de 6 avant 65 ans, puis diminue.
- en forte diminution (première cause de mortalité en 1979, deuxième rang derrière les
cancers de nos ;ours) excepté pour les femmes jeunes (tabagisme)
- néanmoins, forte réduction de la mortalité standardisée sur l'âge mais augmentation de
l'âge de la population ➔ taux brut de mortalité cardiovasculaire légèrement diminué
seulement
• Morbidité en France :
- cardiopathies ischémiques : gradient Nord-Sud, incidence en diminution (sauf pour
les femmes jeunes), létalité basse à condition d'arriver à l'hôpital (JO% pour ceux qui
arrivent à l'hôpital, mais index de létalité à 20 % si on compte les décès avant d'arriver)
- AVC : peu de diminution, augmentation des formes lacunaires (mais probablement par un
meilleur diagnostic). 46 % d'AIC thrombotique, 24 % de lacunes, 16 % d'AIC embolique,
11 % d'HIP et 2 % d'HSA
Un tableau issu du Collège de santé publique. Ces quelques notions sont tombables, principa
lement celles en couleur (objet de QCM dans le Collège de santé publique).
503
Cardiologie
Item 222
Facteur de risque cardiovasculaire et prévention. Une petite momfication dans
l'énoncé du nouvel item qui met l'accent sur l'importance de la prévention. Rien de
bien nouveau donc pour cet item que vous connaîtrez sans trop le travailler, tant il
tombe fréquemment en dossier. Néanmoins, assez peu de questions discriminantes (de
trop nombreuses sources se contredisent pour pouvoir faire des QCM très « tranchés ». Cela vous
laisse avec des QCM relativement consensuels, donc très simples car bien souvent il suffit de
faire preuve de logique pour y répondre), il faut simplement connaître les facteurs de risque
cardiovasculaire selon le Collège de cardiologie, en vous méfiant bien des âges eut-cf{
(« homme> 50 ans» est un facteur de risque, l'antécédent au premier degré est « parent
masculin> 55 ans» ...).
« La recommandation de février 2017 a relativement simplifié l'item, mais on ne peut qu'espérer

que pour une fois elle fasse réellement consensus pour les rédacteurs de dossier. »
On laisse telle quelle cette affirmation qui était présente dans la première version de
l'abrégé des très bien classés et qui montre à quel point le sujet est épineux: cette recom
mandation a été abrogée en novembre 2018 pour conflits d'intérêts non déclarés...
Item 223
Dyslipidémie. Un item qui paraît simple au premier abord, mais avec des notions au
final extrêmement complexes qui sont résumées dans le tableau 907. Il faut connaître
la mfférence séméiologique entre l'hypercholestérolémie et l'hypertriglycéridémie. La
classification de Frederikson est mentionnée dans tous les ouvrages de référence, on
ne la reproduit donc pas ici, mais il faut connaître au moins les classes Ila (cholestérol),
116 (cholestérol + triglycérides) et IV (triglycérides). Même si des recommandations
existent, tant qu'elles ne font pas consensus entre les mfférentes spécialités (endocrino
logie, cardiologie ...), elles semblent peu tombables. Comme toujours, soyez excellents
sur le suivi des thérapeutiques : c'est d'autant plus valable quand on parle des statines,
très prescrites en pratique courante.
Tableau 903 : Différences cliniques entre hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie

Hypercholestérolémies Hypertriglycéridémies
• Arc cornéen • Hépatomégalie stéatosique
• Xanthélasma • Douleurs abdominales
• Plus rarement xanthomes tendineux, voire • Xanthomatose éruptive
xanthomes plans cutanés ou tubéreux dans • Lipémie rétinienne
les formes homozygotes
De la séméiologie pure, inconnue d'une grande partie des étudiants. Il ne faut pas confondre
les xanthélasmas avec la xanthomatose éruptive ! Attention, l'arc cornéen (gérontoxon) ou les
xanthélasma n'ont de valeur séméiologique qu'avant 60 ans.
504
Cardiologie
Tableau 904: Mesures lipidiques globales

• Apport en lipides< 35 %
• Acides gras saturés< 8-10 %, limiter les acides gras trans
• Privilégier la consommation d'acides gras co3 à longues chaînes (poissons gras, noix,
aliments enrichis en ro3)
• Limiter la dose de cholestérol< 300 mg/jour
• Aliments enrichis en phytostérols ➔ réduction du 10 % du LDL (sans effet prouvé sur les
complications cardiovasculaires)
Les mesures thérapeutiques sont relativement consensuelles, il faut à mon sens avoir quelques
notions (limiter les acides gras trans...) car les QCM sont très simples à réaliser.
Tableau 905: Mesures diététiques particulières à l'hypertriglycéridémie

• Importance de la perte de poids: régime modérément hypocalorique (-20 %) + activité
physique
• Limitation d'alcool à un verre par jour (10 g/jour}
• Diminution des apports glucidiques< 45 % des apports énergétiques totaux, notamment
les sucres simples
Un tableau similaire au précédent qui s'intéresse plus à l'hypertriglycéridémie (souvent présente
dans le cadre d'un syndrome alcoolo-pléthoro-glucidique; connaissez bien ces notions, notam
ment la limitation d'alcool et des glucides).
Tableau 906: Génétique et dyslipidémies

HxRercholestérolémies • Forme hétérozygote du récepteur des LDL (3 % des IDM), LDL
familiales entre 2 et 4 g/L, xanthomes tendineux dans 30 % des cas, arcs
monogéniques (type lia) cornéens, xanthélasmas
• Forme homozygote du récepteur LDL: rare (1/500 000), LDL
> 4 g/L, xanthomatose cutanéotendineuse (xanthomes plans,
tubéreux, tendineux), décès vers l'âge de 20 ans, RAo...
• Mutation du gène de l'apolipoprotéine Bou gain de fonction du
gène PCSK9: similaire à une mutation hétérozygote LDL
Hypercholestérolémie Fréquence élevée (hypercholestérolémie vers 40 ans), majorité des
polygénique hypercholestérolémies modérées, complications tardives
Hyperlipidémie 1-2 % de la population, transmission non mendélienne
combinée familiale (oligogénique). jamais de xanthome, intrication avec syndrome
métabolique, phénotypes lipidiques fluctuant (116, lia, parfois IV)
Dysbêtalipoprotéinémie Rare (1/10 000), élévation CT (3-5 g/L) et triglycéridémie
(entre 4-Sg/L), aRoB basse, xanthomes pathognomoniques (plis
palmaires, tubéreux)
Hypertriglycéridémie Rare, autosomique dominante, accumulation de VLDL, pas de
familiale xanthomes, risque athérogène débattu
Un tableau issu du Collège d'endocrinologie qui essaye de synthétiser cet interminable chapitre.
Ces notions sont très mal connues et pourtant relativement tombables. Au départ, vous confon
drez allègrement l'hypercholestérolémie familiale monogénique et l'hyperlipidémie combinée
familiale, mais essayez de classer ces pathologies par gravité : vous noterez que l'hyper
cholestérolémie familiale monogénique est plus « grave », d'autant plus que c'est une forme
homozygote, et beaucoup plus rare que la simple hyperlipidémie combinée familiale (plus
courante, moins importante, moins grave).
505
Cardiologie
Ql 03) Un malade diabétique de type 2 âgé de 60 ans

présente une dyslipidémie mixte. Son bilan est le suivant:
LDL-cholestérol 2, 9 g/L (7,54 mmol/L) ; HDL cholestérol
0,32 g/L (0,78 mmol/L); apo B 1,8 g/L (normale
< 1,2 g/L); triglycérides 2,5 g/L (2,75 mmol/L). Cette
lésion située sur le majeur doit faire évoquer (une ou
plusieurs réponses exactes) :
A) Une hyperlipidémie combinée intriquée avec
le diabète de type 2
B) Une dysbétalipoprotéinémie intriquée avec
le diabète de type 2
C) Un syndrome néphrotique
D) Une nécrobiose lipoïdique
E) Une hypercholestérolémie familiale hétérozygote intriquée avec le diabète de type 2
Commentaire: Le QCM parfait pour illustrer le tableau ci-dessus! Il fallait d'abord reconnaître
un xanthome tendineux, expression clinique d'une hypercholestérolémie majeure et prolongée.
Au bilan biologique, on retrouve une dyslipidémie MIXTE, avec LDL-cholestérol augmenté
(> 1,6 g/L), HDL cholestérol diminué (< 0,4) et triglycérides augmentés > 2 g/L.
Parmi les causes primitives de dyslipidémie mixte, on élimine l'hyperlipidémie combinée familiale
(item A) qui ne cause jamais de xanthome. On élimine également la dybêtalipoprotéinémie
(item B), car l'ApoB est augmentée (elle est diminuée dans ce type 3 de Friedwald).
En revanche, on peut tout à fait retrouver une dyslipidémie familiale (type 2a) qui expliquerait
l'hyper LDLc, couplée à une hypertriglycéridémie expliquée par le diabète !
La nécrobiose lipoïdique est une complication cutanée observée au cours du diabète (mais
aussi dans d'autres pathologies). Le syndrome néphrotique est une des principales causes de
dyslipidémie mixte secondaire. La grossesse en est une autre.
Tableau 907: Synthèse sur les médicaments des dyslipidémies

Statines • Inhibition de la synthèse de cholestérol par inhibition de
l'HMG-CoA réductase
• Augmentation de l'expression des récepteurs LDL des
hépatocytes
• Effet prédominant : diminution du LOL-cholestérol
Fibrates • Augmentation de l'activité de la lipoprotéine lipase
• Diminution de la production hépatique de VLDL
• Augmentation de la clairance hépatique des LDL
• Effet prédominant : diminution des triglycérides et
augmentation du HDL cholestérol
Médicaments qui interfèrent Ezétimibe, résines capturant les acides biliaires (cholestyramine)
avec l'absorption
de cholestérol
La pharmacologie est appréciée des PU-PH car ce sont des QCM indiscutables et simples à
réaliser. Retenez surtout l'effet prédominant de ces thérapeutiques.
506
Cardiologie
Tableau 908: Examens complémentaires en cas de traitement par statines (ESC 2016)
• Bilan lipidique après 2-3 mois de traitement ou modification de posologie, puis annuel
• Transaminases : avant traitement puis sous 3 mois et pas de contrôle annuel :
- si augmentation > 3N : arrêt des statines puis recontrôle 4 semaines et discuter une
réintroduction à faible dose
- si augmentation < 3N : continuer le traitement, contrôle à 4-6 semaines
• CPK : non systématiques avant le début du traitement, sauf situation à risque.
Le suivi des thérapeutiques est comme toujours fondamental, d'autant plus qu'il existe une
recommandation assez claire sur la question.
Item 224
Hypertension artérielle. Un item-fleuve, très long, qui a peu de chance de tomber de
manière isolée mais qui peut s'intégrer dans tous les dossiers de cardiologie. Concernant
l'hypertension artérielle essentielle, il faut maîtriser les définitions (connaître le cut-eff
pour parler d'hypertension en cas d'automesure des 24 h, nocturne, d'éveil...), savoir
mesurer la tension (combien de mesures, quel intervalle?), la classification de sévérité,
le bilan minimal HAS (recommandations HAS 2016), la stratégie thérapeutique y
compris la surveillance du traitement (kaliémie et créatininérnie 7-14 jours après intro
duction d'IEC/ ARA2 par exemple). Ces notions sont très bien traitées dans la majorité
des sources, pas grand-chose à rajouter.
Les parties plus techniques, et donc plus discriminantes, concernent les étiologies d'hy
pertension artérielle secondaire (on développera ici le phéochromocytome qui s'intègre
dans une bonne partie des dossiers endocrinologie/ cardiologie) et les complications de
l'hypertension. N'oubliez pas également la version pédiatrique de l'item, succinte mais
rentable (il fait l'objet d'une page à la fin de l'item du Collège de néphrologie, qui
devrait vite être assimilée).
En décembre 2018, la SFHTA a proposé des recommandations pour la mesure de la tension

artérielle. Rien de nouveau, mais vous devez maintenant être précis (3 mesures à une minute
d'intervalle, moyenne des 2 dernières mesures, préférer l'automesure à MAPA sauf si indication
spécifique ...).
La SFHTA a aussi proposé des recommandations très spécialisées en décembre 2018 sur la prise
en charge de l'HTA chez les femmes notamment en âge de procréer. Un peu loin du programme,
retenez les évidences (pas de contraception œstroprogestative chez l'hypertendue, éviter le
traitement hormonal de la ménopause chez la femme avec risque cardiovasculaire élevé ...).
507
Cardiologie
Tableau 909: 2 catégories physiologiques d'hypotension orthostatique

Si augmentation de la fréquence cardiaque Si pas d'augmentation de la fréquence
(réaction « correcte ») cardiaque(réaction « incorrecte »)
• Déshydratation Anomalie du circuit du baroréflexe
• latrogénie(hypotenseurs) • Dysautonomie (diabète, amylose)
• Insuffisance veineuse • Atteinte neurologique centrale(Parkinson... )
• Iatrogènes(neuroleptiques, antidépresseurs)
Avant de débuter l'hypertension artérielle, il est bon de connaître la physiopathologie de
l'hypotension orthostatique. Une recommandation existe (SFHTA 2014) mais la partie la plus
tombable est de loin l'interprétation de la fréquence cardiaque au cours de l'épreuve d'hypoten
sion orthostatique, partie très simple mais pas toujours claire pour de nombreux étudiants.
Tableau 910: Stratégies thérapeutiques

HTA Débuter par les MHD pendant 6 mois si risque faible, 1-3 mois si
risque moyen, traitement d'emblée si risque élevé(� 3 facteurs de
risque), si HTA grade 3 et réévaluation à l mois
Diabète de type 2 Tou jours débuter par les MHD 3 - 6 mois sauf si syndrome cardinal,
HbA1 c > 1 0 %, glycémies > 3g/L(➔ bithérapie ou insulinothérapie
d'emblée)
Dyslipidémie Débuter par MHD 3 mois sauf si prévention secondaire
Un tableau qui met en parallèle 3 décisions thérapeutiques à la découverte de 3 pathologies
différentes. Retenez bien la réévaluation à 1 mois pour l'HTA.
Tableau 911: Démarche devant une HTA résistante

{non contrôlée à 6 mois malgré trithérapie antihypertensive à posologie optimale comportant
un diurétique thiazidique)
• S'assurer de la bonne observance
• Mesure de la pression artérielle en dehors du cabinet
• Avis d'un spécialiste pour
- rechercher HTA secondaire
- discuter d'autres associations de traitements
Après un bilan d'HTA secondaire négatif pour HTA résistante, on rajoute à la trithérapie de la
spironolactone(si < 80 ans)
L'HTA résistante est une thématique qui est déjà tombée, simple à traduire en QCM. Sa défini
tion est de loin la notion la plus tombable.
508
Cardiologie
Tableau 912: Antagonistes des canaux calciques

• 3 classes pharmaceutiques commercialisées en France : benzothiazépine (diltiazem -
TILDIEM®), phénylalkylamine (vérapamil - ISOPTINE®), et les nombreux dihydropyridines
(amlodipine, lercanidipine, nicardipine, nifédipine)
• Indications: hypertension artérielle, angor spastique (levée du spasme), angor d'effort
(si bêtabloquants contre-indiqués ou en association si besoin, pour vérapamil, diltiazem,
amlodipine, les autres ayant une durée d'action trop rapide à l'origine d'un vol coronaire),
troubles du rythme supraventriculaire type Bouveret, flutter auriculaire (vérapamil et diltiazem),
syndrome de Raynaud, syndrome de vasospasme après une hémorragie méningée (nimodipine)
• Mécanisme d'action: blocage de l'entrée de Ca2• par les canaux calciques au niveau des
cellules lisses vasculaires (tous), des cellules striées cardiaques (inotrope négatif, vérapamil
et diltiazem), et des cellules automatiques (au niveau du nœud sinusal ➔ bradycardie
sinusale, et du nœud auriculoventriculaire - BA V)
• Effets secondaires :
- dihydropyridines : OMI, céphalées, flush
- diltiazem et vérapamil : troubles de conduction auriculaire, voire atrioventriculaire
• Propriétés : vasodilatation artérielle périphérique, vasodilatation coronaire. Pour vérapamil
et diltiazem, chronotrope, inotrope, dromotrope négatifs
La pharmacologie cardiovasculaire est déjà tombée en détail en question isolée en 2016. De
nombreux tableaux de ce type émailleront ce chapitre de cardiologie. Retenez bien la diffé
rence entre les dihydropyridines et les inhibiteurs calciques bradycardisants (qui ont une action
sur le nœud auriculoventriculaire ET sur le nœud sinusal !).
Tableau 913: Maladies génétiques pouvant contenir un phéochromocytome

NEM2a ou 2b Mutations activatrices du proto-oncogène RET, association
phéochromocytome avec cancer médullaire de la thyroïde et :
- soit une hyperparathyroïdie primaire (2a)
- soit un aspect marfanoïde avec névromes sous-muqueux (26)
Maladie de Von Gène VHL (chromosome 3), associant au phéochromocytome:
Hippel-Lindau NHL) - hémangioblastome (cervelet/rétine)
- cancer à cellules claires rénaux (ou kystes)
- cancer du pancréas endocrine (ou kystes)
Neurofibromatose de • Mutation autosomique dominante du gène de la neurofibromine
� (maladie de • Tumeurs aux dépens de cellules conjonctives = neurofibromes
Von Recklinghausen) • Taches café au lait
• Neurofibrome, lentigines (taches de rousseur), nodules de Lisch
(E iris), macrocéphalie, troubles cognitifs, gliomes des voies
optiques, phéochromocytome... ➔ mais de nombreux patients n'ont
que les taches cafés au lait = pas de traitement
0 de schwannome de l'acoustique
Une question fréquente et très discriminante. Il faut connaître 3 syndromes qui contiennent un
phéochromocytome. On pourrait aussi mentionner les phéochromocytomes familiaux (gènes
SDHB et autres) mais ils semblent beaucoup moins tombables que ces trois étiologies.
509
Cardiologie
Tableau 914: Symptômes (annexes) du phéochromocytome

• Hypercalcémie (parfois par sécrétion de PTHrP)
• Syndrome inflammatoire (par syndrome paranéoplasique)
• Tachycardie de repos, IDM...
• Complètement asymptomatique
Des symptômes rares qu'il faut savoir cocher en cas de phéochromocytome. Certainement l'ex
trême périphérie du programme, mais il faut toujours être prudent, notamment en séméiologie.
Tableau 915: Bilan étiologique devant un phéochromocytome (40 % sont génétiques)

• Nfl : recherche de taches café au lait ou neurofibromes + nodules de Lisch (seul diagnostic
clinique car le phénotype est caractéristique)
• Recherche des mutations RET (NEM2) ou VHL
• Test des gènes SDHB, SDHD, TMEM 127
Une notion pertinente, la neurofibromatose de type 1 est la seule étiologie génétique dont le
diagnostic est clinique.
Tableau 916: Surveillance postopératoire d'un phéochromocytome

L'anatomopathologie ne permet pas d'affirmer la malignité du phéochromocytome, qui n'est
affirmée que devant des métastases ou un envahissement régional
• Annuelle: clinique et biologique (glycémie et métanéphrines)
• Pas d'imagerie systématique
• Durée : au moins 10 ans
Un tableau probablement un peu superflu, qui vous rappelle que l'anatomopathologie ne
permet pas de trancher entre malin/bénin en cas de phéochromocytome.
Tableau 917: Conditions de l'exploration d'un hyperaldostéronisme primaire

• Position : au moins 15 minutes en position assise
• Apports en sodium : entre 75-150 mmol/L
• Apports en potassium : on vérifie que la kaliurèse n'est pas basse (sinon perte digestive), puis
on supplémente en potassium (une hypokaliémie importante inhibe la sécrétion d'aldostérone)
• Arrêt des antialdostérones pendant 6 semaines
• Arrêt des diurétiques, bêtabloquants, antagoniste du SRAA pendant 15 jours � relais par
alphabloquants, antihypertenseurs centraux, inhibiteurs calciques
L'hyperaldostéronisme primaire est l'autre gros morceau « HTA secondaire » tombable. li faut
parfaitement connaître le tableau biologique (alcalose métabolique, hypokaliémie, normo
natrémie) et savoir l'opposer à l'hyperaldostéronisme secondaire (rénine et aldostérone
augmentée), les principales étiologies sans les mélanger (un adénome de Conn n'est pas un
adénome surrénalien corticotrope...), et surtout la physiologie du système rénine-angiotensine-al
dostérone (/a rénine transforme l'angiotensinogène en angiotensine/, elfe-même transformée en
angiotensine Il par l'enzyme de conversion. li est très simple pour le PU-PH d'inverser« enzyme
de conversion » et« rénine », et d'ainsi piéger la ma;orité des étudiants qui n'ont pas relu de
physiologie depuis le premier cycle des études médicales) ...
510
Cardiologie
Item ex-222 bonus

Hypertension artérielle pulmonaire. Un tout petit item qui n'est même plus au
programme, avec très peu de notions à comprendre, il complétera sûrement un dossier
de sclérodermie. Il faut bien connaître les classes d'HTP et savoir faire la différence
entre « précapillaire » et « postcapillaire » (uniquement la classe 2 des HTP), maîtriser la
séméiologie (éclat du B2, souille systolique d'insuffisance tricuspidienne qui se majore
à l'inspiration ou signe de Carvalho), avoir quelques notions vagues de thérapeutiques.
Q78) Question à réponses multiples (en vert, les corrections)

Parmi les propositions possibles, quelle(s) est (sont) la (les) cause(s) possible(s) d'hypertension
artérielle pulmonaire ?
A) Prise de benfluorex Classe I médicamenteuse
B) Insuffisance cardiaque gauche Classe Il
C) Infection VIH Classe I infectieuse
D) Origine génétique Classe I héréditaire
E) Sclérodermie systémique Classe I auto-immune
Commentaire: la proposition B n'est pas à l'origine d'une hypertension artérielle pulmonaire,
mais d'une hypertension pulmonaire de classe 2, il ne fallait donc pas cocher cette proposition
selon moi. Les autres propositions font partie de la liste du Collège de pneumologie.
Item 225
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), anévrysme de
l'aorte abdominale (AAA), ischémie ai guë de membre. Un item séparé en
plusieurs parties, qui semble cependant un peu moins tombable que le reste de la cardio
logie, sauf en questions isolées.
- Concernant l'AOMI : il faut connaître le diagnostic et les examens complémentaires
nécessaires (d'abord faire un IPS puis échodoppler artériel), savoir localiser le siège
de l'obstruction en fonction du pouls aboli (nombreux tableaux disponibles), savoir
différencier une claudication artérielle des autres étiologies de claudication et enfin
connaître la thérapeutique et notamment les indications de revascularisation (on attend
3 mois de traitement médical si AOMI symptomatique !).
- Concernant l' AAA : il faut connaître les facteurs de risque (il y en a très peu : âge
> 65 ans, sexe masculin, tabagisme, antécédents familiaux et c'est tout), les signes
cliniques (signe de De Bakey si AAA sous-rénal...), le suivi (il faut absolument avoir
quelques notions en fonction de la taille de l' AAA), les critères d'intervention et les
complications. Il ne vous sera probablement pas demandé de choisir entre intervention
chirurgicale et endoprothèse, mais il faut à mon sens savoir qu'il faut préférer une
endoprothèse si haut risque opératoire et anatomie compatible.
511
Cardiologie
- Concernant l'ischémie aiguë de membre : une sous-partie qui est déjà tombée sous
format rédactionnel lors de l'ancien ECN. Très peu de notions à comprendre, il faut
juste retenir la différence entre mécanisme thrombotique (patient vasculaire, beaucoup
de collatéralité, tableau moins brutal) et embolique (patient jeune, occlusion sur FA ou
AAA, pas de collatéralité donc très grave), savoir aller au bloc en urgence sans aucun
examen complémentaire, et connaître le syndrome de reperfusion.
AOMI
Tableau 918 : Peau périulcéreuse
Artériopathie Insuffisance veineuse
• Luisante et dépilée • Lésions dermoépidermiques : plaques
• Baisse de la température cutanée érythématosquameuses prurigineuses (eczéma variqueux)
• Pâleur à la surélévation du pied • Lésions de capillarite : dermatite ocre, atrophie
• Cyanose de déclivité blanche (plaque atrophique parcourue de fines
• Allongement du temps de té/angiectasies), capillarites hypertrophiques {corona
recoloration pulpaire phlebectatica)
• Lésions d'hypodermite : hypodermite aiguë ou subaiguë
(grosse iambe rouge douloureuse), lipodermatosclérose
(après plusieurs épisodes d'hypodermite aiguë ou
insidieusement; mollet dur, peau scléreuse, souvent
pigmentée, « guêtre rétractile »)
Un tableau de séméiologie très simple à faire tomber, qui a déjà été très douloureux par le passé
(notion de corona phlebectatica proposée en QCM, qu'il fallait cocher...). Ne vous faites pas
piéger, la cyanose de déclivité se retrouve en cas d'artériopathie et pas d'insuffisance veineuse.
Tableau 919 : Cas de lésions sévères asymptomatiques

Une sténose artérielle peut être parfaitement asymptomatique pour plusieurs raisons
• Collatéralité importante
• Sujet très âgé avec comorbidités qui empêchent la marche (insuffisance cardiaque,
insuffisance respiratoire, atteintes articulaires)
• Neuropathie sensitive (diabète, insuffisance rénale...)
Ces quelques notions sont très facilement mises en liste pour faire un QCM discriminant.
Distance Le plus Variable

d'apparition souvent premiers pas
constante
Douleur Crampe Topographie Soulagée Pas de Sensation de
(topographie articulaire, par douleur, gonflement
musculaire), d'emblée I' antéflexion déficit moteur douloureux,
oblige maximale (topographie transitoire augmente en
rapidement radiculaire) orthostatisme
à l'arrêt ➔
512
Cardiologie
Récupération Rapidement Lente Diminution en

après l'arrêt décubitus
Contexte Athérome Arthrose, Canal Divers Insuffisance
clinique traumatisme ... lombaire (rétrécissement veineuse
étroit du canal chronique
cervical...)
Beaucoup d'étudiants ne font pas la différence entre claudication médullaire et radiculaire, pourtant
bien différentes. Les données présentées ici sont relativement simples, il ne faut pas passer à côté.
Anévrysme de l'aorte abdominale
Tableau 921 : Éléments de gravité d'un anévrysme de l'aorte abdominale
• Interruption de la continuité
des calcifications aortiques
• Prise de contraste dans le thrombus
Un peu d'imagerie, relativement discriminante et peu connue dans le cadre de l'item AAA.
Ischémie aiguë de membre
Tableau 922 : Syndrome de reperfusion

• Troubles métaboliques : hyperkaliémie, acidose métabolique, hyperuricémie,
myoglobinémie, myoglobinurie, hypocalcémie, hyperphosphorémie, iusqu'à la CIVD
• Insuffisance rénale : nécrose tubulaire aiguë (choc hémodynamique, précipitation
intratubulaire de la myoglobine, toxicité directe en milieu acide de la myoglobine et des
PdC pour l'artériographie)
• Choc hypovolémique (exsudation plasmatique) ou infectieux (colonisation des muscles
nécrosés)
Toutes ces notions sont très simplement transformées en QCM. Vous avez plus de chance
d'avoir un dossier de syndrome de reperfusion après une ischémie aiguë de membre qu'après
un crush syndrome post-tremblement de terre ou attentat ...
513
Cardiologie
Item 226
Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire. Un item très important,
les recommandations récentes font parfaitement consensus et sont reprises dans tous les
ouvrages de référence. Le CEP est extrêmement bien fait pour cet item, largement suffi
sant, on ne peut pas vraiment rajouter beaucoup de tableaux pour cet item (même si c'est
un des plus tombable...) sans tomber dans le plagiat ou la digression. Connaissez bien la
démarche diagnostique avec le score de Genève, la place des D-Dimères, la recherche
étiologique (attention, peu de consensus pour cette notion, soyez parfaitement à jour
de la dernière version du CEP). Il faut aussi connaître en détail (plus que pour les autres
items en tout cas) la thérapeutique avec la posologie des héparines, les indications et
contre-indications des anticoagulants oraux directs, le suivi de ces thérapeutiques...
Remarque : une lettre aux professionnels de santé de I'ANMS de juin 2017 a mis à plat les
posologies d'enoxaparine utilisables en cas d'insuffisance rénale sévère (c'est très simple
dans le cas du traitement de la thrombose veineuse profonde ou de l'embolie pulmonaire, on
divise par deux ce qu'on mettait avant, avec par exemple 100 Ul/kg SC une fois par jour
contre 100 Ul/kg SC deux fois par jour si le patient n'est pas insuffisant rénal).
Un autre schéma posologique apparaît (150 Ul/kg en une seule injection), pour les patients à
faible risque (question peu probable).
http://ansm. sante. fr/var/ansm_site/storage/original/application/7 ec2d3 f89f93 ba
16825e784c3450e648.pdf
Attention cependant à la partie sur la thrombose veineuse profonde, que certains

étudiants laissent complètement de côté en se disant, à tort, que « c'est juste la patho
logie qui précède l'EP ; en maîtrisant l'EP je maîtrise la TVP », et qui est d'ailleurs déjà
tombée (dossier de TVP en ECNi 2016, très discriminant, il fallait connaître les complications
de la TVP - et non les complications de l' EP, les deux étaient très dissociées, il ne faut pas les
confondre).
Nouveau programme. Avez-vous entendu parler du score PIOPED ? Détaillé dans
le CEP 2020, il est peu connu et peut faire l'objet d'un bon distracteur. Retenez qu'il
permet de classer la scintigraphie de l'embolie pulmonaire en 3 catégories :
- normale : pas d'embolie pulmonaire (sensibilité de 100 %) ;
- PIOPED de haute probabilité (au moins 2 segments avec défects de perfusion sans
défect de ventilation) :
- avec une forte probabilité clinique d'EP : diagnostic confirmé,
- avec une probabilité clinique faible : non conclusif;
- PIOPED de probabilité non haute : non conclusif
Un dossier de thrombose veineuse profonde sera à coup sûr écrit par un cardiologue spécia
lisé en médecine vasculaire. Il faudra être vigilant sur le syndrome post-thrombotique,
l'indication de l'échographie-doppler, le traitement d'une insuffisance veineuse
514
Cardiologie
secondaire à l'obstruction d'une veine profonde... Ces problématiques n'auront rien à

voir avec un dossier d'embolie pulmonaire écrit par un pneumologue. Sachez faire la
différence en fonction de l'énoncé, c'est ce genre de notion qui justifie ce livre : tous
les étudiants sont excellents sur l'embolie pulmonaire tellement ce genre de dossiers est
courant lors de l'externat, mais lorsqu'il s'agit de la thrombose veineuse profonde, qui
s'étale sur 15 questions, seuls les étudiants sérieux qui ont balayé tous les « détails » du
programme restent compétitifs ...
Tableau 923 : Physiopathologie de l'ECG de l'embolie pulmonaire

Tachycardie sinusale, Hypoxie et dilatation de l'OD
fibrillation atriale, flutter
atriale, tachycardie atriale
BBD Hyperpression intraventriculaire droite à l'origine d'une lésion
de la branche droite
Aspect S1Q3 • fil. : liée à la dilatation de l'infundibulum pulmonaire
(car l'onde S en D 1 correspond à la dépolarisation de
l'infundibulum pulmonaire)
• Q3 : déviation du septum vers l'arrière par dilatation du VD
Ondes T négatives de V1-V3 Ischémie du VD par augmentation de la tension pariétale
Un peu de séméiologie ECG très intéressante, puisque ce tableau permet de retenir tous les
aspects de l'ECG de l'EP.
Tableau 924 : Syndrome post-thrombotique (après thrombose veineuse profonde)

• Séquelles échographiques chez 50 % des malades, séquelles cliniques chez 40 % des
malades, à type de douleurs, varicosités, œdème, dermite ocre, ulcères variqueux,
dermohypodermite de stase avec possible ankylose de la cheville
• Sévère dans 1-2 % des cas
• En diminution avec la bonne prise en charge (contention veineuse dès phase initiale
pendant 3 mois = diminution de 50 % du risque de SPT)
• Concerne le réseau veineux profond (ne pas confondre avec les varices, anomalies du réseau
veineux superficiel)
Une complication de la thrombose veineuse profonde (et non de l'embolie pulmonaire) qui a
fait l'objet d'une question très discriminante en 2016. Cette partie est traitée de manière relati
vement extensive dans le Collège de médecine vasculaire, c'est à mon sens un de seuls chapitre
importants de ce Collège, lisez-le au moins une fois. Inspirez-vous du QCM de l'ECNi 2016
ci-contre pour imaginer les prochaines questions qui seront posées !
515
Cardiologie

Quel(s) est (sont) le(s) risque(s) évolutif(s) possible(s) de ce syndrome post-thrombotique
veineux?
A) Ulcère malléolaire
B) Embolie pulmonaire
C) Nécrose d'orteil
D) Hypodermite avec ankylose de cheville
E) Anasarque
Commentaire : les distracteurs rendaient ici la question relativement simple, quand on a le
temps de réfléchir : la nécrose d'orteil est une complication artérielle, l'anasarque se voit en
cas d'œdème généralisé et pas d'œdème localisé comme ici, et l'embolie pulmonaire est
certes une complication de la thrombose veineuse profonde, mais pas une complication du
syndrome post-thrombotique ; une bonne partie des étudiants s'attendait à un classique dossier
d'embolie pulmonaire, et pas à un dossier de thrombose veineuse profonde qui mentionne à
peine l'embolie pulmonaire !
Item 227
Insuffisance veineuse chronique. Un item qui ne nécessite que peu de tableaux,
seules quelques notions sont réellement importantes et elles sont bien traitées dans le
Collège de cardiologie. On fera attention à l'anatomie (différencier les réseaux veineux
profond et supeificie0 la physiologie du retour veineux (valvules, contraction musculaire,
semelle plantaire de Lejars ...), et enfin la séméiologie dermatologique de l'insuffisance
veineuse chronique (traitée ici dans l'item 226 - Ulcères).
Tableau 925: Anatomie veineuse des membres inférieurs

Réseau veineux profond Réseau veineux superficiel
Veines tibiales puis fémorales puis iliaques Veines saphènes interne (grande) et externe
Les veines du réseau profond ne peuvent pas (petite)
donner de varices car elles sont compressées Les veines du réseau superficiel ne sont
par les muscles. Cependant, elles peuvent responsables que de 10 % du retour veineux,
être responsables d'un syndrome post et sont à l'origine des varices lorsqu'elles se
thrombotique en cas de TVP dilatent
Un petit résumé d'anatomie qui est pourtant très simple à faire tomber en QCM, donc très
rentable, d'autant plus que l'anatomie veineuse est mal connue de bien des étudiants. Ne
mélangez pas les veines qui donnent des varices avec celles qui sont responsables du syndrome
post-thrombotique.
516
Cardiologie
Item 228
Ulcères. Un item qui paraît simple au premier abord, mais qui est finalement un des
plus discriminants, car il regorge de subtilités séméiologiques (il existe énormément de
termes pour décrire l'insuffisance veineuse chronique) ou thérapeutiques (les pansements
ne suivent aucune logique, il faut pourtant les connaître par cœur cf. ECNi 2017). Il faut
connaître toutes les étiologies d'ulcère (y compris l'angiodermite nécrosante, un peu à
part, mais très simple à faire tomber: sachez que c'est une atteinte de la microcirculation
[artériolosclérose], qu'elle touche les femmes hypertendues diabétiques de 60 ans, et que
c'est une étiologie très douloureuse qui se traite par greffe de peau).
Tableau 926: Différences entre les types d'ulcères
Ulcère veineux Ulcère artériel
• Femme > 50 ans • Homme de 50 ans avec facteurs de risque
• Unique, indolore, périmalléolaire, de cardiovasculaire
grande taille • Multiples, douloureux, suspendus ou
• Peau périulcéreuse : dermite ocre, distaux, creusants
lipodermatosclérose, capillarite • Peau périulcéreuse : froide, sèche, dépilée
hypertrophique (couronne phlébectasique),
dermohypodermite de stase
Les caractéristiques séméiologiques des ulcères sont très simples à traduire en QCM, ce tableau
est donc très important pour faire la différence. Vous pouvez le rapprocher de celui sur la peau
périulcéreuse pour l'item 225 - AOMI (Tableau 918). Ces connaissances regroupées sur deux
tableaux étaient indispensables pour répondre à une question isolée de l'ECNi 2016, repro
duite ci-dessous.
082) Question à réponses multiples

Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) caractéristique(s) de l'origine
veineuse d'un ulcère de jambe?
A) Localisation à l'avant-pied
B) Localisation malléolaire
C) Présence d'une couronne phlébectasique de l'arche plantaire
D) Exposition tendineuse
E) Caractère nécrotique
Commentaire : les propositions A, D et E sont relatives à l'ulcère artériel et ne posaient pas de
problème. La proposition C était très surprenante et a fait la différence entre les étudiants (très)
à l'aise en séméiologie et les autres.
517
Cardiologie
Tableau 927: Pansements de l'ulcère en fonction de la phase de cicatrisation

Phase de détersion Alginates et hydrogels
Phase de bourgeonnement • Pansements gras
• Hydrocolloïdes, hydrocellulaires, interfaces
• Alginates de calcium et hydrofibres : Rlaie très exsudative
Phase de réépithélialisation Tous, surtout hydrocolloïde et interfaces
Un tableau qui essaye tant bien que mal de récapituler les différentes thérapeutiques en fonction
de la phase chronologique de l'ulcère. De nombreuses sources existent, il est difficile de faire
le tri. Ce tableau est issu du Collège de dermatologie, qui semble de loin le plus complet (et qui
permettait de répondre au QCM de l'ECNi 2017 ci-dessous).
010) Question à choix multiple

La plaie est bourgeonnante et non exsudative. Parmi les classes de pansements suivants,
lesquelles pouvez-vous utiliser ?
A) Hydrogel
B) Hydrocellulaire
C) Hydrofibre
D) Interface (pansement gras)
E) Alginate
Commentaire : une question pas vraiment sympathique, qui a sélectionné même parmi les
meilleurs étudiants. Il faut d'abord situer la phase de cicatrisation de la plaie : ici, phase de
bourgeonnement. Attention cependant, la plaie n'est pas exsudative, vous devez donc éliminer
les alginates et hydrofibres (je pense qu'il vaut mieux apprendre par élimination dans ce cas,
cela vous permettra de cocher « alginates/hydrofibres » si le prochain ulcère qu'on vous
présente est très exsudatif !). Il ne fallait pas cocher« hydrogel », utilisé en phase de détersion
(d'après le Collège de dermatologie... ).
Tableau 928: Conditions pour stripping des varices en cas d'ulcère veineux
• Absence d'insuffisance veineuse profonde
• Absence d'artériopathie (penser pontage dans les années suivantes)
• La cicatrisation n'est PAS obligatoire (/a chirurgie aideraà la cicatrisation età prévenir les récidives)
Une notion qui paraît hors programme, mais pourtant tombée en 2016 de manière discrimi
nante. La chirurgie aide à la cicatrisation : on peut opérer les patients même si l'ulcère n'est
pas cicatrisé !
518
Cardiologie
Tableau 929: Eczématisation d'ulcère

• Dermite de stase« eczéma variqueux» : plaques d'eczéma à bord net sur les trajets variqueux
• Eczéma de contact avec les topiques appliqués
Traitement: arrêt des topiques ayant un rôle allergique détectés par les patch-tests, dermocorticoïdes
La notion d'eczématisation d'ulcère est simple à comprendre, et terminerait très bien un dossier
d'ulcère (patient qui revient quelques semaines après un traitement auquel il a rajouté des
topiques, par exemple).
Item 229
Abords veineux. Un item plus anecdotique, avec globalement peu de notions à retenir.
On s'intéressera aux particularités des voies veineuses centrales (QCM simples sur la voie
la plus infectiogène, la voie à risque de pneumothorax ...) ainsi qu'à leurs indications. On
retiendra aussi la disposition des structures vasculaires et nerveuses au niveau fémoral : de
l'extérieur vers l'intérieur, on retrouve Nerf, puis Artère, puis Veine (NAV).
Tableau 930: Voie veineuse centrale

• Plus de risque hémorragique et d'hémo/pneumothorax avec les voies sous-clavières, mais
moins de risque infectieux
• Plus de risque infectieux avec la voie fémorale mais moins de risque hémorragique
• Compromis entre les deux : voie jugulaire (risque infectieux moyen, risque de lésion pleurale
et hémorragique plus faible)
Ces notions sont à connaître, les QCM sont trop évidents à écrire pour s'en passer.
Tableau 931 : Indications d'un cathéter veineux central

• Monitorage des pressions de remplissage (pression veineuse centrale, voire artère
pulmonaire)
• Perfusion de produits veinotoxiques : glucosés hypertoniques, potassium, barbituriques,
chimiothérapies, vancomycine + amines vasopressives si utilisation importante (risque de
nécrose cutanée)
• Remplissage vasculaire rapide (désilet voie fémorale)
• Impossibilité de trouver un accès veineux périphérique
• Arrêt cardiaque
• Nutrition parentérale
Un tableau de synthèse relativement pertinent (difficile de colliger toutes ces indications !), qui
pourrait faire l'objet de QCM assez facilement tant les indications sont variées et transversales.
Item 230
Douleurs thoraciques aiguës. Le nouvel intitulé du programme 2022 rajoute la
notion de caractère« aigu» de la douleur. C'est ce qui était déjà traité de toute façon. Un
item très peu tombable en tant que tel, qui est traité dans une bonne partie des chapitres
519
Cardiologie
de pneumologie, de rhumatologie, de cardiologie ... Pas vraiment de tableau nécessaire

ici. Attention, c'est l'item qui est utilisé par la majorité des références pour traiter la
dissection aortique, qui, elle, est bien au programme avec des notions de thérapeutiques
(chirurgie pour le type A, médical avant tout pour le type B).
Tableau 932: Clinique des douleurs thoraciques

Douleurs rythmées par la respiration Douleurs non influencées par la respiration
• Douleurs post-traumatiques • Angor
• Pneumonies infectieuses • Douleurs secondaires à la prise de cocaïne
• Épanchement pleural (SCA, PTx)
• Infarctus pulmonaire • Zona thoracique
• Trachéobronchite aiguë • Affections digestives
i
• Atte ntes musculosquelettiques, nerveuses • Douleurs psychogènes
i
• Péricardite (majorée pa r l' nspiration profonde)
i i
Une question (relat ivement peu discr m nante, car très simple) pourrait porter sur le caractère
rythmé par la respiration des douleurs thoraciques.
Tableau 933 : Classifications de la dissection aortique

A B
1
Stanford
De Bakey 1 : Ascendante Il : Ascendante Ill : Descendante
+ descendante
i
Une notion simple, repr se dans toutes les sources, concernant la classification de la dissection
aortique.
Item 231
ECG. Un item déjà abordé dans les autres chapitres de cardiologie, pas de tableau parti
culier ici. Il faut connaître les valeurs normales des différents intervalles et segment de
l'ECG (surtout les espaces PR, QRS, QT), l'anatomie coronaire en fonction des déri
vations ECG ou encore le calcul de l'axe du QRS et sa normalité.
Tableau 934: Si difficulté d'obtention d'un tracé {Ho/ter 24 h normal}

4 solutions :
1) Holter en situation de crise (ex. : compétition pour le sportif)
2) monitorage prolongé
3) étude électrophysiologique endocavitaire
4) moniteur implantable
Une notion assez mal connue des étudiants, qui peut apparaître dans un dossier de syncope.
Toutes ces propositions permettent d'identifier un trouble du rythme paroxystique ou de conduc
tion chez un patient avec Holter des 24 heures normal.
520
Cardiologie
Item 232
Fibrillation atriale. Un item relativement simple à aborder, mais qui demande beau
coup de temps pour être maîtrisé. Les notions les plus importantes sont :
- les définitions (paroxystique/persistante/permanente) ;
- les étiologies (notamment l'hypokaliémie, et non l'hyperkaliémie, souvent proposée
en distracteur, ou encore le SAOS) ;
- le concept de maladie rythmique auriculaire (alternance de fibrillation auriculaire
avec des dysfonctions sinusales + moments où le patient est sinusal) ;
- évidemment la lecture de l'ECG ;
- et enfin la thérapeutique, dans ses moindres détails (l'anticoagulation bien sûr, mais
aussi les antiarythmiques et les complications de ces traitements).
Ces notions sont claires dans les différentes références, on ne rajoutera que quelques
points de pharmacologie ou de thérapeutique « avancée » car les informations nécessaires
pour répondre aux QCM ne sont pas vraiment discriminantes si l'étudiant a pris la peine
de lire ces références.
Dans le cas très fréquent en dossier où un patient décompense une insuffisance cardiaque
en OAP sur une FA, vous cocherez uniquement la thérapeutique « digitaliques », et
jamais de bêtabloquants ou d'inhibiteurs calciques dans ce contexte « d'urgence » !
Le Collège de cardiologie est très court sur cet item, il est de bon ton de le compléter
avec d'autres références, au moins pour une première lecture.
Tableau 935: Digoxine

• Indications : troubles du rythme supraventriculaire, insuffisance cardiaque
• Mécanisme d'action : inhibe la pompe Na-K-ATPase sur le site de liaison des ions K + (d'où
le risque d'hyperkaliémie, le potassium ne pouvant rentrer en intracellulaire diminution de
l'efflux de calcium hors de la cellule -- inotropisme positif)
• Effets : inotrope positif (augmentation du débit cardiaque en l'absence d'obstacle [donc
contre-indiqué si RAo, CMH], chronotrope négatif (augmentation du VES), effet dromotrope
négatif (notamment au niveau du nœud auriculoventriculaire), bathmotrope positif à forte
concentration (troubles du rythme ventriculaire)
• Contre-indications : BAV de haut degré (dromotrope négatif), insuffisance cardiaque par
obstacle à l'éjection, tachycardie ventriculaire, WPW
• Surdosage : signes digestifs (nausées, anorexie), oculaires (dyschromatopsie, halo coloré),
neurologiques (céphalées, insomnies), troubles du rythme (BSA, BAV, ESV, TV)
• Si surdosage : arrêt du traitement, SEES si BAV, correction des troubles hydroélectrolytiques,
atropine si bradycardie excessive, anticorps anti-FAB
Remarque: en cas d'hypokaliémie, les récepteurs de la cellule sont libres et la digoxine est
très active -- danger !
Un peu de pharmacologie sur le digoxine. Tout est à savoir, notamment les effets secondaires,
les signes de surdosage, le mécanisme d'action. On insistera bien sur ces trois points car ils sont
très mal connus des étudiants (mais pas des rédacteurs de dossiers), et donc très discriminants.
521
Cardiologie
Tableau 936: Amiodarone

• Prolongation du potentiel d'action, avec augmentation de la période réfractaire, d'où les
effets antiarythmiques (classe Ill) (parmi les plus puissants, mais utilisation limitée par les
effets secondaires)
• Indications: troubles du rythme auriculaire, jonctionnel ou ventriculaire
• Propriétés: antiarythmique auriculaire et ventriculaire, antiangoreux, pas d'effet inotrope
négatif
• Effets secondaires: dysthyroïdie, pneumopathies interstitielles, troubles oculaires
{dépôts lipidiques cornéens, réversibles à l'arrêt), troubles cutanés (dermite exfoliatrice,
photosensibilisation, érythème), allongement du QT (favorisé par hypokaliémie,
bradycardie), hépatopathie. Très peu d'effet arythmogène (,te des autres antiarythmiques)
• Contre-indications: bradycardie auriculaire et troubles de la conduction, dysthyroïdie,
grossesse et allaitement
Un peu comme pour la digoxine, ce tableau est à bien connaître (la pharmacologie est très
appréciée à l'ère du QCM).
Tableau 937 : Ablation de FA

• Abord par la veine fémorale puis ponction transseptale pour atteindre l'oreillette gauche et
l'origine des veines pulmonaires (sous HO)
• Plus efficace et intervention moins longue si FA paroxystique (foyers localisés autour des
veines pulmonaires) que si FA permanente (foyers qui peuvent être diffusés à toute l'OG)
• Beaucoup plus difficile à traiter qu'un flutter auriculaire (car activation électrique rapide,
désordonnée et chaotique, pas un seul circuit)
• Critères pour discuter l'ablation de FA:
- patient symptomatique (palpitations, dyspnée)
- échec d'un traitement antiarythmique (fréquent: 30-40 % d'arythmie à 1 an sous
antiarythmique)
- patient jeune, arythmie récente intermittente
• Complications:
- légères: hématome de cuisse, infection pulmonaire, péricardite réactionnelle
- graves: AIC, tamponnade, fistule œsopéricardique (mortelle➔ prévention par mesure
de température dans l'œsophage pendant le tir de radiofréquence), sténose d'une veine
pulmonaire (due aux tirs de radiofréquence) à l'origine de toux, hémoptysie... Le plus
souvent la sténose est asymptomatique, mais peut être très grave (greffe cœur-poumon) si
sténose des 4 veines pulmonaires
Traitement de la sténose des veines pulmonaires : angioplastie des veines pulmonaires
± stent (mais risque de resténose ou réoccfusion) ou abstention thérapeutique. Pas de
traitement médicamenteux
Un tableau sûrement un peu trop poussé, mais ces données ne sont pas pour autant hors
programme. Il faut à mon sens connaître la voie d'abord et les complications de l'ablation de
FA La discussion de son indication ne peut cependant pas à mon sens être demandée à l'ECNi
(de l'ordre de la surspécialité).
522
Cardiologie
Item 233
Valvulopathies. Un item très long, en trois parties (les trois valvulopathies principales)
qui suivent toutes à peu près le même schéma. Une fois que vous avez bien compris
le principe avec une valvulopathie, l'apprentissage des deux autres est beaucoup plus
simple. Je vous conseille de faire des liens d'opposition entre les valvulopathies, c'est
sûrement ce que feront les PU-PH rédacteurs pour trouver des distracteurs (le souille
d'insuffisance aortique s'entend mieux penché en avant, alors que le souille d'insuffi
sance mitrale s'entend mieux sur le côté, etc.).
Il vous faut être très au point sur la séméiologie (description précise du souille, renforcement
du souille), sur les résultats des examens complémentaires et notamment les indications
de traitement en fonction de l'ETT, savoir définir une valvulopathie grave (qu'est-ce qu'un
rétrécissement aortique serré par exemple) avec les critères échographiques. En théorie, le
nouveau programme sort les principes de suivi des patients avec prothèse valvulaire. Il est bon
de connaitre l'intérêt de l'ETT de référence à 3 mois, et c'est à peu près tout.
Tableau 938 : Intensité des souffles cardiaques
1/6 À peine audible au stéthoscope
2/6
Audible aisément
3/6
4/6 Frémissant
5/6 Audible avant d'appliquer correctement le stéthoscope
6/6 Audible sans stéthoscope
Un tableau simple pour débuter l'item. Il suffît de retenir le eut-off de 4/6 pour que le souffle
soit frémissant. Il est peu probable qu'on vous fasse quantifier un souffle avec une description
séméiologique, mais le caractère« frémissant» doit vous faire cocher au moins 4/6.
Tableau 939: Auscultation et valvulopathies

Insuffisance aortique Insuffisance mitrale Rétrécissement aortique
• Souffle protodiastolique • Souffle holosystolique • Souffle mésosystolique
triangulaire, foyer rectangulaire, en jet de vapeur, losangique, rude et râpeux,
aortique++ , irradiation foyer mitral++ , irradiant foyer aortique irradiant aux
bord gauche du sternum, dans l'aisselle (mal corrélé à carotides (renforcé après une
doux, humé, aspiratif, l'importance de la fuite) diastole longue si arythmie)
augmenté penché en • Galop protodiastolique 83 (ICG) • Abolition du 82 si RAo serré
avant et en expiration • Roulement diastolique mitral • Galop présystolique
• Pistol-shot mésosystolique d'h yperdébit (84) car ventricule peu
• Roulement diastolique • Éclat du 82 au foyer compliant, on entend la
(mitral) de Flint pulmonaire (HTAP) systole auriculaire
• Galop protodiastolique • Crépitants à l'auscultation Remarque : souffle de faible
83 (ICG) pulmonaire intensité (2/6) si RAo serré
Un tableau comme il en existe beaucoup, pour essayer de colliger l'auscultation des différentes
valvulopathies. Les distracteurs seront les autres valvulopathies, il faut donc connaître ce tableau
par cœur pour ne jamais perdre de point sur des questions aussi« prévisibles».
523
Cardiologie
Tableau 940: Renforcement des souffles

Insuffisance aortique Insuffisance mitrale Rétrécissement aortique
Penché en avant en expiration Décubitus latéral gauche Après diastole longue
Un tableau qui pourrait être fusionné avec le précédent, mais il s'agit d'une notion très peu mise
en évidence dans les nombreuses références, et pourtant tout autant QCM que le reste de la
séméiologie, on préfère donc la mettre en valeur.
Tableau 941 : Indications reconnues de l'association antiagrégant plaquettaire + AVK

• Prothèse valvulaire mécanique+ coronaropathie et/ou stent
• AOMI+ autre indication d'AVK
• Dans l'année suivante, pose d'un stent cardiaque+ indication préalable des AVK
Un tableau extrêmement complexe à colliger tant ces notions semblent hors programme.
Pourtant, on a déjà vu tomber des notions similaires en dossier. On présente ici les très rares
situations dans lesquelles on conservera un antiagrégant plaquettaire alors qu'on met le patient
sous AVK (vous remarquerez que ce sont des indications très« artérielles » avec coronaropa
thie, AOMI, stent...).
Tableau 942 : Bilan préopératoire en chirurgie cardiaque

• Échographie des troncs supra-aortiques
• Coronarographie (dans la chirurgie du pontage, elle est bien sûr réalisée avant ce bilan
pour discuter l'indication)
• Radio de thorax, EFR (si pathologie pulmonaire ou fumeur) - car sternotomie
• Panoramique dentaire et avis stomatologique
• Bilan pré-circulation extracorporelle et biologie de routine : groupe, Rhésus, RAI, NFS, iono
urée-créat, sérologies VIH et VHC
Le bilan préopératoire est repris dans quasiment toutes les sources, vous ne pouvez pas passer à côté.
Insuffisance aortique
Tableau 943: Roulement de Flint et insuffisance aortique
En jaune : insuffisance aortique, régurgitation d'un flux qui cc fait vibrer» la valve mitrale en diastole ➔
rétrécissement mitral fonctionnel ➔ roulement de Flint (augmente penché en avant, à l'expiration forcée)
Explication physiologique du roulement de Flint en cas d'insuffisance aortique, qui est bien
plus simple à retenir quand vous savez exactement ce qu'il se passe. On ne peut pas non plus
exclure un QCM qui porte sur ce genre de notion.
524
Cardiologie
Tableau 944: Seuils d'opérabilité en fonction du diamètre de l'aorte ascendante

45mm 50mm 55mm
Marfan avec facteurs de • Marfan sans facteur de risque de • Bicuspidie sans facteur
risque de dissection dissection de risque
• Bicuspidie avec facteurs de risque • Population générale
de dissection
Facteurs de risque de dissection : augmentation rapide {> 3 mm par an) du diamètre aortique,
antécédent familial ou personnel de dissection, HTA, RAo ou IM sévères, désir de grossesse...
Les recommandations sont claires sur les indications de traitement en cas de dilatation de l'aorte
ascendante au cours d'une insuffisance aortique, et pourraient très facilement faire l'objet de QCM.
Connaissez bien ces seuils et apprenez-les de manière progressive (/e « pas grave » : bicuspidie sans
facteur de risque, le « moyen grave » : bicuspidie avec facteur de risque ou Marfan sans facteur de
risque, et le« grave»: Marfan avec facteur de risque). Les recommandations ESC 2017 sont claires
sur les facteurs de risque de dissection, il faut impérativement les connaitre (notamment HTA).
Tableau 945: Signes de sévérité d'une insuffisance aortique

• Caractère symptomatique (dyspnée)
• Intensité du souffle, caractère holodiastolique
• Présence d'un souffle systolique d'accompagnement, roulement de Flint apexien (sténose
mitrale fonctionnelle), bruit de galop
• Signes périphériques de fuite importante (hyperpulsatilité artérielle, élargissement de la TA
différentielle), éréthisme cardiovasculaire
• HVG à l'ECG
On développe ici les signes de sévérité clinique d'une insuffisance aortique (moins simple que
les autres valvulopathies, tout le monde connaît l'abolition du B2 comme signe de RAo serré,
mais savoir que l'hypeq:>ulsatilité artérielle est un signe de gravité en cas d'insuffisance aortique
pourrait plus faire la différence).
Insuffisance mitrale
Tableau 946 : Classification de Carpentier (insuffisance mitrale) et cardiopathie ischémique
Type 1 Insuffisance mitrale fonctionnelle
Type Il Rupture de pilier
Type Ill Remodelage ischémique avec modification de la cinétique des piliers
La classification de Carpentier est bien sûr à connaître, d'autant plus qu'il faut bien comprendre
sa signification physiopathologique pour maîtriser toutes les subtilités. Les explications suivantes
sont très tombables, et pourtant très discriminantes, car de nombreux étudiants confondent
« dépassement vers l'oreillette», ou« rétraction dans le ventricule»
- �: les valves restent dans le plan de l'anneau, donc pour qu'il y ait une fuite, soit l'anneau
est dilaté et les valves ne cooptent plus correctement (insuffisance mitrale fonctionnelle), soit il
y a un« trou» dans les valves (endocardite) ;
- WLJ: une valve dépasse le plan de l'anneau (et il faut bien comprendre que la valve qui
dépasse en systole va dépasser dans l'oreillette gauche, et non dans le ventricule gauche),
donc le cordage ou un pilier est rompu, ou bien la valve est trop longue (prolapsus valvulaire);
- �: une valve n'arrive pas à se fermer assez car elle reste en-dessous du plan de l'anneau
(donc dans le ventricule). Les piliers sont par exemple ischémiés, ou la valve elle-même est
rétractée (rhumatisme articulaire aigu).
Ce tableau reprend cette classification, avec pour exemple la cardiopathie ischémique, qui
peut donner les trois types d'insuffisance mitrale.
525
Cardiologie
Tableau 947: Critères auscultatoires de gravité dans l'insuffisance mitrale

• �résence d'un 83 (insuffisance cardiaque gauche)
• Eclat du B2 (hypertension artérielle pulmonaire)
• Pas de 84 dans l'insuffisance mitrale car pas d'hypertrophie ventriculaire gauche
Encore un peu de séméiologie pour l'insuffisance mitrale, en mettant bien en évidence les bruits
à l'auscultation cardiaque, très simples à faire tomber. Pour mémoire, on peut aussi retrouver
une diminution du B 1 dans l'insuffisance mitrale, contre un éclat du B 1 en cas de rétrécissement
mitral.
Rétrécissement aortique
Tableau 948 : Critères auscultatoires de gravité dans le rétrécissement aortique
• Abolition du B2
• Présence d'un B3 et bruit de galop (signe d'insuffisance cardiaque gauche)
• Pas de 84, qui traduit simplement un VG hypertrophié avec, lors de la systole auriculaire, le
sang qui butte sur le VG (tout RAo)
Comme pour l'insuffisance mitrale, ces critères auscultatoires sont très QCM.
Tableau 949: TAVI (transcatheter aortic valve implantation)

• Voie fémorale, carotidienne, directement dans le tronc artériel brachiocéphalique par
ministernotomie, ou par la pointe du coeur (thoracotomie gauche)
• Sous anesthésie locale en salle de coronarographie
• Utilisation d'une valve biologique au milieu de la valve pathologique (reste en place)
• Complications : hématome au point de ponction, fuite résiduelle (mauvaise implantation de
la valve) ➔ ETT précoce postprocédure, lésions du tissu de conduction lors du déploiement
(30 % sont appareillés par la suite avec pacemaker double chambre) donc rechercher un
trouble de conduction, AVC ischémique
Une technique de remplacement de valve qui a le vent en poupe, les études récentes étendant
petit à petit les indications (à la base, pour les patients qui ne pouvaient pas supporter une
intervention classique). Il faut connaître sa réalisation, la mise en place d'une valve biologique
sans retirer la valve pathologique ...
Item 234
Insuffisance cardiaque (IC). Un item lui aussi très important, des recommandations
récentes reprennent la thérapeutique, plutôt bien traitée dans les différentes références. Il
faut connaître les définitions d'insuffisance cardiaque systolique (FEVG < 40 % d'après
les recommandations ESC 2016) et diastolique (modification structurelle et/ ou dysfonc
tion diastolique avec augmentation du BNP et avec FEVG ;c: 50 %), la physiologie de
l'insuffisance cardiaque Oe débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par
le volume d'éjection systolique, qui lui-même dépend de la précharge [diminuée en
cas d'IC diastolique], de l'inotropisme et de la postcharge [postcharge qui augmente
en cas de rétrécissement aortique ou d'HTA par exemple]), la classification NYHA, et
526
Cardiologie
enfin le traitement (il faut savoir quelles thérapeutiques médicamenteuses utiliser, mais
aussi être au point sur les thérapeutiques non médicamenteuses).
Anecdote : Vous pouvez retenir que si le patient rentre dans les critères de resynchronisa
tion, il rentre forcément aussi dans les critères pour recevoir un défibrillateur automatique
implantable).
Pour la thérapeutique, je vous conseille de retenir les traitements en « l'augmentant »

petit à petit : vous commencez systématiquement par IEC + bêtabloquant, si sympto
matique avec FEVG < 35 %, vous rajoutez un antialdostérone (attention, ce n'est pas le
même seuil qu'en cas de post-IDM pour lequel on met l'antialdostérone dès FEVG < 40 %), si
encore symptomatique et FEVG toujours < 35 % et que les QRS sont assez longs, vous
tentez une resynchronisation.
Vous pourriez discuter l'ivabradine (qui ralentit le nœud sinusal par action directe sur les canaux
potassiques) si le patient a une FC > 70 bpm, mais ce point me semble de l'ordre de la spécialité.
Tableau 950: Signification 83 et 84
83 (= galop protodiastolique) Insuffisance ventriculaire gauche
84 (= galop présystolique) Troubles de la compliance/relaxation du VG
Un peu de séméiologie pour débuter, sachez faire la différence entre les deux bruits.
Tableau 951 : 8NP et NT-pro8NP

Majoration des 8NP Diminution des 8NP
• Dysfonction VG systolique ou diastolique • Traitement de l'insuffisance cardiaque
• Dysfonction VD • Obésité
• Hypertrophie ventriculaire gauche
• Insuffisance rénale Faux négatifs : OAP flash avec dosage trop
•Âge> 75 ans précoce
• Hypoxie
Comme toujours, faux positifs et faux négatifs des examens complémentaires sont d'excellents
QCM, il suffit de mélanger les deux pour avoir des distracteurs crédibles et déroutants pour
les étudiants (« L'obésité majore les BNP » est une proposition fausse, mais qui peut en piéger
plus d'un).
Tableau 952: Exploration hémodynamique dans l'insuffisance cardiaque

• Non systématique (si greffe ++)
• Augmentation de PTDVG (pression télédiastolique du ventricule gauche)
• Augmentation de pression capillaire pulmonaire(> 15 mmHg), et de la PAPO (HTAP
postcapillaire)
• Çiminution de l'index cardiaque (diminution du VES)
• Elargissement de la différence de saturation artérioveineuse périphérique (bas débit qui
augmente la désaturation veineuse)
Comme toujours, les explorations complémentaires sont simples à faire tomber en QCM et
discriminent particulièrement.
527
Cardiologie
Tableau 953: Anatomie en ETT
Encore une partie très discriminante, il faut à mon sens parfaitement connaître et reconnaitre
les structures anatomiques en coupe parasternale grand axe (très discriminant, l'étudiant qui ne
s'est pas penché dessus n'a aucune chance de trouver la réponse lors de l'examen).
CC : chambre de chasse
Tableau 954: Ne pas confondre les bêtabloquants cardiosélectifs et ceux de l'insuffisance

cardiaque
Bêtabloquants cardiosélectifs Bêtabloquants de l'insuffisance cardiaque

(récepteurs {31) (ceux validés par les études)
Acébutolol, Aténolol, Bisoprolol, Nébivolol, • Bisoprolol
Métoprolol • Carvédilol
• Nébivolol
Bêtabloquants non cardiosélectifs
• Métoprolol
(récepteurs /32 et /31)
Nadolol, Propranolol, Carvédilol, Sotalol, Labetalol
• Labétalol et carvédilol : ont une action
a-bloquante
• Sotalol : action anti-arythmique classe Ill
Des notions complexes de pharmacologie, mal connues des étudiants. Ne confondez pas les
notions de cardiosélectivité, et de bêtabloquants validés dans l'insuffisance cardiaque (mnémo :
MéCaBiNé), les QCM sont simplissimes à écrire.
528
Cardiologie
Tableau 955: Tako-Tsubo
Le Tako-Tsubo est une cardiopathie de stress qui touche principalement la femme, à l'origine
d'une dysfonction systolique apicale aiguë transitoire réversible du VG (à l'origine d'un tableau
d'IDM ST+). Cette pathologie fait à mon sens partie des « incontournables » de la cardiologie
« discriminante ». L'ETT montre ici une ballonisation apicale du VG.
Tableau 956: Imagerie d'une cardiomyopathie hypertrophique obstructive

• Présence d'un bourrelet septal sous-aortique (l'obstacle est sous-valvulaire - à l'origine d'un
souffle type RAo)
• Présence d'une HVG à l'ECG
• Traitement : contre-indication sportive absolue (en compétition ET non en compétition),
bêtabloquants, réduction du septum interventriculaire invasive (endovasculaire avec
alcoolisation septale ou chirurgicale)
Une partie un peu bâtarde de l'item 234 concerne les cardiomyopathies. La plus importante
à mon sens est la cardiomyopathie hypertrophique obstructive, qu'il faut savoir reconnaître en
échographie tant elle est évidente. Référez-vous aux coupes de référence plus haut pour voir ici
l'importance du septum interventriculaire.
529
Cardiologie
Item 235
Péricardite aiguë. Un item relativement simple, bien traité par les diverses références,
donc peu de tableaux à rajouter ici. Soyez très au point sur les quelques notions de
séméiologie, comme toujours appréciée des PU-PH (douleur qui diminue en anté
flexion, augmente à l'inspiration profonde, pouls paradoxal qu'on retrouve traité à l'item
- Détresse et insuffisance respiratoires aigu ës, Tableau 892), les quelques étiologies, les
examens complémentaires (connaissez la tétrade de Holtzman avec sus-décalage ST
diffus à J1 que tout le monde connaît, ondes T plate vers J2, ondes T négatives vers la
première semaine puis retour à la normal vers un mois) ; assimilez rapidement le trai
tement et les complications (aigu ës avec la tamponnade en première ligne mais aussi
chroniques avec la péricardite chronique constrictive).
L'autre partie beaucoup plus surprenante de l'item est la myocardite. Il faut savoir la
traiter par anti-inflammatoire, bêtabloquant (effet antiarythmique), et IEC pour limiter
le remodelage ventriculaire, discuter la dobutamine voire l'ECMO si grave. Plus la
myocardite est aiguë, meilleure est la récupération. Elle peut évoluer vers une cardiopa
thie dilatée (excellent dossier potentiel).
Le type de patient qui devrait vous faire penser à une myocardite est soit un jeune
enfant qui se présente avec des signes de choc et une tachycardie importante (dossier
de réanimation pédiatrique), soit un homme jeune (la vingtaine) avec un tableau de
myopéricardite (5 ou 6 questions sur la péricardite, et la suite du dossier avec le patient
qui revient en état de choc cardiogénique, troponines très élevées ...).
Tableau 957: Diagnostic de péricardite aiguë

• Douleur thoracique caractéristique
• �rottement péricardique
• Epanchement péricardique à l'ETT
• Modifications ECG
Péricardite si � 2 critères
Les recommandations ESC 2015 ont précisé ces notions pour le diagnostic de la péricardite,
connaissez bien ce tableau.
530
Cardiologie
Tableau 958: Imagerie de la péricardite aiguë
Savoir repérer un épanchement en ETT est tout à fait du niveau du deuxième cycle.
Tableau 959: Interactions médicamenteuses de la colchicine

• Contre-indiquée: macrolides (car inhibiteurs du CYP3A4) et pristinamycine
• Déconseillées: ciclosporine, vérapamil, inhibiteurs des protéases
• Précautions d'emploi: AVK, statines
Les interactions de la colchicine sont nombreuses et parfaitement maîtrisées par les PU-PH de
cardiologie, ce sont donc de potentielles questions très discriminantes.
Tableau 960: Péricardite chronique constrictive

• Physiopathologie: remaniement péricardique à l'origine d'une constriction et gêne à
/'expansion diastolique cardiaque perturbant le remplissage ventriculaire-.. tableau
d'adiastolie avec diminution du VES à l'origine d'une tachycardie compensatrice
•Clinique:
- signe de Kussmaul: augmentation de la TJ à l'inspiration
- pouls paradoxal : diminution du pouls en inspiration
- signe de Harzer : NON, même si insuffisance cardiaque droite car le ventricule droit ne
peut pas « taper » en sous-xyphoïdien puisque le péricarde est constricté
• Examens complémentaires :
- cathétérisme cardiaque droit-.. tableau d'adiastolie avec aspect de« dip-plateau » (en
racine carrée} : augmentation brutale de la pression intraventriculaire droite pendant la
protodiastole puis plateau en méso et télédiastole car péricarde « bloqué »
- scanner cardiaque: calcifications péricardiques
- ETT: épaississement péricardique, septum paradoxal
• Traitement: décortication péricardique (guérison inconstante), traitement symptomatique
diurétique
Un tableau qui récapitule les quelques notions à comprendre concernant la péricardite chro
nique constrictive, une complication très tombable pour les questions 13 à 15 d'un dossier de
péricardite (surtout tuberculeuse).
531
Cardiologie
Tableau 961 : Aspect de dip-plateau dans la péricardite chronique constrictive
Tableau d'adiastolie avec égalisation des PTD des 4 cavités

Dip-plateau = augmentation rapide de la pression en diastole car faible
compliance (1), puis plateau (2) car constriction du péricarde
'
mmHg mmHg
25 25-+-----------
20 /,
15
10 10
0 � / u
Courbe ventriculaire droite normale Aspect de « Dip-plateau »
Cet aspect au« cathé droit» est mentionné dans tous les ouvrages, mais pas forcément simple à
retenir. Vous comprenez ici ce que veut dire« dip-plateau»: la pression augmente rapidement
en diastole ( 1) puis ne peut plus augmenter à cause de la constriction du péricarde et donne
donc cet aspect de stagnation des pressions (2).
Tableau 962 : Myocardite

• �ossible complication grave de la péricardite, atteint surtout le sujet jeune
• Etiologie: infection virale avant tout, possible consommation de toxiques
• Clinique: douleur thoracique pseudoangineuse trinitrorésistante
• Paraclinique: troponines élevées, susdécalage ST systématisé, troubles cinétiques à l'ETT.
En IRM cardiaque, on a un rehaussement tardif non systématisé, prédominant en sous
épicarde qui épargne le sous-endocarde, ce qui élimine l'infarctus du myocarde
• Complications: risque de troubles du rythme graves, insuffisance cardiaque aiguë ...
• Traitement: anti-inflammatoire (idem péricardite) mais hospitalisation en USIC,
bêtabloquant (effet antiartyhmique), IEC (limite le remodelage ventriculaire), discuter la
dobutamine voire l'ECMO ou la transplantation en urgence
Synthèse du tableau: il est EXACTEMENT identique à celui d'un infarctus du myocarde (même
clinique trinitrorésistante, même élévation des troponines et aspect ECG, même modification
de l'ETT...). Il faut rechercher de la fièvre pour faire la différence, et le terrain sera très
différent lors de l'ECNi
En pratique, les patients ont fréquemment une coronarographie devant l'association douleurs
thoraciques + augmentation des troponines
À mon sens, le vrai piège de cet item est la myocardite, c'est une partie que beaucoup
d'étudiants peuvent complètement négliger mais qui permet de faire une suite de dossier de
péricardite sans aucun problème (on peut même terminer avec de la médecine légale si décès
du patient).
En théorie, l'IRM cardiaque permet de faire la différence entre infarctus et myocardique, mais
il est peu probable qu'on vous en demande l'interprétation à l'ECN. Les rédacteurs préfèreront
vous faire réaliser une coronarographie qui reviendra normale.
532
Cardiologie
Item 236
Troubles de conduction. Un item très compliqué, que vous comprendrez au fur et
à mesure de votre avancement vers l'ECNi. On essaye ici de synthétiser les notions les
plus complexes de l'item pour vous permettre de faire la différence (et de gagner du
temps !). Il faut connaître pour cet item la physiologie de la conduction intracardiaque
(nœud sinusal et nœud auriculoventriculaire vascularisés par la coronaire droite, faisceau
de His, réseau de Purkiaje), connaître les étiologies de troubles de la conduction (le
BAV dégénératiflié à l'âge correspond à la maladie de Lenègre, le terme est parfois mal
connu des étudiants), les tracés ECG évidemment, et avoir quelques notions de théra
peutiques, notamment concernant le fonctionnement du pacemaker.
Rappelez-vous que les blocs infranodaux ne sont pas sensibles aux manœuvres vagales ou
à l'atropine, car cela agit à partir du nœud auriculoventriculaire seulement, pas en aval.
Tableau 963 : Différencier un bloc du 2• degré en conduction 2/ 1
• Il est impossible de savoir si l'espace PR s'allonge (en faveur d'un BAV2M 1), or les pronostics
sont différents
• En faveur d'un Mobitz 1 (bloc nodal) : bonne tolérance, amélioration aux manœuvres
vagales, atropine et isoprénaline, QRS fias
• En faveur d'un Mobitz 2 (bloc infranodal) : syncopes, pas d'effet des manœuvres vagales,
de l'atropine ou de l'isoprénaline (peuvent majorer les troubles conductifs), existence de
2 ondes p successives bloquées (évolution vers le haut degré), bloc de branche alternant,
QRS larges
Preuve diagnostique : exploration électrophysiologique :
• Mobitz 1 : augmentation de l'intervalle A-H
• Mobitz Il : augmentation de l'intervalle H-V
Une notion complexe mais très tombable, car elle est très simple à comprendre sur le plan
physiopathologique. L'exploration électrophysiologique est aussi à connaître.
A : Auricule ; H : His ; V : ventricule
Tableau 964: Bloc de haut degré

Ne pas confondre avec le terme« trouble de conduction de haut degré», qui désigne /es
atteintes « graves » infranodales
• Correspond à un bloc du second degré assimilé Mobitz Il (infranodal donc à QRS large,
évolution vers BAV3) avec des critères de gravité (critères de Mariotte) :
- plusieurs ondes p bloquées consécutives
- ou conduction rythmée avec par exemple 2 ondes p bloquées pour un QRS = bloc 3: 1
• Peut aussi correspondre à une alternance entre un BAV2M2 et un BAV3 (en fonction de la
cadence)
Une notion que j'ai personnellement mis 3 ans à comprendre. Le bloc de haut degré est un
bloc assimilé second degré pour lequel plusieurs ondes p sont bloquées de manière consécu
tive (normalement avec les BAV2 classiques vous ne trouvez toujours qu'une onde p ,bloquée
pour plusieurs ondes p qui« passent», jamais deux ondes p bloquées consécutives). A ne pas
confondre avec les troubles de conduction de haut degré, notion plus vague qui englobe BAV2
mobitz 2, BAV3...
533
Cardiologie
Tableau 965 : Exploration électrophysiologique endocavitaire

Intervalle AH Normal entre 50 et 150 ms_.. si augmenté, bloc nodal
Intervalle HV • Normal entre 35 et 55 ms
• Non pathologique entre 55 et 75 ms
• Allongé si > 75 ms_.. bloc infrahissien
Ces valeurs sont probablement hors programme, c'est plus les notions de« bloc infrahissien si
intervalle HV allongé»,« bloc nodal si intervalle AH allongé», qui sont relativement tombables;
on vous donnera sûrement les valeurs normales de référence dans l'énoncé.
Tableau 966: Sondes et pacemaker

Monochambre Pointe du ventricule droit
Double chambre • Oreillette droite
• Ventricule droit
Triple chambre (resynchronisation) • Oreillette droite
• Ventricule droit
• Ventricule gauche (par le biais de sinus coronaire)
Quelques notions très simples mais qui feront à coup sûr la différence, tant les références
passent rapidement dessus. Le piège souvent proposé est de mettre une sonde dans le ventricule
gauche en cas de pacemaker double chambre.
Tableau 967 : Blocs intraventriculaires focaux ou distaux non systématisés

• Correspond à un trouble de la conduction ventriculaire non systématisé au faisceau de His
("' blocs de branche) ➔ atteinte du réseau de Purkinje
• Étiologies des blocs focaux : en rapport avec une zone de nécrose/calcification
(hypertrophie myocardique, DAVD, Brugada) ou encore les maladies infiltratives/
i!' flammatoires (amylose, myocardite)
• Etiologies des blocs distaux (intraventriculaires non spécifiques) : hyperkaliémie sévère,
antiarythmiques classe 1 (et intoxication à effet stabilisant de membrane comme les AD3C),
�ypothermie, rythme pre-mortem...
• A l'ECG: QRS larges sans critères des blocs de branches
Une distinction quasi-inconnue d'une bonne partie des étudiants. La plupart des références
traitent les blocs auriculoventriculaires, blocs de branche, sans jamais parler des blocs intra
ventriculaires. Ce sont pourtant de très bon distracteurs, et on retrouve ce concept de bloc
intraventriculaire dans de nombreux aspect ECG que tous les étudiants connaissent (l'hyperka
liémie est ainsi à l'origine d'un bloc intraventriculaire, d'où les QRS très élargis).
La connaissance des blocs intraventriculaires permettaient de déjouer un distracteur pertinent
lors d'une question de l'ECNi 2017 (cf. page suivante).
534
Cardiologie

Il s'agit d'un bloc de branche gauche.
Parmi les propositions suivantes concernant l'interprétation et la physiopathologie d'un
bloc de branche gauche, laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s) ?
A) Il est observé dans 10 % de la population saine
B) Il peut être consécutif à une hypertension artérielle ancienne et négligée
C) Il peut être responsable d'un retard de contraction de la paroi libre du ventricule
gauche par rapport à la paroi libre du ventricule droit
D) Il touche des cellules spécialisées du tissu de conduction
E) Il induit une stase dans le ventricule gauche à l'origine d'accidents thromboemboliques
artériels systémiques
Commentaire : l'objectif de cet ouvrage est de vous permettre de répondre à ce genre de
question. La plupart des étudiants ont su répondre à la question 4 qui demandait d'identifier
un bloc de branche gauche sur l'ECG, mais cette question est plus problématique. Le BBG
n'est jamais« physiologique» à l'inverse du BBD, donc la proposition A est fausse. La D est
vraie, c'est une atteinte du faisceau de His (cellules spécialisées) à l'inverse d'un bloc intra
ventriculaire (cette proposition serait fausse en cas de bloc intraventriculaire). Pas de stase
dans le ventricule gauche, c'est un piège avec la stase dans l'oreillette gauche en cas de
fibrillation atriale.
Item 237
Palp itations. Un item relativement court, qui débute souvent un dossier ou une sous
partie de dossier avec une thématique de troubles du rythme (ex. : maladie de Bouveret
en 2016). Il faut savoir différencier sur l'ECG, et avec leur p hysiop athologie, les
troubles supraventriculaires des troubles ventriculaires, connaître les signes de g ravité
des palpitations ; il faut être au point sur les tachycardies jonctionnelles (cas très
surprenant en 2016), maîtriser les classes d'antiarythmiques, et bien comprendre
l'effet des manœuvres vagales en fonction de l'origine de la tachycardie (question
très discriminante en 2016).
Concernant les tachycardies jonctionnelles, ne confondez pas la maladie de Wolff
Parkinson-White dont l'origine est extra-nodale puisqu'elle dépend de la présence d'un
faisceau accessoire (faisceau de Kent) pour initier la « boucle » à l'origine de la tachy
cardie, avec les tachycardies jonctionnelles par réentrée intranodale, pour lesquelles
l'anomalie à l'origine de la boucle est située dans le nœud même. Pour ces deux types
de tachycardies, on définit un sens orthodromique (l'influx va dans le « bon » sens et
remonte par la voie anormale, donc les QRS sont fins) et un sens antidromique (inverse,
QRS larges).
535
Cardiologie
Tableau 968: Signes d'orientation vers une tachycardie ventriculaire

(i= tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche)
• Dissociation atrioventriculaire (plus d'activité ventriculaire que d'activité atriale)
• Complexes de capture et de fusion
• QRS élargies> 150 ms
°
• Axe du QRS aberrant (entre -90 ° et -180 )
• Concordance des QRS de Vl à V6
• Aspect de retard gauche (aspect BBG, origine droite) ou droit (aspect BBD, origine gauche)
• Sur les ECG antérieurs : séquelle d'IDM de topographie correspondante, ESV identiques aux
complexes de la TV, pas de FA
Un tableau très au programme au moins pour les deux premières données (dissociation et
complexes capture/fusion), le reste est plus accessoire, mais reste potentiellement tombable.
Différencier une TV d'une TSV avec bloc de branche est une question de pratique qui se trans
forme très bien en QCM.
Tableau 969 : Effets des manœuvres vagales

(ex. : Valsalva) et des tests à la Striadyne® (adénosine)
Physiopathologie : ralentissement de la conduction au niveau du nœud atrioventriculaire
Tachycardie sinusale (ou atriale) Tachycardie jonctionnelle Tachycardie ventriculaire
Ralentissement de la fréquence Arrêtent la tachycardie Aucun effet, car l'influx
ventriculaire sans modifier la jonctionnelie vient des ventricules
fréquence auriculaire sans passer par le nœud
Intérêt : peut démasquer auriculoventricula ire
la fréquence auriculaire et
permettre le diagnostic
Un tableau qui permettait de faire la différence en 2016 en connaissant ces notions discrimi
nantes. Tout est pourtant très simple !
Tableau 970: Signes de gravité en cas de palpitations

• Pouls> 150 bpm
• Hypotension artérielle, signes d'hypoperfusion périphérique
• Angor (parfois fonctionnel)
• Signes d'insuffisance cardiaque
• Signes neurologiques (trouble de conscience)
Un tableau tombé mot pour mot en 2016. Rien de plus à rajouter, vous devez connaître tout
cela par cœur.
536
Cardiologie
Tableau 971 : Médicaments et situations allongeant le QT corrigé

• Hypokaliémie, hypomagnésémie
• Antiarythmiques de classe Ill, classe la (hydroxyquinidine, disopyramide)
• Sotalol (/3-bloquant mais surtout anti-arythmique de classe )
• Antidépresseurs tricycliques
• Antibiotiques : macrolides, fluoroquinolones, quinine
• Antihistaminiques
• Les bradycardisants ne l'allongent pas (ils diminuent la fréquence cardiaque donc augmente
le QT mesuré sans modifier le QT corrigé, celui à risque de torsade de pointes)
• Pas les antiarythmiques classe lb (lidocaïne), le (flécaïnide, propafénone), classe IV (vérapamil
et diltiazem)
Un tableau avec des informations qui tombent très fréquemment, et qui s'inclut ici dans le
trouble du rythme ventriculaire qu'est la torsade de pointes.
Item 239
Acrosyndrome. Un item qui est plus du ressort de la médecine vasculaire et de la
médecine interne que de la cardiologie. Le syndrome de Raynaud est de plus en plus
apprécié des rédacteurs de dossier car les QCM sont très simples à réaliser (cf. ECNi
blanche 2017). Pensez toujours sclérodermie en cas de syndrome de Raynaud d'appa
rition tardive.
On ne se concentrera pas ici sur le syndrome de Raynaud, vu qu'il est connu de tous les
étudiants compétitifs, et que de nombreuses sources (Collège de médecine interne, par
exemple) ont déjà réalisé des tableaux pour comparer les caractéristiques entre Raynaud
primaire et secondaire (cf. QI 92 de l'ECNi 2017, qui retombera sûrement à la majorité
des ECNi qui suivront ...), on ne pourrait que recopier bêtement. Les autres pathologies
sont beaucoup plus rares, beaucoup moins tombables, mais d'autant plus discriminantes
si elles venaient à faire l'objet d'une question isolée.
Tableau 972: Capillaroscopie d'un Raynaud secondaire

• Présence de zones avasculaires ou de capillaires dystrophiques
• Présence de mégacapillaires ➔ oriente vers une sclérodermie (mais les mégacapillaires
peuvent aussi se voir dans les dermatomyosites et certaines connectivites mixtes)
• Présence d'hémorragies en flammèche
Une notion importante sur un examen complémentaire mal connu des étudiants, donc discrimi
nant car potentiellement tombable.
537
Cardiologie
Tableau 973: Aspect en capillaroscopie

Aspect normal « Paysage sclérodermique »
Deux images pour illustrer le tableau précédent.
• Présents dans : sclérodermie, dermatomyosite, connectivite mixte

• Absents dans le lupus
Les trois étiologies à l'origine de mégacapillaires en capillaroscopie sont déjà présentées dans
cette ouvrage, mais il est bon de les rappeler ici.
Tableau 975: Acrocyanose

• Microangiopathie fonctionnelle, prévalence élevée, IMC bas
• Trouble vasomoteur permanent avec cyanose des extrémités (bleutée, violacée) s'effaçant à
la vitropression. Se majore en hiver, laisse place à une é rythrose en été
• S'associe à un livedo de stase déclive et hyperhydrose des mains et des pieds
• Pas de douleur
• Caractère permanent(* Raynaud), jamais de phase syncopale
• Très fréquent au cours de l'anorexie, sujet âgé dénutri
• Pas d'examen complémentaire
• Peu de complications : retard à la cicatrisation, engelures, fissures cutanées, mycoses
• Entité proche : sensation de froid des extrémités sans signe clinique visible (acrorhigose)
Ne confondez surtout pas l'acrocyanose qui est une pathologie non grave, avec les acrosyn
dromes, ensemble de pathologies qui contient l'acrocyanose.
538
Cardiologie
Tableau 976: Érythermalgie & érythromélalgie

Les deux termes désignent la même chose, mais on réserve é rythromélalgie aux syndromes
myéloprolifératifs
• Acrosyndrome paroxystique rare, déclenché par le chaud, vasodilatation des extrémités
• Diagnostic clinique (critères majeurs : évolution par crises, rougeur, douleurs très intenses;
critères mineurs : déclenchement au chaud, crises calmées par le froid, augmentation de la
chaleur locale, sensibilité à l'aspirine)
• Formes primitives : familiales ou non (neuropathie des petites fibres) __,. début précoce,
bilatérales, symétriques intenses
• Formes secondaires : SMP, médicament vasodilatateur (inhibiteur calcique), ou lupus,
�yperthyroïdie
• Erythromélalgie : complication microthrombotique des SMP (Vaquez et thrombocytémie
essentielle). Activation des plaquettes par le thromboxane quand elles sont en nombre trop
élevé, d'où sa bonne sensibilité à l'aspirine et à la diminution du nombre de plaquettes par
le traitement du SMP
Il faut absolument connaître ces acrosyndromes que sont les érythermalgies car un dossier de
syndrome myéloprolifératif (SMP) est parfaitement envisageable, notamment une maladie de
Vaquez.
Tableau 977 : Engelures

Engelures idiopathiques
• Acrosyndrome vasculaire à composante trophique (lésions histologiques)
• Pathologie fréquente (2 % des hommes, 6 % des femmes), plutôt chez les jeunes. Facteurs
de risque : le froid, l'insuffisance pondérale
• Lésions cutanées induites par le froid, au niveau des doigts et orteils. Rouges à violacées,
après 12-24 h d'exposition au froid, se résorbent en quelques semaines
• Peuvent s'ulcérer et s'infecter
• Polymorphe : aspect de macules, papules, plaques, nodules, souvent accompagnées de
prurit, douleur et brûlures
• Diagnostic clinique, pas d'examen complémentaire (sauf si doute avec vascularite, SAPL...)
Lupus engelures
• Engelures véritables avec les caractéristiques du lupus systémique
• C'est une lésion de lupus chronique
Un peu moins tombable que les autres, il faut différencier les engelures idiopathiques (rien de
très compliqué, ce sont des lésions causées par le froid) et le lupus engelure (= chiblain lupus)
qui est une forme de lupus chronique.
Item 339
Angor et syndromes coronariens. Un item très long, très impressionnant au premier
abord mais qui ne tombe finalement pas très souvent de façon« purement cardiologique ».
Il faut diviser cet item en trois sous-parties : angor stable, SCA ST- et SCA ST+ car les
recommandations de l'ESC (European Society ef cardiology) sont divisées de cette manière.
- Concernant l'angor stable : connaître la définition (ce n'est pas un syndrome
coronaire aigu, puisque par définition l'angor est stable, la douleur s'arrête rapidement
539
Cardiologie
à l'arrêt de l'effort, et ne survient jamais au repos), être très au point sur les différents
examens complémentaires réalisables (partie la plus discriminante de l'item, le reste est
maîtrisé par la majorité des étudiants compétitifs) et enfin le traitement.
- Concernant le SCA ST- : avant tout le tracé ECG et la démarche thérapeutique
(notamment les indications précises de la coronarographie, connaître les composantes
du score GRACE).
- Concernant le SCA ST+: évidemment le tracé ECG (avec les complications comme la
tachycardie ventriculaire), la localisation de l'ischémie et l'artère responsable en fonction
des dérivations (tous les ouvrages de références ont déjà des tableaux très conects pour
cela), l'interprétation des examens complémentaires avec les durées de positivation de
la troponine, CPK, myoglobine..., les différentes complications comme l'anévrisme du
VG, le syndrome de Dressler, et enfin la particularité du vasospasme coronaire, qui a déjà
fait l'objet d'un dossier lors de l'ancien ECN (vasospasme sur consommation de cocaïne
à l'origine d'un SCA ST+) notamment la contre-indication formelle des bêtabloquants
dans ce cas, remplacés par l'association de deux inhibiteurs calciques.
Le traitement, relativement simple au demeurant, peut aussi faire l'objet de question
discriminante si le rédacteur de la question tape dans les coins. C'était le cas pour l'ECNi
blanche 2017 avec une question sur l'indication des inhibiteurs des récepteurs aux miné
ralocorticoïdes: en postinfarctus, on n'hésite pas à les introduire dès que FEVG < 40 % !
Q5) Un patient de 58 ans vient d'être hospitalisé pour un infarctus antérieur étendu qui s'est
compliqué d'insuffisance cardiaque avec une fréquence d'éjection ventriculaire gauche
à 34 %. Parmi les thérapeutiques suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) qui doi(ven)t
figurer sur l'ordonnance de sortie ?
A) Stalines
B) Inhibiteur de l'enzyme de conversion
C) Bêtabloquant
D) Anticoagulant
E) Antagoniste des récepteurs aux minéralocorticoïdes
Commentaire : les propositions A, B, C et D ne posent aucun problème, mais la proposition
E a dérouté plus d'un étudiant qui a l'habitude de se limiter à BASIC (Bêtabloquant, Aspirine,
Statines, IEC, Correction des facteurs de risque). C'est aussi avec ce type de cours (relativement
simple, mais avec des subtilités si l'on creuse un peu) que vous réussirez à avoir un classement
excellent.
Tableau 978: Indications du coroscanner dans l'angor d'effort

Particularités Évalue le « score calcique », détecte très bien les sténoses mais pas
de renseignement fonctionnel, donc très bonne VPN, mauvaise VPP
Indication Patients avec probabilité non élevée de maladie coronaire
Un examen complémentaire mal connu des étudiants. Il faut à mon sens retenir que l'examen
exclut très bien le diagnostic (bonne VPN), mais a une mauvaise VPP. On le réserve donc aux
sujets jeunes par exemple.
540
Cardiologie
Tableau 979: Scintigraphies myocardique

Au mTC-MIBI
99
Au thallium
•Pénètre dans la cellule par •Analogue du potassium
diffusion passive •Se répartit proportionnellement au débit coronaire,
•Se répartit proportionnellement au c'est donc un bon marqueur de l'ischémie
débit coronaire, c'est donc un bon •Permet d'étudier la viabilité des myocytes par
marqueur de l'ischémie le phénomène de redistribution (pompe Na/K-
•Pas de phénomène de A TPase) : seules les cellules viables ont une
redistribution donc pas d'étude de concentration importante en potassium intracellulaire
viabilité • L'identification du myocarde viable peut guider une
revascularisation d'un myocarde dit« hibernant»
Le seul examen complémentaire que l'on va développer ici, les autres sont plus évidents. Retenez
que la scintigraphie myocardique au thallium permet d'étudier la viabilité des myocytes, et
donc de discuter une potentielle reperfusion.
Pour mémoire, les 3 autres examens pour mettre en évidence l'angor d'effort sont l'ECG d'effort
(il faut connaître les critères de négativité : patient asymptomatique sans modification ECG pour
85 % de la fréquence maximale théorique ; critères de positivité : sous-décalage ST > 80 ms
et> 1 mm qui n'a pas de valeur localisatrice), l'échographie de stress (qui met en évidence la
dyskinésie du ventricule) et enfin l'IRM de stress (plus rarement utilisée, qui permet elle aussi
d'évaluer les troubles de cinétique segmentaire).
Tableau 980: Cas particulier de l'infarctus du ventricule droit

•Complique les infarctus inférieurs++
•Signes IVD aiguë
• ST+ en V3r V4r
• ETT fondamentale pour différentiel avec tamponnade/EP
•Traitement : revascularisation+ expansion volémique pour éviter le désamorçage+ inotrope
•Contre-indication : bêtabloquants. Pas de nitrés ni de diurétiques car diminuent le remplissage
Une forme un peu particulière d'infarctus pourtant très pertinente, car l'anatomie coronaire sera
sûrement demandée (atteinte de la coronaire droite), de même que le traitement (surtout pas de
dérivés nitrés qui augmentent le risque de désamorçage de la pompe cardiaque).
Tableau 981 : Dérivés nitrés

• 2 classes : nitrates organiques (trinitrine, dinitrate d'isosorbide...) et molsidomine (plus
longue durée d'action)
• Indications : insuffisance coronarienne : crise angineuse (sublinguale), angor stable, angor
instable (traitement de crise), pas le ST+ . Insuffisance cardiaque aigu (OAP).
Pas l'insuffisance cardiaque chronique (ou exceptionnellement, cf. Recos ESC 2016)
•Mécanisme d'action: producteurs de NO, à l'origine d'un relâchement de la cellule musculaire:
- à faible dose : vasodilatation des grosses veines � diminution de précharge et du débit
cardiaque, et donc de la consommation en 0 2 cardiaque
- à forte dose : vasodilatation artériolaire - hypotension artérielle
- dans l'insuffisance coronaire, la vasodilatation est déjà maximale dans le territoire lésé,
mais redistribution du débit sanguin vers les collatérales + diminution de précharge
•Phénomène de tolérance (tachyphylaxie)
•Effets indésirables : hypotension, céphalées
Encore un tableau de pharmacologie cardiologique. Tout ici est tombable.
541
Cardiologie
Tableau 982: Définition d'une sténose significative

Touchant le tronc commun > 50%
Touchant les principaux troncs épicardiques (/VA, diagonales, circonflexe,
> 70%
marginales, coronaire droite)
Une définition bête et méchante mais qu'il faut connaître ; on pourrait par exemple vous
demander quelles lésions revasculariser à distance d'un IDM (pour mémoire, on ne revascula
rise QUE la lésion responsable de l'SCA ST+ en aigu, et on programme le traitement des autres
lésions à distance, il faudrait donc savoir lesquelles traiter).
Tableau 983: BAV au cours d'un IDM

IDM inférieur • Régressif sous Atropine car liée à la stimulation de l'innervation
parasympathique au niveau de la paroi inférieure du cœur
• �iège nodal (donc ORS fins)
• Evolution favorable souvent
IDM antérieur • Nécessite souvent la pose d'un pacemaker
• Siège hissien ou infrahissien (donc ORS larges, FC basse)
Des notions très importantes qui concernent les complications du SCA ST+. Retenez que le BAV
de l'IDM inférieur est nodal et régressif, le BAV de l'IDM antérieur est infranodal et non régressif.
Tableau 984 : Anatomie en coronarographie
Diagonales= IVA (dlVAgonales)

Marginales= Circonflexes
Tronc
Une coronarographie est, à mon sens, le prochain examen complémentaire discriminant qui
tombera et sélectionnera les étudiants mal préparés. Selon moi, seule la coronaire gauche peut
faire l'objet d'une question pertinente. Connaissez donc la répartition des branches en fonction
de leur origine (circonflexes : artères marginales ; interventriculaire antérieur : branches diago
nales et septales).
542
Cardiologie
Tableau 985: Infarctus« ambulatoire»

• Patient qui a fait son IDM à la maison il y a plusieurs semaines et qui se présente en
insuffisance cardiaque chronique ischémique bien plus tard
• On réalise rapidement une ITT pour mettre en évidence des territoires akinétiques (soit
myocarde nécrosé et aucun intérêt de revasculariser, soit myocarde sidéré pour lequel
une revascularisation peut être intéressante ➔ on fait la différence avec une scintigraphie
myocardique au Thallium à la recherche d'une viabilité) ou hypokinétiques (myocarde viable)
Une thématique inconnue d'une grande majorité des étudiants. Le patient qui a des séquelles d'in
farctus est pourtant un cas important en pratique. Il faut bien comprendre l'importance des examens
complémentaires ici. Si le myocarde est hypokinétique, il est toujours utile de le revasculariser car
il est viable. Si le myocarde est akinétique, il est soit nécrosé soit sidéré, d'où l'importance de la
scintigraphie myocardique pour faire la différence et indiquer une revascularisation.
Tableau 986: Territoire ECG vascularisé par la coronaire droite
Ventricule droit: V3R, V4R
Coronaire droite ,______ VG inférieur: D11, D111, avF
VG postérieur: V7, VS, V9
À mon sens les dérivations les plus difficiles à retenir pour les étudiants, les autres sont davantage
mises en évidence dans les diverses références. Pour mémoire, ne confondez pas le territoire
latéral haut (D 1, aVL) et latéral bas (V5, V6). Aussi, le territoire inférieur peut parfois être sous
la dépendance de la circonflexe dans le cadre d'une vascularisation« circonflexe dominante»,
mais c'est moins tombable, je pense, que la disposition mentionnée ici.

Thrombose de stent Événement aigu en postinterventionnel
Resténose intra-stent Événement chronique à distance de la pose de stent
Une subtilité peu connue des étudiants qui est pourtant fondamentalement différente avec des
implications de physiopathologie (le stent nu thrombose moins que le stent actif, mais il re-sténose
plus, car le stent actif a été inventé pour limiter cette re-sténose avec des produits antimitotiques).
Item 342
Syncope. Un item très discrim.inant, qui peut se résumer à mon sens en un seul tableau
(que j'avais écrit juste après avoir été détruit psychologiquement par un dossier de
syncope ...). Le dossier de cardiologie de l'ECNi 2016 débutait par la différence entre
syncope et lipothymie : les définitions et les différences entre syncope et crise comi
tiale sont donc à savoir. Il faut aussi connaître la physiopathologie de la syncope : elle
correspond forcément à une hypoperfusion cérébrale transitoire (un AVC ne peut donc
pas donner de syncope). Certaines syncopes sont brutales (syncope de Stokes-Adams à
l'emporte-pièce), d'autres s'accompagnent de prodromes, mais on parle quand même
543
Cardiologie
de syncope même si le phénomène n'est pas « brutal ». Ces notions de séméiologie et

de physiopathologie sont les plus importantes, le reste de la démarche diagnostique et
thérapeutique est traité dans les items de pathologie correspondants.
Tableau 988: Quelques points ECN sur les dossiers de syncope en cardiologie
• Étiologies des syncopes :
1) mécaniques : RAo serré, CMH obstructive, EP massive, tamponnade, thrombose de valve
obstructive, autres causes rares (myxome, IDM, HTAP)
2) électriques : TV, torsade de pointe, TSV sur WPW ou BAY infrahissien ou dysfonction sinusale
3) hypotension : hypovolémie, iatrogène, phéochromocytome... [--+ avec tachycardie] ou
réaction vasovagale [--+ avec bradycardie)
• Jamais de syncope sur une insuffisance mitrale ou aortique
• Jamais de syncope si souffle carotidien isolé (il n'existe pas de syncope neuro-vasculaire,
cela ferait un déficit unilatéral voir des AIT, mais pas de syncope}
• Devant toute syncope chez un patient cardiaque, penser :
- tachycardie ventriculaire sur séquelle d'IDM ➔ le plus souvent ++++
- BAV paroxystique infrahissien
• Exploration d'une syncope si pas d'orientation : ETT systématique
1) test d'effort si suspicion de trouble du rythme à l'effort ou angor
2) Holter ECG sur 24 h (recherche de salves de TV...) ➔ pas besoin d'EEP si on voit des
salves de TV (on ne va pas stimuler le ventricule alors qu'il le fait tout seul...)
3) étude électrophysiologique endocavitaire avec recueil de l'activité électrique du faisceau
de His si Holter non contributif mais surtout stimulation ventriculaire programmée pour
déclenchement de TV [+++ notamment chez le cardiaque)
4) à discuter : test d'inclinaison, moniteur ECG implantable
Ne pas réaliser : IRM cérébrale, EEG, glycémie, toxiques... Ce ne sont PAS des causes de syncope
Dossier typique : le TdR/TdC chez un patient avec antécédent d'IDM (à l'origine d'une fibrose
focale qui peut donner une TV) ou une cardiomyopathie dilatée. Dans la plupart des cas, on
retrouvera une TV (et pas un BAV3 par exemple). La syncope survient souvent à l'effort ou
en récupération d'effort. Peu de palpitations. Intérêt du Holter et EEP (trouble de conduction
infranodal [plus rare} ou TV). Implantation de DAI ++
Le« tableau-résumé » de l'item, avec toutes les notions pièges et tombables : cela devrait suffire
pour mettre de la distance avec les étudiants perdus face à la complexité de l'item !
Divers
Un tableau inclassable.
Tableau 989 : B 1 /B2
• �bolition du B2 : rétrécissement aortique serré
• Eclat du B2 : HTAP
• Dédoublement important et constant du B2 : CIA
• Diminution du B 1 : insuffisance mitrale
• Éclat du B 1 : rétrécissement mitral
Ces notions B 1/B2 sont très importantes car les QCM sont très simples à faire, et une bonne
partie des étudiants n'est pas très claire dans ses connaissances sur ce sujet.
544
Rhumatologie
Une matière relativement courte, avec peu d'items, mais qui peut aller très
en détails sur certains items, de fait discriminants. Il faut être au point sur la
polyarthrite rhumatoïde (PR) et les spondyloarthropathies (notamment
la spondylarthrite ankylosante) car ce sont des items qui satisfont tous les critères
du « dossier ECNi » : un peu de physiopathologie, un peu d'épidémiologie,
beaucoup de séméiologie avec de nombreux signes à connaître, des examens
complémentaires initiaux bien encadrés par des recommandations, des théra
peutiques efficaces et bien codifiées, un suivi thérapeutique très précis ...
L'autre « gros morceau » de ce chapitre correspond aux pathologies du sujet
âgé que sont l'ostéoporose (l'ostéomalacie est aussi au programme mais ne
fera sûrement pas l'objet d'un dossier entier, seulement une question isolée de
compréhension du bilan phosphocalcique, par exemple) et l'arthrose (finale
ment assez peu tombable car il n'y a pas assez de consensus sur ces données, et
la thérapeutique est relativement décevante. C'est un dossier qui s'ancrera prin
cipalement dans un sujet de gériatrie et on insistera surtout sur les complications
de la prothèse totale de hanche, des chutes, plutôt que sur le côté purement
rhumatologique de l'arthrose).
Cette partie contient aussi les rachialgies (les radiculalgies ont été traitées en
neurologie) qui sont traitées en détail dans le Collège de rhumatologie (CO FER)
et qui ne devraient pas poser de problème, et les arthropathies microcristal
lines, très simples une fois que vous avez compris les différences entre goutte et
chondrocalcinose.
Quels changements ?
La nouvelle édition du Collège de rhumatologie ne s'en cache pas : les
connaissances de rang C sont nécessaires à la bonne compréhension des
pathologies ; les auteurs se sont contentés de colorier en vert un peu moins de
20 % de leur ouvrage. Et cette division des connaissances n'est elle-même pas
très pertinente (songez que pour les rhumatologues, les contre-indications de
la morphine sont une connaissance de rang C...). Aucun changement dras
tique à prévoir, donc.
Quant au nouveau programme 2022, il est absolument identique au précé
dent. On peut simplement noter que les objectifs de traitement des items-clés
que sont la PR et les spondylarthrites insistent bien sur les traitements non
pharmacologiques, en plus des habituels traitements pharmacologiques.
Rhumatologie
Item 94
Rachialgie. Un item probablement un peu moins tombable que son pendant neurolo
gique sur les radiculalgies, mais le côté « médecine du travail/MPR » avec les différentes
thérapeutiques, les red-:flags (facteurs en faveur d'une rachialgie secondaire à une pathologie
autre que l'arthrose/dégénérescence) et les yellow-:flags (facteurs de transformation d'une
lombalgie commune aigu ë en lombalgie commune chronique) pourrait faire l'objet d'un
dossier entier (ou d'une partie de dossier) très discriminant. Trois sous-parties dans cet item:
- cervicalgies : la pathologie la plus importante de cette sous-partie est à mon sens la
myélopathie cervicoarthrosique, car la séméiologie médullaire est riche (claudication
médullaire indolore, syndrome pyramidal des membres inférieurs ...), avec des
complications pertinentes (tétraplégie suite à un traumatisme à faible cinétique dans
le cadre d'un syndrome de Schneider). Pas de tableau à rajouter ici, tout est très clair
dans le CO FER
- dorsalgies : moins tombables que les autres, il faut simplement penser à rechercher
une étiologie viscérale sous-jacente ;
- lombalgies : de loin les plus tombables, il y a déjà eu des dossiers sur la thématique
du lumbago (ne confondez pas avec la lombosciatique, il n'y a ici pas d'irradiation radiculaire),
très« accident du travail» avec prise en charge du lumbago après déclaration d'accident
du travail, chronicisation, demande de maladie professionnelle (qui, pour mémoire, ne
s'applique qu'à la lombosciatique, jamais au lumbago seul : piège honteux, mais ciffreusement
discriminant). Tous les tableaux importants se concentrent ici. Pour vos références, ne
vous limitez pas au CO FER, le Collège de MPR traite en détail la partie« chronique»
de manière assez pertinente.
Cette recommandation de la HAS de 2019 ne change pas fondamentalement l'item, mais

elle le rend plus tombable (les drapeaux rouges sont clairement mis en évidence). Attention
à ne pas prescrire trop de radiographie «Il n'y a pas d'indication à renouveler l'imagerie
en l'absence de modification des symptômes» et de bien retenir que les deux traitements de
première intention sont Paracétamol et AINS et en aucun cas les opioïdes ou les antidépresseur.
Apport de l'imagerie dans les rachialgies non traumatiques en 2020

L'imagerie n'est plus recommandée en cas de cervicalgie commune ni en cas de radiculalgie
commune évoluant depuis moins de 4 à 6 semaines ! Elle n'est pas assez sensible (rachialgie à
imagerie normale) ni spécifique (clichés de rachis dégénératif non corrélés aux symptômes).
L'imagerie est recommandée seulement si > 4-6 semaines de cervicalgie OU radiculalgie
malgré le traitement :
- radio simple si cervicalgie seule (sans radiculagie) ;
- IRM si radiculalgie (+/- radiographie, optionnel).
Bien sûr, en cas de drapeaux rouges, l'IRM s'impose en 1 ' intention. 0
547
Rhumatologie
Tableau 990: Indications d'imagerie devant une douleur rachidienne,

hors situations de drapeaux
Indications 1• intention 2• intention
Cervicalgies Persistante Rachis cervical : IRM, directement
> 4-6 semaines sous F+P+¾ si drapeaux rouges
traitement médical C1-C2 de face Voire scintigraphie
Pas sur un simple si douleurs hautes si douleurs diffuses
torticolis ou récidive +/- cliché dynamique
d'une cervicalgie si A TCD traumatiques
connue
Dorsalgie SYSTÉMATIQUE Rachis thoracique : Examen orienté (radio
F+ p thoracique, EOGD ... )
selon la clinique
Lombalgie Persistante > 6-8 Rachis lombaire : IRM si drapeaux
semaines sous F+P debout rouges ou si lombalgie
traitement médical Bassin de face chronique (> 3 mois)
Pas sur un simple +/- clichés dynamiques
lumbago si ATCD traumatiques
Lombosciatique > 6-8 semaines après IRM +++ à privilégier
traitement médical bien TDM possible
conduit NB : radio parfois utile
Ou GRAVE
Ou traitement
chirurgical/ infiltration
prévue
Ou adolescent /
> 65 ans
Névralgie Persistante IRM directement IRM si résistance
cervico- > 4-6 semaines sous TOM moins performant aux traitements ou
brachiale traitement médical NB : radio parfois utile directement si drapeaux
rouges
Bien entendu, au moindre drapeau rouge et quelle que soit la situation, l'IRM est indiquée direc
tement. Notez bien qu'il n'est pas faux de cocher« radio+ IRM » devant une sciatique ou une
NCB résistant au traitement : les radios standard sont optionnelles mais peuvent apporter leur
lot d'informations, notamment sur la statique rachidienne (car, contrairement à l'IRM, le patient
est debout lors du cliché). Attention à la formulation du QCM !
Tableau 991 : Fessalgie irradiant à la face postérieure de cuisse

• Radiculaire S1
• Douleur d'origine sacro-iliaque
(Les atteintes radiculaires L4 irradient à la face antérieure, les douleurs coxofémorales
irradient à la face antérieure voire dans le genou. Une tendinite du moyen fessier ne donne
pas de fessalgie, plutôt une douleur au niveau du grand trochanter, ou au niveau externe de
la cuisse)
Des notions de séméiologie pertinentes, c'est le genre de QCM apprécié des rhumatologues.
548
Rhumatologie
Tableau 992: Traitement des lombalgies communes

Lombalgie commune aiguë ou lumbago Lombalgie commune chronique
• Exclusivement médical (jamais de chirurgie • Antalgiques (pas d'opioïdes au long cours)
même si hernie discale à l'imagerie) • AINS et myorelaxants pour poussées
• Pas de repos (imposé si douleurs intenses), subaiguës
poursuite des activités • Infiltrations péridurales de corticoïdes si
• Antalgiques, AINS poussée
• Pas de massage ni de rééducation • Jamais de corticothérapie générale
• Manipulations vertébrales si radiographies • Techniques de relaxation, psychothérapie,
effectuées TCC
• Si douleur intense : péridurale de • Repos limité
corticoïdes • Massages et physiothérapie : peu
• Si persistance d'une incapacité fonctionnelle: d'indication
orthèse lombaire (lombostat rigide) • Manipulation vertébrale pour certains
• Si forme récidivante, ceinture de soutien • Ceinture de soutien lombaire en
lombaire 2• intention, jamais de corset rigide
• Thermalisme
• Rééducation ++ : rééducation active avec
renforcement des muscles du tronc et du
segment lombopelvien, étirements, entretien
articulaire lombaire, correction des troubles
statiques, ergonomie rachidienne. Environ
15 séances, avec exercices à effectuer seul
• Exceptionnellement : chirurgie (arthrodèses
intervertébrales), mais résultat inconstant
Des notions à ne surtout pas confondre ! On ne traite pas un lumbago par des massages ou
de la rééducation, ce ne sont des thérapeutiques utiles qu'en cas de lombalgie chronique !
De même, jamais de chirurgie en cas de lumbago même si hernie discale à l'imagerie (et la
chirurgie « doit rester d'indication tout à fait exceptionnelle » en cas de lombalgie chronique
commune, de toute façon).

Indice de Schober Permet d'estimer la souplesse de la charnière thoracolombaire 7'
Distance main-sol Permet d'estimer la souplesse globale (rachis+ plans s�us-pelviens)
Encore des concepts souvent confondus par les étudiants. Vous pouvez faire la différence en
cas de question précise (certainement posée par un rhumatologue pointilleux ou un médecin de
MPR). Le test de Schëber est pathologique si distance< 13 cm.
549
Rhumatologie
Item 128
Ostéoporose et ostéomalacie. Un item très important tant les recommandations
sont détaillées et consensuelles. Il faut bien connaître la physiopathologie de la maladie
(l'ostéoporose est une pathologie de la densité et de la qualité osseuse, en aucun cas une
pathologie de la minéralisation comme l'est l'ostéomalacie par exemple), les facteurs
de risque et étiologies d'ostéoporose (tableau du COFER), les indications des examens
complémentaires et leur interprétation, les signes en faveur d'une fracture vertébrale
ostéoporotique (très important, mais toutes les références s'étendent sur cette théma
tique, rien à rajouter ici), et enfin le traitement dans toute sa complexité. Ne faites pas
non plus l'impasse sur l'ostéoporose cortisonique, des recommandations récentes dictent
une conduite à tenir très précise, et totalement exigible pour l'ECNi.
L'ostéomalacie est elle aussi importante, notamment pour l'interprétation des examens
complémentaires, assez complexe et qui peut perturber plus d'un étudiant. Pour
mémoire, en cas d'ostéomalacie, le patient a un déficit en vitamine D. En conséquence,
sa calcémie et sa calciurie sont diminuées (il n'a plus assez« de stock» pour se permettre
d'en excréter), la PTH est augmentée pour compenser l'hypocalcémie, donc on se
retrouve avec une hyp ophosphorémie (car la PTH est bien sûr hypophosphorémiante).
Si vous comprenez ce raisonnement, vous différencierez de manière très simple l'hyper
parathyroïdie primitive (la calcémie est augmentée, avec une PTH qui est normale
ou augmentée [et oui, on peut avoir une hyperparathyroïdie primitive malgré une PTH
normale, car elle est ici anormalement normale, elle devrait être effondrée car la calcémie
est augmentée !]) de l'hyperparathyroïdie secondaire (la calcémie est diminuée donc
en réponse la PTH augmente).
Remarque : le concept d'hormone « anormalement normale » est très discriminant, il
vous faudra probablement plusieurs dizaines de dossiers pour réfléchir automatiquement
avec ce concept en tête. Il marche pour absolument toutes les hormones. Par exemple,
un patient avec une polyglobulie (ex. : 18 gldL d'hémoglobine) et une EPO « normale»
présente en fait une sécrétion anormale d'EPO, car normalement avec une polyglobulie
aussi importante, elle devrait être diminuée. Je vous conseille de raisonner en partant
de l'hormone « comment devrait être cette hormone au vu de la valeur de la variable
qu'elle contrôle», et ne JAMAIS vous contenter de regarder si« l'hormone est dans les
valeurs normales », cela n'a aucun intérêt. Entraînez-vous à raisonner avec la question
isolée suivante, issue de l'ECNi 2016.
550
Rhumatologie

Avec quel(s) diagnostic(s) est compatible le bilan suivant : Calcémie 2,80 mmol/L,
Phosphorémie 0,6 mmol/L (valeurs normales 0,80 à 1,45), PTH 3 pmol/L (valeurs
normales 1,2 à 5,8) ?
A) Myélome
B) Hyperparathroïdie paranéoplasique
C) Hyperparathyroïdie secondaire
D) Intoxication à la vitamine D
E) Hyperparathyroïdie primaire
Commentaire : le myélome ne peut pas donner une PTH anormalement normale, si le myélome
était responsable de cette hypercalcémie, la PTH serait effondrée pour compenser.
Une hyperparathyroïdie paranéoplasique aurait pour profil une PTHrp augmentée, avec en
conséquence une hypercalcémie qui donnerait une PTH effondrée, et certainement pas normale.
Une hyperparathyroïdie secondaire n'est jamais à l'origine d'une hypercalcémie ! Il faut bien
comprendre cette notion : si la PTH est secondairement augmentée, c'est forcément qu'elle
cherche à compenser une hypocalcémie, et jamais la compensation ne pourra donner une
hypercalcémie ; au mieux elle va réussir à atteindre une valeur de calcémie « normale basse ».
Une intoxication à la vitamine D donnerait une hyperphosphorémie.
Il ne reste que la proposition E, avec une PTH anormalement normale, qui aurait dû être effon
drée au vue de l'hypercalcémie s'il n'y avait pas d'hyperparathyroïdie primaire.
Tableau 994: Épidémiologie de l'ostéoporose (COFER)

À 65 ans 40%
À 80 ans 70%
Un tableau très (très) simple mais qui peut faire la différence, aussi apprenez rapidement ces
chiffres.
Tableau 995 : Étiologies d'une diminution du T-score en ostéodensitométrie

(= densité osseuse basse)
• Ostéoporose primitive
• Ostéoporose secondaire : dont insuffisance rénale chronique avec ostéodystrophie,
hyperparathyroïdie primaire, hyperthyroïdie, hypogonadisme, Cushing ...
• Pathologies malignes (myélome, métastases osseuses)
• Pathologies responsables d'un trouble de la minéralisation osseuse (ostéomalacie)
Il ne faut pas confondre « ostéoporose » et « diminution du T-score », le T-score est bien sûr
effondré au cours du myélome ! C'est en cela un des principaux diagnostics différentiels à
évoquer en dossier. De même, les pathologies de la minéralisation sont elles aussi à l'origine
d'une diminution du T-score.
Tableau 996: Dosages spécifiques aux ostéopathies

Formation osseuse Résorption osseuse
• Ostéocalcine plasmatique • Désoxypiridinoline
• Phosphatases alcalines osseuses • CTX et NTX (fragments de dégradation
• Pl NP du collagène de type 1)
Un tableau un peu complexe mais qui est potentiellement très discriminant. Rien à rajouter, ces
dosages sont à connaître en tant que proposition ou distracteur, cela fera la différence.
551
Rhumatologie
Tableau 997: Fracture vertébrale et IRM

Fracture ostéoporotique Fracture sur métastase Fracture sur métastase
ostéolytique ostéocondensante
Hyposignal T 1 Hyposignal Tl Hyposignal Tl
et hypersignal T2 et hypersignal T2 et hyposignal T2
Une notion importante qu'est l'aspect IRM de la fracture ostéoporotique classique. Vous
remarquez que le signal seul ne permet pas de différencier fracture ostéoporotique et métas
tase, la différence entre une fracture vertébrale ostéoporotique et une métastase lytique est
donc plus compliquée qu'un simple « noir/blanc », et cela fait appel à des critères qui me
semblent hors programme (pour mémoire, on peut faire la différence avec un rehaussement
sur le Tl + gadolinium qui est beaucoup plus important en cas de processus malin, contre une
simple homogénéisation en cas de tassement porotique. De même, le signal T2 est plutôt« en
bande » dans la fracture ostéoporotique, contre un hypersignal diffus en mottes en cas de lésion
métastatique).
Ql) Question à réponses multiples

Dans ce contexte, une IRM médullaire en séquence
T2 est réalisée en urgence dont voici un des clichés.
Sur cet examen, on retrouve :
A) Une compression médullaire D 10
B) Une compression médullaire L2
C) Un hyposignal en séquence T2
de la vertèbre en faveur d'une origine
secondaire métastatique
D) Une hypodensité en séquence T2 de la
vertèbre en faveur d'une origine secondaire
métastatique
E) En regard de la vertèbre L2, un recul du mur
postérieur avec réduction du calibre du canal
médullaire
Commentaire : pour identifier le niveau de la compréhension, toujours la même démarche :

vous localisez Sl (pour moi, c'était« la vertèbre qui n'a pas de disque en dessous, un peu
inclinée vers l'avant» - chacun ses méthodes, même si elles sont inélégantes, ce qui compte
c'est le point©- ici pointé par la flèche jaune). Ensuite vous comptez, L5 (flèche verte), L4, L3
et vous arrivez sur L2 en hyposignal T2.
Le signal IRM en fonction de la lésion à l'origine de la fracture est une question complexe,
retenez que pour l'ECNi, il est probable que vous ayez des métastases ostéocondensantes
(prostate surtout), donc un hyposignal T2.
Ne cochez JAMAIS hypo/hyperdensité en IRM, ce vocabulaire est réservé au scanner !
552
Rhumatologie
Tableau 998: Mécanisme d'action des thérapeutiques de l'ostéoporose

Freinage de la • Traitement hormonal de la ménopause - prescr it uniquement
i
résorption osseuse s troubles climatériques invalidants (n'est plus indiqué pour
l'ostéoporose seule)
i i
• Raloxifène {SERM) : contre- ndiqué s antécédent thrombo-embolique,
r
peut accentue les bouffées de chaleur. Pourra it diminuer le risque
i
de cancer du sein. Freine le remodelage, augmente la DMO, d minue
i r
le risque de fracture vertébrale (pas d'efficac té su les fractures
i
pér phériques)
• Biphosphonates : prise orale hebdomadaire (alendronate,
i
risédronate), antiostéoclastique, fre nent le remodelage, augmentent
la DMO, diminuent les fractures vertébrales, non vertébrales et
i i
de l'ESF. Contre- ndiqués s œsophagite. Prise le matin à jeun
avec eau du robinet sans prise alimentaire, médicamenteuse ou
i
calc que, ne pas se coucher dans les 30 minutes. Zolédronate (IV
annuelle) efficace su r les fractures vertébrales et périphériques. Effets
i i i
ndés rables : risque d' ostéonécrose de la mâcho re (suivi chez le
dentiste pour f oyers infectieux chroniques)
i
• Dénosumab : biothérapie c blant le RANK-ligand. En sous-cutané
i i
tous les 6 mois. S ostéoporose postménopaus que sévère, si échec ou
i
contre-indicat on des biphosphonates, chez l'homme en prévention de
i
l'ostéoporose seconda re à un traitement hormono-ablatif pour cancer
de la prostate. Contre-indiqué si hypocalcémie. Risque d'ostéonécrose
de la mâchoire
Stimulation de la Tériparatide : fragment recombinant 1-34 de la PTH. Administration
formation osseuse sous-cutanée quotidienne pendant 18 mois. Augmente le remodelage
osseux au bénéfice de la formation osseuse, augmente la DMO,
diminue les fractures vertébrales et non vertébrales. Remboursé si deux
fractures vertébrales prévalentes. Contre-indiqué si hypercalcémie,--
maladie métabolique osseuse - hyperparathyroïdie primitive ou Pagel,
élévation des phosphatases alcalines, antécédent de radiothérapie,
tumeur osseuse ou métastase
Chez l'homme : biphosphonates (alendronate, risédronate, zolédronate} et tériparatide (ou
dénosumab en traitement hormono-ablati�
Un tableau de thérapeutique très important, vous opposerez le tériparatide avec les autres
thérapeutiques par son mode d'action de stimulation de la formation osseuse. Attention, ses
conditions de remboursement sont précises, il faut au moins 2 fractures vertébrales ! Les effets
secondaires, modes d'action, délais de prise de toutes ces thérapeutiques sont à bien connaître.
Pour mémoire, l'alendronate se prend en une prise hebdomadaire, le risédronate en une prise
hebdomadaire ou une prise mensuelle (en fonction de la posologie), et le zolédronate en une
perfusion veineuse annuelle (ce point est hautement tombable car cette posologie annuelle est
unique pour l'ostéoporose, et pour le myélome on emploie aussi le zoldéronate IV, mais cette
fois en une prise mensuelle. Les rédacteurs de dossier connaissent parfaitement cette spécificité
qui peut, dès lors, faire l'objet de questions très discriminantes).
553
Rhumatologie
Tableau 999: Définitions des fractures

Fracture de fatigue Contraintes mécaniques inhabituelles et répétées appliquées à un os sain
Fracture sur Contraintes mécaniques banales appliquées sur un squelette fragile
insuffisance osseuse dans son ensemble
Fracture Contraintes mécaniques banales appliquées sur un os pathologique, le
pathologique reste du squelette étant normal
Fracture traumatique Contraintes mécaniques brutales et intenses appliquées sur un os normal
Il est important de ne pas confondre la « fracture pathologique » secondaire à une métastase et
la « fracture sur insuffisance osseuse » secondaire à l'ostéoporose (par exemple).
Tableau 1000: Arrêt d'un traitement par biphosphonate

Après 5 ans de traitement (3 ans si traitement par acide zolédronique IV) si
• Pas de fracture sous traitement
• Pas de nouveau facteur de risque
• Pas de diminution significative de la DMO
• En cas de fracture ostéoporotique sévère, un T-score fémoral en fin de traitement> -2,5
Une question souvent mal maîtrisée par les étudiants, il y a des conditions précises d'arrêt d'un
biphosphonate après 5 ans de traitement.
Tableau 1001: Normes de la vitamine D

Carence 25-OH vitamine D < 10 ng/ml (25 nmol/L)
Insuffisance Entre 10 et 30 ng/ml (25-75 nmol/L)
Recommandé Entre 30 et 70 ng/ml (75 à 175 nmol/L)
Risque d'intoxication > 150 ng/ml (375 nmol/L)
Il est difficile de savoir si ces normes sont au programme. Elles sont relativement simples à
retenir cependant, et pourraient être discriminantes.
Recommandation HAS 2020 sur l'ostéoporose

Une recommandation qui ne bouleverse pas grand-chose, mais qui a le mérite de mettre
à plat un sujet assez disputé dans les différentes références (rhumatologie, gériatrie,
thérapeutique ). On retiendra essentiellement la conduite à tenir face au risque d'ostéoporose
cortico-induite, simplifiée par rapport aux anciennes recos du GRIO
554
Rhumatologie
Tableau 1002: Conduite à tenir en cas de corticothérapie en cours

(à dose� 7,5 mg/j d'équivalent prednisone
pendant au moins 3 mois)
Conduite à tenir en cas de corticothérapie en cours
(à dose 2': 7,5 mg/j d'équivalent prednisone pendant au moins 3 mois)
Chez la femme Dans les autres cas, il est recommandé de réaliser une
'
ménopausée ostéodensitométrie du rachis et de l'extrémité supérieure du fémur.
avec une fracture
ostéoporotique, t
' '
I'ostéodensitométrie T $ -1,5 sur au moins l site T > -1,5
est inutile.
Traitement: Pas de traitement
- soit bisphosphonates * * ; anti-ostéoporotique
- soit tériparatide
(remboursement limité à
l 8 mois) si l'ostéoporose est
compliquée de 2 fractures * * Risédronate ou acide
vertébrales au moins zolédronique
Item 129
Arthrose. Un item difficilement tombable sur un dossier entier purement rhumatolo
gique. Il existe de nombreux concepts très complexes (arthrose de destruction rapide,
arthroses digitales et du rachis ...) qui ne semblent pas être très appréciés des PU-PH
pour faire l'objet de questions. Les points les plus importants sont avant tout la séméio
logie (douleur à la descente des escaliers en cas d'arthrose fémoropatellaire, contre
douleur à la montée en cas d'atteinte fémorotibiale) et l'imagerie (connaissez bien les
signes de pincement localisé, géode osseuse [qu'on retrouve dans la PR !], ostéophytes,
ostéocondensation sous-chondrale). On ne vous demandera probablement pas d'indi
quer une prothèse, mais il faut certainement connaître les étapes de prise en charge qui
suivent la pose de prothèse (prévention de la maladie thrombo-embolique veineuse,
rééducation) pour conserver l'autonomie du patient. Finalement assez peu de tableaux à
reproduire ici, l'item est clair dans le COFER.
Nouveau programme. Un nouvel objectif délimite maintenant les principes de trai
tements pour la coxarthrose, la gonarthrose et l'arthrose digitale.
555
Rhumatologie
Tableau 1003: Stades de l'arthrose

Stade initial • Cartilage œdématié, surproduction de protéoglycanes avec
hyperhydratation aboutissant au ramollissement du cartilage
• Synthèse défaillante des protéoglycanes de taille inférieure
et néocollagène de type I avec moins bonnes propriétés
biomécaniques
Stade intermédiaire • Fissures superficielles du cartilage par hyperactivité catabolique
du chondrocyte et de la membrane synoviale (enzymes
protéolytiques, cytokines pro-inflammatoires)
• Prolifération du chondrocyte, hypertrophie et mort par apoptose
• Matrice de mauvaise qualité moins résistante aux pressions
Stade final Destruction des couches profondes du cartilage mettant à nu l'os
sous-chondral. Persistance des chondrocytes hypertrophiques,
membrane synoviale hypertrophique activée par les débris de
cartilage qui aggravent la chondrolyse et réactions anormales de
l'os sous-chondral (condensation, production d'ostéophyte)
La physiologie est bien sûr au programme (tout ce qui est reproduit ci-dessus est issu du COFER,
donc tombable).
Tableau 1004: Objectifs de rééducation dans l'arthrose de genou

• Antalgie (EVA < 3)
• Flexion de genou: 90 ° (nécessaire pour s'asseoir/escaliers)
• Extension: 0 °
• Stabilité active du genou
• Autonomie de marche et utilisation des escaliers ( 10 marches)
La rééducation est un chapitre souvent délaissé par les étudiants, donc par définition très discri
minant s'il venait à tomber.
Item 196
Polyarthrite rhumatoïde (PR). L'item le plus « typique » de toute la rhumato
logie. Le COFER est excellent pour cet item. Il faut être au point sur la séméiologie
(polyarthrite nue bilatérale et symétrique épargnant les IPD), notamment avec les
manifestations extra-articulaires (poumon, péricardite, sclérite ...), les examens complé
mentaires nécessaires au bilan initial et surtout ceux du suivi (la polyarthrite rhumatoïde
est une pathologie chronique, avec des examens de suivi très rigoureusement encadrés),
et le traitement (retenez que vous passerez relativement rapidement aux anti-TNFa à
l'ECNi car ce sont des médicaments avec un bilan préthérapeutique très codifié, des
effets secondaires pertinents ...). Ces notions sont très bien traitées, donc on rajoutera
relativement peu de tableaux (au vue de l'importance de cet item).
Le dossier d'ECNi blanc 2017 était extrêmement sélectionnant, il fallait connaître et
savoir interpréter les valeurs du DAS28, mais aussi avoir bien compris le concept du
« tight control ». Cela correspond au fait que la PR évolue rapidement à l'initiation de la
556
Rhumatologie
maladie, il faut donc prévoir des traitements « agressifs » au début. Il était nécessaire de
maîtriser cette conduite à tenir particulière lors de l'ECNi 2017. En effet, au début du
dossier on nous présente une patiente avec un DAS28 à 5,2. Dans les suites du dossier, la
patiente se sentait cliniquement beaucoup mieux, tout était << rassurant», mais cependant
le DAS28 était quand même à 3,6. Dès lors, il faut appliquer le Tight control et augmenter
les traitements, malgré la clinique plutôt rassurante ! Il ne faut pas se laisser abuser par
l'énoncé, la patiente peut avoir un DAS28 absolument pas satisfaisant mais « se trouver
mieux», « les tolérances cliniques et biologiques restent bonnes», « quelques articulations
gonflées » : ce sont des pièges très discriminants écrits par les PU-PH de rhumatologie
pour voir qui a compris l'importance de ce contrôle serré en début de maladie.
La Société française de rhumatologie a réédité ses recommandations en janvier 2019. Ces

dernières reprennent en grande partie les recommandations EULAR 2017 qui étaient utilisées
pour rédiger le COFER. Pas de grand changement discriminant (à part peut-être le suivi
radiologique, maintenant bien codifié).
Tableau 1005: Manifestations extra-articulaires de la PR

• Altération de l'état général
• Nodosités sous-cutanées (nodules rhumatoides)
• Adénopathies : superficielles, mobiles, infracentimétriques (sinon penser lymphome)
• Vascularite rhumatoïde : rare de nos jours, PR anciennes (purpura vasculaire, nécroses
digitales, livedo .. . )
• Syndrome sec : 20-35 % des cas
• Atteinte cardiaque : trois tuniques peuvent être touchées
• Atteinte rénale : amylose AA
• Atteinte pulmonaire : infections, pleurésie rhumatoïde, PID, nodule rhumatoïde,
bronchectasies
• Atteinte ophtalmologique: sclérite et épisclérite (mauvais pronostic➔ scléromalacie perforante)
• Atteinte hématologique : anémie, syndrome de Felty (SMG + leuconeutropénie),
lymphocytose à larges lymphocytes granulomateux (pseudosyndrome de Felty)
La séméiologie articulaire est relativement simple et connue de tous les étudiants compétitifs,
contrairement aux nombreuses manifestations extra-articulaires qui, elles, pourraient bien faire
la différence.
Radio normales(= 6 mois) _.. Déminéralisation en bandes_.. Érosion/géodes_.. Pincement

articulaire
La chronologie des modifications radiologiques est aussi à connaître.
557
Rhumatologie
Tableau 1007: Nodules rhumatoïdes

(25 % de l'ensemble des PR, 75 % des syndromes de Felty)
• Nodules fermes, mobiles et indolores, lisses et clairs, associés à de volumineuses géodes
intraépiphysaires
• Histologie : aspect de« granulome palissadique »
• Crêtes ulnaires, extenseur des doigts, tendon achiléen, hygroma
• Efflorescence de nodule sous méthotrexate possible (accelerated nodulosis), ou lors des
poussées
• Localisations viscérales classiques mais rares (poumon, cœur, cordes vocales)
• Liés à la présence de facteur rhumatoïde (d'où leur non-spécificité : lupus... )
• Complications : surinfection, compression nerveuse
La notion de nodules rhumatoïdes est discriminante car très peu connue des étudiants même
compétitifs. Méfiez-vous des poussées sous méthotrexate.
Tableau 1008: Syndrome interstitiel bilatéral au cours de la PR (TOM+ fibroscopie avec LBA)
• OAP (augmentation du risque cardiovasculaire par la polyarthrite rhumatoïde {aussi
important que le diabète !), intérêt du dépistage annuel des facteurs de risque
cardiovasculaire)
• Pneumopathie infectieuse bilatérale (d'autant plus que traitement immunosuppresseur)
• Pneumopathie immunoallergique au méthotrexate
• Pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS) compliquant la PR
Un point d'appel très important car il peut déboucher sur de nombreuses pathologies très trans
versales. Sachez raisonner devant un syndrome interstitiel bilatéral + PR !
Tableau 1009: Comparaison des examens radiologiques au diagnostic entre PR et SpA

Polyarthrite rhumatoïde Spondylarthrite ankylosante
• Mains et poignets de face • Pas de radio des mains
• Pieds ¾ et face • Pieds de profil (épines calcanéennes)
• Bassin de face (coxite rhumatoïde) • [Bassin de face+ rachis dorsolombaire]
• Thorax face et profil (cliché de Sèze) + rachis thoracique+
• Toute articulation siège d'une arthrite rachis cervical {profil, profil flexion et
clinique extension, face bouche ouverte - pas de
radio de face ni de ¾)
• Thorax face et profil
• Toute articulation siège d'une arthrite clinique
Examen de suivi
Surveillance radiologique (mains, poignets Surveillance radiologique (rachis cervical de
et pieds) de façon régulière : tous les 6 mois profil, rachis lombaire face et profil, bassin)
la première année, puis tous les ans pendant pour les formes évolutives : tous les 2-3 ans
3-5 ans, puis de façon plus espacée et en cas
de changement thérapeutique
Le tableau le plus important car le plus discriminant de l'item. La question tombe fréquemment
(cf. ci-dessous), mais les étudiants continuent de confondre les données. Le suivi radiologique
d'une PR est bien plus agressif que pour une SpA ; comme pour tout cet item, on revient à la
notion qu'il faut bien comprendre, le« tight contrai». Attention au suivi radiologique de la PR
qui a fait l'objet de recommandations de la part de la société française de rhumatologie en
2019. La chronologie du suivi est donc éminemment tombable.
558
Rhumatologie
Q4) À ce stade, quelles radiographies faites-vous ?

A) Poignet de profil
B) Thorax de face et profil
C) Avant-pied de face et ¾
D) Mains et poignets de face
E) Rachis vertical de profil en flexion
Commentaire : un QCM sans détour tombé lors de l'ECNi blanche 2017. Vous remarquerez que
les distracteurs sont parfaitement crédibles. Vous ferez la différence en retenant le Tableau 1003 .. .
Tableau 1010: Imagerie radiographique de la polyarthrite rhumatoïde
2 radios à un an d'intervalle : aggravation radiographie importante
Pincement radio-carpien (D > G), érosion Carpite fusionnante avec disparition des petites articulations
de la styloïde ulnaire. Conservation entre les os du carpes.
de l'interligne aux IPP et IPD Subluxation des MCP et pincements des interlignes articulaires
➔ Cette évolution indique chez cette patiente sous MTX à passer en phase 2 avec signe
de sévérité : ajouter un anti-TNF
La notion d'évolution est - encore une fois - très importante pour la PR, même en imagerie.
Tableau 1011: Tight control {ECNI blanche 2017)

Importance d'un contrôle serré, « tight control », de la polyarthrite rhumatoïde notamment
débutante ➔ si une patiente est grandement améliorée par le traitement mais conserve des
articulations douloureuses, un syndrome inflammatoire, un DAS28 > 2,6 (PR qui n'est pas en
rémission), il faut intensifier le traitement++.
2,6 3,2 5, l 1
PR en
rémission
Déjà expliqué au début de l'item, le « tight control » est LE concept à la mode en PR.
559
Rhumatologie
Tableau 1012 : Autres thérapies ciblées en cas d'échec des anti-TNFa pour la PR
Anakinra Antagoniste direct de l'IL-1
Abatacept Première version du belatacept (utilisé en transplantation comme inhibiteur du
deuxième signal de costimulation des lymphocytes T (association d'un Fe d'lg qui va se
lier à la portion extracellulaire de CTLA-4, une molécule d'inhibition portée par les LT)
Remarque: ne pas confondre l'abatacept qui va inhiber la costimulation des
lym hocytes en se liant avec le CTLA-4 qui est un inhibiteur de prolifération {pour les
ma faadies auto-immunes) avec l'ipilimumab {YERVO'r®) qui va lui inhiber le CTLA-4
pour permettre d'activer les lymphocytes➔ action anticancéreuse {mélanome)
Tocilizumab Anticorps monoclonal antirécepteur de l'IL-6
Rituximab Anti-CD20
JAK Agissent en inhibant de façon sélective et réversible les complexes de protéines
inhibiteurs JAK. Baricitinib (JAK 1-2), tofacitinib (JAK 1-3) ou JAK 1 (upadacitinib, filgotinib)
La pharmacologie des thérapies ciblées est une notion très importante à connaître, très « à
la mode ». Ce petit resumé est très discriminant car bien mal connu d'une bonne partie des
étudiants. Le petit point qui différencie I'abatacept de l'ipilimumab est hautement difficile, et
pas forcément très tombable. On peut toutefois retenir leur mode d'action en opposition, c'est
toujours ça de pris au cas où ...
Item 197
Spondylarthropathles. Un item qui ressemble un peu à la PR par le côté très trans
versal de ses complications (toujours penser à l'uvéite récidivante à hypopion de l'homme
jeune). Il faut connaître l'intérêt du HLA-B27, la séméiologie notamment rhumato
logique (test FAbER pour mettre en évidence une douleur sacro-iliaque, diminution de
l'indice de Schober, augmentation de la distance mains-sol, augmentation de la distance
nuque-mur et menton-sternum ... Pour faire des distracteurs, les rédacteurs remplace
ront simplement« augmentation» par« diminution» et vice-versa, soyez attentifs), mais
aussi les atteintes extra-articulaires (troubles de conduction, insuffisance aortique ...).
Sachez classer les différentes atteintes en fonction de leur caractère axial, articulaire péri
phérique ou enthésopathique.
L'imagerie est aussi à connaître, tout comme les différentes échelles (savoir que le
BAS FI est une échelle fonctionnelle [mettre ses chaussettes, ramasser un stylo ...] et le
BASDAI une échelle d'activité de la maladie [raideur matinale ...]).
Connaissez aussi les autres spondyloarthropathies : arthrite réactionnelle voire syndrome
de Fiessinger-Leroy-Reiter, rhumatisme psoriasique, syndrome Synovite - Acné -
Pustulose - Hyperostéose - Ostéite (SAPHO).
Au total, finalement assez peu de tableaux puisque le CO FER est relativem.ent concis et
bien conçu pour cet item.
560
Rhumatologie
N'oubliez pas de lire le chapitre sur le rhumatisme psoriasique qui pourrait bien être
très discriminant. La notion à bien comprendre pour gérer l'item est que le rhumatisme
psoriasique peut se présenter sous deux formes
- une forme PR-like, très destructrice, grave, traitement : AINS ➔ MTX ➔
anti-TNFa;
- une forme SpA axiale, avec du psoriasis, peu symptomatique, traitement : AINS ➔
antiTNFa.
C'est à cause de ces deux formes aux phénotypes très opposés qu'on a dû laisser tomber
la classification nosologique « rhumatisme psoriasique »/« SpA »... et qu'on a fait la
nouvelle classification qui oppose axiale/périphérique/enthésitique. C'est donc une
pathologie particulièrement importante pour les rhumatologues/dermatologues.
Tableau 1013: Valeurs normales de l'examen rhumatologique

• Distance menton-sternum normal : 0 cm en flexion, +20 cm en extension
• Distance main-sol normale : 0-10 cm
• Ampliation thoracique (raideur thoracique) : différence > 6 cm entre inspiration et expiration
• Schober normal : si > 1 0 + 4 cm
• Diminution de la distance L3-fil (perte de la lordose lombaire) ➔ ankylose rachidienne
lombaire
Ces valeurs sont certainement à connaître, notamment l'indice de Schëber et la distance
main-sol.
Tableau 1014: 3 localisations dermatologiques du psoriasis qui évoquent

un rhumatisme psoriasique
• Cuir chevelu
• Plis inguinaux et interfessiers
• Unguéale
Des notions simples extraites du cours sur le rhumatisme psoriasique, qui semblent hautement
tombables car le QCM est tout trouvé (on vous propose les autres atteintes du psoriasis comme
distracteurs).
Tableau 1015 : Étiologies de dactylite (= enthésopathie inflammatoire

[enthésite + ténosynovite] + arthrite tripolaire)
• Rhumatisme psoriasique
• Autres spondyloarthrites
• Arthrite
• Goutte
• Sarcoïdose
• Maladie de Still
Les quelques étiologies de dactylites sont, elles aussi, relativement tombables, c'est à savoir.
On renverra aussi vers le Tableau 1009 pour les examens complémentaires à réaliser au
cours du bilan préthérapeutique et du suivi en cas de spondylarthrite ankylosante.
561
Rhumatologie
Item 198
Arthropathies microcristallines. Un item relativement simple. Il faut connaître les
caractéristiques du liquide articulaire inflammatoire au cours des arthropathies micro
cristallines (aspect opaque, peu visqueux, avec > 2000 cellules avec > 50 % de PNN
- même si la culture est stérile ! Ne confondez pas liquide inflammatoire et liquide
purulent- et> 40 g/L de protéines), savoir identifier une arthropathie goutteuse chro
nique (toujours penser à une goutte devant une lésion de la tête du premier métatarsien,
lésion que vous ne confondrez bien sûr pas avec l'atteinte de la tête du 5e métatarsien,
qui est une atteinte précoce de la PR) et connaître les particularités des traitements
(règles hygiénodiététiques, interactions de la colchicine, indications du traitement de
fond hypo-uricémiant, adaptation des posologies chez l'insuffisant rénal). Concernant la
chondrocalcinose articulaire, il faut savoir identifier les radiographies (très souvent radio
graphie de genou), et connaître les étiologies de chondrocalcinose secondaire.
Tableau 1016 : Identification des microcristaux

Goutte Chondrocalcinose
Urate de sodium Pyrophosphate de calcium
• Fins, en aiguilles • Carrés courts
• Sensible à l'uricase, résistant à l'EDTA • Sensible à l'EDTA, résistant à l'uricase
• Fortement biréfringent (sens négatifj • Faiblement biréfringent (sens positif)
À l'ère du QCM, ces notions sont très faciles à adapter. On peut aussi retenir pour l'anecdote
que, dans le rhumatisme à hydroxyapatite, les cristaux sont de type phosphate de calcium mais
invisibles au microscope optique, ils nécessitent une coloration au rouge d'alizarine.
Tableau 1017: Syndrome de lesh-Nyhan

• Atteinte génétique récessive liée à l'X
• Anomalies du métabolisme des purines (atteinte de la HPRT) ➔ surproduction d'acide urique
• Normalité à la naissance, puis retard psychomoteur vers 3-6 mois, mouvements anormaux
(choréoathétose, hypotonie...)+ cristallurie à l'origine de lithiases urinaires+ arthrite
goutteuse (hyperuricémie et hyperuraturie)
• Pas de traitement spécifique hors symptômes (alcalinisation des urines, allopurinol,
hydratation, BZD si spasticité...)
Une pathologie rare, voire franchement anecdotique, dont le nom pourrait bien être un distrac
teur d'un dossier de goutte.
Les recommandations de la Société française de rhumatologie de 2020 sur la goutte sont

résumées dans le tableau ci-dessous.
562
Rhumatologie
Tableau 1018: Traitement de la goutte

Colchicine, le plus tôt possible (< 12 h idéalement) :
• 1 mg, puis 0,5 mg 1 h plus tard (donc 1,5 mg le premier jour)
• puis 0,5 mg 2 à 3 fois par jour
w
V) Signe de toxicité = diarrhée, donc éviter les ralentisseurs du transit qui pourraient
ëi2
u masquer les signes d'alerte
s
w
Corticothérapie orale :
C • 30-35 mg par jour, pendant 3 à 5 jours
z
1-
w
• intra-articulaire si mono-arthrite accessible
� AINS, dès le début et sur une courte période
w
1- NAPROXÈNE +++, 3 à 5 jours max
� Inhibiteurs de l'IL1, seulement en milieu hospitalier :
1-
• si échec des mesures précédentes
• Cl si infection en cours, surveillance des PNN
Anakinra ou canakimumab
QUAND? Dès le diagnostic de goutte posé+++ , donc possiblement dès la première
crise
POURQUOI? En plus de la diminution de la symptomatologie articulaire
z
1-
<(
• bénéfice rénal
• comblement des destructions osseuses
,w
u • diminution de 50 % de la mortalité cardiovasculaire !
ëi2 CIBLE? < 360 1Jmol/L (60 mg/L), voire 300 fJmol/L (50 mg/L)
::::,
COMMENT? En fonction du DFG :
:c • DFG > 60 ➔ allopurinol 50-1 00 mg/jour
• DFG 30 - 60 ➔ allopurinol OU fébuxostat
z
1-
w • DFG < 30 ➔ fébuxostat
�
w
1- PRÉCAUTIONS • Prévention des crises induites à l'initiation du traitement : 0,5-1 mg
de colchicine par jour pendant 6 mois
�
1- • Augmentation progressive des doses qui permet d'éviter les réactions
cutanées.
• NE JAMAIS ARRÊTER LE TRAITEMENT (sauf El menaçant la vie) :
à poursuivre à vie
Attention à l'hyperuricémie isolée et asymptomatique. Il ne faut pas traiter par hypo-uricémiant
mais agir sur la nutrition et étudier les possibles interactions médicamenteuses.
563
Rhumatologie
Tableau 1019: Étiologies de chondrocalcinose secondaire (les 5 H)

• Hémochromatose
• Hyperparathyroïdie
• Hypothyroïdie
• Hypomagnésémie (ex. : syndrome de Gite/man)
• Hypophosphatasie
La chondrocalcinose s'encadrera probablement soit chez un sujet très âgé dans un sujet de
gériatrie, soit au cours d'une hémochromatose ou d'une hyperparathyroïdie. Les 3 autres étio
logies semblent moins tombables, mais il faut néanmoins savoir les cocher. Deux étiologies
beaucoup plus anecdotiques sont l'ochronose et le syndrome de Wilson.
Item 199
Syndrome douloureux régional de type 1 (algodystrophie). Une question
relativement tombable en fin de dossier d'orthopédie, mais souvent traitée de façon
simple sans vrai piège. Une question était toutefois relativement surprenante sur la kiné
sithérapie en cas de SDRCl lors de l'ancien ECN (2007), vous devez donc savoir
cocher « bains écossais ». Il faut bien comprendre la séméiologie de l'atteinte (douleur,
atteinte régionale qui dépasse l'articulation sans fièvre, sans porte d'entrée infectieuse,
sans signe neurologique), savoir interpréter les examens complémentaires qu'on vous
décrira probablement (déminéralisation mouchetée d'une radiographie, hyperfixation
d'une scintigraphie osseuse, hypoTl hyperT2 en IRM). Assez peu de tableaux, l'item
est court, peu discriminant.
Tableau 1020: Kinésithérapie et SDRCl (algodystrophie)
Phase chaude Phase froide
• Progressive et indolore • Limiter les rétractions capsulo-ligamentaires
• Physiothérapie antalgique • Lutte contre l'en raidissement
• Balnéothérapie (bains écossais)
• Drainage circulatoire
Le traitement de kinésithérapie est à connaître car c'est le seul qui est relativement consensuel
entre les différentes références.
564
Rhumatologie
Tableau 1021 : Imagerie du SDRCl
Déminérali
------i Préservati
Pas d'arg
On a ici toutes les notions radiologiques nécessaires pour bien interpréter l'imagerie du SDRC 1.
Vous reconnaîtrez l'aspect T2 de l'IRM car l'os sain est noir (inverse du LCR qui est blanc en T2).
Item 200
Douleur et ép anchement articulaire. Un item qui est traité dans tous les autres items
de pathologies (arthrite infectieuse, arthropathie microcristalline ...). On peut juste réca
pituler les caractéristiques du liquide mécanique et du liquide inflammatoire.
565
Rhumatologie
Tableau 1022: Biologie de la ponction articulaire

Liquide mécanique Liquide inflammatoire
Aspect Liquide clair, visqueux Liquide opaque
macroscopique
Cytologie < 2000 cellules/mm3 > 2000 cellules/mm3
avec PNN < 50 % avec PNN > 50 %
Protéines < 40 g/L > 40 g/L
Pathologies Arthrose Arthrite infectieuse, microcristalline,
inflammatoire (PR, SpA, connectivites)
Ne vous faites pas piéger, le liquide« mécanique » est visqueux tout comme le liquide articu
laire normal, et c'est le liquide inflammatoire qui est« anormal » en étant faiblement visqueux,
fluide ! Vous remarquerez aussi que tous les liquides inflammatoires sont composés de > 50 %
de PNN et pas seulement l'arthrite infectieuse.
Item 202
Biothérapies. Un item qui peut aller très loin, finalement mieux traité dans chaque
item de pathologie où les biothérapies sont utilisées. On peut néanmoins utiliser cet
item pour récapituler les biothérapies utilisées dans les deux indications rhumatolo
giques principales. Le Collège d'hématologie traite cet item en détail absolu, sûrement
de manière trop précise. Lisez-le s'il vous reste du temps à la fin de vos révisions de
dernier tour. .. Le Collège de rhumatologie est bien plus abordable, profitez-en pour
réviser les différents effets secondaires des biothérapies.
Nouveau programme. Le nouveau programme 2022 insiste maintenant sur les infec
tions sous traitement de fond (DMARD) biologique ou ciblé. Pas de grandes nouveautés
puisque tout est traité dans l'item« Déficit immunitaire ».
Tableau 1023 : Biothérapies
Spondyloarthropathie Polyarthrite rhumatoïde
Anti-TNFa Anti-TNFa
• Etanercept • Etanercept
• Adalimumab • Adalimumab
• Golimumab • Golimumab
• lnfliximab • lnfliximab
• Certolizumab • Certolizumab
Autres {surtout pour rhumatisme psoriasique Autres
mais pas uniquement) • Abatacept (CTLA4-lg)
• Ustekinumab : anti-lL 12/23 • Tocilizumab (anti-lL6R)
• Secukinumab : anti-lL 17 • Anakinra (anti-lL 1R)
• Rituximab (anti-CD20)
Les plus importantes biothérapies sont reprises ci-dessus.
566
Rhumatologie
Divers dont item 219

Quelques tableaux sur l'hémochromatose et d'autres pathologies plus générales ou
d'autres syndromes qui n'ont pas pu être classés plus haut.
Tableau 1024: Symptomatologie articulaire et osseuse de l'hémochromatose
Articulaire
• Souvent inaugurales (20-37 % des cas) mais négligées ➔ retard du diagnostic. Parmi les
premières manifestations avec l'asthénie. Concerne 2/3 des hémochromatoses génétiques
• Deux types d'atteinte:
- arthropathies chroniques : type mécanique (parfois inflammatoire). Sévérité variable
(simples arthralgies jusqu'à des troubles articulaires sévères et invalidants). Mono, oligo
ou polyarticulaire. Atteinte des métacarpophalangiennes (2 et 3), peut s'étendre aux IPP
et poignets, voire aux grosses articulations. Au début uniquement douleurs et limitation de
flexion, puis tuméfaction chronique voire déformation.
Radio : arthropathie chondrale et sous-chondrale sur des articulations peu touchées par
l'arthrose (géodes cernées par une condensation, ostéophytes à extrémité arrondie,
acuminée en hameçon)
- chondrocalcinose secondaire : rare, surtout les genoux
Osseuse
Perte osseuse significative par toxicité du fer, cirrhose, hypogonadisme ➔ ostéodensitométrie
(prévalence de l'ostéoporose densitométrique entre 25-35 %)
Quelques notions simples d'ostéoarticulaire sur l'hémochromatose.
Tableau 1025: Évoquer une hémochromatose sur des atteintes articulaires

• Association arthralgies + manifestations de l'hémochromatose (asthénie, augmentation des
ALAT...)
• Association arthropathie + CCA
• Atteinte isolée des 2• et 3• métacarpophalangiennes.
• Arthropathies dégénératives des MCP, poignets, coudes, épaules (peu concernées par
l'arthrose)
• CCA du sujet jeune
• Ostéoporose sans facteur de risque
L'atteinte la plus importante à retenir à mon sens est l'atteinte isolée des 2• et 3• métacarpopha
langiennes, à l'origine d'une« poignée de main douloureuse». C'est le genre d'information qui
pourrait vous donner la réponse sur la pathologie avant même d'avoir lu la première question,
rien qu'avec l'énoncé, et qui vous met largement en confiance (par rapport aux étudiants qui
ne connaissent pas parfaitement la séméiologie).
567
Rhumatologie
. . 'Tableau 1026': HélJ'!OChromatose

Atteinte non ou peu réversible Atteinte réversible
après traitement
• Diabète • Asthénie
• Cirrhose • Mélanodermie
• Hypogonadisme • Hépatomégalie, perturbation du bilan
• Cardiopathie hépatique
Un tableau qui a fait l'objet de QCM lors de l'ECNi blanche 2017.
Tableau 1027: Syndrome d'impotence clinostatique

• Le patient ne peut décoller le talon du lit alors que la mobilisation passive est conservée
et que le déficit est moindre lors de l'orthostatisme (marche conservée)
• �arfois douleurs projetées au genou
• Etiologies : pathologie ostéolytique du toit du cotyle+++ , lésion du muscle droit fémoral (rare)
Métastase osseuse du toit du cotyle à l'origine

d'un syndrome clinostatique du membre inférieur
Un syndrome assez peu connu, mais avec un aspect séméiologique très pertinent qui pourrait
parfaitement faire l'objet d'une question isolée.
568
Rhumatologie
Tableau 1028 : Indications thérapeutiques dans la scoliose

•Surveillance(+ kinésithérapie) si inférieur à 20 °. La kinésithérapie n'empêche pas
l'aggravation d'une scoliose, donc toujours en complément d'une surveillance, d'un
traitement orthopédique ou chirurgical. Objectif de la kinésithérapie : augmenter la
musculature du thorax pour maintenir la fonction respiratoire, renforcer les muscles
érecteurs du rachis, éviter les mauvaises postures
• Traitement orthopédique(+ kinésithérapie) par corset :
°
- Si> 20 dont I'évolutivité est documentée
°
- Si> 30 sans preuve évolutive
°
• Traitement chirurgical(+ kinésithérapie) : environ 50
Objectifs du traitement: prévenir l'aggravation de la déformation (et obtenir la déformation
la plus modérée en fin de croissance) + prévenir les douleurs
L'objectif n'est pas de faire disparaître la déformation
La thérapeutique de la scoliose est sûrement hors programme, mais il faut savoir ne pas indiquer
un traitement chirurgical sauf si la déformation est très importante. Cela serait une question
isolée très discriminante, mais, avouons-le, hautement improbable...
Tableau 1029 : Ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique

• Hippocratisme des doigts et orteils
• Œdème douloureux des extrémités (limité aux doigts, parfois avant-bras, ou jusqu'à
mi-jambes)
• Troubles vasomoteurs des extrémités
• Polyarthralgies ou polyarthrites subaiguës ou chroniques des doigts, poignets, chevilles,
genoux
• Néoplasie intrathoracique dans 90 % des cas
• Imagerie: appositions périostées des phalanges, métacarpes, métatarses pouvant s'étendre
à la partie diaphysaire distale, avec hyperfixation en scintigraphie
On termine la rhumatologie avec un peu plus de séméiologie, un syndrome paranéoplasique
extrêmement tombable (certainement au cours d'un cancer bronchopulmonaire). Tout est à
savoir ici.
569
Endocrinologie
Matière complexe, très séméiologique avec des examens complémentaires
parmi les plus difficiles à comprendre et interpréter de tout le programme de
l'ECNi. On essaiera dans cet ouvrage de rendre cela un peu plus abordable.
Attention, c'est pourtant une matière qui peut rapporter gros, car même si les
concepts sont complexes, ils ne sont pas nombreux et les meilleurs étudiants les
auront acquis pour le jour J.
Vous pouvez séparer les différents items en fonction de la glande concernée :
-les items concernant la thyroïde (239-240-241) tombent facilement, que ce
soit en dossier de cancer de la thyroïde (très mal connu des étudiants, les rédacteurs
de dossiers sont néanmoins capables d'être infâmes sur ce genre de dossier puisqu'ils ont
déjà demandé le suivi d'un cancer de la thyroïde opéré avec les indications précises de la
scintigraphie ... ce qui n'est pasfranchement clair dans le Collège... ), d'hypothyroïdie
ou d'hyperthyroïdie. Ces dossiers restent relativement discriminants, soyez
capables d'opposer les symptômes d'hypo et d'hyperthyroïdie, et de trouver
les signes qui sont présents dans les deux cas ; connaissez la hiérarchie des
examens complémentaires (pas de scintigraphie sur une hypothyroïdie ...)
et maîtrisez absolument les traitements (que ce soit la supplémentation ou
les antithyroïdiens de synthèse) ainsi que leur suivi (quand doser la TSH? que
faire en cas d'agranulocytose aux antithyroïdiens de synthèse ?) ;
-le diabète est évidemment très important, mais finalement c'est dans sa
dimension << complications et suivi chronique » qu'il est le plus tombable et le
plus discriminant. Il faut bien sûr connaître la démarche thérapeutique, qui,
même si elle n'est pas consensuelle entre les endocrinologues (qui apprécient
beaucoup les analogues GLPl par exemple), peut faire l'objet de questions
discriminantes en se reposant sur la recommandation 2013, reprise dans le
Collège d'endocrinologie, avec un tableau hautement détaillé. Le diabète de
type 1 est plus un item de pédiatrie qui débutera avec de la réanimation (coma
acidocétosique) et se terminera sur de l'éducation thérapeutique, qu'un item
purement endocrinologique ;
-le reste : aménorrhée, hypophyse, surrénales, gynécomastie
• il est peu probable que vous ayez un dossier d'aménorrhée, tant l'item est
difficile, c'est à mon sens plus du domaine de la question isolée. On pourra
aller vous chercher sur le syndrome des ovaires polykystiques, qui est mal
compris par la majorité des étudiants (et pas super bien enseigné, à mon sens...)
comme ce fut le cas en 2017. Apprenez bien le Tableau 1037 qui permet
tait de répondre à deux questions isolées (cf ci-dessous) qui ont dû semer la
panique chez bon nombre d'étudiants (même bien préparés) en 2017...
• l'adénome hypophysaire est très tombable et très discriminant, soyez
imperturbables dans les indications d'un test de freinage fort, d'un test à la
métopirone, d'une HGPO pour l'acromégalie ...
• les pathologies des surrénales sont assez difficiles à décrire car leur spectre
est très étendu : on passe de la simplissime question 15 en dossier de méde
cine interne où le patient a été sevré trop rapidement de sa corticothérapie
(il faut cocher « Instiffisance surrénale aiguë », ce que tous les étudiants compéti
tifs savent faire), à la question atroce sur le tableau clinique du déficit en
21-hydroxylase (en partenariat avec les néphrologues, pour le coup !).
Au total, une matière à ne pas négliger (de toute façon, ne pensez jamais que
<< telle matière est complètement négligeable, aucune chance qu'un rédacteur de
dossier mette quelque chose dans la banque ! ». Quand on voit les annales ... ),
où les tableaux-résumés sont d'une aide précieuse pour centrer vos révisions sur
les points les plus appréciés des rédacteurs de dossiers.

Quel(s) élément(s) parmi les suivants peut-on oberver chez une femme qui
présente un syndrome des ovaires polykystiques ? Indiquez la (ou les)
réponse(s) juste(s)
A) Testostérone augmentée
B) FSH normale
C) Estradiol normal
D) Hirsutisme
E) Prolactine augmentée
Concernant le syndrome des ovaires polykystiques, indiquez la (ou les)
réponse(s) juste(s)
A) L'acné est fréquente
B) La présence de plus de 12 follicules est un critère diagnostique
C) Il s associe souvent à une résistance à l'action de l'insuline
D) Il s'associe à des kystes thyroïdiens
E) Il s'agit de la cause la P.lus fréquente de dysovulation
Commentaire : si vous ne connaissiez pas le tableau de SOPK, vous perdiez immé
diatement 2 questions isolées lors de l'ECNi 2017 (impossible ici de répondre par
. 2 000 points (total des questions isolées)
•
1 og1que ), soi·t environ _______________ x 2 "" 33 pain . ts, soi-1
120
environ 80-100 places entre les rangs 500 et 1 000. Cela fait cher l'impasse quand
même...
Le raisonnement est simple
- pour la partie biologique (question 27), vous savez que le SOPK est à l'origine de
virilisation et d'hirsutisme (donc testostérone augmentée), l'œstradiol est donc un
distracteur (normal en cas de SOPK, pas de raison qu'il augmente), la prolactine est
un différentiel en cas de dysovulation, il ne faut pas le cocher ici. Enfin, vous deviez
apprendre par cœur qu'en cas de SOPK, LH > FSH (pour mémoire, c'est à cause
de cela qu'il n'y a pas d'ovulation : la LH est déjà trop élevée au cours du cycle, il
n'y a pas de pic de LH suffisant pour déclencher une ovulation) ;
- pour la partie clinique (question 101), vous cochez facilement les propositions
A et E. La proposition C est simple si vous avez bien noté dans vos cours qu'on
lie toujours le SOPK avec la femme obèse pré-diabétique, donc cette proposition
est vraie. La proposition B était satisfaisante car elle fait référence aux critères de
Rotterdam, peu connus des étudiants, qui permettaient ici de mettre de la distance
avec les autres concurrents, même les plus compétitifs.
Endocrinologie
Quels changements ?
À rebours des recommandations, le Collège d'endocrinologie ne semble
pas avoir intégré les notions de simplification du programme. Il inaugure
par exemple une toute nouvelle partie particulièrement abjecte sur le méta
bolisme des lipoprotéines, tandis que le traitement du leydigome ovarien
est catégorisé « rang B ». Plus que jamais, l'endocrinologie risque donc de
s'imposer comme une des matières les plus difficiles des futures ECNi...
Item 42
Aménorrhée. Un item franchement complexe, à cheval entre la gynécologie et
l'endocrinologie. Il faut avant tout comprendre la classification des différentes
aménorrhées pour ensuite s'intéresser plus précisément aux différentes étiologies. Le
bilan complémentaire qui serait à proposer est lui aussi très délicat, il est à mon sens
plus probable qu'on vous donne des résultats à interpréter (et pour cela, il faut être très
au point sur la physiologie endocrinologique). Le traitement n'est, à mon avis, pas au
programme.
Aménorrhées primaires
Tableau 1030: Étiologies des aménorrhées primaires
Caractères sexuels Caractères sexuels
secondaires absents secondaires présents
(cf. tableau suivant)
Hypogonadisme Hypogonadisme
hypergonadotrope hypogonadotrope
causes éri héri ues) causes centrales
- Dysgénésie gonadique - Tumeurs hypothalamo-hypophysaires :

{syndrome de Turner XO) craniophyaryngiome, adénome hypophysaire
- Lésions ovariennes - Causes fonctionnelles : anorexie
(chimio-radio, chirurgie, - Causes génétiques : syndrome de Kallmann-
ovarite auto-immune) De Morsier (anomalie hypothalamique)
- Retard pubertaire simple
Un petit résumé qu'on trouve partout, mais on ne peut pas commencer l'item Aménorrhée sans
celui-ci. N'oubliez pas qu'hypogonadisme signifie qu'il n'y a pas assez d'hormone gonadique
(donc œstrogène ici), et hypogonadotrope signifie qu'il n'y a pas assez de gonadotrophine
(donc FSH et LH voire GnRH si l'origine du déficit est hypothalamique) (inverse pour hypergo
nadotrope). On peut dès lors créer de nombreux pièges pour l'étudiant inattentif: par exemple,
il n'y a pas d'aménorrhée secondaire à un« hypergonadisme »; si vous voyez ce terme c'est
un distracteur.
574
Endocrinologie
Tableau 1031 : Étiologies d'aménorrhées avec caractères sexuels secondaires normaux

• Anomalies utérovaginales :
- mi perforation de l'hymen : tra itement chirurgical
- cloison vaginale tr ansversale : tra i tement chirurgical
- aplasie vaginale : traitement par création d'une cav ité vaginale
- syndrome de Rok itansky-Kuste r-Hauser : aplasie vaginale et utérine, trompes et
ovaires normaux ; parfois aplasie ou ectopie rénale associée. Caryotype et courbe de
température normaux
• Tuberculose génitale prépubertaire : synéchies m i portantes, hab ituellemen t irréversible.
i
De manière franchement anecdotique et d iffic le à comprendre, le syndrome d'insensibilité
aux androgènes (patient[e] avec un caryotype XY mais qui n'es t pas sensible à sa production
i i
endogène d'androgène) donne des patient(e)s avec un phénotype fém n n (car en l'absence
i i i
d'androgène, le corps reste fém n n) mais év demment en aménorrhée puisqu'il n'y a pas
i i
d'ova res et que la testostérone est très augmentée (le corps y est par contre insens ble ... )
i
L'autre partie du tableau 1031 est présentée ici, c'est peut-être encore mo ns simple que les étiologies
d'aménorrhée primaire avec absence de développement pubertaire ! Retenez que si la patiente n'a
l
pas ses règles, soit c'est un problème de la fi ière génitale qui ne peut pas éliminer les règles, mais
elles restent« techniquement» quand même présentes (sauf pour le Rokitansky, là il n'y a même pas
d'utérus donc certainement pas de règles), soit c'est un problème (rare) d'insensibi ité aux andro
l
a
gènes, et la patiente est en f it« u n patient » caryotypiquement, donc évidemment pas de règles !
Tableau 1032: Détermination d'un âge osseux
E
�
0
0
iô
Q)
0
o.
0
e
iô
�
Q)
::,
0
V)
C'est le genre de détail qui peut faire la différence. Voir le sésamoïde du pouce signifie simple
ment que la patiente a commencé sa puberté. Le cas inverse est plus pertinent : si vous avez
une patiente de 14 ans avec aménorrhée primaire, mais qu'elle n'a toujours pas ossifié son os
sésamoïde (on dit alors que son âge osseux est inférieur à son âge civil), c'est probablement un
retard pubertaire simple (attention toutefois à éliminer les retards pubertaires secondaires aux
maladies chroniques digestives, au syndrome de Cushing, à l'anorexie mentale... ). Retenez
que le début de la puberté est bien mieux corrélé à l'âge osseux qu'à l'âge civil, c'est pour ça
qu'on utilise ces radios de poignet gauche (par convention) !
575
Endocrinologie
Aménorrhées secondaires
Tableau 1033: Étiologies d'anovulation (fréquence décroissante)
1) SOPK : anovulation chronique + hyperandrogénie (élévation de la testostérone, augmentation
du rapport LH/FSH, gros ovaires avec > 12 [19 selon CEEDMM] follicules [2-9 mm] par
ovaires)
2) Hyperprolactinémie
3) Insuffisance ovarienne primitive : FSH élevée, œstradiol bas, AMH basse
4) Déficit gonadotrope (FSH et LH basses)
5) Cause psychonutritionnelle
6) Cause endocrinienne : dysthyroïdie, hyperplasie congénitale des surrénales...
Les trois premières étiologies sont à bien connaître, notamment le tableau biologique d'insuf
fisance ovarienne primitive. L'AMH est une hormone utilisée en PMA pour étudier la réserve
ovarienne, elle est donc logiquement effondrée en cas d'insuffisance ovarienne.
Tableau 1034 : Hypervirilisation de la femme

• Localisation de poils typiquement masculines (lèvre supérieure, favoris, thorax, ligne
blanche), alopécie frontale, acné, séborrhée, troubles des règles, hypertrophie musculaire,
hypertrophie clitoridienne, voix plus grave
• Physiopathologie : chez la femme, seulement deux hormones ➔ testostérone
et dihydrotestostérone (DHT). Les ovaires de la femme sécrètent de la delta-4-
androstènedione, transformée en périphérie en testostérone et DHT. Se lie à la SHBG
(,diminue les taux de testostérone libre)
• Etiologies :
- SOPK (si antécédent de troubles des règles depuis l'adolescence)
- hyperplasie congénitale des surrénales (chez l'enfant ou adolescent dans le cadre des
formes à révélation tardive, peut mimer un SOPK)
- tumeur ovarienne (souvent bénigne) ou surrénalienne (souvent maligne, hyp ercorticisme
clinique récent)
Les étiologies de l'hirsutisme entrent dans des cadres bien précis, à parfaitement connaître. Il
faut aussi évidemment connaître les signes cliniques.
Tableau 1035: Bilan d'un hirsutisme

Testostérone totale et SDHEA : si 17-OH·progestérone : si augmentée et test au
augmentée, orientation vers une tumeur synacthène positif, orientation vers un bloc
virilisante (surrénalienne ou ovarienne) enzymatique incomplet en 21-0H-hydroxylase
Un cas d'hirsutisme pourrait bien tomber et être très discriminant. Ce tableau vous permet de
comprendre et donc de retenir les différents examens complémentaires qui sont à demander.
C'est ce genre de question, possible en question isolée, qui fera une grosse différence entre les
bons et les très bons.
576
Endocrinologie
Utilisation de l'acétate de cytroprotérone

Progestatif de synthèse à action anti-hormonale, il est utilisé comme traitement des hirsutismes
majeurs. Il vous faut connaître son effet indésirable principal: le méningiome. Ainsi, la HAS
a rappelé en 2018 les conditions nécessaires à sa mise en place:
- la réalisation d'une IRM cérébrale avant la mise en place du traitement, puis à 5 ans, puis
tous les 2 ans (situation quasi unique en thérapeutique de ville !) ;
- la contre-indication formelle en cas de méningiome ;
- la nécessité d'un consentement signé (sélectif !).
Tableau 1036: Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK}

• Endocrinopathie la plus fréquente des femmes en âge de procréer
• Terrain d'hyperinsulinisme avec insulinorésistance (obésité, DT2, syndrome métabolique),
qui diminue la synthèse hépatique de la protéine liant les hormones sexuelles, notamment
la testostérone - augmentation de la testostérone libre. Aussi, augmentation de la LH
- augmente la sécrétion d'androgènes par les ovaires et maturation folliculaire aberrante
• Augmentation du risque de cancer de l'endomètre par anovulation + hypofertilité +
augmentation des maladies cardiovasculaires
• Signes d'hyperandrogénie (hirsutisme, obésité androïde... )
• Diagnostic par les critères de Rotterdam: 2 sur 3 parmi hyperandrogénie (hirsutisme, acné,
alopécie ou augmentation de la testostérone, rapport LH/FSH> 2), aménorrhée, ovaires
polykystiques (gros ovaires avec> 20 follicules avec les nouveaux appareils d'échographie
[nouvelles recommandations de Rotterdam, anciennement 12] de 2-9 mm de diamètre).
(NB : 20 % des femmes ont des ovaires d'apparence polykystiques à l'écho)
• Traitement:
- réduction de l'hyperandrogénisme : perte de poids (diminution de l'insulinorésistance),
traitement symptomatique de l'acné et hirsutisme, contraceptif œstroprogestatif à activité
antiandrogène (acétate de cyprotérone - ANDROCUR®) (± spironolactone pour son
action antiandrogène)
- réduction du risque d'hyperplasie de l'endomètre liés à l'oligoménorrhée: prévention par
contraceptif œstroprogestatif OU, pour les femmes ne souhaitant pas de contraception
hormonale, test au progestatif (administration de DUPHASTON® 10 jours puis
hémorragie de privation dans les 10 jours)
- de l'hypofertilité : perte de poids, si insuffisant citrate de clomiphène (CLOMID®) :
SERM qui inhibe la fixation des œstrogènes au niveau hypothalamohypophysaire,
qui va empêcher le rétrocontrôle négatif sur la sécrétion des gonadotrophines, et ainsi
augmenter la sécrétion des gonadotrophines. En cas d'échec, on peut utiliser des
injections de FSH/LH (mais coût élevé et risque d'hyperstimulation ovarienne) ou une
technique de « drilling » ovarien
NB: il faut surveiller ces patientes (bilan hormonal et échographie), pour éviter les grossesses
multiples ou dépister les patientes ne répondant pas au citrate de clomiphène + monitorer les
effets indésirables de l'hypoestrogénisme (bouffées de chaleur, sécheresse vaginale, irritabilité... )
Un tableau que je pensais complètement hors programme lors de sa rédaction, mais les ques
tions isolées de 2017 ont finalement tranché : le SOPK est à connaître dans tous ses détails.
Ce n'est finalement pas surprenant tant la pathologie est courante en pratique clinique, bien
connue des gynécologues et des endocrinologues (alors que les références passent rapidement
dessus!). Les 3 critères sont à connaître, tout comme le lien avec l'insulinorésistance et le traite
ment de l'hypofertilité par citrate de clomiphène.
577
Endocrinologie
Tableau 1037: Interaction entre les lignées gonadotrope et corticotrope

• Le syndrome de Cushing est à l'origine d'une aménorrhée (déficit gonadotrope induit par
les glucocorticoïdes). [De fa même façon, l'ostéoporose dans la corticothérapie au long
cours est aggravée par la carence œstrogénique]
• Hyperplasie congénitale des surrénales : déficit gonadotrope et atrophie endométriale par
excès de progestatifs
Deux liens très mal connus des étudiants entre la lignée gonadotrope et la lignée corticotrope.
Item 240
Hypoglycémie. Un item très bien traité dans le Collège d'endocrinologie. Sachez
faire la différence entre signes adrénergiques d'hypoglycémie (pas grave) et signes
neuroglucopéni ques (grave), connaissez les seuils pour parler d'hypoglycémie, la
physiologie (notamment les 5 hormones hyperglycémiantes), les étiologies (surtout
les étiologies organiques, qui sont franchement pertinentes pour les PU-PH, avec
notamment l'insulinome dont il faut bien connaître le bilan d'exploration par scanner
en coupe fine et écho-endoscopie), et les examens complémentaires (l'interprétation
d'une épreuve de jeûne est déjà tombée, c'est très simple : le peptide C est produit par
le pancréas en même temps que l'insuline. Si votre patient est hypoglycémique avec
un peptide C augmenté et une insulinémie augmentée, c'est que son pancréas produit
trop d'insuline, et cela peut être dû à une sécrétion autonome par un insulinome, ou a
une augmentation de la sécrétion causée par une prise de sulfamides hypoglycémiants.
Si votre patient est hypoglycémique avec une insulinémie augmentée sans peptide C
augmenté, c'est qu'il prend de l'insuline exogène.). Peu de tableaux à rajouter ici, cet
encart introductif complète de manière quasiment suffisante le Collège.
Tableau 1038: Les 5 hormones hyperglycémiantes

• Glucagon (de manière évidente)
• Hormone de croissance GH (d'où les hypoglycémies en cas de déficit congénita�
• Catécholamines (cf. réponse au stress de l'hypoglycémie par les signes adrénergiques)
• Cortisol (cf. diabète cortisoné)
• Somatostatine
Un peu de physiologie très simple à faire tomber en QCM (c'est une liste, les propositions sont
déjà toutes trouvées). Tous les déficits en ces hormones peuvent donner une hypoglycémie
organique sans hyper-insulinisme.
578
Endocrinologie
Tableau 1039: Ne pas confondre les signes adrénergiques de l'hypoglycémie

et les signes neuroglucopéniques
Signes adrénergiques neurovégétatifs Signes neuroglucopéniques
• Sueurs, pâleur, tremblements • Paresthésies, céphalées
• Anxiété, irritabilité, faim douloureuse • Ophtalmoplégie
• Palpitations, tachycardie • Crise comitiale
• Syndrome confusionnel...
En gros, tous les signes purement neurologiques
Faire la différence entre les deux types de symptômes est indispensable.
Item 241
Goitre et nodules thyroïdiens. Un item très complet, pas simple, séparé en deux
parties
- nodule et goitre thyroïdien : la partie la plus importante de l'item et de loin
est la hiérarchie des explorations en cas de découverte d'un nodule thyroïdien
(pour partir sur un cancer : commencer avant tout par la TSH qui doit montrer une
euthyroïdie, puis une échographie qui doit montrer une hypoéchogénicité, puis la
cytoponction, sans scintigraphie car pas d'hyperthyroïdie). Les critères de mali gnités
et de bénignités sont franchement complexes, mais à connaître. L'arbre décisionnel
devant un nodule thyroïdien est à maîtriser également. Il est parfait dans le Collège ;
- cancer de la thyroïde : il faut bien connaître les spécificités des cancers épithéliaux
(vésiculaires et papillaires) et savoir les opposer avec le carcinome médullaire de la
thyroïde (par exemple, aucun intérêt de l'iode 131 dans la thérapeutique du CMT
car ce ne sont pas des cellules thyroïdiennes classiques, elles ne fixent pas l'iode !).
On pourrait aussi envisager des QCM d'anatomopatholo gie, de pronostic,
et bien sûr de traitement (probablement pas sur l'indication de la radiothérapie
à l'iode 131, plutôt sur les effets secondaires des thérapeutiques, la prise en charge
de l'hormonothérapie après une thyroïdectomie totale, et faire la différence entre
hormonothérapie substitutive et freinatrice).
579
Endocrinologie
Tableau 1040: Goitre simple

• Par définition, hypertrophie de la thyroïde indolore, non compressive, sans dysthyroïdie,
sans étiologie sous-jacente, sans nodule associé. Pas de signe clinique, biologie et imagerie
normales. Il n'y a pas d'augmentation de la TSH, mais augmentation de la sensibilité
du parenchyme thyroïdien à la TSH
• 5-10 % de la population, fille> garçon (endémique dans les régions avec carences
en iode)
• Facteurs de risque (goitrigènes) :
- carence iodée
- aliments (manioc, rutabaga... )
- génétiques (prédisposition)
- hormonaux (femme, la grossesse qui favorise la goitrigénèse et la croissance des nodules)
- tabac (/e thyocyanate, composé du tabac est un compétiteur de l'iode)
-; médicaments (lithium, IFN ...)
• Evolution : goitre homogène (adolescent)➔ paucinodulaire➔ multinodulaire asymptomatique
puis symptomatique➔ multinodulaire compliqué (au-delà de 50 ans)
• Complication : hyperthyroïdie, inflammation, hématocèle, compression ... (pas de facteur de
risque de cancer)
• Traitement : de la carence, des facteurs favorisants, Levothyrox®, et prise en charge des
nodules si goitre nodulaire (chirurgie/IRA thérapie)
Quelques notions assez rarement évoquées en dossier. Il faut à mon sens connaître les facteurs
de risque de goitre et l'histoire clinique/évolution de la maladie.
Tableau 1041 : 4 facteurs pronostiques pour le cancer thyroïdien

• Étendue de la maladie : classification TNM
• Âge du patient: forcément stade 1/11 si< 45 ans (même si métastases !)
• Type histologique: si anaplasique, stade 4 d'emblée
• Caractère complet de !'exérèse chirurgicale
Retenez bien qu'un(e) patient(e) de moins de 45 ans est forcément classé(e) en stade I ou Il
même s'il (elle) est métastatique, jamais Ill et IV.
Tableau 1042: Taux de calcitonine

• Si très élevés> 100 pg/ml➔ probable CMT (mais peut aussi se voir avec d'autres tumeurs
non thyroïdiennes➔ poumon, pancréas, phéochromocytome)
• Si modeste (20-50 pg/ml) ➔ possible petit CMT, mais aussi hyperplasie des cellules C
(hommes obèses tabagiques), thyroïdite auto-immune, insuffisant rénal, gastrites
atrophiques, sous IPP ...
Comme toutes les spécificités du carcinome médullaire de la thyroïde (CMT), l'interprétation
d'une augmentation de la calcitonine est très envisageable (à mon avis, ce tableau est superflu,
il faut cocher immédiatement« cancer de la thyroïde» si vous reconnaissez un dossier d'endo
crinologie avec augmentation de la calcitonine, mais vous ne pouvez pas éliminer une question
très discriminante comme« Parmi les propositions suivantes, quelles pathologies sont à l'origine
d'une augmentation de la calcitonine ? »).
580
Endocrinologie
Item 242
Hyperthyroïdie. Un item relativement simple par rapport au reste de l'endocrino
logie. Il faut bien connaître la physiologie (on répètera cette phrase pour absolument tous les
items d'endocrinologie, tant le principe du rétrocontrôle est fondamental et à l'origine de nombreux
QC!vf), connaître les signes cliniques et les examens complémentaires (toujours
débuter par la TSH, confirmation par la T4L puis échographie et scintigraphie à l'Iode
123 [et non Iode 131 qui est une thérapeutique]), et avoir quelques notions de thérapeutique
(surtout le suivi).
La maladie de Basedow est évidemment très tombable, mais du coup très bien traitée
dans les références.
Anecdote : l'hyperthyroïdie est à l'origine d'une gynécomastie, car elle augmente la
synthèse de la TeBG (hormone qui porte la testostérone) : moins de testostérone libre et
efficace, entrainant un hypogonadisme.
Nouveau programme. En théorie, le nouveau programme 2022 sort la thérapeutique

de l'hyperthyroïdie du programme. À notre avis, il faut quand même connaître les prin
cipales complications des traitements utilisés et leur mode d'action (ne serait-ce que pour
bien comprendre la physiopathologie).
Tableau 1043 : Signes communs entre hypothyroïdie et hyperthyroïdie

• Hypertension artérielle (dissociation systolique/diastolique dans l'hypothyroïdie)
• Asthénie
• Dysménorrhées
Il est intéressant de remarquer les points communs entre hypothyroïdie et hyperthyroïdie, car
cela pourrait faire des distracteurs très discriminants pour l'étudiant qui n'a pas appris de
manière synthétique.
Tableau 1044 : Scintigraphies blanches

• Thyroïdite de De Quervain
• Thyroïdite du postpartum
• Surcharge iodée type 2
• Thyrotoxicose factice
Un tableau pour une fois pas tellement discriminant puisque tous les étudiants compétitifs
connaissent ces étiologies, tant elles tombent fréquemment en QCM. Il est néanmoins néces
saire de rappeler ces notions, soyez prudents sur la surcharge iodée :
- le type 1 correspond à une pathologie sous-jacente qui s'est« décompensée » à cause de
la prise d'iode, c'est une pathologie fonctionnelle, avec une scintigraphie en rapport avec
l'étiologie initiale (un adénome décompensé va donner une hyperfixation importante par
exemple);
- le type 2 correspond à une lésion directe des cellules thyroïdiennes par l'iode, c'est une
pathologie lésionnelle qui ne peut pas être traité par les antithyroïdiens de synthèse, car de
toute façon les cellules thyroïdiennes sont détruites (d'où l'aspect de scintigraphie blanche).
581
Endocrinologie
Tableau 1045 : Indication de la chambre plombée

Pas besoin de chambre plombée pour une maladie de Basedow car posologie < 20 mCi
(systématique si cancer, car entre 30 et l 00 mCi).
Notion très anecdotique, mais c'est de la médecine légale, donc méfiez-vous...
Tableau 1046: Traitements qui inhibent la monodéiodase de type 1

• Corticoïdes➔ d'où leur intérêt en cas d'hyperthyroïdie par surcharge iodée de type 2, ou
en cas de crise thyréotoxique
• Bêtabloquants➔ prescrits dans toute hyperthyroïdie
• Amiodarone➔ à l'origine d'une fausse augmentation de la T4 (la T3, qui est l'hormone
active, sera normale, et la TSH aussi)➔ c'est un profil hormonal habituel sous amiodarone
(ne pas confondre avec l'hyperthyroïdie sous amiodarone)
• Propylthiouracile ➔ explique une partie de son action antithyroïdienne
Un tableau pertinent et discriminant, les thérapeutiques qui inhibent la monodéiodase de type 1
empêche la conversion périphérique de la T4L en T3 (qui est l'hormone active). Elles sont donc
à l'origine d'augmentation de la T4 (qui ne peut plus être transformée) et d'une diminution de la
T3, donc d'une diminution des signes de thyrotoxicose. N'oubliez pas l'intérêt des corticoïdes,
qui ont fait l'objet d'une question fâcheusement discriminante lors de l'ECNi 2017.
Tableau 1047: Surveillance des dysthyroïdies

Hyperthyroïdie
Hypothyroïdie substituée
Sous ATS Traitement radical
• TSH relativement précocement: • T4 précoce: 4 semaines TSH etT4 précoce :
6-8 semaines, puis tous les • TSH: 3 mois 4 semaines
6 mois une fois l'objectif obtenu ➔ On corrige d'abord la T4
• Pas de surveillance de T4 puis la TSH
Un tableau qui m'a sauvé la vie plus d'une fois. La partie la plus importante est de ne PAS
demander de TSH pour surveiller les antithyroïdiens de synthèse avant au moins 3 mois. Sinon,
vous allez voir que la TSH est encore trop basse, donc augmenter les antithyroïdiens beaucoup
trop et le (la) patient(e) se retrouvera en hypothyroïdie iatrogène.
Tableau 1048: Traitement de l'orbitopathie dysthyroïdienne

• Arrêt du tabac (facteur aggravant)
• Traitement de la dysthyroïdie: bêtabloquants, ATS, anxiolytiques
• Traitement de l'ophtalmopathie:
- prévention de la kératite : lubrifiants locaux
- hypotonisants locaux en cas d'hypertonie oculaire
- prismes en cas de diplopie
- traitement anti-inflammatoire: corticothérapie, radiothérapie externe dans les cas sévères
- traitement chirurgical: décompression orbitaire, chirurgie des muscles oculomoteurs,
chirurgie palpébrale
Des notions longuement expliquées dans le Collège des opthalmologues, qu'on peut résumer
rapidement ici.
582
Endocrinologie
Tableau 1049: Traitement de l'hypocalcémie secondaire à une hypoparathyroïdie

• Supplémentation calcium per os
• Vitamine D active ( 1 a ou directement calcitriol : 1-25 OH D3 car défaut d'activation de la
vitamine D au niveau rénal par la PTH, d'où supplémentation en 25-0H D insuffisante)
L'effet indésirable le plus « pertinent » secondaire à une chirurgie de thyroïdectomie est l'hy
poparathyroïdie à l'origine d'une hypocalcémie. Vu la facilité à créer des questions avec ces
notions, soyez très au point.
Item 243
Hypothyroïdie. Un item probablement un peu plus simple que l'hyperthyroïdie.
Connaissez avant tout la séméiologie (y compris les signes qu'on retrouve aussi dans
l'hyperthyroïdie, c( Tableau 1043, les signes d'infiltration qu'on ne retrouve pas en
cas d'insuffisance thyréotrope centrale comme la macroglossie, la voix rauque, l'hy
poacousie, les ronflements) et la thérapeuti que, notamment le suivi biologi que de
la supplémentation. Attention à la supplémentation chez le sujet hypothyroïdien de
longue date et le risque de coronaropathie.
L'hypothyroïdie fruste est aussi un bon sujet, très discriminant, il existe une recom
mandation qui explique en détail les choix thérapeutiques à réaliser.
Moins de tableaux que pour l'item précédent, car certains se recoupent et auraient pu
être placés indifféremment dans l'un ou l'autre des deux items.
Tableau 1050: 2 catégories d'atteintes dans l'hypothyroïdie

Thyroïdite auto-immune Thyroïdite non auto-immune
• Hashimoto (thyroïdite chronique • Thyroïdite subaiguë de De Quervain
lymphocytaire) (thyroïdite granulomateuse)
• Thyroïdite atrophique • Thyroïdite du postpartum sans anticorps
• Thyroïdite du postpartum • Thyroïdites iatrogènes
• Thyroïdite infectieuse
• Thyroïdite de Riedel (thyroïdite fibreuse
compliquant Hashimoto)
Des notions assez peu maîtrisées par les étudiants, qui permettent pourtant de bien retenir toutes
les étiologies d'hypothyroïdie possible.
Tableau 1051 : Interactions médicamenteuses dans un traitement par L-Thyroxine

• Interférence dans l'absorption : fer, calcium...
• Augmentation de la clairance en T4 par les inducteurs enzymatiques (rifampicine, AE)
• Augmentation de la liaison avec la TBG ➔ traitement œstrogénique
La pharmacologie est toujours très appréciée des PU-PH, d'autant plus qu'ici les fluctuations de
TSH (consultation en pratique très fréquente) peuvent être expliquées par ces interactions.
583
Endocrinologie
Tableau 1052: Thyroïde et amiodarone

Systématique : blocage
T4 Î et T3 N
de la 5'-déiodase
Conséquences de la surcharge • Hyperthyroïdie par surcharge iodée de type 1 (pathologie
iodée décompensée sous-iacente, toxicité fonctionnelle)
• Hyperthyroïdie par surcharge iodée de type 2 (toxicité
lésionnelle sur les thyréocytes)
• Hypothyroïdie par effet Wolff-Chaïkoff trop important
Il faut bien comprendre que l'amiodarone modifie le bilan thyroïdien de manière systématique.
Les pathologies sont à bien connaître.
Item 244
Adénome hypophysaire. Probablement un des items les plus compliqués de l'ECNi.
La physiologie à comprendre est très vaste, il faut absolument maîtriser les rétro
contrôles des 5 lignées, tout en n'oubliant jamais les nombreuses interférences entre
ces différentes lignées : thyroïde et prolactine, corticoïde et gonades ...
La séméiologie comporte deux parties : les insuffisances et les hypersécrétions. Le Collège
est très clair sur cette partie, nous n'y reviendrons pas. Les examens complémentaires
sont franchement complexes à retenir si vous n'avez pas en tête la physiologie :
- d'un côté vous avez les tests de stimulation, qui servent à maximiser la sécrétion
de la lignée, et qui sont donc utiles en cas d'insuffisance. Le synacthène pour la lignée
corticotrope, l'hypoglycémie insulinique surtout pour la lignée somatotrope (ne pas
confondre avec l'hyperglycémie provoquée pour prouver une acromégalie !) voire
corticotrope (on rappelle que le cortisol est une hormone de contre-régulation de
l'insuline, donc hyperglycémiant), le test au GnRH pour la lignée gonadotrope ;
- de l'autre côté, les tests de freinage sont là pour mettre en évidence les hypersécrétions.
Il n'y en a que deux à connaître (car il n'existe pas - au niveau ECN tout du moins -
d'hypersécrétion gonadotrope, thyréotrope ou lactotrope) : la dexaméthasone
(3 modalités) pour l'hypersécrétion corticotrope (ou syndrome de Cushing), et
l'hyperglycémie provoquée orale pour la lignée somatotrope (souvenez-vous de l'item
238 - Hypoglycémie où nous parlions du caractère hypoglycémiant du déficit en GH.
Dans la situation inverse [hyperglycémie], la GH doit donc s'abaisser).
Enfin, l'imagerie vient compléter cet item déjà très difficile : il faut savoir reconnaître
un adénome corticotrope en IRM (probablement en coupe frontale pondération Tl).
Pensez toujours au dossier de NEM si vous débutez par un adénome hypophysaire ...
Nouveau programme La nouvelle version de l'item semble essentiellement s'axer
autour de l'imagerie et de l'anatomie (sélective !) de la selle turcique...
584
Endocrinologie
Tableau 1053: Physiologie de la post-hypophyse

Pas de sécrétion hormonale au niveau post-hypophyse (seulement relargage d'une production hypothalamique)
HYPOTHALAMUS
Noyaux Noyaux
paraventriculaires supraoptiques
NEUROHYPOPHYSE
= Post-hypophyse
Vasopressine ou ADH (H. antidiurétique)
Rein
Encore un peu de matière fondamentale concernant ici la posthypophyse. Peu d'étudiants sont
vraiment à l'aise avec la physiologie hypophysaire en détail, mais retenez tout de même que la
post-hypophyse relargue l'ocytocine et I'ADH qui ont été produites par l'hypothalamus.
Tableau 1054: Explorations de l'axe corticotrope

Dosages statiques
• Cortisol libre urinaire des 24 h (rapporté à la créatininurie)
- augmenté si syndrome de Cushing
- pas de seuil inférieur, aucun intérêt pour insuffisance surrénalienne
• Cycle nycthéméral du cortisol plasmatique : abolition si syndrome de Cushing
• Dosage de I'ACTH :
- augmenté dans la maladie de Cushing, dans les syndromes paranéoplasiques sécréteurs
d'ACTH // dans les insuffisances surrénaliennes périphériques
- diminué dans l'insuffisance corticotrope // dans l'adénome ou le corticosurrénalomme
(sécrétion cortisol)
Tests dynamiques
• Hypoglycémie insulinique : normalement hypoglycémie➔ î ACTH-Cortisol
- si insuffisance corticotrope, pas d'augmentation
- si maladie de Cushing, réponse explosive ACTH-Cortisol
- si sécrétion paranéoplasique d'ACTH, pas d'augmentation (ACTH hypophysaire non sécrétée)
➔
585
Endocrinologie
Tableau 1054 (suite): Explorations de l'axe corticotrope

Tests dynamiques
• Test à la métopirone: dosage du composé S à l'origine de la synthèse du cortisol. La
métopirone bloque la synthèse de cortisol (au niveau 11 �-hydroxylase). Normalement,
métopirone _,. J, Cortisol, î ACTH et composé S :
- si insuffisance corticotrope, cortisol bas, pas d'augmentation d'ACTH et du composé S
- si maladie de Cushing, îî de l'ACTH et du composé S « réponse explosive»
• Test au CRH : normalement augmente ACTH et cortisol :
- si insuffisance corticotrope, pas de réponse ACTH et cortisol
- si adénome corticotrope (maladie de Cushing), ÎÎ ACTH et cortisol « réponse explosive»
• Test au synacthène (ACTH). Normalement, augmentation du cortisol:
- si insuffisance surrénale périphérique, pas de réponse
- si insuffisance corticotrope, réponse limitée (« inertie ») mais présente
• Tests de freinage à la déxaméthasone :
- dépistage de maladie Cushing avec le freinage minute ou faible (sécrétion non freinable)
- différence entre maladie de Cushing et syndrome paranéoplasique avec le freinage fort
(maladie de Cushing freinable, pas le syndrome paranéoplasique)
Un tableau très complexe dont il faut pourtant connaître tous les détails. Ne prescrivez pas une
cortisolurie des 24 h pour dépister une insuffisance corticotrope, sachez raisonner dans les
deux sens : une ACTH abaissée peut témoigner d'une insuffisance corticotrope (l'hypophyse
ne sécrète pas assez) mais aussi d'un adénome surrénalien (la surrénale sécrète trop et donc
rétrocontrôle I'ACTH) !
Tableau 1055: Hypercortisolisme et hypocortisolisme

Hypercortisolisme Hypocortisolisme (insuffisance surrénale
(syndrome de Cushing) périphérique ou centrale)
Cortisolurie des 24 h Cortisolémie à 8 h
(on cherche une sécrétion augmentée, donc {pic de sécrétion à 8 h : si abaissé,
une seule mesure n'est pas significative on est certain d'une insuffisance de sécrétion)
cf. variations nycthémérales)
Un tableau très simple pour l'étudiant qui maîtrise sa physiologie, beaucoup plus dur sans
les bases de fondamental ! On peut aussi discuter le cortisol plasmatique à minuit en cas de
syndrome de Cushing (la sécrétion devrait être minimale à cette heure).
Tableau 1056: Bilan hormonal lors de la découverte d'un adénome hypophysaire

Cosécrétion Insuffisance antéhypophysaire
• Prolactine plasmatique (adénome mixte ou • TSH et T4L (rechercher une discordance :
hyperPRL de déconnexion) T4 basse et TSH inadaptée)
• TSH-T4L (adénome mixte) • LH, FSH, testostérone/œstradiol
• IGF-1 et test dynamique de freinage par • Cortisolémie à 8 h + tests dynamiques
HGPO (hypoglycémie insulinique, test au CRH, test
à la Métopirone)
• Tests dynamiques à la GH-RH ou arginine
ou hypoglycémie insulinique
Un tableau qui dresse le bilan des différentes explorations à réaliser (et donc à comprendre et
savoir interpréter) en cas d'adénome hypophysaire.
586
Endocrinologie
Microadénome Macroadénome
Signes • �ombement vers le haut du diaphragme sellaire
indirects • Erosion du plancher sellaire
• Déviation controlatérale de la tige pituitaire
Signes • Image hypo-intense intrasellaire • Adénome visualisé sous forme
directs • < 10 mm d'image d'aspect variable
• Non rehaussé après injection • > 10 mm
• Pas d'envahissement des structures • Rehaussé après injection
adjacentes • Bilan d'extension ++ (vers le
chiasma/sinus sphénoïdal/sinus
caverneux et carotide)
Comme mentionné plus haut, l'imagerie est très importante dans cet item.
Tableau 1058 : Différences corticoïdes de synthèse -:1= corticoïdes physiologiques

(hydrocortisone)
Synthèse : prednisone, prednisolone, Physiologiques : cortisone, hydrocortisone
méthylprednisolone, betaméthasone,
dexaméthasone...
• Activité anti-inflammatoire beaucoup plus • Activité anti-inflammatoire plus faible
importante • Rétrocontrôle sur l'axe corticotrope plus
• Rétrocontrôle sur l'axe corticotrope faible
beaucoup plus important
⇒ Ces différences expliquent le relais par hydrocortisone à la fin d'une décroissance d'un
traitement par corticoïdes de synthèse. Cela ne va pas « abolir » complètement le rétrocontrôle,
mais fortement le diminuer, ce qui permet la reprise de la sécrétion physiologique par les
surrénales de cortisol
On fera un test au synACTHène pour vérifier sa fonctionnalité
Quelques différences à comprendre, qui justifient le relais par hydrocortisone à la fin d'une
corticothérapie.
Item 245
Insuffisance surrénale. Un item plus simple que le 242, mais qui nécessite quand
même d'être très à l'aise sur l'insuffisance surrénale chronique et l'insuffisance corti
cotrope secondaire à l'arrêt d'une corticothérapie. La physiologie est déjà traitée dans
l'item 244 Adénome hypophysaire. Connaissez bien l'anatomie de la glande surré
nale - de l'extérieur vers l'intérieur
- zone glomérulée : aldostérone (minéralocorticoïde) ;
- zone fasciculée : glucocorticoïdes ;
- zone réticulée : hormones sexuelles ;
- médullosurrénale : adrénaline et noradrénaline.
587
Endocrinologie
Connaissez aussi les différentes étiologies, les différences entre l'insuffisance surré
nale périphérique (mélanodermie, augmentation de l'ACTH, hypoaldostéronisme,
synACTHène négatif car le « problème » est « plus périphérique ») et centrale (dépig
mentation, ACTH diminuée ou anormalement nom1ale, pas d'hypoaldostéronisme car
l'aldostérone est sous le contrôle du système rénine-angiotensine-aldostérone et pas de
l'hypophyse, synACTHène retard positif), et l'urgence du traitement.
Anecdote : la mélanodermie est causée par la sécrétion augmentée d'ACTH qui est en
effet produite par le clivage d'une préhormone (la pro-opiomélanocortine) en plusieurs
hormones dont l'ACTH et la MSH (hormone de la mélanisation). Si l'ACTH est haut,
il y a forcément une mélanodermie (que ce soit dans l'insuffisance surrénale périphé
rique ou dans l'adénome hypophysaire ou le syndrome paranéoplasique de sécrétion
ectopique d'ACTH).
• Déficit en 21-OH hydroxylase ➔ à l'origine de l'hyperplasie congénitale des surrénales
(insuffisance surrénale)
• Anticorps anti-21-OH hydroxylase ➔ à l'origine de la rétraction corticale auto-immune
(1 re cause d'ISC)
• Déficit en 11�-hydroxylase ➔ à l'origine d'une autre forme d'hyperplasie congénitale des
surrénales que le déficit en 21-0H-hydroxylase, plus rare, qui se compose d'un pseudo
hyperminéralocorticisme avec hyperandrogénie mais déficit en glucocorticoïdes
De nombreux pièges pourraient facilement concerner ces différentes pathologies et anticorps
avec des noms très proches. li semble peu probable qu'on vous interroge avec précision sur ces
blocs (il faudrait pour les retenir connaître la très longue chaîne de synthèse de ces hormones
à partir du cholestérol), mais il faut connaître les plus courants pour les éviter en tant que
distracteur.
Tableau 1060: Indications et interprétation de la scintigraphie au iodocholestérol

• lncidentalome surrénalien
- adénome surrénalien : hyperfixant, éteignant la surrénale controlatérale
- corticosurrénalome malin : non fixant (métabolisme du cortisol anormal par la tumeur), la
surrénale controlatérale fixe normalement
- tumeurs non corticosurrénaliennes (métastases, phéochromocytome, liposarcome,
myélolipome, granulomatose, hématome) : non fixant
• Syndrome de Cushing ACTH indépendant : hyperfixation bilatérale si hyperplasie bilatérale,
ou fixation unilatérale en cas d'adénome surrénalien (la surrénale controlatérale est mise au
repos)
Pas d'intérêt pour le Cushing ACTH-dépendant : montrerait juste une hyperfixation
surrénalienne {et pas de fixation de la lésion qui sécrète l'ACTH ➔ adénome hyp ophysaire,
néoplasie)
Les examens complémentaires de médecine nucléaire sont à mon sens très discriminants car ils
reposent en grande partie sur la compréhension de la physiologie. Rien dans ce tableau n'est
à apprendre par cœur, tout est à comprendre. Ce genre de tableau ne devrait pas vous poser
de problème à tête reposée! Vous le compléterez avec le suivant pour une vue d'ensemble.
588
Endocrinologie
Tableau 1061: Médecine nucléaire en endocrinologie

Thyroïde Iode 123
Phéochromocytome et paragangliome MIBG (car analogue des catécholamines)
Parathyroïde MIBI
Syndrome de Cushing d'origine lodo-cholestérol
surrénalienne ACTH-indépendant
Tumeur neuro-endocrine Octréotide (au cours d'un Octréscan®), analogue
de la somatostatine
Toutes les lignes ici sont mélangeables pour faire des QCM extrêmement discriminants (MIBG
vs MIBI par exemple, octréotide vs ioda-cholestérol... ). Remarque: on utilise aussi le MIBI pour
les scintigraphies myocardiques.
Tableau 1062: Imagerie de l'adénome surrénalien
L'imagerie est aussi au programme de cet item. Elle est relativement simple une fois que vous
connaissez les structures les plus susceptibles de discriminer (on ne mentionne pas ici les reins,
le corps vertébral, l'aorte... que tous les étudiants compétitifs sont capables d'identifier, ce qui
n'est pas forcément le cas pour la veine cave inférieure par exemple). Sans entrer dans les
détails, on pourra retenir que si, sur l'acquisition sans injection, la lésion surrénalienne possède
une densité< 10 UH, alors il s'agit d'un adénome surrénalien. Et on peut s'arrêter là.
Tableau 1063: Supplémentation lors de l'insuffisance surrénalienne chronique

La supplémentation dans l'ISC n'a pas les effets secondaires de la corticothérapie prolongée
(donc pas de vitamine D, régime normosodé, normopotassique, norme-protidique...) puisqu'il
s'agit de revenir aux taux physiologiques.
Une notion de thérapeutique assez peu connue des étudiants qui pourrait bien être très discri
minante en fin de dossier.
589
Endocrinologie
Item 246
Gynécomastie. Un item pas franchement tombable, seulement quelques notions de
séméiologie transversale avec d'autres items (adénome hypophysaire, iatrogénie) sont à
mon sens nécessaires. Il est assez simple de résumer la physiopathologie à l'origine d'une
gynécomastie :
- soit il y a trop d'hormone « féminine » (œstrogène) : sécrétion anormale par une
tumeur (surrénale ou testicule), augmentation de l'aromatisation de la testostérone en
œstrogène, iatrogénie ...
- soit il n'y a pas pas assez d'hormone« masculine >> (testostérone) : déficit de la fonction
endocrine testiculaire ou diminution de la fraction libre active par augmentation
de la protéine qui lie la testostérone (SHBG ou TeBG ) comme par exemple dans
l'hyperthyroïdie, l'insuffisance rénale, l'alcoolisme ...
Enfin, sachez différencier une gynécomastie bénigne d'un cancer du sein chez l'homme.
Tableau 1064: Arguments en faveur d'un cancer du sein chez l'homme vs gynécomastie
Gynécomastie Cancer du sein de l'homme
• Bilatérale et symétrique • Unilatéral
• Indolore • Douloureux
• Centrée • Excentré
• Pas d'écoulement, ou écoulement • Écoulement sanglant, séreux ou translucide
lactescent, marron, vert foncé • Adénopathie satellite
• Pas d'adénopathie
Un tableau avec des notions très peu développées dans les références, très peu connues des
étudiants, mais pourtant très tombables en QCM.
Item 247
Diabète sucré types 1 et 2. Un item évidemment très important, séparé en diabète
de types 1 et 2. Le diabète de type 1 est plus un item de pédiatrie, qui semble moins
tombable que le diabète de type 2 de l'adulte :
- diabète de type 1 : retenez les 4 anticorps qu'on peut utiliser pour le diagnostic
(anti-GAD, IA2, insuline et ZnT8, parfois anti-îlots dans certaines références), les
pathologies auto-immunes associées, le bilan initial et le suivi de la pathologie,
ainsi que les complications notamment aiguës comme l'acidocétose, qui peuvent
émailler l'évolution du dossier, ou au contraire faire découvrir le diabète (très courant
en pédiatrie) ;
- diabète de type 2: retenez les seuils diagnosti ques (tout à fait consensuels) du diabète,
les étiologies de diabète secondaire (une question en ECNi blanche 2016 mentionnait
effectivement le diabète MODY.. . , le cancer du pancréas est une très bonnefaçon de terminer une
découverte tardive de diabète de type 2), les thérapeuti ques et leurs complications (acidose
lactique pour la metformine, hypoglycémie des sulfamides ... ) ainsi que leur mode
590
Endocrinologie
d'action (insulinosensibilisation pour la metformine, insulinosécrétion des sulfamides,

incrétinomimétisme des analogues GLP1 et inhibiteurs DPP4), les complications
chroniq ues (on ne développera pas la rétinopathie diabétique, la néphropathie diabétique qui
sont traitées dans les chapitres correspondants).
Anecdote: il est possible de résumer l'effrayant tableau de la recommandation HAS 2013
par : Metformine en première intention, puis sulfamides hypoglycémiants, puis décider
quoi mettre en fonction de l'écart d'HbAlc et du poids du patient (si < 1 % d'écart
vous mettez les thérapeutiques qui marchent un peu moins bien comme les gliptines
[inhibiteur du DPP4] et les inhibiteurs de l'a-glucosidase, si > 1 % d'écart vous devez
utiliser l'insuline ou les analogues du GLP1 si le patient est obèse). Le reste du tableau est
beaucoup trop complexe, il serait idiot de vous proposer un patient qui ne peut recevoir
de la metformine (il serait de toute façon dans un état trop précaire pour avoir les complications
« pertinentes » du diabète pour la suite du dossier). Si à tout hasard le patient est allergique
aux sulfamides, vous sautez l'étape sulfamides et passez directement à la thérapeutique
en fonction de l'écart d'HbAlc.
Les recommandations HAS de traitement du diabétique de type 2 tourmentent les 6• années

tous les ans. Datant de 2013, elles passent pour désuètes en 2021. D'autant que la Société
française de diabétologie publie tous les deux ans des « prises de position » qui rebattent les
cartes de la stratégie thérapeutique.
On attend pour 2021 une nouvelle recommandation émanant de la HAS mais, à l'heure où
nous mettons cet ouvrage sous presse, rien n'est encore paru.
Dans tous les cas, pas d'inquiétude : tous les endocrinologues connaissent la problématique,
et le Collège lui-même fait mention de cette dichotomie. Il n'y aura donc probablement
jamais de question précise portant sur ces recommandations, du moins jusqu'à ce que la
HAS en édite une nouvelle, qui fera alors totalement référence.
Tableau 1065 : Hyperglycémie en endocrinologie

• Diabète
• Hypercorticisme, glucagonome, acromégalie et phéochromocytome (sécrétion des hormones
de contre-régulation)
• Hyperthyroïdie (stimulation de la néoglucogenèse)
• Adénome de Conn (/'hypokaliémie induite par l'hyperaldostéronisme freine la sécrétion d'insuline)
• Somatostatinome
Une thématique un peu connexe, pourtant relativement pertinente en QCM.
591
Endocrinologie
Tableau 1066: 2 maladies auto-immunes à toujours dépister

à la découverte d'un diabète de type 1
• Maladie cœliaque: dosage des lgA antitransglutaminases
• Thyroïdite: dosage TSH et anticorps antithyroïdiens
Un tableau qui semble un peu superflu tant il est court, mais c'est une partie du cours très QCM,
mal mise en évidence dans les références.
Tableau 1067: Diabète MODY
• Diabète MODY 2 le plus fréquent, mutation du gène de la glucokinase. À l'origine d'une

hyperglycémie modérée (1,1-1,4 g/L) peu évolutive (,t DT2) chez un sujet jeune et mince.
Se manifeste par une intolérance au glucose
• Transmission autosomique dominante
• Complications rares car hyperglycémie peu élevée, facile à contrôler (MHD ou MHD +
sulfamide)
• Autre: le MODY 3 (25 % des MODY) par mutation du gène HNF-1 a. L'hyperglycémie
est plus sévère et mime un DT1 {mais absence d'anticorps et caractère familial). Peut se
compliquer et nécessiter une insulinothérapie
•Anecdote: le MODY 5 peut s'associer à une polykystose rénale {mutation HNF-1�)
Le diabète MODY est déjà tombé en QCM, il faut avoir quelques notions. Vous remarquerez
qu'il n'y a pas d'anticorps dans le diabète MODY, il s'apparente donc plus à un diabète de
type 2 qu'à un diabète de type 1, à la différence du LADA (latent auto-immune diabetes in
adul� qui est un diabète de l'adulte mais, comme son nom l'indique, auto-immun.
Tableau 1068 : Insulinothérapie

Schéma • Prépubères
conventionnel • Insuline rapide+ insuline intermédiaire (NPH) ; en 2 injections, matin et
soir
Schéma basal/ •«Physiologique», si difficulté d'équilibre, adolescent
bolus • Un analogue lent+ analogue rapide avant chaque repas
• Permet de « déplacer» les repas
Pompe à • Jeune enfant++ (appétit capricieux, injections difficiles... )
insuline • Débit de base programmé + bolus administrés avant les repas
Même s'il ne faut pas savoir adapter le traitement d'un patient, il faut au moins connaître les
avantages et caractéristiques de chaque modalité d'insulinothérapie.
Tableau 1069: Suivi d'un diabète de type 1 en pédiatrie

• > 3 glycémies capillaires par jour
• HbA le(< 7,5 %) : 4 fois par an
• TSH, anti-TPO, lgA antitransglutaminases : 1 fois par an
• Dépistage annuel des complications chroniques (après 5 ans d'ancienneté du diabète)
- rénale: microalbuminurie, mesure de la PA, créatininémie
- oculaire: rétinographie ou fond d'œil, angiographie si fond d'œil anormal
- neurologique: examen neurologique
Quelques examens à bien connaître, n'oubliez pas la thyroïde !
592
Endocrinologie
Tableau 1070: Erreurs de réanimation à ne pas faire devant un coma acidocétosique

• Hydrater trop vite
• Corriger trop vite la natrémie (pas plus de - 1 mmol/h)
• Corriger trop vite la glycémie
• Oublier le potassium
• Laisser le potassium trop longtemps
Quelques QCM pourraient s'inspirer de ces erreurs de prise en charge d'un coma acido
cétosique pour en faire de bons distracteurs.
Tableau 1071: Physiopathologie du mal perforant plantaire

Neuropathie diabétique ➔ déformation ostéoarticulaires ➔ durillons(hyperkératose,
sécheresse cutanée)➔ atteinte des tissus mous(« pris» entre l'os et le durillon) avec formation
d'une collection ➔ fissure dans le durillon ➔ infection de la collection
D'où les manifestations suivantes :
• Pus tachant la chaussette (passage à travers la fissure)
• Diffusion du pus : inflammation du durillon
• « Fusée plantaire » : diffusion du pus le long d'une gaine aponévrotique
• Rarement, cellulite(diabétique très déséquilibré)
Rappelez-vous que le mal perforant plantaire est avant tout une neuropathie diabétique !
Tableau 1072: Grades podologiques du pied diabétique

Grade 0 Absence de neuropathie sensitive et d'AOMI
Grade l Neuropathie sensitive sans AOMI
Grade 2 Neuropathie sensitive + AOMI ou 4 consultations pédicures remboursées
déformation
Grade 3 Antécédents d'ulcération ou d'amputation 6 consultations pédicures remboursées
Encore des notions mal connues des étudiants, mais un QCM sur le nombre de consultations
de podologie remboursées est parfaitement envisageable, les diabétologues connaissent très
bien ces thèmes !
Tableau l 073 : Complications annexes du diabète à connaître

• Nécrobiose lipoïdoique, chez le diabétique de type 1 jeune
• Dermatopathie diabétique, fréquente : 50 % des diabétiques -> cicatrice brunâtre sur les
tibias
• Bullose diabétique: associée à la neuropathie, chez le sujet âgé, cicatrise spontanément
• Otite externe maligne : le plus souvent à P. Aeruginosa
• Mucormycose: associée à l'acidocétose
• Capsulite rétractile : 4 x plus fréquente
• Maladie de Dupuytren : 20 % des diabétiques
• Chéiroarthropathie
• Parodontite➔ hygiène dentaire tous les 6 mois
593
Endocrinologie
Divers
Un tableau franchement inclassable.
, Tableau l 074: Modifications endocrines de l'anorexie

• Diminution de la leptine («hormone de la satiété» anorexigène produite par le tissu adipeux)
• Diminution de l'IGF-1 (mais GH élevée ➔ résistance périphérique)
• Syndrome de basse T3 (T3 très basse, T4 et TSH normales) ➔ secondaire à toute dénutrition
par carence d'apport chronique (/e corps veut diminuer la dépense énergétique de repos)
• Hypercorticisme périphérique(« stress» de l'organisme) par augmentation de l'activité
vasopressine pour maintenir la tension (à l'origine de l'acrocyanose - «pseudo-Raynaud»)
• Hyperaldostéronisme
• Baisse de la GnRH, FH et LH
• Baisse de la prolactine
Une question en 2016 traitait de la thématique du jeûne, on peut donc imaginer que ces
notions sont connues des rédacteurs de dossier. Vous retiendrez particulièrement le syndrome
de basse T3 chez l'anorexique, souvent mentionné dans les dossiers.
Nouveau programme
Tableau 1075: Protocole d'urgences et diabète, selon le Collège d'endocrinologie 2020
Acidocétose Coma hyperosmolaire
Glycémie > 2,5 g/L > 6 g/L
Cétone • Cétonurie à 2 ou 3 croix • Cétonurie à O {ou 1 croix)
• Cétonémie capillaire > 3 mmol/L • Absence de cétonémie
Acidose pH veineux < 7,25 X
HCO3- HCO3- < 15 mmol/L X

Natrémie Hyponatrémie vraie ou fausse • Hypernatrémie > 155 mmol/L
• Osmolalité > 320 mOsmol/kg
(ou > 350 selon la formule)
Kaliémie Hyperkaliémie avec hypokalicytie (déficit Normale
dans les stocks de potassium)
Hydratation 4-7 L de NaCL 9/1000 6-10 L de NaCI 9/1000 en 24 h
Apports potassiques IVSE HO: 1 L
Hl-H4: 2-3 L
H4-H24: 4-6 L
Insulinothérapie 10-15 Ul/h 2-3 Ul/h
initiale Surveillance sur la cétose +++ Surveillance sur la glycémie ++
Alcalinisation Discuté, souvent récusé car augmente le NON
risque d'œdème cérébral
Cible de
� 2,5 g/L dans les 2 cas +++
glycémie ➔
594
Endocrinologie
Tableau 1076 (suite): Protocole d'urgences et diabète, selon le Collège d'endocrinologie 2020
Acidocétose Coma hyperosmolaire
Particularité NaCI 0,9 % (20ml/kg si collapsus) Rare +++ chez l'enfant en bas
pédiatrique +/- KCI si pas d'hyperkaliémie âge
Puis ajout de soluté glucosé (G5 puis
GlO)
Insuline rapide IV après une heure
d'hydratation
0,05 - 0, 1 Ul/kg/h
Objectif : baisse de la glycémie de moins
d' 1 g/L par heure
Dans les 2 cas, toujours rechercher en dossier progressif :
- une infection : hémocultures + ECBU + radio thoracique ;
- un infarctus : ECG + troponine.
595
Néphrologie
Matière complexe en pratique, qui ne l'est pas vraiment à l'ECNi. Connaissez
la base pour assurer le top 2000, plongez-vous dans le détail pour le top 100
(et encore, si les rédacteurs de dossiers décident de sortir du classique « trouble hydroé
lectrolytique avec OAP sur insuffisance rénale >> !). On va donc essayer d'isoler en
quelques tableaux les points les plus importants du programme pour atteindre
les sommets du classement.
Les grands classiques des dossiers discriminants sont, bien sûr, la prise en charge de
l'insuffisance rénale chronique (avec paifois des questions pièges sur le métabolisme
phosphocalcique ou sur la quantité de sel ou de protéines consommée par le patient) qui
s'accompagne de questions d'insuffisance rénale aiguë, la glomérulonéphrite
primitive à dépôt mésangiaux d'IgA (maladie de Berger), les GNRP, les
néphropathies vasculaires (regain d'intérêt majeur pour le syndrome des emboles de
cholestérol avec le format QCM ! Soyez au point à ce sujet) ou encore la néphropa
thie tubulo-interstitielle aigu ë (NTIA) (le premier dossier de l'ECNi 2017 était un
dossier sur cette thématique, il a été annulé donc vous n'aurez pas le privilège d'apprécier sa
difficulté, mais sachez qu'il était extrêmement pointilleux : séméiologie précise de la NTIA
à ne pas confondre avec un infarctus rénal ou avec un syndrome des emboles de cholestérol,
étiologies médicamenteuses possibles de NTIA, discussion du traitement... ).
Attention aussi à la glomérulopathie extramembraneuse (GEM) : les étiologies
sont très transversales (dossier d'infectiologie avec VHB, dossier de cancé
rologie, dossier d'iatrogénie...), l'histologie est bien développée, avec des
anticorps anti-PLA2-R à savoir cocher. Pour l'anecdote, vous remarquerez
qu'on utilise le tem1e de « glomérulopathie extramembraneuse » et non de
« glomérulonéphrite extramembraneuse » : il n'y a pas de prolifération dans la
GEM, pas d'inflammation, le terme de néphrite est donc impropre.
Les néphrologues adorent l'anatomopathologie rénale, qui est du coup
parfaitement au programme, dans toutes ses subtilités (pour les néphropathies
glomérulaires, qu'un certain nombre d'étudiants connaissent, mais aussi pour les néphro
pathies vasculaires ou interstitielles par exemple, moins bien connues).
Le Collège des enseignants (CUEN) est clair et bien réalisé, on ne recopiera
pas les nombreux excellents tableaux du CUEN, mais ils sont évidemment à
savoir (classification de la néphropathie lupique, de l'histologie des néphropa
thies glomérulaires, de la thérapeutique en fonction du stade de l'insuffisance
rénale chronique...).
C'est enfin une des rares matières de l'ECNi où la division euclidienne est
très utile en dossier, et fortement discriminante : sachez calculer la portion
de protéines consommées par un patient avec son excrétion d'urée urinaire, ou
le sodium consommé, à partir de sa natriurèse des 24 h.
Néphrologie
Quels changements ?
Rien de nouveau à ajouter en néphrologie en 2022. Les intitulés des items
restent les mêmes, tout comme les objectifs.
Le CUEN a tout de même été simplifié, essentiellement sur des items jugés
secondaires (transplantation, iatrogénie en néphrologie...). L'essentiel reste
identique.
Item 201
Transp lantation. Un item relativement peu tombable, il faut à mon sens connaître
les grandes lignes. Tout ce qui est « liste » et « médecine légale » est à savoir, comme
par exemple les priorités nationales (liste limitative). Enfin, la gestion « lé gale » d'un
p atient donneur vivant a déjà fait l'objet de question lors de l'ECNi 2016, c'est un
point à connaître (comme mentionné plus haut, craignez toujours les notions « légales >> dans
les dossiers, qui sont simples à faire tomber car la réponse est indiscutable: c'est la loi; vous avez
par exemple besoin de l'autorisation du tribunal de grande instance et d'un entretien avec le comité
<< Donneur vivant » de l'agence de la biomédecine avant de pouvoir donner un organe), tout
comme la définition lé gale de la mort encéphali que (classique de dossier).
Nouveau p rogramme Cet item a été considérablement réduit par la réforme ; il est
désormais essentiellement dominé par l'aspect éthique et organisationnel.
Il faut tout de même avoir quelques notions d'immunologie et de thérapeutiques
avant d'aborder un éventuel dossier de transplantation. C'est tout l'intérêt des quelques
tableaux qui suivent.

Un proche souhaite donner un rein de son vivant.
Ouelle(s) démarche(s) devra-t-il obligatoirement effectuer ?
A) Obtention de l'autorisation du Tribunal de Grande Instance
B) Entretien avec le préfet ou son représentant
C) Entretien avec le comité « Donneur vivant » de I'Agence de la Biomédecine
D) Entretien avec le médecin conseil de la Sécurité sociale
E) Entretien avec le Comité d'Experts de la Commission Médicale des Droits des Patients
de l'Hôpital où se déroule la greffe rénale
Commentaire : une question très simple quand vous avez compris que la médecine légale est
une partie importante de l'ECNi car indiscutable. La question était plutôt discriminante car les
distracteurs sont relativement crédibles.
599
Néphrologie
Tableau 1076: Système HLA

HLA de classe 1 {A, B, C) HLA de classe Il (DR, DQ, DP)
Toutes les cellules nucléées Seulement les cellules présentatrices d'antigène (comme
et les plaquettes les macrophages, cellules dendritiques, lymphocytes B et
lymphocytes T activés... )
Des notions fondamentales qu'il peut être intéressant de connaître, car les QCM sont simples
à réaliser.
Tableau 1077: Priorités nationales en greffe d'organe

• Super-urgence : pronostic vital engagé (hépatite fulminante, cœur artificiel. ..)
• Patients hyperimmunisés (anti-HLA)
• Enfant < 18 ans avec donneur < 18 ans
• Receveur sans aucune incompatibilité HLA avec le receveur
Comme toutes les listes limitatives, c'est à connaître.
Tableau 1078: Traitement immunosuppresseur en greffe rénale

Au début de la greffe : • Thymoglobuline (touche tous les lymphocytes 71, si deuxième greffe
induction ou haut risque immunologique
• Basiliximab (ne touche que les lymphocytes T qui expriment le
CD25) si faible risque immunologique, première greffe
Entretien • Inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus ++) ou inhibiteur de m TOR
si intolérance
• MMF (mycofénolate mofétil) ou azathioprine
• Corticoïdes
Pour compléter les notions de pharmacologie du CUEN sur les immunosuppresseurs, il faut à
mon sens différencier les traitements d'induction (facile, il n'y en a que deux, dont une thérapie
ciblée, qui agit sur le récepteur CD25) et le traitement d'entretien.
Tableau 1079: Insuffisance rénale aiguë après transplantation rénale

• Éliminer l'obstacle et l'insuffisance rénale fonctionnelle (idem que si pas de greffe !)
• Puis atteintes organiques, et notamment en postgreffe :
1) surdosage en anticalcineurine
2) pyélonéphrite aiguë (car rein unique)
3) rejet
Une notion classique d'insuffisance rénale aiguë chez un transplanté. Connaissez bien les trois
étiologies mentionnées ici, mais toutes les autres sont possibles évidemment.
600
Néphrologie
Tableau 1080 : Diarrhée chez le transplanté

Causes non infectieuses Causes infectieuses
Immunosuppresseurs (MMF, tacrolimus, • Colites postantibiotiques
mTOR) et autres (metformine, cimétidine, • Diarrhées infectieuses bactériennes (f. coli,
IPP...) Campylobacter ;e;uni, Clostridium difficile,
salmonelles, pullulation microbienne),
parasitaires (microsporidie, cryptosporidies)
ou virales (norovirus, CMV)
Un symptôme facile à utiliser pour un rédacteur
, de dossier car c'est la porte d'entrée vers de
nombreuses pathologies au programme. A connaître (y compris le côté iatrogénie !).
Tableau 1081 : Contre-indications des prélèvements d'organe

• Identité inconnue
• Couse de décès inconnue
• Cancer (sauf carcinome basocellulaire, cancer du col in situ, tumeurs du SNq
• Maladie de Creutzfeldt-Jokob
• Infection systémique non contrôlée
• Maladie auto-immune systémique
• Vaccination récente par vaccin vivant
• Risque de VIH, VHB, VHC, HTLV
Les contre-indications au prélèvement d'organe sont évidemment à savoir, et pourraient parfai
tement s'inclure en fin de dossier de réanimation ou début de dossier de transplantation.
Tableau 1082: Récidive en post-tronsplontotion

Pathologies rénales récidivant fréquemment • Hyolinose segmentaire et focale primitive
et entraînant la perte du greffon • SHU atypique
Pathologies rénales récidivant avec GEM, lupus, GNRP pauci-immunes, néphropathie
conséquences variables à lgA (récidive histologique sans perte du greffon)
Pas de récidive Polykystose rénale, syndrome d'Alport ...
Une question sur l'évolution d'un patient transplanté est totalement envisageable. Connaissez
les grandes lignes de ce tableau, en particulier les étiologies en gras/couleur...
Item 247
Syndromes œdémateux. Une autre partie de l'item Diabète (comme la rétinopathie
diabétique en ophtalmologie) qu'il est très important de connaître. L'histologie est
particulière, avec de nombreux termes consacrés à connaître. La séméiologie est à
retenir (protéinurie qui peut aller jusqu'au syndrome néphrotique, souvent impur mais
sans hématurie, car pas d'inflammation [ce n'est pas une glomérulonéphrite]). La classification
de Mogensen est à connaître dans les grandes lignes.
601
Néphrologie
Tableau 1083: Quelques différentiels de la néphropathie diabétique en anatomopathologie

Si nodules • Dépôts amylose (rouge Congo puis IF)
mésangiaux • Syndrome de Randall (dépôts de chaînes légères)
• Glomérulonéphrite membrano-proliférative lobulaire
Si syndrome Souvent une GEM (sur lupus si DTl, néoplasie sous-jacente chez le DT2)
néphrotique
Si kystes rénaux Syn drome« renal cysts and diabetes » RCAD ➔ néphropathie autosomique
dominante à évoquer devant des kystes rénaux avec IRC + diabète MODY5
et autres anomalies plus rares (hypoMg, hyperuricémie, anomalies génitales)
Si HTA résistante Sténose des artères rénales (revascularisation à discuter seulement si rein
> 8 cm et index de résistance < 0,8)
Un tableau assez original, qui transcrit quelques différentiels de la néphropathie diabétique en
partant de la lésion histologique ou de la symptomatologie.
Tableau 1084: Histologie de la néphropathie diabétique
Épaississement de la membrane basale glomérulaire
Expansion mésangiale
Nodules de Kimmelstiel-Wilson
Perturbation des podocytes
- Diminution du DFG
Un schéma simple à retenir qui met en évidence TOUTES les lésions histologiques qu'on retrouve
dans la néphropathie diabétique. On remarque aussi sur le schéma qu'il y a une hyalinose
artériolaire qui perturbe l'autorégulation de la pression capillaire glomérulaire (pour mémoire,
il y a une fibrose de l'intima des artères, ou athérosclérose et une hyalinose des artérioles ou
artériolosclérose, ne confondez pas les deux).
Item 257
Œdèmes des membres inférieurs. Un item qui n'en est pas vraiment un en néphrologie,
puisque toutes les informations sont reprises dans les items Protéinurie et Néphropathie
glomérulaire. Les notions à comprendre sont simples (augmentation de la pression
hydrostatique = insuffisance cardiaque, diminution de la pression oncoti que =
602
Néphrologie
fuite rénale, perte digestive, insuffisance d'apport nutritionnel ou insuffisance de produc

tion hépatique), pas vraiment discriminantes, donc un seul tableau pour cet item.
Tableau 1085: Œdèmes iatrogènes
Fluctuants et transitoires • Œdème bradykiniques : IEC
• Œdèmes histaminiques : tous (allergie)
Permanents • Augmentation de la perméabilité capillaire : inhibiteurs calciques
• Augmentation de la volémie : AINS, fludrocortisone,
glucocorticoïdes, œstrogènes, minoxidil
Le fait que les mécanismes physiopathologiques soient si opposés rend les questions faciles
à rédiger : on pourra vous interroger sur le caractère bradykinique de l'œdème aux IEC par
exemple.
Item 258
Élévation de la créatininémie. Un item sans réelle spécificité (exceptées les méthodes
de calcul du DFG) qui se recoupe avec les items sur l'insuffisance rénale aiguë et chro
nique. Il faut savoir calculer un DFG avec la formule de Cockroft et Gault, même si elle
n'est plus utilisée en pratique.
Cockroft et Gault {estimation MORD (dosage CKD-EPI (dosage

de la clairance de la créatinine} colorimétrique) enzymatique)
• Poids Dans /es deux cas � estimation directe du DFG
• Âge
• Âge
• Sexe • Sexe
• Créatininémie • Ethnie
• Créatininémie
On ne peut vous demander de connaître par cœur les formules MDRD et CKD-EPI, vous pouvez
donc être sûrs que les questions tourneront autour des variables utilisées pour le calcul. Vous
remarquerez aussi que la différence entre Cockroft et Gault et les deux autres est que MDRD et
CKD-EPI estiment directement le DFG sans passer par la clairance de la créatinine.
Item 259
Protéinurie. Un item dont les informations se recoupent quasi-entièrement avec ce
qu'on retrouve dans l'item Néphropathie glomérulaire. Il faut connaître les seuils pour
parler de protéinurie, savoir faire la conversion entre mg/24 h et mmol/24 h en divi
sant par 10, savoir qu'une protéinurie prédominante sur des protéines de faible poids
moléculaire est d'origine tubulaire (contrairement à la protéinurie glomérulaire, qui
prédomine sur l'albumine), les contre-indications de réalisation de la ponction-biopsie
rénale et ses complications. La définition de la protéinurie orthostati q ue est simple et
603
Néphrologie
a déjà fait l'objet de QCM (chez l'adolescent, isolée, disparaît après 2 h de repos en décu
bitus dorsal... ). N'oubliez pas non plus qu'il existe une protéinurie p hy siologique,
composée d'uromoduline (protéine de Tamm-Horsfall) et de protéines plasmatiques (un
peu d'albumine et de globulines).
Beaucoup d'étudiants confondent la notion de p rotéinurie abondante avec le concept
de p rotéinurie glomérulaire : si vous avez beaucoup de protéines dans les urines, c'est
soit que le glomérule en laisse trop passer (il y aura alors un syndrome néphrotique), soit
qu'il y a une trop grande production de protéines ; on est alors dans le cas d'une p rotéi
nurie du surcharge (par exemple dans un myélome à chaîne légères, la protéinurie est
extrêmement abondante, parfois > 10 g/24, mais il n'y a pas de syndrome néphrotique
car ce n'est pas une fuite d'albumine, mais une élimination d'autres protéines produites
en trop grande quantité).
On profitera de cet item pour résumer quelques notions importantes sur le syndrome
néphroti que. Le syndrome néphrotique idiopathique de l'enfant est d'ailleurs une
thématique parfaitement tombable, il faudra connaître l'histologie, le traitement et
surtout les complications (infectieuses et thrombotiques notamment).
Tableau 1087: Électrophorèse des protéines plasmatiques en cas de syndrome néphrotique
Hypoalbuminémie 1 Hyper alpha 2 I

1 Hypogammaglobulinémie 1
PROTEINES * 34
'
g /1
'
ALBUMINE * 45,3
Soit * 15,4 g
'
ALPHA 1 4,1
Soit * 1,4 g
'
ALPHA 2 * 27,9
Soit 9,5 g
'
BETA 15,1
Soit * 5,1 g
GAMMA * 7, 6
Soit * 2,6 g
Albumine/Globulines 0,83
Une des électrophorèses des protéines plasmatiques les plus importantes car les plus discrimi
nantes : retenez bien l'hyper-a2-globulinémie qu'on retrouve dans le syndrome néphrotique,
causée par l'augmentation de la synthèse d'a2-macroglobuline et d'haptoglobine consécutive
à la fuite protéique.
Pour mémoire, c'est cette augmentation de synthèse des protéines qui est aussi à l'origine des
risques thrombotiques (le rein perd plus de facteur anticoagulant, et le foie synthétise plus de
facteur procoagulants... ), infectieux (perte des immunoglobulines) et de la dyslipidémie (surpro
duction par le foie de lipoprotéines).
604
Néphrologie
Item 261
Nép hrop athie glomérulaire. Probablement l'un des items les plus difficile à
comprendre, qui nécessitera de nombreuses heures de travail de votre part pour en
isoler toutes les subtilités. Avant de le débuter, je vous conseille de maîtriser l'item 256,
Protéinurie pour avoir quelques bases sur le syndrome néphrotique. Les points les plus
importants sont :
-avant toute chose, l'histologie. C'est une des rares questions avec un dossier qui
pourrait être écrit en partenariat avec un anatomopathologiste. Retenez bien la
différence entre une atteinte glomérulaire segmentaire (une partie du glomérule)
et focale (une minorité des glomérules) avec leur contraire globales/ diffuses. Il faut
connaître par cœur le tableau 5 du CUEN (à mon sens un des plus discriminants, qui
aurait paifaitement sa place dans cet ouvrage, mais on ne pourrait rien faire de plus que le
plagier honteusement). Vous pouvez apprendre les exceptions : la seule pathologie avec
prolifération sans dépôt est la GNRP pauci-immune, toutes les autres étiologies
avec prolifération sont aussi à l'origine de dépôts en immunofluorescence ; toutes les
glomérulopathie sont à l'origine soit de prolifération, soit de dépôts, soit les deux, sauf
la néphropathie à lésions glomérulaires minimes (les anomalies sont fonctionnelles,
visibles uniquement en microscopie électronique) ;
-1'expression clinico-biologique des atteintes glomérulaires. Pour cette partie, il vaut mieux
avoir compris que vous pouvez opposer les symptômes de la « fuite » (protéinurie très
importante, hypoprotidémie, hyp oalbuminémie, œdèmes des membres inférieurs) avec
ceux de « l'inflammation » (hématurie d'origine néphrologique avec cylindres, globules
rouges dysmorphiques, leucocyturie, insuffisance rénale, protéinurie peu importante) ;
-toutes les étiologies des différentes néphropathies glomérulaires en sachant les relier avec
les syndromes glomérulaires correspondants. C'est peut-être le plus gros morceau de
l'item. La différence peut être importante même entre les meilleurs étudiants: vous serez
tous capables de dire que la néphropathie à dépôts mésangiaux d'IgA (maladie de Berger)
est à l'origine d'un syndrome d'hématurie macroscopique récidivante, mais saviez-vous
qu'il existe un versant plus « vascularitique » qui peut donner une GNRP de type 2 ?
Appréciez la question ci-dessous en imaginant son potentiel de discrimination... ;
-avoir quelques notions de traitement, notamment pour la GNRP, mais ce ne sera
clairement pas le point le plus important du dossier (à la limite du programme et
absence de consensus dans certains cas, comme par exemple pour la glomérulonéphrite
primitive à dépôts mésangiaux d'IgA).
Le problème ici pour traiter cet item est que l'on pourrait encore écrire une dizaine de
pages pour mettre en valeur toutes ses subtilités, qui sont cependant déjà bien dévelop
pées dans le Collège (ce ne sont donc pas des « périphéries du programme », l'item en
lui-même est rempli de difficultés). Je vous laisse donc passer du temps dessus, et venez
piocher quelques détails ici une fois l'item bien connu.
606
Néphrologie
Anecdote: bien qu'étant explicitement hors programme, la glomérulonéphrite membra

noproliférative a déjà fait l'objet d'une question en fin de dossier (ECNi blanche 2016).
Il faut à mon sens retenir quelques notions simples, développées dans le Tableau 1093).
Nouveau programme La grille officielle classe au rang B l'infâme protocole de trai
tement du syndrome néphrotique à lésion glomérulaire minime (SLGM). Il faut retenir
que la présentation comme la prise en charge diffère significativement chez l'enfant et
chez l'adulte (tableau 1095).

Quelles sont les propositions exactes concernant la néphropathie à dépôts mésangiaux
d'lgA?
A) Peut récidiver après une transplantation
B) Peut se manifester par une glomérulonéphrite rapidement progressive
C) Peut se manifester par une hématurie macroscopique
D) Peut se manifester par une hématurie microscopique
E) Est la cause la plus fréquente de glomérulonéphrite de l'adulte jeune
Commentaire : rien à rajouter, si ce n'est qu'il est agréable de voir des questions isolées aussi
discriminantes ! L'hématurie peut être aussi bien macroscopique que microscopique dans la
néphropathie à dépôts mésangiaux d'lgA, retenez bien ce point. Quant à la récidive en
post-tronsplantation, vous pouvez toujours le cocher (sauf évidemment pour la polykystose
rénale...), quasiment toutes les pathologies récidivent a minima (et certaines peuvent même
entraîner la perte du greffon).
Tableau 1090: 4 lésions glomérulaires élémentaires

• Prolifération cellulaire
• Sclérose (ou fibrose)
• Dépôts d'immunoglobulines (lgG, lgM, lgA) ou de complément
• Dépôts non immunologiques :
- hyalins (HSF)
- amyloïdes (AL : chaîne d'lg ; AA : protéine SAA)
- protéines et matrice glycosylées (diabète)
Une notion de base pas toujours bien connue des étudiants. Un maximum de sélection peut se
foire avec ces questions d'histologie (par exemple, saviez-vous que l'immunofluorescence d'une
glomérulonéphrite primitive à dépôts mésangiaux d'lgA [maladie de Berger) montre évidem
ment des dépôts mésangiaux granuleux d'lgA, mais aussi des dépôts de C3 ?).
607
Néphrologie
Tableau 1091 : Histologie de la prolifération extracapillaire
Chambre urinaire
Tubule
Croissant
extra-capillaire
E
0
u
:,
ü
-5'
8
'6
•<l)
E
�
:,
0
<f)
Si le vocabulaire anatomopathologique est tout à fait au programme en néphrologie, il semble

complexe de vous demander d'interpréter des lames, à l'exception de la prolifération extracapil
laire qu'on vous fera identifier dans un syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive.
Tableau 1092 : Schématisation de la barrière de filtration glomérulaire
Podocyte
Pied des podocytes

(chargés négativement)
Membrane basale
Un schéma très simple et pourtant très utile. N'oubliez pas que les pieds des podocytes
sont chargés négativement, pour repousser l'albumine. Un QCM pourrait par exemple vous
demander de répondre à la proposition suivante : « Les cellules endothéliales se trouvent entre
la membrane basale glomérulaire et les podocytes ». Réponse: faux, c'est la membrane basale
qui se trouve entre les cellules endothéliales et les podocytes. Ce genre de QCM d'histologie
semble très simple lors de vos révisions, mais c'est une autre histoire que de cocher ces ques
tions plutôt originales avec le stress du concours ...
608
Néphrologie
Tableau 1093: Glomérulonéphrite membrano-proliférative

• Histologie: épaississement mésangial, prolifération endocapillaire, doubles contours des
parois capillaires avec en immunofluorescence des dépôts immuns sous-endothéliaux
• Etiologie (il existe seulement deux classes à connaître pour l'ECN,1
- auto-immune: lupus, cryoglobulinémie
- infections chroniques: hépatite C (étiologie de loin la plus tombable)
(Remarque: l'autre classe d'étiologie est liée à l'activation anormale du complément,
par exemple la présence d'un auto-anticorps comme le C3NeF qui va stabiliser la C3
convertase et donc être à l'origine d'un« emballement» de la voie du complément)
• La clinique est simple à retenir: c'est en résumé« un syndrome néphritique très
protéinurique, ou un syndrome néphrotique très impur». En gros, une protéinurie
abondante, une hématurie très fréquente avec une hypertension artérielle et parfois une
insuffisance rénale aiguë
• Biologie: peu importe l'étiologie, il y a une consommation du complément. Le reste est trop
spécialisé
• Traitement: non consensuel
Quelques notions rapides qui pourraient permettre de mettre des points là où personne ne les
mettra en cas de question sur la GNMP, comme cela a pu être le cas en ECNi blanche 2016
(cf. page suivante).
014) [Patiente présentant un lupus). Il s'agit d'un anticoagulant circulant. La biopsie rénale a
pu être effectuée sans complication. Ouelle(s) lésion(s) histologique(s) peut (peuvent) être
identifiée(s) ?
A) Granulome épithélioïde glomérulaire
B) Glomérulonéphrite membrano-proliférative
C) Néphropatie interstitielle avec granulome giganto-cellulaire
D) Dépôts amyloïdes au Rouge Congo
E) Glomérulonéphrite extra-membraneuse
Commentaire: le tableau 1094 permettait de mettre 1 point sur 1 à la question 14 en connais
sant le lupus comme cause de GNMP (qui, ;e vous le rappelle, n'est pas au programme en
théorie, c'est donc une excellente source de discrimination).
Les propositions A et C sont fausses car le lupus n'est pas à l'origine de granulome épithélioïde.
La proposition D est discutable, I'amylose post-lupus pourrait se voir avec inflammation chro
nique, mais c'est à mon sens un piège qu'il ne fallait pas cocher ici.
609
Néphrologie
Tableau 1094 : Séméiologie de la granulomatose avec polyangéite
Rhinite croûteuse avec
.
perforation de la cloison Épisclérite (toujours
��
nasale au cours d'une évocatrice d'atteinte
granulomatose avec - auto-immune grave)
polyangéite (de Wegener)
, t- .... �J.
Ensellure nasale PID dans le cadre d'une vascularite à ANCA (altération de la membrane
(très caractéristique basale alvéolaire) avec hémorragie intra--alvéolaire (condensation
du Wegener, ne et verre dépoli) et granulomes pulmonaires
pas passer à côté !) Séméiologie radiologique
- verre dépoli : alvéoles à moitié remplies
- condensation pulmonaire : alvéoles entièrement remplies
Des notions mal connues des étudiants qu'il est bon de mettre en image pour mieux les maîtriser.
Tableau 1095: Syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes

Enfant Adulte
Épidémiologie 90 % des syndromes néphrotiques 3• glomérulopathie primitive, après
avant 8 ans la GEM et l'HSF
10 % des syndromes néphrotiques
PBR PBR seulement si < 1 ou > 10 PBR indiscutable +++
ans, SN impur, ATCD familiaux
de néphropathie, anomalie du
complément, SN non corticosensible
Clinique • Souvent SN pur Présentation plus atypique: IRA, HTA,
• Douleurs abdominales +++ hématurie
Étiologie Souvent idiopathique Plus de formes secondaires
• Lymphome
• Thymome
• AINS, Interféron
CTC 60 mg/m2/jour ou 2 mg/kg 1 mg/kg/jour, sans dépasser 80 mg/j
4 semaines Jusqu'à la rémission et> 4 semaines
Puis 60 mg/m2 un jour sur deux, Puis diminution lente
diminué sur 3.4 mois Au total : 4-5 mois de traitement
Au total : 4-5 mois de traitement ➔
610
Néphrologie
Tableau 1095 (suite): Syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes

Enfant Adulte
Évolution Dépendance si rechute dans les 3 mois Dépendance si rechute dans les 2 mois
Résistance si pas de réponse Résistance si pas de réponse
> 4 semaines > 8 semaines
➔ PBR
90 % de corticosensibilité 80 % de corticosensibilité
10 % de corticorésistance 20 % de corticorésistance
Item 262
Néphropathie interstitielle. Un item très vicieux, qui ne concerne en théorie que les
néphropathies interstitielles chroniques (cf objectifs CNCI). C'est complètement faux
en pratique, il est d'ailleurs beaucoup plus probable que les dossiers de néphropathies
interstitielles soient en rapport avec une atteinte aiguë (qui sera le plus souvent immunoal
lergique comme ce fut le cas avec le dossier annulé de l'ECNi 2017).
L'appellation est d'ailleurs source de confusion : la néphropathie tubulaire et la néphro
pathie interstitielle obéissent à des physiopathologies très différentes, il est donc difficile
de tout comprendre si vous ne séparez pas les deux dans votre tête (elles sont mises en
relation car toute atteinte du tubule finit par retentir sur l'interstitium, et vice versa).
Les étiologies les plus importantes de NTIA sont
- pour les atteintes initialement tubulaires : la tubulopathie myélomateuse et la
nécrose tubulaire aiguë (avec ses 3 étiologies que sont l'absence de vascularisation du
tubule lors d'un état de choc, la toxicité du produit de contraste iodé, ou encore la
toxicité des médicaments comme les aminosides ou le cisplatine) ;
- pour les atteintes initialement interstitielles : la néphropathie immuno-allergique
(les autres étiologies sont hors programme, à l'exception de la sarcoïdose, vous devez
connaître la notion de néphropathie interstitielle de la sarcoïdose).
Au-delà des principales étiologies, vous devez connaître la clinique (elle est tombée en
détail, étalée sur plusieurs questions lors de l'ECNi 2017: retenez bien qu'il n'y a pas d'HTA,
pas d'œdème des membres inférieurs, mais qu'il y a tous les signes de l'allergie: douleur lombaire
bilatérale, fièvre, rash cutané... Le signe des douleurs lombaires bilatérales était un fil conducteur
important du dossier, présent dès le début, avec beaucoup de questions le concernant), ainsi que les
anomalies biologi ques.
Le traitement est à mon sens relativement peu tombable (dans le doute, mettez des corti
coïdes en cas de néphropathie interstitielle aiguë avec une histologie très proliférante [l'auteur fera
sûrement la PBR pour vous, sans vous demander son indication], si un rédacteur avait l'audace de
vous demander quoi faire... Les meilleurs étudiants ne feront pas mieux !) .
Anecdote : la sarcoïdose peut être à l'origine de deux atteintes tubulo-interstitielles : la
néphrocalcinose secondaire à l'hypercalcémie et l'atteinte rénale directe par néphrite
interstitielle granulomateuse.
611
Néphrologie
Tableau 1096 : Néphropathies tubulaires ( et ) et interstitielles ( ) aiguës

Par nécrose des cellules épithéliales du tubule
• NTA par état de choc: les cellules tubulaires consomment beaucoup d'énergie, donc très
sensibles à l'hypoxie
• Nécrose tubulaire aiguë par produit de contraste iodée: prévenue par l'hydratation au
NaCI (si on remplit l'organisme en sodium, il ne réabsorbe pas le sodium, et donc ne
réabsorbe pas non plus le produit de contraste dans le même temps)
• NTA aux médicaments: retenir cisplatine - aminosides - antiviraux (et dans une moindre
mesure, ifosfamide)
Indication de la PBR sur NTA : seulement si tableau bâtard. Si post-état de choc sans HTA,
sans protéinurie ➔ aucune utilité
Par obstruction des tubules
• Par des chaînes légères lors du myélome: au niveau de l'anse de Henlé (précipitation car
pH adéquat + protéine de Tamm-Horsfall)
• Par de la myoglobine: rhabdomyolyse, d'où les indications d'hyperhydratation en
traumatologie
• Par de l'acide urique, lors d'un syndrome de lyse : exceptionnel depuis l'utilisation de
l'uricase en systématique pour prévention du syndrome de lyse
• Par des médicaments: amoxicilline haute dose (12 g/jour de l'endocardite, par exemple) ;
aciclovir rarement
Par infiltration de l'interstitium par des cellules inflammatoires
• Néphropathie immunoallergique: pénicilline M, fluoroquinolones, rifampicine, AINS, IPP,
fluindione (PREVISCANID), allopurinol
• Pyélonéphrite aiguë
• Maladie de système (sarcoïdose)
• Idiopathique
Un des tableaux les plus utiles pour cet item (même si, en théorie, ce n'est pas au programme).
Vous retiendrez beaucoup mieux les différentes étiologies si vous comprenez leur physiopatho
logie. Ne confondez pas la nécrose tubulaire aiguë aux médicaments (cisplatine, aminosides)
avec l'obstruction des tubules par des médicaments (amoxicilline).
612
Néphrologie
Tableau 1097: Néphropathies tubulaires (vert et jaune) et interstitielles (rouge) chroniques

Nécrose des cellules épithéliales : NTA Médicaments :
• Tube proximal : cisplatine et antiviraux
• Canal collecteur : lithium
Obstruction des tubules • Uropathie chronique, bilharziose
• Calcium (néphrocalcinose)
• Oxalate (oxalose, insuffisance pancréatique
exocrine, bypass, Crohn)
Infiltration de l'interstitium par des cellules • Pyélonéphrite chronique
inflammatoires • Granulomatoses : sarcoïdose, tuberculose
• Herbes chinoises
• Maladie de système (lupus, Sjogrën)
Destruction de la médullaire profonde • Médicaments (antalgiques, AINS)
(phénomènes ischémiques) • Drépanocytose
Un tableau qui répond mieux aux objectifs de l'item 262, mais finalement beaucoup moins tombable
que le précédent. Il faut, à mon sens, retenir la néphropathie interstitielle chronique au lithium (les
patients sous lithium finissent tous par uriner 6 L/jour par diabète insipide néphrogénique).
Le tableau du CUEN contient plus d'étiologies, mais il est selon moi plus difficile à apprendre
car il n'est pas divisé de cette manière, plus physiopathologique.
Tableau 1098: Néphropathie interstitielle chronique

• Leucocyturie aseptique sans hématurie
• Altération des fonctions tubulaires (« une atteinte interstitielle finit toujours par retentir sur
le tubule ») : polyurie, perte de sel par natriurèse, protéinurie tubulaire (donc < 1 g/24 h,
protéines de bas poids moléculaire), acidose tubulaire
• HTA tardive
• Aspect de reins bosselés asymétriques avec encoches à l'échographie
• Insuffisance rénale très lentement évolutive
Même si la pathologie en elle-même est relativement peu tombable (on préferera un dossier de
néphropathie interstitielle immunoallergique, donc aiguë), les données présentées ci-dessus font
régulièrement l'objet de questions isolées, tout est à retenir. Les données en rouge sont les plus
susceptibles d'être discriminantes.
Item 263
Néphropathie vasculaire. Une thématique qui est devenue très importante avec l'avè
nement des QCM, car les néphropathies vasculaires aiguës sont très simples à transformer
en QCM, notamment le syndrome des emboles de cholestérol, séméiologiquement
très riche, avec une intégration transversale simple (« le patient revient 2 semaines après
son angiographie... »), et des anomalies biologiques pertinentes (pas d'hypercholestéro
lémie bien sûr [un distracteur simple et efficace], mais une hypocomplémentémie, une
hyperéosinophilie... il faut avoir les connaissances pour réussir à gérer un dossier de
syndrome des emboles de cholestérol !).
613
Néphrologie
Toujours dans les atteintes aiguës, il ne faut pas négliger non plus les microangio
p athies thrombotiq ues, et notamment le syndrome hémolytique et urémique, qui fait
un très bon dossier de pédiatrie (pensez-y chez tout enfant avec une diarrhée en début de dossier
et qui revient avec une insuffisance rénale).
Enfin, vous ne pouvez pas non plus éliminer un dossier de nép hrop athie vascu
laire chronique (un dossier en 2015, pas vraiment discriminant, avec relativement peu de
connaissances à avoir, donc qui ne se transpose pas très bien en QC!vf). Retenez bien que
la néphroangiosclérose est une atteinte des petits vaisseaux du rein secondaire à une
hypertension ancienne mal équilibrée, ce qui n'a rien à voir avec la sténose des artères
rénales qui concerne des vaisseaux de plus gros calibre : vous pouvez revasculariser
une sténose des artères rénales, vous ne pouvez certainement pas revasculariser une
néphroangiosclérose!
Anecdote : la temporalité est extrêmement importante à comprendre ici : si le patient
vient en insuffisance rénale 48 heures après son angioplastie rénale (par exemple), c'est
une néphropathie aux produits de contrastes iodés. S'il revient 8 à 10 jours plus tard,
c'est un syndrome des emboles de cholestérol. Gagnez des places en ne tombant pas dans
ce piège!
Tableau 1099: PBR et néphropathie vasculaire

Néphropathie vasculaire aiguë
MAT: SHU typique (post-diarrhéique PBR inutile
chez l'enfant)
MAT: SHU atypique (forme familiale PBR indiquée
de l'adulte)
HTAmaligne PBR indiquée après contrôle de l'HTA pour recherche
de néphropathie sous-jacente (et pas d'orientation)
Maladie des emboles de cholestérol PBR si FO et biopsie cutanée non contributifs
Infarctus rénaux PBR inutile
Périartérite noueuse PBR contre-indiquée (si pas d'artériographie) car
microanévrysmes
Néphropathie vasculaire chronique
Sténose des artères rénales PBR inutile
Néphroangiosclérose de PBR inutile
l'hypertendu (« bénigne »)
La clinique étant parfaitement mise en valeur dans le CUEN, on débute ce chapitre avec un
tableau sur les examens complémentaires, et plus particulièrement la ponction-biopsie rénale,
l'examen qui a le plus de chance de faire l'objet d'une question en dossier de néphrologie.
Ne confondez pas le SHU atypique de l'adulte (causé par une anomalie des protéines du
complément à l'origine d'une dérégulation des complexes d'attaque membranaire et donc
d'une lésion des cellules endothéliales) avec le purpura thrombotique thrombocytopénique
(causé par un défaut de régulation de la protéine ADAMTS 13, soit de manière congénitale,
soit par auto-anticorps. Dans tous les cas, l'activité ADAMTS l 3 sera effondrée).
614
Néphrologie
Tableau 1100: Cercle vicieux de la crise aiguë hypertensive
Facteur
déclenchant,
Aggravation
ou simple
de l'HTA
augmentation
\
de PA
I
Activation
Augmentation
de la natriurèse
par le rein
du SRAA
(cor fausse
hypervolémie)
Déshydratation
_À extra-cellulaire
Intérêt d'un ___.--- ·
remplissage prudent
Une notion complexe, qui perturbe plus d'un étudiant. Normalement, l'hypertension traduit une
hypervolémie, il est donc insensé de remplir un patient en crise hypertensive. Pourtant, on voit
que la genèse de cette hypertension est une hypovolémie par natriurèse de pression ! Il faut
donc casser le cercle vicieux en remplissant le patient, malgré son hypertension.
• Natriurèse augmentée (natriurèse de pression qui dépasse l'hyperaldostéronisme secondaire)

• Kaliurèse augmentée (par hyperaldostéronisme secondaire)
Un point de détail du programme, relativement difficile à retenir mais très QCM.
Tableau 1102 : Augmentation des LDH + insuffisance rénale aiguë

➔ Cause vasculaire avec nécrose rénale (type infarctus réna�
• Microangiopathie thrombotique
• Néphroangiosclérose maligne
• Fibrodysplasie de la média
• Causes emboliques : AC/FA, emboles de cholestérol, endocardite
• Occlusion artérielle par sclérodermie, SAPL, vascularites
• Occlusion veineuse
Une augmentation des LDH faisait aussi partie des points d'appel qui permettaient de répondre
au dossier (annulé) de néphrologie de l'ECNi 2017. Il faut bien connaître la clinique de l'in
farctus rénal, mis de côté par de nombreux étudiants, dont la séméiologie faisait l'objet d'une
question : douleur de colique néphrétique sans lithiase (douleur lombaire brutale unilatérale),
avec hématurie isolée à la BU et hypertension artérielle élevée.
615
Néphrologie
Tableau 1103: Traitement du SHU et du PTT en fonction de leur origine

Toxine bactérienne • Soit rien (attendre que ça passe➔ bonne présentation clinique)
(SHU typique) • Soit antibiotique et autres mesures (échanges plasmatiques avec
PFC, anti-C5... )➔ atteinte neurologique importante par exemple
ADAMTl 3 (PTT) Échanges plasmatiques Si auto-immun, rituximab
Anomalies Eculizumab, anti-C5
du complément
(SHU atypique)
Autres (HTA maligne...) Traitements spécifiques (hypotenseurs pour l'HTA maligne ... )
Le traitement du SHU et du PTT sont potentiellement au programme, notamment la notion
d'échanges plasmatiques, qu'il faudrait savoir cocher en cas de SHU atypique.
Tableau 1104: Échanges plasmatiques

• Soustraction de plasma et remplacement par des solutés de substitution. On remplace
environ 60 ml/kg/séance
• But : épuration d'une substance nocive (anticorps, complexes immuns, toxiques) ou
diminution du taux des immunoglobulines si hyperviscosité; apport d'une protéine déficitaire
(métalloprotéase dans les MAT)
• Protocole de substitution :
- pour toutes les étiologies : colloïde + albumine
- pour les MAT (et certains déficits en facteurs de la coagulation) : plasma frais congelé
l 00 % (apporte des facteurs déficitaires)
• Indications :
- échanges plasmatiques en néphrologie :
• épuration lors d'une néphropathie à cylindre myélomateux
• MAT: SHU ou PTT*. L'échange plasmatique se fait avec du PFC
• vascularite: Goodpasture, GNRP grave (Wegener forme sévère...)
• rejet humoral en greffe d'organe*
- autres indications :
• dysglobulinémies avec hyperviscosité (signes neurologiques, ophtalmologiques)
• hypercholestérolémies familiales*
• poussées aiguës de myasthénie
• syndrome de Guillain-Barré, polyradiculonévrite chronique récidivante
• cryoglobulinémies symptomatiques
• périartérite noueuse sur VHB
• certains neurolupus
• syndrome catastrophique des antiphospholipides
Non indiqués : amylose, Waldenstrom, SEP, SLA, lupus (hors PPT, neurolupus, SAPL sévère),
encéphalopathies hépatiques, Parkinson, myopathies, maladie de Crohn, schizophrénies
(*) : représentent 50 % des indications environ
Un tableau-résumé qui n'est pas spécifique à la néphrologie, très discriminant. Il faut à mon
sens retenir que le traitement des microangiopathies thrombotiques passe par des échanges
plasmatiques avec du plasma frais congelé, contrairement aux autres étiologies. Il existe
de nombreuses autres indications qu'on ne fera pas figurer dans ce tableau car trop hors
programme. En vert, les étiologies qui représentent plus de 50 % des indications, elles sont
donc, à mon avis, à connaître.
616
Néphrologie
Tableau 1105 : Traitement des sténoses des artères rénales

Sténose fibrodysplasique Sténose athéromateuse
Angioplastie transluminale de • Traitement médical par IEC/ARA2 avec surveillance
l'artère rénale, en cas d'échec de la kaliémie et créatininémie + contrôle des facteurs
pontage de risque cardiovasculaire
• Revascularisation par angioplastie retenue si
dégradation rapide de la fonction rénale, HTA
résistante, OAP récidivants, échec des IEC
Un tableau qui concerne cette fois-ci la néphropathie vasculaire chronique la plus susceptible
de faire l'objet de QCM. Retenez bien les indications de la revascularisation en cas de sténose
athéromateuse, puisqu'il y a de grandes chances que le rédacteur du dossier vous fasse revas
culariser le patient rien que pour vous faire parler d'un syndrome des emboles de cholestérol
par la suite.
Dans le même genre d'opposition, retenez bien l'imagerie des deux pathologies ci-dessus : la
sténose athéromateuse est à l'origine de lésions proximales près de l'ostium, avec une dilatation
en poststénose, tandis que la fibrodysplasie de la média est à l'origine de lésions distales avec
aspect en « collier de perles ».
Ql 5) Parmi les signes biologiques suivants, lequel (lesquels) évoque(nt) la maladie des emboles
de cristaux de cholestérol ?
A) Hyperéosinophilie
B) Cristallurie
C) Élévation des lgE
D) Hypercholestérolémie aiguë
E) Augmentation des D-dimères
Commentaire : la séméiologie et les signes biologiques de la maladie des emboles de cristaux
de cholestérol (ici, après une artériographie pour revascularisation d'une sténose des artères
rénales athéromateuse) sont tombés deux fois en 2017 : le QCM ci-dessus est tiré de l'ECNi
blanche 2017, et le dossier annulé de néphrologie de 2017 faisait lui aussi mention de cette
pathologie en milieu de dossier. On peut donc dire que c'est un« classique» du nouvel ECNi,
soyez très au point là-dessus.
La proposition A est à bien connaître, elle est mentionnée dans toutes les références.
La cristallurie est un excellent piège, puisqu'il est vrai qu'on peut voir des cristaux de cholestérol
artériolaires en microscopie optique mais bien sûr dans les biopsies (cutanée ou rénale), pas
dans l'urine !
Les autres propositions sont des distracteurs (on pourrait hésiter avec l'augmentation des
D-dimères, mais cela n'évoque pas particulièrement la pathologie).
617
Néphrologie
Item 264
Insuffisance rénale chronique (IRC). Un item qui peut sans problème vous occuper
pour un dossier entier. Il faut connaître la définition du stade de l'insuffisance rénale
en fonction du DFG, la clinique et la biologie de l'insuffisance rénale chronique (le
syndrome urémique est par exemple mal connu des étudiants) avec notamment leurs excep
tions (l'IRC s'accompagne d'une anémie sauf en cas de polykystose rénale car les kystes
sécrètent de l'EPO, l'insuffisant rénal chronique est en hypocalcémie sauf en cas de
sarcoïdose ou de myélome). Tout ce qui concerne le métabolisme phosphocalcique est
à connaître, et a déjà fait l'objet d'une question rédactionnelle extrêmement discrimi
nante en 2015 (trèsfacile à adapter en QCM, en plus... ). Terminez l'item en connaissant le
traitement et les modalités d'accès à la dialyse.
Enfin, retenez les 5 causes d'insuffisance rénale chronique sans atrophie rénale (elles
apparaissent partout, mais sont tellement QCM que je ne résiste pas à les reprendre ici) : diabète,
polykystose rénale, amylose, hydronéphrose, néphropathie du VIH.
Nouveau programme Peu de changement notable dans cet item après la réforme.
La variabilité majeure est liée aux mesures de néphroprotection (objectifs tensionnels,
valeurs de la restriction sodée, restriction protidique, gestion du diabète) qui changent
au gré des Collèges et des recommandations du moment et qui peuvent devenir un
véritable cauchemar pour DFASM3 pointilleux.
Il serait illusoire de tenter d'en faire une synthèse ici. Toutefois, si des questions s'inté
graient dans un dossier « 100 % néphro », les correcteurs utiliseraient évidemment leur
Collège comme unique référence.
Tableau 1106: Syndrome urémique

• Vomissements
• Céphalées/ encéphalopathie
• Prurit
• Polynévrite
• Dégoût pour la viande
• Péricardite urémique (douleur rétrosternale)
Il est simple de vous interroger sur les symptômes d'un patient et de vous les faire relier à
l'urémie d'un patient insuffisant rénal chronique.
618
Néphrologie
Tableau 1107: Physiopathologie (simplifiée) des troubles phosphocalciques

dans l'insuffisance rénale chronique
Diminution de l'activité la-hydroxylase rénale

➔ Carence en vitamine D
l
(hypercalcémiante/hyperphosphatémiante)
Hypocalcémie et hypophosphatémie Activité de la PTH
l
Détection de l'hypocalcémie :
• Hypercalcémiante : augmentation
de l'absorption digestive
• Hypophosphatémiante : augmentation de
hyperparathyroïclie secondaire
l
l'absorption digestive(+) mais augmentation
de l'excrétion rénale(+++)
Conséquence : en cas d'IR, pas d'excrétion

rénale, donc hyperphosphatémiante
Hypocalcémie et hyperphosphatémie (et pas d'hyperphosphaturie)
De manière annexe : l'hyperphosphatémie est limitée par le FGF23 dans les premiers stades
{hormone osseuse hyperphosphaturiante)
• Prise en charge de l'hypocalcémie (objectifs : [Ca] E [2,2 ; 2,6]mM) :
- apports calciques suffisants (1 g/jour)
- apports en vitamine D3 (éventuellement en 1a-OH-D3 ou 1,25-(0HkD3)
• Prise en charge de l'hyperphosphatémie (objectifs : [Ph] < 1,5mM) :
- restriction en phosphore
- complexants du phosphore (carbonate de calcium ou sans calcium)
- parathyroïdectomie si stade terminal et échappement au traitement médical
Calcimimétiques si chirurgie contre-indiquée (diminue la PTH en « faisant croire » aux
parathyroïdies qu'il y a une hyp ercalcémie)
Le tableau-schéma ci-dessus m'a permis de bien retenir les modifications du bilan phospho
calcique de l'insuffisance rénale chronique. Les étudiants connaissent bien l'hypocalcémie, mais
souvent ils ne comprennent pas très bien pourquoi il y a une hyperphosphorémie alors même
que la PTH est très élevée (c'est bien sûr parce que le rein ne peut plus excréter le phosphore!).
La prise en charge des troubles phosphocalciques peut faire l'objet de questions très discrimi
nantes, par exemple :
- si vous souhaitez traiter l'hypocalcémie, vous devez rajouter du calcium en dehors des repas
pour qu'il soit mieux absorbé ;
- si vous souhaitez traiter l'hyperphosphorémie, vous pouvez utiliser des chélateurs du phos
phore (souvent du calcium !) mais cette fois-ci pendant les repas, car c'est l'alimentation qui
apporte la majorité du phosphore.
Retenez aussi qu'on commence par supplémenter en vitamine D native (et non en vitamine D
activée, la 1a-vitamine-D3) car la vitamine D activée n'est pas régulée par l'organisme et est
à risque d'hypercalcémie, alors que la vitamine D peut, pendant un temps, suffire à corriger le
déficit, malgré la moindre fonction de l'enzyme 1a-hydroxylase rénale.
619
Néphrologie
Tableau 1108 : Fonctions endocrines du rein

• Hydroxylation de la 25-OH-vitamine D au niveau du tube contourné proximal
• Sécrétion d'EPO par les cellules interstitielles
• Sécrétion de rénine par l'appareil juxtoglomérulaire
L'objectif de ce tableau n'est pas tant de retenir les fonctions endocrines du rein, qui sont, je
l'espère, connues de tous, mais de connaître la zone anatomique responsable de la sécrétion
(beaucoup moins mise en valeur dans les références, donc bien plus sélectionnante).
Tableau 1109: Maladie osseuse rénale

Déficit en vitamine D active
Hyperparathyroïdie secondaire
(1,25 OH2-vitamine D)
• Ostéomalacie • Ostéite fibreuse
• Stries de • Résorption sous-périostée des phalanges
Looser-Milkmann • Stries de Looser-Milkmann
• Tossements vertébraux
• Ostéoporose granuleuse de la voûte crânienne (« poivre et sel »)
Des notions simples à retenir, et tout aussi simples à inverser pour rédiger un QCM discriminant.
Tableau 1110: Stries de Loose-Milkmann
Un signe radiologique à savoir cocher et reconnaître.
620
Néphrologie
Tableau 1111 : Paramètres à prendre en compte pour le passage à la dialyse

chez l'insuffisant rénal chronique
Inscription sur les listes de transplantation possible si DFG � 20 ml/min/1,73 m2
Symptômes cliniques • Asthénie
• Altération de la qualité de vie
• Crampes
• Insomnie
• Rétention hydrosodée
• Hypertension artérielle
• Nausées
• Dénutrition et perte de poids
Signes biologiques • Toxicité urémique majeure (urée et créatinine très élevées) : exemple
➔ péricardite urémique
• Vitesse de dégradation du DFG
• Troubles électrolytiques et acidobasiques majeurs :
- hyperkaliémie
- acidose
- hyperphosphorémie
- hypocalcémie
Retenez bien qu'on ne transplante jamais un patient uniquement sur un chiffre de DFG. Il faut
aussi prendre en compte les symptômes cliniques et les signes biologiques pour décider d'une
transplantation.
Tableau 1112: Voies d'abord en hémodialyse

Cathéters centraux • Voie fémorale ➔ retiré en fin de dialyse
(double voie) • Voie jugulaire interne
• Cathéter sous-clavier : plus longue durée
Intérêt de ces abords : dans le cadre des IRA, en urgence
Cathéter de Canaud • Introduit par la veine jugulaire interne
(cathéter tunnélisé sous • Durée de vie de plusieurs mois à années
la peau) • Risque infectieux important
• Si échec de la fistule
Fistule artérioveineuse • Au niveau du membre supérieur non dominant. Artérialisation de
la veine pour qu'elle augmente de calibre et que son débit soit
proche de celui d'une artère
• Objectif : longue durée, préserve le capital veineux
• Technique : anastomose directe entre artère et veine ou reliée par
un greffon
Un tableau sûrement un peu spécialisé mais qui semble possible à faire tomber en dossier
(en urgence, on utilise un cathéter central et certainement pas une fistule artérioveineuse, les
néphrologues rédacteurs de dossiers vous piégeront là-dessus pour évaluer votre sens logique
vous ne pouvez pas réaliser une fistule pour dialyser en urgence... ).
621
Néphrologie
Tableau 1113 : Hyperphosphorémie et insuffisance rénale chronique

• Physiologie : diminution de la capacité d'excrétion du phosphore par le rein, malgré
l'augmentation de la PTH
• Conséquences
1) augmentation de la fréquence des calcifications au niveau des vaisseaux sanguins
2) évolution plus rapide de l'insuffisance rénale
3) augmentation du risque de mortalité et de complications cardiovasculaires
Un tableau très surprenant, que j'ai écrit le soir du premier jour de l'ECNi 2017 en réaction à
une question affreuse sur le phosphore et l'insuffisance rénale chronique. Ce tableau aurait pu
me permettre de mettre les points à cette question ... La proposition exacte était (de mémoire)
« L'hyperphosphorémie est associée à une progression plus rapide de l'insuffisance rénale »,
ce qui est vrai d'après ce tableau.
Pour mémoire, d'autres propositions concernaient les autres facteurs de progression de l'insuf
fisance rénale chronique que sont le tabac (eh oui !), l'hypertension artérielle, la protéinurie ...
'
Tableau 1114: Surveillance de l'insuffisance rénale chronique
DFG
Rythme de surveillance : -- mois (si DFG à 26 ml/min, surveillance tous les 2,6 mois
soit 2-3 mois) 10
Une petite astuce non officielle pour avoir une idée de la périodicité du suivi de l'insuffisance
rénale chronique.
Item 266
Polykystose rénale. Un item qui va occuper beaucoup de vos dossiers de néphro
logie en conférences/ entraînement. Il est difficile de rajouter des tableaux qui apportent
quelque chose à l'item tant il est vu et revu. Pour rendre la tâche encore plus difficile,
le CUEN est concis mais complet sur la question, on ne pourrait que le paraphraser ici.
Il faut savoir ne pas rechercher la mutation PKRAD (aucun intérêt) tout en sachant
que la mutation PKD2 est à l'origine d'une pathologie moins grave que la mutation
PKD1 (insuffisance rénale terminale 15 ans plus tard), connaître la clini que (douleurs
lombaires, hématurie macroscopique), les complications (infections de kyste rénal
notamment, qui doivent être traitées par au moins 3-4 semaines de fluoroquinolone ou
de triméthoprime-sulfaméthoxazole : en gros le même traitement qu'une prostate, mais
elles ne se traitent pas comme une pyélonéphrite, attention ! Mais également anévrismes
cérébraux - on vous demandera forcément à un moment s'il faut faire une angio-IRM
de dépistage au patient. La réponse est non, sauf si antécédent familial d'hémorragie
méningée par rupture d'anévrysme artériel intracrânien -, diverticulose, hernie ingui
nale ou encore insuffisance mitrale). Le traitement (autre que la néphroprotection) est
à mon sens moins tombable car trop novateur (inhibiteurs des récepteurs de l'ADH, les
vaptans).
622
Néphrologie
Item 267
Troubles hydroélectrolyti ques. Un item extrêmement long, qui peut partir dans
toutes les directions, et qui occupera quasi-systématiquement les deux ou trois premières
questions de votre dossier de néphrologie. Le CUEN est cependant très bon sur la ques
tion, c'est à mon avis la seule source qu'il faut retenir pour cet item. Il est impossible
de reprendre toutes les subtilités des troubles de l'hydratation qui pourraient à eux
seuls occuper une dizaine de pages. Vous devez maîtriser le CUEN et comprendre
les notions de physiopathologie avant de prendre connaissance des quelques tableaux
ci-dessous. Je ne vous recommande pas de lire cette partie de l'ouvrage avant de vous
être « cassé les dents » sur les dizaines de dossiers qu'on vous proposera au cours de votre
externat (début DFASM3 me semble être une période adéquate pour rentrer en << mode dijficile >>
sur cet item contenant peu de parties simples . ..).
Pour tous les sous-chapitres (natrémie et volémie, kaliémie, acide-base, hypocalcémie),
il faut organiser vos connaissances en fonction :
- des étiologies en les classant en fonction de la physiopathologie : pertes rénales vs
extrarénales de sel en cas d'hypovolémie, diabète insipide néphrogénique vs central en
cas d'hypernatrémie euvolémique ...
- des complications qui seront utilisées pour transversaliser le dossier (myélinolyse
centropontine de la correction trop rapide de l'hyp onatrémie) ;
- et du traitement (souvent plutôt simple).
Au final, l'item est tellement vaste avec des notions si complexes qu'il me semble
impossible à résumer de manière efficace. Je préfère donc vous proposer seule
ment quelques tableaux pour compléter les nombreux diagrammes et schémas, ils vous
permettront de comprendre et d'assimiler cette partie du programme.
Aucun tableau ne concerne ici les troubles acidobasiques, il me semble que tout est
abordé dans le CUEN de la manière la plus directe possible.
Natrémie
Tableau 1115 : Syndrome tea & toast
• Cause bien plus fréquente d'hyponatrémie que la potomanie
• Dilution maximale des urines: 60 mOsmol/kg
• Si le patient a un apport osmolaire de 120 mOsmol/kg, il peut éliminer 2 L d'eau dans les
urines
• S'il boit 5 L pour le même apport, il y a aura 3 L qui s'ajouteront au bilan de l'eau➔
hyponatrémie
Un concept important à comprendre, qui s'intègre parfaitement dans un dossier de gériatrie.
En gros, le patient mange trop peu pour arriver à éliminer ces urines, et donc se remplit d'eau.
623
Néphrologie
Tableau 1116: Critères diagnostiques du SIADH

• Hypo-osmolarité plasmatique(< 275 mOsm/kg) ➔ traduit une hyperhydratation
intracellulaire
• Osmolarité urinaire> 100 mOsm/kg ➔ traduit le caractère inadapté de l'osmolarité
urinaire, les urines ne sont pas diluées alors que le patient est « plein d'eau »)
• Euvolémie clinique ➔ nous ne sommes pas dans le cas d'une stimulation de l'ADH par une
hypovolémie comme on peut le voir dans l'hyponatrémie liée à l'insuffisance cardiaque par
exemple
• Concentration urinaire en sodium> 30 mmol/L ➔ urines trop concentrées sans réabsorption
du sodium (pas de stimulation du SRAA par une hypovolémie, comme déjà évoqué plus
haut)
• Absence d'insuffisance surrénale ➔ en effet, le cortisol inhibe l'ADH, donc l'insuffisance
surrénalienne est à l'origine d'une augmentation de l'ADH
• Absence d'hypothyroïdie
• Fonction rénale normale et absence de traitement diurétique récent ➔ pour l'interprétation
du bilan urinaire
En plus de ces critères (directement tirés du CUEN, mais il me semble que les explications supplé
mentaires sont nécessaires pour bien comprendre ces notions très difficiles), vous pouvez retenir
que l'urée plasmatique est diminuée dans le SIADH, et que la natriurèse des 24 h est égale aux
apports (ne confondez pas la concentration urinaire en sodium avec la natriurèse des 24 h, ici il n'y
a pas d'anomalie du secteur extracellulaire, donc le bilan du sel n'est pas modifié, entrée= sortie).
Connaissez bien les étiologies de SIADH (même les plus vicieuses: pathologie pneumologique,
médicaments, affection du système nerveux central...).
Kaliémie
Tableau 1117: Deux syndromes à ne pas confondre
Syndrome de Gordon Syndrome de Liddle
• Pseudo-hypo-aldostéronisme de type Il : • Pseudo-hyper-aldostéronisme de type 1 :
mutations complexes qui touchent les canal eNac activé de façon constitutive,
cotransporteurs Na-Cl, Na-K-CI, et le canal mime une hyperactivité de l'aldostérone
potassium d'où l'association hypertension- • Hypertension congénitale
hyperkaliémie (impossible normalement si • Hypokaliémie
anomalie de l'aldostérone) • Aldostérone basse, rénine basse, alcalose
• Hypertension congénitale métabolique
• Hyperkaliémie ➔ Tableau d'hyperaldostéronisme
• Acidose métabolique hyperchlorémique primaire avec profil hormonal de
• Aldostérone élevée, rénine basse l'hyporéninisme-hypoaldostéronisme
Typiquement le tableau que vous n'êtes pas fier de rédiger au cours de l'externat en vous disant
que jamais il ne tombera, que c'est beaucoup trop compliqué. Une question isolée de 2017
nous rappelle à tous que rien n'est intombable.
624
Néphrologie

Une hypertension artérielle secondaire avec rénine basse, hypokaliémie et kaliurèse
> 20 mmol/L peut être liée à
A) Un déficit en 21-hydroxylase
B) Un syndrome de Liddle
C) Une sténose d'artère rénale
D) Une consommation excessive de réglisse
E) Un déficit en 1113-hydroxy-déshydrogénase
Commentaire : un QCM très difficile mais hautement gratifiant, qui récompense le travail sur le
détail en néphrologie et la compréhension de la physiopathologie. Vous pouvez être certains
que seuls les meilleurs ont répondu correctement à cette question. Pour ne pas se tromper il faut
analyser prudemment toutes les propositions
- proposition A : un déficit en 21-hydroxylase est la principale étiologie de l'hyperplasie
congénitale des surrénales, à l'origine d'une insuffisance surrénalienne. On se trouve donc
avec une hypotension, une hyperkaliémie, une kaliurèse basse et une rénine augmentée (par
rétrocontrôle) ;
- proposition 8 : apprenez bien le tableau 1117, le syndrome de Liddle correspond à une
activation autonome du canal normalement activé par l'aldostérone. En conséquence, le profil
biologique est exactement celui d'un hyperaldostéronisme primaire, sauf que l'aldostérone n'est
pas produite (rénine basse, hypokaliémie, hyperkaliurèse), la proposition était donc cochable !
- proposition C: hyperaldostéronisme secondaire, donc rénine haute ;
- propositions D et E : belle subtilité qui récompense le travail, le déficit en 11 [3-hydroxy-
déshydrogénase est causé par la consommation de réglisse (en effet, la glycyrrhizine inhibe
cette enzyme), ces deux propositions sont donc équivalentes, et bien à l'origine d'un pseu
dohyperaldostéronisme primaire (même tableau biologique que le syndrome de Liddle, la
rénine est diminuée par rétrocontrôle, l'aldostérone est elle aussi basse).
Tableau 1118 : Hypokaliémie

Clinique
• Asthénie, atteinte musculaire striée (fatigabilité, myalgies prédominantes aux membres
inférieurs, fasciculations, tétraparésie flasque ascendante avec abolition du réflexe
idiomusculaire, rhabdomyolyse)
• Atteinte musculaire lisse : ralentissement du transit intestinal, constipation, syndrome occlusif, RAU
• Atteinte cardiaque: anomalies diffuses de l'ECG, torsades de pointes, fibrillations ventriculaires
• Atteinte rénale : polyurie et polydypsie modérées, œdèmes, prise de poids
Sévérité
• K+ < 2,5 mM
• Apparition rapide, cardiopathie préexistante
• Retentissement musculaire (risque d'insuffisance respiratoire aiguë)
• Bradycardie, signes ECG, allongement du QT (hypomagnésémie, hypercalcémie)
• Traitement antiarythmique ou digitalique associé ➔
625
Néphrologie
Tableau 1118 (suite): Hypokaliémie

Traitement
• Par voie orale, ne pas dépasser 8 g de KCI par jour, répartis en prises de 2 g
• Par voie veineuse périphérique : concentration 3-4 g de KCI par litre, débit limité à 0,5-1 g
de KCI par heure
• Par voie veineuse centrale ➔ indications si concentration et quantité à apporter importante
(> 12 g), restriction hydrique (limite le volume de dilution du potassium), capital veineux
insuffisant, administration d'autres veinotoxiques, intolérance (nécrose, veinite, thrombose)
De façon assez surprenante, les étudiants connaissent bien les signes ECG des dyskaliémies,
mais beaucoup moins bien la clinique. Ici, retenez tout ce qui pourrait être facile à transformer
en distracteurs (ex.: paresthésies dans l'hyperkaliémie contre paraparésie dans l'hypokaliémie).
Item 268
Hypercalcémie. Un item qui pourrait bien s'inclure dans le précédent, mais que le
CNCI a décidé d'individualiser. Il faut connaître la p hysiologie du bilan phosphocal
cique et ses variations pathologiques (que vous avez normalement commencé à bien comprendre
avec l'item 264 - Insuffisance rénale chronique), la formule de correction de la calcémie en
fonction de !'albuminémie, les différentes étiologies d'hypercalcémie en vous méfiant
particulièrement de l'hypercalcémie humorale maligne(sécrétion de PTHrp) car le bilan
biologique est original et discriminant, ainsi que de l'hyperparathyroïdie primitive car
sa clinique est très évocatrice, avec beaucoup d'imagerie pour compléter un potentiel
dossier.
Sachez aussi traiter en urgence une hypercalcémie (avant tout en réhydratant le patient,
ne retenez pas que le furosémide est à utiliser car hypocalcémiant, même si c'est vrai : vous allez
déshydrater le patient encore plus et le tuer, avant qu'il puisse excréter son calcium en trop . .. ) .
Attention aussi aux indications chirurgicales de l'hyperparathyroïdie primitive,
car elles font consensus(< 50 ans, calcémie> 2,75 mmol/L, calciurie> 400 mg/j, insuf
fisance rénale stade 3, symptômes et surtout ostéoporose).
Tableau 1119: Acteurs du bilan phosphocalcique
PTH Hypercalcémie, hypophosphatémie (par hyperphosphaturie}
Calcitriol (vitamine D active) Hypercalcémie, hyperphosphatémie
FGF23 Hypophosphatémie (par hyp erphosphaturie)
Calcitonine Hypocalcémie
Rien de plus que de la physiologie. La place du FGF23 dans ce grand schéma est relativement
nouvelle mais apparaît dans le CUEN, il faut donc connaître son rôle hyperphosphaturiant à
l'origine d'une hypophosphatémie. Le FGF23 est une hormone sécrétée par les os.
626
Néphrologie
Tableau 1120: Signes de l'hyperparathyroïdie

• Déminéralisation diffuse :
- ostéoporose
- acro-ostéolyse : résorption des houppes phalangiennes
- résorption en bandes : stries de Looser Milman, vertèbres peignées
- résorption trabéculaire : crâne poivre et sel
• Chondrocalcinose articulaire: méniscocalcose, calcification du ligament triangulaire du carpe
• Tumeurs brunes de la mâchoire : ostéite fibrokystique
La séméiologie de l'hyperparathyroïdie pourrait largement faire l'objet de questions isolées, ou
de questions dans un dossier d'hypercalcémie.
Tableau 1121 : Signes radiologiques de l'hyperparathyroïdie
E
0
u
0
'oQ)
g_
0
'o
e
�
�:,
Q)
0
V)
Trois signes radiologiques à savoir cocher, voire à savoir reconnaître sur des radiographies.
Tableau 1122 : Différencier une hypercalcémie-hypocalciurie familiale d'une

hyperparathyroïdie primaire
Tableau biologique d'hypercalcémie-hypocalciurie familiale (mutation du gène CaSR qui est
inactivé et ne peut plus rétrocontrôler la production de PTH par la calcémie) identique à une
hyperparathyroïdie primaire (hyp ercalcémie, PTH inadaptée, hypophosphorémie) exceptée
l'hypocalciurie
Un tableau qui peut sembler complètement hors programme, mais l'hypercalcémie-hypocalciurie
familiale n'est pas si rare et son tableau biologique est très pertinent. Retenez le rôle de l'hypo
calciurie pour différencier cette pathologie d'une hyperparathyroïdie primaire.
627
Néphrologie
Item 330
Iatro génie en néphrologie. Le chapitre a disparu du CUEN, ce qui est dommage vu
l'intérêt transversal qu'il revêtait. À vous désormais de faire votre propre synthèse. On
notera tout particulièrement les multiples répercussions rénales des AINS. On mettra
en avant toutes les complications néphrologiques qui peuvent émailler la prise d'AINS.
Toutes sont à bien connaître.
Tableau 1123: Toxicité néphrologique des AINS

• IRA fonctionnelle (vasoconstriction de l'artère afférente)
• Néphropathie interstitielle aiguë immuno-allergique
• Néphropathie interstitielle chronique
• Néphropathie glomérulaire : GEM ou syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes
• Néphropathie obstructive : obstruction suite à une nécrose papillaire
Il faut bien connaître l'intégralité des mécanismes d'insuffisance rénale aiguë devant une
prise d'AINS, quand on connaît la détestation viscérale des néphrologues pour cette classe
médicamenteuse.
Item 348
Insuffisance rénale aiguë. Un item extrêmement important, qui sera présent dans la
majorité des dossiers de néphrologie à un moment ou un autre. Vous devez connaître les
étiologies en fonction de la physiopathologie (origine pré-rénale en cas d'insuffisance
d'apport en oxygène, origine rénale ou origine post-rénale obstructive), savoir identifier
une IRA isolée d'une insuffisance rénale aiguë qui complique une insuffisance rénale
chronique (taille des reins, anémie, calcémie ...), évidemment connaître les caractéris
tiques des ionogrammes sanguins et urinaires qui différencient les insuffisances
rénales aiguës fonctionnelles des insuffisances rénales aiguës organiques (vous les retrou
verez systématiquement, quel que soit le dossier...), et enfin savoir orienter le traitement (les
indications de dialyse sont relativement peu consensuelles entre les différentes sources ; si vous devez
dialyser le patient en QCM, le cas sera très typique. Ex. : patient en IRA avec hyperkaliémie
massive et OAP.. .).
Pour mémoire, il est impossible d'estimer le débit de filtration glomérulaire en situa
tion aiguë (donc n'utilisez pas MDRD ou CKD-EPI en dossier pour avoir un DFG et
diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë !). Le diagnostic d'insuffisance rénale aiguë
se fait exclusivement avec la créatinine plasmatique. Cette phrase souvent« théorique »,
que beaucoup d'étudiants lisent rapidement sans trop y faire attention, a fait l'objet d'une
question isolée relativement discriminante en ECNi blanche 2017.
Finalement assez peu de tableaux sont à reproduire ici, les notions les plus importantes
seront connues de tous les étudiants compétitifs.
628
Néphrologie
Anecdote : en cas d'augmentation trop importante de l'urée par rapport à la créatinine,

vous devez rechercher une insuffisance rénale fonctionnelle, une hémorragie digestive
(production d'urée par la digestion du sang dans l'estomac), une sarcopénie (par dimi
nution de la créatinine).
Ql 18) Quel est le meilleur paramètre pour le diagnostic d'une insuffisance rénale aiguë?
A) La créatinine plasmatique
B) Le DFG mesuré par la clairance de la créatinine urinaire
C) La protéinurie des 24 h
D) La fraction d'excrétion sodée urinaire
E) Le DFG estimé par le MDRD ou le CKD-EPI
Commentaire : ne vous faites pas piéger par ce genre d'item : 0,2 point si vous vous trompez,
contre 1 point entier pour cette seule notion si vous cochez bien, soit un différentiel de
0,8 point ! (ce qui est absolument énorme ... ).
Tableau 1124 : Physiopathologie des 4 causes d'IRA d'origine rénale

Nécrose tubulaire • Diminution de Pca par vasoconstriction de l'artère afférente
p
aiguë • Augmentation de P. par accumulation intratubulaire de débris
cellulaires
Néphropathie interstitielle Augmentation de Pu par œdème interstitiel
aiguë
Néphropathie Diminution de Kf par diminution de la surface de filtration
glomérulaire aiguë
Néphropathie vasculaire Diminution de Pcap
aiguë
De la physiopathologie hautement discriminante. La Pca correspond à la pression dans le capil
laire afférent, P la pression dans la chambre urinaire (ciussi augmentée en cas de néphropathie
obstructive), Kf 1e coefficient de filtration de la membrane glomérulaire.
Tableau 1125 : Alcalinisation dans le cadre de l'hyperkaliémie sur rhabdomyolyse

Intérêt majeur, car acidose métabolique fréquemment associée
L'alcalinisation est recommandée au cours des rhabdomyolyses pour limiter la précipitation de
la myoglobine et de la protéine de Tamm-Horsfall {et syndrome de lyse où l'alcalinisation des
urines est contre-indiquée, car elle augmente la précipitation des cristaux de phosphate de
calcium}
Une subtilité à garder en tête : vous alcaliniserez une rhabdomyolyse, mais pas un syndrome
de lyse tumorale.
629
Néphrologie
Tableau 1126 : Étiologies d'IRA fonctionnelle avec perte sodée

• Diurétiques
• Insuffisance surrénale
• Polyurie osmotique
• Néphropathie avec perte de sel (dont polyurie de levée d'obstacle)
• HTA maligne (natriurèse de pression)
Un tableau très intéressant qui répond à la question : « Quelles sont les étiologies d'insuffisance
rénale fonctionnelle pour lesquelles le rein ne fait pas son travail et ne réabsorbe pas le sodium
comme il le devrait ? »
Divers
Deux tableaux inclassables mais pas superflus pour autant.
Tableau 1127 : Anomalies du complément en néphrologie
Néphropathie glomérulaire • Lupus
• C ryoglobulinémie
• Syndrome néphritique
Néphropathie vasculaire • Syndrome des emboles de cholestérol
• Microangiopathie thrombotique sur anomalie des protéines
régulatrices du complément
Néphropathie interstitielle • Forme tubulo-interstitielle du lupus
• Syndrome de Gougerot-Sjogren
• Néphropathie liée aux lgG4
Une des anomalies biologiques de néphrologie les plus complexes. Retenez bien ce tableau qui
pourrait faire l'objet d'une question isolée extrêmement pernicieuse et discriminante.
Tableau 1128: Deux formules indispensables en néphrologie

Natriurèse mmol/L x diurèse L
• Apparts sod,es (en g) = -------------
Masse molaire NaCI = 17 mmol/L
,. Urée urinaire des 24 h
• Apports protéiques (en g de protides) = --------
5
Deux formules qui nous ont déjà surpris en 2017. Plus d'excuse pour les promotions suivantes!
630
Néphrologie

Les examens biologiques demandés sont les suivants : créatininémie à 70 µmol/L (DFG
CKD EPI à 91 ml/min/l ,73m 2 ), calcémie à 2,36 mmol/L. Uricémie à 250 µmol/L
(normes 230 à 360 µmol). Diurèse des 24 h à 1 100 ml. lonogramme urinaire: sodium:
173 mmol/L, potassium : 47 mmol/L, calciurie : 8,1 mmol/L, urée : 450 mmol/L,
créatininurie : 9,1 mmol/L.
Interprétez les résultats sachant que votre patiente pèse 65 kg et mesure 1 m 65 (une ou
plusieurs bonnes réponses)
A) L'apport sodé des 24 h est estimé à environ 11 g/jour
B) L'apport protidique des 24 h est environ à 1,1 g/kg
C) L'apport protidique des 24 h est environ à 1,45 g/kg
D) Compte tenu de la créatininémie, la créatininurie est fausse
E) L'apport sodé des 24 h est estimé à environ 14 g/jour
Commentaire : le genre de questions qu'il est très agréable de voir tomber quand vous
connaissez la formule, mais désespérant lorsque vous n'arrivez pas à la retrouver (gros moment
de stress+ dossier bloqué le temps que vous essayez tant bien que mal de vous en souvenir...).
De mémoire, il était très simple de raisonner ainsi :
- natriurèse : la diurèse est à 1,1 L/24 h (donc on arrondit à 1) qu'on multiplie par environ
170/17 ce qui fait environ 10 g/jour; la meilleure proposition est donc 11 g/jour (puisqu'on
a enlevé 10 % de la diurèse, on les rajoute ici) ;
- apports protidiques : un peu plus compliqué... 450 x 1,1 ce qui fait environ 500 (vous
rajoutez 10 % de 450 soit 45 donc 495 mmol). Pour obtenir la conversion en protides vous
divisez par 5, donc 100 g de protides par jour. À partir de cette valeur, vous pouvez poser
une division euclidienne 100 g/65 kg pour obtenir environ 1,45 g/kg = réponse C (ou le
faire« à l'œil », ce qui marchait tout bien aussi).
631
Nutrition
Toujours surprenant, jamais évident. C'est une toute petite matière avec très
peu d'items, qui fait désormais partie du paysage ECNi avec l'arrivée des QCM.
En effet, la matière se prête plutôt bien à la rédaction de QCM : il existe des
recommandations précises (ex. : « Quels apports caloriques chez le sujet âgé ?»
[ECNi 2017], « Quelle définition de la dénutrition sévère ?») qui peuvent faci
lement agrémenter des dossiers transversaux.
Les trois matières qui seront les plus à même de comporter une partie
<<Nutrition» sont:
-la psychiatrie avec l'anorexie mentale (vous aurez à coup sûr droit à un syndrome
de renutrition en fin de dossier) ;
-la gériatrie (c'était le cas du dossier 2017 de gériatrie qui, à mon sens, ouvre la porte
à ce type de dossiers gériatriques d'un nouveau genre, très discriminants en QCM: un
peu de tout avec du cognitif, du social, de la nutrition... cela permet de sélectionner les
étudiants qui ont une vue d'ensemble sur toutes les matières, un peu comme le gériatre
a une vue d'ensemble sur les pathologies de son patient âgé) ;
-la gastroentérologie, avec notamment la dénutrition en cas de maladie
inflammatoire chronique de l'intestin et sa prise en charge, qui correspond à
une partie importante de la thérapeutique en pratique.
Il existe en réalité deux items majeurs qui feront l'objet de questions isolées
(ou feront de petites incursions dans divers dossiers de gastroentérologie ou de
gériatrie) :
-la dénutrition. Le point le plus important est de connaître les critères de
définition de la dénutrition en fonction de l'âge (cf. QCM page suivante). Il
faut aussi connaître les mesures anthropométriques qui permettent de mesurer
la masse grasse et la masse maigre (pli cutané = masse grasse ; circonférence
musculaire brachiale= masse maigre), la séméiologie des syndromes carentiels
(de nombreux tableaux très complets se trouvent dans vos références), la
variation des examens biologiques, et enfin avoir des notions de prise en
charge en fonction de l'état nutritionnel et des apports alimentaires (la
recommandation HAS est claire là-dessus, il faut la connaître) ;
-1'obésité. Il faut connaître la définition de l'obésité et son épidémiologie
(excès de poids chez plus de 50 % de la population, avec 15 % d'obèses),
la notion de syndrome métabolique (liste de critères à apprendre et à bien
retenir), et le traitement de l'obésité notamment le traitement chirurgical,
plus simple à faire tomber en QCM car moins discutable que les mesures
hygiéno-diététiques.
Nutrition
Q56) Chez un adulte jeune une dénutrition est considérée comme sévère si
A) Le mini nutritional assessment test est inférieur à 17/30
B) La P-erte de poids involontaire est suP.érieure à 10 % en un mois
C) La prise alimentaire est inférieure à 30 % aux besoins
D) L'IMC est inférieur à 18 kg/m2
E) L'albuminémie est inférieure à 30 g/L
Commentaire : toutes les réponses se trouvent dans le Collège, c'est une notion de
base (qui normalement n'est pas mise en valeur dans cet ouvrage) mais les distrac
teurs étaient vraiment bons, il fallait connaître parfaitement son cours, il y avait donc
dans un QCM qui a l'air simple une vraie potentialité de discrimination !
Le MNA (Mini Nutritional Assessment) concerne uniquement le sujet âgé (et pas
« l'adulte jeune» mentionné dans l'énoncé), la quantification de la prise alimentaire
n'est pas utilisée dans les critères de dénutrition, plutôt dans le choix de la thérapeu
tique de renutrition, il n'y a pas d'IMC eut-off pour la dénutrition sévère du sujet jeune,
et la valeur d'albumine pour parler de dénutrition sévère est de 20 g/L chez le jeune
(le seuil de 30 g/L est celui de la personne âgée).
Quels changements ?
Le contenu du programme 2022 est identique. À noter : on divise main

tenant l'item 252, qui portait sur la nutrition pendant la grossesse, en
item 254 - Besoins nutritionnels de la femme enceinte et item 255 - Diabète
gestationnel. Rien de nouveau, tout était déjà bien traité.
Item 248
Prévention primaire par la nutrition. Quasiment rien n'est tombable ici. Un seul
tableau sur une notion qui m'a posé problème au cours d'un dossier de nutrition, et le
résumé du Programme national nutrition santé (PNNS), car c'est une notion qui pour
rait relativement bien faire l'objet de questions isolées.
635
Nutrition
Tableau 1129: Ne pas confondre les acides gras essentiels et les acides aminés essentiels (8)
Acides gras essentiels Acides aminés essentiels
• Famille des Oméga 3 : acide linolénique • lsoleucine
• Famille des Oméga 6 : acide linoléique ... • Leucine
• Lysine
• Méthionine
• Phénylalanine
• Thréonine
• Tryptophane
• Valine
Une notion assez improbable mais qu'il est assez facile de faire tomber. Ne retenez évidem
ment pas les acides aminés essentiels, sachez juste différencier ce concept de celui d'acides
gras essentiels.
Tableau 1130 : 9 repères du PNNS

• Au moins 5 fruits et légumes par jour
• 3 produits laitiers par jour (4 pour les enfants, adolescents et personnes âgées)
• Féculents : à chaque repas, selon l'appétit
• Viande, poisson, oeuf: 1-2 fois par jour (et minimum 1-2 fois par semaine pour le poisson)
• Limiter les matières grasses
• Limiter les produits sucrés
• Limiter le sel (Pas plus de 6 g par ;our)
• Eau à volonté pendant et entre les repas
• Activité physique : au moins 30 minutes, 5 jours par semaine ou plus
Des notions simples qui ont déjà fait l'objet de questions de nutrition (tout le monde connaît les
5 fruits et légumes, mais la ration de produits laitiers est moins connue, par exemple).
Item 249
Modifications de l'alimentation. Comme l'item 248, quasiment rien à rajouter qui
ne puisse faire l'objet de QCM ici. On peut indiquer ici les techniques d'évaluation des
pratiques alimentaires, dont il faut selon moi connaître le principe : carnet alimentaire
(le patient note tout ce qu'il mange ; biais : il modifie son comportement ou ne note pas
tout), rappel des 24 h (le patient se rappelle avec le diététicien, au cours d'une consul
tation, de ses repas précédents ; biais : mémorisation incomplète), questionnaire de
fréquence de consommation (plus utile pour dépister des carences).
Attention aussi à la définition de l'activité physique et de la durée recommandée (QCM
très simples à rédiger, hautement discriminants).
636
Nutrition
Tableau 1131 : Concernant l'alcool, savoir calculer précisément la quantité d'alcool

•Méthode« verres doseur»: Quantité d'alcool= nombre de verres standards x 10 g
•Méthode précise: Quantité (en ml) x 0,8 (densité alcool) x degré d'alcool
4,5
Ex. : 2 5 0 ml de bière à 4, 5 = 2 5 0 x x 0,8 = 9 g d'alcool pur
°
100
La méthode précise de calcul de consommation d'alcool est parfaitement tombable.
Tableau 1132 : Activité physique

• Définition:
- activité physique: tout mouvement corporel s'accompagnant d'une augmentation de la
dépense énergétique
- sport: sous-ensemble d'activité physique spécialisée et organisée
- inactivité: :5 150 min d'activité physique d'intensité modérée par semaine
- sédentarité: pas seulement activité physique faible ou nulle mais comportement au cours
desquels la position assise ou couchée est dominante et la dépense énergétique très faible
(quantification du temps passé assis et des siestes)
• Recommandations sur l'activité physique: 30 min consécutives d'intensité modérée
(endurance), 5 jours par semaine ou 20 min 3 fois par semaine d'activité intense (tranche
minimale de 10 min) + 2 jours non consécutifs de renforcement musculaire {contre
résistance)
Des recommandations mal connues des étudiants, qui les connaissent souvent « en gros ». Les
définitions et les recommandations de durée sont pourtant précises, très simples à transformer
en QCM. De plus, la thématique de la sédentarité est très à la mode.
Item 250
Dénutrition. Le premier item de nutrition qui peut faire l'objet d'au moins la moitié
d'un dossier de gériatrie, psychiatrie ou gastroentérologie. La dénutrition est un item
relativement simple, mais sur lequel les étudiants passent trop vite. Il a donc tout à fait
sa place dans ce livre pour étudiants compétitifs qui souhaitent faire la différence avec
les autres.
Dans un premier temps, vous devez individualiser les apports journaliers qu'il est
possible de retenir (je pense qu'il faut savoir qu'en situation physiologique, les apports recom
mandés sont: protéines 0,8-1 glkg!Jour, calcium 1 g!Jour,fer 10 mg/Jour [les besoins sont de
1 mg/Jour, mais seulement 10 % du fer consommé est absorbé], vitamine D 200 UI!Jour. Je
n'ai Jamais été capable de retenir plus que ces 4 valeurs). Il peut être utile d'utiliser cet item
pour retenir les symptômes des différentes carences (vitamine K: hémorragie, vita
mine A : troubles visuels [rappel : vitamine A = rétinol = Joue un rôle dans les photorécepteurs
rétiniens], vitamine B1 : Gayet-Wernicke et Béri-Béri, calcium: ostéomalacie ...).
637
Nutrition
Concernant la dénutrition en elle-même, il faut retenir les étiologies (vous consommez

trop ou n'apportez pas assez), les définitions (notamment en fonction de l'âge : dénu
trition si IMC < 18,5 avant 70 ans, si IMC < 21 après 70 ans), les critères biologiques
qui permettent de définir la dénutrition (albumine et transthyrétine), le traitement
(renutrition en fonction de l'IMC et de la prise alimentaire) et sa complication princi
pale: le syndrome de renutrition inappropriée.
Remarque: il existe 3 marqueurs qui permettent en théorie de dépister une dénutrition
l'albumine, la transthyrétine (attention, c'est le nouveau nom de la préalbumine !) et la
retinol binding protein (RBP).
Tableau 1133 : Carence en vitamine B1 (Béri-Béri)
• Épidémiologie : régions rizicoles (Asie du Sud-Est), pauvreté, prisonniers de guerre ➔
surtout femmes enceintes, enfants, hommes actifs, mais aussi les alcooliques chroniques
(Béri-Béri secondaire)
• Thiamine (B 1) : métabolise le glucose dans les tissus nerveux, cardiaque et musculaire
• Signes de carence : souvent latents, apparition insidieuse, mais parfois décompensation
brutale (cardiaque) notamment si remplissage avec glucose. Les symptômes concernent les
tissus les plus« glucose-dépendants » ➔ SNC et SNP, coeur
Focus
1) Neuropathie du Béri·Béri : signes moteurs (paralysie flasque des membres inférieurs,
aréflexie), signes sensitifs (anesthésie en gants et chaussettes à tous les modes, ataxie
proprioceptive), sans atteinte des nerfs crâniens
2) Encéphalopathie de Gayet·Wernicke: complique plutôt le Béri-Béri secondaire de
l'alcoolisme. Ataxie centrale (syndrome cérébelleux statique), paralysie oculomotrice
paralysie de fonction-nystagmus, syndrome confusionnel, hypertonie oppositionnelle
3) Béri-Béri cardiaque : insuffisance cardiaque (IC) à haut débit, à prédominance droite
(œdèmes, vasodilatation, galop, insuffisance tricuspide, gros foie cardiaque)
Traitement : vitamine B1 IV puis relais per os sur plusieurs semaines
Un tableau qui selon moi permet de se souvenir plus facilement des signes de carence en
vitamine B 1. Si vous savez que la thiamine sert à métaboliser le glucose (et vous vous en
souviendrez, car n'oubliez pas qu'il ne faut jamais donner du G5 % sans vitamine à un alcoo
lique, sinon il consomme le reste de sa vitamine B 1 ... ), il est simple de retrouver l'atteinte
cardiaque et nerveuse (tissus qui consomment beaucoup de glucose).
Le Béri-Béri fait partie de la liste très QCM des insuffisances cardiaques à haut débit (soit
les rares insuffisances cardiaques avec un débit cardiaque non diminué ; il y a cependant
inadéquation entre le débit cardiaque requis et celui « pompé », d'où le terme d'insuffisance
cardiaque à haut débit).
Insuffisances cardiaques à haut débit :
- Béri-Béri ;
- hyperthyroïdie ;
- maladie de Paget (les os sont trop vascularisés et« captent » trop le débit sanguin) ;
- anémie (le cœur pompe, mais le sang n'est pas assez riche en oxygène !) ;
- fistules artérioveineuse (le sang est envoyé en bonne quantité, mais revient en trop grande
quantité sans avoir oxygéné les organes), qu'elles soient traumatiques, iatrogènes, au cours
d'une dialyse, en cas de cirrhose ...
638
Nutrition
----- Tableau 1134: Prise en charge d'une dénutrition (Recommandations HAS)
Apports normaux
Pas de d'enutnt1on D'enutnhon
Alimentation enrichie
Dénutrition severe
Alimentation enrichie
etCNO
Apports > 50 % Alimentation enrichie Alimentation enrichie Alimentation enrichie
etCNO
Apports < 50 % Alimentation enrichie Alimentation enrichie Alimentation enrichie
etCNO et nutrition entérale
Je n'ai personnellement jamais réussi à retenir l'entièreté du tableau de recommandations HAS
sur la prise en charge de la dénutrition. Voici la version édulcorée qui m'a accompagné le jour
de l'ECNi, et qui permet, en théorie, de répondre à toutes les questions.
Tableau 1135: Syndrome de renutrition inappropriée

Patients à risque : anorexies mentales, alcooliques, personnes âgées, cancers, gréviste de la
faim
Lors d'une renutrition trop rapide:
• Hypophosphatémie
• Hypokaliémie
• Hyperglycémie
• Baisse de la vitamine B1
• Hypomagnésémie
• Rétention sodium et eau
Symptômes:
• Cardiaque : arythmies, insuffisance cardiaque, syncope
• Neurologiques : paresthésies, tétanie, encéphalopathie, paralysie, confusion
• Pulmonaires : insuffisance respiratoire aiguë
• Neuromusculaires: fatigue, douleurs musculaires, rhabdomyolyse
• Hématologiques: anémie hémolytique, troubles de l'hémostase
• Cytolyse hépatique
Prévention du syndrome de renutrition
• Supplémentation en vitamines, phosphate, magnésium, potassium
• Dose progressivement croissante : apports de 15-20 kcal/kg/j pour arriver
à 25-30 kcal/kg/j en 7-10 jours). Limitation aussi des apports en Na et en glucides
(1,5-2 g/kg/j pendant les 3 premiers jours)
• Surveillance sang et urines pendant 7 j des électrolytes
Un tableau très important sur une complication très transversale (on peut retrouver un syndrome
de renutrition dans un dossier de psychiatrie d'anorexie mentale, ou, comme à l'ECNi 2017, un
dossier de dénutrition d'origine digestive sur une MICI). L'important est avant tout de connaître
le tableau biologique, car il convient de supplémenter (avant toute chose en phosphate, c'est la
carence la plus importante et la plus grave en cas de syndrome de renutrition).
639
Nutrition

Devant la sévérité de l'atteinte et la dénutrition qui s'est installée, vous débutez une
nutrition parentérale sur veines périphériques.
Vous redoutez un syndrome de renutrition inappropriée. Quel(s) micronutriment(s) peut
(peuvent) être déficient(s) dans cette entité pathologique ?
A) Calcium
B) Magnésium
C) Phosphore
D) Sodium
E) Potassium
Commentaire : un QCM très simple quand on avait compris le principe du syndrome de renutri
tion (consommation de tous les électrolytes et nutriments apportés par l'alimentation en grande
quantité) + un peu de logique (la natrémie dépend du bilan de l'eau, aucune raison qu'elle
soit modifiée ici, la calcémie dépend avant tout du métabolisme phosphocalcique avec des
réserves osseuses importantes, pas de raison d'avoir une hypocalcémie ici).
Item 251
Amai grissement. Aucun tableau spécifique, on en profitera pour revoir les lieux d'ab
sorption des différents nutriments.
Tableau 1136: Absorption

Fer Duodénum
81 Duodénum
Calcium et vitamine D • Duodénum
• Jéjunum proximal
Folates (B9) Jéjunum
812 Iléon terminal
Tableau très tombable, notamment en ce qui concerne le fer, les folates et la vitamine B 12.
Item 252
Nutrition du sujet â gé. Un item qui ne semblait absolument pas important avant l'ECNi
2017, qui comportait une incursion nutritionnelle dans le dossier de gériatrie. Néanmoins,
l'item sur la dénutrition permettait de répondre à la seule question posée (« Quels sont les
objectifs caloriques pour un patient âgé dénutri?»). Retenez qu'un patient âgé de 75 ans et
plus doit consommer 30-35 kcal/kg/jour en situation normale, et 30-40 kcal/kg/j en
cas de dénutrition protéino-éner géti que. C'est à mon sens le point le plus important
de cet item, avec les apports calci ques (1,2 g/jour contre 1 g/jour chez le sujet jeune)
et protéi ques (1,2-1,5 g/kg/jour contre 0,8-1 g/kg/jour pour la population jeune) ...
640
Nutrition
N'oubliez pas que le MNA est un test spécifiquement gériatri q ue, noté sur 30, en
faveur d'une dénutrition si score :,; 17 /30. Il existe une version courte (MNA-SF [ Short
Form] noté sur 14, normal si score> 11). Il fallait connaître le eut-off de ce questionnaire
pour répondre à une question de l'ECNi 2017 ...
Tableau 1137: Modifications physiologiques chez le sujet âgé
Atteinte digestive
• État buccodentaire: dégénérescence dentaire, risque de candidose
• Estomac/intestin :
- achlorhydrie par atrophie de la muqueuse gastrique➔ retard d'évacuation alimentaire➔
6ullulation microbienne➔ carence en folate

- aisse de sécrétion des enzymes digestives
• Retentissement sur le transit et la constipation (fécalome ++)
Atteinte des fonctions sensorielles
• Diminution du oût + atteinte iatrogènes (IEC)
r,
• Diminution de 'odorat
Altération du métabolisme des principaux nutriments
Les modifications physiologiques du sujet âgé sont très appréciées des gériatres, qui peuvent
collaborer avec les nutritionnistes pour rédiger un dossier très discriminant. ..
Item 253
Obésité. Un item qui était initialement peu tombable en rédactionnel mais que les
QCM rendent beaucoup plus abordables, notamment en question isolée. Il faut connaître
les étiologies d'obésité secondaire, surtout chez l'enfant, les seuils pour définir les grades
d'obésité, le traitement chirurgical ainsi que ses complications.
Connaissez les différentes techniques chirurgicales pour pouvoir répondre à des questions
isolées simples comme par exemple : « La sleeve est une technique restrictive et malab
sorptive » ; faux, c'est le bypass qui est restrictif et malabsorptif, la sleeve est uniquement
restrictive.
Tableau 1138 : Dumping Syndrome précoce
• Complication du bypass gastrique
• Physiopathologie: perte de la compliance gastrique, d'où arrivée brutale de liquides dans
le duodénum et jéjunum. Distension intestinale➔ appel d'eau intraluminal pour rétablir
l'équilibre osmotique➔ hypovolémie plasmatique relative
• 5-20 min en postprandial: asthénie, faiblesse musculaire, lipothymies, troubles
vasomoteurs, troubles digestifs
• PEC: fractionnement des repas (limite les volumes), boire en dehors des repas, augmenter
les apports en fibres, limiter les apports osmotiques (sel, sucres d'absorption rapide)
Une complication très pertinente du point de vue physiopathologique, qui peut parfaitement
clôturer un dossier de chirurgie de l'obésité, ou faire l'objet d'une question isolée.
Pour mémoire, il existe un dumping syndrome tardif, causé par le décalage entre l'absorption
du sucre contenu dans le repas, et la sécrétion d'insuline, qui arrive trop tard (le bol alimentaire
est déjà absorbé) et est à l'origine d'une hypoglycémie.
641
Nutrition
Tableau 1139: Carences nutritionnelles après bypass gastrique

• Vitamine B 1 : céréales, viandes, poissons et œufs, légumes et fruits ; absorption dans le
duodénum. Carences par déficit d'apport de l'acidité gastrique+ vomissements
• Calcium et vitamine D: déficit d'apport et diminution de l'absorption (duodénum et jéjunum
proximal)
• Fer: carence d'apport, hypochlorhydrie gastrique (moindre transformation du fer ferrique
Fe3 • en fer ferreux Fe2 •) + exclusion du site d'absorption
Rien à rajouter, tout est à connaître.
Item 254
Besoins nutritionnels de la femme enceinte. Ce nouvel item correspond à l'an
cienne partie « généraliste » de l'item 252. Nul doute que si une question tombait, ce
serait sur l'item 255 qui traite du diabète gestationnel.
Item 256
Aptitude au sport. Quasiment rien de tombable dans cet item. Les notions poten
tiellement transformables en QCM sont le test de Ruffier pour évaluer l'aptitude d'un
patient à la pratique sportive (30 flexions de jambe en 45 secondes, on compte la FC
avant puis après, et on calcule l'indice de Ruffier), la recommandation de l'ECG de
repos chez l'enfant à partir de 12 ans, et quelques effets bénéfiques de l'activité physique
sur la santé (la plupart sont évidents ...).
Tableau 1140: Effets de l'activité physique sur la santé
Mortalité totale Diminution 30 %
Pathologies • Privilégier la régularité et la quantité d'énergie dépensée plutôt que
cardiovasculaires l'intensité
• Diminution de la tension artérielle, correction des dyslipidémies,
de l'insulinorésistance, maintien de la perte de poids, effet
antithrombotique
Cancers • Principalement sein, utérus, côlon
• Diminution insuline (facteur de croissance), réduction du temps
de transit (exposition aux cancérogènes)
Obésité Augmentation de l'utilisation des substrats lipidiques
Diabète Prévention du DT2
Ostéoporose • Amélioration de l'autonomie de la personne âgée
• Prévention de la sarcopénie, augmentation de la densité osseuse
Anxiété, dépression • Maintien des fonctions cognitives
• Impact positif sur la dépression
Les points les plus QCM qui ne sont pas absolument évidents sont ici en rouge. On retiendra
particulièrement l'effet de l'activité physique sur les cancers, et notamment le cancer du sein
(travaux très à la mode).
642
Hépato
gastroentérologie
Une mat1ere très longue, qui comporte beaucoup d'items, avec quelques
incontournables.
Il existe de nombreux examens complémentaires peu connus des étudiants qui
feront certainement l'objet d'une question isolée dans les futures éditions de
l'ECNi : temps de transit colique (c'est très simple, si les pellets sont au
niveau rectal exclusivement c'est une constipation terminale, s'ils sont répartis
dans le cadre colique c'est une inertie colique), manométrie rectale O'absence
de réflexe recto-anal, c'est-à-dire l'absence de relaxation de l'anus quand on
gonfle un ballon dansle rectum, est en faveur d'une maladie de Hirschsprung),
p H-métrie (positive si pH < 4 pendant � 5 % du temps total dans le bas
œsophage), manométrie œsop hagienne, interprétation d'une CPRM (ou
IRM des voies biliaires) ou d'une CPRE (les étudiants savent très bien cocher ces
propositions, mais les interpréter... c'est une autre histoire. Très simple, il faut retenir
pour la CPRE l'absence de prise de contraste dans le cholédoque qui témoigne des calculs
biliaires), IRM p elvienne (un dossier de cancer du rectum nécessitait en 2017 d'in
terpréter une IRM pelvienne, ce qui n'était pas du tout évident pour les étudiants non
préparés).
Il est important d'être irréprochable sur les thèmes suivants
- ulcère gastro-duodénal et hémorragie digestive : des thématiques déjà
tombées deux fois en deux ans ...
- toutes les p athologies de la lithiase biliaire : colique hépatique,
cholécystite, angiocholite. C'est une source simple de dossier très progressif
(le patient débute par une colique hépatique, et revient pour une angiocholite,
ou une pancréatite aiguë biliaire) ;
- la cirrhose (et ses annexes : ictère et ascite). Dossier très progressiflui aussi,
on peut même y faire entrer quelques questions d'addictologie ;
- les MICI sont, elles aussi, des grands classiques de l'ECNi. Tout dossier de
gastroentérologie d'un(e) patient(e) qui a la vingtaine est une MICI jusqu'à
preuve du contraire.
Quelques autres items « plus petits » ne sont pas à négliger : reflux gastro-œso
p hagien (facteurs de risque, indication de l'endoscopie, interprétation d'une
pH-métrie, indication et durée d'un traitement par IPP, effets secondaires des
IPP), dysp hagie (l'achalasie est un très bonne source de question isolée avec de
la physiopathologie, des examens complémentaires à interpréter très pertinents
[résultat de la manométrie : apéristaltisme, hypertonie du sphincter inférieur de
l'œsophage au repos avec absence de relaxation à la déglutition] et des théra
peutiques à connaître), p ancréatite chronique, constip ation.
Hépato-gastroentérologie
L'attitude par rapport au Collège est ambiguë, c'est la référence absolue bien
évidemment, comme tous les Collèges des enseignants, mais il manque parfois
d'explications, et est trop succinct sur des parties du programme qui nécessitent
pourtant d'être développées pour être assimilées. Bon nombre d'étudiants sont
alors tentés de travailler sur d'autres ouvrages (notamment le KB). Néanmoins,
les questions du dossier ECNi 2017 sur l'hémorragie digestive tranchent la
question : il faut absolument connaître le Collège par cœur, la question sur
les objectifs de remplissage est directement issue du paragraphe du Collège
correspondant.
En conséquence, vous pouvez travailler avec les deux ouvrages : le KB pour
mieux comprendre les notions difficiles, mais il est indispensable de faire un
tour complet avec le Collège (et pas une simple lecture, vous ne retiendrez jamais les
objectifs de remplissage en cas d'hémorragie digestive en faisant une petite lecture « dernier
tour>>).
Quels changements ?
Aucune nouveauté dans le programme 2022, tout est superposable.
Item 269 et 267

Douleurs abdominales. Cet item est beaucoup moins important chez l'adulte que
chez l'enfant (où il permet de traiter l'invagination intestinale aiguë). Ici, la plupart des
notions seront reprises dans les items de pathologies correspondantes. Un seul tableau sur
les douleurs abdominales récidivantes.
En cas de question sur une douleur abdominale à l'ECNi, il est souvent plus rentable
de penser « IDM inférieur de la femme », « insuffisance surrénale aiguë », ou encore
« hypercalcémie » qu'une étiologie plus «simple»...
À noter que l'ancien item 267 - Douleurs abdominales et lombaires est maintenant
divisé en deux items : 269 - Douleurs abdoniinales et 270 - Douleurs lombaires.
645
Tableau 1141 : Douleurs abdominales aiguës récidivantes

• Maladie périodique
• Porphyries aiguës : déficit enzymatique à l'origine d'accumulation et excrétion accrue de
porphyrines et de leurs précurseurs (composants de l'hème)
• Intoxication au plomb : intoxication qui entraîne accumulation de dérivés des porphyrines
par trouble de la synthèse de !'hème ➔ symptomatologie qui ressemble aux porphyries
aiguës ! « Coliques de plomb», avec constipation associée. Manifestation dermatologique :
liseré gingival de Burton, taches de Gubler au niveau des joues, semis de Sonkin au fond
d'œil, neurologiques (encéphalopathie), anémie. Dosage de plombémie et plomburie
• Œdème angioneurotique héréditaire
• Drépanocytose
• Vascularites : purpura rhumatoïde, PAN (ischémie)
Des notions intéressantes et faciles à transformer en QCM. N'oubliez pas que le saturnisme
est une étiologie de douleurs abdominales.
Item 271
Reflux gastro-œsophagien (RGO). Un item relativement simple, mais pour lequel
les questions peuvent être très précises surtout en ce qui concerne le traitement par
IPP, qui est encadré par des recommandations consensuelles et exigeantes en termes de
connaissances.
Il faut connaître le lien entre hernie hiatale par glissement et RGO (non nécessaire,
non suffisant), connaître la physiopathologie du RGO (hypotonie du sphincter infé
rieur de l'œsophage, augmentation de pression intra-abdorninale ...), les examens
complémentaires (réaliser une EOGD en cas de signe d'alarme, réaliser une pH
métrie si EOGD normale...), les traitements et les complications (endobrachyœso
phage, sténose peptique ...)
Relativement peu de tableaux à vous proposer ici puisque les différentes références sont
très claires : il faut les apprendre par cœur.
Anecdote: en cas de dysphagie organique sur un RGO ancien, pensez« sténose peptique »
ou« adénocarcinome sur endobrachyœsophage ».
646
Tableau 1142: La jonction œsogastrique

• Ligne Z : jonction muqueuse glandulaire et muqueuse malpighienne (définition histologique)
• Hiatus diaphragmatique (HD) : zone de rétrécissement anatomique au niveau des piliers du
diaphragme (définition anatomique)
• Limite supérieure des plis gastriques verticaux (passage intragastrique)
• Définition anatomique de la hernie hiatale et de l'EBO :
- lorsque le cardia est en place : la ligne Z est au niveau du hiatus diaphragmatique et du
passage intragastrique
- si hernie hiatale par glissement: ligne Z est au niveau du passage intragastrique, qui sont
tous deux au-dessus du hiatus diaphragmatique
- si EBO: ligne Z ascensionnée au-dessus du passage intragastrique et du hiatus
diaphragmatique
Connaissant l'appétence des« digestifs » pour l'anatomie, vous ne pouvez pas passer à côté
de ce genre de notions aussi simples à faire tomber en QCM !
Tableau 1143: Classification des œsophagites

Œsophagite Classification de Savary Miller Lésion
Non sévère Stade 1 Érythème d'un pli
Stade 2 Lésions confluentes
Sévère Stade 3 Lésions circonférentielles
Compliquée Stade 4 Ulcère, sténose,
endobrachyœsophage
Un tableau-résumé très important : la classification de Savary-Miller guide le suivi de l'œso
phagite (EOGD de contrôle à partir du stade 3).
Tableau 1144: Indications des IPP double dose

• Éradication d' H. pylori
• Hémorragie ulcéreuse
• Œsophagite sévère (grade 3-4 de Savary-Miller) sur RGO avec échec après 4 semaines de
traitement
Il existe finalement assez peu d'indications pour les IPP double dose, qu'on résume ici.
Double dose
Oméprazole (MO PRAL ) ®
10 mg 20 mg 2 fois/jour
Esoméprazole (INEXIUM®) 20 mg 40mg 40 mg 2 fois/jour
Rabéprazole (PARIET®) 10 mg 20 mg 20 mg 2 fois/jour
Ce tableau a été plutôt difficile à écrire tant il est simple de se mélanger avec ces posologies. Il
faut à mon sens connaître la posologie pour l'oméprazole (il suffit de multiplier par deux pour
retrouver I'esoméprazole).
647
Item 272
Ulcères gastro-duodénaux. Un item déjà tombé 2 fois en 2 ans, c'est de toute
évidence un thème qui remplit la banque de dossiers. Il faut absolument tout connaître
(épidémiologie, facteurs favorisants, examens complémentaires, traitement... il ne sert à
rien de vous faire une liste des points pertinents pour cet item : ils le sont tous).
Un petit débat nous a animés lors de l'ECNi 2017 qui concernait la thérapeutique à
utiliser pour éradiquer H. pylori. Pour comprendre, il faut reprendre l'évolution des
recommandations d'éradication d'H. pylori :
1) Depuis 2012, choix entre traitement séquentiel (10 jours d'IPP avec 5 jours d'amoxi
cilline puis 5 jours de clarithromycine + métronidazole) ou quadrithérapie bismuthée.
2) Depuis 2016 : abandon du traitement séquentiel, le choix est à présent entre
quadrithérapie bismuthée et traitement concomitant (les 3 antibiothérapies du traite
ment séquentiel mises ensemble pendant 14 jours).
La réponse correcte pour l'ECNi 2017 apparaissait dans les questions suivantes, et il
fallait cocher « traitement séquentiel » ! C'est le genre de « surprise » difficile à prévoir,
il fallait se douter que le dossier n'était pas à jour et qu'il datait d'avant 2016... Tout ça
pour dire qu'il ne faut pas paniquer dans cette situation, les meilleurs étudiants se sont
probablement« trompés» en étant à jour, il est probable que le QCM soit neutralisé par
le jury (pour chaque proposition, le jury étudie le pourcentage d'étudiants dans le top
10 % qui s'est trompé par rapport aux étudiants moins bien classés. Si la question est
« inversement discriminante », à savoir que les meilleurs étudiants ont moins bien
répondu que les autres, le jury mène des investigations pour voir s'il n'y a pas eu une
subtilité qui a échappé à la correction [il est en effet peu probable que tous les meilleurs
étudiants se trompent tous sur une même question ...]).
Quelques subtilités relativement mal connues des étudiants et qui sont pourtant évidentes
à transformer en QCM
-l'ulcère gastrique est plutôt causé par une atrophie de la paroi (à l'origine
d'une hypochlorhydrie) secondaire à une gastrite généralisée, tandis que l'ulcère
duodénal est causé par une hyperchlorhydrie elle-même causée par une gastrite
antrale (lever du frein à la sécrétion acide pour les cellules fundiques : le contenu
de l'estomac devient trop acide, et le duodénum n'est pas fait pour résister à autant
d'acidité ➔ ulcère) ;
- les critères suivants sont en faveur d'un cancer gastrique : ulcère gastrique Gamais
duodénal) à bords irréguliers, bourgeonnants, entouré de plis non convergents ;
- la gastrite est à l'origine d'une douleur perprandiale (l'estomac est« inflammatoire»,
il est douloureux de rajouter des aliments par-dessus), alors que la douleur de l'ulcère
est calmée par le repas ;
- les 3 tests non invasifs pour le diagnostic d'H. pylori sont : la sérologie (très bonne
VPN, mais reste positive longtemps), le test respiratoire à l'urée marquée et la
détection des antigènes dans les selles (non utilisée en France car non remboursée) ;
- en cas d'ulcère duodénal non compliqué à H. pylori, vous éradiquez HP et vous ne mettez
648
aucun autre traitement. Vous contrôlerez l'éradication d'HP par test respiratoire. En
cas d'ulcère duodénal compliqué (perforation, hémorragie), vous éradiquez HP puis
3 semaines d'IPP pleine dose, puis EOGD pour contrôle de l'éradication. C'est plus
simple pour les ulcères gastriques : éradication d'HP puis 7 semaines d'IPP, EOGD
systématique à distance pour contrôle des berges.
Les recommandations 2017 (sorties après l'ECNi 2017 et toujours d'actualité en 2021)
confirment cette approche. L'algorithme de la HAS est parfait et clair, il faut notamment retenir
que l'ampleur des résistances d' Helicobacter pyfori à la clarithromycine doit faire préférer le
traitement guidé par I'antibiogramme, après biopsie de muqueuse gastrique et culture de la
bactérie.
Il n'y a plus lieu de se jeter sur un des traitements probabilistes classiques (quadrithérapie
bismuthée ou quadrithérapie concomittante), ce d'autant que le traitement n'est pas urgent !
Le contenu des thérapeutiques adaptées à !'antibiogramme (lévofloxacine, clarithromycine...)
semble moins tombable.
On retiendra également l'importance du test à l'urée marquée pour s'assurer de l'éradication
d' Helicobacter pylori.
Ulcères gastro-duodénaux
Tableau 1146: Physiologie de la sécrétion d'acide chlorhydrique au niveau de l'estomac

Excitations centrales
Aliments + distension et périphériques
Syndrome de
Cellules G Zollinger-Elli son Nerfs pneumogastriques
0 î0 � I
somatostati ne gastrine acétylcholine î
0
n
l lérêt de la
î
vagotomie
Cellules ECL
�. . -
Cellules D
Histamine ......_ !( � .
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Cellules pariétales
ll � '--1 __ Acti on desP l P

_ _ _ _ _ _ _ _ ____,
HCI
Un peu de physiologie de la sécrétion acide pour comprendre les modalités d'action des diffé
rentes thérapeutiques (même la vagotomie, une ancienne thérapeutique qui n'est plus utilisée),
ainsi que la genèse du syndrome de Zollinger-Ellison.
649
Tableau 1147: Syndrome de Zollinger-Ellison

• Hypergastrinémie secondaire à une tumeur endocrine (gastrinome)
• Métastases hépatiques fréquentes
• Hypersécrétion acide des cellules pariétales fundiques ➔ ulcères multiples, rebelles au
traitement, au niveau duodénal, gastrique voire œsophage ou grêle + diarrhée chronique.
Y penser:
- ulcères du bulbe et duodénaux multiples
- ulcères sans HP ni AINS
- ulcères duodénaux résistants au traitement
- ulcères duodénaux + gastriques + jéjunum + diarrhée
• Diagnostic: hypergastrinémie + î débit acide basal au tubage + test à la sécrétine
(augmente le débit acide dans le Zollinger) + écho-endoscopie pancréatique et octréoscan
• Remarque: 25 % des cas s'encadrent dans une NEM1.
Un syndrome qui a déjà fait l'objet de QCM. Vous devez connaître les signes orientant vers
un syndrome de Zollinger-Ellison ainsi que les modifications biologiques (l'hypergastrinémie est
évidemment à retenir, puisque c'est l'origine de la diminution du pH de l'estomac).
Anecdote: attention à ne pas vous faire avoir en QCM: une diminution du pH veut dire « plus acide ».
Tableau 1148: Traitement de l'ulcère duodénal

• Si lié à AINS: IPP simple dose pendant 4 semaines
• Si lié à H. pylori, éradication d'H. pylori avec IPP double dose pendant 10 jours
(quadrithérapie bismuthée) ou 14 jours (traitement concomitant) puis:
- si patient asymptomatique, ulcère duodénal non compliqué, sans facteur de risque : rien
- si nécessité de traitement par AINS, antiagrégant, anticoagulant, persistance de douleurs
épigastriques après la phase initiale, ulcère duodénal compliqué: 6 semaines d'IPP
On a déjà mentionné le traitement de l'ulcère duodénal en introduction (partie très importante),
il est nécessaire de le remettre ici. Attention à la durée d'IPP de 3-7 semaines qui traîne parfois
encore dans certains ouvrages, c'est maintenant 6 semaines !
Tableau 1149: Méthode de Taylor (traitement médical d'un ulcère)

• Diagnostic certain
• Patient à jeun
• Douleur évoluant depuis moins de 6 h
• Apyrétique
• Pas de défense
➔ En pratique, concerne plutôt les ulcères duodénaux.
Une question de l'ECNi 2016 portait sur les situations où il était possible de réaliser une
méthode de Taylor.
Anecdote : la méthode de Taylor correspond à sonde nasogastrique en aspiration, IPP double
dose IV, antibiothérapie (souvent amoxicilline-acide clavulanique), réhydratation, antalgiques.
650
Tableau 1150: Complications cancéreuses

Maladie du Biermer Gastrite à HP Maladie cœliaque
• Adénocarcinome gastrique • Adénocarcinome gastrique • Adénocarcinome
• Tumeur carcinoïde • Tumeur du MALT intestin grêle
gastrique ECL-ome • Tumeur du MALT
Un tableau qui m'a rendu de fiers services lors de la préparation à l'ECNi. Il est simple de ne
pas avoir les idées claires sur ces complications cancéreuses qui se chevauchent parfois.
Gastrites
Tableau 1151 : Eléments composant la classification anatomopathologique des gastrites
chroniques : classification de Sydney
• Type de muqueuse gastrique atteinte (antrale pour H. pylori. fundique pour la maladie de
Biermer. les deux)
• Importance de l'inflammation lymphoplasmocytaire (toute la hauteur du chorion ?)
• Existence ou non d'une activité et intensité (présence de PNN)
• Existence ou non d'une atrophie et son intensité (diminution du volume glandulaire)
• Existence ou non d'une métaplasie intestinale et son intensité et dysplasie associée
• Présence ou non d' Helicobacter pylori
Le genre de tableau que beaucoup d'étudiants négligent abusivement. Le dossier d'hémorragie
digestive sur ulcère de l'ECNi 2017 vous encourage à ne pas faire cette erreur, tout ce qui fait
partie de la classification de Sydney est tombable, cf. page suivante.

Une endoscopie digestive haute avec biopsies gastriques est faite. Quel(s) est (sont)
l'(les) aspect(s) microscopique(s) que l'on peut observer en cas de gastrite chronique
active à Helicobacter pylori ?
A) Muqueuses antrale et fundique siège d'une gastrite chronique
B) Muqueuse antrale normale et gastrite fundique atrophique
C) Présence de granulomes épithélioïdes dans la muqueuse
D) Présence de polynucléaires neutrophiles dans la muqueuse
E) Présence de bactéries spiralées dans le mucus gastrique
Commentaire : voici typiquement le genre de question qu'il est très agréable de voir tomber
le jour du concours (lorsque vous connaissez la réponse, vous sentez que vous mettez de la
distance, c'est très gratifiant et encourageant©).
L'énoncé spécifie bien « gastrite chronique » (donc infiltration lymphocytaire ; ce n'est pas
proposé ici, mais il faut savoir que la définition de la gastrite est histologique) active (donc
présence de polynucléaires neutrophiles. S'il n'était pas indiqué« gastrite active», il n'aurait
pas fallu cocher la proposition D !) à H. pylori. Cette gastrite prédomine en antrale (mais peut
aussi atteindre le fundus), la proposition A semble donc cochable, contrairement à la proposi
tion B qui semble plus correspondre à la gastrite chronique de la maladie de Biermer.
651
Tableau 1152 : Autres gastropathies {ne sont pas des gastrites car pas d'infiltrat inflammatoire)
• Gastropathie induite par les AINS : lésions endoscopiques multiples (pétéchies, érosions,
ulcérations...)
• Gastropathie d'hypertension portale : aspect en mosaïque de la muqueuse fundique,
pétéchies, varices cardiotubérositaires
• Gastropathies hypertrophiques :
- maladie de Ménétrier : tableau de gastropathie exsudative avec syndrome œdémateux
par fuite protéique. Risque d'adénocarcinome. Traitement par IPP au long cours, si échec
gastrectomie totale
- gastropathie du Zollinger-Ellison : aspect hypertrophique des plis du fundus lié à
l'hyperplasie des glandes fundiques sous l'effet de l'hypergastrinémie d'origine tumorale
• Gastropathie radique : après > 45 Gy. Caractère radique à confirmer par les biopsies
(éliminer une récidive tumorale)
Un tableau qui touche aux limites du programme. L'aspect en mosaïque de la gastropathie
d'hypertension portale pourrait faire l'objet d'une proposition en dossier ou question isolée.
Item 273
Dysphagie. Un item rapidement traité par une bonne partie des étudiants, qui pourrait
pourtant faire l'objet de questions discriminantes. Il faut savoir différencier dysphagie
organique/lésionnelle (EOGD) et fonctionnelle (EOGD puis manométrie), connaître
les étiologies correspondantes, et savoir interpréter les examens complémentaires,
même les plus spécifiques (manométrie, TOGD par exemple). L'achalasie est aussi une
thématique qui pourrait faire l'objet d'une question isolée discriminante. On traitera ici
deux étiologies de dysphagie organique mal connues des étudiants : l'œsophagite caus
tique et l'œsophagite à éosinophiles.
Anecdote : le diverticule de Zenker, traité en ORL, aurait parfaitement sa place ici.
Tableau 1153: CEsophagite caustique

• 2-12 semaines après l'ingestion
• Le plus souvent atteinte estomac/œsophage (pylore contracté qui limite l'atteinte duodénale)
• Surtout les bases fortes (Destop®)
• Urgence thérapeutique : risque de fistule, de perforation œsophagienne avec médiastinite
(rechercher un emphysème cervical sous-cutané), d'hémorragie.
• Lésions ORL sans parallélisme de gravité avec les lésions œsophagiennes
• Endoscopie entre H4 et H6 pour évaluer la gravité des lésions (de l'érythème à la nécrose)
• Selon intensité des lésions et TDM thoracique : œsophagectomie avec œsophagostomie
cervicale et gastrostomie, traitement conservateur (nutrition par jéjunostomie). Plastie colique
à distance en cas d'œsophagectomie (après coloscopie)
• Peut se compliquer de cancer de l'œsophage après plusieurs années
Quelques notions simples qui permettraient à mon sens de réussir un dossier d'œsophagite
caustique. Sachez réaliser une EOGD entre 4 et 6 h après l'ingestion, et sachez rechercher les
signes de gravité (notamment l'emphysème sous-cutané qui traduit une perforation).
652
Tableau 1154: Œsophagite à éosinophiles

• Sujet jeune, antécédent d'asthme et d'allergies, avec histoire d'impaction alimentaire, sans
AEG
• Pas de risque de cancer, mais de sténose/perforation
• EOGD : aspect normal ou pseudo-trachéal (sténoses annulaires étagées)
• Biopsies étagées même si aspect normal de la muqueuse (infiltra! par des PNE)
•Traitement: corticoïdes inhalés à avaler, IPP, exclusion des allergènes
• Le RGO peut donner un tableau similaire (traitement d'épreuve)
Une étiologie pertinente car le terrain est particulier (sujet jeune allergique), avec un aspect
EOGD très simple à proposer en QCM. Le traitement est lui aussi simple à poser. En résumé,
vous devez connaître par cœur ce petit tableau.
Tableau 1155: Caractère sténosant ou non d'une dysphagie

Causes sténosantes de dysphagie Causes non sténosantes de dysphagie
• Tumeur • Œsophagite médicamenteuse
• Œsophagite peptique, radique, caustique, • Œsophagite à éosinophile (initialement)
à éosinophile (évoluée) • Trouble moteur (primitif ou secondaire)
• Compression extrinsèque (goitre plongeant,
adénopathie, tumeur, diverticule
œsophagien, anévrysme artériel. ..)
Il faut savoir évoquer les étiologies de sténose œsophagienne à l'origine d'une dysphagie
(n'oubliez pas les causes de compression extrinsèque !).
Item 274
Vomissements. Un item qui n'a pas grand intérêt chez l'adulte (chez l'enfant, il
permet de traiter la sténose du pylore). On retiendra surtout ici les différents traite
ments anti-éméti q ues. Il faut aussi connaître les complications des vomissements :
syndrome de Mallory-Weiss (déchirure de la muqueuse œsophagienne au niveau du
cardia), syndrome de Boerhaave (rupture de l'œsophage), pneumopathie d'inhalation ...
Anecdote : la genèse de l'hypokaliémie lors des vomissements est extrêmement complexe.
En effet, beaucoup d'étudiants pensent que le liquide gastrique est riche en potassium,
donc que les vomissements sont directement à l'origine de l'hypokaliémie (perte diges
tive). C'est faux, le liquide gastrique n'est pas riche en potassium, et lorsque vous vous
intéressez au tableau du CUEN sur l'hypokaliémie, vous voyez que les vomissements
sont à l'origine d'une perte rénale de potassium (kaliurèse inadaptée) ! La fuite rénale
est (entre autre) due à la perte d'acide chlorhydrique dans les vomissements et à l'alcalose
induite.
653
Tableau 1156: Anti-émétiques

Anticholinergiques Antihistaminiques H1 Bloquants Antisérotonine
muscariniques dopaminergiques D2
• Scopolamine ➔ • Action principale • Blocages • Blocage R.
contre le mal des sur le vertige muscariniques et sérotonine (sétrons)
transports (vestibule) et mal H2 • Surtout en
• Effets indésirables : des transports • Effets indésirables : postopératoire ou
atropinique donc • !! sédatif sédation, chimiothérapie
sécheresse buccale, • Effets indésirables : hypotension, (cisplatine),
rétention d'urine ... aussi un syndrome grossesse
atropinique extrapyramidal, • Peu d'effets
• Dimenhydrinate, dystonie, indésirables, bien
dipenhydramine ... allongement du QT tolérés
(NAUTAMINE®) (!! neuroleptiques • Ondansétron
cachés) (ZOPHRENID)
• Dompéridone
(MOTILIUM®),
Métoclopramide
(PRIMPERANID)
Antineurokinines Corticoïdes
• Récepteurs NK 1 (aprépitant) • Emploi en préventif (chirurgie)
• AMM pour vomissements sur cisplatine • En association souvent
Un tableau qu'il faut retenir pour faire la différence. Retenez que I'aprépitant fait partie de la
classe des antineurokinines (récepteur NKl ), ainsi que les différents effets indésirables des trai
tements ci-dessus (en notant bien que les sétrons ont peu d'effets indésirables).
Item 275
Splénomégalie. Un item qui n'est pas vraiment « gastroentérologique », il débu
tera plutôt un dossier d'hématologie voire de médecine interne ou d'infectiologie ...
Quelques notions simples suffisent pour maîtriser l'item : définition de la splénomégalie
(si rate 2 12 cm, ou toute rate palpable clinique, sauf chez l'enfant), les étiolo gies de
splénomégalie et les différentes complications (hypersplénisme, infarctus splénique,
rupture de rate, hémodilution ...).
Anecdote : quelques notions de physiologie pourraient faire l'objet de questions isolées
discriminantes :
- pulpe rouge = épuration des cellules (GR++), contient des macrophages au sein des
cordons de Billroth ;
- pulpe blanche = organe lymphoïde secondaire (production d'anticorps et destruction
des bactéries encapsulées).
654
Tableau 1157 : Situations d'urgences face à une splénomégalie infectieuse

Infections graves avec splénomégalie
• Accès palustre
• Endocardite infectieuse
• Sepsis grave
Affection grave à l'origine d'une splénomégalie compliquée d'une infection
• Hémopathie maligne (par exemple pneumopathie)
• Patient cirrhotique (infection du liquide d'ascite)
Collections spléniques
Abcès intrasplénique, infarctus surinfecté, ou collection sous-capsulaire
Risque de rupture splénique
Si splénomégalie volumineuse
Un tableau qu'on aurait tout aussi bien pu placer dans la partie Maladies infectieuses. Ce sont
des situations d'urgence, donc à connaître.
Tableau 1158 : Physiopathologie de la splénomégalie

Stimulation d'une fonction splénique Hypertension portale Infiltration
• Stimulation du système • Maladies de surcharge
réticuloendothélial (pulpe rouge) : (dépôts)
hémolyse chronique • Infiltration cellulaire
• Stimulation immunitaire : infections (hémopathies)
et maladies dysimmunitaires
• Hématopoïèse extramédullaire :
splénomégalie myéloïde
Un tableau qui permet de garder en tête des étiologies moins connues de splénomégalie (mala
dies de surcharge, par exemple), et de retenir que la myélofibrose primitive (ou splénomégalie
myéloïde) donne une grosse rate car la moelle n'est plus capable d'assurer l'hématopoïèse,
c'est donc la rate qui prend le relais.
Item 276
Hépatomégalie et masses abdominales. Quasiment toutes les notions de cet item
sont traitées avec les pathologies correspondantes (CHC, tumeurs hépatiques bénignes,
cirrhose ... ). On ne développera ici que les abcès infectieux, dont les différentes origines
(origine portale, artérielle ou biliaire) pourraient faire l'objet d'une question isolée.
655
Tableau 1159 : Abcès hépatique bactérien ou amibien

• Collection purulente. Mortalité 100 % sans traitement
• Bactéries : E. coli et K. pneumoniae ++
• Parasites : Entamoeba histolytica (amibiase)
• Clinique : AEG, fièvre, douleur abdominale, soins dentaires récents, infection abdominale
récente, voyage en Asie
• Biologie: syndrome inflammatoire et perturbation du bilan hépatique
• Imagerie: images nodulaires multiloculées, homogènes, hypodenses avec rehaussement
périphérique (paroi de l'abcès)
• Traitement :
- de l'abcès :
• ATB si diamètre < 5 cm
• drainage si > 5 cm ou échec
- de la porte d'entrée (retrouvée dans 40 % des cas, si non retrouvée on parle d'abcès
cryptogamique)
1) portale : infection drainée par la veine porte, avec pyléphlébite (appendicite,
diverticulite sévère), amibiase colique
2) artérielle : endocardite, abcès dentaire, sepsis
3) biliaire: cholécystite, cholangite sclérosante, maladie de Caroli...
4) traumatisme
5) contigu·1lé : foyer d'infection sus-phrénique, paracolique, pancréatite ou cholécystite
Bilan ➔ bili-lRM, coloscopie, éventuellement CPRE
Les abcès sont une thématique importante en pratique, peu développée dans les références
pour l'ECNi. Il faut retenir les bactéries les plus fréquemment à l'origine d'abcès hépatique (E.
coli mais aussi K. pneumoniae), l'aspect en imagerie (hypodensité avec prise de contraste des
parois) et les différentes portes d'entrée.
Item 277
Lithiases biliaires. Ces thèmes sont très appréciés des rédacteurs de dossier, il faut
bien différencier la physiopathologie (lithiase dans la voie biliaire accessoire pour la
colique hépatique et la cholécystite, dans la voie biliaire principale pour l'angiocholite),
la séméiologie de chacune (apprenez les par opposition, pas de fièvre dans la colique
hépatique, pas d'ictère dans la cholécystite...), l'imagerie (il nous fallait interpréter une
échographie de vésicule biliaire en 2017), et le traitement. Cet item est relativement
bien maîtrisé par une bonne partie des étudiants, nous ne rajouterons que peu de notions,
l'enjeu de l'item est plutôt de ne pas vous faire sélectionner négativement dessus.
Anecdote : retenez les différents types de calculs biliaires
- cholestérolique : les calculs classiques de la « femme âgée obèse multipare ».
Attention, l'hypercholestérolémie ne donne pas plus de calcul cholestérolique, c'est
l'hypertriglycéridémie qui augmente ces calculs ;
- lithiases pigmentaires brunes : secondaires à une infection parasitaire (ascaridiose,
distomatose) ou une lésion des voies biliaires (dilatation, lacération ...) ;
- lithiases pigmentaires noires : secondaires à l'hémolyse (augmentation de sécrétion
de bilirubine libre).
656
Tableau 1160 : Physiopathologie de la maladie lithiasique biliaire

Explication de la formation des lithiases cholestéroliques par sur-saturation de la bile
en cholestérol
Formation Diagramme
des lithiases deSmall
(trop de cholestérol,
pas assez d'acides
biliaires ou de
phospholipides)
Bile normale: 80 % d'acides biliaires,

15 % de phospholipides et 5 % de cholestérol
Un diagramme très pratique que j'ai découvert tard (milieu de DFASM3). La « colline » verte
correspond à la bile normale (beaucoup d'acides biliaires et de phospholipides [proche de
100], peu de cholestérol). Ce graphique permet de retenir que la formation des lithiases choles
téroliques a lieu dans la « zone rose » représentée ci-dessus, elle correspond donc soit à un
excès de cholestérol soit à un déficit en phospholipides ou en acides biliaires (ce sont des
molécules qui aident à solubiliser le cholestérol).
Tableau 1161 : Imagerie de cholécystite/colique hépatique

Cholécystite.
Colique hépatique sur lithiase vésiculaire unique
La vésicule mesure plus de 4 cm de diamètre
(paroi fine, contenu liquidien)
avec des parois épaissies > 4 mm
Il faut absolument savoir différencier ces deux images, il y a de grandes chances que ce type
d'imagerie retombe pour les prochaines éditions de l'ECNi.
657
Tableau 1162 : Anatomie du cholédoque

• Jonction du conduit cystique (qui draine la vésicule biliaire) avec le canal hépatique
commun (lui-même formé de la réunion des conduits hépatiques droit et gauche)
• Vascularisation par des branches de l'artère hépatique
• En avant du pédicule vasculaire hépatique (veine porte et artère hépatique) dans le ligament
hépato-duodénal
• Abouchement au niveau du deuxième duodénum, au niveau de l'ampoule hépato-pancréatique
(de Vaterj où il est rejoint par le canal pancréatique principal (Wirsung). La terminaison
commune est entourée par le sphincter de l'ampoule hépato-pancréatique (sphincter de Odd,1
Un tableau d'anatomie digestive très important puisqu'il a fait l'objet d'une question lors de
l'ECNi blanche 2017 (j'avoue avoir amélioré celui-ci a posteriori. Il est extrêmement difficile de
prévoir quelles sont les régions anatomiques qui feront l'objet de QCM. Dans tous les cas, centrez
vous sur l'anatomie digestive, c'est à mon avis, avec l'anatomie ORL, la plus importante).
Q2) À propos du conduit cholédoque :

A) Il naît de la jonction du conduit cystique et du conduit hépatique commun
B) Il rejoint le conduit pancréatique à sa terminaison
C) Dans le ligament hépato-duodénal, il est situé derrière la veine porte
D) Il s'abouche distalement dans l'ampoule hépato-pancréatique (de Vaters)
E) Il est vascularisé par des branches de l'artère hépatique propre
Commentaire: question issue de l'ECNi blanche 2017, qui nous a bien mis sous pression pour
travailler l'anatomie digestive d'arrache-pied de mars 2017 à juin 2017...
Tableau 1163 : Cancer de la vésicule biliaire

• Principalement les femmes,> 60 ans, adénocarcinome ++
• Cancer des voies biliaires le plus fréquent
• Facteurs de risque : vésicule porcelaine, polype adénomateux vésiculaire (si > 1 cm), reflux
pancréatico-vésiculaire, maladie de Caroli, CSP
• Découvert à l'anapathologie de cholécystectomie. Pas d'ictère sauf si envahissement de la
VBP
• Diagnostic possible en imagerie si tumeur volumineuse (végétation intravésiculaire,
épaississement de la paroi, envahissement hépatique ou hilaire). Faire cholangio-lRM, TDM TAP
• Traitement chirurgical
- si tumeur intramuqueuse (découverte sur la pièce de cholécystectomie) : ne rien faire. Si
plus invasive, reprise avec exérèse des trous de trocarts et du lit de cholécystectomie
- si découverte clinique, hépatectomie droite élargie au segment IV
- possible prothèse par CPRE si envahissement de la VBP
Une thématique abordée à la fin de la sous-partie sur la cholécystite, qui pourrait faire l'objet
de question isolée (il a déjà été demandé si la lithiase biliaire favorisait le cholangiocarcinome.
Réponse : non, elle ne reste pas « assez longtemps » dans le cholédoque pour engendrer une
lésion maligne, contrairement aux lithiases de la vésicule biliaire qui ont tout le temps d'induire
un cancer de la vésicule biliaire. C'est en connaissant ce tableau que j'ai pu répondre juste
[selon les corrections officieuses, bien sûr] à cette question, en sachant que le rédacteur du
dossier voulait créer un piège avec le cancer de la vésicule biliaire).
658
Tableau 1164 : Écho-endoscopie

• Indications de l'écho-endoscopie : exploration de la VBP (calculs, tumeurs), du pancréas
(tumeur? PCC [en 2• intention] ?), exploration des tumeurs digestives (TNM) ; thérapeutique
➔ biopsies possible du pancréas, des ganglions médiastinaux et abdominaux, drainage des
PK
• Exploration des différentes couches de la paroi de l'œsophage, duodénum et estomac
• �ar voie basse : étude de la paroi rectale (cancer du rectum)
• A jeun depuis 6 h puis écho-endoscopie haute, lavements avant écho-endoscopie par voie
basse. Sous AG sauf si voie basse (sans anesthésie)
• Perforation rare, complications infectieuses. Risque d'hémorragie ou de pancréatite aiguë
si biopsie pancréatique
Un tableau lui aussi très discriminant, il faut à mon avis retenir les localisations de l'endoscope
en fonction de l'organe exploré.
L'angiocholite post-CPRE n'est pas lithiasique ➔ c'est simplement une infection des voies
biliaires lors de l'opération
Une petite précision pourtant bien discriminante: toutes les angiocholites ne sont pas lithiasiques!
Tableau 1166 : Cholécystectomie

• Cholécystite : en urgence (24-72 h)
• Colique hépatique : à distance (dans le mois)
• Angiocholite :
- non sévère : dans la même hospitalisation
- sévère : > 1 mois
• Pancréatite aiguë :
- non sévère : dans la même hospitalisation avant la renutrition
- sévère : à 2 mois (organisation des coulées de nécrose)
• Dans le même temps qu'une duodénopancréatectomie céphalique ou une hépatectomie,
traitement d'un cholangiocarcinome ou d'une vésicule porcelaine, polype> 1 cm,
salmonellose chronique, anémie hémolytique chronique (association à la splénectomie dans
la maladie de Minkowski-Chauffard sévère après 5-6 ans) ...
Les indications de cholécystectomie se retrouvent dans de nombreux items, il ne faut pas les
mélanger (le piège classique consiste à vous demander si on opère la cholécystite en urgence
ou à froid, par exemple). Les autres indications (hépatectomie, vésicule porcelaine, salmo
nellose chronique, anémie hémolytique chronique ... ) pourraient faire l'objet de QCM très
discriminants.
659
Tableau 1167: Traitement de l'angiocholite

• À jeun
• Amoxicilline-acide clavulanique/C3G + Gentamicine. Durée totale d'antibiothérapie:
10-14 jours
• CPRE (sauf si qSOFA � 2 {anciennement sepsis sévère} ➔ réanimation, drainage per-cutané
de la VBP avant chirurgie) avec sphinctérotomie pour extraction du/des calcul(s) et
drainage de la VBP
• Cholécystectomie à distance (15 jours)
Ne vous faites pas piéger sur le traitement de l'angiocholite. L'ajout de gentamicine est systé
matique (c'est un sepsis à point de départ biliaire), tout comme la CPRE (sauf si sepsis sévère,
on va plutôt drainer la voie biliaire principale avant d'aller réaliser la CPRE).
Item 278
Ictère. Un item parmi les plus complexes de l'hépatologie. Je vous conseille de passer
du temps dessus, car une fois que vous avez bien retenu et compris les différentes patho
logies, vous mettez tous les points sans aucun problème, même en situation de stress, ce
qui n'est pas le cas de l'étudiant qui a tenté d'apprendre par cœur les étiologies d'ictère
conjugué (par exemple).
On ne reviendra pas sur les bases de physiologie acquises par tous les étudiants compéti
tifs, et qui sont reprises dans toutes les références : bilirubine libre = non-conjuguée =
indirecte, son augmentation témoigne d'un défaut de conjugaison donc soit il y a trop
de bilirubine à conjuguer (hémolyse), soit l'enzyme de conjugaison est défaillante
(syndrome de Gilbert) ; bilirubine conjuguée = directe, son augmentation témoigne
de l'incapacité du foie à l'excréter dans le duodénum donc soit il y a un blocage sur
les voies d'excrétion (par exemple, obstacle sur les gros canaux dans le cadre des
lithiases, destruction des petits canaux dans le cadre de la cirrhose biliaire primitive), soit
les cellules elles-mêmes n'arrivent pas à excréter (syndrome de Dubin-Johnson).
La physiopathologie de l'ictère est longuement développée dans le Collège, il faut à mon
sens retenir la hiérarchie des ictères à bilirubine conjuguée suivante
1) le plus classique, vous avez un obstacle sur les gros canaux (qui dit obstacle dit
forcément cholestase), il faut donc réaliser une imagerie pour repérer tout ce qui peut
bloquer le cholédoque (tumeur du pancréas, ampullome, lithiase biliaire, cholangite
sclérosante primitive ...) ;
2) ensuite, il peut arriver que vous ayez une cholestase (donc un obstacle) mais qui ne
se retrouve pas sur les gros canaux (imagerie négative), il faut donc réaliser des séro
logies virales, des biopsies hépatiques, des autoanticorps... dans le but de retrouver
une atteinte des petits canaux : une cirrhose biliaire primitive (destruction des
canalicules biliaires), une hépatite auto-immune, certaines pathologies génétiques
(cholestase intrahépatique familiale progressive par exemple) ... ;
3) enfin (partie la plus discriminante), vous avez trop de bilirubine conjuguée sans
obstacle ni sur les gros vaisseaux, ni sur les petits vaisseaux. C'est donc un défaut
660
d'excrétion au niveau cellulaire: syndrome de Rotor et syndrome de Dubin-Johnson

(ce sont des maladies bénignes, que vous ne devez pas confondre pas avec la maladie
de Criggler-Najjar, qui est la forme « grave » de la maladie de Gilbert et qui est donc
à l'origine d'un ictère à bilirubine libre, excellent distracteur. .. ).
Vous devez aussi connaître les notions très QCM concernant la cirrhose biliaire primi
tive, les hépatites auto-immunes et la cholangite sclérosante primitive.
La hiérarchie des examens complémentaires est claire et reprise dans toutes les réfé
rences, on ne reviendra pas dessus.
On profite aussi de cet item pour développer l'hépatite alcoolique aiguë, qui à mon avis
fera l'objet d'une fin de dossier de cirrhose dans les prochaines années tant la clinique
est riche (et se confond avec l'angiocholite), les examens complémentaires codifiés, le
traitement simple et à savoir.
Tableau 1168 : Hépatite alcoolique aiguë (HAA)

• Physiopathologie: endotoxinémie à la suite d'une au�mentation de perméabilité digestive
(malnutrition), qui stimule le système réticulo-endothélial hépatique, qui produit beaucoup
de cytokines pro-inflammatoires (IL l, IL6 et TNfo)
• Définition histolo�que: nécrose hépatocytaire acidophile avec ballonisation, infiltration à
PNN et corps de allory (= inclusions éosinophiles dans le cytoplasme des hépatocytes ;
non spécifique de l'HAA : se voit dans la maladie de Wilson et certaines cellules des CHq
+ syndrome inflammatoire. Même histologie que la NASH
• Clinique: fièvre 38,5 °C, douleurs à l'hypochondre droit, ictère (triade), nausées, HMG,
parfois encéphalopathie hépatique
• Biologie: augmentation modérée des TA (3-4N, prédominant sur ASAT) bilirubine
,
phosphatases alcalines augmentée, TP diminué, franche augmentation des GGT
En résumé, douleur-fièvre-ictère+ insuffisance hé atocellulaire = hé otite alcooli ue ai uë
• Examens comRlémentaires: sérologies VHB, VHC, VIH, bilan étiologique de cirrhose,
écho(;Jraphie abdominale pour CHC, bilan infectieux (hémocultures, ECBU, ponction
d'amte exploratrice, RTx)
• Calcul du score de Maddrey (avec les paramètres bilirubine et temps de Ouick) ➔
corticothérapie sur 1 mois, si :2: 32 et ictère de moins de 3 mois. Remarque: d'emblée si
encéphalopathie hépatique associée
• PBH +++ (voie transjugulaire si ascite ou trouble de l'hémostase)
• Traitement : en plus de la corticothérapie per os sur 1 mois, prévention du delirium tremens,
de la dénutrition, traitement d'une ascite, némorragie digestive ou encéphalopathie associée
Une pathologie très tombable, retenez l'histologie (le terme « Corps de Mallory » a déjà
été proposé comme distracteur à l'ECNi, vous devez donc le connaître), la clinique (douleur
+ fievre + ictère qu'on trouve dans l'angiocholite, mais ici accompagnés d'une insuffisance
hépatocellulaire), les examens complémentaires et notamment la PBH et le traitement par corti
cothérapie si score de Maddrey :2: 32.
661
Tableau 1169: Deux atteintes auto-immunes hépatiques à ne pas confondre

Hépatites auto-immunes Cirrhose biliaire primitive
• Trois lésions histolog iques caractéristiques: • Histologie: pas forcément de
- lésions hépatocytaires nécrotico-inflammatoires cirrhose malgré son nom, le stade 1
(infiltrat lymphoplasmocytaire) correspond à une altération de
- présence d'auto-anticorps l'épithélium des canalicules biliaires
- sensibilité au traitement J>ar corticoïdes avec infiltrat lymphoplasmocytaire
• Terrain: femme entre 10-30 ans ou à la (mais pas de cirrhose avant stade 4)
ménopause, potentiellement associées à d'autres • Terrain: femme d'âge mûr, avec prurit
MAI (ë:lysthyroïdie, polyarthrite rhumatoïde...) important
• lma8erie normale • Imagerie normale
• Cyto!Yse imponanle sans cholestase (c'est une atteinte • Cholestase importante sans cytolyse
des liépatocytes, pas des canalicules biliaires) (ce sont les canalicules biliaires qui
• Hypergammaglobulinémie lgG avec auto sont défaillantes, pas les hépatocytes)
anticorps: • Pas de cytolyse, hypergamma
- anti-noyaux et muscle lisse de spécificité anti globulinémie à lgM et auto-anticorps
actine pour l'HAI de type l anti-mitochondries M2
- anti-LKM l (/iver kidney microsome 1) pour l'HAI 2
• Corticosensibilité • Non corticosensible (traitement par
acide ursodésoxycholique)
Un tableau très discriminant tant les pathologies s'opposent point par point (vous noterez qu'il
existe un overlap syndrome avec des patient(e)s qui présentent des signes de cirrhose biliaire
primitive et d'hepatite auto-immune). On aurait pu ajouter la cholangite sclérosante primitive,
est à l'origine d'une atteinte des gros canaux, qui touche plutôt l'homme jeune avec une recto
colite hémorragique, au_gmentation des lgM et pANCA positifs, aspect cholangio-lRM « d'arbre
mort » avec sténoses diftuses.
Tableau 1170: Hépatite stéatosique non alcoolique (NASH)

Focus
• l critère positif : lésions de stéatose, hépatite± fibrose à la PBH (« pseudo-alcooliques »)
• 2 critères négatifs: pas de consommation alcoolique, pas d'autre maladie du foie
•Clinique et biologie :
- augmentation modérée des TA et GGT
- hyperferritinémie ou augmentation du coefficient de saturation de la transferrine
- souvent terrain : diabète, obésité...
-; peut se compliquer de cirrhose
• Etiologies: insulinorésistance (surpoids, DT2, hyperTG dans le cadre du syndrome alcoolo
glucido-pléthoro-dépendant), chirurgie digestive type bypass, iatrogène (cordarone,
diltiazem...), toxiques industriels ...
• Le diagnostic se fait à la PBH, qui fait aussi le pronostic (fibrose, plus important si patient
obèse, âgé, TA î, hyperTG). Lésions à la PBH :
- stéatose macrovésiculaire
- lésions hépatocytaires
- infiltrats inflammatoires
- ± surcharge en fer
- parfois fibrose
•Traitement: mesures hygiénodiététiques, parfois saignées �
662
Tableau 1170 (suite): Hépatite stéatosique non alcoolique (NASH)

Ne pas confondre avec l'hépatosidérose dysmétabolique
• Point commun entre les deux entités : s'intègrent dans le concept de l'insulinorésistance
• Définition : surcharge en fer hépatique+ signes d'insulinorésistance (HTA, surpoids,
dyslipidémie, DT2 ...)
• Responsable d'une augmentation de la ferritinémie sans augmentation de la CST
(1= hémochromatose)
• Diagnostic possible de la surcharge en fer à l'IRM, PBH si patient âgé, augmentation
importante de ferritinémie pour ne pas passer à côté de lésions histologiques. Pas de
distribution systématisée de la surcharge en PBH.
• Traitement : saignées
Des notions très complexes, très mal connues des étudiants qui confondent souvent l'inflamma
tion hépatique de la NASH avec la surcharge en fer de l'hépatosidérose dysmétabolique (bien
que les deux se retrouvent dans un contexte similaire d'insulinorésistance).
Tableau 1171 : Maladies alcooliques du foie

Stéatose • Lésion hépatique liée à l'alcool la plus précoce, réversible en quelques
semaines après arrêt
• Définition histologique : accumulation de lipides (triglycérides) dans le
cytoplasme des hépatocytes, vacuoles vides en MO (/a fixation dans le
formol dissout les graisses)
• 2 types de stéatose :
- stéatose macrovacuolaire : vacuoles lipidiques de grande taille
(> 3 mm) refoulant le noyau en périphérique. Stéatose alcoolique ++
- stéatose microvésiculaire : vésicules lipidiques de petite taille ne
refoulant pas le noyau
Autres étiologies de stéatose : obésité, hyp ertriglycéridémie,
médicaments, dénutrition, hépatite C, maladie de Wilson...
• Clinique : HMG bord mousse, augmentation de la gamma-GT, pas de
cytolyse, foie hyperéchogène par rapport à la rate, hypodense en TDM
Hépatite alcoolique Cf. Tableau 1168
aiguë
Fibrose Les lésions d'HAA entraînent une fibrose de localisation périsinusoïdale
(veines qui relient l'espace porte à la veine centrolobulaire), qui peut
évoluer vers la cirrhose.
Des lésions d'HAA chez un cirrhotique est en faveur d'une origine
alcoolique
Rien à rajouter : connaissez bien la stéatose, très fréquente en pratique, trop rapidement traitée
par la majorité des références.
HAA : hépatite alcoolique aiguë.
663
Item 279
Cirrhose. Évidemment très appréciée car le dossier est simple à rédiger: vous commencez
par une hépatopathie chronique (hépatite, alcool, et surtout syndrome métabolique de
nos jours avec la Non Alcoolic Steato Hepatits ou NASH), vous attendez quelques années
que le patient revienne avec une cirrhose (prise en charge de l'ascite, surveillance au long
cours), puis quelques questions plus loin le patient fait une complication de sa cirrhose
(très bel exemple : un syndrome hépatorénal, très discriminant, car assez mal connu des
étudiants) au décours de laquelle on découvre un carcinome hépatocellulaire. Même si
la thématique est classique, les étudiants ne la maîtrisent pas vraiment tant l'item est long.
Soyez irréprochables. Les points les plus importants sont :
-l'histologie : fibrose annulaire mutilante diffuse du foie avec nodules de régénération
sans nécrose hépatocytaire (en l'absence de phénomène aigu);
-les étiologies : pensez à toujours cocher« hémochromatose » (dossier ECNi blanche
2017) et NASH, et pas seulement cirrhose alcoolique;
-la clinique : très complexe, il faut vous souvenir de tous les signes en essayant de les
comprendre pour mieux les mémoriser. D'un côté vous avez les signes d'hypertension
portale (splénomégalie, ascite, circulation veineuse collatérale, syndrome hyper
k:inétique), et de l'autre l'insuffisance hépatocellulaire (angiomes stellaires, qui ne sont
PAS des signes d'hypertension portale attention, érythrose palmaire, hippocratisme
digital, faetor hepaticus [haleine douceâtre] et hyperœstrogénisme car les œstrogènes
sont normalement métabolisés par le foie, on retrouve donc une gynécomastie chez
l'homme, une aménorrhée chez la femme);
-le score de Child-Pugh;
-la thérapeutique, en insistant particulièrement sur le traitement des complications et
leur prévention (ex. : prévention primaire des varices œsophagiennes par bêtabloquants
avec comme objectifs FC < 55 bpm ou diminuée de 25 %, dès le stade I de petites
varices avec signes rouges, ou plus consensuellement dès les varices moyennes stade II.
Pour la prévention secondaire, vous rajoutez une ligature des varices œsophagiennes).
On ne développera pas l'infection du liquide d'ascite tant vous ferez de dossiers sur
ce sujet. On préfèrera vous mettre en garde ici contre le syndrome hépatorénal, très
tombable, beaucoup plus discriminant.
664
Tableau 1172 : Anatomie veineuse hépato-splénique : « aspect du petit chien »
Veine
splénique
o_nc SJ?. eno-
Veine Veine
mésentérique mésentérique
supérieure inférieure
Toute l'anatomie qui touche à la veine porte peut faire l'objet d'une question discriminante (on
pourrait, par exemple, inverser les veines mésentériques supérieure et inférieure : « La veine
porte est formée du confluent du tronc spléno-mésaraïque et de la veine mésentérique infé
rieure» serait une proposition discriminante. Réponse : faux, veine mésentérique supérieure).
Tableau 1173 : Étiologies de cirrhose

Fréquentes • Alcool
• NASH
• Hépatite B
• Hépatite C
Intermédiaires • Cirrhose biliaire primitive
• Cirrhose biliaire secondaire
• Hémochromatose
• Hépatite auto-immune
Rares • Déficit en a1-antitrypsine
• Maladie de Wilson
Toutes les étiologies de cirrhose sont à connaître, car toutes peuvent se retrouver en proposition
de diagnostic différentiel en début de dossier. N'oubliez pas le déficit en a 1-antitrypsine, qui a
déjà fait l'objet d'un dossier de BPCO en pneumologie.
Pour mémoire, la trypsine est une protéase qui va dégrader les autres protéines (donc par
exemple ici le tissu pulmonaire). En cas de déficit en a 1-antitrypsine, la protéine est « mal
repliée» (misfold) ce qui fait que non seulement elle n'est pas active pour empêcher la trypsine
de détruire le parenchyme pulmonaire, mais aussi elle s'accumule dans le foie, à l'origine de
la cirrhose.
665
Tableau 1174 : Dosage des facteurs de coagulation

Intérêt du dosage du facteur V Intérêt du dosage du facteur VIII
• Production hépatique ➔ facteur V effondré Production augmentée dans le cadre des
en cas d'insuffisance hépatocellulaire insuffisances hépatocellulaires
• Exception: production paranéoplasique
possible par un CHC
• Intérêt dans le cadre d'une diminution du TP
dans un contexte de pathologie hépatique:
permet la différence entre cholestase à
l'origine d'une malabsorption des vitamines
liposolubles, notamment vitamine K, et IHC
Soyez clairs avec ces notions qui sont faciles à transformer en QCM (inversez facteurs V et VIII,
et vous piégez une bonne partie des étudiants...). N'oubliez pas non plus que le facteur V peut
être augmenté en cas de carcinome hépatocellulaire, malgré une insuffisance hépatocellulaire
sous-jacente par production paranéoplasique.
Tableau 1175: Thérapeutique et cirrhose

Indications à la perfusion Indications à l'antibioprophylaxie du liquide d'ascite
d'albumine
• Ponction évacuatrice> 5 L • Primitive: ascite avec protides< 15 g/L, hémorragie
• Infection du liquide d'ascite (J l -J3) digestive (favorise la translocation bactérienne)
• Syndrome hépato-rénal • Secondaire: antécédent d'infection du liquide d'ascite
La perfusion d'albumine est un grand classique de thérapeutique de cirrhose, qu'il faut parfai
tement connaître.
Tableau 1176: Complications pleuropulmonaires de la cirrhose

Hydrothorax • Forme de pleurésie, passage de l'ascite de la cavité péritonéale vers la
plèvre
• Dyspnée causée par un épanchement pleural abondant (> 500 ml),
souvent droit, en l'absence de cause cardiaque ou pleuropulmonaire
• Ponction pleurale: liquide citrin, pauvre en protides, faiblement
cellulaire
• Échographie cardiaque pour éliminer une cause cardiaque
•Traitement: celui de l'ascite (ponction pleurale [volume< 2 L pour
éviter l'œdème de réexpansion], diurétiques, régime hyposodé, TIPS si
possible, transplantation hépatique)
NB : peut se compliquer d'une infection du liquide, idem ILA
Syndrome • Hypoxémie (Pa0 2 < 70 mmHg) liée à des dilatations vasculaires
hépato-pulmonaire pulmonaires (et shunts intrapulmonaires) sans cause cardiaque ou
vasculaire identifiée
• Platypnée (dyspnée se majorant en orthostatisme) avec RTx normale,
orthodéoxie (baisse d'au moins 5 % de saturation en passant d'allongé
à debout) hypoxie sur les gaz du sang, mise en évidence des shunts
et vasodilatation pulmonaire par échographie cardiaque de contraste
ou scintigraphie pulmonaire à l'albumine marquée
•Traitement: oxygénothérapie, transplantation hépatique ➔
666
Tableau 1176 (suite}: Complications pleuropulmonaires de la cirrhose

Hypertension • Hypertension artérielle pulmonaire (PAPmoyenne > 25 mmHg) chez un
porto-pulmonaire patient avec hypertension portale
• Examens complémentaires : échographie cardiaque+ cathétérisme
droit si échographie en faveur
• Traitement: contre-indique les bêtabloquants. Prostacycline. Si
PAPmoyenne > 50 mmHg, transplantation hépatique contre-indiquée
Des complications moins bien connues que les classiques décompensation œdémato-ascitique
et autres infections du liquide d'ascite plutôt bien maitrisées par les étudiants compétitifs.
Tableau 1177: Syndrome hyperkinétique

Hypertension portale à l'origine d'une vasodilatation artérielle systémique et splanchnique,
ainsi qu'une augmentation du volume plasmatique, du débit cardiaque et des débits sanguins
régionaux, notamment le débit splanchnique (à l'origine de l'HTAP)
Retenez bien le terme de« syndrome hyperkinétique» en cas d'hypertension portale sur cirrhose
(la vasodilatation artérielle systémique est ce qui explique la genèse de l'ascite par hypoper
fusion réelle, et qui justifie de fait l'utilisation de terlipressine pour vasoconstricter le territoire
splanchnique en cas de syndrome hépato-rénal).
Tableau 1178: Syndrome hépato-rénal

• Au début de la cirrhose, il est nécessaire de traiter l'hyperhydratation extracellulaire par
des diurétiques (majoritairement des antialdostérones), avec± indication à une restriction
hydrique si hyponatrémie de stimulation volémique
• Lors d'une décompensation en syndrome hépato-rénal d'une cirrhose, qui est causée par
une mauvaise répartition de la volémie avec vasodilatation splanchnique et vasoconstriction
rénale, il est capital d'arrêter les diurétiques (qui aggravent l'atteinte rénale), de perfuser
de l'albumine (pour compenser l'hypovolémie régionale), d'utiliser de la terlipressine pour
vasoconstricter au niveau splanchique. Au final, transplantation si possible
On reprend ici la physiopathologie du syndrome hépato-rénal, qui est à mon avis nécessaire
pour comprendre les modifications biologiques et le traitement de cette pathologie grave,
parfaitement tombable à la fin d'un dossier de cirrhose ou en question isolée.
Pour mémoire, le syndrome hépato-rénal s'accompagne des modifications biologiques suivantes:
- augmentation de la créatinine (forcément, c'est une insuffisance rénale aiguë) en l'absence
d'autre cause d'insuffisance rénale ;
- absence d'amélioration après arrêt des diurétiques et expansion volémique (ce n'est pas un
simple problème d'insuffisance rénale fonctionnelle sur hypovolémie absolue, il y a bien une
insuffisance rénale fonctionnelle mais elle est due à une mauvaise répartition du flux sanguin,
d'où l'intérêt de la terlipressine) ;
- pas de protéinurie, pas d'hématurie, pas d'obstruction (on élimine les autres étiologies d'in
suffisance rénale) ;
- natriurèse < 10 mmol/L (nous sommes bien dans le cas d'une insuffisance rénale fonction
nelle, le système rénine-angiotensine-aldostérone est stimulé pour réabsorber le sodium) ;
- diurèse < 500 ml/24 h avec osmolarité urinaire importante (les urines sont concentrées car
l'ADH est stimulée pour tenter de maintenir la volémie [bien que ce soit le bilan du sodium
qui définisse la volémie, l'ADH est aussi stimulée« en urgence» par l'hypovolémie, car« on
meurt plus vite d'hypovolémie que d'hyponatrémie », comme on le voit par exemple dans
l'hyponatrémie de l'insuffisance cardiaque]) ;
- natrémie< 130 mmol/L (due à la sécrétion d'ADH, comme vu plus haut).
667
Ql 0) Quelles lésions histologiques attendez-vous chez ce patient?

A) Une surcharge en fer prédominant dans les hépatocytes
B) Des corps de Mallory
C) Granulomes épithélioïdes
D) Surcharge en fer mise en évidence par la coloration de Perls
E) Fibrose mutilante annulaire
Commentaire : ce genre de QCM montre l'importance de l'histologie. Le patient était cirrho
tique sur une hémochromotose, il fallait donc identifier les signes anatomopathologiques de
cirrhose (fibrose mutilante annulaire) et d'hémochromatose (la surcharge en fer prédominant
dans les hépatocytes, qui est mise en évidence par la coloration de Perls). Vous remarquerez
que cette coloration a déjà été mentionnée précédemment (cf. Item 313 - Syndrome myélo
dysplasique), on peut supposer que c'est un classique de l'ECNi nouvelle formule !
Pour mémoire, le patient cirrhotique ne présente pas de nécrose hépatocytaire, qui témoigne
plutôt de phénomènes aigus (comme les hépatites virales aiguës par exemple).
Item 280
Ascite. Un item quasiment indu dans l'item Cirrhose, on ne rajoutera ici que des préci
sions sur l'infection du liquide d'ascite ou sur des pathologies rares mais qui pourraient
être utilisées en distracteurs voire en questions isolées.
Vous devez retenir les notions de base bien traitées dans le Collège. Par exemple, sachez
diviser les étiologies entre ascite pauvre en protides (avec hypertension portale :
cirrhose, thrombose portale ; ou sans hypertension portale : syndrome néphro
tique, dénutrition ...) et ascite riche en protides (avec hypertension portale :
Budd-Chiari, insuffisance cardiaque droite ; ou sans hypertension portale : ascite
tuberculeuse, carcinose péritonéale ...). Retenez bien que la cirrhose est à l'origine d'une
ascite pauvre en protides (car l'ascite est filtrée par la fibrose hépatique, les protéines ne
peuvent pas passer).
Enfin, retenez bien la physiopathologie de la formation d'ascite en cas de cirrhose :
la fibrose et les nodules de régénération compriment les veines sinusoïdales, à l'ori
gine d'une hypertension portale qui donne une surproduction de monoxyde d'azote
pour tenter de diminuer cette pression, qui va vasodilater la circulation splanchnique
et systémique et, à son tour, cette hypoperfusion rénale relative va entraîner une situa
tion d'hypovolémie relative qui déclenche la réabsorption de sodium avec le système
rénine-angiotensine-aldostérone : cette réaction en chaîne augmente la rétention hydro
sodée et donc l'ascite.
668
Tableau 1179: Tuberculose péritonéale

• Liquide d'ascite lymphocytaire, augmentation de l'adénosine désaminase
• Examen direct+ culture sur milieu de Lowenstein et PCR Mycobacterium tuberculosis
• Si pas de diagnostic formel à l'imagerie, faire une cœlioscopie pour diagnostic de
certitude : granulations péritonéales blanchâtres, avec des granulomes à la biopsie (aspect
pathognomonique : granulome épithélioïde et gigantocellulaire avec nécrose caséeuse)
• Ne pas oublier de rechercher les autres localisations
Une pathologie rare mais avec des examens biologiques qui pourraient faire l'objet de distrac
teurs pertinents en dossier (par exemple l'augmentation de l'adénosine désaminase).
Tableau 1180 : Ascite chyleuse

• Ascite d'aspect laiteux, triglycérides> 1,1 g/L, généralement lymphocytaire
• Association possible avec entéropathie exsudative
• Causes : obstructions lymphatiques, obstruction du canal thoracique
• Traitement de la cause+ prescription de triglycérides à chaînes moyennes (pas d'absorption
par les lymphatiques), ponction d'ascite évacuatrice (= paracentèse) si besoin
Un peu comme pour la tuberculose péritonéale, sachez relier l'augmentation des triglycérides
dans le liquide d'ascite à l'ascite chyleuse.
Tableau 1181 : L'ascite en imagerie

Échographie Épanchement liquidien anéchogène
TOM Épanchement de densité liquidienne (0 et 30 UH), pas de rehaussement
IRM Épanchement en hypersignal T2, hyposignal Tl, pas de rehaussement
De l'imagerie très simple à retenir. Connaissez la densité liquidienne en tomodensitométrie
(0-30 unité Hounsfield).
Tableau 1182 : TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shun�

• Indications :
- hémorragie digestive par hypertension portale :
1) TIPS de sauvetage si hémorragie réfractaire (au traitement par terlipressine +
endoscopie + antibioprophylaxie) ou récidive précoce (< 5 il
2) TIPS en cas d'hémorragie digestive malgré prévention secondaire (par bêtabloquants/
ligatures des voies œsophagiennes)
3) TIPS précoce si haut-risque (Child C10-11 ou Chi Id B avec saignement actif)
- ascite réfractaire (persiste malgré traitement diurétique, ou traitements diurétiques
contre-indiqués)
• Bilan pré-TIPS : imagerie hépatique (élimine CHC), bilan hépatique, échographie cardiaque
(élimine IC et HTAP)
• Contre-indications: Child C14 ou C15 (sauf TIPS sauvetage), insuffisance cardiaque, HTAP
• Complications principales : hémopéritoine ou hématome sous-capsulaire, insuffisance
cardiaque, encéphalopathie post-TIPS
Le TIPS est une thérapeutique extrêmement mal comprise par les étudiants, et qui fera certaine
ment l'objet d'une question dons les prochaines ECNi, tant la physiopathologie est intéressante:
en effet, le TIPS traite l'hypertension portale (d'où son indication en cas d'ascite réfractaire ou
d'hémorragie digestive) en permettant au réseau portal de se déverser dons la circulation
systémique. Cependant, cela aggrave forcément les signes d'insuffisance hépatocellulaire (les
substances neurotoxiques d'origine digestive passent directement dans la circulation systémique
sans même être épurées par le foie) ! Cette balance entre HTP/IHC est très intéressante d'un
point de vue physiopathologique, c'est à bien comprendre et retenir.
669
Tableau 1183 : 3A du traitement de l'infection de liquide d'ascite

• Arrêt des diurétiques
• Antibiotiques (AUGMENTIN® 3 g/j IV pendant 48 h puis relais per os pour 5 jours ou
céfotaxime IV 5 jours, et seulement en deuxième intention FQ IV 7 jours)
• Albumine à 20 % : 1,5 g/kg à Jl et 1 g/kg à J3
Ne pas oublier de contrôler la diminution des PNN par ponction à 48 h + contrôle de la
créatinine
le traitement de l'infection du liquide d'ascite est à retenir (y compris les deux perfusions d'al
bumine à Jl et J3).
Tableau 1184 : Indications à I' antibioprophylaxie de l'infection du liquide d'ascite

Antécédent d'infection du liquide d'ascite Norfloxacine au long cours
Ascite avec protides < 10 g/l Norfloxacine
Hémorragie digestive Norfloxacine ou C3G pendant 7 jours
Un tableau qui synthétise une bonne fois pour toutes les recommandations d'antibioprophylaxie
pour l'infection du liquide d'ascite. Ne confondez pas ces traitements avec le traitement d'une
infection de liquide d'ascite constituée, qui repose sur 5 jours de céfotaxime en IV. (Tout le
monde le sait, mais n'oubliez pas la ponction d'ascite pour vérifier l'efficacité du traitement à
J2, les PNN [et non les leucocytes !] doivent avoir diminué de 50 %.) Ne confondez pas non
plus le traitement de l'infection du liquide d'ascite avec celui de l'angiocholite (vous mettez
toujours des aminosides en cas d'angiocholite car c'est un sepsis, à point de départ biliaire,
vous n'en mettez jamais dans l'infection du liquide d'ascite, sous peine de faire décompenser
votre patient en syndrome hépato-rénal...).
Item 281
Pancréatite chronique. Un item moins tombable que les autres. Les notions de
physiopathologie sont importantes (différencier les fonctions exocrines et endocrines)
car elles guident la thérapeutique (le déficit exocrine est corrigé par la substitution en
enzymes pancréatiques pendant les repas). Les étiologies sont relativement simples et
ne discrimineront pas les étudiants les plus compétitifs, à l'exception de la pancréatite
chronique d'origine génétique (connaissez la mutation SPINK1 qui code pour un inhibiteur
de la trypsine, à l'origine d'une << autodigestion » du pancréas et donc d'une pancréatite chronique
non alcoolique). Les examens complémentaires peuvent aussi faire l'objet de ques
tions discriminantes (sachez rechercher une stéatorrhée, une diminution de l'élastase fécale...
connaissez l'imagerie de la PCC, au moins la TDlvf). Il faut aussi enfin connaître les diffé
rentes complications (y compris l'adénocarcinome pancréatique). Un dossier de cancer
du pancréas débutera probablement par la découverte d'un diabète à un âge relativement
avancé.
Anecdote : n'oubliez pas la place de l'endoscopie (très à la mode pour les gastro
entérologues) dans le traitement des complications de la pancréatite chronique
calcifiante : prothèse biliaire en cas de compression de la voie biliaire principale et
prothèse duodénale en cas d'occlusion sur compression duodénale.
670
Nouveau programme. Le programme 2022 sort du programme la prise en charge

thérapeutique dans le cadre des pancréatites chroniques.
Tableau 1185 : Imagerie de l'hypertension portale
E
�
0
0
'6
Hyperdensités Q)
0
arrondies o..
punctiformes - "e
.Q
Microcalcifications
pancréatiques Q)
u
Thrombose porte :5
0
V)
Sachez reconnaître des calcifications pancréatiques. La TDM ci-dessus montre des voies de
dérivation portosystémiques en imagerie, correspondant en clinique au signe de Cruveilhier
Baumgarten (reperméabilisation de la veine ombilicale) ou encore à la circulation veineuse
collatérale abdominale.
Tableau 1186: Complications des pseudokystes

• Compression : thrombose portale (compression de la veine porte), thrombose de la veine
splénique, hypertension portale segmentaire, vomissements, ictère cholestatique (VBP)
• Hémorragie intrakystique par pseudo-anévrysme artériel (érosion des parois vasculaires
par les enzymes pancréatiques)
• Rupture splénique (rare mais classique)
• Wirsungorragie (rare mais classique)
• Infection
Les complications des pseudokystes seront, à coup sûr, à la base des questions 13 à 15 d'un
dossier de pancréatite chronique. Pensez surtout aux diverses compressions et à l'hémorragie
intrakystique (avec sa physiologie particulière de formation d'un pseudo-anévrysme artériel par
lyse des parois artérielles).
671
Item 282
Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI). Un grand classique de
la gastroentérologie, pensez systématiquement« dossier de MICI » si le patient a moins
de 30 ans au début du dossier...
Une question classique et pourtant discriminante concerne les différentiels de l'iléite
terminale : vous devez penser « maladie de Crohn » évidemment, mais aussi « iléite
infectieuse » (tuberculose intestinale, infection à Yersinia enterocolitica ou Campylobacter
jejuni), « lymphome intestinal », « iléite postradique »...
Vous devez parfaitement maîtriser l'anatomopathologie de la maladie de Crohn par
opposition à la rectocolite hémorragique (RCH), connaître les différences clini ques
entre les deux pathologies (pas de lésions anopérinéales pour la RCH) et les points
communs (dans les deux cas, association possible avec une spondylarthropathie, une
uvéite antérieure ou une épisclérite, un érythème noueux, une cholangite sclérosante
primitive ...). Enfin, les complications de la maladie de Crohn et de ses traite
ments s'encadrent parfaitement dans un long dossier progressif« exclusivement MICI ».
Vous devez par exemple savoir que les résections intestinales à répétition engendrent
des complications nutritionnelles (malabsorption, dénutrition), alors que les résections
coliques sont plutôt à l'origine de troubles fonctionnels (transit ou continence).
Attention à la proctologie (if. partie de chirurgie digestive), qui termine facilement un
dossier de maladie de Crohn.
Tableau 1187: Physiopathologie des MICI

•Génétique: gène nod2/CARD15
• Immunologie:
- maladie de Crohn: réponse inflammatoire par le biais des LThl à certains composants
des bactéries, stimulant les macrophages (par le biais de l'IFNy) qui se mettent à produire
IL 1, IL5 et TNFa (cytokines pro-inflammatoires)
- RCH: profil Th2, défaut de production du PPARy
• Environnement: l'allaitement maternel est protecteur (aucun autre facteur alimentaire
connu), le stress favorise les récidives, tabac (diminue le risque de RCH et les poussées,
aggrave les Mq, diagnostic fréquent au décours d'une infection gastro-intestinale aiguë,
l'appendicectomie diminue le risque de RCH, augmente les risques de sténoses de la MC
De la physiopathologie sûrement trop poussée, mais il faut à mon avis savoir cocher « gène
nod2 ou CARDl 5 »en cas de proposition un peu vicieuse de la part d'un rédacteur de dossier,
et évidemment connaître le rôle du tabac et de l'appendicectomie dans l'évolution des MICI (les
QCM sont vraiment simples à écrire...).
672
Tableau 1188 : Histologie des MICI

Maladie de Crohn Rectocolite hémorragique
• Épaississement de la paroi digestive • Paroi non épaissie
(= sclérolipomatose) • Pas de sténose ni de fistule
• Sténose / fistule • Lésions muqueuses continues
• Ulcération aphtoïde et ulcération en rail • Muqueuse congestive et friable
• Intervalle de muqueuse saine • Infiltration lymphoplasmocytaire
• Granulome sans nécrose caséeuse (30 %) • Altération de la mucosécrétion
• Inflammation transmurale • Micro-abcès cryptique
• Hyperplasie lymphoïde • Inflammation uniquement superficielle
• Ulcération profonde et fissuraire (uniquement muqueuse et sous-muqueuse)
• NON fissuraire
Des notions d'anatomopathologie parmi les plus importantes de la matière. Vous devez
connaître toutes ces notions. Pour aller plus loin, il vous faut différencier deux notions très
importantes en anatomopathologie digestive
1) Inflammation intestinale chronique à l'origine d'un infiltrat lymphoplasmocytaire du chorion,
modification de l'architecture cryptique ou glandulaire, fibrose
2) Signes d'activité inflammatoire en cas d'infiltrat à PNN
[Idem gastrite : l'infiltrat à PNN signe l'activité tandis que l'infiltrat lymphoplasmocytaire fait le
diagnostic.]
Besoin de l'association des deux (si infiltration à PNN sans infiltrat lymphoplasmocytaire,
évoquer une colite aiguë microbienne !).
Tableau 1189 : Particularités de l'appendicectomie pour appendicite dans les MICI

(facteur environnemental majeur, avec le tabac)
• Diminue le risque de RCH, et sa gravité (diminue le recours aux immunosuppresseurs et de
colectomie)
• Augmente les risques de sténose chez les patients avec maladie de Crohn
Des notions bien connues des étudiants, il faut être capable de répondre à toutes les proposi
tions sans « se mélanger » à cause du stress. Pour réussir le jour J, soyez sûrs de savoir !
Tableau 1190: Traitement des MICI (Collège HGE)

Maladie de Crohn Rectocolite hémorragique
• Induction (traitement des • Induction (traitement des poussées)
poussées) - dérivés 5-amino-salicylés par voies orale et rectale
- corticoïdes locaux ou systémiques - si échec corticoïdes systémiques
- traitements nutritionnels - si échec anti-TNF ou anti-intégrines
- anti-TNFa • Entretien
• Entretien - dérivés 5-amino-salicylés {suffisants dans 50 % des
- azathioprine et méthotrexate cas}
- si échec anti-TNFa - si échec azathioprine et 6-mercaptopurine
- si échec anti-TNF et anti-intégrines
Le traitement des MICI est relativement complexe, théoriquement non au programme, mais a
déjà fait l'objet de questions lors de l'ancien ECN. Il faut à mon sens connaître les bases (entre
tien par 5-ASA pour la RCH, rôle des anti-TNFa ... ), même s'il y a de grandes chances que le
dossier ECNi vous « guide » en vous donnant la thérapeutique (les rédacteurs préfèrent vous
interroger sur les effets secondaires du méthotrexate, des corticoïdes ou encore des anti-TNFa).
673
Tableau 1191 : MICI et grossesse (recommandations SNFGE 2014)

• Favoriser l'arrêt du tabac
• Il y a plus de bénéfice à maintenir la rémission qu'à exposer la mère aux thérapeutiques
•Traitements:
Formellement Méthotrexate et thalidomide
contre-indiqués
Précautions • Fluoroquinolones et métronidazole
• Mésalazine (supplémenter en folate)
• Anti-TNFa : pas d'effet tératogène, mais passage placentaire au Tl.
Nourrissons considérés immunodéprimés jusqu'à 1 an (éviter les
vaccins vivants). On peut arrêter les anti-TNF entre 12 et 20 SA
• Ciclosporine et tacrolimus: non tératogènes
Autorisés • Corticothérapie
• Immunosuppresseurs: azathioprine, 6-mercaptopurine, 6-thioguanine
Comme toutes les pathologies chroniques du sujet jeune, on ne peut éliminer la survenue d'une
grossesse en fin de dossier. Il faut à mon sens connaître les traitements formellement contre-in
diqués, mais aussi ceux autorisés (notamment l'azathioprine).
Tableau 1192 : Colite aiguë grave et colectasie

• Ne pas confondre la colite aiguë grave (définition par le score de True/ove) et la colectasie,
qui est une complication de cette colite aiguë grave, caractérisée par une distension colique
radiologique (côlon transverse > 6-7 cm) avec signes toxiques (tachycardie, fièvre, anémie)
• La thérapeutique est différente:
- colite aiguë grave : traitement médical par corticoïdes IV SJ puis ciclosporine IV (si RCH)
ou infliximab (maladie de Crohn), et seulement si échec chirurgie
- colectasie : chirurgie en urgence
Des notions très souvent confondues par les étudiants. Il faut selon moi connaître les compo
santes du score de Truelove (nombre de selles sanglantes, température, fréquence cardiaque,
hémoglobine, VS), et savoir que c'est la RCH qui est le plus à risque de colite aiguë grave.
Item 283
Constipation. Un item relativement simple, il faut connaître la définition (la difini
tion de la diarrhée a déjà fait l'objet de questions en début de dossier), les différents typ es de
constipation (qu'on individualise en fonction des résultats des temps de transit et de la
manométrie), les médicaments pouvant favoriser une constipation (anticholinergiques,
vincristine, fer ... la liste est assez indigeste, il est plus simple de savoir que les distracteurs seront
certainement des médicaments qui donnent des diarrhées, donc ne cochez pas « sulfate de magné
sium, colchicine, meiformine » ...) et quelques notions de traitement.
La partie la plus discriminante de l'item est l'interprétation des examens complé
mentaires, que beaucoup d'étudiants ignorent. Profitez-en pour traiter la maladie de
Hirschsprung chez l'enfant.
674
Tableau 1193: Constipations

Constipation de transit Constipation distale Constipation
fonctionnelle
Anomalie primitive du muscle Anomalies du plancher pelvien Temps de transit et
digestif • Manométrie anorectale anormale manométrie sont
• Temps de transit colique ralenti • Temps de transit colique normal normaux
• Manométrie anorectale normale ou ralenti
Retenez bien ces différentes classes de constipation en fonction des examens complémentaires
réalisés.
Tableau 1194: Interprétation d'un temps de transit colique
Normal Inertie colique Constipation terminale
Un tableau qui permet l'interprétation du temps de transit. Rien de bien compliqué, mois une
question isolée ferait stresser plus d'un étudiant mal préparé.
Tableau 1195 : Aspect en coloscopie de mélanose colique

• Aspect en peau de panthère
• Secondaire à des laxatifs type antraquinones, régression des lésions à l'arrêt des laxatifs en
cause. Jamais de cancérisation
• En histologie : dépôts de lipofuscine
Une image de coloscopie qu'on pourrait vous montrer pour évoluer les étudiants qui connaissent
cette complication de la prise de laxatif au long cours (ex. : dossier de colopathie fonctionnelle
depuis 20 ans qui va passer sur un dossier de cancérologie... ).
675
Item 284
Colopathie fonctionnelle. Rien à rajouter ici, les seules notions QCM qui pourraient
discriminer sont les définitions selon les critères de Rome IV (nouveau programme, et
classés rang A bien entendu), qui sont claires dans le Collège.
Un dossier entier ne peut pas concerner une colopathie fonctionnelle, cela serait sûre
ment l'entrée vers un cancer du côlon: il faut donc bien connaître les signes d'alarme
qui induisent la réalisation d'une coloscopie (âge d'apparition des symptômes > 50 ans,
rectorragies, syndrome rectal ...).
Item 285
Diarrhée chronique. Il faut aussi connaître la définition de la diarrhée (question
pour l'ECNi 2016, on peut définir la diarrhée chronique par le débit fécal moyen
> 300 g/jour pendant plus de 4 semaines, ou � 3 selles molles par jour pendant plus de
4 semaines), les différentes étiologies et la clinique qui s'y rapportent (par exemple, la
diarrhée sécrétoire ne cède pas au jeûne contrairement à la diarrhée motrice), et avoir
quelques notions simples de traitement.
Un des points les plus discriminants de l'item correspond aux résultats des examens
complémentaires spécifiques à la gastroentérologie en fonction du type de diarrhée
(on passe sur les évidences: TSH, IgA antitransglutaminase ...). Vous devez retenir:
- élastase fécale diminuée en cas d'insuffisance pancréatique exocrine (souvenez-vous
que l'élastase est une enzyme qui sert à la digestion, sécrétée par le pancréas. Si elle est
diminuée dans les selles, c'est que le pancréas n'en produit pas assez) ;
- test au rouge carmin: temps de transit diminué en cas de diarrhée motrice ;
- clairance de l'a1-antitrypsine (attention, pour avoir la clairance vous avez besoin
d'un échantillon des selles+ du taux sérique de l'al-antitrypsine !): augmentée en cas
de diarrhée exsudative (cela traduit la fuite protéique) ;
- trou osmotique fécal: augmenté en cas de diarrhée osmotique.
La maladie cœliaque est aussi un item qui peut remplir une moitié de dossier sans
problème, plutôt en pédiatrie où les examens complémentaires pour le diagnostic sont
très clairs dans le Collège.
Nouveau pro gramme D'ailleurs, le nouveau programme 2022 introduit explicite
ment la maladie cœliaque dans les objectifs de cet item.
676

Parmi les explorations biologiques suivantes, laquelle (lesquelles) explore(nt) la fonction
pancréatique exocrine ?
A) Débit fécal des graisses
B) Dosage de la glycémie
C) Dosage de la lipasémie
D) Dosage du glucagon sérique
E) Dosage de l'élastase fécale
Commentaire : les propositions B, C et D sont en rapport avec la fonction endocrine, aucun
étudiant compétitif ne doit se faire piéger. La proposition E est plus difficile, il ne faut pas
confondre I'élastase fécale avec la clairance de l'a 1-antitrypsine (erreur souvent faite...).
Tableau 1196 : Deux histologies de la colique microscopique

Coli • Augmentation des lremphocytes intraépithéliaux CDS+ d'au moins 20 %
�t
lymp ocytaire • Altération des cellu es épithéliales de surface
• lnfiltrat inflammatoire du chorion
• Lésions diffuses
Colite collagène • Dépôt collagène sous l'épithélium de surface (bande collagène d'au moins 10 fJm)
• Augmentation plus discrète du nombre de lymphocytes intraépithéliaux
• Altération des cellules épithéliales de surface
• Inflammation du chorion
Clinique : diarrhée abondante, hydrique, de début brutal avec des selles qui peuvent être
nocturnes, ne cédant pas au jeûne, avec examen clinique normal sans altération de l'état
général, surtout chez la femme de plus de 50 ans dans un contexte auto-immun ou iatrogène
(surtout /es veinotoniques, le lansoprazole, les AINS, la sertraline)
Un tableau qui peut paraître surprenant, et qui en a étonné plus d'un lorsqu'il est tombé au
milieu d'un dossier de MICI (cf. QCM ci-dessous). On pouvait deviner que la clinique de la
colite microscopique pouvait faire l'objet d'une question tant elle est précise (début brutal, pas
d'AEG, origine iatrogène...).

Parmi les éléments suivants, lequel (lesquels) suggère(ent) que la cause de la diarrhée
pourrait être une colite microscopique ?
A) Selles à prédominance post-prandiale
B) Selles glaireuses
C) Dénutrition
D) Début brutal de la diarrhée
E) Traitement par lansoprazole
Commentaire : la proposition A se réfère aux diarrhées motrices, la proposition B est en lien
avec les autres MICI. La proposition C est fausse car typiquement, la colite microscopique ne
donne pas d'altération de l'état général. La proposition D est directement issue du Collège,
tout comme la proposition E (le lansoprazole est le principal médicament à l'origine de colite
microscopique, il fallait le connaître).
677
Tableau 1197: Étiologies des diarrhées chroniques

Malabsorptive Exsudative Motrice Sécrétoire Osmotique
• Maladie • Toutes les causes • Colopathie • MICI (colite • Laxatifs
coeliaque d'ulcération (perte fonctionnelle microscopique, • Coca-light,
• Insuffisance de substance • Hyperthyroïdie RCH, Crohn) chewing-gum
pancréatique muqueuse) : MICI, • CMT • Maladie des • Déficit en
exocrine entérocolites • Tumeurs laxatifs lactase, ou
• Cholestase infectieuse, carcinoïdes • VIPomes, saccharase-
chronique radique ... • Dysautonomie parasites, isomaltase
• Pullulation • Lymphangiectasie, (diabète, adénomes
microbienne obstacle SMA) tubulovilleux
• Maladie de lymphatique,
Crohn cirrhose
• Maladie de
Whipple
• Syndrome du
grêle court
Retenez bien les différentes classes de diarrhée chronique. Ce tableau a déjà fait l'objet d'une
question en dossier ECNi (il fallait connaître les différentes causes de diarrhée en cas de
maladie de Crohn. Vous voyez donc ici que la diarrhée de la maladie de Crohn peut être
malabsorptive, exsudative et sécrétoire).
Anecdote: la RCH ne donne pas de diarrhée malabsorptive car la majorité de l'absorption est
faite dans le grêle.
Tableau 1198: Mécanismes de la pullulation microbienne

Défaut de clairance intestinale
• Causes anatomiques : diverticule de l'intestin grêle, sténoses digestives, montages
chirurgicaux, anse borgne...
• Causes fonctionnelles : POIC primitive ou secondaire à une sclérodermie, neuropathie
végétative (diabète ou amylose)
Diminution des défenses antibactériennes
• Hypochlorhydrie (gastrite atrophique, gastrectomie totale)
• Déficit immunitaire : DICV, déficit en lgA, SIDA, chimiothérapie
Reflux colo-grêlique
Fistule gastro-colique ou grêlo-colique, résection de la valvule iléo-caecale
Un tableau complexe qui complète le précédent.
POIC : pseudo-obstruction intestinale chronique.
678
Tableau 1199: Médicaments potentiellement à l'origine d'une diarrhée

• Les antibiotiques (par altération de la flore locale, ou C. difficile, K. oxytoca .. . )
• Laxatifs, magnésium: pouvoir osmotique
• Olsalazine (= 5-ASA pour les MICI) : sécrétoire
• Veinotoniques, lanzoprazole, ticlopidine, sertraline: à l'origine d'une colite microscopique
• Inhibiteur de l'a-glucosidase: inhibe l'absorption glucidique
• Orlistat: inhibe l'absorption lipidique
• Colchicine, biguanides: toxicité entérocytaire
Petite astuce que j'utilisais pour répondre à ce genre de notion vaste: en cas de question isolée
sur les médicaments à l'origine d'une diarrhée, recherchez les médicaments qui donnent une
constipation, et cochez les autres. Il est quasiment impossible qu'on vous trouve un médicament
« neutre » sans effet...
Tableau 1200: Étiologies d'atrophie villositaire

• Maladie coeliaque
• Maladie de Whipple
• Giardiose
• Sprue tropicale
• Lymphome intestinal
Une question isolée sur l'atrophie villositaire est tout à fait envisageable, les étiologies sont
au programme (ou au moins en périphérie du programme : le QCM serait d'autant plus
discriminant !).
Tableau 1201: Circonstances de découverte d'une maladie coeliaque

• Cytolyse hépatique inexpliquée
• Aphtose buccale récidivante
• Arthralgies et déminéralisation diffuse
• Troubles neurologiques (épilepsie, neuropathie carentielle
• Troubles de la reproduction (aménorrhée, infertilité, fausses couches à répétition...)
• Dermatite herpétiforme
Tous les étudiants compétitifs sauront penser à une maladie cœliaque chez un enfant qui débute
une diarrhée malabsorptive après l'introduction du gluten, mais il faut aussi connaître ces
signes cliniques moins évidents. La dermatite herpétiforme est à mon sens une excellente propo
sition (ce lien avec la maladie cœliaque vous permet également de retenir que ce sont des
dépôts granuleux d'lgA au sommet des papilles dermiques que l'on retrouve à l'histologie
d'une biopsie cutanée de dermatite herpétiforme, car cette pathologie est, elle aussi, liée à la
production d'anticorps antitransglutaminases !).
Tableau 1202 : Histologie de la maladie coeliaque

• L'atrophie représente le stade de gravité de la maladie (on peut donc avoir une atrophie
villositaire totale, subtotale, ou partielle)
• Le signe qui affirme la présence d'une maladie coeliaque est la lymphocytose intra-épithéliale
Quelques précisions délicates sur la maladie cœliaque (qui est parfaitement traitée par les
différentes références, on ne peut presque rien ajouter ici qui ne soit une redite).
679
Item 355
Hémorragie digestive. Un item qui tombe très fréquemment car il est simple de
construire un dossier d'urgence dessus. Vous devez connaître les principales étiolo
gies (pour l'ECN, vous aurez soit un ulcère hémorragique, soit une rupture des varices
œsophagiennes - mais cela ne doit pas vous empêcher de connaître les différentes étio
logies pour répondre à une éventuelle question isolée), les examens complémentaires
(place importante de l'EOGD après obtention de la vacuité gastrique par érythromy
cine IVL avec notamment la classification de Forrest) et les différentes options
thérapeuti ques.
Le traitement doit être connu dans les moindres détails, le dossier de l'ECNi 2017 était
impitoyable sur les objectifs du remplissage face à une hémorragie digestive, les réponses
étaient directement issues du Collège de enseignants (cf ci-dessous).
Tableau 1203 : Classification des varices œsophagiennes
Taille Descriptif
Petite = stade 1 Petites veines peu S'effacent à l'insufflation
surélevées
Moyenne = stade 2 < 1 /3 de la lumière Ne s'effacent pas à l'insufflation
et non confluentes
Large = stade 3 > 1 /3 de la lumière Ne s'effacent pas à l'insufflation
et confluentes
Un schéma qu'on aurait tout aussi bien pu placer dans l'item 269 - Cirrhose. Il faut savoir
reconnaitre en endoscopie des varices œsophagiennes de stade 3 (on ne vous fera pas diffé
rencier un stade 2 d'un stade 3 à mon avis) par rapport à des varices de stade 1, car cela
modifie la prévention primaire.
Tableau 1204 : Indications du traitement chirurgical d'une hémorragie digestive sur ulcère
• Échec du traitement endoscopique ou hémorragie massive inaccessible à un traitement
endoscopique
• Récidive hémorragique précoce mal tolérée
• 1 '• récidive sur terrain fragile
• 2• récidive après 2 traitements endoscopiques
Le traitement chirurgical de l'ulcère hémorragique peut terminer n'importe quel dossier d'hémor
ragie digestive sur ulcère gastro-duodénal.
680
Tableau 1205: Sensibilité des examens pour rechercher une hémorragie digestive
Examen Sensibilité
Scintigraphie aux hématies marquées 0, 1 ml/min
TDM injectée 0,4 ml/min
Artériographie 1 ml/min
Le genre de précisions sur les examens complémentaires quasiment inconnues des étudiants,
même compétitifs. Il est pourtant parfaitement envisageable de vous demander si l'artério
graphie est plus sensible que la TDM injectée. (Réponse : Faux, c'est la scintigraphie aux
hématies marquées qui est l'examen le plus sensible [mais ne permet pas de localiser le saigne
ment de façon précise], puis la TDM injectée, et enfin l'artériographie [il faut un saignement
d'au moins 1 ml/min pour être détecté].)
Tableau 1206: Objectifs de remplissage en cas d'hémorragie digestive

Modalités : par des culots globulaires précédés si besoin de macromolécules
• Fréquence cardiaque< 100/min
• Pression artérielle systolique> 100 mmHg
• Hémoglobine entre 7 et 9 g/dL (et> 9 g/dL si maladie cardiorespiratoire ou signe de choc)
• Diurèse > 30 ml/h (définition de l'oligurie)
Un tableau simple à apprendre, la difficulté principale consistait à isoler du Collège des ensei
gnants ces informations extrêmement tombables (le QCM est déjà écrit pour le rédacteur qui
veut faire tomber ce sujet !).

Vous prescrivez une compensation de l'hémorragie par macromolécules et culots
globulaires. Quel(s) est (sont) I' (les) objectif(s) du remplissage ?
A) Maintenir la saturation de l'oxygène au-dessus de 92 %
B) Maintenir le taux d'hémoglobine au-dessus de 100 g/L
C) Obtenir une fréquence cardiaque inférieure à 100 battements/minute
D) Obtenir une pression artérielle systolique au-dessus de 100 mmHg
E) Obtenir une diurèse supérieure à 15 ml/h
Commentaire : le genre de question ultra-discriminante que vous êtes très heureux de retrouver le
jour du concours quand vous connaissez la réponse ! Les distracteurs étaient vraiment perfides.
La saturation n'intervient pas dans les objectifs de remplissage (la saturation correspond au
pourcentage d'hémoglobine qui transporte de l'oxygène. Si le patient est complètement
anémique mais qu'il respire bien, il peut saturer 100 % de ses 5 g/dL d'hémoglobine !),
un taux d'hémoglobine à 100 g/L est trop important, on risque d'augmenter le saignement
en remplissant avec cet objectif, et le eut-off pour la diurèse est tout simplement faux pour la
proposition E...
681
Tableau 1207: Conduite à tenir en cas d'hémorragie digestive

( Varices œsophagiennes ) ( Ulcère gastro-duodénal )
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TIPS Chirurgie
La connaissance de l'arbre thérapeutique est aussi importante pour l'hémorragie digestive qu'il
l'est pour la prise en charge d'une hémoptysie. N'oubliez pas l'étape« sonde de tamponne
ment » en cas d'hémorragie sur rupture de varices œsophagiennes. Le TIPS est traité dans le
Tableau 1182.
Item 358
Pancréatite aiguë. Un item qui fait régulièrement l'objet de dossiers entiers (dernier
dossier en date pour l'ECNi blanche 2017). Malheureusement, les questions sont
souvent très simples, avec peu de discrimination, et les seules questions réellement sélec
tionnantes sont souvent en lien avec l'anatomie du pancréas ou sa vascularisation, ou des
questions d'imagerie qu'il est difficile de « préparer » car totalement imprévisibles.
Il faut connaître les différentes étiologies (alcool, maladie lithiasique, et le reste,
notamment les pancréatites génétiques [mutation du gène SPINK1 à retenir] ou les
pancréatites auto-immunes), les signes cliniques (surtout définir une douleur pancréa
tique : épigastrique transfixiante très intense avec position antalgique en antéflexion avec
flexion des hanches) et d'imagerie (retenez que pour mettre en évidence la nécrose du
pancréas, vous faites une coupe sans injection et une coupe avec injection. Le pancréas
qui ne se rehausse pas est nécrosé), le traitement et les différentes complications.
682
Anecdote : la prise en charge des coulées de nécrose est très complexe. Il faut à mon
avis retenir qu'il ne faut pas drainer systématiquement toute la nécrose, mais qu'il faut
la ponctionner en cas de suspicion de surinfection des zones de nécrose (complication
plutôt tardive, le patient ne sera pas « surinfecté » à J + 1 lors d'un dossier ECNi).
Tableau 1208: Gravité de la pancréatite aiguë
• Le score de Ranson est désormais abandonné (cf. Collège HGE 2015), tout comme les
autres scores (APACHE 11), ET la CRP
• Le seul critère désormais utilisable est la présence d'un SRIS :
- température< 36 °Cou > 38 °C
- fréquence cardiaque> 90/min
- fréquence respiratoire> 20/min ou PaCO2 < 32 mm Hg
- leucocytose> 12 000/mm3, < 4000/mm3 ou présence de formes immatures circulantes
(> 10 % des cellules)
Attention, la recommandation sepsis 2016 qui a fait disparaître le SRIS en réanimation ne
modifie pas l'évaluation de la gravité en cas de pancréatite aiguë.
Tableau 1209: Critères de bonne rééquilibration hydroélectrolytique dans la pancréatite aiguë

• FC < 120
• PAm entre 65 et 85 mmHg
• Débit urinaire > 0,5 - 1 mL/kg/h
• Hématocrite entre 35 et 44 %
Après la question précise de l'ECNi 2017 sur le remplissage de l'hémorragie digestive, il
semble nécessaire de connaître ces critères pour la pancréatite aiguë.
Tableau 1210 : Cholécystectomie et pancréatite

• Pancréatite aiguë bénigne : au cours de la même hospitalisation, avant la renutrition si
possible
• Pancréatite aiguë sévère : à distance (organisation des coulées de nécrose) (± 2 mois).
En conséquence, on réalisera une CPRE à froid pour « attendre» (ou nutrition entérale
exclusive plusieurs semaines)
Une notion de thérapeutique souvent mal apprise par les étudiants. Faites bien la différence
entre pancréatite aiguë sévère et bénigne !
Tableau 1211 : Renutrition des patients avec pancréatite aiguë (PA)

• La nutrition orale peut être reprise dès diminution des douleurs + amélioration des
marqueurs de l'inflammation
• Exception : si PA biliaire, ne pas renourrir par voie orale tant qu'il n'y a pas eu
cholécystectomie (risque de récidive de PA)
• Indication de la nutrition entérale : systématique si PA sévère (utiliser des nutritions
classiques, pas les immunonutritions ou autre)
• Nutrition parentérale : indication exceptionnelle, si intolérance ou impossibilité
Une question très à la mode, on vous proposera sûrement de mettre en première intention une
nutrition parentérale « pour épargner le tube digestif», ce qui est un non-sens.
683
Chirurgie digestive
Parmi les chirurgiens, les digestifs sont les plus anatomistes, leur répertoire
semble inépuisable (ils ont déjà posé des questions sur les rapports anatomiques du
pancréas, du cholédoque, la vascularisation pancréatique, le drainage lymphatique du
moyen rectum ... et j'en oublie certainement). S'il est impossible de prévoir quelle
sera la prochaine cible de leurs questions, il vous faut au moins connaître les
annales (et vous méfier des organes qui ont déjà fait l'objet de questions), et
essayer d'avoir en tête quelques notions de base du premier cycle pour ne pas
être trop discriminés. De toute façon, si la question est trop complexe, elle
n'aura pas d'effet très discriminant, même sur les meilleurs étudiants (et cela
même si un Collège d'anatomie sort dans les prochaines années, aucun étudiant ne pourra
s'y consacrer suffisamment pour répondre à toutes les questions d'anatomie possibles tout
en restant compétitif sur les autres matières).
À part l'anatomie, quelques items peuvent facilement faire l'objet de dossiers :
- en cancérologie, méfiez-vous avant tout du cancer du rectum, qui est
déjà tombé, et retombera. Les examens complémentaires sont précis (IRM
pelvienne et écho-endoscopie rectale), les traitements bien codifiés, avec en
plus de nombreuses questions possibles sur le dépistage, sur le suivi du patient
et des apparentés ... ;
- la diverticulose peut facilement faire l'objet d'une partie de dossier ou de
questions isolées (rien de bien compliqué, ne vous faites pas sélectionner sur cette
thématique) ;
- les hernies pariétales sont une excellente source de questions isolées avec
leur physiopathologie/ anatomie très pertinente (hernie directe/indirecte) et
leur traitement facile à << QCMiser » ;
- enfin, la proctologie n'est pas à négliger, ne vous contentez pas de connaître
les hémorroïdes (même si l'intitulé de l'item 288 est << Pathologie hémorroïdaire»,
il faut connaître les notions d'abcès, de fistule, et de fissure. Ces notions ont déjà fait
M
l'objet de QC à de nombreuses reprises, à chaque fois de façon très discriminante).
Nous avons choisi de traiter la cancérologie dans ce chapitre car ce sont les
chirurgiens digestifs qui, avec les oncologues, prennent en charge le patient en
pratique, il est donc probable que le dossier soit écrit avec un angle d'approche
« chirurgical » (à savoir de l'anatomie, beaucoup d'imagerie, quelques notions
de thérapeutique, les effets secondaires des traitements ... ).
Quels changements ?
Rien à rajouter en 2022 par rapport à l'ancien programme.
Chirurgie digestive
Item 287
Diverticulose. Un item court et précis, il est très simple de faire débuter un dossier de
cancer du côlon par une diverticulite. Les différentes références sont néanmoins excel
lentes pour cet item, aussi très peu de tableaux ici.
Les points les plus importants sont
- les définitions : faites la différence entre la diverticulose (pathologie bénigne, très
fréquente, qui correspond à la présence de diverticules dans le côlon) et ses complications
comme la diverticulite (inflammation d'un diverticule) ou l'hémorragie diverticulaire
(saignement d'un vaisseau dans un diverticule) ;
- l'aspect en TDM d'une diverticulite. Il vous faudra être au moins capable de cocher
les propositions« épaississement pariétal», « infiltration de la graisse péridiverticulaire»,
et de mettre en évidence des bulles d'air extradigestive en faveur d'une perforation ;
- le traitement chirurgical est franchement complexe, il n'est à mon sens pas légitime
de vous demander s'il faut faire un lavage-drainage sous cœlioscopie ou directement une
opération de Hartmann. Vous devez simplement savoir qu'un traitement chirurgical est
nécessaire en urgence en cas de complication aiguë (péritonite diverticulaire surtout),
et que sinon le traitement chirurgical est discuté à froid (2-3 mois), et sera réalisé
d'autant plus que le sujet est jeune, avec des signes de gravité tomodensitométriques
lors de la poussée initiale.
Anecdote : il faut comprendre que la chirurgie à froid est de moins en moins systéma
tique. En effet, la poussée initiale de diverticulite est réputée être toujours la plus grave.
En conséquence, il semble discutable d'opérer les patients systématiquement.
La HAS a sorti des recommandations en décembre 2017 sur la prise en charge de la diverticulite
colique. Extrêmement tombables, il faut retenir :
- que la plupart des diverticulites peuvent se traiter en ambulatoire (question de santé publique !) ;
- qu'on peut ne pas utiliser d'antibiotique en cas de diverticulite non compliquée, sans signe de
gravité, d'immunodépression, de grossesse, et avec un score ASA< 3 ;
- que l'intervention de Hartmann est systématique si haut risque de complications (patients
très immunodéprimés : insuffisance rénale terminale, cancer évolutif, corticothérapie ...) et si
instabilité hémodynamique
- a contrario, on n'opère plus les patients< 50 ans de façon systématique.
La classifcation de Hinchey est importante, elle apparaît tout au long de ces recommandations,
connaissez-la !
1) Faire une coloscopie en poussée de diverticulite ➔ risque de perforation

2) Ne pas faire une coloscopie à distance ➔ risque de passer à côté d'un cancer colorectal
Deux notions qu'on oppose pour mieux les retenir.
687
Chirurgie digestive
Tableau 1213 : Imagerie de la sténose diverticulaire vs cancer colorectal

Signes radiologiques de sténose Signes radiologiques de cancer colorectal
pseudo-tumorale diverticulaire
• Lésion centrée • Lésion excentrée
• Progressive • Bords irréguliers
• Bords réguliers • Raccordant à angle aigu avec le côlon sain
• Coexistence de diverticules
• Pas de métastase ni d'adénopathies
La diverticulose est un classique de l'imagerie. Il faut à mon sens bien maîtriser l'imagerie de
cet item, y compris la forme chronique qu'est la sténose pseudo-tumorale diverticulaire. Retenez
aussi que malgré ces signes en imagerie, la coloscopie est indispensable pour éliminer le CCR.
Tableau 1214 : Diverticulite compliquée
Diverticulite sigmoïdienne perforée avec pneumopéritoine et épanchement liquidien intrapéritonéal

à l'origine d'une péritonite (clinique)
Diverticulite (infiltration
péri-sigmoïdienne,
épaississement de la
paroi du sigmoïde)
Épanchement
liquidien
intrapéritonéal
Un exemple d'imagerie« typique » qu'il faut savoir reconnaître en dossier (notamment le pneu
mopéritoine, qui peut vous faire perdre plusieurs points si le dossier n'est pas progressif comme
cela arrive parfois, car il indique une chirurgie en urgence).
688
Chirurgie digestive
Item 288
Pathologies hémorroïdaires et proctologie. Si la pathologie hémorroïdaire est
plutôt simple et relativement bien traitée dans les diverses références, la proctologie
est une matière beaucoup plus énigmatique qui est pourtant responsable de nombreux
QCM (cf. ECNi 2016).
Retenez bien l'anatomie des hémorroïdes (hémorroïdes internes issues de l'artère rectale
supérieure, hémorroïdes externes issues de l'artère rectale inférieure), ayez quelques
notions de thérapeutique simple (il semble possible, mais franchement difficile, de
vous faire reconnaître les différents traitements chirurgicaux des hémorroïdes en
vous montrant des photographies car ils sont très différents : on utilise une agrafeuse
circulaire pour réaliser une hémorroïdopexie contre une chirurgie plus « classique » pour
l'hémorroïdectomie) et enfin, connaissez les complications (les hémorroïdes externes
se thrombosent, les hémorroïdes internes se prolabent et saignent).
C'est finalement le reste de la proctologie qui est le plus à même de faire l'objet de
questions lors de l'ECNi (la riférence pour cette partie est, à mon avis, le KB de gastroentéro
logie) : fissure, abcès, fistule et cancer de l'anus sont des thématiques avec une séméiologie
riche et simple à transformer en QCM.
Tableau 1215 : Maladie pilonidale (sinus pilonidal)

• 0,5-1 % de la population, accumulation de poils libres dans le sillon interfessier, avec
migration dans le derme à l'origine de la formation d'un abcès
• Diagnostic : après la puberté, surtout les hommes. 2 modes de révélation: abcès aigu
(douleur violente avec tuméfaction interfessière à distance de l'anus, un pertuis sur le
sillon médian [fossette]), manifestation chronique (poussées inflammatoires douloureuses
avec écoulement louche intermittent qui soulage les douleurs. L'examen retrouve plusieurs
fossettes alignées sur le sillon interfessier à + de 4 cm de la marge anale)
• Traitement: drainage d'un abcès sous AG. En phase chronique, excision des orifices
d'entrée et leurs trajets en monobloc. Plaie laissée ouverte en cicatrisation dirigée ou suturée
(parfois lambeaux)
Une maladie fréquente en pratique mais très peu connue des étudiants (probablement hors
programme). La pathologie pourrait être un distracteur en dossier de proctologie par exemple
(retenir que les fossettes sont situées à distance de la marge anale, ce ne sont pas des abcès
de la marge anale).
689
Chirurgie digestive
Tableau 1216 : Cancer de l'anus

Tu�eurs du canal anal (85 %) : 95 % de carcinomes épidermoïdes
• Epidémiologie :
- épidermoïdes de l'anus= 1 % des cancers digestifs, incidence en augmentation
- facteurs de risque : sexe féminin, tabagisme, HPV, antécédent de cancer du col de
l'utérus, homosexualité masculine, VIH
- extension ganglionnaire : chaîne inguinale et ganglions pelviens (veines iliaques)
- rarement métastatique au diagnostic
• Diagnostic :
- rectorragies, douleurs spontanées ou à la défécation, suintements. Tumeur ulcérée,
bourgeonnante, à caractère induré (oriente fortement le diagnostic)
- palpation des aires inguinales (ponction si indurée), toucher rectal, examen gynécologique
avec FCV ou examen de la verge (HPV)
- biopsie à la pince pour confirmer le diagnostic, marqueur sec
- bilan d'extension : sérologie VIH, TOM-TAP, IRM pelvienne (extension en profondeur),
TEP-TDM, échographie endo-anale optionnelle
Quelques notions d'épidémiologie et de clinique pour le cancer de l'anus, les rédacteurs n'iront
sûrement pas plus loin. Vous remarquerez que le suivi peut être réalisé avec l'utilisation du SCC
(c'est le marqueur sanguin utilisé pour le suivi des carcinomes épidermoïdes). Attention aussi
au drainage lymphatique de l'anus, qui peut être utilisé comme distracteur (cf. dossier de CCR
de l'ECNi 2017).
Tableau 1217: Fissures anales

Fissure anale « simple » Fissure anale secondaire à une maladie de
Crohn
• Localisation postérieure • Localisation latérale
• Très douloureuse, hypertonie au toucher • Indolore, sans contracture
rectal, contracture • Multiple
• Unique
Des notions à bien connaître ; ce qui est déjà tombé retombera !
690
Chirurgie digestive

L'examen de la marge anale montre une fissure anale latérale. Parmi les données de
l'examen proctologique suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) en faveur d'une maladie
de Crohn?
A) Douleur anale rendant impossible l'anuscopie
B) Localisation latérale de la fissure
C) Présence d'un orifice péri-anal avec suintement de pus
D) Saignement de la fissure au contact de l'anuscope
E) Caractère indolore de la fissure
Commentaire: une jolie question qui a sûrement désespéré plus d'un étudiant... La proctologie n'est
théoriquement pas au programme mais il est impossible de s'en passer quand on voit le niveau de
précision de ce QCM. Les distracteurs étaient simplement les caractéristiques d'une fissure anale
«simple» par opposition à la fissure anopérinéale à l'origine d'une maladie de Crohn.
La proposition A est fausse car la maladie de Crohn est à l'origine de fissures indolores.
La localisation latérale de la proposition B est effectivement en faveur d'une maladie de Crohn,
contre une localisation postérieure en cas de fissure«simple ».
L'orifice périanal avec suintement de pus est la description d'une fistule anale, rien à voir avec
une fissure ! TOUTE la proctologie est au programme, cette proposition C en est la preuve.
La proposition D est plus soumise à interprétation car le saignement peut se voir en cas de
fissure« simple» et n'apparaît pas« en faveur» d'une maladie de Crohn.
Attention, on aurait aussi pu vous proposer des distracteurs en lien avec le cancer anal : fissure
indurée et latérale avec adénopathies inguinales.
Item 289
Hernie pariétale. Un item très apprécié pour rédiger des questions isolées faciles à
écrire mais très discriminantes. Il faut connaître l'anatomie du canal inguinal pour
bien cocher les propositions qui différencient les hernies crurales (au-dessous de l'arcade
crurale) des hernies inguinales (au-dessus) qui peuvent être directes (passent par l'orifice
inguinal superficiel en dedans des vaisseaux épigastriques) ou indirectes (passent par
l'orifice inguinale profond, situé en externe, en dehors des vaisseaux épigastriques), la
thérapeuti que (il est peu probable qu'on vous fasse opérer une hernie non compliquée,
mais vous devez quand même savoir qu'on utilise une prothèse lors d'une chirurgie
programmée [opération d'hernioplastie de Lichtenstein] alors qu'on ne peut pas mettre
de prothèse en situation d'urgence à cause du risque infectieux [on réalise alors une
hernioplastie de Shouldice]) et les complications (syndrome occlusif sur étranglement
herniaire, hématome ou abcès postopératoire...).
Chez l'enfant, vous devez bien comprendre que la pathologie de la hernie inguinale
repose sur une persistance anormale du canal péritonéo-vaginal, donc que la hernie est
forcément externe (lieu de passage du cordon spermatique), et que la physiopathologie
est commune avec l'hydrocèle ou avec le kyste du cordon spermatique.
Retenez que la hernie ombilicale de l'enfant ne s'opère pas avant 4 ans (à l'ECNi, il
faudra certainement cocher « ne pas opérer »...) .
691
Chirurgie digestive
Tableau 1218 : Complications de la chirurgie de hernie inguinale

Peropératoires • Hémorragies
• Section du conduit déférent
• Lésions des nerfs inguinaux (perte de sensibilité de l'hémiscrotum et de la
partie haute de la cuisse)
• Atteinte du nerf fémoral (déficit du quadriceps)
Postopératoires • Hématome
précoces • Infection
• Sérome ou hydrocèle (se résorbe spontanément)
Postopératoires • Douleurs résiduelles (neuropathiques)
tardives • Hydrocèle
• Atrophie testiculaire
• Récidive de la hernie
Comme souvent, l'iatrogénie est très sujette à QCM.
Item 301
Tumeurs colorectales. Probablement le cancer digestif le plus tombable, tout y est
pour faire un joli dossier très discriminant :
-les conditions du dépistage (avec la « nouveauté » du test immunologique à la place
du test au Gaïac, la répartition des patients en fonction de leur niveau de risque ...) ;
- les différentes formes génétiques de la maladie (HNPCC, PAF, syndrome MAP
[MYH associated polyposis] ...) qui font régulièrement l'objet de questions isolées;
-les examens complémentaires à réaliser (sachez reconnaître une masse d'aspect
compatible avec une tumeur sur une image de coloscopie) en étant irréprochables sur
le cancer du rectum (coloscopie totale+ TDM TAP injectée+ IRM pelvienne et/ou
écho-endoscopie rectale);
- le traitement : le Collège de chirurgie digestive est extrêmen1ent complexe sur cette
notion, avec de multiples tableaux pour les différentes présentations (tout d'abord en
fonction du niveau anatomique, puis que faire devant un CCR en occlusion, devant
un CCR perforé ...). Essayez de retenir ce que vous pouvez, de toute façon même les
meilleurs étudiants seront perdus à cause du stress le jour J tant ces notions semblent
« hors programme » ;
-et enfin, le suivi (coloscopie à 2-3 ans puis tous les 5 ans, ACE, examens d'imagerie
hépatique tous les 3 mois, en alternant entre échographie abdominale et scanner), y
compris celui des apparentés.
Nouveau programme. Le nouveau programme semble vouloir s'attarder sur les
lésions bénignes du côlon ; et c'est d'ailleurs la direction prise par le Collège d'HGE,
qui consacre l'essentiel du chapitre « cancer du côlon » à ... l'anatomopathologie des
polypes. Pour y voir plus clair, et parce que c'est tombable, on reprend le tout dans le
tableau 1221.
692
Chirurgie digestive
Une recommandation de mai 2017 a remis à plat un des points les plus fondamentaux de
l'item : le dépistage, ce qui rend encore plus tombable cette partie qui l'était déjà beaucoup.
Peu de modifications cependant, mais il est important de connaître cette recommandation (les
rédacteurs de dossiers peuvent prendre des QCM directement dedans tant la correction est
simple à réaliser pour eux dans ce cas !).
https: //www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2017-06/dir71 /fiche
memo ccr.pdf
Tableau 1219: Coloscopie totale

• Régime sans résidu pendant 3-5 jours
• 3-4 L de PEG la veille et le matin (évacuations claires en fin de préparation)
• Contre-indication à la préparation : syndrome subocclusif (on prescrira alors des lavements)
Ce petit tableau sans prétention permettait de répondre à une question isolée tombée lors de
l'ECNi 2016 (qui est d'ailleurs retombée mot pour mot à l'ECNi blanche 2017, ce qui n'est pas
censé se produire... Méfiez-vous énormément des différentes annales, il est à mon avis rentable
de les connaître quasiment par cœur).
Tableau 1220: Autres formes génétiques: les polyposes hamartomateuses

• Syndrome de Peutz-Jeghers : lésions cutanées pigmentées typiques (lentiginose péri
orificielle) avec risque de cancer de l'ovaire et testicule, côlon, pancréas, grêle, col utérin,
thyroïde, sein, estomac. Gène STKl 1. Transmission autosomique dominant
• Polypose juvénile familiale : cancer du côlon, rectum, estomac
• Maladie de Cowden : gène PTEN, cancer du sein, thyroïde, utérus, côlon. Polypes
hamartomateux gastro-intestinaux mais aussi de la peau et de la thyroïde + macrocéphalie,
tricholemne
• Syndrome de Gardner: variante phénotypique de la PAF (avec cancer thyroïdien)
Il est difficile de retenir toutes les maladies génétiques qui peuvent donner un cancer colorectal.
Il faut à mon sens connaître les trois principales (HNPCC, PAF, syndrome MAP), et avoir entendu
parler du syndrome de Peutz-Jeghers ou de la maladie de Cowden (le gène PTEN a fait l'objet
d'une proposition en dossier ECNi 2017... Ce tableau ne m'a donc pas été complètement
inutile !).
693
Chirurgie digestive
Tableau 1221 : Les lésions bénignes du côlon

Adénome Lésions festonnées Polypes Pseudo-polypes
juvéniles inflammatoires
75 % tubuleux Polypes
1 % de Kc hyperplasiques ( =
simple allongement
des cryptes
glandulaires, pas
de dysplasie)
Pas de cancer
= pas de
surveillance
Prédomine dans
le côlon distal / le Tubes
rectum kystiques dans
30 % des plus de un chorion Muqueuse
50 ans inflammatoire. + tissus de
20 % tubulo-villeux Adénomes granulation
12 % de Kc festonnés Observés dans
traditionnels les polyposes Ilot isolé après
Côlon gauche ++ juvéniles cicatrisation
-> risque de (SMAD4, d'ulcérations
cancer BMPRA 1),
avec Retrouvés dans
5 % de villeux Adénomes
hamartomes -la RCH
15 % de Kc festonnés sessiles
diffus sur -le Crohn
Côlon droit ++
tout le tractus
Haut risque de
digestif
cancer
Bas grade Haut grade NB: dans les
• Anomalies modérées • Anomalies lésions festonnées,
• Mucosécrétion marquées il s'agit toujours
préservée • Pas de d'adénomes, mais
• Mitoses fréquentes différenciation on les classe avec
• Architecture • Mitoses fréquentes ou sans dysplasie,
préservée (aussi) +/- de haut ou de
• Architecture bas grade
remaniée
SURVEILLANCE (sauf polypes hyperplasiques
simples}:
Tous les 3 ans par coloscopie si
• 3 polypes ou plus
PAS DE SURVEILLANCE !
• 1 cm ou plus
• dysplasie de haut grade si adénome
• toute dysplasie si lésion festonnée
Tous les 5 ans par coloscopie sinon
On retiendra essentiellement de ce tableau la première colonne ; un QCM pourrait très bien
vous demander la forme d'adénome la plus fréquente, et celle la plus à risque de dégénérer.
694
Chirurgie digestive
Tableau 1222 : Thérapeutique du cancer colorectal

Côlon Rectum
1) Néoadjuvant: aucun 1) Néoadjuvant: radio-chimiothérapie
2) Chirurgie néo-adjuvante si T3/T4/N+
3) Adjuvant: si N+, T4, T3 avec critères de 2) Chirurgie
gravité ➔ FOLFOX 3) Adjuvant: si N+ ➔ chimiothérapie
Un tableau écrit après avoir bataillé pendant des mois pour essayer de synthétiser le traitement
du cancer colorectal. Il n'est pas parfait, mais il permet néanmoins de ne pas se faire piéger sur
les questions de base (pas de traitement néoadjuvant pour le côlon par exemple).
Tableau 1223 : Résumé des traitements pour le cancer colorectal

Cancer du côlon Curatif
(et haut-rectum) • Pas de traitement néo-adjuvant
• Chimiothérapie adjuvante FOLFOX pendant 6 mois si N+ (stade 111), à
discuter si T3-T4 (stade Il) avec facteurs de risque {T4, peu différenciée,
< 12 gantions prélevés, emboles vasculaires, pas d'instabilité des
microsate lites, tumeurs compliquées)
Cancer du moyen Curatif
et bas-rectum • Traitement néo-adjuvant par radio-chimiothérapie si T3-T4 ou N+
• Chimiothérapie adjuvante si N+ (à discuter)
Formes • Si occlusion: intervention de Hartmann OU colostomie première
compliquées et résection avec anastomose à 8-15 jours OU prothèse colique
transtumorale. Si métastases non résécables et perforation, discuter
une prothèse colique si soins de support exclusifs, ou une stomie de
décharge/résection si chimiothérapie envisagée
• Si perforation : résection de la tumeur primitive et rétablissement de
continuité à distance
Si métastases • Traitement curatif: après IRM et PET-Scan, discuter la chirurgie ou la
hépatiques radiofréquence, entouré de chimiothérapie
• Traitement palliatif : chimiothérapie FOLFIRI ± thérapie ciblée (anti-
EGFR) jusqu'à progression de la maladie. Possibles 2• voire 3• lignes
Traitement du wimitif dans le cas de métastases:
- si métastases résécables: double résection de la tumeur et des
métastases, en un ou deux temps opératoires
- si métastases non résécables: chirurgie de la tumeur si elle est
symptomatique seulement {qui peut être palliative ou carcinologique).
Discuter les traitements locaux palliatifs
Autres • Métastases pulmonaires: si isolées ou avec des métastases hépatiques
résécables, discuter la résection
• Si carcinose péritonéale isolée: discuter la chirurgie et la CHIP
Un tableau qui essaye de résumer les différentes références pour le traitement du CCR. Je
préfère retenir le petit paragraphe en rouge sur les formes compliquées, que tenter d'apprendre
la demi-douzaine de pages du Collège de chirurgie digestive pour au final ne rien retenir.
Attention, 1� TNCD de chirurgie digestive a été mis à jour en janvier 2019 concernant les chimio
thérapies. A mon sens, elles sont hors programme (et ce sont de toute façon des décisions de RCP),
mais retenez quand même qu'il existe des alternatives au Folfiri, toujours à base de sels de platine.
695
Chirurgie digestive
Tableau 1224: Complications postopératoires de la chirurgie

• Fistule anastomotique (désunion) dans 5 % des cas : vers J5 postopératoire, fièvre, absence
de reprise du transit, douleurs abdominales, syndrome inflammatoire biologique. De
l'abcès périanastomotique à la péritonite aiguë généralisée...
• Abcès de paroi : cicatrice rouge, tendue, douloureuse, écoulement purulent
• Iléus postopératoire
• Hémorragie intra-abdominale
• Hémorragie extériorisée (saignement lors de l'anastomose)
• Eviscération
• Mais aussi: pneumopathie, confusion, infection urinaire, RAU, EP, infection de cathéter central. ..
Comme toujours, attention aux complications postopératoires (le dossier d'ulcère perforé de
2016 comportait une question hautement discriminante sur les complications postopératoires
possibles en chirurgie digestive).
Tableau 1225 : Suivi du cancer du côlon

• Tous les 3 mois pendant 3 ans avec 3 examens (clinique, ACE et imagerie hépatique) puis
tous les 6 mois pendant 2 ans
• Radiographie de thorax annuelle
• Coloscopie de contrôle à 2-3 ans (dans les 6 mois postopératoires si incomplète initialement)
puis tous les 5 ans à vie (si adénome avancé [> 1 cm, contingent villeux ...] ou > 3 adénomes
➔ coloscopie après 1 an)
Le suivi du cancer du côlon est déjà tombé à de nombreuses reprises, soyez impeccables sur ce sujet.
Tableau 1226: Carcinose péritonéale

• Atteinte de la séreuse péritonéale par des cellules malignes. Peut être primitive
(mésothéliome péritonéal, carcinome séreux primitif du péritoine, psammocarcinome,
tumeur desmoplastique à petites cellules... ) ou secondaire (surtout CCR, ovaire,
pseudomyxome péritonéale d'origine appendiculaire ou ovarienne ou tout autre cancer)
• 3 régions les plus touchées : grand épiploon/coupole diaphragmatique droite/cul-de-sac de
Douglas
• Facteurs de risque :
- cancer de l'ovaire (ascite + femme ménopausée= cancer de l'ovaire JPDq, cancer
gastrique ou CCR
- perforation tumorale en péritoine libre
- métastases ovariennes
- tumeurs intrapéritonéales stade T4
• Signes physiques : augmentation du périmètre abdominal, syndrome occlusif, douleurs
abdominales, ascite, nodule ombilical, induration des cicatrices, infiltration du Douglas au
TR
• Examens complémentaires :
- histologie indispensable au diagnostic même si cancer connu (ponction radioguidée,
cœlioscopie ou laparotomie), examen cytologique du liquide d'ascite
- morphologie : scanner thoraco-abdominal injecté (nodules péritonéaux visibles [grand
épiploon], ascite, infiltration mésentérique, scalloping périhépatique ou périsplénique
{infiltration des capsules}, occlusion, dilatation biliaire, autres métastases)
Autres examens : IRM (dont diffusion), TEP-TDM
696
Chirurgie digestive
Tableau 1226 (suite): Carcinose péritonéale

- cœlioscopie exploratrice: prélèvements histologiques, évaluation de l'extension de la
carcinose (lésions non visibles en imagerie)
• Complications: syndrome compressif (occlusion, dilatation des cavités pyélocalicielles, ictère,
vasculaire avec OMI, thromboses), perforation digestive, dénutrition, ascite réfractaire
• Traitement:
- à visée curative: chirurgie de cytoréduction complète (résections d'organes et péritonectomies
pariétales) et chimiothérapie en périopératoire (par voie systémique ou CHIP)
- à visée palliative: chimiothérapie palliative, soins de support
• Surveillance: régulière (3-4 mois), état général, évolution de marqueurs tumoraux, scan TAP
La carcinose péritonéale est une notion très importante en pratique clinique, relativement peu
développée dans nos références. Je vous conseille de retenir les zones anatomiques les plus
touchées, les situations cliniques les plus à risque (cancer de l'ovaire, cancer du côlon notam
ment), les examens complémentaires (l'imagerie est certainement hors programme, mais il faut
quand même savoir que la carcinose péritonéale est évaluable au scanner, ce ne sont pas des
lésions « microscopiques ») et les complications (le traitement est laissé ici, mais il semble diffi
cile de vous l'imposer en question ECNi... ).
Item 303
Tumeurs de l'estomac. Un cancer dont l'incidence est en diminution, avec relative
ment peu de notions tombables. Il faut connaître :
- les facteurs de risque : avant tout H. pylori, la maladie de Biermer, la consommation
de sel et de nitrites. . . ;
- l'anatomopathologie : il existe une forme intestinale (la plus classique, qui ressemble
à un ulcère gastrique) et une forme diffuse (dont la linite gastrique, avec paroi épaissie
blanchâtre, avec des cellules indépendantes en bague à chaton). Il existe aussi des
tumeurs stromales (GIST), beaucoup plus rares, qui ont néanmoins fait l'objet d'une
question isolée en 2017 (qui m'a personnellement« boosté >> pour la suite des questions isolées,
car je savais en cochant que je faisais la différence sur ce point grâce à mon tableau, que je pensais
« hors programme >>) ;
-les examens complémentaires pour le diagnostic (EOGD, TDM TAP injectée,
écho-endoscopie) ;
- et enfin, avoir quelques notions de traitement.
Comme pour l'œsophage, la HAS (décembre 2018) a bien validé l'intérêt de la dissection
sous-muqueuse en alternative à la chirurgie pour les cancers superficiels à faible risque
d'envahissement. C'est donc une proposition à bien savoir cocher !
697
Chirurgie digestive
Tableau 1227: Traitements du cancer gastrique

Cancer superficiel Résection endoscopique
(lis ou Tla)
Cancer localisé Chirurgie seule {même si opéré en urgence, pas de traitement
Tl-T2/N- complémentaire}
Cancer localisé • 3 cycles de chimiothérapie ECF (épirubicine, cisplatine, 5-FU) ou
T3-T4/N+ Folfox en néo-adjuvant
• Chirurgie {gastrectomie totale ou des 4/5• si cancer de l'antre}
• 3 cycles de chimiothérapie ECF ou Folfox en adjuvant
Si traitement en urgence (absence de traitement néo-adiuvant possible),
envahissement ganglionnaire (forme/ si N2-3, à discuter si N 1), curage
insuffisant, on peut compléter la chirurgie par une radio-chimiothérapie
adjuvante
Cancer métastatique Chimiothérapie palliative± trastuzumab si HER2+++
Un tableau relativement complexe que vous pouvez résumer avec les notions en gras (en résumé,
si le cancer est petit on fait de la chirurgie, s'il est un peu plus gros on encadre la chirurgie de
chimiothérapie, s'il est métastatique il n'est pas utile d'opérer).
Tableau 1228: Tumeurs stromales (GIST)

• Tumeurs d'origine mésenchymateuse, à partir des cellules de Cajal (les cellules
« pacemaker » du tube digestif, à contraction autonome, situées au sein de la musculeuse.
Ce sont donc des tumeurs sous-muqueuses)
• Biopsie souvent négative car trop superficielle (intérêt si décision d'un traitement médical
ou doute diagnostique). Localisation la plus fréquente : estomac (50 %) mais aussi grêle et
côlon
• Marquage c-kit (CD117) ou DOG-1
• Pronostic variable (certaines tumeurs sont bénignes, d'autres peuvent métastaser) : peu
de critères fiables pour différencier (sauf métastases !) : taille> 5 cm, index mitotique 5,
certaines mutations c-kit...
• Asymptomatiques, découverte fortuite ou sur hémorragie digestive, perforation...
• Double lecture par un réseau labellisé INCa systématique
• TDM abdominale injectée ++. Endoscopie +/- écho-endoscopie (car permet de réaliser des
biopsies profondes, nécessaires pour atteindre la musculeuse)
• Traitement : exérèse complète sans curage. Si non résécables ou métastases : imatinib ou
sunitinib en 2• intention (ITK)
Encore une fois un tableau « coupable », que j'ai écrit la mort dans l'âme en fin de DFASM3
en me disant qu'il n'y avait vraiment aucune limite au programme, et que jamais nous n'au
rions une question sur les tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST), alors que le cancer de
l'estomac tombe très rarement... Cf. QCM ci-dessous.
698
Chirurgie digestive
Q59) Ç)uestion à choix multiple

A propos des tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST), quelle(s) est (sont) la (les)
proposition(s) exacte(s) ?
A) Elles sont caractérisées en immuno-histochimie par l'expression de c-kit (CD117)
B) Les GIST sont fréquemment diagnostiquées fortuitement au cours d'une endoscopie
digestive
C) L'estomac est la localisation primitive la plus fréquente des GIST
D) Elles ne métastasent pas
E) Elles se développent le plus souvent au niveau de la couche musculeuse
Commentaire : ... Et pourtant, une très belle question isolée très discriminante. Toutes les
réponses à cette question se trouvaient dans le tableau précédent©.
Item 304
Tumeurs du foie. Un item qui ne tombe pas très souvent, relativement long, qu'il est
très difficile de résumer avec des tableaux car les différentes références sont très efficaces
sur la question.
- Concernant les tumeurs hépatiques primitives malignes (uniquement le carcinome
hépatocellulaire [CHC] pour l'ECNi) :
• vous devez savoir y penser lors d'une décompensation au cours d'un dossier de
cirrhose ou lors de la découverte d'une masse à l'échographie biannuelle du patient
cirrhotique ;
• connaître par cœur (comme tous les étudiants compétitifs) l'aspect de wash-out en
imagerie en coupe ;
• savoir surseoir à la ponction biopsie hépatique en fonction de cette imagerie ;
• et avoir quelques notions du traitement (c'est de loin la partie la plus complexe) : il
faut à mon sens retenir les critères de Milan pour la transplantation hépatique, avoir
une idée des conditions de réalisation des autres traitements (difficile à demander pour
l'ECNi cependant, les recommandations évoluent souvent). Il faut surtout retenir ce qui
est évident : on ne peut pas réaliser de chimio-embolisation artérielle s'il existe une
thrombose portale (si on embolise le seul apport du foie, il va nécroser...), on ne
peut pas réaliser une destruction percutanée si la masse est trop grande (plus de 3 cm
environ) ... Sachez aussi quelles sont les thérapeutiques curatives (transplantation,
résection hépatique, destruction percutanée) et palliatives (chirnio-embolisation
artérielle, sorafénib), c'est un des QCM les plus appréciés.
- Concernant les tumeurs secondaires, il faut principalement connaître l'aspect
radiologique typique d'une métastase de cancer colorectal (masse hétérogène
hypodense avec contours irréguliers et absence de prise de contraste). Le reste est plus
de l'ordre de la spécialité.
699
Chirurgie digestive
- Concernant les tumeurs hépatiques prinutives bénignes, vous devez connaître

l'imagerie (échographie, TDM et IRM si besoin) et l'évolution de chacune de
ces tumeurs (kyste biliaire simple, hémangiome bénin, hyperplasie nodulaire focale
et adénome). De très nombreux tableaux existent déjà, on ne peut pas faire mieux ici
sans plagier.
Tableau 1229 : Syndrome paranéoplasique du CHC

• Polyglobulie (sécrétion d'EPO)
• Hypoglycémie (sécrétion d'insuline)
• Hypercalcémie (hypercalcémie)
Une notion qui peut facilement tomber en QCM (notamment la polyglobulie, qui se retrouve
aussi dans le cancer du rein).
Tableau 1230: 3 catégories de métastases hépatiques

Origine colorectale Origine neuroendocrine Origine non-colorectale non
(60-70 %) (10 %, mais mode de neuroendocrine (20 %) :
révélation principal) sein, sarcome, mélanome,
rein, testicule, estomac...
Un tableau sur les tumeurs secondaires. Il faut retenir l'origine neuroendocrine des tumeurs
hépatiques (leur aspect à l'imagerie est particulier, puisque ce sont des métastases qui prennent
le contraste contrairement aux métastases de CCR).
Item 305
Tumeurs de l'œsophage. Un item qui se présente un peu comme le cancer de l'es
tomac, on a donc réalisé le même tableau de thérapeutique. Les notions à connaître sont
elles aussi très similaires :
- il faut savoir différencier le patient avec un adénocarcinome de l' œsophage du patient
avec un carcinome épidermoïde ;
- connaître les différents facteurs de risque ;
- savoir penser « cancer » devant toute dysphagie du sujet d'âge mûr ;
- connaître les examens complémentaires et les différents traitements (connaissez
bien le rôle de l'endoscopie : elle est utile en traitement curatif pour les petits cancers,
elle est aussi très utile en palliatif pour les trop gros cancers).
700
Chirurgie digestive
Tableau 1231 : Traitement du cancer de I'œsophage

Cancer superficiel {TlaNOMO) Mucosectomie endoscopique
Cancer localisé Œsophagectomie transthoracique subtotale avec plastie
gastrique
Cancer localisé localement • Radiochimiothérapie préopératoire (5-FU, cisplatine,
avancé (T3-T4 N+) environ 50 Gy}
• Chirurgie (si non contre-indiquée, sinon RCT seule}
Cancer métastatique • Chimiothérapie palliative (ECF, trastuzumab)
• Endoprothèses, dilatation endoscopique
Comme pour le cancer de l'estomac, si le cancer est « petit » vous faites une intervention
chirurgicale (il me semble vraiment trop compliqué de vous demander les modalités précises de
l'intervention) ; s'il est trop gros, vous débutez par une radiochimiothérapie et vous opérez si
possible après. Si métastase, évidemment pas de chirurgie.
Tableau 1232 : Nutrition préopératoire {cancer de I' œsophage)

• Arrêt des régimes (hyposodés ...)
• Alimentation liquide ou semi-liquide
• Compléments nutritionnels oraux
• lmmunonutrition périopératoire
� La nutrition péri-opératoire diminue l'incidence des complications postopératoires (et la
morbimortalité) indépendamment du gain pondéral (et demi-vie de l'albumine 2-3 semaines
donc ne sera pas modifiée par la renutrition)
Un tableau important pour le cancer de l'œsophage car le patient est alors le prototype du sujet
dénutri. On pourrait vous demander de cocher« immunonutrition », c'est une notion consen
suelle et recommandée par la HAS.
Item 308
Tumeurs du pancréas. Très peu de notions tombables ici. Il faut connaître les
facteurs de ris que d'adénocarcinome pancréatique (tabagisme, pancréatite chronique,
diabète, formes génétiques comme BRCA2 par exemple), les signes clini ques (asso
ciation d'un ictère continu progressif apyrétique et d'une grosse vésicule qui évoque le
cancer de la tête du pancréas), les examens complémentaires (notamment l'intérêt et
les faux positifs du Ca 19-9, cf Tableau 1297) et retenir quelques notions du traite
ment (savoir que l'on ne peut opérer que s'il n'y a pas de métastase, pas d'adénopathie
à distance, pas d'envahissement vasculaire artériel ni > 50 % de la veine porte et de la
veine mésentérique supérieure... ).
Il est improbable que l'on vous demande les particularités de la chirurgie de duodéno
pancréatectomie céphalique car c'est clairement de l'ordre de la spécialité. On préfèrera
vous interroger sur la prise en char ge de la douleur ou le traitement endosco
pi que palliatif (prothèse biliaire par cholendoscopie [CPRE], prothèse duodénale en
cas d'occlusion haute) que sur les spécificités de la chirurgie.
701
Chirurgie digestive
Anecdote : pour les tumeurs kystiques du pancréas, il convient simplement de retenir que
les tumeurs séreuses ne dégénèrent jamais, alors que les tumeurs mucineuses peuvent se
transformer en cystadénocarcinome.
Les tumeurs neuroendocrines sont traitées dans l'item - Divers de la partie Oncologie (car
cela permettait de faire le lien avec les autres tumeurs neuroendocrines non digestives).
Tableau 1233 : Chronologie des examens complémentaires en cas de suspicion

d'adénocarcinome pancréatique
• Échographie abdominale et TDM _TAP injectée
• IRM pancréatique à discuter APRES le TDM
• Écho-endoscopie haute si petite tumeur (permet la preuve histologique)
La hiérarchie des examens d'imagerie est à bien connaître (notamment la place de l'IRM
pancréatique, qui ne se réalise pas en première intention).
Tableau 1234: Fistule pancréatique

• En cas d'intervention sur le pancréas, risque de fistule (cor texture très « molle » du
pancréas = suture difficile), qui peut entraîner une rupture de faux-anévrysme (les sécrétions
pancréatiques protéolytiques« attaquent» les vaisseaux de la zone, notamment l'artère
gastro-duodénale qui a été ligaturée lors de la DPC, et peut donc être responsable d'une
hémorragie très importante)
• Prévention: importance++ des drains autour de la suture pancréatique
•Traitement: drainage+ somatostatine (diminue les sécrétions pancréatiques et biliaires)
Si le traitement chirurgical a peu de chance de tomber en détail, on peut toujours vous faire
évoquer les complications les plus« graves».
Item 334
Traumatisme abdominal. Un item qu'il est difficile de résumer puisque certaines
notions semblent pouvoir faire l'objet de QCM sans qu'il n'y ait de référence« absolue»
pour la rédaction de ces questions. Il faut à mon sens connaître les grandes lignes de
chaque traumatisme (les tableaux ici sont amplement suffisants pour faire la différence)
signes cliniques et point d'appel, quelques notions de traitement, complications
à distance ...
Un dossier« classique » de l'ancien ECN concernait un traumatisme pancréatique chez
un adolescent sur son guidon de vélo, cette thématique n'est donc pas complètement
absente de l'esprit des rédacteurs de dossiers, méfiez-vous-en.
702
Chirurgie digestive
Tableau 1235: Traumatisme de la rate

• �remière cause d'hémorragie chez les contus de l'abdomen
• Evoqué devant
- plaie pénétrante de l'hypochondre gauche
- traumatisme abdominal fermé
•Clinique:
- hémopéritoine massif
- instabilité
- douleur hypochondre gauche voire défense
- fracture des dernières côtes gauches
• Hématome sous-capsulaire: contenu par le péritoine, risque de rupture secondaire jusqu'à
J 15 post-traumatisme
• Traitement:
- stables: traitement conservateur (embolisation artérielle peut parfois éviter une chirurgie
ou la rendre moins morbide). Surveillance TOM++ (rupture secondaire d'un hématome
possible)
- instables: laparotomie en urgence, splénectomie chez le polytraumatisé
Au décours: risque de pancréatite aiguë (lésion de la queue du pancréas), thrombocytose
réactionnelle, infection du splénectomisé.
• Prophylaxie:
- pénicilline V 2-5 ans
- vaccin pneumocoque Pneumo 13 puis Pneumo23 2 mois plus tard, sans rappel
- vaccin grippe annuel
- vaccin anti-Haemophilus tous les 10 ans
- vaccin méningocoque
Le traumatisme de la rate est fréquent et grave, avec des complications à distance faciles à faire
tomber en QCM (toutes les complications du splénectomisé !).
Tableau 1236: Traumatisme du foie

• 1/3 des traumatismes fermés, traitement médical dans 80 % des cas
•Clinique: fracture des dernières côtes droites, douleur de l'hypochondre droit, instabilité
• Biologie: anémie, cytolyse hépatique
• �Tx: épanchement pleural droit, ascension de la coupole droite
• Echographie abdominale: épanchement intra-abdominal, hématome intracapsulaire
hépatique ...
• 4 types de lésions hépatiques:
- hématome sous-capsulaire: collection biconvexe hypodense
- contusion: zone hétérogène prenant peu le contraste
- fracture: ligne hypodense irrégulière
- lésions vasculaires: dévascularisation, extravasation de produit de contraste si
hémorragie active.
•Complications: choc hémorragique massif, hémobilie (angiocholite + HD), collection,
biliome, péritonite biliaire, embolie gazeuse
• Prise en charge: traitement conservateur ++:
- stable: traitement médical, possible artériographie
- instable: laparotomie en urgence avec technique de packing (compression du foie contre
le diaphragme) dans l'espace inter-hépato-rénal droit qui limite l'hémorragie
Un traumatisme du foie pourrait être mentionné en dossier commun réanimation/chirurgie
digestive, la notion de packing est à mon avis à connaître.
703
Chirurgie digestive
Tableau 1237 : Traumatisme du pancréas

• Moins fréquent, chute sur le guidon de vélo, compression sur le billot rachidien lors des
chutes. Souvent associé à d'autres lésions de forte décélération
• Rare mais grave (30 % de mortalité)
• Diagnostic: douleur pancréatique, augmentation de la lipase (dès 3 h après le traumatisme).
Si ponction de l'épanchement intra-abdominal, concentration riche en amylase
• Imagerie : scanner ++ (aspect hétérogène ou élargissement du pancréas, défaut de prise de
contraste, ligne de fracture, infiltration de la graisse péripancréatique, hématome ... ), IRM
pancréatique (si disponible, peut montrer une fracture pancréatique, étudier le Wirsung...),
discuter la CPRE pour pose d'une prothèse si atteinte du Wirsung
• Complication : identique à la pancréatite aiguë (pseudokystes, fistules pancréatiques,
pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique), qui dépendent surtout de l'atteinte du Wirsung
• Traitement:
- stable : médical (idem pancréatite aiguë)
- chirurgical :
• si état de choc, péritonite, traumatisme avec plaie, lésion du canal de Wirsung non
traitée endoscopiquement
• si rupture du Wirsung, pancréatectomie gauche en conservant la rate si possible, DPC si
rupture au niveau de la tête (mais rare car très morbide)
• conservateur en l'absence de rupture du Wirsung ou de fracture complète du pancréas
(hémostase, excision des foyers de nécrose, drainage...)
Un traumatisme du pancréas a déjà fait l'objet d'un dossier lors de l'ancien ECN. Peu de
notions à connaître, il faut à mon avis savoir que le traitement dépend de l'atteinte du canal de
Wirsung (si atteinte, traitement chirurgical obligatoire).
Item 354
Occlusions di gestives. Un item relativement simple et bien connu des étudiants, qui
ne devrait pas faire la différence entre les étudiants les plus compétitifs. Il faut connaître
les 3 différents mécanismes (obstruction, strangulation, occlusion fonctionnelle) et la
définition anatomique (occlusions haute et basse) avec la clinique en faveur dans chaque
cas (douleur intense et brutale en cas de strangulation, vomissements précoces et arrêt
des matières et des gaz tardifs en cas d'occlusion haute), connaître les si gnes de gravité
(y compris les signes d'imagerie), le traitement (savoir qu'en cas de bride, un traitement
médical est d'abord tenté avant d'aller en chirurgie), et les complications.
Pour mémoire, on ne sépare pas de la même façon les hémorra gies di gestives haute et
basse (le cut-eff anatomique est alors l'angle de Treitz, entre le duodénum et le jéjunum).
Il est probable qu'un dossier d'occlusion à l'ECNi débute un dossier de cancer colorectal.
704
Chirurgie digestive
Tableau 1238 : 3 catégories de signes de gravité au cours d'un syndrome occlusif

Clinique Biologie Imagerie
• Fièvre • Acidose métabolique • Distension caecale majeure
• Défense, douleur intense • Hyperleucocytose, >10cm
• État de choc augmentation de la CRP • Pneumopéritoine
• Vomissements fécaloïdes • Augmentation des lactates • �paississement pariétal
• Epanchement
i i
ntra-abdom nal
• Pneumatose pariétale voire
aéroportie
Les signes de gravité pourraient être demandés en QCM, et être très discriminants (notamment
pou r les signes d'imagerie).
Tableau 1239: Images d'addition et de soustraction

Images d'addition Images de soustraction
l
• Ulcération • Po ypes
• Diverticules • Tumeurs
• Fistules
Po lype sessile l Polype pédiculé
1
Tumeur
Un peu d'imagerie qu'on aurait pu placer dans n'importe quel item de chirurgie digestive. On
pense ici à la révélation d'une tumeur colique sous forme d'image de soustraction au milieu du
dossier d'occlusion.
Tableau 1240 : Quelques limites anatomiques à ne pas confondre

Limite entre occlusion haute • Intestin grêle : occlusion haute
et occlusion basse • Côlon : occlusion basse
Limite entre hémorragie • En amont de l'angle de Treitz (entre duodénum et jéjunum)
digestive haute et basse hémorragie digestive haute
• En aval de l'angle de Treitz : hémorragie digestive basse
Limite entre méléna et • En amont du côlon droit: méléna
rectorragie • En aval du côlon droit: rectorragie
Des notions qui sont très simples à transformer en QCM, c'est à bien connaître (notamment pour
l'hémorragie digestive, à ne pas confondre avec les modalités d'expression clinique que sont
le méléna ou la rectorragie.
705
Chirurgie digestive
Item 356
Appendicite. Un item simple, qui ne tombe pas fréquemment sous forme discriminante.
Il faut retenir les différentes localisations anatomiques différentes de l'appendi
cite et la clinique en rapport (ex. : signes urinaires en cas d'appendicite pelvienne),
connaître la clinique (fièvre, douleur en fosse iliaque droite, signe de Blumberg et de
Rovsing... ), savoir interpréter les examens complémentaires (échographie et TDM)
avec notamment les valeurs diagnostiques de la pathologie, et avoir quelques notions
de thérapeutique (surtout chirurgie).
Il est relativement peu probable que vous puissiez faire la différence avec un simple dossier
d'appendicite, soyez attentifs pour ne pas perdre de point sur des questions évidentes.
Un petit tableau pour mettre en évidence une notion mal connue des étudiants, il faut connaître
ces valeurs qui peuvent être demandées pour une question isolée.
Tableau 1242 : Le diverticule de Meckel

Diverticule iléal sur le bord anti-mésentérique, peut se compliquer si composé de muqueuse
gastrique (hétérotopique) : sécrétion d'acide, à laquelle l'iléon résiste mal
• 3 complications (nourrisson/enfant++ )
- tableau pseudo-appendiculaire si inflammation
- invagination intestinale aiguë
- ulcération avec hémorragie digestive
• Diagnostic : scintigraphie au technétium
Un différentiel de l'appendicite qui peut se compliquer de plusieurs façons: pseudo-appendicite,
être à l'origine d'une invagination intestinale aiguë, hémorragie digestive sur ulcération (parfois,
il existe de la muqueuse gastrique dans le diverticule de Meckel qui secrète de l'acide, ce qui
ulcère l'iléon, d'où l'hémorragie digestive).
Tableau 1243 : Mucocèle appendiculaire

• Dilatation de l'appendicite par accumulation de liquide dans sa lumière, découverte
histologique postopératoire++ . Possibles calcifications au sein de la lumière (évocateur++ )
• Parfois bénin (kyste rétentionnel secondaire à un stercolithe) ou cystadénome mucineux
voire cystadénocarcinome mucineux ➔ si perforation, risque de pseudomyxome péritonéal
(traité par CHIP)
• Si diagnostic postopératoire, surveillance par clinique, échographie/TOM abdominale,
CAl 9-9
Une pathologie qui n'est pas en rapport avec l'appendicite autrement que par sa localisation
appendiculaire. Il faut connaître le nom de mucocèle appendiculaire pour ne pas le cocher en
tant que distracteur.
706
Chirurgie digestive
Item 357
Péritonite. Un item qu'il est difficile de résumer. Vous devez avant tout avoir quelques
notions d'anatomie (qu'il est impossible de résumer ici, comme par exemple l'ana
tomie de la bourse omentale [aussi appelée arrière cavité des épiploons] en arrière de
l'estomac, en avant du pancréas, de l'aorte et de la veine cave inférieure, délimitée en
avant par le petit omentum), savoir différencier une péritonite primitive (surtout en
cas de syndrome néphrotique de l'enfant à l'ECNi) d'une péritonite secondaire (la plupart
des cas), connaître la clinique des trois péritonites les plus fréquentes, et connaître les
différentes thérapeuti ques (chirurgie + antibiothérapie).
La partie infectiologique est parfaitement traitée par le Pilly qui ferait référence en cas
de dossier.
Des recommandations SPILF récentes ont encadré la thérapeutique antibiotique pour la
péritonite, elles semblent néanmoins hors programme (il suffit d'avoir quelques notions
comme l'utilisation de C3G + métronidazole ou amoxicilline-acide clavulanique
+ gentamicine en première intention, ou pipéracilline/tazobactam en cas de qSOFA � 2
(anciennement sepsis sévère) ou de choc septique, avec une durée relativement courte
d'antibiothérapie - 5 jours si péritonite généralisée).
Tableau 1244 : Étiologies de perforation sans perte de matité pré-hépatique
• Perforation dans l'arrière cavité des épiploons➔ cloisonnement au niveau du hile hépatique
• Perforation « bouchée » par un organe adjacent
• Perforation d'un organe creux« faible en air»: appendice
Des pièges séméiologiques (voire d'imagerie, on pourrait remplacer cette absence de perte de
matité par « absence de pneumopéritoine ») qu'il faut connaître.
Tableau 1245: Tableaux cliniques des 3 péritonites secondaires les plus fréquentes
Péritonite appendiculaire Péritonite par perforation Péritonite par perforation
d'ulcère de diverticule sigmoïdien
• Début progressif en FID • Début brutal en épigastre • Progressif en FIG
• Fièvre et hyperleucocytose • Pas de fièvre ni • Fièvre et hyperleucocytose
• Pas de pneumopéritoine d' hyperleucocytose • Pneumopéritoine important
• Pneumopéritoine (sauf
si ulcère perforé-bouché)
Probablement la notion de clinique la plus tombable, un début brutal doit absolument vous faire
évoquer une perforation d'ulcère (cf. dossier ECNi 2016).
707
Urologie
Systématiquement présente, l'urologie est une matière qui fait très mal quand
elle tombe dans le détail car le Collège des enseignants est long et complexe.
L'item le plus important qui permet de faire les dossiers les plus complexes est
le cancer de prostate : il faut connaître l'épidémiologie, les conditions de
dépistage (savoir que ce n'est pas [encore] un dépistage organisé), les critères
diagnostiques en sachant interpréter un score de Gleason, une classification
TNM et un score de d'Amico, et enfin le traitement avec les effets indésirables
(il est très difficile de tout retenir, mais le dossier dérive facilement vers des questions
d'incontinence, comme pour l'ECNi blanche 2017, ce qui était en fait la partie la plus
discriminante du dossier). Enfin, c'est un item qui, en dossier, s'est systématique
ment terminé par des questions de soins palliatifs et de gestion de la douleur à
chaque fois qu'il est tombé, vous reprendrez donc les chapitres correspondants
pour maîtriser parfaitement l'item.
Anecdote : n'oubliez pas que le TNM, demandé en cas de cancer de prostate,
est basé sur la clinique. Si au toucher rectal la moitié d'un lobe est induré mais
qu'en IRM vous voyez que le cancer atteint les deux lobes, le patient reste en
stade T2b et n'est pas T2c !
L'autre item-clé est le 265 - Lithiases urinaires. Il faut tout connaître, notam
ment la prise en charge de la colique néphrétique compliquée, les examens
complémentaires nécessaires, le régime en cas de lithiase urique ou oxalique ...
C'est un item relativement simple, qui ne sélectionne que très peu sur la majo
rité du dossier, mais les dernières questions peuvent être plus délicates.
Il ne faut pas non plus passer à côté de l'infertilité masculine qui, de manière
surprenante, a fait l'objet d'un dossier entier en 2014 (ilfallait connaître l'épidémio
logie de l'infertilité avec le pourcentage de responsabilité de l'homme en cas d'infertilité !
fl ne suffisait pas d'avoir appris le Collège de gynécologie pour maîtriser l'infertilité de
l'homme), mais également des troubles de l'érection (qui font d'excellentes
questions isolées ou autres « petites » questions en dossier), les troubles de la
miction et l'incontinence ou encore la tumeur de vessie (possiblement appré
ciée car la cancérologie professionnelle estfacile à rédiger avec un patient ancien imprimeur,
par exemple).
Quels changements ?
Quasiment aucune nouveauté à part un nouvel item très peu tombable,
270 - Douleurs lombaires aiguës, déjà traité dans l'item « Colique néphré
tique » et qui auparavant faisait partie de l'item 267 - Douleurs abdominales
et lombaires. En gros, le contenu reste le même.
Urologie
Item 38
Infertilité masculine. Un item qui complète celui de gynécologie. Il faut connaître
l'épidémiologie, savoir différencier les différentes formes d'azoospermie, connaître
le bilan d'infertilité chez l'homme, notamment celui de première intention, et avoir
quelques notions sur la prise en charge de l'infertilité masculine.
Tableau 1246 : Infertilité

• Masculine dans 20 % des cas
• Féminine dans 40 % des cas
• Mixte dans 40 % des cas
Ces brèves connaissances permettaient de répondre à une question (sur moins d'une dizaine)
lors de l'ECN 2014. Ne vous faites plus discriminer !
Tableau 1247 : Anomalies du spermogramme

Azoospermies excrétoires Azoospermies sécrétoires Oligo-asthénotératospermie
(OATS)
• FSH normale • Si FSH effondrée : associée Étiologies : varicocèle,
• Examens-clés : examen à un retard pubertaire, infections, cryptorchidie,
clinique, échographies dysfonctions sexuelles... mode de vie (tabac,
scrotale et endorectale Tumeurs hypophysaires cannabis), profession
• ABCD et/ou vésicules ou syndrome Kallmann-de (pesticides, toxiques),
séminales (recherche de Morsier génétique, idiopathique
mutation ABCC7) • Si FSH élevée: (40 % des cas)
• Obstruction bilatérale origine testiculaire
de l'épididyme, canaux (cryptorchidie, Klinefelter,
déférents ou éjaculateurs : microdélétions Y), séquelles
origine infectieuse d'oreillons
(gonocoque, Chlamydiae)
surtout si leucospermie
(PNN > 1 M/ml)
• Iatrogène (hernie inguinale
ou scrotale)
Des notions simples qui sont pourtant parfois mal expliquées dans les différentes sources.
Les étiologies d'OATS sont à connaître parfaitement, une question isolée pourrait toutes les
regrouper et discriminer bon nombre d'étudiants, même compétitifs. N'oubliez pas de bien
différencier les différentes formes d'azoospermies sécrétoires (origine haute ou basse).
711
Urologie
Tableau 1248: Bilan d'infertilité chez l'homme

1 intention
re
• Spermogramme (2, à 1-3 mois d'intervalle si le premier est anormal)
• Dosage de la FSH et de la testostérone : si dysfonction sexuelle,
�permogramme anormal, endocrinopathie
• Echographie des voies génitales : échographie scrotale (intérêt++ si examen
scrotal difficile, masse testiculaire, antécédent de cryptorchidie, atrophie
testiculaire, cancer controlatéra�
• Échographie prostatique transrectale : si suspicion de cause excrétoire ou
diminution du volume de l'éjaculat (dépiste une obstruction des canaux
éjaculateurs, agénésie des vésicules séminales ou des déférents, kyste de
l'utricule prostatique)
2• intention • Analyse postéjaculatoire des urines en cas d'hypospermie (éjaculation
rétrograde)
• Examens génétiques : anomalies du caryotype (Klinefelter 47,XXY), recherche
de microdélétions du chromosome Y, mutations du gène ABCC7
Les examens de première intention sont indispensables à connaître (vous retiendrez aussi que
s'il ne fallait en choisir qu'un, c'est le spermogramme qui est le plus important à réaliser).
Remarque : le Collège de gynécologie mentionne uniquement le spermogramme en première
intention, mais le Collège d'urologie est clair sur la question.
Tableau 1249: Principes de traitement de l'infertilité masculine

• Chirurgie réparatrice: si obstruction bilatérale des épididymes/canaux déférents :
- anastomose épididymo-déférentielle (en amont de l'obstacle)
- vasovasostomie (rétablir la perméabilité des canaux déférents après vasectomie ou lésion
iatrogène)
• Reperméabilisation des canaux éjaculateurs (en cas de sténose)
• Cure de varicocèle (chirurgicale ou radiologie interventionnelle), empêche le reflux sanguin
et améliore la fertilité (surtout si OATS)
• Assistance médicale à la procréation :
- inséminations intra-utérines : OATS modérée (> 1 M de spermatozoïdes mobiles)
- injection intracytoplasmique de spermatozoïdes (ICSI) : introduction par le biologiste d'un
unique spermatozoïde à l'intérieur de l'ovule (a largement supplanté la FIV classique,
où on mettait en contact les deux mais la fécondation se produisait naturellement). Seule
technique utilisable en cas de prélèvement chirurgical de spermatozoïdes testiculaires.
Utile en cas d'azoospermie excrétoire non réparable (ABCD de la mucoviscidose par
exemple), ou azoospermie sécrétoire (biopsie testiculaire)
Des notions de thérapeutique à la périphérie du programme, un peu évidentes, mais le tableau

vous permet de ne pas paniquer devant la mention d'une« anastomose épididymo-déférentielle).
Item 51
Troubles de la miction chez l'enfant (et toute l'urologie pédiatrique). Il est très
difficile de trouver un chapitre cohérent pour traiter l'urologie pédiatrique. En
effet, on retrouve ces pathologies dans de nombreux items très différents (néphropathie
712
Urologie
interstitielle chronique pour le syndrome de jonction, valves de l'urètre postérieur pour

la rétention aiguë d'urine ... ), mais il est à mon sens beaucoup plus logique de centraliser
toutes ces pathologies ici. Vous pourrez ainsi les apprendre en faisant des liens d'opposi
tion, ce qui vous facilitera la tâche.
Le Collège de pédiatrie (qui a fusionné avec le Collège de chirurgie pédiatrique) traite

maintenant de manière précise l'urologie pédiatrique, vous ne devez donc pas faire d'impasse
sur les tableaux suivants.
Tableau 1250: Ne pas confondre phimosis et adhérences bolono·préputioles

Phimosis : Adhérences bolono·préputioles :
- anomalie strictement cutanée type - entité physiologique de l'enfant (jusqu'à 4-5 ans)
anneau de striction - empêchent le décolottoge mois disparaissent
- empêche le décalottage de façon physiologique avec l'âge
- traitement par essai de décalottage, si - AUCUN traitement nécessaire. ni corticoïde.
échec corticoïdes, si échec chirurgie ni chirurgie
Les urologues pédiatres consacrent un grand nombre de consultations à expliquer la différence
entre le phimosis et les adhérences balano-préputiales (physiologiques). Sachez faire la différence.
Tableau 1251 : Reflux vésico-urétérol

• Anomalie du trajet de l'insertion de l'uretère dons la vessie : trajet trop horizontal (donc
trop court), anomalie du méat interne, paroi de vessie faible
• 2 types :
- reflux du nourrisson ou RVU primitif, important, parfois bilatéral {parfois à l'origine d'une
IRT !)
- reflux de la petite fille de 2 ans (apprentissage de la propreté, RVU secondaire➔ miction
, contenue donc augmentation des pressions introvésicoles)
• A l'origine de pyélonéphrites (rappel : PNA de l'enfant= échographie systématique dans
les premiers jours. Pas en urgence si non grave)
• Diagnostic suspecté à l'échographie, prouvé à la cystographie rétrograde (indiquée si
anomalies échogrophiques ou � 3 PNA)
• Peut guérir avec la croissance. Si sévère, chirurgie pour augmenter le trajet intromusculeux
de l'insertion urétérale ou endoscopie (injection dans les parois du méat)
• Ne pas confondre avec le méga-uretère, causé par une sténose de la ;onction entre le bas
uretère et la vessie ➔ cystographie normale
• Ne pas confondre avec des valves de l'urètre postérieur, qui donne une obstruction en
aval de la vessie à l'origine d'une dilatation des uretères {dès> 40 cmH2 0, la jonction bas
uretère-vessie n'est plus continente)
Une pathologie très importante car à l'origine de pyélonéphrites à répétition chez l'enfant.
Il faut connaître l'intérêt de la cystographie rétrograde, et la thérapeutique (qui peut parfois
consister en l'abstention thérapeutique, mais parfois en une intervention chirurgicale).
713
Urologie
Tableau 1252: Syndrome de jonction

• Touche plus les garçons
• Existence de deux formes:
- du nouveau-né (souvent en anténatal), par anomalie de la
jonction pyélo-urétérale (« fine cordelette fibreuse»). Atteinte
rénale précoce avec dilatation majeure des CPC
- de l'adolescent, causé par la présence d'une artère polaire
rénale inférieure, qui « garrotte» la partie supérieure de
l'uretère➔ on parle de croisement vasculaire. Rarement à
l'origine d'insuffisance rénale
• Souvent association à des anomalies fonctionnelles (type
segment apéristaltique)
• Diagnostic évoqué à l'échographie, confirmation à l'uro-TOM
ou l'IRM
• Complications: lithiase, atrophie corticale, infections
Une autre pathologie pédiatrique à ne pas confondre avec le reflux vésico-urétéral. le syndrome
de jonction est à l'origine d'une obstruction non lithiasique de la jonction pyélo-urétérale. Il faut
selon moi connaître le nom pour ne pas le cocher en tant que distracteur.
Tableau 1253: Valves de l'urètre postérieur

• Uniquement les garçons
• Diagnostic en anténatal ou dans les premiers jours de vie, certaines formes échappant au
diagnostic se révèlent sur une IU fébrile
• Dilatation urétéro-pyélo-calicielle bilatérale, vessie à parois épaissies, dilatation de l'urètre
postérieur
• Faire une cystographie: paroi multidiverticulaire +/- RVU. Dilatation de l'urètre postérieur
lors du cliché mictionnel sans sonde
• Urgence médico-chirurgicale: sonde urétrale jusqu'au geste chirurgical de résection, voire
cathéter suspubien
• Bilan biologique pour troubles hydroélectrolytiques
• Traitement:
- résection endoscopique des valves sous antibioprophylaxie intraveineuse
- drainage 48 h
- alternative: section par électrode gainée, laser YAG
• Surveillance prolongée: croissance, SFU, fonction rénale, échographie (dilatation des voies
excrétrices)
Il faut savoir que les valves de l'urètre postérieur ne touchent que le garçon, qu'on fait le
diagnostic en anténatal, et que c'est une urgence. Avec ces quelques notions, vous pouvez déjà
faire la différence.
714
Urologie
Tableau 1254: Méga-uretères primitifs (non refluants)

• Dilatation urétéro-pyélo-calicielle > 10-15 mm sus-jacente à un obstacle au niveau de la
jonction urétéro-vésicale
• Bilan par cystographie pour différencier d'un RVU de haut grade + étude de l'urètre chez le
garçon.
• Traitement d'une infection : dérivation des urines (néphrostomie ou JJ) en plus de l'ATB IV.
Scintigraphie DMSA de contrôle à 2-3S
- si rein non fonctionnel : néphro-urétérectomie
- si rein fonctionnel : réimplantation vésico-urétérale si > 1 an (altère la maturation vésicale
si trop précoce), si trop jeune, drainage par sonde JJ sur plusieurs mois pour repousser
la réimplantation (voire l'éviter dans 70% des cas). Possible circoncision (diminue le
réservoir bactérien)
Une pathologie rare qu'il faut néanmoins connaître au vue de la dernière modification du
Collège de pédiatrie qui intègre à présent ces notions de chirurgie pédiatrique. Il y a néan
moins plus de chances qu'on vous propose cette pathologie comme distracteur qu'on attende
de vous de connaître ces notions ultra-spécialisées.
Tableau 1255: Urétérocèles

• Dilatation pseudo-kystique de l'uretère terminal dans sa portion sous-muqueuse
• Surtout chez la fille, extra-vésicale sur duplication urétérale
• Diagnostic : anténatal (kyste intra-vésical). Ou à la naissance devant une IU fébrile. Possible
dilatation du calice supérieur, RAU sur obstruction du col vésical
• Souvent associé à une dysplasie rénale homolatérale
• Faire une cystographie rétrograde
• Traitement :
- si menace sur le parenchyme sus-jacent (dilatation importante, obstacle à la vidange),
décompression endoscopique sous AG. Contrôle écho à 1 mois. Possible contrôle
cystographique et scintigraphique
- si asymptomatique sans dilatation ni reflux : traitement conservateur
- sinon, ablation de l'urétérocèle, reconstruction du trigone et réimplantation (d'autant plus
qu'épisode d'IU) +/- néphrectomie partielle si pôle supérieur du rein non fonctionnel
Même remarque que pour le tableau précédent.
Item 125A
Troubles de la miction. Un item qui traite de tous les troubles de la miction à l'excep
tion de l'incontinence urinaire, qui nécessite d'être individualisée. Il faut ici connaître
les définitions précises des différents troubles (nycturie si plus d'un lever nocturne
pour uriner, polyurie si diurèse> 2,8 L/24 h... ) avec évidemment beaucoup d'attention
portée aux troubles mictionnels de l'hypertrophie bénigne de prostate (signes de la phase
de remplissage [les anciens signes irritatifs], signes de la phase mictionnelle [les anciens
signes obstructifs], signes de la phase postmictionnelle), connaître la physiopathologie
715
Urologie
du contrôle vésico-sphinctérien car elle guide les thérapeutiques (quelques notions :

le système sympathique maintient la continence en contractant le sphincter lisse et en
relaxant le détrusor, le système parasympathique déclenche la miction par relaxation
du sphincter et contraction du détrusor), connaître les examens complémentaires
(tableau du Collège d'urologie absolument parfait, on ne peut le recopier ici sans le
dénaturer) et les thérapeutiques.
La plupart des questions concerneront la séméiologie des troubles de la miction (« Le
patient présente des impériosités, qui sont des troubles de la phase mictionnelle ». Faux,
phase de remplissage) : sachez répondre sans même réfléchir !
Attention, la dysurie (difficulté à l'évacuation de la vessie) peut être consécutive à deux
lésions totalement différentes
- le muscle détrusor « ne pousse pas assez » : neuropathies, iatrogénie, claquage de vessie ;
-l'urètre est « bouchée » : hypertrophie bénigne de prostate, sténose urétrale, lithiases
vésicales, dyssynergie vésico-sphinctérienne (le sphincter vient bloquer l'urètre quand
le détrusor se contracte).
Pour mémoire, le cancer de prostate n'est que très rarement à l'origine de dysurie
car il se développe dans la région périphérique de la prostate (il y a de grandes chances
qu'il ne faille pas le cocher si on vous propose « Cancer de prostate » comme étiologie de
dysurie, c'est théoriquement possible s'il est très avancé, mais à mon avis les rédacteurs
de dossiers voudront évaluer votre « sens clinique pratique »).
Tableau 1256 : Nycturie
• Besoin d'uriner réveillant le patient, à partir de� 2 mictions nocturnes {prendre en compte
la plainte du patient plutôt que le nombre de levers nocturnes}
• 3 mécanismes :
1) polyurie (� 2,8 L/24 h) : diabète sucré, diabète insipide, polydipsie psychogène
2) polyurie nocturne :
- modification du cycle circadien de l'ADH : SAOS, HTA
- modification du secteur interstitiel en position allongée : insuffisance cardiaque,
hypoalbuminémie, œdèmes des insuffisances veineuses
- polydipsie du soir
- prise tardive de diurétiques
3) diminution de la capacité vésicale nocturne : cystite (radique, infectieuse, interstitielle),
cancer de vessie, calcul vésical ou de l'uretère pelvien, obstructions sous-vésicales (HBP
++), vessie neurologique, hyperactivité vésicale idiopathique, bêtabloquants, anxiété et
troubles du sommeil, caféine...
Ce tableau qui reprend les différents mécanismes de nycturie justifie la nécessité d'un calendrier
mictionnel : il ne faut pas confondre la nycturie en tant que signe de la phase de remplissage,
et la polyurie nocturne qui n'a rien à voir avec les symptômes urologiques du patient!
716
Urologie
Tableau 1257: Débitmétrie en cas d'hypertrophie bénigne de prostate

Débit urinaire (en mils)
30
15 ---
0--";-------,---,----"""""I"'""
10 20 30
Durée /en s)
Débitmétrie montrant un débit maximal < 15 ml avec un temps de miction allongé,

en faveur d'une hypertrophie bénigne de prostate
L'interprétation d'une débitmétrie est simple et parfaitement au programme. Il faut aussi savoir
qu'elle n'est interprétable que si le patient a uriné au moins 150 ml.
Tableau 1258: Traitement des dysuries

• Traitement étiologique (HBP, sténose urétrale, prolapsus urogénital, tumeur pelvienne,
lithiase vésicale, caillotage .. . )
• En cas de dysurie sur dyssynergie vésico-sphinctérienne, injection de toxine botulique
intrasphinctérienne (et non intradétrusorienne ➔ traitement de /'incontinence urinaire par
urgenturie) + alphabloquants et autosondages
Le traitement des dysuries est à bien connaître.
Item 125B
Incontinence. Un item très bien traité par le Collège d'urologie qu'il faut connaître par
cœur. Cet item, que tous les étudiants compétitifs connaissent par cœur pour la partie
féminine, nous a surpris lors de l'ECNi blanche 2017 en tombant chez un patient opéré
d'un cancer de prostate ...
Il faut connaître les 3 mécanismes de l'incontinence (hypermobilité urétrale,
insuffisance sphinctérienne [ex. : traumatisme au cours d'une chirurgie de cancer de
prostate ...] et hyperactivité détrusorienne), savoir les relier avec les 3 formes d'incon
tinence (IU d'effort, IU par impériosité et IU par regorgement), l'examen clinique
(manœuvre de TVT chez la femme), les examens complémentaires (encore une fois le
Collège est paifait, je vous laisse vous y riférer), et les différentes thérapeutiques (en insis
tant longuement sur le traitement chirurgical. Il fallait par exemple être irréprochable en ECNi
blanche 2017 sur le traitement de l'incontinence urinaire d'effort par insuffisance sphinctérienne
chez l'homme).
Nouveau programme. Un nouvel objectif mentionne maintenant les signes d'alerte
devant orienter vers une « cause grave », mais cela se recoupe avec les causes neurolo
giques déjà traitées ailleurs.
717
Urologie
Tableau 1259 : Effets des anticholinergiques

Inhibition du détrusor avec diminution de l'urgenturie, de la pollakiurie et de l'incontinence
urinaire :
• Augmentation de la capacité vésicale
• Augmentation de la compliance vésicale
• Diminution de la pression urétrale maximale
• Diminution du résidu postmictionnel
Les anticholinergiques ont une action qui dépasse la simple inhibition du détrusor pour traiter
l'incontinence par impériosité.
Tableau 1260 : Traitement de l'incontinence urinaire d'effort par insuffisance sphinctérienne

chez l'homme
• Rééducation périnée-sphinctérienne
• Si échec, BUD puis :
1) sphincter urinaire artificiel (première intention)
2) bandelette sous-urétrale
3) ballonnets péri-urétraux
Un tableau qu'il était bon d'avoir en tête pour l'ECNi blanche 2017 (j'avoue l'avoir écrit
a posteriori, pour éponger la douleur de ce sujet franchement difficile). Vous remarquerez
qu'à l'instar de l'incontinence par impériosité, on débute toujours par de la rééducation
péri néo-sphinctérienne.
Item 126
Troubles de l'érection. Un item autrefois intombable qui peut maintenant faire
l'objet de questions isolées au même titre que tous les autres. Il faut connaître la physio
pathologie de l'érection (consécutive à l'action du parasympathique qui va bloquer le
tonus sympathique, les cellules musculaires lisses se relâchant ce qui permet aux corps
caverneux de se remplir. C'est bien une relaxation des cellules musculaires qui est à
l'origine d'une érection, ne vous faites pas piéger), les différents médicaments pouvant
être à l'origine de troubles de l'érection, savoir différencier une origine organique d'une
origine psychogène (le QCM est déjà écrit pour le PU-PH, apprenez par cœur l'excellent
tableau 9.1 du Collège d'urologie), l'intérêt du questionnaire IIEF (qui évalue la fonction
érectile, donc plus il est bas, moins bonne est la fonction), les thérapeutiques et leurs
contre-indications (classiquement, pas d'IPDES si prise de dérivés nitrés).
Nouveau programme Les thérapeutiques disparaissent des objectifs qui insistent main
tenant sur le bilan de première intention.
718
Urologie
Tableau 1261 : Troubles de l'érection iatrogènes

• Antihypertenseurs : surtout les bêtabloquants
• Antidépresseurs : ISRS, antidépresseurs tricycliques
• Diurétiques : anti-aldostérone, thiazidiques
• Neuroleptiques
Les traitements à l'origine d'une dysfonction érectile les plus importants sont les bêtabloquants
et les antidépresseurs (question isolée très simple).
Tableau 1262: Examens de première intention face à une dysfonction érectile

• Glycémie à jeun
• Bilan lipidique
• Testostéronémie totale et biodisponible (homme > 50 ans)
Le bilan est codifié dans le Collège d'urologie, il ne se compose que de ces trois examens.
Tableau 1263: IPDE5

• Mécanisme d'action : relaxation de la fibre musculaire lisse intracaverneuse
• Efficacité sur les symptômes : améliore la qualité des érections, ne modifie pas la libido
• Conditions de délivrance : sur ordonnance, non remboursé
• Utilisation : 30-60 min avant le rapport
Comme toujours, la pharmacologie est à connaître.
Tableau 1264 : Priapisme

• Pathologie rare ➔ érection prolongée > 4 h, parfois douloureuse, en dehors de toute
stimulation sexuelle
• Touche les corps caverneux, épargne le gland et le corps spongieux
• Deux types :
Priapisme à bas • Le plus fréquent➔ paralysie du muscle lisse caverneux qui ne peut plus
débit (ischémique) se contracter. Urgence, risque de fibrose des musc)es lisses au-delà de
9h avec risque de dysfonction érectile définitive. Erection douloureuse
• Evaluation de la gravité (hypoxie et acidose caverneuse) par gazométrie
çlu sang caverneux
• Etiologies :
- iatrogène par injection intracaverneuse
- hématologie : drépanocytose, thalassémie, troubles de la coagulation,
LMC
- envahissement néoplasique avec compression extrinsèque
- traumatisme médullaire (lésion du système sympathique)
- inconnue dans 30-50 % des cas
• Traitement en urgence :
1) « petits moyens » avant H6 ➔ effort physique, réfrigération cutanée
pénienne, alphastimulants per os (EFFORTIL®)
2) si inefficace, ponction évacuatrice intracaverneuse sous bloc
anesthésique pénien
3) si récidive, injection intracaverneuse d'alphastimulant
4) si échec ➔ chirurgie avec shunt caverno-spongieux (drainage du sang
intracaverneux dans le corps spongieux) ➔
719
Urologie
(suite): Priapisme
Tableau 1264
Priapisme à haut • Après un traumatisme verge flaccide au niveau périnéal lors d'un
débit accident, création d'une fistule artériocaverneuse
• Non douloureux et partiel, corps caverneux non ischémique
• Traitement non urgent (pas d'hypoxie, régression spontanée possible)
artériographie pelvienne avec embolisation possible. Récupération
d'une fonction érectile normale en règle générale
Le priapisme est une pathologie rare mais totalement au programme, d'autant plus qu'on peut
facilement écrire un QCM en inversant le priapisme à bas débit (le plus courant) et le priapisme
à haut débit (rare). Il faut aussi retenir l'injection d'alphastimulant en cas de priapisme à bas
débit (logique quand vous avez retenu que c'est le parasympathique qui déclenche l'érection en
contrant le tonus sympathique qui inhibe l'érection. En rajoutant un a-stimulant, vous remettez
en place le tonus sympathique et donc inhibez l'érection).
Item 127
Hypertrophie bénigne de p rostate. L'item fétiche des urologues rédacteurs de dossier.
Il est déjà traité en partie quand vous maîtrisez l'item 125 sur les troubles de la miction (la
symptomatologie clinique est la partie de l'item la plus tombable). Vous devez connaître le score
IPSS (score de symptôme, donc plus il est haut, plus le patient est symptomatique), les
5 examens comp lémentaires à réaliser pour l'évaluation du retentissement (créatinine,
PSA, ECBU, débitmétrie, échographie), les comp lications (rétention aigu ë d'urine,
hématurie, lithiase vésicale, insuffisance rénale ...) et les traitements dans leurs moindres
détails (pour lesquels les tableaux du Collège d'urologie sont excellents) :
- alp habloquants : action mécanique donc en 2 jours (baisse du tonus urétral). Effets
secondaires : éjaculation rétrograde, hypotension orthostatique, céphalées, vertiges,
troubles de l'accommodation;
- inhibiteurs de la Sa-réductase : action hormonale donc lente (baisse du volume
prostatique). Effets secondaires : ceux consécutifs à la baisse hormonale (troubles de
l'érection, troubles de la libido, gynécomastie, mais PAS d'éjaculation rétrograde).
Au total, c'est un item qui mériterait bien plus de tableaux que ceux proposés ici, mais
le Collège d'urologie se charge déjà de vous proposer des références claires et concises,
on ne peut pas lutter © !
Tableau 1265 : Hypertrophie bénigne de prostate

Facteurs de risque d'HBP Facteurs de progression de l'HBP
(apparition de signes cliniques)
• Âge • Âge
• Statut hormonal • Taux de PSA sérique
• Origine ethnique • Volume de la prostate
Ces deux notions sont clairement différenciées dans le Collège d'urologie, il faut donc les
connaître.
720
Urologie
Tableau 1266: Iconographie: fibroscopie souple
Lobe médian
(inconstant chez
l'homme)
Veru montanum
Avec l'avènement des photographies en dossier, une fibroscopie souple est parfaitement« au
programme », vous devez savoir identifier un lobe médian par exemple.
Tableau 1267: Rythme de surveillance de l'hypertrophie bénigne de prostate

6 semaines 12 semaines 6 mois Annuelle
Abstention Oui Oui
Inhibiteurs de la Oui Oui Oui
Sa-réductase
Alpha-bloquant Oui Oui Oui
Chirurgie Oui Oui Oui
Un tableau qui récapitule le suivi d'une hypertrophie bénigne de prostate (extrêmement impor
tant en question 15 comme toutes les pathologies chroniques). Il est utile de savoir raisonner:
- en cas d'abstention, pas besoin de revoir le patient trop tôt (vous n'avez rien fait);
- en cas de traitement par inhibiteur de la 5a-réductase, il faut un certain temps pour que ce
traitement hormonal soit actif, vous ne revoyez donc le patient qu'à 12 semaines;
- en cas de traitement par a-bloquant, l'efficacité est bien plus rapide, vous pouvez donc voir
le patient à 6 semaines;
- en cas de chirurgie, il faut voir le patient pour le résultat anatomopathologique (donc
6 semaines) mais aussi évaluer l'efficacité du traitement (donc 12 semaines).
Item 162
1ST (urologie). Un seul tableau ici, ce n'est clairement pas une thématique appréciée
par les urologues rédacteurs de dossier. On mentionnera néanmoins les formes rares
d'orchite, qui pourraient faire l'objet d'une question isolée (aux frontières avec la méde
cine interne et la pharmacologie).
721
Urologie
Tableau 1268 : Formes particulières d'orchite

Orchite tuberculeuse Orchite ourlienne Orchite médicamenteuse
• Bipolaire • Spontanément résolutif • Amiodarone
• Tableau chronique • Risque de stérilité si atteinte • Traitement : arrêt du
• Prise en charge de la bilatérale médicament
tuberculose uro-génitale
Anecdote : y penser si
traitement par BCG des
tumeurs urothéliales
Retenez ces étiologies rares d'orchite.
Item 260
Hématurie. Un item plutôt simple, il faut savoir différencier une hématurie néphro
logique d'une hématurie urologique (attention, les cancers du rein sont évidemment à
l'origine d'une hématurie urologique; quand on parle d'hématurie néphrologique on pense à des
lésions à un niveau microscopique, comme des lésions de la barrière de .filtration glomérulaire ou de
l'interstitium), et connaître la hiérarchie des examens complémentaires (le schéma
résumé du Collège d'urologie est excellent, entièrement suffisant).
. Tableau 1269 : Faux positifs à la BU (;t causes de fausses hématuries !)

• Normalement, la bandelette urinaire détecte les érythrocytes
• Mais aussi :
- myoglobine (ex. : rhabdomyolyse)
- hémoglobine {ex. : anémies hémolytiques)
➔ Comptage des hématies à l'ECBU
Ne pas confondre avec les fausses hématuries (urines rouges) : betterave. rifampicine ...
Un tableau très simple mais très discriminant, de très nombreux étudiants ne font pas la diffé
rence entre les fausses hématuries, et les faux positifs à la bandelette urinaire.
Tableau 1270: Orientation dans le cadre d'une hématurie

Hématurie urologique Hématurie néphrologique
• Douleurs et troubles mictionnelles • Indolores
• Souvent unilatérales • Toujours bilatérales
• Caillots • Pas de caillot (présence d'urokinase dans
• Orientation diagnostique en fonction de la le rein)
miction: • Toujours totales
- en début de miction si origine prostatique • En microscopie, présence de cylindres
- en fin de miction si origine vésicale hématiques (qui traduisent le passage
- parfois totale si hématurie abondante dans les tubules) et d'hématies déformées
• Intérêt de l'imagerie (traversée de la barrière glomérulaire)
• Imagerie normale
Quelques notions très simples à faire tomber en QCM. Il faut connaître ce tableau par cœur.
722
Urologie
Tableau 1271 : Douleurs abdominales+ hématurie

• Purpura rhumatoïde
• Néphroblastome
• Rhabdomyosarcome vésical
• Glomérulonéphrite poststreptococcique
• Pyélonéphrite aiguë
Un tableau un peu étonnant, qui relie les étiologies à l'origine de douleurs abdominales et
d'hématurie (le néphroblastome et le purpura rhumatoïde sont à mon sens les deux étiologies
à retenir ici).
Item 265
Lithiases urinaires. Un item qui tombe très souvent, il est très simple d'organiser un
dossier entier sur la thématique (bien qu'elle puisse aussi faire l'objet de questions isolées très
discriminantes tant le Collège est détaillé). Vous devez connaître les compositions des
différentes lithiases et leur aspect radiologique (le tableau 16.1 du Collège est paifait
pour cela), connaître la physiopathologie de la douleur en cas de colique néphrétique
(une question de l'ECNi 2016 recopiait mot pour mot le Collège : œdème au contact du calcul,
stimulation de la synthèse de prostaglandines E2 vasodilatatrices sous l'effet de l'hyp erpression
intracavitaire .. . ), les examens complémentaires à réaliser (échographie-ASP ou TDM
sans injection), les formes compli quées qui nécessitent un drainage en urgence et la
thérapeuti que (ne confondez pas le drainage des urines en urgence pour lequel l'objectifprincipal
est de faire s'écouler les urines, avec l'extraction du calcul à distance de la colique néphrétique, qui
est réalisée à froid, selon diverses modalités comme la lithotritie, la néphrolithotomie percutanée ou
encore l'urétéroscopie).
Attention, vous ne devez pas injecter la tomodensitométrie pour faire le diagnostic
de colique néphrétique. L'injection se discute à distance de la crise, pour mettre en
évidence une anomalie anatomique, visualiser les voies urinaires en prévision d'un geste
chirurgical d'extraction du calcul.
Ci-dessous, une question isolée sur la thérapeutique au décours d'une colique néphré
tique sur calcul d'acide urique. Vous remarquerez l'importante précision dans les
réponses qui est exigée ici.
723
Urologie
074) Un patient fait une crise de coliques néphrétiques et on a pu analyser le calcul ; il s'agit
d'acide urique.
Guelle(s) est (sont) la (les) recommandation(s) que vous pouvez lui donner ? Indiquez la
(les) ,réponse(s) juste(s).
A) Eviter les betteraves
B) Prendre de la colchicine lors du prochain épisode
C) Boire de l'eau de Vichy quotidiennement
D) Restreindre les apports en viande
E) Boire au moins trois litres par jour
Commentaire : une question isolée délicate, les distracteurs sont crédibles et nécessitent une
bonne connaissance de l'item pour ne pas se faire piéger. Les betteraves sont une source impor
tante d'oxalate, qu'il faut limiter dans le cas des lithiases composées d'oxalate de calcium. La
prise de boisson est aussi discriminante : le Collège insiste sur la posologie de 2 L par jour pour
toutes les lithiases sauf les cystiniques (3 L), cette proposition est donc fausse.
Tableau 1272 : Éléments de diagnostics étiologiques des lithiases

Hypercalciurie • Hypercalciurie alimentaire (> 1,5 g/j), ou prise chronique de vitamine D
• Hyperparathyroïdie primaire normocalcémique. Doser la PTH, puis tests
dynamiques
• Hypercalciurie idiopathique, importance des facteurs alimentaires (sel,
protéines)
Volume • Volume diurèse < 2 L favorise les lithiases
de la diurèse • Densité urinaire > 1,020 le matin = apport hydrique insuffisant au coucher
Germe ECBU systématique devant toute lithiase radio opaque
uréasique
à l'ECBU
Hyperoxalurie • Hyperoxalurie primaire (génétique)
• Hyperoxalurie entérique (Crohn, résection iléale)
• Hyperoxalurie modérée (alimentaire, mucoviscidose... )
Les notions présentées ci-dessus peuvent toutes faire l'objet de questions en dossier de colique
néphrétique. On s'attardera surtout sur les germes uréasiques qui peuvent donner des lithiases
de phosphate ammoniaco-magnésien, ou sur les différentes étiologies d'hyperoxalurie (notam
ment l'hyperoxalurie entérique, consécutive à une maladie de Crohn par atteinte iléale, mais
jamais à une RCH car pas d'atteinte iléale).
Mnémotechnique : les lithiases qui se forment à un pH alcalin (ou « pH haut ») sont toutes à
base de phosphate (lire« pH 0-sphate).
724
Urologie
Tableau 1273 : Imagerie d'une dilatation des cavités pyélo-calicielles droites
Une échographie très simple, à savoir interpréter sans problème le jour J.
Tableau 1274 : Colique néphrétique compliquée
TDM abdominale sans injection montrant une colique néphrétique compliquée

d'un urinome (densité inférieure au rein = liquidienne) + visualisation d'un calcul urétéral
Une imagerie elle aussi à connaître au même titre que l'échographie. On peut parfaitement
imaginer qu'un rédacteur vous fasse reconnaître une lithiase (ici pointée par la flèche bleue).
725
Urologie
Tableau 1275 : Hypercalciurie idiopathique

• Cause la plus fréquente de lithiase calcique, par augmentation de l'absorption intestinale de
calcium (trait mendélien dominant, chez 50-75 % des patients avec lithiase calcique). Les
patients absorbent et excrètent plus de calcium
• PTH normale-basse
•Traitement:
- limitation des apports en sodium et en protéines, augmentation des apports liquides
- si échec des MHD, diurétiques thiazidiques
Les thérapeutiques en cas d'hypercalciurie sont à connaître.
Tableau 1276 : Traitements des troubles métaboliques à l'origine de lithiases rénales

• Hypercalciurie : limitation des apports sodés et en protéines, thiazidiques si échec
• Hyperoxalurie : réduction des aliments riches en oxalate
• Hyperuricurie: réduction des aliments riches en purine, allopurinol si hyperuricémie associée
• Hypocitraturie : régime riche en fruits et légumes, réduction des protéines animales, apport
de citrate tripotassique
Un encart thérapeutique pas franchement discriminant, puisque parfaitement logique. Retenez
tout de même que la limitation de l'hypercalciurie passe par une limitation des apports sodés et
protéiques (mécanisme rénal trop complexe pour figurer ici).
Tableau 1277: Complications de l'urétéroscopie souple

• Colique néphrétique au décours (par caillotage urétéral si lésion)
• Infection urinaire
• Perforation de l'uretère
• Stripping de l'uretère (= arrachement de l'uretère nécessitant une réimplantation)
• Hématurie
On termine cet item en présentant les complications de l'urétéroscopie souple (qui, rappelons-le,
ne sert en aucun cas à drainer les urines en urgence, uniquement à retirer le calcul à distance
de la colique néphrétique).
Item 310
Tumeurs de p rostate. Probablement l'item le plus important de la matière. Il a déjà
fait l'objet de dossiers lors des sessions 2016 et 2017, il faut donc ici être irréprochable.
Vous retiendrez les différents facteurs de risque (il y en a peu : ethnie, âge, antécédents
familiaux, en aucun cas l'hypertrophie bénigne de prostate), la classification TNM et
le score de d'Amico, les indications du dép istage (très apprécié par les urologues même
s'il n'est pas efficiellement recommandé par la HAS, vous devez donc savoir que c'est un dépis
tage individuel qui débute à 50 ans [45 ans si antécédentfamilial chez un sujet jeune ou si cas
multiples]jusqu'à 74 ans, avec un toucher rectal et un dosage des PSA annueD, le bilan diagnos
tique (biopsie si PSA > 4, si biopsies négatives on peut doser le rapport PSA libre/total,
qui doit être bas pour être en faveur d'un cancer de prostate) en sachant réaliser les
biop sies de prostate (classique de l'ECNi : au moins 12 biopsies par voie transrectale
sous antibioprophylaxie par fluoroquinolones après ECBU), le bilan d'extension par
726
Urologie
IRM prostatique, TDM abdomino-pelvienne (vous noterez bien qu'il n'y a pas d'imagerie
thoracique) et scintigraphie osseuse corps entier, le traitement et ses complications
(les tableaux 16.1, 16.2 et 16.3 du Collège d'urologie sont parfaits) et enfin le suivi (pas
d'examen d'imagerie, uniquement TR et PSA).
Une recommandation de l'AFU de 2018 qui n'est pas encore rentrée dans les mœurs, mais il est
maintenant nécessaire de réaliser une IRM pour rechercher des cibles de cancer à biopsier lors
de biopsie ciblée sous échographie. On ne doit plus faire de biopsies à l'aveugle si PSA > 4.
Cette recommandation est un changement majeur, poussée par de nombreux radiologues
qui ne manqueront pas d'y faire référence dans les dossiers proposés (dès que le Collège
d'urologie sera à jour).
Finalement, un seul tableau malgré l'importance capitale de l'item au sein de la partie car
le Collège d'urologie doit être connu par cœur.
Tableau 1278: Effets secondaires des thérapeutiques du cancer de la prostate

Chirurgie Radiothérapie externe Curiethérapie
• Incontinence urinaire • Sténose urétrale Idem à la radiothérapie
• Dysfonction érectile • Dysfonction érectile externe (plus de RAU en aigu)
• Infertilité et anéjaculation • Cystite radique mais moins de trouble érectile
• Sténose de l'anastomose • Rectite radique
vésico-urétrale • Tumeur radio-induite
Les complications des traitements de la prostate sont à retenir par opposition (ex. : pas d'incon
tinence urinaire après radiothérapie).
Le toucher rectal montre une prostate irrégulière, dure sur l'ensemble du lobe droit.
Q3) L'analyse histologique des ponctions-biopsies prostatiques montre un adénocarcinome

de la prostate siégeant au niveau de la partie moyenne et de la base du lobe droit de
la prostate, de score 7 (3 + 4) de Gleason. Dans quel groupe de risque de progression
classez-vous ce cancer ?
A) Risque faible
B) Risque intermédiaire
C) Risque élevé
D) Risque sévère
E) Risque modéré
Commentaire : comme mentionné plus haut, ce QCM de l'ECNi blanche 2017 répond à la
sempiternelle question « Faut-il connaître la classification TNM du cancer de prostate». Si vous ne
connaissiez pas la classification TNM (en détail), vous ne pouviez pas savoir qu'une induration
de l'ensemble d'un lobe correspond à un stade T2b, donc compatible avec un risque intermé
diaire de d'Amico, et vous perdiez de fait le point. Plus aucune excuse, c'est au programme.
727
Urologie
Item 311
Tumeurs du rein. Un item difficile, plus propice à la rédaction de questions isolées
que d'un dossier entier. Connaissez tout de même les facteurs de risque (insuffisance
rénale, tabac, obésité, HTA...), l'anatomopathologie (les carcinomes à cellules claires
constituent 80 % des tumeurs rénales) en sachant qu'il existe des tumeurs bénignes
(notamment l'angiomyolipome, dont l'imagerie est typique : contient de la graisse),
les signes cliniques (triade de Gyon : hématurie, lombalgie, masse lombaire), savoir ne
pas indiquer de biopsie rénale, connaître quelques facteurs pronostiques (grade
histologique de Fuhrman notamment, les autres sont évidents : stade TNM, Peifonnans
status...), et savoir que le traitement repose uniquement sur la néphrectomie (et plus ou
moins la thérapie ciblée par antiangiogénique si métastatique).
Il faut aussi connaître le syndrome de Von Hippel Lindau qui a fait l'objet d'une ques
tion lors d'un dossier de l'ancien ECN.
Cliniquement, il ne faut pas confondre la douleur à l'ébranlement lombaire (colique
néphrétique, pyélonéphrite) et le contact lombaire (polykystose rénale, tumeur rénale).
Quasiment aucun tableau, le Collège est concis, nous ne pouvons rien ajouter de plus
que cette courte introduction.
Tableau 1279: Les phacomatoses
• Correspondent à une anomalie de l'histogénèse (jusqu'à 2 SG) [ne pas confondre avec
organogénèse de 2 SG ➔ 8 SG] : anomalies cellulaires du blastème primitif à l'origine de
dysplasies tissulaires ectodermiques évolutives
• Atteintes cutanées, nerveuses et oculaires
• Souvent d'origine génétique
•Exemples:
- NF-1 (Von Recklinghausen) et NF2
- sclérose tubéreuse de Bourneville
- syndrome de Sturge-Weber (angiome plan)
- maladie de Von Hippel-Lindau
- maladie de Rendu-Osier
Un tableau qui va chercher dans les coins, mais les phacomatoses sont une étiologie génétique
de cancer du rein qui a déjà fait l'objet d'une question (Von Hippel Lindau), il est donc à mon
sens souhaitable de connaître d'autres exemples.
SG: semaines de grossesse.
728
Urologie
Item 313
Tumeurs du testicule. Un item hautement complexe, qui fera certainement l'objet
d'une question isolée très discriminante à un moment ou à un autre. Il faut connaître
l'anatomopathologie (un QCM peut vous demander d'identifier les tumeurs non
séminomateuses parmi une liste comportant des tumeurs séminomateuses [séminome]
ou même des tumeurs non germinales [Leydigome]), les facteurs de risque, les examens
complémentaires (dosage des marqueurs tumoraux, orchidectomie diagnostique par
voie inguinale [pour éviter la dissémination de cellules métastatiques]), et les traite
ments (pas dans le détail, il faut à mon sens savoir que le séminome est radiosensible, à l'inverse
des tumeurs germinales non séminomateuses).
Tableau 1280: Emb ryologie et tumeurs du testicule
Soit la cellule tumorale de base garde son phénotype gonadique germinale (séminome chez
l'homme, dysgerminome chez la femme ➔ tumeurs séminomateuses), soit elle se rapproche
des tissus emb ry onnaires (la cellule« rentre» en fonction trop vite et veut créer un « fœtus »
seule .. .) ➔ tumeurs non séminomateuses
• Tissu emb ryonnaire indifférencié : carcinome emb ryonnaire
• Tissu embryonnaire différencié : tératome (qui peut être composé de tissu matures ou
immatures)
• Tissu non embryonnaire :
- placenta : choriocarcinomes (les mêmes tumeurs compliquant les môles hydatiformes du
postpartum !}
- vésicule vitelline : tumeur vitelline
La compréhension de l'emb ryologie m'a personnellement permis de retenir de façon bien plus
efficace l'anatomopathologie des tumeurs germinales testiculaires, en différenciant facilement
tumeurs séminomateuses et non séminomateuses. Vous noterez qu'il existe aussi des tumeurs
non germinales, développées à partir de cellules de Sertoli ou de Leydig, mais aussi du tissu de
soutien, par exemple, des liposarcomes, rhabdomyosarcomes ....
Tableau 1281 : Facteurs de risque de cancer du testicule

• Antécédents de cancer testiculaire ou NGIT (lésion précancéreuse)
• Syndrome de dysgénésie gonadique :
- antécédent de cryptorchidie
- atrophie testiculaire
- hypospade
- troubles de la fertilité
• Syndrome de Klinefelter
• Trisomie 21
• Infertilité
• Antécédent familial au premier degré
• Facteurs discutés :
- prise d'œstrogènes par la mère pendant la grossesse
- substances de l'industrie chimique
- insecticides et herbicides
Des facteurs de risque simples à retenir, simples à faire tomber en QCM.
729
Urologie
Tableau 1282: Marqueurs tumoraux des tumeurs testiculaires

aFP HCG totale
Séminome pur Jamais d'augmentation Dans 10 % des cas,
augmentation limitée
Carcinome Augmentée
embryonnaire
Choriocarcinome Augmentation très importante
Tumeur du sac vitellin Augmentée
Les marqueurs des tumeurs testiculaires sont extrêmement importants en pratique (ils condi
tionnent le diagnostic, le pronostic, le suivi), vous ne pouvez pas faire d'impasse malgré leur
apparente complexité. Les notions les plus importantes ici à retenir sont qu'il n'y a jamais
d'augmentation de l'aFP dans un séminome pur (attention si o:FP augmentée, c'est au mieux
une tumeur germinale, on peut tout de même avoir un contingent séminomateux au sein d'une
tumeur germinale non séminomateuse, mais on est certain de ne pas avoir de« séminose pur»),
et qu'une augmentation importante de l'HCG totale est en faveur d'un choriocarcinome (ou au
moins d'une tumeur germinale non séminomateuse avec un contingent de choriocarcinome).
Tableau 1283 : Stratégie thérapeutique adjuvante des cancers du testicule

Tumeur germinale Tumeur germinale
séminomateuse non séminomateuse
Cancer localisé 1) Surveillance (faible risque de rechute 1) Surveillance
avec pas d'envahissement du rete ou
testis, < 4 cm). Radiothérapie si 2) Chimiothérapie : 2 cures de
rechute diagnostiquée précocement, Bléomycine-Etoposide-Cisplatine
sinon chimiothérapie ou
ou 3) Curage rétropéritonéal (aire
2) Chimiothérapie adjuvante : un cycle lombo-aortique)
de carboplatine AUC 7
ou
3) Radiothérapie adjuvante : tumeur
radiosensible mais beaucoup
d'effets secondaires (donc 20 Gy,
région para-aortique)
Cancer • Radiothérapie : 20Gy avec boost sur • Chimiothérapie BEP (3 ou 4
métastatique zone tumorale cycles)
• Chimiothérapie BEP • + Chirurgie des masses
• ± Chirurgie des masses résiduelles résiduelles > 1 cm
(si > 3 cm fixante au TEP)
Un tableau beaucoup plus simple que celui du Collège (qui est pour le coup impossible à
retenir). Les notions importantes sont l'absence d'utilisation de la radiothérapie en cas de tumeur
non séminomateuse, et la place très limitée du curage même en cas de tumeur métastatique
après la chimiothérapie (TGNS) ou la radio-chimiothérapie (séminome).
730
Urologie
Item 314
Tumeurs vésicales. Un item extrêmement important, avec une partie « pathologie
professionnelle » très appréciée des rédacteurs de dossiers. Pour réussir cet item, il faut
connaître l'anatomopathologie des tumeurs (carcinome urothélial à plus de 90 %, mais
sachez cocher « carcinome épidermoïde » en cas de bilharziose urinaire ou d'utilisation de cyclo
phosphamide -0, y compris la différence entre tumeurs de vessie non infiltrantes du muscle
(TVNIM, stade pTa ou pTl) et tumeurs de vessie infiltrantes du muscle (TVIM, stade
au moins pT2), les examens complémentaires à réaliser (avant tout la cystoscopie
diagnostique [réalisée au cystoscope souple] en cas d'hématurie chez un sujet fumeur,
ou directement la résection transurétrale de tumeur de vessie), le bilan d'extension
(uroscanner pour toutes les tumeurs, TDM TAP pour les TVIM), les traitements (en
opposant toujours TVNIM et TVIM) et le suivi.
Retenez bien qu'on ne peut pas savoir si la tumeur de vessie atteint le muscle ou non,
si notre biopsie elle-même n'atteint pas le muscle. En cela, il est nécessaire de réaliser
une RTUV pour connaître la TNM de la tumeur, la cystoscopie souple sans AG ne le
permet bien sûr pas !
Tableau 1284 : Carcinogènes professionnels en urologie

Rein Vessie
• Amiante • Amines aromatiques
• Solvant • Hydrocarbure polycyclique
• Cadmium • Goudron et huile de houille
• Suie
Les maladies professionnelles sont une thématique très appréciée en cancérologie, et l'ECNi
2017 ne dérogeait pas à cela.
731
Urologie

Parmi les professions suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) associée(s) à un risque
augmenté de cancer de la vessie ?
A) Plâtrier
B) Infirmier
C) Boulanger
D) Ouvrier de l'industrie des colorants
E) Ouvrier de fonderie
Commentaire : pour ce genre de question (qui peut exister dans l'autre sens « Ce patient est
maçon, quelles sont les pathologies... », voire « Quels sont les allergènes professionnels chez
cet ouvrier du bâtiment? »), il est simple de retrouver les propositions vraies (ouvrier de fonderie
et suie de combustion du charbon, ouvrier de l'industrie des colorants et amines aromatiques) ;
il est plus difficile d'éliminer avec certitude les autres propositions (je vous conseille d'essayer
de trouver d'où viennent ces distracteurs : les boulangers sont plutôt à risque d'asthme profes
sionnel, les infirmiers à l'allergie au latex, et les plâtriers à divers risques notamment eczéma
[produits d'isolation], pathologies pulmonaires par inhalation des poussières).
Tableau 1285 : Facteurs de risque et tumeur de vessie

Facteurs de risque de récidive des tumeurs Facteurs de risque de progression vers une
vésicales non invasives tumeur invasive (= agressivité de la tumeur)
• Multifocalité (résection endoscopique plus • Stade Tl
difficile) • Haut grade histologique
•Taille> 3 cm • Présence d'un carcinome in situ associé
• Antécédents de tumeur vésicale et délai
entre les récidives
• Persistance des facteurs de risque (tabac,
toxiques, immunosuppresseurs)
Des facteurs de risque qu'il est simple de mélanger pour créer une question hautement discrimi
nante même pour les meilleurs étudiants.
Tableau 1286: Effets secondaires de l'immunothérapie à BCG

• Symptômes pseudogrippaux
• tJématurie, mictions urgentes et fréquentes ➔ tableau de cystite inflammatoire
• Eruption cutanée (éviter le contact avec l'urine)
• Asthénie
• Dissémination possible (traitement par antituberculeux)
L'immunothérapie par BCG pourrait être évoquée à cause de ses effets secondaires pertinents
(par exemple, le tableau de cystite inflammatoire), ou le risque de dissémination.
732
Urologie
Tableau 1287: Suivi des tumeurs de vessie

Suivi des tumeurs de vessie • Objectifs : dépister les récidives et prévenir la progression
non infiltrantes du muscle • Rythme dépendant du risque de récidive/progression de la
maladie
• Cystoscopie+ cytologies urinaires+ uroscanner tous les 2 ans
pour surveiller le haut appareil urinaire
Suivi des tumeurs de vessie • Objectifs : dépister la récidive locale ou métastatique
infiltrantes du muscle • Palpation abdominale et touchers pelviens+ TDM TAP
Vous remarquerez qu'on ne suit pas de la même façon les TVNIM et les TVIM. Souvenez-vous
surtout de l'uroscanner en cas de TVNIM, et du TDM-TAP en cas de TVIM (on recherche les
métastases). Les rédacteurs de dossier évaluent alors si vous avez compris que le risque prin
cipal de la TVNIM est la récidive, alors que c'est la métastase en cas de TVIM.
Item 347
Rétention aiguë d'urine. Un tout petit item sans aucune difficulté. L'iatrogénie est une
des seules parties de l'item qui pourrait se révéler discriminante. Retenez les contre-in
dications au sondage endo-urétral (sténose urétrale, traumatisme de l'urètre) et au
cathétérisme sus-pubien (AVK, caillotage vésical, pontage fémoro-fémoral croisé,
absence de global vésical évidemment).
Pour mémoire, les dernières recommandations ne contre-indiquent plus le sondage
urétral en cas de prostatite. Certains urologues restent frileux sur la question, il me
semble donc difficile de vous piéger là-dessus (ne vous étonnez pas si en dossier un
patient avec une prostatite reçoit un cathéter sus-pubien).
Tableau 1288 : Principaux médicaments à l'origine d'une rétention aiguë d'urine

Anticholinergiques Morphiniques Autres
• Collyre mydriatique • Principalement au décours • Sympathomimétiques
• Anticholinergiques (BDLA, des rachianesthésies ou des (adrénaline)
traitement de l'instabilité péridurales • Bêta 2 mimétiques
vésicale...) • Possible si fortes doses par • Inhibiteurs calciques
• Neuroleptiques voie orale, sous-cutanée,
• AD3C imipraminiques ou IV
• Antiparkinsoniens
• Antalgiques (ACUPAN®)
• Antihistaminiques
(antitussifs, antiallergiques,
ou antiémétiques)
La pharmacologie permet souvent de faire la différence entre les bons étudiants et les excellents.
Placez-vous du bon côté.
733
Urologie
Tableau 1289 : Physiopathologie du syndrome de levée d'obstacle

Lors d'une obstruction, les cellules tubulaires sont désorganisées. À la levée de l'obstruction,
elles ne peuvent réabsorber le sodium ➔ il faut donc maintenir l'hydratation du patient. Elles
se réorganisent et reprennent leurs fonctions en 24 h environ, il faut donc arrêter l'hydratation
à ce moment (comme elles sont fonctionnelles de nouveau, si on hydrate le patient de 6 L,
le patient élimine 6 L, ce n'est pas un syndrome de levée d'obstacle mais une adaptation
physiologique aux apports par un rein fonctionnel)
Un peu de physiopathologie parfaitement tombable (cette « sidération » des cellules tubulaires
peut constituer une proposition en question isolée).
Divers
Quelques pathologies qui n'ont pas pu être traitées dans les différents items précédents.
Tableau 1290 : Autres pathologies génito-scrotales

Gangrène • Cellulite nécrosante des OGE et du périnée
de Fournier • Anaérobies, E. coli, Pseudomonas aeruginosa et streptocoques
• Souvent après infection locale (fistule, abcès... ), terrain fragile (diabète,
éthylisme chronique, ID). Facteurs aggravants : retard de PEC, AINS
• Diagnostic clinique : évolution brutale avec fébricule, œdème et
inflammation du périnée, crépitements sous-cutanés (anaérobies). Puis zone
de nécrose, frissons et AEG
• Urgence médico-chirurgicale :
- tri-ATB IV: pénicilline, métronidazole, aminosides
- excision-parage des tissus nécrotiques, à renouveler tant que les lésions
progressent± colostomie de décharge, parfois protection des testicules
par enfouissement au niveau inguinal, face interne des cuisses
• Mauvais pronostic (30 % de décès)
Paraphimosis • Striction de l'anneau préputial au niveau du sillon balano-préputial
• Risque d'ischémie artérielle avec nécrose du gland
• Facteurs de risque :
- chez le petit enfant : décalottage forcé sur phimosis
- chez le jeune adulte : 1 °' rapport sexuel et oubli de recalottage
- sujet âgé : non recalotté après pose de sonde à demeure
• Traitement par réduction manuelle. Si échec, posthectomie en urgence
Varicocèle • Dilatation variqueuse des veines spermatiques, à gauche dans 90 % des
cas (insuffisance valvulaire à l'abouchement de la veine spermatique
gauche dans la veine rénale)
• Peut donner une hypofertilité par hyperthermie testiculaire liée à la stase
veineuse
• Douleurs à type de pesanteur vespérale, hypotrophie testiculaire
• La tuméfaction augmente après épreuve de Valsalva, s'atténue en position
couchée
• Rechercher une tumeur du rein gauche avec thrombus de la veine rénale
�i varicocèle gauche d'apparition récente
• Echo-Doppler ➔
734
Urologie
Tableau 1290 (suite): Autres pathologies génito-scrotales

Varicocèle • Antalgiques simples
• Embolisation si hypofertilité, douleur ou gêne esthétique importante,
hypotrophie testiculaire
Trois pathologies qui peuvent parfaitement faire l'objet de question isolées. On retiendra tout
particulièrement le caractère d'urgence médicochirurgicale de la gangrène de Fournier, le
traitement du paraphimosis (simple réduction manuelle) et l'orientation vers une tumeur du rein
gauche en cas de varicocèle gauche. Il faut aussi mentionner qu'une varicocèle peut aussi être
à l'origine d'une oligo-asthéno-tératospermie au spermogramme, par hyperthermie, et qu'on
peut donc discuter son embolisation en cas de trouble de la fertilité.
Tableau 1291 : Maladie de Lapeyronie

• Affection bénigne, 3-9 % des hommes, étiologie inconnue
• Fibrose localisée de l'albuginée formant une plaque ➔ courbure de la verge en érection
• Si déviation majeure, empêchent l'intromission et/ou à l'origine de dysfonction érectile
• Diagnostic : palpation des plaques + examen verge en érection (ou photo)
• �as d'examen complémentaire (IRM et écho-Doppler si cas complexe seulement)
• Evolution variable (stabilisation, aggravation, régression)
• Deux phases :
- phase inflammatoire (plaque de novo et douleurs)
- phase cicatricielle (stabilisation)
• Aucun traitement médical
• Injections de collagénose de Cfostridium hystolyticum (XIAFLEX®) au sein des plaques pour
les fragiliser
• Traitement chirurgical : plicatures ou incision-greffe
La maladie de Lapeyronie est fréquente en pratique. Il faut à mon avis reconnaître la pathologie
sur une photographie, savoir que c'est un diagnostic d'examen clinique, et qu'on peut avoir
recours à la chirurgie.
735
Urologie
Tableau 1292: Diagnostics différentiels de la torsion du cordon spermatique:

grosses bourses aiguës
• Torsion d'hydatide :
- moins intense
- nodule électivement douloureux
- sombre en transillumination au pôle supérieur du testicule
- exploration chirurgicale et ablation de l'hydatide tordue
• Hernie étranglée du nourrisson : signes d'occlusion associés
• Cancer du testicule dans sa forme subaiguë
• Orchi-épididymite :
- grosse bourse aiguë
- fièvre, signes urinaires
- signe de Prehn positif
• Œdème aigu idiopathique scrotal
- origine allergique ou infectieuse
- résolution spontanée sans séquelle
• Traumatisme testiculaire
• Purpura rhumatoïde : vascularite testiculaire
Le tableau de grosse bourse rouge aiguë est à bien connaître. Vous devez toujours penser à
la torsion du cordon spermatique, mais vous ne pouvez pas non plus éliminer le cancer du
testicule (en dossier, on vous ferait partir sur une torsion, et la chirurgie montrerait finalement
un cancer) ou l'orchiépididymite. Vous noterez d'ailleurs l'importance du signe de Prehn (la
suspension des bourses diminue la douleur) pour différencier torsion et orchiépididymite.
736
Oncologie
Nous avons choisi dans cet ouvrage de répartir les différents cancers dans leur
chapitre respectif. Cette partie est donc une partie de généralités en oncologie
qui permettront de faire la différence le jour J (la matière est souvent mise de côté
par les étudiants qui pensent avoir suffisamment travaillé dans les riférences d'organes).
Méfiez-vous quand même des spécificités très« oncologiques» : interprétation
des différents marqueurs biologiques comme l'ACE ou le CA15-3, connais
sance des modalités de surveillance des cancers, effets secondaires des
chimiothérapies...
Avec 18 dossiers, vous aurez forcément de la cancérologie, soyez vigilants.
Anecdote : on traitera dans cette partie les tumeurs neuroendocrines, car c'est un
sous-chapitre très périphérique du programme qui fait pourtant souvent l'objet
de propositions (souvent des distracteurs, mais pas toujours).
Quels changements ?
Une grande nouveauté du programme 2022, qui a pu vous échapper sans une
lecture attentive des objectifs, est la modification de l'item 292 qui stipule
maintenant clairement que« les classifications de stade par cancer ne sont pas
à connaître».
Voilà enfin une réelle modification du programme qui correspond à la
réalité (hormis pour les stades les plus courants, même les praticiens aguerris
participant aux RCP utilisent des fiches mémos pour se souvenir de ces clas
sifications...). Le reste des cancers« par organe» est identique.
Oncologie
Item 290
Ép idémiologie du cancer. Un item qui n'en est pas vraiment un, puisque l'épidé
miologie des cancers est certes très importante et fait régulièrement l'objet de questions
discriminantes, mais elle est traitée individuellement dans chaque item de pathologies
correspondant.
On rappellera simplement ici qu'il existe 3 niveaux de préventions :
- prévention primaire : on réduit l'incidence d'une maladie en empêchant son
apparition (ex. : loi anti-tabac) ;
- prévention secondaire : on réduit la prévalence d'une maladie, en réalisant un
traitement curatif efficace sur les stades précoces (ex. : dépistage de masse du cancer
du sein) ;
- prévention tertiaire : on réduit les complications (ex. : rééducation et prévention du
lymphœdème en cas de cancer du sein).
Anecdote : le dépistage du cancer du côlon par coloscopie (apparentés d'un cas index,
par exemple) est à la fois de la prévention primaire (on retire un polype bénin) et de la
prévention secondaire (on retire un polype correspondant à un« petit cancer»). Ce n'est
pas le cas pour le dépistage par test immunologique, qui correspond uniquement à de la
prévention secondaire (il ne va pas empêcher le cancer d'apparaître).
Tableau 1293 : Épidémiologie des cancers
Cancers dont l'incidence diminue Cancers dont l'incidence augmente
• Estomac (meilleur conservation des aliments, moins • Sein et prostate (vieillissement de la
de saumure et de nitrites) population)
• Col de l'utérus (frottis, vaccination ... ) • Poumon et vessie chez la femme
• Œsophage et voies aérodigestives supérieures (tabagisme)
chez l'homme (diminution de l'intoxication • Mélanome
alcoolotabagique chez l'homme, donc l'incidence •
totale diminue, bien qu'elle augmente chez les
femmes)
La partie la plus consensuelle de ce tableau, et donc la plus tombable, concerne les cancers
dont l'incidence diminue (il est simple de retenir pourquoi avec la physiopathologie). Je vous
conseille fortement de les connaître.
739
Oncologie
Item 291
Cancérogénèse. Un tout petit item avec quelques notions à retenir sur les proto
oncogènes et les gènes suppresseurs de tumeur. Nous n'irons pas beaucoup plus loin
cependant.
Tableau 1294 : ACUP (adenocarcinoma with unknown primitive tumor}

• Souvent des cancers d'emblée métastasés (ou découverts sur une ADP)
• Étude postmortem : poumon (25 %), pancréas (25 %), foie, rein, côlon...
• Intérêt des marqueurs histologiques pour orienter les examens radiologiques :
- sein : récepteurs hormonaux (œstrogène et progestérone)
- poumon : TTF 1
- ovaire : CA 125
- prostate : PSA
- endocrine : synaptophysine, chromogranine...
Un tableau de cancérologie qu'il est difficile de placer dans cet ouvrage. Il est pourtant intéres
sant de savoir raisonner devant des métastases d'adénocarcinome sans connaître le primitif. La
clef d'un potentiel QCM se trouve dans les marqueurs histologiques, qui sont à bien connaître
selon moi (question isolée très déstabilisante, très discriminante). On pourrait vous proposer une
masse cérébrale TTF 1 +, il faudrait savoir cocher« adénocarcinome pulmonaire ».
Tableau 1295 : Gènes anti-oncogènes et proto-oncogènes

Gènes suppresseurs Fonction Maladies familiales Maladies sporadiques
de tumeur
TP53 Transcription Syndrome de Nombreux cancers
Li-Fraumeni
NFl Organisation Neurofibromatose Tumeurs des nerfs
(neurofibromin-1) cytosquelette périphériques
NF2 Organisation Neurofibromatose Méningiomes
(neurofibromin-2) cytosquelette
APC Adhésion Polypose Carcinomes digestifs
(Adenomatous adénomateuse
polyposis coli}
Rbl Transcription Rétinoblastome Cancer du poumon
à petites cellules
WTl Transcription Tumeur de Wilms Néphroblastome
740
Oncologie
Tableau 1295 (suite} : Gènes anti-oncogènes et proto-oncogènes

Proto-oncogènes Type d'anomalie Ex. de tumeurs impliquées
EGFR Surexpression ou mutation Carcinomes +++, gliomes
activatrice ou amplification
HER2 Amplification Carcinomes sein et ovaires
FLT3 Mutation activatrice Leucémies aiguës myéloïdes
REJ Mutation activatrice Carcinomes thyroïde
PDGFR Mutation activatrice Sarcomes, gliomes
KIT Mutation activatrice GIST
KRAS Mutation activatrice Carcinomes coliques, bronchiques
NRAS Mutation activatrice Leucémies, mélanomes
BRAF Mutation activatrice Mélanomes
ALK Translocation Cancers bronchiques
C-MYC Translocation Lymphome de Burkitt
N-MYC Amplification Neuroblastomes
Cycline D Translocation Lymphomes du manteau
CDK4 Mutation activatrice Mélanomes
Deux tableaux issus de mon cours de premier cycle, certainement trop complets mais qui
permettent de bien retenir les mutations à l'origine des différents cancers. De nombreuses muta
tions sont déjà tombées de façon discriminante en QCM (mutation n-myc du neuroblastome,
mutation c-kit pour les GIST, gène suppresseur TP53 pour le syndrome de Li-Fraumeni... Vous
pouvez constater que ce ne sont pas les plus simples qui sont tombées ... Gros pouvoir de
sélection !).
741
Oncologie
Item 292
Diagnostic de cancer. Encore un « petit » item de cancérologie que nous allons
mettre à profit pour placer des tableaux parmi les plus discriminants de la cancérologie
(spécificité de l'imagerie, quelques tableaux sur les marqueurs diagnostiques ...).
Vous pouvez aussi utiliser cet item pour colliger les différents syndromes paranéopla
siques (seuls les plus courants semblent faire l'objet de QCM pour l'ECNi).
Nouveau programme Une merveilleuse nouvelle que l'actualisation des objectifs de
cet item ! Je vous la remets telle quelle : << Les classifications de stade par cancer ne sont
pas à connaître ».
Tableau 1296: Oncologie et calcifications

Rein Calcification ➔ kyste atypique Bosniak Il (fines calcifications
pariétales) et suspect Bosniak Ill (épaisses et irrégulières)
Sein • Microcalcifications ➔ malin
• Macrocalcifications ➔ bénin (fibroadénome)
Thyroïde Microcalcifications (➔ calcosphérites caractéristiques des cancers
papillaires) ➔ malin
Poumon Macrocalcifications ➔ tumeurs bénignes (exception : cancer de la
caverne tuberculeuse calcifiée)
Neuroblastome/ Présence dans le neuroblastome, pas dans le néphroblastome
néphroblastome
Testicule Présence de microcalcifications ➔ plutôt malin
Tumeurs Présente dans le craniopharyngiome, pas dans l'adénome
hypophysaires
Tumeurs Le méningiome, l'épendymome, les tumeurs germinales contiennent
intracrâniennes souvent des calcifications
Un tableau qui peut vous sembler un peu surprenant, mais qui m'a permis de bien synthétiser ce
qu'il faut cocher face à des calcifications en cancérologie (vous remarquerez que ce signe revient
sur plusieurs items, et que selon la pathologie, il peut être de bon ou de mauvais pronostic). Ne
vous faites plus piéger en connaissant ce tableau, apprenez en opposant les différents cancers.
Tableau 1297: Dosage du Ca 19-9

• Faux négatifs: groupe sanguin Lewis négatif (10 % de la population)
• Faux positifs : cholestase, diabète, pancréatite chronique, cirrhose, autres tumeurs (côlon,
estomac, œsophage, voies biliaires, ovaire...)
Les faux-positifs du dosage du Ca 19-9 sont divers et variés, les plus importants sont à mon avis
la cholestase et le diabète puisque ce sont des situations qui se retrouvent fréquemment asso
ciées au cancer du pancréas, qu'on essaye de suivre avec le dosage du Ca 19-9 ...
Il pourrait aussi être envisageable de vous proposer un patient avec un cancer du pancréas
métastatique en stade avancé, avec un Ca 19-9 nul. On pourrait alors vous proposer « A.
10 % de la population n'exprime pas de Ca 19-9 », ce qui serait vrai (et très discriminant, cette·
donnée est inconnue de la plupart des étudiants même compétitifs).
742
Oncologie
Tableau 1298 : Augmentation du CA 15-3

• Non tumorale: hépatopathies (cirrhose, hépatite, lithiase), pneumopathie infectieuse ou non
(TB, pneumocoque, BPCO ...), pathologie ovarienne bénigne, endométriose, mastopathie,
maladies auto-immunes, dernier trimestre de grossesse, allaitement➔ rarement > 50
•Tumorale: sein++ , ovaire, poumon, pancréas, foie, CCR, estomac...
Les faux positifs de l'augmentation du Ca 15-3 semblent moins tombables que pour le Ca 19-9.
Il faut retenir à mon sens qu'il peut être augmenté dans d'autres tumeurs que celles du sein.
Tableau 1299: Cancer et surveillance par imagerie

Poumon Oui
• Si opéré: Radiographie semestrielle plus ou moins complétée par TDM
thoraco-abdominale, endoscopie bronchique, EFR. 5 ans
•Si non opéré: TDM thoracique tous les 2 - 3 mois
Cerveau Oui
Imagerie cérébrale annuelle
Colorectal Oui
• TDM tous les 3-6 mois pendant 3 ans puis tous les 5 mois pendant 2 ans,
alternance possible avec échographie abdominale, et radio de thorax (annuelle)
• Coloscopie tous les 3-5 ans (fonction du résultat de la coloscopie à 2-3 ans)
Œsophage Oui
TDM thoraco-abdominale tous les 6 mois pendant 5 ans. Pas de fibroscopie
bronchique systématique
Estomac Oui
• Échographie abdominale ou TDM-TAP tous les 6 mois pendant 3 ans puis
tous les ans pendant 2 ans
•Endoscopie haute si gastrectomie partielle (surveillance du moignon
gastrique, à partir de 10-15 ans d'évolution}
Pancréas Oui (non consensuelle) - Si traitement curatif
TDM TAP tous les 6 mois {ou échographie abdominale + radio de thorax}
Sein Oui
Mammographie et échographie bilatérale (si tumorectomie) à vie
Ovaire Non (clinique et CA-125)
Col de l'utérus Non (SCC, frottis du dôme vagina�
Endomètre Non
ORL Oui
• Radio de thorax annuelle
•Cas particulier pour le rhinopharynx: TDM/IRM tous les 6 mois pendant
2 ans puis annuelle ;usqu'à 5 ans
Mélanome Oui
• Échographie des aires ganglionnaires (si stades lla, 116 : > 2 mm ou > 1mm
ulcéré)
• Discuter les autres examens d'imagerie TDM TAP/TEP/TDM cérébrale si
stades Ill-IV
➔
743
Oncologie
Tableau 1299 (suite}: Cancer et surveillance par imagerie

Testicule Oui
TDM TAP tous les 6 mois pendant 2 ans puis annuel, échographie scrotale
Vessie Oui (seulement si TVIM)
TDM-TAP tous les 6 mois pendant 5 ans puis annuelle
Prostate Non (TR et PSA)
Foie Oui
Échographie et TDM réguliers (/3 mois) à vie
Rein Oui
TDM TAP et échographie rénale, à vie
Thyroïde Oui
Échographie cervicale (+ dosage thyroglobuline et anticorps
antithyroglobuline)
Discuter la scintigraphie si haut risque ou augmentation Tg
Un tableau avec de nombreuses informations, mais qui permet de répondre quasi systémati
°
quement à la question n 15/ 15 d'un dossier de cancérologie. En rouge, les questions parmi
les plus importantes, car ce sont les cancers qui ne nécessitent pas de suivi par imagerie. La
question sur le suivi du cancer de prostate est déjà tombée, il est parfaitement possible de vous
interroger sur tous les autres cancers.
Tableau 1300: Syndromes paranéoplasiques

• Syndrome de Trousseau (phlébites, notamment au membre supérieur) : historiquement
cancer gastrique, mais aussi poumon, côlon, pancréas
• Sécrétion de PTH-rp: cancer bronchique non à petites cellules, cancer de l'œsophage ou
des VADS
• Ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique : cancer bronchique non à petites cellules
• Syndrome de Schwartz-Bartter (SIADH) : cancer du pancréas, prostate, poumon à petites
cellules, oropharynx, génito-urinaire
• Syndrome de Cushing (sécrétion inappropriée d' ACTH) : cancer bronchique non à petites
cellules
• Polyglobulie (par sécrétion d'EPO) : carcinome à cellules claires rénal, hémangioblastome
cérebelleux, hépatocarcinome
• Opsoclonus-mycolonies : neuroblastome
• Glomérulonéphrite extramembraneuse : cancer bronchique non à petites cellules, tube
digestif, sein
Un tableau que vous pouvez retrouver dans quasiment toutes les références, que j'ai essayé
d'adapter aux points les plus QCM. Méfiez-vous des trois cancers à l'origine de polyglobulie,
ils semblent assez précis et complexes pour faire l'objet d'une question isolée.
744
Oncologie
Item 293
Anatomopathologie. L'item qui est censé résumer toute la matière. Il faut à mon sens
connaître les bases QCM de l'anatomopathologie qu'on essaye de résumer dans le seul
tableau reproduit ci-dessous. Le reste de l'anatomopathologie (ex. : les histologies spéci
fiques) est traité dans chaque item de pathologies.
Tableau 1301 : Anatomopathologie et ECNi
Cancers nécessitant • Lymphomes
une double lecture • Sarcomes
• Mésothéliomes
• Tumeurs neuroendocrines rares
Situations • Examen extemporané (/e prélèvement sera coupé au cryostat)
où il ne faut pas fixer • Recherche de graisses dans le tissu (/a paraffine dissout les graisses)
le prélèvement • lmmunofluorescence directe
• Tumeurs pédiatriques, lymphome, sarcome (pour pouvoir congeler
du tissu tumora�
Indications • Évaluer les limites de résection («marges saines»)
de l'examen • Ç)éterminer si biopsie en zone utile
extemporané • Etude d'un ganglion sentinelle
N'est indiqué que si la réponse a une incidence sur l'acte en cours
Le titre de ce tableau est complètement stupide, j'en conviens (tous les tableaux présents dans
cet ouvrage n'ont pour seule finalité que la préparation à l'ECNi, rien de plus, rien de moins),
mais il fallait bien un endroit pour colliger de manière succincte toutes les informations de cet
item. Ces notions suffisent à mon sens pour couvrir toutes les questions d'anatomopathologie
«pure».
Item 294
Traitements en oncologie. Un item plutôt long, qui permet aux rédacteurs de dossiers
de vous interroger sur les chimiothérapies et leurs effets secondaires sans craindre le hors
programme (qui est une notion bien floue de toute façon...). Les points les plus impor
tants sont :
- les chimiothérapies : vous devez mémoriser un tableau parmi les dizaines qui existent
dans la référence pour relier chaque chimiothérapie à sa classe médicamenteuse, ainsi
que les principaux effets secondaires. Il vous faudra certainement compléter votre
tableau au fur et à mesure de votre cursus, lorsque vous découvrirez toujours plus
d'effets secondaires (quelques exemples peu connus : toxicité unguéale et choc anaphylactique
au paclitaxel, spasme coronaire pendant la peifusion de 5-FU. . .) ;
- la radiothérapie : beaucoup moins tombable que les chimiothérapies, il faut connaître
les notions de radioprotection, les concepts de fractionnement et d'étalement, ams1
que les différents effets secondaires ;
745
Oncologie
- thérapies ciblées et immunothérapies : des questions maintenant « classiques » des

QCM concerneront les conditions d'accès au cétuximab pour le cancer du côlon et
au gefitinib pour le cancer du poumon (KRAS sauvage dans le cancer du côlon puisque si
KRAS est muté, la voie est activée après le récepteur à l'EGFR donc aucun intérêt d'inhiber
en amont, KRAS muté pour le cancer du poumon car il faut que les récepteurs prennent une
conformation précise pour pouvoir être ciblés par le gef,,tinib). Vous devez aussi connaître les
effets secondaires spécifiques des 3 grandes familles de thérapies ciblées.
Anecdote : le mécanisme d'action des sels de platine est la formation d'adduit (lien entre
les brins d'ADN) qui empêche la réplication de l'ADN.
Tableau 1302 : Résumé des chimiothérapies
Poumon CBNPC : Doublet à ORL Cisplatine + 5-FU
base de platine ou ± (+ docétaxel si néoadjuvante)
gemictabine ou taxane
si métastatique
CBPC : cisplatine +
étoposide
Colorectal FOLFOX (Acide folinique, Ovaire Carboplatine + paclitaxel
5-FU, oxiplatine) ou
FOLFIRI {irinotécan)
Sein FEC (5-FU + épirubicine Col de l'utérus Cisplatine + paclitaxel
+ cyclophosphamide) + Corps de l'utérus Carboplatine + taxol
texane
Cerveau Témozolomide Mélanome CVD: Cisplatine + Vinblastine
(TEMODAL) ± + Dacarbazine
Bévacizumab
Estomac ECF : Epirubicine + Œsophage 5-FU + Cisplatine
Cisplatine + 5-FU
Pancréas Gemcitabine ou Vessie Pemetrexed + cisplatine
FOLFORINOX MVAC si métastatique
Ostéosarcome MTX + ifosfamide + Prostate Docétaxel (association avec
étoposide hormonothérapie, ou échec)
Testicule Carboplatine ou Foie, rein, Pas de chimiothérapie
Bléomycine + étoposide + thyroïde
cisplatine
Un tableau qui paraît un peu hors programme, tout n'est pas à connaître par cœur, mais au
cours des différents dossiers que j'ai pu réaliser en DFASM3, j'ai éprouvé le besoin de centra
liser toutes les thérapeutiques pour les cancers. En jaune, les,points les plus « au programme »
et donc les plus susceptibles de faire l'objet de questions. Evidemment, tout ceci est relative
ment résumé, mais c'est à mon avis amplement suffisant pour mettre tous les points en dossier
d'oncologie.
746
Oncologie
Tableau 1303 : Neurotoxicité des chimiothérapies

• Poisons du fuseau (Vincrinstine, vinblastine, vindésine pour les vinca-alcaloïdes, paclitaxel
et docétaxel pour les !axones)
• Sels de platine
• Inhibiteurs du protéasome
• lmmunomodulateurs (thalidomide)
Un effet secondaire à retenir cor il concerne diverses chimiothérapies très différentes.
Tableau 1304: Mécanisme d'action de certaines chimiothérapies

Analogues des bases puriques Analogues des bases pyrimidiques Analogues des folates
(adénine - guanine} {cytosine - thymidine)
• 6-mercaptopurines • 5-FU • Méthotrexate
• Fludarabine • Cytorabine • Pemetrexed
• Azathioprine • Capécitabine
• MMF • Gemcitabine
Un tableau de pharmacologie pure qui pourrait faire l'objet d'une question très discriminante.
Tableau 1305 : Toxicité du cyclophosphamide {ou ifosfamide)

• Neutropénie puis rebond important (d'où son utilisation pour recueillir les cellules souches
par cytophérèse)
• Gonadotoxicité
• Toxicité vésicale : hématuries, brûlures mictionnelles, puis carcinome épidermoïde
• Toxicité pulmonaire : fibrose pulmonaire interstitielle
• Toxicité cardiaque {à forte dose)
• Leucémies aiguës secondaires
• (lfosfamide : encéphalopathie)
Les effets indésirables du cyclophosphamide sont très faciles à faire tomber en QCM car ils sont
transversaux. Connaissez-les tous (n'oubliez pas la gonadotoxicité).
747
Oncologie
Tableau 1306 : Corticothérapie et biphosphonate {IV mensuel) en oncologie

Cancer du sein Cancer de Myélome Cancer du
prostate poumon, rein
En cas CorticothéraRie : Corticothéraf2ie : CorticothéraRie : CorticothéraRie :
Non
d'hypercalcémie ------------------- Non Oui Non
------------------- ------------------- -------------------
Bif;lhOsf2honates : toujours (n'est pas le traitement de l'urgence)
Douleurs de Bif2hOsf2honates : Bif2hOsf2honates Bif;lhOsf2honate : Bif2hOsf2honates :
métastase Oui place démontrée fait partie du Oui
osseuse dans le cancer de traitement
prostate résistant (systématique dès
à la castration lésion osseuse
même indolore)
CorticothéraRie :
fait partie du
protocole de
chimiothérapie
Compression Toujours discuter la corticothérapie (résorption de l'œdème, inhibition de la
médullaire réponse inflammatoire)
Un tableau surprenant, que j'ai écrit après m'être fait piégé à de nombreuses reprises sur
l'utilisation des corticoïdes en cas d'hypercalcémie et des biphosphonates en cas de métastase
osseuse (retenez qu'ils sont quasiment systématiques, sauf de manière surprenante dans le
cancer de prostate où ils sont explicitement recommandés si cancer résistant à la castration).
Tableau 1307: Toxicité de la radiothérapie

• Le fractionnement (nombre de séances par semaine) protège les tissus à renouvellement lent
(car hypofractionnement = dose plus élevée en une séance)
• L'étalement (durée totale de la radiothérapie) protège les tissus à renouvellement rapide
(car ils peuvent se repeupler pendant l'irradiation) mais protège aussi les tumeurs qui
peuvent se renouveler ...
• Organe en parallèle : foie, poumon, rein ➔ prendre en compte la dose moyenne est plus
important que la dose maximale (c'est un ensemble d'unités fonctionnelles indépendantes
les unes des autres, on peut se permettre d'en détruire une partie)
• Organe en série : intestin grêle, moelle, nerf optique, tronc cérébral, hypophyse
➔ prendre en compte la dose maximale est plus important que de la dose moyenne (car
dysfonctionnement d'un étage compromettant son fonctionnement dans l'ensemble)
Les notions les plus importantes de radiothérapie concernent à mon avis les effets indésirables.
Ne prenez pas ce tableau pour intombable, nous avons eu en ECNi blanche 2017 mention
des effets stochastiques vs déterministes, donc le concept d'organe en parallèle ou en série ne
semble pas hors de la portée des rédacteurs de dossiers.
748
Oncologie
Tableau 1308: Effets secondaires des anti-VEGF, anti-HER2 et anti-EGFR

Anti-VEGF (bevacizumab/sorafénib) Toxicité endothéliale avec HTA, thrombose, hémorragie,
protéinurie, perforation tumorale
Anti-HER2 (trastuzumab/lapatinib) Toxicité cardiaque
Anti-EGFR (cetuximab/gefitinib) Toxicité peau et phanères (éruption acnéiforme)
Vous remarquerez qu'il existe pour chaque classe deux types de traitement : l'anticorps mono·
clonai (qui termine en -mab), qui va se fixer sur le récepteur extramembranaire pour inhiber
l'interaction entre le facteur de croissance et son récepteur, et l'inhibiteur de tyrosine-kinase
(ITK), qui lui se fixe en endomembranaire pour bloquer la cascade moléculaire consécutive à la
fixation de l'hormone sur son récepteur.
Pour l'anecdote, les patients qui répondent le mieux aux anti-EGFR sont ceux qui vont déve
lopper l'éruption acnéiforme, c'est donc un effet secondaire de « bon pronostic » !
Item 295
Prise en charge du patient cancéreux. Quasiment rien à rajouter de pertinent ici,
c'est un item déjà traité dans le reste de la matière.
Tableau 1309: Performans status

0 Patient qui travaille, aucun problème
1 > 25 % au lit ou assis (en période diurne), gêné pour travailler mais peut faire les
courses, le ménage
2 Entre 25-50 % du temps au fauteuil au lit (en période diurne}, conserve certaines
activités mais a besoin d'aide pour les courses, la toilette
3 > 50 % du temps au lit (en période diurne), besoin d'aide pour les activités quotidiennes
4 Grabataire, en phase terminale
5 Décédé
Le performans status est une source de QCM relativement discriminante, il faut être impeccable
sur ce sujet. Le piège le plus courant est de vous faire hésiter entre un stade 2 et un stade 3
(retenez que le eut-off se trouve à 50 % du temps au lit).
Tableau 1310: 4 temps d'un dispositif d'annonce de cancer

Temps médical Consultation d'annonce par le médecin, présentation du PPS
Accompagnement Temps de consultation paramédicale (infirmière entraînée), pour orienter
soignant vers les services sociaux, psychologues, associations
Soins de support En collaboration avec l'équipe soignante, guide le patient vers les soins
de support (social, psychologique, prise en charge de la douleur ... )
Articulation avec la Communication avec les médecins traitants
médecine de ville
Les 4 temps du dispositif d'annonce sont traités dans quasiment toutes les références, on les
rappelle ici pour que vous ne puissiez pas faire d'impasse tant le QCM est simple à écrire (mais
peu discriminant, il est très difficile de trouver un distracteur crédible).
749
Oncologie
Divers
On traitera ici les tumeurs neuroendocrines, qui ne font pas l'objet d'un item à part entière
mais sont souvent présentes en tant que distracteurs dans les dossiers. On profitera aussi
de cette partie « fourre-tout » pour aborder rapidement le syndrome de Li-Fraumeni,
qu'il fallait connaître pour l'ECNi 2017.
Tableau 1311 : Quelques tumeurs neuroendocrines pancréatiques rares

i
Glucagonome • Hyperglycémie et diabète, protéolyse et lipolyse par st mulation de
la néoglucogénèse
• Manifest a tions cutanéomuqueuses (érythème nécrolytique
migrateu r ➔ nécrose superficielle de l'épiderme aux points de
contact), alopécie, dépigment a tion, conjonct iv ite
• Amaigrissement important
• Hyperg l ycémie, hypoprotidémie, hypocholestérolémie
VIPome (syndrome de Responsable d'un syndrome carcinoïde (diarrhées motrices, flushs,
Verner-Morrison) tachycardie....)
Gastrinome (syndrome Diarrhées volumogéniques (sécrétoire et ma/absorption par
de Zollinger-Ellison) détérioration de la lipase et des sels biliaires) avec ulcères à
répétitions (surtout duodénaux), résistants aux tra itements
Remarque : la chromogranine A est un marqueur de toutes les tumeurs endocrines
{fonctionnelles et non Fonctionnelles), car localisation exclusive dans /es cellules endocrines,
neuroendocrines et les neurones
lmçige rie:
• Echographie: hypoéchogène, hypervascularisée
• TDM: hypervascularisation au temps arté riel
• IRM injecté: hypoTl hype rT2, avec rehaussement par le gadolinium
• Octréoscanner: tumeurs riches en récepteurs à la somatostatine (toutes les lésions
endocrines), bonne sensibilité, permet le bilan d'extension et le suivi postexérèse
• TEP-TDM si négativité
Des notions qui peuvent facilement faire l'objet de questions isolées. L'érythème nécrolytique
migrateur du glucagonome est mentionné dans de nombreuses références et pourrait donc
discriminer sévèrement, même parmi les étudiants compétitifs.
750
Oncologie
Tableau 1312: Tumeurs neuroendocrines de l'appareil digestif

• Synonyme au niveau du tube digestif: tumeurs carcinoïdes
• Sécrétion d'amines ou peptides hormonaux, expression des marqueurs nerveux (CD56 ou
N-CAM, synaptophysine, neuron-specific enolase)
• Hormones sécrétées variables en fonction de l'organe (sérotonine, somatostatine, insuline,
glucagon...).
• Localisations les plus fréquentes: appendice, iléon, rectum. Les tumeurs neuroendocrines du
pancréas sont beaucoup plus rares (parfois dans une NEM1)
• Classification OMS 2010:
- on ne donne le nom de la sécrétion hormonale (ex.: insulinome) que si la tumeur est
fonctionnelle
- les tumeurs peu différenciées hautement malignes sont appelées des carcinomes
neuroendocrines (qui peuvent être à petites ou à grandes cellules)
- les tumeurs bien différenciées peuvent être bénignes ou malignes (mais d'évolution lente).
Pronostic surtout lié au Ki67 (qui déficit le grade: indice mitotique + Ki67)
- double lecture anatomopathologique au sein d'un réseau de référence labélisé INCa
Rappel : tumeurs neuroendocrines des autres organes
• Poumon: cancer bronchopulmonaire à petites cellules, tumeur carcinoïde bronchique
• Surrénales: phéochromocytomes (et autres paragangliomes)
• Thymus: carcinome neuroendocrine thymique
• Thyroïde: cancer médullaire de la thyroïde
• Peau: carcinome à cellules de Merkel
• Autres: neuroblastome, certaines tumeurs (hypophysaires, parathyroïdiennes, hépatiques,
urothéliales ... )
La partie la plus pertinente du tableau est à mon avis les différentes tumeurs neuroendocrines
NON digestives, cela permet de relier diverses notions abordées dans le programme de l'ECNi
(cancer médullaire de la thyroïde, phéochromocytome, cancer pulmonaire à petites cellules...).
La plupart des étudiants compétitifs « savent» qu'il y a un lien entre ces différentes pathologies,
mais peu sont capables de l'expliciter clairement.
Tableau 1313: Deux tumeurs neuroendocrines du pancréas les plus fréquentes

lnsulinome (20 %) Gastrinome (25-50 %)
• 10 % de malignité • 60 % de malignité
• 10 % tumeurs multiples • Localisation duodénale et pancréatique
• 10 % formes génétiques céphalique le plus souvent
• FN à l'Octréoscan dans 40 % des cas
Quelques chiffres à connaître, qu'on aurait pu inclure dans l'item 305 - Cancer du pancréas.
• Sarcome - sein - cerveau (+ leucémie, corticosurrénalome)

• Transmission autosomique dominante gène TP53
Un tableau ridicule, écrit sans grande conviction sur le moment. .. mais qui permettait de (peut
être) accrocher un QCM de l'ECNi 2017. Cf. page suivante.
751
Oncologie
Ses antécédents familiaux sont les suivants : sa mère a présenté un cancer du sein à l'âge de
40 ans, sa sœur aînée un glioblastome à 52 ans, un de ses frères a eu un cancer de la prostate
à 47 ans.

D'autres éléments de l'interrogatoire vous font évoquer une histoire familiale.
Quelle(s) mutation(s) constitutionnelle(s) peu(ven)t être suspectée(s) chez ce patient motivant
une consultation d'oncogénétique?
A) PTEN
B) P53
C) BRCA2
D) Rb 1
E) Ret
Commentaire : une question vraiment difficile pour laquelle je ne prétends pas avoir la réponse
choisie par le jury. La proposition A correspond au syndrome de Cowden, qui s'accompagne
plutôt de tumeurs de la thyroïde et de tumeurs cutanées : cela ne semble pas la meilleure
proposition.
La présence de glioblastome m'a encouragé à cocher le syndrome de Li-Fraumeni (il fallait
alors savoir qu'il était dû à une mutation de la protéine p53), qui marche bien avec le cancer
du sein (et qui augmente tous les cancers donc les cancers de prostate ne l'éliminent pas).
La proposition C est difficile, mais souvenez-vous du cours sur le cancer du sein, le gène
BRCA2 augmente aussi le risque de cancer de prostate. Cela ne va pas particulièrement avec
la présence de glioblastome (mais le Li-Fraumeni n'allait pas très bien avec le cancer de pros
tate non plus), je pense toutefois que la proposition est cochable quand même.
Rb = rétinoblastome, rien à voir. Ret = NEM.
752
Pharmacologie
Les futures ECNi contiendront toujours quelques QI de pharmacologie,
parfois des dossiers entiers. La matière est immense, même les 10 premiers ne
connaissent pas tous les effets indésirables de tous les médicaments (certains IEC
sont à l'origine d'une dysgueusie, les macrolides donnent des troubles auditifs ... autant
de subtilités que vous découvrirez en faisant des dossiers). On peut séparer la matière
en deux parties :
- la pharmacologie pure, qui a fait son apparition avec les QCM : savez
vous ce qu'est une ATU ? Connaissez-vous la différence avec une RTU ?
Qui fixe le prix des médicaments? Qu'est-ce que l'ASMR et en quoi difière
t-elle du SMR ? Autant de questions qui nécessitent de maîtriser les cours
de pharmacologie. On va essayer ici de vous faciliter la tâche en résumant
beaucoup de ces notions qui seront à présent très discriminantes, et feront
vraiment la différence entre ceux qui ont eu le temps de réviser la matière (ou
qui ont pensé à utiliser ce livre...) et ceux qui l'ont mise de côté ;
- la pharmacologie des thérapeutiques et de leurs effets indésirables, qui est
plus ou moins traitée dans les matières correspondantes. Moins discriminante,
vous vous améliorerez facilement dans cette partie même sans travailler la
matière, avec les nombreux dossiers que vous réaliserez en DFASM3 (et
avant).
Au final, c'est pour moi une des matières-clés pour déterminer les meilleurs
étudiants, car le Collège de pharmacologie est très long, il est difficile d'en
extraire les points QCM. Aucun autre ouvrage que celui-ci (à ma connaissance)
ne traite des spécificités tombables de la pharmacologie pure : les nombreux
ouvrages de fiches ne savent plus où donner de la tête pour rendre quelque
chose de convenable. Il faut absolument sélectionner les points les plus suscep
tibles de faire l'objet de QCM pour ne pas tomber dans le recopiage inutile.
Quels changements ?
Une seule modification notable en pharmacologie et thérapeutiques : l'appa
rition d'un item 327 sur la médecine intégrative. Le reste est identique.
Pharmacologie
Item 321
Bon usage du médicament. Un item de pharmacologie qui a déjà été la source de
deux questions isolées en 2017, extrêmement discriminantes (quand vous trouvez une
question de pharmacologie pour laquelle vous connaissez la réponse avec une certitude de 100 %,
par exemple parce que vous avez un tableau précis en tête, vous êtes boosté(e) pour la suite des
questions isolées, cela vous fait prendre confianc e, moins paniquer... les béniftces de connaître la
réponse à une question « difficile » sont bien supérieurs au seul f ait de prendre 1 point d'avance sur
les autres, Je peux vous l'assurer©).
Vous devez connaître le principe du suivi thérapeutique pharmacologique, la
définition d'une recommandation temporaire d'utilisation par rapport à une auto
risation temporaire d'utilisation et savoir définir les effets indésirables ainsi que les
notions qui s'y rapportent.
Tableau 1315 : Suivi thérapeutique pharmacologique (STP)

Conditions pour qu'un médicament soit Quels médicaments ne pas doser ?
éligible au STP
i
• Relation concentration/effet me lleure que • Ceux dont l'effet clinique est mesurable
la relation dose/effet (ex. : antihypertenseurs)
• Grande variabilité de la relation dose/ • Ceux dont l'effet peut être mesuré par un
concentration index paraclinique (INR des AVK)
• Zone thérapeutique étroite • Ceux dont la relation dose-effet est nette et
• Réponse pharmacologique non accessible confirmée (ex. : corticoïdes)
par mesure d'effet
• Existence de méthode de dosage
Exemples de médicaments qui peuvent relever du STP :
• Antibiotiques : aminosides et glycopeptides
• Digoxine, amiodarone
• Psychotropes
• Antirétroviraux
• Anticancéreux : méthotrexate, 5-FU, carboplatine
• Immunosuppresseurs
Un tableau directement issu de mon cours de premier cycle, qui m'a permis de mettre le point
pour la QI 83 de l'ECNi 2017 (à mon avis, car pas de correction officielle disponible).
Retenez les non-indications du STP, c'était une méthode fiable de cocher la question isolée de
l'ECNi 2017 qui s'y rapportait.
755
Pharmacologie

Indiquez la (les) réponse(s) vraie(s) concernant le suivi thérapeutique pharmacologique
basé sur des paramètres pharmacocinétiques. Le suivi thérapeutique pharmacologique
peut être utile
A) Afin de comprendre le succès thérapeutique de la morphine
B) Afin de vérifier l'observance thérapeutique du lithium
C) Afin de prévenir la toxicité auditive des aminosides
D) Afin de prévenir une inefficacité du tramadol
E) Afin de prévenir une inefficacité du tacrolimus
Commentaire : très surprenant, très efficace, la pharmacologie est une des matières les plus
discriminantes si vous la respectez. Si vous avez compris le principe du suivi thérapeutique
pharmacologique (merci le premier cycle !), la question est très simple. Si vous n'avez pas
compris, vous prenez 0/1 point.
C'est très simple : la réponse aux antalgiques est facile à évaluer (faire une EVA au patient est
bien moins cher que de doser l'antalgique...), on ne va pas s'amuser à faire un STP.
Le lithium est un psychotrope, on ne peut pas évaluer son effet de manière objective et certaine,
le STP est donc utile.
Les immunosuppresseurs sont aussi de très bonnes cibles de STP : on ne va pas attendre que le
patient fasse un rejet pour se dire qu'il était sous-dosé. Même remarque pour les aminosides,
on va éviter de rendre sourd le patient pour adapter la thérapeutique...
Tableau 1316 : Effets indésirables et notions connexes

Erreur médicamenteuse non intentionnelle
Mésusage
Intentionnel
(prescripteur, malade) Potentielle
ou latente
Effet
indésirable
Abus
Conditions
Intentionnel normales
(malade) d'utilisation
Surdosage Exposition
professionnelle
On rassemble ces notions dans un schéma pour que vous ne puissiez plus les confondre. Une
erreur médicamenteuse (par exemple, le médecin qui se trompe de posologie) peut être à l'ori
gine d'un effet indésirable, ou non.
756
Pharmacologie
Tableau 1317: Ne pas confondre autorisation temporaire d'utilisation (ATU)

et recommandation temporaire d'utilisation (RTU)
ATU Médicaments sans AMM, pour maladies graves ou rares, en l'absence de traitement
approprié. Disponibles dans les établissements de santé. PEC 100 %
• ATU de cohorte: en attente de l'AMM mais bonne sécurité et efficacité (demande
d'AMM déposée ou sous peu)
• ATU individuelles : pour un seul patient
RTU L'ANSM autorise des prescriptions non conformes à l'AMM pour maximum 3 ans,
lorsque pas d'alternative. Protocole de suivi annexé à la RTU. Mention « prescription
hors AMM » sur l'ordonnance
Ex. : le baclofène a l'AMM pour la spasticité, mais seulement une RTU pour le sevrage
alcoolique
Un tableau simple, en lequel je n'avais pas foi pour ma préparation à l'ECNi mais qui m'a
finalement bien servi le jour J ! Retenez bien ces notions.

Indiquez la (les) réponse(s) vraie(s) concernant les Autorisations temporaires d'utilisation
pour un médicament :
A) Sont données pour des situations graves
B) Ne nécessitent pas d'études cliniques
C) Permettent une mise à disposition précoce après l'autorisation de mise sur le marché
D) Peuvent être nominatives ou de cohorte
E) Évitent la demande d'autorisation de mise sur le marché
Commentaire : très satisfaisant de voir que TOUT est tombable pour le format QCM ECNi. Si
les propositions A, B ou E pouvaient se cocher avec un peu de bon sens, les propositions C
et D nécessitent de connaître le tableau précédent pour pouvoir répondre. La proposition C
concerne la recommandation temporaire d'utilisation (attendez-vous d'ailleurs au même type
de QCM qui concernera cette fois la RTU pour les épreuves des prochaines années).
757
Pharmacologie
Item 322
Décision thérapeutiq ue personnalisée. Un item très fastidieux, qui prend une
bonne partie du Collège de pharmacologie. Il faut à mon sens retenir les notions d'in
duction et d'inhibition enzymatique et savoir répondre à des petits exercices avec ces
notions (« Vous mettez votre patient sous un nouveau traitement qui est un inhibiteur
enzymatique, que faut-il faire avec son traitement A ? Et son traitement B, qui est une
prodrogue métabolisée par un cytochrome inhibé par le nouveau traitement ? Réponse
Je diminue le traitement A (qui sera moins détruit à cause de l'inhibition enzymatique), et J' aug
mente le traitement B car il y aura moins d'enzyme pour le métaboliser en traitement efficace). Cet
item peut aussi servir à connaître les différents relais avant intervention chirurgicale (je
vous laisse parcourir le Collège de pharmacologie, il est suffisant). Retenez par exemple qu'on
peut réaliser quasiment tous les gestes sous aspirine (mais pas sous clopidogrel/ticagrelor/
prasugrel), qu'il ne faut pas arrêter les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques ou les
statines, mais qu'on arrête les IEC/ARA2 (majorent le risque hypotenseur de l'anes
thésie), qu'il faut être à jeun depuis 6 h pour les solides, 2 h pour les liquides ...
Tableau 1318 : Concepts clés en pharmacologie

Induction enzymatique Inhibition enzymatique
• Non immédiate (environ 1 semaine) • Immédiate
• Disparition progressive à l'arrêt de • Souvent par compétition au niveau du CYP
l'inducteur • Sélectif d'un seul CYP
• Réversible
• Non spécifique d'un seul CYP
• À l'introduction de l'inducteur, il faut • À l'introduction d'un inhibiteur, il faut
c:iugmenter la dose de l'autre médicament diminuer la dose de l'autre médicament
• A l'arrêt, il faut penser à diminuer la dose • À l'arrêt, il faut penser à augmenter la dose
de l'autre médicament de l'autre médicament
Un tableau qui peut vous sembler négligeable, mais ce genre de petit exercice est très apprécié
des rédacteurs de dossier qui évaluent ici non seulement vos connaissances, mais aussi votre
réflexion.
Anecdote : pour complexifier un peu, si votre médicament est une prodrogue (par exemple la
codéine qui doit être transformée pour être active), il faut tout inverser : une induction enzy
matique va augmenter la transformation de la prodrogue en médicament actif, il faut donc
diminuer la dose de prodrogue.
Item 323
Études cliniques et bon usage du médicament. Un item de LCA qu'on retrouve
à la partie Pharmacologie. Rien à rajouter ici. Il faut à mon sens connaître l'intérêt
d'un plan de gestion des ris q ues (on se prépare en amont aux potentiels risques
d'un médicament, on se prépare à surveiller son bon usage dans les conditions réelles
d'utilisation).
758
Pharmacologie
Item 324
Éducation thérapeuti que. Un item de pur bon sens, quasiment rien à ajouter non
plus. On copiera tout de même le seul schéma potentiellement QCM de la recomman
dation HAS.
Tableau 1319 : Démarche d'éducation thérapeutique du patient (ETP)

La démarche d'ETP se planifie en 4 étapes
0 0 0 0
Définir un programme Planifier et mettre en Réaliser une évaluation
Élaborer un
diagnostic
personnalisé d'ETP
avec priorités ..... œuvre les séances d 'ETP
individuelle ou collective,
- acquises,
des compétences
du déroulement
éducatif
d'apprentissage ou en alternance du programme
Vous pouvez éventuellement retenir ces 4 étapes de la démarche d'éducation thérapeutique

pour avoir la conscience tranquille pour cet item.
Source : Recommandation HAS sur l'éducation thérapeutique, 2014.
Item 325
Gestion des risq ues médicamenteux. Encore un item difficile à faire tomber en
QCM, avec un programme vaste, relativement peu rentable à travailler. Il faut à mon
sens ici connaître la définition d'une erreur médicamenteuse. Le reste est traité dans le
chapitre de gestion des risques en Santé publique (modèle de Reason, définition de l'aléa
thérapeutique ...).
Tableau 1320: Erreur médicamenteuse

• Erreur non intentionnelle d'un professionnel de santé, d'un patient ou d'un tiers
impliquant un médicament ou un produit de santé (lors de la prescription, dispensation ou
administration)
• C'est un événement indésirable qui peut ou non être à /'origine d'un effet indésirable
• Elle peut être :
- avérée : administration au patient d'un médicament erroné, dose incorrecte, mauvaise
voie...
- potentielle : erreur interceptée
- latente : danger potentiel pour le patient
• Peut être due au médicament (confusion entre les noms, problème de conditionnement),
à l'organisation de la prise en charge ...
• Les erreurs médicamenteuses ayant entraîné un effet indésirable doivent être déclarées au
CRPV
• Les erreurs médicamenteuses avérées, potentielles et latentes sans effet indésirable, peuvent
être transmises au guichet« Erreurs médicamenteuses » de l'ANSM
Une définition spécifique à la pharmacologie qu'il peut être nécessaire de connaître (notam
ment que toute erreur médicamenteuse n'est pas forcément à l'origine d'un effet indésirable).
759
Pharmacologie
Item 326
Cadre réglementaire. À partir de cet item, il est possible de rédiger quelques QCM
fortement discriminants. Vous devez connaître (de façon plus simple que ce qui déve
loppé dans le Collège de pharrn.acologie) le rôle de l'ANSM et de l'HAS concernant
la commercialisation du médicament, les concepts de SMR et d'ASMR (et leur utilité
pour l'UNCAM et le CEPS), les modalités de prescription sur ordonnance sécurisée
(déjà vues en addictologie).
Tableau 1321 : Rôles de I'ANSM et de l'HAS pour le médicament
ANSM HAS
• Donne les modalités de prescription • Par la commission de la transparence, fixe
du médicament l'amélioration de service médical rendu
• Délivre I'AMM (ASMR) et le service médical rendu (SMR):
- SMR : on évalue l'intérêt clinique,
la place dans la stratégie thérapeutique,
et l'impact de santé publique
du médicament. Le SMR est utilisé par
l'UNCAM (= Assurance maladie) pour
fixer le taux de remboursement. En effet,
plus un médicament est efficace, plus il va
être « bien » remboursé
- L'ASMR est utilisée par le CEPS (Comité
économique des produits de santé
- le ministère) pour fixer le prix du
médicament
C'est logique: les médicaments novateurs
sont plus chers (cf. traitement de l'hépatite C)
Le tableau qui résume à mon sens les informations les plus tombables de cet item. Vous pouvez
bien sûr aller plus loin, mais la rentabilité de votre travail diminue drastiquement (à faire seule
ment si vous êtes très à jour en fin de DFASM3).
Anecdote: c'est au final le ministère de la santé qui décide du remboursement.
760
Pharmacologie
Tableau 1322: Agences européennes et française

EMA (1995, • Évaluation des demandes selon la procédure centralisée, évaluation des
située à Londres, procédures de reconnaissance mutuelle et décentralisée. Arbitrage en
du moins cas de désaccord entre des états membres ou si alerte sanitaire. Possible
jusqu'au Brexit) inspections sur les bonnes pratiques de fabrication, de laboratoire ...
• 7 comités dont CHMP (Comité pour les médicaments humains) et PRAC
(pharmacovigilance)
ANSM (2011) • Établissement public sous la tutelle du ministère chargé de la santé,
financé par une subvention reçue de l'État
• 2 missions : accès équitable à l'innovation pour les patients et garantie
de la sécurité des produits de santé
• Compétence: médicaments, produits biologiques, dispositifs médicaux,
cosmétiques et tatouages, biocides, produits diététiques destinés à
des fins médicales. Activité d'évaluation de la qualité, efficacité,
sécurité d'emploi des médicaments, pharmacovigilance, inspection des
établissements, contrôle des produits, octroi de l'AMM, autorisation des
essais cliniques, contrôle de la publicité
Procédures d'obtention d'AMM
• Française: 1"' rapport par des évaluateurs spécialisés, transmis à la commission (consultative)
d'évaluation initiale du rapport bénéfices/risques. Durée: 210 jours maximum. Puis
production du RCP. Demande de variation d'AMM au moindre changement (fournisseur
de matière première, posologie, indications...). Réévaluation de l'AMM tous les 5 ans
• Européenne:
- procédure centralisée
- procédure de reconnaissance mutuelle
- procédure décentralisée
Quelques détails en plus sur la procédure d'AMM. Retenez la réévaluation à 5 ans, et le fait
qu'on puisse demander une AMM au niveau européen.
Item 327
Médecine intégrative. Mystère sur le contenu de cet item non traité par les référen
tiels sortis au moment de la parution de l'ouvrage... Dans tous les cas, il s'agira surement
d'un item plus orienté << culture générale » que « concours ».
761
Pharmacologie
Item 328
Thérapeutiques non médicamenteuses. Un Releveur américain, petit appareillage
item traité en médecine physique et de réadaptation (standard, juste adapté à la pointure)
plus qu'en pharmacologie. Les points-clés sont :
-différencier le petit appareillage (dispositif
médical de série, prescriptible par tout médecin) et
le grand appareillage (sur mesure, prescription
réservée à certains spécialistes) ;
-savoir qu'une orthèse supplée un membre ou
un segment de membre, alors qu'une prothèse
le remplace. Vous devez aussi savoir identifier
un releveur américain, c'est l'appareillage le plus
tombable car relativement discriminant, mais tout de même assez simple pour être
connu par les étudiants les plus compétitifs ;
-concernant les cures thermales, savoir qu'elles durent 21 jours, qu'elles peuvent être
prescrites par tout médecin sur un formulaire spécifique qui doit indiquer la
station thermale proposée et l'absence de contre-indication.
Item 329
Transfusion. Un item particulièrement désagréable, qui peut devenir extrêmement
complexe si vous vous perdez dans les subtilités des transfusions (alors que les questions
ECNi ont toujours été très simples jusque-là). Il faut connaître :
-la physiologie des groupes sanguins (les groupes A et B sont formés lorsqu'on rajoute un
sucre à la substance H, un composant de la membrane) ;
-les règles de transfusion pour les culots globulaires (CGR) en fonction du groupe
sanguin (et pour le plasma : exactement l'inverse, AB donneur universeD ;
-les indications des CGR irradiés (patient autogreffé ou allogreffé), déplasmatisé (si
antécédent d'allergie), phénotypé (tous les polytransfusés, femme jeune si possible), et
compatibilisé si RAI +).
Il faut aussi connaître :
-la règle pour établir une carte de groupe (c'est une mesure légale, qui a déjàfait l'objet
d'une question en ECNi blanche 2017, il faut 2 déterminations sur 2 prélèvements par
2 techniciens différents avec 2 techniques différentes) ;
-la durée de validité des RAI (3 jours, extension possible à 3 semaines si pas de grossesse,
tranifusion ou greffe dans les 6 mois précédents) ;
-les complications de la transfusion : ne rentrez pas trop dans les détails, il faut entre
autres connaître l'incompatibilité ABO, l'incompatibilité HLA (ou syndrome
frissons-hyperthermie), le TACO (en gros, OAP car on a trop augmenté la volémie), le
TRALI (SDRA causé par des anticorps du donneur vont attaquer les leucocytes du
receveur)...
762
Pharmacologie
Anecdote : tous les CGR sont déleucocytés, ce n'est pas une qualification comme
« phénotypé» ou« irradié».
Tableau 1323: Biochimie des groupes sanguins
Substance H Ag H =- groupe 0
N-Acétyl
Substance H Groupe A
Galactosamine
Substance H Galactose Groupe B
Un petit schéma pour égayer ce douloureux chapitre. Rien de plus à savoir. Le groupe AB
correspond à la substance H + N-Acétyl-Galactosamine + Galactose (cette simplicité fait que
le QCM est possiblement rédigeable même pour un rédacteur non hématologue biologiste).
Tableau 1324: Détermination des groupes sanguins
-- -- -- -- -- --
Épreuve globulaire de Beth-Vincent : Épreuve sériçiue de Simonin
on teste les GR du patient on teste le sérum du patient
-- -- -- -- --
Sérum anti-A Sérum anti-B Sérum anti-AB Hématies A Hématies B Hématies 0
Sujet de groupe A Sujet de groupe A
Sujet de groupe B Sujet de groupe B
Sujet de groupe AB - Sujet de groupe AB
Sujet de groupe O - Sujet de groupe 0
Il faut savoir interpréter l'épreuve de Beth-Vincent et de Simonin, il faut pour cela savoir que ce sont
les globules rouges du patient dans le Beth-Vincent et son sérum dans le Simon in. Pour le sujet du
groupe A, dans le test de Beth Vincent, son sang est agglutiné si on met des anti-A ou des anti-AB
(logique). Dans le test de Simonin, le patient du groupe A ne possède que des anticorps anti-B,
donc il agglutine les hématies de groupe B. Même raisonnement pour les groupes B, AB, O.
Tableau 1325: Diagnostic de certitude du TRALI

Mise en évidence d'un conflit antigène/anticorps
• Présence dans le produit sanguin du donneur d'anticorps anti-HLA 1, plus rarement
anti-HLA Il, ou anti-HNA
• Exceptionnellement, présence de ces anticorps chez le patient (TRALI inversé}
• Mise en évidence de l'expression par les leucocytes ou les monocytes/macrophages du
receveur de l'antigène-cible de l'anticorps
Une notion un peu complexe, mais il semble relativement aisé d'inverser donneur et receveur
pour faire un piège très discriminant.
763
Pharmacologie
Patient avec lymphome B diffus à grandes cellules + neutropénie fébrile.

Biologie: Hb 6,5 g/dL, plaquettes 45 G/L
Q 10) Vous décidez de transfuser votre patiente. Décrivez votre démarche.
A) Transfusion de 2 culots globulaires déleucocytés
B) La patiente n'ayant jamais été transfusée, la recherche d'agglutinines irrégulières
est inutile
C) Groupe ABO, Rhésus D par 2 techniques différentes sur 2 prélèvements différents
D) Vérification ultime au lit du malade est effectuée par le médecin prescripteur
E) Transfusion d'un concentré plaquettaire d'aphérèse
Commentaire : une question de transfusion relativement discriminante.
Les culots sont systématiquement déleucocytés, et la quantité de 2 culots semble correcte pour
la proposition A. On réalise toujours des RAI, la proposition B est fausse. La proposition D
est fausse, c'est une tâche déléguée à l'infirmière. Pour la E, pas besoin de transfuser des
plaquettes avec 45 G/L (de plus, pas de raison d'utiliser des concentrés d'aphérèse).
Remarque : on pourrait hésiter à faire 2 prélèvements différents si la situation était trop
« urgente », et transfuser avec uniquement le groupe ABO. Il n'y a pas de correction officielle,
et c'est la réponse sur laquelle nous étions tombés d'accord en corrigeant l'ECNi blanche.
Item 330
Médicaments les plus courants. Typiquement l'item« fourre-tout», qui peut justi
fier à peu près n'importe quelle question sur les effets secondaires de presque toutes les
classes médicamenteuses au programme de l'ECNi. On en profite pour parler de deux
traitements avec des effets indésirables variés qui peuvent faire l'objet de questions isolées
discriminantes (hydroxychloroquine et méthotrexate), puis on se concentre sur les
thérapeutiques anticoagulantes, très à la mode, avec des questions souvent très
exigeantes (surtout sur les anticoagulants directs !).
Tableau 1326 : Effets secondaires de l'hydroxychloroquine
• Toxicité rétinienne retardée
• Hyperpigmentation cutanée, urticaire, photosensibilisation, pustulose exanthémique aiguë
généralisée ...
• Troubles psychiatriques: suicide, dépression, psychose ...
• Troubles cardiovasculaires: myocardiopathie, troubles de la conduction, hypertrophie
biventriculaire, troubles du rythme
• Endocrinologie: hypoglycémie
• Digestif: douleurs abdominales, anorexie, nausées, diarrhées, vomissements, cytolyse
• Hématologie: pancytopénie, anémie, leucopénie, thrombopénie
• ORL : vertiges, acouphènes, surdité
• Faiblesse musculaire
• Neurologie: réactions extrapyramidales, céphalées, convulsions
Certaines notions (qui me semblaient absolument hors programme) de ce tableau ont fait l'objet
d'une question en dossier de médecine interne lors de l'ECNi 2016 (pigmentation cutanée,
troubles psychiatriques...). Il est donc difficile de vous sélectionner des effets secondaires« plus
tombables » que d'autres. Faites du mieux que vous pouvez.
764
Pharmacologie
Tableau 1327 : Effets secondaires du méthotrexate

• Toxic i téhématopoïétique : toxicité médullaire ( /•r signe d'une toxicité générale)
➔ thrombopénie, leuconeutropénie ➔ surveiller la NFS-P
• Toxic ité rénale : nécrose tubulaire et précipitation sous forme de cristaux en cas
d'administration de fortes doses
• Toxic ité hépatique : augmentation des transaminases, le plus souvent réversible, mais
quelques cas de cirrhose sur des traitements au long cours, à forte dose...
• Toxic ité digest ive : nausées, vomissements, douleurs abdominales, anorexie, diarrhée,
stomatite
• Toxic ité cutanéomuqueuse : éruption cutanée, érythème, chute de cheveux, photosensibilit é,
ulcérations cutanées et muqueuse s
i
• Toxic ité pulmona re : pneumopathies interstitielles (infectieuses ou immunoallergiques)
• Infections : comme tous les immunosuppresseurs
Un peu la même remarque que pour l'hydroxychloroqu i ne. Les effets secondaires les p lus impo r
i i
tants sont la toxicité médu lla re (forcément pui sque le méthotrexate interagit avec la vitam ne
i i
B9 ... ), la toxicité hépatique, la toxic té cutanéomuqueuse (muc tes) et la toxicité pulmona re.
i
Mais, à l'insta r du tableau précédent, tout ici est potentiellement QCM pou r le rédacteu r de
dossie r exigeant.
Tableau 1328 : Surveillance des héparines/anti-Xa

Activité Pla�uettes
HNF Su rveillance du TCA 2 fois/semaine pendant 3 semaines,
puis 1 fois/semaine
HBPM Pas de surveillance systématique • Pas de surveillance systématique
de l'activité anti-X0 , sauf si sauf si :
• IR modérée - contexte chirurgical ou
• Âge élevé/enfant traumatique
• Petit poids corporel - héparines < 6 mois
• Femme enceinte - comorbidités ++
• Risque hémorragique • Modalités : avant le traitement, puis
2 fois par semaine pendant 1 mois,
puis une fois par semaine iusqu'à
l'arrêt du traitement.
Fondaparinux Pas de suivi
Pour /es AVK, ne pas oublier 1er INR à 48 h pour h ypersensibilité, puis 1 /semaine pendant
1 mois, puis 1 /mois à vie
Le suivi des anticoagulants est un grand classique, extrêmement bien codifié, mais où certains
étudiants se permettent encore le luxe d'être approximatifs. Ne faites pas cette erreur, tout ce
tableau est parfaitement tombable.
765
Pharmacologie
Tableau 1329: Posologies des nouveaux anticoagulants oraux (NACO)

FA (anticoagulation « stable ») MTEVen curatif (anticoagulation « instable »)
• Rivaroxaban : 20 mg lx/jour • Rivaroxaban : 15 mg 2x/jour pendant 3 semaines
• Apixaban : 5 mg 2x/jour puis 20 mg lx/jour (sauf si DFG entre 15-30 ml/min
• Dabigatran: 150 mg 2x/jour ➔ 15mg)
• Apixaban: 10 mg 2x/jour pendant 1 semaine puis
5 mg 2x/jour
• Dabigatran : pas d'AMM en curatif pour MTEV
Un tableau qui peut sembler hors programme, mais qu'il est pourtant nécessaire de connaître
pour répondre à de nombreux dossiers plus ou moins officiels (banque SIDES, conférences ...).
Il est à mon sens indispensable de connaître les posologies pour le rivaroxaban, apprenez les
autres si vous avez le temps en fin de DFASM3.
Tableau 1330: AMM des anticoagulants oraux directs (AOD) en 2019

Dabigatran Rivaroxaban Apixaban
Fibrillation Oui Oui Oui
auriculaire non (150 mg 2x/jour) (20 mg 1x/jour) (5 mg 2x/jour)
valvulaire
Prévention de Oui Oui Oui
la MTEVen (110 mg 2x/jour) (10 mg 1x/jour) (2,5 mg 2x/jour)
pré-chirurgie
PTH/PTG
Traitement MTEV Non Oui Oui (2015)
(15 mg 2x/jour (10 mg 2x/jour
3 semaines puis 20 mg 1 semaine puis 5 mg
1x/jour) 2x/jour)
Un peu comme le tableau précédent, il faut à mon sens retenir que le dabigatran n'a pas
d'AMM dans le cadre du traitement curatif de la maladie thromboembolique veineuse.
Tableau 1331 : Principales interactions médicamenteuses des AINS

• Anticoagulants (héparine et AVK) ➔ diminution de l'efficacité des AVK, majoration du
risque hémorragique
• Diurétiques et IEC : insuffisance rénale fonctionnelle
• Lithium : majoration de la lithiémie
• AINS entre eux, aspirine, corticoïdes : risque d'hémorragie digestive
• Méthotrexate à dose oncologique : toxicité hématologique
Les interactions des AINS sont parmi les plus tombables en QCM, car elles brassent à peu près
toutes les spécialités au programme... Retenez l'interaction avec le lithium et les anticoagulants,
qui sont les plus susceptibles de discriminer les étudiants moins bien préparés.
766
Réanimation
À l'image de l'oncologie, les items d'urgence sont traités à la fin des chapitres
correspondants. Il ne reste plus ici que la« réanimation pure», finalement moins
tombable que les items« d'urgence» par les spécialités médicales, mais la matière
n'en reste pas moins très discriminante (à mon avis, un dossier d'hémoptysie était
écrit par des réanimateurs aux ECNi 2017, les critères de gravité se retrouvaient mot
pour mot dans le Collège des réanimateurs).
Sûrement la matière pour laquelle la physiologie est la plus exigeante, le
Collège en est rempli. Le point le plus difficile, et pourtant tombable, est à mon
avis les caractéristiques hémodynamiques du choc (qu'on a déjà en partie traitées
pour l'item 157 - Sepsis en Maladies infectieuses, et que vous pouvez revoir au
tableau 8.1 du Collège de réanimation).
Les autres items que nous traiterons aussi sont les brûlures (relativement simple,
ilfaut néanmoins connaître les règles de calcul de la suiface brûlée, identifier le degré de la
brûlure, et avoir déjà entendu parler de laformule permettant de calculer la réhydratation),
le polytraumatisme (complexe à faire tomber en dossier mais pas impossible), et les
intoxications (une question isolée est paifaitement envisageable, notamment sur les
intoxications les plus fréquentes que sont l'intoxication au paracétamol et au CO).
L'arrêt cardiorespiratoire fait aussi l'objet de dossiers, souvent sans grande
difficulté. Peu de discrimination, mais on le mentionne ici pour que vous ne
l'oubliiez pas !
Quels changements ?
Même si le programme reste le même, il faudra bien se méfier des items
« SDRA, ACR, insuffisance respiratoire ... » et de tout ce qui pourrait
s'intégrer dans un dossier sur le covid-1 9, qui tombera certainement tant la
pandémie a mis en lumière la spécialité.
On ne vous interrogera en aucun cas sur des points discutables, mais la prise
en charge du SDRA, les séquelles fibrosantes, l'imagerie semblent tout à fait
suffisantes pour faire un dossier de 10 questions.
L'actualité de la pandémie se traduit par la création de l'item 333 - Situations
sanitaires exceptionnelles, qui était de toute façon traité dans le référentiel des
Urgences« ancienne réforme».
Réanimation
Item 331
Arrêt cardiocirculatoire (ACR). Bien que très important, cet item est codifié de
manière tellement claire et indiscutable qu'il est difficile de trouver des tableaux avec
une réelle « valeur ajoutée ». Il faut connaître le Collège de réanimation par cœur :
connaître les définitions no-flow/low-flow, reconnaître les tracés ECG, connaître
les étiologies correspondant à chaque tracé ECG (surtout les indiscutables : syndrome coro
narien aigu et fibrillation ventriculaire, torsade de pointe et hyp okaliémie, mais aussi toutes les
étiologies de dissociation électromécanique), et connaître l'arbre thérapeutique dans ses
moindres détails (rythme 30:2, ne pas contrôler le rythme après une diftbrillation, posologies de
l'adrénaline, introduction de l'amiodarone au 3' choc... ). J'ai essayé de sélectionner pour vous
les notions « périphériques » au programme qui pourraient être mentionnées comme
distracteur, ou faire l'objet d'une question isolée Uackpot pour vous si vous avez une
question concernant un ACR par commotio cordis.. . ).
Anecdote : ne mettez pas d'amiodarone si le rythme est non choquable, elle est réservée
aux cas de tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire avant le 3 e choc.
Tableau 1332: ACR chez la femme enceinte

• Récliner l'utérus vers la gauche (surélever la fesse droite) pour favoriser le retour veineux
(VCI)
• Maintien d'une pression cricoïdienne pendant le MCE et intubation précoce (risque
d'inhalation ++)
• Extraction de sauvetage possible après 25 SA (améliore le pronostic si réalisée dans les
5 minutes suivant I'ACR)
Il faut à mon sens retenir de récliner l'utérus vers la gauche pour favoriser le retour veineux
(notion de physiopathologie simple à poser en QCM).
Tableau 1333: Commotio cordis

• ACR par FV survenant à la suite d'un traumatisme Complexe
sur la poitrine (traumatologie du sport ++), sur coeur
sain (pas de QT long congénital)
• Surtout les adolescents et hommes jeunes (baseball ++) Intervalle
à risque pour
• Traumatisme thoracique violent pendant un moment un commotio
cordis
vulnérable du cycle cardiaque � juste avant le sommet
de l'onde T
• Traitement par défibrillation immédiate
Une étiologie rare mais pertinente, qui pourrait faire un distracteur intéressant en cas d'ACR lors
d'un match de football chez un sujet jeune (les autres étiologies à évoquer serait un syndrome de
Brugada, un QT long congénital, ou surtout une cardiomyopathie hypertrophique obstructive).
769
Réanimation
Tableau 1334: Complications du massage cardiaque externe

• Fractures de côte
• Fractures sternales
• Abrasions cutanées
• Hémopéricarde, pneumothorax
• Ruptures splénique, hépatique, gastrique, aortique
Des complications à connaître, qui pourraient compléter efficacement le dossier d'ACR.
Tableau 1335: Syndrome post-arrêt cardiaque

• Physiopathologie: hypoxie tissulaire (mécanisme anaérobie) + phénomènes d'ischémie
�eperfusion avec relargage des médiateurs de l'inflammation
• Etat de choc très sévère dans les heures suivant la reprise de l'activité circulatoire:
- cardiogénique : dysfonction systolo-diastolique du VG transitoire (72 h, sauf si nécrose
myocardique) ➔ traitement par dobutamine ± assistance circulatoire
- vasoplégie périphérique: optimisation volémique (cristalloïdes) et noradrénaline
- ventilation adaptée et EER si troubles métaboliques
Un syndrome avec une physiopathologie intéressante (crush syndrome non plus localisé à un
membre mais pour le corps entier). C'est à connaître.
Item 332
État de choc. De loin l'item le plus important de la réanimation. La physiopathologie
est riche, très discriminante, et largement développée dans le Collège de réanimation.
Nous avons déjà développé la partie la plus discriminante dans l'item Sepsis, on se
contentera ici de reprendre les points les plus « réanimatoires » de l'item.
Il faut connaître les formules qui permettent de calculer le débit cardiaque (Débit
cardiaque = FC X Volume d'éjection systolique) et le transport artériel en oxygène
(produit du débit cardiaque et de la concentration en 0 2 [CaO 2 = Hb X SaO 2 +PaO 2]).
Connaissez aussi la clinique et les variations des constantes en fonction du type de
choc (par exemple, la pression pulsée [différence entre PAs et PAd} correspond à la pression << en
plus >> en systole, donc la « pression envoyée par le cœur » ce qui est en fait le volume d'éjection
systolique. On trouve donc une diminution de la pression pulsée en cas de baisse du VES, soit en
cas de choc cardiogénique, hypovolémique ou obstructif).
Soyez irréprochables sur les traitements (reliez chaque choc à sa catécholamine) et notam
ment la pharmacologie des catécholamines (le tableau du Collège de réanimation est
difficile à retenir mais pourtant indispensable. Il faut à mon sens se souvenir que la dobutamine et
l'isoprénaline n'ont pas d'action sur les récepteurs a, alors que l'adrénaline et la noradrénaline ont
une action sur les récepteurs al [ce qui traduit leur effet vasoconstricteur non négligeable]).
Anecdote: la notion de physiologie complexe qu'est le volume contraint pourrait parfai
tement faire l'objet d'une proposition en question isolée ou au cours d'un dossier.
770
Réanimation
Tableau 1336 : Physiologie du volume sanguin circulant

• Volume non contraint: celui qui maintient les veines remplies pour éviter qu'elles ne se
collabent
• Volume contraint: le volume supplémentaire qui distend les veines et génère la pression
systémique moyenne
• Le volume non contraint est mobilisable (en diminuer la taille du réservoir veineux =
vasoconstriction) pour maintenir la pression systémique
Artérioles
+
capillaires (7 %)
Artères
(13%)
Volume
contraint [
... ,:::�::: [ �-�-� V

Réservoir Cœur Poumons Cœur
veineux droit (9%) gauche
(65%) (3%) (3%)
Retenez que le volume non contraint peut être mobilisé en vasoconstrictant les veines (la taille
du réservoir diminue, donc le retour veineux est augmenté, ce qui permet de maintenir le débit
cardiaque).
Tableau 1337 : Pression artérielle moyenne
.
,,1 continue
Mesure de I a PHm , . 1 ou estimation
par cat h'eter artene, . . ,1 PAs+2xPAd
pHm=------
Vu l'appétence nouvelle des rédacteurs de dossiers pour les calculs à réaliser, vous pouvez être
certains que cette formule finira par tomber.
Tableau 1338 : Surveillance hémodynamique spécialisée

• Mesure de PVC : peu d'intérêt
• Indices dérivés des variations respiratoires : évaluent la précharge-dépendance ventriculaire
• Monitorage du DC par analyse des contours d'onde de pouls (calibration avec abaques)
• Mesure de SvcO2 : estime la Sv0 2
- Svc0 2 basse(< 75 %) : inadéquation apports/consommation bien compensée par
l'augmentation de l'extraction tissulaire de 1'0 2
- Svc0 2 normale: choc distributif
Il est à mon sens nécessaire, et très discriminant, de savoir interpréter une surveillance hémody
namique spécialisée, notamment la mesure de Svc0 2•
PVC : pression veineuse centrale.
771
Réanimation
Tableau 1339: Épreuve de remplissage vasculaire

Si doute sur la nécessité d'un remplissage dans le cadre d'un choc hypovolémique ➔ épreuve
de remplissage vasculaire. On identifie une fonction clinique défaillante (ex. : oligurie), on
remonte les jambes du patient, et on évalue l'efficacité et la tolérance. Si augmentation de
PVC > 5 mmHg, probablement mauvaise tolérance (risque d'OAP) ➔ ne pas remplir
Une notion complexe qui est directement tirée du Collège de réanimation. Cela semble un peu
hors programme, mais l'interprétation est finalement assez simple : en remontant les jambes,
vous augmentez le retour veineux (ce qui correspond à remplir le patient pour augmenter sa
volémie). S'il tolère mieux la situation (diminution de la fréquence cardiaque, reprise de l'ex
crétion urinaire), on le remplit. S'il augmente la pression veineuse centrale, c'est que le cœur
« n'en peut plus » et ne supportera pas un autre remplissage.
Item 333
Situations sanitaires exceptionnelles. Pas de tableau ici, l'item s'apparente plus à
un cours de culture générale, histoire de pouvoir se targuer de former les étudiants
aux situations de crise. On vous apprendra pêle-mêle à poser un garrot, à prioriser les
malades sur un site d'attentat, à connaître le contenu du Plan blanc... Des choses inté
ressantes et utiles, mais peu rentables dans l'optique des ECNi. L'item était déjà abordé
dans le Collège d'urgences« ancienne version».
Item 334
Brûlures, polytraumatisme, traumatisme thoracique. J'ai choisi de diviser l'item
329 entre plusieurs chapitres car il balaye des notions bien trop diverses pour les rassem
bler de manière cohérente dans une seule sous-partie.
- Brûlures : un item qui apparait de temps en temps en conférence ou en dossier, pas
vraiment complexe mais qui nécessite de garder en tête quelques notions simples :
sachez reconnaître le degré d'une brûlure en connaissant les atteintes histologiques
(ex. : atteinte du derme dans le 2"d degré profond, pas d'atteinte du derme pour le 2"d degré
supe,ftcie0 et en connaissant l'évolution sans traitement (ex. : pas de cicatrisation
possible pour le 3' degré, il faut greffer), sachez évaluer la surface corporelle brûlée
et connaissez au moins le nom des 3 méthodes les plus connues (règle des 9 de Wallace
ou règle de la paume de la main, tables de Lund et Browder, tables de Berkow) ainsi que les
scores pronostiques (score de Baux qui prend en compte l'âge, score UBS qui prend en
compte uniquement les suifaces cutanées brûlées) et connaître les bases du traitement
(réhydratation suivant la formule du Parkland Hospita0. Finalement, pas de tableau ici, ce
ne serait que de la paraphrase.
- Polytraumatisme : un item qui peut faire l'objet de questions isolées (plus que d'un
dossier entier), qui contient relativement peu de points très discriminants (les sources
ne sont pas vraiment consensuelles, il y aurait à mon avis beaucoup de question « génériques >>
772
Réanimation
d'interprétation d'un bilan sanguin, de conduite à tenir« de bon sens » ...). Il faut connaître
la prise en charge diagnostique chez un polytraumatisé (FAST-écho et body-scan si
stabilisé) et pouvoir discuter les notions thérapeutiques de base (intubation si Glasgow
< 8, remplissage ...).
- Traumatisme thoracique : un item relativement moins tombable, quelques
questions isolées pourraient cependant intéresser la rupture de l'isthme aortique.
Nouveau programme. Le nouveau programme précise un peu les contours de l'item
qui cible maintenant le brûlé, le traumatisé thoracique, abdominal, des membres/ du
bassin, du rachis et le traumatisé crânien. En théorie, on sort donc du programme les
plaies des parties molles et les traumatismes oculaires ... qui seront désormais traités
respectivement en orthopédie et en ophtalmologie. Rien de nouveau, donc.
Tableau 1340 : Crush syndrome
• Manifestations locales et générales de nécrose musculaire d'origine ischémique (par
compression intense et prolongée)
• Lors de la compression, nécrose cellulaire, compression artérioveineuse, hypoxie,
�estruction tissulaire, libération de cytokines et apparition d'œdème qui aggrave l'hypoxie
• A la décompression, syndrome de reperfusion avec activation de la coagulation, libération
des cytokines, libération des métabolites...
• D'où les atteinies :
- rénale par précipitation intratubulaire de la myoglobine, à type d'obstruction tubulaire et
donc de nécrose tubulaire aiguë
- hyperkaliémie
- hypocalcémie
- acidose métabolique
-CIVD
- ± infection, hypovolémie
Les modifications biologiques du crush syndrome sont faciles à faire tomber en QCM,
connaissez-les.
Tableau 1341 : Polytraumatisme et objectifs thérapeutiques

Sans traumatisme crânien grave Avec traumatisme crânien grave
PAs 80-90 mmHg > 110 mmHg
Hémoglobine 7-9 g/dl > 10 g/dl
Plaquettes > 50 000 > 100 000
TP/facteurs de coagulation >40%
Fibrinogène > 1,5-2 g/L
Il semble utile de savoir que les objectifs thérapeutiques sont différents en fonction de l'existence
ou non d'un traumatisme crânien grave.
773
Réanimation
Tableau 1342: Notion de« gravité extrême» en cas de polytraumatisme

• Glasgow à 3
• PAs < 60 mmHg ou imprenable
• Sp02 < 80 %
Trois critères simples, très« réanimation», qui pourraient facilement faire l'objet d'une question
en dossier.
Tableau 1343: Mécanismes des lésions des traumatismes thoraciques

Lésions par choc direct Lésions de décélération
• Glotte ouverte : lésions pariétales (volets costaux), Rupture de l'isthme aortique, de
viscérales par embrochage sur les lésions pariétales l'arbre bronchique
(contusions pulmonaires, myocardiques...)
• Glotte fermée : lésions viscérales de surpression
(rupture trachéobronchique)
De la physiologie simple, rien à rajouter. Le terme de« forte décélération » dans l'énoncé doit
vous orienter vers une rupture de l'isthme aortique.
Tableau 1344: Quand évoquer une rupture de l'isthme de l'aorte?

• Devant tout traumatisme thoracique violent avec décélération
• Fractures des 2 premières côtes gauches
• Signes d'hémomédiastin
• Asymétrie pouls/tension entre les 2 bras
• Douleur thoracique inexpliquée, sans lésion pariétale
C'est la lésion thoracique la plus nécessaire à connaître pour l'ECNi à mon avis. Il faut savoir
que la rupture de l'isthme de l'aorte est à l'origine d'un élargissement du médiastin supérieur
en radiographie standard.
774
Réanimation
Tableau 1345: Rupture de l'isthme aortique
Élargissement du médiastin supérieur sur rupture de l'isthme aortique
Cette radiographie de thorax tout à fait typique doit être connue de l'étudiant compétitif, qui ne
doit pas paniquer devant une question isolée qui concernerait une rupture de l'isthme aortique
chez un patient polytraumatisé.
Item 336
Coma non traumatique. L'item est vraiment difficile, avec de nombreuses listes qui
ne semblent pas vraiment tombables (trouble de la ventilation en fonction de l'étage du tronc
cérébral atteint, modification des pupilles en fonction de la localisation de la lésion... ) mais qui
peuvent tout de même être transformées en QCM. Il est donc difficile de repérer ici les
points les plus importants.
Il faut à mon sens retenir la définition du coma ( Glasgow :s; 7), savoir calculer le score
de Glasgow-Liège (du riflexe le plus évolué au plus archaïque :fronto-orbiculaire, oculocépha
lique vertical, photomoteur, oculocéphalique horizontal, oculocardiaque - j'avais personnellement
retenu que le riflexe photomoteur (neif III) valait 3 points, et je plaçais les autres par rapport à cette
riférence), et avoir quelques notions sur le pronostic.
Ce n'est pas à mon sens un item très « tombable », trop complexe et trop difficile à
transversaliser.
775
Réanimation
Tableau 1346: Pronostic du coma postanoxique
Mauvais pronostic Bon pronostic

• EME myoclonique à l'EEG • Réactivité à l'EEG
• Abolition bilatérale des potentiels évoqués • Préservation des potentiels évoqués
somesthésiques (après J 1) cognitifs (MMN, P300)
• Abolition des réflexes pupillaires
ou cornéens, GCS = 3 après J3
• Pris en défaut si hypothermie
• EEG aréactif en suppression ou burst
suppression
• Cinétique des biomarqueurs de mort
neuronale (NSE et protéine S 100)
• Anomalies diffuses en imagerie
Une liste relativement QCM qui pourrait faire l'objet d'une question isolée. C'est à connaître.
Item 337
Intoxications. Un item vaste, il faut connaître les généralités sur les intoxications (diffé
rencier les toxiques lésionnels etfonctionnels), connaître les différents syndromes (cette partie
de séméiologie pure peut clairement faire la différence entre les meilleurs étudiants : syndrome atro
pinique [mydriase, tachycardie, syndrome pyramidal. .. ), syndrome sérotoninergique [myoclonie,
hyp errijl,exie, hyp erthermie...) sont tant de notions qu'il est extrêmement facile de vous poser en
QCM, au début du dossier d'intoxication ou en question isolée), connaître les antidotes (liste
exhaustive dans le Collège de réanimation, connaissez surtout le tableau 1355).
La prise en charge spécifique d'une intoxication au paracétamol est aussi à maîtriser
(ayez en tête le nom de nomogramme de Rummack et Matthew : un rédacteur de dossier un peu
vicieux pourrait sans problème vous donner une valeur de paracétamolémie à H6 postingestion et
vous demander de situer cette valeur sur le graphique).
Enfin, vous devez connaître l'ECG d'une intoxication par un traitement avec effet stabi
lisant de membrane : élargissement des QRS (bloc intraventriculaire), allongement
du QT, aplatissement de l'onde T, troubles de conduction auriculaires et ventriculaires.
Anecdote : retenez les trois complications pertinentes d'une intoxication aux tricycli
ques (très QCl'vf) : effet stabilisant de membrane, syndrome anticholinergique, syndrome
pyramidal.
Retenez aussi les trois intoxications qui nécessitent une dialyse de façon formelle si la
dose ingérée est importante : méthanol, éthylène glycol, lithium.
Nouveau programme. Le nouveau programme détaille les intoxications à bien
connaître : psychotropes, opioïdes, paracétamol, cardiotropes, CO, alcool, mais aussi
les drogues (traitées dans l'item correspondant de psychiatrie) comme le cannabis, la
cocaïne, les amphétamines, les drogues de synthèse.
776
Réanimation
Tableau 1347: Physiopathologie des intoxications

Toxiques lésionnels Toxiques fonctionnels
• Paracétamol, colchicine, anatoxines, • Nombreux toxiques : psychotropes,
métaux lourds ... cardiotropes, théophylline, éthanol, lithium...
• Induisent des lésions cellulaires ou • Modifient transitoirement une fonction de
tissulaires l'organisme
• La gravité dépend de la concentration • La gravité est proportionnelle aux
maximale atteinte au niveau de l'organe concentrations plasmatiques momentanées
cible (et non des concentrations • Durée de symptômes : dépend de la
plasmatiques momentanées) �emi-vie d'élimination du produit
• La symptomatologie peut persister malgré • Evolution favorable si aucune complication
la disparition du toxique de l'organisme n'est survenue
• Analyse des concentrations plasmatiques
en fonction de l'heure d'ingestion (prévoit
l'évolution)
Peut-être la notion la plus discriminante de l'item, très peu traitée par les références et pourtant
facile à transformer en QCM.
Tableau 1348 : Triade de la mort

• Hypercalcémie
• Hypokaliémie
• Digitaliques
En présence de l'un, rechercher les deux autres
Rien à rajouter, le QCM est évident (hypo ou hypercalcémie, hypo ou hyperkaliémie...).
Tableau 1349 : Éléments d'orientation clinique devant un coma toxique

Coma calme Coma agité
• Barbituriques Antidépresseurs tricycliques
• Benzodiazépines
Syndrome pyramidal Syndrome extrapyramidal
• Antidépresseurs tricycliques Neuroleptiques
• Carbamates
• Anticholinergiques et antihistaminiques
• Monoxyde de carbone
• Hypoglycémie
Apnée Dyspnée de Kussmaul
(augmentation de la ventilation)
• Barbituriques • Méthanol
• Opiacés • Ethylène glycol
• Salicylés
• (toutes les causes d'acidose métabolique)
Un tableau d'orientation clinique facile à retenir, très efficace pour débuter un dossier d'intoxi
cation dans de bonnes conditions.
777
Réanimation
Tableau 1350: Pupilles et intoxications

Myosis Mydriase
• Barbituriques • Antidépresseurs tricycliques
• Benzodiazépines • Atropine
• Phénothiazines • Cocaïne
• Opiacés • Amphétamines
• Organophosphorés • Antiparkinsoniens
• ISRS
Un tableau de séméiologie à connaître, notamment pour les médicaments en gras.
Tableau 1351 : Physiopathologie de l'intoxication au paracétamol
Paracétamol 1
1
Métabolisé par le foie
/ \.Métabolisé par le cytochrome P450
Physiologiquement : 90 % Physiologiquement : l 0 %
/ �
1 Dérivés conjugués Métabolite

hépatotoxique (NAPQI)
Si intoxication,
Urines
l métabolisme par le foie
dépassé, donc
production de NAPQI
et cytolyse.
l
Inactivation par
glutathion
Attention si réduction
des réserves en
(alcoolisme ...)
glutathion
ou inducteurs de
CYP450 (isoniazide...)
Faites l'effort de retenir la physiopathologie de l'intoxication au paracétamol, puisque le mode

d'action du N-acétylcystéine est qu'il prend la place du glutathion pour inactiver le paracétamol
(QCM simples à écrire).
Tableau 1352 : Tableau d'intoxication au cyanure

• Hypoxie cellulaire par dysfonction mitochondriale _,. augmentation des lactates, possible
tableau de SCA
•Traitement: vitamine B12 (hydroxycobalamine)
L'intoxication au cyanure peut se voir en cas d'incendie (possible en dossier de brûlure, une
fois le patient traité, un pompier revient avec un tableau de douleur cardiaque, par exemple).
Il faut connaître l'antidote.
778
Réanimation
------
Non-fumeur
Tableau 1353: Biologie de l'intoxication au CO l.!fbÇQ}
Présence d e signes c 1mques
�3%
Absence de signe c m1que
�6%
r
Fumeur �6% � 10 %
Des valeurs qui m'ont posé problème à l'occasion de dossiers d'intoxication. Il faut à mon sens
savoir que le seuil est rehaussé chez les fumeurs (pour éviter trop de faux positifs).
Tableau 1354: Substances à risque de syndrome sérotoninergique

• Lithium
• ISRS et IRSNa et antidépresseurs imipraminiques (= tricycliques)
• Triptans, ergotamine
• Millepertuis, miansérine, mirtazapine
• IMAO
• Ecstasy
• Addictologie : bupropion
• Anxiolytique : buspirone
• Tramadol et autres opioïdes (fentanyl, oxycodone, hydromorphone)
• Pas les sétrons, qui sont des antagonistes de la sérotonine
Beaucoup de données pour le syndrome sérotoninergique. Il est important de retenir que les
sétrons ne sont pas à l'origine d'un syndrome sérotoninergique (évidemment, puisque ce sont
des antagonistes de la sérotonine... donc un excellent distracteur car indiscutable, qui peut
piéger l'étudiant trop « en pression » pour réfléchir correctement).
Tableau 1355: Antidotes à connaître

Médicaments à effet stabilisant de membrane Bicarbonate de sodium molaire
Cyanure Vitamine 812 (hydroxycobalamine)
Paracétamol N-acétylcystéine
Opiacés Naloxone
Héparine Sulfate de protamine (peu d'effet sur les
HBPM)
Benzodiazépine Flumazénil
De nombreux tableaux existent sur cette thématique, mais ils sont souvent soit beaucoup trop
complets pour être un support pratique de révision, avec des évidences qui font perdre en clarté
(antidote de l'intoxication au CO : oxygène...), soit trop concis. Voici ma version.
Attention, on titre le flumazénil sur la conscience (objectif Glasgow 2: 12) alors qu'on titre la
naloxone en fonction de la fréquence respiratoire (objectif FR > 12) (le QCM est évident à
écrire ...).
779
Réanimation
Item 338
Œdème de Quincke et anaphylaxie. Un item très direct, le Collège de pneumo
logie est court et bien formulé, on ne peut presque rien rajouter ici. Il faut connaître la
physiopathologie en détail (qui composera à coup sûr les questions les plus discriminantes)
avec la notion de phase de sensibilisation, le contact déclenchant qui fait dégranuler les
basophiles et sécréter des médiateurs, ainsi que les différents récepteurs qui interviennent
dans ces phases ; savoir différencier une réaction anaphylactique allergique (IgE
médiée) et non allergique (dans ce cas, c'est la substance qui interagit directement avec les
mastocytes pour les faire dégranuler, sans passer par une phase de sensibilisation avec production
d'IgE). Il faut aussi connaître la classification de Ring et Messner (le choc anaphy
lactique correspond au grade 3), savoir les examens complémentaires à réaliser
immédiatement (tryptase et histamine sérique) et à distance (bilan allergologique), et
enfin connaître la thérapeutique (cristalloïdes, adrénaline avec sa posologie ... ).
Comme pour les autres items de pneumologie, il est dur de faire mieux que le Collège,
aussi très peu de tableaux à vous proposer ici.
Tableau 1356 : Médiateurs de l'anaphylaxie

Médiateurs préformés Médiateurs néoformés (activation COX)
• Histamine • Leucotriènes
• Tryptase • Cytokines
• Chemokines
• Prostaglandines
Une notion développée dans le Collège de pneumologie, certains médiateurs de l'anaphylaxie
sont préexistants dans les mastocytes (histamine et tryptase), d'autres sont formés au cours de
l'anaphylaxie.
Anecdote: pour mémoire, c'est parce que les mastocytes contiennent de la tryptase qu'on peut
doser cette enzyme qui est élevée en permanence en cas de mastocytose.
L'algorithme proposé par la SFMU en 2016 pour la prise en charge de l'anaphylaxie est le
plus robuste et le plus complet ; il suffit à faire référence dans ce domaine.
Item 343
Confusion. Un item déjà traité dans les chapitres de gériatrie et de neurologie. La partie
sur les troubles de la conscience se superpose avec l'item 336 - Coma.
780
Réanimation
Divers
Un tableau original sur une thématique très mal connue des étudiants, qui fait pourtant
l'objet d'un chapitre dans le Collège de réanimation.
Tableau 1357: Hyperthermie et coup de chaleur

• Température> 40 °C + signes neurologiques (ischémie, hémorragie, œdème ... ) + facteur
favorisant+ absence d'argument pour une origine infectieuse(➔ diagnostic d'élimination,
notamment méningite bactérienne ➔ PL, normale si coup de chaleur)
• 2 formes: coup de chaleur classique (canicule) ou d'exercice
•Conséquences: lésion hypothalamique et du SNA, SRIS, activation de la coagulation par
lésions endothéliales
•Clinique:
- début brutal ou prodromes (asthénie, douleurs abdominales, vertiges, crampes...)
- signes neurologiques: confusion, délire, déficit focal, convulsions...
- peau sèche malgré l'hyperthermie
- défaillance multiviscérale: cardiorespiratoire, rénale, CIVD, hépatique
- biologie: troubles ioniques, acidose métabolique hyperlactacidémique qui fait suite
à l'alcalose respiratoire, hémoconcentration, rhabdomyolyse (++ si coup de chaleur
d'exercice), cytolyse hépatique, pas de syndrome inflammatoire
• Différentiels:
- hyperthermie maligne peranesthésique ➔ maladie pharmacogénétique musculaire
démasquée par l'anesthésie avec hyperthermie> 40 °C, tachycardie, hypertonie des
masséters puis rigidité généralisée, hyperkaliémie menaçante
- syndrome malin des neuroleptiques ➔> 40 °C, sueurs, rigidité musculaire
extrapyramidale, signes neurologiques centraux, troubles neurovégétatifs
- syndrome sérotoninergique ➔> 40 °C, rigidité musculaire et myoclonies, agitation et
, confusion+ dysautonomie, état de choc, EME, rhabdomyolyse et/ou CIVD
•Evolution: 30-50 % de mortalité
•Traitement: refroidissement (méthodes conductives externes, internes, convection...), IOT si
coma.
Pas de traitement médicamenteux (ni corticoïdes ni dantrolène)
Un dossier de coup de chaleur ou d'hyperthermie chez une personne âgée pourrait s'envisager.
Rien n'est très compliqué dans ce tableau, il faut juste l'avoir lu une seule fois pour ne pas
paniquer le jour J (et surtout en sortant de l'épreuve, quand vous entendrez les autres étudiants
parler du sujet comme étant« facile, tout était dans le Collège de réanimation » ...).
Conseil: n'écoutez pas ce que disent les autres en sortant des épreuves et rentrez chez vous
au plus vite ! Les étudiants qui ne voient pas les pièges sortent forcément de l'épreuve bien plus
confiants que les autres.
781
Orthopédie
Une matière qu'il m'est très difficile de traiter pour plusieurs raisons
- le référentiel d'orthopédie en est à sa première édition, de qualité toute
relative, mais qui a le mérite d'exister pour enfin définir des frontières aux
items;
- un point qui découle du précédent : le dossier ECNi 2016 de phlegmon à
mycobactérie était franchement « hors programme » à mon avis;
- le programme du CNCI, même dans sa mouture 2022, est lui-même très
peu clair.
Au final, une matière parmi les plus difficiles à appréhender. L'une des meil
leures manières de la travailler est selon moi de faire de nombreux dossiers
(c'est encore plus vrai que pour les autres matières, car l' app rentissage du cours est bien
plus difficile, car moins carré).
La clé du succès ici est de savoir se débrouiller : aucun étudiant ne savait ce
qu'était un phlegmon à mycobactéries. Le secret pour réussir à mettre de la
distance avec les autres étudiants est donc de ne pas paniquer !
De manière assez intéressante, c'est la connaissance du détail qui vous permet
de rester serein et de « peifer » lors d'un dossier mal cadré et partiellement hors
programme : les étudiants qui se contentent des connaissances plus superficielles,
des livres « de fiches », se trouvent en face d'un dossier qu'ils ne maîtrisent pas,
et sont donc paniqués, désespérés de se trouver face à une thématique qu'ils
ne connaissent pas, en pensant alors que « tous les autres réussiront mieux que
moi, je n'ai pas assez révisé les détails du programme c'est fini ». Il n'y a rien
de pire que de ne pas connaître l'étendue de son i gnorance, l'étudiant
mal préparé ne sait pas, mais surtout ne sait même pas s'il y avait des choses
à savoir ! L'étudiant qui s'est penché sur tous les détails (avec notamment ce
livre©) identifie rapidement le sujet comme difficile, hors programme, et donc
que personne d'autre ne réussira : il aborde son dossier avec plus de sérénité en
se disant que toute question cochée correctement « est du bonus » par rapport
aux autres.
Et je le répète, les conditions psychologiques au cours des 3 (à 5 ... ) jours d'exa
mens font la différence entre les meilleurs et les autres.
Quels chan gements ?

Malheureusement, trop peu d'améliorations sont à attendre de la R2C
appliquée à l'orthopédie. Le Collège est de toute façon bien trop exubérant
et pléthorique pour être lu et appris dans sa totalité. Les conseils ci-dessus
s'appliqueront encore en 2022 et au-delà.
Orthopédie
Item 307
Tumeurs osseuses. Un item complexe, qui ne ressemble en rien au reste de l'orthopédie.
- Concernant les tumeurs primitives : il faut savoir différencier les tumeurs bénignes
des tumeurs malignes (le nom est évocateur le plus souvent. Exception : l'ostéoblastome
est une tumeur bénigne (contrairement au neuroblastome par exemple), l'ostéochondrome est
bénin contrairement au chondrosarcome), connaître les localisations privilégiées des
deux tumeurs malignes les plus fréquentes (sarcome d'Ewing : diap hyse vs ostéosarcome :
métaphyse), connaître les signes radiologiques en faveur d'une tumeur maligne (un
tableau est reproduit dans toutes les riférences, pas de plagiat ici, mifiez-vous du vocabulaire
précis pour la tumeur maligne « bulbe d'oignon, feu d'herbe >> . .. ).
- Quelques notions sur le sarcome d'Ewing ne sont pas inutiles non plus (surtout pour
des questions isolées) : origine neuroectodermique (exactement comme le neuroblastome, c'est
pour cela qu'on retrouve beaucoup de points communs entre les deux tumeurs : AEG, syndrome
inflammatoire précoce, métastases pulmonaires précoces, envahissement médullaire qui nécessite
une BO!vf), recherche d'une translocation t(11;22), traitement par chimiothérapie
(néoadjuvante puis adjuvante) et exérèse complète.
- Concernant les tumeurs secondaires : beaucoup moins de pièges ici, retenez tout
d'abord le classique « poumon-prostate-sein-rein-thyroïde » pour les cancers qui
métastasent à l'os, puis les métastases « qui saignent » avec les métastases rénales et du
mélanome.
Anecdote : N'oubliez surtout pas de traiter le versant maxillofacial de cet item, qui n'a
strictement rien à voir avec le reste (« Quels sont les trois diagnostics à évoquer devant
une image lytique en région angulomandibulaire ? » Réponse : kyste dentigère, kératokyste
et améloblastome).
Tableau 1358: Ostéome ostéoïde
• Lésion tumorale bénigne, à l'origine de rachialgies
• Douleurs intenses, nocturnes, crises de quelques heures soulagées par les AINS
• Ostéocondensation intense avec zone claire renfermant un îlot dense (image en cocarde du
�idus)
• A la scintigraphie osseuse : hyperfixation localisée intense
• Faire TDM
• Traitement par exérèse du nidus (chirurgicale ou percutanée)
C'est à mon sens la tumeur bénigne la plus tombable (car le traitement est classique : AINS).
Ne confondez pas avec le fibrome non-ossifiant (retenez le terme anglais de « cortical defect »
qui est plus parlant quand vous voyez la radiographie).
785
Orthopédie
Tableau 1359: Tumeurs osseuses primitives bénignes

Localisations • Fibrome non ossifiant « cortical defect » : lésion corticale, excentrée,
métaphysaires chez les enfants et adultes jeunes. Cernée d'un liseré de condensation
périphérique, régresse en se calcifiant avec l'âge
• Exostose (ostéochondrome) : tumeur sessile ou pédiculée réalisant une
image d'addition, perpendiculaire à la métaphyse se dirigeant vers la
diaphyse, avec coiffe cartilagineuse parfois calcifiée. Asymptomatique (si
douleurs inflammatoires, pensez dégénérescence sarcomateuse)
• Enchondrome : tumeur à différenciation cartilagineuse, au centre de l'os
(os distaux) à l'origine d'une ostéolyse bien limitée avec calcifications
annulaires. Les formes rhizoméliques sont les plus susceptibles de
dégénérer. Existence de formes multiples
• Ostéome ostéoïde: cortical, médullaire ou souspériosté (métaphysaire
ou diaphysaire) ➔ image lytique centrale de petite taille (nidus) parfois
calcifiée en son centre, avec importante sclérose réactionnelle. Douleurs
nocturnes calmées par les AINS
• Lésions pseudotumorales : dysplasie fibreuse (métaphyse) du col fémoral
ou des côtes. Image en verre dépoli avec condensation périphérique. Peut
dégénérer
Localisations • Chondroblastome: image kystique avec calcifications. Détruit
épiphysaires progressivement l'épiphyse (- prothèse)
• Tumeur à cellules géantes : peut donner une destruction de l'épiphyse, mais
reste bénigne sur le plan cytologique malgré un possible envahissement
des parties molles voir des métastases pulmonaires. Histologiquement
proche des tumeurs brunes de l'hyperparathyroïdie primitive évoluée
Un tableau un peu long qui vous résume efficacement les tumeurs bénignes primitives osseuses
(seront certainement plus discriminantes que l'ostéosarcome/le sarcome d'Ewing, qui seront
tous les deux bien maîtrisés par les étudiants compétitifs).
Item 334
Traumatismes des membres et plaies des parties molles. Un item qui permet de
traiter les plaies de la main, qui sont parfaitement au programme puisqu'il est tout à fait
envisageable qu'un orthopédiste« de la main» mette un dossier en banque (ou au moins
quelques questions isolées !).
- Concernant les plaies de la main, il faut avant tout maîtriser parfaitement l'anatomie
nerveuse (très simple à faire tomber en QCM, « qui innerve qui >>), le nom des muscles des
loges thénariennes et hypothénars, les territoires sensitifs de la main (avec la facilité de
mettre une photographie sur tablette, les orthopédistes vous << entourent » une zone anatomique
f
et vous demandent par quel nei elle est innervée. Simple et discriminant), savoir interpréter
un examen clinique (test de Froment pour le neif ulnaire, pince pouce-index pour le neif
médian, extension du poignet pour le neif radia◊ et avoir quelques notions de traitement.
- Concernant les traumatismes des membres, il faut à mon sens connaître la classification
de Cauchoix pour les fractures ouvertes, savoir indiquer l'antibiothérapie et reconnaître
786
Orthopédie
en photographie un fixateur externe, savoir reconnaître un syndrome d'embolie

graisseuse (rash pétéchial, signes respiratoires, signes neurologiques et tachycardie).
Plaies de la main
Tableau 1360: Muscles de la loge thénarienne
• Court abducteur du pouce
• Opposant du pouce } Ne,I méd;a,
• Faisceau superficiel du court fléchisseur du pouce
• Faisceau profond du court fléchisseur du pouce } Nerf ulnaire
• Adducteur du pouce
Les questions sont évidentes, il suffit d'inverser les muscles innervés par les nerfs médian et
ulnaire.
Tableau 1361 : Muscles de la loge hypothénar

• Opposant du V
• Court fléchisseur du V Nerf ulnaire
• Adducteur du V }
Retenez bien ces trois muscles, il suffit d'inverser avec les muscles thénariens pour faire des
distracteurs de bonne qualité.
Tableau 1362 : Innervation de la main

• Nerf médian : muscles de la loge thénarienne sauf chef profond du court fléchisseur et
adducteur du pouce + fléchisseur profond et superficiel des doigts + long fléchisseur du 1
• Nerf ulnaire : loge hypothénarienne + chef profond du court fléchisseur et adducteur
du pouce + interosseux (palmaires et dorsaux) + lombricaux + fléchisseur profond des
doigts
• Nerf radial : extenseur des doigts, court et long extenseurs du 1, long abducteur du 1,
extenseur du Il, extenseur du V
L'innervation de la main est bien sûr à connaître.
Tableau 1363 : Test de Froment
Test de Froment positif

atteinte de l'adducteur du pouce
Test normal (et donc du nerf ulnaire)
Sachez reconnaître un test de Froment positif.
787
Orthopédie
Tableau 1364: Atteinte des ligaments

Doigt en maillet Rupture de l'extenseur de l'IPD
Col de cygne Évolution d'un doigt en maillet, les ligaments se rétractent et donnent
cet aspect particulier
Doigt en boutonnière Atteinte de l'extenseur de l'IPP
Ces atteintes sont potentiellement tombables car on peut vous montrer des photographies (le
doigt en maillet est celui qui ressemble à un marteau [flexion de l'IPD]).
Tableau 1365: Déformation en col de cygne
Sachez reconnaître ce genre de photographie, très simple à faire tomber, à corriger, et c'est le
lot quotidien des orthopédistes.
Tableau 1366 : Traitement chirurgical d'une plaie de la main, dans l'ordre

1) Stabilisation du squelette : ostéosynthèse des foyers de fracture
2) Lésions vasculaires : urgence absolue, suture directe microchirurgicale
3) Lésions tendineuses : urgence relative, mobilisation passive avec orthèse 6 semaines
4) Lésions nerveuses : urgence relative (mais la réparation précoce améliore le pronostic)
5) Lésions musculaires
6) Couverture cutanée
Ces notions sont à l'extrême limite du programme, mais font appel à de la logique (il faut
reconstruire le squelette avant les vaisseaux, sinon « ça ne tient pas »).
Autres plaies
Tableau 1367: Quelques lésions nerveuses et fractures
• Col de la fibula ➔ nerf fibulaire commun
• Poignet ➔ nerf médian
• Col de l'humérus ➔ nerf radial
• Coude ➔ nerf ulnaire ou nerf médian (luxation antérieure de /'olécrane)
Des notions difficiles à retenir qui sont pourtant faciles à faire tomber en QCM.
788
Orthopédie
Item 349
Panaris, phlegmon, abcès. Une thématique apprec1ee des (rares) orthopédistes
rédacteurs de dossier. Un dossier en 2016 était extrêmement ardu, mais finalement
peu discriminant car bon nombre de questions ne pouvaient trouver réponse avec les
connaissances du second cycle, et cela dans aucune référence << raisonnable » : il y avait
donc une grande part de « logique/bon sens/hasard » dans les notes à ce dossier.
Il faut néanmoins essayer de minimiser l'effet du hasard dans vos notes, et bien maîtriser
les différentes définitions du panaris et du phlegmon des gaines (= infection de la gaine
synoviale digitocarpienne, qu'il nefaut surtout pas confondre avec le phlegmon celluleux de la main
qui correspond à une cellulite de la main), connaître la clini que du phlegmon (riche et facile
à faire tomber), avoir quelques notions du traitement du phlegmon, et connaître par
cœur l'image peropératoire typique tombée en 2016.
Tableau 1368 : 4 signes cardinaux (de Kanavel) des phlegmons des gaines
• Doigt en flexion
• Œdème global du doigt
• Douleur par la mise en extension
• Douleur au cul-de-sac proximal de la gaine
Les signes cardinaux des phlegmons sont à connaître, ainsi que leur évolution en cas de nécrose
du tendon : il n'y a plus le doigt en crochet, puisque le tendon est rompu.
Tableau 1369 : Modalités de traitement chirurgical des phlegmons

Stade inflammatoire : liquide séreux, on se contente d'un En postopératoire :
lavage proximodistal (2 ouvertures de la gaine seulement) • ATB IV (�-lactamines +
i- - _ _ _ _ _ _ _ _ '_ aminosides)
Stade collecté -: - il _q _u i-d_e _ p_ u_r_u -le-n-t,- s- y_n_o v_ _ite�in-f -la_ m_ m_a t- o-ir-e - ,-------,
• pansements quotidiens
on ouvre« tout le doigt», synovectomie (en conservant les
poulies !) • rééducation
Stade compliqué: nécrose des tendons, plus d'attitude

en flexion, excision des fléchisseurs et synovectomie
(reconstruction possible plus tard), mais risque d'amputation
On touche ici aux limites du programme. J'avais personnellement retenu qu'on faisait une inci
sion en proximal et distal et qu'on pouvait laver en cas de stade inflammatoire, et qu'il fallait
tout ouvrir en cas de stade collecté.
789
Orthopédie
Commentaire : une photographie peropératoire issue de l'ECNi 2016 dans laquelle il fallait
identifier la structure entourée et celle pointée par la flèche. Ce genre de question n'était (à
mon avis) absolument pas discriminant, pour les mêmes raisons que la question d'anatomie
digestive présentée en introduction : à part les étudiants qui sont allés (assidument) en stage
d'orthopédie de la main et les passionnés d'anatomie (et encore, il faut savoir transposer les
connaissances du schéma sur la vision peropératoire ... ), pas grand monde (même parmi les
plus compétitifs) n'a pu répondre à cette question, ce qui limite au maximum le potentiel de
discrimination (et donc l'intérêt que nous portons à cette question !). On la reproduit quand
même ici au cas où la même image retombe dans les prochaines années.

Le patient est opéré. Une synovectomie a été réalisée. Sur cette photographie peropératoire,
quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s) concernant la structure anatomique visible
dans le cercle ?
A) Une poulie annulaire
B) L'extenseur
C) Le ligament rétinaculaire
D) La poulie A2
E) La vincula

Sur cette photographie peropératoire, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s)
concernant la structure anatomique que montre la flèche ?
A) Un nerf collatéral
B) La poulie A2
C) Une poulie
D) Un tendon fléchisseur
E) La vincula
790
Orthopédie
Item 361
Lésions p ériarticulaires genou, cheville, épaule. Un gros morceau d'orthopédie,
très frustrant car ne tombe jamais de façon vraiment discriminante. Les thématiques
importantes étaient systématiquement les mêmes (examen clinique d'une épaule avec
tous les tests à réaliser et leur interprétation, tableau clinique de l'épaule gelée vs pseudo
paralytique vs hyperalgique ...). Mon niveau global était personnellement très médiocre
sur ces thématiques, tant il m'était impossible de discerner les points« QCM» des points
« beaucoup trop spécialisés» ... Ue pense qu'il y a.finalement très peu de points QCM, et que
tout est trop spécialisé. ..).
- Genou : les rédacteurs de dossiers ne semblent pas du tout vouloir s'approcher de
cette thématique extrêmement spécialisée. Il faut retenir à mon avis la définition
d'une entorse grave (atteinte du pivot ligamentaire LCA/LCP), les tests p our
évaluation du LCA (Lachmann, tiroir antérieur ou encore jerk test) ou du LCP
(tiroir postérieur), connaître le risque de lésion méniscale secondaire à une rupture du
LCA (ménisque interne surtout) puis de gonarthrose. Pour les lésions méniscales, seule
la clinique semble un tant soit peu au programme (Grinding test, signe de Oudard).
Il faut connaître la place importante de l'arthroscopie en chirurgie méniscale, mais
on vous interrogera plutôt sur ses complications (le patient revient avec une arthrite
septique) que sur ses indications.
- Cheville : l'entorse de cheville est relativement tombable en question isolée,
mais peu discriminante. Il faut connaître les critères d'Ottawa (et en détail, la
douleur à la base du 5 e métatarsien indique une radiographie, pas la tête du 5 e [qui
correspond pour l'ECNi à une lésion de polyarthrite rhumatoïde]), la clinique, et
la thérap eutique (immobilisation 6 semaines). La fracture bimalléolaire est une
sous-partie complètement indigeste (combien de temps n'ai-je pas perdu à essayer de
retenir quel mécanisme pour la fracture sous-tuberculaire, où passe le trait tibial d'une fracture
intertuberculaire... sans être capable de ressortir tout ça en situation de stress). Essayez de
retenir le concept« d'équivalent bimalléolaire» (une fracture+ une entorse de l'autre
côté), sachez reconnaître la fracture bimalléolaire sur une radiographie (question
isolée abordable) et sachez qu'il faut 6 semaines d'immobilisation en cas de traitement
chirurgical, 3 mois en cas de traitement orthopédique chez les patients fragiles.
- Ép aule : une partie l'emporte sur toutes les autres, elle correspond aux pathologies
p ériarticulaires de l'épaule (rupture de coiffe, capsulite rétractile ...) car la séméiologie
est intéressante, avec des examens cliniques précis et discriminants. Le reste est
moins tombable, il faut se limiter à la clinique (connaître les stades de la luxation
acromioclaviculaire, de 1 à 4, connaître la clinique d'une luxation antérieure d'épaule
et savoir que le risque principal est l'instabilité antérieure, savoir que la luxation
postérieure d'épaule est souvent consécutive à une crise d'épilepsie ...).
791
Orthopédie
Genou
Tableau 1370: Physiopathologie de la lésion méniscale interne associée à une rupture de LCA
Le ménisque interne limite la translation antérieure du tibia tout comme le LCA. Si le LCA
est rompu, augmentation des contraintes sur la corne postérieure du ménisque médial, puis
directement sur le cartilage (gonarthrose)
Une notion simple et tombable qu'est la genèse d'une gonarthrose secondaire à une rupture
du LCA.
Tableau 1371: Interprétation d'une goniométrie

°
Mobilités normales d'un genou : 0/150 en passif (le 0 est quand le patient a la jambe
tendue, alignée avec la cuisse)
• Si 10/120, le patient ne peut pas étendre complètement sa jambe, on parle d'un flessum de
°
1 0 lors de l'extension
• Si -10/120, le patient peut étendre sa jambe plus loin que la cuisse, on parle de récurvatum
Une question sur une goniométrie nous a bien surpris en 2017. Très simple quand vous réus
sissiez à vous poser pour réfléchir (mais après avoir coché 80 questions isolées, vous ne
réfléchissez plus tout à fait pareil...).
Cheville
Tableau 1372: Critères de réduction d'une fracture bimalléolaire

• Centrage du talus: l'axe du tibia passe par le milieu du dôme talien
• Congruence des surfaces articulaires : interligne articulaire talien constant
• Absence de diastasis tibiofibulaire
• Hauteur fibulaire conservée
Les critères de bonne réduction d'une fracture bimalléolaire font l'objet d'une liste relativement
logique qui pourrait donc être exigée à la fin d'une question isolée (franchement difficile, certes).
Tableau 1373 : Mécanique des mouvements de la cheville

Éversion Inversion
• Flexion dorsale • Flexion plantaire
• Abduction • Adduction
• Pronation (plante du pied en dehors) • Supination (plante du pied en dedans)
Un peu d'anatomie simple mais potentiellement discriminante. Sachez reconnaître ces mouve
ments, même en photographie.
792
Orthopédie
Épaule
Tableau 1374: Testing musculaire lors des pathologies de la coiffe des rotateurs
Muscle testé Nom du test Signification
Supraépineux ➔ Jobe • Douleur pure : tendinite
abduction • Impotence : rupture
lnfraépineux et Patte • Douleur : tendinite du long biceps

petits ronds ➔ •Impotence: amyotrophie
rotateurs latéraux • Chute du bras : rupture de l'infraépineux
Subscapulaire ➔ Lift-off de Gerber • Incapacité à décoller la main du dos = rupture
rotateur médial ou belly-press test du subscapulaire
si Lift-off impossible • Lors du bel/y-press, si impossibilité de
(patients âgés) maintenir la main sur le ventre = atteinte du
subscapulaire
Long biceps Palm-up test • Douleur à la palpation : tendinite
(= signe de - si douleur lors du test : tendinite
Gilcresst) - si ressaut douloureux : instabilité
• Parfois signe de Popeye lors d'une rupture du
tendon
Un tableau-résumé que vous devez absolument connaître. Tout y est pour réussir ces questions
qui reviennent perpétuellement.
Tableau 1375: Étiologies des différents syndromes de l'épaule

Épaule pseudoparalytique (mobilités • Rupture de la coiffe des rotateurs
passives conservées) • Lésion du plexus brachial
Épaule hyperalgique (mobilités • Rhumatisme à hydroxyapatite
douloureuses) • (Omarthrose évoluée, conflit acromio-claviculaire)
Épaule gelée (mobilités actives • Capsulite rétractile
et passives diminuées) • Omarthrose évoluée
Un complément du tableau précédent, vous devez relier au syndrome clinique les étiologies
compatibles.
Tableau 1376 : Facteurs favorisant l'instabilité antérieure

• Déchirure du labrum glénoïdien
• Décollement de la capsule articulaire de Broca
• �ncoche antérieure de Malgaigne
• Emoussement antérieur de la glène
• Atteinte de la coiffe des rotateurs
Il faut retenir que la principale complication de la luxation antérieure d'épaule du sujet jeune est
l'instabilité antérieure. Chez le sujet plus âgé, le risque est la lésion concomitante de la coiffe
des rotateurs.
793
Orthopédie
Tableau 1377: Les différentes prothèses humérales
Prothèse inversée (la Prothèse

anatomi ue
Des images qui pourraient être exigées en question isolée, il faut reconnaître ces deux théra
peutiques de la fracture de l'extrémité supérieure de l'humérus. Leurs indications ne sont pas
au programme.
Item 362
Prothèses et ostéosynthèses. Un item pour lequel il est difficile de tracer des limites.
On se contentera ici de reprendre les différentes montages d'ostéosynthèse et les
différents troubles de la consolidation (qui ont fait l'objet d'une question lors de l'ECNi
2017), en vous laissant le soin de lire le Pilly pour tout ce qui concerne l'infection de
prothèse (dont l'imagerie a fait l'objet d'une question isolée en 2016, très peu discriminante à
mon avis car horriblement difficile, sans source claire pour trouver les réponses, même avec accès à
internet, alors le jour du concours . ..) .
Tableau 1378 : Montages d'ostéosynthèse

Clous • Fractures diaphysaires (fémur, humérus, tibia)
• Après alésage (élargissement du canal médullaire), introduction par une
extrémité
• Un clou unique ne bloque pas les mouvements en rotation, mais permet
quelques contraintes (favorise la consolidation)
• Si fracture comminutive, utilisation d'un clou verrouillé (risque plus grand
de pseudarthrose aseptique car montage statique)
•Avantages: conservation de l'hématome, cal osseux volumineux, appui
précoce, pas de dépériostage, risque infectieux diminué
• Inconvénient : réduction imparfaite (chevauchement possible)
Plaques • Fractures métaphysaires (parfois associées à un clou)
•Avantages : réduction anatomique
• Inconvénients : dépériostage important et évacuation de l'hématome
périfracturaire (pseudarthrose++), risque septique, ré-intervention
secondaire pour ablation du matériel, reprise progressive des efforts
(modification des contraintes, risque de fracture secondaire) �
794
Orthopédie
Tableau 1378 (suite) : Montages d'ostéosynthèse

Fixateur externe Fractures comminutives trop complexes ou fractures ouvertes
Broches et vis Ostéosynthèse percutanée
Cerclage Associé aux broches pour former un hauban (fractures spiroïde)
i
On peut à mon avis reteni r ce qu oppose les d ifférents montages: les clous diminuent le risque de
i
retard de consolidation en conservant l'hématome pér ifractura re, mais sont à risque de réduc
f i t
tion impar a te important. Les plaques permetten une bonne réduction, mais le dépériostage et
l'évacuation de l'hématome augmentent le risque de mauvaise consolidation (pseudarthrose).
Ce genre de notions fa it de très bons QCM, faciles à écrire et faciles à corriger.
Tableau 1379 : Consolidation pathologique

Cal vicieux • Consolidation osseuse non anatomique (angulation, longueur, rotation),
i i
seconda re à un défaut de traitement (réduction non anatom que ou
ostéosynthèse mal réalisée), un déplacement secondaire, ou gravité in itiale
de la fracture
i
• Bonne tolérance au membre supé r ieu r (correction fonct onnelle), boiterie
au membre inférieu r
i
• Complicat ons précoces : douleurs. Complication tardive : arthrose
prématurée. Traitement par ostéotomie. Un trouble de rotation ne se tolère
iamais car ne sera iamais spontanément compensé
Pseudarthrose • Absence de consolidation du foye r après 2 fois le délai normal
aseptique • Pseudarthrose atrophique : absence de cal osseux, secondaire à un défaut
de vascularisation ou écart interfragmentaire trop important. En radio, pas
de cal osseux, trait de fracture persistant
• Pseudarthrose hypertrophique : mobilisation trop importante du cal
conjonctif, pas d'ossification du centre du cal, aspect de patte d'éléphant
en radio
Pseudarthrose • Absence de consolidation pa r infection du foyer de fracture, à évoquer
septique systématiquement notamment si fracture ouverte ou avec pose de matériel.
Parfois pas de signes d'infection. Une fistulisation signe le diagnostic.
•Traitement: excision du foyer infectieux, biantibiothérapie, reconstruction
osseuse
Complication des ostéosynthèses
• Précoces : TVP, déplacement secondaire (➔ réintervention nécessaire), infection du matériel
(si fracture ouverte, discuter le fixateur externe)
• Tardives : pseudarthrose aseptique (montages trop statiques [clous verrouillés, plaques
vissés} et ostéosynthèses à foyer ouvert), pseudarthrose septique, cal vicieux, SDRC,
douleurs météorologiques (douleurs aux changements de pression et de température)
La définition d'un retard de consolidation ou d'une pseudarthrose a fait l'objet d'une question
extrêmement discriminante en 2017. Il faut retenir qu'on parle de retard de consolidation
quand la fracture n'est pas consolidée après le délai normal (pour un membre inférieur, 3 mois)
mais qu'on ne peut pas encore parler de pseudarthrose (définit par une absence de consoli
dation après 2 fois le délai normal, donc 6 mois pour un membre inférieur). La différence est
importante car un retard de consolidation peut finir par consolider, alors qu'une pseudarthrose
doit se traiter avec un changement du moyen thérapeutique utilisé.
795
Orthopédie
Tableau 1380: Radiographies en cas d'infection de prothèse chronique

• Liseré clair autour du matériel
• Zones d'ostéolyses floues et mal définies
• Réaction périostée extensive circonférentielle
• Gaz intra-articulaire
• Géode endostée
• Fracture ou mobilisation du matériel
• Présence d'un séquestre (fragment osseux dense)
Un tableau qui essaye tant bien que mal de répondre à la question isolée de l'ECNi 2016 qui
a dû démoraliser tant d'étudiants le jour J...

Une patiente de 76 ans, vivant seule dans une maison de plain-pied, s'est fait opérer d'une
prothèse totale de hanche à droite. Elle a maigri de 1 kg depuis l'intervention. Elle garde
pourtant bon appétit, n'a pas peur de tomber et marche avec une canne à gauche. Elle
prévoit de se faire opérer de la cataracte. Elle consulte 3 mois après l'intervention pour
des douleurs au niveau de la hanche droite.
Guelle(s) est (sont) le(s) signe(s) que vous recherchez en faveur d'une infection de prothèse
visible(s) sur une radiographie de la hanche prothésée ?
A) Des becs de perroquets
B) Des géodes endostées
C) Des appositions périostées
D) Une ostéolyse
E) Un liseré péri-prothétique
Commentaire : il est très difficile de répondre à ce genre de questions quand les propositions
fausses ne sont pas « évidemment fausses, car se rapportant à une autre pathologie », mais
« semblent ne pas apparaître dans la liste que je connais... ». C'est la correction personnelle
que j'avais réalisée pour l'ECNi 2017 que je vous livre ici, je ne suis pas certain qu'elle soit
exacte. Il me semble ainsi que les becs de perroquets sont le nom « commun » des ostéophytes
de l'arthrose rachidienne.
796
Orthopédie
Item 363
Fracture de l'extrémité superieure du fémur et fracture de l'extrémité infé
rieure du radius. L'item d'orthopédie de loin le plus tombable, mais aussi l'un des plus
simples. Les références sont très claires sur la thématique, vous devez vous attendre à une
fracture du col dans tout dossier de gériatrie (évidemment), mais aussi de rhumatologie
(prise en charge de l'ostéoporose) ou d'urgence-réanimation.
- Col du fémur : les classifications doivent être maîtrisées, non seulement vous devez
savoir classer une fracture sur une radiographie, mais vous devez aussi connaître la
signification du stade (ex. : stade 4 : haut risque d'ostéonécrose aseptique de la tête
fémorale), la clinique (membre en adduction rotation externe raccourcissement si
la fracture est déplacée, donc Garden III et IV seulement), les thérapeutiques
(sachez quand indiquer une ostéosynthèse ou une prothèse totale de hanche) mais
surtout les complications sont à connaître, les dossiers de « col du fémur » se terminent
souvent par une embolie pulmonaire.
Anecdote : le score de Parker a déjà fait l'objet de questions très discriminantes.
Retenez qu'il existe 3 questions (marche en intérieur, en extérieur, faire ses courses),
gradées de O (non) à 3 (oui sans difficulté). Si score� 6, le patient est autonome et a le
droit à une prothèse totale de hanche (au lieu d'une intermédiaire si < 6).
- Poignet : il faut connaître la radiographie typique de fracture du poignet, en
sachant orienter le sens du déplacement pour ne pas confondre Pouteau-Colles et
Gayrand-Smith avec les caractéristiques précises en faveur d'une fracture, le traitement
et les complications (lésion du nerf médian si bascule antérieure, atteinte du long
extenseur du pouce).
797
Orthopédie
Col du fémur
Tableau 1381 : Profils des radiographies de hanche
Boiterie de l'enfant: profil de Lauenstein (frog legs)
:,
0
V)
Fracture de l'ESF: faux profil de hanche d'Arcelin (couché)
Coxarthrose: profil de Lequesne
C: Cotyle
G: Géode
P : Pincement localisé
Ces notions de radiologie sont très précises mais jamais mises en avant dans les différentes
sources. Elles semblent pourtant tout à fait tombables, il est logique de ne pas mettre le patient
en charge pour diagnostiquer une fracture du fémur, vous devez donc utiliser un faux profil
(chirurgical) d' Arcelin, réalisé couché.
798
Orthopédie
Tableau 1382 : 3 classifications pour les fractures de l'extrémité supérieure du fémur

Fractures cervicales vraies Fractures trochantériennes
• Garden (risque OA TF} Ender (stabilité/instabilité des fractures}
• Pauwels (risque pseudarthrose}
Ne mélangez pas ces trois classifications, et retenez leur utilité (pseudarthrose pour Pauwels,
risque d'ostéonécrose aseptique de la tête fémorale (OATF) pour la classification de Garden... ).
Tableau 1383 : Présentation clinique des fractures de l'extrémité supérieure du fémur

Fractures cervicales vraies Fractures trochantériennes
• Douleur à l'aine • Douleur du grand trochanter
• Grand trochanter peu douloureux • Ascension du grand trochanter
• Déformation marquée
De la clinique simple à faire tomber, notamment la localisation douloureuse.
Tableau 1384 : Thérapeutiques de la fracture de l'extrémité supérieure du fémur

Âge< 55 ans Âge> 55 ans
Garden I et Il Ostéosynthèse Ostéosynthèse
Garden Ill et IV Réduction puis ostéosynthèse et On veut éviter la nécrose : prothèse
risque d'OATF à long terme (totale si jeune, intermédiaire si âgé)
Et on veut éviter les 3M sans appui...
Un résumé de la thérapeutique comme il en existe bien d'autres. Retenez que la prothèse totale
de hanche est réservée aux sujets en relativement bon état (la différence avec la prothèse inter
médiaire est qu'on place un implant dans le cotyle pour éviter qu'il ne se dégrade trop. Si le
patient est très âgé, il sera probablement décédé avant une détérioration significative). Aussi,
gardez toujours en tête que l'intérêt principal de la prothèse est que le patient peut s'appuyer
dessus dès J l .
Tableau 1385 : 3 types de prothèse de hanche

Prothèse céphalique • Intervention rapide, moins lourde, suites opératoires simples,
(de Moore) lever le lendemain
• Détérioration cotyloïdienne (et arthrose)
Prothèse intermédiaire Une cupule mobile autour de la tête limite la détérioration
cotyloïdienne
Prothèse totale • Traite les lésions de hanche associées (notamment coxarthrose),
prévention de la détérioration cotyloïdienne
• Chirurgie lourde, allongement de la durée opératoire,
saignement peropératoire important
Les différences entre les prothèses de hanche sont à connaître, surtout entre prothèse intermé
diaire et totale.
799
Orthopédie
Tableau 1386: Traitement conservateur et fracture de l'ESF

Fracture Traitement
Pertrochantérienne Clou-gamma ou vis-plaque
Cervicale vraie Vissage du col percutané
Ne pas confondre les deux modalités de traitement (clou-gamma et vissage du col ne sont pas
interchangeables, il n'y a pas de pièce qui descend dans le fémur en cas de vissage du col).
Radius
Tableau 1387 : Notion de déplacement dans les fractures du poignet
Une notion simplissime qu'il m'a fallu pourtant voir pendant plusieurs mois pour savoir l'appli
quer en état de stress. Regardez la flèche rouge qui représente l'orientation de la tête radiale,
qui va du côté opposé au pouce, c'est donc une bascule postérieure (pouce en avant sur une
radio de profil).
Tableau 1388 : 5 critères de réduction d'une fracture de l'extrémité inférieure du radius

• Pente radiale normale (:e 25 ° )
• Pas de translation radiale } Sur la radio de face
• Index radio-ulnaire négatif
• Antéversion de la cavité glénoïde radiale (:e 10 ° )
} Sur la radio de profil
• Réduction du déplacement dans l'axe sagittal
Les critères de réduction d'une fracture de l'extrémité inférieure du radius sont simples à retenir,
ils correspondent aux déformations que vous devez savoir cocher. Pour mémoire, l'index
radio-ulnaire normal est de -2 mm.
800
Orthopédie
Item 364
Orthopédie pédiatrique. Avant la sortie du Bourrillon édition 2017, les frontières de
cet item étaient floues, on se doutait qu'il fallait connaître quelques spécificités pédia
triques (notamment les termes de fracture en bois vert, en motte de beurre, fracture
plastique, fracture sous-periostée, classification de Salter et Harris ...) et connaître la
capacité de l'enfant à corriger tous les cals vicieux (sauf en rotation), mais l'on ne
pouvait que supposer les pathologies pouvant réellement faire l'objet de dossiers. Avec
l'édition d'octobre 2017 (7e édition), vous pouvez finalement être interrogé sur les frac
tures du coude et de la cheville. Rien à rajouter cependant de mon côté, le Bourrillon
est la référence, on ne peut rien modifier ni enlever sans vous faire risquer de perdre des
points bêtement.
Tableau 1389: Correction des cals vicieux du plan frontal ou sagittal
.........,.... ..
,_, ..........,-.... ...
11
w �
f} €)
1 . Fracture avec potentiel 2. Persistance d'un cal vicieux 3. Correction du cal

de croissance restant au dans le plan frontal, qui stimule vicieux
niveau du cartilage de la croissance du cartilage de
conjugaison conjugaison du côté du cal vicieux
(si déviation latérale, stimulation de
la partie latérale du cartilage)
Un schéma qu'il est intéressant de retenir, vous comprenez pourquoi l'enfant peut corriger un
cal vicieux dans le plan frontal ou sagittal, mais pas en rotation.
• Épiphysiodèse: l'os fracturé grandit moins

• Allongement osseux postfracturaire (vicariant) : l'os fracturé grandit plus
Des notions simples mais à retenir, l'épiphysiodèse n'est pas la seule cause d'inégalité de
longueur des membres inférieurs en postfracture.
801
Orthopédie
Tableau 1391 : Traitements chirurgicaux dans les fractures de l'enfant

Interdits Pas de plaques vissées (car dépériostage important et donc inégalité de longueur
des membres), de clou centromédullaire (contre-indiqué car traverse les cartilages
de croissance)
Autorisés • Embrochage à foyer fermé : fractures métaphysaires (supracondyliennes du
coude ou du genou)
• Embrochage à foyer ouvert : réduction des lésions articulaires (le matériel ne
devant pas traverser le cartilage de conjugaison, sauf broches fines au centre
du cartilage si nécessité absolue)
• Embrochage centromédullaire élastique stable (ECMES) : pour les fractures de la
diaphyse fémorale (si> 6 ans, moins d'absentéisme), des 2 os de l'avant-bras,
de l'humérus (si traitement orthopédique insuffisant)
Les particularités des traitements chirurgicaux sont simples et faciles à transformer en QCM.
Retenez bien qu'on ne dépérioste pas un enfant (le périoste est la partie la plus solide de l'os
de l'enfant, d'où l'existence de fractures en bois vert), donc pas de plaque vissée !
Tableau 1392: Déformations de la paroi thoracique
• Gêne esthétique, aucun retentissement • Gêne esthétique (très rarement conséquence

• Correction progressive par plâtre de cardiaque et respiratoire, si Marfan ++)
correction pendant 5-6 ans puis corset • Traitement chirurgical
nocturne 1 an
Un tableau un peu anecdotique, mais vous montrer une image de pectus carinatum ou exca
vatum n'est pas exclu puisque c'est une malformation très fréquente en pratique (par exemple
un pectus excavatum dans le cadre d'un syndrome de Marfan).
802
Orthopédie
Item 365
Surveillance d'un malade sous plâtre. La pathologie la plus importante est de loin
le syndrome des loges, traitée de façon extensive dans toutes vos références. L'anatomie
des loges de la jambe est de fait extrêmement tombable, et encore plus discriminant que
la conduite à tenir face à un syndrome des loges (les étudiants compétitifs connaîtront
sans problème cette prise en charge).
N'oubliez pas non plus les autres complications : compression de nerf fibulaire commun
au col de la fibula en cas de botte plâtrée trop haute, thrombose veineuse profonde ...
Tableau 1393 : Loges

Avant-bras 3 loges (antérieure, postérieure et latérale)
Jambe 4 loges (antérieure, latérale, postérieure superficielle et profonde)
Une question simple qui fait la différence. Retenez le nom des loges de la jambe (il n'y a pas de
loge médiale). Il faut de plus connaître les muscles les plus importants de chaque loge :
- loge antérieure : muscle tibial antérieur, long extenseur des orteils et long extenseur de
l'hallux;
- loge latérale : court et long fibulaire;
- postérieure superficielle : soléaire et gastrocnémiens;
- postérieure profonde : tibial postérieur, long fléchisseur des orteils, long fléchisseur de l'hallux.
Ils sont relativement simples à retenir (complètement logique, sauf la loge postérieure superfi
cielle à retenir par cœur).
Q3) Vous la revoyez à 48 heures. Elle a eu un traitement orthopédique : réduction et

immobilisation du poignet en flexion/inclinaison médiale.
Elle se plaint d'une douleur sous plâtre, insomniante.
Elle a un œdème des doigts et leur mobilisation est responsable de douleurs.
Quel est votre diagnostic ?
Quelle est l'attitude thérapeutique en urgence ?
QUESTION3 20
Diagnostic
Syndrome de loges/Syndrome de Wolkmann 4
Thérapeutique :
Fendre le plâtre 4
Ablation du plâtre 0 sur 4
Si Aponévrotomie de décharge d'emblée = ZÉRO À LA QUESTION Q3 = ZÉRO
Avis chirurgical 4
Urgent 4
Pour discuter une aponévrotomie de décharge si persistance des signes 4
803
Orthopédie
Commentaire : ci-dessus une question abominable de l'ECN 2007, qui imposait de bien
connaître la temporalité dans la prise en charge d'un syndrome des loges (vous remarquerez
d'ailleurs que la correction acceptait aussi syndrome de Wolkmann, ce qui ne serait pas le cas
en QCM, le syndrome de Wolkmann est la complication du syndrome des loges correspondant
à une rétraction définitive des fléchisseurs antérieurs : c'est même un excellent distracteur en
QCM !) : vous fendez le plâtre, vous appelez le chirurgien qui pourra discuter de prendre les
pressions dans les loges musculaires, et qui décidera de l'ablation du plâtre ou de l'aponévro
tomie de décharge.
804
Lecture critique
d'article (LCA)
Une matière capitale au niveau du nombre de points attribués (quoi qu'il arrive,
c'est touiours 10 % de la note, c'est-à-dire qu'il est sûrement plus important d'être
excellent en LCA qu'en n'importe quelle autre matière !).
Je tiens toutefois à nuancer cette importance « numérique » : la majorité des
questions de LCA sont des QCM d'interprétation du texte, de simple lecture
(comment sont dif,.nis les cas dans cette étude, quels sont les facteurs d'exposition,
comment les informations ont-elles été recueillies, quels sont les critères d'inclusion,
toutes les variations à propos de « D'après le tableau n ° >> ..• ), ce qui diminue
évidemment le potentiel de discrimination de la matière. Il reste néanmoins
quelques questions de cours pures, et ce sont elles qui feront la différence.
Pour écrire cette partie, je suis donc parti du principe que tous les étudiants
compétitifs n'ont pas (trop) de problème pour lire le texte en anglais en temps
et en heure (c'est, à mon sens, la seule épreuve où la gestion du temps est unfacteur de
réussite, vous êtes plutôt larges pour toutes les autres épreuves), pour pouvoir centrer
cette partie sur les questions de cours plus complexes et plus discriminantes
que la simple lecture. Certains tableaux vont donc vous paraître complètement
délirants, mais ils ont (presque) tous été rédigés en réaction à une question de
LCA qui m'a posé problème.
Pour ne pas déroger à l'esprit de cet ouvrage, cette très courte partie n'a pas
pour vocation de vous apprendre les bases de la LCA, c'est en cela qu'elle
complète très bien la LCA des très bien classés bien plus détaillée tout en étant
pertinente et facile d'accès.
Les points les plus importants sont :
- la caractérisation p récise d'une étude. Aucune difficulté, tous les étudiants
compétitifs prendront le point sur cette première question (ex. : « Étude
épidémiologique observationnelle étiologique/ analytique rétrospective cas
témoins» doit vous venir en tête au lieu de simplement penser« cas-témoins») ;
- les techniques pour limiter les facteurs de confusion dans les études
épidémiologiques (restriction de participation, appariement, randomisation
et stratification sont des techniques à utiliser avant de réaliser l'étude, ou
ajustement une fois que l'étude a été réalisée ; il faut cependant avoir prévu cet
ajustement pour que l'on puisse connaître le statut des individus par rapport
au facteur de confusion sur lequel on veut ajuster les données. Par exemple,
on ne peut pas ajuster sur le statut fumeur ou non si on n'a pas demandé au
sujet lors du recueil des données s'il fumait ou non !) ;
- les définitions de l'erreur alpha et de l'erreur bêta, en sachant dans quelles
situations les appliquer (beaucoup d'étudiants connaissent par cœur les dif,.nitions
mais les appliquent très maQ. Par exemple, si une étude épidémiologique est
non concluante (pas d'association entre un facteur et une maladie), c'est
possiblement un risque d'erreur bêta (manque de puissance, risque de ne pas
conclure à une différence qui existe), mais certainement pas un risque alpha
(risque de conclure à tort qu'une différence existe).
Lecture critique d'article (LCA)
Méthodologie de réalisation de l'épreuve de LCA le jour de l'ECNi
Choix du premier texte : choisir le plus long

(/a fatigue ioue beaucoup pour l'épreuve de LCA)
l
2 Lire la première question sur tablette
(sans valider évidemment)
1
l
Lire le texte en entier une première fois, sans rien sauter (cette étape
est franchement chronophage, il faut avoir un niveau minimum
3 en lecture rapide de l'anglais pour ne pas se retrouver coincé
par la suite)
l
Valider la première question, puis la deuxième (en relisant
très rapidement le passage concerné, mais comme vous venez de lire
4 le texte, vous savez exactement vous repérer pour trouver les réH; onses)
et ainsi de suite jusqu'à être bloqué par une question plus di icile
(parfois dès la deuxième question...)
l
Deuxième
texte
Reprendre le paragraphe qui correspond à la question bloquante.

Grace à l'étape 2, vous vous situez bien dans le texte, donc la trte
5 J:
de temps initiale est ici compensée (par rapport aux autres étu iants
.:::
qui n'ont pas lu le texte en entier)
6
l
Répondre à la question bloquante et valider
Question
bloquante:
retour en 5
7
l
Passer aux questions suivantes, jusqu'à être de nouveau bloqué
l
Pas de question bloquante
Fin du premier texte. Ne pas relire ses réponses, ne pas repenser

aux erreurs potentielles (perte de temps, aucun intérêt) et reprenez
8 à l'étape 1 pour le deuxième texte (le plus court)
Objectif chrono pour le premier texte (le plus long) : 1 h 25
807
Essai thérapeutique. Vous aurez toujours un sujet de LCA sur les deux qui sera un
article original rapportant le résultat d'un essai clinique récent. Il est tout à fait possible
d'avoir un essai de non-infériorité dans le cas où le nouveau traitement est plus simple,
avec moins d'effets secondaires ou moins cher que le traitement de référence.
Tableau 1394 : Essai de supériorité vs essai d'équivalence ou de non-infériorité

Essai de supériorité
• Gold Standard des études en recherche clinique
• Préférer une analyse en« Intention de traiter» car l'observance imparfaite diminue les
différences entre les groupes, homogénéise les réponses, donc diminue l'efficacité estimée
➔ plus « difficile » de montrer une différence, mais plus proche des conditions réelles de
prise du médicament
• Il est possible de passer d'un essai de non-infériorité à un essai de supériorité (si on a prévu
cela dans le protocole, on le met simplement en objectif secondaire)
• Il est IMPOSSIBLE de passer d'un essai de supériorité vers un essai de non-infériorité
Essai de non-infériorité
• Ne permet pas de dire que le traitement est identique, simplement qu'il est suffisamment
efficace
• Il peut même être strictement MOINS efficace que le traitement de référence, mais que cela
reste dans une marge d'équivalence définie a priori
• Préférer une analyse per protocole (compléter par une ITT...) : inverse de l'essai de
supériorité, on ne veut pas « homogénéiser » les groupes ➔ on ne veut pas « homogénéiser »
les groupes, on souhaite au contraire maximiser les différences donc on utilise une analyse
per protocole où seuls les patients qui ont suivi le protocole seront analysés. Néanmoins,
risque de surestimation de l'efficacité d'un traitement {inflation du risque d'erreur)
Un tableau original, assez mal mis en avant pour les références. Les questions les plus impor
tantes sont la préférence pour l'analyse per protocole en cas d'essai de non-infériorité (cette
question est déjà tombée lors de l'ECNi 2017), ainsi que l'interprétation d'une étude de non-in
fériorité : si elle est positive, le nouveau traitement peut quand même être strictement moins
efficace, mais il le serait suffisamment peu pour qu'on puisse parler de non-infériorité.
Tableau 1395: Intérêt du groupe contrôle dans un essai clinique

• Possibilité d'une évolution spontanée de la maladie
• Mesurer l'effet placebo
• Limiter l'effet de régression vers la moyenne
Explication de fa régression vers la moyenne : survient lorsqu'on s'intéresse à des patients
sur un paramètre supérieur ou inférieur à un seuil donné. Par exemple, si on prend des
hypertendus sélectionnés d'après une valeur de pression artérielle diastolique (PAD)
supérieure à 90 mmHg. La régression à la moyenne va entraîner une diminution de la PAD
moyenne du groupe au cours du temps, sans qu'il y ait de véritable évolution de la pression
artérielle des sujets. Ce phénomène, purement statistique, lié à la grande variabilité intra
individuelle de la pression artérielle et aux erreurs de mesure pourrait donc faire croire à
l'effet d'un traitement sur la pression artérielle
Ces trois notions sont à retenir, tous les étudiants savent qu'il est indispensable d'avoir un
groupe contrôle, mais tous ne comprennent pas exactement son utilité.
808
Lecture critique d'article (LCA}
Tableau 1396: Importance de la notion de puissance a priori

• Si mise en évidence d'une différence avec la puissance a priori respectée (assez de patients
inclus et assez d'événements) ➔ interprétable
• Si pas de mise en évidence d'une différence avec puissance a priori respectée (assez
de patients inclus et d'événements) ➔ interprétable (ex. : si on avait une puissance de
80 % de mettre en évidence une différence, il est peu utile de refaire l'étude, puisqu'il y
aurait seulement 20 % de chance de mettre en évidence une différence avec un nouvel
échantillon)
• Si pas de mise en évidence d'une différence avec la puissance a priori qui n'est pas
respectée (pas assez de patients inclus ou manque d'événements) ➔ moins interprétable:
est-ce qu'on n'a pas réussi à mettre en évidence de différence parce qu'il n'y en a pas, ou
est-ce qu'il y en a une mais qu'on manque de puissance?
Beaucoup d'étudiants confondent la puissance a priori d'une étude (1-�) avec le degré de signi
ficativité « petit p » de l'étude, qui découle a posteriori de l'analyse statistique une fois l'étude
effectuée. Une étude« négative » avec une puissance a priori significative (au moins 80 %, soit
un � de 20 %) est correcte. Une étude moins puissante négative n'a pas d'intérêt: comment
savoir s'il n'y a pas de différence entre les traitements, ou si c'est que l'étude n'a pas été assez
puissante pour mettre en évidence cette différence ?
Tableau 1397 : Tests et analyses post-hoc

Dans certains cas, on se rend compte que certaines données qu'on a recueillies peuvent être
étudiées avec des analyses non prévues initialement, ce qui pourrait apporter des résultats
pertinents. On parle dans ce cas de test« post-hoc ». Ils sont réalisés a posteriori, n'ont pas
été planifiés.
On utilise aussi ce terme pour des comparaisons multiples pour lesquelles on n'a pas fait
d'hypothèse.
Risque d'erreur de type I majeur++.
Un terme mal connu des étudiants qui apparait souvent dans les études. Une analyse post-hoc
est simplement une analyse non prévue initialement.
809
Tableau 1398: Formule pour le calcul du nombre de sujets nécessaire
Le calcul du nombre de sujets nécessaire dépend donc

• De la variance (plus elle est grande, plus il faudra de sujets)
• De l'effet (différence, delta, en fonction de la littérature) attendu (plus il est grand, moins il
faudra de sujets)
• Du risque alpha consenti et du risque bêta consenti (puissance) (plus les risques consentis
sont grands, moins il faudra de sujets)
La question sur le calcul d'effectif d'une étude (ou nombre de sujets nécessaires) est en train
de devenir un classique puisqu'on la retrouve pour l'ECNi 2016 (cf. ci-dessous) mais aussi en
2017, avec peu ou prou la même formulation.

Le(s)quel(s) des éléments suivants a (ont) été utilisé(s) pour calculer le nombre de sujets
nécessaire dans cette étude ?
A) Une attrition de la population d'étude de 37 % à 6 mois
B) Un risque alpha de 5 %
C) Une différence attendue d'amélioration d'au moins 32 %, entre les 2 groupes, à
l'épreuve de marche de 6 minutes sans oxygène
D) Des analyses en situation bilatérale
E) Un risque bêta à 20 %
Commentaire : une question issue de l'ECNi 2016 où il était pertinent d'avoir en tête les
variables utilisées pour calculer un nombre de sujets nécessaires (risque a, risque 13, différence
attendue ... ). Les propositions A, D et E étaient fausses car elles n'étaient pas correctes par
rapport au texte, mais sinon la notion était bonne, on a aussi besoin du pourcentage de perdus
de vue estimé (= attrition), du type d'analyse (unilatérale ou bilatérale) pour ajuster le calcul du
nombre de sujets nécessaire.
810
Tableau 1399: Retrouver le nombre de perdus de vue sur une courbe de survie
Pour retrouver le nombre de perdus de vue, on soustrait l'effectif initial aux sujets décédés
(dans le cadre de la survie globale, mais cela pourrait aussi être les rechutes si on nous
présentait la courbe de survie sans récidive) : exemple ici, à 20 mois, il y a un effectif
de 85 patients pour 36 décès, alors qu'il y avait initialement 149 patients. L'effectif moins
les décès fait donc 149 - 36 = 113. Mais comme l'effectif est de 85 patients, il y a eu
113 - 85 = 28 perdus de vue
Survie (en%)
1-l'c-------------
0,2 +------1
-- Courbe de survie
- Intervalle de
confiance à 95 %
0+--�-�-��-�-�-�
0 20 40 60 80 100
Mois
Temps (mois) 0 20 40 60 80 100

Effectifs à risque 149 85 54 32 15 3
Événements observés 0 36 13 4 2 0
Taux de survie 1 0,73 0,81 0,55 0,51 0,51
149 - 36 = 113
113 - 85 = 28 perdus de vue
Courbe de suivi globale des 149 patients dans une étude
Une interprétation de la courbe de survie qui deviendra à mon avis un classique de l'ECNi,
qui est pourtant très mal abordée (voire pas du tout) dans les références. En résumé, sachez
retrouver le nombre de perdus de vue dans une étude avec cette courbe !
Étude comparant des tests diagnostiques. Une thématique moins bien connue des
étudiants.
811
Tableau 1400 : Mesure de concordance entre plusieurs observateurs : 3 indices

Coefficient Kappa pobservee, - pa I'eato1re
·
de Cohen K= 1C Interprétation
l - pa Ieataire
'
<0 Désaccord
• Utile pour évaluer la concordance 0,0-0,20 Accord très faible
pour des mesures qualitatives
0,21 -0,40 Accord faible
• Ex. accords entre deux
psychiatres qui disent si le patient 0,41-0,60 Accord modéré
est schizophrène ou non. Dans ce 0,61-0,80 Accord fort
cas, p lé a la r• = 0, 5 , une chance sur
'\ i 0,81-1,00 Accord presque parfait
deux de dire comme son confrère
que le sujet est malade/sain
Coefficient de • Utile pour une corrélation avec des variables quantitatives
corrélation
intraclasse (R)
Graphique de • Ce n'est pas une mesure de performance d'un test, mais une mesure
Blond et Altman de concordance (= fiabilité)
• Réalisable uniquement pour les résultats quantitatifs, puisqu'il évalue la
différence entre les 2 mesures des 2 tests différents pour chaque patient
• La ligne centrale en bleu correspond à la ligne d'identité (= biais nul)
Bland-Altman Plot
0.2 -T- :
!. . t ··-;· +···········i···
--r----
0.1 .C
L
... / ......... y '
..........
�
aca • ..<,: •••••••••••••••••;:••••••••.•••••••••j••••
················j·•· ···········•·i••················j ···············'!"· .......... =
i i
O
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·t· ·..••·:r··
!-0 1 ..
• . ...,.........: ............. } .............. :,............ • .. +......... .
*
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i-0.2 :··;··-r·· . .. ·····:···· ..... ·r1·.t§4
.8
g.o.3
i
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···t -Ù6SD:
: :
_J__
-0.3 -0.2 -0.1 0 0.1 0.2 0.3

average of two measures
• Le biais systématique est la différence de moyenne entre les mesures

des deux tests (en gros, le pourcentage de leur concordance, et cela
pour l'ensemble des valeurs du spectre étudié)
Intérêt : estimer l'agrément entre les 2 mesures sur l'ensemble du spectre,
étudier la dispersion des variables, et permet de savoir si le test évalué
est plus « proche » du Gold standard pour un type de valeur
La mesure de concordance entre deux tests diagnostiques est au programme, mais n'est quasi
ment pas traitée par les références, Cela ferait pourtant de très bons QCM, Il suffit de retenir que
pour comparer deux tests qualitatifs, vous utilisez un Kappa de Cohen, et pour un test quantitatif
vous pouvez utiliser un coefficient de corrélation intraclasse ou un graphique de Blond et Altman.
812
Tableau 1401 : Area under the curve (AUC)

• Probabilité qu'un sujet malade ait une valeur du test plus grande (mais parfois plus faible
comme pour la valeur d'hémoglobine en cas d'anémie qui est« plus pathologique» si
basse) qu'un sujet sain
• Ne pas confondre avec la sensibilité, qui est la probabilité qu'un sujet malade ait une
valeur du test plus grande que le seuil de positivité de ce test {probabilité d'être positif
sachant qu'on est malade)
L'interprétation de I'AUC fait partie des classiques qu'on trouve dans les dossiers d'entraî
nement et dans la banque SIDES. On met en dessous la définition de la sensibilité car un
distracteur classique est de mélanger ces deux définitions. En gros, pas d'histoire de seuil dans
l'AUC, c'est la probabilité que malade > sain. Pour la sensibilité, c'est une question de seuil
de positivité.
Études épidémiologi ques (cohorte, cas-témoins). La deuxième étude de LCA

(après l'essai clinique) a de grande chance de traiter d'une étude épidémiologique. Il faut
savoir définir très précisément l'étude, ne pas se faire piéger sur la définition des cas et
des témoins (pour une étude de cohorte exposé/non-exposé, on choisit les sujets sur le statut par
rapport à l'exposition, certainement pas par rapport à leur maladie puisque, par définition, on ne
sait pas qui va devenir malade). Le piège classique (mais discriminant) est de vous montrer
une cohorte rétrospective pour laquelle on connait le statut malade/non malade avant de
réaliser l'étude, mais attention, si c'est une étude exposé/non-exposé on choisit quand
même les sujets en fonction de leur exposition (on « remonte le temps » jusqu'au début de
l'exposition des patients et on regarde qui sera.finalement devenu malade).
Il faut aussi être à l'aise avec les techniques de maîtrise des biais (surtout le biais de confu
sion), et connaître les critères de Bradford-Hill pour évaluer le potentiel de causalité
d'un facteur de risque.
Tableau 1402 : Appariement

L'intérêt majeur de l'appariement est de rendre les cas et les témoins comparables pour
un facteur décidé a priori. On suspecte que ce facteur est un facteur de confusion. Lors de
l'appariement, on ne pourra plus l'étudier par la suite (car sa répartition sera identique
pour les cas et les témoins). L'intérêt de l'appariement n'est absolument pas d'avoir le même
nombre de témoins que de cas, car on peut parfois apparier un cas à plusieurs témoins
Une question en 2016 portait sur l'appariement. Retenez bien que si vous appariez vos groupes
sur un facteur de confusion (par exemple le tabac), vous ne pouvez pas étudier l'effet de ce
facteur (si vous avez autant de fumeur dans le groupe A que dans le groupe B, par définition
l'effet de confusion du tabac est neutralisé, mais on ne peut plus étudier son effet).
813
Tableau 1403: Rappels sur les analyses multivariées

• Régression logistique : la variable à expliquer est binaire (malade ou non malade dans un
cas-témoin, vivant ou mort à une date donnée dans un essai thérapeutique). Ne permet pas
de prendre en compte un événement au cours du temps, mais peut quand même être utilisée
dans une étude de cohorte, si on pose la question non pas « quand » les su;ets vont mourir,
mais « combien de survie à )30 »
• Modèle de Cox: permet de prendre en compte le temps par rapport à une régression logistique
• Régression linéaire : plus rare, pour expliquer une variable quantitative. Par exemple : lien
entre la glycémie et l'IMC+ la consommation de tabac+ l'âge. Surtout en préclinique
Quelques généralités sur les analyses multivariées, surtout utiles pour les études épidémiolo
giques pour l'ECNi, qui pourraient faire l'objet de questions très discriminantes au milieu du
dossier de LCA.
Tableau 1404: Ne pas confondre valeur du risque relatif et valeur du« petit p »
Dans tous les modèles pour mesure les facteurs d'association (RR, HR, OR... ), la valeur du
petit p ne permet JAMAIS de comparer l'importance du facteur d'exposition, puisque le
petit p dépend certes de la taille des effets mesurés, mais aussi et surtout des effectifs dans
les groupes. En conséquence, un facteur de risque A avec un RR à 2 peut avoir un petit p
< 0,00001 (très gros effectif de patients présentant le facteur A donc mesure précise) et un
facteur Bun RR à 25 avec p = 0,04 (moins de patients avec le facteur B), c'est pourtant bien le
facteur B qui aura la mesure d'association la plus forte
Une notion source de confusion pour bon nombre d'étudiants, même compétitifs. Comparez les
RR entre eux, pas les « petit p » !
Tableau 1405: Relation entre prévalence et Odds-ratio

On voit bien sur la courbe jaune que si la maladie est trop fréquente (90 % de prévalence), l'OR
surestime complètement le RR (cf. sur le point bleu, un OR de 2,5 correspond à un RR de 1, 1)
Relative risk
2,5 ;------
-P0= 0,l
-P0= 0,3
2 - -P0= 0,5
-P0= 0,7
P0 = 0,9
1,5-+-------
----------·
1,5 2,5
Odds ratio
Une notion difficile à comprendre, qu'on visualise peut-être un peu mieux sur ce graphique :
plus on augmente la prévalence (courbe jaune avec prévalence de 90 %), plus I'odd-ratio
surestime le risque relatif.
814
Divers
Tableau 1406: Deux standardisations
Standardisation directe Standardisation indirecte
• On applique les taux d'incidence (ou • On applique les taux d'incidence (ou
mortalité) de notre étude sur la population mortalité) de la population de référence sur
de référence et on compare notre population d'étude
• Ex. : comparaison de mortalité entre PACA • Utile pour les maladies rares
et Limousin, à première vue, supérieure en • Ex. : on veut savoir si les 3 cas de
Limousin. Sauf qu'avec les taux stratifiés leucémies chez des enfants de 10 ans dans
en fonction de l'âge, on standardise sur un village de France sont différents de
la population française, et on obtient les l'incidence nationale
mêmes taux en Limousin qu'en PACA
Populationétude - 10 ans X Incidence en France =X
Mortalité60ans -limous in X Popf, =X
En effet, cela n'aurait pas de sens de multiplier
Morta I ité60ans - PACA X Popfr =X l'incidence du village sur la population
française (faire une standardisation directe),
car le moindre cas en plus modifie trop le
résultat fina 1
• Donne un ratio standardisé d'incidence
' Cas effectifs
(ou de morta 1.1I e)
Cas attendus
Dans les deux cas, on standardise toujours sur l'âge (et souvent le sexe)
Des notions sûrement proches du hors programme, mais vous pourriez avoir une question
isolée de santé publique sur ces mêmes thématiques. J'avais personnellement retenu que pour
la standardisation directe on appliquait nos taux de la population de l'étude sur la population
de référence, et que pour l'indirecte on appliquait les taux de référence sur notre population.
Tableau 1407: Hypothèse de biais maximum

• On veut rendre l'étude la plus fiable possible. Pour cela, on va attribuer le« pire» résultat
possible aux patients qui ont été perdus de vue dans le groupe de la nouvelle technique/du
nouveau traitement, et le« meilleur» résultat possible aux patients du groupe de référence,
pour montrer que cette étude est robuste
• Par exemple, si on étudie le nouveau traitement A par rapport au traitement de référence
B avec comme critère de jugement principal la survie, on part du principe que tous les
perdus de vue du groupe A sont décédés, alors que tous les perdus de vue du groupe B
sont vivants. De ce fait, si l'étude est encore positive (traitement A meilleur que B), vous êtes
certains de votre résultat !
Ce tableau a été écrit en réaction à 2 QCM de l'ECNi 2016 hautement discriminants. Essayez
de répondre à la question ci-dessous pour évaluer votre compréhension.
815
Les auteurs indiquent avoir réalisé une analyse supplémentaire selon l'hypothèse du
biais maximum. Théoriquement, dans ce type d'analyse, un patient qui n'a pas effectué
le test de marche de 6 minutes était considéré comme
A) Exclu de l'analyse du critère de jugement principal, quel que soit son groupe dans
l'essai
B) Un échec pour le critère de jugement principal, dans le groupe« spirales »
C) Un succès pour le critère de jugement principal, dans le groupe« spirales»
D) Un succès pour le critère de jugement principal, dans le groupe« soins habituels»
E) Un échec pour le critère de jugement principal, dans le groupe« soins habituels»
Commentaire: vous identifiez d'abord le critère de jugement principal, ici c'était le résultat d'un
test de marche de 6 minutes. Le nouveau traitement était représenté par le groupe« spirales»,
tandis que l'ancien traitement, celui utilisé pour la comparaison, était évidemment « soins
habituels». En conséquence, les perdus de vue du groupe« spirales » sont considérés comme
ayant raté le test de marche, alors que les perdus de vue du groupe « soins habituels » sont
considérés comme ayant réussi le test de marche.
816
Postface
Postface
C'est sur cette note de LCA que se termine cet ouvrage. Il n'a pas été simple de modi
fier complètement les méthodes de sélection des connaissances, de mémorisation de
nombreuses données et d'anticipation des questions qui feront la différence entre le 1 SO e
et le 4 sooe . Ne restez pas sur les livres qui VOUS promettent des fiches résumées d'une
demi-page par item, il est absolument impossible de réussir votre ECNi avec si peu de
ressources.
J'assume cet aspect différent des autres parutions ECNi, peut-être même avant-gardiste
sur son approche élitiste et complexe des points de détails du cours qui font pourtant,
à mon avis, la différence entre l'étudiant classé 3500e et l'étudiant classé 35e _ C'est un
parti-pris qui peut paraître risqué car innovant, mais je suis intimement convaincu du
bien-fondé de la démarche. Pour réussir cette nouvelle version ECNi, il faut entiè
rement repenser les modalités d'acquisition des connaissances, et c'est l'objectif que
j'espère avoir atteint.
J'espère que vous lirez ce livre avec l'arrogance nécessaire pour faire un excellent classe'-
ment,que vous aurez la hargne,la haine face au caractère interminable des connaissances
qui vous sont demandées mais qu'à la fin, quand vous aurez cimenté vos savoirs avec les
quelques tableaux produits ici, vous serez satisfaits de vous et du travail accompli. Vous
devez répondre à l'absurdité du concours par la maîtrise de l'absurde masse de connais
sances nécessaires pour briller : « La lutte elle-même vers les sommets suffit à remplir un
cœur d'homme. Il faut imaginer Sisyphe heureux», disait Camus. Et c'est là-même votre
condition : continuez de porter le rocher de vos connaissances sur les pentes de l'externat
qui vous mènent au concours avec la fierté de l'étudiant qui sait ce qu'il veut obtenir à la
fin, car contrairement à Sisyphe, lorsque la dernière case est cochée, vous n'avez pas à y
retourner. Sisyphe trouvait son bonheur dans l'accomplissement de la tâche qui lui était
dévolue, sans penser à son caractère insensé. C'est le lot de l'étudiant à quelques jours
des ECNi : des connaissances bien trop étendues pour tout retenir, des questions extrê
mement complexes qui nécessitent de maîtriser les points de détails d'items complexes,
tout cela dans une ambiance de stress intense continu sur plusieurs années ... N'y réflé
chissez pas, vous risquez la crise existentielle. Contentez-vous d'accomplir votre tâche
du mieux que vous pouvez (et en cela,l'achat de ce livre vous propose une béquille pour
progresser [un peu] plus simplement dans ces sentiers tortueux).
L'émotion la plus négative et la plus destructrice que vous pouvez éprouver est le regret.
Si vous donnez tout,chaque jour,pour réussir à choisir vos 40 prochaines années d'exer
cice professionnel, vous n'aurez aucune tristesse ni remord au dénouement final, le jour
des résultats. Cette mentalité est valable peu importe votre fac d'origine, l'ECNi est un
examen national qu'il est possible de réussir n'importe où (Limoges, la faculté où j'ai
préparé mon ECNi, était régulièrement dernière ou avant-dernière fac de France en
termes de résultats),tant que vous prenez vos responsabilités et cherchez toujours à vous
améliorer.
Pour terminer,je souhaitais vous donner un objectif de points à obtenir lors de vos diffé
rentes conférences et surtout ECNi blanches, je vous indique donc ci-dessous les notes
que j'ai obtenues lors de l'ECNi 2017.
818
Postface
Note OCP 1 Note DCP 2 Note DCP3 Note DCP4 Note DCP 5 Note DCP6
341,6 327,6 308 282 333,2 336
Note DCP7 Note DCP8 Note OCP9 Note DCP 10 Note DCP11 Note DCP 12
341,6 355,6 364 350 341,6 319,2
Note DCP 13 Note DCP 14 Note DCP 15 Note DCP 16 Note DCP 17 Note DCP 18
286,13 341,6 345 285,6 355,6 347,2
Note LCA 1 Note LCA2 Note QI Note totale Rang de classement
450 457,2 1864,8 8733,53 14
Remarquez bien les notes de LCA, sachant que chaque dossier est noté sur 500, vous
pouvez vous mettre l'objectif, comme je l'avais fait, de « ne faire aucune erreur sur de la
lecture, les seules erreurs tolérables sont celles d'interprétation de la question ».
Je vous mets, page suivante, les résultats que j'avais obtenus au cours de l'ECNi blanc de
mars 2017. Vous remarquerez que la note totale est relativement proche dans les deux
cas, je pense que c'est un bon objectif à garder en tête : environ 85 % de réussite aux
questions.
étudiant NOTE FINALE

RANG ECNI DCP-TOTAL QI-TOTAL LCA-TOTAL
ECNI
8
.t
AR
... r... �
... ... 1•
8630,81 6056,81 1774,8 799,2
Pour toute remarque, suggestion, commentaire gentil (ou pas), si vous voulez un exem
plaire de mes copies ECNi pour faire votre propre correction en comparant avec les
notes obtenues (c'est une très bonne idée que defaire sa propre correction, je l'ai toujours fait pour
toutes les annales ECNi, en comparant par la suite avec les corrections qfficieuses disponibles. Vous
verrez que ces dernières comportent leur lot d'erreurs et d' app roximations), ou si vous souhaitez
consulter mes brouillons ECNi 2017 (avec lesquels j'ai reconstitué les dossiers annulés), tout
est disponible (et bien plus encore) sur:
www .facebook. com/Labrege
819
Abréviations
A APA : aide aux personnes âgées

AAA : anévrysme de l'aorte abdominale APL : aide personnalisée au logement ou
ABCD : absence bilatérale des canaux déférents anticorps antiphospholipides
ABM : Agence de biomédecine APP : analyse des pratiques professionnelles
ABVD : anthracycline bléomycine vinblastine ARA2 : antagoniste des récepteurs de
dacarbazine l'angiotensine II
ACE : antigène carcinoembryonnaire AREB : anémies réfractaires par excès de blastes
ACFA : arythmie cardiaque par fibrillation ARS : agence régionale de santé
auriculaire ARSIA : anémie réfractaire sidéroblastique
ACTH : adrénocorticotrophine idiopathique acquise
ACR : arrêt cardiorespiratoire ARV : antirétroviraux
ACS : aide pour une complémentaire santé ASA : American Society of anesthesiologists
ACUP : adénocarcinoma with unknown primitive ASAT : aspartate aminotransférase
tumor ASIA : anémie sidéroblastique idiopathique
_
AD : antidépresseur acqmse
ADC : apparent diffusion coefficient ASMR : autonomous sensory meridian response ou
ADH : antidiuretic hormone amélioration du service médical rendu
ADL: activities of daily living ASP : avortement spontané précoce ou abdomen
ADN: acide désoxyribonucléique sans préparation
ADP : adénosine diphosphate ASPDRE : admission en soins psychiatriques sur
ADP: adénopathie décision du représentant de l'État
AE : antiépileptique AT/MP: accident du travail/maladie
AEG : altération de l'état général professionnelle
AET : apport énergétique total ATB : antibiothérapie
Ag : antigène ATP : adénosine triphosphate
AG : anesthésie générale ATRA : acide tout-transrétinoïque
AGGIR : autonomie, gérontologie, groupes ATS : antithyroïdien de synthèse
1soressources ATT : aérateur transtympanique
AHAI : anémie hémolytique auto-immune ATU: autorisation temporaire d'utilisation
AIC : accident ischémique constitué AUDC : acide ursodésoxycholique
AINS : anti-inflammatoire non stéroïdien AVB : accouchement par voie basse
AIT : accident ischémique transitoire AVC : accident vasculaire cérébral
ALARM : association of litigation and risk AVF : algie vasculaire de la face
management AVK : antivitamine K
ALAT : alanine aminotransférase
ALD : affection de longue durée B
ALS : allocation de logement social B 1 : premier bruit
AMDEC-HACCP : analyse des modes de B2 : deuxième bruit
défaillance, de leurs effets et de leur criticité BAAR : bacilles acido-alcoolo-résistants
analyse des dangers, points critiques pour leur BASFI : bath ankylosing spondylitis Junctional index
maîtrise BASDAI : bath ankylosing spondylitis disease activity
AME : aide médicale de l'État index
AMH : hormone anti-müllérienne BAV : bloc auriculoventriculaire ou baisse de
AMM : autorisation de mise sur le marché l'acuité visuelle
AMS : atrophie multisystématisée BBD : bloc de branche droit
ANCA: anticorps anti-cytoplasme des BBG : bloc de branche gauche
polynucléaires neutrophiles BCG : bacille de Calmette et Guérin
ANSM : Agence nationale de sécurité du BDLA: bronchodilatateur de longue durée d'action
médicament et des produits de santé BEG : bon état général
AOD : anticoagulant oral direct BEP : bléomycine - étoposide - cisplatine
AOMI : artériopathie obstructive des membres BGN : bacilles à gram négatif
inférieurs BGP : bacilles à gram positif
821
Abréviations
BLSE : bêtalactamases à spectre étendu CIV : communication interventriculaire

BIP : diamètre bipariétal du crâne CIVD: coagulation intravasculaire disséminée
BMR : bactérie multirésistante CKD-EPI: chronic kidney disease - epidemiology
BNP : brain natriuretic peptide CME: commission médicale d'établisssement
BODE (index) : Body mass index, airflow CMF: chirurgie maxillofaciale
Obstruction,functional Dyspnoea, Exercise capacity CMH: cardiomyopathie hypertrophique
BOM : biopsie ostéomédullaire CMI: concentration minimale inhibitrice
BPCO : bronchopneumopathie chronique CMP: centre médicopsychologique
obstructive CMPP: centre médicopsychologique
BSA: bloc sinoauriculaire pédagogique
BTK: tyrosine-kinase de Bruton CMT : consommation médicale totale ou
BU : bandelette urinaire Charcot-Marie-Tooth (maladie de) ou
BUD: bilan urodynamique carcinome médullaire de la thyroïde
BZD: benzodiazépine CMU: couverture maladie universelle
CMV : cytomégalovirus
C CNCI: Centre national des concours d'internat
CNEMFO: complexe
C3G: céphalosporine de 3• génération
naso-ethmoïdo-maxillo-fronto-orbitaire
CSG: céphalosporine de s• génération CNG: Centre national de gestion des praticiens
CADASIL: artériopathie cérébrale autosomique hospitaliers et des personnels de direction de la
dominante avec infarctus sous-corticaux et fonction publique hospitalière
leucoencéphalopathie CNGOF: Collège national des gynécologues et
CAMSP: centre d'aide médicosociale précoce obstétriciens français
CBC: carcinome basocellulaire CNO: compléments nutritionnels oraux
CBH : Claude Bernard-Homer (syndrome de) COFER : Collège français des enseignants en
CBNPC : cancer bronchique non à petites cellules rhumatologie
CBPC : cancer bronchique à petites cellules CPAM: Caisse primaire d'assurance maladie
CCA : chondrocalcinose articulaire CPC : cavités pyélocalicielles
CCMH : concentration corpusculaire moyenne CPDPN : Centre pluridisciplinaire de diagnostic
en hémoglobine prénatal
CCR : cancer colorectal CPK: créatine phosphokinase
CCTIRS : comité consultatif sur le traitement de CPP : comité de protection des personnes
l'information en matière de recherche dans le CPRE : cholangiopancréatographie rétrograde
domaine de la santé endoscopique
CD4 : cluster de différenciation 4 CPRM : cholangiopancréatographie par résonance
CDAPH : commission des droits et de magnétique
l'autonomie des personnes handicapées CRAB : hyp erCalcemia, Renal failure, Anemia and
CEC : carcinome épidermoïde cutané Bone
CECOS: centre d'étude et de conservation des CRCI : commission régionale de conciliation
œufs et du sperme humains et d'indemnisation des accidents médicaux,
CEEDMM: Collège des enseignants des affections iatrogènes et des infections
d'endocrinologie, diabète et maladies nosocomiales
métaboliques CRH : corticotro pin-releasing hormone
CépiDc : Centre d'épidémiologie sur les causes CRSC : choriorétinopathie séreuse centrale
médicales décès CREST : calcinose cutanée, phénomène
CEN : Collège des enseignants de neurologie de Raynaud, dysfonction œsophagienne,
CEP : Collège des enseignants de pneumologie sclérodactylie et télangiectasies
CEPS : Comité économique des produits de santé CREX: comité de retour d'expérience
CGR : concentré de globules rouges CRP : C reactive protein
CHC : carcinome hépatocellulaire CSP : cholangite sclérosante primitive
CHIP : chimiothérapie hypertherrnique intra CTF : capacité totale de fixation
péritonéale CTX : C-télopeptide
CHMP : Committee for medicinal products for human CU : contraction utérine
use CUEN : Collège universitaire des enseignants
CHU : centre hospitalier universitaire en néphrologie
CI : contre-indication CV : cardiovasculaire
CIA : communication interauriculaire CVF : capacité vitale forcée
822
Abréviations
CVL : capacité vitale lente EEG: électroencéphalogramme

CYP : cytochromes P450 EEP : examen électrophysiologique
EER: échoendoscopie rectale
D EFR : exploration fonctionnelle respiratoire
DA : dermatite atopique EGFR : epidermal growth factor receptor
DAI : défibrillateur automatique implantable EHEC : Escherichia coli entérohémorragiques
DAS28 : disease activity score 28 EHPAD : établissement d'hébergement pour
DAVD : dysplasie arythmogène du ventricule personnes âgées dépendantes
droit El : endocardite infectieuse
DDB : dilatation des bronches ELISA : Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay
DDC : didesoxycytidine EMA : European Medicines Agency
DDI : didanosine EME : état de mal épileptique
DFASM: diplôme de formation approfondie en EMG: électromyogramme
sciences médicales ENMG: électroneuromyogramme
DFG : débit de filtration glomérulaire EOGD : endoscopie œsogastroduodénale
DFGSM : diplôme de formation générale en EP : embolie pulmonaire
sciences médicales EPO : érythropoïétine
DHEA: déhydroépiandrostérone EPP : évaluation des pratiques professionnelles
DHT : dihydrotestostérone EPP : électrophorèse des protéines plasmatiques
DIC : déficit immunitaire combiné EPS : électrophorèse des protéines sériques
DICS: déficit immunitaire combiné syndromique EPS : examen parasitologique des selles
DICV: déficit immunitaire commun variable EPU : électrophorèse des protéines urinaires
DIU : dispositif intra-utérin ES : effets secondaires
DLCO : diffusion libre du CO (monoxyde de ESAT : établissement ou service d'aide par le travail
carbone) ESC : European Society of cardiology
DMLA : dégénérescence maculaire liée à l'âge ESF : extrémité supérieure du fémur
DMO : densitométrie minérale osseuse ESM : effet stabilisant de membrane
DP : dossier progressif ESV : extrasystole ventriculaire
DPC : développement professionnel continu ou ETO : échographie transœsophagienne
duodénopancréatectomie céphalique ETP : éducation thérapeutique du patient
DPN : diagnostic prénatal ETT : échographie transthoracique
DRA : détresse respiratoire aiguë EVA : échelle visuelle analogique
DRESS : drug rash with hypereosinophilia and systemic
symptoms F
DSM : Diagnostic and Statistical Manual of Mental i
FA : f brillation auriculaire ou fibrillation atriale
Disorders FAM : foyer d'accueil médicalisé
DWI : diffusion weighted images FAN : facteur antinucléaire
FCS : fausse couche spontanée
E FCV : frottis cervicovaginal
EBV : Epstein-Barr virus FdR : facteur de risque
EBLSE : entérobactéries productrices de FEVG : fraction d'éjection du ventricule gauche
bêtalactamase à spectre étendu FIGO : Fédération internationale de gynécologie
EBNA : Epstein Barr nuclear antigen et d'obstétrique
EBO : endobrachyœsophage FID : fosse iliaque droite
ECBC : examen cytobactériologique des crachats FIG : fosse iliaque gauche
ECBU : examen cytobactériologique des urines FIV : fécondation in vitro
ECMES : embrochage centromédullaire élastique FIVA : Fonds d'indemnisation des victimes de
stable l'amiante
ECMO : extracorporeal membrane oxygenation Flair : jluid attenuated inversion recovery
ECF : épirubicine, cisplatine, 5-FU FLIPI : follicular lymphoma international prognostic
ECG : électrocardiogramme index
ECN : épreuves classantes nationales FMC : formation médicale continue
ECNi : épreuves classantes nationales informatisées FN : faux négatif
ECT : électroconvulsivothérapie FO : fond d'œil
EDC : épisode dépressif caractérisé FP : faux positif
EDTA : éthylène diamine tétra-acétique FPI : fibrose pulmonaire idiopathique
823
Abréviations
FQ: fluroquinolones HPV: human papilloma virus

FSH: follicle stimulating hormone HR: hazard ratio
HRP: hématome rétroplacentaire
G HSA: hémorragie sous-arachnoïdienne
GABA: acide y-aminobutyrique HSD: hématome sous-dural
GAFA: glaucome par fermeture de l'angle HSDA: hématome sous-dural aigu
GCAO: glaucome chronique à angle ouvert HSF: hyalinose segmentaire et focale
GCS: Glasgow coma scale HSIL: high-grade intraepithelial lesion
GDH: glutamate déshydrogénase HSMG: hépatosplénomégalie
GEA: gastroentérite aigu ë HSV: herpes simplex virus
GEU: grossesse extra-utérine HTA: hypertension artérielle
GEM: glomérupathie extramembraneuse HTAP: hypertension artérielle pulmonaire
GGT: gammaglutamyl transférase HTIC: hypertension intracrânienne
GH: growth hormone HTP: hypertension pulmonaire
GH-RH: growth hormon releasing hormone HVG: hypertrophie ventriculaire gauche
GIST: gastro intestinal stroma/ tumor
GNMP: glomérulonéphrite
membranoproliférative IAA: invagination intestinale aigu ë
GNRP: glomérulonéphrite rapidement IAo: insuffisance aortique
progressive IADL: instrumental activities of daily living
GnRH: gonadotropin releasing hormone IC: insuffisance cardiaque
GR: globule rouge ICG: insuffisance cardiaque gauche
GRACE: global registry of acute coronary events ICSI: iajection intracytoplasmique
GS: ganglion sentinelle de spermatozoïdes
ID: immunodéficience
H IDM: infarctus du myocarde
HAA: hépatite alcoolique aigu ë IDR: intradermoréaction
HAD: hospitalisation à domicile IEC: inhibiteurs de l'enzyme de conversion
HAI: hépatite auto-immune IF: immunofluorescence
HAPO: hyperglycemia and adverse pregnancy outcome IFD: immunofluorescence directe
HAS: Haute Autorité de santé IFN: interféron
Hb: hémoglobine Ig: immunoglobuline
HBP: hypertrophie bénigne de la prostate IgIV: Immunoglobulines intraveineuses
HBPM: héparine de bas poids moléculaire IGH: infection génitale haute
HCG: human chorionic gonadotropin IHC: insuffisance hépatocellulaire
HD: hiatus diaphragmatique ou hémorragie IHS: neurologie
digestive IIA: invagination intestinale aigu ë
HE: hyperéosinophilie IL: interleukine
HED: hématomes extraduraux ILA: infection du liquide d'ascite
HEDA: hématome extradural aigu IM: intramusculaire ou insuffisance mitrale
HGE: hépatogastroentérologie IMAO: inhibiteurs de la monoamine oxydase
HGPO: hyp erglycémie provoquée per os IMC: indice de masse corporelle
HIP: hémorragie intraparenchymateuse IMG: interruption médicale de grossesse
HIV: hémorragie intravitréenne IMV: intoxication médicamenteuse volontaire
HLA: human leucocyte antigen INCa: Institut national du cancer
HLH: hémianopsie latérale homonyme INR: international normalised ratio
HM: hémorragie méningée INSEE: Institut national de la statistique et des
HMG: hémorragie de la matrice germinale ou études économiques
hépatomégalie Inserm: Institut national de la santé et de la
HNF: héparine non fractionnée recherche médicale
HNPCC: hereditary nonpolyposis colorectal cancer INTI: inhibiteurs nucléosidiques de la
HP: Helicobacter pylori transcriptase inverse
HPN: hydrocéphalie à pression normale IOT: intubation orotrachéale
HPRT: hyp oxanthine- guanine IPAQSS: indicateurs pour l'amélioration de la
phosphoribosyltransférase qualité et de la sécurité des soins
HPST: hôpital, patients, santé, territoires IPD : interphalangienne distale
824
Abréviations
IPI: international prognostic index LEMP: leucoencéphalopathie multifocale

IPP: inhibiteur de la pompe à protons ou progressive
interphalangienne proximale LF: longueur du fémur
IPS: index de pression systolique LH: luteinizing hormone
IPSS: international prostate symptom score LLC: leucémie lymphoïde chronique
IR: insuffisance respiratoire LMC: leucémie myéloïde chronique
IRA: insuffisance rénale aiguë LMNH: lymphome malin non hodgkinien
IRC: insuffisance respiratoire chronique LNH: lymphome non hodgkinien
IRF: insuffisance rénale fonctionnelle LSD: acide lysergique diéthylamide
IRM: imagerie par résonance magnétique LT: lymphocyte T
IRSN: inhibiteurs de la recapture (ou du
recaptage) de la sérotonine-noradrénaline M
IRT: insuffisance rénale terminale MAG: mye/in associated glycoprotein
ISRS: inhibiteurs sélectifs de la recapture de la MAI: maladie auto-immune
sérotonine MAP: menace d'accouchement prématuré ou
ISS: injury severity score MYH associated polyposis
IST: infection sexuellement transmissible MAS: maison d'accueil spécialisée
ITK: inhibiteurs de la tyrosine kinase MAT: microangiopathie thrombotique
ITT: intention de traiter MBG: membrane basale glomérulaire
IU: infection urinaire ou incontinence urinaire MCE: massage cardiaque externe
IV: intraveineux MC]: maladie de Creutzfeldt-Jakob
IVA: artère interventriculaire antérieure MCP: métacarpophalangienne
IVD: infarctus du ventricule droit MDO: maladie à déclaration obligatoire
IVG: interruption volontaire de grossesse MDRD: modijication of diet in renal disease
IVL: intraveineuse lente MFIU: mort fœtale in utero
IVSE: intraveineuse à la seringue électrique MGC: maladie des griffes du chat
IVT: injection intravitréenne MGUS: mono-clonai gammapathy of undetermined
signijicance
J MHD: mesures hygiénodiététiques
]DE: jonction dermoépidermique MI: membre inférieur
JNM: jonction neuromusculaire MIBG: méta-iodobenzylguanidine
MICI: maladie inflammatoire chronique de
K l'intestin
MIF: mesure de l'indépendance fonctionnelle
KTC: cathéter veineux central MODY: maturity onset diabetes of the young
MMF: mycophénolate mofétil
L MMH: maladie des membranes hyalines
LA: leucémie aiguë mMRC: modijied medical research council
LADA: latent autoimmune diabetes in adult MNA: mini nutritional assessment
LAL: leucémie aiguë lymphoblastique MNA-SF: mini nutritional assessment short form
LAM: leucémie aigu ë myéloblastique MNI: mononucléose infectieuse
LATA: limitation et/ ou arrêt des thérapeutiques MPNST: malignant peripheral nerve sheath tumor
actives MPA: polyangéite microscopique
LB: lymphocyte B MPR: médecine physique et de réadaptation
LBA: lavage bronchoalvéolaire MS: membre supérieur
LCA: luxation congénitale de la hanche ou MSH : melanocyte stimulating hormone
lecture critique d'article ou ligament croisé MTEV: maladie thromboembolique veineuse
antérieur MTX: méthotrexate
LCHAD: long-chain 3-hydroxyacyl-CoA
déhydrogénase N
LCS: liquide cérébrospinal NACO: nouveaux anticoagulants oraux
LCP: ligament croisé postérieur NASH: non a/coolie steato hepatits
LCR: liquide céphalorachidien NAV: nœud auriculoventriculaire
LDH: lactate déshydrogénase NEM: néoplasie endocrinienne multiple
LDL: low density lipoprotein NFS: numération formule sanguine
LED: lupus érythémateux disséminé NGIT: néoplasie germinale intratubulaire
825
Abréviations
NMDA: N-méthyl-D-aspartate PB : prééclampsie

NNISS: National Nosocomial Infection Surveillance PEA : potentiels évoqués auditifs
System PEAG : pustulose exanthématique aiguë
NOIAA: neuropathie optique ischémique généralisée
antérieure aiguë PEG : polyéthylèneglycol
NORB : névrite optique rétrobulbaire PEP : pression expiratoire positive
NPH: neutral protamine Hagedorn PET : positron emission tomography
NSE: neuron specific enolase PF : paralysie faciale
NTA: nécrose tubulaire aiguë PFC : paralysie faciale centrale ou plasma frais
NTIA: néphropathie tubulo-interstitielle aiguë congelé
NTX: N-télopeptide PFP : paralysie faciale périphérique
PHS : pneumopathie d'hypersensibilité
0 PI : primo-infection
OACR: occlusion de l'artère centrale de la rétine PIC : pression intercrânienne ou pneumopathie
OAF: ostéoclaste activatingfactor interstitielle commune
OAP: œdème aigu pulmonaire PID : pneumopathie infiltrante diffuse
OA TF: ostéonécrose de la tête fémorale PINS : pneumopathie interstitielle non spécifique
OATS: oligo-asthénotératospermie PK : pyruvate kinase
OBVAR: occlusion de l'artère de la rétine PKRAD : polykystose rénale autosomique
OBVCR : occlusion de la veine centrale de la dominante
rétine PL : ponction lombaire
OCT : optical coherence tomography PLP : protéines de liaison aux pénicillines
OD : oreillette droite PM : poids moléculaire ou pacemaker
OEPEA: otoémissions acoustiques provoquées PMA : procréation médicalement assistée
OG: oreillette gauche PMI : protection maternelle infantile
OMA: otite moyenne aiguë PML: promyelocytic leukemia
OMC : œdème maculaire cystoïde PNA : pyélonéphrite aiguë
OMI: œdème des membres inférieurs PNB : polynucléaire éosinophile
ONDAM: objectif national de dépenses PNN : polynucléaire neutrophile
d'assurance maladie PNNS : programme national nutrition santé
ONIAM: Office national d'indemnisation des POIC : pseudo-obstruction intestinale chronique
accidents médicaux POPB : paralysie obstétricale du plexus brachial
OPN: os propres du nez PPC : pression positive continue
E
OPP: ordonnance de placement provisoire pPN T : peripheral primitive neuroectodermal tumors
OR : odds ratio PPR : photocoagulation panrétinienne
ORL: otorhinolaryngologie PPS : programme personnalisé de soin
OSM : otite séromuqueuse PPSB : complexe prothrombique humain
OVCR : occlusion de l'artère centrale de la rétine PR : polyarthrite rhumatoïde
PRAC : Pharmacovigilance Risk Assessment
p Committee
PA : pression artérielle ou périmètre abdominal ou PSA : prostate specific antigen
pancréatite aiguë PSP : paralysie supranucléaire progressive
PAC : pneumonies aiguës communautaires PTH : parathyroid hormone
PACA : Provence-Alpes-Côte d'Azur PTHrP : parathyroid hormone-related protein
PAD : pression artérielle diastolique PTDVG : pression télédiastolique du ventricule
PAF : polypose adénomateuse familiale gauche
PAIR: ponction aspiration injection réaspiration PTI : purpura thrombopénique immunologique
PAN : périartérite noueuse PTT : purpura thrombotique
PAPO : pression artérielle pulmonaire d'occlusion thrombocytopénique
PBH : ponction biopsie hépatique PTx: pneumothorax
PBR : ponction biopsie rénale PUMA : protection universelle maladie
PC : périmètre crânien PUVA : psoralène-ultraviolets A
PCC : pancréatite chronique PU-PH : professeur des universités-praticien
PCA : patient control analgesia hospitalier
PCR : polymerase chain reaction PVC : pression veineuse centrale
PdC : produit de contraste PVL: leucocidine de Panton-Valentine
826
Abréviations
Q SCA: syndrome coronarien aigu

QCM: question à choix multiple
sec : squamous ce// carcinoma
SCM: stemo-cléido-mastoïdien
QI: question isolée
SdG: signe de gravité
SDHB: succinate dehydrogenase subunit B
R SDHD: succinate dehydrogenase subunit D
RAD: retour à domicile SDHEA: sulfate de déhydroépiandrostérone
RAG: recombination-activating gene SDRA: syndrome de détresse respiratoire aigu ë
RAI: recherche d'agglutinines irrégu lières SDRC: syndrome douloureux régional complexe
RAo: rétrécissement aortique SEES: sonde d'entraînement électrosystolique
RAR: récepteur à l'acide rétinoïque SEP: sclérose en plaques
RAST: radio allergo sorbent tests SERM: selective estrogen receptor modulator
RAU: rétention aigu ë d'urine SFAR: Société française d'anesthésie et de
RBP: retinol binding protein réanimation
RCAD: renal cysts and diabetes SFHTA: Société française d'hypertension
RCF: rythme cardiaque fœtal artérielle
RCH: rectocolite hémorragique SFORL: Société française
RCIU: retard de croissance intra-utérin d'oto-rhino-laryngologie
RCP: réunion de concertation pluridisciplinaire SGB: streptocoque du groupe B ou syndrome de
ou résumé des caractéristiques du produit Guillain-Barré
RD: rétinopathie diabétique SGS: syndrome de Gougerot-Sjogren
RGO: reflux gastroœsophagien SHBG: sex hormon binding globuline
RHJ: reflux hépatojugulaire SHU: syndrome hémolytique et urémique
RMM: revue de morbimortalité SIADH: syndrome de sécrétion inappropriée
RMO: réference médicale opposable d'hormone antidiurétique
ROR: rougeole-oreillons-rubéole SIDA: syndrome de l'immunodéficience humaine
ROT: réflexe ostéotendineux SIDES: Système informatisé distribué d'évaluation
RR: risque relatif en santé
RST: revised trauma score SLA: sclérose latérale amyotrophique
RPM: rupture prématurée des membranes SMA: amyotrophie spinale
RT-PCR: reverse transcription polymerase chain SMD: syndrome myélodysplasique
reaction SMG: splénomégalie
RTU: recommandation temporaire d'utilisation SMP: syndrome myéloprolifératif
RTUV: résection transurétrale de vessie SMR: service médical rendu
RTx: radiographie de thorax SN: syndrome néphrotique
RtX: rituximab SNA: système nerveux autonome
RVU: reflux vésico-urétéral SNC: système nerveux central
SNFGE: Société nationale française de
s gastroentérologie
SNP: système nerveux périphérique
SA: semaine d'aménorrhée SOH: syndrome obésité hypoventilation
SAA: sérum amyloïde A SOPK: syndrome des ovaires polykystiques
SACS: syndrome d'apnée centrale du sommeil SpA: spondylarthrite ankylosante
SAM: syndrome d'activation macrophagique SPCD: symptôme psychiatrique des pathologies
SAOS: syndrome de l'apnée obstructive du neurodégénératives et cérébrovasculaires
sommeil SPDT: soins psychiatriques à la demande d'un
SAPHO: syonvite - acné - pustulose - tiers
hyp erostéose - ostéite SPDRE : soins psychiatriques sur décision du
SAPL: syndrome des antiphospholipides représentant de l'État
SARM: Staphylococcus aureus résistant à la SPGO: sens de position du gros orteil
méthicilline SPILF: Société de pathologie infectieuse de la
SASM: Staphylococcus aureus sensible à la langue française
méthicilline SPT: syndrome post-thrombotique
SAT : synovites aigu ës transitoires SPUPD : syndrome polyuropolydipsique
SAPL: syndrome des antiphospholipides SRAA: système rénine-angiotensine-aldostérone
SB: substance blanche SRIS: syndrome de réponse inflammatoire
SC: sous-cutané systémique
827
Abréviations
SRO: solution de réhydratation orale TVO: trouble ventilatoire obstructif

SSM: mélanome superficiel extensif TVP: thrombose veineuse profonde
STP: suivi thérapeutique pharmacologique TVR: trouble ventilatoire restrictif
TVT: tensionjree vaginal tape
T
TA: tension artérielle u
TACO: transfusion associated circulatory overload UCNT: undifferenciated carcinoma of nasopharyngeal
TAP: thoraco-abdornino-pelvien type
TAVI: transcatheter aortic valve implantation UNCAM: Union nationale des caisses d'assurance
TB: tuberculose maladie
TBG: thyroxine binding globulin USIC: unité de soins intensifs cardiologiques
TC: traumatisme crânien
TCA: temps de céphaline activée
TCC: thérapie comportementale et cognitive V
TDAH: trouble déficit de l'attention VADS : voies aérodigestives supérieures
- hyperactivité VAS: voies aériennes supérieures
TdC: trouble de la conduction VBP: voie biliaire principale
TDM: tomodensitométrie VCI: veine cave inférieure
TdR: trouble du rythme VCN: vitesse de conduction nerveuse
TeBG: testosterone binding globulin VD: ventricule droit
TENS: neurostimulation électrique transcutanée VDRL: Venereal Disease Research Laboratory
TEP: tomographie par émission de positons VEGF: vascular endothelial growth factor
TF1 : trouble fonctionnel intestinal VEMS: volume expiratoire maximal par seconde
TG: triglycéride VES: volume d'éjection systolique
TGNS: tumeur germinale non sérninomateuse VHL: von Hippel Lindau
THM: traitement hormonal de la ménopause VIH: virus de l'immunodéficience humaine
TIAC: toxi-infection alimentaire commune VG: ventricule gauche
TIPS: transjugular intrahepatic portosystemic shunt VGKC: voltage gated kalium channels
TJ: turgescence jugulaire VGM: volume globulaire moyen
TMEM 127 : transmembrane protein 127 VHA: virus de l'hépatite A
TNF: tumor necrosis factor VHB: virus de l'hépatite B
TNM: tumor, node, metastasis VHC: virus de l'hépatite C
TOC: trouble obsessionnel compulsif VLDL: very low density lipoprotein
TOF: time efflight VNI: ventilation non invasive
TOGD: transit œsogastroduodénal V /P: ventilation / perfusion
TP: taux de prothrombine VPN: valeur prédictive négative
TPO: thyroperoxydase VPP: valeur prédictive positive
TPHA: Treponema Pallidum Hemagglutinations VRS: virus respiratoire syncytial
Assay VS: vitesse de sédimentation
TR: toucher rectal VVC: voie veineuse centrale
TRALI: transfusion-related acute lung injury VVP: voie veineuse périphérique
TSH: tyroid stimulating hormone VZV : virus varicelle-zona
TSO: traitement de substitution aux opiacés
TSV: tachycardie supraventriculaire
TV: tachycardie ventriculaire WXYZ
TVC: thrombose veineuse cérébrale WFNS: World Federation of the Neurosurgical
TVIM: tumeur de vessie infiltrante du muscle Societies
TVNIM: tumeur de vessie non infiltrante du WPW: Wolff-Parkinson-White
muscle YAG: yttrium aluminium Carnet
828
Sommaire par items
Item l - La relation médecin-malade dans le cadre du colloque singulier ou au sein d'une équipe, le cas
échéant pluriprofessionnelle. La communication avec le patient et son entourage. L'annonce
d'une maladie grave ou létale ou d'un dommage associé aux soins. La formation du patient.
La personnalisation de la prise en charge médicale ........ .. ....... .. ...... .... . . . . .. .... ... . ...... . .... ......... ... 3
Item 2 - Les valeurs professionnelles du médecin et des autres professions de santé . . . .. ....... . .. ..... . . . .. .. . . ..... .. 3
Item 3 - Le raisonnement et la décision en médecine. La médecine fondée sur les preuves (Evidence Based
Medicine, EBM). La décision médicale partagée .. . ........ .. . .. ... .... . .. . .. ... ........... ............... ... . ...... ..... 3
Item 4 - Qualité et sécurité des soins La sécurité du patient. La gestion des risques. Les événements indésirables
associés aux soins (EIAS). Démarche qualité et évaluation des pratiques professionnelles ................ 3
Item 5 - Responsabilités médicale pénale, civile, administrative et disciplinaire
La gestion des erreurs et des plaintes ; l'aléa thérapeutique ............................................................. 9
Item 6 - L'organisation de l'exercice clinique et les méthodes qui permettent de sécuriser le parcours
du patient .................................................................................. ................................... . . ............. 10
Item 7 - Les droits individuels et collectifs du patient .................................................................................. 11
Item 8 - Les discriminations ......... ................................. .................................................................... . ........ 12
Item 9 - Introduction à l'éthique médicale .................................................................................................. 12
Item l O - Approches transversales des corps ......................................................................... . ........... . ......... 13
Item 11 - Violences et santé ....................................................................................................................... 13
Item 12 - Violences sexuelles ........................... .............................. .......................................................... .. 13
Item 14 - La mort ...................................................................................................................................... 15
Item 13 - Certificats médicaux. Décès et législation ................................................................................. ... 15
Item 15 - Soins psychiatriques sans consentement ....................................................... ............................. ... 5, 115
Item 16 - Organisation du système de soins. Sa régulation. Les indicateurs. Parcours de soins...................... 16
Item 17 - Télémédecine, télésanté et téléservices en santé ............................ ............................ .................. .. 17
Item 18 - Santé et numérique ..................................................................................................................... 17
Item 19 - La Sécurité sociale. L'Assurance maladie. Les assurancescomplémentaires. La couverture médicale
universelle. La consommation médicale. Protection sociale. Consommation médicale et économie
de la santé et économie de la santé .............................................................................................. 17
Item 20 - La méthodologie de la recherche en santé .................................................................................... 21
Item 21 - Mesure de l'état de santé de la population ................................................................................... 22
Item 22 - Maladies rares . . . . ............... . . ............................... .......................................................................... 22
Item 23 - Grossesse normale ....................................................................................................................... 62
Item 24 - Principales complications de la grossesse .............. ........................................................................ 65
Item 25 - Grossesse extra-utérine ................................................................................................................ 71
Item 26 - Douleur abdominale aiguë chez une femme enceinte .................................................................. 71
Item 27 - Prévention des risques fœtaux: infection, médicaments, toxiques, irradiation .............................. 71
Item 28 - Connaître les particularités de l'infection urinaire au cours de la grossesse .................................... 77
î
Item 29 - Connatre les principaux risques professionnels pour la maternité, liés au travail de la mère .......... 77
Item 30 - Prématurité et retard de croissance intra-utérin : facteurs de risque et prévention ......................... 29, 78
Item 31 - Accouchement, délivrance et suites de couches normales ....... ..................................... .......... ...... 78
Item 32 - Évaluation et soins du nouveau-né à terme ................................................................................. 29
Item 33 - Allaitement maternel ......... . ......................................................................................................... 80
Item 34 - Suites de couches pathologiques: pathologie maternelle dans les 40 jours .................................... 81
Item 35 - Anomalies du cycle menstruel. Métrorragies ................................................................................ 90
829
Sommaire par items
Item 36 - Contraception .............................................................................................................................. 90

Item 37 - Interruption volontaire de grossesse ................................................ ........... ................................... 91
Item 38 - Infertilité du couple: conduite de la première consultation .......................................................... 93, 711
Item 39 -Assistance médicale à la procréation: principaux aspects biologiques, médicaux et éthiques .......... 95
Item 40 -Algies pelviennes chez la femme ................................................................................................... 96
Item 41 -Endométriose ............................................................................................................................... 97
Item 42 -Aménorrhée ................................................................................................................................ 99, 574
Item 43 -Hémorragie génitale chez la femme .............................................................................................. 100
Item 44 - Tuméfaction pelvienne chez la femme ......................................................................................... 101
Item 45 - Spécificités des maladies génétiques, à propos d'une maladie chromosomique: la trisomie 21 ;
d'une maladie génique: la mucoviscidose ; d'une maladie d'instabilité: le syndrome de l'X fragile 82
Item 46 - Médecine génomique .................................................................................................................. 85
Item 47 - Suivi d'un nourrisson, d'un enfant et d'un adolescent normal. Dépistage des anomalies
orthopédiques, des troubles visuels et auditifs. Examens de santé obligatoires. Médecine scolaire.
Mortalité et morbidité infantiles ................................................................................................... 32
Item 48 -Alimentation et besoins nutritionnels du nourrisson et de l'enfant ................................................. 34
Item 49 - Puberté normale et pathologique ................................................................................................. 35
Item 50 - Pathologie génito-scrotale chez le garcon et chez l'homme .......................................................... 35
Item 51 - Troubles de la miction chez l'enfant ............................................................................................. 36, 712
Item 52 - Strabisme et amblyopie de l'enfant ............................................................................................... 227
Item 53 - Retard de croissance staturo-pondérale ........................................................................................ 37
Item 54 -Boiterie chez l'enfant ................................................................................................................... 39
Item 55 -Développement psychomoteur du nourrisson et de l'enfant: aspects normaux et pathologiques
(sommeil, alimentation, contrôles sphinctériens, psychomotricité, langage, intelligence).
L'installation précoce de la relation parents-enfant et son importance. Troubles de l'apprentissage
(voir item 122) .................................................................................................................. ........... 40
Item 56 - L'enfant handicapé: orientation et prise en charge (voir items 118, 121) ...................................... 41
Item 57 -Maltraitance et enfants en danger. Protection maternelle et infantile ............................................. 43
Item 58 - Sexualité normale et ses troubles .................................................................................................. 116
Item 59 - Sujets en situation de précarité ..................................................................................................... 116
Item 60 - Connaître les facteurs de risque, prévention, dépistage des troubles psychiques de l'enfant
à la personne âgée ........................................................................................................................ 116
Item 61 - Connaître les bases des classifications des troubles mentaux de l'enfant à la personne âgée ............. 116
Item 62 -Décrire l'organisation de l'offre de soins en psychiatrie, de l'enfant à la personne âgée .................. 117
Item 63- Troubles schizophréniques de l'adolescent et de l'adulte ................................................................ 117
Item 64 - Troubles bipolaires de l'adolescent et de l'adulte ........................................................................... 119
Item 65 - Trouble délirant persistant ............................................................................................................ 122
Item 66 -Diagnostiquer: un trouble dépressif, un trouble anxieux généralisé, un trouble panique, un trouble
phobique, un trouble obsessionnel compulsif, un état de stress post-traumatique, un trouble
de l'adaptation (de l'enfant à la personne âgée), un trouble de la personnalité ................................ 123
Item 67 - Troubles du neurodéveloppement (voir items 55, 118, 121, 122, 138) ......................................... 124
Item 68 - Troubles du comportement de l'adolescent .................................................................................. 125
Item 69 - Troubles psychiques de la grossesse et du post-partum .................................................................. 125
Item 70 - Troubles psychiques du sujet âgé .................................................................................................. 127
Item 71 - Troubles des conduites alimentaires chez l'adolescent et l'adulte (voir item 251) ........................... 127
Item 72 - Troubles à la symptomatologie somatique et apparentés à tous les âges ......................................... 129
Item 73 - Différents types de techniques psychothérapeutiques .................................................................... 130
Item 74 - Prescription et surveillance des psychotropes (voir item 330) ....................................................... 130
830
Sommaire par items
Item 75 - Addiction au tabac ...................................................................................................................... 131

Item 76 - Addiction à l'alcool ..................................................................................................................... 132
Item 77 - Addiction aux médicaments psychotropes (benzodiazépines et apparentés) (voir item 322) .......... 134
Item 78 - Addiction au cannabis,à la cocaïne, aux amphétamines, aux opiacés, aux drogu es de synthèse
(voir item 322) ............................................................................................................................ 135
Item 79 - Addictions comportementales ..................................................................................................... 136
Item 80 - Dopage et conduites dopantes (voir item 256) ............................................................................. 136
Item 81 - Altération chronique de la vision ................................................................................................ 227
Item 82 - Altération aigu ë de la vision ........................................................................................................ 231
Item 83 - Infections et inflammations oculaires ........................................................................................... 233
Item 84 - Glaucomes .................................................................................................................................. 236
Item 85 - Troubles de la réfraction ............................................................................................................. 237
Item 86 - Pathologie des paupières ............................................................................................................. 238
Item 87 - Epistaxis...................................................................................................................................... 255
Item 88 - Trouble aigu de la parole. Dysphonie.......................................................................................... 256
Item 89 - Altération de la fonction auditive ................................................................................................ 257
Item 90 - Pathologie des glandes salivaires .................................................................................................. 281
Item 91 - Déficit neurologique récent (voir item 340) ................................................................................ 163
Item 92 - Déficit moteur et/ou sensitif des membres .................................................................................. 163
Item 93 - Compression médullaire non traumatique et syndrome de la queue de cheval ............................. 166
Item 94 - Rachialgie .................................................................................................................................. 547
Item 95 - Radiculalgie et syndrome canalaire.............................................................................................. 170
Item 96 - Neuropathies périphériques......................................................................................................... 178
Item 97 - Polyradiculonévrite aigu ë inflammatoire (syndrome de Guillain-Barré) ....................................... 182
Item 98 - Myasthénie ................................................................................................................................. 184
Item 99 - Migraine,névralgie du trijumeau et algies de la face .................................................................... 185
Item 100 - Céphalée aigu ë et chronique chez l'adulte et l'enfant ................................................................ 187
Item 101 - Paralysie faciale ......................................................................................................................... 187,260
Item 102 - Diplopie ................................................................................................................................... 239
Item 103 - Vertige ..................................................................................................................................... 262
Item 104 - Sclérose en plaques ................................................................................................................... 187,240
Item 105 - Épilepsie de l'enfant et de l'adulte ............................................................................................. 190
Item 106 - Maladie de Parkinson................................................................................................................ 194
Item 107 - Mouvements anormaux ............................................................................................................ 198
Item 108 - Confusion, démences (voir item 132) ....................................................................................... 200
Item 109 - Troubles de la marche et de l'équilibre ..................................................................................... 203
Item 110 - Troubles du sommeil de l'enfant et de l'adulte.......................................................................... 205,461
Item 111 - Dermatoses faciales: acné, rosacée, dermatite séborrhéique ....................................................... 141
Item 112 - Dermatose bulleuse touchant la peau et/ou les muqueuses externes........................................... 144
Item 113 - Hémangiomes et malformations vasculaires cutanées ................................................................. 145
Item 114 - Exanthème et éry throderrnie de l'adulte et de l'enfant............................................................... 147
Item 115 - Taxidermies ............................................................................................................................. 156
Item 116 - Prurit........................................................................................................................................ 148
Item 117 - Psoriasis ................................................................................................................................... 149
Item 118 - La personne handicapée: bases de l'évaluation fonctionnelle et thérapeutique ............................ 313
Item 119 - Soins et accompagnement dans la maladie chronique et le handicap ........................................... 314
831
Sommaire par items
Item 120 - Complications de l'immobilité et du décubitus. Prévention et prise en charge ............................ 314
Item 121 -Le handicap psychique (voir items 56 et 118) ............................................................................. 315
Item 122 -Principales techniques de rééducation et de réadaptation (voir item 55) ...................................... 316
Item 123 -Vieillissement normal : aspects biologiques, fonctionnels et relationnels. Données
épidémiologiques et sociologiques. Prévention du vieillissement pathologique ........................... 305
Item 124- Ménopause, insuffisance ovarienne prématurée, andropause, déficit androgénique lié à l'âge ...... 102
Item 125A -Troubles de la miction et incontinence urinaire de l'adulte et du sujet âgé ............................... 715
Item 1258 -Troubles de la miction et incontinence urinaire de l'adulte et du sujet âgé ............................... 717
Item 126-Trouble de l'érection ................................................................................................................. 718
Item 127 -Hypertrophie bénigne de la prostate .......................................................................................... 720
Item ex-127 ................................................................................................................................................ 241
Item 128 -Ostéopathies fragilisantes ............................................................................................................ 560
Item 129 -Arthrose .................................................................................................................................... 555
Item 130 -La personne âgée malade : particularités sémiologiques, psychologiques et thérapeutiques .. . ... . .. .. 305
Item 131 -Troubles de la marche et de l'équilibre (voir item 109) .............................................................. 306,317
Item 132 -Troubles cognitifs du sujet âgé (voir item 108) ........................................................................... 308
Item 133 -Autonomie et dépendance chez le sujet âgé ........................................................................ . ...... 309
Item 134 -Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d'une douleur aiguë
et d'une douleur chrpnique ........................................................................................................ 294
Item 135 -Thérapeutiques antalgiques, médicamenteuses et non médicamenteuses ..................................... 296
Item 136 -Anesthésie locale, locorégionale et générale ................................................................................ 298
Item 137 -Douleur chez l'enfant : évaluation et traitements antalgiques ...................................................... 298
Item 138 -Douleur chez la personne vulnérable .......................................................................................... 300
Item 139 -Soins palliatifs pluridisciplinaires chez un malade en phase palliative ou terminale d'une maladie
grave, chronique ou létale (1). Principaux repères cliniques. Modalités d'organisation
des équipes, en établissement de santé et en ambulatoire ............................................................ 287
grave, chronique ou létale (2). Accompagnement de la personne malade et de son entourage.
Principaux repères ..................................................................................................................... 288
grave, chronique ou létale (3). La sédation pour détresse en phase terminale et dans des siruations
spécifiques et complexes en fin de vie. Réponse à la demande d'euthanasie ou de suicide assisté . 292
Item 142 - Connaître les aspects spécifiques des soins palliatifs en pédiatrie .................................................. 293
Item 143 -Connaître les aspects spécifiques des soins palliatifs en réanimation ............................................. 293
Item 144 -Deuil normal et pathologique .................................................................................................... 293
Item 145 -Surveillance des maladies infectieuses transmissibles .................................................................... 329
Item 146 -Vaccinations .............................................................................................................................. 44, 329
Item 147 -Fièvre aiguë chez l'enfant et l'adulte ........................................................................................... 331
Item 148 -Infections naso-sinusiennes de l'adulte et de l'enfant ................................................................... 264
Item 149 -Angines de l'adulte et de l'enfant et rhinopharyngites de l'enfant ................................................ 265
Item 150- Otites infectieuses de l'adulte et de l'enfant ................................................................................ 270
Item 151 -Méningites, méningoencéphalites chez l'adulte et l'enfant .......................................................... 206,332
Item 152 -Endocardite infectieuse .............................................................................................................. 335
Item 153 -Surveillance des porteurs de valve et prothèses vasculaires .......................................................... 502
Item 154 -Infections broncho-pulmonaires communautaires de l'adulte et de l'enfant ................................. 338
Item 155 -Infections cutanéo-muqueuses et des phanères, bactériennes et mycosiques de l'adulte
et de l'enfant .............................................................................................................................. 340,386
Item 156 -Infections ostéo-articulaires (IOA) de l'enfant et de l'adulte ........................................................ 341
832
Sommaire par items
Item 157 -Septicémie/Bactériémie/Fongémie de l'adulte et de l'enfant ...................................................... 345

Item 158 -Sepsis et choc septique de l'enfant et de l'adulte ......................................................................... 34 7
Item 159 -Tuberculose de l'adulte et de l'enfant ......................................................................................... 464
Item 160 -Tétanos ..................................................................................................................................... 347
Item 161 -Infections urinaires de l'enfant et de l'adulte ............................................................................... 347
Item 162 -Infections sexuellement transmissibles (IST): gonococcies,chlamydioses,syphilis,
papillomavirus humain (HPV),trichomonose .................................................................. 103,351,721
Item 163 -Coqueluche ............................................................................................................................... 46
Item 164 -Exanthèmes febriles de l'enfant .................................................................................................. 46
Item 165 -Oreillons ................................................................................................................................... 353
Item 166 -Grippe ....................................................................................................................................... 353
Item 167 -Hépatites virales ......................................................................................................................... 354
Item 168 -Infections à herpès virus du sujet immunocompétent ................................................................. 357
Item 169 -Infections à VIH ........................................................................................................................ 359
Item 170 -Paludisme .................................................................................................................................. 387
Item 171 -Gale et pédiculose ...................................................................................................................... 389
Item 172 -Parasitoses digestives: giardiose,amoebose,téniasis,ascaridiose,oxyurose ................................. . 390
Item 173 -Zoonoses ................................................................................................................................... 363
Item 174 -Pathologie infectieuse chez les migrants adultes et enfants .......................................................... 371
Item 175 -Voyage en pays tropical de l'adulte et de l'enfant: conseils avant le départ,pathologies
du retour: fièvre,diarrhée,manifestations cutanées ................................................................... 372
Item 176 -Diarrhées infectieuses de l'adulte et de l'enfant ........................................................................... 376
Item 177 - Prescription et surveillance des anti-infectieux chez l'adulte et l'enfant (voir item 330) ............... 377
Item 178 -Risques émergents,bioterrorisme,maladies hautement transmissibles ......................................... 381
Item 179 -Risques sanitaires liés à l'eau et à l'alimentation. Toxi-infections alimentaires ............................. 23
Item 180 -Risques sanitaires liés aux irradiations. Radioprotection ............................................................. 321
Item 181 -La sécurité sanitaire des produits destinés àl'homme. La veille sanitaire (voir item 325) ............... 322
Item 182 -Environnement professionnel et santé au travail ......................................................................... 324
Item 183 -Organisation de la médecine du travail. Prévention des risques professionnels ............................. 439
Items 182 et 183 -Médecine du travail ...................................................................................................... 322
Item 184 -Accidents du travail et maladies professionnelles: définitions et enjeux ....................................... 324
Item 185 -Réaction inflammatoire: aspects biologiques et cliniques. Conduite à tenir ................................ 439
Item 186 -Hypersensibilités et allergies chez l'enfant et l'adulte: aspects physiopathologiques,
épidémiologiques,diagnostiques et principes de traitement ........................................................ 465
Item 187 -Hypersensibilités et allergies cutanéomuqueuses chez l'enfant et l'adulte. Urticaire,dermatites
atopique et de contact ................................................................................................................ 151
Item 188 -Hypersensibilité et allergies respiratoires chez l'enfant et chez l'adulte. Asthme,rhinite ............... 49,467
Item 189 -Déficit immunitaire ................................................................................................................... 440
Item 190 -Fièvre prolongée ........................................................................................................................ 443
Item 191 -Fièvre chez un patient immunodéprimé ..................................................................................... 443
Item 192 -Pathologies auto-immunes: aspects épidémiologiques,diagnostiques et principes de traitement . 444
Item 193 -Connaître les principaux types de vascularite systémique,les organes cibles,les outils
diagnostiques et les moyens thérapeutiques ................................................................................. 448
Item 194 -Lupus systémique. Syndrome des anti-phospholipides (SAPL) .................................................... 452
Item 195 -Artérite à cellules géantes ........................................................................................................... 454
Item 196 -Polyarthrite rhumatoïde ............................................................................................................. 556
Item 197 -Spondylarthrite inflammatoire .................................................................................................... 560
833
Sommaire par items
Item 198 - Arthropathie microcristalline ...................................................................................................... 562

Item 199 - Syndrome douloureux régional complexe (ex-algodystrophie) ................................................... 564
Item 200 - Douleur et épanchement articulaire. Arthrite d'évolution récente .............................................. 565
Item 201 - Transplantation d'organes: aspects épidémiologiques et immunologiques ; principes
de traitement et surveillance ; complications et pronostic ; aspects éthiques et légaux .................. 242,599
Item 202 - Biothérapies et thérapies ciblées ................................................................................................. 566
Item 203 - Dyspnée aiguë et chronique ....................................................................................................... 276,469
Item 204 - Toux chez l'enfant et chez l'adulte (avec le traitement) .............................................................. 470
Item 205 - Hémoptysie ............................................................................................................................... 472
Item 206 - Épanchement pleural liquidien ................................................................................................... 473
Item 207 - Opacités et masses intra-thoraciques chez l'enfant et chez l'adulte .............................................. 476
Item 208 - Insuffisance respiratoire chronique ............................................................................................. 477
Item 209 - Bronchopneumopathie chronique obstructive chez l'adulte et l'enfant ....................................... 480
Item 210 - Pneumopathie interstitielle diffuse .............................................................................................. 481
Item 211 - Sarcoïdose ................................................................................................................................. 486
Item 212 - Hémogranune chez l'adulte et l'enfant: indications et interprétation .......................................... 403
Item 213 - Anémie chez l'adulte et l'enfant ................................................................................................. 404
Item 214 - Thrombopénie chez l'adulte et l'enfant ...................................................................................... 407
Item 215 - Purpuras chez l'adulte et l'enfant ................................................................................................ 157,407
Item 216 - Syndrome hémorragique d'origine hématologique ..................................................................... 410
Item 217 - Syndrome mononucléosique ...................................................................................................... 413
Item ex-217 bonus ..................................................................................................................................... 416
Item 218 - Éosinophilie ............................................................................................................................... 414
Item 219 - Pathologie du fer chez l'adulte et l'enfant ................................................................................... 567
Item 220 - Adénopathie superficielle de l'adulte et de l'enfant ..................................................................... 272,415
Item 221 - Athérome: épidémiologie et physiopathologie. Le malade poly-athéromateux ........................... 503
Item 222 - Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention ........................................................................ 504
Item ex-222 bonus ..................................................................................................................................... 511
Item 223 - Dyslipidémies ............................................................................................................................ 504
Item 224 - Hypertension artérielle de l'adulte .............................................................................................. 243,507
Item 225 - Artériopathie de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs ; anévrysmes ................. 511
Item 226 - Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire (voir item 330) ....................................... 514
Item 227 - Insuffisance veineuse chronique. Varices .................................................................................... 516
Item 228 - Ulcère de jambe ................................................................................................... ............. ........ 517
Item 229 - Surveillance et complications des abords veineux ....................................................................... 519
Item 230 - Douleur thoracique aiguë .......................................................................................................... 519
Item 231 - Électrocardiogramme: indications et interprétations ................ .................................................. 520
Item 232 - Fibrillation atriale ....................................................................................................................... 520,521
Item 233 - Valvulopathies ........................................................................................................................... 523
Item 234 - Insuffisance cardiaque de l'adulte ................................................................................................ 526
Item 235 - Péricardite aiguë ........................................................................................................................ 530
Item 236 - Troubles de la conduction intracardiaque ................................................................................... 533
Item 237 - Palpitations ............................................................ ................ ......... ........................... ..... ........... 535
Item 238 - Souffle cardiaque chez l'enfant ................................................................................................... 49
Item 239 - Acrosyndromes (phénomène de Raynaud, érythermalgie, acrocyanose, engelures,
ischémie digitale) ....................................................................................................................... 537,579
834
Sommaire par items
Item 240 - Hypoglycémie chez l'adulte et l'enfànt ....................................................................................... 578

Item 241 - Goitre, nodules thyroïdiens et cancers thyroïdiens ...................................................................... 579
Item 242 - Hyperthyroïdie .......................................................................................................................... 581
Item 243 - Hypothyroïdie ........................................................................................................................... 583
Item 244 - Adénome hypophysaire ............................................................................................................. 584
Item 245 - Insuffisance surrénale chez l'adulte et l'enfant ............................................................................. 587
Item 246 - Gynécomastie ........................................................................... ............................... ............ ...... 590
Item 247 - Diabète sucré de types 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte. Complications ............................. 244, 590, 601
Item 248 - Prévention primaire par la nutrition chez l'adulte et l'enfant ....................................................... 635
Item 249 - Modifications thérapeutiques du mode de vie (alimentation et activité physique) chez l'adulte
et l'enfant .................................................................................................................................. 636
Item 250 - Dénutrition chez l'adulte et l'enfant ........................................................................................... 637
Item 251 - Amaigrissement à tous les âges ................................................................................................... 640
Item 252 - Troubles nutritionnels chez le sujet âgé ...................................................................................... 640
Item 253 - Obésité de l'enfant et de l'adulte (voir item 71) .......................................................................... 641
Item 254 - Besoins nutritionnels de la femme enceinte ................................................................................ 642
Item 255 - Diabète gestationnel ................................................................................................................... 81
Item 256 - Aptitude au sport chez l'adulte et l'enfant; besoins nutritionnels chez le sportif (voir item 80) .... 642
Item 257 - Œdèmes des membres inférieurs localisés ou généralisés ............................................................. 602
Item 258 - Élévation de la créatininémie ..................................................................................................... 603
Item 259 - Protéinurie et syndrome néphrotique chez l'adulte et l'enfant ................. , .................................. 603
Item 260 - Hématurie ................................................................................................................................. 613,722
Item 261 - Néphropathie glomérulaire ........................................................................................................ 606
Item 262 - Néphropathies interstitielles ....................................................................................................... 611
Item 263 - Néphropathies vasculaires .......................................................................................................... 613
Item 264 - Insuffisance rénale chronique chez l'adulte et l'enfant ................................................................. 618
Item 265 - Lithiase urinaire ......................................................................................................................... 723
Item 266 - Polykystose rénale ................................................................................................................... ... 622
Item 267 - Troubles de l'équilibre acido-basique et désordres hydro-électrolytiques .................................... 623,645
Item 268 - Hypercalcémie .......................................... ................................................................................. 626
Item 269 - Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte ...................................... 51, 645
Item 270 - Douleurs lombaires aiguës ............................................................................................. ............. 645
Item 271 - Reflux gastro-œsophagien chez le nourrisson, chez l'enfant et chez l'adulte. Hernie hiatale ........ 646
Item 272 - Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite ........................................................................................ 648
Item 273 - Dysphagie .................................................................................................................................. 277,652
Item 274 - Vomissements du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte .............................................. .. ............... 653
Item 275 - Splénomégalie ........................................................................................................................... 654
Item 276 - Hépatomégalie et masse abdominale .......................................................................................... 655
Item 277 - Lithiase biliaire et complications ................................................................................................. 656
Item 278 - Ictère ......................................................................................................................................... 53, 660
Item 279 - Cirrhose et complications .......................................................................................................... 664
Item 280 - Ascite ........................................................................................................................................ 668
Item 281 - Pancréatite chronique ................................................................................................................ 670
Item 282 - Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) chez l'adulte et l'enfant ........................ 672
Item 283 - Constipation chez l'enfant et l'adulte (avec le traitement) ........................................................... 674
Item 284 - Colopathie fonctionnelle ........................................................................................................... 676
835
Sommaire par items
Item 285 -Diarrhée chronique chez l'adulte et l'enfant ............................................................................... 676

Item 286 -Diarrhée aiguë et déshydratation chez le nourrisson, l'enfant et l'adulte ...................................... 53
Item 287 -Diverticulose colique et diverticulite aiguë du sigmoïde ............................................................. 687
Item 288 -Pathologie hémorroïdaire .......................................................................................................... 689
Item 289 - Hernie pariétale chez l'enfant et l'adulte ..................................................................................... 691
Item 290 -Épidémiologie, facteurs de risque, prévention et dépistage des cancers ........................................ 739
Item 291 - Cancer: cancérogénèse, oncogénétique ..................................................................................... 740
Item 292 -Diagnostic des cancers: signes d'appel et investigations para-cliniques ; caractérisation du stade .. 742
Item 293 - Le médecin préleveur de cellules et/ou de tissus pour des examens d'anatomie et cytologie
pathologiques : connaître les principes de réalisation, transmission et utilisation des prélèvements
à visée sanitaire et de recherche .................................................................................................. 745
Item 294 -Traitement des cancers: chirurgie, radiothérapie, traitements médicaux des cancers
(chimiothérapie, thérapies ciblées, immunothérapie). La décision thérapeutique pluridisciplinaire
et l'information du malade ......................................................................................................... 745
Item 295 - Prise en charge et accompagnement d'un malade cancéreux à tous les stades de la maladie dont
le stade de soins palliatifs en abordant les problématiques techniques, relationnelles, sociales
et éthiques. Traitements symptomatiques. Modalités de surveillance ................................... ........ 749
Item 296 -Agranulocytose médicamenteuse : conduite à tenir .................................................................... 418
Item 297 - Cancer de l'enfant: particularités épidémiologiques, diagnostiques et thérapeutiques .................. 55
Item 298 -Tumeurs de la cavité buccale, naso-sinusiennes et du cavum, et des voies aérodigestives
supérieures ................................................................................................................................. 273
Item 299 -Tumeurs intracrâniennes ............................................................................................................ 208
Item 300A- Tumeurs du col utérin, tumeur du corps utérin ....................................................................... 106
Item 300B -Tumeurs du col utérin, tumeur du corps utérin ....................................................................... 108
Item 301 -Tumeurs du côlon et du rectum ................................................................................................ 692
Item 302 -Tumeurs cutanées, épithéliales et mélaniques ............................................................................. 152
Item 303 -Tumeurs de l'estomac ................................................................................................................ 697
Item 304 -Tumeurs du foie, primitives et secondaires ................................................................................. 699
Item 305 -Tumeurs de l'œsophage ............................................................................................................. 700
Item 306 -Tumeurs de l'ovaire ................................................................................................................... 109
Item 307 -Tumeurs des os primitives et secondaires ......... ............... ............ ................................................ 785
Item 308 -Tumeurs du pancréas ...................................................... ........................................................... 701
Item 309 -Tumeurs du poumon, primitives et secondaires .......................................................................... 487
Item 310 -Tumeurs de la prostate ............................................................................................................... 726
Item 311 -Tumeurs du rein ........................................................................................................................ 728
Item 312 -Tumeurs du sein ........................................................................................................................ 110
Item 313 -Tumeurs du testicule ................................................................................................................. 729
Item 314 -Tumeurs vésicales ...................................................................................................................... 731
Item 315 - Leucémies aiguës ....................................................................................................................... 421
Item 316 - Syndromes myélodysplasiques .................................................................................................... 423
Item 317 - Syndromes myéloprolifératifs ..................................................................................................... 425
Item 318 - Leucémies lymphoïdes chroniques ........................................................................ .......... ........... 427
Item 319 - Lymphomes malins .................................................................................................................... 429
Item 320 - Myélome multiple des os ....................................................................................... ......... ........... 430
Item 321 - Principe du bon usage du médicament et des thérapeutiques non médicamenteuses ................... 755
Item 322 - La décision thérapeutique personnalisée: bon usage dans des situations à risque .......................... 758
Item 323 - Analyser et utiliser les résultats des études cliniques dans la perspective du bon usage -
Analyse critique, recherche clinique et niveaux de preuve (voir item 3) ..................................... 758
836
Sommaire par items
Item 324 - Éducation thérapeutique, observance et automédication ............................................................. 759

Item 325 - Identification et gestion des risques liés aux médicaments et aux biomatériaux, risque iatrogène,
erreur médicamenteuse (voir items 4 et 5) .................................................................................. 759
Item 326 - Cadre réglementaire de la prescription thérapeutique et recommandations pour Je bon usage ..... 760
Item 327 - Principes de la médecine intégrative, utilité et risques des interventions non médicamenteuses
et des thérapies complémentaires ................................................................................................ 761
Item 328 - Thérapeutiques non médicamenteuses et dispositifs médicaux .................................................... 762
Item 329 - Transfusion sanguine et produits dérivés du sang : indications, complications. Hérnovigilance 762
Item 330 - Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus courantes chez l'adulte
et chez l'enfant. Connaître pour chacune les mécanismes d'action de classe et des produits
individuels, les principes du bon usage, les critères de choix d'un médicament en première
intention, les causes d'échec, les principaux effets indésirables et interactions .............................. 628, 764
Item 331 - Arrêt cardio-circulatoire ............................................................................................................ 769
Item 332 - État de choc. Principales étiologies : hypovolémique, septique (voir item 154), cardiogénique, anaphy-
lactique .................................................................................................................................... :. 770
Item 333 - Situations sanitaires exceptionnelles ............................................................................................ 772
Item 334 - Prise en charge immédiate pré-hospitalière et à l'arrivée à l'hôpital, évaluation
des complications chez : un brûJé, un polytraumatisé, un traumatisé abdominal,
un traumatisé des membres, un traumatisé du rachis, un traumatisé thoracique,
un traumatisé oculaire, un patient ayant une plaie des parties molles ................................ 702, 772, 786
Item 335 - Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme crânio-facial .... 215, 248, 277, 282
Item 336 - Corna non traumatique chez l'adulte et chez l'enfant ................................................................. 775
Item 337 - Principales intoxications aiguës .................................................................................................. 776
Item 338 - Œdèrne de Quincke et anaphylaxie ........................................................................................... 780
Item 339 - Syndromes coronariens aigus ...................................................... ........................ .................... ... 539
Item 340 - Accidents vasculaires cérébraux .................................................................................................. 217
Item 341 - Hémorragie méningée ............................................................................................................... 223
Item 342 - Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l'adulte ....................................................... 543
Item 343 - État confusionnel et trouble de conscience chez l'adulte et chez l'enfant .................................... 780
Item 344 - Prise en charge d'une patiente atteinte de pré-éclampsie ............................................................. 86
Item 345 - Malaise grave du nourrisson et mort subite ................................................................................. 55
Item 346 - Convulsions chez le nourrisson et chez l'enfant .......................................................................... 56
Item 347 - Rétention aiguë d'urine ............................................................................................................. 733
Item 348 - Insuffisance rénale aiguë - Anurie .............................................................................................. 136, 628
Item 349 - Infection aiguë des parties molles (abcès, panaris, phlegmon des gaines) ...................................... 789
Item 350 - Grosse jambe rouge aiguë .......................................................................................................... 156
Item 351 - Agitation et délire ...................................................................................................................... 136
Item 352 - Crise d'angoisse aiguë et attaque de panique .............................................................................. 136
Item 353 - Risque et conduite suicidaires chez l'enfant, l'adolescent et l'adulte : identification et prise
en charge ................................................................................................................................... 136
Item 354 - Syndrome occlu�if de l'enfant et de l'adulte ................................................................................ 704
Item 355 - Hémorragie digestive ......................................... ........................................................................ 680
Item 356 - Appendicite de l'enfant et de l'adulte ......................................................................................... 706
Item 357 - Péritonite aiguë chez l'enfant et chez l'adulte ............................................................................. 707
Item 358 - Pancréatite aiguë ........................................................................................................................ 682
Item 359 - Détresse et insuffisance respiratoire aiguë du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte ....................... 492
Item 360 - Pneumothorax ...................................................................... ................. .............................. ...... 496
Item 361 - Lésions périarticulaires et ligamentaires du genou, de la cheville et de l'épaule ............................ 791
837
Sommaire par items
Item 362 - Prothèses et ostéosynthèses ......................................................................................................... 794

Item 363 - Fractures fréquentes de l'adulte et du sujet âgé ........................................................................... 797
Item 364 - Fractures chez l'enfant : particularités épidémiologiques, iliagnostiques et thérapeutiques ............ 801
Item 365 - Surveillance d'un malade sous plâtre/résine, iliagnostiquer une complication .............................. 803
Item 366 - Exposition accidentelle aux liquides biologiques : conduite à tenir ............................................. 25
Item 367 - Impact de l'environnement sur la santé ..................................................................................... 26
838

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TBC - Abrege

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Mis à jour pour les EDN 2023 3e

© Août 2021, Éditions Vuibert – 5, allée de la 2e DB, 75015 Paris

Aymeric Rouchaud, ancien étudiant de la faculté de Limoges, s’est classé 14e

Merci à Marion, devenue ma femme

Lors de la précédente édition de ce livre, se desssinait la fin du concours comme nous

Discrimination = Difficulté × Tombabilité de la notion

Question difficile mais Question difficile qui

Ceci est votre objectif.

Figure Distribution des notes finales (ou globales)

En aucun cas ce livre ne vous proposera de « devenir un meilleur médecin », mais il a

« Ose devenir qui tu es. Ne te tiens pas quitte à bon compte.

Les anti-infectieux des (très) bien classés

EAN : 978-2-311-66238-2 – septembre 2021 – 14,90 €

L’imagerie des (très) bien classés

EAN : 978-2-311-66290-0 – septembre 2021 – 38 €

Symptômes et signes cliniques

1 Constipation 14 Émission de sang par la bouche

26 Anomalies de la croissance 62 Troubles de déglutition

95 Découverte d’une anomalie 126 Mouvements anormaux

158 Tuméfaction cervico-faciale 168 Brûlure

Il. Données paracliniques

178 Demande/prescription raisonnée 193 Analyse de l’électrophorèse

215 Anomalie des plaquettes 228 Découverte d’une anomalie osseuse

Ill. Prise en charge aiguë et chronique

238 Demande et préparation 245 Prescription d’un appareillage

255 Prescrire un anti-infectieux 274 Prise en charge d’une suspicion

290 Suivi du patient immunodéprimé 296 Consultation du suivi

326 Accident du travail 340 Prise volontaire ou involontaire

Voici quelques notions qui me semblent importantes

Exemple de brouillon, Session 2 (remplacement) ECNi 2017

Les chiffres après

Chirurgie maxillo-faciale............................................................................... 279

Anesthésie – Douleurs – Soins palliatifs.................................................... 285

Médecine physique et de réadaptation..................................................... 311

Médecine du travail....................................................................................... 319

Maladies infectieuses.................................................................................... 327

Médecine interne............................................................................................ 437

Chirurgie digestive......................................................................................... 685

Lecture critique d’article (LCA)..................................................................... 805

Sommaire par items....................................................................................... 829

RC2 Quels changements ?

Infections nosocomiales, gestion des risques, événements indésirables. La

Tableau 2 : Score NNISS (National Nosocomial Infection Surveillance System)

Tableau 3 : Précautions complémentaires d’hygiène

Tableau 4 : Quelques modalités de transmission en fonction du germe

Tableau 5 : Méthode de gestion des risques

Tableau 6 : Infection sur cathéter central

Démarche qualité et évaluation des pratiques professionnelles. On entre dans

Tableau 7 : Démarche d’assurance qualité

Tableau 7 (suite) : Démarche d’assurance qualité

Pour information, les indicateurs inclus en 2020 dans l’IQSS étaient :

Tableau 8 : Évaluation des pratiques professionnelles

Tableau 9 : Développement professionnel continu

Tableau 10 : Gestion des liens d’intérêt

Gestion des erreurs et des plaintes ; aléa thérapeutique. On rappellera uniquement

Travail en équipe, check-list, réunions de morbimortalité. Un item typiquement

Tableau 14 : Hiérarchie des avis en cas de prise de décision médicale

Tableau 15 : Conservation du dossier médical

Discriminations (nouvel item). Un item ô combien politique ! On sent que sa place

Déontologie médicale et mesures de protection. La partie la plus facilement

Approches transversales des corps (nouvel item). Exactement la même remarque

Certificats médicaux, de décès, prélèvements d’organes. Assez peu de difficultés

Tableau 19 : Destinataires d’un certificat médical