République Algérienne Démocratique et populaire

Ministère de l'enseignement supérieur et de la recherche

scientifique
Université Saad Dahleb de BLIDA
Établissement hospitalier spécialisé de DOUERA

Œdèmes aigus du poumon

Pr B.AMZIANE
Anesthésie - réanimation
CHU de Douéra

À l'intention des étudiants de 2éme année pharmacie

Module physiopathologie
 Plan
I / Définition
II/ Rappel physiologique
III / Physiopathologie
A/ Œdèmes pulmonaires hémodynamiques
B/ Œdèmes pulmonaires lésionnels (opl)
IV / Diagnostique
A/ Œdèmes pulmonaires hémodynamiques
B/ Œdèmes pulmonaires lésionnels (opl)
V/ Traitement
 I / Définition

• L’œdème pulmonaire résulte de l’accumulation

de liquides d’origine plasmatique dans
l’interstitium pulmonaire et a un stade plus
avancé dans les alvéoles pulmonaires.
• Il s’agit d’une véritable urgence médicale, qui se
traduit par un tableau d’asphyxie aiguë d’origine
pulmonaire
II/ Rappel physiologique
Les alvéoles
 Echanges gazeux

Bronchiole
H2O
O2
capillaire

CO2
Alvéole Capillaire
pulmonaire sanguin sang
 Rappel physiologique

L’air alvéolaire et le sang capillaire sont séparés par une

barrière à paroi très fine (membrane alvéolo-capillaire
(MAC) qui est constituée de dehors en dedans :

- Un film liquidien
- Epithélium alvéolaire
- Intérstitium pulmonaire
- Endothélium capillaire
1°/ Le film liquidien :
Il est formé d’une couche superficielle continue et dense = c’est un mince film de
phospholipides = SURFACTANT il évite le collapsus des alvéoles.

2°/ L’épithélium alvéolaire: comprend plusieurs types de cellules :

- pneumocytes membraneux
- pneumocytes granuleux :secrètent le surfactant.
- Macrophages alvéolaires.

3°/ L’interstitium pulmonaire :

Constitué de tissu conjonctif et de macrophages, il n’existe que sur ¼ de la surface .
Ailleurs la membrane basale de l’épithélium alvéolaire et de l’endothélium capillaire sont
accolés .Il contient l’eau extravasculaire pulmonaire évalué à l’état normal entre 90-120CC/
m2 de surface corporelle.
Le drainage lymphatique de cet espace se fait vers les capillaires lymphatiques dont la
capacité d’absorption est limité.

4°/ L’endothélium capillaire :

Les cellules qui tapissent la lumière du capillaire sont unies entre elles par des systèmes de
jonctions assez lâches ,qui peuvent s’élargirent sous l’effet d’une faible élévation de la
pression capillaire.
 III / Physiopathologie

Le passage de l’eau du secteur

vasculaire l’interstitium et l’absence de passage d’eau
dans les alvéoles sont contrôlés par un certain nombre de
forces que nous allons envisager.
A l’état normal, les forces qui tendent à faire sortir le
liquide hors des capillaires F1 s’équilibre avec celles
dirigées en sens inverse F2
En cas d’œdème pulmonaire, la quantité du liquide qui
traverse les capillaires est donnée par:
l’équation de STARLING :
q = K ( PCP + Poi ) – (Pint + POp )
F1 F2
 Physiopathologie
Q = K ( PCP + Poi ) – ( Pint + POp )
F1 F2
Q : Flux sortant du capillaire vers l’interstitium
K : coefficient de perméabilité.
PCP : pression capillaire pulmonaire.
Poi : pression oncotique du liquide interstitiel.
Pint : pression interstitielle.
POp : pression oncotique plasmatique.
q’ = q – q lymphatique
q’ : accumulation du liquide dans le secteur interstitiel.
q : flux net sortant du capillaire vers l’interstitium
q lymphatique : débit lymphatique.
 Etat d’équilibre

alvéole

lymphatiques
PiO Pi

H2O

PH=PCP PO

F1 F2

capillaire
 Etat de déséquilibre

alvéole

lymphatiques

PiO
Pi

H2O

PH PO

F1 F2
capillaire
Liquide dans
les alvéoles
 Physiopathologie

En réalité, Les 2 mécanismes responsablent de

la grande majorité des œdèmes pulmonaires:

- PCP (Pression capillaire pulmonaire )

- K (coefficient de perméabilité)
 Physiopathologie

L’œdème pulmonaire apparaît lorsque

le flux liquidien allant du sang capillaire l’interstitium
dépasse le flux inverse et les possibilités de drainage
lymphatique
L’apparition d’un œdème pulmonaire peut être lier
en théorie à l’un des 6 mécanismes :
- Pression capillaire pulmonaire élevée ( PcP )
- Pression oncotique interstitiel élevée ( Poi)
- Pression interstitiel diminuée (Pi )
- Pression oncotique plasmatique diminuée ( Pop)
- Elévation du K
- Diminution du débit lymphatique
 A/ Œdèmes pulmonaires hémodynamiques
1/ Mécanismes :
• L’OAP hémodynamique est lié à l’élévation de la PcP
( Normale : 8 – 10 mmHg )
• Le premier stade est celui de l’œdème interstitiel, lorsque
la PcP est plus élevée > 25 à 30 mmHg, il se produit
une rupture des jonctions du revêtement alvéolaire et
éruption dans les alvéoles du liquide contenant des cellules
sanguines et des macromolécules
• La teneur en protides du liquide de l’œdème est basse
2/ Etiologies :
 l’augmentation de la PcP est presque toujours la conséquence d’une
élévation de la pression auriculaire gauche, celle-ci peut être secondaire à
une augmentation de la pression télé-diastolique du VG au cours soit:
- d’une insuffisance ventriculaire gauche (IVG) par cardiopathie
hypertensive ou ischémique,
- d’une valvulopathie mitrale

 Insuffisance rénale anurique (OAP de surcharge)

 Embolie pulmonaire OAP soit :
- par déclenchement d’une IVG par atteinte du débit coronaire
- par l’élévation de la pression de certains territoires capillaires par perfusion
excessive
 OAP de haute altitude par vasoconstriction artérielle pulmonaire,
augmentation du volume sanguin pulmonaire entraînant une hypertension
artérielle pulmonaire(HTAP)
 OAP secondaire à la prise de certains toxiques tels que les carbamates (par
IVG)
3/ Conséquences

 Ventilatoires :
- Baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
- Baisse de la compliance pulmonaire
- Elévation des résistances dans les petites voies
aériennes
- Baisse de la PaO2 par effet shunt; hypocapnie
hypercapnie (formes graves)
4°/ Evolution
 Sous traitement approprié, l’évolution est le
plus souvent favorable
 L’ évolution vers la mort au cours de l’OAP est
possible:
- formes suraigües asphyxiques
- thérapeutiques trop tardives
 B/ Œdèmes pulmonaires lésionnels (opl)
1/ Mécanismes :
Il est lié à une augmentation du coefficient de
perméabilité K par destruction de la membrane
alvéolo-capillaire(MAC)
• Alors que la PcP est normale
• Le liquide d’œdème a une forte quantité de protides
• L’OPL peut être responsable d’une insuffisance
respiratoire aiguë extrêmement grave , évoluant vers
la fibrose interstitielle qui peut aller jusqu’au
syndrome de détresse respiratoire aigu de l’adulte
(SDRA)
2/ Etiologies :
De nombreuses pathologies peuvent prédisposées :
- Etats infectieux graves ; septicémies
- Certains états de chocs septiques et anaphylactiques
- Certaines affections pulmonaires graves :telle qu’une grippe grave chez un sujet
âgé
- Pneumopathies à pneumocoque
- Syndrome de Mindelson :inhalation du liquide gastrique acide
- Inhalation de gaz toxiques
- Embolies graisseuses
- Pancréatites aiguës
 Certaines de ces pathologies comportent une atteinte directe de la MAC
ex : pneumopathies.
 Dans d’autres il n’y a pas de lésion directe, mais l’accumulation intra
capillaire de leucocytes joue un rôle important dans le déclenchement des
réactions conduisant à l’altératon de la MAC ( leucocytes ; plaquettes ;
prostaglandines ; complément…..etc)
L’évolution vers la fibrose interstitielle est due à l’intense réaction
inflammatoire au niveau du secteur interstitiel
3/ Evolution
Se fait en trois phases:

 Début brutal avec OAP asphyxique

 Lésions inflammatoires, œdème, constitution
de membranes hyalines
 Fibrose pulmonaire chronique
4/ Complications ventilatoires :
- Baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle
- Baisse de la compliance pulmonaire , surtout au stade de fibrose
- Trouble majeur des échanges gazeux avec hypoxémie réfractaire liée au shunt intra pulmonaires
vrai

Effet Shunt Shunt vrai

Alvéole incomplètement collabé Alvéole complètement collabé

(Diminution de la ventilation) (Pas de ventilation)
 IV / Diagnostique

A / Œdème pulmonaire hémodynamique :

1/ Clinique :
- Angoisse
- Dyspnée avec orthopnée
- Grésillement laryngé
- La toux au départ est quinteuse , sèche puis une expectoration
abondante ,mousseuse souvent rosée saumonée.
- Signes de détresse respiratoire aiguë : cyanose ;battements des
ailes du nez ;obnubilation
- L’auscultation retrouve des râles crépitant au niveau des deux
bases pulmonaires ,peuvent remonter jusqu’au sommets dans les
cas graves
2/ Examens complémentaires :
- Radiographie du thorax objective :
. Opacités alvéolaires en ailes de papillon ; floconneuses , centrées sur le hile
. Lignes de Kerly en cas d’œdème interstitiel
. Cardiomégalie
- Gazométrie artérielle :
. Hypoxémie
. Hypocapnie
. Hypercapnie dans les cas graves
- Electrocardiogramme (ECG) :
Permet le diagnostique de l’origine hémodynamique de l’OAP
- Echo doppler cardiaque : à la rechercher :
. Altération de la fonction du ventricule gauche
. Anomalie valvulaire ( RM)
- Cathétérisme cardiaque droit à l’aide d’une sonde de Swan Ganz :
- Permet d’apprécier la PcP afin de différencier l’OAP lésionnel de l’OAP hémodynamique
Si la PcP est élevée > 18 mmHg OAP hémodynamique

Si la PcP est normale OAP lésionnel

- Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)

 B/ Œdèmes pulmonaires lésionnels

1/ Clinique :
• Le tableau est souvent plus grave que le précédent :
la détresse respiratoire aiguë est pratiquement constante
• On trouve des râles crépitant à l’auscultation.
• Le diagnostique est évoqué devant une étiologie
compatible, alors que l’interrogatoire ne retrouve pas
une cardiopathie dans les antécédents
• l’auscultation cardiovasculaire est normale sauf en cas
d’association
2/ Examens complémentaires :
 Radiographie pulmonaire : Il s’agit au début d’opacités interstitielles ,puis
alvéolaires bilatérales réalisant le poumon blanc.
 La gazométrie :
. Hypoxémie sévère constante : Pao2 = 30 – 40 mmHg à l’air ambiant
. L’oxygénothérapie à fort débit ( 6 – 10 l / mn ) est sans effet à cause du
shunt vrai contrairement à l’OAP hémodynamique ou elle est efficace (effet
shunt)
. L’hypocapnie est constante
. l’hypercapnie est de mauvais pronostique
 Electrocardiogramme (ECG):
aucun renseignement pour le diagnostique (sauf association ).
 Echo doppler : idem
 Cathétérisme droit :
- PcP normale ou peu modifiée = 12 mmHg
- Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
- Index cardiaque élevé
- Le shunt intra pulmonaire est très élevé
 V/ Traitement
1/ Traitement de l’OAP hémodynamique:
 Restaurer les échanges gazeux:
- oxygénation nasale fort débit > 6l/mn;
- VNI (ventilation non invasive)
 Diminuer les pressions dans la petite circulation par soustraction
liquidienne:
- diurétiques d’action rapide ( furosémide)
- Vasodilatateurs à tropisme veineux ( dérivés nitrés)
- Morphine
- Saignée (est historique)
 Réduction de la post charge ventriculaire gauche parfois
nécessaire ( pic hypertensif )
 Inotropes positifs
 Contrôle ou correction d’un trouble du rythme
( digitaliques ; cordarone…)
 Traitement

2 / Traitement de l’OAP lésionnel:

 Intubation avec ventilation artificielle
 Ventilation en pression expiratoire positive(PEEP)
 Traitement des complications
 Traitement étiologique en particulier en cas de
surinfection