INSUFFISANCE RESPIRATOIRE

CHRONIQUE
Objectifs
1. Savoir poser le diagnostic d’une insuffisance respiratoire chronique (IRC)
2. Savoir différencier les IRC selon leur mécanisme physiopathologique (insuffisance du soufflet vs insuffisance
de l’échangeur)
3. Connaître les principaux mécanismes responsables d’une hypoxémie et ceux responsables d’une
hypercapnie
4. Connaître les éléments cliniques et paracliniques permettant d’orienter vers une IRC obstructive et vers une
IRC restrictive
5. Connaître les éléments cliniques et paracliniques permettant d’orienter vers une hypertension pulmonaire
(HTP)
6. Savoir décrire les signes cliniques de décompensation d’une IRC en distinguant les signes liés à l’hypoxémie
et ceux liés à l’hypercapnie
7. Savoir décrire le mécanisme et les conséquences des principales complications de l’insuffisance respiratoire
chronique : insuffisance respiratoire aigue, polyglobulie, hypertension pulmonaire, rétention hydro-sodée
8. Connaître les indications et les modalités de l’oxygénothérapie de longue durée et celles de la ventilation
non invasive (VNI)
9. Savoir prescrire et surveiller une oxygénothérapie chez un malade hypercapnique
I. DEFINITIONS
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
Faillite des mécanismes assurant l’hématose »
Hypoxémie
+/- Hypercapnie
CHRONIQUE
PaO2 < 60 mmHg à l’état stable, à distance d’une poussée aigüe
NB : Hypoxémie + Hypercapnie = Hypoventilation alvéolaire
I DEFINITIONS
Hypoxémie : diminution de la PaO2
Hypoxie : diminution O2 au sens « cellulaire » du terme 4 grands
mécanismes d’hypoxie
•Hypoxémie profonde (ex : insuffisance respiratoire)
•Incapacité cardio-circulatoire à amener le sang oxygéné aux cellules
(ex : choc)
•Anomalies du transport de l’O2 (ex : anémie, intoxication au CO)
•Incapacité de la cellule à utiliser l’O2 qu’elle reçoit (ex : intox cyanure)
Mécanismes de l’hypoxémie

3 Principaux
1.Anomalies des rapports Ventilation / Perfusion (VA/Q)
–C’est le principal mécanisme mis en cause notamment dans les hypoxémies des BPCO

2.Incapacité du soufflet pulmonaire à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation

alvéolaire)
-Mécanisme notamment mis en cause dans les hypoxémies des Insuffisances Respiratoires
Restrictives ( cyphoscoliose)

3.Incapacité de la surface alvéolo-capillaire d’assurer les échanges

-Soit altération de la membrane (fibrose, SDRA)
-Soit altération du lit vasculaire (HTAP primitive ou post embolique)
Mécanismes de l’hypoxémie
1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q

Hypoxémie par effet shunt :

Principal mécanisme en cause, notamment dans les troubles ventilatoires

obstructifs
•Troubles de la distribution de l’air dans les alvéoles
•Dans certains territoires le renouvèlement de l’air est insuffisant
•L’inhalation d’O2 pur corrige complètement l’effet shunt car dans ces
conditions l’alvéole, même mal ventilée, se remplit d’O2
1 - Hypoxémie liée à la perturbation des
rapports VA/Q
1 - Hypoxémie liée à la perturbation des
rapports VA/Q
Mécanismes de l’hypoxémie
1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q

• Shunt vrai intra-pulmonaire lorsque dans certains territoires la ventilation

alvéolaire est nulle
Se rencontre notamment en cas
•D’atélectasie
•De comblement alvéolaire ( pneumonie, SDRA)

L’inhalation d’O2 pur ne corrige pas cet effet shunt car dans ces conditions
l’O2 n’atteint pas l’alvéole
Mécanismes de l’hypoxémie
Mécanismes de l’hypoxémie
1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q
•Cas particulier de l’emphysème :
Il existe en plus du trouble ventilatoire obstructif une raréfaction du lit capillaire
Une diminution de la diffusion alvéolaire de l’O2 non pas en raison d’une altération de la membrane
alvéolo-capillaire mais en raison diminution de la surface d’échanges alvéolo-capillaires

• Peut s’évaluer par la mesure du transfert de l’oxyde de Carbone (DlCO)

• Explique l’absence d’hypoxémie par effet shunt, pourtant à des stades avancés de la maladie

• C02,beaucoup plus diffusible que l’O2, est normal ou diminuer (hyperventilation du fait de
l’hypoxémie)

• Pa02 longtemps normale, au moins au repos, Pa CO2 diminuer et ne s’élève qu’à un stade ultime
de la maladie
Mécanismes de l’hypoxémie
• 2 - Hypoxémie liée à l’hypoventilation alvéolaire
L’insuffisance respiratoire est homogène :
• Diminution de PaO2 + diminution Pa CO2
• la somme de Pa O2 + Pa CO2 est normale (120 à 130 mmHg)
• absence d’effet shunt
Mécanismes de l’hypoxémie
3 - Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface alvéolo-capillaire à assurer les
échanges

Surface alvéolo-capillaire = 100 à 150 m2

Soit par atteinte membrane alvéolo-capillaire (épaissie)

•Trouble de la diffusion faisant barrage aux échanges gazeux ( ex. Fibrose
interstitielle diffuse)

Soit par réduction du lit vasculaire

Ex. : Thrombose chronique des artères pulmonaires ou Hypertension Artérielle
Pulmonaire Primitive
Mécanismes de l’hypoxémie
Conséquences de l’Insuffisance respiratoire sur l’organisme
Hypercapnie
•Même élevée ( 80-100) n’est pas ou peu nocive tant que le pH reste
normal
C’est l’Hypoxémie qui est nocive :
•Induit une souffrance cellulaire
•On admet que c’est pour des PaO2 inf. à 55 mmHg que débute la
souffrance cellulaire sur tous les organes
Mécanismes de l’hypoxémie
Conséquences pour l’organisme

Hypoxémie = souffrance tissulaire de tous les organes

Vasoconstriction hypoxique = mécanisme physiologique dont le but est d’améliorer
le rapport ventilation/perfusion

• Augmentation des résistances vasculaires et donc de la pression dans l’AP

→HTAP
• Augmentation du travail du VD →Cœur pulmonaire chronique (CPC)
• Polyglobulie = hypoxémie stimule la production d’EPO
• Rétention hydrosodée = liée à l’IVD et à des anomalies de régulation de l’équilibre
hydrosodé (Anomalie de sécrétion du facteur natriurétique)
Signes cliniques
• Signes cliniques (Signes tardifs →intérêt GDS)
Dyspnée
Cyanose
Signes d’HTAP et/ou de CPC
Signes cliniques
DYSPNEE
• Plusieurs méthodes pour évaluer une dyspnée
Echelle de Borg, Sadoul, NYHA…
Echelle visuelle analogique
Questionnaires
Échelle de Borg
Dyspnée aiguë +++
Échelle simple et reproductible fondée sur
les descriptions verbales de la dyspnée.
Des équivalents chiffrés sont établis pour
chaque palier.
Échelle visuelle analogique
Le patient évalue son essoufflement en plaçant le curseur au niveau souhaité.
La lecture s ’effectue au dos de la réglette
Échelle de Sadoul
Signes cliniques
Dyspnée chronique: questionnaires
•Index de dyspnée de Mahler :
–Évaluation de la dyspnée de base et de ses changements
–Analyse de 3 dimensions relatives à la dyspnée :
•La détérioration fonctionnelle
•L ’importance des tâches accomplies
•L ’amplitude de l ’effort
>>> permet le suivi de la dyspnée chronique +++
Dyspnée chronique: questionnaires
•Saint-Georges respiratory questionnaire
•Évalue la dyspnée
• suit son évolution
•Analyse son impact sur la qualité de vie
Signes cliniques
Cyanose
Il faut que le taux d’Hb réduite (non-oxygénée) dans le sang capillaire
soit inferieur a 5 g/dL pour voir apparaître une cyanose
Elle se recherche essentiellement:
•Au niveau des lèvres
•Au niveau des ongles
•Au niveau des lobes des oreilles
Saturomètre de pouls
Signes cliniques
Signes HTAP
• Signes d’insuffisance ventriculaire droite (CPC)
Œdèmes des MI
Turgescence jugulaire Reflux hépato-jugulaire
Hépatalgie
Éclat de B2 au foyer systolique
• Malaise, palpitations, douleurs thoraciques atypiques…
Examens complémentaires

• Radiographie thoracique +/- scanner

• GDS ++++
• EFR
• +/- test de marche de 6 minutes
• +/- échographie cardiaque (HTAP? Cardiopathie?)
• +/- épreuve d’effort métabolique
Examens complémentaires
BPCO + emphysème
Examens complémentaires
BPCO + emphysème
Fibrose pulmonaire idiopathique
Syndrome Obésité-hypoventilation
Séquelles BK
Gaz du sang
Rappel sur les GDS

• pH = BICARBONATES sur PCO2

• pH < 7,38 acidose
↓Bicar → métabolique
↑PCO2 → respiratoire
• pH > 7,42 alcalose
↑Bicar →métabolique
↓PCO2 →respiratoire
Rappel sur les GDS
• Hypoxémie = PO2 < 80 mmHg
• Saturation < 90 % reflet de l’hypoxémie ou pas = saturation de
l’hémoglobine en O2
• Exemple :
• pH 7,30 / PCO2 55 / B 27 / PO2 50
Acidose respiratoire non compensée + hypoxémie
Hypoventilation alvéolaire
L'IRC est d’expression clinique tardive et
polymorphe
• En fait: le diagnostic d’IRC repose
avant tout sur l’étude des gaz du
sang artériel

•par convention on parle d’IRC

quand
–à l’état stable (pH normal entre 7,37
et 7,43)
–à distance d'une poussée
–la PaO2 < 60 mmHg
–quelque soit le niveau de la capnie
EFR
EFR
EFR
EFR
Permet de rechercher un trouble ventilatoire
• Trouble ventilatoire obstructif
Rapport VEMS/CV < 70% et VEMS < 80%
• Trouble ventilatoire restrictif
CPT < 80 % et CV < 80 %
• Syndrome de distension pulmonaire
• CRF > 120 %
• CPT > 120 % et VR > 120 %
Etiologies

• Maladie de l’échangeur broncho-pulmonaire (le poumon est malade

Maladies obstructives : asthme vielli, BPCO…

Maladies restrictives
• Pneumopathies infiltratives diffuses (fibrose, silicose…)
• maladies par amputation parenchymateuse (emphysème,
• séquelle BK, cyphoscoliose, pneumonectomie…)

Maladies artérielles pulmonaires (HTAP primitive, post embolique)

Etiologies
Maladie de la pompe = incapacité du soufflet thoracique à assurer une
ventilation suffisante (le poumon est sain)

• maladies neuromusculaires (myasthénie, …)

• syndrome obésité-hypoventilation

Maladies de l’échangeur et de la pompe ventilatoire

Ex: maladie neuromusculaire + encombrement ou atélectasie
Ex: surcharge pondérale + BPCO
TRAITEMENT

De la cause si possible
Oxygènothérapie
PO2 < 55 mmHg ou
55 < PO2 < 60 + polyglobulie (Ht > 45%)+ HTAP - CPC
+ désaturations nocturnes
• non apnéiques
Ventilation assistée (VNI)
• Indication si hypoventilation alvéolaire (hypercapnie) associée
O2 - modalités pratiques

– à domicile
– deux types de sources :
• Le concentrateur (un appareil muni de filtres à azote qui enrichit l’oxygène
en l’appauvrissant en azote)
– pour sortir est muni du petites bouteilles d’oxygène gazeux
• Le réservoir d’oxygène liquide à partir duquel le malade approvisionne,
• selon ses besoins, un petit dispositif portable en bandoulière
• Oxygène mural à l’hôpital
– peut donc être utilisé hors de l’appartement pour faire des courses
O2 - modalités pratiques

O2 est administré au moyen de lunettes nasales

– l’humidification n’est pas nécessaire pour les petits débits
qui sont habituellement utilisés (< 3 l/minute)
– les tuyaux doivent avoir une longueur suffisante pour que
le malade puisse vaquer à ses occupations au domicile sans
avoir besoin de se débrancher.
O2 - modalités pratiques

Réglage du débit d’oxygène

– But = 60 mmHg < PaO2 < 75 mmHg
– on débute en général par des débits faibles (1 à 2 L/min)
– l’oxygène est administré en continu au moins 15 H/24
– Réglages habituellement faits en hospitalisation
– chez les malades hypercapniques, il faut se méfier de ne pas
• faire monter la capnie par un débit O2 trop fort
cette aggravation de l'hypercapnie résulte de l'effet Haldane et d'une
augmentation de la ventilation de l'espace mort ; elle n'est pas la
conséquence – comme on le croyait – d'un effet dépresseur central de
l'oxygène
Extracteur d’O2
Oxygènothérapie à domicile
Oxygene mural
O2 - modalités pratiques

• Ventilation Assistée à Domicile (VNI) et IRC

Indications : Insuffisances respiratoires hypercapniques
– IRC des maladies neuro-musculaires
– IRC des maladies de la paroi (cyphoscoliose)

– IRC des BPCO hypercapniques : bénéfice plus discuté.

Malades fréquemment hospitalisés pour décompensations
hypercapniques, augmentation rapide de l‘hypercapnie.
Ventilation Assistée à Domicile (VNI) et IRC

Modalités pratiques
– Malade relié au respirateur par un masque nasal ou bucco-nasal
(facial) = Ventilation Non Invasive (VNI)
– Le ventilateur délivre dans les voies aériennes soit une Pression
(ventilation barométrique) soit un Volume (ventilation volumétrique)
– Ventilation « à fuite »
– Adaptation du malade par des séances initialement courtes, étalées
sur plusieurs jours, puis on passe habituellement à des ventilations
purement nocturnes
– L’efficacité de cette ventilation devra être attestée par une baisse de la
PaCO2
Appareil VNI
Accessoires VNI