Cœur pulmonaire chronique (CPC) : diagnostic et prise en charge

Introduction
CPC = une hypertrophie-dilatation du ventricule droit, avec ou sans IC, consécutive à une maladie chronique affectant la
fonction et/ou la structure du poumon, excepter quant ces altérations sont le résultat d’une cardiopathie gauche ou congénitale.

Physiopathologie
 Dominateur commun de tous CPC : HTAP de type pré-capillaire qui va retentir sur le VD.
 Cette HTAP est lie à une ↑ des résistances vasculaires pulmonaires (RVP) sous la dépendance des facteurs :
o Fonctionnelles réversibles : dominés par l’hypoxie alvéolaire qui aboutit à la longue à une vasoconstriction hypoxiq.
o Anatomique irréversible : réduction du lit vasculaire pulmonaire
→ Petits vaisseaux : emphysème pan lobulaire
→ Gros vaisseaux : embolie pulmonaire
 D’autres facteurs peuvent aggravés l’HTAP : polyglobulie, hyperviscosité sanguine.
 L'HTAP permanente entraine : ↑ du travail du cœur droit, hypertrophie-dilatation du VD et ↑ PTDVD.

I/Diagnostic positif Hémodynamique (cathétérisme cardiaque droit)

1/Clinique
Phase initial : CPC compensés
Signes fonctionnels :
 Dyspnée d’effort, puis permanente sans orthopnée.
 Exagération de la toux et de l’expectoration.
 En plus des signes de l’affection causale.
Signes physiques :
 Signes périphériques :
o Cyanose des extrémités qui sont chaudes.
o Hippocratisme digital
o Pas de signes périphériques d’IVD
 Signes cardiaques :
o Harzer positive, ↓ l’intensité des bruits du cœur
o Eclat de B2 au foyer pulmonaire
Phase d’état : CPC décompensé :
Signes fonctionnels :
 Dyspnée d’effort importante permanente avec orthopnée
 Hépatalgie d’effort, puis permanente.
Signes physiques :
 Signes périphériques :
o Cyanose intense diffuse – Hippocratisme digital
o Signes d’IVD : HPMG douloureuse, turgescence
jugulaires spontanée, RHJ, OMI, oligurie avec IRF.
 Signes cardiaques :
o Tachycardie – Harzer (+) – Bruit de gallot droit
o Souffle systolique d'IT ↑ par l'inspiration profonde
o Signes d’HTAP : éclat de B2 au foyer pulmonaire et
souffle diastolique d’insuffissance pulmonaire.
2/Examens complémentaires
radiothorax :
 Signes propres à chaque étiologie.
 Au début (signes d’HTAP) : grosses artères pulmonaires
avec saillie de l'arc moyen gauche
 Phase d’état : cardiomégalie avec saillie de l’arc inf droit
ECG :
Il peut rester longtemps normal, ailleurs il peut montrer :
 Tachycardie.
 Signes d’HAD (onde P > 2,5mm)
 Signes d’HVD (R/S > 1 V1)
 Déviation axiale droite du QRS
Echocardiographie – Doppler :
 Montre l’HTAP avec dilatation des cavités droites
 Apprécie la PAP par le Doppler.
 Parfois thrombus intra-cavitaire
Permet un dc absolu, surtout au stade de début en montrant :
 HTAP pré capillaire avec pression capillaire normal.
 ↑ des pressions de l’OD, du VD et la PTDVD.
Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR)
La spirométrie montre selon l’affection causale soit un :
 Trouble ventilatoire obstructif
 Trouble ventilatoire restrictif
 Trouble mixte.
GDS : 2 formules selon l’étiologie
 Hypoxie-hypocapnie : ex. fibroses interstitielles diffuses
 Hypoxémie avec ↓ SaO2 < 90% – Hypercapnie –
Acidose respiratoire ± compensée = ex. BPCO
3/Etiologies
Bronchopneumopathies chroniques obstructives BPCO+++
EFR : VEMS ↓ - CV N - Tiffeneau ↓↓
 Bronchite chronique obstructive
 Emphysème pulmonaires diffus
 Asthme (forme compliqué, sujet âgé, dyspnée continue)
 DDB étendues.
Affections respiratoire restrictives
EFR : VEMS ↓ - CV ↓↓ - Tiffeneau N
Affections parenchymateuses :
 Fibroses interstitielles diffuses (FID), primitives, IIaires
(tuberculose, pneumoconiose, sarcoïdose, sclérodermie)
Affections pariétales et neuromusculaires :
 Déformation thoracique importante (cyphose, scoliose)
 Symphyse pleural, séquelles de chirurgie thoracique
 Obésité et maladie de PicWick
Affection du lit vasculaire pulmonaire
 CPC post embolique : EP, drépanocytose,
 HTAP primitive (dc d’élimination)
4/Diagnostic différentiel
Il se pose devant :
 Les autres IVD : valvulopathie droite tricuspidienne et
pulmonaire – cardiopathie gauche évolué – RM séré –
cardiopathie congénitale cyanogène
 Une IC globale IIaire à une HTA ou une insuf coronaire
 Une adiastolie (péricardite constrictive)
 Evolution – complication
L’évolution se fait par poussés avec des particularités évolutives en fonctions des étiologies :
 Poussées aigues d’IRA et d’IC déclenchées par :
o Surinfection broncho-pulmonaires
o Prise de tranquillisants, sédatifs, de la toux, des bétabloquants…
o EP
 L’IC devient permanente avec évolution entrainant la mort dans un tableau de défaillance card.
 Troubles du rythme supra ventriculaires ACFA,…….ESV
 Accidents thromboemboliques
 Hémorragies digestives (hématémèse, méléna), trouble de l’hémostase et ulcère de stress.

II/Traitement
But :
 Combattre la maladie pulmonaire
 Lutter contre l’IVD

Moyens :
 Mesure hygiéno-diététique : arrêt du tabac – repos – RSS.
 Lutter contre le bronchospasme et l’obstruction bronchique :
o Broncho aspiration – broncho dilatation
o Expectorant – kinésithérapie respiratoire
o Corticoïde
 Lutter contre la surinfection bronchique, l’hypersécrétion bronchique et l’inflammation :
o ATB à large spectre – Corticoïde en courte cure et à faible dose
o Drainage de posture – Vaccination antigrippal au seuil d’hiver
 Lutter contre l’hypoxie :
o Oxygénothérapie prudente au départ
o Ventilation assisté au besoin
o Intérêt de l’oxygénothérapie à long court à domicile
 Lutter contre l’IC : diurétique surtout (saignée si Hte > 55)

Indication :
 Mesure hygiéno-diététique
 Traitement des infections bronchiques et ORL
 Traitement de l’IVD
 BPCO :
o Broncho-dilatateurs et expectorants, cure brève de corticoïde.
o Oxygénothérapie à long court +++ / ventilation assistée si hypoxie sévère
o ATB à large spectre si poussée d’IRA.
 Insuffisance respiratoire restrictive :
o O2 et kinésithérapie
o Corticoïde dans certaines fibroses pulmonaires
o ATB si surinfection
 CPC post embolique :
o Anticoagulant à long court pour prévenir les récidives
o Pose d’un clip au niveau de la VCI pour éviter les récidives.

Conclusion
 CPC est une maladie cardio-pul touche essentiellement l’homme de plus de 50ans avec des facteurs prédisposant : Tabac –
Pollution atmosphérique – Obésité – Climatisation froid et humide qui favorise les surinfections broncho-pulmonaires.
 Le traitement et le pronostic est fonction de l’affection causale.