LES DETRESSES RESPIRATOIRES

AIGUES
Pr Soro L, Dr Konan Kouassi Jean, Département d’Anesthésie-Réanimation et Médecine
d’Urgence, CHU yopougon
 INTRODUCTION
Défaillance aigue du syst respiratoire ou ventilatoire réalisant 1 insuff
respiratoire aigue mettant en jeu le pronostic vital du patient.
Elle empêche le patient de maintenir une hématose normale
Elle détermine 1 hypoxémie aigue par la baisse brutale de la PaO2<80
mmHg et une saO2 < 95% avec ou sans hypercapnie.
La détresse respiratoire relève de plusieurs causes. Cpdt quelle que soit
la cause des gestes d’urgence doivent être entrepris rapidement pour
éviter une évolution rapidement fatale.
L’oxygène occupe une place de choix dans cette prise en charge
URGENCE ABSOLUE
 OBJECTIFS

1 – IDENTIFIER UN PATIENT EN DETRESSE RESPIRATOIRE

2 – PRATIQUER DES GESTES D’URGENCE POUR ASSURER LA

SURVIE DU PATIENT

3 – RECHERCHER LES SIGNES DE GRAVITE

 I – DEFINITIONS
- L’hypoxémie aiguë = IRA = PaO2 < 80 mmHg et la SaO2 < 95 %.
La détresse respiratoire est une IRA qui met en jeu le pronostic vital.
- L’Insuff Resp Chronique (IRC) = hypoxémie d’installat°lentement
progressive (+sieurs mois voire années), longtemps bien tolérée en raison de
méc d’adaptat° (cœur, reins).ex : bronchite, emphysème
- L’Insuff Resp Chronique Décompensée (IRCD) = poussée d’insuff resp
aiguë sur une IRC. (IRC + IRA = IRCD)
Le synd de détresse resp aigue de l’adulte (SDRA ) = détresse resp liée à 1
œdème pulmonaire lésionnel.(OAP sans insuf. Cardiaque ni HTA donc non
hémodynamique) : le SDRA aboutit presque tjrs à une détresse resp aiguë
 II - PHYSIOPATHOLOGIE
A – LES MECANISMES

La détresse respiratoire peut résulter 3 méc:

- une atteinte de la fonction neuromusculaire
- une atteinte de la fonction d’ échange pulmonaire
- une atteinte de la fonction de transport
Ces 3 mécanismes peuvent être diversement associés
1 – L’atteinte de la fonction neuromusculaire
Elle peut être primitive ou secondaire
a – atteinte primitive
peut être due à:
- une maladie neurologique: polyradiculonévrite,
poliomyélite aigue
- une maladie neuromusculaire: myasthénie
- une intoxication aux psychotropes: Benzodiazépines
( valium; lexomil), Drogues, curares, anesthésiques
centraux.
b – L’atteinte secondaire
Consécutive à la fatigue des muscles respiratoires du fait d’1 augmentat°
du travail ventilatoire, à laquelle le malade ne peut faire face durablement.
Les situations qui entrainent une augmentation du travail ventilatoire
sont:
- une demande ventilatoire plus importante: hyperthermie,
effort.
- une diminution de la compliance du syst respiratoire:
pneumopathies, OAP, épanchements pleuraux, distens° abd
- une augmentat° des résistances des voies aériennes:
bronchospasmes, asthme, encombrement bronchique.
une augmentation de volume en fin d’expiration entrainant
une séquestration d’air= phénomène de trapping.

Il en résulte 1 élévat° de la press° intra pulm qui diminue la force de

contract° du diaphragme
2 – L’atteinte de la fonction d’échange pulmonaire
= conséquence d’1 altérat° des rapports entre ventilat° alvéolaire
et perfus° intra pulm, plus rarement d’1 trble de la diffus° de l’oxygène.
Réalise soit 1 effet shunt soit 1 effet espace mort.
a – effet shunt intra pulmonaire
Résulte de zones pulm dt la ventilat° est faible ou absente avec
une perfus° normale: atélectasies, pneumopathies, OAP

Hypoxémie non ou incomplètement corrigible par

l’oxygène
b – effet espace mort
Résulte de zones pulm normalement ventilées mais peu ou pas du tout
perfusées: hypovolémie, insuffisance cardiaque, trbles de la circulat° pulm,
tachypnée.
hypercapnie qui peut être masquée par 1 hyperventilat°
réactionnelle à l’hypoxémie.
C – trouble de la diffusion
La capacité de diffus° de l’oxygène à travers l’interstitium pulm est
altérée: œdème pulmonaire, pneumopathies interstitielles, fibroses, cancer.
hypoxémie sans hypercapnie tjrs corrigible par
administrat° d’oxygène
3 – L’atteinte de la fonction de transport de l’oxygène
Due à toutes les situations qui modifient l’affinité de l’hb pour
l’oxygène. Ainsi:
- l’hyperthermie augmente l’affinité, l’augmentat° des ions H+,
l’augmentat° de la PCO2 diminuent l’affinité
hypoxémie + hypoxie

- l’hypothermie, l’alcalose, l’hypocapnie augmentent l’affinité.

La quantité d’oxygène transportée augmente mais sa libérat° au
niveau des tissus diminue
hypoxie
B – CONSEQUENCES

Au cours de la détresse respiratoire aigue les réserves cardiorespiratoires

st insuffisantes pour compenser l’hypoxémie, l’hypoxie et l’hypercapnie.

Il apparait des signes de détresse respiratoire aigue, des signes

d’insuffisance cardiaque et des signes neuropsychiques
 III - CLINIQUE
A – SIGNES FONCTIONNELS
1 – Signes respiratoires
1 – 1 La dyspnée
= difficulté respiratoire: signe essentiel
Caractérisée en fonct° de la posit°, de la fréqce respiratoire
et en fonct° du ryth respiratoire.
- En fonct° de la posit°: orthopnée= apparait ou s’aggrave en
position couchée origine cardiaque
En fonction de la fréquence:

-polypnée = augmentation de la ventilation minute

-hypopnée = diminution de la ventilation minute

-tachypnée = augmentat° de la fréqce respiratoire˃25c/Min

-bradypnée = diminution de respiratoire ˂ 15c/Min

1 -2 Les autres signes respiratoires

-Cyanose des muqueuses, sueurs

-Signes de lutte respiratoire : Tirage intercostal, sus-sternal

sus- claviculaire, balancement thoraco-abdominale, battement
des ailes du nez
2 - Signes cardiovasculaires
Variation tensionnelle :
- Hypert art témoins de l’hypercapnie en dehors des ATCD
d’HTA
- Hypot art suivie rapidement d’1 état de choc rapide:
mauvais pronostic
- Tachycardie
- Troubles du rythme
- Bradycardie : mauvais pronostic
- Triade de l’hypercapnie : HTA, SUEUR, ENCOMBREMENT
3 - Signes neurologiques
- Encéphalopathie respiratoire: agitation, troubles de la vigilance
voire coma
- Troubles psychiques

-Rechercher un déficit sensitivo-moteur : paralysie, myopathie,

polyradiculonévrite etc.…
B – L’INTERROGATOIRE
L’interrogatoire du patient ou de son entourage doit préciser les
circonstances de survenue et la notion d’un handicap respiratoire
antérieur:
- début brutal; rapidement ou lentement progressif
- Notion et importance d’un handicap respiratoire
chronique
- profession ant ou actuelle
- traitement ant
- tares éventuelles: diabète, HTA, asthme, IVG
-hygiène de vie: alcool, tabac
- contexte social ou familial
C – EXAMEN PHYSIQUE
- prise des variables physiologiques: TA, FR, pouls, T°, saturat°
en oxygène
1 - inspection
- regarder respirer le malade
- qualifier la dyspnée
- rechercher un tirage
- chiffrer une tachypnée ou une bradypnée
- rechercher une déformation ou une asymétrie thoracique,
un balancement thoraco-abdominal
2 – palpation
apprécie les vibrations vocales si possible
3 – auscultation
recherche des râles, un silence ou des sibilants
4 – percussion
recherche une matité ou un tympanisme

5 – le reste de l’examen
appareil cardiovascu, digestif, ostéoartic, cutanéo-muqueux
 IV – LE BILAN PARACLINIQUE
Les examens doivent être réalisés au lit du malade à défaut le patient doit être
stabilisé parfois en assistance resp méc, avant d’envisager un déplacement même
au sein de l’hôpital , tjrs accompagné d’oxygène. Tt transfert est médicalisé
(SAMU.)

1 -Les gaz du sang seul examen de confirmation diagnostic

Révèle l’hypoxémie et apprécie l’intensité des troubles respiratoires
2 -Numération globulaire
Permet une orientation étiologique : anémie ou une , hyperleucocytose

Le reste du bilan paraclinique est souvent orienté par la recherche d’une étiologie.
3 - La radiographie pulmonaire
Se fait au lit du malade.
Permet de retrouver svt 1 étiologie.
Elle doit être réalisée dès que possible.
parois, plèvre, parenchyme pulmonaire et médiastin
4 - ECG
Trouble du rythme
Souffrance coronarienne ischémie-lésion
5 – Autres examens
- iono sanguin, urée-créat, glycémie.
- bilan hépatique et de la coagulation : transaminases, TP, TCA
-bilan infectieux en cas de fièvre
 V - SIGNES DE GRAVITÉ
-Fréquence respiratoire>30 ou < 10
-Intensité de la cyanose
- FC>120 ou < 60,
- Hypotension arterielle, choc, troubles du rythme, arrêt card
-Trouble de la conscience
- Hypotonie des membres
- PaO2 < 50 mmHg
- PaCO2 > 60 mmHg
- Absence d’amélioration sous traitement
 VI – LES ETIOLOGIES
Elles st nbreuses et se distinguent en fonct° du contexte, du mode de
survenue, du terrain, des signes cliniq et radio.
A – LE CONTEXTE
- traumatique: volet thoracique, hémothorax, pneumothorax,
contus° pulmonaire
- toxique et atmosphère confinée: inhalation de fumée, de
vapeurs toxiques ou brulantes
- immersion: noyade
- tentative de suicide ou toxicomanie: ingestion ou injection d’un
toxique psychotrope
B – LE TERRAIN

- une IRC: décompensation aigue

- un terrain asthmatique: asthme aigu grave
- insuffisance cardiaque, insuffisance coronarienne, HTA: OAP
- maladie neurologique: détresse respiratoire aigue d’origine
neuromusculaire
- terrain à risque thrombotique: embolie pulmonaire
C – LE TYPE DE DYSPNEE
- un stridor( bruit inspiratoire aigu, strident) ou un cornage( bruit
inspiratoire grave, rauque) avec dyspnée inspiratoire, dysphonie,
dysphagie, hypersialorrhée: origine haute
épiglottite, CE, laryngite, tumeur du larynx, goitre
compressif, œdème de quincke

- une orthopnée(cardiaque), dyspnée de cheyne-stockes ou

kusmall( métabolique ou neuro)

- une bradyspnée expiratoire( bronchospasme)

D – SIGNES ET SYNDROMES D’ACCOMPAGNEMENT
- un syndrome septique: pneumopathie

- un syndrome douloureux thoracique, un point de côté:

pneumothorax, un épanchement pleural liquidien

- une phlébite: embolie pulmonaire

- le contraste entre l’importance des signes fonctionnels et le peu

d’altération du cliché pulm: embolie pulm, atteinte neuro

Dans tous les cas gestes d’urgence+++

 VII - TRAITEMENT
Tte détr resp aiguë doit être hospitalisée en réanimat°.
A défaut il faut entreprendre les mesures de réanimat° là où se trouve le
malade en attendant le transfert
A – BUTS
- vérifier la liberté des voies aériennes
- assurer une bonne oxygénation du patient
- proposer un traitement étiologique
2 volets:
-symptomatique
- étiologique
A - Traitement symptomatique
1 - Gestes d’urgence
- Liberté des voies aériennes
- Installation en position ½ assise ou assise.
Ne pas obliger le malade à se mettre en décubitus dorsal.
- mise en place du monitorage
Cardioscope, oxymétrie de pouls et d’un tensiomètre.
- voie veineuse de bon calibre.
En fonction de l’état : sonde urinaire et sonde nasogastrique de
décompression et surtout d’éviction d’un mendelson.
2 – L’oxygénothérapie :
Débit variable :
- 1l à 3l/mn chez l’enfant, le bronchitique chronique
- 3l à 10l/mn chez l’adulte.
Au masque, par sonde nasale ou lunette à O2.
Cette oxygénothérapie est indispensable chez tous les malades mais son
débit doit être adapté selon le diagnostic étiologique et l’état du patient.
L’oxygénothérapie massive peut provoquer un arrêt respiratoire chez le
BPCO connu.
Malgré tout, l’oxygénothérapie s’impose mais nécessite une
surveillance rigoureuse
2 - Equilibre nutritionnel et hydro électrolytique

Veiller aux apports caloriques normaux et une réhydratation correcte

sans excès.

Le malade qui respire mal peu s’aggraver par excès d’apport hydrique,
d’où perfusion prudente sans excès, se limiter aux besoins de base sauf
situation particulière ou une compensation hydrique ou transfusionnel
s’impose (choc hémorragique, déshydratation grave…..)
Ventilation artificielle : Réanimation respiratoire
Elle se conçoit dans un service de réanimation d’où l’urgence du
transfert.
Indication :
- malade est inconscient
- état clinique s’aggrave rapidement,
- encombrement bronchique
- association de choc ou de collapsus
- échec du traitement de première ligne
Les complicat° sous respirateur st nbreuses et doivent être surveillées
Pas d’optimisme face à une détresse respiratoire : la situation est grave
et rapidement mortelle.
Informer très tôt la réanimation pour le transfert et la famille
B - Traitement étiologique
Doit être entrepris parallèlement au traitement symptomatique
Fonction de la cause

VI - EVOLUTION
L’évolution dépend de la cause et de la qualité du traitement
symptomatique.
Sous ventilation artificielle, le risque de complication est important mais
les résultats sont bons si la cause est vite retrouvée et répond bien au
traitement.
les aggravations secondaires sont possibles et très rapides le transfert en
réanimation ne doit souffrir d’aucun retard
 CONCLUSION
La détresse respiratoire aiguë est une urgence médicale très fréquente.

La gravité de la situation se juge sur des éléments cliniques et non sur

des gaz du sang.

Les priorités thérapeutiques sont : l’oxygénothérapie continue dans

toutes les situations, la réduction du travail ventilatoire et le traitement
étiologique.