TABAC :

France : 1/3 de la popula5on consomme tabac, 60.000 décès / an

Calcul : PA : nombre de cigareCes / j * nombre d’année /20
Ou Nombre paquet * année :
1/3 des cancers sont liés au tabac : FDR pour cancers bronchiques, ORL, vessie, rein,
pancréas, œsophage
- Pneumo : BPCO ; IRC
- Cardio : HTA, artérite des membres inférieurs
- Pendant la Grossesse : fausse couche, grossesse extra-utérine
- Chez les enfants : asthme

Le problème : dépendance à la nico5ne

Quels sont les critères de dépendance à une substance :
- Tolérance : augmenta5on de la consomma5on pour maintenir un effet constant
- Sevrage
- Consomma5on plus importante que prévu
- Désir infructueux d’arrêter
- Réduc5on des ac5vités sociales

TEST DE FAGERSTROM pour évaluer la dépendance à la nico5ne

0 : non, 10 : OUI
À Quoi correspond le conseil minimal : c’est demander systéma5quement à chaque pa5ent
s’il est fumeur et s’il a envisagé d’arrêter de fumer
SEVRAGE TABAGIQUE : recommandé un arrêt brutal, total et défini5f à une date choisi
Conseil HYGENIODIETETIQUES
Sou5en psychologique
Traitement médicamenteux :
- Thérapie comportementale
- Subs5tu5on nico5nique si score FAGERSTROM>4 OU >10 CigareCes OU 1 cigareCe
dès LES 30 MIN après réveil
- PION (ZYBAN) OU BUPROPION :
o INHIBE SÉROTONINE OU NORADRÉNALINE
- VARÉNICICLINE :
o Agoniste et antagoniste par5elle des récepteurs nico5niques :
o EI : céphalées & nausées
Succès si sevrage >1 an
SARCOIDOSE :
Incidence : 10 à 20 pour 100.000
Sujet jeune <40 ans
Tabagisme facteur protecteur : moins fréquente chez le fumeur
Race noire
50% : asymptoma5que
TH1 + AG

L’AG provoque une réac5on immunitaire granulomateuse provoquant : SUCCÉSSIVEMENT :

- ACeinte pulmonaire (SANS NÉCROSE CASÉEUSE MAIS AVEC FIBROSE CD4+)
- Lésions granulomateuses :
o Au niveau thoracique : bronchique, vasculaire, inters55elle
o Au niveau extra thoracique : tous les organes peuvent être touchés (risque
vital si SEPTUM INTERVENTRICULAIRE & BAV)
CeCe évolu5on peut :
- ÊTRE ASYMPTOMATIQUE : découverte fortuite radiologique
- Symptoma5que : évolu5on spontanée favorable sur une période de 2 ans

La lésion histologique : GRANULOME TUBERCULOIDE GIGANTOCELLULAIRE SANS NÉCROSE

CASÉEUSE

Cascade résumé+++ :
- IL1/IL6 ↗ CD4↗ : Macrophages ↗ = IEC ↗ = VITAMINE D ↗ = HYPERCALCÉMIE
- CeCe boucle est cassée par les CORTICOIDES & les an5-TNFALPHA

Signes fonc5onnels respiratoires Signes fonc5onnels extra respiratoire

AUCUN LE + SOUVENT Signes généraux : asthénie, perte de poids,
Toux sèche, dyspnée d’effort sont des signes anorexie, fièvre
de gravité Parfois palpita5ons, syncope, signes ORL

Examen clinique : le plus souvent normal, ausculta5on cardiopulmonaire normale qui

contraste avec les lésions radio, l’IDR tuberculine néga5f le plus souvent

Localisa5on EXTRA-THORACIQUES :
- ACO +++
o ADÉNOPATHIES : 1/3 DES CAS
o CUTANÉE : 20%
o OPHTALMO : ¼
- CHOONN :
o CARDIAQUE
o HÉPATIQUE
o ORL : rhinite & sinusite
o OSSEUSE
o NÉPHRO
o NERVEUSE : UVÉOMÉNINGITE, VII, HYPOTALAMO-HYPOPHYSAIRE QUI DONNE
DIABÉTE
Anomalie biologique :
NFS : AHAI, THROMBOCYTOPÉNIE, LYMPHOPÉNIE
ELECTROPHORESE : HYPERGAMMA
BILAN HÉPATIQUE : CHOLESTASE +++
MÉTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE PERTURBÉ (calcémie, calciurie ↗)
ENZYME CONVERSION ANGIOTENSINE augmenté
CRP, VSH : habituellement normale

Radio : 1er mode de découverte de la maladie

De 0 à 4
0 : RX NORMALE : 8%
1 : LYMPHOME HILIAIRE BÉNIN, parenchyme normal : 51% des cas
2 : on rajoute des lésions parenchymateuses : 20% des cas
3 : dispari5on des adénopathies, ne reste plus que des lésions parenchymateuses
4 : fibrose

Autres EXAMS

TDM TDM ABDO EXPLORATION FIBRO

THORACIQUE FONCTIONNELLE
Précise les Adénopathies ? EFR : restric5f + biopsie
lésions (fibreuse (granulome
ou évolu5ve) 50% des cas)

2 formes cliniques par5culières :

- SYNDROME DE LOFGREN : Bon pronos5c :
o Fièvre, érythème noueux, arthralgie, RX 1
- Syndrome HEERFORD :
o Uvéite, paralysie 7, paro5dite, fièvre
- Syndrome MIK : infiltra5on et involu5on des glandes salivaire et lacrymales

BON PRONOSTIC :
- ASYMPTOMATIQUE
- LOFGREN
- ÉVOLUTION COURTE <2 ANS

MAUVAIS PRONOSTIC :
- SURVENUE TARDIF >40 ANS
- NOIRE
- ATTEINTE ORGANES
- ECA
- ÉVOLUTION LONGUE
- ECA +++
Complica5ons :
- Cor5cothérapie : diabète, ostéoporose, IMMUNOSUPRESSION
- Ophtalmologie : cécité, baisse AV
- Rénale : IR
- Respiratoire : si passage au IV : FIBROSE IRREVERSIBLE :
o IRC
o ASPERGILLOME
o HTAP

Mortalité :
- ACeinte respiratoire
- Cardiaque

ACen5on : ce n’est pas avec la radio qu’on commence le traitement : seule la radio permet
de le confirmer
Durée 2 ans
CORTICOTHÉRAPIE +++

Mesures associées :
- BIPHOSPHONATES
- PAS DE CALCIUM
- RÉGLÉ HIGENODIÉTÉTIUES : Pas d’exposi5on solaire, régime pauvre en calcium,
vitamine D

ALTERNATIVES : CORTICO :
- IMMUNOSUPPRESSEURS
- INHIBITEUR TNFALPHA
- HYDROXYCHLOROQUINE
- CORTICOÏDES EN CAS DˊUVÉITE
- DERMOCORTICOÏDES SUR LES LÉSIONS CUTANÉES
-
PNX : Air dans la cavité pleurale

Risque PNX chez fumeurs >20 fois plus

Récidive chez fumeurs +++

Origine : BRÉCHE DANS LA PLÈVRE VISCÉRALE

PNX SPONTANÉ PNX SPONTANÉ SOUS VENTILATION ASSITÉE
IDIOPATHIQUE : POUMON SECONDAIRE : MALADIE
SAIN PULMONAIRE SOUS
JACENTE
Jeune Bronchique : asthme, BPCO Ven5la5on pression posi5ve
Homme Parenchyme : emphysème : Drainage immédiat
Grand longiligne rupture de bulle, fibrose,
Tabac +++ nécrose

Origine : BRÈCHE DANS LA PLÈVRE PARIÉTALE :

- TRAUMA :
o ACCIDENT VOIE PUBLIQUE
o PLAIE ARME
- IATROGÈNE :
o PONCTION PLEURALE OU BIOPSIE OU POSE CATHÉTHER

Clinique :
- Douleur brutal coup de poignard inhibant l’inspira5on profonde ; omoplate
- Toux sèche déclenché parfois par l’inspira5on profonde
- Dyspnée
Signes physiques :

Inspec5on Palpa5on Percussion Ausculta5on

Asymétrie thorax Vibra5on abolie TYMPANISME Silence auscultatoire

Urgence vitale si :
- PNEUMO :
o Polypnée >30
o SPO2 <91%
o Impossible de finir les phrases

- CARDIO :
o Hypotension
o Tachycardie
o POULS PARADOXALES : chute de la TAS >20
- Trouble vigilance
-
Faire une exsuffla5on SI URGENCE VITALE !!!
EXAMEN COMPLÉMENTAIRE :
§ RX : ESSENTIELLE : PRATIQUÉE EN INSPIRATION, DE FACE,DEBOUT:
- CONFIRME LE DIAGNOSTIC ET ÉLIMINE LES DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
- ÉVALUE LE TYPE ET LˊIMPORTANCE DU DÉCOLLEMENT
- RECHERCHE DES CRITÈRES DE GRAVITÉ
§ On voit:
- ZONE CLAIRE AVASCULAIRE EN DEHORS
- PARENCHYME TASSÉ EN DEDANS

Signes de gravités à la radio :

- Bilatéral
- Bride ou hémopneumothorax
- Compressif
- Parenchyme pathologique

§ Scanner : u5le
§ Biologie : avant la pose d’un drain : NFS, PLAQUETTE, TP, TCA
- BILAN ÉTIOLOGIQUE : ALPHA 1 ANTITRYPSINE en cas d’emphysème

Physiologiquement : plèvre résorbe 1,5% du volume (aCen5on, il faut savoir qu’un

décollement de 1cm correspond à 25% :
Résorp5on accélérée par administra5on O2 DE 10L/MIN

Surveillance & repos si :

- PNX : IDIOPATHIQUE <2CM
- PNX SECONDAIRE :
o SI <1CM
o BIEN TOLÉRÉE
Traitement :
- Exsuffla5on entre 2 et 3 EIC
- Drainage thoracique (hémostase, plaqueCe, antalgique et anesthésie)
o Après 24h : drain est re5ré ; si radio normale : pa5ent sort
o Si ça persiste : discuter de SYMPHYSE PLEURALE
§ Accolement de 2 feuillets pleuraux
• Chimique : TÉTRACYCLINE ou THROMBOTIQUE
• Physique : abrasion
Mesures associées :
- Repos
- Arrêt tabac
- CI : ALPINISME, PLONGÉE SOUS MARINE AVEC BOUTEILLE
- Ac5vité gloCe fermé
- Voyages en avion déconseillé
Opacités et masses intrathoraciques :
Plus la taille de l’opacité est importante plus le diagnos5c de tumeur maligne est probable
Confirma5on : histologie
Masse >30 mm
Nodule : entre 7 et 30
Micronodule <7 mm

Aspect régulier : bénin

Irrégulier : malin

Unique ou mul5ple
Localisa5on : pulmonaire(=PARENCHYMATEUSE), , médias5nale, pleurale

- Primi5ve : CANCER BRONCHOPULMONAIRE

- Secondaire : LOCALISATION MÉTASTATIQUES
o Plus rare
§ CARCINOIDE BRONCHIQUE
§ HAMARTOCHONDROME

Diagnos5c :
- Découverte parfois fortuite
Manifesta5ons :
- Signes généraux : AEG, anoréxie, fièvre, perte de poids
- Signes pulmonaires : dyspnée, hémoptysie +++, douleur si aCeinte pleurale ou
pariétale, signe compression

Syndrome veine Compression Compression Compression

cave supérieure nerveuse bronchique OESOPHAGIENNE
Compression veine
Céphalée Nerf récurent : voie
Ver5ge bitonale DYSPHAGIE
Turgescence Nerf phrénique :
jugulaire hoquet ou paralysie
diaphragma5que
Sympa5que :
syndrome CLAUDE
BERNARD HORNER

FDR : TABAC

Diagnos5c é5ologique :

- Infec5ons pulmonaires (pneumonie, TB, ASPERGILLOME, pneumopathies chroniques,

abcès pulmonaire, kyste hyda5que
- Maladie systémique (WEGENER, NODULE RHUMATOIDE, SARCOIDOSE)
 - ATÉLÉCTASIE

Opacités parenchymateuses Médias5nale Pleurale

Tumeurs +++
Primi5ves (cancer
bronchopulmonaire) ou
secondaire (métastases)
Les bénignes sont plus rares
(CARCINOIDE BRONCHIQUE
HAMARTOCHONDROME )
Infec5ons : pneumonie, TB,
ASPERGILLOME, abcès, kyste
hyda5que, pneumopathie
chronique
Maladies systémiques :
WEGENER, NODULE
RHUMATOIDE, SARCOIDOSE
PLUS RARE
Médias5n antérieure : en MÉSOTHELIUM
avant de la trachée
Moyen : au niveau de l’axe
TRACHEOBRONCHIQUE
Postérieur : en arrière de la
trachée
Supérieur : au-dessus de la
crosse aorte
Moyen : entre aorte et
carène
Inférieure : en dessous
carène

ATÉLÉCTASIE

Anomalies vasculaires : infarctus

pulmonaire, anévrysme

Opacité médias5nale :
Antérieure Moyen Postérieure
SUP : ADÉNOPATHIES MALIGNES TUMEUR NEUROGENE (+++
(métasta5ques ou LNH OU IRM)
Tumeur THYMIQUE MH) AAA
GLOITRE TYROIDIEN
ADÉNOPATHIES BÉNIGNES : T
MOY : SARCOIDOSE,
AAA TUBERCULOSE, KYSTE ET
Tumeurs germinales HERNIE

INF : HERNIE, KYSTE

1) RX
2) TDM
3) IRM
4) DIAGNOSTIC DE CERTITUDE : BIOPSIE :
a. FIBRO
b. PONCTION TDM
c. PONCTION ECHO
d. BIOPSIE CHIR
HÉMOPTYSIE :
SANG D’ORIGINE SOUS GLOTTIQUE
PDT LA TOUX
SANG ROUGE VIF AÉRÉ

ð Le risque de décès est par ASPHYXIE : Bien avant le risque hémorragique

ð Gravité provient :
o Volume
o Cause
o Terrain : si fumeur : cancer bronchique ?
ð Origine est triple :
o 90% vascularisa5on haute pression
o 5% : pulmonaire
o 5% : alvéole
ð 4 causes d’hémoptysies de grandes abondances +++ (>500 ML/24H)
o CANCER
o ASPERGILLOME
o TB
o DILATATION DES BRONCHES
ð HÉMOPTYSIE GRANDE ABONDANCE :
o RÉANIMATION, SALLE DE DECHOQUAGE
o VOIE
o O2
o SURVEILLANCE CRACHOIR
ð DD :
o ÉPISTAXIS : NEX
o GINGIVORRAGIES
o DIGESTIVE : HÉMATEMESE
ð La prise en charge est différente en cas d’insuffisance respiratoire AIGUE (réanima5on
avec fibroscopie, ARTÉRIOEMBOLISATION, chirurgie d’hémostase) ou pas
ð 3 causes dominent : CANCER, TB, DILATATION DES BRONCHES
EMBOLIE PULMONAIRE :
MTEV : 2 MANIFESTATIONS :
- THROMBOSE VEINEUSE
- EMBOLIE PULMONAIRE (le thrombus provient des MI)
o EP : fréquente
o Décès ++
o Diagnos5c reste difficile

FDR CONSTITUTIONNELS FDR ACQUIS

DEFICIT : PROTÉINE C, PROTÉINE S ET AT CANCER
CHIRURGIE
MUTATION FACTEUR 5, 2, 8, 9, 11, AGE (FREQUENT APRES 75)
ATCD TE
HYPERHOMOCYSTEINE GROSSESSE
SYNDROME ANTIPHOSPHOLIPIDES SAPL
(ANTICORPS ANTICARDIOLIPINE,
ALLONGEMENT SPONTANÉ DU TCA,
(ß₂GP1))
HYPERPHOSPHOTEMIE

Les pathos neuro, CV, inflammatoires chroniques, obésité +++

Clinique : aucun signe spécifique mais on peut trouver :

- Dyspnée avec tachypnée
- Douleur thoracique (on doit aussi évoquer IDM, DISSECTION, EP, PÉRICARDITE, PNX,
TRAUMA)
- Tachycardie
- Hémoptysie

Parfois :
- Toux sèche
- Fièvre
- Parfois asymptoma5que

Tableau INFARCTUS Tableau dyspnée isolée Tableau choc

PULMONAIRE
Douleur Dyspnée brutale TRES PROXIMALE
Crachat HEMOPTOIDQUE DÉFAILLANCE VD
DYSPNÉE

EP DISTALE EP PROXIMALE

2 SCORES SONT RÉALISÉES :

- GENEVE
- WELLS
ECG Peu sensible
Élimine DD : IDM
RX ATELCTASIE EN BANDE
SURÉLEVATION COUPOLE
ÉPANCHEMENT PLEURALE
EN CAS D’IP : OPACITÉ TRIANGULAIRE
GASOMÉTRIE EFFET SHUNT
HYPOXIE
HYPOCAPNIE
ACIDOSE

D-DIMERES ÉLEVÉES
SENSIBLES MAIS PEU SPÉCIFIQUES
ECHO
SCINTIGRAPHIE ZONE NON PERFUSÉES
ANGIOSCANNER : NÉCESSITE PRODUIT DE Même que radio
CONTRASTE GOLD STANDARD
ECHO CARDIAQUE N’a pas d’indica5on diagnos5que en dehors
de l’EP sans gravité

Signes de gravités :
Clinique :
- Syncope
- LIPOTHIMIE
- FR AUGMENTÉ (>30)
- FC AUGMENTÉ (>110)
- HYPOTENSION
- MARBRURE, CYANOSE

EP AVEC SIGNES DE GRAVITÉ EP SANS SIGNES DE GRAVITÉ

ECHO CAR PERMET DE CONFIRMER LE Probabilité clinique faible : DDIMERES
DIAGNOSTIC LE + RAPIDEMENT SINON ANGIO, SCINT, ECODOPPLER

SI l’état du pa5ent le permet

ANGIOSCANNER

• Critères dˊexclusion de lˊEP

– D-dimères néga5fs et probabilité clinique faible ou intermédiaire
– scin5graphie normale
– angioscanner spiralé et écho-Doppler veineux des membres inférieurs normal
– angioscanner spiralé “mul5bareCe”normal en cas de probabilité clinique
faible ou intermédiaire
– angiographie normale
 1) TRAITEMENT DE LA PHASE AIGUE : (HNF, HBPM, FONDAPARINUX, EN CAS D’EP
MASSIVE : THROMBOLYSE ; EMBOLECTOMIE, interrup5on veine cave inférieure )
2) BILAN PRÉTHERAPEUTIQUE :
a. RECHERCHE CI ANTICOAGULANT
b. NFS

CI ABSOLU AC :
- HÉMORRAGIE ACTIVE
- AVC <15 JOURS
- INTERVENTION CHIR NEUR
- THROMBOPÉNIE OU ANOMALIE SÉVÈRE HÉMOSTASE

Traitement EP grave :
- Urgence grave
- O2
- HOSPITALISATION
- REPOS LIT STRICTE