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DETRESSE RESPIRATOIRE

NEONATALE
Pr LASME-GUILLAO B. E
Maitre de Conférence Agrégé
UFR/SMA UNIVERSITE FELIX HOUPHOUET BOIGNY
DEFINITION
• La détresse respiratoire (DR) du nouveau-né est
la traduction d'une difficulté respiratoire entraînant
une anomalie d'oxygénation du sang artériel
(hypoxie) survenant dans la plupart des cas dans les
8 premiers jours de vie.
MORTALITE NEONATALE PRECOCE
EN AFRIQUE

• Burkina Faso 12,3% • Infections


2010

• Bénin 11,47% 2011 • Asphyxie périnatale


• Togo 42,8% 2006 • Prématurité
• CI: Cocody 17,9% 2011 • Détresse respiratoire
• CI: Yopougon 28,24% • Malformations
2006

3
EPIDEMIOLOGIE DES DETRESSES
RESPIRATOIRES AU CHU DE YOPOUGON
• 1997 • 2010
• Fréquence 23,4% • Fréquence 44%
• 34,4% de la mortalité • 37% de létalité
• Facteurs de risque:
prématurité
petit poids de naissance
mauvais apgar
naissance dans un
centre périphérique
OBJECTIFS

• Enumérer les éléments du diagnostic clinique de la


détresse respiratoire
• Classer à l'aide d'un tableau les éléments du score de
Silverman
• Décrire le contexte anté et per natal ainsi que les
signes cliniques de 3 causes médicales et 3 causes
chirurgicales de détresse respiratoire néonatale
• Définir les principes du traitement
RAPPEL PHYSIOLOGIQUES
LE POUMON FOETAL
Le poumon est fonctionnel qu'à partir de la
25ème semaine de gestation (notion de viabilité).

La maturation fonctionnelle du poumon ne se fera


qu'à partir de la 36ème semaine, car il doit accumuler
une quantité suffisante de surfactant.
Mouvements respiratoires dès 12 à 15 semaines
SURFACTANT PULMONAIRE

• Substance lipoprotéique tapisse la surface


des alvéoles à la fin de chaque expiration
permettant des échanges gazeux
empêchant ainsi l’atélectasie .

• Synthétisé par le PNEUMOCYTE II à partir de 20-22


semaines.
SURFACTANT PULMONAIRE

Fonctions: mécaniques, immunologiques et anti-


infectieuses
• Diminution de la pression d'ouverture alvéolaire.
• Augmentation de la compliance et maintien d'une capacité
résiduelle fonctionnelle: CRF=30ml/kg
• Volume courant 6ml/kg
• Effet anti-œdème pulmonaire.
LIQUIDE PULMONAIRE

• Déficit dans le 2ème trimestre → une hypoplasie


pulmonaire

• A l'approche du terme: arrêt de sécrétion du liquide

• Au cours du travail: plus grande partie de liquide


réabsorbée par les capillaires
LIQUIDE PULMONAIRE

• lors de l'accouchement : liquide éliminé par


 la compression thoracique
la pression positive intra pulmonaire générée
lors des premiers cris à la naissance et
celle crée par la fermeture expiratoire et active du
larynx dans les 1 ères heures suivant la naissance.
• A la naissance: réabsorption de ce liquide
indispensable pour l'adaptation cardio-respiratoire.
Arrêt de la sécrétion à la naissance
Adaptation circulatoire
Circulation Foetus Nouveau-né
Echanges gazeux Placenta Poumon
Résistances basses -
placentaires
Résistances élevées
vasculaires pulm progressivement
Résistances progressivement élevées
vasculaires périph

Shunt par FO DG G  D fermeture


Shunt par CA DG G  D fermeture
Débit pulmonaire Faible 20% du QS tot 2circulations en série
PaO2 mmHg 20-25 55-75
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POSITIF
• Facile : par l'observation du nouveau- né
• Anomalie de la fréquence respiratoire:
 Nné à terme : anormale si supérieure à 60 c/min;
 Prématuré de moins de 34 semaines : anormale au
delà de 70 c/ min
• Cyanose initialement au niveau des ongles et des
lèvres, apparait si saturation transcutanée
inférieure à 90%
• Signes de lutte respiratoire
SCORE DE SILVERMAN
• Signes de lutte respiratoire (rétraction) codifiés par le
score de Silverman
• Ce score a un double intérêt :
traduit la gravité de la détresse respiratoire s'il est
élevé :
- Grave si ≥ 4 chez le nouveau-né à terme
- Grave si > à 3 chez le prématuré
caractère évolutif car permet la surveillance
SCORE DE SILVERMAN
0 1 2
Balancement Respiration Respiration Respiration
thoraco-abdominal synchrone abdominale paradoxale
Tirage Absent Intercostal Intecostal+sus ou
sous sternal
Entonnoir Absent Modéré Intense
xyphoïdien
Battement des ailes Absent Modéré Intense
du nez
Geignement Absent Perçu au Audible à distance
expiratoire sthétoscope

Grave si ≥ 4 chez le nouveau-né à terme


Grave si > à 3 chez le prématuré
SIGNES DE GRAVITE
• Cyanose rebelle à l'O2 à 100 % .
• FR < 20 cycles /mn et > 90 -100 cycles /mn.
• IS > à 4 chez le nouveau-né à terme ;
• IS > à 3 chez le prématuré.
• Etat hémodynamique médiocre : TRC > 3 sec; TA
effondrée ; mauvaise perfusion cutanée;
tachycardie ; diurèse diminuée.
• Troubles neurologiques: prostration ,aréactivité
SIGNES DE GRAVITE
• Signes d’épuisement respiratoire :
- rythme respiratoire anarchique;
- gasps:
- apnées: arrêt respiratoire ≥ 15-20 sec ou arrrêt
respiratoire avec bradycardie ou cyanose
- pauses respiratoires: arrêt respiratoire < 15-20sec
- bradypnée FR< 20c/min
SIGNES DE GRAVITE
• Présence de troubles neurologiques :
• - Anomalie du tonus.
- Hypo réactivité.
- Trouble de la conscience.
- Convulsions.
• Gaz du sang : PaO2 < 60 mmHg ; FIO2 : 60 % ;
PaCo2 > 50 mmHg .
COMPLICATIONS DES DETRESSES
RESPIRATOIRES
• Pneumothorax
• Pneumomediastin
• Pneumopéricarde
• Emphysème
FACTEURS DE RISQUE
• Facteurs aggravants
• Prématurité
• Absence de travail et membranes intactes
• Hémorragie anté-natale
• Présentation de siège
• Hypertension gravidique
• Souffrance du perpartum
• Facteur protecteur: le travail
ENQUETE ETIOLOGIQUE
Anamnèse :
• Age gestationnel
• Croissance fœtale : hypotrophie.
• Echographie fœtale : malformations cardio-pulmonaires.
• Hydramnios
• Souffrance fœtale aiguë : pH du cordon, score d'Apgar.
• Mode d'accouchement , type d’Anesthésie
• Risque infectieux materno-fœtal.
• Conditions de la naissance et événements survenus
depuis la naissance.
ENQUETE ETIOLOGIQUE
Anamnèse :
• Age gestationnel
• Croissance fœtale : hypotrophie.
• Echographie fœtale : malformations cardio-pulmonaires.
• Hydramnios
• Souffrance fœtale aiguë : pH du cordon, score d'Apgar.
• Mode d'accouchement , type d’Anesthésie
• Risque infectieux materno-fœtal.
• Conditions de la naissance et événements survenus
depuis la naissance.
ENQUETE ETIOLOGIQUE
• l'examen clinique : rechercher systématiquement
• Asymétrie du murmure vésiculaire: pneumothorax
• Abdomen anormalement plat: hernie
diaphragmatique
• Emphysème sous-cutané: pneumo-médiastin
• Souffle cardiaque, déplacement des bruits du cœur,
hépatomégalie .
• Perméabilité des choanes (sonde fine n°6) et de
l'œsophage (sonde n° 8)
• Malformation du cou: goitre
• Hypoglycémie.
EXAMENS PARACLINIQUES
Autres : orienter l'enquête
Systématique et étiologique et guider la
fondamentaux thérapeutique
• biochimie: glycmie,
• gazométrie artérielle calcémie, iongramme
sanguin
• radiographie
• hématologie: NFS
thoracique
plaquettes, groupe
rhésus,
• bactériologie:
hémoculture, ponction
lombaire
EXAMENS PARACLINIQUES
• Gazométrie sur le sang artériel :
• Apprécier le degré d'hypoxie sur la PaO2
(Pa02 normale sous air = 55 à 70 mmHg).
 Danger Pa02 < à 50 mmHg.

 Danger PaO2 > à 80 mmHg.


• Apprécier le degré d'hypercapnie PCO2 > 50 mmHg
(PCO2 normale= 40 mmHg)
• Apprécier le degré d'acidose
(pH artériel normal = 7,35 - 7.45)
 Danger lorsque le pH est inférieur à 7,20.
EXAMENS PARACLINIQUES

• Examen Radiographique: Rx thoracique:

- Ne pas trop manipuler l'enfant.


- Eviter de le soustraire à la source d'oxygène.
- Commencer par faire un cliché de thorax de face, puis
compléter par un cliché thorax-abdomen face et profil.
Technique rigoureuse
- Dans la couveuse
- Sonde oro-gastrique en place
- En inspiration.
EXAMENS PARACLINIQUES
• Bilan sanguin :
• NFS: Anémie, anomalie leucocytaire
sur l'hémogramme
• Chimie sanguine (glycémie, urée, créatinine,
ionogramme: Na - K - Ca)
• CRP et Procalcitonine (PCT) à la recherche d' indice
d'une infection bactérienne.
• Bilan bactériologique : hémoculture, PL après
la période aiguë
ENQUETE ETIOLOGIQUE
• MEDICALES
 d’origine pulmonaire: DRT, MMH
 d’origine extra-pulmonaire: infection néonatale
• CHIRURGICALES
 d’origine pulmonaire: emphysème lobaire
géant,agnésie et hypoplasie pulmonaire,kyste
bronchogénique,malformation kystique
adénomatoide
d’origine extra-pulmonaire: atrésie oesophage,
atrésie choanes, hernie diaphragmatique
CAUSES MEDICALES
CONTEXTE CLINIQUE RADIOLOGIE TRAITEMENT

DR Césarienne DR précoce Surcharge Pression


TRANSITOIRE Prématurité Hypersialorrhé bronchique positive
(DRT) Ronchi Opacités en Oxygénation
mottes modérée

MALADIE DES Prématurité DR aggravation Granité bilat Surfactant


MEMBRANES Absence de progressive Bronchogramm Ventilation
HYALINES maturation Geignement e artificielle
(MMH) anténatale Rétraction Rétraction
Oxygéno- pulmonaire
dépendance

INFECTION Fièvre DR précoce ou Opacités non Antibiotiques


NEONATALE RPM retardée systématisées
Teint gris
Troubles hémo
dynamiques
CONTEXTE CLINIQUE RADIOLOGIE TRAITEMENT
INHALATION DE Naissance par DR précoce Surcharge Aspiration
LA CLAIR césarienne Hypersialorrée bronchique régulière
Ronchi Opacités en Pression
mottes positive
Oxygénation
INHALATION DE Asphyxie DR immédiate Surcharge Pas de
LA MECONIAL périnatale Mauvaise bronchique ventilation au
LA teinté adaptation Opacités en masque avant
méconial Râles mottes aspiration
bronchiques Emphysème trachéale
Thorax distendu interstiel
Epanchement
gazeux

HGIE PULM Prématurité Aggravation Opacités non Ventilation


MMH traité par brutale systématisées Transfusion
surfactant Aspirations surfactant
trachéales
sanglantes
Instabilité
hémodynamiq
CAUSES CHIRURGICALES
CONTEXTE CLINIQUE RADIOLOGIE TRAITEMENT

ATRESIE DES DR amélioration Butée de la Canule de Guedel


CHOANES lors des cris sonde à 3cm de Chirurgie
Dyspnée la narine
inspiratoire
Tirage bucco-
faciale
ATRESIE DE L’ Hydramnios DR précoce Butée ou Proclive ventral
OESOPHAGE Microgastrie hypersialhorrée enroulement de Aspiration
RCIU Butée de la la sonde continue
Diagnostic sonde gastrique Chirurgie
anténatal difficile Difficultés
VACTER alimentaires
HERNIE Diagnostic Abd plat Poumons clairs Ventilation haute
DIAPHRAGMA anténatal Hémithorax fréquence
TIQUE bombée Chirurgie
Silence
auscultatoire
Déplacement des
AUTRES ETIOLOGIES DE DR N
• Infections néonatales
• Cardiopathie congénitale
• Maladies métaboliques
• Maladies neuro-musculaires: syndrome d'Ondine,
myopathie de Steinert, maladie de Wernig
Hoffmann
TRAITEMENT

• Buts :
• Maintenir la PaO2 dans les limites normales
• Maintenir l'équilibre acido-basique
• Lutter contre la persistance de la circulation fœtale.
• Rétablir une fonction pulmonaire normale.
REANIMATION EN SALLE DE
NAISSANCE: PRINCIPES

D
S 35
SOURCE DE VIDE

36
VENTILATION AU MASQUE

37
MATERIEL disponible
• TABLE PRETE • NEOPUFF

38
PREVENTION

• Prévention de la prématurité.
• Surveillance des grossesses
• Surveillance au cours du travail
• Prise en charge adéquate des accouchements
• Prévention de l'asphyxie périnatale
• Administration des glucocorticoïdes à la mère en
prénatal en cas de menace d'accouchement prématuré.
CORTICOTHERAPIE ANTENALE
• Hydrocortisone et méthyl prédnisolone : faible
efficacité
• Dexaméthasone: risque de leucomalacie accru
• Bétaméthasone : 2 doses de 12mg en IM à 24h
d’intervalle ++++
• Efficacité à partir de H24 jusqu’à 7 jours après
l’injection
CORTICOTHERAPIE ANTENALE
• Indication entre 24 et 34 SA
• Deux cures maximum
• Au delà de deux cures
Risques de réduction du poids de naissance et du
volume cérébral
Retard de myélinisation du nerf optique et du
corps calleux
RESUME DETRESSE
RESPIRATOIRE NEONATALE

• Urgence diagnostique et thérapeutique.


• Fréquence : principales causes d'hospitalisation en
néonatologie.
• Gravité : cause d'encéphalopathie par hypoxie cérébrale.
• Prévention : possible pour certaines pathologies
notamment pour la MMH et DRT.
CONCLUSION

10 % des nouveau-nés requièrent une forme


d'assistance respiratoire à la naissance et
moins de 1 % ont besoin d'une réanimation
immédiate pour restaurer la fonction
cardiorespiratoire
LES ETIOLOGIES DES DRN SONT MULTIPLES
MAIS PRIORITE DE LA REANIMATION
RESPIRATOIRE EST UNIVOQUE
REFERENCES
• Picaud J C,Cavalier A.Manuel Pratique des soins aux nouveau-
nés.3eds.Montpellier:Sauramps Médical,2018:77-88.
• Jarreau P-H,Baud O,Casper C,Mitchanchez D,Picaud J-C,Storme
L.Réanimation et Soins intensifs en Néonatologie.Issy les Moulineux:
Elservier. Masson, 2016:157-77.
• Tricia LG,douglas Cunningham M,Fabien G E. Neonatology
Management,Procédures, On Call,Problems,Diseases,and Drugs.7eds.New
York:Mc Graw Hill Education Medical,2013:834-40.
• Dehan M,Hernandorena X,Boulley AM.Détresse respiratoire du nouveau-
né.Encycl Med Chirg,Paris: Pédiatrie ,4002R 10,3-1982.
• Obladen M.Soins intensifs ur nouveau-nés.2eds. Paris:Springer-Verlag
France,1998: 144-70.
• Labrune P,Oriot D,Labrune B,Huault G.Urgences
Pédiatriques.2eds.Paris:Boeck-Estem,2010:895-903 .

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