v 13 (27/03/2002 07:51:00 PM)

Détresse respiratoire du nouveau né Q253

Diagnostic positif
 SIGNES CLINIQUES GÉNÉRAUX
 Détresse respiratoire
 Immédiate = précoce en salle de travail/naissance
 Secondaire = tardive (après qq heures, jusqu’à 8 jours)
 CyanoseQ généralisée ou localisée
 Pourtour de la bouche, ongles, extrémités  SaO2 < 90 %
 Une cyanose non influencée par l'O2 doit faire l'objet d'une exploration cardiaque à la recherche d'une cardiopathie
cyanogène
 Anomalies de la fréq respiratoire (normale = 30 à 50/minQ++)
 PolypnéeQ (> 60/min)
 Bradypnée, pauses (15-20 sec) et apnées (> 20 sec) sont des signes péjoratifs
 Signes de lutte respiratoire (rétraction) : score de SilvermanQ++ (BB Tire En Geignant)
 Nl = 0, grave si > 5 (nouveau né à terme) ou si > 3 (préma)
0 1 2
Respiration paradoxale
Balancement thoraco abdominal Respiration synchrone Respiration abdominale
(balanct thoraco-abdo)
Battement des ailes du nez Absent Modéré Marqué

Tirage intercostal Absent Intercostal discret Intercostal sus et sous- sternal

Entonnoir xyphoïdien Absent Modéré Marqué

Geignement expiratoire Absent Audible au stéthoscope Audible à distance

 ANAMNÈSE
 Etude de la grossesse : patho maternelle (diabète, toxémie, infections), ttt, résultat des echoG et autres
 Terme : Prématurité
 RCIU : hypotrophie
 Etude de l’accouchement : Voie basse / Césarienne, Type d’anesthésie, avec ou sans manœuvre obstétricale
 Présence ou non d ‘une souffrance fœtale aigue (APGAR qui reflète l’adaptation à la vie extra-utérine et l’atat de l’enfant
à sa naissance).
 Infection ou suspicion d’infection maternofoetale (Hyperthermie, CRP, Prélèvement vaginal, RPM)

 AUTRES SIGNES
 Auscultation cardiopulmonaire
 Symétrie du murmure vésiculaire / Position des BDC / Souffle cardiaque
 Evaluation hémodynamique
 Fréq cardiaque (N = 90~160/minQ++)
 TA (TAsyst N = 70 mmHgQ++)
 Palpation des pouls périphériques (fémoraux ++)
 TRC ( < 3 sec)
 Recherche d'une hépatomégalie
 Surveillance de la diurèse, oligurie
 Examen neurologique : Hypotonie/hypertonie, convulsion/trbles de la vigilance/hyporéactivité (grave))
 Examen somatique : Ictère, pâleur anormale, splénomégalie
 Examen ORL : Perméabilité des choanes, de l’oesophage
 EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
 Gaz du sang Q
 Surveillance par methode non invasive de la SaO2 Q : oxymètre de pouls SYSTEMATIQUE ; de la TcPO2 et de la TCPCO2
possible.
 Prelevement par methode invasive à la recherche de signes de gravité :
 Hypoxémie < 50 mmHg, Hypercapnie > 50 mmHg ou < 30 mmHg (entraine une vasoC), Acidose respi pH < 7,25
 Normale chez le NN : PaO2 = 90 mmHg à terme et entre 50 et 70 si prématuré. PaCO2 = 40 mmHg
 Acidose mixte : acidose respi + métabolique (secondaire à l’anoxie). Correction de l’hypoxie, rarement utilité de Bicar.
 Radio pulmonaireQ (silhouette cardiaque, parenchyme pulmonaire, position des sondes) +/- ASP
 Bilan biologique dt infectieux : Indispensable devant tte détresse respi néonat
 Enfant : NFS, glycémie, calcémie, hémostase + CRP, prélèvements (gastrique, HAA, ECBU, ECBC…), sérologies
(virales…). Eviter au max de faire la PL sur un nv né en DR avec oxygenodependance.
 Mère : Prélèvements bactério placentaires, vaginal, ECBU, HAA…
 Echocardiographie :
 Très svt nécessaire (Fct VG, Qc, remplissage, Fct VD, HTAP, état du canal arteriel, sens du shunt surtt chez le préma)
DR d’origine respi (nb surfactant sécrété par pneumocytes de type II,à partir de 22 SA jusqu’à 36 SA)
Maladie des membranes hyalinesQ
Absence / destruction de surfactant
=>atelectasie + oedeme
=>shunt intra- pulmonaire (alvéol
Physiopath perfusées non ventilées) + vasoC
capillaire => HTAP
=> Retour en circulation fœtale et tble
hémodynamique
Préma < 36 SA : Ins. du surfactantQ
Terrain
par immaturité pulmonaire
DR d’apparition rapide
S immédiatQ avec aggravation vers 36 Souffrance fœtale aiguë (SFA)
Anamnèse à 48 h puis plateau de 24 à 48 heures => émission méconium in utéro +
puis phase d’amélioration entre 4 et 6
jours.
Râles fins crépitants
Bloc alvéolo-capillaireQ
Clinique Signes de rétractionQ
Diminution de l’ampliat° thoracique
Tble hémodynamique associée :
marbrure, hypoTA
Lécithines/Sphingomyéline < 2
Biologie ds sécrétions trachéales (ou LA en
anténatal)
Granité réticulonodulaireQ bilat,
Bronchogramme aérienQ, poumons
Rx blancs, effacement des bords du cœur
Sd intersititielQ, atélectasie lobaire
possible, pas de distensionQ
Prévention : béthaméthasone en 2
prises cz mère si MAP.
Ventilation assistée (PEEP ou OHF)
+ surfactant exogène (accélère
Ttt l’évolution vers l’amélioration
spontanée vers J 4Q
Cplicat° : dysplasie bronchopulm,
PNO, emphysème interstitiel, hgie
pulm, neuro (HIV, LMPV)
Inhalation méconiale
NN à terme ou post terme
gasps
Liq méconial recouvrant le bébéQ
Aspi trachéale méconiale,
DR immédiate (ou 2ndaire)
APGAR < 3 fréquent
Râles bronchiques humides
Formes sévères : tachypnée +++,
thorax bloqué distendu, signes de
lutte modérés
Opacités floues en motte, diffuses
ms surtout périhilaires, avec tble
de la ventilat° :
atélectasie/emphysème
PAS de ventilation au masque Prévention par aspi endotrachéale
Aspi trachéale immédiate avt la
1iere inspiration (à la vulve) puis
intubation et ventilation en O2
pur
+ surfactant Curosurf®
Complications : PNO, hypoxie
réfractaire, HTAP, séquelles
neuro de la SFA
DR transitoire = DRT
Défaut de résorption du liquide
alvolaire fœtal
NN  terme
DR la + fréquente bénigne
Césa >> expuls° rapide par VB
(=> pas de compression tho =>
excès de liq alvéolaire)
DR immédiate modérée
rapidement résolutive (12-48h)
Tachypnée > 60/min
prédominante
sans signe de rétraction
Contrairement aux autres DR, on
a une hypoxémie isolée le + svt
sans hypercapnie associée
Normale ou diminution de la
transparence pulm
Qq opacités alvéolaires puis
interstitielles (résorption liq)
en salle de naissance Oxygenotherapie (CI au masque)
Oxygenotherapis sous Hood,
 ventilation nasale
( risque HTAP si ttt tardif)
Abstention + surveillance si PNO
Complications : PNO, infections
pulmonaires
Pneumothorax
Mais aussi pneumomédiastin,
pneumopéricarde
S de pneumomédistin en RX :
aspect de « thymus volant »
Secondaire à ventilation assistée
agressive (ou primitif)
Intervalle libre puis aggravation
clinique brutale
Augmentation rapide besoins en
O2 chez un enfant ventilé
Diminution de l’ampliation tho et
Parfois détresse vitale globale
(acidose, collapsus, septicémie,
diminution du MV asymétrique,
Tympanisme
Hypercapnie et hypoxie brutale
Parenchyme hyperclair, médiastin
dévié, poumon rétracté au niveau
du hile
Exsufflation à l’aiguille +
Drainage pleural si mal toléré
minime (Rx)
Infection pulmonaire
Cf Q 254 :
inf bacterienne néonatale
Préma et NN à terme
1 % des naissances
Fièvre maternelle
Origine nosocomiale
DR souvent secondaire
choc)
CRP / Fg  (bas si CIVD)
 ou  GB
Prélèvements bactério +
Opacités floconneuses
Foyer rarement systématisé
(ms tt est possible à la Rx)
Ttt sympto + ATB IV
(strepto B, E Coli, Listéria)
Amoxicilline(Clamoxyl)
C3G (Claforan)
Netromycine (aminoside)
DR d’origine obstructives hautes
Obstacles laryngés ou malformations glottiques ou
Atrésie des choanesQ+++ Syndrome de Pierre Robin Obstacles trachéaux
sous glottiques
1 Retro micrognatisme par
Imperforation de la paroi posterieure hypoplasie maxillaire inférieure Kystes branchiaux, goître, Tumeur, abcés
des fosses nasales. 2 Glossoptose rétropharyngé, Angiome sous glottique, Tumeurs
Physiopath
Le + svt membraneuses mais 3 Fente labiopalatine ou palais Lymphangiome, sténose congénitaleQ, diasthème Kystes neuroentériques
Etiologie
parfois osseuse ds le cadre d’un sd ogival laryngé, Méningocèle, laryngite traumatique ou Kystes bronchogéniques
malformatif infectieuse Anomalies des arc vasculaires
Paralysie des adducteurs des cordes vocalesQ Trachéomalacie
Laryngomlacie
Terrain 1/8 000 naissances, fille>garçon

DR qui s’aggrave à la tétee,

disparaît aux cris/pleurs (car Dyspnée inspi, S de lutte,
Difficultés respi et à l’alimentation
respi buccale) +/- stridor
DR aggravée en décubitus dorsal Dyspnée, Wheezing
Anomalie du cri
Clinique Butée de la sonde dans les FN à 35 Avec signe de luttes respiratoires Malaise, crise de cyanose
Dysphagie
mm de orifice narinaire (recherche Stridor
systématique à la naissance)
Risque d’apnée, cyanose, tirage, …
Peut s’integrer dans associations
malformatives CHARGE
Colobome rétinien Rx du larynx Echographie
Heart = malformations cardiaques Echo cervicale TDM ou IRM thoracique
Autres Atrésie choanes TDM cervical TOGD ++++
Retard de croissance Endoscopie ORL Endoscopie laryngotrachéobronchique et
Génitale anomalie oesophagoscopie
Ear : malformation ou surdité

Mise en place canule de Mayo

Décubitus ventral,
ou IOT + ventilation mécanique
Canule de Mayo,
puis ttt chirurgical ORL + calibrage
O2 par sonde nasopharyngée Intubation si DR
par sonde Intubation si DR
Ttt (intubation trachéale parfois Ttt chir
Ttt chir
nécessaire est difficile =>), Trachéo parfois nécessaire
Ttt chirurgical secondaire
(fermeture voile du palais)

DR de causes chirurgicales
Hernie diaphragmatique Atrésie de l’œsophage Fistule oesotrachéales Malformations pulmonaires
Physiopath Brèche diaphragmatique laissant passer une partie
Etiologie des viscères abdo ds le thorax.
1 Malformation kystique
Passage des viscères variables ds la chronologie Interruption de l’œsophage (I, II, III, IV)
adéomatoïde ïde du poumon
de la grossesse : atrésie de type III, la + fréquente. Elle présente en plus une
2 Emphyseme lobaire géant
D’autant + grave que + précoce car hypoplasie fistule oesotrachéale.
pulmonaire. Egalement présent ds type IV
2 théories : Mie pulmonaire qui favorise la
hernie >> ou patho diaphragmatique et digestive
Clinique Diagnostic anténatal difficile
évoqué dvt hydramniosQet non visualisation de la poche gastrique
DR immédiate avec cyanose majeure
Diagnotic néonatal :
Dvpt intrathoracique (le + svt à G) des viscères
abdo + hypoplasie pulmonaire (homolat ou bilat) HypersialorrhéeQ,
Ballonement abdominal DR svt bien supportes
Abdomen plat vide
DR parfois discrète Diagnosic difficile Abdo normal
Déviation du médiastin à droite => BDC à Dte,
Test à la seringue systématique Fausses routes Diagnostic differentiel avec
BHA ds l’aire cardiaque
Si fistule : fausse route de salive et de liquide gastrique Crises de ballonement hernie diaphragmatique G
Thorax distendu immobile et silencieux
Recherche anomalies associées abdominal DR secondaire svt bien supportée
En cas de hernie Droite : symptome en 2
Vertèbres Tble ventilation : Malformation le + svt G
temps avec masse hptq ds l ‘hémithorax et
Aorte : dextroposition atelectasie
detresse hémodynamique.
Rechercher anomalies associées : Trachéomalacie
Chromosomiques, Sd malformatif Esophage (fistule)
cryptorchidie Rein

Autres Rx thorax et ASP coupole hyperclarté de ASP et thorax : sonde gastrique soupleQ s’enroule sur le cul de sac Rx : Hyperclarté thoracique avec
l’hemithorax G, cœur refoulé à Dte, moignon sup oesophagienQ Rx thorax, ASP, TOGD, ASP normal
pulmonaire écrasé, abdomen vide Abdomen totalement opaque Q endoscopie bronchique et Rx : Hyperclarté unilat,
Diagnostic le + svt en anténatal organes abdo ds ou aérogastrie si fistule oesotrachéale oesophagienne diagnostic differentiel avec PNO
thorax, diminution du DAT, hydramnios
Ttt CI de la ventilation au masque
Position semi-assise
(car gonfle aussi voies digestives)
Aspiration oro-pharyngée douce, permanente, efficace
Intubation NT, sde gastrique en aspi
CI absolue à l’alimentation
Intervention (qui ne règle pas le pb de
INT éventuelle
l’hypoplasie (correction chir in utero ?)) Gavage
Perfusion pour assurer apports Intervention chirurgicale à type
Pronostic sombre (surtt si hypoplasie pulm bilat / Cure chirurgicale de la
Chirurgie de lobectomie
hypoxémie réfractaire) fistule
Cure en un temps sf si petit poids ou infection Intervention chirurgicale
Cq de hypoplasie :
- IRC et restriction du lit pulmonaire
- Persistance/retour à la circulation fœtale = shunt
à gros débit D-G
- HTAP
DR d’origine cardiaque
 2 GDS TABLEAUX CLINIQUES EVOCATEURS D’UNE CARDIOPATHIE CONGÉNITALE À REVELATION
NÉONATALE
 Signes d’insuffisance cardiaque :
 Hépatomégalie, Tachycardie, Gros cœur radiologique => 5 diagnostics
 Malformation obstructives de la voie G
 Hypoplasie du VG : Svt diagnostic antenatal => ITG. Si l’enfant nait défaillance cardiorespi précoce, sans pouls, HPM
majeure. Tbles metaboliques associées. Pas de ttt.
 Coarctation de l’aorte : la + fqte, défaillance cardiorespi tardive (2ieme sem) svt associé, ici, à un shunt D-G de CIV.
Evoquer sur : souffle cardiaque + absence de pouls fémoraux + HTA au Mb sup et hypoTA au Mb inf. Ttt d’abord
médical à base de digitalo-diurétique. Si mal tolérance = ttt chir résequant la zone retrecie.
 Un shunt G-D isolée : jamais de cyanose
 Large CIV
 CAV « cardiopathie du trisomique » suspecté sur tableau d’ins cardiaque, d’hypervascu pulm, d’un axe hyper G à –90°
 Canal arteriel « malin »
 Cardiopathie complexe : Trc arteriel commun, Ventricule unique, VD à double issue
 A Echo TT normale : Fistule AV, Tble du rythme néonat (WPW + TSV, BAV congénital si lupus maternel)

 CyanoseQ refractaire ou Cardiopathie congénitale cyanogène

 Vascularisation pulmonaire augmentée ou Nle sur RP => transposition des gros VxQ
 Très frqt.
 Anomalie : Ao nait en avt de l’AP à partir du VD et l’AP nait en arr à partir du VG. 2 circuits en parallèles permettant la
survie que par l’existence de shunts : canal arteriel –foramen ovale.
 Cyanose très précoce, avec S respi modérés et tardifs. Pas de souffle cardique.
 PaO2 effondrée même sous O2 pur.
 CAT : PG pr maintenir canal arteriel ouvert et effondrement de la cloison inter auriculaire lors d’un KT pr passer un cap
 Detransposition précoce des gros Vx doit être fait rapidement après la naissance. Bon pronostic
 Vascu pulmonaire diminuée, orientation selon le volume du cœur.
 Si ICT < 0.6 = Tétralogie de Fallot :
 Atresie pulmonaire à Septum IV ouvertQ avec Ao à cheval sur la CIV et hypertrophie du VD.
 Poumons hyperclairs sur la Rx, cœur en sabot avec pte relevée. Pas d’arc moyen pulm G (atrésie AP)
 CAT : PG permettent le maintien de l’ouverture du canal arteriel pr assurer la vascu pulm, chir palliative à type
d’anastomose sous clav sur AP, chir curative tardive.
 Si 0.6 à 0.65 = Trilogie de Fallot
 Sténose ou atrésie de l’AP à SIV intact et CIA
 Cyanose, poumons clairs, IVD, RP (cardiomégalie « en as de pique »)
 Si ICT > 0.7 = Anomalie d’Ebstein
 Malformation de la tricuspide avec insertion très basse et ds un VD très petit.
 Retour en circu fœtale = RCF = persistance du canal arteriel, communication interauriculaire perméable
 Contexte : HTAP pulmonaire (P° dte élevées) et collapsus périph (P° gche basse) = hémodynamique proche de la circu
fœtale induit la persistance de ces shunt D-G.
 HTAP secondaire svt : MMH, inhalation méconiale, infection néonat (E.coli, Strepto B)
 Aggravation vers J3 d’une DR apparue à la naissance
 Clinique :
 Souffle sous-claviculaire G irradiant dans le dos
 Hyperpulsatilité des pouls ( différentielle  ° TAs + ° TAd)
 Paraclinique :
 Rx thorax : cardiomégalie, dilat de l’AP, ° vascu pulmonaire
 Echo : retentissement pulmonaire et cardique ; pas de malformation.
 Ttt étiologique et symptomatique : INDOCID (indométhacine : AINS  action anti-Pg), ligature chirurgicale si échec

 HTAP persistante
 Défaut d’abaissement des Résistances AP
 Principale cause d’hypoxémie prolongée ou réfractaire : à évoquer devant toute DR NN qui ne s’améliore pas sous ttt
sympto
 Principal diag diff = cardiopathies cyanogènes : echocardio + doppler
 USI + vasodilatateurs pulmonaires, AREC

DR d’origine neuro-musculaire
 Centrale (médicaments ++ : BDZ / AG / morphiniques… pris par la mère, anoxie, œdème cérébral, méningite, hémorragie
intra-cranienne)
 Médullaire (ex : Werdnig-Hoffmann : amyotrophie spinale anterieure infantile type 1 = atteinte de la corne antérieure 
paralysie muscles respi)
  Musculaire (ex : Steinert, myasthénie), ….
Complications
 Épanchements gazeux du thorax
 emphysème interstitiel
 pneumothorax
 pneumomédiastin
 Toxicité de l'oxygène
 dysplasie bronchopulmonaire
 Complications ophtalmiques (hyperoxie) : fibroplasie rétrolentale
 Surinfections
 apparition d'apnées
 bradycardies
 augmentation des besoins ventilatoires
 Persistance du canal artériel
 Complications cérébrales (hypoxie) :
hémorragies intra-crâniennes (sous-épendymaire, intraventriculaire, intraparenchymateuse)
leucomalacie périventriculaire (nécrose ischémique de la substance blanche, risque  si chorioamniotite)
=> +/- séquelles neuro graves
 Complications digestives (hypoxie) : entérocolite ulcéro-nécrosante +++

Traitement d'urgence
 SYMPTOMATIQUE
 Assurer une oxygénation satisfaisante : Désobstruction VAS (sonde d’aspi, contrôle perméabilité choanes / oeso),
ventilation et oxygénation
 Ventilation au masque (SAUF si hernie diaphragmatique, PNO suffocant, inhalation méconiale)
 Enceinte de HOOD si  signe de gravité : air humidifié réchauffé + O2 (FiO2 réglable, cte)
 CPAP : ventilation nasale en pression positive
 Intubation trachéale + ventilation assistée si inefficacité HOOD ou signes de gravité :
 FR < 20 ou > 80/min, Apnée, épuisement respiratoire
 Silverman > 5
 Trbles hémodynamiques ou de la conscience
 GDS : PaO2 < 50 ou PaCO2 > 60 ou pH < 7,25 sous 60 % FiO2
 Prématurité extrême
 Conditionnement : VVP ou VVC (ombilicale)
 Assurer la stabilité thermique (table avec chauffage, incubateur)
 Alimentation : Vidange gastrique, sonde gastrique, PAS d’alimentation entérale
 Maintenir une hémodynamique systémique et pulmonaire satisfaisante
 expansion volémique par albumine / sérum phy
 inotropes si échec
 si bradycardie/ACR : Ventilation + MCE + Adrénaline intratrachéale
 Assurer l'équilibre hydro électrolytique et nutritionnel :
 en parentéral : ~ 80 ml/kg/j G10 + NaCl + KCl + Gluconate de Calcium adapté au iono / glycémie capillaire
 Eviter la iatrogénie
 ETIOLOGIQUE (CF ÉTIOLOGIES)
 ATB IV après prélèvements (CLAFORAN, NÉTRO, CLAMOXYL) CAR INN JUSQU'À PDC
 PRÉVENTIF
 Prévention prématurité, Préférer accouchement par VB
 Lutte contre souffrance fœtale aigue (echodoppler durant grossesse, cardiomonitorage fœtal)
 Ttt actif de toute patho maternelle
 Maturation fœtale en cas de MAP sévère par corticothérapie (Bétaméthasone)
 SURVEILLANCE
 Sat, scope ECG, température, diurèse, TA, FC, Poids
 FR, Silverman, FiO2 sans cyanose, TRC, GDS, Rx thorax
 Glycémie capillaire, Iono, calcémie
 Selles/Transit, Bili/ictère/photothérapie
 Sédation-Analgésie
  ETF, EEG, potentiels évoqués
  FO avant sortie (fibroplasie rétrolentale post hyperoxie chez préma)

Source : Fiches Rev Prat, Intermed,medline, Cours Montoya 2001, Crs C.LeFrançois (Rennes)