Résumé GC

Module de pneumo Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib
Bronchite aiguë (BA) :

- Définition : c’est une inflammation aiguë des bronches et/ou des bronchioles, sans atteinte du parenchyme pulmonaire.
- Étiologies : souvent virale+++ (virus grippal+++, adénovirus, rhinovirus, VRS…), et rarement bactérienne (notamment les germes
atypiques comme Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae et Bordetella pertussis).
R! La grippe se manifeste par un sd pseudo-grippal (fièvre, asthénie, céphalées, myalgies, arthralgies, catarrhe des VA…), et survient
dans un contexte épidémique (cas similaires dans l’entourage+++). Sachant que la fièvre est en V càd élevée au début, diminue à J2-J3
et remonte à J4-J5 (au total, elle dure rarement plus de 7 jrs).
- Clinique :
o SG -> fièvre souvent absente, mais un état subfébrile (38 ou 38,5°C) peut être présent.
o SF -> toux, avec ou sans expectoration, purulente ou pas, et parfois des brûlures rétrosternales.
R! L’expectoration purulente n’est pas forcément synonyme d’infection bactérienne, mais traduit plutôt une desquamation
de l’épithélium bronchique.
o SP -> râles ronflants (sibilants parfois) à l’auscultation (signe d’une atteinte bronchique), ou auscultation normale.
R! On note l’absence de râles crépitants en foyer ou localisés (signe négatif+++, car absence d’atteinte pulmonaire).
- Examens complémentaires : aucun n’est nécessaire (ni biologique, ni radiologique)+++.
- Évolution : souvent favorable (disparition des symptômes en une dizaine de jours), et rarement défavorable (surinfection bactérienne
par S. pneumoniae et H. influenzae le plus souvent).
- Trt : purement symptomatique+++ avec des antalgiques (exp : codéine), des antipyrétiques (exp : paracétamol), et +/- des antitussifs
(en cas de toux sèche, insomniante ou émétisante).
R! Les ATB, les AINS, les corticoïdes, les expectorants et les mucolytiques ne sont pas indiqués.
- Prévention : sevrage tabagique et vaccination antigrippale+++.
*Anapath : la bronchite est généralement diffuse, parfois segmentaire, elle le plus souvent non spécifique. Dans la BA, il existe
plusieurs formes : œdémateuse (œdème du chorion et hypersécrétion des glandes muqueuses), catarrhale (hypersécrétion des
glandes muqueuses, œdème, congestion vasculaire et infiltrat inflammatoire à PN) ou ulcérative (perte de substance de la muqueuse,
sa cicatrisation se fait avec métaplasie malpighienne).
Pneumonies aiguës communautaires (PAC) :

- Définition : ce sont des infections du parenchyme pulmonaire, d’évolution aiguë, en ambulatoire ou en milieu hospitalier depuis moins
de 48h.
- Étiologies :
o Souvent bactérienne :
Streptococcus pneumoniae (typique) -> le plus fréquent+++.
Atypiques -> Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae et Legionella pneumophila.
Anaérobies -> en cas de troubles de la déglutition et de mauvaise hygiène buccodentaire.
Haemophilus influenzae et Moraxella catarrhalis -> en cas de BPCO.
Klebsiella pneumoniae -> chez les patients alcooliques.
Staphylococcus aureus et BGN -> responsables de PAC graves.
o Rarement virale.
- FDR : fausses routes (troubles de la conscience ou de la déglutition en cas d’AVC, de crises d’épilepsie…), diminution des défenses
locales (tabac, BPCO, IC…), diminution des défenses générales (dénutrition, diabète non équilibré, splénectomie, ID…) et sujet âgé
(particulièrement à risque).
- Examens complémentaires :
o TLT (tjrs en 1ère intention, systématiquement donné dans l’énoncé) -> les aspects radiologiques varient selon l’agent causal.
R! Le TLT et l’examen clinique suffisent au dg des PAC dans la majorité des cas+++.
R! Voir les clichés « 1 -> 9 » dans « Patho infectieuses non spécifiques et dg diff ».
o Biologie de routine -> NFS (hyperleucocytose à PNN, 1er examen à demander après le TLT+++) et CRP (élevée).
o Examens microbiologiques -> à demander en cas de pneumonie sévère et de sémiologie inhabituelle : antigénurie
(pneumocoque : spécifique, mais pas très sensible / Legionella : très spécifique et très sensible+++), ponction pleurale (si
atteinte pleurale), hémocultures (sensibilité faible et spécificité très élevée) et ECB des crachats/expectorations.
R! Si le patient est diabétique, la glycémie est un examen prioritaire, même chose pour la gazométrie si le patient désature.
- Évaluation de la gravité :
o En ambulatoire -> on utilise le score CRB 65+++ (C = confusion mentale / R = FR ≥ 30 cycles/min / B = PAS < 90 mmHg / 65 = âge
≥ 65 ans), si on a 1 critère ou plus, l’hospitalisation est nécessaire.
o En milieu hospitalier -> on utilise le score CURB 65 (CRB 65 + urée > 7 mmol/l), si on a 2 critères ou plus, l’hospitalisation est
envisagée.
R! On utilise l’âge « physiologique » en prenant en compte les comorbidités du patient.
o Autres signes de gravité -> troubles de la conscience, FC > 120 bpm, T° < 35°C ou ≥ 40°C…
o Autres situations d’hospitalisation (en dehors des signes de gravité)+++ -> incertitude dg, échec de PEC à domicile ou
difficulté prévisible (isolement, autonomie…), risque de décompensation d’une maladie chronique préexistante,
complications de la pneumonie (abcédation, épanchement pleural ou septicémie)…
1
- Formes cliniques selon l’agent causal :

Agent causal Terrain Signes Radio Evolution
Tableau de PFLA :
- SG : fièvre élevée à
40°C, AEG et herpès Opacité dense,
naso-labial (parfois) homogène,
- SF : toux, systématisée,
Sujet ≥ 40 ans, début
expectorations rouillées segmentaire ou lobaire
brutal, comorbidités Potentiellement grave,
de Laennec et douleurs ou atteignant tout un
associées et pas de peut se compliquer
Pneumocoque thoraciques (parfois) poumon, avec présence
contexte épidémique d’un épanchement
- SP : sd de d’un bronchogramme
(absence de transmission parapneumonique
condensation non aérique+++ (« clartés
interhumaine)
rétractile+++ tubulées », signe d’une
(augmentation des VV, atteinte
matité/submatité, parenchymateuse)
diminution du MV et
râles crépitants)
Atteinte des VAS Opacités infiltratives Pas d’amélioration sous
Germes atypiques Sujet jeune (< 40 ans),
(signes ORL)+++ et multifocales sans amoxicilline et
(Mycoplasma ou début progressif et notion
manifestations extra- bronchogramme exceptionnellement
Chlamydia) d’épidémie+++
respiratoires aérique graves
Climatisation ou circuits
d’eau chaude+++,
comorbidités associées, Pneumonie sévère sans
Pas d’amélioration sous
début rapidement signes ORL, atteinte
Legionella Opacités bilatérales amoxicilline et
progressif et pas de bilatérale+++ et signes
potentiellement grave
contexte épidémique extra-respiratoires
(absence de transmission
interhumaine)
Opacités infiltratives
non systématisées,
Le plus souvent
bilatérales,
Notion d’épidémie spontanément
réticulaires/réticulo-
Virale (grippe saisonnière) et Voir dans « BA » favorable, plus
nodulaires, parfois
début brutal rarement pneumonie
confluentes au niveau
grave avec SDRA
du hile (proche d’un
OAP cardiogénique)
- Trt+++ :
o PAC de l’adulte en ambulatoire et sans signes de gravité :
Probabiliste -> amoxicilline (macrolides si échec).
Doute pneumocoque/atypiques -> amoxicilline (fluoroquinolones si échec).
Suspicion atypiques -> macrolides (amoxicilline si échec).
R! Si échec de l’ATBthérapie en ambulatoire, on doit hospitaliser le patient.
o PAC à Legionella -> si légère à modérée : macrolides ou fluoroquinolones / si grave : association des 2 / si très grave : on
rajoute la rifampicine (trithérapie).
o PAC du sujet âgé ou avec comorbidités (probabiliste) -> amoxicilline-acide clavulanique (ou fluoroquinolones/C3G si échec).
o PAC graves en USI/réa (probabiliste) -> C3G + macrolides/fluoroquinolones.
R! Devant toute pneumonie grave où le germe n’est pas confirmé, il faut cibler le pneumocoque et la Legionella. Et penser à
l’insulinothérapie si le diabète n’est plus contrôlé.
- Durée du trt+++ (dans les cas cliniques, en cas de non amélioration durant les 1ers jrs, il suffit de continuer le trt) : 8-10 jrs pour les
pneumonies non compliquées, 15 jrs pour les pneumonies à germes atypiques, et 14-21 jrs en cas de légionellose.
- Efficacité du trt : apyrexie en 48-72h (c’est le meilleur critère+++), amélioration +/- précoce des signes cliniques et biologiques, et
amélioration tardive des signes radiologiques (en 4-6 semaines, voire plus chez le sujet âgé).
- Prévention+++ : lutte contre les FDR (sevrage tabagique, hygiène bucco-dentaire, équilibre du diabète…) et vaccination (anti-
pneumococcique, anti-Haemophilus et antigrippale).
*Anapath :
- Les lésions de la PFLA passent par plusieurs stades :
1. Stade d’engouement = Alvéolite œdémateuse (J1-J2) -> micro : cavités alvéolaires remplies d’exsudat (eau et protéines
plasmatiques) / macro : lobe tuméfié et violacé.
2
2. Stade d’hépatisation rouge (J2-J3) -> micro : alvéolite fibrino-leucocytaire et hémorragique (obstruction de la lumière des
alvéoles par un dépôt de fibrines en mailles renfermant des PN et des GR en grande qtité) / macro : poumon de couleur rouge
et de consistance du foie (granuleuse).
3. Stade d’hépatisation grise (J4-J6) -> micro : lyse de la fibrine et afflux de PNN dans les alvéoles / macro : poumon grisâtre.
4. Stade d’hépatisation jaune (J7-J9) -> liée à la lyse des PNN suite à des surinfections bactériennes (exp : abcès pulmonaire ou
pleurésie purulente).
R! Par contraste avec les pneumonies bactériennes, l’espace alvéolaire dans les pneumonies atypiques est indemne d’infiltrat
inflammatoire.
- Les pneumonies virales se caractérisent par :
 Pneumonie grippale -> paroi des alvéoles et des bronches parsemée de lympho-plasmocytes agencés en nodules, et les
bronches/bronchioles peuvent être le siège de grandes ulcérations.
 Pneumonie à CMV -> présence d’inclusions virales intranucléaires au niveau de l’épithélium des bronches et des alvéoles.
 Pneumonie à VRS -> infiltration de l’épithélium des bronches et des alvéoles par des plasmocytes et des cellules géantes
multinucléées (contiennent des inclusions virales intra-cytoplasmiques).
R! La pneumopathie rougeoleuse est aussi à cellules géantes, mais porteuses d’inclusions intra-cytoplasmiques ET
intranucléaires.
Dilatation de bronches (DDB) ou Bronchectasies :

- Définition : c’est une augmentation anormale et permanente du calibre des bronches sous-segmentaires.
- Terrain : prédominance féminine.
- FDR : ATCD d’infections respiratoires à répétition (surtout durant l’enfance)+++, ATCD familiaux de DDB, infections associées
(notamment ORL ou dentaires).
- Clinique :
o SG -> rares, AEG en période de surinfection+++.
o SF -> toux avec expectoration muco-purulente (maitre symptôme)+++, hémoptysie (dans 50-70% des cas) et dyspnée (variable
selon l’étendue et le niveau d’encombrement).
o SP -> râles bronchiques persistants (sibilants ou sous-crépitants), signes d’hypoxie chronique (cyanose péribuccale et
hippocratisme digital) et signes d’ICD (dans les formes évoluées, avec parfois une HTAP associée).
- Étiologies :
o Acquises (les plus fréquentes) -> infections respiratoires sévères de l’enfance, tuberculose, abcès du poumon, toute
obstruction ou compression bronchique, inhalations toxiques, aspergillose broncho-pulmonaire…
o Constitutionnelles -> déficit immunitaire humoral, mucoviscidose, maladies systémiques, RCH, maladie cœliaque, anomalies
de la fonction ciliaire (exp : sd de Kartagener = DDB + sinusites + situs inversus + stérilité), déficit en α-1 antitrypsine…
o TLT (tjrs en 1ère intention, systématiquement donné dans l’énoncé) -> on retrouve des clartés tubulées (à parois épaisses,
caractéristiques), des opacités tubulées (bronches pleines de sécrétions muqueuses « impactions mucoïdes »), des images
kystiques (avec des bas-fonds liquidiens+++ témoins d’un drainage imparfait) ou un aspect en pseudo-rayon de miel
(bronchectasies variqueuses juxtaposées).
R! Un TLT normal n’élimine pas le dg.
o TDM thoracique -> examen de référence+++, permet de préciser le siège, le type et l’étendue des lésions, il met en évidence
une image en « jumelles » (diamètre de la bronche ≥ diamètre de l’artère correspondante) avec absence de diminution du
diamètre des bronches en s’éloignant du hile.
o Fibro bronchique -> très utile+++, précise la provenance de la bronchorrhée, permet de faire des prélèvements, de rechercher
une cause endobronchique (sténose) et de visualiser l’origine d’un saignement en cas d’hémoptysie.
o EFR -> trouble ventilatoire mixte (VEMS abaissé < 80%, CV abaissée < 80% et indice de Tiffeneau abaissé < 70-75%) à la
spirométrie, et IRC à la gazométrie dans les stades avancés.
R! Trouble ventilatoire obstructif = VEMS abaissé, CV normale et indice de Tiffeneau abaissé / Trouble ventilatoire restrictif =
VEMS abaissé, CV abaissée et indice de Tiffeneau normal.
o Autres examens -> ECB des crachats (parfois isole le germe), NFS (hyperleucocytose à PNN), électrophorèse des protéines (à
la recherche d’un déficit en Ig), dosage de l’α-1 antitrypsine (à la recherche d’un déficit), test à la sueur (à la recherche d’une
mucoviscidose) et autres examens selon l’orientation étiologique.
- Dg diff : asthme, BPCO et tuberculose.
- Complications : surinfections, hémoptysies et IRC voire CPC.
- Trt : kinésithérapie pluriquotidienne+++ (pour drainer les sécrétions), ATBthérapie+++ (en cas de surinfection), hémostatiques voire
embolisation des artères bronchiques (en cas d’hémoptysie), bronchodilatateurs (si troubles réversibles à l’EFR), OLD (en cas d’IRC),
régime spécifique (hyperprotéiné avec une bonne hydratation) et chir (réservée aux formes localisées, mal tolérées ou compliquées)
voire transplantation pulmonaire (dans les formes évoluées).
- Prévention+++ : trt des infections respiratoires chez l’enfant, trt des foyers ORL ou dentaires, sevrage tabagique et vaccination
(antigrippale et anti-pneumococcique).
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*Anapath :
 Micro -> inflammation chronique des parois bronchiques avec une muqueuse remplacée par un tissu de granulation
inflammatoire (souvent hémorragique, responsable d’hémoptysies), des glandes hypertrophiées (hypersécrétion muqueuse),
destruction de l’épithélium (altération de l’épuration muco-ciliaire), et disparition de l’armature cartilagineuse et musculo-
élastique.
 Macro -> les bronches dilatées présentent une paroi mince et rigide, la muqueuse est rouge et épaisse, et la lumière renferme
des sécrétions purulentes.
R! Toutes les bronches peuvent être atteintes, mais les lésions se trouvent fréquemment au niveau des bases+++.
 Types :
Cylindriques ou fusiformes -> dilatation régulière des lumières bronchiques, réalisant l’aspect « d’arbre mort ».
Kystiques ou ampullaires -> augmentation progressive de la taille des bronches et se terminent en cul-de-sac.
Monoliformes ou variqueuses -> dilatations irrégulières alternant avec des rétrécissements en « chapelet ».
Abcès du poumon (AP) :

- Définition : c’est une suppuration collectée dans une cavité néoformée, creusée dans le parenchyme pulmonaire par une
inflammation bactérienne non tuberculeuse.
- Terrain : entre 30 et 60 ans avec prédominance masculine.
R! Chez les enfants et les nourrissons, il y a prédominance de staphylococcie pleuropulmonaire (voir le prochain cours).
- FDR+++ : mauvaise hygiène bucco-dentaire (anaérobies), lésion cutanée ou diabète (surtout les panaris, pour le staphylocoque),
infections ORL (pneumocoque), tabac/alcool (Klebsiella), ID (septicémie, notamment à BGN), fausses routes (en cas d’AVC, d’épilepsie,
d’anesthésie générale…)…
- Clinique : évolue en 3 stades :
1. Phase de foyer fermé -> symptômes typiques d’une pneumonie, l’abcédation doit être évoquée devant la persistance de la
fièvre et l’AEG.
2. Phase de vomique -> franche, purulente, fétide, survient entre J4 et J10, peut entraîner une défervescence due au drainage du
pus par la bouche.
3. Phase de foyer ouvert -> c’est pdt cette phase que les patients consultent généralement, le patient a un faciès évocateur avec
AEG marquée.
R! Pour les 3 stades évolutifs, l’examen physique est pauvre et rarement évocateur du dg, on peut retrouver des signes en foyer de
condensation pulmonaire+++ et/ou un sd cavitaire.
o TLT (tjrs en 1ère intention, systématiquement donné dans l’énoncé) -> les grands signes radiologiques sont : image
hydroaérique+++, paroi, bronche de drainage et variabilité du niveau sur plusieurs examens.
R! On peut réaliser un cliché en incidence de profil pour préciser la topographie, et une TDM thoracique dans les cas difficiles.
o NFS-hémocultures -> 1er examen à réaliser après le TLT+++.
o Fibro bronchique -> pour la recherche du germe, et de tumeurs chez le tabagique (utile surtout pour la surveillance+++).
o Bacilloscopie -> si suspicion de tuberculose / Sérologie hydatique -> si suspicion de KHP.
o ECB des crachats -> très probablement non concluant (sensibilité et spécificité faibles).
R! Comme pour la pneumonie, il faut adapter les examens complémentaires selon les comorbidités du patient (diabète
notamment).
- Dg diff :
o Au stade de foyer fermé -> pneumonie, tuberculose dans sa forme pneumonique et Kc bronchique.
o Au stade de vomique -> KHP et DDB.
o Au stade de foyer ouvert -> abcès sur une cavité préformée (tuberculose, kyste hydatique…), Kc excavé et aspergillome intra-
cavitaire.
- Trt :
o En 1ère intention -> béta-lactamine + métronidazole OU C3G + aminoside pdt 6-8 semaines+++.
o Cas particulier du staphylocoque -> oxacilline + gentamicine.
o Trt d’appoint (adjuvant) -> kinésithérapie de drainage.
o Si échec de l’ATBthérapie -> chir.
- Surveillance : elle repose sur la clinique+++ (courbe de T° + volumétrie des crachats), la biologie (NFS, CRP…) et la radiologie (TLT).
- Complications : l’évolution sous trt est favorable dans 90% des cas (amélioration clinique et biologique en 2 semaines, et amélioration
radiologique en 4-6 semaines), exceptionnellement elle peut être défavorable (résistance des germes en cause, ATBthérapie tardive
ou insuffisante, déficience du terrain…) :
o À court terme -> vomique, septicémie, cachexie et pleurésie purulente+++.
o À long terme -> chronicité, cavité résiduelle (à l’origine de surinfections ou de greffes aspergillaires) et DDB.
R! La chronicité et la greffe aspergillaire sont des indications de chir.
- Prévention+++ : trt des portes d’entrée, trt suffisant et adaptée des PAC, sevrage tabagique et éthylique, équilibre du diabète et
vaccination anti-pneumococcique.
4
*Anapath :
 Micro -> cavité centrée de pus (PNA), bordée par une membrane pyogène (granulome inflammatoire) et coque fibreuse
périphérique (fibroblastes et fibres de collagène).
 Macro -> lésion unique ou multiple, au début plage jaunâtre de consistance ferme, par la suite se creuse une cavité bordée par
une membrane pyogène.
Staphylococcie pleuropulmonaire (SPP) :

- Définition : il s’agit d’un sepsis à point de départ le plus souvent cutané+++ et à localisation secondaire pulmonaire, dû à
Staphylococcus aureus.
- FDR : prématurité, cardiopathies congénitales, diabète, éthylisme, BPCO, patho virale associée…
- Clinique : sd infectieux franc (fièvre à 39-40°C d’installation brutale, sueurs et frissons), signes respiratoires (toux, dyspnée, douleur
thoracique…) et autres signes (râles crépitants, sd d’épanchement pleural, signes au niveau de la porte d’entrée…).
o TLT (en 1ère intention) -> les images sont asynchrones (variables dans le temps) et polymorphes (plusieurs images possibles) :
Forme miliaire+++ -> multiples opacités micronodulaires diffuses aux 2 champs pulmonaires.
Forme infiltrative -> nodules et réticulations.
Forme bulleuse -> nécrose et suppurations des opacités infiltratives, donnant des images hydroaériques.
o Biologie -> NFS (hyperleucocytose à PNN) et VS (accélérée).
o Examens microbiologiques -> hémocultures+++ (met en évidence des cocci GRAM+, groupés en amas « grappes de raisin »,
coagulase+), prélèvement au niveau de la porte d’entrée++ (systématique quand elle est retrouvée), ponction pleurale (si
atteinte pleurale associée) et ECB des crachats (peu concluant).
- Complications : abcès géant, staphylococcie bulleuse, complications pleurales, métastases septiques…
- Trt :
o ATBthérapie -> SASM : oxacilline + gentamicine+++ pdt 10-15 jrs puis relais par pristinamycine pdt 4-8 semaines / SASM :
vancomycine + gentamicine pdt 10-15 jrs puis relais par pristinamycine pdt 4-8 semaines.
o Autres mesures -> drainage pleural (si épanchement associé), kinésithérapie de drainage, oxygénothérapie (si désaturation),
trt de la porte d’entrée et des comorbidités, trt préventif des pneumopathies nosocomiales…
Pleurésie purulente (PP) :

- Définition : inflammation bactérienne non tuberculeuse de la plèvre + présence de pus dans la cavité pleurale.
- Terrain : prédominance masculine.
- FDR : maladies systémiques, diabète, éthylisme, ID, infections ORL…
- Clinique :
o SG -> sd infectieux et AEG.
o SF -> début progressif, douleur de type pleurale, dyspnée d’effort, toux…
o SP -> sd pleural (abolition des VV, matité et abolition du MV)+++.
- Évolution : en 3 phases :
1. Phase de diffusion (J1-J3) -> inflammation aiguë exsudative qui peut guérir sans séquelles.
2. Phase de collection (S2) -> empyème fait de liquide franchement purulent, pouvant entraîner une pachypleurite
(épaississement de la plèvre), voire une symphyse pleurale.
3. Phase d’enkystement (S3-S4) -> plaque pleurale fibrosée inclivable et irréversible, avec ou sans collection purulente dans les
scissures.
- Étiologies : pneumonie mal traitée, rupture intrapleurale d’un abcès du poumon+++, EP septique, DDB suppurée, Kc pulmonaire
surinfecté, contusion pulmonaire post-traumatique, ponction iatrogène, fistule bronchique (-> image hydro-aérique = pyoPNO), abcès
sous-phrénique, abcès hépatique…
o TLT (tjrs en 1ère intention, systématiquement donné dans l’énoncé) -> généralement EPL de moyenne abondance.
o NFS-hémocultures -> hyperleucocytose à PNN et hémocultures positives dans moins de 10% des cas.
o Ponction pleurale+++ -> en urgence, échoguidée si enkystement :
Macroscopie -> liquide épais, purulent et fétide.
Cytologie -> riche en PNNA (suffit pour poser le dg+++).
Biochimie -> protéines ≥ 25 g/l (exsudat).
Bactério -> infection souvent poly-microbienne (peut être aseptique en cas de prise d’ATB préalable) et tjrs rechercher le BK.
- Dg diff -> chylothorax, maladies de système, pancréatite, Kc…
- Classification :
Catégorie Épanchement Culture PH
1 Minime Négative Inconnu
2 Modéré Négative > 7,2
3 Important Positive < 7,2
4 / Pus franc /
5
- Pour classer en catégorie 2, il faut les 3 critères.

- Pour classer en catégorie 3, un seul critère suffit.
- Une pleurésie purulente franche est d’emblée en catégorie 4.
- Trt :
oCatégories 1 et 2 -> pas de drainage (ponction pleurale évacuatrice).
oCatégorie 3 -> drainage + fibrinolyse intrapleurale + kinésithérapie + ATBthérapie (amoxicilline-acide clavulanique OU C3G +
métronidazole pdt 6-8 semaines) (chir si échec).
o Catégorie 4 -> idem que la catégorie 3 + lavages répétés.
R! Le trt des comorbidités et des portes d’entrée est obligatoire.
R! Dans les cas cliniques, ce n’est pas conforme au cours, le drainage (+ lavage) est systématique SAUF si épanchement de
petite abondance (ponction évacuatrice).
*Anapath : il existe plusieurs types de pleurésie :
 Pleurésie aiguë séro-fibrineuse -> dépôt fibrineux blanc jaunâtre entre les 2 feuillets de la plèvre (pleurésie sèche, pleurite ou
pleurésie fibrineuse), ce stade est suivi d’une exsudation d’un liquide clair jaune citrin renfermant des bandelettes blanchâtres
de fibrine (pleurésie séro-fibrineuse).
 Pleurésie purulente -> empyème pleural ou pyothorax, le liquide pleural est composé de PNA et de cellules nécrosées, les
surfaces pleurales sont revêtues de membranes purulentes blanchâtres.
 Pleurésie chronique -> brides et adhérences (les 2 feuillets de la plèvre sont accolés sous l’effet d’un dépôt fibrineux),
symphyse thoraco-pulmonaire (extension des adhérences à l’ensemble des 2 feuillets de la plèvre) ou placards fibro-hyalins
(zones d’épaississement fibreux, +/- épais, +/- étendus, on parle de pachypleurite sclérosante).
Primo-infection tuberculeuse (PIT) :

- Définition : c’est l’ensemble des manifestations cliniques, biologiques et radiologiques dues à la 1 ère pénétration du BK dans un
organisme indemne de tout contact antérieur « anergique au BK ».
R! La PIT est pauci-bacillaire et non contagieuse.
- Types :
o PIT latente (90%) -> patient infecté, mais sain (simple virage tuberculinique, sans manifestations cliniques ni radiologiques).
o PIT patente (10%) -> patient infecté et malade (virage tuberculinique + manifestations cliniques et radiologiques).
- Clinique :
o SG -> AAA et fièvre.
o Signes respiratoires -> toux, douleur thoracique, dyspnée…
o Signes extra-respiratoires -> diarrhée fébrile avec SPM (typhobacillose de Landouzy), érythème noueux et kérato-
conjonctivite.
- Examens complémentaires+++ :
o IDRT -> positive si induration ≥ 10 mm si non vacciné / ≥ 15 mm si vacciné.
o TLT -> complexe primaire tuberculeux ou complexe de Ghon = chancre d’inoculation (nodule parenchymateux < 1 cm, champ
pulmonaire droit++) + ADP médiastinale satellite (hile droit++). Il peut y avoir d’autres anomalies radiologiques atypiques
(chancres multiples, atélectasie, calcifications du nodule…) et le chancre d’inoculation peut être buccal avec une ADP
cervicale satellite.
R! Chez l’adulte, le TLT seul suffit.
- Dg diff :
o Cliniquement -> fébricule : virose / typhobacillose de Landouzy : fièvre typhoïde / érythème noueux : streptococcie ou
sarcoïdose.
o Radiologiquement -> sarcoïdose, lymphome Hodgkinien ou non Hodgkinien, ADP métastatiques et corps étranger intra-
bronchique.
- Évolution :
o Chancre d’inoculation -> régression spontanée en 2-3 mois (souvent), calcification ou excavation.
o ADP -> régression spontanée, calcification ou fistulisation dans une bronche.
R! L’ADP peut comprimer une bronche et entraîner des troubles de la ventilation associés à une atélectasie ou une
bronchectasie du lobe moyen, le tout réalisant le sd de Brock.
o Risque de diffusion hématogène -> surtout durant la phase anté-allergique de 3-12 semaines, entraîne des TEP, représente
toute la gravité de cette affection.
- Trt+++ :
o PIT latente -> < 5 ans : chimioprophylaxie par isoniazide pdt 6 mois / > 5 ans : surveillance.
o PIT patente sans troubles ventilatoires -> si opacité pulmonaire : 2 RHZE – 4 RH / sinon : 2 RHZ – 4 RH
o PIT patente avec troubles ventilatoires -> idem que sans troubles ventilatoires + corticothérapie + kinésithérapie.
- Prévention+++ :
o Vaccination par le BCG -> à la naissance, constitue une PIT artificielle, elle protège contre les formes graves pour 7-10 ans.
o Trt précoce des malades bacilifères -> pour éviter la contamination.
- Résumé de la CAT+++ : (voir dans la page suivante)
6
> 15 ans < 15 ans

Examens
TLT IDRT + TLT
complémentaires
Vacciné Non vacciné
< 5 ans -> Prophylaxie < 5 ans -> Prophylaxie
PIT latente Surveillance IDRT ≥ 15 mm IDRT ≥ 10 mm
> 5 ans -> Surveillance > 5 ans -> Surveillance
IDRT < 15 mm Surveillance IDRT < 10 cm Vaccination
PIT patente Anomalie radiologique -> 2 RHZE – 4 RH / Pas d’anomalie radiologique -> 2 RHZ – 4 RH
Tuberculose pulmonaire commune (TPC) :

- Définition : c’est une maladie infectieuse et contagieuse, due à la pénétration et au développement du BK, dans le poumon
(localisation la plus fréquente).
- Mécanismes : PIT patente (suite à une inhalation massive et prolongée de BK et/ou une ID), réaction endogène (d’un BK quiescent)
ou infection exogène (issue d’une contamination).
- Clinique+++ :
o SG -> fébricule ou fièvre, AAA et sueurs nocturnes.
o SF -> toux et expectoration chroniques, parfois hémoptysie, douleurs thoraciques…
o SP -> l’examen pulmonaire est souvent pauvre, on doit faire un examen clinique complet à la recherche d’autres localisations
associées.
R! À l’anamnèse, on recherche la notion de vaccination par le BCG, la notion de contage et les ATCD de tuberculose.
o TLT (tjrs en 1ère intention, systématiquement donné dans l’énoncé) -> siège des lésions au niveau des sommets, anomalies
bilatérales et plusieurs types d’anomalies (nodules, excavations, cavernes avec parfois un bas fond, opacités en plage…).
R! Voir les clichés « 21 -> 26 / 28, 29 et 31 » dans « Tbc pulmonaire et dg diff ».
o Étude bactério à la recherche de BK :
Prélèvements -> on réalise une série de 3 études de crachats (tubage gastrique si toux sèche, enfants et femmes).
Examen direct/microscopique -> on utilise la coloration de Ziehl-Nielsen, permet de quantifier les BAAR par champ de
microscope, la positivé du frottis varie :
 < 9 BAAR / 300 champs -> douteux (à refaire) / > 10 BAAR / 300 champs -> positif.
 10-99 BAAR / 100 champs -> faiblement positif.
 1-10 BAAR / champ -> positif.
 > 10 BAAR / champ -> fortement positif.
Culture -> systématique, mais utile surtout quand les examens microscopiques sont négatifs, réalisée sur milieu Lowenstein-
Jensen, elle est lente (apparition des colonies en 3-6 semaines, et considérée comme négative après 2 mois).
R! Les cas de TPC à frottis positif sont les plus nombreux (75-85% des cas), les cas à frottis négatif sont rares (15-25% des cas) et
ont pour la plupart au moins une culture positive.
R! Le bilan biologique est souvent sans particularités (NFS normale ou anémie inflammatoire avec parfois hyperplaquettose
réactionnelle) et l’IDRT est inutile. Et, il faut tjrs adapter les examens complémentaires selon le patient (glycémie pour un
diabétique, bilan rénal pour un insuffisant rénal…).
- Dg positif+++ : une anomalie radiologique typique + un BK positif OU une anomalie radiologique atypique + 2 BK positifs.
R! La clinique contribue aussi fortement au dg de TPC.
- Dg diff : patho infectieuses (pneumonies excavées, aspergillose…), patho tumorales (Kc bronchique, métastases…) et patho
inflammatoires (maladie de Wegener, PR…).
- Trt+++ : 2 RHZE – 4 RH.
- Surveillance de l’efficacité du trt :
o Clinique -> supervision de la prise du trt avec détection d’éventuels EI et évaluation de son efficacité.
o Bactério+++ -> examen des crachats au 2ème, 5ème et 6ème mois.
o Radiologique -> TLT au début et à la fin du trt, ou en cas de non amélioration sous trt (suspicion de complications).
- Évolution : soit guérison complète sans séquelles, soit évolution défavorable :
o À court terme -> hémoptysie parfois cataclysmique ou PNO/hydroPNO voire pyoPNO si fistulisation de la caverne
tuberculeuse dans la cavité pleurale.
o À long terme -> greffe aspergillaire dans la cavité résiduelle, DDB, IRC ou rechute.
- Prévention+++ : idem que la PIT.
*Anapath :
- Lésion typique = granulome épithélio-giganto-cellulaire (GEGC).
- Lésion spécifique = nécrose caséeuse.
- Micro :
 Lésions exsudatives -> alvéolite macrophagique (lumière des alvéoles remplies de macrophages enserrés dans des trousseaux
de fibrine, PN peu abondants et congestion des capillaires dans la paroi des alvéoles) et alvéolite caséeuse (foyer
inflammatoire avec une zone centrale de nécrose caséeuse homogène qui est une substance éosinophile, finement
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granuleuse et dépourvue de cellules, une zone périphérique de caséification incomplète avec des éléments cellulaires, et des
fines fibrilles de collagène apparaissent, puis vont s’épaissir et se réunir pour lobuler ou encercler le foyer).
R! Ces lésions caséo-exsudatives sont habituellement très riches en BK.
 Lésions folliculaires -> l’inflammation aiguë peut évoluer vers un stade à prédominance cellulaire qui se caractérise par une
réaction folliculaire, cette inflammation à prédominance cellulaire associe 3 éléments (cellules épithélioides = macrophages
de forme variée, leur noyau est ovoïde, allongé ou encoché / cellules géantes plurinucléées dites de Langhans : plasmodes
contenant de nombreux noyaux qui se disposent en couronne ou en « fer à cheval » / lymphocytes).
R! Certains foyers folliculaires sont pourvus de caséification centrale (follicules caséo-folliculaires).
R! Puisque le follicule induit la nécrose de BK, il n’en contient plus.
 Lésions enkystées ou fibreuses -> la réaction folliculaire évolue vers une lésion chronique fibreuse, le collagène dissocie les
cellules puis les remplace totalement, tantôt il envahit tout le foyer et forme au centre une masse dense et homogène, tantôt
il réalise une épaisse coque fibreuse qui enserre le bloc caséeux (lésion caséo-fibreuse).
- Macro :
 Lésions nodulaires -> granulations miliaires (nodules < 1 mm, bien séparés les uns des autres et également répartis),
tubercules miliaires (à peine plus gros que les granulations, souvent groupés par 2 ou 3, confluents), tubercules crus (plus
gros, 8-10 mm), tubercules enkystés (centre cru et coque fibreuse périphérique) et tuberculome (volumineuse masse
caséeuse de plusieurs cm, fait de couches concentriques séparées par des zones calcifiées).
 Infiltrations -> lésions étendues, non systématisées, à bords flous, il en existe 3 types : gélatiniforme, grise et jaune.
 Lésions dues au ramollissement du caséum -> cru (tubercules et infiltration grise) ou en voie de ramollissement (infiltration
jaune).
 Cavernes -> caverne à paroi nécrotique et exsudative (simple fente creusée dans un bloc de caséum) ou caverne détergée
(souvent arrondie, à paroi scléreuse).
Tuberculose extra-pulmonaire (TEP) :

C’est une maladie infectieuse et non contagieuse (pauci-bacillaire), due à la multiplication et au développement du
Définition
BK, en dehors du poumon.
Épidémio La TEP est plus fréquente que la TPC.
- Épidémio : c’est la localisation extra-pulmonaire la plus fréquente.
- Clinique : la forme clinique la plus fréquente est l’adénite cervicale+++.
- Dg de présomption+++ :
o IDRT -> positive.
o TLT -> à la recherche de séquelles de PIT.
o Ponction aspiration à l’aiguille -> lymphocytes et granulome tuberculoïde.
o Élimination des autres dg diff -> ADP infectieuse, ADP sarcoïdosique, ADP tumorale…
- Dg de certitude+++ : et/ou
o Cyto ponction -> caséum.
o Biopsie exérèse -> granulome tuberculoïde.
o Bactério -> culture BK positive (suc gg et/ou fragment de biopsie gg).
- Évolution : en l’absence de trt, l’ADP passe par 5 stades :
1. Stade crudité+++ -> ADP ferme, +/- mobile, pas/peu douloureuse, et la peau qui la recouvre est de
coloration normale.
2. Stade de ramollissement+++ -> ADP molle, peu mobile, douloureuse, et la peau qui la recouvre est rouge
(aspect typique de péri-adénite).
Tuberculose
3. Stade d’extension -> les ADP de voisinage sont touchées.
gg
4. Stade de fistulisation -> la peau va laisser s’échapper du pus épais.
5. Stade de chronicité -> la fistule laisse une cicatrice indélébile, dite écrouelle.
R! Les ADP profondes sont souvent associées à des lésions viscérales : ADP médiastinales et tuberculose
pleuropulmonaire, ADP intra-mésentériques et tuberculose intestinale, ou ADP rétro-mésentériques et
tuberculose vertébrale ou uro-génitale.
- Trt+++ :
o Adénite au stade de crudité -> 2 RHZ – 4 RH.
o Adénite au stade de ramollissement -> 2 RHZ – 4 RH + ponction évacuatrice.
o Adénite au stade de fistulisation -> 2 RHZ – 4 RH + ponction évacuatrice + soins locaux.
R! La chir est indiquée en cas d’adénectomie à visée dg, d’adénite persistante après trt, ou dans le cas d’une ADP
volumineuse ou compressive.
- Surveillance :
o Signes de guérison -> disparition de l’adénite, persistance d’une adénite calcifiée < 1 cm, assèchement des
écrouelles et persistance d’une cicatrice fibreuse.
o Signes d’échec -> persistance ou augmentation de l’adénite, apparition d’autres adénites, persistance
d’une fistule ou apparition d’autres fistules.
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- Épidémio : c’est la 2ème localisation extra-pulmonaire la plus fréquente.

- Clinique+++ :
o SF -> signes respiratoires (douleur thoracique quasi constante, toux sèche et dyspnée proportionnelle à
la qtité de l’épanchement).
o SP -> sd d’EPL (triade de Trousseau).
R! La confirmation de l’épanchement se fait par le TLT (surtout si moyenne/grande abondance). Et
l’échographie est utile pour repérer l’épanchement, quand il est cloisonné ou de petite abondance.
R! Voir les clichés « 27 et 30 » dans « Tbc pulmonaire et dg diff » et les clichés « 36 -> 43 » dans « Patho
pleurales et dg diff ».
o IDRT -> positive.
o Ponction pleurale -> macroscopie : liquide jaune citrin / biochimie : liquide exsudatif / cytologie : liquide
Pleurésie riche en lymphocytes.
tuberculeuse R! En raison de la pauvreté du liquide pleural en BK, l’examen direct est rarement positif, mais la culture
peut être positive.
o Biopsie pleurale -> granulome tuberculoïde SANS nécrose caséeuse.
o Biopsie pleurale -> granulome tuberculoïde AVEC nécrose caséeuse.
o Bactério -> culture BK positive (liquide pleural et/ou fragment de biopsie pleurale).
- Dg diff : pleurésies néoplasiques (secondaires ou mésothéliome pleural), pleurésies infectieuses non
tuberculeuses…
- Évolution :
o Si trt -> favorable avec parfois une restitution ad-integrum.
o Si absence de trt -> régression spontanée en 2-3 semaines ou passage à la chronicité avec enkystement
voire extension à d’autres séreuses.
- Trt+++ : 2 RHZ – 4 RH + ponction évacuatrice + corticothérapie + kinésithérapie.
- Définition : la miliaire tuberculeuse est une tuberculose disséminée qui atteint tous les organes et ne se limite pas
aux poumons.
- Terrain+++ : s’observe surtout chez l’enfant non vacciné avec notion de contage.
- Clinique+++ :
o SG -> fièvre élevée et asthénie profonde.
o SF -> signes respiratoires (dyspnée avec tirage et cyanose) et signes extra-respiratoires (céphalées et
troubles digestifs à type de nausées/vomissements et diarrhée).
o SP -> examen pleuropulmonaire souvent pauvre, HPM, SPM et sd méningé.
o TLT (tjrs en 1ère intention, systématiquement donné dans l’énoncé) -> miliaire hématogène à petits grains.
R! Voir les clichés « 32 -> 35 » dans « Tbc pulmonaire et dg diff ».
o IDRT -> anergie caractéristique par consommation de LTCD8+ qui forment les tubercules disséminés.
o PL -> liquide clair, eau de roche, avec hypoglycorachie (< 0,5 g/l ou 50% de la glycémie) et
hyperalbuminorachie (> 1 g/l), et présence de lymphocytes.
Méningo- o Bactério -> BK positif dans le LCS ou d’autres localisations (notamment dans les urines ou par tubage
milaire gastrique).
tuberculeuse o FO -> nodules blanchâtres sous-rétiniens disséminés « en tache de bougie », dits tubercules de Bouchut.
R! Les examens complémentaires en urgence sont le FO et la PL.
- Dg diff :
o Devant une miliaire fébrile -> virale, staphylococcique et carcinomateuse.
o Devant une méningite à liquide clair -> bactérienne décapitée, virale et crytococcose neuro-méningée
(VIH++).
- Évolution :
o Si trt adéquat non retardé -> favorable.
o Si absence de trt spécifique précoce -> défavorable avec risque de décès dans l’immédiat et de séquelles
neuro-méningées tardivement.
- Trt+++ :
o Méningo-miliaire simple -> 2 RHZE – 4 RH.
o Méningo-miliaire hypoxémiante -> 2 RHZE – 4 RH + mesures de réanimation et corticothérapie.
R! Le trt est administré même sans preuve bactério, car il s’agit d’une urgence vitale.
- Surveillance : des constantes vitales et des signes cliniques.
- Prévention : vaccination par le BCG+++.
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Ascite tuberculeuse, tuberculose péritonéale, mal de Pott (tuberculose vertébrale), tuberculose péricardique,
Autres TEP
tuberculose cutanée…
Chimiothérapie anti-tuberculeuse (CTAT) :

- Bases bactério du trt antituberculeux :
o Multiplication lente -> le temps de génération du BK est de 20h, donc une seule prise par jr est suffisante pour inhiber sa
prolifération, ce qui justifie la prise quotidienne du trt.
o Temps de latence -> les BK ont la capacité de se mettre en état latent et de se réactiver par la suite, ce qui justifie la longue
durée du trt.
o Résistance acquise -> les BK peuvent acquérir une résistance à un antituberculeux majeur par mutation, ce qui justifie
l’association de plusieurs ATB.
o Populations bactériennes différentes -> les BK peuvent être intracellulaires, d’autres extracellulaires et d’autres se trouvent
dans le caséum, ce qui justifie l’association de plusieurs ATB pour agir sur chacune de ces populations.
- Médicaments principaux :
o Streptomycine (S) -> active sur les BK extracellulaires et à multiplication rapide.
o Rifampicine (R) -> antituberculeux majeur.
o Isoniazide (H) -> antituberculeux majeur.
o Pyrazinamide (Z) -> actif sur les BK intracellulaires et à multiplication lente, il a permis de réduire la durée du trt de 9 mois à 6
mois.
o Ethambutol (E) -> le seul qui est bactériostatique (à l’inverse des médicaments précédents), prévient l’émergence de
résistances.
Médicament Caverne Caséum Intracellulaire
Rifampicine Actif Actif Actif
Isoniazide Actif Inactif Inactif
Pyrazinamide Peu actif Inactif Actif
Ethambutol Peu actif Inactif Inactif
- Médicaments de réserve : ils sont utilisés en 3ème ligne ou en cas de BK multirésistant : Kanamycine (K), Ethionamide (Et), Ofloxacine
(O) et Cyclosérine (C).
- Schéma thérapeutique+++ :
Catégorie Indications Trt
PIT patente avec anomalie radiologique, nvx cas de TPC et TEP
I 2 RHZE – 4 RH
sévère
II Échec, rechute, reprise évolutive ou tjrs bactério positive 2 SHRZE – 1 RHZE – 5 RHE
III PIT patente sans anomalie radiologique et TEP simple 2 RHZ – 4 RH
TPC à BK multirésistant et cas chronique, échec ou rechute
IV 3 ZKEtOC – 18 ZEtO
après trt de catégorie II
R! TEP simple -> gg, pleurale, ostéo-articulaire, digestive, cutanée… / TEP sévère -> méningo-miliaire, vertébrale, rénale, péricardique…
R! La différence entre échec, rechute et reprise évolutive :
 Échec = bacilloscopie positive au 5ème mois et plus de trt pour TPC OU bacilloscopie qui devient positive entre le 2ème et le 5ème
mois de trt pour TPC à microscopie négative.
 Rechute = cas de TPC à bactério positive avec ATCD de TPC déjà traitée et déclarée guérie sous trt de 1 ère ligne bien conduit,
peu importe la durée qui sépare les 2 épisodes de TPC.
 Reprise évolutive = bacilloscopie positive chez un patient traité pour TPC depuis plus d’un mois et ayant arrêté le trt pdt 2
mois ou plus.
- Bilan pré-thérapeutique+++ : anamnèse + poids du malade + chimie des urines.
- Posologie+++ : selon le poids du malade : 30 à 39 Kg -> 2 comprimés / 40 à 54 Kg -> 3 comprimés / 55 à 70 Kg -> 4 comprimés / 71 Kg et
plus -> 5 comprimés.
R! Le trt doit être pris le matin à jeun.
- Lieu du trt : se fait en ambulatoire sauf dans certains cas précis :
o Dg de TPC nécessitant un tubage gastrique et de certaines localisations extra-pulmonaires nécessitant des explorations
particulières (biopsie, PL, laparoscopie…).
o Complications de la maladie ou du trt.
o Comorbidités (diabète, insuffisance rénale ou hépatique, co-infection VIH, maladies psychiatriques…).
o Tuberculose à BK multi-résistant (isolement obligatoire).
- Surveillance :
o Clinique -> supervision de la prise du trt avec détection d’éventuels EI et évaluation de son efficacité.
o Bactério+++ -> selon le schéma : (voir dans la page suivante)
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Période Régime de 1ère ligne Régime de 2ème ligne

Fin de la phase initiale Fin du 2ème mois Fin du 3ème mois
Détection du risque d’échec Durant le 5ème mois Durant le 5ème mois
Fin de la phase d’entretien Au cours du 6ème mois Au cours du 8ème mois
o Radiologique -> au début et à la fin du trt, ou en cas de non amélioration sous trt (suspicion de complications).
- Résultats :
o Guérison -> bacilloscopies négatives au 5ème et dernier mois du trt.
o Trt achevé -> trt achevé sans contrôle bactério au 5ème et dernier mois.
o Échec -> voir plus haut.
o Interruption du trt -> si le malade arrête son trt pdt 2 mois ou plus.
o Autres -> transfert dans un autre secteur (résultat du trt inconnu) et décès (quelle que soit la cause).
- CAT en cas d’arrêt du trt :
o Arrêt < 1 mois -> continuer le trt et le prolonger pour compenser les doses omises, mais si l’arrêt a eu lieu pdt le 1er mois, il faut
reprendre la thérapie à 0.
o 1 mois < Arrêt < 2 mois -> il faut effectuer une série de 3 bacilloscopies et continuer le même trt en attendant les résultats :
Si les bacilloscopies sont négatives ou s’il s’agit d’une TEP -> continuer le trt et le prolonger pour compenser les doses omises.
Si au moins une bacilloscopie est positive : si trt < 5 mois -> continuer le trt et le prolonger pour compenser les doses omises /
si trt > 5 mois -> si 1ère ligne : passer en 2ème ligne / si 2ème ligne : référer à un spécialiste.
o Arrêt > 2 mois -> il faut effectuer une série de 3 bacilloscopies et ne rien prescrire en attendant les résultats :
Si les bacilloscopies sont négatives ou s’il s’agit d’une TEP -> décision au cas par cas.
Si au moins une bacilloscopie est positive -> si 1ère ligne : passer en 2ème ligne / si 2ème ligne : référer à un spécialiste.
- Effets indésirables+++ :
Effets indésirables mineurs
Médicament Effet indésirable CAT
Striction de la face Diminution de la dose
Streptomycine
Nausées et vertiges Trt symptomatique
Troubles digestifs+++ Prise au cours de repas ou trt symptomatique
Rifampicine Acné du visage Trt dermato si aggravation
Coloration orange des urines /
Vérifier la posologie et la prise matinale du
Euphorie et insomnie
médicament
Isoniazide Acné du visage Trt dermato si aggravation
Vérifier la posologie et prescrire la pyridoxine
Paresthésies des MI+++
(vit B6)
Pyrazinamide Arthralgies et anorexie Trt symptomatique (aspirine)
Ethambutol Nausées Trt symptomatique
Effets indésirables majeurs
Effet indésirable Médicaments CAT
Arrêt du trt, identification du médicament
responsable et désensibilisation
Hypersensibilité généralisée+++ Tous
(antihistaminiques) pour reprise éventuelle
(sinon arrêt définitif)
Purpura et anémie hémolytique Streptomycine et Rifampicine (SR) Arrêt définitif du trt
Arrêt du trt, surveillance clinique/biologique et
Rifampicine, Isoniazide et Pyrazinamide
Hépatite avec ictère+++ reprise éventuelle par la dose minimale
(RHZ)
efficace (sinon arrêt définitif)
Surdité et troubles vestibulaires Streptomycine Arrêt définitif du trt
Épilepsie Isoniazide Contrôle de la posologie
Névrite optique Ethambutol Arrêt définitif du trt
- Cas particuliers du trt antituberculeux :
o Contraception orale+++ -> mise en place d’un dispositif intra-utérin.
o Femme enceinte -> pdt la grossesse : aucun risque pour le fœtus, cependant il faut éviter les aminosides à cause de leurs
effets potentiellement tératogènes / après l’accouchement : réadapter le trt au nv poids de la malade.
o Nv-né/nourrisson/enfant contact asymptomatique de mère traitée pour TPC :
Mère traitée plus de 2 mois avant l’accouchement -> vaccination par le BCG (pas de chimioprophylaxie).
Mère traitée moins de 2 mois avant l’accouchement -> chimioprophylaxie par isoniazide pdt 6 mois + vaccination par le BCG
peu importe le statut vaccinal.
Enfant < 5 ans sujet contact avec IDRT+ -> idem que le cas précédent.
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R! Il ne faut pas séparer le nv-né de sa mère et permettre l’allaitement normalement.

o Insuffisance hépatique -> réduire les doses de R et H, et en cas de signes d’IHC, il faut passer au régime de 9 mois (2 RZE – 7
RE avec doses minimales de R et E).
o Diabète+++ -> remplacer le trt oral par une insulinothérapie jusqu’à la guérison de la tuberculose.
o Insuffisance rénale -> dialysé : CI à l’éthambutol et prise du trt à la fin de la séance le jr de la dialyse / non dialysé : adapter le
trt selon la fonction rénale.
o Co-infection VIH -> commencer les antirétroviraux à la 3ème semaine du trt antituberculeux et associer du cotrimoxazole pour
prévenir d’autres infections opportunistes (pneumocystose notamment).
o Maladies psychiatriques -> collaboration avec le psychiatre et un membre de la famille pour veiller à la bonne observance du
trt.
Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) à l’état stable :

- Définition : c’est une obstruction du passage à l’air due à une inflammation des VA (bronchite chronique) et/ou une destruction des
parois alvéolaires avec une dilatation des VA (emphysème) (ces 2 patho sont souvent associées et regroupées sous le terme « BPCO »).
R! Il y a 3 types d’emphysème :
 Centro-lobulaire ou centro-acinaire -> atteinte proximale de l’acinus, forme la plus fréquente, souvent associée au tabagisme,
et fréquemment localisée dans les régions sup.
 Panlobulaire ou pana-acinaire -> atteinte de l’ensemble de l’acinus, forme terminale d’un emphysème associé au tabagisme ou
à un déficit en α-1 antitrypsine, et fréquemment localisée dans les régions inf.
 Para-septal ou acinaire distal -> atteinte des canaux alvéolaires, surtout dans les régions périphériques avec risque de PNO.
*Anapath :
- Emphysème :
 Micro -> les cavités alvéolaires dilatées sont irrégulières et séparées par une charpente conjonctive qui contient d’abord
beaucoup de fibres de collagène, puis ces dernières disparaissent et la paroi n’est plus représentée que par une mince bande
de substance fondamentale très opaque.
 Macro -> les poumons sont volumineux et les tranches de section montrent des cavités alvéolaires dilatées, de grande taille.
- Bronchite chronique -> caractérisée par : hyperplasie des glandes, hyperplasie de l’épithélium de revêtement avec
augmentation du nbre de cellules à mucus et diminution du nbre des cellules ciliées (-> accumulation de mucus et obstruction
bronchique), foyers de métaplasie malpighienne fréquents et infiltrat lympho-plasmocytaire de la paroi.
- FDR : tabac, âge > 45 ans avec prédominance masculine, exposition professionnelle, pollution, déficit en α-1 antitrypsine, facteurs
génétiques…
- Clinique+++ :
o SF -> toux persistante ou intermittente (toux productive pdt au moins 3 mois/an, au moins 2 années consécutives, sans autre
cause décelable = bronchite chronique), expectoration, dyspnée qui s’aggrave à l’effort ou lors des exacerbations, et
infections respiratoires basses (IRB) répétées ou trainantes.
o SP -> principalement signes de distension : respiration en « lèvres pincées », thorax en tonneau avec hypersonorité diffuse à la
percussion, signe de Campbell (descente du cartilage thyroïde vers le thorax pdt l’inspiration) et signe de Hoover (le thorax se
rétracte au lieu de s’étendre à l’inspiration).
R! L’examen clinique peut être normal, et les signes de gravité sont le tirage, la cyanose, l’hippocratisme digital et l’ICD.
o Spirométrie + test de réversibilité (dg positif et sévérité) -> le rapport VEMS/CVF < 70% permet de poser le dg, le VEMS post-β2
permet de stadifier la BPCO (voir la classification GOLD 2009), et l’obstruction est non réversible après β2 mimétiques
(réversibilité = augmentation du VEMS de 12% ET 200 ml de sa valeur de base).
o TLT (tjrs en 1ère intention, systématiquement donné dans l’énoncé) -> à la recherche d’un emphysème (signes de distension :
thorax élargi et quadrangulaire, élargissement des espaces intercostaux, horizontalisation des côtes, coupoles
diaphragmatiques aplaties et rectilignes, et aspect du cœur « en goutte » / signes de destruction : hyperclarté diffuse et
images bulleuses), et pour faire le dg diff ou rechercher une complication.
R! Voir les clichés « 55 -> 58 » dans « Emphysème & Kc bronchique et dg diff ».
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- Dg diff : asthme, ICG et DDB.

- Classifications+++ :
o Classification GOLD (2009) :
Stade VEMS post-β2
GOLD 1 – Léger ≥ 80%
GOLD 2 – Modéré 50% ≤ < 80%
GOLD 3 – Sévère 30% ≤ < 50%
GOLD 4 – Très sévère < 30%
o Classification ABCD GOLD (2017) :
Peu de symptômes (mMRC < 2) Symptômes significatifs (mMRC ≥ 2) GOLD
Risque faible (0 ou 1 exacerbation sans
A B 1-2
hospitalisation)
Risque élevé (≥ 1 ou 2 exacerbation(s)
C D 3-4
nécessitant une hospitalisation)
o Classification mMRC des dyspnées :
Grade Description
0 Dyspnée pour des efforts soutenus ou intenses (exp : montée de plusieurs étages)
1 Dyspnée lors de la marche rapide ou en pente
2 Dyspnée à la marche sur terrain plat en suivant qqun de son âge
3 Dyspnée obligeant à s’arrêter pour reprendre son souffle après qq min ou 100 m sur terrain plat
4 Dyspnée au moindre effort (exp : habillage)
- Trt :
Indications 2009+++
RHD (sevrage tabagique, activité physique et vaccination) + BCD à la demande (β2-agoniste :
GOLD 1
salbutamol ou terbutaline / anticholinergique : ipratropium)
GOLD 1 + BLD (β2-agoniste : salmétérol ou formétérol / anticholinergique : tiotropium) +
GOLD 2
réhabilitation respiratoire (kinésithérapie et activité physique)
GOLD 3 GOLD 2 + CSI si exacerbations répétées (béclométasone, budésonide ou fluticasone)
GOLD 4 GOLD 3 + mesures de réanimation, corticothérapie et OLD si IRC
Indications 2017
1ère ligne (pas/peu de
Idem que GOLD 1 (2009)
symptômes)
ère
1 ligne (dyspnée ou Idem que GOLD 2 (2009) (β2-agoniste si dyspnées quotidiennes ou anticholinergique si dyspnée
exacerbations) ou exacerbation)
2ème ligne (en cas d’échec du trt
RHD + BCD + 1 BLD (+ 1 BLD si dyspnée persistante ou 1 CSI si exacerbation persistante)
de 1ère ligne)
ème
3 ligne (en cas d’échec du trt
RHD + BCD + (2 BLD ou 1 BLD + CSI) + 1 BLD ou CSI
de 2ème ligne)
R! BCD = bronchodilatateurs à courte durée / BLD = bronchodilatateurs à longue durée / CSI = corticostéroïdes inhalés.
- Surveillance :
Consultations
GOLD 1 Tous les 6 mois
GOLD 2 Tous les 3 à 6 mois
GOLD 3 Tous les 3 mois
GOLD 4 Tous les mois
Explorations (EFR + TLT)
TVO léger à modéré Tous les 1 à 2 ans
TVO sévère sans OLD Tous les 3 mois
TVO sévère avec OLD Tous les mois
- Pronostic : évalué par les critères de « BODE » : B = BMI -> calcul de l’IMC / O = Obstruction -> mesure du VEMS / D = Dyspnée : selon la
classification mMRC / E = Exercice physique : par test de marche des 6 min (TM6).
R! Il faut prendre en compte aussi la fréquence des exacerbations et les comorbidités (40% des patients BPCO ont au moins une
comorbidité : diabète, HTA, sd métabolique, AVC, Kc bronchique, dénutrition/obésité…).
Index BODE
Variables
0 1 2 3
VEMS ≥ 65% 50-64% 36-49% ≤ 35%
TM6 ≥ 350 m 250-349 m 150-249 m ≤ 149 m
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mMRC 0 ou 1 2 3 4
IMC > 21 Kg/m2 ≤ 21 Kg/m2
- Score = 0-2 -> mortalité à 15%.
- Prévention+++ : sevrage tabagique (meilleure mesure de prévention), éviction des polluants (domestiques/professionnels) et
vaccination antigrippale/anti-pneumococcique (permet d’éviter les exacerbations infectieuses).
Exacerbation de BPCO :
- Définition : c’est un évènement aigu avec aggravation des symptômes respiratoires durables (> 24-48h) au-delà des variations
habituelles et imposant une modification du trt.
R! Décompensation = exacerbation + signes d’IRA.
- Dg positif : il y a 2 cas de figure :
o Malade connu BPCO -> majoration des symptômes (dyspnée, toux et/ou expectoration) et l’existence de râles bronchiques à
l’auscultation est en faveur de l’exacerbation.
o Malade inconnu -> l’exacerbation peut être inaugurale et parfois sévère d’emblée.
- Sévérité de l’exacerbation :
o Légère -> ne nécessite pas de thérapeutique (modification des doses du trt habituel par le malade lui-même).
o Modérée -> nécessite une assistance médicale (consultation).
o Sévère -> nécessite une hospitalisation (détérioration majeure ou rapide).
- Signes de gravité+++ :
o Signes respiratoires -> dyspnée de repos, toux inefficace, tirage, cyanose…
o Signes cardiovasculaires -> IVD, tachycardie, hypotension, troubles du rythme…
o Signes neurologiques -> agitation, confusion, obnubilation, coma…
o NFS-hémocultures -> hyperleucocytose à PNN.
o Gazométrie -> acidose respiratoire décompensée (voir « IRC »).
o ECG -> signes d’ICD.
o TLT -> anomalie radiologique en faveur d’un sd bronchique.
R! En cas de décompensation cardiorespiratoire, tjrs associer un examen complémentaire qui permet d’évaluer le retentissement
respiratoire (gazométrie si désaturation ou cyanose, sinon NFS-hémocultures), avec un examen complémentaire qui permet d’évaluer
le retentissement cardiovasculaire (ECG).
- Étiologies : infections (80% des cas), complications (IC, PNO, EP…), inobservance du trt ou trt mal adapté, pollution et autres facteurs
environnementaux, ou cause inconnue (1/3 des cas).
- Trt+++ :
- Augmentation des BCD inhalés et réhabilitation respiratoire.
Exacerbation légère (1) - ATBthérapie (amoxicilline/macrolides) si crachats purulents.
R! Hospitalisation en médecine si échec.
- Hospitalisation en médecine.
- Oxygénothérapie (systématique en hospitalisation, et doit être de faible débit pour ne
pas majorer l’hypercapnie qui est chronique chez le patient BPCO, l’objectif est une
saturation de 88-92%).
- BCD (β2-agoniste +/- anticholinergique) en nébulisation (la voie inhalée est privilégiée :
Exacerbation modérée à sévère
en aérosol à domicile et en nébulisation à l’hôpital).
sans signes de gravité (2)
- Corticothérapie en PO.
- Anticoagulation préventive (prévention de la MTEV).
- ATBthérapie (amoxicilline/macrolides) si crachats purulents.
- Diurétiques si IVD.
R! Hospitalisation en USI/réa si échec.
- Hospitalisation en USI/réa et mesures de réanimation (oxygénothérapie…).
- VNI si acidose (intubation si CI).
Exacerbation avec signes de - Corticothérapie en IV.
gravité (3) - Anticoagulation préventive.
- ATBthérapie systématique (amoxicilline-acide clavulanique/C3G).
- Diurétiques si IVD.
R! Dans les cas cliniques, c’est simple, soit il y a des signes de gravité (3) ou non (2).
R! Les critères d’hospitalisation sont les signes de gravité, l’absence de réponse au trt médical initial, l’incertitude dg, l’absence de
soutien à domicile et les comorbidités. Et il ne faut pas oublier l’insulinothérapie chez le diabétique.
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- Surveillance+++ :
o Dans l’immédiat -> retour à l’état base et amélioration des signes cliniques.
o À distance -> consultation de contrôle (EFR + TLT) pour évaluer le nv stade de la maladie après l’exacerbation et adapter le trt
de fond si besoin.
- Prévention+++ : sevrage tabagique (+++), trt de la porte d’entrée si retrouvée, éducation thérapeutique, vaccination et réhabilitation
respiratoire.
Insuffisance respiratoire chronique (IRC) :

- Définition : c’est l’incapacité de l’app respiratoire à assurer l’hématose, la définition est strictement gazométrique ; PaO2 < 70
mmHg+++ quelle que soit la PaCO2, à l’état stable et à 2 reprises (3 semaines d’intervalle).
PH < 7,38 – Acidose+++
Acidose métabolique HCO3- < 22 mEq
Acidose respiratoire PaCO2 > 45 mmHg
Acidose mixte HCO3- < 22 mEq et PaCO2 > 45 mmHg
7,38 < PH < 7,42 – Normal ou compensé+++
Acidose métabolique compensée PaCO2 < 35 mmHg et HCO3- < 22 mEq
Acidose respiratoire compensée PaCO2 > 45 mmHg et HCO3- > 26 mEq
Normal 35 < PaCO2 < 45 mmHg et 22 < HCO3- < 26 mEq
PH > 7,42 – Alcalose+++
Alcalose métabolique HCO3- > 26 mEq
Alcalose respiratoire PaCO2 < 35 mmHg
Alcalose mixte HCO3- > 26 mEq et PaCO2 < 35 mmHg
- Mécanismes physiopath :
o Hypoventilation alvéolaire -> hypoxémie (diminution de la PaO2) et augmentation proportionnelle de la PaCO2 (PaO2 + PaCO2 >
120 mmHg si hypoventilation pure).
o Atteinte de la surface d’échange -> augmentation de l’épaisseur de la membrane (PID), réduction du lit vasculaire (HTAP ou
emphysème) et destruction alvéolaire (emphysème).
o Anomalies du rapport ventilation-perfusion (VA/Q) -> effet shunt (diminution du rapport ; mieux perfusé que ventilé), shunt
vrai (rapport = 0 ; non ventilé) et effet espace mort (rapport tend vers l’infini ; non perfusé).
- Clinique :
o En rapport avec l’IRC proprement dite :
SF -> dyspnée d’effort surtout.
SP -> cyanose (signe de gravité) voire sd d’ICD.
o En rapport avec l’étiologie :
SF -> BPCO (toux, expectoration…) ou fibrose (toux sèche…).
SP -> BPCO (distension thoracique…) ou fibrose (râles crépitants…).
- Démarche dg :
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- Etiologies :
Atteinte de l’échangeur
Inadéquation VA/Q (+ atteinte de la
BPCO TV obstructif
surface d’échange si emphysème)
DDB / Mucoviscidose TV mixte Inadéquation VA/Q
PID TV restrictif Atteinte de la surface d’échange
Atteinte de la pompe ou de la commande centrale
Atteinte de la paroi thoracique, obésité,
paralysie diaphragmatique, patho neuro- TV restrictif Hypoventilation alvéolaire
musculaires et hypoventilation centrale
Atteinte de la vascularisation
HTAP Pas de TV Atteinte de la surface d’échange
- Trt :
o Trt symptomatique :
IRC par atteinte de l’échangeur pulmonaire -> oxygénothérapie de longue durée (OLD)+++ lorsque la PaO2 < 55 mmHg (60
mmHg si IVD, polyglobulie ou HTAP) dans les patho obstructives et PaO2 < 60 mmHg dans les patho restrictives.
IRC par atteinte de la pompe ventilatoire -> ventilation non-invasive (VNI) lorsque la PaCO2 < 45 mmHg dans l’IRC restrictive
ou la CV < 50% lors d’une patho neuromusculaire.
o Trt étiologique :
Asthme et BPCO -> bronchodilatateurs +/- corticoïdes inhalés.
Fibrose et connectivites -> corticothérapie systémique et immunosuppresseurs.
HTAP et embolies -> anticoagulants.
Paralysie diaphragmatique -> stimulateur électronique…
o Autres mesures -> réadaptation à l’effort (activité physique régulière et kinésithérapie respiratoire), sevrage tabagique,
vaccination (antigrippale et anti-pneumococcique), et trt des comorbidités et des complications.
Asthme à l’état stable :

- Définition : maladie inflammatoire chronique des VA caractérisée par une inflammation (œdème et hypersécrétion muqueuse,
favorisant l’obstruction), un bronchospasme (lié à l’activation du SNA, réversible sous β2-mimétiques) et une hyperréactivité
bronchique (voir facteurs déclenchants ci-dessous).
R! À l’anapath, on retrouve aussi : une hyperplasie de la musculature lisse et un infiltrat riche en éosinophiles.
- Terrain+++ : sujet jeune et notion d’atopie souvent présente (70% des cas).
- Dg positif+++ : clinique (examen clinique + DEP) +/- EFR.
R! Le DEP fait partie intégrante de l’examen clinique en asthmologie.
- Facteurs délenchants+++ : allergènes, médicaments (AINS, bétabloquants, aspirine…), polluants atmosphériques, infections
(bronchites, rhinites, sinusites…), agression physique (exp : air froid et sec)…
- Facteurs aggravants+++ : rhinite allergique, RGO, pollution atmosphérique, facteurs endocriniens (puberté, ménopause, grossesse...),
facteurs psychiques…
- Clinique+++ : le dg est essentiellement clinique, il est facile si on assiste à la crise, sinon l’interrogatoire revêt tout son intérêt :
o SF -> « DOTS » : D = Dyspnée / O = Oppression thoracique / T = Toux avec ou sans expectorations / S = Sibilants. Ces
symptômes sont paroxystiques et à prédominance nocturne (ou au petit matin), et ne sont pas forcément tous présents en
même temps.
o SP -> signes de distension thoracique, râles sibilants à l’auscultation, voire des signes de gravité (cyanose, hippocratisme
digital…).
R! L’examen clinique en dehors des crises, peut être totalement normal.
- Dg diff : ICG (asthme cardiaque), BPCO, DDB, corps étranger et Kc bronchique.
- Formes cliniques particulières :
o Asthme du sujet âgé -> soit vieillissant, soit de novo, et très souvent associé à d’autres comorbidités.
o Asthme allergique -> nécessite une immunothérapie spécifique (ITS) dans l’asthme partiellement contrôlé, si échec de
l’éviction de l’allergène et en l’absence de CI.
o Sd de Widal -> asthme + polypose nasale + intolérance à l’aspirine.
o Sd de Churg & Strauss (Polyangéite granulomateuse à éosinophiles) -> l’asthme de ne répond pas à la corticothérapie.
o Asthme professionnel -> nécessite l’éviction de l’allergène, voire un changement de poste en plus du trt de fond.
o Asthme chez le cardiaque -> la thérapeutique doit prendre en compte la cardiopathie.
o Asthme chez la femme enceinte -> éviter la corticothérapie au 3ème trimestre et surveillance rapprochée pdt le travail.
o Asthme d’effort -> surtout en air froid et sec.
o Asthme avec RGO -> le trt du reflux est indispensable.
o TLT -> non systématique, selon le contexte clinique pour éliminer les dg diff.
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o Spirométrie -> n’est pas nécessaire pour le dg (clinique), elle est utile pour évaluer le degré d’obstruction :
Si elle est normale -> dg posé sur la clinique seule.
Si elle est pathologique -> révèle un trouble ventilatoire obstructif, on complète par un :
 Test de réversibilité -> inhalation de salbutamol, puis réalisation d’une 2ème spirométrie, le test est positif si le VEMS augmente
de 12% ET 200 ml de sa valeur de base.
 Test d’hyperréactivité bronchique -> inhalation de la métacholine (bronchoconstricteur), le test est positif si le VEMS diminue
de 15% de sa valeur de base.
 Test de provocation (rarement pratiqué) -> inhalation d’un allergène, le test est positif si le VEMS diminue de 12% OU 200 ml
de sa valeur de base.
- Classification+++ :
Asthme persistant
Critère Asthme intermittent
Léger Modéré Sévère
Fréquence des Entre 1 fois par semaine
< 1 fois par semaine Quotidiens Permanents
symptômes diurnes et 1 fois par jr
Fréquence des
≤ 2 fois par mois > 2 fois par mois > 1 fois par semaine Fréquents
symptômes nocturnes
DEP ≥ 80% 80-60% < 60%
Variabilité du DEP < 20% 20-30% > 30%
Limitation de la vie
/ Mineure Modérée Majeure
quotidienne
R! La présence d’un seul critère suffit pour classer le malade dans la catégorie supérieure.
- Trt+++ :
o Asthme intermittent -> BCD à la demande (pas de trt de fond).
o Asthme persistant léger -> BCD à la demande + CSI à faible dose (antileucotriènes sinon).
o Asthme persistant modéré -> BCD à la demande + CSI à moyenne dose + BLD (antileucotriènes sinon).
o Asthme persistant sévère -> BCD à la demande + CSI à forte dose voire corticothérapie en PO + BLD (antileucotriènes sinon).
R! L’éviction antigénique est essentielle pour le contrôle de la maladie et le sevrage tabagique est essentiel pour l’efficacité du trt.
- Surveillance :
Fréquence de consultations
Intermittent Tous les 6 mois à 1 an
Persistant léger Tous les 6 mois
Persistant modéré Tous les 3 mois
Persistant sévère Tous les mois
Niveau de contrôle+++
Contrôlé (tous les critères Partiellement contrôlé (1-2 critères Non contrôlé (3-4 critères
Critère
présents) présents) présents)
Symptômes diurnes Aucuns ou ≤ 2 par semaine > 2 par semaine
Limitation des activités Aucune Présente
Symptômes nocturnes Aucuns Présents
Nécessite des BCD Aucuns ou ≤ 2 par semaine > 2 par semaine
Fonction respiratoire (EFR
Normale < 80% du théorique ou du meilleur DEP du patient
ou DEP)
Exacerbations Aucune ≥ 1 par an 1 au cours de la semaine
- Si l’asthme est contrôlé -> le palier le plus bas est recherché puis maintenu.
- Si l’asthme est partiellement contrôlé -> un palier supérieur est envisagé pour atteindre le contrôle.
- Si l’asthme est non contrôlé -> un palier supérieur est obligatoire pour atteindre le contrôle.
Exacerbation d’asthme :
- Définition : c’est une augmentation progressive des symptômes de la maladie asthmatique, sans retour à la normale après prise de
BCD, avec signes d’obstruction bronchique.
- Dg positif : apparition de signes pour une durée pouvant aller jusqu’à 48h (dyspnée sifflante, signes de détresse respiratoire et baisse
du DEP).
- Facteurs déclenchants : surinfection bronchique, PNO, exposition à un allergène (en cas d’asthme allergique), stress important et
pollution ou changement climatique.
Paramètre Légère Modérée Sévère Très sévère
En marchant, peut Au repos, assis
Dyspnée En parlant, préfère s’assoir Permanente
s’allonger penché en avant
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Elocution Conversation Phrases Mots /

Vigilance Peut être agité Généralement agité Somnolent ou confus
FR < 25 cycles/min 25-30 cycles/min > 30 cycles/min Diminuée
Tirage Absent Présent Mouvements paradoxaux
Sibilants Modérés Bruyants Absents
FC < 100 bpm 100-120 bpm > 120 bpm Bradycardie
DEP > 80% 80-60% < 60% < 30%*
PaO2 et/ou PaCO2 Normal / < 45 mmHg > 60 mmHg / < 45 mmHg < 60 mmHg / > 45 mmHg
SaO2 > 95% 95-91% ≤ 90%
R! Un paramètre suffit à classer le patient dans la catégorie supérieure.
R! Dans les cas cliniques, le patient est souvent classé grâce au DEP (même si < 30% -> sévère pas très sévère* comme dans le cours) et
à la saturation.
- Trt+++ :
- Surveillance : pdt 1h30-2h.
- Trt de référence : BCD inhalés + oxygénothérapie (objectif -> saturation de 93-95%).
Exacerbation légère (1) - Si bonne réponse : sortie du malade avec BCD + CSI.
- Si réponse incomplète : trt prolongé d’1h.
- Si pas de réponse : passage en modéré.
- Surveillance : pdt 3-6h.
- Trt de référence : BCD inhalés voire corticothérapie en PO + oxygénothérapie à fort débit.
- Si bonne réponse : surveillance pdt 2h, puis sortie du malade avec BCD + CSO en cure
Exacerbation modérée (2)
courte.
- Si réponse incomplète : trt prolongé d’1h.
- Si pas de réponse : passage en sévère.
- Surveillance : pdt 6-12h.
- Trt de référence : BCD (β2-mimétique +/- anticholinergique) en nébulisation +/- SC ou IV +
corticothérapie en IV + oxygénothérapie à fort débit.
- Si bonne réponse (examen clinique normal / DEP > 70% / SaO2 > 90%) : retour à domicile
avec BCD inhalés + CSO en cure courte.
Exacerbation sévère (3)
- Si réponse incomplète (symptômes légers à modérés / 50% < DEP < 70% / désaturation) :
admission à l’hôpital avec BCD (β2-mimétique +/- anticholinergique) + CSO +
oxygénothérapie.
- Si pas de réponse (symptômes sévères avec somnolence et confusion / DEP < 30% / PaO2 <
60 mmHg / PaCO2 > 45 mmHg) : admission en USI/réa.
Exacerbation très sévère ou
PEC particulière en USI/réa
Asthme aigu grave (4)
R! Dans les cas cliniques, c’est soit sévère (3), soit modérée (2) (jamais un asthme aigu sévère).
R! L’ATBthérapie (amoxicilline) n’est pas systématique, si crachats purulents seulement.
R! L’évaluation de la réponse se fait tjrs après 1h de trt, si le malade ne répond pas, le niveau d’exacerbation doit être revu à la hausse.
- Surveillance+++ : une consultation doit être systématiquement programmé à 1 mois après l’exacerbation pour :
o Évaluer le contrôle de l’asthme et adapter le palier du trt de fond.
o Identifier le facteur déclenchant de l’exacerbation.
o Évaluer les FDR des nouvelles exacerbations.
o Orienter le patient vers un programme d’éducation thérapeutique.
Kc bronchique :
- Terrain : sujet âgé (mais de plus en plus fréquent chez les sujets < 40 ans, à cause de la précocité du début du tabagisme) et
prédominance masculine (mais tendance à l’augmentation permanente chez la femme, à cause du tabagisme féminin actif et passif).
- FDR+++ : tabagisme, exposition professionnelle, radiations ionisantes, pollution, certaines patho (BPCO, séquelles de tuberculose,
fibrose interstitielle diffuse…), alimentation, génétique…
- Clinique+++ :
o SG -> AMG +/- AEG.
o SF -> signes respiratoires (toux, hémoptysie, douleur thoracique, dyspnée d’effort…), signes extra-respiratoires (dysphonie,
dysphagie, cervico-brachialgies, déficit moteur…), voire sd paranéoplasique (hippocratisme digital, Schwartz-Bartter,
Lambert-Eaton…).
R! Les sd paranéoplasiques sont particulièrement fréquents dans les carcinomes à petites cellules (CPC).
R! La présence de n’importe lequel de ces signes chez un fumeur doit évoquer le dg de Kc bronchique.
o SP -> thoraciques (voussure, asymétrie, sd de Claude Bernard-Horner, sd cave sup…) et extra-thoraciques (ADP, métastases
cutanées…).
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R! Sd de Claude Bernard-Horner = myosis, ptosis, énophtalmie et anhydrose homolatérale / Sd cave sup = œdème en
pèlerine++, CVC…
R! La tumeur de l’apex (ou Pancoast-Tobias) réalise un tableau clinique typique associant une lyse osseuse, des névralgies
cervico-brachiales (C8-D1) et un sd de Claude Bernard-Horner.
R! L’examen clinique peut être complètement normal.
o TLT (tjrs en 1ère intention, systématiquement donné dans l’énoncé) -> plusieurs images sont possibles :
Opacité ronde intra-parenchymateuse -> souvent hilaire ou parahilaire, à limites externes irrégulières ou spiculées+++ dites
« en oursin » (émettant des prolongements).
Pneumopathie alvéolaire non rétractile -> image de pneumonie trainante.
Pneumopathie alvéolaire rétractile -> atélectasie par compression d’une bronche.
Image hydroaérique -> Kc excavé.
Lâcher de ballons -> métastases pulmonaires.
R! Voir les clichés « 59 -> 66 » dans « Emphysème & Kc bronchique et dg diff ».
R! Le TLT peut être normal (tumeur non visible, car situation exclusivement endobronchique, taille trop petite…), donc il
n’élimine pas le dg.
o TDM thoracique -> systématique après le TLT, elle est utile pour le bilan d’extension local, préciser la nature tissulaire de
l’opacité et éliminer les dg diff.
o Étude histo -> dépend du siège de la lésion :
Biopsie d’une lésion périphérique -> métastases périphériques (ADP superficielle, métastase cutanée…).
Fibro bronchique + prélèvements -> biopsie d’une lésion endoscopique (bourgeon, sténose, muqueuse bronchique
anormale…), biopsie transbronchique en cas de lésion périphérique ou cyto du liquide d’aspiration bronchique (recherche de
cellules malignes).
Biopsie transpariétale écho/scannoguidée -> si fibro normale ou masse très périphérique.
R! Il faut penser à la biopsie pleurale s’il existe des métastases pleurales.
- Anapath+++ :
o Carcinome à petites cellules (CPC) (15%) -> localisé ou diffus.
o Carcinomes non à petites cellules (CNPC) (85%) -> ADK, carcinome épidermoïde ou carcinome à grandes cellules.
R! L’ADK est actuellement le type histologique le plus fréquent (plus de 40% des cas).
Type Description Marqueurs
- Aspects architecturaux divers (tubuleux, acineux, papillaire,
broncho-alvéolaire…).
- Cellules remplies de mucus (les vacuoles de mucus intra-
ADK TTF1+
cellulaires sont mises en évidence par des colorations comme le
Bleu Alcian), en forme de « bague à chaton ».
- Localisé préférentiellement en périphérique du poumon.
- Cellules polygonales ou fusiformes pseudo-malpighiennes
(avec un noyau hyperchromatique).
- Présence de ponts d’union entre les cellules et de signes de
Carcinome épidermoïde CK 5/6+, P63+ et P40+
kératinisation (globes cornés…).
- Localisé préférentiellement dans les bronches lobaires ou
segmentaires.
- Cellules de petite taille, ressemblant à des lymphocytes à index
mitotique élevé (chromatine dense en « poivre et sel »).
Chromogranine,
CPC - Infiltrat en nappe, sans chorion avec nécrose importante.
Synaptophysine et CD56+
- Localisé préférentiellement dans les VA proximales et le
médiastin.
Morphologie qui peut ressembler aux types précédents (non
Carcinome à grandes cellules /
spécifique).
- Bilan d’extension+++ :
o Bilan systématique -> examen clinique, TLT, fibro bronchique, TDM thoracique et écho/TDM abdo.
o Autres examens :
TDM cérébrale -> systématique en cas d’ADK et de CPC, et en présence de signes d’appel neurologiques.
Scinti osseuse -> systématique en cas de CPC et en présence de signes d’appel osseux.
Autres -> en fonction des signes d’appel.
o CPC -> localisé (limité aux poumons et aux gg lymphatiques régionaux) ou diffus (toute atteinte en dehors du poumon et des
gg locorégionaux, même un épanchement pleural métastatique homolatéral est considéré comme diffus).
o CNPC -> classification TNM : (voir dans la page suivante)
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R! Loge de Barety = médiastinale droite / Fenêtre aorto-pulmonaire = médiastinale gauche.

- PEC :
- Examen clinique : évaluation de l’état général par le score de performance (PS) de l’OMS :
0 = activité physique normale, aucune restriction / 1 = réduction des efforts, autonomie
complète / 2 = autonomie conservée, mais fatigue / 3 = perte d’autonomie (exp : toilette
seule impossible) / 4 = dépendance totale, état grabataire.
Bilan pré- Bilan fonctionnel - Spirométrie : résection possible seulement si VEMS mesuré > 80% du VEMS théorique (il
thérapeutique+++ faut au minimum un VEMS > 1,5 l pour une lobectomie et > 2 l pour une pneumectomie).
- Scinti ventilation-perfusion : pour le calcul du VEMS prédictif.
- Bilan cardiaque : ECG, écho-cardio…
- Autres : comorbidités, état nutritionnel…
Bilan biologique NFS (surtout taux de plaquettes), bilan rénal, bilan hépatique, albuminémie…
RCT concomitante (si rémission complète -> irradiation cérébrale
Localisé
prophylactique).
CPC
CT exclusive (si réponse objective -> irradiation cérébrale
Diffus
prophylactique).
- Patient opérable : chir :
o Exérèse complète -> surveillance si absence de gg / CT
adjuvante si présence de gg.
I/II (T1-T3/N0 et
o Exérèse incomplète -> surveillance si Ris (carcinome in-situ) /
T1-T2/N1)
RT si R1 (résidu microscopique) / RCT si R2 (résidu
macroscopique).
Trt spécifique+++ - Patient inopérable : RT stéréotaxique.
- Patient opérable :
CNPC o Tumeur résécable -> chir + CT adjuvante et/ou RT OU CT néo-
IIIA (T4/N0, T3-
adjuvante + chir.
T4/N1 et T1-
o Tumeur non résécable -> CT adjuvante (chir si la tumeur
T2/N2)
devient résécable / RCT sinon).
- Patient inopérable : RCT.
IIIB/C (T3-T4/N2 - PS < 2 / âge ≤ 70 ans : RCT concomitante.
et T1-T4/N3) - PS ≥ 2 / âge > 70 ans : RCT séquentielle.
- PS ≤ 2 : CT ou thérapie ciblée.
IV (méta)
- PS > 2 : trt palliatif exclusif.
- Trt de la douleur : selon l’échelle de l’OMS.
Soins palliatifs - Trt de la dyspnée : selon l’étiologie (oxygénothérapie…).
- Trt de l’hémoptysie : hémostatiques ou embolisation.
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- Trt de la toux : codéine si toux sèche, fluidifiants et kinésithérapie si grasse (voire corticoïdes).
- Trt de la dénutrition : réhydratation et alimentation riche en protéines.
- PEC psychologique : tout au long de la thérapie.
- PEC des EI médicamenteux : obligatoire et prioritaire.
- Méta osseuses : biphosphonates, RT et chir.
- Méta cérébrales : RT, corticothérapie et anticonvulsivants si multiples / neurochir (d’emblée ou après RT), puis
Trt des
irradiation totale de l’encéphale, puis chir thoracique si unique.
métastases
- Compression médullaire : laminectomie, RT et corticothérapie.
- Méta hépatique, surrénalienne ou pulmonaire unique : chir thoracique, puis exérèse de la méta.
- Surveillance : il n’existe pas de consensus sur les modalités de surveillance.
- Prévention : sevrage tabagique+++.
Kyste hydatique du poumon (KHP) :

- Définition : c’est une maladie infectieuse, non contagieuse, due au développement dans les poumons de larves d’ « Echinococcus
granulosus ».
- Parasito : l’hôte définitif est le chien, l’hôte intermédiaire est le mouton, l’homme se contamine accidentellement par ingestion
d’œufs embryonnés de manière directe (par contact avec un chien parasité) ou indirecte (mains sales, eau et aliments souillés).
*Anapath : sa paroi comprend 3 couches : (de l’int vers l’ext)
o Couche interne ou germinative ou membrane proligère -> donne naissance aux vésicules filles qui tombent dans la cavité
kystique remplie de liquide « eau de roche ».
o Couche externe ou cuticule -> anhiste, lamellaire, éosinophile.
o Adventice ou périkyste -> sépare les tissus normaux du kyste, tissu pulmonaire péri-kystique refoulé et fibrosé.
R! En cas de rupture, il existe une réaction inflammatoire folliculaire avec des cellules épithélioides et géantes, et une nécrose
éosinophile.
- Epidémio : l’Algérie est un pays endémique, et le poumon est le 2ème organe le plus touché après le foie.
- FDR+++ : habitat (surtout au niveau des hauts plateaux), profession (berger++, agriculteur++, boucher…) et environnement
(présence de chiens errants).
- Clinique :
o SG -> fièvre, asthénie…
o SF -> signes respiratoires (toux, hémoptysie, douleur thoracique, vomique caractéristique en « eau de roche »…) et signes
extra-respiratoires (hépatalgies, ictère…).
o SP -> l’examen physique est souvent normal, mais on peut retrouver une diminution des VV/MV (si KHP volumineux), des râles
ronflants (par compression) ou crépitants (par surinfection), ou un sd d’épanchement pleural (par rupture)…
R! Le KH est souvent de découverte fortuite à la suite d’un examen radiologique systématique de routine.
- Complications : hémoptysie, surinfection, rupture (risque de choc anaphylactique)…
o TLT (tjrs en 1ère intention, systématiquement donné dans l’énoncé) -> plusieurs images sont possibles selon le stade :
Stade I = KH au stade sain, opacité ronde intra-parenchymateuse à limites nettes, image dite en « boulet de canon ».
Stade II = KH au stade flétri, opacité surmontée d’un « croissant gazeux ou inversé », correspond à une fissuration du
périkyste avec respect de la membrane proligère.
Stade III = purement clinique, KH pdt la vomique.
R! Au scanner, on retrouve un aspect de « clartés piégées » ou en « nid d’abeille », ce qui correspond à des bulles d’air piégées
entre les replis de l’endokyste.
Stade IV = image hydroaérique (pyopneumokyste), plusieurs aspects radiologiques sont possibles selon l’évacuation +/-
complète du liquide et de la membrane hydatique :
 Fréquemment -> aspect de membranes flottantes avec un niveau festonné (irrégulier et ondulé), image dite en « nénuphar »
ou en « coucher de soleil », correspond à l’affaissement de la membrane du kyste après élimination partielle de son contenu
liquidien et son flottement à la surface du liquide hydatique.
 Rarement -> anomalie hydroaérique avec niveau strictement horizontal, correspond à l’évacuation complète de la membrane
ou à son immersion totale dans le liquide hydatique.
 Exceptionnellement -> aspect en « double arc d’Ivassinevitch », correspond à la membrane hydatique en partie détachée de
l’adventice qui forme un pont au-dessus du niveau liquidien.
Stade V = KH avec rétention des membranes, donne une image « en grelot », correspond à la membrane proligère décollée
qui tombe dans le liquide.
Stade VI = KH séquellaire, cavité aérique à paroi épaisse ou opacité linéaire cicatricielle, correspond à la guérison par
évacuation totale du kyste.
R! Voir les clichés dans « KHP et dg diff ».
o Sérologie hydatique -> peut être réalisée selon 3 techniques :
Immunoprécipitation -> mise en évidence de l’arc 5 (pathognomonique).
Immunofluorescence indirecte (IFI) -> positive si 1 > 100.
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Hémagglutination indirecte -> positive si 1 > 320 (entre 1/160 et 1/320 -> douteuse / < 1/160 -> négative).
R! Une sérologie est un examen d’orientation dg (ne confirme pas le dg, sauf si présence de l’arc 5).
o TDM thoracique -> en cas de KHP stade I, elle permet de poser le dg diff avec un Kc bronchique ou un tuberculome, en
montrant une densité liquidienne.
o Fibro bronchique -> en cas de vomique, elle permet de visualiser les membranes et ainsi poser le dg de certitude de KHP.
o Biologie (non spécifique) -> hyperéosinophilie (inconstante, retrouvée en cas de fissuration ou de rupture) ou
hyperleucocytose à PNN (en cas de surinfection).
R! Il faut penser à demander une NFS-hémocultures si l’expectoration est purulente.
- Dg diff+++ -> selon l’aspect radiologique :
o Image ronde unique -> tuberculome et tumeurs bénignes/malignes.
o Image hydroaérique avec niveau horizontal -> abcès du poumon et Kc nécrosé.
o Image en grelot -> aspergillome et hématome intra-cavitaire.
o Polykystose pulmonaire -> lâcher de ballons métastatique.
- Dg positif (faisceau d’arguments)+++ -> arguments anamnestiques (FDR), radiologiques (TLT) et biologiques (sérologie+).
- Dg de certitude -> parasitaire à l’examen des pièces opératoires, ou par la découverte de protoscolex lors d’une vomique, d’une
broncho-aspiration ou d’un lavage bronchique.
- Trt+++ :
o Chir -> trt de 1ère intention si KHP unique, quelle que soit sa taille (bilan pré-thérapeutique -> spirométrie + écho/TDM abdo, car
exploration hépatique systématique).
o Trt médical -> par albendazole, si hydatidose multiple.
o Surveillance -> chez le sujet âgé, et si CI à la chir.
- Prévention : la prophylaxie (abattage des chiens errants, contrôle vétérinaire des moutons, mesures d’hygiène individuelle et
collective…) reste la pierre angulaire pour lutter contre cette maladie.
Pneumothorax (PNO) :
- Définition : c’est la présence anormale d’air dans l’espace pleural.
- FDR+++ : tabagisme, sexe masculin, morphologie (sujets maigres et longilignes surtout), grandes variations de pression (personnel
navigant surtout), génétique…
- Types :
o Provoqué -> iatrogène ou traumatique.
o Spontané+++ -> primitif (poumon sain, sujet jeune++, souvent bénin, dû à la rupture de bulles physiologiques « blebs » ou à
l’inflammation bronchique liée au tabac) ou secondaire (poumon pathologique = emphysème, BPCO…, sujet âgé++, moins
bien toléré que le PNO spontané primaire avec risque de décompenser la patho sous-jacente).
R! Il y a le cas particulier du PNO suffocant, secondaire à une fistule broncho-pleurale à soupape qui s’ouvre à l’inspiration et se ferme à
l’expiration, ainsi la plèvre se remplit d’air à chaque inspiration, mais ne vide pas à l’expiration, entraînant un effet compressif sur le
thorax.
- Clinique+++ :
o SF -> douleur thoracique typique (brutale en « coup de poignard », unilatérale, de type point de côté, oppressante, diminue
avec le temps, aggravée par la toux et l’inspiration profonde, et accompagnée de sensation de mvment intra-thoracique et
d’angoisse/agitation), dyspnée (inconstante, d’intensité variable, survient surtout à l’effort) et toux (sèche et irritative).
o SP -> sd d’épanchement pleural aérien (trépied de Gaillard).
R! Les signes de gravité sont : désaturation, cyanose, polypnée avec signes de lutte, tachycardie/bradycardie, hypotension, PNO
bilatéral ou sur poumon unique (exceptionnellement)…
o TLT (tjrs en 1ère intention, systématiquement donné dans l’énoncé) -> le PNO peut être total (hyperclarté avasculaire qui
s’étend du sommet à la base, peu importe la distance avec la paroi thoracique) ou partiel (l’hyperclarté rejoint la paroi
thoracique avant d’atteindre la base, peu importe la distance avec la paroi thoracique).
R! Voir les clichés « 44 -> 54 » dans « Patho pleurales et dg diff ».
o Gazométrie -> si le patient désature.
o ECG -> si le patient présente des signes cardiovasculaires.
- Dg diff :
o Douleur thoracique aiguë -> EP, IDM, dissection aortique…
o Dyspnée aiguë -> exacerbation de BPCO, exacerbation d’asthme, OAP…
o Radio -> volumineuse bulle d’emphysème (intérêt de la TDM thoracique).
- Trt+++ :
o PNO spontané primitif bien toléré -> en fonction de la distance avec la paroi :
Si < 3 cm en axillaire et < 2 cm en thoracique -> repos et surveillance.
Si > 3 cm en axillaire ou > 2 cm en thoracique -> exsufflation (drainage thoracique si récidive homolatérale / pleurodèse si 2 ème
récidive homolatérale / pleurodèse d’emblée si récidive controlatérale).
o PNO spontané secondaire bien toléré -> drainage thoracique peu importe la distance avec la paroi (pleurodèse si récidive).
22
o Cas particuliers :
Personnel navigant -> pleurodèse dès le 1er épisode.
PNO mal toléré ou PNO suffocant -> exsufflation suivie d’un drainage.
Hydro ou pyoPNO -> drainage d’emblée.
R! Drainage thoracique = « Pleurotomie à minima ».
R! Il semblerait que l’oxygénothérapie à fort débit accélère la vitesse de résorption du PNO, mais aucune étude n’a confirmé ce
phénomène. Par contre, elle est obligatoire si le patient désature.
- Surveillance+++ :
o PNO primitif non drainé -> examen clinique et TLT (à J1, J8 et 30).
o PNO drainé -> contrôle quotidien, clampage à l’arrêt du bullage, et TLT 24h après l’arrêt du drainage.
o Bilan étiologique -> après retour du poumon à la paroi, TDM thoracique++, dosage de l’α-1 antitrypsine…
o Bilan fonctionnel -> EFR à distance en cas de BPCO.
- Prévention+++ :
o Primaire -> sevrage tabagique, et prévention et PEC des causes de PNO secondaires.
o Secondaire -> limiter les efforts, éviter les voyages en avion, interdiction de la plongée sous-marine et des sports extrêmes,
voire changement de poste de travail à risque.
R! L’effort à glotte fermée ne favorise ni la survenue, ni la récidive de PNO. Et le voyage en avion (même prolongé) ne provoque pas,
mais il aggrave un PNO préexistant.
Tumeurs médiastinales (TM) :

- Définition : ce sont des anomalies bénignes ou malignes comblant l’espace médiastinal.
- Topographie+++ :
Médiastin ant Médiastin moy Médiastin post
Étage sup Goitre plongeant, thymome,

lymphome, tumeurs germinales et
Tumeurs nerveuses (neurinome…),
Étage moy adénome parathyroïdien. ADP, lymphome et kyste
anévrisme de l’aorte descendante et
bronchogénique.
Tumeurs mésenchymateuses patho vertébrale ou œsophagienne.
Étage inf (lipome, sarcome…) et kyste
pleuropéricardique.
- Clinique :
o Signes non spécifiques :
SF -> dyspnée, toux, douleur thoracique, hémoptysie…
SP -> signes respiratoires (tirage, sd pleural…) et signes extra-respiratoires (sd cave sup, dysphonie, sd de Claude Bernard-
Horner, douleur radiculaire…).
o Signes spécifiques+++ :
En faveur d’un thymome -> sd myasthénique surtout (faiblesse musculaire++).
En faveur d’un lymphome -> fièvre, asthénie, AMG, sueurs nocturnes…
En faveur d’un neurinome -> multiples neurofibromes, tâches café au lait…
En faveur d’une tumeur embryonnaire -> gynécomastie, expectoration de poils…
o TLT (tjrs en 1ère intention, systématiquement donné dans l’énoncé) -> met en évidence l’opacité, ses caractéristiques (le plus
souvent homogène, limite int invisible noyée dans le médiastin, se raccorde en pente douce au médiastin avec un angle de
raccordement > 90°, et limite ext nette et continue, convexe vers le poumon) et ses limites anatomiques.
R! Voir les clichés « 87 -> 95 » dans « Patho médiastinales & PID et dg diff ».
o TDM -> plus précise que le TLT.
o IRM -> intéressante en cas d’envahissement cardiovasculaire ou d’atteinte costo-vertébrale en cas de tumeur post.
o Fibro bronchique -> si atélectasie.
o Écho cervicale et scinti thyroïdienne -> si suspicion de goitre.
o Biopsie trans-thoracique scanno/écho-guidée+++ -> avec étude anapath, permet de poser le dg de certitude.
R! Le bilan d’extension du lymphome comporte : clinique (examen de tous les territoires gg, SPM, HPM et cavum), radio (TLT,
TDM CTAP, PET-scan et scinti osseuse si signes d’appel), histo (PBO) et biologique (dosage des gamma-GT et des Pal).
- Trt+++ :
o Thymome / Goitre plongeant -> chir.
o Lymphome -> RCT (stades localisés = stades I et II) ou CT (stades étendus = stades III et IV).
R! Stade I = atteinte d’une aire gg sus ou sous-diaphragmatique / Stade II = atteinte de plusieurs aires gg du même côté du
diaphragme / Stade III = atteinte de plusieurs aires gg de part et d’autre du diaphragme / Stade IV = atteinte d’un viscère (os,
MO, poumon ou foie).
23
*Anapath :
- Tumeurs épithéliales du thymus (TET) :
 Classification OMS : A (médullaire) et AB (mixte) -> tumeur bénigne / B1 (organoïde) -> tumeur de bas grade de malignité / B2
(cortical) et B3 (carcinome thymique bien différencié) -> tumeur de grade de malignité intermédiaire / C -> carcinome
thymique (malin).
 Les TET présentent un double contingent cellulaire lymphocytaire et épithélial (seul le contingent épithélial est tumoral et
responsable de l’agressivité de la tumeur).
 La présence de cellules épithéliales avec des cloisons fibreuses, associées à qq lymphocytes, doit faire évoquer un thymome.
- Lymphome :
 La présence de cellules de grande taille, de gros nucléoles multiples en « yeux de hibou », un cytoplasme abondant et un
noyau bilobé « aspect en miroir » doit faire évoquer un lymphome.
 À l’immunohistochimie (IHC), on retrouve : CD15 et CD30 positifs.
R! Si absence des cellules de Reed-Sternberg et des marqueurs IHC -> lymphome non Hodgkinien.
Sarcoïdose médiastino-pulmonaire :
- Définition : la sarcoïdose ou la malade de Besnier-Boeck-Schaumann (BBS) est une maladie inflammatoire systémique
granulomateuse, de cause inconnue, elle fait partie des pneumopathies infiltrantes (=/= interstitielles) diffuses (PID).
R! La localisation médiastino-pulmonaire représente 80-85% des cas de la maladie.
- FDR : facteurs génétiques (HLA II et III) et environnementaux (infection, exposition professionnelle, bas niveau socio-économique…).
- Terrain : adulte jeune (entre 20 et 40 ans) et femme après 40 ans.
- Circonstance de découverte : asymptomatique de découverte radiologique fortuite (45%), SF respiratoires non spécifiques (35%), de
façon aiguë par le sd de Lofgren (5-10%) ou à l’occasion d’une localisation extra-thoracique (5-10%).
- Clinique+++ :
o SG -> fièvre et asthénie (++).
R! Une asthénie isolée doit faire évoquer 2 dg : hépatite et sarcoïdose.
o SF -> toux sèche persistante (++), dyspnée tardive et douleur thoracique (parfois).
o SP -> souvent normal, parfois présence de râles sous-crépitants ou crépitants.
R! Il existe une forme particulière appelée sd de Lofgren qui associe « FAVELA » : F = Fièvre, A = Arthralgies, V = VS accéléré, E
= érythème noueux, L = lymphADP hilaires et A = anergie de l’IDR (la présence de ce sd complet càd association des 6 signes,
suffit pour poser le dg de certitude de la sarcoïdose).
- Examens complémentaires+++ : (dans cet ordre)
o TLT (tjrs en 1ère intention, systématiquement donné dans l’énoncé) -> elle permet de typer la sarcoïdose :
Type 1 (50%) = ADP médiastinales isolées.
Type 2 (15%) = ADP médiastinales + opacités réticulo-nodulaires.
Type 3 (10%) = opacités réticulo-nodulaires isolées.
Type 4 (10%) = fibrose pulmonaire (opacités réticulo-nodulaires + images de destruction « aspect en rayon de miel » + signes
de rétraction) qui représente la phase terminale (irréversible) et la complication la plus redoutée de la maladie.
R! Les ADP médiastinales peuvent être hilaires bilatérales (97%, à bords externes réguliers et polycycliques++), dans la fenêtre
aorto-pulmonaire (76%), paratrachéale droite (71%), sous-carinaire (21%) ou médiastinale post (2%). Elles sont souvent
symétriques et non compressives (l’inverse est rare).
R! On parle de types pas de stades, car l’évolution se fait dans les 2 sens (imprévisible), càd qu’une sarcoïdose de type 2 peut
passer au type 1, spontanément ou sous trt.
R! Voir les clichés « 96 -> 100 » dans « Patho médiastinales & PID et dg diff ».
o TDM thoracique -> permet une analyse plus fine des anomalies (précise les caractéristiques des ADP et met en évidence une
atteinte parenchymateuse qui peut être invisible au TLT).
R! L’apparition de nouvelles anomalies à la TDM ne change pas le type de sarcoïdose (exp : le TLT montre des ADP isolées
(type 1) et la TDM montre une atteinte parenchymateuse associée (type 2) non objectivée au TLT, la sarcoïdose ne va pas être
reclassée en type 2, elle restera au type 1).
o Fibro bronchique -> systématique (s’il n’y a pas d’autre localisation accessible), afin d’orienter le dg, on retrouve une
muqueuse bronchique soit normale, soit inflammatoire avec présence de granulations, et également un épaississement des
éperons. 2 examens doivent être réalisés :
Biopsie étagée des éperons -> systématique, pour étude histologique.
Lavage broncho-alvéolaire (LBA) -> si atteinte parenchymateuse (types 2 et 3), on retrouve des signes d’alvéolite
(hypercellularité à macrophages et LT, avec augmentation du rapport CD4/CD8, si ce rapport est ≥ 3,5x la normale, il renforce
le dg de sarcoïdose) et la recherche de BK est systématique (dg diff).
o Examens d’orientation : (il n’y a pas de priorité, en fonction du contexte et surtout de la contribution au dg)
IDRT++ -> le plus souvent négative (80% des cas), voire anergique.
Examens biologiques -> NFS (+/- lymphopénie), EPP (hypergammaglobulinémie), bilan phosphocalcique (hypercalcémie avec
hypercalciurie) et dosage de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)++ (sécrétée par les macrophages, élevée, si elle
est ≥ 2x la normale, elle renforce le dg de sarcoïdose).
24
o Étude anapath -> sur n’importe quel prélèvement thoracique ou autre, mais surtout des biopsies cutanées, bronchiques ou
ADP périphériques. On retrouve un granulome tuberculoïde (GEGC) sans nécrose caséeuse, cette lésion n’est pas spécifique à
la sarcoïdose, mais si les granulomes sont de même âge, ceci renforce le dg.
- Dg positif+++ : le dg repose sur un faisceau d’arguments cliniques et para-cliniques, aucun élément n’est spécifique à lui tout seul.
- Dg diff : tuberculose, lymphome, maladies auto-immunes, causes professionnelles ou environnementales…
- Bilan minimal ou d’extension+++ : à la recherche de localisation secondaires, il est réalisé systématiquement en plus de l’examen
clinique complet, par ordre de priorité : examen ophtalmo avec FO (localisation secondaire la plus fréquente et la plus grave), écho
abdomino-pelvienne, ECG (si normal, il élimine l’atteinte cardiaque), radio des mains et des pieds, et bilan biologique (NFS, EPP, bilan
phosphocalcique, hépatique, rénal…).
- Bilan de retentissement : permet d’apprécier la sévérité de l’atteinte fonctionnelle : EFR (normale au début, souvent sd restrictif,
rarement sd obstructif), diffusion de CO « DLCO » (normale ou abaissée), gazo (normale ou hypoxie) et écho-cardio (à la recherche
d’une HTAP).
- Bilan d’évolutivité : permet d’évaluer l’activité de la maladie : dosage de l’ECA (souvent élevée, 60% des cas) et scinti au galium
(image « en panda »).
R! La disposition des ADP médiastinales dans la sarcoïdose peut être de forme « lambda », l’association « panda-lambda » suffit pour
poser le dg de certitude.
- Évolution :
o Guérison spontanée -> type 1 = 80% / type 2 = 66% / type 3 = 33% / type 4 = 0%.
o Complications -> thoraciques (PNO, surinfection, IRC…) et extra-thoraciques (atteinte oculaire avec risque de cécité, troubles
de la conduction ou du rythme, insuffisance rénale, déficit neurologique ou endocrinien…).
- Trt+++ :
o Type 1 -> abstention thérapeutique et surveillance.
o Types 2 et 3 (symptomatique et/ou retentissement fonctionnel) -> corticothérapie (immunosuppresseurs si CI ou résistance).
o Type 4 -> trt symptomatique et surveillance.
- Surveillance :
o Sarcoïdose type 1 -> tous les 3 à 6 mois pdt 2 ans.
o Sarcoïdose type 2 à 4 -> tous les 3 à 6 mois pour une durée indéterminée.
R! La fréquence des contrôles est plus élevée si le trt est débuté (évaluation de l’efficacité thérapeutique et recherche des EI).
- Pronostic :
o Critères favorables :
Majeurs -> début récent, érythème noueux et type 1 asymptomatique.
Mineurs -> ATCD familial de sarcoïdose favorable.
o Critères défavorables :
Majeurs -> début après 40 ans, chronicité, types 2 et 4, sd obstructif à l’EFR, HTAP et localisations extra-thoraciques graves.
Mineurs -> origine afro-américaine, trt systémique, dissémination, progression rapide, dyspnée modérée à sévère, LBA
neutrophilique et ATCD familial de sarcoïdose grave.
Pneumoconioses :
- Définition : une pneumoconiose ou « poumon empoussiéré » est une maladie respiratoire, subaiguë ou chronique, qui résulte de la
réaction de l’app pulmonaire à l’agression de particules inorganiques inhalées au cours de certaines expositions professionnelles.
- Types : il y en a 2 :
o Pneumoconioses de surcharge (pas d’effets toxiques, pas de dysfonction cellulaire…) -> sidérose, anthracose…
o Pneumoconioses sclérogènes (inflammation chronique, fibrose…) -> silicose, asbestose…
- Définition : c’est l’inhalation prolongée de silice libre.
- Epidémio : c’est la pneumoconiose la plus fréquente.
- Professions à risque+++ : industrie minière (tailleurs de pierre, mineurs de fond…), industrie céramique
(faïence, porcelaine…), industrie métallique (sableurs, ébardeurs…) et certaines industries chimiques (savons,
poudres à nettoyer…).
- Anapath+++ : la maladie évolue en plusieurs stades :
1. Plaque silicotique -> alvéolite macrophagique suite à une accumulation des poussières dans les
alvéoles.
Silicose 2. Granulome silicotique -> les particules de silice pénètrent dans les cloisons inter-alvéolaires et
entraînent la formation d’un granulome histiocytaire.
3. Nodule silicotique -> de taille variable (0,5-1,5 cm), de coloration gris ou noir, bien limité, fibreux
réalisant un nodule sclérogène organisé en « bulbe d’oignon » (centre fibreux acellulaire et périphérie
fibreuse cellulaire).
4. Bloc silicotique -> agglomération de nodules silicotiques (à l’origine de complications).
R! Il y a des formes massives ou pseudo-tumorales, il s’agit d’une masse noirâtre volumineuse dont le
diamètre peut atteindre 10 cm, leur enveloppe est scléro-hyaline acellulaire, et le centre est vide ou
chargé d’un produit de nécrose.
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- Clinique : en l’absence de PEC, elle évolue en 3 phases : BC -> BPCO -> IRC (-> CPC).
- Complications+++ : IRC avec retentissement sur le cœur droit, surinfections (tuberculose, greffe
aspergillaire…), sd d’Erasmus (sclérodermie + silicose), sd de Caplan-Colinet (PR + silicose)…
o TLT (tjrs en 1ère intention, systématiquement donné dans l’énoncé) -> il permet de classer la maladie
selon les critères du bureau international du travail (BIT) :
Classe 0 = absence d’images évocatrices (plusieurs images sont possibles).
Classe 1 = petites opacités (p : punctiformes, jusqu’à 1,5 mm / q : micronodulaires, 1,5 à 3 mm / r :
nodulaires, 3 à 10 mm).
Classe 2 = grandes opacités qui résultent de la confluence des éléments précédents qui aboutissent à la
formation de masses pseudo-tumorales (catégorie A : 1 à 5 cm ou plusieurs opacités > 1 cm / catégorie
B : surface totale des opacités ≤ 1/3 du poumon / catégorie C : surface totale des opacités > 1/3 du
poumon).
R! Les lésions sont tjrs bilatérales et prédominent au niveau des sommets+++. On peut retrouver un
emphysème des bases et des ADP hilaires bilatérales en « coquille d’œuf » (pathognomonique).
R! Voir le cliché « 101 » dans « Patho médiastinales & PID et dg diff ».
o TDM -> elle s’impose si absence d’images évocatrices (permet une détection précoce et une analyse
plus fine des lésions) ou présence d’une ADP médiastinale calcifiée (dg diff avec un Kc par exp).
o Fibro bronchique -> systématique, avec biopsie bronchique (pour étude anapath) et LBA
(hypercellularité sans changement de l’équilibre leucocytaire et présence de particules silicotiques).
o EFR -> systématique, retrouve un trouble ventilatoire mixte à prédominance restrictive (VEMS abaissé,
CVF abaissé, indice de Tiffeneau abaissé, mais proche de la normale) dans les silicoses avancées (les
perturbations fonctionnelles sont tardives par rapport aux signes radiologiques).
o ECG -> s’il y a un retentissement sur le cœur droit.
- Trt+++ : il n’y a pas de trt curatif, le trt est symptomatique (oxygénothérapie, ATBthérapie en cas de
surinfection…) avec des mesures associées (déclaration de la maladie et changement de poste de travail).
- Prévention :
o Mesures personnelles -> contrôles médicaux périodiques avec examen clinique, TLT et EFR.
o Mesures générales -> aspiration des poussières dans le milieu de travail, bonne ventilation,
humidification de l’air, utilisation de masques de protection…
- Professions à risque+++ : professions qui exposent à l’amiante (extraction des roches, industrie automobile,
fibrociment, industrie navale…).
- Clinique : signes non spécifiques (dyspnée progressivement croissante, toux sèche, douleur thoracique…).
R! Les signes peuvent apparaître très longtemps après l’exposition professionnelle (jusqu’à 20-30 ans après).
- Complications+++ : IRC, surinfections, mésothéliome pleural (rare, mais caractéristique) et Kc bronchique.
*Anapath du mésothélium pleural :
 Micro -> hyperplasie mésothéliale réactionnelle = présence d’invasion stromale.
 Macro -> nodule/masse nodulaire ou épaississement diffus ou association des 2.
 Dg -> anapath (biopsie pleurale, biopsie scannoguidée ou biopsie par thoracoscopie) + IHC
(indispensable : calrétinine, WT1…).
 Types -> épithélioide (architecture tubulo-papillaire acineuse ou amas de cellules mésothéliales
atypiques, 50%), sarcomatoide (cellules fusiformes, 20%) ou mixte/biphasique (association des 2 types
précédents, 30%).
Asbestose - Examens complémentaires :
o TLT (tjrs en 1ère intention, systématiquement donné dans l’énoncé) -> on utilise la classification BIT
comme pour la silicose, on peut objectiver 2 types de lésions : atteinte parenchymateuse (opacités
réticulo-nodulaires en « verre dépoli » au début, puis aspect en « rayon de miel » ou de « nid d’abeille »
au stade de fibrose) et atteinte pleurale (calcifications, plaques ou épaississements pleuraux)+++.
R! Contrairement à la silicose, les lésions prédominent au niveau des bases+++.
o TDM -> c’est l’examen de référence, elle s’impose si découverte d’une image en « rayon de miel » ou de
« nid d’abeille » au TLT.
o Fibro bronchique -> avec LBA qui retrouve une hypercellularité mixte et des corps asbestosiques (fibres
longues et fines, de couleur brune, ayant l’aspect de baguettes de tambour).
o EFR -> le plus souvent trouble ventilatoire restrictif à la spirométrie, bloc alvéolo-capillaire (hypoxie et
hypo/normocapnie) à la gazo et DLCO diminuée.
- Trt+++ : idem que la silicose.
- Prévention : idem que la silicose.
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*Anapath (parties isolées) :

- Rappel embryo : l’app respi dérive de l’intestin primitif ant, d’origine entoblastique, le développement se fait en 3 étapes :
1. Embryonnaire (phase d’organogenèse) -> apparition de l’ébauche respiratoire au cours de la 4ème semaine du DE.
2. Fœtale (phase d’histiogenèse) -> correspond à la différenciation des tissus.
3. Post-natale (phase de perfectionnement) -> après la naissance, la néoformation des alvéoles et des bronchioles continue
jusqu’à l’âge de 6-7 ans.
- Rappel histo :
o Voies aériennes (VA) :
Extra-pulmonaires -> muqueuse respiratoire faite d’un épithélium cylindrique pseudostratifié fait de cellules ciliées et de
nombreuses cellules à mucus/caliciformes, et un chorion fait des glandes séro-muqueuses et une armature cartilagineuse.
Intra-pulmonaires -> tapissées par un épithélium comportant des cellules ciliées et qq cellules à mucus.
R! Le revêtement des voies respiratoires varie d’épaisseur et de proportion de cellules allant des cavités nasales, jusqu’au
tissu pulmonaire ; l’épithélium haut et riche en cellules caliciformes dans les VAS, devient cylindrique unistratifié dépourvu de
cellules caliciformes dans les petites bronches distales. La transition se fait progressivement.
R! Les VA sont tapissées par une muqueuse de type respiratoire, à l’exception du larynx qui est revêtu par un épithélium
épidermoïde plus apte à résister au stress mécanique qu’une muqueuse respiratoire.
o Zone respi -> représentée par les alvéoles, leur épithélium comporte des pneumocytes de type I (assurent les échanges
gazeux) et de type II (synthétisent le surfactant, un matériel lipoprotéique complexe qui empêche l’affaissement ou le
collapsus des alvéoles lors de l’expiration), et des macrophages intra-alvéolaires ou « cellules à poussières » (assurent la
phagocytose des petites particules qui arrivent dans les alvéoles).
o Plèvre -> un feuillet viscéral (en continuité avec le parenchyme pulmonaire) et un feuillet pariétal (tapisse la cavité
thoracique), et chaque feuillet est tapissé par un mésothélium (épithélium pavimenteux simple, très aplati).
- Bronchiolite : c’est une inflammation des bronchioles, souvent associée à une inflammation des alvéoles correspondants (broncho-
alvéolite), elle peut être :
o Aiguë -> nécrose de l’épithélium et granulome inflammatoire polymorphe de la paroi.
o Subaiguë -> infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire et histiocytaire dans le chorion.
- Broncho-pneumonie :
o Micro -> la lésion histo de base est nodulaire, ce nodule est centré par une bronchiole dont la lumière renferme du pus, et les
alvéoles autour sont altérées (alvéolite), les lésions se propagent sur un mode centrifuge (centre = bronchique, détruit par
une suppuration = pus, périphérie = alvéolite d’abord fibrineuse, puis œdémateuse).
o Macro -> nodules parenchymateux, surélevés, fermes, arrondies, +/- bien circonscrits et centrés par un petit point jaunâtre
purulent, séparés les uns des autres par des zones +/- saines.
- Actinomycose : lésions purulentes contenant des grains jaunes actinomycosiques avec un feutrage filamenteux de remaniements
bactériens (GRAM+).
- Aspergillose :
o Micro -> enchevêtrement de filaments fins, cloisonnés, ramifiés, avec parfois des formes de fructification (tête aspergillaire).
o Macro -> masse brunâtre, ferme, sèche, de coloration pourpre ou mastic, mobile, c’est la « truffe aspergillaire ».
- Pneumocystose : la lésion histo caractéristique est un exsudat spumeux intra-alvéolaire contenant des parasites (inconstant), et les
parois alvéolaires sont épaissies (pneumopathie interstitielle).
- Fibrose pulmonaire :
o Généralités :
La lésion la plus fréquente est la fibrose pulmonaire localisée et mutilante, elle remplace les tissus détruits par une agression
(exp : abcès au stade cicatriciel).
La fibrose pulmonaire systématisée est une fibrose limitée à la trame conjonctive de l’organe.
La fibre systématisée étendue à tout le parenchyme pulmonaire est appelée fibrose interstitielle diffuse.
o Micro : la fibrose se définit par 2 caractères :
Épaississement des cloisons inter-alvéolaires -> œdème, hémorragie, production exagérée des fibres collagènes et élastiques,
multiplication des cellules musculaires, augmentation du nbre de vsx, imprégnations calcaires/anthracosiques/amyloïdes…
Multiplication des cellules alvéolaires -> métaplasie, nécrose, formation de membranes hyalines…
o Macro : suivant l’intensité du processus, le poumon apparait souvent sous l’aspect d’une « balle de mousse » avec
densification diffuse.
*CAT devant une hémoptysie :

- Bilan initial : NFS + groupage (systématiquement) et bilan d’hémostase (si désaturation -> gazo plus prioritaire / même chose si signes
cardiovasculaires -> ECG).
- PEC :
o Si hémoptysie de moyenne abondance -> perfusion systématique de médicaments de vasoconstricteurs, voire trt
endoscopique (par fibro bronchique), le reste du trt dépend de la situation : oxygénothérapie si désaturation, transfusion
sanguine si HB basse (< 10 g/dl) et remplissage vasculaire si hypotension (PAS < 90 mmHg).
o Si hémoptysie massive ou urgence vitale -> trt endovasculaire (par radio interventionnelle), voire trt chir.
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Module de pneumo Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib

Bronchite aiguë (BA) :

Pneumonies aiguës communautaires (PAC) :

- Formes cliniques selon l’agent causal :

Dilatation de bronches (DDB) ou Bronchectasies :

Abcès du poumon (AP) :

Staphylococcie pleuropulmonaire (SPP) :

Pleurésie purulente (PP) :

- Pour classer en catégorie 2, il faut les 3 critères.

Primo-infection tuberculeuse (PIT) :

> 15 ans < 15 ans

Tuberculose pulmonaire commune (TPC) :

Tuberculose extra-pulmonaire (TEP) :

- Épidémio : c’est la 2ème localisation extra-pulmonaire la plus fréquente.

Chimiothérapie anti-tuberculeuse (CTAT) :

Période Régime de 1ère ligne Régime de 2ème ligne

R! Il ne faut pas séparer le nv-né de sa mère et permettre l’allaitement normalement.

Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) à l’état stable :

- Dg diff : asthme, ICG et DDB.

Insuffisance respiratoire chronique (IRC) :

Asthme à l’état stable :

Elocution Conversation Phrases Mots /

R! Loge de Barety = médiastinale droite / Fenêtre aorto-pulmonaire = médiastinale gauche.

Kyste hydatique du poumon (KHP) :

Tumeurs médiastinales (TM) :

Étage sup Goitre plongeant, thymome,

*Anapath (parties isolées) :

*CAT devant une hémoptysie :

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