Résumé GC

Module d’infectio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib
Pneumo :
- Microbio -> Streptococcus pneumoniae, CGP (diplocoque, en flamme de bougie), hémolyse α (= partielle).
- Réservoir -> voies aériennes sup des sujets sains et malades.
- Transmission -> interhumaine directe aérienne.
- Facteurs favorisants -> saison hivernale, trauma de la base du crâne, conditions altérant la clairance ciliaire du tractus respi (BPCO,
asthme, infection virale récente, tabagisme…), immunodépression (déficit en facteurs du complément, VIH, diabète, splénectomie…)
et maladies chroniques (hépatiques, rénales, cardiaques, Kc…).
- Méningo-encéphalite à pneumo :
o SG -> début brutal explosif (avec ATCD d’infection ORL ou de pneumonie à pneumo non ou mal traitée) et sd infectieux
(fièvre élevée à 39-40°C, frissons et AEG).
o SF -> sd méningé fonctionnel et signes encéphalitiques+++.
o SP -> sd méningé physique, signes neurologiques (troubles neurovégétatifs, troubles de la conscience et signes de
focalisation), herpès naso-labial, hyperesthésie cutanée et troubles vasomoteurs (alternance rougeur-pâleur et raie
méningitique de Trousseau).
o Complications -> infectieuses (abcès cérébral, empyème, ventriculite…) et mécaniques (nourrisson+++ : hypertension
intracrânienne, hypotension intracrânienne, cloisonnement méningé et hématome sous-dural).
o Séquelles -> à moyen terme : hydrocéphalie ou déficit moteur / à long terme : surdité+++, cécité, mutité, comitialité, troubles
psychomoteurs, troubles du comportement, paralysie des nerfs crâniens (oculomoteurs et facial)…
o Formes cliniques :
 Selon la gravité -> forme méningo-encéphalitique (la plus fréquente), forme suraiguë foudroyante (se voit chez les
splénectomisés et se manifeste par un sepsis) et forme méningée pure (sans signes encéphalitiques, rare).
 Selon l’évolution -> la méningite à pneumo représente 90% des méningites récidivantes, en rapport soit avec l’existence
d’une porte ostéoméningée ou ORL, soit avec un terrain favorisant. Donc, toute récidive de méningite doit faire
rechercher ce qui a été cité précédemment.
 Selon l’âge -> forme du vieillard (tableau psychiatrique fébrile) et forme du nourrisson (présentation atypique et grave
avec fièvre inexpliquée, tableau digestif avec déshydratation, convulsions fébriles, refus de téter, cris et pleurs
incessants, somnolence, nourrisson figé, fontanelle ant bombée et non battante en dehors des cris, nuque molle…).
o Examens complémentaires :
 Orientation -> NFS (hyperleucocytose à PNN), bilan inflammatoire (VS élevée et CRP+) et TLT (foyer primitif pulmonaire
dans certains cas).
 Certitude -> PL (liquide hypertendu / aspect : trouble ou purulent MAIS peut être clair dans les formes débutantes,
décapitées et suraiguës / cyto : > 1000 éléments/mm3 à prédominance de PNNA / albumine : très élevée > 2-3 g/l / glucose :
diminuée < ½ de la glycémie / chlore normal et acide lactique élevée / examen direct : voir « Microbio »), recherche d’Ag
solubles (systématique si prise d’ATB au préalable) et culture (+ ATBgramme si positive).
R! Une PL est réalisée à J3 (en cas d’évolution défavorable) et à J15 (fin du trt, sortie du malade).
o Trt curatif :
 Trt spécifique -> ATBthérapie en IV pdt 15-21 jrs : pas de signes de gravité et pas facteurs prédisposants à un PSDP : C3G
(céfotaxime ou ceftriaxone) + corticothérapie / signes de gravité et facteurs prédisposants à un PSDP : C3G (céfotaxime
ou ceftriaxone) + glycopeptide (vancomycine) + corticothérapie.
R! Les facteurs prédisposants à un PSDP : âges extrêmes, prise de béta-lactamines dans les 3-6 mois, ATCD de pneumopathies et
terrain favorisant (VIH…).
R! En cas d’allergie aux béta-lactamines, on remplace les C3G par des phénicolés (chloramphénicol ou thiamphénicol). Et en cas de CI à
la vancomycine, on la remplace par la rifampicine.
 Trt adjuvant -> corticothérapie en IV (dexaméthasone) pdt 4 jrs (doit être débutée en même temps que l’ATBthérapie).
o Trt préventif -> déclaration de la maladie et immunoprophylaxie par vaccination chez les sujets prédisposés (« Prevenar13 » et
2 mois après « Pneumo23 », avec rappel tous les 5 ans).
- Pneumonie à pneumo (PFLA) :
o Phase d’incubation -> 2-4 jrs avec parfois un sd pseudo-grippal.
o Phase d’invasion -> début brutal explosif avec :
 SG -> fièvre élevée à 39-40°C et un seul frisson (intense et prolongé, dit « solennel »).
 SF -> douleur thoracique de type pleurale, toux sèche et polypnée.
 SP -> herpès naso-labial et discret sd de condensation pulmonaire avec de fins crépitants.
o Phase d’état :
 SG -> fièvre élevée à 39-40°C.
 SF -> toux avec expectorations muco-purulentes ou hémoptoïques (crachats rouillés de Laennec).
 SP -> sd de condensation franc (inspection : diminution de l’ampliation thoracique / palpation : augmentation des VV /
percussion : submatité ou matité franche localisée / auscultation : diminution du MV, râles crépitants et souffle tubaire),
faciès vultueux avec rougeur unilatérale de la pommette (du côté atteint), herpès naso-labial (inconstant), langue
saburrale et méningisme (parfois).
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o Complications -> pleurésie purulente, suppurations à distance (otite, méningite…), sepsis et décompensation d’une patho
sous-jacente.
 Orientation -> NFS (hyperleucocytose à PNN), bilan inflammatoire (VS élevée et CRP+) et examen direct des crachats
(parfois positif, voir « Microbio »).
 Certitude -> TLT (voir l’aspect radio dans le cours de pneumo), hémoculture (positive dans 20-30% des cas) et recherche
des Ag solubles (au niveau des urines surtout).
o PEC -> pour décider d’hospitaliser le malade ou non, on utilise le score CRB-65 (C : confusion mentale / R : FR > 30 cycles/min /
B : hypotension artérielle / 65 : âge > 65 ans) (un critère ou plus -> hospitalisation).
o Trt -> ATBthérapie pdt 10-15 jrs :
 En ambulatoire (PO) -> amoxicilline (érythromycine ou pristinamycine en cas d’allergie aux béta-lactamines).
 En milieu hospitalier (IV) -> ampicilline ou céfotaxime/ceftriaxone (lévofloxacine en cas d’allergie aux béta-lactamines).
R! La prophylaxie se fait par la vaccination comme pour la méningo-encéphalite à pneumo.
Méningo :
- Microbio -> Neisseria meningitidis, CGN (diplocoque, en grain de café) avec différents sérogroupes (pathogènes les plus fréquents : A,
B, C, X, Y et W135).
- Répartition géo -> Afrique et Moyen-Orient : A et W135 / Europe : B et C.
- Réservoir -> voies aériennes sup des sujets sains et malades.
- Transmission -> interhumaine directe aérienne (contagiosité+++ -> notion de cas similaires+++).
- Facteurs favorisants -> saison hivernale, déficit en complément, hypogammaglobulinémie, splénectomie…
- Terrain -> tous les âges sont à risque, surtout l’enfant et l’adulte jeune.
- Méningite cérébro-spinale (MCS) :
o Phase d’incubation -> 2-4 jrs, silencieuse ou rhinopharyngite.
o Phase d’invasion -> début brutal avec :
 SG -> sd infectieux (fièvre élevée à 39-40°C, frissons, AEG…).
 SF -> sd méningé fonctionnel.
 SP -> sd méningé physique discret (légère raideur de la nuque…) et +/- pharyngite.
o Phase d’état -> s’installe après 24h :
 SG -> sd infectieux (fièvre élevée à 40°C, asthénie…).
 SF -> sd méningé fonctionnel.
 SP -> sd méningé physique, troubles vasomoteurs (alternance rougeur-pâleur et raie méningitique de Trousseau) et
signes d’orientation SHARP+++ (S : SPM / H : herpès naso-labial / A : arthralgie/arthrite / R : rash morbiliforme / P : purpura
punctiforme localisé au niveau de la face int des cuisses, l’abdomen et les MI, ou généralisé).
o Complications :
 Mécaniques -> mêmes complications que la méningite à pneumo.
 Infectieuses -> mêmes complications que la méningite à pneumo (+ arthrite suppurée).
 Immuno-allergiques (J8-J10) -> péricardite, arthrite et uvéite/iridocyclite.
 Neuro-sensorielles -> surdité (+++) et cécité.
o Formes cliniques :
 Selon l’âge -> comme pour la méningite à pneumo.
 Selon la symptomatologie -> forme méningo-encéphalitique (rare, mais possible), forme suraiguë foudroyante…
 Orientation -> NFS (hyperleucocytose) et bilan inflammatoire (CRP+).
 Certitude -> PL (liquide hypertendu / aspect : trouble ou purulent MAIS peut être clair dans les formes débutantes,
décapitées et suraiguës / cyto : > 1000 éléments/mm3 à prédominance de PNNA / albumine : élevée > 1 g/l / glucose :
diminuée < ½ de la glycémie / examen direct : voir « Microbio »), culture, sérologie et PCR.
R! Une PL de contrôle est réalisée à J8.
o Trt curatif :
 Trt spécifique -> ATBthérapie en IV pdt 7-10 jrs : ampicilline/amoxicilline ou céfotaxime/céftriaxone (thiamphénicol,
ciprofloxacine ou rifampicine en cas d’allergie aux béta-lactamines).
 Trt adjuvant -> corticothérapie en IV (dexaméthasone) pdt 4 jrs (doit être débutée en même temps que l’ATBthérapie).
o Trt préventif :
 Déclaration de la maladie, isolement du patient et éviction scolaire.
 Recherche et trt préventif des sujets contacts par chimioprophylaxie (spiramycine pdt 5 jrs ou rifampicine pdt 2 jrs).
 Immunoprophylaxie par vaccination en cas d’épidémie (vaccin bivalent -A et C-) et en cas de voyages en zone d’endémie
(pèlerinage et voyage en zone d’Afrique sub-saharienne) (vaccin tétravalent -A, C, Y et W135-).
- Septicémie méningococcique (Méningococcémie) :
o Déf -> c’est le purpura fulminans de Henock, un choc septique par libération d’endotoxines (LPS).
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o Signes cliniques :
 SG -> sd infectieux sévère (fièvre, AEG…).
 SF -> signes de choc (céphalées, arthralgies, myalgies, douleurs abdo, troubles de la conscience…).
 SP -> signes de choc (défaillance circulatoire aiguë : hypotension, tachycardie, polypnée, oligurie…) et purpura généralisé
ecchymotique (de tendance nécrotique et rapidement extensif par CIVD).
o Signes para-cliniques :
 PL -> LCS clair voire même normal (absence de réaction méningée, mauvais pronostic).
 NFS -> hyperleucocytose ou leucopénie (mauvais pronostic).
 Bilan d’hémostase -> CIVD (thrombopénie, fibrinogène bas et D-dimères élevés).
 Hémoculture -> isole le germe.
 Bilan inflammatoire -> VS et CRP normales ou peu élevées (mauvais pronostic).
 Bilan rénal -> IRA.
 Ionogramme -> acidose métabolique et hyperkaliémie.
o Trt -> hospitalisation en réa, trt de l’état de choc (remplissage vasculaire, transfusion de PFC, drogues vasoactives…) et
ATBthérapie en IV (amoxicilline) le plus tôt possible.
Staphylo :
- Microbio -> Staphylococcus aureus, CGP (regroupés en grappes de raisin, coagulase+).
R! Le « Staphylococcus aureus » est l’agent responsable des staphylococcies du sujet sain. Il y a les staphylocoques à coagulase- (SCN :
S. epidermidis, S. saprophyticus…) qui sont responsables des staphylococcies nosocomiales.
- Réservoir -> homme (malade ou porteur sain au niveau de la peau, des fosses nasales, du tube digestif ou des annexes glandulaires
comme les aisselles et le périnée), surfaces, air, aliments…
- Transmission -> directe (humaine manu-portée) ou indirecte (contact avec des objets souillés).
- Porte d’entrée -> communautaire : cutanée+++, urinaire, génitale, ORL, dentaire… / nosocomiale : cathéter, prothèse, chirurgie…
- Terrain -> femme enceinte (avortement, accouchement septique…), vieillard (poumon, prostate…), nourrisson (ORL, urinaire…)…
- Staphylococcies cutanéomuqueuses :
o Staphylococcies épidermiques -> impétigo (dermatose bulleuse, infection cutanée de l’épiderme, contagieuse, siégeant
préférentiellement au niveau de la face, du cuir chevelu et des membres, fréquente chez le jeune enfant, évolue comme suit :
1. débutent sous forme de bulles, groupées en amas, à contenu clair sur base inflammatoire, 2. le contenu devient trouble en
qq heures donnant des pustules, 3. les pustules évoluent vers une croûte jaunâtre très prurigineuse « mélicérique »),
onyxis/périonyxis et panaris.
o Staphylococcies du follicule pilosébacé -> folliculites aiguës superficielles (pustule douloureuse centrée par un poil), furoncles
(peuvent se compliquer de staphylococcie maligne de la face), anthrax (conglomérat de furoncles), orgelet (furoncle ciliaire),
sycocis (furoncles au niveau de la barbe)…
o Staphylococcies des tissus cellulaires sous-cutanés -> abcès, dermohypodermite, hydrosadénite, cellulite, phlegmon,
staphylococcie des muqueuses, sd de Lyell…
o Trt :
 Furoncle -> antiseptique local uniquement.
 Furonculose -> ATB local + synergistine.
 Panaris ou abcès -> antiseptique local + synergistine associé à un trt chir.
- Septicémie staphylococcique (Staphylococcémie) :
o Déf -> infection généralisée, caractérisée par des décharges massives et répétées dans le sang de bactéries, issues d’un foyer
septique thrombophlébitique.
o Clinique -> la forme la plus typique est la forme septicopyohémique (on parle de celle-ci quand il y a 2 localisations secondaires
ou plus), le début est brutal avec de signes de septicémie (fièvre, frissons, AEG, tachycardie, polypnée, SPM…).
o Localisations secondaires : (par ordre décroissant de fréquence)
 Localisation pleuropulmonaire -> symptomatologie respiratoire et TLT caractéristique (polymorphisme : miliaire, abcès,
pleurésie purulente… / labilité radiologique = variabilité des images radio dans le temps).
 Localisation ostéo-articulaire -> ostéomyélite+++, spondylodiscite, arthrite…
 Localisation cardiaque -> endocardite+++.
 Localisation cutanée -> purpura vésiculo-pustuleux (pathognomonique, siège surtout au niveau de la pulpe des doigts).
 Localisation urogénitale -> abcès du rein (peut évoluer vers un phlegmon périnéphrétique), prostatite, abcès de la
prostate…
 Localisations neuro-méningée -> abcès cérébral+++, méningite, thrombophlébite cérébrale, AVC par embole septique…
 Orientation -> NFS, bilan inflammatoire…
 Certitude -> hémoculture (+ ATBgramme).
 Retentissement -> bilan rénal, bilan hépatique, ionogramme sanguin…
 Extension -> TLT, radio du squelette et du rachis, scinti osseuse, échocardio, scanner cérébral…
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o Trt :
 Trt spécifique -> double ATBthérapie précoce et synergique (SASM : oxacilline + gentamicine / SARM : vancomycine +
gentamicine), à fortes doses, parentérale, toutes les 4-6h, pour une durée suffisante (absence de localisations
secondaires -> 2 semaines / existence de localisations secondaires -> 3-6 semaines).
R! La gentamicine est donnée pdt maximum 7 jrs.
R! D’autres ATB agissent sur le staph : fosfomycine, acide fusidique, rifampicine, cotrimoxazole, céfazoline, pristinamycine,
clindamycine, ofloxacine…
 Trt adjuvant -> corticothérapie (hémisuccinate d’hydrocortisone) en cas de staphylococcie maligne de face.
 Trt des localisations secondaires -> méninges : fosfomycine + céfotaxime ou fluoroquinolone + cotrimoxazole / os :
aminoside + rifampicine ou fluoroquinolone / remplacement valvulaire en cas d’endocardite résistante à l’ATBthérapie…
- Staphylococcie maligne de la face :
o Secondaire à une manipulation intempestive d’un furoncle.
o Début brutal avec sd infectieux (fièvre à 40°C, frissons et AEG).
o Cellulite diffuse de face : placard staphylococcique unilatéral, rouge violacé, froid, peu douloureux, sans bourrelet
périphérique, parsemé de vésiculo-pustules.
o Signes de malignité : se voient s’il y a extension vers les tissus périorbitaires, avec exophtalmie et chémosis, avec ou sans
thrombose des veines frontales et lacrymales, qui apparaîtront sous forme de cordons violacés durs et douloureux.
o Évolution : peut se faire vers une thrombophlébite cérébrale, une ophtalmoplégie ou une méningo-encéphalite.
- Staphylococcies toxiniques (non suppuratives) :
o Sd d’exfoliation généralisée -> sd de la peau ébouillantée (se voit chez le nouveau-né/nourrisson).
o Choc toxinique staphylococcique -> sd infectieux sévère avec atteinte multi-viscérale et éruption scarlatiniforme.
o Entérocolite staphylococcique -> toxi-infection alimentaire, souvent collective, d’incubation courte (1-6h), non fébrile et
d’évolution rapidement favorable.
- Prophylaxie -> trt correct de toute infection staphylococcique localisée et interdiction de manipuler les lésions, hygiène des mains,
utilisation de matériel à usage unique en milieu hospitalier et asepsie de tout acte médical ou chir…
Strepto :
- Microbio -> Streptococcus pyogenes, CGP (groupés en chaînettes), hémolyse β (= complète).
- Réservoir -> naso-pharyngé principalement, peut aussi se localiser au niveau gastro-intestinal, anal ou génital chez la femme.
- Transmission -> interhumaine directe aérienne (la plus fréquente), cutanée (contact direct ou indirect) ou digestive (ingestion
d’aliments contaminés).
- Formes cliniques :
o Patho suppuratives -> angine streptococcique, streptococcies cutanées et des tissus mous (impétigo et érysipèle), et autres
infections suppuratives à strepto (sepsis, endocardite, méningite, pneumonie, infections ORL, infections ostéo-
articulaires…).
o Patho toxiniques -> scarlatine.
o Patho séquellaires (complications post-strepto) -> RAA, glomérulonéphrite aiguë (10-20 jrs après l’infection : fièvre, œdèmes,
hématurie, protéinurie…), érythème noueux et chorée de Sydenham (1-6 mois après l’infection : mouvements choréiques
involontaires).
- Angine streptococcique :
o Déf -> pharyngite due à la colonisation locale du pharynx par S. pyogenes (portage asymptomatique possible).
o Terrain -> entre 5 et 15 ans.
o Saison -> hiver - printemps.
o Transmission -> aérienne.
o Clinique -> après une période d’incubation de 2-4 jrs, le début est brutal avec :
 SG -> fièvre > 38,5°C et +/- frissons.
 SF -> douleur pharyngée, dysphagie, sd pseudo-grippal et signes digestifs (chez l’enfant).
 SP -> angine érythémato-pultacée, ADP sous-angulo-maxillaires douloureuses, et absence de coryza et de toux.
o Complications -> voir « Patho séquellaires ».
o Examens complémentaires -> NFS (hyperleucocytose à PNN), bilan inflammatoire (CRP+), dosage des ASLO (positif dans 60%
des cas) et culture sur échantillon d’écouvillonnage de gorge.
o Trt -> ATBthérapie pdt 10 jrs : extencilline (IM) ou amoxicilline (PO) (érythromycine en PO si allergie aux béta-lactamines).
- Impétigo :
o Déf -> c’est une pyodermite (infection de l’épiderme) très contagieuse.
o Terrain -> entre 2 et 5 ans.
o Facteurs favorisants -> climat chaud et humide, et mauvaise hygiène.
o Transmission -> contact direct.
o Forme classique -> impétigo streptococcique primitif sans dermatose bulleuse (impétigo de Fox) : évolution identique à celle
de l’impétigo staphylococcique, mais siège plutôt en péri-orificiel (nez et bouche) (peut s’étendre vers le visage, les
extrémités et le cuir chevelu), et il peut y avoir des ADP satellites.
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o Autres formes cliniques :

 Impétiginisation -> forme la plus fréquente de l’adulte, survient sur dermatose sous-jacente prurigineuse.
 Ecthyma -> impétigo ulcérant et nécrotique, siégeant au niveau des MI, favorisé par certains facteurs (mauvaise hygiène,
ID…) et évolue lentement vers la guérison en laissant des cicatrices.
o Complications -> cellulite, adénite…
o Examens complémentaires -> le dg est clinique (aspect caractéristique des lésions + absence de fièvre), mais il peut être étayé
par la recherche des anti-DNases (anti-streptodornases) (ASLO faible -> streptolysine O inactivée par le cholestérol cutané).
o Trt :
 Trt local -> suffisant pour les formes très localisées : antiseptique local (hexamidine) + ATB local (acide fusidique).
 Trt général -> ATBthérapie en PO pdt 10 jrs : amoxicilline-acide clavulanique ou pristinamycine.
 Mesures associées -> éviction scolaire (risque de contage), ongles coupés à ras (pour éviter les lésions de grattage),
douches quotidiennes avec savon antiseptique, rechercher et trt les sujets contacts…
- Érysipèle :
o Déf -> infection cutanée et sous-cutanée (dermoépidermite ou dermohypodermite) aiguë, localisée et non nécrosante.
o Facteurs favorisants -> œdème régional (insuffisance veineuse, lymphatique ou cardiaque).
o Facteurs aggravants -> diabète, éthylisme, obésité, corticothérapie et prise d’AINS.
o Érysipèle du visage (forme rare) :
 Phase d’incubation -> 2-8 jrs.
 Phase d’invasion -> début brutal : sd infectieux (fièvre, frissons…) et plaque érythémateuse (siégeant près de la porte
d’entrée avec sensation de brûlure et ADP satellites douloureuses).
 Phase d’état -> placard rouge, chaud, luisant et très douloureux, souvent parsemé de vésiculo-pustules, et bien limité par
un bourrelet périphérique.
 Extension -> peut s’étendre à la quasi-totalité de la face en 24-48h : se bilatéralise en ailes de papillon ou en lunettes
(atteinte la racine du nez et la joue), le menton est en règle respecté, et parfois, il y a extension vers les paupières, le
front, le cuir chevelu et les lobules des oreilles.
o Érysipèle des extrémités (forme la plus fréquente) :
 Tableau classique de grosse jambe rouge, aiguë et fébrile.
 Début brutal marqué par un sd infectieux (fièvre, frissons) + ADP inguinale satellite (révélée par une douleur à la racine
du membre).
 En qq heures apparaît un placard inflammatoire, à prédominance distale « en chaussettes » mal délimitée avec
lymphangite à la face interne de la cuisse.
 La jambe est parfois parsemée de pétéchies ou de vésicules tendues très douloureuses, voire de phlyctènes, parfois
géantes.
o Complications -> nécrose cutanée limitée, abcès sous-cutané, TVP, fasciite nécrosante, choc septique, récidive…
 Orientation -> NFS (hyperleucocytose à PNN) et bilan inflammatoire (VS élevée et CRP+).
 Certitude -> prélèvements au niveau de la porte d’entrée et des lésions surtout, avec examen direct et mise en culture.
o Trt :
 Trt curatif -> ATBthérapie pdt 10 jrs (péni G ou amoxicilline, érythromycine si allergie aux béta-lactamines), trt de la porte
d’entrée (intertrigo interorteil, ulcère, trauma…) et trt symptomatique (paracétamol, les AINS et les corticoïdes sont CI).
 Trt préventif -> recherche et trt de foyers streptococciques profonds ou cutanéomuqueux, trt (médical ou chir) d’une
insuffisance veineuse ou lymphatique, repos au lit (+ anticoagulation préventive SI FDR) et ATBthérapie au long cours
dans les formes récidivantes (extencilline toutes les 3-4 semaines pdt 1 an).
- Scarlatine :
o Déf -> maladie toxinique aiguë contagieuse, due à une toxine érythrogène sécrétée par S. pyogenes. C’est une maladie
immunisante (immunité anatoxinique, absence d’ATCD de scarlatine+++), faisant suite à une angine streptococcique (le plus
souvent).
o Clinique -> angine streptococcique + éruption cutanée (manifestation majeure de la scarlatine).
o Phase d’incubation -> 2-5 jrs.
o Phase d’invasion -> début brutal : sd infectieux, angine streptococcique et langue saburrale.
o Phase d’état :
 Exanthème -> éruption maculopapuleuse, confluente, sans espaces de peau saine. La peau au toucher est rugueuse et
granitée « en peau de chagrin ». L’éruption est plus marquée au niveau des plis de flexion où elle peut prendre un aspect
ecchymotique (lignes de Pastia). Elle débute au niveau du thorax, de l’abdomen et des racines des cuisses, puis se
généralise « en caleçon », en épargnant les paumes des mains et les plantes des pieds. Elle évolue en une seule poussée.
 Énanthème (constant et meilleur signe clinique) -> évolution pathognomonique de l’aspect de la langue : J4 : V lingual (V
rouge limitant un triangle blanc) / J6 : langue complètement rouge sombre et dépapillée « framboisée » / J10 :
réapparition de l’épithélium / J14 : normal.
 Examen général -> SG (fièvre, tachycardie, urines foncées…), rougeur des pommettes (aspect souffleté de Trousseau) et
pâleur péribuccale (signe de Filatov).
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o Convalescence -> desquamation entre J8 et J15, qui débute au tronc (en large lambeaux), avec prédominance dans les zones
palmo-plantaires « en doigts de gants et en chaussettes ».
o Complications -> otite, mastoïdite, ethmoïdite…
 Orientation -> NFS (hyperleucocytose à PNN et discrète éosinophilie).
 Certitude -> dosage des ASLO (élévation tardive, vers J10-J15) et prélèvements au niveau de la gorge avec examen direct
et mise en culture.
o Trt -> trt de l’angine streptococcique et éviction scolaire de 15 jrs.
Diphtérie :
- Microbio -> Corynebacterium diphteriae (bacille de Klebs Löffler), BGP (groupés en palissade).
- Réservoir -> strictement humain (porteur sain ou malade).
- Transmission -> aérienne (contagiosité+++).
- Angine diphtérique commune :
o Phase d’incubation -> silencieuse, entre 2 et 5 jrs.
o Phase d’invasion -> début progressif :
 SG -> fièvre.
 SF -> dysphagie.
 SP -> amygdalite avec des amygdales recouvertes d’un enduit blanchâtre évoluant vers une coloration grisâtre (tâche
opaline).
o Phase d’état :
 SG -> fièvre à 38-38,5°C, tachycardie, asthénie, mais état général conservé.
 SF -> dysphagie et odynophagie.
 SP -> angine à fausses membranes (dépôts blancs nacrés, réguliers, adhérents à la muqueuse sous-jacente, cohérant, ne
se dissociant pas dans l’eau, et rapidement extensif vers les piliers et la luette « doit de gant »), ADP sous-angulo-
maxillaires (parfois volumineuses et douloureuses donnant un cou proconsulaire « bull neck »), coryza unilatéral et
laryngite diphtérique ou croup (au début dysphonie avec toux et voix rauques, puis voix éteinte et toux rauque, et enfin
toux et voix éteintes « phase dyspnéique = urgence thérapeutique »).
- Angine diphtérique maligne :
o Forme grave qui peut suivre la forme commune ou se présenter brutalement d’emblée.
o SG -> fièvre à 40°C, AEG, sd hémorragique, IRA…
o Signes locorégionaux -> fausses membranes épaisses et confluentes sur muqueuse hémorragique, coryza bilatéral avec
jetage séro-sanglant, ADP cervicales avec périadénite et cou proconsulaire.
o Manifestations toxiniques à distance :
 Atteinte myocardique -> sd malin secondaire de Marfan : complication majeure et fréquente, c’est la principale cause de
décès par diphtérie, le début est précoce à J10 par des troubles de la conduction/rythme.
 Atteinte nerveuse -> peut s’observer 3 mois après, elle se manifeste par : paralysie vélo-palatine (voix nasonnée, reflux
des liquides par le nez et fausses routes), paralysie de l’accommodation (fausse presbytie), paralysie des muscles du
larynx et du pharynx (dysphonie et dysphagie), paralysie des muscles respiratoires (détresse respiratoire) et paralysie des
membres (sd malin tardif de Grenet et Mezard ; polyradiculonévrites aiguës).
- Examens complémentaires -> le dg est clinique (toute angine à fausses membranes est une diphtérie jusqu’à preuve du contraire),
mais il y a certains examens qui peuvent contribuer à poser le dg :
o Orientation -> NFS (hyperleucocytose à PNN) et bilan rénal (légère protéinurie).
o Certitude -> examen direct et culture sur écouvillonnage de gorge (les colonies sont noires entourées d’un halo brunâtre),
PCR et test d’Elek.
R! 2 prélèvements de gorge négatifs à 8 jrs d’intervalle = guérison.
- Trt curatif :
o Sérothérapie -> par sérum antidiphtérique équin (SAD), le plus rapidement possible sans attendre la confirmation
bactériologique, car le sérum ne peut lier que la toxine circulante, non pas celle à l’intérieur des cellules. Cependant, on doit
réaliser un test cutané au préalable (selon la méthode de Besredka), car il y a un risque de réaction allergique. Le SAD est
donnée en parentérale (IM/IV) avec des doses qui varient selon l’atteinte :
 Atteinte nasale -> 10.000 à 20.000 UI.
 Atteinte amygdalienne -> 15.000 à 25.000 UI.
 Atteintes pharyngo-laryngée et cutanée -> 20.000 à 40.000 UI.
 Diphtérie sévère -> 40.000 à 100.000 UI.
o ATBthérapie -> par voie parentérale (IM/IV) au début (à cause des troubles de la déglutition), puis relais PO dès que possible,
pdt 14 jrs : péni G (érythromycine si allergie aux béta-lactamines).
- Trt préventif :
o Déclaration de la maladie, isolement du patient et éviction scolaire pdt 1 mois.
o Vaccination par l’anatoxine diphtérique à la fin du trt durant la convalescence (3 doses : J1, J3 et J15).
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o Prophylaxie de l’entourage : effectuer un prélèvement de gorge chez les sujets contacts pour dépister les porteurs sains,
vérifier le statut vaccinal (sujet non vacciné -> vaccination + sérothérapie / sujet vacciné depuis plus d’1 an et moins de 5 ans ->
rappel vaccinal / sujet vacciné depuis moins d’1 an -> rien) et ATBprophylaxie systématique des sujets contacts (extencilline /
érythromycine si allergie aux béta-lactamines).
SBGN :
- Déf -> c’est une infection générale grave en rapport avec des décharges massives et répétées de germes et de leurs toxines dans le
sang à partir d’un foyer primaire thrombo-phlébitique.
- Germes en causes -> entérobactéries (E. coli, KES, Proteus…) ou Pseudomonas aeruginosa.
- Portes d’entrée -> digestive+++, urinaire+++, génitale, iatrogène…
- Facteurs de risque :
o Communautaire -> obstacle sur les voies naturelles de drainage (biliaires, urinaires, respiratoires…), terrain favorisant (âge
avancé, ID, maladies inflammatoires chroniques, diabète, insuffisance rénale ou hépatique, Kc, VIH…), facteurs
environnementaux (épidémies, voyages, saisons…), et usage intempestif et non justifié d’ATB (développement de
résistances).
o Nosocomiale -> longue durée d’hospitalisation, résistance des germes aux ATB, séjour dans un service à haut risque (gynéco,
uro, chir, hémodialyse…), pratiques et gestes hospitaliers (sondage vésical, cathétérisme veineux, intubation…), examens
endoscopiques, complications chirurgicales et plaies opératoires…
- Clinique :
o Sd infectieux sévère -> début brutal : fièvre (pouvant aller jusqu’à 40-41°C, et il peut y avoir des périodes d’hypothermie),
frissons (généralisées), AEG et autres signes (diarrhée, hyperventilation, SPM, signes urinaires…).
o Signes en rapport avec des localisations secondaires :
 Localisation pleuropulmonaire -> secondaire à une thrombophlébite du territoire cave ou une endocardite du cœur D,
dominée par les EP, et le SDRA est assez fréquent.
 Localisation hépatique -> secondaire à une thrombophlébite du territoire porte ou par voie canaliculaire quand il y a une
angiocholite, se manifeste par une HPM cholestatique avec ictère rétentionnel, peut donner aussi des foyers suppurés
(micro-abcès).
 Localisation rénale -> lésions suppuratives de taille variable (micro-abcès voire des abcès volumineux), lésions
interstitielles ou glomérulonéphrites exsudatives.
 Localisation cardiaque -> endocardite infectieuse.
 Localisation neuro-méningée -> abcès cérébral et méningite purulente.
 Localisation cutanée -> non spécifique et variable, mais il y a dans le sepsis à pyocyaniques (P. aeruginosa) un ecthyma
gangréneux de Ehlers (escarre noirâtre, entourée d’un halo érythémato-violacée, siégeant au niveau du périnée, des
faces internes des cuisses et des aisselles).
 Localisation ostéo-articulaire -> spondylodiscite surtout.
- Choc septique :
o Se voit dans 20-40% des SBGN et fatal dans 40-50% des cas.
o Tableau clinique fait d’un contexte hautement fébrile, intercalé d’hypothermie, évoluant en 2 phases :
 Phase hyperkinétique (précoce et compensatrice) -> tachycardie, élargissement de la différentielle, pouls bondissant,
extrémités chaudes et bien colorées…
 Phase hypokinétique (tardive et irréversible) -> TA pincée et basse, pouls petit et filant, extrémités froides et cyanosées,
polypnée, diurèse effondrée…
- Conséquences :
o Défaillance multi-viscérale -> cardiaque, pulmonaire, rénale (IR), hépatique (cytolyse et insuffisance hépatique :
hyperbilirubinémie conjuguée, hypoglycémie, baisse du TP et du facteur V…), cérébrale…
o CIVD et hémorragies (cutanées, muqueuses et viscérales).
o Hypoxie tissulaire et passage en anaérobie (-> acide métabolique par hyperlactatémie).
- Examens complémentaires :
o Orientation -> NFS, bilan d’hémostase, bilan rénal, ionogramme, bilan hépatique, écho abdo, TLT…
o Certitude -> hémoculture+++ (+ ATBgramme) et prélèvements au niveau de la porte d’entrée et des localisations secondaires
avec examen direct et mise en culture.
- Trt :
o Trt curatif -> ATBthérapie pdt 2-4-6 semaines : amoxicilline (1ère intention) / C3G (2ème intention) (fluoroquinolones en cas
d’allergie aux béta-lactamines, et fosfomycine en cas de CI aux fluoroquinolones) + gentamicine.
R! La gentamicine est donnée pdt maximum 7 jrs.
o Trt de la porte d’entrée et des localisations secondaires.
o Trt de l’état de choc en USI -> position de sécurité, remplissage vasculaire (si échec -> + noradrénaline), hémodialyse (si IR
avec hyperkaliémie dangereusement élevée), ventilation assistée (si SDRA), transfusion de PFC (si CIVD)…
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Fièvre typhoïde :
- Déf -> les fièvres typho-paratyphoïdes sont des bactériémies à porte d’entrée digestive, à point de départ lymphatique mésentérique,
dues à des bactéries du genre Salmonella.
- Microbio -> Salmonella enterica (sérovars : typhi -80%- et paratyphi -A, B et C-), BGN (bacille typhique = bacille d’Eberth), 3 Ag
importants du point de vue dg (Ag somatique O, Ag flagellaire H et Ag capsulaire Vi).
- Répartition géo -> S. typhi : cosmopolite / S. paratyphi : A : Afrique, B : Europe et C : Asie.
- Réservoir -> exclusivement humain (malade, convalescent et porteur sain).
- Transmission -> liée au péril fécal, peut être directe (oro-fécale manu-portée, rare) ou indirecte (ingestion d’eau ou d’aliments
contaminés, la plus fréquente).
- Expression -> endémique à poussées épidémiques (pays en voie de développement) ou sporadique (pays développés, cas importés).
- Terrain -> tout âge, surtout entre 5 et 25 ans.
- Clinique :
o Phase d’invasion -> silencieuse de 10-15 jrs (pouvant aller de 3 à 60 jours), en fonction de l’inoculum infestant et de la qualité
de la RI de l’hôte.
o Phase d’invasion -> dure la 1ère semaine (1er septénaire), début insidieux marqué par :
 SG -> fièvre progressive atteignant 39-40°C en 5-7 jrs, asthénie croissante (annonciatrice du tuphos), frissons et
dissociation pouls-T° (ni sensible, ni spécifique à la fièvre typhoïde).
 SF -> sd pseudo-grippal, signes nerveux, signes digestifs (anorexie, nausées, constipation…) et épistaxis (inconstante,
mais évocatrice).
 SP -> langue saburrale, FID sensible et gargouillante, et SPM (parfois présente).
o Phase d’état -> dure la 2ème semaine (2ème septénaire), tableau caractéristique avec :
 SG -> fièvre continue ou en plateau à 39-40°C, pouls dissocié (parfois), mais pas de frissons.
 SF -> tuphos (prostration + inversion du rythme nycthéméral), diarrhée (très contagieuse, faite de selles indolores,
fétides, liquides, d’abondance variable, de couleur ocre « jus de melon ») et méningisme (parfois).
 SP -> langue saburrale, abdomen balloné et sensible dans son ensemble (surtout au niveau de la FID), SPM (souvent
présente, HPM associée parfois), signes cutanéomuqueux (inconstants, mais pathognomoniques : tâches rosées
lenticulaires et angine de Duguet), râles bronchiques…
R! Les tâches rosées lenticulaires sont des macules rose pâle, arrondies, non prurigineuses, peu nombreuses, et réparties sur le thorax,
la partie haute de l’abdomen et les flancs. L’angine de Duguet (rare) est faite d’ulcérations superficielles indolores, ovalaires à grand
axe vertical, et siégeant sur les piliers ant du voile du palais.
- Complications :
o Complications digestives -> hémorragies digestives (dues à une ulcération des plaques de Peyer, peuvent être annonciatrices
d’une perforation), perforations intestinales (2 formes : sthénique -> tableau de péritonite aiguë, patient conscient,
apyrétique et tuphos- / asthénique -> contracture absente, remplacée par un ballonement/sensibilité abdo, AEG et tuphos+),
sd pseudo-perforatif (tableau d’occlusion intestinale fonctionnelle) et autres (appendicite, cholécystite, abcès hépatique…).
R! Les perforations intestinales (NFS : hyperleucocytose / ASP : pneumopéritoine / clinique : contracture) et le sd pseudo-perforatif
(NFS : pas d’hyperleucocytose / ASP : pas de pneumopéritoine / clinique : pas de contracture) peuvent se voir en cas de surdosage de
chloramphénicol.
o Complications cardiovasculaires -> collapsus cardiovasculaire, myocardite et autres (péricardite, phlébite, artérite…).
o Complications neurologiques -> encéphalite, cérébellite et autres (méningite, myélite…)
o Autres complications -> hématologiques (pancytopénie, CIVD…), pleuropulmonaires (abcès du poumon, pleurésie
purulente…), osseuses (ostéomyélite, ostéite, spondylodiscite, arthrite…) et urinaires (infections urinaires).
R! Les complications relèvent de 2 mécanismes : endotoxinique (hémorragies digestives, perforations, collapsus, myocardite,
encéphalite…) et microbien (cholécystite, ostéite, artérite, abcès…).
o Selon la symptomatologie -> forme atténuée (embarras gastrique fébrile), forme fébrile pure (d’où le principe « toute fièvre
inexpliquée > 5 jrs doit faire évoquer une fièvre typhoïde »), forme grave (signes d’imprégnation toxiniques marqués : fièvre à
40-41°C, tuphos extrême, diarrhée abondante, troubles hémodynamiques…), rechute (J10-J15 après l’arrêt du trt, due à un trt
incorrect ou la persistance d’un foyer profond)…
o Selon le terrain -> forme de l’enfant (forme bénigne : début plus rapide, fièvre irrégulière sans dissociation du pouls,
vomissements plus fréquents, tuphos rare, SPM rare, tâches lenticulaires abondantes…), forme du vieillard (rare,
manifestations encéphalitiques fréquentes) et forme de la femme enceinte (la fièvre typhoïde est très abortive).
o Orientation -> NFS (leucocytose normale ou leuco-neutropénie, anémie et thrombopénie peuvent être associées), bilan
inflammatoire (VS normal ou modérément élevée, et CRP+) et bilan hépatique (ALAT et LDH modérément élevées).
o Certitude -> hémoculture+++ (positive surtout au cours du 1er septénaire), coproculture (positive plus longtemps que les
hémocultures, vers J10-J20, dans 40% des cas, son intérêt est triple : dg, dépistage des porteurs sains et contrôle) et sérologie
de Widal et Felix (recherche surtout des Ac anti-O, positivité > 1/200, à partir de J8) et autres (biopsie des lésions, PCR…).
R! 2 coprocultures négatives à 48h d’intervalle à la fin du trt = guérison.
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- Trt :
o Trt spécifique -> ATBthérapie :
ATB (+ Voie) Durée Indication
Chloramphénicol/Thiamphénicol (PO/IV) Utilisation abandonnée à cause de son hématotoxicité
Cotrimoxazole (PO) 21 jrs 1ère intention
Amoxicilline (PO) Porteur chronique et femme enceinte
Ofloxacine/Perfloxacine (PO/IV) 1er choix dans les pays développés
10 jrs
Ceftriaxone (IV/IM) Très efficace
o Trt adjuvant -> corticothérapie (déxamethasone) pdt 3-4 jrs en cas de formes toxiniques sévères (myocardite, encéphalite…).
o Trt du portage chronique et des rechutes -> rechute : changer l’ATB / portage chronique : amoxicilline ou cotrimoxazole pdt 6
semaines ou ciprofloxacine pdt 4 semaines + trt des foyers profonds.
- Prévention :
o Personnelle -> isolement entérique, déclaration, éviction scolaire (20 jrs), éducation sanitaire, +/- vaccination…
o Collective -> recherche de la source de contamination, dépistage des porteurs sains, trt des eaux usées, hygiène alimentaire…
Choléra :
- Microbio -> Vibrio cholerae, BGN (en virgule), 2 sérogroupes (O1 : responsable des 7 pandémies mondiales / O139 : responsable d’une
éventuelle 8ème pandémie mondiale), 2 biotypes (classique : responsable des 6 premières pandémies / ElTor : responsable de la 7ème et
dernière pandémie).
R! La pathogénicité est liée à une toxine protéique (maladie toxi-infectieuse).
- Réservoir -> hydrique (eau saumâtre des estuaires, lits de fleuves…) et humain (porteur sain, malade, convalescent et même
cadavre).
- Transmission -> liée au péril fécal, peut être directe (oro-fécale manu-portée) ou indirecte (ingestion d’eau ou d’aliments contaminés).
R! C’est une maladie très contagieuse et non immunisante.
- Facteurs favorisants -> chaleur et humidité, bas niveau socio-économique (mauvaise hygiène et mauvaise gestion des infrastructures
sanitaires), promiscuité, facteurs propres à l’hôte (ID et tares associées) et toute condition diminuant l’acidité gastrique (car la
bactérie est détruite par celle-ci) (anémie de Biermer, gastrite à HP, trt par les IPP…).
- Clinique :
o Phase d’incubation -> entre 4h et 5 jrs, en fonction de l’inoculum.
o Phase d’invasion -> entre 5 et 12h, le début est brutal avec :
 SG -> asthénie et angoisse.
 SF -> douleur abdominale, diarrhée (importante et très contagieuse, fécale au début, puis aqueuse, abondante pouvant
aller jusqu’à 1 L/h), vomissements (fréquents, alimentaires puis bilieux) et crampes musculaires (+/- fréquentes, à cause
des pertes électrolytiques).
o Phase d’état -> courte (ne dépasse pas les 24h), caractérisée par :
 SG -> fièvre absente et patient conscient.
 SF -> diarrhées (type -> sécrétoires = absence de glaires, de sang et de pus / aspect -> profuses, aqueuses, afécales, de
couleur « eau de riz », contenant des flocons blanchâtres en suspension « grains riziformes = agrégats de cellules
épithéliales desquamées riches en germes » / émission : sans efforts, sans coliques, sans ténesme, sans épreintes, à
travers un sphincter atone / fréquence -> allant de 50 à 100 selles/24h / abondance -> 0,5-1 L par selles, 15-20 L/24h dans les
formes graves), vomissements (incoercibles, souvent accompagnés de nausées pénibles) et déshydratation (soif intense
avec crampes musculaires et myalgies).
 SP -> déshydratation mixte (extracellulaire -> pli cutané, collapsus cardiovasculaire, oligurie… / intracellulaire -> soif
intense, sécheresse des lèvres et de la muqueuse buccale, énophtalmie…), et sphincter atone au TR.
- Complications -> IRA (fonctionnelle puis organique), œdèmes (suite à une réhydratation excessive : OAP, œdème cérébral…),
ramollissement cérébral (chez le sujet âgé) et complications métaboliques (hypokaliémie, tétanie, hypoglycémie, convulsions…).
o Selon la symptomatologie -> forme asymptomatique (90% des cas, zone d’endémie+++) et choléra sec (pas d’extériorisation
des pertes, due à une atonie intestinale, résultant de l’hypokaliémie, c’est une forme grave et mortelle).
o Selon le terrain -> nourrisson (mauvais pronostic), enfant < 5 ans (fièvre, convulsions, troubles du rythme cardiaque, mortalité
élevée), vieillard (forme grave, menant à une décompensation des tares associées) et femme enceinte (forme grave, menant
à l’avortement ou l’accouchement prématuré si la grossesse est au 3ème trimestre).
o Orientation -> NFS (hyperleucocytose à PNN modérée et signes de déshydratation), ionogramme (natrémie normale ou
diminuée, kaliémie et magnésémie augmentées après diminuées, chlorémie diminuée, et acidose métabolique), bilan rénal
(IR) et ECG (tachycardie sinusale et signes électriques d’hypokaliémie).
o Certitude -> prélèvement des selles fraiches du matin avec examen direct et culture dans de l’EPAH (eau peptonée alcaline
hypersalée), coproculture (colonies plates, translucides, à contours réguliers) et sérologie.
R! 2 coprocultures négatives à 48h d’intervalle = guérison.
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- Trt curatif :
o Mesures initiales (avant l’hospitalisation) -> faire boire abondamment le malade et perfusion de sérum salé isotonique (si
possible).
o Évaluation des pertes (après l’hospitalisation) :
Pas de signes de déshydratation Déshydratation modérée Déshydratation sévère
Léthargique, inconscient et
État général Normal Agité et irritable
apathique
Yeux Normaux Enfoncés Très enfoncés et secs
Larmes Présentes Absentes Absentes
Bouche / Langue Humides Sèches Très sèches
Soif Boit normalement Assoiffé, boit avec avidité Boit à peine ou incapable de boire
Pli cutané S’efface rapidement S’efface lentement S’efface très lentement
Pertes estimées / Poids 10-20% ou choc hypovolémique (tjrs
2-5% 5-9%
corporel mortelle sans trt)
o Schéma de réhydratation +/- ATBthérapie (le plus rapidement possible) -> la solution de réhydratation orale (SRO) est
préférée aux préparations parentérales (ringer lactate ou équivalent) sauf en cas d’état de choc, de déshydratation sévère et
de vomissements incoercibles. Les ATB utilisés varient en fonction du patient : adulte et enfant > 5 ans -> tétracycline (ou
doxycycline) / enfant < 5 ans et femme enceinte -> furazolidone (ou azithromycine/cotrimoxazole).
R! En cas de trt adapté, l’évolution est rapidement favorable avec réapparition du pouls en 10min, disparition des vomissements et des
crampes en 2h et reprise de la diurèse dans les premières heures. L’ATBthérapie est accessoire ; elle a pour but de diminuer
l’élimination de la bactérie dans les selles, la durée et le volume des diarrhées (oui -> durée = 2 jrs et volume = 4-5 L / non -> durée = 3-5
jrs et volume = 13-15 L).
R! Si diurèse non reprise à la 18ème heure -> furosémide / Si diurèse non reprise à la 20ème heure -> hémodialyse.
- Trt préventif :
o Déclaration de la maladie.
o Mesures à prendre après le trt vis-à-vis du patient -> isolement, éviction scolaire, désinfection de qui a été en contact avec la
malade (lits, sanitaires…)…
o Mesures préventives générales -> comme pour la fièvre typhoïde.
o Chimioprophylaxie des sujets contacts -> sulfadoxine (ou cotrimoxazole/tiliquinol) pdt 5 jrs.
o Vaccination -> inutile une fois l’épidémie déclarée, réservée à certains cas seulement (exp : voyage en zone d’endémie).
Brucellose :
- Microbio -> Brucella (melitensis+++, abortus, suis et canis), BGN, tropisme intracellulaire (macrophages et monocytes).
- Réservoir -> melitensis : ovins et caprins / abortus : bovins / suis : porcins / canis : chiens (c’est une anthropozoonose).
- Transmission -> indirecte (ingestion de produits laitiers non pasteurisés contaminés, la plus fréquente) ou directe (au contact des
animaux pour les professions exposées ou accidentelle par inhalation pour les laborantins).
- Facteurs favorisants -> professions à risque+++ : éleveurs, travailleurs dans les abattoirs, vétérinaires…
- Clinique :
o Brucellose aiguë septicémique ou primo-invasion -> en rapport avec une septicémie à point de départ lymphatique :
 Phase d’incubation -> 1-2 semaines.
 Phase d’invasion -> début progressif avec un sd pseudo-grippal (fièvre, asthénie, courbatures…).
 Phase d’état -> SG et SF : fièvre (classiquement ondulante), sueurs (abondantes, nocturnes et malodorantes « odeur de
paille mouillée »), arthralgies/myalgies (vagues et fugaces) et asthénie (mais état général conservé) / SP : HPM, SPM,
ADP, sacro-iléite+++ (bilatérale et en bascule), orchite+++ et talalgies.
R! La sacro-iléite et l’orchite ne sont pas considérées comme des localisations secondaires dans la phase aiguë.
o Brucellose focalisée -> résultat du développement de localisations secondaires, durant la phase subaiguë : (par ordre
décroissant de fréquence)
 Localisations ostéo-articulaires -> spondylodiscite (touche surtout le sujet âgé et généralement dans la région lombaire),
sacro-iléite (fréquente chez les sujets jeunes, uni ou bilatérale avec des lombalgies et des sciatalgies), arthrites…
 Localisations neuro-méningées -> méningite pure (LCS lymphocytaire avec hyperalbuminorachie modérée et
normo/hypoglycorachie) ou méningo-encéphalite.
 Autres localisations -> hépatite (cholestase anictérique et/ou HPM), orchite (localisation uro-génitale la plus fréquente
« la présence d’une orchite, associée à des arthralgies/arthrites doit faire évoquer le dg de brucellose », unilatérale et
guérit sans séquelles), endocardite (mauvais pronostic, c’est la principale cause de mortalité dans la brucellose)…
o Brucellose chronique afocale -> c’est une forme active de l’infection pdt > 6 mois, elle est de dg difficile et se manifeste par :
absence de fièvre, troubles subjectifs (asthénie, algies diffuses, sueurs au moindre effort…), positivité à l’IDR de la mélitine et
détection prolongée des IgG anti-Brucella dans le sang.
o Orientation -> NFS et bilan inflammatoire (leuco-neutropénie, avec ou sans sd inflammatoire).
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o Certitude -> culture (peut prendre jusqu’à 1 mois, l’hémoculture est positive dans 70% des cas si le prélèvement est réalisé en
phase aiguë septicémique), sérologie de Wright (recherche d’IgM spécifiques, à partir de 2-3 semaines, positivité > 1/80 ou 100
UI, indication dans la forme aiguë et pour le dépistage), test au Rose Bengale (recherche d’IgG spécifiques, à partir de J20,
positivité > 25 UI, indication dans la forme aiguë et pour le dépistage), IDR à la métiline (indiquée dans la forme chronique,
mais abandonnée actuellement) et autres (IF, ELISA, PCR…).
- Trt curatif -> ATBthérapie en PO (sauf pour la gentamicine en IM) :
ATB Durée
Brucellose aiguë Doxycycline + Gentamicine
Femme enceinte Rifampicine + Cotrimoxazole + Acide folique
6 semaines
< 8 ans Cotrimoxazole + Gentamicine
Enfant
> 8 ans Doxycycline + Gentamicine
Ostéo-articulaire Doxycycline (+ Gentamicine, puis relais par Rifampicine)
Brucellose focalisée Neuro-méningée Cotrimoxazole + Gentamicine + Rifampicine
3 mois
Endocardite Doxycycline + Gentamicine + Rifampicine
Avec foyer Doxycycline + Rifampicine
Brucellose chronique
Sans foyer / /
R! La durée du trt par la gentamicine varie de 1 à 3 semaines selon la sévérité.
R! Il ne faut pas oublier de trt les localisations secondaires.
- Trt préventif -> déclaration de la maladie et mesures préventives (enquête épidémio, éducation sanitaire, mesures de protection
pour les professions à risque, abatage des animaux infectés, contrôle des produits laitiers, faire bouillir le lait avant sa
consommation…).
Tétanos :
- Microbio -> Clostridium tetani, BGP, toxines tétaniques (maladie toxi-infectieuse).
- Réservoir -> tellurique+++, animal et humain (parfois).
- Transmission -> indirecte par le biais d’effractions cutanéomuqueuses, en contact avec le sol (maladie ni contagieuse, ni
immunisante).
- Porte d’entrée -> cutanée+++, traumatique+++, obstétrique, ombilicale, iatrogène…
- Facteurs de risque -> personnes non immunisées ou ayant une vaccination incomplète, âge avancé, toxicomanie parentérale,
accouchement septique…
- Clinique :
o Phase d’incubation -> silencieuse, entre 10-15 jrs, selon l’importance de l’inoculum.
o Phase d’invasion -> dure en moy 2 jrs, caractérisée par :
 SG -> absence de fièvre.
 SF -> myalgies…
 SP -> trismus+++ : contracture douloureuse, bilatérale, symétrique et permanente des muscles masséters, s’opposant à
l’ouverture de la bouche et s’exagérant lorsqu’on essaie de la vaincre. Il gêne l’alimentation et l’élocution, et doit faire
rechercher la porte d’entrée et les autres signes précoces (dysphagie avec stase salivaire / « faciès sardonique » =
accentuation des rides du front et des sillons naso-géniens, surélévation des sourcils, rétrécissement des fentes
palpébrales, étirement des commissures labiales en bas et en dehors découvrant les dents / raideur de la nuque et
contracture des muscles peauciers).
R! Les durées des phases d’incubation et d’invasion sont inversement proportionnelles à la sévérité de la maladie (période plus courte
= sévérité accrue).
o Phase d’état :
 Contractures généralisées -> douloureuses, permanentes et invincibles, elles intéressent l’ensemble de la musculature
striée, mais surtout les territoires suivants : muscles thoraciques (diminution de l’ampliation thoracique), muscles para-
vertébraux (hyperextension du rachis, MS en flexion et MI en extension = opisthotonos+++) et muscles abdominaux
(contracture abdo « ventre de bois »).
 Recrudescence paroxystique -> spasmes toniques généralisées, spontanées ou déclenchées par le bruit, la lumière, les
soins et les émotions. Ils sont extrêmement douloureux et redoutés, car peuvent engager le pronostic vital (arrêt
respiratoire par spasme glottique ou contracture diaphragmatique), donc imposent l’hospitalisation en USI.
 Sd dysautonomique -> se voit dans les formes graves, il associe une HTA, des accès de tachycardie et une fièvre avec des
sueurs profuses. Ces troubles neurovégétatifs peuvent causer un arrêt cardiaque, et sont désormais la principale cause
de mortalité dans le tétanos.
 Autres signes -> hyperréflexie, conscience conservée, apyrexie (sauf si sd dysautonomique), constipation et rétention
urinaire.
- Complications -> infectieuses (surinfections hospitalières, dues aux gestes de soins), cardiovasculaires (accidents thromboemboliques
et états de choc) et métaboliques (liées à la dénutrition et la déshydratation, responsables d’une IRF, une décompensation d’une
maladie sous-jacente…).
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- Séquelles -> sténose trachéale post-trachéotomie, fractures et tassements des vertèbres, ostéo-arthropathies…
o Selon la topographie -> tétanos céphalique (tétanos de Rose = secondaire à une plaie de la face ou de l’oreille, réalise un
trismus et une paralysie faciale périphérique du côté de la plaie / tétanos de Worms = secondaire à une plaie de l’orbite ou de
la région orbito-sourcilière, entraîne une ophtalmoplégie) et tétanos des membres (chez un sujet anciennement vacciné ou
ayant reçu une sérothérapie insuffisante, les contractures restent localisées au membre siège de l’inoculation, mais leur
généralisation est possible, sans paroxysme par contre).
o Selon le terrain -> vieillard (fréquente et grave) et nourrisson (très grave, apparaît après 3-10 jrs de la vie, il présente une
difficulté à la succion, un trismus rendant toute alimentation impossible et contracture des muscles de la face donnant un
aspect de « museau de loup », puis les contractures se généralisent avec les risques qu’elles comportent, la mortalité reste
élevée malgré les soins de réa).
- Examens complémentaires -> le dg est clinique, mais on peut réaliser une culture (à partir de sang et de prélèvements au niveau de la
porte d’entrée) et une PCR (recherche du gène de la toxine).
- Dg différentiels -> trismus de cause locale (accident de la dent de sagesse, phlegmon amygdalien, arthrite temporo-maxillaire,
fracture de la mâchoire…), trismus neurologique (pathologie du tronc cérébral ou consommation de neuroleptiques), trismus suite à
la sérothérapie, trismus hystérique (profil psychologique+++), alcalose métabolique…
- Trt curatif :
o Sérothérapie -> administration d’Ig spécifiques d’origine humaine en IM (250-500 UI).
o ATBthérapie -> en IV pdt 5-7 jrs : péni G (métronidazole si allergie aux béta-lactamines).
o Vaccination -> par l’anatoxine tétanique à un site autre que celui de la sérothérapie, avec 2 rappels à 1 mois d’intervalle.
o Trt adjuvant -> trt de la porte d’entrée, trt myorelaxant (exp : diazépam ou phénobarbital, pdt 2-3 semaines, afin de diminuer
les contractures et les paroxysmes) et trt du sd dysautonomique (béta-bloquants).
- Trt préventif :
o Déclaration obligatoire de la maladie.
o Trt prophylactique :
 Vaccination -> se fait par l’anatoxine tétanique, bien toléré et ne comporte aucune CI.
 Trt des plaies -> désinfection, ATBthérapie (amoxicilline pdt 5 jrs) et selon le statut vaccinal, la CAT est la suivante :
Statut vaccinal Risque modéré Risque important
< 5 ans Rien
Rien
Vaccination complète Entre 5 et 10 ans Rappel
> 10 ans
Rappel Rappel + Sérothérapie (250 UI)
Vaccination incomplète
Vaccination absente ou douteuse Vaccin + Sérothérapie (250 UI) Vaccin + Sérothérapie (500 UI)
R! Risque modéré = plaie minime, vue précocement (< 6h), ulcère, intervention chir / Risque important = plaie étendue, souillée avec un
corps étranger ou vue tardivement (> 6h), brûlure, gangrène, avortement septique.
o Femme enceinte -> si elle est non ou mal vaccinée ou son statut vaccinal est inconnu : 2 doses de vaccin espacées de 4
semaines, la 2ème prise ayant lieu moins de 15 jrs avant l’accouchement / accouchement aseptique.
Coqueluche :
- Microbio -> Bordetella pertussis ou bacille de Bordet et Gengou (BGN).
- Réservoir -> strictement humain.
- Transmission -> interhumaine par voie aérienne (contagiosité+++).
- Terrain -> sujets non vaccinés et enfants < 5 ans.
- Clinique :
o Phase d’invasion -> c’est la phase catarrhale, elle dure 1-2 semaines et est caractérisée par :
 SF -> sd pseudo-grippal avec fébricule, écoulement nasal, et toux nocturne, rebelle, persistante, spasmodique et
émétisante (cette toux peut être provoquée par l’irritation vélo-palatine, l’alimentation et celle du cartilage cricoïde).
 SP -> état subfébrile, état général conservé, discrète injection des yeux et qq râles ronflants ou sibilants.
o Phase d’état -> c’est la phase des quintes (phase des paroxysmes), elle dure en moy 2-3 semaines et est caractérisée par :
 SG -> T° normale ou fébricule (fièvre franche -> surinfection) et état général conservé.
 SF -> toux quinteuse+++ qui est soit spontanée, soit provoquée par l’irritation, est formée de 3 éléments : toux
spasmodique -> précédée d’une inspiration profonde, suivie de séries de secousses expiratoires (5-20) de plus en plus
courtes et rapprochées, suivies d’une apnée expiratoire brève / reprise inspiratoire -> fait suite à la toux, elle est bruyante
en « chant de coq », et puis la toux reprend / expectoration -> la succession de toux et de reprises se répète plusieurs fois
(4-5) jusqu’à l’apparition de l’expectoration, elle est collante, glaireuse, filante, ressemblant à du blanc d’œuf.
R! Le caractère émétisant de cette toux peut entraîner une dénutrition (très caractéristique de la coqueluche).
R! 10-20 quintes/jr = forme légère / 20-30 quintes/jr = forme modérée / > 30 jr = forme sévère.
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 SP -> cyanose (augmente durant la toux spasmodique et s’atténue dans la reprise inspiratoire), visage bouffi, couvert de
sueurs, yeux injectés, langue projetée vers l’avant, pétéchies crânio-faciales et râles ronflants ou sibilants.
- Autres formes cliniques :
o Forme du nourrisson :
 Forme commune -> les phases d’incubation et d’invasion sont courtes, la T° peut atteindre 39°C et le nourrisson est agité,
la toux est faible, peu bruyante et peut durer > 15 min (monoliforme), la reprise inspiratoire est absente, et les
expectorations sont difficiles à rejeter.
 Forme apnéisante -> apnée asphyxiante : survient après la toux quinteuse, le nourrisson est cyanosé et peut présenter
des convulsions anoxiques qui peuvent être fatales / apnée syncopale : survenue brutale, grave, s’accompagne d’une
bradycardie (pouls lent et imperceptible), peut être fatale par arrêt cardio-respiratoire.
o Forme maligne -> détresse respiratoire majeure, tachycardie extrême, défaillance multi-viscérale et désordres biologiques
importants (hyponatrémie, hyperlymphocytose, hyperplaquettose…).
- Complications :
o Complications respiratoires -> asthme (la coqueluche peut décompenser un asthme sous-jacent), broncho-pneumonie
(surinfection par d’autres germes) et autres (DDB, PNO…).
o Complications neurologiques -> convulsions (dues à l’hyperthermie, l’anoxie et les troubles ioniques) et
encéphalopathie/éclampsie (rare, mais grave à un âge précoce).
o Complications mécaniques (dues à l’effort de toux) -> ulcération du frein de la langue, hémorragies conjonctivales, épistaxis,
prolapsus rectal, hernie ombilicale…
o Orientation -> NFS (hyperleucocytose à prédominance lymphocytaire) et TLT (poumon coquelucheux : opacité triangulaire
hilo-phrénique, généralement unilatérale, en rapport avec une obstruction bronchique).
o Certitude -> prélèvements (aspiration naso-pharyngée, expectorations…) avec culture (méthode de choix, lente (7-10 jrs),
positive dans 90% des cas à la phase catarrhale et dans 60% des cas à la phase des quintes), PCR (plus sensible que la culture,
permet un dg précoce et reste longtemps positive) et sérologie (élévation du taux des IgG en l’espace de 2-3 semaines).
- Trt curatif :
o Trt spécifique -> ATBthérapie : > 1 mois : érythromycine/rovamycine pdt 14 jrs / < 1 mois : azithromycine pdt 5 jrs / si intolérance
aux macrolides -> cotrimoxazole.
o Trt adjuvant -> corticothérapie pdt 3-5 jrs (en cas de quintes asphyxiantes).
R! Les ATB améliorent les symptômes et arrêtent le cours de la maladie quand ils sont donnés dans la phase catarrhale, mais n’ont
aucun effet sur l’évolution s’ils sont donnés à la phase des quintes. Et il ne faut pas donner d’antitussifs !
- Trt préventif :
o Déclaration de la maladie, isolement du patient et éviction scolaire (21 jrs sans trt et 5 jrs si trt).
o Vaccination -> vaccin acellulaire, conjugué avec les vaccins antitétanique et antidiphtérique (vaccin DTC), l’immunisation se
fait comme suit : M2, M4, M12 et A6 (rappel tous les 10 ans recommandé).
o Chimioprophylaxie des sujets contacts -> trt identique à la forme commune sauf que la durée est de 5 jrs, sachant que cette
prophylaxie devient inutile si l’évolution de la maladie chez le cas de référence > 21 jrs.
LIH :
- Microbio -> Leptospira (biflexa : saprophyte / interrogans : pathogène), spirochète GN, sérovars (L. icterohaemorrhagiae donne les
formes les plus sévères).
- Réservoir -> rongeurs (rats, souris…)+++ (c’est une anthropozoonose).
- Transmission -> directe (contact avec l’animal ou ses déjections) ou indirecte+++ (contact avec l’eau et le sol contaminés par lésions
cutanéomuqueuses, inhalation ou ingestion).
- Facteurs favorisants -> profession exposée+++ (agriculteurs, travailleurs dans les abattoirs, égoutiers, éboueurs…) et loisirs
aquatiques (baignade en eau douce, pêche…).
- Clinique :
o Phase d’invasion -> c’est la phase leptospirémique pré-ictérique, elle dure entre 3 et 5 jrs (pouvant aller jusqu’à 7 jrs), le début
est brutal avec :
 SG -> sd infectieux (fièvre à 39°C, frissons et AEG).
 SF -> sd pseudo-grippal, épistaxis, nausées et vomissements…
 SP -> suffusion conjonctivale bilatérale (avec hémorragie conjonctivale à J3-J4), tendance au collapsus (hypotension
artérielle), éruption cutanée (maculeuse ou maculopapuleuse ou pétéchiale, fugace, du tronc et en péri-tibial, mais
respecte le visage), herpès naso-labial, vasodilatation cutanée et autres signes possibles (SPM, HPM, ADP, légère raideur
de la nuque, oligurie avec urines très foncées…).
o Phase d’état -> c’est la phase immune ou ictérique, caractérisée par 5 sd : (tropisme rénal, hépatique et neurologique)
 Sd infectieux -> la T° diminue dès l’apparition de l’ictère vers J7 (se normalise à J10) et les frissons sont absents.
 Sd hémorragique -> dû à la thrombopénie et la vascularite : épistaxis, gingivorragies, purpura pétéchial, hémorragies
sous-conjonctivales, hématomes orbitaires et périorbitaires…
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 Sd rénal -> oligurie avec hyperuricémie.

 Sd hépatique -> ictère (conjonctival à J4 et généralisé à J6 « flamboyant rouge-orangé = aspect de grenade mûre »),
absence de prurit, urines foncées, selles normales, HPM sans SPM.
 Sd méningé -> méningite lymphocytaire aiguë bénigne, se manifeste par un sd méningé pur et typique.
- Évolution -> en 3 phases :
o Phase de rémission (J10-J15) -> régression des signes cliniques, et reprise discrète de la diurèse avec persistance de
l’hyperuricémie.
o Phase de rechute fébrile (J15-J20) -> reprise de la fièvre, disparition de l’ictère, persistance des anomalies rénales, et
possibilité de résurgence des signes méningés et d’atteinte oculaire (uvéite ou kératite).
o Phase de 2ème rémission (J20-J25) -> apyrexie totale, crise polyurique, convalescence longue, développement d’une immunité
spécifique.
o Selon la symptomatologie -> forme anictérique (forme la plus fréquente), forme pulmonaire (sd d’hémorragie pulmonaire
sévère), forme cardiaque (myocardite hémorragique et troubles du rythme) et forme neurologique (méningite lymphocytaire
aiguë bénigne ou méningo-encéphalite grave).
o Selon le terrain -> forme de l’enfant (rare, caractérisée par : HTA, cholécystite alithiasique, pancréatite, rash, choc
cardiogénique…) et forme de la femme enceinte (infection intra-utérine, mort in-utéro, la forme néonatale est bénigne, le lait
maternel transmet la bactérie).
o Orientation -> NFS (hyperleucocytose à PNN et thrombopénie), bilan hépatique (hyperbilirubinémie conjuguée, cytolyse et
rhabdomyolyse), bilan rénal (IR) et PL (méningite lymphocytaire aiguë bénigne).
o Certitude -> examen direct (visualisation par microscopie à fond noir, abandonnée à cause de la faible sensibilité et
spécificité), culture (peut prendre plusieurs semaines), sérologie (ELISA -> test de dépistage, détecte les IgM à partir de J8,
seuil de positivité = 400 UI / MAT « microscopic agglutination test » -> réaction de Martin et Petit : méthode de référence, à
partir de J10, seuil de positivité = 1/100 ou 1/400 en zone d’endémie) et PCR (permet un dg précoce).
- Facteurs de mauvais pronostic -> ictère, insuffisance rénale, insuffisance respiratoire, hypotension, troubles du rythme, altération de
la conscience et âge avancé.
- Trt curatif -> ATBthérapie précoce :
o Forme sévère -> péni G/amoxicilline/ceftriaxone en IV pdt 7-10 jrs.
o Forme non sévère -> doxycycline/amoxicilline en PO pdt 7 jrs.
- Trt préventif -> déclaration de la maladie, mesures générales (dératisation, éviter et protéger les plaies du contact avec l’eau, laver et
désinfecter immédiatement…), chimioprophylaxie (doxycycline, en PO, 1 fois/semaine) et vaccination (pour les professions à risque).
Rickettsioses :
R! Les rickettsies sont de petits bacilles à développement intracellulaire obligatoire, prenant mal la coloration de Gram (colorées par la
coloration de Gimenez ou par la coloration de Giemsa).
- Fièvre boutonneuse méditerranéenne (FBM) :
o Microbio -> Rickettsia conorii.
o Réservoir -> chien et sa tique (Rhipicephalus sanguineus).
o Répartition géo -> pays méditerranéens+++.
o Transmission -> par l’intermédiaire d’un arthropode vecteur (Rhipicephalus sanguineus), par morsure.
o Saison -> saison chaude, correspondant à la période où les tiques sont plus actives.
o Clinique :
 Phase d’incubation -> silencieuse, entre 6 et 8 jrs, sachant que la morsure de la tique est indolore, la tique doit rester
attachée au moins 20h pour pouvoir transmettre la maladie.
 Phase d’invasion -> SG : fièvre 39-40°C et frissons / SF : céphalées et algies diffuses / SP : escarre d’inoculation ou tâche
noire de Pieri (présente dans 50-75% des cas) : lésion croûteuse à type d’ulcération noirâtre, entourée d’un halo
inflammatoire, non douloureuse, préférentiellement dans les grands plis (haine, aisselle et pli fessier) et le cuir chevelu
(surtout chez l’enfant), associée dans certains cas à une ADP satellite indolore, peut être atypique par l’aspect (furoncle),
le nombre (lésions multiples) et le site d’inoculation (voie conjonctivale -> absence d’escarre et conjonctivite unilatérale),
elle guérit lentement avec ou sans cicatrice.
 Phase d’état -> 3-5 jrs après : SG : fièvre 39-40°C et AEG / SF : céphalées, myalgies… / SP : éruption cutanée (signe majeur) :
au niveau de la racine des membres, se généralise en qq jrs en plusieurs poussées, touche la paume des mains et la plante
des pieds, mais épargne le visage, d’abord maculeuse, puis maculopapuleuse, de couleur rose cuivrée, pour donner une
éruption maculo-papulo-nodulaire boutonneuse, pouvant devenir purpurique, et peut laisser une pigmentation brunâtre
provisoire (10-15 jrs) avec aspect en « peau de léopard ».
o Examens complémentaires -> le dg est essentiellement clinique (toute fièvre éruptive estivale avec escarre après un séjour
d’endémie = FBM jusqu’à preuve du contraire), mais on peut réaliser une sérologie (IFI : > 1/128 ou séroconversion, test de
référence), un Western-Blot (permet un dg précoce et l’espèce) la recherche de rickettsies sur des prélèvements cutanés ou
des tiques, la PCR et la culture cellulaire.
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- Typhus épidémique (historique ou exanthématique) :

o Microbio -> Rickettsia prowazeckii.
o Réservoir -> exclusivement humain, le pou meurt qq semaines après l’infection par le germe.
o Vecteur -> pediculus humanus corporus (pou du corps).
o Transmission -> contact des excréments du pou avec des lésions cutanées (surtout de grattage) ou des muqueuses
(conjonctivale ou respiratoire par inhalation).
o Facteurs favorisants -> saison froide, manque d’hygiène et pauvreté (ce qui explique la fréquence chez les personnes sans
abri).
o Clinique -> caractérisée surtout par un exanthème (éruption cutanée maculeuse, puis maculopapuleuse avec hémorragies
pétéchiales, laissant des espaces de peau saine, apparaît en qq jrs, débute niveau du thorax, se propage à l’abdomen et se
généralise aux membres, en épargnant la paume des mains, la plante des pieds et le visage) et un tuphos.
R! Signes négatifs (absents) -> escarre d’inoculation et ADP.
o Complications -> myocardite et gangrène des extrémités.
o Forme particulière -> maladie de Brill-Zinsser : résurgence du typhus (réactivation, portage chronique) avec un tableau moins
sévère et une mortalité exceptionnelle.
o Examens complémentaires -> le dg est essentiellement clinique, mais on peut réaliser une sérologie (par IFD) et une PCR
(permet un dg précoce).
- Typhus murin :
o Microbio -> Rickettsia typhi.
o Réservoir -> rat et son pou vecteur (Xenopsylla cheopis).
o Transmission -> idem que pour le typhus épidémique.
o Saison -> saison chaude.
o Clinique -> caractérisée surtout par un exanthème (son aspect et son évolution sont les mêmes que pour le typhus
épidémique, sauf qu’elle atteint la paume des mains et la plante des pieds, mais épargne le visage) et des signes
neurologiques (confusion, épilepsie, ataxie…).
R! Signes négatifs (absents) -> escarre d’inoculation et ADP.
o Examens complémentaires -> le dg est essentiellement clinique, mais on peut réaliser une sérologie (par IFD) et une PCR
(permet un dg précoce).
- Trt -> c’est le même trt pour toutes les rickettsioses : doxycycline pdt 7 jrs (ou phénicolés/fluoroquinolones/macrolides).
- Prophylaxie -> déclaration obligatoire, lutte contre les vecteurs, hygiène…
Fièvre Q :
- Microbio -> Coxiella burnetii (ne prenant pas la coloration de GRAM, mis en évidence en intracellulaire par la coloration de Gimenz), 2
Ag (Ag phase I -> très virulent, infection chronique / Ag phase II -> peu virulent, infection aiguë).
- Réservoir -> ovins, bovins, caprins, animaux de compagnie et certaines espèces de tiques.
- Transmission -> directe (contact direct avec les animaux infectés et leurs déjections) ou indirecte (inhalation d’aérosols contaminés,
consommation de lait contaminé…).
- Facteurs favorisants -> professions à risque+++ : fermier, travailleur dans les abattoirs, vétérinaire…
- Clinique -> 2 formes : aiguë et chronique.
- Forme aiguë :
o Phase d’incubation -> silencieuse, dure en moy 3 semaines.
o Phase d’invasion -> sd pseudo-grippal.
o Phase d’état -> hépatite fébrile (SG : fièvre constante / SF : ictère, douleur de l’HD, nausées et vomissements / SP : HPM
inconstante, SPM parfois et exanthème maculopapuleux ou purpurique rare / bilan hépatique : transaminases élevées),
pneumopathie fébrile (SG : fièvre constante / SF : céphalées, toux et parfois douleur pleurale / SP : râles crépitants
prédominants aux bases / TLT : pneumonie interstitielle) et autres (forme fébrile isolée, forme associée hépatique et
pulmonaire, méningite/encéphalite, myocardite/péricardite, gloumérulonéphrite…).
- Forme chronique -> évolution > 6 mois, se manifeste par une endocardite :
o Facteurs favorisants -> valvulopathie préexistante, prothèse valvulaire, ID…
o Clinique -> SG : fièvre de bas grade, tachycardie et AEG / SF : dyspnée / SP : signes d’IC et souffle.
o Para-clinique -> ETO (met en évidence des végétations de petite taille).
o Complications -> embolie artérielle aiguë ou AVC.
- Examens complémentaires -> sérologie+++ (IFI : fièvre Q aigue -> détection d’Ac antiphase II / fièvre Q chronique -> détection d’Ac
antiphase I), PCR et culture.
- Trt :
o Forme aiguë -> doxycycline pdt 2 semaines.
o Forme chronique -> doxycycline + hydroxychloroquine pdt 18 mois (24 mois si prothèse valvulaire).
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TIAC :
- Une TIAC = survenue d’au moins 2 cas groupés, d’une symptomatologie similaire (en général digestive, peut être neurologique), dont
on peut rapporter la cause à la même origine alimentaire.
- Les toxi-infections sont dues soit à l’ingestion de bactéries libérant des toxines (exp : Clostridium perfringens), soit à l’ingestion de
toxines libérées par les bactéries dans les aliments avant l’absorption (exp : Staphylococcus aureus).
- La déclaration est obligatoire pour mener une enquête épidémio à la recherche de la source du contage.
- C’est une pathologie généralement bénigne (mortalité très faible), et dont la sévérité est liée à la présence d’un terrain particulier (ID,
sujet âgé, germes virulents comme les salmonelles, les shigelles, les staphylocoques…).
- Facteurs favorisants -> rupture de la chaîne de froid, erreur de préparation des aliments, délai important entre préparation et
consommation…
- TIAC à symptomatologie digestive -> salmonelloses mineurs+++, Staphylococcus aureus++, Clostridium perfringens+, shigellose,
yersiniose, Campylobacter et listériose.
- TIAC à symptomatologie neurologique -> botulisme et intoxication histaminique.
- CAT devant une TIAC :
o Confirmer le dg -> affirmer l’épidémie + isoler le germe (aliment, selles…).
o Écarter les dg diff -> diarrhées endocriniennes, tumorales, médicamenteuses…
o Identifier l’aliment responsable -> liste des repas des 3 derniers jrs, durée d’incubation…
o Enquête bactério -> prélèvements d’échantillons alimentaires et recherche du portage chez les sujets exposés et le personnel
de cuisine.
o Suppression des aliments suspects et identification des procédures alimentaires défectueuses (chaîne de froid surtout).
o Déclaration obligatoire à la direction de santé.
- Trt -> réhydratation hydroélectrolytique+++, mesures diététiques (notamment éviter les aliments qui stimulent le péristaltisme
intestinal), trt anti-infectieux (rare, seulement chez les terrains à risque ou en cas de diarrhée persistante) et +/- anti-diarrhéique.
- Prévention -> hygiène alimentaire, éducation et contrôle sanitaire, dépistage systématique du personnel de la chaîne alimentaire…
Rougeole :
- Viro -> virus à ARN enveloppé, famille : Paramyxoviridae, genre : Morbilivirus.
- Réservoir -> homme malade (pas de porteur sain).
- Transmission -> interhumaine directe aérienne (maladie très contagieuse et immunisante).
- Porte d’entrée -> nasopharyngée ou conjonctivale.
- Contagiosité -> fin d’incubation, toute l’invasion et début de l’éruption (qq jrs).
- Clinique :
o Phase d’incubation -> silencieuse, dure en moy 10 jrs.
o Phase d’invasion -> c’est la phase du catarrhe oculo-naso-pharyngé, constante, dure 3-4 jrs en moy, de début brutal ou
progressif :
 SG -> fièvre à 38-40°C.
 SF -> catarrhe oculaire (conjonctivite), catarrhe nasal (coryza), catarrhe pharyngée (toux rauque), et +/- signes digestifs
(non spécifiques).
 SP -> faciès grognon (très évocateur) et énanthème (signe de Koplik -> pathognomonique, mais inconstant : éléments
blancs bleutés, légèrement saillants, peu nombreux, résistants à l’abaisse-langue, au niveau de la muqueuse jugale en
regard des prémolaires, +/- accompagnée d’éléments purpuriques au niveau du voile du palais, et il précède l’exanthème
de 24-48h).
o Phase d’état -> 14 jrs après le contage :
 SG -> disparition de la fièvre 24h après la généralisation de l’éruption.
 SF -> disparition du catarrhe oculaire et nasal en 24-48h, persistance de la toux 1-2 semaines, et +/- persistance des signes
digestifs.
 SP -> exanthème caractéristique+++ : éruption maculopapuleuse rouge, non prurigineuse, laissant des intervalles de peau
saine, s’effaçant à la VP, et respectant la paume des mains et la plante des pieds. L’évolution est descendante, débutant
derrière les oreilles, à la racine des cheveux (J1 : visage / J2 : cou, épaules, thorax et MS / J3 : abdomen et racine des
cuisses / J4 : MI), en une seule poussée de 3-5 jrs, et disparition dans le même ordre d’apparition avec desquamation fine
à J7.
- Complications -> toute ascension ou persistance de la fièvre doit faire craindre une complication :
o Phase pré-éruptive -> laryngite striduleuse (dyspnée avec braydpnée inspiratoire) et bronchite capillaire (détresse
respiratoire, mort inéluctable malgré la réa).
o Phase éruptive -> ORL (rhinite, otite, laryngite…), broncho-pulmonaires (poumon rougeoleux, en raison d’une ID, réalise le
tableau d’une broncho-pneumonie aiguë par surinfection bactérienne), neurologiques (convulsions hyperthermiques /
encéphalite post-éruptive -> 3-10 jrs après l’éruption, évolution favorable / encéphalite aiguë à inclusions -> 1-6 mois après
l’épisode aigu, évolution fatale / PESS -> 9 mois à 15 ans après l’épisode aigu, évolution fatale) et autres (digestives,
ophtalmologiques, hémorragiques…).
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- Examens complémentaires -> le dg est principalement clinique, mais on peut réaliser une sérologie (par ELISA, n’est réalisée qu’en cas
d’éruption atypique ou de complications, positivité = IgM positif ou élévation significative du taux d’IgG entre des échantillons à 10 jrs
d’intervalle), culture (difficile) et RT-PCR (méthode sensible pour détecter l’ARN viral).
- Trt -> pas d’hospitalisation (sauf si complications), pas de trt curatif, trt symptomatique uniquement (antipyrétique, hydratation…).
- Prévention :
o Individuelle -> vaccination en 2 doses (11 mois et 18 mois), CI chez l’enfant < 9 mois, la femme enceinte et l’ID (car c’est un
vaccin vivant atténué).
o Collective -> déclaration obligatoire, isolement jusqu’à la guérison, éviction scolaire de 14 jrs et +/- immunothérapie (chez la
femme enceinte, l’ID et le nourrisson < 8 mois dont la mère n’est pas immunisée).
Oreillons :
- Viro -> virus à ARN enveloppé, famille : Paramyxoviridae, genre : Rubulavirus.
- Réservoir -> homme malade (pas de porteur sain).
- Transmission -> interhumaine directe aérienne (maladie contagieuse et immunisante).
- Contagiosité -> dure environ 15 jrs (1 semaine avant et 1 semaine après l’apparition des symptômes).
- Clinique :
o Phase d’invasion -> sd pseudo-grippal, douleurs pharyngée et mastoïdienne, et inflammation de l’orifice du canal de Stensen à
l’examen endobuccal.
o Phase d’état : (tropisme glandulaire et nerveux)
 Parotidite+++ -> tuméfaction douloureuse (d’abord unilatérale, puis se bilatéralise après 48-72h), de l’espace rétro-
mandibulaire, comblant le sillon parotidien, et soulevant le lobe de l’oreille / œdème facial inf et cervical (aspect classique
piriforme) / ADP cervicales (surtout prétragiennes) / signe de Mourson ou Catrin (œdème et turgescence de l’orifice
externe du canal de Stensen) / fièvre (38-38,5°C) et état général +/- conservé.
 Orchite -> survient surtout chez le patient post-pubaire, souvent fait suite à une parotidite, et est le plus souvent
unilatérale / clinique : fièvre, tuméfaction, douleur testiculaire à irradiation abdomino-scrotale / évolution : généralement
favorable, mais peut évoluer vers l’atrophie testiculaire, et très rarement vers la stérilité.
 Pancréatite -> rarement sévère, se manifeste le plus souvent par une simple gêne épigastrique.
 Manifestations neuro-méningées -> méningite (méningite lymphocytaire aiguë bénigne), encéphalite et autres plus rares
(exp : atteinte de la 8ème paire crânienne -> surdité).
- Examens complémentaires -> le dg est essentiellement clinique, l’étude para-clinique est réservée aux cas atypiques : sérologie,
culture et RT-PCR.
- Trt -> symptomatique :
o Parotidite -> antipyrétiques, antalgiques et AINS.
o Orchite -> antalgiques et AINS, immobilisation des bourses et application de poches de glace, corticothérapie à faible dose
pdt 8-10 jrs, +/- immunothérapie (en cas de sujets non vaccinés masculins post-pubères) et spermogramme (après résolution).
o Méningite -> repos au lit, antalgiques et AINS.
R! En cas de vomissements répétés (méningite ou pancréatite) -> réhydratation par voie IV.
- Prévention -> déclaration facultative, isolement des malades (éviction scolaire pdt 15 jrs) et vaccination (vaccin vivant atténué,
monovalent ou trivalent associé aux vaccins antirougeoleux et rubéoleux « ROR », 2 doses : 11 mois et 18 mois).
Rubéole :
- Viro -> virus à ARN enveloppé, famille : Togaviridae, genre : Rubivirus.
- Transmission -> directe par voie aérienne (rubéole acquise), ou verticale par voie transplacentaire (rubéole congénitale).
- Contagiosité -> 8 jrs avant et après l’éruption cutanée.
- Clinique : (rubéole acquise)
o Phase d’invasion -> brève, entre 1 et 3 jrs :
 SG -> fièvre modérée (disparaît à J1 de l’éruption) et anorexie.
 SF -> sd pseudo-grippal et dysphagie.
 SP -> ADP rondes, indolores, rétro-auriculaires, cervicales post, sous-occipitales.
o Phase d’état :
 Exanthème -> éruption maculopapuleuse, de couleur rose pâle, non prurigineuse, laissant des intervalles de peau saine,
mais confluentes par endroits. Il commence au visage, s’étend de manière descendante, sans ordre en moins de 24h. Le
rash disparaît classiquement à J3-J5 avec desquamation fine possible durant la convalescence.
 ADP -> multiples, fermes, petites, peu sensibles, cervicales post surtt, avec gg épitrochléen (inconstant, mais possède une
grande valeur dg).
 Autres -> SPM (inconstante), discret coryza et conjonctivite.
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- Complications -> polyarthrite (touche l’adolescent et l’adulte jeune, prédominance féminine, évolution favorable), purpura
thrombopénique (plus fréquent chez l’enfant, évolution favorable) et méningo-encéphalite (rare, évolution favorable).
- Examens complémentaires -> le dg est clinique, le recours à la biologie n’est pas nécessaire.
- Trt -> symptomatique.
- Prévention -> vaccination par un vaccin vivant atténué, dans le cadre du vaccin trivalent « ROR ».
- Forme particulière (rubéole congénitale) -> cette forme atteinte la femme enceinte et a des répercussions variables sur le
développement fœtal, selon la chronologique de l’infection chez la femme (en semaines d’aménorrhée « SA », sachant que les
semaines de grossesse = SA - 2) :
o Infection avant la 13ème SA (1er trimestre) -> avortement spontané, sd malformatif de Gregg, embryopathie qui comprend :
lésions oculaires (cataracte+++), lésions auditives (surdité de perception), lésions cardiaques (cardiopathies congénitales),
lésions neurologiques (microcéphalie et retard mental)…
o Infection entre la 13ème et la 18ème SA -> risque de surdité de perception uniquement.
o Infection au-delà de la 18ème SA (à partir du 4ème mois de grossesse) -> rubéole congénitale évolutive, fœtopathie qui
comprend : hypotrophie, purpura thrombopénique, hépatite, méningite, myocardite et pneumopathie.
Les sérologies de la rubéole sont obligatoires au début de grossesse, après une notion de contage ou de symptomatologie évocatrice.
La CAT est la suivante :
o Devant une éruption suspecte de rubéole -> faire une sérologie IgG (on commence par les IgG, car le dosage des IgM est
coûteux) :
 Si négative -> refaire après 15 jrs : si négative -> pas de rubéole et patiente non immunisée, il faudra vacciner la patiente
après l’accouchement / si positive -> primo-infection rubéoleuse.
 Si positive -> faire une sérologie IgM : si négative -> pas de primo-infection, immunité ancienne / si positive -> primo-
infection rubéoleuse.
o Devant une notion de contage -> faire une sérologie IgG dans les 15 jrs :
 Si positive -> immunité ancienne.
 Si négative -> refaire après 15 jrs : si négative -> pas de rubéole et patiente non immunisée, il faudra vacciner la patiente
après l’accouchement / si positive -> primo-infection rubéoleuse.
Herpès :
- Viro -> virus à ADN enveloppé, famille : Herpesviridae, sous-famille : Alphaherpesviridae, genre : Simplex virus, 2 types (HSV-1 : au-
dessus de la ceinture / HSV-2 : en dessous de la ceinture).
- Réservoir -> strictement humain (symptomatique ou asymptomatique).
- Transmission -> interhumaine directe, contact des sécrétions orales ou génitales d’une personne infectée avec la peau lésée ou les
muqueuses (buccale, génitale ou conjonctivale) du receveur sain.
- Facteurs favorisants -> poussée de fièvre, exposition au soleil, menstruations, stress, ID…
- Clinique -> il y a 2 formes à distinguer, qu’elles soient de primo-infection ou de récurrence, ce sont les formes communes relativement
bénignes, et les formes plus rares et sévères.
- Formes communes et bénignes :
o Herpès buccal :
 Primo-infection -> gingivostomatite herpétique : se manifeste surtout par une éruption faite de multiples vésicules,
rapidement ulcérées, très douloureuses, sur une muqueuse inflammatoire, qui peut être accompagnée d’ADP sous-
maxillaires.
 Récurrence -> herpès labial récurrent : les lésions sont péri-orificielles plutôt que intra-buccales, unilatérales, en bouquet
au bord de la lève, à la jonction cutanéomuqueuse. Il y a des localisations ectopiques possibles comme les narines, les
pommettes et le menton.
o Herpès génital :
 Primo-infection -> se manifeste surtout par une éruption faite de multiples vésicules, rapidement ulcérées, très
douloureuses, sur le prépuce et le gland, ou sur la vulve, le vagin et souvent le col utérin, qui peut être accompagnée
d’ADP inguinales.
 Récurrence -> herpès génital récurrent : les lésions sont péri-orificielles, unilatérales, en bouquet au niveau des lèvres
vulvaires, dans le sillon balano-préputial ou sur le fourreau. Il y a des localisations ectopiques possibles comme les fesses,
les cuisses et l’anus.
o Herpès digital -> suite à un contact des doigts avec la muqueuse buccale ou génitale (exp : nouveau-né qui suce son pouce ou
dentiste après contamination professionnelle).
- Formes rares et sévères :
o Herpès oculaire -> conjonctivite qui peut se compliquer de kératite.
o Méningo-encéphalite herpétique -> voir TD « CAT devant une méningite à liquide clair ».
o Herpès néonatal -> résulte d’une infection génitale maternelle, au cours du passage dans les voies génitales de la mère lors de
l’accouchement. C’est une forme rare et grave pouvant se manifester sous 2 tableaux : atteinte disséminée à tous les
organes -> purpura, hémorragies, hépatite, pneumonie, méningo-encéphalite… / atteinte neurologique -> méningo-
encéphalite.
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o Herpès de l’ID -> déficit immunitaire T (lésions extensives, délabrantes et chroniques avec risque de dissémination),
brûlure/eczéma (surinfection d’un eczéma ou sd de Kaposi-Juliusberg) et femme enceinte (hépatite surtout).
- Examens complémentaires -> le dg est essentiellement clinique, mais on peut réaliser une culture, une PCR et une sérologie (intérêt
dans le dépistage et les études épidémio seulement).
- Trt :
o Trt curatif -> par les antiviraux :
Indication Antiviral (+ Voie) Durée
Herpès génital Aciclovir (PO) 10 jrs
Primo-infection
Herpès buccal Aciclovir (IV) -> relais Valaciclovir (PO) 8-10 jrs
Récurrence sévère Valaciclovir (PO) 5 jrs
Méningo-encéphalite herpétique Aciclovir (IV) 15-21 jrs
Herpès oculaire Aciclovir (pommade) /
ID Aciclovir (IV) Jusqu’à la guérison
o Trt adjuvant -> trt local par un antiseptique (chlorhexidine), bains de bouche et aliments froids liquides ou semi-liquides (si
gingivostomatite), pansements occlusifs et avis ophtalmo en urgence (si herpès oculaire)…
R! Si formes graves -> hospitalisation en USI, mise en condition, trt des complications et surveillance.
- Prévention :
o Femme enceinte pour prévenir l’herpès néonatal -> césarienne, trt antiviral (aciclovir) préventif à partir de la 36ème semaine,
désinfection des voies génitales avant l’accouchement…
o Prévenir les récurrences -> aciclovir au long cours.
Varicelle :
- Viro -> virus à ADN enveloppé, famille : Herpesviridae, sous-famille : Alphaherpesviridae, genre : Varicella-Zoster Virus (VZV).
- Tropisme -> cible primaire : LT, cellules épithéliales cutanées et gg crâniens/rachidiens / cible secondaire : cellules pulmonaires,
hépatiques et encéphalitiques.
- Transmission -> par contact direct avec un sujet symptomatique par l’intermédiaire de gouttelettes salivaires, liquides vésiculaires,
croûtes… (très contagieuse et immunisante).
- Contagiosité -> qq jrs avant et après l’apparition de l’éruption cutanée.
- Terrains susceptibles aux formes graves -> âge adulte, ID, femme enceinte et nourrisson.
- Clinique :
o Phase d’incubation -> silencieuse, 14 jrs en moy.
o Phase d’invasion -> dure en moy 2 jrs, caractérisée par une fièvre de bas grade, un malaise et parfois un érythème
scarlatinifome fugace.
o Phase d’état :
 Exanthème+++ -> aspect : les lésions sont initialement maculopapuleuses, puis deviennent vésiculeuses, arrondies, sur
base érythémateuse, aspect de « goutte de rosée », le contenu est clair au début, puis devient purulent, ce qui aboutit à
des pustules qui vont s’ombiliquer dans leur centre et évoluer en croûtes après 4 jrs, ces dernières tomberont vers J10 /
topographie : débute au niveau du tronc, du visage et du cuir chevelu, puis s’étend de manière centrifuge, en épargnant
la paume des mains et la plante des pieds / caractéristiques : les lésions sont accompagnées de prurit, peuvent laisser des
cicatrices après résolution, et présentes avec des âges différents (caractéristique de la varicelle, car elle évolue en
plusieurs poussées).
 Énanthème -> discret, constant, retrouvé au niveau de l’oropharynx et du vagin, à type de vésicules, qui évoluent vers
l’érosion, puis l’ulcération (herpangine).
 Autres -> fièvre de bas grade, état général conservé, micro-polyADP cervicales et +/- SPM.
- Complications :
o Cutanées -> surinfections bactériennes (à S. aureus ou S. pyogenes).
o Neurologiques -> ataxie cérébelleuse aiguë (3 semaines après l’éruption cutanée, complication bénigne, résolution favorable
spontanée) et encéphalite (rare, se voit surtout chez l’adulte, mortalité basse avec possibilité de séquelles neurologiques).
o Pulmonaires -> pneumonie (surtout chez l’adulte et l’ID, mortalité élevée chez la femme enceinte).
o Hépatiques -> hépatite (le plus souvent sub-clinique).
o Hémorragiques -> thrombopénie avec purpura, pétéchies et hémorragies au niveau des lésions cutanées, voire un sd
hémorragique généralisé dans les formes sévères.
o ID -> nbre élevé de lésions cutanées, vésicules sur base hémorragique, délai de guérison allongé, risque élevé de
complications…
o Femme enceinte -> risque élevé de pneumonie varicelleuse avec une mortalité élevée.
o Forme congénitale (avant la 20ème SA) -> cicatrices, hypoplasie des membres, microcéphalie, retard mental, retard de
croissance, choriorétinite…
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R! Après la 20ème SA, il y a un risque de survenue de zona dans les premières semaines/mois de la vie.
o Forme néonatale (en périnatal) -> survient quand ma mère développe une varicelle 5 jrs avant l’accouchement ou 48h après,
c’est un tableau de varicelle poly-viscérale maligne (surtout le poumon et le foie).
- Examens complémentaires -> le dg est essentiellement clinique, mais on peut réaliser une culture, une PCR et une sérologie.
- Trt :
o Trt symptomatique -> antiseptique local (chlorhexidine), mesures d’hygiène (pour éviter les surinfections), paracétamol (pour
la fièvre), trt antiprurigineux (antihistaminiques), sachant l’aspirine et les AINS sont CI (risque de développer un sd de Reye et
d’apparition de vésicules hémorragiques).
o Trt curatif -> réservé aux terrains susceptibles aux formes graves, basé sur l’aciclovir (IV) pdt 7-10 jrs.
- Prévention -> déclaration facultative, isolement des patients, éviction scolaire jusqu’à la guérison, +/- immunothérapie (recommandée
chez la femme enceinte séronégative exposée à un cas de varicelle, le nouveau-né exposé au risque de varicelle néonatale, et l’ID) et
vaccination (non obligatoire).
Zona :
- Viro -> c’est le même virus que la varicelle.
- Réservoir -> strictement humain (contagiosité faible).
- Survenue -> de façon sporadique, chez les sujets âgés.
- Clinique :
o Phase d’incubation -> indéterminée, car c’est une réactivation d’une infection latente.
o Phase d’invasion -> douleurs radiculaires, causalgies, sd infectieux et ADP satellites.
o Phase d’état :
 Exanthème -> identique à celui de la varicelle, radiculaire, unilatérale, localisée au dermatome atteint (souvent thoracique
ou lombaire).
 Douleurs -> à type de brûlures, évoluent en paroxysmes, associées à une hypoesthésie cutanée. Elles peuvent persister
après la résolution des lésions, sous forme de séquelles douloureuses (algies post-zostériennes).
 Sd infectieux -> modéré avec une fièvre de bas grade.
 ADP -> satellites au site des lésions, le plus souvent axillaires.
- Évolution -> la guérison se fait en 2-3 semaines, avec possibilité de séquelles à type de douleurs, d’anesthésie et de cicatrices.
o Selon la topographie :
 Zona crânien -> ophtalmique (siège au niveau de la branche ophtalmique de Willis, grave, car peut donner une cécité), gg
géniculé (atteinte du nerf facial, donnant le sd de Ramsay-Hunt : lésions érythémato-vésiculeuses de la zone de Ramsay-
Hunt, paralysie faciale périphérique, signes audio-vestibulaires, agueusie et énanthème dans les 2/3 ant de la langue), et
branche maxillaire du trijumeau (énanthème intra-buccal avec des lésions sur les amygdales, le palais, le plancher de la
bouche et la langue).
 Autres -> zona des membres, zona lombo-sacré, zona inguino-scrotal…
o Selon le terrain -> enfant (sd infectieux plus prononcé avec moins de douleurs), sujet âgé (douleurs importantes avec risque
d’algies post-zostériennes), et ID (risque de zona généralisé avec atteinte multi-viscérale).
- Examens complémentaires -> comme pour la varicelle.
- Trt :
o Trt symptomatique -> identique à celui de la varicelle + antalgiques (pour la phase aiguë), carbamazépine (pour les algies post-
zostériennes), voire dénervation (si échec du trt médicamenteux).
o Trt curatif -> réservé aux ID, adultes > 50 ans et pour le zona ophtalmique : aciclovir (IV) pdt 10-15 jrs ou valaciclovir (PO) pdt 7
jrs.
VIH :
- Viro -> virus à ARN (2 molécules) monocaténaire à polarité +, capside complexe, enveloppé, famille : Retroviridae, genre : Lentivirus,
plusieurs Ag avec variabilité génétique (enveloppe : gp120 et gp41 / matrice : protéines p17 et p18 / capside : protéine p24), 2 types (VIH-
1 : répartition mondiale / VIH-2 : limité à certains pays d’Afrique de l’Ouest, moins virulent).
- Tropisme -> cible : cellule lymphoïde CD4 et CPA / virus à tropisme M : CPA, peu réplicatif, ECP faible, CCR5 / virus à tropisme T : LT,
hautement réplicatif, ECP important, CXCR4.
- Réservoir -> exclusivement humain (dans les organes lymphoïdes, le SNC et les liquides biologiques).
- Transmission -> se fait par l’intermédiaire des liquides biologiques (surtout le sang, le sperme, les sécrétions vaginales et le lait
maternel, mais aussi les urines, les larmes et la salive) :
o Transmission horizontale -> rapport sexuel non protégé+++ (vaginal, anal ou oral) et exposition au sang infecté (toxicomanie
IV, AES, transfusion…).
o Transmission verticale -> durant la grossesse (in-utéro) par voie transplancentaire (à partir du 2ème trimestre), en per-
partum+++ (exposition au sang maternel et aux sécrétions vaginales) ou après la naissance (lors de l’allaitement).
- Terrains à risque -> homo ou bisexuels, hétérosexuels aux partenaires multiples, professionnels du sexe, usagers de drogues IV et
personnes originaires d’Afrique sub-saharienne (2/3 de la population vivant avec le VIH).
20
R! L’Algérie est un pays de faible prévalence.

- Stades de l’infection :
Stade Chronologie Charge virale Taux de CD4
Entre 1000 et 500
Patient sain / Nulle
éléments/mm3
Dure 3-4 semaines, suivie d’une phase chronique Diminué mais > 500
A : Primo-infection Élevée
asymptomatique allant jusqu’à 10 ans éléments/mm3
Entre 500 et 200
B : Infection chronique Qq mois sans trt Basse
éléments/mm3
C : SIDA Variable Élevée < 200 éléments/mm3
IRIS : sd inflammatoire de Après l’instauration d’une trithérapie antirétrovirale
Diminuée Augmenté
reconstitution immune réussie, surtout chez le patient tuberculeux
- Stade A -> peut être entièrement asymptomatique (50% des cas), mais quand elle est symptomatique, 2 types de manifestations
peuvent se voir :
o Lymphadénopathie généralisée persistante -> ADP touchant plus de 2 territoires gg extra-inguinaux, les plus fréquentes sont
les cervicales et les axillaires.
o Manifestations systématiques aspécifiques -> sd pseudo-grippal, atteinte digestive (diarrhées, douleurs abdo, ulcérations
œsophagiennes…), atteinte neurologique (paralysie faciale, méningite, neuropathie périphérique…), atteinte
cutanéomuqueuse (aphtes buccaux ou génitaux, éruption maculopapuleuse…) et HSPM.
- Stade B -> infections opportunistes mineures :
o Manifestations cutanéomuqueuses -> candidose buccale et génitale (Candida albicans), leucoplasie chevelue de la langue
(EBV), angiomatose bacillaire (Bartonella henselae), dermite séborrhéique (Malassezia furfur), Molluscum contagiosum (Pox
virus), herpès, zona, dysplasie du col utérin…
o Manifestations hématologiques -> pancytopénie principalement.
o Manifestations neurologiques -> sd de Guillain-Barré, paralysies périphériques…
o Sd constitutionnel -> fièvre prolongée avec AEG et diarrhée chronique.
- Stade C -> infections opportunistes majeures et Kc :
o Infections respiratoires -> pneumocystose (Pneumocystis jirovecii, CD4 < 200 éléments/mm 3, tableau de pneumopathie
subaiguë fébrile), Tbc pulmonaire (infection opportuniste la plus fréquente en Algérie), mycobactérioses atypiques (CD4 < 50
éléments/mm3) et autres (pneumonies récidivantes à pneumo, Haemophilus, staph…).
o Infections digestives -> candidose œsophagienne (Candida albicans, CD4 < 200 éléments/mm 3) et diarrhées chroniques
(étiologies diverses : CMV, cryptosporidiose, microsporidiose…).
o Infections du SNC -> toxoplasmose cérébrale (infection opportuniste neurologique la plus fréquente, Toxoplasma gondii, CD4
< 200 éléments/mm3, tableau d’abcès cérébral d’évolution progressive), cryptococcose neuro-méningée (atteinte méningée
la plus fréquente dans le contexte du VIH, Cryptococcus neoformans, CD4 < 100 éléments/mm 3, tableau de méningite
subaiguë +/- atteinte encéphalitique), leucoencéphalopathie au virus JC (Polyomavirus JC, CD4 < 100 éléments/mm 3,
démyélinisation progressive du SNC), et encéphalite à VIH (complication tardive se manifestant par un sd démentiel).
o Autres infections opportunistes -> rétinite à CMV (CD4 < 50 éléments/mm3)…
o Kc -> sarcome de Kaposi (HHV-8), lymphomes non Hodgkiniens (lymphome de Burkitt, lymphome cérébral primitif…), Kc du
col utérin (HPV)…
- Dg biologique :
Stade Orientation Certitude
NFS (leucocytose normale ou diminuée,
2 méthodes : détection de l’Ag p24 par ELISA (en 1ère
lymphopénie avec inversion du rapport CD4/CD8 et
intention, positif à partir de J15, et disparaît après 2
LT atypique, thrombopénie…), bilan hépatique
Primo-infection semaines) ou détection de l’ARN viral par RT-PCR
(transaminases élevées), PL (liquide clair
(positif à partir de J10, n’est pas utilisée en pratique
lymphocytaire) et biopsie gg (hyperplasie
courante à visée dg sauf chez le nourrisson < 18 mois)
folliculaire bénigne)
Dg moléculaire : charge virale par PCR (2
Nourrisson
tests positifs) (sérologie inutile, car
< 18 mois
présence des Ac maternels)
Infection
Selon les manifestations cliniques Nourrisson Dg sérologique : 2 tests de dépistage
chronique et SIDA
> 18 mois, (positifs à partir de J21) (ELISA, test
enfant et rapide, agglutination…) puis confirmation
adulte par Western Blot
R! Situations cliniques où on demande une sérologie VIH : découverte d’une IST (syphilis, hépatite B…), zona chez le sujet jeune,
polyADP, infections opportunistes, sd mononucléosique, AES/don de sang ou d’organe, partenaire d’un patient VIH+, bilan
prénuptial…
21
- Trt curatif :
o Trt spécifique :
 Objectifs -> restaurer les défenses immunitaires (CD4 > 500 éléments/mm3) et rendre la charge virale indétectable (PCR
ARN viral < 50 copies/ml).
 Molécules utilisées (antiviraux) -> INTI (Lamivudine, Zidovudine…), INNTI (Nevirapine, Efavirenz…), IP (Lopinavir,
Ritonavir, Indinavir, Saquinavir…) et II (Raltégravir…).
 Indication -> toute personne infectée, sans prendre en compte la charge virale, ni le taux de CD4.
 Schéma thérapeutique -> trithérapie : 2 INTI + 1 IP (éviter chez le patient tuberculeux, risque d’interaction avec les
antituberculeux et l’IP), 2 INTI + 1 INNTI ou 2 INTI + 1 II.
 Suivi thérapeutique -> charge virale + taux de CD4 + tests de résistance aux antirétroviraux.
o Trt des infections opportunistes :
 Pneumocystose -> cotrimoxazole (IV) pdt 3 semaines.
 Tbc pulmonaire -> comme pour l’immunocompétent (voir cours pneumo).
 Toxoplasmose cérébrale -> cotrimoxazole (IV puis PO) pdt 6-8 semaines.
 Cryptococcose neuro-méningée -> attaque : amphotéricine B (IV) pdt 15 jrs / entretien : fluconazole (PO) pdt 10 semaines.
- Trt préventif :
o Prévention de l’infection VIH :
 Transmission sexuelle -> port de préservatif, limiter les partenaires sexuels, trt des IST associées…
 Transmission sanguine -> contrôle des dons de sang et d’organes, utilisation de seringues stériles à usage unique, PEC des
AES…
 Transmission mère-enfant -> mère : trt antirétroviral pdt la grossesse (si charge virale basse -> voie basse / sinon ->
césarienne) / enfant : monothérapie (Zidovudine) à la naissance pdt 4-6 semaines, et pas d’allaitement.
o Prévention des infections opportunistes :
Prophylaxie primaire Prophylaxie secondaire
Patho
Quand ? Quoi donner ? Quoi donner ? Jusqu’à quand ?
Pneumocystose CD4 < 200 CD4 > 200 éléments/mm3
Cotrimoxazole Cotrimoxazole
Toxoplasmose cérébrale éléments/mm3 pdt 3 mois
CD4 > 200 éléments/mm3
Cryptococcose neuro-méningée Pas de recommandations Fluconazole
pdt 6 mois
CD4 < 50 Azithromycine ou
Myocobactéries atypiques /
éléments/mm3 Clarithromycine
o Vaccins formellement CI en cas de taux de CD4 < 200 éléments/mm 3 (BCG, ROR…).
Polio :
- Viro -> virus à ARN non enveloppé, famille : Picornaviridae, genre : Enterovirus, espèce : Poliovirus.
- Tropisme -> nerveux (moelle+++).
- Réservoir -> exclusivement humain.
- Transmission -> directe (aérienne ou oro-fécale manu-portée) ou indirecte (par l’intermédiaire d’eau et d’aliments souillés).
- Clinique :
o Phase d’incubation -> silencieuse, entre 7 et 14 jrs (peut aller de 3 à 35 jrs).
o Phase d’invasion -> phase pré-paralytique, début brutal avec :
 SG -> fièvre, mais bon état général.
 SF -> sd pseudo-grippal et signes digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdo…).
 SP -> sd douloureux provoqué par la palpation des masses musculaires, +/- signes méningés…
o Phase d’état-> phase paralytique aiguë (installation en 3-6 jrs), avec une paralysie ayant les caractéristiques suivantes :
 Mode d’installation -> brutal et nocturne.
 Type -> périphérique, flasque, avec hypotonie, abolition des ROT, amyotrophie précoce et troubles vasomoteurs.
R! Il n’y a pas de troubles pyramidaux, ni troubles sphinctériens, ni troubles de la sensibilité.
 Topographie -> distribution anarchique, asymétrique, non systématisée, prédominant aux racines des membres.
 Évolution -> régression de la paralysie de façon irrégulière à partir de J15, avec possibilité de séquelles : atrophies
musculaires, rétractions tendineuses, raccourcissement des membres…
o Orientation -> PL (méningite lymphocytaire bénigne).
o Certitude -> culture, PCR et sérologie.
- Dg différentiel -> le principal dg diff est le sd de Guillain-Barré :
Poliomyélite ant aiguë Sd de Guillain-Barré
Début brutal Début progressif
Atteinte proximale et asymétrique Atteinte distale et symétrique
DAC tardive DAC précoce
22
- Trt -> symptomatique.

- Prévention -> lutte contre le péril fécal et vaccination (inactivé ou vivant atténué).
Palu :
- Parasito -> genre : Plasmodium, il y a plusieurs espèces :
o P. falciparum -> le plus fréquent, le plus résistant, donne les formes les plus graves.
o P. vivax -> le plus fréquent en Algérie, absent en Afrique centrale et de l’ouest, formes graves possibles.
o P. ovale -> évolution souvent bénigne.
o P. malariae -> c’est la 1ère espèce qui a été découverte.
o P. knowlesi -> parasite des macaques, endémique en Malaisie (Asie du sud-est), peut donner aussi une forme grave.
- Réservoir -> homme (HI) et vecteur : anophèle femelle (HD).
- Transmission -> par piqure du moustique vecteur, ou rarement par transfusion sanguine, greffe d’organe, voie transplacentaire,
toxicomanie IV…
- Répartition géo -> évolue selon un mode endémo-épidémique en zones tropicales et subtropicales d’Afrique, d’Asie et d’Amérique
latine, et lié de façon inextricable à la pauvreté.
- Cycle parasitaire -> il y en a 2 :
o Cycle asexué -> phase exo-érythocytaire (5-16 jrs) dans le foie (phase d’incubation) / phase endo-érythocytaire (1-3 jrs) dans les
GR (signes cliniques).
o Cycle sexué -> phase sporogonique (8-15 jrs) dans le moustique.
- Immunité -> l’immunité contre le palu n’est ni définitive, ni stérilisante (incapacité de se débarrasser du parasite), mais permet de
limiter la gravité et les complications. C’est un état dit de « prémunition », càd que c’est une semi-immunité acquise temporaire qui se
développe chez les individus exposés au parasite continuellement (immunité augmente avec l’âge, le nbre de total d’épisodes de palu
et la période passée en zone d’endémie). Néanmoins, cette immunité disparaît après une certaine période de non-exposition au
parasite (1-2 ans) et après chimioprophylaxie.
R! Des exceptions à cette règle sont les enfants < 5 ans et les femmes enceintes.
- Clinique : (forme typique -> palu de primo-invasion « embarras gastrique fébrile chez un patient céphalique »)
o Phase d’incubation -> silencieuse, de durée variable selon l’espèce (plusieurs semaines).
o Phase d’invasion -> le début est brutal avec :
 SG -> sd infectieux (fièvre à 39-40°C, AEG, tachycardie…).
 SF -> sd pseudo-grippal (céphalées, myalgies…) et troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées, douleurs
abdo…).
 SP -> signes d’hémolyse (pâleur, sub-ictère et SPM), herpès labial et méningisme (inconstant).
o Phase d’état :
 Accès palustre -> frissons (généralisés, durent 1-2h), fièvre (élevée à 40-41°C, dure 1-4h) et sueurs (profuses, durent 1-2h).
R! Cet accès est quotidien si le parasite est P. knowlesi, tierce (J1, J3, J5, J7…) si P. falciparum/vivax/ovale, et quarte (J1, J4, J7, J10…) si
P. malariae.
 Examen physique -> langue saburrale, herpès labial, HPM et SPM.
o Selon les complications :
 Neuropalu -> urgence en parasito (mortelle en 2-3 jrs sans trt), début brutal avec défaillance multi-viscérale (fièvre à 40-
41°C, méningite lymphocytaire, coma fébrile, convulsions, troubles du tonus, troubles du comportement et troubles
psychiatriques, pas de signes de focalisation !).
 Palu sévère -> preuve que l’espèce responsable est P. falciparum + critères de gravité (neuropalu, prostration, détresse
respiratoire ou OAP, hyperparasitémie, anémie sévère, ictère, IRF, acidose métabolique, hémoglobinurie, signes de choc,
hypoglycémie, T° très élevée, vomissements répétés…)
 Fièvre bileuse hémoglobinurique (Blackwater fever) -> touche les sujets consommant régulièrement la quinine et la
mefloquine, c’est un tableau d’hémolyse aiguë intense avec anémie, ictère, SPM, hémoglobinurie, IR et défaillance
hémodynamique.
 SPM malarique hyper réactive.
o Selon le terrain -> femme enceinte (avortement, accouchement prématuré, anémie grave…) et enfant entre 4 mois et 4 ans
(se voit en zone d’endémie, avant 4 mois, l’enfant est protégé par les Ac maternels et l’Hb fœtale empêche la multiplication
du parasite).
o Selon le mode de transmission -> post-transfusionnel (fréquent en zone d’endémie) et congénital (enfant né d’une mère non-
immunisée).
- Examens complémentaires -> « toute fièvre au retour d’un voyage en zone tropicale est un palu jusqu’à preuve du contraire », donc le
trt antipalu doit être instauré le plus rapidement possible, avant la confirmation du dg par la biologie (frottis sanguin et goutte
épaisse+++ : mise en évidence du parasite dans les GR après coloration MGG, cette technique permet de confirmer le dg, d’identifier
l’espèce et d’évaluer la parasitémie, sachant que la GE est meilleure que le FS).
R! Contrôle de l’efficacité du trt : J3, J7 et J28.
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- Trt curatif :
o Antipalu utilisés :
 Artesunate (Ar) en IM/IV pdt 3 jrs.
 Artéméther-luméfantrine (ArL) en PO pdt 3 jrs.
 Chloroquine (Ch) en PO pdt 3 jrs.
 Quinine (Q) en IV/PO pdt 7 jrs.
 Primaquine (P) en PO en une seule dose à J1 (P. falciparum) ou pdt 14 jrs (P. vivax/ovale).
 Clindamycine (Cl) en IV pdt 7 jrs.
o Indications :
 Palu simple -> P. falciparum : ArL (ou Q) + P / P. vivax/ovale : ArL (ou Ch) + P / P. malariae/knowlesi : Arl (ou Ch).
 Palu grave -> Ar (ou Q) puis relais ArL.
 Femme enceinte :
Type d’accès 1er trimestre 2ème et 3ème trimestre Alternative
P. falciparum Q + Cl /
Accès simple ArL
Autres P Q Ch
Accès grave Ar Q
- Trt préventif :
o Déclaration de la maladie.
o Chimioprophylaxie -> selon les zones :
 Zone A ou I (pas de cloroquino-résistance) -> prévention des piqûres de moustiques seulement.
 Zone B ou II (cloroquino-résistance intermédiaire, exp : Sénégal) -> prévention des piqûres de moustiques +
chimioprophylaxie à la chloroquine (veille du départ, pdt le séjour et 4 semaines après le retour).
 Zones C et D ou III et IV (cloroquino-résistance, exp : Bénin et Thaïlande) -> prévention des piqûres de moustiques +
chimioprophylaxie à l’atovaquone-proguanil (veille du départ, pdt le séjour et 1 semaine après le retour) ou à la
doxycycline (comme la cloroquine) ou à la mefloquine (10-15 jrs avant le départ, pdt le séjour et 4 semaines après le
retour).
R! On ne donne pas de chimioprophylaxie pour les séjours > 6 mois.
o Prophylaxie non médicamenteuse -> ne pas sortir entre le coucher et le lever du soleil, porter des vêtements longs le soir,
mettre des répulsifs sur les parties découvertes, moustiquaires aux portes et aux fenêtres…
Rage :
- Viro -> virus neurotrope à ARN enveloppé (« bullet shape »), famille : Rhabdoviridae, genre : Lyssavirus.
- Réservoir -> mammifères sauvages (chiens, loups, renards, chats, chauve-souris…) ou domestiques (chiens et chats) (c’est une
zoonose).
- Répartition géo -> distribution globale dans le monde (sauf pour certaines régions libres du virus de la rage, comme : Japon, Hawaii,
et certaines îles des caraïbes), 3 formes selon la localisation et le réservoir :
o Rage des rues/citadine/canine -> Afrique, Asie, Amérique latine, Moyen-Orient (chien).
o Rage selvatique/des animaux sauvages -> Europe (renard), Iran et Afghanistan (loup), Afrique du Sud et les caraïbes
(mangouste), États-Unis (raton laveur).
o Rage des chiroptères -> Amérique (chauve-souris).
R! En Algérie, l’animal transmetteur le plus fréquent est le chien, secondé par le chat.
- Transmission -> se fait par contact de la salive de l’animal infecté avec les muqueuses ou la peau lésée, par morsure (mode de
transmission le plus fréquent), griffure (rare), ou inhalation d’aérosols (rare).
R! La transmission interhumaine n’a été décrite que lors de greffe d’organe.
- Facteurs de risque -> âge du patient et son statut immunitaire, qtité de l’inoculum, sévérité des lésions, distance que le virus devra
parcourir pour atteindre le SNC (plus grave si les lésions se situent au niveau du visage ou de la tête, et relativement moins grave si au
niveau des jambes), et innervation de la zone mordue (plus grave si morsure au niveau des mains ou des organes génitaux, zones
richement innervées).
- Clinique : (forme typique et la plus fréquente -> rage spastique ou furieuse de l’adulte jeune)
o Phase d’incubation -> silencieuse, entre 4 jrs et plusieurs années (jusqu’à 19 ans), mais généralement les patients deviennent
cliniquement malades dans les 3 mois qui suivent l’exposition.
o Phase d’invasion :
 SG -> fièvre à 38-39°C, AEG…
 SF -> troubles sensitifs subjectifs (douleurs et paresthésies au niveau de la région touchée), troubles du comportement
(anxiété, insomnie…) et troubles aspécifiques (nausées, vomissements…).
o Phase d’état -> tableau d’encéphalomyélite progressive aiguë :
 SG -> fièvre à 40-41°C.
 SF -> accès d’excitation psychomotrice (agitation, logorrhée, hurlements, hallucinations…), dysphagie et soif vive.
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SP -> spasmes pharyngo-laryngés (violents, douloureux, bloquant la respiration, déclenchés par les excitations
sensorielles), hydrophobie et aérophobie (déclenchent les spasmes cités précédemment) et autres (troubles
neurovégétatifs, raideur méningée…).
o Évolution -> inévitablement fatale par paralysie du système cardiorespiratoire après 3-4 jrs de coma.
- PEC après exposition au risque rabique (avant les manifestations cliniques) :
o Soins locaux de la plaie (nettoyage en profondeur pdt au moins 15 min, lavage abondant…), sachant qu’il ne faut pas suturer
la plaie (sauf si nécessaire pour l’hémostase ou si le pronostic fonctionnel/esthétique est mis en jeu).
o Rechercher les signes cliniques d’urgence (troubles sensitifs et moteurs, abolition du pouls...).
o Évaluation du risque rabique :
 Nature de l’exposition :
Grade 1 Contact direct avec l’animal (la personne l’a touché ou nourri) ou léchage sur la peau intact.
Grade 2 Morsure ou griffure sans saignement, siégeant ailleurs qu’à la tête, les extrémités et les organes génitaux.
- Morsure ou griffure même sans saignement, siégeant au niveau de la face, la tête, le cou, les mains, les pieds ou
les organes génitaux.
Grade 3 - Morsure ou griffure (unique ou multiple) avec saignement.
- Morsure ou exposition à un animal sauvage (exp : chauve-souris).
- Léchage ou contamination des muqueuses (en particulier les yeux) ou de la peau lésée par la salive.
 État de l’animal en cause :
Animal CAT vis-à-vis de celui-ci
A Animal connu et vivant, vacciné ou non contre la rage Mettre sous observation pdt 15 jrs
Considérer comme enragé, abattre et acheminer sa tête
B Animal d’élevage
pour examination
C Animal abattu ou retrouvé mort Acheminer sa tête pour examination
D Animal en fuite ou animal sauvage (même en captivité) Considérer comme potentiellement enragé
o CAT :
 CAT devant une exposition de grade 1 -> aucune prophylaxie.
 CAT devant une exposition de grade 2 -> vaccination uniquement :
Vaccin préparé sur culture cellulaire (protocole « Zagreb »)
Schéma 4 doses : 2 doses (D et G) à J0 – 1 dose à J7 – 1 dose à J21
Voie IM
< 2 ans Face antérolatérale de la cuisse
Site d’injection
> 2 ans Deltoïde
Vaccin préparé sur tissu nerveux
Schéma + Voie + Site 7 doses de base (J0, J1, J2, J3, J4, J5 et J6) en SC dans la région péri-ombilicale + 4 doses de rappel
d’injection (J10, J14, J29 et J90) en ID dans la face ant de l’avant-bras
< 5 ans 1 ml (base) 0,1 ml (rappel)
Dose
> 5 ans 2 ml (base) 0,25 ml (rappel)
 CAT devant une exposition de grade 3 -> vaccination + sérothérapie :
Vaccination (idem que le grade 2, sauf pour les doses de rappel du vaccin préparé sur
tissu nerveux : 5 doses : J0, J14, J24, J34 et J90) + Sérothérapie (sérum antirabique équin,
40 UI/Kg -ne doit pas être < 800 UI, ni > 3000 UI-, en 2 injections -au niveau du site de la
Cas classique lésion et en IM dans le muscle fessier-).
R! Un test de tolérance doit être effectué, selon la méthode de Besredka (comme pour le
sérum antidiphtérique équin). Et la sérothérapie est inutile chez les sujets vaccinés depuis
plus de 8 jrs (doit être administré à J1 ou au plus tard à J7, jamais après !).
Vaccination par vaccin préparé sur culture cellulaire (protocole « Essen » : 5 doses en IM à
J0, J3, J7, J14 et J28) + Sérothérapie (idem que le cas classique).
Cas particulier 1 (sujet ID) R! Le site d’injection du vaccin est le même que celui du protocole « Zagreb ». Et à la fin
de la vaccination, la sérologie est recommandée pour évaluer la réponse de l’hôte et
juger de la nécessité ou non d’une 6ème dose.
- Dernier rappel < 1 an -> 2 injections (J0 et J3).
Cas particulier 2 (sujet antérieurement
- Dernier rappel > 1 an et < 5 ans -> 3 injections (J0, J3 et J7).
vacciné)
- Dernier rappel > 5 ans -> vaccination à zéro.
o Trt adjuvant -> prévention du tétanos (selon le statut vaccinal, voir cours « Tétanos ») et prévention des surinfections
bactériennes (par amoxicilline-acide clavulanique/doxycycline ou pristinamycine/clarithromycine pdt 5 jrs voire 10-15 jrs).
- PEC en pré-exposition au risque rabique -> par la vaccination (vaccin préparé sur culture cellulaire : J0, J7, J28, rappel à 1 an, puis tous
les 5 ans, avec contrôle sérologique tous les 6 mois), recommandée pour les sujets qui présentent un risque d’exposition élevé
(vétérinaires, laborantins, voyageurs en zone d’endémie…).
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R! Cette vaccination ne supprime pas la nécessité d’une PEC adéquate en post-exposition, quoique cette PEC se retrouve modifiée
selon le statut vaccinal.
- Autres mesures prophylactiques et de lutte contre la rage -> abattage des animaux errants, vaccination et contrôle des animaux
domestiques, vaccination des professionnels exposés, éducation sur les risques de la rage…
Pasteurellose :
- Microbio -> Pasteurella multocida (BGN).
- Réservoir -> voies aériennes sup des chiens, des chats et d’autres mammifères.
- Transmission -> surtout par morsure par un animal réservoir (chats et chiens+++), mais aussi par contact de la salive de ces animaux
avec une plaie ouverte, par léchage, ou par griffure.
- Clinique :
o Période d’incubation courte -> qq heures (< 24h).
o Inflammation locale -> plaie rouge, douloureuse et œdématiée, écoulement purulent ou sérosanglant, et trainée de
lymphangite avec ADP satellite.
o Complications -> abcès, arthrite, bactériémie avec métastases infectieuses (rare)…
- Para-clinique -> examen direct et culture.
- Trt -> amoxicilline-acide clavulanique ou doxycycline pdt 10 jrs.
Maladie des griffes de chat ou Bartonellose :

- Microbio -> Bartonella henselae (BGN).
- Réservoir -> chats et puces des chats (Ctenocephalides felis).
- Transmission -> griffure de chat+++, morsure de chat et piqure de chat.
- Clinique :
o Maladie des griffes de chat typique -> J3-J10 : papule ou pustule au niveau du site d’inoculation / après qq semaines (1-7) : ADP
inflammatoire satellite au site d’inoculation, ferme, mobile et légèrement douloureuse (porte d’entrée peut devenir
inapparente à ce stade) / fébricule à 38°C.
o Angiomatose bacillaire -> se voit chez l’ID : prolifération vasculaire cutanée donnant des papules ou des nodules de couleur
rouge violacé, avec atteinte viscérale.
- Para-clinique -> sérologie.
- Trt -> azithromycine ou doxycycline.
*Poso :
o Benzyl-péni (Péni G) -> 3-10 M U/j (diphtérie, tétanos et LIH) ou 12-24 M U/j (érysipèle)
o Benzathine-péni (Extencilline) -> 1,2-2,4 M U (A) / 600.000 U (E) / 1 prise
o Oxacilline -> 12 g/j (A) / 100-150 mg/Kg/j (E) / 4-6 prises
o Amoxicilline -> 2-3 (peut aller jusqu’à 8-12) g/j (A) / 50-100 (peut aller jusqu’à 200-300) mg/Kg/j (E) / 3-4 prises
o Ampicilline -> 4-12 g/j (A) / 100-300 mg/Kg/j (E) / 4-6 prises
o Céfotaxime -> 4-16 g/j (A) / 100-300 mg/Kg/j (E) / 3-4 prises
o Céftriaxone -> 2-4 g/j (A) / 60-100 mg/Kg/j (E) / 1-2 prises
o Vancomycine -> 2 g/j (A) / 30-60 mg/Kg/j (E) / 3-4 prises
o Gentamicine -> 160 mg (A) / 2-5 mg/Kg/j (E) / 1-2 prises
o Erythromycine -> 2-3 g/j (A) / 50 mg/Kg/j (E) / 2-4 prises
o Chloramphénicol/Thiamphénicol -> 2-3 g/j (A) / 50-100 mg/Kg/j (E) / 2-4 prises
o Doxycycline -> 200 mg/j
o Rifampicine -> 900-1200 mg/j (A) / 15-30 mg/Kg/j (E) / 2-3 prises
o Aciclovir -> 15-45 mg/Kg/j / 3 prises
o Valaciclovir -> 1 g/j / 2-3 prises
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Module d’infectio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib

o Autres formes cliniques :

 Sd rénal -> oligurie avec hyperuricémie.

- Typhus épidémique (historique ou exanthématique) :

R! L’Algérie est un pays de faible prévalence.

- Trt -> symptomatique.

Maladie des griffes de chat ou Bartonellose :

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