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I. Définition
2. Autres examens
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III. Diagnostic étiologique
a. Epidémiologie
b. Physiopathologie
Les _B sont infectés par interaction entre glycoprotéines d’enveloppe virale et le CD21. Les
_B infectés sont activés : ils subissent une prolifération polyclonale
‡ l’infection induit une réponse immunitaire _T à prédominance cytotoxique CD8+
Incubation de 4 à 6 semaines
c. Clinique
d. Biologie
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o Positif si anti-Forssman par Ac hétérophiles > 1/180è
o Test de dépisatge rapide et facile (agglutination sur lame de GR de cheval)
devant être confirmé
o Attention aux faux positifs et négatifs
- Réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn :
o Sang à tester mélangé avec extrait de rein de cobaye (pour éliminer Ac de
Forssman) puis addition de GR de mouton.
o Positif si anti-EBV > 1/180è
o Réaction longue (> 48h)
- Mise en évidence d’anticorps anti-EBV : diagnostic de certitude
o Ac anti VCA (Ag de capside)
ß Ig M = primo-infection, apparaissent dès le début des signes cliniques
ß Ig G persistent à vie
o Ac anti EBNA (dans noyaux des cellules infectées) = Ig G apparaissent
tardivement et persistent à vie
o Ac anti EA : rapides et transitoires Ë rarement dosés
Ë à réaliser aussi 15 jours après
Attention au cours de l’infection VIH, la fréquence des lymphomes EBV induits est
importante : lymphome de Burkitt, à grandes cellules, ganglionnaires, cérébraux…
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- Enfants et adultes jeunes : syndrome pseudogrippal si primo-infection apparente
- Diagnostic réalisé par des sérologies CMV : primo-infection si séroconversion
- Le plus souvent évolution spontanément favorable, pas de traitement nécessaire
b. Toxoplasmose
c. Primo-infection à VIH :
d. Autres
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- Les transfusions sanguines (syndrome mononucléosique quand il y a des différences
d’Ag mineurs)
V. Conclusion
La MNI est une affection bénigne donc le diagnostic différentiel principal est celui de LA Ë
rôle +++ du biologiste
(polymorphisme des _ dans les syndromes mononucléosiques)
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