[ HEPATITE VIRALE B ]

I. VIROLOGIE

II. MÉCANISMES DE TOXICITÉ

III. MODE DE TRNSMISION

IV. DIAGNOSTIC
1. Clinique
2. Biologique
3. Sérologie

V. ÉVOLUTION

VI. PRÉVENTION

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I. VIROLOGIE
- HBV = Virus à ADN
- Famille: Hépadnaviridae
- Antigènes:
▪ Enveloppe : Ag HBs
▪ Capside :
• Ag HBe
• Ag HBc

II. MÉCANISMES DE TOXICITÉ

- HBV n’est pas directement cytopathogène
- Lésions = réaction immunitaire par
▪ Lymphocytes T cytotoxiques (CTL)
▪ Lymphocytes T auxilliaires CD4
▪ Cellules natual killer (NK)

III. MODE DE TRANSMSION

1. Sang
- Transfusion de sang ou de ses dérivés
- Usage de matériel non ou mal stérilisé, tatouage
2. Sécrétions humaines
Sécrétions vaginales et le sperme lors de contacts hétéro ou homosexuels
3. Mère-enfant
- Pendant l’accouchement

4. Intra-familial

❖ Transmission néo-natale
- Risque du nouveau-né :
▪ 80 – 100% si mère Ag Hbe+
▪ 30 – 60% si mère Ag Hbe-
- Prévention  100% par sérovaccination NNE(nouveau-né )

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IV. DIAGNOSTIC

Clinique - Incubation: 6 semaines à 4 mois

- Formes asymptomatiques: 90%
- Formes aigues (comme clinique de l’hépatite A)
- Formes fulminantes: 1%
- Passage à la chronicité: 10%

Biologie 1. Cytolyse hépatique (constante):

- Élévation marquée de transaminases: 20 à 40N
- ALAT > ASAT (N: ALAT: 5 – 41, ASAT: 5 – 38)

2. Cholestase:
- Élévation de la bilirubinémie
- Pas d’insuffisance hépatocellulaire : TP normal

Sérologie - Ag HBs
▪ Marqueur d’une infection non guérie
▪ < 6M : hépatite aiguë
▪ > 6M : hépatite chronique

- Ac anti-HBs
▪ Marqueur d’une infection guérie ou d’une vaccination
▪ Sa présence confrère une immunité protectrice

- Ag Hbe
▪ Marqueur de réplication virale

- Ac anti-Hbe
- absente de replication virale.

- Ag HBc
Non-détectable dans le sérum, mais présence dans les
hépatocytes (faible intérêt pratique)

- Ac anti-HBc
▪ Les IgM anti-HBc a un taux élevé signent dans très
grande majorité des cas une infection aiguë.

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 - ADN viral (PCR)( charge virale)
▪ Indice de réplication virale

Score Metavir
L'activité (A0 à A3) et la fibrose (F0 à F4)

Activité
(nécrose et Fibrose
inflammation)
Absente A0 F0
Minime A1 F1
Modérée A2 F2
Sévère A3 F3
Cirrhose F4

** traitement si activité ou fibrose sont de score modérée a severe .

V. Comorbidités :
- Ac anti-VHC
- IgM anti – VHA
- VIH
- Bilan lipidique
- Hémochromatose

VI. ÉVOLUTION

- 90 % : guérison spontanée ( 3-6 semaines )

- Hépatite fulminante : 1/1000 des cas (0.1%)
- 10% : passage à la chronicité dont :
▪ Cirrhose
▪ CHC(carcinome hépatocellulaire) survient en moyenne 20 à 30 ans après
l’infection (infection à la naissance => Cirrhose ou CHC à l’âge 20 ou 30 ans)
▪  100% NNE contaminés à la naissance => passage à la chronicité

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VII. PRÉVENTION

1. Vacciation
- Protection efficace: taux Ac anti-HBs > 10 UI/L
- Ne contient que l’Ag HBs (=> Ac anti-HBs)
- 4 – 10% de non répondeurs:
▪ Adulte > 40 ans
▪ Immunodéprimés
▪ Intoxication alcoolique

2. Schéma vaccinal
- Habituel: adulte et enfant : 3 injections: 0 – 1 – 6 mois
- IRC dialysé: 5 injections: 0 – M - M2 – M4 – M12
- Schéma rapide: 0 – J2 – J7 – M12 ou 0 – M1 – M2 – M12

3. Sérothérapie: Ig (immunoloque) anti-HBs

Indications:
– NNE de mère Hbs (+)
– AES (ACCIDENT D’EXPOSITION AU SANG )( chez un sujet non vacciné

4. Informations :
- Maladie chronique , prise en charge 100%
- Arret de tout hepatotoxique
- Rapports sexuels protégé
- Risque de cirrhose et de carcinome