LES HÉPATITES

Hépa tes aiguës

. Hépa tes aiguës virales
. Hépa tes aiguës non virale
Hépa tes chroniques

HÉPATITES AIGUËS :
LES HÉPATITES AIGUËS VIRALES :

Les hépa tes virales aiguës sont des affec ons inflammatoires du foie induites par
un virus hépatotrope, elles sont caractérisées par une nécrose hépatocellulaire et
une inflamma on entraînant une sémiologie clinique, biochimique et histologique
iden que.
Infec on courte et l’évolu on est inférieure à 06 mois.
Intérêt :
- Problème de santé publique.
- Polymorphisme anatomo-clinique et évolu f.
- Le diagnos c est souvent facile : virologie et PCR.
- Pronos c à court terme peut être grave, à moyen et à long terme peut être
compliqué par le passage à la chronicité, la cirrhose et le carcinome
hépatocellulaire.

I. Épidémiologie-Virologie :

A. Virus alphabétiques :
Virus à transmission entérale :

➢ Virus de l’hépatite A :
- VHA : un virus à ARN de 27 nm, sans enveloppe
- appartenant au genre des Hepatovirus.
- Son génome est un ARN simple brin.
- La virémie est faible et brève.

- maladie ubiquitaire liée au péril fécal dont l’épidémiologie diffère selon le

niveau socio- économique et sanitaire des pays.
- transmission est :
. directe ou
. indirecte, par l’intermédiaire d’eau contaminée, de coquillages consommés
crus ou peu cuits, d’aliments consommés crus.

- survient de manière sporadique ou épidémique.

- La préven on : repose sur l’hygiène personnelle et collec ve, en par culier
l’hygiène des mains, et sur la vaccina on.
- l’incuba on de l’hépa te A : en moyenne de 30 jours (extrêmes : 15-50 jours)
et le taux de mortalité par hépa te fulminante est compris entre 0,1 et 2%
- Il n’existe pas d’infec on chronique par le VHA
 ➢ Virus de l’hépatite E :
- Le VHE est un virus non enveloppé, de 33 nm.
- Le génome du VHE est cons tué d’une molécule d’ARN.

- virus ubiquitaire dont la répar on géographique est très hétérogène.

- sévit à l’état endémo-épidémique dans les zones où la fourniture en eau
potable et l’assainissement ne sont pas maîtrisés,
Le VHE circule aussi de manière sporadique dans les pays industrialisés.
- Réservoir : l’homme et certaines espèces animales (porc, sanglier, cervidés).
- Transmission : par voie hydrique, par voie alimentaire,
rarement de personne à personne par voie féco-orale
et excep onnellement par transfusion sanguine.
- Incuba on : se situe entre 3 et 8 semaines, avec une moyenne de 40 jours.
- Près de la moi é des cas seraient asymptoma ques ou pauci symptoma ques et
dans 1 à 2 % des cas toutefois, l’hépa te E se complique d’une forme fulminante.
➔ Les sujets à risque d’hépa te fulminante : les pa ents ayant une hépatopathie
sous-jacente, et les femmes enceintes dans les zones d’endémie.

Virus à transmission parentérale :

➢ Virus de l’hépatite B :
- Le VHB est un virus enveloppé de 42 nm
- appar ent à la famille des Hepadnavirus.
- Son génome est un ADN double brin.

- présent dans la plupart des liquides biologiques des personnes infectées,

donc transmissible par voie sexuelle et percutanée

- La guérison est spontanée dans 90 % des cas,

2 types de complica ons peuvent survenir :
. une forme fulminante (< 1% des cas symptoma ques),
. et un passage à la chronicité : le risque de passage à la chronicité est majeur en
cas de contamina on avant l’âge de 5 ans.

- durée d’incuba on : 6 à 12 semaines

- C’est la présence de IgM hbc qui définit l’hépa te virale B aiguëVirus de

➢ l’hépatite D :

Le virus D (ou virus delta) est :

- un virus défec f qui dépend du virus B pour sa mul plica on.
- Son génome est un ARN circulaire simple brin.
- Ce génome code pour une protéine : l’an gène delta.
- L’ARN et la protéine delta sont contenus dans une enveloppe cons tuée
d’an gène HBs.
 - L’infec on par le VHD est rare, elle a eint essen ellement les toxicomanes intraveineux.
- plus fréquente dans certaines régions comme :
. le bassin méditerranéen (en par culier en Italie),
. l’Europe de l’est et dans certains pays d’Amérique du Sud et d’Afrique noire.
➔ La vaccina on contre le VHB protège contre l’infec on delta.

➢ Virus de l’hépatite C :
- virus enveloppé de 60 nm
- le génome est un ARN simple brin
- appar ent à la famille des Flavivirus.
- Il existe 6 génotypes.

- L’infec on est surtout transmise

. TRANSMISSION SURTOUT : par le sang ou par du matériel souillé par du sang
contaminé (toxicomanie IV, exposi on professionnelle et transmission nosocomiale).
. RARES : La transmission sexuelle et la transmission ver cale materno-foetale semblent
possibles mais rela vement rares de même que la transmission intra-familiale.

- Les formes sporadiques sont également fréquentes et représentent encore 20 %

des hépa tes C.

➢ Virus de l'hépatite G ou GB-C :

- Virus iden fié en 1995.
- Transmission : surtout la transfusion sanguine ,
La transmission sexuelle et ver cale sont possibles.
- Virus à ARN simple brin, enveloppé d’environ 9400 nucléo des.
- Virus appar ent à la famille des Flaviviridae.

B. Virus non alphabétiques :

1. Epstein Barr Virus (EBV) : .
2. Cyto-mégalo-virus (CMV) :
3. Herpes virus :
4. Autres virus : varicelle, HIV, fièvre jaune, fièvre de Vallée de ri , lassa, marburg,
ebola, crimée Congo.

II. Diagnostic positif :

1. Forme ictérique commune :
rare, présente dans 10 à 50 % des cas en fonc on des virus
A. Phase d’incuba on :
Il existe un délai d'incuba on variable pour chaque virus.
➔ pour l'hépa te A : 15 à 50 jours(en moyenne 4 semaines).
➔ pour l'hépa te B : 50 à 120 jours (en moyenne 10 semaines).
➔ pour l'hépa te C : 15 à 90 jours
➔ pour les co-infec ons B-delta : L'incuba on du VHD est celle du VHB et
d'en moyenne 5 semaines pour le VHD au cours des surinfec ons.
➔ L'incuba on du VHE : de 10 à 40 jours.
B. Phase pré-ictérique :
- Période anormale "pré ictérique" de 4 à 10 jours.
- Les manifesta ons les plus fréquentes sont:
● pseudo grippales ( fièvre ou fébricule, frissons, céphalées, asthénie,

anorexie, myalgies, et douleurs ar culaires

● des troubles digestifs, souvent modérés : douleurs épigastriques

ou de l'hypocondre droit, vomissements et diarrhées.

● il se développe une éruption cutanée de type varié, érythème

maculopapuleux ou ur caire se voit chez un pe t nombre de malades,

- A l'examen, le foie peut être sensible à la palpa on.

C. Phase ictérique :
La durée : environ 2 semaines chez les enfants
de 4 à 6 semaines chez les adultes.
- L'ictère s'installe progressivement et va a eindre son maximum en 4 à 8 jours.
- Les signes fonc onnels et généraux de la période pré ictérique persistent
- Les urines sont peu abondantes et foncées.
- Les selles sont normales ou décolorées.
- Le prurit est inconstant.
- L'ictère et l’asthénie disparaissent progressivement
- Le foie est de volume normal ou, chez environ la moi é des malades,
légèrement augmenté ; il est souvent sensible à la palpa on.

D. Période de convalescence :
- débute lorsque l'ictère commence à s'a énuer,
l'asthénie pouvant cependant persister plus longtemps.
- Sa durée moyenne est de 2 à 6 semaines.

E. Examens complémentaires :
➢ Exploration fonctionnelle hépatique :
■ Transaminases : généralement > 10 Nle.
■ Bilirubinémie : ne dépasse que rarement 200 umol/l à prédominance
conjuguée.
■ Phosphatases alcalines : normales ou modérément élevées (moins de 2 Nle),
sauf dans les formes cholesta ques où l'on peut observer une forte
hyperphosphatasémie.
■ GGT : sont modérément élevées.
■ TP : peu perturbés dans les formes communes ; dans les formes avec
insuffisance hépatocellulaire grave, des taux < 10 % sont habituels.
■ Albumine : normale ou légèrement abaissée.
■ Gammaglobulines ou les immunoglobulines IgG et IgM : normales
ou modérément augmentées
➢ Examens hématologiques :
- Une leucopénie avec neutropénie est parfois observée.
- Fréquemment le fer sérique est élevé : nécrose des hépatocytes qui libèrent
dans le plasma le fer qu'ils con ennent.

➢ Anatomie pathologique :
L'hépa te virale aiguë habituelle n'est jamais une indica on à la PBF.

➢ Sérologie :
l’hépa te A - détec on des IgM an - VHA par la méthode Elisa.

l’hépa te E détec on des Ac an -VHE de type IgM et IgG :

- détectables dès le début de la symptomatologie
- avec un taux maximal à 1 mois,
- pour disparaître au bout de 2 à 6 mois pour les IgM.

l’hépa te B - détec on d’Ag viraux et d’Ac.

- Le VHB est cons tué de trois systèmes an géniques : HBs, HBc
et HBe, auxquels correspondent trois types d’an corps :
an -HBs, an -HBc et an -HBe.
- Les tests sérologiques suivants sont de pra que courante
(AgHBs et Ac an -HBs, AgHBe et an corps an -HBe, IgM et
IgG an -HBc).
- La recherche et la quan fica on de l’ADN viral sérique font
appel à des techniques de PCR.

l’hépa te D - L’infec on par le VHD peut survenir dans deux situa ons :
une infec on concomitante par le VHB et le VHD,
ou une surinfec on par le VHD d’une hépa te B chronique.
- Le diagnos c d’hépa te aiguë D repose en pra que sur la
détec on des Ac an -VHD type IgM.
➔ Toute sérologie delta positive impose une recherche d’ARN-VHD
par un laboratoire spécialisé.

l’hépa te C - test Elisa de 3e généra on.

- En cas de posi vité, le diagnostic doit être confirmé par un
deuxième test Elisa, différent de celui qui a été u lisé pour le
dépistage.
- La détec on des Ac an -VHC reste tardive, 12 à 15 semaines
après la contamina on.
- La mesure de la charge virale en VHC doit être réalisée dans
les indica ons suivantes:
1. Sérologie du VHC + : dis ngue une infec on chronique d’une
guérison spontanée ;
2. en cas d’Elisa pour le VHC douteux afin de confirmer ou non le
diagnos c ;
3. chez un sujet immunodéprimé ayant une sérologie du VHC
 néga ve; il existe de très rares cas d’infec on à VHC avec
sérologie néga ve et PCR posi ve.
2. Formes cliniques :
● Formes anictériques
● Formes cholestatiques
● Formes prolongées et formes à rechute :
l'ictère se prolonge au-delà de la 6e semaine et dure 3 ou 4 mois, pour finalement
se faire vers la guérison complète.

● Formes avec manifestations extra-hépatiques :

- Une pleurésie ou une pericardite (voire une myocardite).
- Une polyradiculonévrite type syndrome de Guillain et Barré, ou plus rarement
d'autres lésions nerveuses périphériques ou centrales.
- Une anémie hémoly que par auto an corps, très rare.
- Glomérulopathie

● Hépatites fulminantes ou sub-fulminantes : +++

- Ces formes sont caractérisées par un TP < 50 %, compliqué par l'appari on d'une
encéphalopathie hépa que ; celle-ci peut survenir à tous les moments de
l'évolu on d'une hépa te aiguë dont la symptomatologie était jusqu'alors banale.
- Si l'encéphalopathie hépa que survient dans les 2 semaines suivant l'appari on de
l'ictère, on parle d'hépa te fulminante ; si elle survient dans les 2 semaines à 3
mois après le début de l'ictère, on parle d'hépa te sub fulminante.

● Hépatite chronique :
- Le risque d'hépa te chronique n'existe qu'en cas d'hépa te B ou C ; il n'y a pas
d'hépa te chronique au décours d'une hépa te A ou E.

● Hépatite de l'enfant :
- Le risque d'insuffisance hépatocellulaire grave est plus faible que chez l'adulte,
mais n'est pas nul et les
signes en seront systéma quement recherchés lors de l'examen de l'enfant.

● Hépatite B et C de la femme enceinte et du nouveau-né :

- En cas d'hépa te aiguë B survenant au troisième trimestre de la grossesse, le
risque de contamina on du nouveau-né est de 80 % ; pendant le deuxième
trimestre de 25 % ; pendant le premier trimestre, il est nul.
- La contamina on du nouveau-né se fait au moment de l'accouchement, soit à
l'occasion du passage du virus dans le sang du cordon, soit par contact avec le sang
de la mère pendant l'accouchement.
- L'hépa te du nouveau-né ne débute donc qu'après un délai de 2 à 3 mois après
l'accouchement. Il peut s'agir soit d'une hépa te ictérigène simple, soit d'une
hépa te anictérique.
 - Pour le VHC la transmission materno-foetale est faible (5 %) chez les mères ayant
une infec on ac ve par le VHC, en l'absence d'infec on associée par le VIH.
- La transmission passive des an corps an VHC est constante mais ils disparaissent
dans la première année de la vie.
I.
II.

III. Diagnostic différentiel :

➔ Ce qui n’est pas une hépa te aiguë :
- poussée d’hépa te chronique,
- obstacle sur les voies biliaires.
➔ Ce qui n’est pas hépa te aiguë virale:
- bactérienne,
- parasitaire,
- autoimmune,
- alcoolique, toxique, médicamenteuse, wilson…

IV. Traitement :
But :
- Evitez l’aggrava on iatrogène
- Surveillance et traitement des complica ons
- Surtout la préven on

Moyens :
1. Mesures générales :
- Il faut éviter tout médicament non indispensable surtout hépatotoxique.
- Repos au lit souvent pendant la phase ictérique où l’asthénie est importante,
mais ne modifie pas l’évolu on de la maladie.
- Pas de régime alimentaire par culiers.
- Déclara on obligatoire : enquête clinique, biologique de l’entourage.
- Hospitalisa on si forme grave.
- Des mesures d’hygiène doivent être conseillées pour éviter la contamina on
de l’entourage en cas d’hépa te A ou E.
- Sans a endre, il faut débuter une immunoprophylaxie pour le sujet
contaminé dans le cas de l’hépa te B.

2. traitement spécifique:
A. hépa te fulminante :
➢ mesures non spécifique : selon EASL 2018
USI a proximité de centre de TH
Arrêt de médicament hépatotoxique et non indispensable
Apport de glucose 200 a 300 g/j , corrigé les troubles hydro
électrolytiques
Tronc et tète surélevé 20 ◦a 30 ◦
Si EH stade III et IV : intubation
 Remplissage : but TAM à 70 mmhg
Lactulose 1 a 2 sachets *3 /j
Si œdème cérébral : manitol 0.5 g/kg bolus chaque 04 h
N acétyle cystéine a un stade précoce si intoxica on aiguë paracétamol
Transfusion si HB inf. a 7 g/dl
ATB si SIRS

➢ mesures spécifique:TH
- Transplanta on hépa que : traitement cura f
- indica ons :
➢ Critères de Clichy
- Existence d’une confusion ou d’un coma, et
- Facteur V < 20% chez des sujets âgés de moins de 30 ans ou
- Facteur V < 30% chez des sujets âgés de plus de 30 ans
➢ Critères King’s College Hospital
- pH < 7.30 ou lactates (en artériel) >3 mmol/L, Ou associa on :
- INR > 6,5 ou allongement du temps de prothrombine au-delà de 100 sec.
- Créa ninémie au-dessus de 300 µmol/l
- Encéphalopathie de grade III ou IV

3.Traitement préventif :
● Hépa te A :
- Améliora on des condi ons sanitaires
- Hygiène individuelle et lavage des mains
- L’isolement des malades ictériques est non nécessaire car la contagiosité est
maximale en phase d’incuba on
- Décontamina on des toile es (Dakin, eau de javel)
- Pas d’hospitalisa on sauf forme sévère ou signes d’insuffisance hépatocellulaire
- A tude vis a vie de l’entourage : seroprophylaxie : Ig humaine spécifique an -VHA
0,02 ml/kg en IM
- Vaccina on : pas d’indica on dans notre pays
- Vaccin virus a énué « HAVRIX »
- 2 injec ons à 2 mois d’intervalle avec rappel entre 6 et 12 mois
- Protège pdt une 20ene d’année
● Hépa te E : Même mesure que l’hépa te A mais pas de vaccin
● Hépa te B :
- Principes de la vaccina on et mesures préven ves
- Mesure générale pas très spécifique
- Hospitalisa on si forme grave
- Mesure d’hygiène respectée lors de la phase ac ve de la maladie : brosse à dent et
rasoir individuelle
- En milieu hospitalier mesure d’hygiène : matériel
- Sécurité transfusionnelle : exclusion des donneurs de sang appartenant au groupe
exposé, le dépistage biologique systéma que sur chaque don du sang de l’Ag HBs
et des Ac an -HBc, l’inac va on virale des produits sanguins stables (albumine,
frac ons coagulantes, immunoglobulines et code biologique).
- Rapport sexuel protégé si partenaire mul ple.
 - Nourrissons
- La vaccina on universelle est recommandée fortement en raison du très probable
bénéfice individuel à long terme et du bénéfice collec f a endu avec le contrôle
de l’épidémie.
- Vaccin produit par génie géné que portant les déterminants uniquement HBs
(Engérix®) ou HBs (+) pré S2 (Génhévac B®).

LES HÉPATITES AIGUËS non VIRALES :

HÉPATITES AIGUËS NON VIRALES NON INFECTIEUSES:

I. HÉPATITES ALCOOLIQUES :
- Affec on inflam et nécrosante du foie, secondaire à l’inges on d’alcool
- Exposé à une morbi mortalité élevée
- Si Dc suspecté, il doit être confirmé par l’histologie🡺PBH systéma que
1. CLINIQUE variable et non spécifique, buveur+++
- HPM (80%)
- Fièvre (50%), en général < 38,5°C
- Ictère (50%)
- Douleurs de l’hypochondre droit
- Ascite (30%) dans les f. sévères
- F. pauci symptoma ques (rechercher les signes d’ethylisme chronique)

2. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
● Biologie aug. Transam <10N, ASAT/ALAT >1
aug.BILIR +++Conj, et GGT (10à20)N
TP, f.V bas dans les f. sévères
aug. GB /PNN>80%, VGM
● Imagerie signes de cirrhose ou stéatose
éliminer une cause extra hépa que
● Histologie indispensable au Dc
- souffrance hépatocytaire
- infiltra on hépa que à PNN
- corps de Mallory (90% )

3. TRAITEMENT
- Sevrage alcoolique, abs nence complète
- Support nutri onnel adéquat (vit, R.H.C.)
- CTC si Dc histo + SM>32 et/ou EH
Prednisolone 40 mg/j pdt 1 mois
rep.bio précoce → bilir à J7 (+/-résistance)
améliore la survie et la f° hép → Trt référence
 II. HEPATITES MEDICAMENTEUSES :
- HA=cpct la +freq🡺 Dc précoce ++ éviter la survenue de f. fulminante ou la
cons tu on de lésions chroniques
- Envisager leur responsabilité qlq soit l'âge du pa ent
medic hépatotoxique connu ou mis récemment sur le marché
TRAITEMENT:
● Préven f :
- informer le centre de pharmacovigilance
- transam / PAL les 3(1er)mois si trt chr
- éviter les molécules structuralement
apparentées
● Cura f :
- arrêt immédiat du medic
- TH si f. fulminante

III. HÉPATITES AIGÜES AUTO-IMMUNES :

- +++femmes
- critères (+) : cytolyse, hyperδglob , auto Ac
- Dc : sériques, lésions hist.
- critères (-) : éliminer medic, virus….
- 03 types:
HAI type 1🡺Ac AML(A ac ne ++),Ac Anuc
HAI type 2🡺Ac ALKM1, Ac ALC1, Enfant++
HAI type 3🡺Ac ASLA
1. CLINIQUE:
● Mode de révéla on: ++ H.chronique, aigüe (25%), rarement H fulminante,
subfulminante
● Tb clinique: = Tb H.virale aigüe + manifesta ons
Dysimmunitaires
2. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES:
● Biologie:
- cytolyse (5 à 50 XN), PAL légért aug. / N
- TP /f V selon la sévérité de l’a einte
- hyperδglob +++IgG
- auto Ac (+) /
● Histologie: pas de S. spécif. mais PBH recommandée
- Lésions nécro co-inflam. +++ péri portales
- Rose es hépatocytaires
- Nécrose hépatocytaire parcellaire
- Nécrose lobulaire +++Tb aigu.
- Apprécie : fibrose, autres causes, chevauchement…
 3. TRAITEMENT:
● Buts : obtenir une rémission + prévenir les rechutes
● Indica ons:
absolues =Transam > 10N
Transam >5N+hyperδglob >2N
nécrose en pont / mul lobulé.
rela ves= symptômes importants
aug. Transam, δglob moindre
hépa te d’interface
● Modalités:
Trt d’a aque :
- ctc seul (prednisone DI = 60mg) (5S)
- ctc + azathioprine ( 30mg +50mg) +++
Trt d’entre en: éviter les rechutes 🡺Transam >3N
( au - 2 ans) δglob >20 g/L
ctc seuls </= 10mg/j
ctc à dose faible + AZA 1mg/kg/J
AZA 2mg/kg/j +++

IV. HÉPATITES AIGUËS MÉTABOLIQUES

MALADIE DE WILSON
- Héréditaire, à transmission autosomale récessive .
- Accumula on excessive de Cuivre dans l’organisme
Gène → bras long du Chr 13

Lésions hépa ques de cons tu on progressive mais peuvent avoir une révéla on sur le
mode aigu.
Les f. sévères sont rares mais graves 🡺 à évoquer dvt toute IHC sévère ou H. fulminante.

V. HYPOXIE HÉPATIQUE AIGÜE (H.HYPOXIQUE)

nécrose des Hcytes centrolob. survenant dans un contexte de défaillance
hémodynamique, avec aug. Massive des Transam (>20N), quand toute autre cause
de nécrose hép peut être exclue.
Avec, par ailleurs, une intégrité des vaisseaux sanguins hép.

1. ETIOLOGIES: 4 gpes
- Décompensa on aiguë d’une cardiopathie chr.
10%K, a hép est révélatrice, f déclenchant peut être un OAP, trouble rythme,
IDM, EPul.
- Insuffisance cardiaque aigüe
IDM, Tamponnade, EPul.
- Poussée aiguë d’insuffisance réspiratoire
svt déclenchée / une surinfec on des voies aériennes
- Etats de choc, autre…(apnée du sommeil…
2. TRAITEMENT:
- Pas de trt spécifique de l’hypoxie
- But= corriger les désordre à l’origine de l’HHA 🡺restaurer un apport op mal en O2
/ correc on de l’anémie, l’hypovolémie, le bas débit..

VI. HÉPATITES AIGUËS NON VIRALES INFECTIEUSES :

Bactérienne ; parasitaire ; fongique

Hépatite chronique

Augmenta on des transaminases depuis plus de six mois Risque d’évolu on vers la
cirrhose et ses complica ons :
- Encéphalopathie hépa que
- Ascite
- HTP et rupture de Varices Oesophagiennes (VO)
- Syndrome hépato-rénal
- Carcinome Hépatocellulaire (CHC )
Seuls les virus B avec ou sans Delta et le virus C évoluent vers la chronicité

1. Anapath
● Lésions élémentaires:
Infiltrat inflammatoire mononucléé (lymphocytes et plasmocytes)
Nécrose hépatocytaire
Fibrose
● evalua on semi quan ta ve des lésions histologique : score de METAVIR

ACTIVITÉ FIBROSE
0 ABSENTE ABSENTE
1 MINIME PORTALE
2 MODÉRÉE PORTALE+QLQ SEPTAS
3 SÉVÈRE SEPTALE SANS CIRRHOSE
4 SÉVÈRE CIRRHOSE

2. Mode de révélation
- Bilan d’une fa gue
- Bilan systéma que de santé (découverte fortuite)
- Bilan de dépistage systéma que (grossesse, médecine de travail,
donneurs de sang et autre personnel exposé)
- Bilan de première décompensa on de cirrhose
- Biologie : pas de signe spécifique
- Transaminases (ALAT) :( 2 – 5N)
 3. Epidémiologie
● Hépa te B:
- 350 à 400 millions de personnes souffrent d'une hépa te chronique.
● Hépa te delta:
- Virus « défec f » : VHB nécessaire pour sa réplica on
- Répar on iden que à celle du virus B
- 15 millions de sujets a eints
- co-infec on ou surinfec on : la surinfec on B – Delta est plus grave, le risque
d’hépa te fulminante est majoré en présence B –D
● Hépa te C
- 150 millions de porteurs chroniques dans le monde.
- 6 génotypes avec répar on
- différente à travers le monde de 1 à 6.

4. Diagnostic étiologique
Devant toute suspicion clinique, le diagnos c biologique reposera sur :
marqueurs de l’infec on directs :
marqueurs an géniques
marqueurs de la rencontre immunologique indirects : entre l’hôte et le virus
(an corps)
les marqueurs de la réplica on virale :
marqueurs moléculaires :
- ADN pour le virus B
- ARN pour le virus C et D

5. Diagnostic étiologique
Hépa te B
Ag.HBs Ac.an HBs Ac.an HBc IgM.an HBc Ag.HBe Ac.an HBe ADN HBV

Hépa te ancienne - + + -
Hépa te chronique + _ + - _ + _
non ac ve
H.C virus sauvage + _ + +/_ + _ +
H.C Virus mutant + _ + +/_ _ + +
vacciné _ + _ -
 6. Diagnostic différentiel
- hépa te alcoolique asymptoma que, modérée
- hépa te médicamenteuse
- hépa te auto-immune
- hémochromatose (surcharge en fer)
- maladie de Wilson (surcharge du foie en cuivre)
- maladies chroniques de voies biliaires
- maladies métaboliques du foie (NASH, dysthyroïdies, maladie cœliaque..)

7. Traitement
Le traitement an viral est proposé s’il ya une a einte hépa que avérée par les
méthodes d’évalua on de la fibrose et / ou de l’ac vité.
- PBH
- Fibroscan (élastométrie)
- Tests sériques non invasifs (Ac test, Fibrotest, fibromètre…)

Les médicaments u lisés contre le virus C :

- Actuellement c’est les an viraux à ac on directe dont les cibles thérapeu ques
sont différente d’où la nécessité d’associer 2 TRT à cible différente
- Plus besoin du génotype
- Sofosbuvir ( inhibiteur de la polymérase NS5B CP 400 mg 1 cp /Jr
- Daclatasvir cp 60 mg 1 cp /Jr
- SOfOSDAC ( combinaison sofosbuvir et daclatasvir ) en 1 cp
- Durée du TRT:
12 semaines en l’absence de cirrhose
24 semaines en cas de cirrhose ou en cas d'échec à d’autre TRT tels que ledipasvir,
interféron ribavirine

Les médicaments u lisés contre le virus B :

très peu d’effets secondaires, per os, à long terme :
❖ Les analogues nucléot(s)idiques
- Lamivudine (Zeffix ®)
- Adefovir dipivoxil (Hepsera®)
- Entecavir (Baraclude®)
- Telbivudine (sebivo®)
- Tenofovir (Viread®)
❖ Interféron pegylé alpha 2a (Pegasys)

Conclusion
- Les hépa tes chroniques sont fréquentes et posent un problème de santé
publique.
- Elles peuvent générer un certain nombre de complica ons.
- Mais les progrès ont touché le domaine du traitement médical, surtout pour
l’hépa te C qui est considéré comme la première maladie chronique curable avec
un taux de guérison de 98 %