LA FIEVRE TYPHOIDE

Dr M.KHALFAOUI
 DEFINITION
La fièvre
La fièvre typhoïde
typhoïde est
est une
une maladie
maladie infectieuse
infectieuse
septicémique àà point
septicémique point dede départ
départ lymphatique
lymphatique
mésentérique et
mésentérique et toxi-infectieuse
toxi-infectieuse due
due àà
salmonella typhi
salmonella typhi (bacille
(bacille d’Eberth)
d’Eberth) et
et aux
aux
salmonelles paratyphiques
salmonelles paratyphiques A,B A,B et
et CC

Dr moncef khalfaoui
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BACTERIOLOGIE
Les salmonelles sont des bacilles Gram négatifs (B.G.N)
Elles possèdent:
Une endotoxine dans leur paroi: c’est l’antigène O
Des flagelles qui les rendent mobiles: c’est l’antigène H
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ÉPIDEMIOLOGIE
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En Tunisie elle sévit à l’état endémique avec

une recrudescence estivo-automnale.
Son incidence dans notre pays varie de 10 à 14/100.000 hbts
Le réservoir de germes est strictement humain:
malades et porteurs sains
La contamination est orale (maladie oro-fécale)
Le mode de transmission peut être:
Direct (10%): par les mains sales, souillées de matières
fécales virulentes à partir d’un malade ou par un porteur de
germes+++ (transmission manu-portée)
Indirect (90%): par l’eau polluée par les matières fécales,
par les coquillages, par les aliments contaminés par les
engrais humains ou par les objets souillés (linge, literie….)
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 PHYSIOPATHOLOGIE
Après ingestion, les germes traversent la muqueuse
intestinale sans la léser. Ils gagnent ensuite les ganglions
lymphatiques mésentériques et s’y multiplient. Ils sont ensuite
déversés avec la lymphe dans le sang circulant:
c’est une septicémie à point de départ lymphatique.
D’autre part, la lyse des bactéries à l’intérieur des ganglions
mésentériques libère l’endotoxine:
c’est aussi une toxi-infection généralisée.
Cette endotoxine libérée jouera un rôle considérable dans les
manifestations cliniques et les complications de la maladie.

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 Lecanal
Le canalthoracique
thoracique
récupèrela
récupère la
majoritéde
majorité dela
la
lymphedu
lymphe ducorps
corpsqui
qui
l'amènedans
l'amène danslele
sangau
sang auniveau
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la
la
veinesous-clavière
veine sous-clavière
gauche
gauche

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Septicémie
à point de départ
lymphatique
 DIAGNOSTIC POSITIF
1- CLINIQUE
A/ Incubation: varie de 7 à 15 jours
B/ Phase de début (1er septénaire): est en règle insidieuse dure 1 semaine
et marquée par l’apparition successive et l’accentuation progressive de
différents symptômes:
La fièvre d’ascension progressive pour atteindre 40°C en 5 à 7 jours
Le pouls est peu accéléré, dissocié de la température.
Les troubles digestifs: nausée, anorexie, constipation.
Les troubles nerveux: asthénie, céphalées, insomnie et vertiges.
Épistaxis: unique ou répétée, inconstante mais très évocatrice.
A ce stade l’examen physique est assez pauvre révélant tout au plus:
Une langue saburrale.
Un météorisme abdominal

Et le diagnostic repose essentiellement sur les hémocultures qui sont (+)

C/ Phase d’état (2ème septénaire): le tableau clinique est très évocateur:
La fièvre est en plateau à 39-40°C avec pouls franchement dissocié.
Le tuphos: état de stupeur avec asthénie physique et psychique et
indifférence à l’entourage
Les troubles digestifs: douleurs abdominales diffuses, mais surtout
une diarrhée (70%) liquidienne, fétide, jaune ocre dite « jus de melon »

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A ce stade l’examen physique est riche:
La langue est saburrale et les lèvres sont sèches et fuligineuses.
Météorisme abdominal, fosse iliaque droite sensible et gargouillante.
Splénomégalie (70 %)
Les taches rosées lenticulaires+++(40%): petites macules rosées de
la taille d’une tête d’épingle siégeant sur l’abdomen, les flancs et la base
du thorax, elles sont de grande valeur diagnostique.
«L’angine» de Duguet++(10%): ulcérations indolores et ovalaires des
piliers antérieurs du voile du palais, de grande valeur diagnostique.
Vue antérieure de la bouche
1-palais dur
2-voile du palais (palais mou)
3-luette
4-pilier postérieur
5-pilier antérieur
6-amygdale
7-oropharynx

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 2- BIOLOGIQUE
A/ Examens biologiques d’orientation:
N.F.S: leuconeutropénie
V.S: est normale ou peu accélérée

B/ Examens biologiques de confirmation:

Les hémocultures (+) dès la 1ère semaine (avant les ATB)
Les coprocultures
Le sérodiagnostic de Widal:

Ag O Ac anti-O

Ag H Ac anti-H

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Le sérodiagnostic de Widal:

Permet de mettre en évidence les anticorps dirigés contre les Ag O et H
Il est (+) à partir du 8ème jour pour les agglutinines O et du 12ème jour pour
les agglutinines H, les anticorps anti-O disparaissent en 2 à 3 mois et les
anticorps anti-H persistent 2 à 3 ans
La réaction est considérée (+) si le taux des anticorps anti-O ≥ 1/200 et les
anticorps anti-H ≥ 1/400

Titre Ac

1/400
Ac anti-H
1/200 Ac anti-O

1/100

J8 J12 2-3 mois Temps

 EVOLUTION
A/ En l’absence de traitement:
La guérison (85%): la période d’état se prolonge et dure 3 à 4
semaines et la guérison spontanée sera obtenu au prix de complications
et de rechutes fréquentes, de portage chronique et la convalescence
sera longue et pénible
Le décès (15%)

B/ Sous traitement:
En règle favorable: la fièvre chute habituellement en lysis et se
normalise progressivement, en moyenne en 1 semaine (le délai dépend
en vérité de la nature de l’ATB prescrit), les signes cliniques cèdent et la
guérison est alors obtenue
Parfois elle est défavorable et grevée de complications et de rechute

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Elles peuvent: COMPLICATIONS
Inaugurer la maladie
Survenir avant le traitement
Survenir pendant le traitement
Elles sont de 2 ordres: A- Les complications septiques: elles sont rares et
liées aux localisations secondaires du germe suite à sa dissémination sanguine
Digestives: cholécystite, appendicite (appendiculo-typhus)…
Ostéo-articulaires: ostéite, spondylite, arthrite (arthro-typhus) …
Neuro-méningées: méningite (méningo-typhus)
Broncho-pulmonaires: pneumopathie (pneumo-typhus)
B- Les complications toxiniques: plus fréquentes et
liées à la lyse du germe responsable de la libération de l’endotoxine:
Digestives: hémorragies intestinales et perforations intestinales
Cardio-vasculaires: collapsus cardio-vasculaire et myocardite
Neurologiques: encéphalite. Dr moncef khalfaoui
Spondylodiscite
typhique L4-L5

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 TRAITEMENT
1/ Les antibiotiques: doivent avoir une bonne diffusion
dans les ganglions lymphatiques mésentériques.
Chloramphénicol (Tifomycine®, Solnicol®) Woodward 1948
Adulte: 3g/j; Enfant: 50mg/kg/j; Durée: 15j après l’apyrexie (≈21j)
Ampicilline (Totapen®) Sanders 1964
Adulte: 6g/j; Enfant: 100mg/kg/j; Durée: 15j après l’apyrexie (≈21j)
Cotrimoxazole (Bactrim®)
Adulte: 6cp/j; Enfant: 3cp/j; Durée: 15j après apyrexie (≈21j)
Céftriaxone (Rocéphine®)
Adulte: 4g/j; Enfant: 2g/j; Durée: 5 à 10 jours
Fluoroquinolones+++: uniquement chez l’adulte
Ofloxacine (Oflocet®, Oflodis®): 200mg x 2/j
Ciprofloxacine (Ciflox®, Sifloks®, Cipro®): 1,5 g/j
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2/ Le traitement adjuvent:
La corticothérapie: réservée aux formes toxiniques sévères
La transfusion sanguine: en cas d’hémorragies digestives
La chirurgie: en cas de perforations, appendicite, cholécystite…
 PROPHYLAXIE
A/ Déclaration obligatoire de la maladie
B/ Mesures hygiéno-diététiques:
Isolement du malade.
Utilisation individuelle: des thermomètres, bassins, vaisselles...
Désinfection des excréments et du linge.
Coprocultures de contrôle à la convalescence.

C/ Hygiène individuelle: c’est une maladie des mains sales imposant

le lavage des mains après contact fécal et avant manipulations alimentaires

D/ Hygiène alimentaire: dans les pays à hygiène précaire, il ne faut

boire que de l’eau minérale en bouteille capsulée
et éviter les fruits et légumes non pelés.

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E/ Vaccination:
Le vaccin Typhim Vi
Il nécessite 1 seule injection avec rappel tous les 3 ans
Il est réalisable à partir de l’âge de 2 ans
Il est indiqué pour:
oLes voyageurs en zone d’endémie
oLes militaires +++
oLe personnel de santé et de laboratoire
en cas d’épidémie

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ROLE INFIRMIER

1- Éviter la contamination:
Isolement en chambre seule avec sanitaire particulier
Couvert, bassin et thermomètre individuels
Décontamination du sanitaire et/ou du bassin après chaque
selle à l’eau de javel diluée.
Évacuation du linge souillé par les selles dans un sac
étiqueté « contagieux » vers le circuit septique de l’hôpital
Lavage des mains avant et après chaque soin
 2- Lutter contre la fièvre et la déshydratation:
Évaluer les pertes: estimer le nombre de selles, la quantité de
sueurs (nombre de draps changés par jour)
Apprécier la soif: estimer la quantité de liquide bue par le malade
Mesurer les constantes suivantes: pouls, température T.A toutes les
4 heures et quantifier la diurèse de 24h
Veiller à ce que le malade ne soit pas trop couvert, aérer la pièce
pour diminuer la température ambiante et si nécessaire, donner un
bain d’éponge à l’eau tiède ou appliquer une vessie de glace
Inciter le malade à beaucoup boire
pour prévenir la déshydratation +++

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3- Exécuter les examens de laboratoire prescrits :
N.F.S, V.S
Hémocultures, coprocultures et sérodiagnostic de Widal pour le Dg
Groupage sanguin (en prévision de complications intestinales)
Ionogramme sanguin pour contrôler les déperditions électrolytiques
causées par les diarrhées

4- Appliquer le traitement prescrit :

Respect strict de l’horaire de l’antibiothérapie et de la compliance
au traitement
Antipyrétiques et antispasmodiques sur stricte prescription
médicale
Surveillance de l’effet du traitement sur la courbe thermique

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5- Surveiller les manifestations évoquant les complications :
Complications abdominales: douleurs, contractures abdominales,
selles sanguinolentes, arrêt des matières et des gaz, pâleur, sudation
Choc hémodynamique: marbrures, froideur des extrémités, chute de la
TA, pouls filant.

6- Démarche de prévention :
Déclaration obligatoire de la maladie
Recherche de cas similaires dans l’entourage et en particulier la famille
Éducation sanitaire se rapportant à l’hygiène corporelle et alimentaire
du patient et de son entourage.

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