Unité D'enseignement de Gynécologie-Obstétrique Elément Constitutif N°2 Pathologie Gynecologique Et Mammaire

Université Cheikh Anta DIOP de DAKAR
Faculté de Médecine, Pharmacie et d'Odontologie

Chaire de Gynécologie-Obstétrique
Unité d'Enseignement de Gynécologie-Obstétrique

Elément constitutif N°2
PATHOLOGIE GYNECOLOGIQUE ET MAMMAIRE
Version de 2018

PATHOLOGIES GYNECOLOGIQUES
ET MAMMAIRES
LES LEUCORRHÉES .................................................................................................................................... 2
CANCER DU SEIN : SIGNES, DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT ....................................................... 12
CANCER DE L’ENDOMETRE................................................................................................................... 16
TROUBLES DES REGLES ET DU CYCLE.............................................................................................. 24
LES FIBROMES UTERINS ......................................................................................................................... 32
DOULEURS PELVIENNES CHRONIQUES ............................................................................................ 41
PATHOLOGIES MAMMAIRES BENIGNES ........................................................................................... 48
CANCER DU COL UTERIN : ..................................................................................................................... 59
SIGNES, DIAGNOSTIC, TRAITEMENT .................................................................................................. 59
KYSTES DE L’OVAIRE .............................................................................................................................. 66
CANCER DE L'OVAIRE : DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT ............................................................. 72
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LES LEUCORRHÉES
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
1) Savoir définir la leucorrhée
2) Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi
PLAN
I. Généralités
1. Définition
2. Intérêt
3. Physiopathologie
II. Diagnostic
1. Diagnostic positif
2. Diagnostic différentiel
3. Diagnostic étiologique
III. Pronostic
IV. Traitement
1. Buts
2. Moyens
3. Indications
Conclusion
2
I. GENERALITES
1. Définition
Pertes non sanglantes pathologiques provenant de l’appareil génital féminin : endocol, col, vagin et vestibule
vulvaire.
Elles relèvent de deux catégories de germes : les germes banals ou les germes spécifiques (IST+++).
2. Intérêt
Ø Epidémiologique : Ampleur et poids des IST dans les infections génitales basses (Chlamydia
trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Syphilis, Trichomonas vaginalis) +++
o Dans le monde : près de 500 millions de nouveaux cas (498,9 millions) d’IST (OMS, 2008) ;
o En Afrique : 92,6 millions de nouveaux cas / 384,4 millions chez les 15 – 49 ans (OMS,
2008) ;
o Sex-ratio : 1,14.
Ø Diagnostique : Deux (2) approches sont possibles bactériologique ou syndromique ;
Ø Pronostique : Poids des IST en Gynécologie – Obstétrique +++
o Fœtus et nouveau-né : Avortement, prématurité, hypotrophie, mortalité néonatale, affections
oculaires (conjonctivite, ulcère de cornée) voire cécité ;
o Mère : GEU, maladie inflammatoire pelvienne, infertilité secondaire.
Ø Thérapeutique :
o Germes habituellement sensibles à une antibiothérapie bien menée ;
o Pour les IST
§ Traitement systématique de tous les membres du ménage ;
§ Prévention par l’utilisation du préservatif, voire par la double protection.
3. Physiopathologie
Trois facteurs :
Ø Hôte : Deux secteurs distincts
o Bas appareil : il est septique.
§ Flore polymorphe, mixte (cutanée, intestinale, Doederlein)
§ Mécanismes de défense :
ü pH vaginal < 5,5 par transformation du glycogène secrété par les cellules épithéliales en
acide lactique par la flore de Doederlein ;
ü Transsudat à propriétés antibactériennes.
o Haut appareil : il est stérile.
Ø Bactéries :
o Infections spécifiques (Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, etc.) responsables de
leucorrhees
o Infections non spécifiques.
Ø Facteurs de contamination
o Partenaire sexuel ;
o Praticien ;
o Patiente (malformations, cancers, préménopause, diabète, etc.).
3
II. DIAGNOSTIC
Ø : Doit être réalisé dans certaines conditions : il faut mettre la patiente en confiance, lui garantir une
écoute attentive et une confidentialité sur les informations recueillies.
Ø Il s’intéresse aux circonstances de survenue.
o Date de début
o Contexte :
§ Rapport sexuel ;
§ Episode obstétrical (accouchement ou avortement) ;
§ Traitement médicamenteux (antibiothérapie, corticothérapie, chimiothérapie, estroprogestatifs,
etc.).
o Caractères de l’écoulement :
§ Abondance ;
§ couleur
§ Variations avec le cycle ;
§ Aspect : fluide, épais ou empesant le linge ;
§ Odeur : inodore ou nauséabonde.
o Signes associés :
§ Signes génitaux :
− Prurit vulvaire ;
− Brûlures vaginales ;
− Dyspareunie ;
− Algies pelviennes.
§ Signes urinaires :
− Pollakiurie
− Dysurie ;
− Brûlures en fin de miction.
o Traitement déjà entrepris.
Ø Il s’intéresse aux Antécédents :
§ Gynécologiques : la date des dernières règles, la notion d’une interruption volontaire de grossesse,
une infection génitale à répétition, existence d’une contraception et son type
§ Obstétricaux (gestité – parité ….)
§ Médico-chirurgicaux : rechercher :
• une prise d’antibiotiques prolongée ;
• de médicaments immunosuppresseurs ;
• Une allergie au Latex ;
• Diabète – Tuberculose – VIH ;
• Intervention sur le pelvis.
§ Conjugaux et mode de vie :
• mariage ou non – régime mono ou polygame
• Fidélité du mari – nombre de partenaires – habitudes sexuelles.
• Existence de comportements à risque : alcoolisme, toxicomanie, tabagisme
• Port d’habits serrés et linges de corps synthétiques
• Bains en piscine- fréquentation des plages
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Ø Examen gynécologique : Il se fait en dehors des règles, sans toilette préalable.
o Examen vulvo-périnéal :
§ Congestion et œdème des téguments de la face interne des cuisses réalisant un aspect en ailes de
papillon ;
§ Lésions de grattage ;
§ Vésicules ;
§ Ecoulement purulent de l’urètre, des glandes de Skène ou de Bartholin.
o Speculum non lubrifié :
§ Vagin :
− Aspect de l’écoulement ;
− Etat de la muqueuse (rose ou rouge, congestive) ;
− Recherche d’un corps étranger.
§ Col :
− Ectropion ou polype ;
− Aspect de la glaire
− Aspect de la muqueuse ;
− Test à l’acide acétique ou au lugol.
o Toucher vaginal:
§ Appréciation de l’état du col (position, longueur, orifice)
§ Utérus (taille, position, mobilité, sensibilité)
Ø Examen du partenaire
Ø Paraclinique :
Ne sont pas toujours nécessaires, seront demandés en fonction du contexte clinique. On peut avoir
recours notamment à : ECBU, PV, sérologies (Chlamydiae, mycoplasme, syphillis, VIH), FCV,
prélèvements et sérologies chez le partenaire.
a) Les écoulements d’origine urinaire : fuite urinaire ou écoulement urétral
b) Les écoulements d’origine génitale
Ø Secrétions physiologiques : Elles ne sont pas irritantes, ne sentent pas mauvais et ne
contiennent pas de polynucléaires.
o Desquamation vaginale excessive : leucorrhée laiteuse, opalescente, peu abondante,
sans polynucléaires ;
o Glaire cervicale : Elle est translucide, semblable au blanc d’œuf cru, d’abondance
maximale en période pré-ovulatoire, empesant le linge. Elle cristallise en feuille de
fougère.
Ø Secrétions pathologiques :
o Pyorrhée : pertes purulentes d’origine utérine ;
o Hydrorrhée : pertes liquidiennes séreuses d’origine utérine ou tubaire, survenant en
salves.
Ø Femme en activité génitale :
o Vulvovaginites :
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§ Trichomonas vaginalis (20%): Protozoaire flagellé vivant dans les voies génito-urinaires - Donne
(1835).
ü Signes fonctionnels :
− Leucorrhée abondante, nauséabonde (odeur de plâtre frais), fluide,
verdâtre avec de fines bulles mousseuses ;
− Prurit intense et douloureux ;
− Dyspareunie.
ü Signes physiques :
− TV et speculum douloureux ;
− Vulve tuméfiée, ecchymotique ;
− Col et vagin framboisés ;
− Granulome (±).
ü Colposcopie (lugol): Aspect ocelé /colpite ponctuée à gros grain (muqueuse acajou semée
de gros points blancs prenant mal le lugol) ;
ü Bactériologie :
− Examen direct dans une goutte de sérum salé : cellule ovalaire dotée
d’un petit noyau et d’un gros cytoplasme à grosse extrémité avec un
flagelle et une membrane ondulante, mobile dans toutes les directions
donnant des aspects de ronds dans l’eau ;
− Frottis au May Grunwald Giemsa.
§ Mycoses : Il s’agit essentiellement de Candida albicans (15-20%).
ü Facteurs favorisants :
− Grossesse (pH vaginal < 3,6) ;
− Contraception hormonale (estroprogestatifs à 50µg) ;
− Cause iatrogène (abus d’antibiotiques, corticothérapie, chimiothérapie,
usage de savon acide pour la toilette vaginale)
− Terrain (diabète, cancer, SIDA, tuberculose).
− Leucorrhée peu abondante, mais épaisse, caillebottée, maximale en
période prémenstruelle ;
− Prurit vaginal avec sensation de cuisson ;
− Brûlure vaginale ;
− Dyspareunie post coïtale ;
− Dysurie avec brûlures post mictionnelles.
− Vulve œdèmatiée, rouge avec des grandes lèvres couvertes d’un enduit
nacré et une fissure douloureuse des sillons interlabiaux ;
− Placards macérés des plis inguinaux et interfessiers bordés d’une
collerette desquamative blanchâtre ;
− Muqueuse vaginale rouge, saignant au contact, recouverte d’un enduit
blanchâtre, semblable à des grumeaux de lait caillé ;
− Col rouge, œdematié.
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− Rechercher une mycose digestive (bouche-anus), digitale ou du
partenaire.
ü Mycologie :
− Examen direct recherche des filaments mycéliens et des spores, après
mélange avec une goutte de potasse à 5% ;
− Culture sur milieu de Sabouraud.
§ Neisseria gonorrhoeae : Maladie à déclaration obligatoire.
ü Signes fonctionnels : Affection peu symptomatique ou asymptomatique chez la femme.
− Leucorrhée jaunâtre ;
− Dysurie discrète.
− Ecoulement urétral ;
− Ecoulement cervical.
ü Bactériologie : Germe très fragile.
− Examen direct de pus frais : Diplocoques Gram négatif au sein de
polynucléaires altérés ;
− Culture sur milieu spécial (gélose chocolat + supplément vitaminique +
vancomycine-colistine-nystatine V.C.N. à 36°C + 5-10 % CO2 +
humidité) ;
− Techniques d’amplification des acides nucléiques.
ü Rechercher systématiquement :
− Des signes en faveur d’une infection haute ;
− Une urétrite du partenaire (+++).
§ Chlamydia trachomatis :
ü Signes fonctionnels : Affection asymptomatique (+++) ou peu symptomatique avec des
signes peu spécifiques car s’associant souvent à d’autres germes.
− Urétrite subaiguë ;
− Leucorrhées purulentes récidivantes ;
− Métrorragies ;
− Dysurie ;
− Dyspareunie.
− Ectropion hypertrophique surinfecté ;
− Cervicite mucopurulente.
ü Bactériologie :
− PCR sur prélèvement péri-urétral ou de l’endocol ou encore sur 1er jet
urinaire (dépistage) ;
− PV : Recherche par immunofluorescence directe ;
− FCV : Inclusions chlamydiennes ;
− Sérologie : non recommandée.
ü Rechercher systématiquement :
− Des signes en faveur d’une infection haute (Douleur à la mobilisation
de l’utérus, douleurs pelviennes, etc.) ;
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− l’émission d’une goutte matinale chez le partenaire.
§ Gardnerella vaginalis et autres vaginoses bactériennes (Mobiluncus, Bacteroides, etc.):
ü Signes fonctionnels : Leucorrhée malodorante, fluide, blanc-grisâtre, bulleuse, homogène et
adhérente, majorée en période pré-ovulatoire ou prémenstruelle ou par les rapports sexuels
ou l’usage d’alcalins ;
ü Signes physiques : les signes d’inflammation sont discrets ou absents
ü Bactériologie :
− Test à la potasse ⊕ : le « sniff-test » dégage une odeur de poisson
pourri (libération d’amines volatiles);
− pH > 4,5 ;
− Présence de clue-cells (cellules vaginales superficielles recouvertes de
multiples bactéries) ;
− Flore de type IV, complètement substituée.
§ Pyogènes (streptocoques A-B, staphylocoques, pneumocoques, entérobactéries) : Bactéries
pathogènes opportunistes provenant des sphères digestives ou bucco-pharyngées.
− Leucorrhée jaunâtre ;
− Sensation d’irritation ;
ü Signes physiques : cervicite, vaginite, vulvite ;
ü Bactériologie : le prélèvement vaginal met en évidence le germe en cause (Cocci Gram ⊕ ,
bacille gram négatif, etc.) .
o Cervicites :
§ Signes fonctionnels : leucorrhées roussâtres ;
§ Speculum : muqueuse cervicale et endocervicale congestive.
Ø Femme ménopausée : Deux (2) tableaux.
o Vulvovaginite sénile atrophique :
§ Signes fonctionnels :
ü Leucorrhée ;
ü Prurit ;
ü Dyspareunie.
§ Toucher vaginal unidigital : Vagin étriqué avec disparition des reliefs des culs-de-sac.
o Vaginite infectieuse : En cas d’hydrorrhée ou de pyorrhée, elle pose le problème du
diagnostic différentiel avec le cancer de l’endomètre ou le cancer du col.
Ø Petite fille :
o Examen clinique difficile :
ü Otoscope ;
ü Toucher rectal en position génu-pectoral.
o Rechercher :
ü Une oxyurose (scotch-test) ;
ü Un corps étranger (ASP) ;
ü Une infection (mycose ou Trichomonas ou un germe banal)
o Eliminer une fuite urinaire.
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III. PRONOSTIC
Ø Complications des germes banals :
o Endométrite ;
o Salpingite ;
o GEU ;
o Douleurs pelviennes ;
o Maladie inflammatoire pelvienne ;
o Infertilité secondaire.
Ø Complications des germes spécifiques :
o Syphilis :
§ Mère :
ü Ulcérations ;
ü Eruptions cutanées ;
ü Verrues génitales (condylomes) ;
ü Complications osseuses ;
ü Complications cardio-vasculaires ;
ü Complications et séquelles neurologiques ;
ü Risque d’infection par le VIH x 3
§ Nouveau-né :
ü Avortement
ü Prématurité
ü Hypotrophie
ü Mortinatalité (25% de décès en cas de syphilis primaire non traitée)
ü Mortalité néonatale (14% de décès en cas de syphilis primaire non traitée);
ü Syphilis congénitale ;
o Complications communes à Neisseria gonorrhoeae et Chlamydia trachomatis
§ Mère :
ü Cervicite ;
ü Endométrite ;
ü Salpingite ;
ü GEU ;
ü Maladie inflammatoire pelvienne (40% des formes non traitées);
ü Infertilité secondaire (10% des formes non traitées);
ü Périhépatite ;
ü Rupture des membranes en cours de grossesse.
§ Nouveau-né :
ü Conjonctivite ;
ü Cécité : Incidence de 4000 nouveaux cas/an.
o Complications spécifiques à Neisseria gonorrhoeae
§ Pneumonie (nourrissons) ;
§ Ulcère de cornée.
o Complications spécifiques à Chlamydiae trachomatis
§ Proctite ;
§ Pharyngite ;
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§
Arthrite ;
§
Syndrome de Fiessinger-Leroy- Reiter (polyarthrite aiguë ou subaiguë réactionnelle, urétrite,
conjonctivite bilatérale, kératodermie palmo-plantaire psoriasiforme).
o Trichomonas vaginalis :
§ Prématurité ;
§ Faible poids de naissance.
IV. TRAITEMENT
1- Buts
Ø Localiser l’infection ;
Ø Déterminer le germe en cause ;
Ø Eliminer les facteurs favorisants ;
Ø Traiter le(s) partenaire(s).
2- Moyens
Ø Antibiotiques
o Nitroimidazolés :
§ Métronidazole ;
§ Tinidazole ;
§ Secnidazole ;
§ Ténonitrozole.
o Betalactamines :
§ Extencilline : 600 000 UI/jours en IM;
§ Céphalosporines
o Macrolides :
§ Azithromycine : 1g en pendant 3 jours ;
§ Erythromycine : 2g/j
§ Rovamycine : 2g/j
o Cyclines :
§ Doxycline :200mg/j
o Quinolones :
§ Ofloxacine : 600 mg en 2 prises ;
§ Norfloxacine : 400mg en prise unique ;
§ Pefloxacine : 400mg en prise unique.
Ø Antimycosiques : Par voie locale ou générale.
o Fluconazole : 150 mg en prise unique.
3- Indications
o VV parasitaires
o VV mycosiques :
• Lutter contre les facteurs favorisants par les mesures hygiéniques et vestimentaires
• Savon alcalin
• Antimycosiques par voie locale (ovule et crème) (Econazole)
• Antimycosiques par voie générale (Nystatine – Amphotéricine B)
En cas de ré infestation : rechercher une localisation digestive, prolonger le traitement, le répéter
après le cycle et associer un traitement par voie générale.
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En cas de récidive : traiter le ou les partenaires, faire un mycogramme, préconiser une abstinence ou
des rapports protégés.
o VV à trichomonas :
Traitement général avec les Imidazolés (métronidazole, tinidazole) + traitement minute du partenaire.
En cas de grossesse : Atrican 250
o VV bactériennes
o VV à gonocoques : déclaration obligatoire ++
Plusieurs schémas thérapeutiques :
• Pénicillines Retard
• Doxycycline 200 pendant 10 jours
• Macrolides
• Traitement minute :
• Spectinomycine (IM)
• Quinolones
• Céphalosporines (Rocéphine)
o VV à Gardnerella vaginalis :
• Amoxycilline + acide clavulanique pendant 10 jours
• Cyclines ou macrolides
• Imidazolés
o VV à chlamydiae et à Mycoplasmes :
• 200 mg doxycycline par jour pendant 21 jours
• Macrolides si femme enceinte ou allergie
o VV à bactéries opportunistes pathogènes :
Traiter si symptomatiques ou asymptomatiques chez la femme enceinte en fonction de
l’antibiogramme.
o Cervicites
Traitement antibiotique adapté par voie générale et traiter une éventuelle dysplasie légère associée.
o Endométrites
Traitement énergique et prolongé de 21 jours.
Exiger la guérison clinique et para clinique (CRP)
o Salpingites
Hospitalisation, vider la collection et faire une toilette pelvienne pour limiter les risques d’adhérences
o VV atrophiques séniles
Utiliser une oestrogénothérapie par voie locale (Colpotrophine) ou un traitement hormonal substitutif
(THS).
o VV de la petite fille :
§ Néomycine + Polymyxine B + Nystatine
§ Antiparasitaires
CONCLUSION
Les leucorrhées constituent un motif courant de consultation en gynécologie ou obstétrique qui pose le
problème de son étiologie et de son pronostic.
Les leucorrhées sont souvent banalisé à tort qui nécessite une prévention correcte passant par l’éducation à
la santé, une démarche diagnostique correcte et une prise en charge adéquate incluant le partenaire.
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CANCER DU SEIN : SIGNES, DIAGNOSTIC ET
TRAITEMENT

Objectifs
1. Définir le cancer du sein
2. Décrire les circonstances du cancer du sein dans la forme type
3. Décrire la technique et les résultats de l’échographie dans la forme type
4. Enoncer la classification TNM dans le cancer du sein
5. Citer 4 pathologies à ne pas confondre avec un cancer du sein
6. Enumérer 5 facteurs de risque du cancer du sein
7. Enoncer les buts, moyens et indications thérapeutiques

Plan
I. Généralités
1. Définition
2. Intérêt
3. Rappels anatomiques et physiologiques
4. Histoire naturelle
II. Signes
1. Type de description : cancer nodulaire de la femme de la cinquantaine
2. Formes cliniques
a. Formes symptomatiques
b. Formes topographiques
c. Formes selon le terrain
d. Formes
III. Diagnostic
IV. Evolution -Pronostic
V. Traitement
1. Buts
2. Moyens
3. indications
Conclusion
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I. GENERALITES
1. Définition
Le cancer du sein est une néoplasie maligne primitive ou secondaire développée aux dépens des constituants de la
glande mammaire. Il appartient au groupe des cancers dits hormono-dépendants.
2. Intérêt
Epidémiologique : 1er cancer de la femme dans le monde, 2ème en Afrique, absence de données nationales au
Sénégal.
Diagnostique : essentiellement histologique dominé par l’adénocarcinome. Pronostique : dépendant du volume
tumoral, délais thérapeutiques et stade. Cancer redoutable = 1ere cause de mortalité par cancer en France.
Thérapeutique : place de la chirurgie et de la pluridisciplinarité
Naissance à partir de l’UTDL (unité terminale ductulo-lobulaire) avec 3 voies de progression : a) extension directe au
tissu glandulaire et graisseux voisin (contours stellaires), b) extension par les canaux galactophores
(microcalcifications), c) par les canaux lymphatiques vers les ganglions satellites et les veinules de voisinage par le
système cave supérieur.
II – DIAGNOSTIC POSITIF
A. Circonstances de découverte
Elles sont multiples et variables :
- découverte fortuite ;
- au décours des symptômes évocateurs (douleur, nodule mammaire, modification de la peau ou des contours du sein,
écoulement mamelonnaire, anomalie du mamelon ou de l'aréole, ganglion, gros bras, hématome ou ecchymose) ;
- à la suite de complications métastatiques
- découverte au cours d’un examen de dépistage systématique mammographique ou clinique
B. Examen clinique
a. Interrogatoire
- facteurs de risque d’un cancer - modes évolutifs des signes - antécédents gynécologiques, obstétricaux, médicaux,
chirurgicaux personnels et familiaux…..
b. Examen physique
- Examen général : conscience, constantes, constatations
- Examen sénologique
Conditions – positions – examen bilatéral comparatif
- Inspection : asymétrie, déformation, rétraction, capitonnage, fossette, ride, rétraction du mamelon, rougeur ou
ecchymose, écoulement….
- Palpation : technique main à plat – masse +: siège, consistance dure, mal limitée ou indolore, taille signes
d’adhérences à la peau ou aux plans profonds (Manœuvre de Tillaux) - signes associés : écoulement mamelonnaire uni
ou pluripore, sanglant ou séreux - aires ganglionnaires (adénopathies dures, petites, mobiles, roulant ou volumineuses
et fixées) - Résultats de l’examen sur un schéma daté
- Examen des autres appareils
à la recherche de signes de métastase, d’extension de la maladie,
C. Examens paracliniques
- Mammographie : incidences (Oblique, Cranio-Caudale, profil, centrés/agrandis) à anomalies : - opacités stellaires
- anomalies architecturales – microcalcifications à classification ACR 4 ou ACR 5
Échographie : image hypoéchogène plus haute que large, contours mal définis
Galactographie si écoulement
IRM si: multifocalité, sein opéré, implants, recherche de tumeur primitive
Cytoponction : absence de cohésion cellulaire + atypies
Microbiopsie +++ =
- diagnostic +, caractère invasif de la lésion
- Type histologique : Cancers in situ : Carcinome canalaire in situ, carcinome lobulaire in situ ; Cancers invasifs :
Carcinome canalaire infiltrant (CCI), carcinome lobulaire infiltrant (CLI), autres
- grade SBR : I, II, III
- récepteurs hormonaux (RH) : RE, RP, (+ à +++ puis 0 à 100%)
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- HER-2
- Ki 67
Macrobiopsie / Mammotome : large foyer de microcalcifications.
Exérèse diagnostique : si doute persistant.
D. Bilan d’extension
- examen de tous les appareils - échographie hépatique- scanner thoracique – scanner-IRM cérébrale -scintigraphie
osseuse, radiographie rachis, CA 15-3
E. Classification
- Classification TNM de l’UICC
- Classification moléculaire des cancers du sein : Luminal A et B, HER2, triple négatif
F. Evolution et pronostic
1. Eléments de surveillance
- Cliniques : examen sénologique, aires ganglionnaires, examen général
- Paraclinique : Mammographie Rx thorax, échographie abdominale, pelvienne, scintigraphie ossesuse, IRM,
Scanner, biologie, marqueurs (CA 15-3)
2. modalités évolutives
- traitement au stade précoce (in situ ou micro-invasif) peut évoluer vers une guérison complète
- stade tardif ou traitement mal conduit : récidives, extension locorégionale, métastases
- sans traitement : extension loco-régionale, métastases (osseuses, pulmonaires, hépatiques), mort.
3. Facteurs pronostiques
- cliniques : stade TNM, âge, grossesse,
- histologiques et biologiques : type histologique - grade histopronostique – récepteurs hormonaux – HER-2
III. FORMES PARTICULIERES

- cancer du sein de l’enfant – cancer du sein de la femme jeune- cancer du sein et grossesse- cancer du sein
de l’homme, maladie de Paget du mamelon – Squirrhes atrophiques, cancer du sein inflammatoirecancers
du sein métastatiques
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

- tumeurs bénignes : adénomes, kystes, tumeurs phyllodes des mastites granulomateuses, eczéma…
V. FACTEURS DE RISQUE
- Facteurs génétiques (BRCA1-BRCA2)-
- Facteurs hormonaux : endogènes (puberté précoce, ménopause tardive, première grossesse après 30 ans, absence
d’allaitement), exogènes (contraception orale, THS)-
- Facteurs environnementaux et nutritionnels : Alcool et tabac- Radiations ionisantes, obésité
- Facteurs histologiques : HCA, CIS, cicatrice radiaire, papillomes périphériques…
VI. TRAITEMENT DES CANCERS DU SEIN
A- Buts
- ôter la tumeur et ralentir son extension (contrôle local), éviter la récidive ou les métastases, améliorer la qualité de
vie du patient
B- Moyens
§ Chirurgie mammaire: conservatrice (tumorectomie, zonectomie, quadrantectomie, pyramidectomie),
radicale (mastectomie)
§ Chirurgie ganglionnaire : curage axillaire anatomique ou classique, curage axillaire sentinelle (technique du
ganglion sentinelle)
§ Radiothérapie
§ Chimiothérapie : néoadjuvante, adjuvante, métastatique. Classes : anthracyclines, taxanes, moutardes
azotées, antimétabolites ; Protocoles : FAC , FEC, CMF , Taxotere, Taxol…
§ Hormonothérapie : suppressive (castration radique ou ovariectomie chirurgicale, agonistes de la LH-RH),
tamoxifène, antiaromatases (létrozole, l’anastrazole, exemestane)
§ Immunothérapie : trastuzumab, bevacizumab,
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§ Moyens d’appoints : algologie, psychothérapie, transfusion, biphosphonates, corticoïdes, nutrition,
rééducation fonctionnelle, drainage lymphatique.
C- INDICATIONS
§ Traitement des cancers in situ
- Zonectomie (marges >3mm) ou mastectomie + GS
- Radiothérapie
§ Traitement des tumeurs opérables d’emblée (T1, T2, N0 , M0)
- Traitement chirurgical : tumorectomie (mastectomie en option) + CA sentinelle (T1) ou anatomique
- Chimiothérapie adjuvante: discutée en RCP en fonction des facteurs pronostiques (prolifération, âge,
RH, HER-2, grade SBR)
- Hormonothérapie si RH +
- Trastuzumab si HER-2 +
- Radiothérapie : si traitement conservateur ou 1 ou plusieurs facteurs de mauvais pronostic
§ Traitement des tumeurs T3 N+M0

- Traitement chirurgical : tumorectomie (après repérage tumeur initiale par un clip et chimiothérapie
néoadjuvante) ou mastectomie + CA classique
- Chimiothérapie néoadjuvante ou adjuvante
- Hormonothérapie si RH +
- Trastuzumab si HER-2 +
- Radiothérapie
§ Traitement des cancers du sein métastatiques

Traitement fonction des sites métastatiques, du profil de la tumeur, de la réponse et de la survie espérée
§ Traitement des cancers du sein associés à la grossesse
Premier trimestre : IMG
Deuxième trimestre ou troisième trimestre : fonction de la séquence thérapeutique (radiothérapie)
§ Dans tous les cas
Bien veiller sur la qualité de vie, le coût des thérapeutiques, le soutien psychologique et la tolérance des médicaments.
Contraception par méthodes non hormonales +++
D- SURVEILLANCE POST THERAPEUTIQUE

Clinique : examen sénologique (sein restant ou paroi + sein restant), creux axillaire, sus claviculaire + examen
gynécologique. Rythme : examen clinique/6mois pendant 5 ans puis annuel
Paraclinique : Mammographie/an, autres examens en fonction signes d’appel. IRM si risque génétique
E- RESULTATS DU TRAITEMENT
guérison : CIS et microinvasif sans atteinte ganglionnaire
récidive locale ou locorégionale
Survie/ cancers métastatiques
F- PREVENTION / DEPISTAGE
grossesses avant 30 ans, allaitement de longue durée , conseils alimentaires (limiter le surpoids et l’obésité), réduire la
ration calorique globale, limiter les graisses animales, augmenter la quantité de fibres, légumes, fruits et céréales,
limiter la consommation d'alcool, augmenter l'activité physique, conseiller le dépistage (AES + examen clinique +
mammographie), identification et traitement des lésions mammaires à risque, mastectomie et/ou annexextomie
prophylactiques pour certaines femmes à risque
CONCLUSION
Cancer fréquent, mortalité élevée. Prévention en agissant sur les facteurs de risque + dépistage
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CANCER DE L’ENDOMETRE
Objectifs
1. Définir le cancer de l’endomètre
2. Décrire les SF du cancer de l’endomètre dans la forme type
4. Enoncer la classification de la FIGO dans le cancer de l’endomètre
5. Citer 4 pathologies à ne pas confondre avec un cancer de l’endomètre
6. Enumérer 5 facteurs de risque du cancer de l’endomètre
7. Enoncer les indications thérapeutiques au stade I de la FIGO
Plan
I. Généralités
1. Définition
2. Intérêt
3. Histoire Naturelle
II. Signes
1. Type de description : Adénocarcinome Endométrioïde De La Femme Menopausée
2. Formes Cliniques
III. Diagnostic
1. Positif
2. Différentiel
3. Etiologique
IV. Traitement
1. Curatif
1-1-Buts
1-2-Moyens
1-3-Indications
1-4-Surveillance
1-5-Résultats
2. Préventif
Conclusion
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I. GENERALITES
1. Définition
Le cancer de l’endomètre est défini comme une néoformation primitive maligne développée aux dépens
de la muqueuse du corps utérin.
2. Intérêt
• Cancer hormono-dépendant (rôle initiateur des œstrogènes, rôle protecteur de la
progestérone). Fréquence de plus en plus élevée du fait de l’augmentation de l’espérance de
vie et des facteurs de risque (obésité, diabète, HTA…)
- France : 9/100000 femmes avec 6500 nvx cas / an
- DOLO (MALI) : 3,4% et MEYE (GABON) : 5,3%
- Sénégal : 1,3 / 100 000 – Curie : âge moyen 59 ans
• Diagnostic facilement évoqué car « toute métrorragie chez une femme ménopausée est un
cancer de l’endomètre jusqu’à preuve du contraire ». Apport de l’échographie et de
l’hystéroscopie.
• Pronostic : Meilleur si Diagnostic et Prise en charge précoces (Evolution lente)
• Thérapeutique : Chirurgie est la base du traitement. Radiothérapie, Multidisciplinarité
Le cancer de l’endomètre est un cancer hormono-dépendant (œstrogène=inducteur,
progestérone=protecteur)
La séquence pathologique du cancer de l’endomètre passerait par les étapes suivantes : primum movens =
hyperplasie simple (glandulo-kystique, polypoïde, adénomateuse légère), puis atypie précancéreuse
(adénomateuse modérée, adénomateuse sévère), puis cancer de l’endomètre. L’extension est d’abord locale
(très lente) passant de carcinome in situ à carcinome invasif en surface (cavité, isthme, col) puis en
profondeur pénétrant le myomètre. L’extension régionale se fait vers le vagin (10 -15%), les annexes (10%),
le péritoine pelvien, la vessie et le recto sigmoïde.
L’atteinte lymphatique est tardive et est plus fréquente dans les formes isthmiques ou en cas d’invasion
myométriale (3 voies de Le veuf et Godard). Extension générale: rares (5%) touche en particulier : foie,
péritoine, os, cerveau, poumons.
II. SIGNES
1-Type de description : Adénocarcinome endométrioïde de la femme ménopausée.
1-1- CDD
- Fortuite (echographie, frottis de dépistage sur terrain à risque, histologie de la pièce
opératoire)
- Signes évocateurs évocateurs (métrorragies, hydrorrhée)
- Complications (métastase révélatrice) : cystite, hématurie
1-2- Signes cliniques
Ø Signes fonctionnels
- Métrorragies post ménopausiques qui constituent un signe d’alarme : peu abondantes,
faites de sang rouge ou noirâtre, indolores, irrégulières, répétées, spontanées ou provoquées
par rapports sexuels
- Hydrorrhée : écoulement séreux parfois rosé, fétide, tachant le linge
- Pyorrhée : leucorrhées purulentes nauséabondes en cas d’infection associée.
- Douleurs pelviennes à type de pesanteur : signe tardif
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Interrogatoire : âge, durée ménopause, antécédents, prise médicamenteuse, antécédents familiaux
Ø Signes généraux
Obésité, HTA, pâleur muqueuses, bandelette urinaire, altération état général
Ø Signes physiques : souvent pauvres
- Spéculum adapté va permettre de savoir l’origine saignement, l’aspect du col utérin,
l’existence d’un polype sentinelle.
- Au toucher vaginal, on peut retrouver un utérus gros et mou (utérus qui n’a pas subi
d’involution).
Paradoxalement on note la présence de signe d’imprégnation oestrogénique suspects sur ce terrain.
- On terminera l’examen par l’examen de tous les appareils et systèmes (TR, spléno-
ganglionnaire, cardio-vasculaire…).
1-3-signes Paracliniques
Echographie
Technique : utilise des US. Voie abdominale ou mieux par voie endovaginale
Résultats :
- épaisseur endomètre > 5 mm (4 mm pour d’autres auteurs) et > 8 mm si THM, irrégulier
- image tissulaire hyperéchogene, limites irrégulières dilatant la cavité utérine qui contient
parfois un per de liquide permet d’apprécier l’invasion myométriale, paramètres et annexes.
- Apprécie l’interface endomètre – myométre qui est irrégulière et apprécie l’extension
myométriale
- Peut être complété par hystérosonographie
- Doppler : néovascularisation anarchique, baisse des résistances des artères utérines avec
disparition du Notch.
L’échographie a supplanté l’hystérographie qui n’a plus sa place dans cette indication.
Hystéroscopie : exploration cavité utérine a l’aide d’un endoscope sous AG ou AL en
ambulatoire. Elle visualise directement la lésion, précise son aspect, son siège, son
extension en surface. Peut s’agir soit :
§ Lésion bourgeonnante, cérébriforme, ulcérée, nécrotique.
§ Hypertrophie endométriale saignant au contact
§ Lésions polypoïdes saignant au contact.
Elle permet une biopsie sous contrôle de la vue en cas d’hystéroscopie opératoire ou suivie d’un
curetage biopsique.
Cytologie : frottis endocavitaire à l’endocyte de Joël Cohen. N’a de valeur que positive.
Histologie
→ Technique de prélèvement
- biopsie à la canule fenêtrée de Novak ou à la Pipelle de Cornier
- Curetage biopsique sous AG après dilatation prudente du col (risque perforation). Le
curetage est étagé fond-faces-isthme
- AMIU : surtout en Afrique
- Biopsie per hystéroscopique sous AL ou AG (plus précise)
→ Résultats
- Affirme le diagnostic en montrant le type histologique qui est dans cette forme un
adénocarcinome endométrioïde ou épithélioma ganglionnaire (90% cas).
- Détermine le grade histopronostique :
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Grade I : bien différencié
Grade II : moyen différencié
Grade III : peu différencié ou indifférencié.
- Permet de réaliser l’immunohistochimie et précise présence ou non de récepteurs hormonaux
1-4- Bilan d’extension
Ø De la maladie:
♦ Examen Clinique complet : Sein – Abdomen – spéculum – toucher vaginal (extension au vagin et
aux paramètres) – TR et tous les appareils, éventuellement sous AG.
♦ Paraclinique
- Locorégional : FCV, colposcopie, UIV-cystoscopie, Rectosigmoidoscopie, Scanner pelvien
voire TEP (tomographie avec émission de positons qui est une technique d’imagerie
fonctionnelle moléculaire) et IRM pelvienne (meilleur examen): recherchent une atteinte
ganglionnaire (même sensibilité que TDM) et précisent l’extension myométriale
(sensibilité>TDM) et locorégionale (ovarienne+++).
- Général : Rx poumons, écho hépatique, scintigraphie osseuse, scanner cérébral, CA 125 qui
fait suspecter une extension extra-utérine si taux > 35 UI/ml.
Ø Bilan du terrain et d’opérabilité : état général avec la prise de constantes, bilan
biologique (numeration formule sanguine, bilan rénal, protidémie…..)
Ø A la suite de ce bilan d’extension, la classification permet de situer le stade évolutif de la
maladie.
1-5- Classification (FIGO 2009)
La cytologie péritonéale n’est plus prise en compte dans la classification de la FIGO 2009 (qui a modifié
celle de 1988).
Stade I
Ia : limitée à endomètre
Ib : envahissement myomètre < 50%
Ic : envahissement myomètre ≥ 50%
Stade II
IIa : envahissement endocervical superficiel (glandulaire)
IIb : envahissement stroma endocervical
Stade III
IIIa : atteinte séreuse utérine et/ou annexes, et/ou cytologie péritonéale positive
IIIb : atteinte vagin
IIIc : atteinte ganglions pelviens et/ou lombo-aortiques
Stade IV
IVa : vessie et/ou intestin
IVb : à distance
1-6- Evolution - Pronostic
Les éléments de surveillance sont cliniques et paracliniques
Ø Modalités évolutives
- Sous traitement, l’évolution se fait vers une guérison totale ou partielle.
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- En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers l’apparition de complications à type
d’infection, d’hémorragie, de compression, ou vers l’extension l’apparition de métastases
ou la survenue du décès de la patiente
Le pronostic dépend de :
- De l’âge supérieur à 60 ans
- Du terrain
- Du type histologique : ici de meilleur pronostic que les autres formes histologiques que
nous décrirons dans les formes cliniques.
- Du grade histopronostique
- Stade de la FIGO (métastases).
2-FORMES CLINIQUES
2-1- Formes histologiques
- Carcinome à cellules claires (2%) : de mauvais pronostic
- Carcinome séreux ou séro-papillaire : même pronostic que cancer ovaire
- Carcinome adénosquameux
- Adénocanthome
- Carcinosarcome (avec composante conjonctive sarcomateuse)
2-2- Forme selon le terrain
- Femme jeune. Surtout syndrome HNPCC (hereditary non polyposis colorectal cancer) ou
syndrome de LYNCH.
- Périménopause : métrorragies peuvent prêter à confusion avec les troubles du cycle.
Nécessité exploration échographique avant de retenir diagnostic hémorragies fonctionnelles.
2-3-Formes topographiques
- Isthme : lymphophile, propagation plus fréquente au col et extension lymphatique
- Fond : longtemps localisé, s’étend au péritoine et donne des métastases latéroaortiques, traitement surtout
chirurgical.
- Endocol
2-4-Formes associées
On peut noter l’association possible avec :

- fibrome utérin ;
- prolapsus
- polype muqueux ou cervical
- hyperplasie endométriale ;
- thécome ovarien, tous témoins d’un état hormonal prédisposant à ce cancer ;
- infection (pyométrie, voire pyosalpinx) en cas de sténose de l’isthme
- cancer col
- cancer colo-rectal ou sein
III- DIAGNOSTIC
-Clinique : Ce sont les éléments de l’interrogatoire, notamment les métrorragies post ménopausiques ;
les éléments de l’examen physique (signes retrouvés au spéculum et au toucher vaginal) ;
-Paraclinique : échographie qui suspecte et l’histologie affirme le diagnostic
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Penser au cancer de l’endomètre devant toute métrorragie post ménopausique.
Il faudra éliminer devant :
- Des métrorragies: une atrophie de l’endomètre, une endométrite, des métrorragies
fonctionnelles sous THS.
- Une masse endovavitaire : un polype de l’endomètre, une hyperplasie simple ou complexe, un
fibrome endocavitaire, un choriocarcinome, une môle hydatiforme, rétention ancienne de
debrits ovulaires.
3. Diagnostic étiologique (FDR)
→ Facteurs génétiques : Antécédents familiaux de cancer du colon, de l’endomètre, du sein, de
l’estomac. Syndrome de Lynch. Mutation p53, Ki ras, erb B2
→ Facteurs hormonaux : climat d’hyper oestrogénie
- Endogènes
o Puberté précoce
o Ménopause tardive (R x 2,5 si ménopause avant 53 ans)
o Tm ovariennes oestrogèno-secrétantes (thécomes)
o Insuffisance lutéale avant 40 ans
o Ovaires polykystiques
o Syndrome prémenstruel
o Hyperplasie de l’endomètre
o Nulliparité
o Infertilité & fausses couches à répétition
- Exogènes
o Pilule sequentielle
o Traitement par le tamoxifène
o THM avec oestrogénothérapie isolée non compensée par des progestatifs
→ Facteurs pathologiques : Diabète-HTA-Obésité, Antécédents d’irradiation pelvienne
IV/ TRAITEMENT
1. Curatif
1-1-Buts
- Contrôler la prolifération tumorale
- Eviter et traiter les complications et les récidives
- Améliorer la survie et la qualité de vie.
1-2-Moyens et méthodes
v Chirurgicaux
→ Voies d’abord (laparo, coelio ou vaginale si annexes accessible)
→ Gestes
- Cytologie péritonéale
- HTR totale simple ou avec annexectomie bilat.
- Colpohystérectomie élargie avec lymphadénectomie (iliaques externes, iliaques communs,
obturateurs de Leveuf et Godard, lombo-aortiques)
- Exentération pelvienne
- Omentectomie, appendicectomie,
→ Complications
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- Complications non spécifiques : Thromboemboliques - hémorragie- infection (lâchages +++
sur terrain diabète)
- Complication spécifiques : Fistules urinaires, sténoses urétérales récidivantes- rétention ou
incontinence vésicale- compressions veineuses des membres inférieurs.
La chirurgie est contre-indiquée en cas de tares majeures ou de métastases.
v Radiothérapie
→ Types
- Curiethérapie utérovaginale ou vaginale simple à haut débit. Prévient les métastases
vaginales.
CI si infection, faite sous ATB avec du Césium 137, du radium ou de l’iridium après mise en
place d’un colpostat, d’un applicateur ou de moulage.
- Radiothérapie externe avec cobalt : 45 grays en 5 semaines (pelvienne transcutanée)
→ Complications précoces : diarrhées ,Cystite
→ Complications tardives : Rectite, iléite et lésions osseuses. Cancer post-radique.
v Hormonothérapie
- Progestatifs (acétate de médroxyprogestérone) per os ou en intramusculaire fortement dosés
si contre-indication à la chirurgie ou récidive avec tumeur bien différenciée (150 mg X 3 /
semaine).
v Chimiothérapie
- Drogues : doxorubicine (60mg/m2), cisplatine (50mg/m2) et taxanes (175 mg/m2).
- Protocoles : Cisplatine-Doxorubicine-Cyclophosphamide (CAP) ou Cisplatine –Paclitaxel
(CP)
- Complications : hématologiques, digestive, alopécie
v Traitements adjuvants : antibiotiques, antiémétiques, antalgiques, antianémiques, transfusion
sanguine, psychothérapie de soutien.
1-3-Indications
Fonction éléments pronostiques et terrain
Stades I
- Hysterectomie totale + annexectomie vaginale ou cœlioscopie (morcellement proscrit)
- ± Curiethérapie post Opératoire.
- Irradiation externe post opératoire si ganglion + ; ou pénétration myométriale supérieure 1/3
Stades II
- Colpohysterectomie / PIVER II
- Radiothérapie pelvienne et/ou curiethérapie vaginale
Stade III
- chirurgie de réduction tumorale avant ou après irradiation externe.
- Si inopérable (chirurgie impossible), irradiation transcutanée du pelvis puis curiethérapie
utéro vaginale (2-3 semaines après l’irradiation externe).
- Hormonothérapie si récepteurs hormonaux positifs
Stade IV
- Radiochimiothérapie ± curiethérapie
- Hormonothérapie
- Exentération pelvienne
Cas particuliers :
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- Femme jeune désirant une grossesse : si grade I, hormonothérapie puis hystérectomie après
grossesse à terme.
- Sarcomes : chirurgie large ± radio-chimiothérapie
- Carcinomes papillaires et à cellules claires : idem que chirurgie régionale ovaire avec
omentectomie et curage lombo-aortique
- Prolapsus : HRT voie basse
- Récidives
o Fond vaginal : curiethérapie
o Pelvienne : pelvectomie ou radiothérapie si n’avait pas été réalisée.
1-4-Surveillance post thérapeutique (de la maladie et du traitement)
→ Rythme : tous les 6 mois les 3 premières années, puis une fois tous les ans.
→ Contenu :
o Examen clinique : poids, EG, seins, creux sus-claviculaires, hépatique, rénal, gynécologique
(vulve, zone sous-urétrale, dôme vaginal, souplesse vagin..), TR
o Paraclinique en fonction des signes cliniques : FCV, écho, IRM, CA 125 si séro-papillaire
1-5- Résultats
Survie à 5ans (Stade 1 : 90%, Stade II : 75%, Stade III : 31%, Stade IV : 10%)
2-Préventif
→ Primaire
- Identification situations d’hyperoestrogénie
- Rééquilibrer la balance oestrogénique
- Traitement systématique par les progestatifs en cas de :
- Hyperplasie endométriale
- Polype de l’endomètre
- Traitement hormonal substitutif (post ménopause)
- Traitement des dysovulations, de la pré-ménopause, des ovaires poly kystiques
- Abandon des pilules séquentielles
- Traitement de l’HTA –Diabète – Obésité.
- endométrectomie en cas hyperplasies simples et complexes atypiques.
→ Secondaire
- Absence de test de détection précoce
- Echo endovaginale : seuil ≥ 5mm, sensibilité 96% et Sp de 61%
- Hystérosonographie
CONCLUSION
Cancer de l’endomètre constitue une pathologie redoutable de plus en plus fréquente du fait de
l’augmentation de l’espérance de vie .Il faut savoir toujours y penser devant des métrorragies post
ménopausiques.
23
TROUBLES DES REGLES ET DU CYCLE
OBJECTIFS
1. Définir les concepts suivants : aménorrhée, hypermenorrhée, oligoménorrhée,
spanioménorrhée ménorragie, métrorragie.
2. Citer 2causes fonctionnelles et 4 causes organiques de métrorragies chez la femme en période
d’activité génitale.
3. Décrire la démarche diagnostique devant une aménorrhée.
PLAN
Introduction
I. Troubles des règles
1. Troubles de la durée
2. Troubles de l’abondance
3. Troubles du rythme
II. Troubles du cycle
1. Aménorrhées
2. Métrorragies
3. Syndrome intermenstruel
Conclusion
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INTRODUCTION
Le cycle menstruel est l’ensemble des phénomènes physiologiques et hormonaux interdépendants,
intéressant l’axe hypophysaire et génital, se répétant régulièrement de la puberté à la ménopause (en dehors
des périodes de grossesse), du début d’une menstruation au début de la suivante. La traduction clinique du
cycle menstruel est l’écoulement des menstrues qui résulte de la desquamation cyclique de l’endomètre. Sa
durée moyenne est de 28 jours.
Les règles durent normalement 3 à 8 jours avec une abondance de 50 ml environ.
I – TROUBLES DES REGLES
Regroupe l’ensemble des modifications : abondance, durée, rythme et phénomènes douloureux intercurrents.
1. Troubles de la durée
ü Hypoménorrhée
C’est une menstruation dont la durée ≤ 2 jours
ü Hyperménorrhée
C’est une menstruation trop longue > 8 jours
2. Troubles de l’abondance
ü oligomenorrhée
Menstruation très peu abondante, sous forme de trace.
ü Polymenorrhée
Menstruations trop abondantes.
NB : Hypermenorrhée + polymenorrhée = Ménorragie
Ils constituent un motif fréquent de consultation ; l’approche diagnostique est fonction de l’âge ;
il faut toujours éliminer une cause organique.
Les causes sont multiples
ü Puberté
• Causes organiques
o anomalies de la crase sanguine
o insuffisance thyroïdienne et autres troubles endocriniens
o tumeurs ovariennes
o Iatrogènes (pilules oestroprogestatives)
• causes fonctionnelles : insuffisance lutéale
ü Femme en activité génitale
• causes organiques
o tumeurs
§ bénignes
Fibromyomes, Polypes, Adénomyose
§ Malignes
Cancer col, ovaire
Cancer trompes
o Iatrogène
• Causes fonctionnelles
o Hypoplapsie de l’endomètre
o Dysovulation par troubles fonctionnels.
ü Ménopause
• organiques : tumeurs bénignes, fibromyomes, polypes, tumeurs malignes.
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3. Troubles Du Rythme
Pollakiménorrhée
• Définition
Règles trop fréquentes, d’abondance normale survenant tous les 14 à 21 jours traduisant un cycle
court.
• Etiopathogénie
Lié presque toujours à un dysfonctionnement hypophyso-ovarien avec insuffisance lutéale à type
de raccourcissement de la phrase lutéale. Fréquente aux âges extrêmes de la vie génitale active.
• Clinique
→ Interrogatoire
o Début
o Signes associés
o Notion de stérilité ou de trouble endocrinien
→ Examen physique complet
→ Examens complémentaires
- Courbe ménothermique
- Echographie
- Frottis cervico-vaginal
- Biopsie endométriale
• Traitement
→ En cas stérilité et selon les résultats de la paraclinique, il faut induire l’ovulation et renforcer
le corps jaune.
→ En cas d’ovulation très précoce, on peut s’efforcer à retarder l’ovulation par administration
des oestrogènes.
Il a également été démontré que les androgènes sont efficaces (mais avec des effets secondaires
importants)
Spanioménorrhée
• Définition
Règles survenant tous les 2 à 5 mois traduisant une insuffisance menstruelle.
Elle constitue une etape intermédiaire entre allongement irrégulier du cycle et l’aménorrhée.
• Clinique
- interrogatoire : début
- examen physique
- examens complémentaires
o Courbe ménothermique permet de distinguer la spanioménorrhée ovulatoire de la
spanioménorrhée anovulatoire. Elle pose les mêmes problèmes que les aménorrhées
o Etiologies :
Terrain d’obésité androïde ; la dystrophie ovarienne avec des ovaires de type micropolykystiques
donnant à l’échographie une image classique de « tête de Mickey »
• Traitement : le plus souvent hormonal.
Rassurer la femme de l’absence de tout effet fâcheux. Par contre, la spanioménorrhée peut
représenter un obstacle sérieux dans traitement d’un couple stérile, on peut recourir aux
inducteurs de l’ovulation tels que le citrate de clomiphène (Clomid®) à la posologie de 1 cp /j
pendant 5 jours de J3 à J7 du cycle, soit HMG-HCG pour induire l’ovulation à date fixe.
26
II – TROUBLES DU CYCLE
1. Aménorrhées
Définition
Absence de menstruation traduisant :
- soit une atteinte de l’axe cortico-hypophyso-ovarien, organique ou fonctionnel
- soit une atteinte utérine
- soit une atteinte vulvo-vaginale
L’aménorrhée peut être :
- primaire : chez jeune fille en âge d’être réglée (16-18 ans)
- secondaire : chez une femme réglée pendant au moins 3 mois.
Exclure de la définition :
- les retards de règles chez une femme bien réglée
- aménorrhée physiologique de la femme allaitante
étiologies des aménorrhées et conduite à tenir
Ø Aménorrhée primaire
Pour avoir normalement ses règles, la jeune femme doit avoir :
- un vagin perméable ;
- un utérus fonctionnel non malformé avec un endomètre réceptif ;
- des ovaires sécrétoires ;
- une hypophyse intacte ;
- un hypothalamus normal ;
- un cortex non perturbé.
Devant une aménorrhée primaire, la recherche étiologique sera orientée par la présence ou non des
caractères sexuels secondaires (CSS).
Ø CSS présents et normaux
- les malformations utéro-vaginales
• l’imperforation de l’hymen donnant des douleurs cycliques avec un bombement de
l’hymen par rétention du sang menstruel. L’échographie met en évidence un
hématocolpos ; le traitement fait appel aux incisions radiaires de l’hymen;
• les cloisons transversales vaginales, les aplasies vaginales isolées ;
• le syndrome de Rokitansky – Kuster – Hauser qui associe une aplasie du vagin et une
aplasie utérine. Les trompes et les ovaires sont normaux. Le traitement fait souvent appel
à la chirurgie plastique.
• Le testicule féminisant : le sujet génétiquement mâle présente une morphologie féminine.
Le vagin est borgne, les testicules se situent au niveau inguinal ou dans la cavité
abdominale. Le taux de testostérone plasmatique est de type masculin mais il existe chez
ces sujets une absence de récepteurs à la testostérone. La coelioscopie confirme l’absence
d’utérus, de trompes et d’ovaires. Le traitement fait appel aux oestro-progestatifs et à
l’ablation chirurgicale des testicules ectopiques.
- la tuberculose génitale prépubertaire entraîne une synéchie totale de la cavité utérine donnant
une image en doigt de gant à l’hystérographie. L’aménorrhée est habituellement définitive
malgré le traitement antituberculeux.
Ø CSS présents mais virilisés
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- l’hyperplasie congénitale des surrénales par déficit en 21 β hydroxylase. Elle est secondaire à
l’hypersecrétion d’ACTH. Le traitement fait appel à l’action frénatrice des glucocorticoïdes,
- les tumeurs virilisantes de l’ovaire ou de la surrénale.
Ø CSS absents ou impubérisme :
En l’absence de développement des CSS, il faut demander une radiographie de la main à la
recherche du sésamoïde du pouce qui renseigne sur l’âge réel. Normalement la puberté apparaît
lorsque l’âge osseux est de 12-13 ans.
- si sésamoïde absent après 13 ans, ceci correspond à un retard pubertaire. Il peut être
secondaire à :
• une maladie chronique,
• une néphropathie,
• une carence nutritionnelle,
• une corticothérapie au long cours.
Il faut instaurer une surveillance avec dosage d’oestradiol, de FSH-LH tous les 3 mois.
- si le sésamoïde est présent, il faut doser FSH et LH :
• si taux normal = simple retard pubertaire
• si taux élevé = origine ovarienne
o syndrome de Turner qui associe nanisme, dysmorphies, malformations viscérales,
agénésie gonadique et caryotype 45 XO
Le traitement fait appel aux oestroprogestatifs pour obtenir des cycles artificiels.
o hypoplasies ovariennes,
o maladies auto-immunes avec présence d’anticorps anti-ovariens,
o radiothérapie.
• si taux bas = origine Hypothalamo-hypophysaire
o syndrome de Kallman De Morsier ou dysplasie olfacto-génitale qui associe une
aménorrhée, et une diminution de l’olfaction secondaire à une atrophie des lobes
olfactifs.
o Insuffisance hypophysaire avec nanisme harmonieux
o Lésions organiques : craniopharyngiome, gliome du nerf optique, séquelles de
méningo-encéphalite.
Ø Aménorrhées secondaires
– Aménorrhées physiologiques
• La grossesse : l’interruption de la menstruation est brutale chez une femme antérieurement bien
réglée. L’interrogatoire retrouve des signes sympathiques de grossesse. A l’examen l’utérus est
augmenté de volume. Le taux de βHCG est élevé.
• La période péri pubertaire
• L’allaitement maternel, la ménopause
– L’aménorrhée iatrogène
L’aménorrhée post-pilule, neuroleptiques, α methyl-dopa, cimétidine, chimiothérapie, curetage
abrasif
– Aménorrhées pathologiques
• Causes utérines
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- sténose cicatricielle du col secondaire à une électrocoagulation endocervicale ou à une
conisation. Elle donne une douleur menstruelle par rétention. Le traitement consiste à
cathétériser le canal endocervical pour agrandir l’orifice sténosé.
- synéchies utérines qui sont secondaires à une destruction de l’endomètre d’origine
traumatique (IVG, curetage, curage…) ou tuberculeuse (syndrome d’Asherman). Le
diagnostic est confirmé par l’HSG ou l’hystéroscopie. Le traitement est chirurgical.
• Causes ovariennes
- ménopause précoce
• antécédents familiaux, test au progestatif négatif, FSH élevée
• Traitement hormonal substitutif
- dystrophies ovariennes
• syndrome de Stein Leventhal (SOPK 1)
o aménorrhée, obésité androïde, LH élevé, FSH normal
o stérilité anovulatoire, troubles métaboliques
o Testostérone élevée, ovaires volumineux polykystiques
Le traitement est médical avec les hormones et les inducteurs de l’ovulation.
• dystrophies de type II
Hypoplasies ovariennes, agénésies gonadiques, ovaires résistant aux
gonadotrophines, aménorrhées iatrogènes (castration chirurgicale, radiothérapie,
chimiothérapie).
Ø Causes hypophysaires
- syndrome de Sheehan qui réalise une insuffisance hypophysaire globale par nécrose
ischémique du lobe antérieur de l’hypophyse suite à un accouchement hémorragique.
On note une absence de retour de couches, une asthénie et des troubles de la pilosité.
Le traitement est hormonal substitutif (OP + hydrocortisone + extraits thyroïdiens).
- Tumeurs hypophysaires : adénomes à prolactine ; aménorrhée + galactorrhée +
troubles visuels. Le diagnostic est confirmé par le scanner. Le traitement est médical à
base de bromocriptine ou neurochirurgical.
Ø Causes hypothalamiques et suprahypothalamiques
- aménorrhées psychogènes causes : stress, traumatisme psychologique, anorexie, sport
intensif
Ø Autres causes : maladies chroniques
• cirrhose, IRC
• cancer
• anémie
• dénutrition
• causes endocriniennes
• hypothyroïdie, cushing,
• maladie d’Addison.
2. Métrorragies
Définition
Ecoulement sanguin anormal d’origine utérine survenant en dehors des règles, de cause
organique ou fonctionnelle
Intérêt
29
Motif fréquent de consultation en gynécologie.
Il faut toujours éliminer une cause organique
Diagnostic différentiel : ménorragies, hémorragies extra-vaginales
Etiologies
→ En période pubertaire
• Hémorragies fonctionnelles par maturation insuffisante du de l’axe hypothalamo-
gonadique ou insuffisance de sécrétion de LH
Cycle irrégulier, intégrité de l’hymen
Courbe ménothermique anovulatoire
o Thrombopathies (hémophilie + + +)
o Tumeur ovarienne
o Corps étrangers
→ En période d’activité génitale
Eliminer une grossesse
- GEU
- Cancer du col : métrorragies provoquées, indolores, capricieuses, récidivantes ;
examen au spéculum indispensable ; FCV + biopsie posent le diagnostic.
- Avortement, grossesse môlaire
- Infection
- Polype accouché par le col
- Endométriose
- Tumeur ovaire
- Hémorragies fonctionnelles de l’ovulation
- Hémorragies fonctionnelles qui précèdent les règles : corps jaune
- Iatrogène : traitement hormonal, dépigmentation artificielle.
→ En période de préménopause
- GEU
- Cancer du col
- Avortement, grossesse môlaire
- Infection
- Polype accouché par le col, endométriose, tumeur ovaire
→ En période de ménopause confirmée
- Cancer du col
- Cancer ovaires, endomètre, trompes
- Atrophie endomètre
- Iatrogène : traitement hormonal substitutif, traitement anticoagulant
Traitement
30
• Buts : arrêter l’hémorragie et traiter la cause
• Moyens : oestroprogestatifs, antibiotiques, curetage, chirurgie.
3. Syndrome intermenstruel
définition
Ensemble de manifestations pathologiques survenant au milieu du cycle menstruel pendant la
période ovulatoire (exagération des signes de la ponte ovulaire).
Signes cliniques
Douleur pelvienne aigue pendant 24 à 48 heures au niveau de la fosse iliaque droite ou gauche.
Métrorragies minimes et brèves rarement pseudo-menstruelles.
Signes associés : météorisme et tension mammaire
L’examen révèle un gros ovaire disparaissant d’examen à l’autre.
signes paracliniques
ovaire multi folliculaire variable d’un cycle à l’autre à l’échographie
traitement
Bloquer l’ovulation car il existe souvent une insuffisance lutéale associée
Antalgiques
Psychothérapie de soutien.
CONCLUSION
Les troubles du cycle /troubles des règles constituent un motif fréquent de consultation en gynécologie .les
étiologies sont multiples d’où la nécessité d’une démarche diagnostique rigoureuse pour la mise en place
d’un traitement adapté.
31
LES FIBROMES UTERINS
I - GENERALITES
1- Définition
Le fibrome utérin est une tumeur bénigne développée à partir du muscle utérin. Il est aussi appelé
fibromyome ou léiomyome.
2- Intérêt
• Fréquence : tumeur bénigne la plus fréquente chez la femme en âge de procréer (20% des
femmes de 30 ans, 50% des femmes de 50 ans);
• Gravité liée aux complications en particulier hémorragiques qui sont les plus fréquentes;
• Diagnostic : les fibromes ne sont pas toujours symptomatiques. L’échographie est l’examen
paraclinique de référence;
• Traitement est essentiellement chirurgical mais les indications doivent être bien documentées :
tous les fibromes ne sont pas à opérer.
3- Étiopathogénie
Elle est imprécise. Plusieurs théories sont émises.
a. Origine génétique
Une origine génétique des fibromes est suspectée. Il existe une corrélation de survenue des myomes
plus élevée chez des jumelles monozygotes que chez des jumelles dizygotes. Le fibrome proviendrait
d’une mutation somatique impliquant le gène cytochrome P450 arom (CPY 19) entrainant des
mutations chromosomiques (6,7,12,14).
b. Origine hormonale
o Œstrogènes : le fibrome serait l’expression myométriale d’une hyperoestrogénie locale. En faveur de
cette hypothèse on retiendra les faits suivants :
§ Il n’y a pas de myome avant la puberté
§ Les myomes se stabilisent ou régressent après la ménopause, ou après castration ou traitement
par les analogues de la LH-RH
§ Les myomes s’accroissent brusquement pendant la grossesse pour régresser ensuite
§ Les myomes augmentent parfois sous traitement oestroprogestatif, ou sous traitement
oestrogénique pendant la ménopause
§ L’endomètre des femmes porteuses de myomes est souvent hyperplasique
Les oestrogènes agiraient par l’intermédiaire des facteurs de croissance :
• Epidermal growth factor
• Insulin-like growth factor 1 et 2
• Cytokines
o Progestérone : Plusieurs arguments existent en faveur du rôle mitogène de la progestérone sur les
fibromes. L’index mitotique du fibrome est plus élevé lors de la phase lutéale que lors de la phase
folliculaire, il augmente de manière significative lorsque les femmes sont traitées par de la
progestérone seule et non par des oestrogènes seuls.
Un autre argument illustrant le rôle de la progestérone est l’existence d’une efficacité thérapeutique
du RU 486 similaire à celle des agonistes de la Gn-RH pour diminuer la taille des fibromes.
c. Apoptose
La protéine BCL2, connue pour inhiber la mort cellulaire programmée, présente une augmentation
de son expression dans les fibromes par rapport au tissu du myomètre sain. L’augmentation de
32
volume du fibrome pourrait être due à une diminution de l’apoptose par l’intermédiaire d’une
surexpression de la protéine BCL2.
4- Anatomopathologie
a. Macroscopie
Le fibrome est une tumeur du muscle lisse, arrondie, dure, élastique, limitée par une pseudo-capsule
qui permet le clivage entre le muscle utérin et le fibrome.
Le siège du fibrome varie :
• selon les différentes parties de l’utérus
o fibrome du corps utérin : 96%
o fibrome de l’isthme utérin : 1%
o fibrome du col utérin : 3%
• selon les différentes tuniques de l’utérus
o fibrome sous-séreux : pédiculé ou sessile
o fibrome interstitiel : dans l’épaisseur du muscle utérin
o fibrome sous-muqueux : fait saillie dans la cavité utérine, à base d’implantation large
mais il peut être pédiculé, réalisant alors un polype fibreux qui peut éventuellement être
accouché par le col.
b. Histologie
Les fibromes sont formés de cellules musculaires lisses fusiformes, organisées, homogènes avec un
taux de mitoses faible. Ces fibromes sont bénins et doivent être distingués des léiomyosarcomes .
II- SIGNES
I.1. Type de description : fibrome utérin à développement pelvien chez la femme en activité génitale
I.1.1. Signes cliniques
I.1.1.1. Signes fonctionnels
• Le fibrome peut être asymptomatique et découvert lors d’un examen gynécologique de routine,
lors d’une consultation pour infertilité ou au décours d’une échographie pelvienne pratiquée pour
un tout autre motif
• Ailleurs il peut être symptomatique
o Ménorragies : c’est le principal signe révélateur. Les règles sont augmentées en
abondance (polyménorrhée, appréciée par le nombre de garnitures utilisées en 24h) et en
durée (hyperménorrhée, > 8 jours). Il faut faire préciser la présence ou non de caillots;
o Métrorragies : écoulement sanguin d’origine utérine survenant en dehors des règles. Elles
sont rarement isolées (10%);
o Méno-métrorragies : donnent un aspect presque continu aux hémorragies;
o Leucorrhées : banales, surtout abondantes avant les règles; rarement il s’agit d’hydrorrhée
ou d’une pyorrhée (doit faire suspecter une complication septique associée ou une
affection associée);
o Signes de compression
§ Douleurs : variables, soit à type de pesanteur pelvienne ou rectale (tenesme)
§ Troubles urinaires : pollakiurie, dysurie
§ Troubles digestifs : constipation
L’interrogatoire précisera :
33
• L’état civil, la situation matrimoniale;
• Les antécédents
o Personnels : gynécologiques (infertilité, contraception hormonale),
obstétricaux (FCS à répétition), médicaux et chirurgicaux
o Familiaux (notion de fibrome)
I.1.1.2. Signes généraux
Ils sont pauvres en l’absence de complications. Il s’attachera à rechercher une éventuelle
anémie clinique, retentissement des troubles des règles. Il permet d’apprécier le terrain : morphotype
(obésité), état de la paroi abdominale, l’état veineux des membres inférieurs.
I.1.1.2. Signes physiques
L’examen gynécologique se fera vessie et rectum vide, sur une table gynécologique.
• L’inspection abdominale recherchera la présence de cicatrices abdominales, et
découvrira exceptionnellement une voussure sus-pubienne;
• La palpation abdominale peut retrouver au niveau de la fosse iliaque une masse
arrondie, indolore, régulière et ferme;
• L’examen au speculum permet :
o De préciser l’existence ou non d’un écoulement;
o D’étudier l’aspect et la position du col : latéro-dévié ou sous-symphysaire;
o De faire des prélèvements cytologiques (FCV de dépistage systématique) ou
bactériologiques si nécessaire;
• Le toucher vaginal combiné au palper abdominal précisera :
o La situation du col : dévié ou non,
o La situation du corps utérin déformé par une masse arrondie, lisse, ferme et
élastique ou dure, indolore, mobile et solidaire du corps utérin auquel sont
transmis les mouvements imprimés à la masse et inversement, sans sillon de
séparation entre la masse et le corps utérin;
o Au niveau des annexes, le toucher vaginal précisera l’état des ovaires, la
souplesse et la sensibilité des culs-de-sac vaginaux;
• Le toucher rectal permettra de mieux apprécier les caractères de la masse en cas de
fibrome postérieur
L’examen clinique est fortement évocateur d’un fibrome utérin à développement pelvien quand les
conditions d’examen sont bonnes. Les examens complémentaires permettront de confirmer le diagnostic
surtout en cas d’obésité.
I.1.2. Signes paracliniques

I.1.1.1. L’échographie
C’est l’examen paraclinique de référence. Elle est réalisée par voie transabdominale et transvaginale.
• Elle confirme le diagnostic : Sur le plan échographique, le myome se présente comme une
structure arrondie, bien limitée par rapport au myomètre adjacent, échogène mais moins que
le myomètre (mais il peut présenter toutes les caractéristiques d’échogénicité);
• Elle précise la topographie :
o dans le pelvis
o par rapport aux différentes parties de l’utérus (fond, corps, isthme, col);
34
o par rapport à la paroi utérine (sous-séreux, interstitiel ou intra-mural, sous-muqueux
ou intra-cavitaire);
• Elle précise la taille et le nombre de noyaux;
• Elle permet d’apprécier l’épaisseur et l’aspect de l’endométre;
• Elle permet de rechercher des lésions associées (adénomyose, kyste de l’ovaire…)
I.1.1.2. Les autres examens
I.1.1.2.1. L’hystérosonographie
Pour préciser le développement endocavitaire, on pourra remplir la cavité utérine de sérum physiologique à
l’aide d’un cathéter dans le but de décoller les 2 faces de l’utérus et mouler les myomes intracavitaires.
I.1.1.2.2. L’hystéroscopie
C’est l’exploration endoscopique de la cavité utérine grâce à une optique introduite dans l’orifice cervical. Il
permet d’affirmer le diagnostic des myomes sous-muqueux
I.1.1.2.3. L’hystérosalpingographie
Elle est peut prescrite du fait des progrès de l’échographie. Elle est surtout indiquée en cas d’infertilité
associée (perméabilité tubaire). Elle peut être pratiquée en l’absence de contre-indications : grossesse,
infection, hémorragies et allergie aux produits iodés.
Le myome sous-muqueux se traduit par une cavité agrandie, une image lacunaire régulière, à bords nets.
Le myome interstitiel se traduit par une déformation des bords de la cavité : empreinte régulière réalisant
une image de soustraction.
Le myome sous-séreux ne donne aucune image radiologique.
I.1.1.2.4. La Tomodensitométrie abdomino-pelviene

Elle est généralement indiquée si l’on suspecte une compression urétérale (uroscanner)
I.1.1.2.5. L’IRM
Elle permet de caractériser le siège, le nombre, la taille et la transformation du fibrome. Elle peut permettre
le diagnostic différentiel avec l’adénomyose et les masses annexielles.
I.1.3. Évolution
- Elle est favorable pour environ 1/3 des fibromes qui sont bien tolérés. De volume modéré, non compliqués,
ils permettent à la femme d’atteindre sans encombre la ménopause. Celle-ci faite, le fibrome subira comme
l’utérus une involution et ne fera pas parler de lui si la femme ne prend pas de traitement hormonal
substitutif.
- L’évolution peut être défavorable en cas de retard diagnostic ou de prise en charge et se fera vers des
complications qui peuvent être le mode de révélation de la pathologie.
I.2. Formes cliniques

I.2.1. Formes topographiques
• selon les différentes parties de l’utérus
o fibrome du corps utérin : 96%
o fibrome de l’isthme utérin : 1%
o fibrome du col utérin : 3%
• selon les différentes tuniques de l’utérus
35
o fibrome sous-séreux : pédiculé ou sessile
o fibrome interstitiel : dans l’épaisseur du muscle utérin
o fibrome sous-muqueux : fait saillie dans la cavité utérine, à base d’implantation large
mais il peut être pédiculé, réalisant alors un polype fibreux qui peut éventuellement être
accouché par le col.
• Selon la localisation abdomino-pelvienne
o Fibrome à développement abdominal : voussure abdomino-pelvienne
o Fibromes pelviens
§ à développement antérieur : signes urinaires sont prédominants
§ fibromes postérieurs : signes rectaux prédominent
§ Fibrome inclus dans le ligament large : le risque ici est la compression veineuse et
la déviation voire la compression de l’urètre – l’UIV (ou l’uroscanner) précisera le
trajet urétral.
I.2.2. Formes compliquées

o Complications hémorragiques : surtout le fait des myomes sous-muqueux. Ils peuvent entrainer une
anémie microcytaire hyposidérémique. Le mécanisme est soit une hyperplasie glandulaire (déséquilibre
oestro-progestatif), soit une atrophie de l’endomètre par pression mécanique des myomes sous-
muqueux, soit un défaut de contractilité musculaire.
o Complications mécaniques :
§ Augmentation de volume : c’est l’évolution habituelle du fibrome. S’il se développe dans
l’abdomen, il peut, s’il est pédiculisé, se tordre. S’il reste dans le pelvis, il entrainera des signes de
compression.
§ Compression
• Voies urinaires : vessie (pollakiurie, dysurie, rétention d’urines), uretères (urétéro-
hydronéphrose, coliques néphrétiques, pyélonéphrite)
• Rectum : tenesme, épreinte (faux-besoins) et une constipation
• Veines pelviennes : thrombose ou œdème des membres inférieurs, phlébites
• Nerfs : nerf sciatique (sciatalgies à la face postérieure de la cuisse), nerf obturateur (douleur à
la face interne de la cuisse)
§ Torsion d’un fibrome sous-séreux pédiculé : douleur aiguë surviennent par crise - Troubles digestifs
(nausées – vomissement) – ballonnement - Défense pariétale
o Complications infectieuses : elles s’observent de préférence dans les myomes sous-muqueux
intracavitaires : endométrite, nécrobiose septique (sphacèle) d’un myome plus ou moins accouché par le col.
Elle se traduit par des douleurs expulsives violentes, des métrorragies associées à des pertes fétides avec
élimination de débris sphacéliques. A l’examen au spéculum, on retrouve au fond du vagin une masse
noirâtre, hémorragique, friable, appendue à un pédicule intracervical.
o Transformation
§ Bénigne
• Nécrobiose aseptique secondaire à l’ischémie du fibrome
o Douleurs pelviennes- fièvre entre 38° et 39° - métrorragies de sang noirâtre – Au
toucher vaginal, le fibrome est augmenté de volume, douloureux à la palpation –
L’échographie met en évidence une image en cocarde avec une hyperéchogénicité
centrale
36
• Calcification (ASP)
• Dégénérescence oedémateuse : entraine une augmentation de volume de la tumeur qui est
ramollie mais non douloureuse. A l’échographie existent des zones hétérogènes,
hypoéchogènes correspondant à la dissociation oedémateuse des fibres musculaires.
§ Maligne : dégénérescence sarcomateuse : exceptionnelle, se manifeste par la survenue d’hémorragies
utérines après la ménopause, l’augmentation rapide du volume du fibrome associée à des troubles
compressifs, l’altération de l’état général.
o Infertilité : le fibrome est rarement cause d’infertilité.
I.2.3. Formes associées

o Fibrome et grossesse
• Retentissement du fibrome sur la grossesse
o Grossesse : Avortements - Accouchements prématurés- Anomalie d’insertion du
placenta (placenta praevia)
o Accouchement : Présentations anormales - Obstacle praevia - Hémorragie de la
délivrance
o Suites de couches : Endométrites –phlébites
• Retentissement de la grossesse sur le fibrome
o Augmentation de volume
o Nécrobiose aseptique
o Fibrome et cancer
§ Cancer du col : redoutable, imposant un dépistage systématique lors de tout examen gynécologique
(speculum), la pratique du FCV et éventuellement de la colposcopie et de la biopsie au moindre
doute.
§ Cancer de l’endomètre
o Fibrome associé à une adénomyose, une lésion annexielle (salpingite, annexite, tumeur de l’ovaire)
III – Diagnostic
II.1. Positif
Association troubles du cycle menstruel, masse pelvienne ferme, indolore, solidaire de l’utérus et signes
échographiques permettent de poser le diagnostic positif du fibrome utérin.
II.2 Différentiel
o Masse abdomino-pelvienne
§ Grossesse : Aménorrhée, Signes sympathiques, Col violacé
§ Kyste de l’ovaire : troubles du cycle à type d’aménorrhée ou de spanioménorrhée – caractères de la
masse (mobile, sillon de séparation)
o Complications
§ En cas de torsion, éliminer une péritonite, une appendicite, une occlusion intestinale
§ En cas de nécrobiose aseptique, une GEU
II.3. Étiologique
L’étiologie reste imprécise. Il faut savoir rechercher des facteurs favorisants suivants:
• Âge : Aucune étude spécifique n’a été réalisée sur l’âge. Cependant, l’ensemble des études
concorde pour montrer que la présence des fibromes est importante à partir de 40 ans
37
• Ethnie : Les femmes de race noire développent plus de fibromes, plus gros, et plus jeunes que
les femmes de race blanche
• Antécédents familiaux
• Obésité
• Antécédents gynécologiques : ménarches avant 12 ans, nulliparité volontaire et l’infertilité
IV-Traitement
a. Buts
Éviter et/ou traiter les complications
b. Moyens
1. Abstention thérapeutique
2. Médicaux
o Les hormones
• La progestérone et les progestatifs
Ils agissent en diminuant ou supprimant les ménorragies liées à l’hyperplasie endométriale. Ils sont prescrits
du 15ème au 25ème jour du cycle, et du 5ème au 25ème jour du cycle si un effet contraceptif est souhaité. Les
produits utilisés :
• Les dérivés de la 19-norprogestérone (norpregnanes) sont les plus utilisées actuellement : Lutenyl,
Surgestone
• Les dérivés de la 19-nortestosterone : Primolut Nor
• Les analogues de la LH-RH
Ils permettent une réduction transitoire de taille de 50% dans la moitié des cas et de l’anémie. Ils sont
utilisés en pré-opératoire pour une durée < 6 mois pour éviter les effets secondaires liées à la castration
médicale (bouffées de chaleur, sécheresse vaginale, risque d’ostéoporose).
Produits : Buséréline
• Les médicaments antiprogestérone, type mifépristone, montrent une efficacité
sur la réduction de volume utérin à partir d’un seuil d’efficacité de 25 mg/j
o Autres moyens médicaux
a. Moyens de réanimation : Solutés de remplissage : SSI à 9%, SGI à 5%, macromolécules, produits
de transfusion : sang et dérivés (sang total, PFC, culots globulaires…)
b. Antibiotiques – antispasmodiques antalgiques- vessie de glace
c. Anticoagulants - antianémiques
3. Chirurgicaux
1. Myomectomie : laparotomie, voie vaginale, coelioscopie, hystéroscopie
2. Hystérectomie : laparotomie, voie vaginale. Elle peut être totale ou sub-totale, avec ou sans
annexectomie
4. Radiologiques : embolisation artérielle qui consiste à obtenir l’occlusion des
vaissseaux myomateux par des particules de polyvinyl formaldéhyde qui réalise une nécrose
ischémique du myome. Cependant, l’embolisation définitive présente des complications graves :
Douleur aigue (ischémie), infections, douleurs chroniques, insuffisance ovarienne, décès par choc
septique, embolie.
5. Obstétricaux : Tocolyse, GATPA, Délivrance artificielle et révision utérine,
césarienne, hystérectomie d’hémostase
38
c. Indications
Dépendent de nombreux facteurs : âge, topographie et nombre de noyaux, complication associée,
désir ou existence d’une grossesse…
II- Fibrome non compliqué (asymptomatiques, de volume modérée ou au voisinage de la
ménopause) : abstention thérapeutique; une surveillance clinique semestrielle et
échographique annuelle s’impose.
III- Fibromes compliqués
1. Traitement médical
Il est réservé au traitement symptomatique des ménorragies, au fibrome de petit ou moyen volume ne
donnant pas d’autres complications que les hémorragies. Les agonistes et les antiprogestérones
peuvent être utilisés en pré-opératoire pour une réduction du volume tumoral. En cas d’hémorragie
importante, réanimation (remplissage par solutés -transfusions)
2. Embolisation
Elle peut être utilisée à visée thérapeutique ou à visée pré-opératoire afin de diminuer le saignement per-
opératoire. Elle ne concerne que les myomes interstitiels.
3. Traitement chirurgical
Il concerne les fibromes compliqués, les fibromes associés à une lésion génitale et les fibromes de gros
volume > 8 cm
o Myomectomie : privilégiée chez la femme désireuse de préserver sa fertilité
o Par laparotomie : polymyomectomie (> 5 noyaux), myome > 8-10 cm, myome inclus dans le
ligament large, torsion, nécrobiose aseptique
o Par cœlioscopie : fibrome sous-séreux ou pénétrant le myomètre sur moins d’un tiers de son
épaisseur
o Par hystéroscopie : myome sous-muqueux de 2-3 cm au maximum
o Par voie vaginale : fibrome accouché par le col
o Hystérectomie
o Myomatose hémorragique chez une femme qui ne souhaite plus avoir d’enfants ou aux
alentours de la ménopause, lésions associées
o Transformation du myome après la ménopause
4. Fibrome et grossesse
o Menace d’accouchement prématuré : tocolyse
o La nécrobiose aseptique répond le plus souvent au traitement antibiotique et à la corticothérapie.
o Accouchement par voie basse : direction du travail, GATPA, anticoagulants et antibiotiques dans
les suites de couches.
o Césarienne : dystocie dynamique, myome praevia. La myomectomie per-césarienne ne se conçoit
que sur un myome pédiculé
o Hystérectomie d’hémostase si hémorragie du post partum
5. Fibrome et cancer : C’est le traitement du cancer qui est prééminent.
d. Résultats du traitement
II- Complication du traitement médical : échec du traitement médical avec des hémorragies
rebelles, une augmentation du volume utérin.
III- Complications du traitement chirurgical
39
o Complications immédiates
v En per– opératoire : il s’agit d’une blessure vasculaire, d’une blessure de l’appareil urinaire en
l’occurrence les uretères (d’où surveillance de la diurèse et des douleurs).
v En post- opératoire :
Ø les complications thromboemboliques :
§ les phlébites qui seront dépistées précocement par une surveillance biquotidienne
§ Les embolies pulmonaires secondaires ou non à une phlébite des membres inférieurs,
ou à point de départ pelvien.
Ces accidents thromboemboliques justifient une surveillance attentive de la coagulation, une
mobilisation précoce et pour certains un traitement anticoagulant préventif.
Ø Les complications infectieuses ou urinaires doivent être prévenues par une connaissance de
l’état préopératoire de ces malades et une préparation à l’intervention
§ les fistules urétro ou vésico – vaginales sont exceptionnelles après l’hystérectomie ;
§ Les infections urinaires sont estimées à 20 %
§ L’hématome de la paroi ;
§ L’infection de la paroi ;
§ L’éviscération post-opératoire
o Complications tardives
v les récidives après myomectomie : 10%
v le cancer du col restant après hystérectomie subtotales ;
v les éventrations post-opératoires dans l’abord abdominal.
40
DOULEURS PELVIENNES CHRONIQUES
OBJECTIFS
1. Définir la douleur pelvienne chronique
2. Décrire 7 caractères de la douleur pelvienne pouvant être retrouvés à l’interrogatoire
3. Citer 3 causes de DPC cycliques
4. Décrire en les comparants les signes de la dysménorrhée primaire et de la dysménorrhée secondaire
5. Enumérer 4 causes de DPC non cycliques
6. Citer 4 causes de DPC extra-génitales.
PLAN
I. Généralités
1. Définition
2. Intérêt
3. Rappels
II. Diagnostic
1. Démarche diagnostique
a. Interrogatoire
b. Examen clinique
c. Examens paracliniques
a. Douleurs pelviennes aigues
b. Douleurs non pelviennes
a. Douleurs pelviennes chroniques génitales
b. Douleurs pelviennes chroniques extra-génitales
c. Causes idiopathiques
Conclusion
41
I- GENERALITES
1- Définition
Elles se définissent comme toute douleur siégeant au niveau du pelvis d’origine génitale ou extragénitale
évoluant depuis au moins 3 mois.
La douleur est une sensation anormale et pénible résultant de la stimulation des terminaisons nerveuses
situées dans la région pelvienne.
2- Intérêt
→ Epidémiologie : c’est un symptôme qui représente un motif fréquent de consultation en gynécologie.
- 10% consultations aux USA (Mathias 1996)
- 3,8% des femmes 15 – 73 ans en GB (Zondervan 1999)
- Cause d’absentéisme
→ Diagnostic : essentiellement clinique avec démarche diagnostique rigoureuse mais aussi paraclinique
qui doit être bien choisie car étiologies multiples. A bénéficié apport échographie et cœlioscopie
→ Pronostic : lié à la cause. Certaines étiologies peuvent engager le pronostic vital
→ Thérapeutique : en fonction de l’étiologie, apport cœlioscopie.
En Afrique, garder à l’esprit possibilité de lésions séquellaires d’infections et c’est ainsi que Nana Njamen
au Cameroun retrouvait des adhérences dans 42,5% des coelioscopies réalisées pour DPC. Et le fibrome.
3- Rappel : Anatomie et physiologie
Le pelvis est défini par un anneau ostéoarticulaire constitué de iléons, ischions, sacrum et coccyx sont reliés
par 3 articulations serrées à mobilité quasi nulle tant pour la symphyse que pour les sacro-iliaques.
Il contient une partie du tube digestif, les voies urinaires, l’appareil génital, des éléments nerveux (plexus).
L’appareil génital (ovaire, utérus trompes vagin) par son environnement péritonéal et sous péritonéal et par
son système d’amarrage avec les ligaments porte vaisseaux et porte nerf est le plus souvent responsable de
douleur pelvienne.
L’innervation dérive essentiellement des plexus hypogastriques < et > constitués de fibres sympathiques et
parasympathiques d’origine vagale et spinale. Ces fibres vont véhiculer l’information nociceptive vers le
thalamus, le cortex et l’hypothalamus.
Les viscères peuvent être atteints dans leur intégrité. Le tissu de soutien peut être aussi le siège de
distension, de déchirures, d’infection et de cicatrices pouvant être à l’origine d’une douleur pelvienne
chronique.
II- DIAGNOSTIC
1- Démarche diagnostique
1-1- Interrogatoire
Détermine d’abord le contexte psychosocial de la patiente
Ø les caractères de la douleur (9 caractères)
→ date d’apparition de la douleur
→ siège : hypogastrique, fosse iliaque, unilatérale ou diffuse ou se déplaçant
→ irradiations : sacrum, lombes, anus, face interne des cuisses
→ type : tiraillement, déchirures (torsion d’annexe), coup de poing, pesanteur, inflammatoire
→ intensité : pouvant être évaluée avec les EVA
→ horaire et périodicité par rapport au cycle (menstruelle, pré-menstruelle, intermenstruelle (péri-
ovulatoire) ou non rythmée par le cycle)
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→ facteurs déclenchant : efforts, rapports sexuels (dyspareunie profonde ou superficielle), après un
accouchement (syndrome de Masters-Allen), un curetage (synéchie), une intervention chirurgicale
(adhérences),
→ facteurs calmants : position antalgique, efficacité de certaines classes d’antalgiques
→ signes d’accompagnement
o génitaux : leucorrhées, pyorrhée, métrorragies…
o urinaires : dysurie, brûlures mictionnelles,
o digestifs : nausées, vomissements, rectorragies
o troubles du cycle menstruel : aménorrhée, métrorragie
o troubles sexuels,
o troubles généraux : fièvre…
o contexte de conflit social, familial, professionnel, …
Ø Les antécédents
→ Personnels
o médicaux : maladies générales, tuberculose,
o chirurgicaux : électrocoagulation du col, chirurgie d’exérèse (salpingectomie, annexectomie,
hystérectomie, chirurgie restauratrice (ligamentaire, cure de prolapsus…)
o gynécologiques : Les caractères du cycle menstruel : régularité et abondance des règles.
MST, salpingite, herpès génital, infertilité,… (Contrôle régulier des FCV) IVG, problème
sexologique, trouble de l’orgasme, frigidité
o obstétricaux : FCS, complications gravidiques et obstétricales, dystocie, extraction
instrumentale, épisiotomie, déchirure du périnée, suites de couche normales ou
pathologiques, poids des enfants …
o mode de vie (travail, stress, vie sexuelle…
→ Familiaux : cancers familiaux, histoire gynécologique,
Au décours de cet interrogatoire les éléments recueillis orienteront vers une douleur chronique, génitale ou
extragénitale, cyclique ou non cyclique.
1-2- L’examen général
État général, morphotype, prise des constantes hémodynamiques. Statique surtout celle du bassin et de la
colonne vertébrale (scoliose, limitation de la mobilité).
1-3- Examen gynécologique et mammaire
Ø Seins
Ø Abdomen
- Inspection : rechercher l’existence d’une cicatrice, une voussure pelvienne, masse expansive à la toux
- Palpation : rechercher le siège électif de la douleur, une défense, une contracture
Ø L’examen gynécologique : donne assez peu de renseignement dans les douleurs chroniques
Inspection : lésion de grattage, congestion muqueuse, sécrétion anormale à prélever, aspect du périnée
(cicatrice d’épisiotomie, MGF), ptose d’un organe pelvien. Anus : déplisser la peau à la recherche
d’hémorroïdes et de fistule.
-Speculum : sans lubrifiant explore le col, glaire cervicale, les parois vaginales (tumeur, inflammation,
infection), noyaux bleutés évocateur d’endométriose. IVA ou IVL ou FCV.
-Les touchers pelviens vont permettre d’apprécier :
o Col
43
o Utérus : taille, position, douleur au niveau de l’utérus, hypermobilité (déchirure des ligaments
de l’utérus),
o Annexes (culs de sac latéraux du vagin), présence d’une masse, d’un empâtement, d’une
douleur,
o Cul de sac de Douglas, présence d’une masse, d’un empâtement, d’une douleur, d’un nodule
(endométriose).
o Contracture douloureuse des releveurs de l’anus
-Toucher rectal : renseignements proches du TV (intérêt en cas de suspicion d’endométriose, de
cancers chez la jeune fille). Cloison recto-vaginale
Ø Examen de tous les appareils.
1.4. Examens paracliniques
Seront fonction de la clinique
Les examens réalisés assez facilement sont :
Ø Biologie
- NFS, VS, CRP
Ø Bactériologie
- PV
- ECBU
Ø Imagerie
- Echographie pelvienne, hystérosalpingographie, lavement baryté, Scanner, IRM
Ø Endoscopie : Cœlioscopie .cystoscopie, coloscopie
Ø Cytologie : FCV
2. Diagnostic positif : essentiellement clinique
3.1- Douleurs pelviennes aigues
Ce sont des douleurs qui évoluent depuis moins d’un mois
- GEU
- Salpingites aigues
- Complications des kystes : Torsion de kyste, Rupture de kyste, Hémorragie intrakystique
- Fibromes compliqués : Nécrobiose de fibrome, Torsion de fibrome pédiculé, accouchement de gros
fibrome sous muqueux
- Endométrite
- appendicites
3.2- Autres douleurs abdominales
- Colique néphrétique
- Appendicite aigue
- Pyélonéphrite aigue
4.1- DPC d’origine génitale
→ DPC cycliques (menstruelles, prémenstruelles, intermenstruelles)
Ø Dysménorrhée
Plus fréquente, représente 50% des femmes jeunes
C’est une douleur contemporaine des menstruations, pouvant être primaire ou secondaire.
44
- Primaire : survient dès l’apparition des 1ères règles c'est-à-dire des ménarches, elles sont qualifiées
d’essentielles car elles n’ont le plus souvent aucun support organique
- Secondaire : survient plusieurs années après l’apparition de cycles menstruels qui sont jusque là normaux,
ont le plus souvent un support organique.
Elle est de siège pelvien hypogastrique, irradiant aux lombes, la région sacrée, parfois diffuse à tout
l’abdomen.
Elles peuvent être : préméniales (avant l’apparition du flux sanguin), protoméniales (1ère goutte de sang),
téléméniale (au 3ème jour des règles)
Elle peut revêtir une forme membraneuse avec des coliques aboutissant à l’expulsion de lambeaux
d’endomètre.
Elle s’accompagne de signes digestifs, céphalées, asthénie, signes neuropsychiques. L’examen clinique va
rechercher une cause organique surtout si dysménorrhée secondaire.
Etiologies : sténose cervicale, endométriose, rétroversion utérine, malformation utérine.
Traitement : antalgiques, anti prostaglandines (AINS), anti gonadotropes, oestroprogestatifs, progestatifs et
psychothérapie de soutien.
Ø Endométriose génitale
Correspond à la présence de tissu endométrial ectopique soit dans le myomètre (adénomyose), soit au niveau
de la séreuse, trompes ou ovaires.
Le plus souvent, il s’agit d’une femme de la quarantaine, qui consulte pour une dysménorrhée secondaire.
L’examen va permettre de mettre en évidence un utérus gros, sensible à la mobilisation, Au spéculum des
lésions bleutées au niveau du col et au du vagin peuvent etre visualisées. Un nodule peut être palpé au
niveau de la cloison recto-vaginale.
L’echographie pelvienne va permettre de visualiser des inclusions endométriales dans le myométre ou des
kystes ovariens endométriosiques.
A l’hystérosalpingographie on objective des images en boulles de gui sur la partie initiale des trompes, des
lésions diverticulaires sur la cavité utérine ou trompes.
La coelioscopie occupe une place importante dans la prise en charge de la pathologie car elle permet de faire
un bilan lésionnel et parfois un acte chirurgical.
Le traitement est essentiellement basé sur la prescription de progestatifs et d’agonistes de la LHRH mais
souvent décevant.
Ø Syndrome pré menstruel

Ensemble de manifestations physiques ou psychologiques pouvant intéresser la totalité de
l’organisme féminin apparaissant en phase prémenstruelle et disparaissant après l’installation des
règles.
Douleur survenant avant les règles, souvent associée à une mastodynie, un ballonnement abdominal,
des œdèmes et des céphalées.
Traitement : conseils hygiénodiététiques (éviter le stress, les excitants, pratique de sport de relaxation
et traitement médicamenteux/Vit B6, progestatifs et antiprostaglandines, magnésium ou médecine
douce.
Ø Syndrome intermenstruel
Les douleurs surviennent à la moitié du cycle menstruel normalement de 28j vers le 13ème – 14ème j, souvent
en rapport avec une dystrophie ovarienne.
45
Ø Dystrophies ovariennes
Pouvant être micropolykystique (syndrome de Sten Leventhal), multifolliculaire ou macropolykystique.
Douleur survenant au moment de l’ovulation (syndrome intermenstruel, souvent unilatérale, TV : gros
ovaires, sensibles, dont le volume va varier d’un examen à un autre.
Peut s’accompagner d’irrégularité du cycle, d’une infertilité ou d’un syndrome métabolique.
Echo : ovaires avec plusieurs follicules dont la disposition peut varier (disposition périphérique dans le
Syndrome micropolyk)
TTT : Médical : oestroprog et progestatifs/ blocage de l’ovulation, inducteur d’ovulation en cas d’infertilité
associée.
Chirurgical : drilling ovarien ou adhésiolyse.
Ces douleurs cycliques peuvent survenir dans un contexte d’aménorrhée et sont alors en rapport avec
des malformations comme : une malformation vaginale, une imperforation hyménéale.
1-2- DPC non cycliques
Ø Dyspareunie
Douleur survenant au cours des rapports sexuels pouvant être superficielle (d’intromission), de présence (en
rapport avec une infection vaginale), profonde (ballistique ou de choc) avec douleur au niveau du cul de sac
vaginal postérieur.
Examen : rechercher des lésions vulvo-périnéales, des cicatrices d’épisiotomie, une origine infectieuse,
dermato, ou musculaire, une sécheresse au niveau des autres muqueuses (syndrome de Gougerot-
SJOGREN), lésions au niveau du col pouvant être à l’origine d’une dyspareunie profonde ou d’une
dystrophie ovarienne.
Après accouchement faire évoquer un syndrome de Masters Allen
Le TTT fera appel aux oestrogènes et ATB mais aussi la chirurgie coelioscopique.
Ø Origine cervicale
- Infection chronique, donc de cervicite chronique, d’un ectropion, de l’exocervicite ou de lésions
inflammatoires au niveau du col,
- Dysplasie cervicale (FCV, IVA, IVL)
- cancer du col
Ø Origine utérine
→ Fibromes
→ Troubles de la statique pelvienne :
- Rétroversion utérine : dyspareunie profonde, hypermobilité de l’utérus extrêmement douloureux à la
palpation
- Prolapsus génital : ptose des organes génitaux internes
→ Syndrome de Masters Allen : déchirure traumatique du feuillet postérieur du ligt large, hypermobilité
utérine à l’examen clinique, douleur à la mobilisation du cul de sac vaginal postérieur.
TTT : voie chirurgicale : réparation du feuillet post du LL
Ø Origine annexielle
→ Séquelles d’infection génitale
o Salpingite chronique = > MIP
o Hydrosalpinx ou pyosalpinx
o Dystrophie ovarienne macropolykystique réactionnelle secondaire à une infection pelvienne
o Adhérences pelviennes : TTT coeliochirurgie/adhésiolyse
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→ tumeurs ovariennes : Kystes endométriosiques, autres kystes, tumeurs malignes
TTT : AINS, oestroprogestatifs, progestatifs pour le blocage de l’ovulation, chirurgie : adhésiolyse,
kystectomie.
2- DPC d’origine extra génitale
→ Origine urinaire : rechercher une pollakiurie, cystalgie, dysurie, impériosité mictionnelle
Etiologies : cystite interstitielle, reflux urétéral, urétrite chronique (bilharziose ?)
→ Origine digestive : nausées, vomissements, diarrhée, ballonnement ou de rectorragies, parfois
calmées par l’émission de gaz ou de selles.
Etiologies : colique spasmodique, maladies inflammatoires du colon, cancer du colon, endométriose
à localisation digestive.
→ Origine rhumatologique : aggravée par la marche, soulagée par le repos, souvent associée à des
sciatalgies ou des dorsalgies.
Etiologies : Mal de Pott, sclérose en plaque.
→ Origine musculaire : syndrome du releveur de l’anus
→ Origine neurologique : douleur à type de brulure et de décharge élecrique
Etiologies : névralgie du nerf honteux (ou névralgie pudendale)
→ Origine vasculaire : varices pelviennes, syndrome de congestion pelvienne avec des douleurs
accentuées par la station debout ou assise prolongée
→ Origine psychosomatique : au décours d’un choc psychoaffectif, de violence sexuelle
Traitement : psychothérapie de soutien +++ et antalgiques
3- DPC idiopathiques
Dans 30% des cas, aucune cause n’est retrouvée avec une symptomatologie douloureuse pelvienne
chronique.
TTT : antalgiques, antidépresseurs et psychothérapie de soutien.
CONCLUSION
Les DPC représentent un symptôme fréquent en consultation gynécologique. Ce symptôme ne doit pas être
banalisé et mérite un interrogatoire poussé et un examen minutieux qui va permettre d’identifier une ou
plusieurs étiologies de ce symptôme et de les prendre en charge.
47
PATHOLOGIES MAMMAIRES BENIGNES
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
1) Citer cinq méthodes d’exploration d’une pathologie mammaire bénigne.
2) Connaitre les indications de la mammographie et de l’échographie mammaire devant une
pathologie mammaire.
3) Citer cinq pathologies mammaires bénignes.
4) Décrire les aspects cliniques , paracliniques et thérapeutiques du fibroadénome
PLAN
I. Généralités
II. Principaux Moyens D’exploration
1. Mammographie
2. Echographie Mammaire
3. Imagerie Par Résonnance Magnétique Mammaire
4. Cytologie
5. Prélèvements Tissulaires
III. Différentes Pathologies Bénignes Du Sein
1. Etats Fibrokystiques (Efk)
2. Tumeurs Benignes Intraparenchymateuses
3. Tumeurs Benignes Intracanalaires Ou Papillomes
4. Dysmorphies
5. Pathologie Aréolo-Mamelonnaire Bénigne
6. Pathologie Infectieuse Et Inflammatoire
7. Pathologies De L’allaitement
8. Pathologie Vasculaire Et Traumatique
9. Pathologie Mammaire Bénigne De L’homme
10. Autres Pathologies Mammaires
Conclusion
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GENERALITES
La pathologie mammaire bénigne comprend un large éventail de situations qui inquiètent les patients,
contrarient les médecins, qui sont beaucoup plus fréquentes que le cancer du sein et auxquelles la
littérature médicale accorde encore peu d’attention.
Elle survient à tous les âges. La compréhension de la pathologie mammaire bénigne permet de mieux
planifier la prise en charge afin d'éviter des interventions chirurgicales inutiles et parfois délétères.
Terminologie
Le suffixe « ose » témoigne du caractère diffus de la lésion (adénose, papillomatose...) ; le suffixe « ome » d'une
tumeur circonscrite (adénome, papillome...). Le préfixe peut indiquer l'élément cellulaire qui prolifère (épithéliose :
prolifération des cellules épithéliales ; myoépithéliose : prolifération des cellules myoépithéliales). Il peut aussi se
référer à l'architecture (adéno- : formation de tubes glandulaires ; papillo- : formation de papilles).
Caractère diffus ou circonscrit
Ces lésions peuvent être diffuses, soit multifocales, telle la papillomatose, soit localisées mais à contours infiltrants,
telle l'adénomatose érosive du mamelon. Elles peuvent être circonscrites, constituant une tumeur (au sens histologique
du terme) à contours nets. Que le processus soit diffus ou circonscrit, l'aspect histologique est identique. Ainsi, un
papillome solitaire dans un gros canal à proximité du mamelon a le même aspect histologique qu'une papillomatose
caractérisée par des papillomes multiples, étagés à tous les niveaux de l'arbre galactophorique.
• Rappels
o Embryologie
ème
A la 5 semaine du développement intra-utérin, l'ectoblaste s'épaissit de chaque côté du tronc entre les
racines des membres supérieur et inférieur (du creux axillaire au pli inguinal) pour former les crêtes
mammaires.
Rapidement les crêtes régressent, laissant 5 à 7 points mammaires de chaque côté. La plupart des points
mammaires régressent.
A la 8ème semaine, un seul point mammaire persiste de chaque côté, en région thoracique. Au niveau de ce
point mammaire, un nodule ectoblastique plein s'enfonce dans une condensation du mésenchyme sous-jacent
pour former le bourgeon mammaire primaire.
Vers le 5ème mois, le bourgeon mammaire primaire se déprime en surface (cupule mammaire) et émet en
profondeur 15 à 20 bourgeons secondaires pleins. Une lumière apparaît par destruction des cellules internes.
Au cours des 8ème et 9ème mois, les ramifications s'étendent et les cellules externes se différencient en cellules
sécrétrices et en cellules myoépithéliales. À la naissance, la glande mammaire se limite à un court système
de tubules, avec une aréole et un mamelon au sommet duquel s’ouvrent 15 à 20 canaux galactophores.
Sous l'influence des hormones maternelles et placentaires, les glandes mammaires peuvent, dans les deux
sexes, présenter une activité sécrétoire chez le nouveau-né: "lait de sorcière".
La glande mammaire poursuit son développement de façon lente pendant la période pré pubertaire, puis plus
rapidement à la puberté, en fonction du sexe et des influences hormonales.
o Anatomie
Le sein est situé en regard de l’espace compris entre les 2ème et sixième côtes.
La limite inférieure du sein, très nette, est le sillon infra-mammaire ; la limite supérieure, plus floue,
correspond au sillon supra-mammaire induit par le refoulement du sein vers le haut.
Le mamelon est situé légèrement en dehors de la ligne médio-claviculaire et en regard ou en dessous du 4ème
espace intercostal.
La consistance du sein est grenue à la palpation à pleine main.
Trois zones concentriques caractérisent le sein : la papille mammaire ou mamelon, l’aréole et la peau
périaréolaire.
Les moyens de fixité du sein sont représentés par la peau mammaire et les ligaments suspenseurs du sein
(ancien : ligaments de Cooper) : nombreux septums qui unissent les fascias pré-mammaire et rétro-
mammaire. Ces septums cloisonnent la glande mammaire en lobes, et les graisses pré et rétro-mammaires.
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La glande mammaire repose sur le plan musculo-fascial thoracique et présente un prolongement axillaire
latéral ou axillaire du sein. Ce plan musculo-fascial et le fascia rétro-mammaire sont séparés par une couche
de tissu cellulo-adipeux de 5 à 10 mm d’épaisseur, l’espace rétro-mammaire (ancien : bourse rétro-
mammaire de Chassaignac) qui assure la mobilité du sein.
L’irrigation artérielle du sein provient des artères thoracique interne, axillaire et intercostales et s’organise
autour de 3 réseaux : rétro-mammaire, pré-mammaire et cutané.
Le drainage veineux se fait à travers les veines sous cutanées et le réseau veineux profond.
Les lymphatiques font décrire les réseaux d’origine et les collecteurs efférents.
L’innervation du sein est somatique et végétative.
o Histologie
L’architecture de la glande mammaire est schématiquement superposable à celle des autres glandes
exocrines composées. On y trouve un système ramifié de canaux excréteurs terminés en cul-de-sac par des
portions sécrétrices tubulo-alvéolaires. Chaque glande mammaire est constituée de 10 à 20 lobes drainés par
des canaux galactophores collecteurs « lactifères » s’ouvrant individuellement à la peau au niveau du
mamelon. Chaque lobe est lui-même constitué de lobules, chaque lobule étant constitué de tubulo-alvéoles
correspondant à la partie sécrétrice de la glande. Les lobes sont séparés par du tissu conjonctif dense et
entourés par du tissu adipeux abondant, de même les lobules sont entourés par du tissu conjonctif dense
alors que le tissu conjonctif intralobulaire (tissu conjonctif palléal) est lâche.
Les canaux excréteurs (ou canaux galactophores) sont d’abord intralobulaires, puis interlobulaires
(épithélium cubique avec présence de cellules myoépithéliales) et enfin interlobaires à épithélium
pavimenteux stratifié.
Les tubulo-alvéoles de la glande mammaire au repos sont constituées de cellules disposées sur deux
couches : sécrétrices, au contact de la lumière et myoépithéliales, au pourtour.
I. PRINCIPAUX MOYENS D’EXPLORATION

1. Mammographie
La mammographie est l'examen de référence pour le dépistage et le diagnostic des affections mammaires.
Les incidences standard sont celles de face ou cranio-caudale et oblique externe. Ces incidences peuvent
être complétées par des incidences complémentaires : profil, centrés, agrandissement…
L’aspect varie en fonction de l’âge, de la période dans le cycle et de l’activité génitale. La prédominance de
tissu conjonctif en période d’activité génitale rend le sein très dense ce qui situe le moment idéal pour
l’examen après les règles.
Après la ménopause, la régression glandulaire avec une prédominance graisseuse rend le sein transparent.
La séméiologie élémentaire du sein pathologique comprend les opacités, les distorsions architecturales, les
hyperclartés et les micro-calcifications.
La spécificité moyenne de la mammographie nécessite le recours fréquent, dans le diagnostic de nature des
lésions mammaires qu'elle détecte, à d'autres techniques : échographie, prélèvements guidés, voire imagerie
par résonance magnétique.
2. Echographie mammaire
C’est l’examen complémentaire le plus important après la mammographie. Elle est essentielle dans
l’exploration des seins denses. L’échographie améliore la caractérisation des images vues en mammographie
et permet le guidage pour les prélèvements cytologiques et histologiques. La structure échographique
mammaire est variable en relation avec l’importante variété de tissus représentés. Le tissu graisseux forme
des images régulières hypoéchogènes globalement arrondies. Le tissu fibreux est hyperéchogène et
homogène. Entre les deux structures surviennent de nombreux artéfacts dits « d’interface »
3. Imagerie par résonnance magnétique mammaire

Il est en effet le plus sensible pour le diagnostic de cancer du sein.
50
4. Cytologie
Elle a pour atout son caractère faiblement invasif, son faible coût, sa rapidité de réponse raccourcissant les
délais de prise en charge des patientes, sa fiabilité vis-à-vis du diagnostic de malignité. L’intégration des
données cytologiques, cliniques et mammographiques dans le cadre d’un « triplet diagnostique » améliore
notablement la sensibilité. Les indications de la cytologie mammaire sont multiples : masses mammaires,
écoulement, adénopathies…
La cytologie n’a de valeur que positive.
5. Prélèvements tissulaires
Réalisée généralement à l’aide d’une aiguille de 14 gauges, la microbiopsie est un examen histologique ou
plus exactement micro-histologique, rendant parfois difficile le diagnostic de certaines anomalies
architecturales. Cet examen simple, de faible coût, comportant peu de complications est réalisé soit sur une
lésion palpable soit sous contrôle mammographique ou échographique.
Les macrobiopsies par aspiration sont réalisées à l’aide d’une aiguille généralement de 11 gauge et
permettant de réaliser des prélèvements multiples en barillets et de retirer une zone d’environ 10 mm de
diamètre et 15 à 20 mm de long. Ceci peut poser des problèmes, pour évaluer la taille réelle d’une lésion. On
est bien entendu incapable d’affirmer une exérèse complète « en berges saines » du fait de la multiplicité des
fragments prélevés.
Enfin, il nous faut rappeler la biopsie chirurgicale conventionnelle qui reste la technique de référence pour
évaluer toutes les techniques précédentes. Elle s’effectue sous anesthésie générale le plus souvent, avec un
repérage pré-opératoire, généralement stéréotaxique avec la mise en place d’un harpon.
II. DIFFERENTES PATHOLOGIES BENIGNES DU SEIN

1. Etats fibrokystiques (EFK)
Les EFK (anciennement mastopathie fibrokystique), associent en proportion variable différentes lésions : l’adénose, la
fibrose, les kystes et l’hyperplasie épithéliale simple. Il s’agit de lésions bénignes, très fréquentes.
Clinique
Elle peut être asymptomatique ou se manifester sous forme de mastodynies bilatérales. Ces dernières peuvent être
prémenstruelles parfois, extrêmement invalidantes occasionnant inconfort et anxiété jusqu’à retentir sur la qualité de
vie.
L’examen sénologique met en évidence des granulations, des nodules ayant les caractères d’un kyste (nodule à limite
nette, arrondi, mobile et rénitent) ou une masse tissulaire ou des placards plus ou moins douloureux. Parfois, il s’agit
de nodosités, de placards ou de bosselures. Le quadrant supéro-externe est le siège de prédilection.
Les kystes peuvent être asymptomatiques ou palpables, réalisant une masse rénitente, plus ou moins mobile, bien
limitée, plus ou moins douloureuse.
Ailleurs, il s’agit d’écoulements mamelonnaires verdâtres ou brunâtres pluriorificiels.
En l’absence de toute atypie, les EFK ne sont pas associés à un risque carcinologique.
Paraclinique
Mammographie
Les images sont variées. La densité des seins est souvent hétérogène avec un aspect micro- et macronodulaire, localisé
ou diffus. Classiquement, trois aspects mammographiques particuliers sont décrits :
• la mastose fibreuse avec des seins hyperdenses ;
• des seins multikystiques avec de nombreuses images arrondies régulières ;
• des seins d’adénose sclérosante souvent parsemés de nombreuses microcalcifications petites et régulières.
Il n’y a pas de corrélation affirmée entre l’aspect radiologique et les éventuelles lésions histologiques.
L’échographie objective les images kystiques multiples sous forme d’images anéchogènes à renforcement postérieur.
Traitement
• Ponction évacuatrice des kystes
• Anti-inflammatoires
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• Progestatifs de synthèse
2. Tumeurs bénignes intraparenchymateuses
o Le fibroadénome
Il s’agit d’une prolifération épithéliale et conjonctive, localisée, bénigne, se développant à partir des canaux
intralobulaires et des acini, et comportant une composante fibreuse plus ou moins abondante. C’est la plus fréquente
des tumeurs bénignes du sein. L’adénofibrome est le plus souvent découvert chez l'adolescente et la femme jeune
entre 20 et 30 ans.
Clinique
Le fibroadénome, quand il est palpable, se traduit par un nodule arrondi ou ovalaire, bien limité, ferme, mobile,
indolore le plus souvent, à contours nets ou bosselés en surface, parfois intégré à la glande. Il peut être stable dans le
temps, grossir progressivement ou plus rarement diminuer de taille. La taille des fibroadénomes est généralement
inférieure à 5 cm, au delà, on parle de fibroadénome géant. Quand il existe plusieurs fibroadénomes, on parle de
polyadénomatose.
Les mécanismes à la base de la genèse et de la croissance des fibroadénomes sont peu connus, on pense qu'ils sont
estrogénodépendants.
En l'absence d'antécédent familial de cancer du sein, le risque relatif de développer un cancer pour une jeune femme
porteuse de fibroadénome n’est pas augmenté.
Paraclinique
En échographie, le fibroadénome typique est une formation faiblement hypoéchogène (contraste faible). Il présente
des contours réguliers et nets avec, dans un sein dense, une présence d’ombres latérales. Son grand axe est transversal.
Il n’entraîne pas de modification des structures adjacentes et il n’y a pas de dissociation volumique entre la taille
clinique, mammographique et échographique.
La mammographie peut l’identifier si le sein n’est pas trop dense et si la lésion est de taille suffisante. Typiquement, il
s’agit d’une opacité ovalaire, bien limitée, dont les contours sont parfois totalement visibles.
Il est à préciser que la mammographie n'est pas l'examen de référence pour identifier les fibroadénomes, de
surcroit chez des femmes jeunes.
La cytoponction mammaire retrouve une hyperplasie épithélioconjonctive bénigne.
La biopsie confirme le diagnostic.
Conduite à tenir
- Abstention : la règle
- Indications opératoires
o Fibroadénome géant ;
o Fibroadénome après 35-40 ans ;
o Antécédents familiaux de cancer dus sein.
o Tumeurs phyllodes
La tumeur phyllode est une tumeur solide, nodulaire, constituée d’une double prolifération épithéliale et conjonctive,
caractérisée par une plus grande cellularité de la composante conjonctive lui donnant classiquement à la coupe une
structure en feuilles à l’origine de son nom. La fréquence des tumeurs phyllodes est estimée à environs 1% des
tumeurs du sein. On les distingue, selon l’organisation mondiale de la santé (OMS), en trois sous-types histologiques :
- les tumeurs phyllodes bénignes (grade 1),
- intermédiaires (grade 2) et malignes (grade 3) ;
- les tumeurs phyllodes malignes étant le sous-type histologique le plus agressif.
Sur le plan macroscopique, les tumeurs phyllodes mammaires se caractérisent par des tailles variables, pouvant
atteindre 40 cm. En microscopie, elles présentent une double composante épithéliale et conjonctive ou stroma, toutes
deux indispensables pour confirmer le diagnostic. Cette dernière détermine la malignité.
52
Ce sont des tumeurs pouvant se rencontrer à tous les âges, la moyenne étant de 45 ans. Cliniquement, l’examen
retrouve un nodule solide dont la taille peut être très variable. Il s’agit le plus souvent d’une tumeur arrondie, ferme,
indolore, parfois bosselée à la palpation. A la mammographique, les tumeurs phyllodes apparaissent sous forme de
masses de gros volume, avec des contours polylobés sans images de microcalcifications suspectes, évoquant un
fibroadénome.
À l’échographie mammaire, on retrouve des masses uniques ou multiples hypoéchogènes, hétérogènes dont les
contours sont généralement bien limités. Ces tumeurs ne peuvent être différenciées à l’échographie des fibroadénomes
ni des tumeurs malignes bien circonscrites.
Conduite à tenir
Le traitement des tumeurs phyllodes doit rester chirurgical.
Les types 1 et 2 sont traités par exérèse complète avec recommandation d’une collerette de tissu sain de 10 mm.
Pour les tumeurs phyllodes de grade 3, le traitement de référence reste la mastectomie simple, sans curage axillaire.
Une radiothérapie ou une chimiothérapie peuvent également être proposées.
La particularité des tumeurs phyllodes est d’une part leur histologie et d’autre part leur évolution qui peut être
bénigne, récidivante ou maligne et métastatique. La grande majorité des métastases sont associées aux tumeurs
phyllodes de grade 3 dont le risque de métastases est de 25% à 3 ans. Globalement, les tumeurs phyllodes récidivent
localement dans 20 à 30% des cas et donnent des métastases dans 10% des cas dans les trois ans suivant l’exérèse
initiale.
o Hamartomes
L'hamartome du sein est une lésion bénigne, bien limitée, composée d’une quantité variable de tissu glandulaire,
adipeux et fibreux. Il s’agit d’une lésion rare avec une fréquence de 0,1 à 0,7%, mais probablement sous-
diagnostiquée, qui touche la femme à tout âge à partir de la puberté. L'hamartome reproduit le tissu mammaire normal
d'où son appellation de « sein dans le sein ».
Clinique
Le diagnostic est généralement fait à la mammographie, mais l'hamartome peut se manifester par une masse tissulaire
parfois de consistance ferme et mobile. Les aspects histologiques et radiologiques sont variables et dépendent de son
contenu en tissu adipeux.
Paraclinique
L’hamartome a un aspect mammographique pathognomonique. Il s’agit d’une masse arrondie ou ovalaire, bien
limitée, parfois entourée d’un liseré hyperdense correspondant à une pseudocapsule. La pseudo-capsule est visualisée
dans les cas où elle est au contact avec la graisse sur ses deux versants.
L’aspect échographique le plus fréquemment retrouvé est celui d’une masse bien limitée solide hypoéchogène avec un
cône d’ombre postérieur.
L’IRM n’est pas classiquement indiquée mais peut être demandée en cas de lésion d’aspect indéterminé à la
mammographie et à l’échographie.
La cytologie n'est pas indiquée pour le diagnostic de l'hamartome. Le diagnostic sur une biopsie peut s'avérer difficile
pour l'anatomo-pathologiste, surtout si l'aspect mammographique n'est pas typique.
Conduite à tenir
L'indication chirurgicale n'est retenue que dans les hamartomes ayant une répercussion esthétique.
La présence de tissu mammaire normal dans l’hamartome rend possible le développement d’un cancer au sein de
celui-ci.
53
o Lipomes
Il s’agit d’une formation bénigne composée de tissu adipeux encapsulé. L’examen clinique est parfois parlant si on
retrouve une lésion de consistance graisseuse bien limitée. À la mammographie, il s’agit d’une image claire ovalaire,
ne se différenciant pas toujours des composants adipeux de la glande normale. De même, en échographie, on retrouve
une structure à contours réguliers, souvent isoéchogène au tissu adipeux périphérique, parfois hypo- ou
hyperéchogène. Cette lésion ne présente aucun risque particulier et en l’absence de toute déformation esthétique ne
mérite aucune sanction thérapeutique particulière.
o Autres
o Tumeur d’Abrikossof ou tumeur à cellules granuleuses ;
o Adénome pur.
3. Tumeurs bénignes intracanalaires ou papillomes

Les tumeurs papillaires correspondent à des proliférations épithéliales à point de départ intracanalaire et développées
autour d’un axe conjonctivo-vasculaire. Elles sont souvent révélées par un écoulement. L'écoulement est en général
unilatéral, unipore et sérosanguinolent. Elles peuvent être centrales sous aréolaires et solitaires, ou périphériques et
multiples.
Elles représentent 1 à 2 % des tumeurs mammaires. Les papillomes intragalactophoriques relèvent d’un diagnostic
galactographique.
La biopsie-exérèse (pyramidectomie) reste la règle dans les papillomes solitaires .
Dans les papillomes multiples, le traitement consiste en une excision complète puisqu'il s'agit d'un marqueur de risque
individuel ou familial de cancer du sein.
4. Dysmorphies
o Dysmorphies par défaut
Les dysmorphies par défaut regroupent l'amastie, l'aplasie, l'athélie et l'hypoplasie.
L’amastie désigne l’absence de sein et de plaque aréolo-mamelonnaire (Syndrome de Poland).
L’aplasie désigne l’absence de glande mammaire avec présence d’une plaque aréolo-mamelonnaire.
L’athélie désigne l’absence de plaque aréolo-mamelonnaire.
L'hypoplasie mammaire peut être congénitale ou secondaire (après grossesse et allaitement); le sein fonctionne en
général normalement et l'allaitement est possible.
o Dysmorphies par excès

Les dysmorphies par excès correspondent à une augmentation de volume du sein, classiquement deux fois le volume
normal. Il peut s'agir d'une hyperplasie, d'une hypertrophie ou des deux.
La gigantomastie gravidique est une hypertrophie mammaire pathologique consécutive à une évolution monstrueuse
de l’hyperplasie épithéliale habituelle survenant au cours ou au décours de la grossesse.
La polymastie correspond à la présence de seins surnuméraires (avec ou sans plaque aréolo-mamelonnaire) sur la
ligne axillo-inguinale.
La polythélie est la présence de mamelons surnuméraires. Ils sont dus à des anomalies du développement
embryologique conduisant à la persistance de tissu mammaire ectopique.
La ptose mammaire correspond à une position trop basse du sein par rapport à sa base d’insertion normale sur le
thorax. Elle est secondaire à un excès de volume mammaire ou à un vieillissement cutané; parfois elle est congénitale.
54
o Asymétrie mammaire
L’asymétrie mammaire se définit par l’existence d’une différentielle entre la forme et/ou le volume et/ou la position
des deux seins. Physiologiquement, il existe presque toujours une différence entre les 2 seins : elle ne devient gênante
que si elle est supérieure à 30 g. On ne corrige pas en-dessous de 30-50 g de différence (mauvais rapport résultat-
cicatrice).
On distingue 3 types d'asymétrie mammaire:
• les asymétries primitives ou congénitales: Syndrome de Poland
• les asymétries secondaires: asymétries parapubertaires et asymétries secondaires acquises ou post-pubertaires.
Elles sont souvent révélées après une première grossesse et s’accentuent avec les suivantes et les variations
pondérales.
• les asymétries tertiaires: elles peuvent être liées à un acte médical ou chirurgical dans l’enfance ayant lésé le
bourgeon mammaire (chirurgie, radiothérapie). Les traumatismes peuvent aboutir aux mêmes conséquences.
Les plus fréquentes sont dues à des thérapeutiques réalisées à l’âge adulte (chirurgie tumorale ou esthétique).
5. Pathologie aréolo-mamelonnaire bénigne

o Inversion
L'inversion du mamelon est l'attraction de ce dernier vers le sein à travers les canaux galactophores. Elle peut être uni
ou bilatérale. Quand elle est irréversible, on parle d'ombilication; dans le cas contraire, il s’agit d’une invagination
mamelonnaire (sous l'effet du froid ou de la stimulation tactile).
En dehors d'une pathologie sous jascente, une correction chirurgicale est possible à la demande des patientes.
o Eczema
L'eczéma du mamelon est une pathologie inflammatoire du mamelon d'évolution centripète, contrairement à la
maladie de Paget. L'eczéma est prurigineux, souvent bilatéral, évoluant par poussées sur un terrain atopique. Le
traitement repose sur la corticothérapie intermittente.
o Adénomatose érosive du mamelon

L'adénomatose érosive du mamelon est une tumeur développée aux dépens des canaux galactophores du mamelon. Le
mamelon a un aspect érosif, croutelleux et peut être augmenté de volume. Son évolution est trainante sur des mois et
peut se compliquer d'épisodes infectieux.
Le traitement consiste en une mammelonnectomie emportant le tissu sous aréolaire atteint, suivie d'une reconstruction.
o Autres pathologies bénignes de l’aréole et du mamelon

• Tumeurs : tumeurs syringomateuse du mamelon, lymphocytome cutané bénin, neurofibrome
• Hyperkératoses secondaires : acanthosis nigricans, lymphomes épidermotropes, gale norvégienne, états
ichtyosiformes, maladie de Darier
• Maladies de Fox Fordyce
• Hidrosadénite aréolaire
• Dermatoses infectieuses
• Hyperplasie sébacée aréolaire
• Hyperkératose naevoide de l’aréole et du mamelon
• Mamelons douloureux
6. Pathologie infectieuse et inflammatoire
o Abcès infectieux
Les abcès du sein peuvent être puerpéraux ou non puerpéraux.
Les abcès pendant l’allaitement sont précédés d’une galactophorite favorisée par une crevasse ou un
engorgement mammaire. Le sein est chaud, douloureux, le lait purulent. Au stade de pré collection, une
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antibiothérapie par voie générale (antisphylocoque +++) et l’utilisation d’un tire-lait peuvent être suffisantes.
Au stade de collection, un traitement percutané est proposé de première intention. En cas d’échec, le
drainage chirurgical est indiqué.
L’abcès centro-mammaire est une pathologie de l’adolescente et de la femme jeune. Il est favorisé par une
inversion mamelonnaire, le diabète, l’obésité et le tabac. Le traitement consiste en un prélèvement de pus
suivi du drainage de la cavité. Les récidives ne sont pas rares.
o Mastites granulomateuses
Le diagnostic repose sur l’inflammation mammaire clinique et la présence d’un granulome histologique.
Il en existe deux types : 2 types : la mastite granulomateuse idiopathique et les mastites granulomateuses
secondaires (tuberculose, brucellose, sarcoidose…).
7. Pathologies de l’allaitement
o Adénomes lactants
o Infarctus mammaires
o Gigantomastie
o Rusty pipe syndrome (syndrome du tuyau rouillé) : écoulement sanglant
o Galactocèle
o « Complications » de l’allaitement
Galactophorite, Lymphangite, Abcès, Crevasses, Engorgement
o Pathologies de la lactation
- Agalactie/hypogalactie (physiologique et constitutionnelle, chirurgie, stress, fatigue, maladies
chroniques, hémorragies du post-partum),
- Hypergalactie
8. Pathologie vasculaire et traumatique

o Maladie de Mondor du sein
La maladie de Mondor est une thrombophlébite veineuse superficielle rare.
Le traitement de ces phlébites mammaires superficielles est purement symptomatique. Il est basé sur les antalgiques de
niveau I; l’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens est recommandée car ils accélèrent la guérison.
L’éviction du ou des facteur(s) prédisposant (s), s’ils existent, favorise la guérison et prévient les récidives.
o Mastopathie fibreuse associée au diabète

Elle est retrouvée chez environ 10 à 15 % des femmes jeunes diabétiques insulinodépendantes. Elle peut se
traduire sur le plan clinique par la présence d’une masse uni- ou bilatérale, dure, peu mobile, suspecte.
L’histologie retrouve une abondance de tissu fibreux, des cellules lymphoïdes et une absence de cellules
malignes. En cas de doute, la biopsie-exérèse est faite.
L’exérèse chirurgicale de la masse mammaire ne constitue pas le traitement de la mastopathie diabétique, le
facteur déclenchant étant l’hyperglycémie. C’est le diabète qu’il faut s’efforcer d’équilibrer afin de limiter la
croissance de la masse mammaire ou sa bilatéralisation.
o La cytosteatonécrose
Elle correspond à un granulome lipophagique sur nécrose lipidique. Elle peut apparaître spontanément ou faire suite à
un traumatisme ou à des microtraumatismes répétés (intervention chirurgicale, radiothérapie…) par enkystement du
tissu lésé. Elle se présente sous la forme d'une masse plus ou moins dure avec possibilité de signes inflammatoires en
regard.
L’image mammographique est habituellement typique avec une formation arrondie, radiotransparente, cerclée par un
liseré dense et régulier en « bulles de savon ».
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L’échographie quant à elle montre une masse circonscrite, contenant quelques échos.
Le contexte et l'imagerie sont suffisants pour poser le diagnostic; en cas de doute la ponction avec une aiguille de gros
calibre permet d'évacuer le liquide constitué d’une sérosité plus ou moins huileuse, mêlée à des macrophages.. Si la
lésion est ancienne, pseudosolide, une microbiopsie peut être effectuée.
Le traitement chirurgical n'a pas de place dans la prise en charge de la cytostéatonécrose.
o Hématome
Il peut survenir spontanément ou après un traumatisme.
9. Pathologie mammaire bénigne de l’homme

La majorité des lésions du sein chez l’homme est d’origine bénigne, la gynécomastie étant de loin l’étiologie la plus
fréquente.
Les autres pathologies mammaires proviennent des tissus cutanés et sous-cutanés (lipome, adiponécrose, adipomastie,
abcès, kyste d’inclusion épidermiques. . .).
o Gynécomastie
À la naissance et jusqu’à la puberté, le tissu mammaire est identique dans les deux sexes. Au cours de la
période pubertaire chez le garçon, on observe une augmentation du taux des estrogènes (qui stimulent la
croissance du tissu mammaire) mais surtout une augmentation majeure du taux de testostérone (qui
antagonise l’effet estrogénique). Il existe alors une prolifération transitoire des canaux et du stroma, suivie
d’une involution de ces canaux. Les lobules terminaux ne se développent pas dans le sein masculin du fait
de l’absence de progestérone. Les ligaments de Cooper sont également absents du sein chez l’homme.
La gynécomastie est une pathologie bénigne très fréquente (retrouvée jusque dans 55 % des seins d’hommes
dans des séries d’autopsies). Elle correspond à une croissance du sein du fait d’une prolifération des canaux
et du tissu stromal mammaire, secondaire à une augmentation du rapport oestrogènes/testostérone. Les
étiologies de ces modifications hormonales sont nombreuses, fréquentes et physiologiques chez les
adolescents et chez les hommes de plus de 60 ans ; elles peuvent aussi être secondaires à une pathologie
endocrinienne, à certaines néoplasies, maladies systémiques ou prises médicamenteuses.
Clinique
À l’examen clinique, la gynécomastie est souvent facile à diagnostiquer, se présentant comme une masse
ferme, mobile, centrée sous l’aréole, pouvant être douloureuse en particulier si elle est récente. Elle est le
plus fréquemment bilatérale et asymétrique (84 %), mais peut être unilatérale (14 %) ou bilatérale
symétrique (2 %). Il est important d’examiner les testicules du patient, de nombreuses pathologies
testiculaires en particulier tumorales pouvant être à l’origine d’une gynécomastie.
Imagerie
Trois types radiologiques de gynécomastie ont été décrits :nodulaire, dendritique et diffuse.
Prise en charge
Le retentissement psychologique peut être très important, notamment chez les adolescents.
La prise en charge sera fonction de la gêne ressentie par le patient (tuméfaction, écoulement,
douleur...)
L’abstention est la règle. Cependant, les douleurs peuvent être invalidantes et nécessiter un traitement (par
exemple application de gel contenant de la testostérone ou une injection percutanée de dihydrotestostérone
(andractim).
L’exérèse chirurgicale sera proposée en cas de gynécomastie non réversible (fibrose+++).
o Adipomastie
Le principal diagnostic différentiel de la gynécomastie est l’adipomastie (ou pseudogynécomastie),
correspondant à des dépôts adipeux dans le tissu sous-cutané. Le diagnostic est le plus souvent clinique,
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montrant une augmentation bilatérale du volume mammaire, de consistance molle, sans masse rétro-
aréolaire délimitable. L’imagerie montre l’absence de structure radio-opaque.
10. Autres pathologies mammaires

o Calcifications bénignes
o Hyperplasie pseudoangiomateuse
o Angiomes
o Tumeurs myoépithéliales
o Tumeurs amyloides
o Adénome lactant
o Papillomatose juvénile
III. CONCLUSION
La compréhension de la pathologie mammaire bénigne est capitale pour éviter une prise en charge
inadéquate qui conduit régulièrement à une chirurgie du « on ne sait jamais ».
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CANCER DU COL UTERIN :
SIGNES, DIAGNOSTIC, TRAITEMENT
OBJECTIFS
1. Définir le cancer du col
2. Décrire les SF dans la forme type
4. Enoncer la classification de la FIGO dans le cancer du col utérin
5. Citer 4 pathologies à ne pas confondre avec le cancer du col
6. Enumérer 5 facteurs de Risque du cancer du col
7. Enoncer les indications thérapeutiques
PLAN
I / GENERALITES
1-Définition
2-Intérêt
3-Histoire naturelle
II / SIGNES
1- TDD :
2- FORMES CLINIQUES
III / DIAGNOSTIC
1- Positif
2-Différentiel
3-Etiologique
IV / TRAITEMENT
1-Curatif
1-1-Buts
1-2-Moyens
1-3-Indications
1-4-Surveillance
1-5-Résultats
2-Préventif
CONCLUSION
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I. GENERALITES
1. Définition
Néoformation maligne primitive développée aux dépens des différents constituants du col utérin.
2. Intérêt
Epidémiologique : 500000 nouveaux cas / an dans le monde, Deme I curie (37,3% cancer gynéco) Dolo
(Mali 50,3% campagne depistage). 2ème cancer de la femme (Monde) et 1er au Sénégal (15 % des cancers de
la femme), en France 5 % des cancers féminin,
Diagnostique : Histologie (cancer épidermoïde +++), cancer du col est une maladie sexuellement
transmissible (succèdent aux dysplasies, conséquence infection HPV)
Pronostique : 238 000 décès/an.
Thérapeutique : prise en charge multidisciplinaire, Association Chirurgie – Radiotherapie. Prévention
(dépistage col accessible-histoire naturelle-moyens : IVA – IVL – FCV- Colpo) traitement dysplasie –
Vaccination HPV oncogènes (HPV 16 et 18 HPV).
C’est un cancer qui est guérissable quand vu tôt mais en en Afrique son diagnostic est tardif (stade avancé)
– pronostic effroyable, traitement difficile, dépistage et prévention insuffisante
3. Histoire naturelle (HPV est la condition nécessaire mais non suffisante)

L’infection par le HPV précède de 15 à 20 ans le cancer. C’est une infection sexuellement transmissible
touchant principalement la femme jeune et acquise précocement dans les 2 ans qui suivent qui suivent le
premier rapport sexuel. Le plus souvent l’infection guérit spontanément en 1-3ans.Dans 3 à 10% l’infection
persiste et peut évoluer vers des lésions précancéreuses (dysplasies) passant par des lésions de bas grade
(CIN 1) puis vers des lésions de haut grade (CIN2 ET CIN3) puis vers le cancer in situ. L’extension va se
faire dans plusieurs directions :
Loco-régionale : atteinte dôme vaginal, paramètres, corps utérin, organes de voisinage, vessie et rectum
Lymphatique aux ganglions situés le long des vaisseaux iliaques puis latéro-aortiques
Hématogène : métastases aux viscères abdominaux, aux poumons à la plèvre.
II. SIGNES
A. Forme type : Cancer épidermoide invasif de l’exocol chez la femme en activité génitale
1. Circonstances de découverte
Signes fonctionnels (métrorragies qui peuvent être très abondantes, leucorrhées)
Complications(troubles urinaires, rectaux…)
Fortuite (CPN, examen gynécologique systématique, frottis de dépistage, colposcopi
2. Signes Cliniques
Signes fonctionnels
Métrorragies irrégulières, provoquées (toilette, rapport sexuel ou examen gynécologique) ou spontanée, de
sang rouge, d’abondance variable, récidivantes.
Leucorrhées purulentes, fétides ± mêlée de sang.
Douleurs pelviennes, troubles urinaires ou rectaux, douleurs lombaires
Signes généraux : pauvres, fièvre vespérale ou asthénie persistante, anémie, maigreur, OMI
Signes physiques
Conditions de l’examen et Résultats
Palper abdomino-pelvien
Spéculum : bourgeon irrégulier et friable saignant au contact ou aspect cérébroïde ou en chou-fleur,
ulcération irrégulière, cratères à bords irréguliers, infiltration ou induration massive. Cette lésion est iodo-
négative au test de Lahm-Schiller (décrit en 1927 par Schiller : consiste à badigeonner le col avec une
solution iodo-iodurée de Lugol. Seules les lésions néoplasiques ne prennent pas la couleur brune du
lugol et sont dites iodo-négatives. Permet de préciser le site des biopsies).
60
(Toute lésion anormale du col doit être biopsiée à la pince à l’emporte-pièce de Jean Louis Faure pour un
examen histologique);
TV + palper abdominal : un bourgeon friable (signe de l’ongle), un cratère irrégulier ou une lésion indurée
irrégulière ; apprécie les paramètres, les parois vaginales (recherche une extension).
TV + TR : cloison recto-vaginale
Examen de tous les autres appareils
3. Signes paracliniques
Histologie après biopsie
confirme et donne le type histologique (carcinome épidermoide infiltrant grandes cellules – petites cellules)
grade histopronostique : I (bien différencié) ; II (moyennement différencié) et III (peu différencié ou
indifférencié).
4. Bilan d’extension (ne se justifie que dans les cancers invasifs)

De la maladie (cancer) et de la malade (terrain)
Malade : clinique (état général, muqueuses constantes) paraclinique
Maladie : bilan d’extension (staging)
Clinique sous AG / rachi (Spéculum, valves, TV (extension aux paramètres), TR (extension aux paramètres
et au rectum), autres appareils)
Paraclinique (Moyens d’exploration) :
Loco-régional : Endoscopie (cystoscopie pour envahissement paroi et trigone, rectoscopie, lapro) ; imagerie
(UIV – echo – lympho – TDM –TEP-Scan (tomodensitométrie avec émission de positons qui aide pour
décision curage ou non), IRM (après opacification vaginale et rectale avec du gel, rehaussement modéré
après injection de gadolinium ; précise la taille tumorale et l’extension ganglionnaire et aux organes de
voisinage).
Général : écho abdo, Rx poumons, Scanner TAP, Radio osseuse ; Biologie (Ca125, SCC pour épidermoïde)
5. Classification de la FIGO 1995 (livre lansac p 96)

Stade 0 : carcinome in situ, CIN III
Stade I : cancer invasif localisé au col
Ia : cancer micro-invasif (infraclinique, diagnostic histologique)
Ia1 : invasion stroma < 3 mm en profondeur et < 7 mm surface
Ia2 : invasion 3- 5 mm en profondeur et < 7 mm surface
Ib : cancer invasif clinique limité au col
IIa : lésion ≤ 4 cm de diamètre
IIb : lésion > 4 cm de diamètre
Stade II : cancer extra cervical (pas atteinte paroi et 1/3< vagin)
IIa : jusqu’aux 2/3 > vagin mais pas invasion paramètres
IIb : invasion au moins 1 des paramètres
Stade III : atteinte paroi pelvienne ou 1/3 < vagin.
IIIa : extension au tiers inférieur du vagin.
IIIb : extension à la paroi pelvienne ou retentissement sur les voies excrétrices urinaires (hydronéphrose ou
rein muet)
Stade IV : cancer étendu au-delà du pelvis
IVa : cancer étendu à la vessie ou au rectum (surtout rectum +++).
IVb : cancer étendu à des organes éloignés (rein, os, poumons, foie, cerveau).
6. Evolution – Pronostic
Eléments de surveillance : cliniques et paracliniques
Sous traitement : guérison (survie dépend du stade)
En l’absence de traitement : mort dans un état de cachexie par complication de l’extension tumorale
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Extension locale : bouchon de champagne
Extension locorégionale : vagin, paramètres, (urètres), vessie rectum
Extension ganglionnaire : paramètre, paroi pélvienne, iliaque externe, interne lombo Aortique
A distance : poumon, foie, péritoine, squelette, SNC, ganglion de Troisier.
Facteurs pronostiques
Terrain et âge
Type histologique
Grade histopronostique
Taille (FIGO)
Extension ganglionnaire
Embols néoplasiques
Qualité de l’exérèse.
B. Formes cliniques
Formes symptomatiques
Cancer in situ
Cytologie (FCV) : conditions et résultats : suspecte
IVA – IVL, Test de Schiller : conditions et résultat localise la lésion
Colposcopie : condition et résultat localise la lésion
Formes découvertes sur pièces opératoires
Diagnostic sur pièce de conisation ou pièce d’hystérectomie
Formes selon le type
Infiltrantes
Bourgeonnantes, ou végétantes ou
Ulcérées
Formes histologiques
Carcinome épidermoide ( exocol)
Adénocarcinome (endocol)
Tumeurs rares (carcinome adénoïde kystique, neuro-endocrines à petites cellules, sarcomes, métastases
(lymphome, mélanomes)
Formes topographiques
Cancer de l’endocol : métrorragies non provoquées, augmentation de volume du col, en barillet, écoulement
louche de l’endocol (pression avec les valves). HSG (aspect tortueux, irrégulier, rigide, excentré), curetage
endocol. Histologie : adénocarcinome.
Cancer sur col restant
Cancer total : intéressant le col et le corps
Formes selon le terrain
Associé à la grossesse : Diagnostic tardif, risque obstétrical +++
Femme ménopausée : métrorragies post-ménopausiques, ascension ZDJ
VIH : stade SIDA OMS.
III. DIAGNOSTIC
Diagnostic Positif
Métrorragies irrégulières, provoqués (toilette, rapport sexuel ou examen gynécologique), de sang rouge,
d’abondance variable, récidivantes. Leucorrhées fétides ± mêlée de sang
Lésion du col utérin infiltrante ou bourgeonnante, ou végétante ou ulcérée
Anatomo-pathologie confirme et précise le type histologique
Le FCV alerte, la colposcopie localise et l’anapath confirme.
Diagnostic Différentiel
Métrorragies : Ectropion infecté, cervicite chronique, dysplasie, grossesse cervicale
Lésion et tumeur : Tuberculose génitale, Herpes génital, Syphilis génital, Bilharziose génitale, Fibrome
cervical, endométriose cervicale, polype accouché par le col ulcéré.
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Diagnostic Etiologique
Facteurs socio-économiques
Bas niveau socio-économique
Nutritionnels (vitamines A et C, le sélénium)
Facteurs gynéco-obstétricaux (HPV et cofacteurs)
Mariage précoce avec 1er rapport sexuel avant 17 ans.
Première grossesse précoce avant 20 ans
Multiparité
Multipartenariat
Infection à papilloma-virus (HPV 16-18-31-33-35-39) ; le koïlocyte est la cellule infectée par le HPV.
Surexpression de la protéine P16 dans les lésions du col liées aux HPV à haut risque (immunohistochimie)
Infection à HSV 2
Infections génitales fréquentes non ou mal traitées
HIV = facteurs de progression (depuis 1993, le cancer du col est entré dans la définition du SIDA)
Facteurs chimiques
Tabagisme
Fumées domestiques (charbon de bois et encens)
Contraception hormonale oestro-progestative ?
Facteurs génétiques
HLA BR
Mutation P53
IV. TRAITEMENT
Curatif
Buts
Enlever la tumeur ou contrôler la prolifération tumorale
Prévenir les complications ;
Eviter les récidives ;
Améliorer la qualité de survie de la patiente.
Moyens
Chirurgicaux
Vise à extirper la tumeur et toutes ses extensions.
Voies d’abord : vaginale, laparotomie, cœlioscopie
Gestes :
Conisation à l’anse diathermique, au laser ou au bistouri à lame froide avec vérification anapath des berges,
amputation du col,
Trachélectomie (ablation du col utérin. Elle peut être élargie et dans ce cas emporte le paramètre et la partie
supérieure du vagin)
Hystérectomie totale simple avec ou sans annexectomie
Colpohysterectomie ou HRT radicale avec lymphadénectomie bilatérale (Wertheim avec collerette vaginale
de 2 à 3 cm + abalation des paramètres),
Exentération pelvienne (pelvectomie et dérivation urinaire.
Curage ou lymphadénectomie qui consiste à enlever les ganglions situés à proximité des gros vaisseaux
pouvant être touchés par un cancer invasif du col à partir du stade IA2 (iliaque, lombo-aortique latéro-cave,
latéro-aortique et interaortique jusqu’au bord < de l’artère rénale gauche)
Complications : hémorragiques, urinaires, digestives…
Radiothérapie :
Consiste à irradier la tumeur avec un faisceau de lumière à très haute énergie afin de détruire les cellules
cancéreuses.
2 catégories :
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Radiothérapie externe (RTE) ou téléthérapie avec une source d’irradiation éloignée du patient. Elle utilise
du cobalt 60 ou un accélérateur de particules. Il est délivré 40 à 50 grays en 25 séances de quelques minutes
pendant 5 semaines en moyenne. Elle est indolore. Pas de rapports sexuels pendant la durée de RT.
Curithérapie : petites sources radioactives placées dans les cavités corporelles au contact direct de la tumeur
(dans cavité utérine et dans vagin). On peut l’administrer à faible débit de dose (LDR) pendant 2 à 3 jours 1
à 2 semaines après la fin de la RTE ou à haut débit de dose (HDR) en débutant au cours de la troisième
semaine de RTE, en ambulatoire (séance 1 heure environ X 4 espacées d’une semaine). Les applicateurs
sont installés sous AG (LDR) ou sous sédation (HDR). Elle utilise du césium. Elle complète la RTE.
Complications : penser à préserver vessie et rectum de l’irradiation. Risques diarrhée, érythème cutané,
desquamation, fibrose, sécheresse et sténose vaginale (=> dyspareunie), fistules, cancers radio-induits.
Chimiothérapie : n’est pas un traitement de 1ère ligne mais peut être utilisée parallélement à la radiothérapie
dont elle augmente tout de même la toxicité.
5 FU (400 à 600mg/m2/jr) – Cisplatines (40mg/m2), Mitomycine C Moyens adjuvants : réanimation,
antibiothérapie, antalgiques, antianémiques, transfusion sanguine, psychothérapie de soutien, contraception.
Indications
Sont fonction âge, parité, stade, terrain
La tendance est d’associer radiothérapie externe + chimiothérapie néoadjuvantes afin de
Réduire la masse tumorale et rendre ainsi certaines tumeurs initialement inextirpables accessibles à la
chirurgie.
Cancer in situ : femme jeune (Conisation, amputation, trachélectomie) – femme âgée (HRT)
Ia1 : conisation ou hystérectomie totale plus ou moins annexectomie
Ia2 : colpo-hystérectomie élargie avec lymphadénectomie ou trachélectomie élargie avec lymphadénectomie
si femme jeune désirant grossesse.
Ib1 – IIa < 4 cm : colpo-hystérectomie élargie avec lymphadénectomie. Plus ou moins RT. Si inopérable,
commencer par RT
Ib2 – IIa > 4 cm : radiothérapie avec chimiothérapie concomitante ± chirurgie en fonction de la réponse à
la radiochimiothérapie concomitante.
IIb - IIIb : radiothérapie ± chimiothérapie ± chirurgie
IVa : RTE ± curiethérapie
IVb et récidives : RT et chimio concomittante, exentération pelvienne, soins palliatifs
Cas particulier de la grossesse fonction du terme.
début de grossesse, avortement thérapeutique et traitement rapide du cancer.
Si la grossesse est plus avancée, césarienne dès que possible et traitement rapide du cancer ou césarienne
plus CHL (accouchement par voie basse est contre-indiqué).
Surveillance
Buts (récidives – complications) Tous les 3 mois pendant 1 an, puis 6 mois pdt 1an ensuite tous les ans.
Comprend : examen gynécologique complet, frottis sur la cicatrice voire colposcopie.
Surveillance métastase et surveillance complications chimio.
Résultats (tableau sur livre Lansac)
Survie à 5 ans des stades I est bonne (> 80 %), les stades avancés sont de mauvais pronostic.
Complications
liées au traitement : lymphocèle, fistule vésico-vaginale, lésion urétérale chirurgicale ou éradique (sténoses
et fistules), lésions digestives radiques.
Récidive cancéreuse du fond vaginal, centro-pelvienne viscérale ou ganglionnaire, rarement métastatique.
Préventif
Prévention primaire : Lutter contre IST et SIDA (prévention de l’infection à HPV)
Communique pour un Changement de Comportement (âge au premier rapport, âge au mariage)
Promotion du condom masculin et féminin
Vaccination contre HPV (bivalent (M0, M1, M6) et quadrivalent (M0, M2,M6) à partir de 9 ans ; en France
2 doses à 11 ans et 14 ans.
Prévention secondaire dépistage précoce et traitement des lésions de bas grade (condylomes et dysplasies)
64
CONCLUSION
Le cancer du col utérin est une affection d’origine infectieuse à évolution lente ce qui donne qui donne un
gros avantage d’être accessible au dépistage Il est donc hautement curable si diagnostiqué à son début .C’est
une pathologie évitable pourtant il constitue la cause de cancer la plus fréquente dans la région africaine
65
KYSTES DE L’OVAIRE
OBJECTIFS
1. Définir le kyste de l’ovaire
2. Décrire les résultats de l’examen clinique en cas de kyste de l’ovaire
3. Donner les éléments échographiques en faveur de la bénignité d’un kyste
4. Donner les éléments en faveur de l’organiciste d’un kyste de l’ovaire
5. Décrire les complications aigues d’un KO
6. Expliquer la conduite à tenir en présence d’un KO organique
PLAN
1. GENERALITES
1.1. Définition
1.2. Intérêt
1.3. Rappels histologiques
2. SIGNES
2.1. Type de description
2.2. Formes cliniques
3. DIAGNOSTIC
3.1. Positif
3.2. Différentiel
3.3. Etiologique
4. PRISE EN CHARGE
4.1. Principes
4.2. Buts
4.3. Moyens
4.4 Indications
CONCLUSION
66
1. GENERALITES
1.1. Définition
Néoformations, à contenu au moins partiellement liquidien, développées aux dépens du tissu ovarien.
1.2. Intérêt
- Première pathologie bénigne de la femme en activité génitale
- Très souvent asymptomatique, se révèle parfois par des complications
- Le diagnostic repose principalement sur l’échographie et si disponible l’IRM
- La chirurgie est la règle en cas de kyste organique, chirurgie révolutionnée par la coelioscopie
- Pronostic: crainte de la cancérisation
2. SIGNES
2.1. Type de description: kyste de l’ovaire bénin à développement pelvien chez la femme en période
d’activité génitale
Ø Signes fonctionnels
Il n’existe pas de symptomatologie spécifique des kystes de l’ovaire.
Les signes d’appel principaux sont:
-des douleurs pelviennes unilatérales modérées, généralement à type de pesanteur ;
-des métrorragies ;
-des troubles des règles : aménorrhée , dysménorrhée
-une pollakiurie ou
-des troubles digestifs par compression.
Mais dans plus de 50 % des cas le kyste de l’ovaire est latent, découvert sur un examen clinique ou sur une
échographie réalisée pour une autre raison.
Ø L’examen clinique
ü L’interrogatoire
On note la date des dernières règles normales et l’on recherche les facteurs de risque de kyste fonctionnel :
contraception orale minidosée, grossesse, stimulation ovarienne, syndrome des ovaires polykystiques ou au
contraire des facteurs pouvant faire évoquer la nature néoplasique : antécédents personnels de cancer du sein
ou de l’ovaire, antécédents familiaux au premier degré de cancer du sein ou de l’ovaire surtout s’ils sont
survenus chez une femme jeune.
ü L’examen physique
• La palpation abdominale
Elle est souvent normal, parfois le kyste pourra être perçu à travers la paroi (masse abdomino-pelvienne
mate à la percussion).
• L’examen au spéculum
On note l’état du col. Il est impératif de réaliser des frottis en l’absence de frottis cervico-vaginal datant de
moins de 2 ans.
• Le toucher vaginal
Il retrouve une masse latéro-utérine, rénitente, régulière, séparée de l’utérus par un sillon, indépendante de la
mobilisation utérine. Elle peut être parfois prolabée dans le cul de sac de Douglas.
Le reste de l’examen clinique est normal.
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Aucun élément ne permet alors d’affirmer la nature fonctionnelle, organique bénigne ou néoplasique de
cette anomalie. Ce sont les examens complémentaires qui vont orienter vers le diagnostic final qui devra être
confirmé par une étude anatomopathologique de toutes les tumeurs organiques.
Ø Examens complémentaires
ü Echographie pelvienne avec étude Doppler.
Le premier examen complémentaire à réaliser est une échographie pelvienne. Elle permet de décrire la
lésion avec précision le côté du kyste, sa biométrie, sa forme et sa situation (uni ou bilatérale), son
échogénicité (anéchogène, discrètement échogène, homogène ou hétérogène), les caractéristiques de la
paroi (épaisseur, régularité), l’existence de cloison(s) (en précisant l’épaisseur, et la régularité), et des
végétations intra ou extra-kystique (en précisant la taille et la situation), la description de l’ovaire
controlatéral de l'utérus à la recherche d'une pathologie associée, et du cul de sac de Douglas avec
signalement d’une éventuelle ascite. L’existence d’une ou de plusieurs végétations, un aspect complexe ou
un aspect solide sont des arguments très évocateurs de malignité.
Une étude Doppler doit compléter l’étude morphologique.
ü Les explorations radiologiques complémentaires
Le scanner pelvien et surtout l’IRM complètent le bilan dans certaines situations.
Les indications sont les suspicions de kyste dermoides ou endométriosiques pour lesquels ces examens ont
des valeurs prédictives élevées.
L’IRM est également indispensable en cas de kyste volumineux (> 7cm de diamètre), car l’échographie ne
peut alors fournir une exploration complète. L’analyse sémiologique est superposable à celle de
l’échographie : biométrie, uni ou bilatéralité, contenu, présence de cloisons ou de végétations, aspect après
injection de gadolinium. L’IRM fournit également des informations sur le péritoine (nodules), l’épilpoon, les
aires ganglionnaires.
ü Les examens biologiques
La grossesse aura été éliminée au moindre doute par un dosage de βHCG plasmatique.
Le dosage du CA125 est demandé pour aider dans la distinction kyste bénin / cancer. Une élévation du CA
125 après la ménopause est un argument fort pour la malignité
2.2. Formes clinique
Ø Formes selon le terrain
ü Chez la jeune fille avant puberté
Tumeur volumineuse, compressive avec altération de l’état général, faisant suspecter la malignité.
Les tumeurs germinales sont plus fréquemment retrouvées à cet âge.
ü Chez la femme ménopausée
Il faut le considérer comme un cancer jusqu’à preuve du contraire
Ø Formes topographiques
ü KDO à développement abdominal ou abdomino-pelvien
-A l’inspection : augmentation plus ou moins nette de l’abdomen
-A la palpation abdominale : masse arrondie, volume variable, indolore, rénitente, parfois
fluctuante ou tendue.
-A la percussion: matité convexe en haut ou plus ou moins déclive
Ø Les formes compliquées
ü Les complications aiguës
– La torsion
Gros kystes lourds, à long pédicule
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Début brutal / douleurs abdomino-pelviennes intenses, associées à des nausées et des vomissements
Laparotomie en urgence
– L’hémorragie
Symptomatologie générale et fonctionnelle est identique à celle de la torsion, laparotomie en urgence
– La rupture du kyste
Complique souvent une torsion préalable du kyste et entraîne un tableau de péritonite aiguë
– L’infection et la suppuration du kyste
Rare, fait suite à une torsion du kyste et évolue vers la rupture intra péritonéale ou la fistulation dans le
sigmoïde
Ø Les complications chroniques
– Compression vésicale
– Compression rectale
– Compression urétérale
– Compression vasculaire
– Compression nerveuse
Ø La dégénérescence maligne (kystes mucoides et sereux)
Ø Les formes associées : KDO et grossesse
Echographie et le dosage des βHCG confirment le diagnostic
ü Influences réciproques
-Influences du kyste sur la grossesse
-Premier et deuxième trimestres
Avortement spontané: en cas de torsion, d’hémorragie, de rupture, d’infection, ou de chirurgie
avant16 SA
Syndrome de virilisation possible (si kyste = luthéome)
-Troisième trimestre
-Menace d’accouchement ou Accouchement prématuré,
-Présentations vicieuses par trouble accommodation
-Obstacle prævia : défaut d’engagement
-Influences de la grossesse sur le kyste
- Rupture
- Fissuration
- Torsion : essentiellement au premier trimestre et après l’accouchement
Signes fonctionnels : douleurs abdominales aiguës, continues, latéralisées au début puis diffusant
rapidement, non calmées par les antispasmodiques.
Examen :
▪ abdomen douloureux à la palpation avec une défense pariétale.
▪ masse abdominale latéro-utérine, douloureuse, peu ou pas mobile.
▪ TV combiné au palper abdominal, retrouve cette masse latéro-utérine hyper algique.
- Hémorragie intra-kystique
• Douleur aigue
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• Échographie: une modification du contenu tumoral si le kyste était connu.
• L'hémorragie est souvent secondaire à la torsion pédiculaire.
3. DIAGNOSTIC
3.1. Positif
• Clinique
Troubles du cycle, de pesanteur abdominale ou de douleur abdomino-pelvienne.
– MLU dans les KDO pelviens et une masse abdominale arrondie dans les localisations
abdominales.
• Paraclinique
– échographie et cœlioscopie.
-examen histologique
– Dosage du CA 125, AFP…
3.2. Différentiel
Il s’agit essentiellement de diagnostics différentiels cliniques car l’échographie effectuée par un opérateur
compétent, permet d’affirmer la nature non ovarienne de la formation. Cependant, dans quelques cas, la
coelioscopie corrigera le diagnostic en cas de suspicion de kyste organique
Ø kyste vestigial
Il s’agit d’un reliquat du canal de Wolff qui est le plus souvent appendu au pavillon tubaire. Ces « kystes »
ne se compliquent pas et ne sont pas des indications opératoires s’ils sont reconnus lors du bilan (kystes
distinct de l’ovaire, mobilisable indépendament de lui),
Ø Vessie en réplétion,
Ø Caecum à droite et sigmoïde à gauche,
Ø Hydrosalpinx, dilatation tubaire séquellaire d’infection, (formation d’allure kystique à
l’échographie, à paroi épaisse avec des cloisons tronquées et un contenu hétérogène, située entre
l’utérus et l’ovaire),
Ø Grossesse extra-utérine (aménorrhée, hCG positifs, hémopéritoine, masse hétérogène distincte de
l’ovaire) ,
Ø Myome sous-séreux pédiculé (échogénicité identique à celle du myomètre, mobilisation
indépendante de l’ovaire, pédicule vasculaire provenant de l’utérus),
4. PRISE EN CHARGE
4.1. Principes
Tout kyste organique de l’ovaire, quelque soit l’âge doit faire l’objet d’une exérèse en vue d’un examen
histologique.
L’objectif du traitement chirurgical est d’assurer une exérèse complète du kyste, de limiter le risque de
récidive, de prévenir tout risque de dissémination tumorale en cas de malignité, et de préserver le maximum
de tissu ovarien sain afin de ne pas hypothéquer la fertilité ultérieure chez la femme non ménopausée.
La ponction écho-guidée est faisable chez les femmes ayant un kyste uniloculaire liquidien pur, mais sa
performance n’est pas supérieure à l’abstention et la surveillance.
La coelioscopie quand elle est disponible est l’abord de référence.
70
Le traitement médical (œstroprogestatifs, progestatifs macrodosés, danazol, analogues de la GnRH) n’est
pas plus efficace que l’abstention thérapeutique pour la prise en charge des kystes ovariens uniloculaires
liquidiens purs asymptomatiques de la femme en période d’activité génitale
4.2. Buts
4.3. Moyens
- Traitements médicamenteux
- Traitement chirurgical
- Abstention thérapeutique/ Ponction échoguidée
4.4 Indications
4.4.1. Les indications opératoires sont :
- l'existence de complications,
- la persistance après 3 cycles,
- des critères de kystes organiques,
- devant une modification d'un kyste d'allure fonctionnelle.
4.4. 2. La coelioscopie
Elle débute par une exploration complète de la cavité abdominale.
On procède ensuite au traitement du kyste supposé bénin :
- kystectomie chez les femmes non ménopausées, en suivant le plan de clivage naturel entre le kyste et
l’ovaire sain,
- ovariectomie ou mieux annexectomie chez les femmes ménopausées ou en cas de kystes volumineux (>
80 mm de diamètre), car l’éxérèse du kyste laisserait trop peu de parenchyme ovarien sain.
Au moindre doute, il faut demander un examen extemporané en cas de kyste suspect, arrêter la
coelioscopie si la nature maligne est confirmée et réaliser une laparotomie médiane qui permettra de faire la
stadification et le traitement de ce cancer. Il est donc indispensable d’avoir prévenu la femme du risque de
laparotomie avant le début de l’intervention.
Finalement, la laparotomie n’est plus utilisée pour les kystes bénins, qu’en cas de contre-indication à la
coelioscopie. Les restrictions anesthésiques peuvent être observées lorsqu’il existe une insuffisance
respiratoire ou cardiaque. Cependant, aujourd’hui l’obésité ou l’âge avancé ne sont plus des contre-
indications systématiques.
Elle est admissible en cas de kyste uniloculaire, anéchogène, à paroi fine, sans cloison ni végétation
mesurant moins de 50 mm de diamètre, associé à un CA 125 sérique normal.
Moins de 1 % de ces « kystes » correspondent en fait à des cancers.
L’abstention est dans ces cas d’autant plus intéressante, qu’il existe des contre-indications ou des facteurs de
risque importants à l’anesthésie ou à la chirurgie. Les risques liés à l’intervention seraient alors supérieurs
aux bénéfices attendus.
-la ponction échoguidée
La ponction des kystes ovariens est également possible. Les indications sont identiques à celles de
l’abstention.
Le geste consiste en l’aspiration du contenu du kyste grâce à une ponction échoguidée. Il permet de faire une
cytologie sur le contenu du kyste (dont la valeur prédictive est cependant médiocre) ainsi qu’un dosage du
CA 125 et de l’oestradiol dans le liquide du kyste.
71
CANCER DE L'OVAIRE : DIAGNOSTIC ET
TRAITEMENT
Objectifs
1. Définir le cancer de l’ovaire
2. Décrire les signes fonctionnels du cancer de l’ovaire
3. Décrire les résultats du toucher vaginal devant un cancer de l’ovaire
4. Décrire les critères de malignité échographiques devant une tumeur de l’ovaire
5. Citer 4 diagnostics différentiels du cancer de l’ovaire
6. Décrire la conduite thérapeutique selon le stade du cancer de l’ovaire
PLAN
I. GENERALITES
1.1. Définition
1.2. Intérêt
1.3 Rappel
1.4 Histoire naturelle
II- DIAGNOSTIC
1.1 Circonstances de découverte
1.2 Examen Clinique
1.3 Examens complémentaires
1.4 Evolution
1.5 Bilan d’extension
1.6 Classification
III. TRAITEMENT
1. 1 Traitement curatif
1. Buts
2. Les Moyens et méthodes
3. Indications
4. Surveillance
5. Résultats
1.2. Traitement préventif
CONCLUSION
72
I – GENERALITES
1.1 Définition
On désigne sous ce nom une prolifération cellulaire, maligne, primitive, développée aux dépens des
constituants spécifiques de l'ovaire.
On exclue de cette définition les métastases de cancers d'autres origines et les tumeurs non spécifiques très
rares (conjonctif, vasculaire ou nerveux).
1.2 Intérêt
Epidémiologie : incidence hospitalière et fréquence très variable
En Afrique
• Sénégal : Institut Curie : 9 nouveaux cas par an, 47,3% des tumeurs de l’ovaire (MAN - 2003)
• DOLO - SAGO- 2003 : 8,7% , Stade II 48,3% Stade I = 6,9%, Survie à 12 mois 57,6%
• Togo : AKPADZA 13,48 % des tumeurs ovariennes - 2003
France
• Lansac : 3000 nouveaux cas par an
• 12 à 13 pour 100 000 femmes et par an.
Il s’agit d’un cancer qui concerne les sujets âgés après 50 ans.
• Pronostic redoutable
o La mortalité est de 11 pour 100 000 femmes et par an, proche du chiffre d'incidence ; 1ère cause
de décès par cancer gynécologique
o La survie à cinq ans est d'environ 30 à 40%, tous stades confondus.
o Pronostic redoutable lié à la découverte tardive de la maladie aux stades III ou IV dans 70 à 80%
des cas.
• Traitement repose sur la chirurgie et la chimiothérapie (sels de platines et les taxanes).
1.3 Rappel
v Anatomique :
anatomie descriptive / configuration externe de l’ovaire / configuration interne / ses rapports avec les
organes de voisinage et avec le péritoine (fossette ovarique) / vascularisation artérielle et drainage /
configuration interne avec les différents groupes cellulaires /
En dehors des tumeurs développées aux dépens du mésenchyme commun à tous les organes et aux
métastases, les tumeurs peuvent se développer sur chacun des trois grands tissus constitutifs de
l'ovaire : revêtement épithélial de surface, tissus germinal et tissu endocrine.
v Anatomo-pathologique
Les tumeurs épithéliales sont les plus fréquentes (70 à 80% des cancers de l'ovaire). Il en existe
plusieurs variétés :
§ Cystadénocarcinomes séreux, mucineux ou mixtes formant des tumeurs hétérogènes,
liquidiennes et solides,
§ Tumeurs endométrioïdes
§ Tumeurs à cellules claires
§ Tumeurs de Brenner
§ Carcinomes indifférenciés.
v Les tumeurs germinales représentent 10 à 20% des tumeurs de l'adulte mais près de 80% de celles de
l'enfant et de l'adolescente.
73
§ Dysgerminomes (ou séminomes de l'ovaire), tumeurs solides
§ Tumeurs du sinus endodermique
§ Carcinomes embryonnaires
§ Choriocarcinomes
§ Tératomes immatures.
v Tumeurs du tissu endocrine (5 à 6%), concernent :
§ T granulosa avec ou sans sécrétion d’oestrogènes,
§ T cellules Sertoli ou Leydig =androblastomes avec une hyperandrogénie
La tumeur naît d'abord sur l'ovaire. Elle peut être solide, liquidienne ou mixte.
La dissémination principale des cancers épithéliaux de l'ovaire (les plus fréquents) se fait par voie
péritonéale. Toutes les zones peuvent être atteintes : épiploon, gouttières pariéto-coliques, mésentère,
coupoles diaphragmatiques, l’appendice…
La dissémination métastatique en dehors de la cavité abdominale est plus rare ; elle peut toucher le poumon,
la plèvre, le cerveau et le foie. L’extension ganglionnaire est également possible.
II- DIAGNOSTIC
4. DIAGNOSTIC POSITIF
4.1 Circonstances de découverte
v Devant des signes fonctionnels évocateurs comme la douleur, l’augmentation de volume de l’abdomen,
voire des troubles des règles
v Devant une complication comme une altération de l’état général, une ascite de grande abondance, ou des
métastases multiples avec une cachexie
v Fortuite lors d’un examen clinique ou échographique systématique
4.2. Examen Clinique
v Interrogatoire
Permet de préciser
ü L’âge de la patiente souvent après 50 ans
ü La DDR à la recherche d’une notion de ménopause
ü Ancienneté des troubles
ü Notion de contraception (type et ancienneté)
ü Notion d’induction de l’ovulation
ü Les résultats d’échographie pelvienne antérieure
ü Douleurs pelviennes souvent peu intenses au début, à type de pesanteur, évoluant d’un seul
tenant avec des phases de crises douloureuses aigues, irradiant vers les lombes ou vers la
face interne des cuisses
ü Troubles des règles à type de : dysménorrhée, oligoménorrhée, aménorrhée ou de
ménométrorragies
ü Signes extra-génitaux ; Augmentation du volume de l’abdomen contrastant avec un
amaigrissement
ü des signes de compression des organes de voisinage
- compression vésicale (dysurie, pollakiurie,)
- compression urétérale (urétéro-hydronéphrose)
74
- compression recto-colique (embarras gastrique, indigestion, constipation, épreinte,
ténesme, dyschésie)
- compression neurologique (névralgie obturatrice)
- compression vasculaire (œdème des MI)
-des signes de métastase à distance, hépatalgie
-dyspnée par épanchement pleural
-signes d'une imprégnation oestrogènique inhabituelle, avant la puberté (puberté précoce) ou
après la ménopause, avec glaire cervicale abondante ou tension mammaire
-signes d’une imprégnation androgénie (virilisation, hirsutisme, alopécie)
-Prise de poids contrastant avec une maigreur des membres Volume abdomen
v Examen Physique
Examen général
Maigreur voire une cachexie, signes de virilisation
Examen gynécologique
Conditions de l’examen, patiente dévêtue sous bon éclairage
Inspection
Elle peut être normale ou montrer une distension abdominale avec un déplissement de l'ombilic. Cet
abdomen volumineux peut contraster avec la maigreur.
Palpation
Lorsque la tumeur est palpable elle peut se présenter comme une masse ferme, souvent peu mobile, à
convexité supérieure. Parfois la palpation est moins précise montrant simplement un abdomen contenant des
masses irrégulières et de forme peu systématisée.
On recherche l'ascite avec un signe du flot présent lorsqu'elle n'est pas cloisonnée.
On recherche un contact lombaire, une hépatomégalie
On recherche des adénopathies surtout inguinales mais aussi parfois à distance (sus claviculaires, voire
axillaires).
Percussion
La masse palpée présente une zone de matité convexe vers le haut.
L'ascite a une matité nette et déclive dans les flancs.
L’examen au spéculum
On note l’état du col. Il est impératif de réaliser des frottis en l’absence de frottis cervico-vaginal datant de
moins de 2 ans
Touchers pelviens
Le col est souvent normal, tout au plus peut-on visualiser un écoulement sanglant à l'orifice externe.
La masse palpée aux touchers vaginaux et rectaux peut prendre plusieurs aspects :
- Masse mobile séparée de l'utérus par un sillon dans les formes débutantes.
- Masse dont la mobilisation est sensible ou douloureuse
- Masse volumineuse dont on ne perçoit que le pôle inférieur. L'utérus peut être dévié.
- Présence parfois de nodules durs dans le cul-de-sac de Douglas.
- Comblement du pelvis par une masse dure irrégulière englobant tous les organes.
Examen de tous les appareils
En insistant sur le sein, les poumons la plèvre, le squelette, le foie et l’examen neurologique à la recherche
de signes de métastase à distance.
75
1.3 Examens complémentaires
→ Imagerie
- L'échographie est le premier examen à pratiquer. Son aspect dépend du degré d'évolution du cancer. La
caractéristique principale d'une tumeur maligne est l'association de zones liquidiennes et de zones solides.
Les tumeurs solides pures sont plus rares. On peut mettre en évidence une ascite. L'examen Doppler à
codage couleur peut mettre en évidence une vascularisation dans les zones tumorales.
- S'il existe des signes échographiques évocateurs de cancer (taille > 10 cm, bilatéralité, végétation endo ou
exokystique, parois épaisses, cloisons nombreuses et/ou épaisses, lame d'ascite, néovascularisation)
- Le scanner réalisé à titre pré thérapeutique permet une exploration complète de la cavité péritonéale à la
recherche de nodules tumoraux. Il peut en outre repérer des adénopathies lombo-aortiques et/ou pelviennes.
- L'I.R.M. a une sensibilité qui semble un peu inférieure à celle du scanner.
→ Biologie
Les marqueurs tumoraux.
Le CA 125, l'ACE et le CA 19-9 sont demandés en préopératoire. Ils permettent en outre le suivi des
patientes pendant et après les traitements.
Chez les femmes jeunes on demandera en outre l'alpha foetoprotéine et le beta-HCG.
→ La cœlioscopie.
Elle peut être utile lorsque le diagnostic hésite entre une affection non cancéreuse et une tumeur maligne de
l'ovaire. Elle est utilisée pour le diagnostic macroscopique de la tumeur mais également participe au stagging
ou stadification de la maladie. Elle apprécie également la vascularisation, l’existence de carcinose
péritonéale, les rapports de la tumeur et l’extension ganglionnaire. Elle participe à l'évaluation post
thérapeutique ("second look"). En l’absence de cœlioscopie, une laparotomie exploratrice est réalisée. L’une
ou l’autre permet surtout une biopsie et parfois complète le traitement chirurgical.
→ Histologie
Confirme le diagnostic et précise la nature histologique du cancer. Le plus souvent il s’agit d’un
cystadénocarcinome (80%). Le type histologique et le grade histopronostique sont déterminants dans
l’évaluation du pronostic.
Dans ce cancer ainsi diagnostiqué, l’évolution se fera selon les modalités suivantes :
1.4 Evolution
L'évolution est surtout péritonéale avec :
- Extension à l'ensemble du péritoine. Les troubles digestifs s'accentuent et l'ascite devient
volumineuse.
- Les organes peuvent être comprimés : anses grêles, colon, rectum parfois. Une urétérohydronéphrose
parfois bilatérale peut apparaître au cours de l'évolution.
- L'amaigrissement confinant à la cachexie accompagne cette extension.
- Complications : Abcès de l'ovaire et/ou pyosalpinx avec fièvre élevée, douleurs vive. Hémorragie
intra-tumorale avec douleur importante d'apparition rapide et masse pelvienne douloureuse.
Occlusion aiguë du grêle ou du colon.
- Des métastases peuvent apparaître à tout moment.
- Le décès survient souvent dans un tableau d'extension abdominale complet, plus rarement il est
causé par l'évolution de métastases à distance;
76
1.5 Bilan d’extension
Est systématiquement demandé pour explorer l’extension locale, locorégionale et métastatique de la
maladie. En plus de la clinique et de la cœlioscopie / laparotomie évoquée, il comprend :
- Radiographie du thorax
- Échographie abdominale, hépatique, ganglionnaire
- Scanner thoraco-abdomino-pelvien
- Scanner cérébral
- Pet scan
- IRM, scintigraphie osseuse
- Cystoscopie
- Urographie intraveineuse ou Uro-scanner
- Un lavement baryté
1.6 Classification
Ce bilan d’extension clinique, paraclinique permet de classer la maladie selon l’une des stades de la FIGO –
1978- 2000 « en résumé »
Stade I : limitée aux ovaires
Stade II : extension pelvienne
Stade III : extrapelviens ou métastases extra-pelviennes
Stade IV : métastatses à distance (extra abdominales)
2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Devant une masse abdominale ou pelvienne
Ø masses ovariennes non cancéreuses
- kyste fonctionnel de l’ovaire

- tumeur solide bénigne de l’ovaire (endométriome, dermoïde, fibro thécome….)
- tumeur borderline
Ø masses non ovariennes
- fibrome pédiculé, nécrobiosé

- hydrosalpinx
- grossesse estra utérine
- appendicite pelvienne
- kyste du mésentère
- tumeur sigmoïdienne ou caecale
Ø Devant l’épanchement péritonéal
- tuberculose péritonéale
- ascite transudatif (cardiaque ou hépatique)
- hémopéritoine (rupture de rate ou de GEU rompue)
3. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
L’enquête étiologique repose sur l’anamnèse qui précise :
77
- l’âge de la patiente (souvent après la cinquantaine), des formes plus précoces sont rapportées en
Afrique avec un âge moyen de 46,2 ans (Dolo)
- la date de dernières règles en recherchant la notion de ménopause
- la notion de contraception, d’induction de l’ovulation
- les résultats des examens échographiques pelviens antérieurs
Cette enquête permet d’identifier des facteurs de risques mais également des facteurs protecteurs
ü Facteurs familiaux :
-Ils concernent environ 5% des cancers de l'ovaire. Il existe de nombreux syndromes cliniques dont
les principaux sont :
- le syndrome familial des cancers des ovaires spécifique dans lequel on n'observe dans les familles
que des cas de cancers de l'ovaire.
- le syndrome sein-ovaire où peuvent exister dans la famille, des cancers de l'ovaire et/ou du sein.
- Le syndrome de Lynch II qui associe des cancers du colon aux cancers du sein ou de l'ovaire.
- Les autres syndromes sont plus rares: Peutz-Jeghers, néoplasies gonadiques familiales, autres
maladies héréditaires (ataxie-télangiectasie, naevomatose baso-cellulaire).
ü Facteurs gynécologiques :
Sont considérés comme associés à un risque relatif augmenté :
-L'âge précoce aux premières règles (avant 12 ans) ou une ménopause tardive.
- La nulliparité, une diminution du risque est observée avec l'augmentation du nombre d'enfants.
- Un âge tardif à la première grossesse > 35 ans (mais ce facteur n'est pas retrouvé dans toutes les
études).
- L'infertilité, surtout si elle a été traitée. Le risque est plus marqué si le traitement n'a pas été suivi de
la survenue d'une grossesse.
- Les traitements hormonaux substitutifs de la ménopause.
ü Autres facteurs :
- Alimentation riche en graisses et pauvre en légumes et en fibres.
- Obésité et grande taille.
- Utilisation du talc sur le périnée ou pour conserver les diaphragmes.
- Risques professionnels : triazine en particulier (herbicide).
ü Facteurs protecteurs.
- La castration, la ligature des trompes et même l'hystérectomie avec conservation ovarienne.
- Les contraceptifs oraux (réduction d'au moins 50%)
- Alimentation riche en végétaux. Le bêta carotène diminue le risque.
III. TRAITEMENT
1. 1 Traitement curatif
1.1.1. Buts
- exérèse au maximum de la tumeur
- éviter et traiter les complications
- améliorer le pronostic et la qualité de vie
1.1.2. Les Moyens et méthodes
- Chirurgicaux
La chirurgie a deux buts : permettre une stadification et assurer l'ablation de la tumeur. L'exploration
chirurgicale permet d'établir le stade de la tumeur
78
Voies d’abord
Elle fait appel obligatoirement à une laparotomie médiane. Le compte-rendu doit préciser les zones
explorées et la présence de formations tumorales ainsi que leur volume. Chaque zone doit faire l'objet d'un
prélèvement biopsique.
Une cytologie péritonéale est réalisée en début d'intervention.
Gestes
L'exérèse doit être la plus complète possible avec un résidu tumoral < 1 cm (réduction tumorale).
L'hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale s'accompagne d'une omentectomie, d'une
appendicectomie et des curages pelviens et lombo-aortiques. Les nodules tumoraux péritonéaux doivent être
réséqués.
Le compte-rendu doit préciser les éventuelles masses inextirpées ainsi que leur volume.
Complications de la chirurgie
Hémorragiques, infectieuses, thrombo-emboliques métastases au site du trocard, blessures urinaires,
instéstinales
- Chimiothérapie.
Elle est systématique dans les cancers de l'ovaire. Néoadjuvante et/ou adjuvante. Plusieurs médicaments sont
utilisés (exemple adriamycine), actuellement : sels de platine (carboplatine ou cisplatine 50-120 mg/m2)
toujours et taxanes (50 -100 mg/m2) parfois.
- Tableau sur Molécules, classes, posologie, effets secondaires, surveillance, et (en bas) les protocoles et les
nombres de cures
- Moyens médicaux
- moyens adjuvants et prémédications à la chimiothérapie : transfusions, réhydratation, renutrition,
corticothérapie, anti-émétiques, antalgiques, antibiotiques, fer, soins locaux,
- psychothérapie,
- soins palliatifs en phase terminale
- thérapies ciblées (anti VEGF)
- Radiothérapie est moins employée actuellement (20 GY) en irradiation locale et non étendue.
Effets secondaires, radiodermite, sclerose intestinale radique…. Sera indiquée et adaptée au cas par cas.
-Un bilan pré thérapeutique
Il est nécessaire pour apprécie l’évolution de la maladie et la tolérance des traitements
- examen clinique
- marqueurs tumoraux (CA 125, aFP, ACE, CA 19-9 en fonctions du type histologique)
- ECG
- Echographie cardiaque
- GSRH
- NFS
- Bilan hépatique (transaminases)
- Bilan rénal (créatinémie)
- Bilan de la coagulation (TP, TCK, INR)
- Bilan glucidique
1.1.3. Indications
- La chirurgie doit toujours être envisagée en premier.
- Si tumeur inextirpable (Stade IV) : Biopsie large et chimiothérapie (La chimiothérapie permettra souvent
de pratiquer l'exérèse secondaire de la tumeur) + chirurgie ou soins palliatifs, psychothérapie
79
- Si la tumeur est étendue (Stade IIc - III) : Exérèse tumorale au maximum
Si résidus < 2 cm chimiothérapie ou radiothérapie
Si résidus > 2 cm chimiothérapie
- Si la tumeur est extirpable (stade I – II) : il faut essayer d'enlever le maximum des masses tumorales. La
chimiothérapie est ensuite prescrite (en général six cures) ou à défaut radiothérapie.
3 chimio chirurgie 3 chimio

15 jrs 4 semaines
+ réévaluation
Certains proposent une exploration chirurgicale (dite de "second look" ) ou plus rarement une cœlioscopie
ou une IRM après la fin de la chimiothérapie lorsque toutes les masses n'ont pas été enlevées lors de la
première intervention.
Les tumeurs strictement intra kystiques, unilatérales, de bas grade, chez les femmes qui désire une grossesse,
peuvent faire l'objet d'un traitement conservateur avec castration unilatérale. La chimiothérapie peut être
omise dans cette circonstance.
1.1.4. Surveillance
Son intérêt réside dans les possibilités thérapeutiques en cas de rechute.
La surveillance inclue:
- Recherche de signes: douleurs, troubles du transit, réapparition d'une ascite.
- Examen clinique à la recherche de nodules pelviens.
- Dosage des marqueurs tumoraux initialement élevés tous les six mois.
- Echographie en cas de doute et/ou scanner.
1.1.5 Résultats
Parfois il est bon mais reste dépendant du stade et de la qualité du traitement. La rémission est possible. La
récidive également ou la poursuite évolutive qui mène vers le décès qualifie le pronostic effroyable de ce
cancer.
Au stade I le taux de survie à 5 ans se situe autour de 80 à 90%.
Au stade II il est d'environ 40 à 50%.
Au stade III il est de 15 à 25%.
Au stade IV il ne dépasse pas 5%.
Les principaux autres facteurs de pronostic sont le grade, le type histologique et le résidu tumoral après la
chirurgie initiale.
1.2. Traitement préventif et dépistage.
Les oestroprogestatifs contraceptifs diminuent le risque de cancer de l'ovaire. Dans les formes familiales
avérées (avec mutations identifiées) une castration prophylactique peut diminuer le risque de cancer (il
persiste un risque de tumeur primitive du péritoine).
Le dépistage est en cours d'évaluation. Il fait appel à l'échographie endo-vaginale et aux marqueurs
tumoraux. Dans l'ensemble la sensibilité est satisfaisante mais la spécificité très médiocre. De ce fait la
valeur prédictive positive des tests est excessivement basse, inférieure à 10%. Elle est plus élevée en cas de
risque familial du fait d'une prévalence plus élevée.
CONCLUSION
80
Les tumeurs de l'ovaire constituent un groupe de pathologies variées dominé par les cancers épithéliaux.
Leurs modes de présentation sont souvent peu spécifiques et souvent trompeurs. Le diagnostic étant tardif
les formes évoluées sont nombreuses et le pronostic de la maladie sévère. L'échographie pelvienne permet
dans la plupart des cas d'avoir très rapidement une bonne orientation diagnostique. La chirurgie doit toujours
précéder les autres thérapeutiques. La qualité de l'exérèse chirurgicale est un facteur majeur du pronostic. La
chimiothérapie permet à la fois de rendre extirpables des masses qui ne le sont pas et d'augmenter les
chances de survie. La surveillance joue un rôle important car certaines rechutes peuvent encore bénéficier de
thérapeutiques efficaces.
Stades Classification
FIGO TNM
I T1 Tumeur limitée aux ovaires
IA T1a Tumeur limitée à un seul ovaire avec capsule intacte.
IB T1b Tumeurs des deux ovaires avec capsule intacte
IC T1c Rupture capsulaire ou tumeur à la surface d'un ovaire ou cellules
malignes dans le liquide d'ascite ou de lavage péritonéal.
II T2 Tumeur ovarienne étendue au pelvis.
IIA T2a Extension à l'utérus et/ou aux trompes.
IIB T2b Extension aux autres organes pelviens.
IIC T2c Extension pelvienne avec cellules malignes dans le liquide d'ascite ou
de lavage péritonéal.
III T3 et/ou N1 Métastases péritonéales au-delà du pelvis et/ou adénopathies
métastatiques régionales.
IIIA T3a Métastases péritonéales microscopiques.
IIIB T3b Métastases macroscopiques <= 2 cm
IIIC T3c et/ou N1 Métastases macroscopiques > 2 cm et/ou adénopathies métastatiques
régionales.
IV M1 Métastases à distance (autres que métastases péritonéales).
Figure 1: classifications FIGO et TNM.
81

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Université Cheikh Anta DIOP de DAKAR

Faculté de Médecine, Pharmacie et d'Odontologie

Unité d'Enseignement de Gynécologie-Obstétrique

CANCER DU SEIN : SIGNES, DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT ....................................................... 12

TROUBLES DES REGLES ET DU CYCLE.............................................................................................. 24

LES FIBROMES UTERINS ......................................................................................................................... 32

DOULEURS PELVIENNES CHRONIQUES ............................................................................................ 41

PATHOLOGIES MAMMAIRES BENIGNES ........................................................................................... 48

CANCER DU COL UTERIN : ..................................................................................................................... 59

SIGNES, DIAGNOSTIC, TRAITEMENT .................................................................................................. 59

KYSTES DE L’OVAIRE .............................................................................................................................. 66

CANCER DE L'OVAIRE : DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT ............................................................. 72

III. FORMES PARTICULIERES

IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

VI. TRAITEMENT DES CANCERS DU SEIN

§ Traitement des tumeurs T3 N+M0

§ Traitement des cancers du sein métastatiques

D- SURVEILLANCE POST THERAPEUTIQUE

On peut noter l’association possible avec :

I.1.2. Signes paracliniques

I.1.1.2.4. La Tomodensitométrie abdomino-pelviene

I.2. Formes cliniques

I.2.2. Formes compliquées

I.2.3. Formes associées

Ø Syndrome pré menstruel

I. PRINCIPAUX MOYENS D’EXPLORATION

3. Imagerie par résonnance magnétique mammaire

II. DIFFERENTES PATHOLOGIES BENIGNES DU SEIN

3. Tumeurs bénignes intracanalaires ou papillomes

o Dysmorphies par excès

5. Pathologie aréolo-mamelonnaire bénigne

o Adénomatose érosive du mamelon

o Autres pathologies bénignes de l’aréole et du mamelon

8. Pathologie vasculaire et traumatique

o Mastopathie fibreuse associée au diabète

Le traitement chirurgical n'a pas de place dans la prise en charge de la cytostéatonécrose.

9. Pathologie mammaire bénigne de l’homme

10. Autres pathologies mammaires

3. Histoire naturelle (HPV est la condition nécessaire mais non suffisante)

4. Bilan d’extension (ne se justifie que dans les cancers invasifs)

5. Classification de la FIGO 1995 (livre lansac p 96)

- kyste fonctionnel de l’ovaire

- fibrome pédiculé, nécrobiosé

3 chimio chirurgie 3 chimio

Figure 1: classifications FIGO et TNM.

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