¶ 22-062-D-20

Ostéoradionécroses des maxillaires

(maxillaire et mandibulaire)
G. Raoul, J.-M. Maes, D. Pasquier, J. Nicola, J. Ferri

L’ostéoradionécrose des maxillaires est une complication bien connue des radiations ionisantes utilisées
dans le traitement des cancers de la région cervicofaciale. L’ostéoradionécrose en tant que complication
de la radiothérapie a été décrite la première fois par Regaud en 1922. En stomatologie,
l’ostéoradionécrose est principalement retrouvée au niveau mandibulaire, elle est exceptionnelle au
niveau maxillaire. La prise en charge de cette pathologie est une priorité dans la mesure où il s’agit de
patients guéris de leur pathologie carcinomateuse initiale. Il s’agit néanmoins d’une prise en charge très
difficile en raison des antécédents lourds de ces patients et de l’altération des capacités de cicatrisation
des tissus irradiés. De plus, l’atteinte qualitative et quantitative de la vascularisation cervicofaciale réduit
les possibilités de reconstruction microchirurgicale. La physiopathologie de l’ostéoradionécrose n’est pas
encore totalement élucidée. Les traitements conservateurs sont envisageables aux stades très précoces de
la pathologie, mais plus l’ostéoradionécrose est étendue et d’évolution ancienne et plus le traitement doit
être radical. Toute la difficulté est de savoir poser l’indication d’un traitement radical sans perdre de
nombreux mois ou années en traitements conservateurs. La reconstruction mandibulaire par lambeau
libre ostéocutané est actuellement le traitement de choix à proposer à ces patients. En matière
d’ostéoradionécrose, étant donné qu’il s’agit d’une complication gravissime d’un traitement
fondamental pour de nombreux cancers, le traitement le plus efficace est constitué par la prévention au
niveau odontostomatologique et de la radiothérapie. Dans le cadre des ostéoradionécroses dans le traité
de stomatologie, seule l’ostéoradionécrose des maxillaires chez l’adulte sera traitée dans ce chapitre.
L’ostéite mandibulaire fait l’objet d’un article séparé.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Ostéoradionécrose ; Oxygénothérapie hyperbare ; Reconstruction mandibulaire ;

Lambeaux libres ostéocutanés ; Microchirurgie

Plan ¶ Examens complémentaires 7

Radiologiques 7
¶ Définition de l’ostéoradionécrose 2 Scanner 7
¶ Épidémiologie 2 Imagerie par résonance magnétique 7
Âge et sexe 2 Scintigraphie 7
Incidence de l’ostéoradionécrose 2 Histologie de l’ostéoradionécrose 7
Délai d’apparition de l’ostéoradionécrose 2 ¶ Diagnostic différentiel de l’ostéoradionécrose 8
Localisation de l’ostéoradionécrose 2 Récidive carcinomateuse 8
Facteurs déclenchants de l’ostéoradionécrose 2 ¶ Complications de l’ostéoradionécrose 8
Facteurs favorisants de l’ostéoradionécrose 2
Surinfection bactérienne dont Actinomyces 8
¶ Physiopathologie de l’ostéoradionécrose 3 Aggravation 8
Évolution des concepts 3
¶ Prise en charge de l’ostéoradionécrose 8
Notion de facteur déclenchant et ostéoradionécrose spontanée 4
Traitement préventif odontologique 8
Atteinte de la vascularisation mandibulaire 4
Prévention au niveau de la radiothérapie 8
Fibrose 4
Atteinte cellulaire 4 Traitement médical 8
Atteinte extraosseuse 5 Oxygénothérapie hyperbare 9
Traitement chirurgical 9
¶ Description clinique 5
Description classique 5 ¶ Indications thérapeutiques 12
Modes de découverte 5 ¶ Réhabilitation prothétique 13
Examen clinique 6 Prothèse adjointe 13
Formes cliniques 6 Implantologie 13
¶ Classifications de l’ostéoradionécrose 6 ¶ Conclusion 13
Classification de Store 6
Classification de Marx et Myers 6

Stomatologie 1
22-062-D-20 ¶ Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire)
■ Définition de l’ostéoradionécrose
Depuis 1922, différents auteurs ont proposé plusieurs défini-
tions de l’ostéoradionécrose des maxillaires faisant entrer en
ligne de compte différents paramètres. Les auteurs s’accordent
sur l’irradiation préalable des tissus, mais des nuances sont
apportées concernant la taille de l’exposition osseuse, son
évolution, l’atteinte muqueuse et la présence de signes radiolo-
giques de nécrose osseuse et surtout de leurs étendues. [1-6]
En fait, la plupart des définitions proposées amènent à une
classification adaptée. Donner une définition précise de l’ostéo-
radionécrose est assez difficile. Cette dernière évolue dans le
temps et au fur et à mesure des connaissances sur sa physiopa-
thologie. Store [7] apporte une définition radiologique de
l’ostéoradionécrose : « présence de signes radiologiques de nécrose
osseuse au sein d’un champ d’irradiation, une récidive tumorale
ayant été écartée ».
En définitive, l’ostéoradionécrose est une nécrose osseuse
secondaire aux radiations ionisantes utilisées à des fins théra-
peutiques. Il s’ensuit une altération des capacités de défense et
de cicatrisation du tissu osseux mandibulaire ou maxillaire.
L’expression clinique est variable en fonction des patients, mais
la douleur est généralement présente, puis les expositions
osseuses, fistules, orostomes et fractures pathologiques peuvent
se voir au cours de l’évolution.
Les signes radiologiques n’apparaissent pas immédiatement.
En effet, il est nécessaire d’atteindre un taux de déminéralisa-
tion significatif (à hauteur de 30 à 50 %) [7] afin de pouvoir
observer ces signes radiologiques.
■ Épidémiologie
Âge et sexe
L’âge de survenue de l’ostéoradionécrose se situe aux alen-
tours de 55 ans et correspond exactement à l’âge de survenue
des cancers des voies aériennes digestives supérieures (VADS). La
prédominance masculine est nette, avec cependant une ten-
dance à l’augmentation de la part féminine (moins de 10 % en
1970, 13 % en 1985). Cette évolution suit l’intoxication
alcoolotabagique.
Incidence de l’ostéoradionécrose
L’incidence réelle de l’ostéoradionécrose maxillomandibulaire
est difficile à déterminer étant donné que les nombreuses études
réalisées mentionnent des chiffres variant de 0 à 43 % des
patients ayant bénéficié d’une radiothérapie. [8-11] Par ailleurs, la
définition de l’ostéoradionécrose n’est pas univoque, si bien que
certaines équipes considèrent une exposition osseuse comme
une ostéoradionécrose avérée. Une exposition osseuse post-
radique n’étant pas forcément pour d’autres une ostéo-
radionécrose. [2]
Quoi qu’il en soit, l’incidence de l’ostéoradionécrose décroît
significativement depuis les années 1960 et 1970. [9, 12, 13] Alors
que l’incidence pouvait atteindre jusqu’à 30 % dans les séries
historiques, [14-18] l’incidence rapportée dans les séries de
patients traités plus récemment avec des photons de haute
énergie est de l’ordre de 1 à 5 %. [19-22] Coffin [19] et Horiot [21]
rapportent une incidence de 1 % chez respectivement plus de
2 800 et 900 patients. L’incidence est de l’ordre de 3 % pour
Pernot [22] et Epstein. [20] L’incidence actuelle est inférieure
à 5 %.
Délai d’apparition de l’ostéoradionécrose
L’ostéoradionécrose fait suite, comme son nom l’indique, à la
radiothérapie. Le délai d’apparition est excessivement variable
puisqu’il peut s’agir de quelques semaines après la fin de la
radiothérapie jusqu’à plus de 30 années après. [23]
2 Stomatologie
“ Point important
En pratique, il faut considérer que l’ostéoradionécrose des
maxillaires peut se déclarer durant toute la vie du patient
qui a bénéficié d’une radiothérapie cervicofaciale.
Lorsque de la radiothérapie exclusive est effectuée, le délai
d’apparition de l’ostéoradionécrose est significativement plus long
que dans les cas d’association chirurgie et radiothérapie. [2, 24]
La dose totale délivrée influe sur l’extension de l’ostéoradioné-
crose, mais pas sur le délai d’apparition de cette dernière. [2, 8]
D’après Marx, [24] il existe deux types principaux d’ostéora-
dionécrose : le type précoce (1 à 2 ans) faisant suite au trauma-
tisme chirurgical, ou spontané en rapport avec une forte dose
d’irradiation, et le type tardif (après 3 ans) consécutif à un
traumatisme endobuccal (avulsion, prothèse, biopsie, vestibulo-
plastie) sur des tissus fragilisés par les radiations ionisantes et
présentant une hypovascularisation importante. Au total, 65 %
des cas d’ostéoradionécrose font suite à un traumatisme, et
seulement 35 % sont spontanés. [25] Pour chacune de ces deux
catégories, il existe des formes précoces et tardives.
Localisation de l’ostéoradionécrose
En chirurgie maxillofaciale et stomatologie, l’ostéoradioné-
crose peut se rencontrer au niveau des maxillaires, avec une très
forte prédominance mandibulaire (20 à 30 fois plus fré-
quente). [2] Cette constatation est supportée par une architecture
osseuse et une vascularisation totalement différentes (cf. infra
« Physiopathologie »).
Au niveau maxillaire, les conséquences fonctionnelles et
esthétiques sont souvent moins graves. L’ostéoradionécrose
maxillaire est en général moins extensive et peut se traduire par
une communication bucconasale ou buccosinusienne.
Au niveau de la mandibule, l’ostéoradionécrose se développe
préférentiellement au niveau de la région angulaire et de la
branche horizontale. Cette zone est fragile en raison de sa
vascularisation centromédullaire prépondérante. [26]
Facteurs déclenchants de l’ostéoradionécrose
Ostéoradionécroses d’origine mécanique
ou secondaire
L’apparition de l’ostéoradionécrose fait en général suite à
l’odontoradionécrose ou à un traumatisme avec effraction
muqueuse et exposition osseuse, y compris d’origine chirurgi-
cale. [23, 27-31] Sur terrain irradié, ces traumatismes ou micro-
traumatismes mécaniques ou infectieux sont reconnus par tous
les auteurs :
• microtraumatismes par prothèse dentaire, brossage, alimen-
tation ;
• odontoradionécrose et mauvais état buccodentaire ;
• avulsions et soins dentaires ;
• traumatisme chirurgical (biopsie, vestibuloplastie, implanto-
logie, régularisation de crête, etc.).
Ostéoradionécroses d’origine spontanée
Selon Marx, 35 à 39 % des ostéoradionécroses ne seraient pas
secondaires à un traumatisme, mais seraient spontanées, en
rapport avec un défaut des capacités métaboliques de l’os
irradié. [24, 28, 32] Ce concept est depuis accepté et repris par
d’autres auteurs qui trouvent en général des proportions
sensiblement inférieures. [29]
Facteurs favorisants de l’ostéoradionécrose
Site et stade tumoral
Lorsque la tumeur primitive est située au niveau de la langue
ou du plancher buccal, le risque d’ostéoradionécrose mandibu-
laire est plus élevé. [8, 12, 33, 34] On classe par ordre décroissant :

langue, plancher buccal, mur alvéolaire, amygdale, voile du
palais, palais dur, larynx, lèvres et glandes salivaires. Ce
classement s’explique par la proximité immédiate du tissu
osseux mandibulaire dans le champ d’irradiation des lésions
primitives. [35] Le stade tumoral est également un facteur de
risque chez les patients traités par curiethérapie. [36-38]
Geste chirurgical sur la mandibule
Lorsque la tumeur est adjacente ou envahit la mandibule,
d’une part, le volume irradié comprend le volume osseux
mandibulaire, et d’autre part, le traumatisme chirurgical visant
à traiter la tumeur primitive induit un dépériostage et une
altération de la vascularisation de la mandibule et des tissus
mous adjacents. [2]
Doses élevées de radiations ionisantes
Le volume irradié et la dose reçue par la mandibule sont des
facteurs de risque.34,39,40. En deçà de 60 à 65 Gy, le risque est
très faible. Au-delà de 70 Gy, le risque augmente proportionnel-
lement à la dose délivrée. [23, 25, 27, 28, 30, 31, 41] Pour Beumer, [39]
le risque augmente significativement avec le volume recevant
une dose supérieure à 65 Gy. Emami a estimé le risque d’ostéo-
radionécrose à 5 % à 5 ans pour un volume d’un tiers de la
mandibule recevant 65 Gy, ou un volume supérieur recevant
60 Gy. [40] Dans le cas d’une association radiothérapie externe/
curiethérapie, une dose totale supérieure à 80-90 Gy est un
facteur de risque d’ostéoradionécrose. [22, 36]
Début précoce de la radiothérapie
Le début de la radiothérapie avant la fin de la cicatrisation
alvéolaire est un facteur favorisant. [28, 30, 42] Un délai de 10 à
21 jours entre les avulsions dentaires et la radiothérapie est
généralement admis.
Absence de protection des dents restantes [21, 42, 43]
La fluorothérapie est un élément primordial afin d’éviter
l’odontoradionécrose qui est un facteur déclenchant d’ostéora-
dionécrose. L’odontoradionécrose aboutit à une nécrose dentaire
postradique. L’hyposialie favorise une accumulation de plaque
dentaire, une augmentation de l’acidité buccale et déminérali-
sation dentaire. La fluorothérapie permet de contrer ces phéno-
mènes. En l’absence d’hygiène buccodentaire stricte et de
fluorothérapie, les dents restantes sont le siège de caries du
collet allant rapidement vers la perte de la couronne. Les racines
restantes constituent alors un facteur déclenchant d’ostéoradio-
nécrose. Une prophylaxie fluorée quotidienne en cas de dimi-
nution importante de la production salivaire diminue
significativement le risque de caries. [39, 44]
Dents restantes non saines
L’absence d’hygiène et un mauvais état buccodentaire sont
également des facteurs favorisant le développement d’une
ostéoradionécrose. En effet, les avulsions dentaires pratiquées
après la radiothérapie sont considérées par de nombreux auteurs
comme un facteur favorisant le développement d’une
ostéoradionécrose.
Radiothérapie
La radiothérapie est très fréquemment employée dans le
traitement des carcinomes des voies aérodigestives supérieures.
L’unité de dose est le Gray (Gy). La radiothérapie peut être
adjuvante ou exclusive ; les doses utilisées s’étalent de 45 à
70 Gy. Le rythme standard consiste en cinq séances de 2 Gy par
semaine. L’utilisation de hautes énergies de rayonnement
(Cobalt 60, accélérateurs linéaires) a permis une nette régression
de l’incidence de l’ostéoradionécrose grâce à la diminution des
doses reçues par la mandibule. Les techniques récentes de
radiothérapie (radiothérapie conformationnelle avec ou sans
modulation d’intensité) permettent de réduire encore les
volumes de tissus sains irradiés.
Stomatologie
Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire) ¶ 22-062-D-20
L’hypofractionnement (utilisation de dose par séance supé-
rieure à 2 Gy) augmente significativement le risque d’ostéora-
dionécrose. [45, 46] Chez les patients traités selon un schéma
hyperfractionné (plus d’une séance quotidienne) un intervalle
d’au moins 6 heures doit être respecté entre les séances afin de
permettre les réparations cellulaires des tissus sains ; un
intervalle inférieur à 6 heures est un facteur de risque
d’ostéoradionécrose. [47-49]
La curiethérapie consiste en l’implantation de sources radio-
actives au sein de la tumeur. Ses principales indications concer-
nent les petites tumeurs (T1 et T2) de la cavité buccale et de
l’oropharynx. La localisation et le stade tumoral ont une
influence sur le risque d’ostéoradionécrose, [22, 37, 38, 50] ainsi que
le débit de dose. [22, 36-38] Le port d’une gouttière plombée
interposée entre les sources radioactives et la mandibule diminue
significativement le risque d’ostéoradionécrose. [22, 36, 38, 51]
■ Physiopathologie
de l’ostéoradionécrose
Évolution des concepts
Depuis leur description par Regaud en 1922, [1] les mécanis-
mes de la physiopathologie de l’ostéoradionécrose ont été
étudiés, en s’aidant de l’évolution clinique.
Les théories des 3 H et des 2 I s’opposent sur l’infection, mais
s’accordent sur l’ischémie ou l’hypovascularisation.
Théorie des « 2 I » de Dambrain [52]
D’après Dambrain, ischémie et infection expliquent l’évolu-
tion de l’ostéoradionécrose. Il a été décrit que l’infection n’était
présente qu’au niveau de l’os exposé et pas dans tout le volume
osseux intéressé par l’ostéoradionécrose. En particulier, au
niveau des zones profondes non exposées des foyers d’ostéora-
dionécrose, il n’y a pas de surinfection. [24, 28, 30] L’ischémie,
quant à elle, est indéniable mais n’explique pas à elle seule la
physiopathologie.
“ Point important
Une notion fondamentale est la différence radicale entre
l’ostéoradionécrose et l’ostéite : l’ostéoradionécrose n’est
pas une ostéite, son évolution n’est pas médiée par
l’extension d’une infection. [53] En revanche, il peut y avoir
une surinfection de tout ou partie du foyer d’ostéo-
radionécrose.
Théorie des « 3 H » de Marx
Cette théorie n’a presque plus besoin d’être détaillée tant elle
a été décrite. [24, 28, 30] D’après Marx, hypocellularité, hypoxémie
et hypovascularisation sont les bases de la physiopathologie de
l’ostéoradionécrose. Les « 3 H » aboutissent à une défaillance des
capacités métaboliques du tissu irradié et à une baisse significa-
tive de ses capacités de cicatrisation et de réparation. Ces
constatations sont fondées sur de longues séries cliniques avec
preuves histologiques. L’hypovascularisation a de plus été mise
en évidence grâce aux mesures de teneur en oxygène des tissus
irradiés versus les tissus sains du patient. Cette description
physiopathologique sert de fondement au traitement par
l’oxygénothérapie hyperbare. [25]
D’après les études réalisées par Marx, l’hypovascularisation
évoluerait dans le temps en s’aggravant progressivement,
rendant les capacités de cicatrisation moindres au fur et à
mesure que l’on s’éloigne de la date de la fin de la radiothéra-
pie. Ainsi, avec le temps, le tissu irradié deviendrait de plus en
3
22-062-D-20 ¶ Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire)
Figure 1. Vascularisation mandibulaire. S : Symphyse ; ADI : artère
alvéolaire inférieure ; T : temporal ; M : masséter ; Ptl : ptérygoïdien laté-
ral ; Ptm : ptérygoïdien mésial.
plus fibreux et hypovascularisé et donc potentiellement plus
sensible aux facteurs déclenchants.
Les six processus histologiques observés dans les cas d’ostéo-
radionécrose mandibulaire par Marx et Johnson en 1987 [24]
sont les suivantes : hyperhémie, inflammation (avec endarté-
rite), thrombose, hypocellularité, hypovascularisation et fibrose.
Ces deux théories semblent, dans une certaine mesure,
complémentaires, mais ne parviennent pas à résoudre l’ensem-
ble du processus physiopathologique puisque les avis ne sont
pas unanimes. Le point commun de l’ischémie ou hypovascu-
larisation nous mène à l’atteinte vasculaire.
Notion de facteur déclenchant
et ostéoradionécrose spontanée
Initialement, l’ostéoradionécrose des maxillaires était décrite
comme apparaissant secondairement à un traumatisme chirur-
gical ou prothétique. Marx s’inscrit en faux envers ce processus
post-traumatique univoque en introduisant le concept d’ostéo-
radionécrose spontanée. [28] En effet, selon ses travaux, 35 à
39 % des ostéoradionécroses seraient spontanées et 65 %
seraient secondaires aux traumatismes endobuccaux, ces deux
catégories étant divisibles en précoce et tardif.
Atteinte de la vascularisation mandibulaire
L’atteinte vasculaire par les radiations ionisantes est respon-
sable d’une athéromatose radio-induite et, par voie de fait, pour
être pragmatique, les « 3 H » et les « 2 I » en seraient la
conséquence.
La région mandibulaire comprise entre l’épine de Spix et
l’émergence du trou mentonnier bénéficie principalement d’une
vascularisation endostée par l’intermédiaire de l’artère alvéolaire
inférieure et accessoirement périostée. [13] La région condy-
lienne, le coroné, le ramus et la région symphysaire sont
principalement du ressort de la vascularisation périostée par
l’intermédiaire des muscles adjacents. [53] Les régions angulaire,
rétromolaire et de la branche horizontale sont donc beaucoup
plus sensibles à l’ostéoradionécrose en raison de leur vasculari-
sation principalement centromédullaire (Fig. 1).
De plus, cette vascularisation supportée par l’artère alvéolaire
inférieure tend à diminuer physiologiquement avec l’âge. Après
50 ans, cette vascularisation est significativement diminuée. [54]
Suite aux radiations ionisantes, une athéromatose (athérosclé-
rose) radique est induite au niveau de l’artère alvéolaire
inférieure, rendant la vascularisation endostée déficiente et
responsable, entre autres, des conséquences histologiques et
cliniques connues. Ce phénomène est également retrouvé dans
les fractures sur mandibule atrophique où l’hypovascularisation
de cette région mandibulaire est expliquée par l’athéromatose
due à l’âge.
4 Stomatologie
Bras et al., en 1990, [55] ont démontré, grâce à des injections
sélectives, que la vascularisation de la mandibule était dépen-
dante de l’artère alvéolaire inférieure dans la quasi-totalité de la
région angulaire et de la branche horizontale. Dans la région
symphysaire, l’artère alvéolaire inférieure vascularise unique-
ment la médullaire et une partie de la corticale, le réseau
périosté dépendant de l’artère faciale se chargeant du reste.
Ainsi, comme l’artère alvéolaire inférieure est le siège d’une
oblitération radique, on observe une hypovascularisation
importante de la région de la branche horizontale et de l’angle
sans possibilité de suppléance périostée. La région symphysaire,
quant à elle, bénéficie d’une suppléance périostée provenant des
attaches musculaires et des branches de l’artère faciale. Cette
explication physiopathologique rend compte de la localisation
très fréquente des foyers d’ostéoradionécrose au niveau de la
branche horizontale et angulaire.
Les constatations histologiques corroborent ce processus
puisque, à mesure que la dose délivrée augmente, la fibrose fait
son apparition selon une évolution centrifuge centrée sur
l’artère alvéolaire inférieure. [55]
Fibrose
Le métabolisme de l’os irradié est donc perturbé, avec, en
particulier, une disparition des cellules différenciées spécifiques
de ce tissu (ostéoblastes et ostéoclastes). Un remplacement de
ces dernières par des fibroblastes se produit, d’où la théorie de
la fibrose. En effet, la cicatrisation osseuse se fait par multipli-
cation de fibroblastes qui vont édifier la trame fibreuse mais
sans possibilité de la recalcifier étant donné la faible quantité
d’ostéoblastes. Les constatations histologiques sont unanimes
vis-à-vis de l’apparition d’une fibrose. [28, 30, 55]
Un axe de recherche sur la lutte contre la fibrose radio-
induite dans le cadre de l’ostéoradionécrose est exploré. Ainsi,
de récentes études essayent de combattre la fibrose tout en
favorisant la trophicité des tissus. [13, 56-58] L’association
thérapeutique antifibrosante (pentoxifylline) antioxydante
(tocophérol) et antiostéoclastique (biphosphonate : clodronate)
serait à l’origine de guérison d’ostéoradionécrose mandibulaire
de stades I et II (classification de Marx et Myers, [25] cf. infra).
Ces résultats sont obtenus par étude comparative avec les
traitements associant les protocoles d’oxygénothérapie
hyperbare.
De nombreux cas d’ostéonécrose mandibulaire sont décrits,
faisant suite à des traitements par des biphosphonates : pami-
dronate et zelodronate. [59-61] Ces constatations sont troublan-
tes, certains biphosphonates sembleraient être à l’origine
d’ostéites mandibulaires chez des patients n’ayant pas subi de
radiothérapie et qui sont traités pour maladie de Paget ou
métastases. Il est donc certain que les biphosphonates ont une
action indéniable sur le métabolisme osseux des maxillaires.
Toute la lumière doit être faite sur ces études avant de pouvoir
utiliser ce traitement médical conservateur en pratique médicale
courante, dans le cadre des ostéoradionécroses des maxillaires.
Néanmoins, les biphosphonates (clodronate) utilisés dans le
traitement de l’ostéoradionécrose n’ont pas été incriminés dans
l’apparition de nécrose osseuse aseptique, il ne s’agit pas des
mêmes classes de biphosphonates.
Cette constatation met en évidence le métabolisme particulier
des maxillaires en raison de leur exposition constante au milieu
extérieur par l’intermédiaire des organes dentaires. Cela met en
évidence la nécessité d’études fondamentales complémentaires
sur la physiopathologie de l’ostéoradionécrose, notamment au
niveau de la régulation cellulaire.
Atteinte cellulaire
De récentes études ont mis en évidence une atteinte cellulaire
directe, [62, 63] indépendante de l’atteinte vasculaire. En effet,
une atteinte cellulaire intrinsèque des ostéocytes a été mise en
évidence, permettant de mettre en avant une baisse d’activité
des ostéocytes avant même la constatation d’une hypocellula-
rité. Les ostéoblastes seraient plus sensibles à ce phénomène en
raison de leur importante différenciation cellulaire. Les ostéo-
clastes seraient un peu moins sensibles que les ostéoblastes, ce
 Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire) ¶ 22-062-D-20

qui permettrait d’expliquer une relative déminéralisation et

l’action régulatrice des biphosphonates dans l’ostéoradionécrose.
Néanmoins, une réserve doit être apportée concernant l’utilisa-
tion des biphosphonates dans l’ostéoradionécrose (cf. supra). [13,
56-61] Cette perspective médicamenteuse est importante et

pourra faire partie intégrante de l’arsenal thérapeutique dispo-

nible dans la prise en charge des ostéoradionécroses des
maxillaires.
Ainsi, il est possible d’observer une baisse de vitalité des
ostéoblastes et ostéoclastes irradiés, y compris pour de faibles
doses et sans signe d’ostéoradionécrose. Cette atteinte à l’échelle
cellulaire explique ainsi la difficulté à donner un processus
physiopathologique simple et didactique. La physiopathologie
de l’ostéoradionécrose fait donc appel à plusieurs processus
(atteinte cellulaire, atteinte vasculaire, fibrose, infection
superficielle) qui s’unissent pour donner les conséquences
cliniques et histologiques que nous connaissons. En revanche,
des lésions cellulaires et vasculaires sont présentes à des degrés
divers, faisant ainsi le lit d’une future ostéoradionécrose. Des
travaux complémentaires sont en cours sur ce sujet, permettant
de comprendre plus précisément les différentes expressions
cliniques et leur évolution chez les différents patients. Cette
compréhension est indispensable afin d’ériger une prise en
charge adaptée au stade de la pathologie ainsi qu’en termes de
prévention.
Figure 2. Exposition osseuse endobuccale au niveau de la branche
horizontale gauche.
Atteinte extraosseuse
Les conséquences de la radiothérapie cervicofaciale ne se
limitent pas au tissu osseux. Les glandes salivaires principales et
accessoires irradiées voient leur sécrétion diminuée ou abolie,
causant ainsi l’hypo- ou l’asialie avec xérostomie. La muqueuse
est fragilisée et fibrosée, devenant beaucoup plus sensible aux
traumatismes. Les dents irradiées sont candidates au développe-
ment de l’odontoradionécrose avec sclérose pulpaire et carie du
collet, le tout majoré par la xérostomie. Enfin, la sclérose des
muscles masticateurs et des tissus cutanés et sous-cutanés peut
induire une limitation de l’ouverture buccale.

“ Point important
Le déclenchement d’une ostéoradionécrose peut donc se
comparer à une épée de Damoclès pour les patients ayant
bénéficié d’une radiothérapie cervicofaciale. Sachant que
le volume tissulaire au sein du champ d’irradiation est
hétérogène, l’irradiation et ses conséquences tissulaires
peuvent logiquement se considérer comme hétérogènes.
Si on rajoute la sensibilité individuelle et les effets encore
insuffisamment connus de la radiothérapie sur la
régulation cellulaire, on peut comprendre, sans pour
autant l’expliquer, la singularité du déclenchement et de
l’évolution d’une ostéoradionécrose chez les différents
patients. [2]
Figure 3. À gauche orostome, à droite, fracture pathologique, exposi-
tion osseuse cutanée et section labiale inférieure.
La douleur se trouve souvent être la cause de la dénutrition
des patients qui finissent par refuser de s’alimenter. De plus,
étant donné qu’il s’agit de patients ayant bénéficié d’une
radiothérapie cervicofaciale, ils peuvent présenter également les
effets secondaires aigus de la radiothérapie (radiomucite,
radiodermite), ainsi que les autres complications de la radiothé-
rapie : limitation de l’ouverture buccale, asialie, troubles de la
gustation, halitose. La douleur s’exacerbe avec les complications
de type orostome, fracture pathologique et exposition cutanée
qui viennent parfaire la description clinique et peuvent
conduire jusqu’au décès par dénutrition.

■ Description clinique
Description classique
La douleur est un des premiers signes cliniques retrouvés et
celui qui demeure le plus invalidant durant toute la maladie. [64]
Faisant suite à la douleur, on note l’apparition d’une exposition
osseuse endobuccale (Fig. 2) avec signes radiologiques. Si la
maladie continue d’évoluer, l’ensemble de ces signes s’intensifie
et s’étend. Ensuite, il est possible de voir des fistules, orostomes,
expositions cutanées, section labiale et fracture pathologique
avec exposition muqueuse ou cutanée (Fig. 3).
Modes de découverte
Les modes de découverte de l’ostéoradionécrose sont multi-
ples et pas forcément cliniques.
La douleur est souvent présente en premier, avec ensuite
l’exposition osseuse qui augmente la douleur.
L’ostéoradionécrose peut également se découvrir fortuitement
sur un panoramique de contrôle ou de suivi qui montre des
signes en faveur d’une ostéoradionécrose.
L’exposition osseuse dans un champ de radiothérapie sans
douleur peut également être présente en premier et permettre le
diagnostic.

Stomatologie 5
22-062-D-20 ¶ Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire)
Examen clinique
L’examen clinique doit débuter par un recueil soigneux des
antécédents carcinologiques du patient ainsi que de ses habitu-
des alcoolotabagiques. Le détail de la radiothérapie doit être
connu précisément (radiothérapie externe, curiethérapie) avec la
dosimétrie afin de connaître l’importance du volume irradié.
Ces éléments sont importants pour envisager le traitement
conservateur ou radical, les possibilités de reconstruction et
l’éventuelle réhabilitation prothétique.
L’examen clinique reprend les mêmes éléments que l’examen
de suivi d’un patient porteur d’un carcinome des VADS. L’exa-
men endobuccal soigneux doit permettre d’examiner l’ensemble
de la muqueuse et de la denture. L’examen cervicofacial est très
important afin de juger de la qualité des tissus, et pour recher-
cher des orostomes et des adénopathies.
Formes cliniques
Atteinte mandibulaire
La localisation mandibulaire est prépondérante (97 % des
cas). [2] Le foyer est souvent unilatéral, en général situé au
niveau de la branche horizontale ou de l’angle. Les formes
bilatérales ont souvent une évolution asynchrone rendant
difficile la prise en charge. En effet, lorsqu’un côté peut toujours
être traité par des moyens conservateurs, l’autre peut nécessiter
un traitement radical.
Atteinte maxillaire
Cette localisation est très rare en raison de la nature même
de l’os et de sa vascularisation. Par ailleurs, les conséquences
fonctionnelles sont beaucoup moins invalidantes, notamment
par l’absence d’orostome et de fracture pathologique.
■ Classifications
de l’ostéoradionécrose
De très nombreuses classifications de l’ostéoradionécrose ont
été proposées. Leur but étant de proposer une thérapeutique
adaptée à chacun des stades.
Classification de Store
La classification de Store [7] en 2000, introduit la notion de
stade 0, concernant les cas d’atteinte muqueuse seule, sans
atteinte osseuse associée visible radiologiquement. Store consi-
dère ce stade comme un stade « latent » d’ostéoradionécrose, car
tous les patients classés stade 0 ont évolué ultérieurement dans
sa série vers une radionécrose osseuse radiologique. Store insiste
sur la nécessité d’un diagnostic précoce, et définit l’atteinte
comme la présence de « signes radiologiques de nécrose osseuse au
sein d’un champ d’irradiation, dans lequel une récidive tumorale a
été exclue ». Sa définition fondée essentiellement sur les signes
radiologiques est complétée par une classification :
• stade 0 : ulcération muqueuse seule ;
• stade I : lyse osseuse radiologique sans atteinte muqueuse ;
• stade II : lyse osseuse radiologique associée à une dénudation
muqueuse buccale ;
• stade III : exposition intrabuccale d’os cliniquement nécroti-
que, et lytique radiologiquement, accompagnée d’une fistule
cutanée et d’une infection.
Classification de Marx et Myers [25]
Compte tenu des nombreuses classifications cliniques présen-
tes dans la littérature, il a été très difficile de choisir. Étant
donné l’ampleur des travaux de Marx, la description de sa
classification semblait incontournable.
Cette classification date de presque 15 ans mais se révèle
intéressante par la prise en charge multidisciplinaire de cette
pathologie (traitement médical, oxygénothérapie hyperbare et
chirurgie). D’ailleurs, la prise en charge actuelle reste liée à cette
description.
6 Stomatologie
Stade I
Inclusion
Patients présentant une exposition osseuse de moins de
2 mm dans une région irradiée depuis plus de 6 mois, avec ou
sans douleur. Signes radiologiques de déminéralisation diffuse
ou en nappe, avec ou sans séquestres.
Exclusion
Patients ne présentant pas de fracture pathologique ni
d’orostome, ni de fistule, ni de signes radiologiques d’atteinte
de l’os cortical et en particulier de la basilaire mandibulaire.
Traitement proposé
Quarante séances d’oxygénothérapie hyperbare à 2,4 atmos-
phères de 90 minutes chacune, plus une antibiothérapie. Pas de
traitement chirurgical, irrigations locales.
En cas d’échec de cicatrisation, le patient passe au stade II.
Stade II
Inclusion
Patients ne répondant pas au traitement du stade I ou ayant
une dénudation osseuse supérieure à 2 mm.
Exclusion : idem stade I
Patients ne présentant pas de fracture pathologique ni
d’orostome, ni fistule, ni de signes radiologiques d’atteinte de
l’os cortical et en particulier de la basilaire mandibulaire.
Traitement proposé
Traitement initial par débridement, curetage et séquestrecto-
mie, la fermeture est obtenue par suture étanche sans tension
des muqueuses vestibulaires et linguales sur de l’os saignant.
Dix séances supplémentaires d’oxygénothérapie hyperbare
selon les mêmes modalités que le stade I.
En cas d’échec de cicatrisation, le patient passe au stade III.
Stade III
Inclusion
Patients ne répondant pas au traitement du stade II.
Patients présentant une fracture pathologique, une fistule, un
orostome ou une atteinte du bord basilaire de la mandibule.
Traitement proposé
Le traitement consiste en une résection des tissus non viables
avec éventuel marquage à la tétracycline et révélation à la
lumière ultraviolette afin de s’assurer d’une résection en tissu
. osseux manifestement vivant. Si la reconstruction primaire n’est
pas réalisée d’emblée, un fixateur externe est mis en place. Les
fistules et pertes de tissus mous sont reconstruites à ce stade.
Dix séances supplémentaires d’oxygénothérapie hyperbare
selon les mêmes modalités que le stade I et les patients arrivent
au stade IIIR.
Stade IIIR
Inclusion
Patients issus du stade III ou ayant bénéficié d’une résection
primaire carcinologique suivie d’une irradiation.
Traitement proposé
Après 2 semaines de cicatrisation et d’oxygénothérapie du
stade III, la reconstruction osseuse est envisagée.
Après la reconstruction osseuse, dix nouvelles séances d’oxy-
génothérapie hyperbare sont réalisées selon les mêmes modali-
tés que le stade I. La contention osseuse est maintenue au
moins 8 semaines. Un mois après l’ablation de matériel, la
réhabilitation prothétique est envisagée.
 Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire) ¶ 22-062-D-20

■ Examens complémentaires
Radiologiques
Le panoramique dentaire est l’examen radiologique conven-
tionnel de référence permettant de visualiser l’ensemble de la
mandibule et les organes dentaires. Le panoramique est en
général prescrit pour vérifier l’état dentaire, rechercher des
causes de douleurs des maxillaires. De nombreuses ostéoradio-
nécroses sont souvent dépistées à un stade précoce parfois
paucisymptomatique, sans exposition osseuse mais avec une
douleur insidieuse et une image de déminéralisation localisée.
De plus, la résolution du panoramique dentaire est optimale
dans la région de la branche horizontale qui est le siège le plus
fréquent des ostéoradionécroses. La région symphysaire est mal
visualisée en raison des superpositions rachidiennes. Figure 6. Scanner mandibulaire horizontal, foyer d’ostéoradionécrose
Les signes radiologiques sont au départ une densification de avec séquestre cortical interne au niveau de la branche horizontale gau-
la trame osseuse puis une ostéolyse mal limitée. Il est possible che.
de voir des séquestres osseux ou des fractures pathologiques
(Fig. 4,5).
radionécrose. L’IRM n’apporte pas de renseignements supplé-
Scanner mentaires par rapport au scanner. [7, 35] De plus, les délais
d’obtention et les coûts étant supérieurs à ceux du scanner,
Il s’agit de l’examen de référence dans la prise en charge pré-
l’IRM n’est pas prescrite dans le bilan de l’ostéoradionécrose en
et postopératoire d’un patient atteint d’ostéoradionécrose. [65]
pratique courante.
De nombreux signes sont repérables avec notamment les limites
d’atteinte corticale et spongieuse, les fractures, les fistules et
orostomes, les atteintes des tissus mous. Le scanner mandibu-
laire apporte une précision beaucoup plus fine que le panora- Scintigraphie
mique dentaire (Fig. 6). Pour les stades précoces d’ostéo-
La scintigraphie osseuse au gallium 67 et téchnétium 99 per-
radionécrose, et notamment dans les cas de séquestres linguaux,
met une hyperfixation très sensible puisqu’elle identifie 100 %
la prescription d’un dentascanner peut constituer une alterna-
des ostéoradionécroses. Malheureusement, sa spécificité est très
tive intéressante afin de juger des limites d’exérèse interruptrice
faible et ne permet pas de faire la distinction entre une ostéite,
ou non.
une ostéoradionécrose ou une récidive tumorale. [37] Cet
examen n’est pas utilisé en pratique courante pour le diagnostic
Imagerie par résonance magnétique de l’ostéoradionécrose.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) ne permet pas de
visualiser l’os cortical aussi finement que le scanner. En
revanche, la médullaire est relativement bien visualisée et Histologie de l’ostéoradionécrose
surtout les tissus mous. L’IRM ne s’impose pas comme un
examen de référence dans le diagnostic et le suivi de l’ostéo- On observe une activité ostéoclastique avec élargissement des
canaux haversiens dans la corticale. L’os compact s’amincit. La
graisse des espaces médullaires est le siège d’une fine fibrose. Les
vaisseaux présentent des parois hyalinisées. Des dépôts irrégu-
liers d’os tissé dense forment des appositions contre l’os
compact. Il est également possible de retrouver un cal osseux en
cas de fracture pathologique, ainsi qu’un aspect d’ostéomyélite
en cas de surinfection bactérienne. L’ensemble de ces lésions
permet de confirmer que le diagnostic est compatible avec une
ostéoradionécrose.
La pièce d’exérèse est donc examinée après décalcification.
C’est pourquoi, en cas de marquage à la tétracycline préopéra-
toire, il est primordial de réaliser la révélation avant décalcifi-
cation. Cette possibilité du marquage à la tétracycline avait été
proposée par Marx. [25] Une récente publication illustre un cas
de marquage mandibulaire à la tétracycline afin de repérer en
Figure 4. Fracture pathologique bifocale de la branche horizontale peropératoire ainsi que lors de l’analyse histopathologique que
droite avec séquestration. l’os ayant fixé la tétracycline est donc viable. La révélation se
fait grâce à la lumière de Wood avec une longueur d’onde de
365 nm dans le spectre des ultraviolets. [66]

“ Point important
Le plus important est de rechercher l’absence de récidive
carcinomateuse. L’analyse histopathologique est
indispensable à la recherche d’une néoplasie. En effet, il
peut s’agir d’une ostéoradionécrose compliquée d’un ou
plusieurs foyers de carcinome épidermoïde.
Figure 5. Foyer d’ostéoradionécrose sur la branche horizontale gauche.

Stomatologie 7
22-062-D-20 ¶ Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire)
■ Diagnostic différentiel
de l’ostéoradionécrose
Récidive carcinomateuse
Étant donné le terrain alcoolotabagique et radique, la recher-
che négative d’une récidive carcinomateuse est incontournable.
L’ostéoradionécrose expose les tissus avoisinants à une inflam-
mation chronique évoluant par poussées avec surinfections et
apparition de séquestres osseux. Les foyers d’ostéoradionécrose
sont des irritants chroniques sur un terrain prédisposé.
■ Complications
de l’ostéoradionécrose
Surinfection bactérienne
dont Actinomyces [67, 68]
L’os nécrosé exposé dans la cavité buccale présente toujours
une infection. La surinfection par Actinomyces est possible.
Aggravation
L’évolution spontanée se fait le plus souvent vers la fracture,
l’orostome, l’exposition cutanée. Cette évolution péjorative doit
être évitée en prenant la décision d’un traitement radical.
■ Prise en charge
de l’ostéoradionécrose
Le traitement préventif de l’ostéoradionécrose est impératif.
Chaque patient devant bénéficier ou ayant bénéficié d’une
radiothérapie cervicofaciale doit faire l’objet de bilan et suivi
rigoureux dans le cadre de l’ostéoradionécrose.
Traitement préventif odontologique
Bilan dentaire avant irradiation
Le bilan dentaire est clinique et radiologique (panoramique
dentaire et rétroalvéolaire).
La prévention dentaire est primordiale en matière d’ostéora-
dionécrose, [11, 19, 42, 69] la majorité des ostéoradionécroses étant
déclenchées par traumatisme ou infection dentaire.
La motivation du patient vis-à-vis de l’hygiène buccodentaire
est déterminante. Il est possible de conserver toutes les dents
saines et ne présentant pas de foyer infectieux, ainsi que les
dents cariées en superficie ou présentant des soins
endocanalaires.
Chez des patients ne désirant pas se plier à une hygiène
buccodentaire stricte (port de gouttières fluorées pour le restant
de leur vie, suivi par le biais de consultations régulières), il peut
être envisagé des avulsions préventives de dents cariées. [2, 25, 27,
28, 30, 53, 70]
La prophylaxie dentaire doit comprendre :
• le traitement des foyers infectieux latents ou patents (kystes,
granulomes, poches parodontales, dents mobiles, caries
pénétrantes) ; [11, 42]
• un détartrage complet avec soins des caries superficielles ;
• la prise d’empreintes dentaires pour réalisation de gouttière
de fluoration.
Durant la radiothérapie, les prothèses amovibles ne sont pas
portées en raison de la mucite radique. Ces prothèses pourront
être réévaluées et adaptées après la fin des manifestations
muqueuses.
Les dents strictement incluses ou présentant des traitements
endocanalaires bien conduits peuvent être conservées. Le
problème se pose pour les dents sous-muqueuses ou incluses au
contact du collet de la dent adjacente. [2, 27, 53] Il est conseillé
de les retirer pour éviter une surinfection.
8 Stomatologie
Les avulsions dentaires doivent être réalisées 21 jours avant le
début de la radiothérapie pour s’assurer de la parfaite cicatrisa-
tion. [25, 27, 28, 30, 42, 53, 70] Au fur et à mesure que ce laps de
temps diminue, le risque augmente graduellement. [24, 29]
Durant la radiothérapie et les 6 mois après sa fin, les avul-
sions dentaires sont vivement déconseillées. [2]
En somme, avant irradiation, il est préférable de retirer toutes
les dents qui ne seront pas conservables durant le restant de la
vie du patient. En effet, les avulsions dentaires après irradiation
sont pourvoyeuses d’un plus grand taux d’ostéoradioné-
croses. [25, 27, 28, 30, 34, 43, 53, 70]
Suivi dentaire après irradiation
“ Point important
Le port des gouttières fluorées durant le restant de la vie du
patient est une condition inflexible de prévention et de
conservation des organes dentaires. [25, 27, 28, 30, 34, 43, 69, 70]
Le port des gouttières fluorées est reconnu par tous les
auteurs. Le port commence dès la fin de la radiothérapie et des
phénomènes de mucite radique, pour une durée de 5 minutes
par jour. Du gel fluoré est disposé dans les gouttières thermo-
formées et appliqué directement sur l’ensemble de la denture.
Les avulsions dentaires ou intervention sur la mandibule
irradiée doivent être réalisées sous antibioprophylaxie. La suture
doit se faire sans tension et être parfaitement étanche. Les
fraisages ou sciages doivent s’effectuer avec irrigation abondante
pour éviter l’échauffement du tissu osseux, à moins d’utiliser
des instruments non rotatifs ou à faible vitesse (gouge, râpe, scie
à main). [11, 42] L’utilisation d’un pansement alvéolaire est
actuellement un moyen d’optimiser l’étanchéité de la
fermeture. [69]
L’utilisation de l’oxygénothérapie hyperbare est conseillée à
titre préventif, mais elle n’est pas systématiquement utilisée
pour des raisons logistiques et financières. [3, 8, 71]
L’oxygénothérapie hyperbare réalisée dans la période pério-
pératoire aux avulsions dentaires permet de réduire significati-
vement l’incidence d’ostéoradionécroses secondaires. [28, 30-32]
Prévention au niveau de la radiothérapie
Ce chapitre a été traité précédemment dans le paragraphe sur
la radiothérapie (cf. supra « Facteurs déclenchants »).
Traitement médical
Antibiothérapie
L’antibiothérapie systématique n’est pas indiquée, d’une part
en raison de l’absence d’infection en profondeur au niveau des
foyers d’ostéoradionécrose, et d’autre part en raison de la faible
diffusion des antibiotiques dans les tissus ischémiés. En revanche,
lors d’un geste chirurgical de quelque nature que ce soit sur une
mandibule irradiée, l’antibiothérapie doit être instaurée. [35, 72]
Anti-inflammatoires
Les anti-inflammatoires peuvent être utilisés sous couvert
d’antibiothérapie, lors des poussées inflammatoires. Il est
possible d’utiliser des anti-inflammatoires de type non stéroï-
dien ou stéroïdien.
Bains de bouche antiseptiques
En cas d’exposition osseuse endobuccale, les bains de bouche
antiseptiques sont utilisés.

Antalgiques
Les antalgiques sont indispensables afin d’atténuer la douleur.
La prescription de morphiniques est tout à fait possible.
Lutte contre la résorption osseuse et la fibrose
Il s’agit d’une thérapeutique encore en cours d’évaluation.
Son action est dirigée contre la fibrose et la résorption osseuse.
Il s’agit d’une association médicamenteuse :
• tocophérol (Toco 500 ® ) × 2 : action antioxydante sur la
fibrose constituée ;
• pentoxifylline (Torental®) 400 × 2 : [73] prévient la fibrose
radio-induite, augmente la déformabilité des globules rouges,
vasodilatateur, fibrinolytique, antiagrégant plaquettaire.
Favorise l’oxygénation des tissus ;
• biphosphonate clodronate (Clastoban®) 800 × 7 ; 5 jours sur
7 : activité antiostéoclastique, permettant de limiter la
résorption osseuse.
Ce traitement semble actif sur l’ensemble des tissus irradiés.
Il s’agit d’une perspective médicamenteuse intéressante qui a
déjà montré son efficacité. [13, 56, 57] Il ne s’agit néanmoins que
d’un traitement adjuvant à proposer aux stades peu avancés de
la pathologie. La seule réserve est constituée par l’utilisation des
biphosphonates (cf. supra « Physiopathologie »).
Oxygénothérapie hyperbare
L’ostéoradionécrose des maxillaires est une indication recon-
nue de l’oxygénothérapie hyperbare. [8, 13, 25, 32, 74, 75] Les
résultats positifs de la prise en charge associant l’oxygénothéra-
pie aux protocoles d’oxygénothérapie hyperbare sont nombreux
dans la littérature. [4, 25, 28, 41, 76]
Principes de l’oxygénothérapie hyperbare
Le principe de l’oxygénothérapie hyperbare consiste en une
augmentation des pressions tissulaires d’oxygène par une
hyperoxygénation sanguine obtenue grâce à l’exposition du
patient à une pression de 2 à 3 atmosphères sous 100 %
d’oxygène. Le transport de l’oxygène est réalisé d’une part sous
forme d’oxyhémoglobine (HbO 2 ), dont la saturation arrive
aisément à 100 %, mais aussi sous forme dissoute dans le
plasma, dont l’importance est directement fonction de la
pression d’oxygène respirée. Ainsi, la quantité d’oxygène
dissoute dans le plasma à pression atmosphérique sous air
ambiant passe de 0,3 ml 100 ml–1 de plasma à 6 ml 100 ml–1
de plasma sous 3 atmosphères et 100 % d’oxygène. [77] Grâce à
l’oxygénothérapie hyperbare, on atteint des taux qui vont
jusqu’à 7 % d’oxygène dissous dans le sang, ce qui est 20 fois
plus élevé que dans les conditions habituelles. Le gradient de
pression d’oxygène entre le sang et les tissus s’élève donc
considérablement, ce qui permet d’augmenter la distance de
diffusion de l’oxygène dans l’ensemble des tissus ischémiés,
rétablissant ainsi des conditions d’oxygénation normales.
L’oxygénothérapie a également d’autres effets. La déformabi-
lité des globules rouges est accrue. La vasoconstriction capillaire
induite par l’hyperoxygénation permet une résorption de
l’œdème vasogénique au sein des tissus ischémiques. L’oxygé-
nothérapie possède un effet bactéricide et bactériostatique sur
les germes anaérobies et certains germes aérobies. L’oxygéno-
thérapie favorise l’angiogenèse, la prolifération fibroblastique et
la synthèse d’un collagène de bonne qualité mécanique.
L’épithélialisation et la réparation osseuse sont de plus
stimulées. [78]
Néoangiogenèse et fibroplasie ou fibrogenèse sont le mode de
cicatrisation de l’os irradié, qui, en définitive ne se répare pas.
Les ostéoblastes étant atteints en qualité et en quantité, la
calcification ne se fait pas bien. Les fibroblastes étant un peu
plus résistants, ils induisent une fibrogenèse. [25, 74] La fibroge-
nèse en conditions non hypoxiques aboutit à la sécrétion par
les fibroblastes de collagène physiologique (triple hélice).
Stomatologie
Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire) ¶ 22-062-D-20
Le protocole fait appel à une exposition de 90 minutes à
100 % d’oxygène et à une pression de 2,5 ata (atmosphère
absolue). Ces conditions permettent une oxygénation significa-
tivement plus importante des tissus irradiés sièges d’une
hypoxémie et d’une hypovascularisation. Une pression supé-
rieure à 2 ata est nécessaire afin d’obtenir un effet. [77] Les
séances sont réalisées au rythme de 1 à 2 par jour et de 5 jours
par semaine.
Indications et contre-indications
de l’oxygénothérapie hyperbare
Avant de pouvoir proposer cette prise en charge, il est
nécessaire de s’assurer de l’absence de contre-indications. Les
contre-indications absolues de l’oxygénothérapie hyperbare
sont rares : pneumothorax non drainé, crise d’asthme en
évolution. Certaines contre-indications sont transitoires :
otite et obstruction tubaire, sinusite, épisode infectieux
bronchopulmonaire. Certaines conditions ne sont pas des
contre-indications, mais incitent à renforcer la surveillance
en cours de séances : bronchopathie chronique obstructive,
coronaropathie, antécédents d’épilepsie, états psychiatriques
aigus.
L’adjonction d’une oxygénothérapie hyperbare en périopéra-
toire semble bénéfique et recommandée. [8, 25, 70, 79, 80] Toute-
fois, cette utilisation de l’oxygénothérapie hyperbare nécessite
une coopération étroite entre deux équipes aux moyens techni-
ques différents et situées souvent sur deux plateaux techniques
séparés géographiquement.
Hormis les problèmes d’organisation de séances d’oxygéno-
thérapie hyperbare en périopératoire (extractions dentaires,
exérèse, reconstruction), un autre facteur limitant est le coût par
patient, [3, 8, 71] mais ce coût doit être apprécié par rapport à
celui induit par l’apparition d’une ostéoradionécrose ou de
l’échec d’une tentative de reconstruction.
Les indications de l’oxygénothérapie hyperbare dans le cadre
de l’ostéoradionécrose sont : les avulsions dentaires et la
chirurgie d’exérèse avec reconstruction. Il est également licite de
penser que l’implantologie en milieu irradié puisse bénéficier de
cette thérapeutique.
Traitement chirurgical
L’ostéoradionécrose se développe en général sur la mandibule,
mais il ne faut pas oublier que les tissus mous adjacents ont
également été irradiés. C’est pourquoi l’utilisation des capacités
de cicatrisation des tissus locorégionaux n’est pas conseillée.
Traitement chirurgical conservateur
Cette technique relativement ancienne consistait à perforer le
foyer d’ostéoradionécrose afin de le faire bourgeonner et d’éviter
le curetage-séquestrectomie. [81] Cette technique est bien
évidemment dépassée et déconseillée.
Curetages, séquestrectomies
Réalisés aux stades II et III de la classification de Marx et
Myers, [25] les curetages ou séquestrectomies n’ont pour but que
de retirer les tissus totalement nécrosés et de laisser tradition-
nellement un tissu osseux saignant. La voie d’abord est en
général limitée et endobuccale. La fermeture doit être obtenue
sans tension. Il peut être nécessaire d’utiliser un lambeau de
recouvrement.
Lambeaux de recouvrement
Ces derniers peuvent être utiles pour les patients qui ne
peuvent pas bénéficier de microchirurgie ou qui ont conservé
une hauteur mandibulaire suffisante, et qui donc ne nécessitent
pas de reconstruction osseuse. Le lambeau nasogénien, le
9
22-062-D-20 ¶ Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire)
Figure 7. Hémimandibulectomie droite.
lambeau pédiculé de pectoralis major, lambeau de temporal [35]
ou pédiculé de grand dorsal peuvent aider à recouvrir une
dénudation osseuse après curetage appuyé.
Résection interruptrice
Le premier problème posé par la résection interruptrice est
son indication dans l’évolution de la maladie. Initialement, les
seules indications retenues étaient l’absence de réponse au
protocole conservateur, [28, 30, 74, 77] l’existence d’une douleur
incontrôlable et une fracture pathologique. [34] La résection
interruptrice devient inévitable lorsque la totalité de la hauteur
osseuse est atteinte. De même, dans les cas d’ostéoradionécrose
évolutive, lorsque la hauteur d’os sain est faible, et en fonction
de signes cliniques (douleur, qualité des tissus mous avoisinants,
évolution de l’imagerie), il est souhaitable d’envisager une
résection interruptrice plus précoce.
Le deuxième problème posé par la résection interruptrice est
celui de la définition des marges d’exérèse. Les règles de
résection sont alors guidées d’une part par les constatations
radiologiques (panoramique dentaire, scanner, IRM, scintigra-
phie), mais seule la constatation peropératoire donne la décision
finale. Ainsi, la résection se fait en os cliniquement sain et
saignant normalement avec une marge d’au moins 1 cm.
Certains auteurs rapportent la nécessité de tenir compte des
courbes isodoses pour aider à déterminer les limites de résec-
tion. [34] Il faut également tenir compte des spécificités physio-
pathologiques de la vascularisation mandibulaire. Lorsque la
région angulaire est le siège d’une ostéoradionécrose impor-
tante, l’artère alvéolaire inférieure est oblitérée, rendant
l’ensemble de la branche horizontale très fragile en raison de
son hypovascularisation. Lorsqu’une résection interruptrice est
décidée, il faut s’assurer d’être en limites saines afin d’obtenir
une cicatrisation optimale. Afin d’aider à repérer le tissu osseux
vivant, un marquage à la tétracycline peut s’envisager. [66, 77]
Le troisième problème posé par la résection interruptrice est
sa reconstruction. Une hémimandibulectomie peut se prati-
quer [35, 72, 82] sans reconstruction osseuse, avec cependant des
conséquences fonctionnelles et esthétiques non négligeables
(Fig. 7). L’idéal est sans conteste la reconstruction osseuse. En
cas de localisation bilatérale, le problème est encore plus
compliqué dans la mesure où les lésions d’ostéoradionécrose
n’ont pas systématiquement une évolutivité synchrone. Ainsi,
lors de l’éxérèse-reconstruction, il peut être envisagé un
lambeau de type fibula bipartite avec conservation de la région
symphysaire. Les conséquences fonctionnelles seraient alors
épouvantables en cas d’échec du lambeau étant donné la
résection bilatérale et la déformation de type « Andy
Gump ». [83]
Depuis ces 15 dernières années, la reconstruction osseuse en
chirurgie maxillofaciale a été révolutionnée par l’apparition des
lambeaux libres osseux. [84, 85] L’apport de tissus parfaitement
vascularisés et non irradiés constitue la meilleure alternative
thérapeutique pour le traitement de l’ostéoradionécrose, et doit
se faire par microanastomose.
D’après certains auteurs, [26] la chirurgie est inévitable dès lors
que le diagnostic d’ostéoradionécrose est porté. Glanzmann et
Gratz, en 1995, [34] ont observé la nécessité d’une résection
10
mandibulaire chez la moitié des patients porteurs d’ostéoradio-
nécrose. L’oxygénothérapie hyperbare ne servirait alors qu’à
titre préventif et complèterait la chirurgie.
Reconstruction d’une exérèse interruptrice
Plaque de reconstruction
Il est possible d’envisager une plaque de reconstruction en
titane bien qu’il ne s’agisse pas d’une reconstruction puisqu’on
ne remplace pas l’os retiré. Le résultat est d’autant plus probant
que la résection est latérale et postérieure. [86] Pour les résections
antérieures, le taux d’échecs est beaucoup plus important. Cette
méthode a l’avantage d’être rapide et peut être proposée aux
patients relativement fragiles ou qui ne peuvent pas bénéficier
de technique de microchirurgie. De plus, il est possible d’envi-
sager une reconstruction osseuse secondairement. Bien évidem-
ment, il ne s’agit pas de la méthode donnant les meilleurs
résultats. [87]
Greffes osseuses pédiculées
Les greffes osseuses pédiculées sont envisageables et peu-
vent, dans certains cas, donner de bons résultats. Compte tenu
des antécédents chirurgicaux et de la radiothérapie cervicale,
le lambeau de sterno-cléido-mastoïdien avec clavicule est peu
envisageable. Le lambeau de pectoralis major armé d’une côte
apporte un os peu vascularisé et de faible qualité. Il peut
également être proposé le lambeau pédiculé de temporal armé
d’un fragment d’os pariétal. [35] Ces alternatives sont à
proposer en cas de contre-indication de reconstruction
microchirurgicale.
Greffe osseuse libre non vascularisée
Une greffe osseuse libre non vascularisée est vivement
déconseillée en raison du taux d’échecs excessivement élevé
inhérent au faible potentiel de cicatrisation des tissus
receveurs. [12]
Reconstruction microanastomosée
Bilan avant reconstruction microanastomosée. La recons-
truction en terrain irradié doit faire recourir à un os vascularisé,
idéalement microanastomosé en cervicofacial. Néanmoins, le
site vasculaire receveur est très souvent pauvre en rapport avec
les antécédents chirurgicaux (évidements ganglionnaires,
reconstructions microanastomosées précédentes), les antécé-
dents de radiothérapie, ainsi que les antécédents de chimiothé-
rapie (pose de voie centrale en jugulaire externe ou interne).
Le bilan préopératoire doit permettre de connaître le lit
vasculaire cervical receveur (échodoppler, artériographie,
angioscanner ou angio-IRM) afin de ne pas se trouver dans une
impasse technique. [88] Il est recommandé de débuter l’inter-
vention par une recherche et une préparation prudente des
vaisseaux sans les clamper pour éviter leur thrombose.
De plus, il faut être certain de pouvoir prélever le lambeau
choisi sans risquer de complications majeures. C’est le cas du
lambeau libre de fibula ou du lambeau antébrachial (chinois).
Cependant, dans ces deux cas, il faut s’assurer de la parfaite
perméabilité du réseau vasculaire laissé en place. Le test clinique
d’Allen est approprié pour la perméabilité de l’artère ulnaire,
mais l’échodoppler permet de laisser une preuve médicolégale.
Pour ce qui est du lambeau de fibula, le gold standard est
l’artériographie des membres inférieurs avec retour veineux.
Néanmoins, l’artériographie est invasive et pourvoyeuse de
complications (3 à 5 %). La tendance est à l’utilisation de
l’angio-IRM couplée à l’échodoppler couleur. [87] Le type
d’explorations utilisées dépend du lambeau choisi, des antécé-
dents du patient et des habitudes de l’équipe.
Microchirurgie en terrain radique. La microchirurgie en
terrain radique est rendue beaucoup plus difficile, surtout en
raison de la qualité et de la quantité des veines. En effet, dans
le meilleur des cas, les patients ont bénéficié d’un curage
Stomatologie

Figure 8. Reconstruction mandibulaire d’angle à angle par lambeau
libre de fibula.
Figure 9. Reconstruction des deux branches horizontales par deux
lambeaux libres de fibula réalisés à 4 ans d’intervalle pour ostéoradioné-
crose.
Figure 10. Reconstruction hémimandibulaire gauche par lambeau libre
de fibula.
cervical, éventuellement sélectif ou radical modifié, avec
conservation de la jugulaire interne, mais la dissection veineuse
est rendue très difficile. Il peut être nécessaire d’avoir recours à
des greffes veineuses en cas de défaut de longueur du pédicule
ou d’absence de veine utilisable en cervical. La réalisation d’une
fistule carotidojugulaire par boucle vasculaire saphène peut
également s’envisager. [89]
L’anticoagulation (héparine ou aspirine ou antiagrégants
plaquettaires) n’est pas univoque ni employée systéma-
tiquement. [90]
Enfin, la surveillance postopératoire doit être très étroite
compte tenu du plus fort taux d’échecs de la microchirurgie sur
terrain postradique. La surveillance par doppler implantable ou
doppler externe ou encore par monitorage en temps réel de la
vitalité de la palette cutanée est recommandée, surtout dans les
deux premiers jours postopératoires où se situent 80 % des
thromboses vasculaires dont la majorité est d’origine
veineuse. [87]
Lambeau libre ostéo-myo-cutané de fibula. Depuis la
publication de Hidalgo en 1989, [91] le lambeau de choix pour
la reconstruction mandibulaire est indiscutablement le lambeau
libre ostéo-myo-cutané de fibula. [26, 90, 92-98] En effet, compte
tenu de sa fiabilité, de sa longueur, de la faible morbidité du site
donneur, des possibilités d’ostéotomies (Fig. 8–11) et de sa
Stomatologie
Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire) ¶ 22-062-D-20
Figure 11. Reconstruction des deux branches horizontales de la man-
dibule par lambeau libre de fibula bipartite.
Figure 12. Mise en place de quatre implants au niveau de la branche
horizontale gauche reconstruite par lambeau libre de fibula.
capacité à recevoir des implants dentaires (Fig. 12), il est
actuellement utilisé en pratique courante dans les centres de
reconstruction. [84] L’unité condylienne peut même être recons-
truite par la tête de la fibula. [90] Ce lambeau est aussi utilisé
dans la reconstruction maxillaire. [83, 85, 89]
Lambeau libre de crête iliaque. Compte tenu de la
morbidité du site donneur et des difficultés et dangers des
ostéotomies pour le mettre en forme, le lambeau libre de
crête iliaque est en général utilisé lorsque les autres lambeaux
libres ne sont pas réalisables. [98] Néanmoins, en fonction des
habitudes et de l’expérience des différentes équipes, ce
lambeau peut s’utiliser en première intention. [12] Pour
d’autres équipes, la crête iliaque vient en seconde position et
s’utilise préférentiellement sans palette cutanée et avec
l’adjonction d’un lambeau chinois pour la reconstruction des
tissus mous. [93-95] En cas de reconstruction maxillaire, ce
lambeau peut être utilisé et permettre une réhabilitation
implantaire de qualité. [83, 99]
Lambeau libre de radius. Le lambeau libre de radius [90] est,
quant à lui, réservé aux cas de perte osseuse de faible impor-
tance avec surtout la nécessité d’un grand apport de tissus
mous pour remplacer la muqueuse. Les complications à titre
de fracture radiale sont connues, et l’apport osseux est en
général insuffisant pour envisager une mise en place
d’implant. L’association du lambeau chinois avec d’autres
lambeaux du type fibula ou crête iliaque permet de s’affranchir
d’une palette cutanée parfois non viable (absence de perforan-
tes à destinée cutanée dans la fibula) ou de grande épaisseur
(crête iliaque). [90]
11
22-062-D-20 ¶ Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire)
Stades I et II
Curetage/HBO
suture directe
ou recouvrement
Dénudation
persistante
Exérèse non
interruptrice
Lambeau de
recouvrement
Lambeau nasogénien,
FAAMM Flap
Buccinateur
Temporalis,
Pectoralis major
Guérison
Figure 13. Arbre décisionnel. Traitement de l’ostéoradionécrose mandibulaire.
Lambeau serratocostal libre. Le lambeau serratocostal libre
constitue une éventualité intéressante. [35, 72, 90] Néanmoins, la
qualité de l’apport osseux est inférieure aux greffons de type
fibula ou de crête iliaque en termes d’implantologie.
Lambeau brachial externe. Ce lambeau très fiable permet
d’apporter un fragment osseux de faible épaisseur, de hauteur
moyenne (un tiers de la circonférence humérale) mais est peu
propice à la mise en place d’implant. Une palette cutanée est
également disponible. Les complications à type de fracture
humérale sont également connues. Ce lambeau est à conseiller
en seconde intention ou en apposition après curetage et
séquestrectomie et, dans tous les cas, pour une reconstruction
de faible longueur. Si besoin, la palette cutanée est très fiable et
autofermante.
Lambeau de scapula et parascapulaire. Ces lambeaux sont
également possibles avec un apport osseux de faible épaisseur.
Leur gros avantage est la possibilité de dissocier la palette.
L’apport osseux est en général insuffisant pour proposer la mise
en place ultérieure d’implants. [35, 72]
Place de l’oxygénothérapie hyperbare
en périopératoire
D’après les travaux de Marx, [28, 30] l’oxygénothérapie hyper-
bare fait partie intégrante de la prise en charge périopératoire
avec 20 à 30 séances préopératoires et dix séances postopératoi-
res. Cette thérapeutique est incluse dans le protocole de prise en
charge selon les différents stades de la classification de Marx et
Myers. [25] D’après ses auteurs, ce protocole permet une
meilleure cicatrisation et un plus grand taux de réussites des
reconstructions osseuses. Récemment, une étude, non exempte
de critiques, remet en cause l’efficacité curative de l’oxygéno-
thérapie hyperbare. [100]
Toute la difficulté est de savoir poser l’indication d’un
traitement radical sans perdre de nombreux mois ou années en
12
Stade III
Exérèse
interruptrice
Foyer postérieur
unilatéral
Reconstruction osseuse
préférable, non impérative
Foyers bilatéraux
Foyer antérieur
Reconstruction osseuse
inévitable
traitements conservateurs [4] et aboutir à une prise ne charge
chirurgicale trop tardive. Cette attitude doit renforcer la
communication et l’interaction entre médecins, radiothérapeu-
tes et chirurgiens afin d’éviter de considérer le traitement
chirurgical comme un constat d’échec des traitements
conservateurs.
■ Indications thérapeutiques
Le schéma habituellement adopté est calqué sur la classifica-
tion de Marx et Myers [25] (cf. supra « Classification »).
Les trois nuances apportées par ce travail seront tout d’abord
l’intérêt d’une plus grande précocité des indications de résection
chirurgicale avec reconstruction immédiate dans les cas d’ostéo-
radionécrose évolutive ne répondant pas bien aux traitements
conservateurs médicaux (Fig. 13).
L’autre différence est certainement l’inclusion des traitements
antifibrosant et antiostéoclastique (biphosphonates).
Enfin, l’oxygénothérapie hyperbare n’est pas probablement
employée aussi fréquemment qu’elle le devrait, cela pour des
raisons financières et matérielles. [3, 8, 71] En pratique, l’oxygé-
nothérapie devrait être utilisée chez les patients présentant des
lésions bilatérales, rapidement et massivement évolutives ou
unilatérales évoluées avec une atteinte importante des tissus
mous, en association à la chirurgie.
L’accès à un centre d’oxygénothérapie hyperbare est indiscu-
tablement un avantage en périopératoire pour le patient afin
d’améliorer la cicatrisation des tissus irradiés. Le suivi du patient
par des services de chirurgie maxillofaciale et stomatologique est
incontournable afin de poser et de réaliser les indications
chirurgicales radicales au cours de l’évolution.
Très souvent, la prise en charge du patient évolue vers les
services chirurgicaux au fur et à mesure de l’échec des traite-
Stomatologie

“ Point important
La prise en charge de l’ostéoradionécrose doit être
multidisciplinaire. Les chirurgiens maxillofaciaux et
stomatologues se situent en première ligne pour la
remise en état de la cavité buccale en vue d’une
radiothérapie. Les radiothérapeutes doivent utiliser
toutes les techniques à leur disposition pour minimiser
l’irradiation de la mandibule saine sans compromettre le
traitement carcinologique. Les données dosimétriques
permettent d’avoir une indication fiable entrant en ligne
de compte pour la résection chirurgicale et la pose
implantaire.
Un suivi médical est également nécessaire afin de corriger
les facteurs associés d’atteinte cardiovasculaire
(athérosclérose, hypertension, diabète, dyslipidémies,
maladie de Vaquez, vascularites, ...) et d’assurer la
réalisation ou le maintien du sevrage alcoolotabagique.
ments conservateurs, et les patients sont présentés au stade de
complications de l’ostéoradionécrose (orostome, exposition
cutanée ou fracture pathologique). Dans certains cas, il serait
bénéfique pour le patient de pouvoir bénéficier d’une indication
chirurgicale radicale plus précocement sans attendre l’apparition
d’orostome et de fracture pathologique. Tous les schémas
thérapeutiques incluent un traitement conservateur aux stades
précoces de la maladie. Toute la difficulté réside dans l’indica-
tion de l’arrêt des traitements conservateurs et le passage au
traitement radical. Des stades avancés sont indiscutablement
chirurgicaux : existence d’une fracture pathologique, d’un
orostome ou d’un pharyngostome. À notre sens, dès que toute
la hauteur mandibulaire est atteinte, une résection interruptrice
est indiquée. À des stades plus précoces encore, lorsque la
hauteur mandibulaire basilaire saine restante est trop faible et
qu’il n’y a pas d’amélioration avec les traitements conservateurs,
il n’est pas nécessaire d’attendre la fracture pathologique pour
poser l’indication d’une résection interruptrice. En effet, étant
donné la possible limitation d’ouverture buccale par la fibrose
et la rétraction musculocutanée postradique, les forces appli-
quées à la mandibule sont plus importantes, y compris sur une
mandibule édentée.
Idéalement, la reconstruction est réalisée dans le même temps
par un lambeau osseux libre microvascularisé. Notre préférence
va pour le lambeau libre de fibula. Le choix est porté en
fonction des possibilités chirurgicales et des habitudes des
équipes.
En résumé, la chirurgie reste actuellement le traitement
majeur curatif et l’oxygénothérapie un traitement adjuvant. [3]
■ Réhabilitation prothétique
La réhabilitation prothétique est à proposer aux patients qui
possédaient une réhabilitation prothétique auparavant ou qui
ont subi des extractions avant la radiothérapie.
Prothèse adjointe
Durant la radiothérapie, les prothèses adjointes sont interdites
en raison de la radiomucite. Ces dernières sont réévaluées et
éventuellement réajustées après la radiothérapie. Leur tolérance
et leur stabilité sont en général mauvaises en raison de la
xérostomie et des éventuels gestes chirurgicaux mandibulaires.
Les prothèses adjointes ont un appui muqueux et peuvent être
la cause d’ulcérations muqueuses et du déclenchement d’une
ostéoradionécrose.
Stomatologie
Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire) ¶ 22-062-D-20
Implantologie
Les prothèses implantostabilisées ou implantoportées sont
sans conteste les meilleures solutions prothétiques à proposer
aux patients ayant présenté une ostéoradionécrose.
Dans le volume osseux guéri d’une ostéoradionécrose, la mise
en place d’implant est à proscrire.
Dans un os non irradié, la mise en place d’implant est tout à
fait possible, qu’il soit natif ou transplanté.
Dans un os irradié sans ostéoradionécrose et avec une dose
reçue connue et compatible avec la mise en place d’implants,
l’implantologie est envisageable. Le problème est de déterminer
la dose acceptable, et la limite de 50 à 60 Gy est de plus en plus
souvent atteinte. Un examen minutieux des courbes isodoses
permet de déterminer précisément les doses reçues par les
segments mandibulaires candidats à la mise en place d’implants.
Les prothèses implantoportées ou implantostabilisées sont
toujours bénéfiques pour le patient en termes de stabilité et de
confort. Chez le patient irradié chez qui se rajoutent l’hypo- et
l’asialie, l’implantologie apporte encore plus de confort. Par
ailleurs, cela évite le traumatisme muqueux qui est un facteur
déclenchant d’ostéoradionécrose (Fig. 12).
En termes de succès implantaire à long terme, les différents
auteurs mettent en évidence une légère augmentation du taux
d’échecs en terrain irradié alors que d’autres ne voient pas de
modification. [10]
L’oxygénothérapie hyperbare est toujours en cours d’évalua-
tion par rapport à l’implantologie. Néanmoins, étant donné que
l’oxygénothérapie hyperbare a un effet reconnu en périopéra-
toire dans les cas d’avulsions dentaires, séquestrectomies,
résections et reconstructions, il est licite de penser qu’en matière
d’implantologie en terrain irradié, l’oxygénothérapie devrait
jouer le même rôle, mais il n’y a pas actuellement assez de recul
ni d’études pour le prouver. [41]
■ Conclusion
L’ostéoradionécrose est une complication majeure de la
radiothérapie. Cette dernière est cependant incontournable dans
le traitement des carcinomes des VADS. Quoi qu’il en soit, il ne
faut pas oublier que la pire des complications dans le traitement
des carcinomes des VADS reste la récidive ou la poursuite
évolutive du néoplasme.
La prise en charge de l’ostéoradionécrose est chirurgicale
avant tout. Le traitement chirurgical conservateur peut s’envi-
sager tant que la hauteur osseuse résiduelle est suffisamment
importante. En revanche, en cas d’atteinte de toute la hauteur
mandibulaire, quelle que soit la longueur intéressée, le traite-
ment doit faire appel à une résection interruptrice. [2] Le plus
difficile est de poser l’indication de résection interruptrice avec
reconstruction sans attendre une complication du type fracture
pathologique, exposition cutanée ou orostome.
L’oxygénothérapie hyperbare joue un rôle prépondérant dans
la stratégie thérapeutique en matière de prévention périopéra-
toire et devrait toujours être envisagée étant donné que ses
indications sont reconnues.
Le premier traitement de l’ostéoradionécrose est constitué par
la prévention à l’aide de la remise en état de la cavité buccale
et des modalités de radiothérapie. Les traitements médicaux et
l’oxygénothérapie ne sont que des traitements adjuvants ou
réservés aux stades très précoces de la pathologie.
Seul le traitement chirurgical permet l’éradication de la
pathologie, sur terrain radique la reconstruction microanasto-
mosée demeure alors la thérapeutique de choix.
>
Remerciements
Professeur D. Mathieu, chef du service de médecine hyperbare, hôpital
Calmette, CHRU de Lille.
Docteur A. Wacrenier, service d’anatomie et cytologie pathologiques, CHRU
Lille.
Professeur E. Lartigau, chef du département universitaire de radiothérapie,
centre Oscar Lambret, université Lille II, 2, rue Frédéric-de-Combemale, 59020
Lille.
13
22-062-D-20 ¶ Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire)
■ Références
[1] Regaud C. Sur la sensibilité du tissu osseux normal vis-à-vis des radia-
tions X et gamma sur le mécanisme de l’ostéoradionécrose. Comp Rend
Soc Biol 1922;87:629-32.
[2] Curi MM, Dib LL. Osteoradionecrosis of the jaws: a retrospective study
of the background factors and treatment in 104 cases. J Oral Maxillofac
Surg 1997;55:540-4.
[3] Hao SP, Chen HC, Wei FC, Chen CY, Yeh AR, Su JL. Systematic mana-
gement of osteoradionecrosis in the head and neck. Laryngoscope
1999;109:1324-7.
[4] Merkesteyn JP, Bakker DJ, Borgmeyer-Hoelen AM. Hyperbaric
oxygen in the treatment of osteoradionecrosis: a review of its use and
efficacy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987;64:413-6.
[5] Schwartz HC, Beumer 3rd J. Principles of managing the radiotherapy
patient. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:903-4.
[6] Studer G, Gratz KW, Glanzmann C. Osteoradionecrosis of the
mandibula in patients treated with different fractionations. Strahlenther
Onkol 2004;180:233-40.
[7] Store G, Boysen M. Mandibular osteoradionecrosis: clinical behaviour
and diagnostic aspects. Clin Otolaryngol 2000;25:378-84.
[8] Reuther T, Schuster T, Mende U, Kubler A. Osteoradionecrosis of the
jaws as a side effect of radiotherapy of head and neck tumour patients--a
report of a thirty-year retrospective review. Int J Oral Maxillofac Surg
2003;32:289-95.
[9] Widmark G, Sagne S, Heikel P. Osteoradionecrosis of the jaws. Int
J Oral Maxillofac Surg 1989;18:302-6.
[10] Pasquier D, Hoelscher T, Schmutz J, Dische S, Mathieu D, Baumann M,
et al. Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of radio-induced
lesions in normal tissues: a literature review. Radiother Oncol 2004;
72:1-3.
[11] Sulaiman F, Huryn JM, Zlotolow IM. Dental extractions in the
irradiated head and neck patient: a retrospective analysis of Memorial
Sloan-Kettering Cancer Center protocols, criteria, and end results.
J Oral Maxillofac Surg 2003;61:1123-31.
[12] Ioannides C. Osteoradionecrosis of the mandible. Plast Reconstr Surg
1998;102:1763-5.
[13] Delanian S, Lefaix JL. Radionécrose de l’os mature : connaissance
physiopathologique récente motrice d’une thérapeutique médicale
innovante. Cancer Radiother 2002;6:1-9.
[14] Bedwinek 3rd J, Shulovsky IJ, Fletcher GH, Daly TE. Osteonecrosis in
patients treated with definitive radiotherapy for squamous cell
carcinoma of the oral cavity and naso and oropharynx. Radiology 1976;
119:665.
[15] Beumer 3rd J, Silverman S, Benak S. Hard and soft tissue necroses
following radiation therapy for oral cancer. J Prosthet Dent 1972;27:
640-4.
[16] Grant BP, Fletcher GH. Analysis of complications following
megavoltage therapy for squamous cell carcinomas of the tonsillar area.
AJR Am J Roentgenol 1966;96:28-36.
[17] Daly TE, Drane J, McComb WS. Management of problems of the teeth
and jaw in patients undergoing irradiation. Am J Surg 1972;124:
539-42.
[18] Murray CG, Herson J, Daly TE, Zimmerman S. Radiation necrosis of
the mandible. A 10-year study. Part I. Factors influencing the onset of
necrosis. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1980;6:543-8.
[19] Coffin F. The incidence and management of osteoradionecrosis of the
jaws following head and neck radiotherapy. Br J Radiol 1983;56:851-7.
[20] Epstein JB, Wong FL, Stevenson-Moore P. Osteoradionecrosis: clinical
experience and a proposal for classification. J Oral Maxillofac Surg
1987;45:104-10.
[21] Horiot JC, Schraub S, Bone MC, Bain Y, Ramadier J, Chaplain G, et al.
Dental preservation in patients irradiated for head and neck tumours: a
10-year experience with topical fluoride and a randomized trial between
two fluoridation methods. Radiother Oncol 1983;1:77-82.
[22] Pernot M, Luporsi E, Hoffsteitter S, Peiffert D, Aletti P, Marchal C.
Complications following definitive irradiation of the oral cavity and the
oropharynx (in a series of 1134 patients). Int J Radiat Oncol Biol Phys
1997;37:577-85.
[23] Annane D, Raphael JC, Gajdos P. Ostéoradionécroses. In: Traité de
médecine hyperbare. Paris: Ellipse; 2003. p. 450-7.
[24] Marx RE, Johnson RP. Studies in the radiobiology of osteoradio-
necrosis and their clinical significance. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol 1987;64:379-90.
14
[25] Myers RA, Marx RE. Use of hyperbaric oxygen in postradiation head
and neck surgery. In: NCI Monography; 1990. p. 151-7.
[26] Celik N, Wei FC, Chen HC, Cheng MH, Huang WC, Tsai FC, et al.
Osteoradionecrosis of the mandible after oromandibular cancer
surgery. Plast Reconstr Surg 2002;109:1875-81.
[27] Friedman RB. Osteoradionecrosis: causes and prevention. In: NCI
Monography; 1990. p. 145-9.
[28] Marx RE. A new concept in the treatment of osteoradionecrosis. J Oral
Maxillofac Surg 1983;41:351-7.
[29] Perrier M, Moeller P. L’ostéoradionécrose. Revue de la littérature.
Schweiz Monatsschr Zahnmed 1994;104:271-7.
[30] Marx RE. Osteoradionecrosis: a new concept of its pathophysiology.
J Oral Maxillofac Surg 1983;41:283-8.
[31] Oh HK, Chambers MS, Garden AS, Wong PF, Martin JW. Risk of
osteoradionecrosis after extraction of impacted third molars in
irradiated head and neck cancer patients. J Oral Maxillofac Surg 2004;
62:139-44.
[32] Marx RE, Johnson RP, Kline SN. Prevention of osteoradionecrosis: a
randomized prospective clinical trial of hyperbaric oxygen versus
penicillin. J Am Dent Assoc 1985;111:49-54.
[33] Thorn JJ, Hansen HS, Specht L, Bastholt L. Osteoradionecrosis of the
jaws: clinical characteristics and relation to the field of irradiation.
J Oral Maxillofac Surg 2000;58:1088-93.
[34] Glanzmann C, Gratz KW. Radionecrosis of the mandibula: a
retrospective analysis of the incidence and risk factors. Radiother
Oncol 1995;36:94-100.
[35] Girod A. Reconstruction mandibulaire après ostéoradionécrose.
[thèse], Université Claude Bernard Lyon I, 2002. 148p.
[36] Fujita M, Hirokawa Y, Kashiwado K, Akagi Y, Kashimoto K, Kiriu H,
et al. An analysis of mandibular bone complications in radiotherapy for
T1 and T2 carcinoma of the oral tongue. Int J Radiat Oncol Biol Phys
1996;34:333-9.
[37] Mazeron JJ, Simon JM, Le Pechoux C, Crook JM, Grimard L,
Piedbois P, et al. Effect of dose-rate on local control and complications
in definitive irradiation of T 1-2 squamous cell carcinomas of mobile
tongue and floor of mouth with interstitial iridium-192. Radiother
Oncol 1991;21:39-47.
[38] Mazeron JJ, Grimard L, Raynal M, Haddad E, Piedbois P, Martin M,
et al. Iridium-192 curietherapy for T1 and T2 epidermoid carcinomas of
the floor of mouth. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1990;18:1299-306.
[39] Beumer 3rd J, Harrison R, Sanders B, Kurrasch M. Preradiation dental
extractions and the incidence of bone necrosis. Head Neck Surg 1983;
5:514-21.
[40] Emami B, Lyman J, Brown A, Coia A, Goietein M, Munzenrider JE.
Tolerance of normal tissue to therapeutic irradiation. Int J Radiat Oncol
Biol Phys 1991;21:109-22.
[41] Lartigau E, Mathieu D. Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of
radio-induced lesions in normal tissues: consensus conference.
Lisbon-Portugal: European society for therapeutic radiology and
oncology and european committee for hyperbaric medicine; 2001
(153p).
[42] Sulaiman F, Huryn JM, Zlotolow IM. Avulsions dentaires chez les
patients irradiés de la tête et du cou : une étude rétrospective du
Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC). Rev Stomatol
Chir Maxillofac 2004;105:298-301.
[43] VerainA. La fluorothérapie post-radique. Rev Stomatol Chir Maxillofac
2004;105:289-90.
[44] Wei S. Clinical use of fluoride: a state-of-the-art conference on the uses
of fluorides in clinical chemestry. J Am Dent Assoc 1984;109:472.
[45] Calais G, Chapet S, Berger C, Reynaud-Bougnoux A, LeFloch O.
Ostéoradionécroses mandibulaires après irradiation de 921 carcinomes
de l’oropharynx ou de la cavité buccale. Bull Cancer Radiother 1995;
82:126-7.
[46] Withers HR, Peters LP, Taylor JM. Late normal tissue sequelae from
radiation therapy for carcinoma of the tonsil: patterns of fractionation
study of radiobiology. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1995;33:563-8.
[47] Niewald M, Barbie O, Schnabel K, Engel M, Schedler M, Nieder C,
et al. Risk factors and dose-effect relationship for osteoradionecrosis
after hyperfractionated and conventionally fractionated radiotherapy
for oral cancer. Br J Radiol 1996;69:847-51.
[48] Olmi P, Cellai E, Chiavacci A, Fallai C. Accelerated fractionation in
advanced head and neck cancer: results and analysis of late sequelae.
Radiother Oncol 1990;17:199-207.
Stomatologie

[49] Dische S, Saunders M, Barrett A, Harvey A, Gibson D, Parmar M. A
randomised multicentre trial of CHART versus conventional
radiotherapy in head and neck cancer. Radiother Oncol 1997;44:
123-36.
[50] Lozza L, Cerrotta A, Gardani G, De Marie M, Di Russo A, Kenda R,
et al. Analysis of risk factors for mandibular bone radionecrosis after
exclusive low dose-rate brachytherapy for oral cancer. Radiother Oncol
1997;44:143-7.
[51] Miura M, Takeda M, Sasaki T, Inoue T, Nakayama T, Kukuda H, et al.
Factors affecting mandibular complications in low dose rate
brachytherapy for oral tongue carcinoma with special reference to
spacer. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1998;41:763-70.
[52] Dambrain R. La pathogénie de l’ostéoradionécrose. Rev Stomatol Chir
Maxillofac 1993;94:140-7.
[53] Costantino PD, Friedman CD, Steinberg MJ. Irradiated bone and its
management. Otolaryngol Clin North Am 1995;28:1021-38.
[54] Bradley JC. Age changes in the vascular supply of the mandible. Br
Dent J 1972;132:142-4.
[55] Bras J, de Jonge HK, van Merkesteyn JP. Osteoradionecrosis of the
mandible: pathogenesis. Am J Otolaryngol 1990;11:244-50.
[56] Delanian S, Porcher R, Balla-Mekias S, Lefaix JL. Randomized,
placebo-controlled trial of combined pentoxifylline and tocopherol for
regression of superficial radiation-induced fibrosis. J Clin Oncol 2003;
21:2545-50.
[57] Delanian S, Lefaix JL. Complete healing of severe osteoradionecrosis
with treatment combining pentoxifylline, tocopherol and clodronate.
Br J Radiol 2002;75:467-9.
[58] Depondt J, Annane D, Delanian S, Guedon C, Barry B, Baujat B, et al.
Traitement des ostéoradionécroses mandibulaires : résultats de deux
études rétrospectives. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2003;104:1S19.
[59] Marx RE. Pamidronate (Aredia) and zoledronate (Zometa) induced
avascular necrosis of the jaws: a growing epidemic. J Oral Maxillofac
Surg 2003;61:1115-7.
[60] Ruggiero SL, Mehrotra B, Rosenberg TJ, Engroff SL. Osteonecrosis of
the jaws associated with the use of bisphosphonates: a review of
63 cases. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:527-34.
[61] Schwartz HC. Osteonecrosis and bisphosphonates: correlation versus
causation. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:763-4.
[62] Assael LA. New foundations in understanding osteonecrosis of the
jaws. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:125-6.
[63] Al-Nawas B, Duschner H, Grotz KA. Early cellular alterations in bone
after radiation therapy and its relation to osteoradionecrosis. J Oral
Maxillofac Surg 2004;62:1045.
[64] Dambrain R, Barrelier P. La calcitonine dans l’ostéoradionécrose
mandibulaire. Acta Stomatol Belg 1991;88:123-6.
[65] Hermans R, Fossion E, Ioannides C. Van den BW, Ghekiere J, Baert
AL. CT findings in osteoradionecrosis of the mandible. Skeletal Radiol
1996;25:31-6.
[66] Harvey BR, Ephros H, Defalco RJ. Tetracycline bone labeling in
surgical management of chronic osteomyelitis: a case report. J Oral
Maxillofac Surg 2004;62:752-4.
[67] Liu CJ, Chang KM, Ou CT. Actinomycosis in a patient treated for
maxillary osteoradionecrosis. J Oral Maxillofac Surg 1998;56:251-3.
[68] Happonen RP, Viander M, Pelliniemi L, Aitasalo K. Actinomyces
israelii in osteoradionecrosis of the jaws. Histopathologic and
immunocytochemical study of five cases. Oral Surg 1983;55:580-8.
[69] Chaux-Bodard AG, Gourmet R, Montbarbon X, Bodard S, Breton P.
Extractions dentaires en territoire irradié. Rev Stomatol Chir Maxillofac
2004;105:269-73.
[70] Lambert PM, Intriere N, Eichstaedt R. Clinical controversies in oral
and maxillofacial surgery: Part one. Management of dental extractions
in irradiated jaws: a protocol with hyperbaric oxygen therapy. J Oral
Maxillofac Surg 1997;55:268-74.
[71] Wong JK, Wood RE, McLean M. Conservative management of
osteoradionecrosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 1997;84:16-21.
[72] Girod A, Bouletreau P, Freidel M, Breton P. Reconstruction
mandibulaire par lambeau osseux vascularisé après ostéoradionécrose.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2004;105:255-68.
[73] Futran ND, Trotti A, Gwede C. Pentoxifylline in the treatment of
radiation-related soft tissue injury: preliminary observations.
Laryngoscope 1997;107:391-5.
Stomatologie
Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire) ¶ 22-062-D-20
[74] Marx RE, Ames JR. The use of hyperbaric oxygen therapy in bony
reconstruction of the irradiated and tissue-deficient patient. J Oral
Maxillofac Surg 1982;40:412-20.
[75] Tibbles PM, Edelsberg JS. Hyperbaric-oxygen therapy. N Engl J Med
1996;334:1642-8.
[76] London SD, Park SS, Gampper TJ, Hoard MA. Hyperbaric oxygen for
the management of radionecrosis of bone and cartilage. Laryngoscope
1998;108:1291-6.
[77] Marx RE, Ehler WJ, Tayapongsak P, Pierce LW. Relationship of oxygen
dose to angiogenesis induction in irradiated tissue. Am J Surg 1990;
160:519-24.
[78] Wattel F, Mathieu D, Neviere R. Les indications de l’oxygénothérapie
hyperbare. Organisation d’une unité de traitement. Formation des per-
sonnels. Bull Acad Natl Med 1996;180:949-63.
[79] Neovius EB, Lind MG, Lind FG. Hyperbaric oxygen therapy for wound
complications after surgery in the irradiated head and neck: a review of
the literature and a report of 15 consecutive patients. Head Neck 1997;
19:315-22.
[80] Piot B, Landoulsi A, Elamrani K, Boukerma Z, Huet P, Mercier J. Does
hyperbaric oxygen therapy potentiate healing in surgery of mandible
ostéoradionecroses? J Craniomaxillofac Surg 2004;32:S61.
[81] Hahn G, Corgill DA. Conservative treatment of radionecrosis of the
mandible. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1967;24:707-11.
[82] Koka VN, Deo R, Lusinchi A, Roland J, Schwaab G.
Osteoradionecrosis of the mandible: study of 104 cases treated by
hemimandibulectomy. J Laryngol Otol 1990;104:305-7.
[83] Futran ND, Alsarraf R. Microvascular free-flap reconstruction in the
head and neck. JAMA 2000;284:1761-3.
[84] Ferri J, Piot B, Ruhin B, Mercier J. Advantages and limitations of the
fibula free flap in mandibular reconstruction. J Oral Maxillofac Surg
1997;55:440-8.
[85] Ferri J, Caprioli F, Peuvrel G, Langlois JM. Use of the fibula free flap in
maxillary reconstruction: a report of 3 cases. J Oral Maxillofac Surg
2002;60:567-74.
[86] Lopez R, Dekeister C, Sleiman Z, Paoli JR. Mandibular reconstruction
using the titanium functionally dynamic bridging plate system: a
retrospective study of 34 cases. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:421-6.
[87] Genden EM, RinaldoA, Suarez C, Wei WI, Bradley PJ, FerlitoA. Com-
plications of free flap transfers for head and neck reconstruction
following cancer resection. Oral Oncol 2004;40:979-84.
[88] Whitley SP, Sandhu S, Cardozo A. Preoperative vascular assessment of
the lower limb for harvest of a fibular flap: the views of vascular
surgeons in the United Kingdom. Br J Oral Maxillofac Surg 2004;42:
307-10.
[89] Picard A, Tiguemounine J, Laure B, Chabut A, Goga D. Reconstruction
d’une perte de substance complexe du maxillaire par transfert de fibula
vascularisé après réalisation d’une fistule artérioveineuse par boucle
vasculaire saphène. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2004;105:295-7.
[90] Sieg P, Zieron JO, Bierwolf S, Hakim SG. Defect-related variations in
mandibular reconstruction using fibula grafts. A review of 96 cases. Br
J Oral Maxillofac Surg 2002;40:322-9.
[91] Hidalgo DA. Fibula free flap: a new method of mandible reconstruc-
tion. Plast Reconstr Surg 1989;84:71-9.
[92] Cordeiro PG, Disa JJ, Hidalgo DA, Hu QY. Reconstruction of the
mandible with osseous free flaps: a 10-year experience with 150
consecutive patients. Plast Reconstr Surg 1999;104:1314-20.
[93] Gabr EM, Kobayashi MR, Salibian AH, Armstrong WB, Sundine M,
Calvert JW, et al. Mandibular reconstruction: are two flaps better than
one? Ann Plast Surg 2004;52:31-5.
[94] Gabr EM, Kobayashi MR, Salibian AH, Armstrong WB, Sundine M,
Calvert JW, et al. Oromandibular reconstruction with vascularized free
flaps: a review of 50 cases. Microsurgery 2004;24:374-7.
[95] Gabr EM, Kobayashi MR, Salibian AH, Armstrong WB, Sundine M,
Calvert JW, et al. Role of ulnar forearm free flap in oromandibular
reconstruction. Microsurgery 2004;24:285-8.
[96] Levy J, Laxenaire A, Scheffer P, Caix P. Lambeaux libres ostéocutanés
fibulaires dans les reconstructions mandibulaires complexes. Notes
techniques. Rev Stomatol Chir Maxillofac 1997;98(suppl1):119-23.
[97] Menard P, Germain MA, Kapron AM, Foussadier F, Schwabb G,
Bertrand JC. Reconstruction mandibulaire par transfert libre de péroné.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 1992;93:98-105.
15
22-062-D-20 ¶ Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire)

[98] Shaha AR, Cordeiro PG, Hidalgo DA, Spiro RH, Strong EW, [100] Annane D, Depondt J, Aubert P, Villart M, Gehanno P, Gajdos P, et al.
Zlotolow I, et al. Resection and immediate microvascular reconstruc- Hyperbaric oxygen therapy for radionecrosis of the jaw: a randomized,
tion in the management of osteoradionecrosis of the mandible. Head placebo-controlled, double-blind trial from the ORN96 study group.
Neck 1997;19:406-11. J Clin Oncol 2004;22:4893-900.

[99] Brown JS, Jones DC, Summerwill A, Rogers SN, Howell RA, Pour en savoir plus
Cawood JI, et al. Vascularized iliac crest with internal oblique muscle Coskunfirat OK, Wei FC, Huang WC, Cheng MH, Yang WG, Chang YM.
for immediate reconstruction after maxillectomy. Br J Oral Maxillofac Microvascular free tissue transfer for treatment of osteoradionecrosis
Surg 2002;40:183-90. of the maxilla. Plast Reconstr Surg 2005;115(1):54-60.

G. Raoul, Praticien hospitalo-universitaire (g-raoul@chru-lille.fr).

J.-M. Maes, Praticien hospitalier.
Département universitaire de chirurgie maxillofaciale et stomatologie, hôpital Roger Salengro, CHRU de Lille, 4, rue Émile-Laine, 59037 Lille cedex, France.
D. Pasquier, Chef de clinique des Universités, assistant des Hôpitaux.
Département universitaire de radiothérapie, centre Oscar Lambret, université Lille II, 2, rue Frédéric-de-Combemale, 59020 Lille, cedex, France.
J. Nicola, Interne.
J. Ferri, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service.
Département universitaire de chirurgie maxillofaciale et stomatologie, hôpital Roger Salengro, CHRU de Lille, 4, rue Émile-Laine, 59037 Lille cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Raoul G., Maes J.-M., Pasquier D., Nicola J., Ferri J. Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et
mandibulaire). EMC (Elsevier SAS, Paris), Stomatologie, 22-062-D-20, 2005.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

16 Stomatologie