¶ 15-852-A-10

Tuberculose vertébrale de l’adulte

E. Pertuiset

La tuberculose vertébrale représente 50 % des tuberculoses ostéoarticulaires et environ 20 % des

infections vertébrales. Dans des pays européens comme la France ou la Grande-Bretagne, elle survient
soit chez des sujets âgés ayant souvent des facteurs de risque, soit chez des sujets immigrants en
provenance de zones d’endémie tuberculeuse. Le plus souvent, elle est la conséquence de la réactivation
d’une tuberculose latente et réalise une tuberculose paucibacillaire. Si elle prend le plus souvent l’aspect
classique d’une spondylodiscite, elle peut se traduire par une spondylite respectant le disque
intervertébral et atteignant le corps vertébral et/ou l’arc postérieur. Elle se manifeste par des rachialgies
d’évolution subaiguë ou chronique, des signes généraux inconstants et des signes de compression
neurologique dans environ 50 % des cas, dont 10 % à 25 % de formes sévères. Si les radiographies sont le
plus souvent anormales, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’examen clé pour porter le
diagnostic d’infection vertébrale et montrer les abcès paravertébraux quasi constants, la fréquente
extension épidurale et les compressions médullaires. La preuve de la nature tuberculeuse peut être
obtenue soit à partir d’une localisation pulmonaire ou ganglionnaire associée, soit par ponction d’un
abcès paravertébral, soit par biopsie discovertébrale le plus souvent percutanée. Le traitement repose
avant tout sur une antibiothérapie antituberculeuse prolongée, d’une durée minimale de 12 mois. Les
principales indications du traitement chirurgical sont les compressions médullaires d’emblée sévères ou
évolutives sous traitement médical, et les ostéolyses massives responsables d’instabilité vertébrale et/ou
d’une cyphose importante. La lenteur de la régression des images IRM ne doit pas induire en erreur le
clinicien.
© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Tuberculose ostéoarticulaire ; Spondylodiscite tuberculeuse ; Spondylite tuberculeuse ;

Mal de Pott ; Antituberculeux ; Compression médullaire ; Épidurite

Plan ¶ Diagnostic positif 8

Preuve formelle de l’infection tuberculeuse 8
¶ Définition 1 Diagnostic positif de la tuberculose vertébrale 8
Rentabilité diagnostique des biopsies vertébrales percutanées
¶ Épidémiologie 2 et chirurgicales 8
Historique 2
¶ Diagnostic différentiel 8
Fréquence 2
Diagnostic différentiel des spondylodiscites tuberculeuses 8
Terrain de survenue 2
Diagnostic différentiel des spondylites tuberculeuses 9
Facteurs favorisants 2
¶ Pronostic 9
¶ Localisation 3
Pronostic infectieux 9
Formes anatomiques 3 Pronostic fonctionnel 9
Localisations rachidiennes 4
¶ Traitement 9
¶ Physiopathologie 4 Historique et principes généraux 9
Caractéristiques de la tuberculose ostéoarticulaire 4 Traitement antibiotique 10
Mode de dissémination 4 Physiothérapie 11
Mode d’extension 4 Ponction d’abcès 11
Physiopathologie de la cyphose 5 Traitement chirurgical 11
Physiopathologie des compressions médullaires 5 Conduite à tenir devant une compression médullaire précoce 12
¶ Signes cliniques et biologiques 5 ¶ Conclusion 12
¶ Imagerie 6
Radiographie standard 6
Imagerie par résonance magnétique 7
Tomodensitométrie 7
■ Définition
Scintigraphie osseuse 8 La tuberculose vertébrale est l’atteinte infectieuse des structu-
res osseuses et/ou articulaires du rachis par le bacille tubercu-
leux, ou bacille de Koch (BK), qui est en règle générale

Appareil locomoteur 1
Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”
 15-852-A-10 ¶ Tuberculose vertébrale de l’adulte
Mycobacterium tuberculosis (la responsabilité de M. bovis et de M.
africanum étant devenue très rare). La forme classique et la plus
fréquente est la spondylodiscite (SDD) tuberculeuse, ou mal de
Pott, qui, à l’instar des SDD à germe banal, est une atteinte
infectieuse du disque intervertébral (DIV) et des vertèbres
adjacentes. Mais il existe une autre forme de tuberculose
vertébrale, la spondylite (SPI) tuberculeuse, qui est une ostéo-
myélite tuberculeuse du corps vertébral et/ou de l’arc postérieur
respectant le DIV. La tuberculose vertébrale est la forme la plus
fréquente des tuberculoses ostéoarticulaires (TOA) dont elle
constitue 50 % des cas [1-5].
■ Épidémiologie
Historique
La tuberculose est connue depuis l’Antiquité [6]. La tubercu-
lose vertébrale aurait été décrite par Hippocrate et est mention-
née dans de très anciens écrits de l’Inde, sous le nom de
Yakshma [6]. Les études paléopathologiques ont montré l’exis-
tence de la TOA sur des squelettes préhistoriques. Dans le
monde occidental, la tuberculose vertébrale a été décrite en
1779 par Sir Pott et le bacille tuberculeux fut identifié par Koch
en 1882.
Avant l’ère des antibiotiques antituberculeux, qui a débuté
entre 1947 et 1952, la tuberculose constituait une des premières
causes de mortalité en Europe où elle était fréquente et affectait
préférentiellement des sujets jeunes. Dans les années 1930, la
TOA était à l’origine de 60 % à 70 % des hospitalisations dans
le grand centre de Berck qui disposait alors de 5 000 lits. Le
pronostic de la tuberculose vertébrale était mauvais : environ
50 % des patients décédaient, notamment de tuberculose
miliaire, de méningite tuberculeuse, de surinfection des lésions
vertébrales ou d’amylose secondaire [6].
Fréquence
Épidémiologie actuelle de la tuberculose
Selon les données de l’Institut de veille sanitaire, l’incidence
de la tuberculose est en recul depuis 30 ans en France métropo-
litaine : 38,1 pour 100 000 en 1977, 18,3 pour 100 000 en 1987,
11,4 pour 100 000 en 1997, 8,9 pour 100 000 en 2007. L’ana-
lyse de l’année 2007 montre une différence entre la région Île-
de-France où l’incidence est de 18,4 pour 100 000 et le reste de
la France métropolitaine où elle se situe entre 4,5 et 8,9 pour
100 000. Les tuberculoses exclusivement extrathoraciques
représentent 15 % des cas. Le pourcentage de malades nés hors
de France est de 47 %. Il est estimé que l’incidence selon le lieu
de naissance du malade est de 159 pour 100 000 pour l’Afrique
subsaharienne, 57 pour 100 000 pour l’Asie, 31 pour 100 000
pour l’Afrique du Nord et 5 pour 100 000 pour la France. Chez
les malades nés en France, l’incidence progresse lentement avec
l’âge. À l’inverse, chez les malades nés à l’étranger, l’incidence
est plus élevée avant 40 ans.
En revanche, en Grande-Bretagne, l’incidence de la tubercu-
lose a augmenté d’environ 25 % en une dizaine d’années pour
s’établir à 13 pour 100 000 en 2002 [5].
Fréquence de la tuberculose vertébrale
La TOA représente environ 3 % de l’ensemble des tuberculo-
ses et 15 % des tuberculoses extrapulmonaires [2, 5-8] . Son
incidence a été estimée à 0,5 pour 100 000 au Canada dans les
années 1970-1974 [7] et à 0,4 pour 100 000 au Danemark dans
les années 1980-1984 [9]. La tuberculose vertébrale représente
50 % des TOA [1-6] . Dans une étude effectuée dans la ville
anglaise de Bradford de 1999 à 2004, l’incidence de la tubercu-
lose était de 26 pour 100 000 (trois quarts des patients étant des
immigrants) et la tuberculose vertébrale représentait 4 % de
l’ensemble des tuberculoses, soit une incidence de 1 pour
100 000 [5].
Les tuberculoses vertébrales représentent de 11 % à 39 % des
cas de l’ensemble des infections vertébrales dans diverses séries
2 Appareil locomoteur
Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”
françaises [10-14], 19 % dans une série espagnole [15], 17 % dans
une série turque [16]. Dans une étude épidémiologique nationale
effectuée à l’aide des données du programme médical des
systèmes d’information (PMSI) pour les années 2002-2003, les
SDD tuberculeuses représentaient 21 % de l’ensemble des SDD
infectieuses et 31 % des cas avec documentation bactériologi-
que [17]. Parmi les SDD documentées, la tuberculose représentait
56 % en Île-de-France et 22 % dans les autres régions. Néan-
moins, le système du PMSI renseigne mal pour l’étiologie
microbiologique dans les infections à germe banal. L’incidence
de la SDD tuberculeuse était significativement plus élevée en Île-
de-France (2,2 pour 100 000) par rapport aux autres régions
(0,49 pour 10 000). Dans l’expérience lilloise, le nombre de cas
par an de tuberculose vertébrale est resté stable entre 1966 et
2008 [18].
Terrain de survenue
Dans la majorité des séries (Tableau 1), la tuberculose verté-
brale est aussi fréquente chez la femme que chez l’homme. La
prédominance masculine de certaines séries [4] s’explique en
partie par la prédominance masculine dans des populations
immigrées.
Dans les pays développés, la fréquence de la TOA est nette-
ment plus élevée dans les ethnies en provenance des zones
d’endémie tuberculeuse par rapport aux sujets nés dans le
pays [20, 25, 26]. Dans une récente étude anglaise ayant porté sur
61 cas de TOA, on comptait seulement 8 % de sujets d’origine
européenne, 18 % de sujets d’origine asiatique nés en Grande-
Bretagne et 74 % d’immigrants en provenance du continent
indien [5]. Dans la série multicentrique francilienne de
105 tuberculoses vertébrales, 68 % des sujets étaient des
immigrants et une majorité d’entre eux provenait d’Afrique
subsaharienne [4]. Les autres venaient d’Afrique du Nord, du
continent indien et d’Asie du Sud-Est. Les immigrants sont
caractérisés par un âge plus jeune que les européens, cette
différence étant très marquée dans l’étude anglaise (40 ans
versus 70 ans de moyenne d’âge) [5]. Dans les séries européen-
nes, le pourcentage de sujets non européens varie beaucoup
selon les villes (Tableau 1).
Dans les pays européens, il existe donc deux terrains de
survenue de la tuberculose vertébrale :
• les sujets d’origine européenne qui ont pour facteurs de
risque l’âge avancé, des antécédents de tuberculose et des
facteurs généraux prédisposants ;
• les sujets immigrants en provenance d’une zone d’endémie
tuberculeuse, dont l’âge est variable et qui ont peu ou pas de
facteurs favorisants.
Facteurs favorisants
Un antécédent de tuberculose est retrouvé dans 15 % à 30 %
des cas [4, 14, 23, 27], plus fréquemment chez le sujet autochtone
que chez l’immigrant. Mais ceci n’est probablement qu’une
apparence liée à un défaut de diagnostic antérieur chez ce
dernier. La notion de contage tuberculeux est retrouvée dans
environ 10 % des cas [1, 4].
Certains facteurs favorisants sont reconnus pour favoriser la
TOA [25] : lupus traité par corticothérapie, diabète, éthylisme
chronique, hémodialyse chronique, traitements immunosup-
presseurs, corticothérapie prolongée. On peut y ajouter l’insuf-
fisance rénale chronique, la cirrhose hépatique, les pathologies
cancéreuses. L’étude des séries publiées (Tableau 2) montre une
disparité entre elles et une faible fréquence de ces facteurs
favorisants. Dans la série lilloise récente [18], il n’est pas rapporté
de cas de tuberculose vertébrale sous anti-tumor necrosis
factor a (anti-TNF-a).
L’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)
favorise les localisations extrapulmonaires de la tuberculose,
mais les localisations ostéoarticulaires y sont rares. Dans la série
francilienne, aucun des 54 cas testés pour le VIH n’était
positif [4]. Dans une série espagnole de 556 cas de patients
infectés par le VIH suivis pendant 5 ans, un seul cas de tuber-
culose vertébrale avait été observé [28]. Néanmoins, dans une
série espagnole de 78 cas, six patients étaient porteurs du
 Tuberculose vertébrale de l’adulte ¶ 15-852-A-10

Tableau 1.
Caractéristiques cliniques de la tuberculose vertébrale de l’adulte.
Référence [13] [19] [20] [21] [4] [22] [23] [15] [24] [14]

Pays France États-Unis Royaume-Uni France France Arabie Saoudite Espagne Espagne France France
Année 1979-1990 1973-1993 1985-1992 1966-1995 1980-1994 1985-1998 1986-1999 1983-2002 1997-2004 1986-2003
Nombre de patients 31 29 21 82 103 69 37 78 19 24
Âge (ans) - - 38 53 44 52,8 60,3 48,5 40 61
Sexe H/F - 0,7 1,1 1,5 1,94 1,1 1 1 1,4 0,6
Immigrants a 55 31 95 24 68 - - 5 ,1 100 30
VIH positif a - - - 0 0 - - 7,7 0 0
Antécédent de 42 52 - - 18 7 27 28 - 25
tuberculose a
Délai diagnostique 5 - 3,7 6,7 6 - 6,5 6,1 7 4,3
(mois)
Fièvre a 35 45 - - 31 32 19 34,6 42 37
Amaigrissement a - - - - 48 27,5 49 35 84 42
Rachialgies a 90 79 95 - 97 84 89 83 95 100
Signes neurologiques a 32 76 57 23 50 - 30 45 - -
Paraplégie a - - 10 - 11 28 b 0 6,4 47 -
IDR tuberculine - - - 90 94 - 76 83 - 93
positive a
VS augmentée a - - -- 88 88 94,6 89 67 84 c 91
CRP augmentée a - - - - - - - 75 84 c > 90
H : hommes ; F : femmes ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine ; IDR : intradermoréaction ; VS : vitesse de sédimentation ; CRP : protéine C-réactive.
a
Pourcentage.
b
Paraparésie.
c
Augmentation VS et/ou CRP.

Tableau 2.
Fréquence des facteurs favorisants généraux au cours de la tuberculose vertébrale (et comparaison avec spondylodiscites non tuberculeuses dans une série).
Référence [10] [21] [4] [22] [23] [15] [24] [14]

Pays France France France Arabie Saoudite Espagne Espagne France France
Année 1971-1990 1966-1995 1980-1994 1985-1998 1986-1999 1983-2002 1997-2004 1986-2003

SDNT SDT

Nombre de patients 82 23 82 103 69 37 78 19 24

Cirrhose 0% 0% 0% 1% 0% 5% 1,3 % 0% 0%
Diabète 11 % 9% 10 % 1% 10 % 0% 11,5 % 10 % 8%
Insuffisance rénale 0% 0% 0% 2% 0% 0% 0% 0%
chronique
Néoplasie 6% 0% 0% 1% 0% 3% 1,3 % 5% 0%
Traitement 8% 0% 2,5 % - 3% 3% 5,1 % 0% 8%
immunosuppresseur ou
corticothérapie
Transplanté rénal 0% 0% 0% 0% 1,5 % 0% 1,3 % 0% 0%
Transplanté hépatique 0% 0% 0% 0% 1,5 % 0% 0% 0% 0%
Éthylisme chronique 12 % 9% 5% - - 11 % - - 4%
SDNT : spondylodiscite non tuberculeuse ; SDT : spondylodiscite tuberculeuse.

VIH [27]. Une étude effectuée à New York dans les années 1988-
1995 avait comparé les caractéristiques cliniques, bactériologi-
ques et évolutives de la tuberculose vertébrale chez 19 patients
VIH négatifs et sept patients VIH positifs [29]. Il n’avait été
observé aucune influence de l’infection par le VIH. Une étude
plus récente effectuée au Togo va dans le même sens. Il ne
semble donc pas que l’infection par le VIH favorise la TOA,
contrairement aux infections osseuses à mycobactéries
atypiques [25].
■ Localisation
Formes anatomiques
La tuberculose vertébrale comporte deux formes anatomiques
qui peuvent parfois s’associer chez un même patient : la SDD et
la SPI. La SDD est une atteinte infectieuse du DIV et des
vertèbres adjacentes. La SPI est une ostéomyélite du corps
vertébral et/ou de l’arc postérieur qui respecte le DIV. Il est
possible dans ce dernier cas d’observer une atteinte tardive et
minime du DIV sur un examen sensible comme l’IRM. La SPI
tuberculeuse avait été décrite en France dès 1972 chez le Noir
africain transplanté [30] et son existence a ensuite été précisée
avec la même constatation d’une forte prévalence chez le sujet
de race noire [31-33]. L’arrivée de l’IRM a confirmé la distinction
entre ces deux formes de tuberculose vertébrale en montrant
l’atteinte ou le respect du DIV [34-37].
La fréquence respective des deux formes est diversement
appréciée et le principal facteur influençant cette diversité dans
les pays développés est le pourcentage de sujets immigrants
inclus dans les séries. Dans l’expérience francilienne qui
comportait 68 % de sujets immigrants [4], il y avait 47 % de
SDD et 53 % de SPI. Il existait une corrélation statistiquement
significative entre la forme anatomique et le lieu de naissance :
les SPI étaient plus fréquentes chez les immigrants par rapport
aux sujets nés en France. La SPI représentait 64 % des cas chez

Appareil locomoteur 3
Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”
 15-852-A-10 ¶ Tuberculose vertébrale de l’adulte

Tableau 3.
Localisations de la tuberculose vertébrale de l’adulte.
Référence [19] [20] [21] [4] [22] [23] [15] [24] [14]

Pays États-Unis Royaume-Uni France France Arabie Saoudite Espagne Espagne France France
Année 1973-1993 1985-1992 1966-1995 1980-1994 1985-1998 1986-1999 1983-2002 1997-2004 1986-2003
Nombre de patients 29 21 82 103 69 37 78 19 24
Tuberculose 10 - 17 27 1,5 8 - > 50 -
extravertébrale a

Localisation au rachi b

cervical a 6 14 3 9 6 2 4 13 8
dorsal a 56 67 48 36 55 62 56 68 44
lombaire a 38 19 49 55 39 36 40 19 48
Atteinte vertébrale - 24 12 25 - 35 2,6 35 8
multifocale a
TOA périphérique - - 8,5 20 - 3 - - 4
Type d’atteinte
spondylodiscite a - 38 93 48 - 100 97 74 100
spondylite a - 62 7 52 - 0 3 26 0
Épidurite IRM ou TDM a - - 90 77 - 67 65 80 -
Abcès paravertébral TDM - - 93 - 80 78 73 100 30
ou IRM b
TOA : tuberculose ostéoarticulaire ; IRM : imagerie par résonance magnétique ; TDM : tomodensitométrie.
a
Pourcentage.
b
Localisation prédominante ou unique.

les immigrants et 30 % chez les sujets nés en France. Dans les étaient des immigrants, ceci en accord avec la constatation du
autres séries où cette différence est précisée (Tableau 3), le caractère multifocal de la TOA chez le Noir africain [30, 40].
pourcentage de SPI varie de 0 % à 62 % des cas. Il faut souligner
l’absence de définition stricte de ces deux formes et l’absence
d’influence pronostique, ce qui influe sur l’intérêt des différen- ■ Physiopathologie
tes équipes quant à leur distinction.
Caractéristiques de la tuberculose
ostéoarticulaire

“ Points forts
Caractéristiques de la tuberculose vertébrale
• Une infection cliniquement torpide, où les BK sont peu
nombreux (caractère paucibacillaire) et de multiplication
lente.
• En Europe, un double terrain favorisant : immigrants en
provenance de zone d’endémie ; sujets autochtones
souvent âgés avec des facteurs favorisants (antécédent de
tuberculose, facteurs d’immunodépression).
• Deux formes anatomiques : la spondylodiscite classique
et la spondylite (corps vertébral et/ou arc postérieur) sans
atteinte du disque intervertébral.
Localisations rachidiennes
Dans la majorité des séries, les localisations au rachis dorsal,
si l’on inclut la charnière dorsolombaire T12-L1, et au rachis
lombaire, si l’on inclut la charnière lombosacrée et le sacrum,
sont de fréquence à peu près égale : de 36 % à 56 % pour le
rachis dorsal, de 38 % à 55 % pour le rachis lombaire [4, 5, 14, 19,
21, 22, 27, 38] . Toutefois, l’atteinte du rachis dorsal est plus
fréquente dans certaines séries où elle représente de 62 % à
68 % des cas [20, 23, 24]. Mais les plus grandes variations concer-
nent la fréquence de l’atteinte du rachis cervical, estimée de
2 % à 14 %. La fréquence du mal de Pott sous-occipital varie de
0,3 % à 1 % des tuberculoses vertébrales [39].
La fréquence des lésions vertébrales multifocales était de 25 %
dans la série francilienne [4] où il existait une différence
statistiquement significative entre les SPI (42 % d’atteinte
multifocale) et les SDD (6 % d’atteinte multifocale). La fré-
quence de l’atteinte vertébrale multifocale est très variable d’une
série à l’autre (de 3 % à 35 %). On peut remarquer qu’elle était
de 35 % dans la série de Le Page et al. [24] où tous les patients
Dans les lésions tuberculeuses, les BK sont présents à la fois
dans le milieu extracellulaire où ils se multiplient, et dans les
macrophages où ils sont capables de survivre et de se multiplier.
Une partie des bacilles tuberculeux intracellulaires sont appelés
bacilles dormants car ils peuvent survivre des dizaines d’années
sous forme quiescente et se réactiver à l’occasion d’une diminu-
tion des défenses immunitaires ou d’un traitement anti-TNF-a.
La tuberculose vertébrale, comme les autres TOA, est une
tuberculose paucibacillaire caractérisée par la faible quantité de
BK dans les lésions, et dans laquelle la majorité des BK a une
multiplication lente [41, 42]. Elle peut s’intégrer dans le cadre
d’une infection récemment acquise, mais le plus souvent elle
semble liée à la réactivation d’une tuberculose latente acquise
dans le passé, que l’infection initiale ait été symptomatique ou
non.
Mode de dissémination
La tuberculose vertébrale est habituellement la conséquence
d’une dissémination par voie hématogène à partir d’un foyer
primaire pulmonaire [4, 41-44] . Une dissémination par voie
lymphatique à partir de lésions rénales a été suggérée [40]. Chez
l’adulte, le DIV n’étant plus vascularisé, la tuberculose vertébrale
débute par la greffe du BK dans l’os spongieux vertébral. Dans
la SDD tuberculeuse, l’infection débute dans la région sous-
chondrale d’un corps vertébral, à sa partie supérieure ou
inférieure, et s’étend vers le DIV et la vertèbre adjacente [31, 32,
40]. La SPI tuberculeuse peut débuter dans la partie centrale du
corps vertébral (forme centrosomatique), mais aussi dans ses
parties latérales ou dans l’arc postérieur, ces localisations
pouvant être expliquées par le mode de vascularisation arté-
rielle [33]. Dans tous les cas, il s’agit initialement d’une ostéo-
myélite tuberculeuse qui entraîne une ostéolyse et progresse
lentement.
Mode d’extension
Dans la SDD tuberculeuse, l’extension vers le corps vertébral
adjacent se fait probablement autour du DIV, soit par contiguïté

4 Appareil locomoteur

Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”


sous le ligament longitudinal antérieur, soit par le biais des
anastomoses vasculaires. L’atteinte du DIV est secondaire à
l’atteinte des corps vertébraux, ce qui est confirmé par les études
en IRM [34, 36]. Dans la SPI tuberculeuse, l’atteinte peut rester
limitée à une vertèbre, mais il est fréquent qu’elle s’étende à
d’autres vertèbres, réalisant des SPI multifocales [4, 33, 35, 40].
Cette extension, bien visible en IRM, se fait par l’intermédiaire
d’abcès des parties molles qui sont le plus souvent antérieurs,
sous le ligament longitudinal antérieur qui est décollé mais non
rompu, ou parfois postérieurs allant d’un arc postérieur à l’autre.
La tuberculose vertébrale s’étend fréquemment dans l’espace
épidural, cette extension pouvant prendre la forme d’une
épidurite granulomateuse et/ou d’un abcès [4, 30, 40, 44]. Elle
s’étend encore plus souvent en dehors du rachis, sous la forme
d’abcès froids, qui évoluent lentement, et peuvent à long terme
se fistuliser et se surinfecter à pyogènes.
Le mal de Pott sous-occipital [39, 45] débute le plus souvent
par un abcès rétropharyngé avec extension secondaire à l’os,
plus rarement par une atteinte osseuse initiale. L’atteinte
progresse par l’aggravation de l’ostéolyse, l’atteinte ligamentaire
et l’instabilité C1-C2.
Physiopathologie de la cyphose
La cyphose est une manifestation évolutive naturelle de la
tuberculose vertébrale [41] . Elle est due à l’importance de
l’ostéolyse vertébrale et de la destruction discale. L’ostéolyse
entraîne un écrasement de la vertèbre à sa partie antérieure,
réalisant au minimum un tassement cunéiforme avec recul du
mur et de l’arc postérieur. L’importance de la cyphose dépend
du degré d’ostéolyse, du nombre de vertèbres atteintes et du
siège des lésions (région dorsale). Chez l’adulte, l’évolution
naturelle se fait vers la pseudarthrose.
Physiopathologie des compressions
médullaires
Les compressions médullaires (ou plus rarement de la queue-
de-cheval) qui surviennent avant le diagnostic ou dans les
2 premiers mois d’évolution sous traitement médical, sont dus
le plus souvent à une épidurite tuberculeuse, faite d’un tissu
granulomateux solide ou d’un abcès liquidien [4, 19, 32, 40, 44, 46].
Dans les autres cas, la compression est due au rétrécissement du
canal osseux par recul du mur postérieur, expulsion intracana-
laire de fragments osseux, instabilité vertébrale et angulation
cyphotique [19, 32, 44, 47, 48]. Il peut se surajouter des phénomè-
nes inflammatoires locaux à type d’arachnoïdite, de méningite,
de thrombophlébite et une ischémie médullaire pouvant aller
jusqu’à la myélomalacie [46]. Le mal de Pott sous-occipital peut
entraîner une luxation C1-C2 et une compression médullaire [40,
45]. La compression médullaire, telle qu’elle est objectivée sur
l’IRM, n’est pas toujours corrélée avec les données cliniques.
Les compressions médullaires tardives sont différentes. Elles
peuvent survenir des mois, voire des années, après la guérison
et sont dues à une importante angulation cyphotique avec
parfois une instabilité vertébrale [32].
■ Signes cliniques et biologiques
(Tableau 1)
Le mode de début de la tuberculose vertébrale est en règle
générale subaigu ou chronique, le délai diagnostique moyen
étant d’environ 6 mois dans les séries récentes [4, 13, 20, 21, 23, 24,
27], sauf dans la série de Tours où elle était de 4,3 mois [14]. Dans
l’expérience lilloise [18], le délai diagnostique a diminué entre les
années 1966-1993 et les années 1994-2008, passant de 6,7 mois
à 4,79 mois. Mais il existe une très grande hétérogénéité
individuelle, le délai diagnostique pouvant aller de 1 semaine à
3 ans ou plus [4]. Les formes aiguës sont très rares mais possibles
(il faut alors toujours se méfier d’une surinfection à germe
banal).
Le principal symptôme de la tuberculose vertébrale est la
douleur rachidienne, présente dans 80 % à 95 % des cas
Appareil locomoteur
Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”
Tuberculose vertébrale de l’adulte ¶ 15-852-A-10
(Tableau 1). Dans une étude prospective récente [24], l’horaire
des rachialgies était inflammatoire dans 68 % des cas, mécani-
que dans 16 % des cas et mixte dans 11 % des cas. Les signes
généraux (asthénie, anorexie, amaigrissement) sont présents
dans près de 50 % des cas [4, 23]. Une fièvre est rapportée dans
31 % à 42 % des cas [4, 22, 24, 27] et des sueurs nocturnes dans
environ 20 % des cas [4, 22].
L’existence d’une localisation extravertébrale de la tuberculose
est très importante à rechercher et sa fréquence est diversement
appréciée, de 10 % à 25 % selon les séries (Tableau 3). La
fréquence des TOA extravertébrales associées varie de 8 % à
20 % [4, 21]. Elle dépend des examens réalisés pour les rechercher
et de la population étudiée (immigrants).
L’atteinte neurologique est fréquente au cours de la tubercu-
lose vertébrale (Tableau 1). Les signes neurologiques sont
rapportés dans 30 % à 60 % des cas [4, 13, 20, 21, 23, 27]. Il peut
s’agir de radiculalgies, qui sont plus fréquentes dans les atteintes
du rachis lombaire, réalisant notamment des cruralgies ou des
sciatiques [4]. Les signes de compression médullaire s’observent
dans les atteintes du rachis cervical ou dorsal. La fréquence de
la compression médullaire a été estimée à 25 % dans les
atteintes cervicales et 29 % dans les atteintes dorsales [4, 49]. Un
syndrome de la queue-de-cheval est possible. La fréquence des
formes avec atteinte neurologique sévère (dont celles avec
paraplégie) est diversement appréciée : 6 % à 10 % dans
plusieurs séries [4, 20, 27, 50], mais environ 25 % dans d’autres
séries [22, 38, 51, 52]. Cette disparité provient probablement de la
variabilité des définitions et du mode de recrutement médical
ou chirurgical.
“ Points essentiels
L’évaluation des atteintes neurologiques est
fondamentale
• Le bilan neurologique clinique doit être précis : mode
d’installation, nature et localisation (signes d’irritation,
signes déficitaires), sévérité.
• L’étiologie de la compression neurologique doit être
déterminée par l’IRM.
• Le type de l’atteinte neurologique peut justifier une
chirurgie précoce.
• La surveillance de l’atteinte neurologique sous
traitement médical est indispensable : l’absence
d’amélioration ou l’aggravation peut justifier le recours à
la chirurgie.
La tuberculose atloïdoaxoïdienne comporte typiquement un
torticolis sévère, parfois un trismus ou une dysphagie, et
fréquemment une paralysie du nerf hypoglosse et/ou une
compression médullaire [45]. Toutefois, l’atteinte neurologique
du mal de Pott sous-occipital apparaît moins fréquente dans
une série récente [39].
À l’examen physique, on recherche une raideur rachidienne
segmentaire, une douleur provoquée à la percussion des épineu-
ses, une déformation vertébrale, notamment une cyphose
dorsale. Il faut souligner que la raideur rachidienne est incons-
tante, n’étant retrouvée que dans un tiers des cas dans une
série [14]. L’examen neurologique doit être complet, à la recher-
che d’un déficit moteur radiculaire, de signes d’irritation
pyramidale, d’une compression médullaire déficitaire avec un
déficit moteur et/ou sensitif à quantifier, de troubles sphincté-
riens, d’une hypoesthésie en selle. Le retentissement fonctionnel
doit être précisé. Il est de règle de rechercher un abcès froid
dont le siège varie selon le segment vertébral touché : abcès
rétropharyngien pour la tuberculose cervicale, région dorsale,
région lombaire, fesse, triangle de Scarpa. La présentation sous
la forme d’un abcès froid fistulisé est devenue exceptionnelle
dans les pays développés. L’examen physique recherche une
5
 15-852-A-10 ¶ Tuberculose vertébrale de l’adulte
autre localisation tuberculeuse, notamment la présence d’une ou
de plusieurs adénopathies superficielles.
Les examens biologiques usuels sont réalisés, mais ont assez
peu d’intérêt diagnostique. La leucocytose est peu ou pas
modifiée [14, 39]. La vitesse de sédimentation (VS) est le plus
souvent augmentée au-dessus de 20 mm à la première heure
(Tableau 1), mais elle reste normale dans 10 % à 15 % des cas.
La protéine C réactive (CRP) est augmentée dans 75 % à près de
100 % des cas [14, 52]. Les hémocultures restent négatives.
L’intradermoréaction (IDR) à la tuberculine est le plus
souvent positive et son caractère phlycténulaire est évocateur.
Mais dans 6 % à 24 % des cas selon les séries, elle reste
négative [4, 14, 21, 23, 27]. Cette négativité est loin d’exclure le
diagnostic, notamment chez les sujets âgés ou immuno-
déprimés [43].
■ Imagerie
Si la radiographie standard reste l’examen de première
intention, l’IRM est devenue l’examen de référence. Elle doit
toujours être réalisée, sauf contre-indication [4, 21, 53] . La
tomodensitométrie (TDM) est indispensable si l’IRM est contre-
indiquée ou non disponible. Elle permet de mieux objectiver
que les radiographies les modifications de la structure osseuse,
est performante pour la mise en évidence des abcès paraverté-
braux et peut y détecter des calcifications. Mais la TDM est
beaucoup moins performante que l’IRM pour la mise en
évidence de l’atteinte du DIV, des épidurites et des compressions
neurologiques [24].
Radiographie standard
La radiographie standard montre des anomalies en rapport
avec la tuberculose vertébrale dans 85 % à 99 % des cas [4, 22,
27, 51, 54]. Dans la SDD tuberculeuse, elle met en évidence un
aspect caractéristique dans 92 % des cas [4] : pincement du DIV
associé à des lésions ostéolytiques des vertèbres adjacentes
(Fig. 1A). Un pincement discal isolé est retrouvé dans seulement
6 % des cas [4]. L’atteinte ostéolytique débute par les plateaux
vertébraux qui prennent un aspect flou, irrégulier ou érodé, puis
s’effacent. Elle peut prendre la forme de macrogéodes, souvent
disposées en miroir de part et d’autre du DIV au sein duquel
Figure 1. Spondylodiscite dorsale tuberculeuse responsable d’une ostéolyse vertébrale avec tassements vertébraux et disparition du disque intervertébral
(A), d’un abcès sous-ligamentaire antérieur bien visible en imagerie par résonance magnétique T1 avec injection de gadolinium (B, C), avec extension
secondaire aux vertèbres sus-jacentes (B) et épidurite compressive, dont le signal est rehaussé par le gadolinium (B) et qui prend l’aspect caractéristique bilobé
(C).
6 Appareil locomoteur
Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”
elles sont ouvertes [21] . Ces géodes peuvent contenir des
séquestres osseux qui doivent faire évoquer l’origine tubercu-
leuse [21]. Une ostéocondensation périlésionnelle est classique-
ment discrète ou absente dans la tuberculose vertébrale, ce qui
pourrait être un signe évocateur dans le cadre d’une SDD
chronique [31]. Mais elle a pu être observée dans 30 % des
cas [48]. L’ostéolyse antérieure peut aboutir à un ou plusieurs
tassements vertébraux cunéiformes qui, avec la disparition du
DIV, aboutissent à une cyphose angulaire dont l’angle peut
dépasser 30 % à 40 % dans les formes les plus sévères. L’angle
de la cyphose doit toujours être calculé.
La SPI du corps vertébral réalise trois formes radiographi-
ques [21, 31, 53] :
• une géode centrosomatique homogène, la forme la plus
fréquente, aux contours nets et réguliers, parfois entourée
d’une discrète ostéocondensation (Fig. 2A) ;
• une ostéolyse mitée ou mouchetée qui peut aboutir à un
tassement vertébral cunéiforme ou en galette ;
• une ostéocondensation isolée, forme la plus rare, pouvant
réaliser une vertèbre d’ivoire.
La géode peut être excentrée dans la partie antérieure ou
latérale du corps vertébral. Dans ces cas, elle est souvent ouverte
vers l’extérieur et en communication avec un abcès périvertébral
qui peut contenir des fragments osseux. La caractéristique de la
SPI est le respect du DIV. Les lésions de SPI sont souvent
multiples, pouvant atteindre des vertèbres adjacentes ou des
segments rachidiens différents.
La SPI de l’arc postérieur est souvent associée à celle du corps
vertébral, mais peut être isolée [4, 21]. L’atteinte de l’arc posté-
rieur serait présente dans 2 % à 37 % des tuberculoses vertébra-
les [21]. Cette ostéolyse de l’arc postérieur est souvent mal vue
sur les radiographies standards [4].
Les abcès paravertébraux s’observent aussi bien dans les SDD
que dans les SPI mais sont mal mis en évidence par les radio-
graphies [21, 53]. Ils sont responsables d’une augmentation de
l’opacité des parties molles et l’aspect varie selon la topogra-
phie : refoulement antérieur de l’axe aérodigestif au rachis
cervical, opacité en fuseau à l’étage dorsal. Les abcès sous-
ligamentaires antérieurs peuvent être responsables d’une érosion
osseuse du mur antérieur du corps vertébral réalisant l’aspect
non spécifique de scalloping [40, 53].

Figure 2. Spondylite lombaire responsable d’une ostéolyse centroso-
matique s’étendant jusqu’au mur antérieur qui est détruit sur la radiogra-
phie (A), avec un aspect caractéristique de fragmentation osseuse en
tomodensitométrie (B) et, toujours en tomodensitométrie, une ouverture
en avant vers un abcès sous-ligamentaire antérieur et en arrière vers une
épidurite (B).
Imagerie par résonance magnétique
L’IRM est l’examen le plus sensible (de 95 % à 100 %) et le
plus précocement anormal [4, 22, 27, 53]. Elle permet de détermi-
ner [53, 55] :
• le siège (corps vertébral et/ou arc postérieur) et l’étendue des
lésions, leur éventuel caractère multifocal ;
• le type de la tuberculose vertébrale : SDD ou SPI ;
• les abcès paravertébraux ;
• l’extension dans l’espace épidural et sa nature : épidurite plus
ou moins abcédée ;
• les déformations vertébrales : tassements vertébraux, cyphose
angulaire ;
• un rétrécissement canalaire ou foraminal ;
• l’existence d’une compression radiculaire et/ou médullaire,
son siège et son mécanisme ;
• d’éventuelles lésions associées : arachnoïdite, myélite ou
tuberculomes intramédullaires.
Typiquement, les anomalies du signal osseux sont de type
inflammatoire non spécifique : hyposignal en T1, hypersignal
en T2 et en short time inversion recovery (STIR), rehaussement du
signal après injection intraveineuse de gadolinium (Fig. 1B) [34,
35, 40, 53, 56]. Dans la SDD, l’œdème osseux inflammatoire efface
les plateaux vertébraux. Le DIV atteint est en hypersignal en T2,
en hyposignal ou en isosignal en T1, avec un rehaussement
après gadolinium [53]. Typiquement le DIV est pincé, mais ceci
est inconstant. Le DIV peut être remplacé par un véritable abcès
discal. Mais les atypies en IRM ne sont pas rares [37, 56, 57] :
Appareil locomoteur
Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”
Tuberculose vertébrale de l’adulte ¶ 15-852-A-10
signal osseux intermédiaire en T1, absence d’hypersignal en T2,
absence de rehaussement du DIV après gadolinium. Dans la SPI,
on objective l’atteinte osseuse et le respect du DIV.
Les abcès paravertébraux sont retrouvés dans 70 % à 100 %
des cas [21-24, 27]. Ils sont bien vus sur les coupes axiales et
coronales. Ils sont habituellement de siège antérieur et latéral,
décollant le ligament longitudinal antérieur, étendus en hau-
teur, volumineux et bien limités avec des contours lisses et
réguliers (Fig. 1B, C) [21, 53, 56, 57]. Cet aspect est typiquement
différent de celui des abcès à pyogènes, car ici il n’y a pas de
sécrétion d’enzymes protéolytiques. Dans les SPI multiétagées,
l’abcès antérieur diffuse l’infection vers le haut et/ou vers le bas
en respectant les DIV [4]. Au rachis lombaire, les abcès s’éten-
dant dans la gaine du psoas sont fréquents, pouvant faire
correspondre le rachis et l’articulation sacro-iliaque. L’abcès
tuberculeux comporte : une coque qui peut être fine ou épaisse
et dont le signal est rehaussé par injection de gadolinium ; du
caseum qui est responsable d’un hyposignal ou d’un signal
intermédiaire en T1 et d’un hypersignal en T2, sans rehausse-
ment par le gadolinium.
L’extension épidurale est très fréquente, estimée entre 65 %
et 90 % [4, 21, 23, 24, 27]. Il peut s’agir d’une épidurite granuloma-
teuse non abcédée qui a un signal intermédiaire en T1 et un
hypersignal en T2, avec rehaussement après injection de
gadolinium. Son aspect diffère de celui des épidurites à germe
banal : aspect bilobé par respect de la cloison de refend du
ligament vertébral commun postérieur (Fig. 1C) [58]. Néanmoins,
ce n’est pas toujours le cas, et ce d’autant plus que l’épidurite
est abcédée. Dans les atteintes de l’arc postérieur, l’épidurite est
de siège postérieur et latéral. Sa fréquence est la même dans les
SDD et les SPI [4].
“ Point fort
Intérêt de l’imagerie dans la tuberculose
vertébrale
• Les radiographies sont le plus souvent anormales et
l’IRM est toujours anormale.
• L’imagerie permet de distinguer les spondylodiscites et
les spondylites (corps vertébral et/ou arc postérieur).
• L’IRM met en évidence les déformations vertébrales
(tassements vertébraux, instabilité, cyphose angulaire), les
extensions épidurales plus ou moins abcédées, les abcès
paravertébraux quasi constants, les mécanismes des
compressions neurologiques.
• Mais l’imagerie n’est pas suffisante au diagnostic de
l’origine tuberculeuse et peut être trompeuse dans les 3 à
6 premiers mois du suivi sous traitement médical (absence
d’amélioration voire aggravation transitoire, malgré une
bonne évolution clinique).
Tomodensitométrie
La TDM montre des anomalies plus précocement que les
radiographies [4, 21, 40, 48, 53, 59]. Sa sensibilité est de 95 % à
100 % [4, 22, 27]. Elle est très utile dans le mal de Pott sous-
occipital. Elle objective parfaitement l’atteinte osseuse, que ce
soit dans les SDD ou les SPI. L’atteinte ostéolytique peut
prendre différents aspects [53] : fragmentation osseuse avec
nombreux séquestres (aspect le plus caractéristique) (Fig. 2B),
atteinte ostéolytique pure, ostéolyse marginale sous-périostée,
ostéolyse géodique. Elle montre très bien l’atteinte de l’arc
postérieur, isolée ou associée à l’atteinte corporéale, et qui peut
comporter des arthrites des articulations interapophysaires
postérieures, costovertébrales ou costotransversaires.
Les abcès paravertébraux sont bien mis en évidence (Fig. 2B) :
centre de densité liquidienne non rehaussé par l’injection de
produit de contraste et coque périphérique prenant le contraste.
7
 15-852-A-10 ¶ Tuberculose vertébrale de l’adulte
La présence en leur sein de calcifications ou de fragments
osseux est très évocatrice de l’origine tuberculeuse [21, 40, 48, 53].
Scintigraphie osseuse
La sensibilité de la scintigraphie osseuse au technétium est
diversement appréciée selon les séries, de 60 % à 100 % des
cas [4, 10, 11, 36, 53]. La tuberculose vertébrale est responsable
d’une hyperfixation non spécifique qui est souvent modérée.
Actuellement, son intérêt réside dans la recherche d’autres
localisations de TOA, potentiellement plus accessibles à une
biopsie [53].
■ Diagnostic positif
Preuve formelle de l’infection tuberculeuse
Elle repose :
• sur la mise en évidence du BK en culture ; la mise en évi-
dence de bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR) à l’examen
direct oriente vers la tuberculose mais n’est pas spécifique car
elle peut témoigner d’une mycobactérie atypique ;
• et/ou sur la mise en évidence, par prélèvement au sein d’un
tissu lésionnel, d’un granulome tuberculoïde : granulome
épithélioïde et gigantocellulaire avec nécrose caséeuse.
Diagnostic positif de la tuberculose
vertébrale
Il peut reposer sur :
• soit un tableau clinique compatible, un aspect évocateur en
IRM, et la preuve de l’infection tuberculeuse par un prélève-
ment extravertébral qui peut être pratiqué sur une localisa-
tion pulmonaire ou ganglionnaire (bactériologie) ou sur une
autre localisation de TOA (bactériologie, histologie). La
radiographie thoracique doit être faite systématiquement et la
recherche du BK par tubages gastriques ou fibroaspiration
bronchique réalisée au moindre doute. Toute adénopathie
suspecte doit être ponctionnée. La preuve de l’infection
tuberculeuse est obtenue de cette manière dans 10 % à 20 %
des cas [4, 27] ;
• soit l’obtention de la preuve formelle de la tuberculose par un
prélèvement vertébral ou discovertébral qui était classique-
ment une biopsie chirurgicale et qui est maintenant le plus
souvent une ponction-biopsie discovertébrale (PBDV) guidée
par la scopie ou par le scanner. Cette biopsie permet une
étude bactériologique et anatomopathologique. Elle peut
éventuellement être remplacée par une ponction percutanée
à l’aiguille d’un volumineux abcès paravertébral sous contrôle
scopique ou TDM. La ponction ne permet qu’un examen
bactériologique, mais entre des mains expérimentées une
biopsie de la paroi de l’abcès est parfois possible [4]. Or, la
preuve bactériologique est plus rarement obtenue ici que dans
la tuberculose pulmonaire, et la mise en évidence de BAAR au
direct est plus rare. De plus, le délai de positivité des cultures
du BK varie ici de 2 à 12 semaines (4 semaines en
moyenne) [4]. Le diagnostic bactériologique est donc souvent
retardé. Ceci souligne tout l’intérêt du prélèvement anatomo-
pathologique dont le résultat est connu en quelques jours ;
• dans certains cas, les recherches sont négatives. Le diagnostic
de tuberculose vertébrale repose alors sur un faisceau d’argu-
ments associant le terrain, le caractère subaigu ou chronique,
une IDR à la tuberculine fortement positive ou phlycténu-
laire, un aspect typique à l’imagerie, l’élimination des
diagnostics différentiels et la réponse favorable au traitement
antituberculeux spécifique [14] . Dans les pays en voie de
développement, le diagnostic de tuberculose vertébrale reste
souvent empirique.
Rentabilité diagnostique des biopsies
vertébrales percutanées et chirurgicales
Elle est la même [4, 21]. Dans les séries n’ayant pas exigé la
preuve bactériologique ou histologique de tuberculose [14, 22, 27],
8 Appareil locomoteur
Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”
“ Point fort
Le diagnostic nécessite une preuve bactério-
logique et/ou histologique
• Dans certains cas, celle-ci peut être obtenue à partir
d’une tuberculose pulmonaire ou ganglionnaire associée.
• La ponction d’un volumineux abcès paravertébral peut
permettre la mise en évidence de BAAR au direct et du BK
en cultures.
• La biopsie vertébrale ou discovertébrale est l’examen
diagnostique de référence. Actuellement, elle est plus
souvent effectuée par voie percutanée que chirurgicale.
Elle permet les recherches bactériologiques (mais la mise
en évidence du BK est longue et inconstante) et l’examen
anatomopathologique qui peut permettre un diagnostic
rapide en montrant un granulome épithélioïde à cellules
géantes avec une nécrose caséeuse.
la sensibilité de la biopsie vertébrale est de 68 % à 86 % des cas,
de 50 % à 65 % pour les cultures de BK, de 40 % à 70 % pour
l’examen anatomopathologique. Dans les séries n’ayant inclus
que des cas avec une preuve de la tuberculose [4, 23], la sensibi-
lité de la biopsie vertébrale est de 78 % à 83 % pour les cultures
de BK et de 70 % à 75 % pour l’examen anatomopathologique.
La sensibilité de la recherche de BAAR au direct à la biopsie
vertébrale est de 14 % à 21 % des cas [4, 23], mais peut atteindre
59 % par la ponction percutanée d’un abcès [4]. L’étude anato-
mopathologique montre un granulome sans nécrose caséeuse
dans 12 % des cas [4], ce qui peut être à même d’orienter le
diagnostic.
En 1996, des auteurs turcs [60] avaient rapporté une sensibilité
de 95 % et une spécificité de 83 % de la recherche par polyme-
rase chain reaction (PCR) de l’acide désoxyribonucléique de
M. tuberculosis sur des prélèvements solides de biopsie vertébrale.
Mais depuis, il n’existe pas d’autre publication rapportant la
valeur diagnostique de la PCR dans la tuberculose vertébrale en
termes de sensibilité et de spécificité. Une sensibilité de 84,6 %
de la PCR a été rapportée dans le diagnostic des ostéomyélites
tuberculeuses chroniques [61]. À l’inverse, dans l’expérience
lilloise [18], la sensibilité de la PCR n’est que de 40 % dans la
tuberculose vertébrale.
■ Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel des spondylodiscites
tuberculeuses
Devant un tableau clinique évoquant une infection verté-
brale, c’est principalement l’IRM qui permet d’affirmer le
diagnostic de spondylodiscite et d’éliminer une arthrite septique
interapophysaire postérieure ou une épidurite infectieuse sans
atteinte discovertébrale. Si l’IRM montre un aspect de spondy-
lodiscite, une étiologie non infectieuse est possible. Dans
certaines pathologies inflammatoires ou pseudo-inflammatoires,
on peut observer un aspect de spondylodiscite très proche d’une
spondylodiscite infectieuse. C’est le cas dans les discarthroses
érosives pseudo-pottiques (qui peuvent avoir des anomalies
inflammatoires de type MODIC 1 en IRM), de la spondylarthrite
ankylosante ou du syndrome SAPHO, des spondylarthropathies
destructrices des hémodialysés.
Devant un SDD infectieux, le principal risque en France est
actuellement de méconnaître la tuberculose. C’est dire qu’il faut
d’abord savoir évoquer systématiquement l’origine tuberculeuse,
ce d’autant plus qu’il existe un terrain favorisant. Un autre
risque est de prescrire, devant une suspicion de SDD à staphy-
locoque sans preuve bactériologique, une antibiothérapie
comportant de la rifampicine et une fluoroquinolone pour une
durée de 3 mois ou moins, ce qui peut décapiter une SDD

tuberculeuse sans la guérir. Toute SDD infectieuse nécessite donc
une enquête diagnostique visant à faire la preuve bactériologi-
que de l’infection. La recherche d’un germe dans les hémocul-
tures et dans le prélèvement discovertébral, la sérologie
spécifique pour la brucellose, la recherche d’une histologie
spécifique pour la tuberculose, constituent des étapes nécessaires
de la démarche diagnostique. Un certain nombre d’éléments
orientent vers une SDD à germe banal comme un début aigu,
un syndrome infectieux important, l’existence d’une hyperleu-
cocytose à polynucléose, un foyer infectieux ou une porte
d’entrée à distance, une endocardite. Un tableau de SDD avec
des radiographies normales oriente aussi plutôt vers une SDD à
germe banal. À l’IRM, l’absence d’abcès des parties molles rend
peu probable le diagnostic de tuberculose vertébrale. Toutefois,
il n’existe aucun signe clinique, biologique (hormis bactériolo-
gique) ou d’imagerie permettant d’affirmer la bactérie en cause.
La coexistence d’une tuberculose vertébrale et d’une SDD à
germe banal est exceptionnelle, a priori liée à une greffe du
germe banal sur la SDD tuberculeuse.
Le diagnostic de SDD à mycobactérie atypique doit toujours
être gardé à l’esprit. Les SDD à M. xenopi, célèbres en France à
la suite d’une « épidémie » iatrogène, sont paucisymptomatiques
et leur délai diagnostique est très long. Les images en IRM sont
très proches de celles de la tuberculose vertébrale, comportant
de très volumineux abcès. Des cas de spondylodiscite ont été
rapportés avec d’autres mycobactéries atypiques comme
M. flavescens, M. fortuitum, M. avium intracellulare. Une immuno-
dépression ou une inoculation directe est souvent mais incons-
tamment présente.
Diagnostic différentiel des spondylites
tuberculeuses
Le principal diagnostic différentiel est une lésion tumorale
ostéolytique, mixte, voire condensante, qui peut comporter une
extension dans les parties molles, avec parfois une nécrose
tumorale, et mimer ainsi une SPI tuberculeuse avec un abcès.
L’épidurite peut être présente dans les deux cas. Les tumeurs
osseuses sont beaucoup plus fréquentes en France que les
spondylites tuberculeuses et une lésion ostéolytique vertébrale
doit être considérée comme tumorale jusqu’à preuve du
contraire. Il s’agit le plus souvent d’une métastase d’un cancer
solide, parfois d’une hémopathie maligne (myélome, plasmocy-
tome, lymphomes), rarement d’une tumeur osseuse primitive.
En l’absence de tumeur primitive évidente ou d’anomalie
biologique évocatrice d’hémopathie, la ponction-biopsie verté-
brale est nécessaire. Il faut aussi se méfier de ne pas trop
facilement incriminer une tuberculose chez un patient né en
zone d’endémie tuberculeuse, mais âgé de plus de 50 ans, car les
lésions tumorales ne sont pas plus rares sur ce terrain. Très
rarement, un germe banal peut être responsable d’une SPI
infectieuse respectant le DIV. Dans tous les cas, la biopsie
vertébrale rétablit le diagnostic.
■ Pronostic
Pronostic infectieux
D’après l’analyse des publications réalisée par Tuli [6], le taux
de guérison est de 83 % à 96,8 % sous traitement médical et de
80 % à 96 % sous traitement médicochirurgical [6]. Dans notre
revue des séries publiées, la guérison est obtenue grâce au
traitement médical, associé dans certains cas au traitement
chirurgical, dans plus de 90 % à 95 % des cas [3-5, 13, 20, 41].
Le taux de mortalité est de 2 % à 2,7 % [4, 62]. Les facteurs
prédictifs de la mortalité sont l’âge supérieur à 70 ans et
l’existence d’une compression médullaire [3, 43]. Le décès peut se
produire par survenue d’une méningite tuberculeuse ou par
complication de décubitus chez les sujets paraplégiques, ou
encore être lié à une comorbidité [3, 4, 20, 52, 63].
Le taux de rechute est difficile à apprécier car la durée du
suivi varie selon les études et doit prendre en compte le
pourcentage de perdus de vue : de 2 % à 5 % dans plusieurs
séries [4, 6, 27, 41].
Appareil locomoteur
Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”
Tuberculose vertébrale de l’adulte ¶ 15-852-A-10
La surveillance de l’évolution de la tuberculose vertébrale est
clinique, biologique et radiologique. Les signes généraux
s’amendent rapidement, mais les rachialgies disparaissent
progressivement en plusieurs semaines. L’évolution des signes
neurologiques est variable et la régression des paraplégies est
inconstante. Biologiquement, la CRP se normalise en 3 mois et
la VS en 6 mois [24, 49, 64]. Il n’existe pas de moyen de contrôler
la stérilisation bactériologique dans la tuberculose vertébrale.
Au cours des 2 à 6 premiers mois d’un traitement antituber-
culeux efficace, les contrôles radiographiques et IRM peuvent
montrer une augmentation de la taille des abcès paravertébraux
et une augmentation des zones d’ostéolyse et d’œdème osseux,
ceci alors même que l’évolution clinique est favorable [6]. L’IRM
ne permet pas de faire la distinction entre l’inflammation liée à
une maladie active et celle liée aux processus de réparation. De
tels aspects au cours des 6 premiers mois ne doivent pas
alarmer.
L’évolution radiologique favorable se traduit par le dévelop-
pement de l’ostéocondensation, la reconstruction osseuse et la
fusion qui se traduit par un bloc vertébral dans les SDD. Le suivi
par IRM montre la persistance d’anomalies du signal osseux de
type inflammatoire dans 80 % à 3 mois, 50 % à 6 mois et 25 %
à 12 mois [24]. L’épidurite régresse en IRM en moins de 6 mois.
Mais il persiste des images IRM d’abcès paravertébraux dans
50 % des cas à 6 mois et dans 15 % des cas à 12 mois [24]. La
surveillance IRM dans la tuberculose vertébrale n’est pas
codifiée, mais cet examen est le seul permettant de voir
simultanément l’évolution des épidurites et des abcès
paravertébraux.
La principale cause d’échec du traitement de la tuberculose
est la mauvaise observance thérapeutique, qui favorise les
échecs primaires, les rechutes et l’acquisition de résistances
secondaires [65, 66]. La directly observed therapy (DOT) repose sur
la fourniture régulière des antibiotiques au patient sous le
contrôle d’une tierce personne. Cette stratégie a été recomman-
dée par l’OMS mais la revue Cochrane effectuée en 2007 [67],
basée sur 11 études randomisées, n’a pas retrouvé de supériorité
de la DOT par rapport à l’autoadministration.
Pronostic fonctionnel
Avant l’ère de l’antibiothérapie, la tuberculose vertébrale de
l’adulte évoluait rarement vers la fusion osseuse, contrairement
à l’enfant, ce qui obligeait à effectuer un traitement chirurgi-
cal [41]. La séquelle potentiellement la plus importante est la
persistance de signes neurologiques liés à une compression
médullaire initiale. Les autres séquelles sont liées à l’absence de
fusion osseuse, à l’aggravation de la déformation cyphoti-
que [46], à l’instabilité rachidienne, anomalies pouvant être à
l’origine de douleurs rachidiennes chroniques, voire de com-
pression médullaire tardive. Une angulation cyphotique supé-
rieure à 30° [68, 69] ou à 40° [41] est considérée comme un facteur
de mauvais pronostic pour le long terme. Une cyphose dorsale
chronique peut entraîner une insuffisance respiratoire, un
syndrome douloureux costopelvien, et une paraplégie tardive (si
l’angulation cyphotique dépasse 60°). En revanche, le risque de
cyphose est faible au rachis lombaire [70] . Dans l’étude de
Colmenero et al. [27] , le pourcentage de patients ayant des
séquelles fonctionnelles sévères était de 58 % pendant la
période 1983-1992 et de 26 % pendant la période 1993-2002.
■ Traitement
Historique et principes généraux
Le traitement de la tuberculose vertébrale a trois objectifs [46] :
• la guérison bactériologique de la tuberculose, qui est le but
principal ;
• la récupération des déficits neurologiques ;
• la prévention ou la correction de la cyphose angulaire.
Depuis l’avènement des antituberculeux, le traitement de la
tuberculose vertébrale est basé sur l’antibiothérapie et l’amélio-
ration de ses modalités a eu pour conséquence une large
9
 15-852-A-10 ¶ Tuberculose vertébrale de l’adulte
Tableau 4.
Durée de l’antibiothérapie et pourcentage de patients opérés dans la tuberculose vertébrale.
Référence [13] [19] [20]
Pays France États-Unis Royaume-Uni France
Année 1979-1990 1973-1993 1985-1992
Nombre de patients 31 29 21
Recrutement Médical Chirurgical Chirurgical
Durée de 12 ≥ 12 18
l’antibiothérapie a
Traitement chirurgical 10 % 55 % 48 %
a
Durée moyenne en mois.
diminution des indications de la chirurgie [41, 54, 66]. Néan-
moins, l’analyse de séries réalisées au cours des 40 dernières
années montre une très grande disparité dans le pourcentage de
patients opérés (Tableau 4). Il est ainsi possible de distinguer des
séries à recrutement médical où ce pourcentage varie de 2 % à
32 % des cas [4, 13, 21, 23, 50] des séries à recrutement chirurgical
ou médicochirurgical où ce pourcentage varie de 46 % à 63 %
des cas [19, 20, 22, 24]. Outre le type de recrutement, médical ou
chirurgical, qui peut influer sur la fréquence et la sévérité de
l’atteinte neurologique, il existe d’importantes différences
d’école. Dans une série chirurgicale multicentrique réalisée en
Corée du Sud [38] , 71 % des patients avaient été opérés. À
l’inverse, dans une série anglaise récente de recrutement
orthopédique [5], 14 % des patients avaient été opérés, toujours
pour une compression neurologique. En effet, si le concept de
traitement chirurgical des complications neurologiques est
largement partagé, les indications du drainage chirurgical des
abcès paravertébraux et de la chirurgie pour instabilité verté-
brale varient beaucoup. Mais l’évolution générale est clairement
celle d’une diminution des indications chirurgicales dont une
des conséquences possibles est la diminution de l’expérience des
équipes chirurgicales.
“ Point fort
Le traitement est médical et parfois chirurgical
• L’antibiothérapie antituberculeuse est le seul traitement
permettant la guérison bactériologique et suffit, à elle
seule, à guérir un grand nombre de cas.
• Elle comporte une quadrithérapie initiale (de 2 à
3 mois), puis habituellement une bithérapie par isoniazide
et rifampicine pour une durée totale minimale de
traitement de 12 mois (qui peut aller jusqu’à 18 mois).
• Les indications chirurgicales sont fonction de la
localisation (les indications sont rares dans l’atteinte
lombaire), du type d’atteinte neurologique (formes
sévères d’emblée ou s’aggravant sous traitement
médical), de l’importance des déformations vertébrales
(cyphose angulaire et/ou instabilité vertébrale
importantes) et de l’évolution sous traitement médical
(aggravation clinique nécessitant le recours à la chirurgie).
• Le traitement reste délicat, nécessitant une discussion
médicochirurgicale, dans les atteintes du rachis cervical et
les compressions médullaires déficitaires.
Traitement antibiotique
Données bactériologiques
La résistance du BK à un antituberculeux, recherchée sur
l’antibiogramme, peut être primaire (nouveau cas de tubercu-
lose) ou secondaire (acquise chez un patient déjà traité). Les
taux de résistance sont variables selon les pays et le type de
tuberculose.
10
Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”
[21] [4] [22] [23] [15] [24]
France Arabie Saoudite Espagne Espagne France
1966-1995 1980-1994 1985-1998 1986-1999 1983-2002 1997-2004
82 103 69 37 78 19
Médical Médical Médicochirurgical Médical Médical Médicochirurgical
17 14 12 11 ? 12
7% 24 % 46 % 32 % 70,5 % 63 %
Dans la tuberculose en général, les données sont connues en
France pour la période 1995-2004 [71]. Le taux de résistance
primaire était de 4,2 % pour l’isoniazide (INH), de 0,9 % pour
la rifampicine (RMP) et de 0,6 % pour l’éthambutol (EMB). Une
multirésistance à l’INH et à la RMP était retrouvée dans 0,7 %
des cas. La résistance secondaire était de 14 % pour l’INH et de
8,9 % pour la RMP. En Grande-Bretagne, les données sont
disponibles pour la période 1998-2005 [72]. Les taux de résis-
tance primaire étaient de 6,6 % pour l’INH, de 1,2 % pour la
RMP, de 0,6 % pour le pyrazinamide (PZA) et de 0,4 % pour
l’EMB. Le taux de multirésistance est de 0,9 %.
Dans la tuberculose vertébrale, on dispose de peu de données.
Dans la série francilienne portant sur les années 1980-1994 [4],
le taux de résistance était de 4,7 % pour l’INH, de 0 % pour la
RMP, de 1,5 % pour l’EMB et de 0 % pour le PZA. Dans la TOA,
Tuli [73] cite des taux de résistance de 8 % à 20 % pour l’INH,
de 2 % pour la RMP et de 2 à 9 % pour l’EMB. Dans une étude
anglaise récente concernant la TOA [5], le taux de résistance était
de 7 % pour l’INH, 0 % pour la RMP, 2,5 % pour l’EMB et 0 %
pour le PZA.
Antituberculeux
Les quatre antituberculeux majeurs utilisés de première
intention sont l’INH, la RMP, l’EMB et le PZA (Tableau 5). L’INH
et la RMP sont bactéricides sur les BK intracellulaires et extra-
cellulaires, alors que le PZA est bactéricide sur les BK intracellu-
laires. L’efficacité de la RMP, et aussi celle des fluroquinolones,
doivent être prises en compte dans la mesure où leur associa-
tion est utilisée dans le traitement des SDD à staphylocoque et
peut décapiter une tuberculose vertébrale.
Recommandations
Aux États-Unis, les recommandations du traitement antitu-
berculeux ont été réactualisées en 2002 et publiées en 2003 [74].
Le schéma thérapeutique est variable selon les situations. Le
schéma thérapeutique initial (2 premiers mois) de la tuberculose
pulmonaire (durée totale de 6 mois) est une quadrithérapie
associant INH, RMP, PZA et EMB. Cette recommandation
provient de l’augmentation du taux de résistance à l’INH. Dans
les tuberculoses extrapulmonaires, un traitement de 6 mois est
préconisé, à l’exception des tuberculoses du système nerveux
central, incluant les méningites tuberculeuses, où un traitement
de 9 à 12 mois est recommandé [74]. Pour les TOA, la durée de
traitement recommandée est de 6 à 9 mois, les experts précisant
les difficultés d’évaluation de la réponse au traitement. Cette
durée de traitement nécessite que la RMP soit utilisée et
s’appuie sur les essais effectués sous l’égide du Medical Research
Council (MRC) dans la tuberculose vertébrale [75-77]. En Grande-
Bretagne, des recommandations émises en 1998 préconisaient
un traitement de 6 mois dans la TOA [78]. Il n’existe pas de
recommandation spécifique vis-à-vis de la tuberculose vertébrale
en France.
Durée de l’antibiothérapie
Classiquement, la durée du traitement de la tuberculose
vertébrale était de 18 mois [20, 42] et il faut souligner que cette
durée de 18 mois est toujours recommandée par Tuli [6]. En
pratique, depuis l’utilisation d’associations d’antituberculeux
basée sur l’INH et la RMP, cette durée a diminué. Dans la série
Appareil locomoteur

Tableau 5.
Caractéristiques des antituberculeux majeurs actuellement utilisés.
DCI Spécialité Activité
pharmaceutique antibactérienne
Isoniazide (INH) Rimifon® a Bactéricide
Rifampicine (RMP) Rifadine® a Bactéricide
Rimactan®
Éthambutol (EMB) Dexambutol® Bactériostatique
Myambutol® a Posologie maximale : 1 600
Pyrazinamide (PZA) Pirilène® Bactéricide
Association Rifinah® Bactéricide
INH + RMP
Association Rifater® Bactéricide
INH + RMP + PZA
DCI : dénomination commune internationale ; cp : comprimé.
a
Il existe aussi une forme pour perfusion intraveineuse.
francilienne de 103 cas, la durée moyenne de l’antibiothérapie
était de 14 mois [4]. Dans d’autres séries (Tableau 4), la durée
moyenne varie de 11 à 18 mois [13, 19-24, 27]. Néanmoins, dans
l’expérience lilloise, la durée moyenne du traitement antituber-
culeux est presque stable sur une période de 40 ans : 17,2 mois
pendant la période 1966-1983 et 16,2 mois pendant la période
1994-2008 [18]. Au cours des 10 dernières années, de nombreux
spécialistes ont recommandé une durée de traitement de
12 mois dans la TOA [25, 43, 54, 73].
Les recommandations de traitements courts dans la TOA ont
été faites au vu des résultats des trois essais thérapeutiques
randomisés, menés sous l’égide du MRC, dans la tuberculose
vertébrale [75-77, 79]. Les résultats à 5 ans de ces trois études ont
été rapportés dans la même publication [77]. Les résultats à
10 ans de l’étude indienne ont été publiés par ailleurs [68]. Les
conclusions du MRC étaient les suivantes : les traitements
courts, d’une durée de 6 ou 9 mois, basés sur l’association INH
et RMP, donnent de bons résultats à 5 ans (de 85 % à 98 %),
résultats « équivalents » à ceux d’un traitement classique de
18 mois sans RMP (90 %), et supérieurs à ceux d’un traitement
de 9 mois sans RMP (73 %). Pour de nombreuses raisons, ces
conclusions doivent être prises avec prudence [80] : l’analyse n’a
pas été faite en intention de traiter, le pourcentage de perdus de
vue est élevé dans l’étude coréenne (58 % à 5 ans), l’analyse ne
comporte aucune analyse statistique, ces essais n’ont pas été
conçus comme des essais d’équivalence, ces essais posent
plusieurs questions en même temps et le nombre de patients
n’est pas suffisant pour répondre à une question en particulier.
Des auteurs hollandais [69] ont effectué une analyse de la
littérature et concluent qu’un traitement de 6 mois est proba-
blement suffisant, mais ils insistent sur le rôle de la chirurgie,
alors même que les études du MRC ont montré l’inutilité d’une
chirurgie systématique [77].
Nous recommandons donc une durée minimale de traitement
de 12 mois, cette durée pouvant aller jusqu’à 18 mois dans
certains cas, en fonction des données évolutives.
Utilisation pratique (Tableau 5)
Devant une tuberculose vertébrale sans antécédent de tuber-
culose traitée, l’antibiothérapie initiale doit être une quadrithé-
rapie associant INH, RMP, PZA et EMB [66, 74, 80]. Ce traitement
initial est poursuivi pendant au moins 2 mois. Le délai pour
obtenir les résultats des cultures et l’antibiogramme pouvant
être ici très long, il n’est pas rare que le traitement initial soit
poursuivi 3 mois. Par la suite, si l’évolution est favorable et le
BK sensible, il faut poursuivre une bithérapie par INH et RMP.
En cas de résistance à l’INH, l’antibiothérapie peut être poursui-
vie sous la forme d’une trithérapie (RMP, PZA, EMB) pendant
6 mois suivie d’une bithérapie (RMP et EMB) pendant 6 autres
mois. Les associations d’antituberculeux constituent un bon
Appareil locomoteur
Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”
Tuberculose vertébrale de l’adulte ¶ 15-852-A-10
Posologies per os Utilisation pratique
Adulte : 3-5 mg/kg/j Surveillance des transaminases (hépatotoxicité)
Posologie maximale : 300 mg/j Risque de neuropathie périphérique
Adulte : 10 mg/kg/j Prise à jeun (ou à distance des repas)
Posologie maximale : 600 mg/j Inducteur enzymatique
Contre-indiqué pendant la grossesse
Adulte : 15-20 mg/Kg/j Surveillance ophtalmologique (névrite optique)
mg/j
Adulte : 20-25 mg/kg/j Surveillance des transaminases (hépatotoxicité)
Posologie maximale : 2 g/j Contre-indiqué pendant la grossesse
Adulte > 50 kg : 2 cp/j Prise à jeun
Surveillance des transaminases (hépatotoxicité)
Adulte 50-65 kg : 5 cp/j Prise à jeun
Adulte > 65 kg : 6 cp/j Surveillance des transaminases (hépatotoxicité)
moyen d’améliorer l’observance thérapeutique. Il n’existe pas de
consensus sur l’utilité et les indications des dosages sériques
(2 heures après la prise) des antituberculeux, notamment de
l’INH et de la RMP [74].
Physiothérapie
Les études menées sous l’égide du MRC ont montré que
l’immobilisation rachidienne systématique, par immobilisation
au lit ou par corset, ne modifiait pas le risque d’aggravation de
la cyphose [81]. L’immobilisation du rachis reste néanmoins
indispensable dans l’atteinte cervicale. En pratique, une immo-
bilisation est nécessaire dans les compressions médullaires, et
souhaitable dans les cyphoses dorsales importantes. Le rôle de
la rééducation neuromusculaire est important quand existe un
déficit moteur et chez des patients âgés ou ayant une
amyotrophie.
Ponction d’abcès
Certains ont proposé, en cas de persistance d’un abcès
paravertébral malgré une antibiothérapie adaptée, une ponction
évacuatrice à l’aiguille, voire la mise en place d’un drainage
percutané, pour éviter le recours à la chirurgie. Mais l’efficacité
de ces techniques est incertaine et la régression des images
d’abcès en IRM est souvent longue malgré une évolution
clinique satisfaisante (cf. supra).
Traitement chirurgical
Généralités
Le traitement chirurgical n’a plus de caractère systématique
quelle que soit la localisation [6, 39, 41, 54, 73]. Les essais du MRC
ont montré que la chirurgie systématique n’était pas nécessaire
dans la tuberculose vertébrale et qu’un traitement médical bien
conduit pouvait être efficace et suffisant [77]. Ces résultats ont
été repris dans les recommandations américaines où il est
précisé que les compressions médullaires, avec ou sans déficit,
évoluent le plus souvent favorablement sous traitement médical
seul [74]. La revue Cochrane rapportée en 2006 [82] n’a retrouvé
que deux essais randomisés répondant aux critères d’inclusion
et permettant de comparer l’association systématique chirurgie
et antibiothérapie, avec l’antibiothérapie seule (avec chirurgie
pour déficit neurologique chez 4 % des patients), dans la
tuberculose vertébrale du rachis dorsal et/ou lombaire. Il n’a été
retrouvé aucune différence significative entre les deux stratégies
thérapeutiques.
On peut distinguer trois types de chirurgie, selon le moment
où elle est effectuée :
• la chirurgie de première intention, décidée et effectuée au
moment du diagnostic ;
11
 15-852-A-10 ¶ Tuberculose vertébrale de l’adulte
• la chirurgie seconde décidée du fait de l’aggravation ou de
l’efficacité insuffisante de l’antibiothérapie dans les 2 à
4 premiers mois de traitement ;
• la chirurgie à visée fonctionnelle, effectuée à distance de la
guérison.
Les indications et les modalités du traitement chirurgical
peuvent varier selon les centres et leur expérience. Au fil du
temps, ces indications chirurgicales sont devenues plus sélecti-
ves [6] abandonnant la notion d’une chirurgie pour contrôler la
maladie, et la réservant aux complications, aux déficits neuro-
logiques ne répondant pas au traitement médical, à la préven-
tion ou à la correction des déformations cyphotiques. Dans
l’expérience de Moon et al. [64], la tuberculose lombaire sans
atteinte neurologique guérit sous traitement antibiotique seul
dans tous les cas, avec peu ou pas de déformation vertébrale du
fait de l’évolution habituelle vers une fusion osseuse. Mais il
reste des défenseurs d’une chirurgie presque systématique [38, 62].
Modalités de la chirurgie
L’intervention chirurgicale de référence de la tuberculose
vertébrale était une chirurgie radicale, effectuée par voie
antérieure, calquée sur les interventions de type Hodgson ou
Hong-Kong modifiée [19, 44, 54, 75]. Elle comportait les temps
suivants : large abord du foyer tuberculeux, évacuation des
abcès, excision la plus complète possible des tissus nécrosés, des
séquestres osseux et discaux, éventuellement décompression
neurologique, correction ou stabilisation de la cyphose, solide
arthrodèse antérieure avec ostéosynthèse et apport de greffons
osseux. Certains ont proposé d’utiliser pour placer les greffons
osseux lors de l’arthrodèse antérieure une cage en titane [83].
Grâce à l’antibiothérapie actuelle, l’exérèse chirurgicale est
devenue moins radicale : seuls les séquestres osseux doivent être
enlevés mais pas les tissus osseux infectés [46]. Il faut ainsi éviter
l’aspect délabrant que peut prendre une chirurgie réellement
radicale. Dans certaines cyphoses importantes avec atteintes
destructrices pluriétagées, une double arthrodèse antérieure et
postérieure peut être indiquée [19] . La chirurgie par voie
postérieure, comportant une laminectomie éventuellement
complétée par une arthrodèse postérieure, n’est que peu
recommandée, sauf en situation d’urgence, car la laminectomie
simple aggrave l’instabilité et l’arthrodèse postérieure est moins
efficace vis-à-vis de la déformation cyphotique que l’arthrodèse
antérieure [46]. En matière d’infection tuberculeuse vertébrale,
l’ostéosynthèse instrumentée n’est pas un obstacle à la guérison
bactériologique [46].
Indications de la chirurgie
Dans la tuberculose vertébrale, la chirurgie peut être indiquée
pour [46] :
• résoudre un problème diagnostique ;
• traiter une complication neurologique ;
• prévenir l’aggravation de la cyphose vertébrale ;
• mais aussi à distance de la guérison bactériologique, pour
traiter une séquelle responsable d’une paraplégie de survenue
tardive.
Dans l’expérience francilienne [4], le pourcentage de patients
opérés était de 13 % en l’absence de compression médullaire, de
70 % en présence d’une compression médullaire et de 100 % en
cas de syndrome de la queue-de-cheval. Plusieurs auteurs
définissent ainsi les indications chirurgicales actuelles pour le
rachis dorsolombaire [50, 54, 68, 70, 74, 82] :
• biopsie percutanée ne permettant pas de diagnostic ;
• déficit neurologique sévère par compression médullaire,
d’évolution aiguë ou chronique : notamment en cas de
paraplégie d’apparition rapide ou d’aggravation neurologique
sous traitement médical ;
• instabilité vertébrale secondaire à l’ostéolyse vertébrale ou à
un tassement vertébral, ou destruction d’au moins deux
vertèbres, cyphose dorsale supérieure à 30° ou 40° selon les
équipes, ou encore aggravation de la cyphose ;
• absence de réponse, ou aggravation, sous antibiothérapie.
Mais il n’existe pas de consensus sur les critères de la non-
réponse à l’antibiothérapie.
12
Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”
L’abcès paravertébral n’est plus considéré en soi comme une
indication chirurgicale [50].
Chirurgie dans la tuberculose du rachis cervical
Dans le mal de Pott sous-occipital, il existe deux types de
chirurgie : ponction de l’abcès antérieur par voie transpharyngée
avec stabilisation postérieure [45], décompression neurologique
par voie antérieure transcervicale rétropharyngée puis arthro-
dèse postérieure en un temps [63]. Chadha et al. [39] ont rapporté
une série de 13 cas de mal de Pott sous-occipital traités de
manière conservative par une immobilisation avec traction au
lit pendant 3 mois et une antibiothérapie de 18 mois. Il y avait
une atteinte neurologique modérée dans seulement 23 % des
cas. L’évolution a été favorable chez tous les patients sans
recours à la chirurgie. Les auteurs concluent que la chirurgie
devrait être réservée aux atteintes neurologiques sévères et aux
cas avec une instabilité dynamique persistante après traitement
conservateur. Mais la durée d’immobilisation stricte paraît ici
très longue. Dans une série de 39 cas de tuberculose du rachis
cervical chez l’adulte (à l’exclusion du mal de Pott sous-
occipital) [49], deux tiers des patients avaient été opérés par une
chirurgie radicale par voie antérieure (dont tous les cas avec
atteinte neurologique liée à une compression par un abcès) et
un tiers avait eu un traitement conservateur par antibiothérapie
associée à une immobilisation stricte par traction puis par
minerve ou collier rigide. Les indications de la chirurgie se
rapprochaient donc de celles préconisées au rachis dorsolom-
baire :
• déficit neurologique sévère et/ou paralysie complète d’appa-
rition brutale ;
• déficit neurologique avec importante cyphose ;
• importante protrusion discale et/ou vertébrale intracanalaire.
Conduite à tenir devant une compression
médullaire précoce
L’attitude thérapeutique devant une compression médullaire
précoce reste l’un des problèmes les plus délicats dans le
traitement de la tuberculose vertébrale, surtout quand il se pose
en urgence. En effet, la chirurgie n’est pas systématique [74] et
une évolution favorable sous traitement médical a été rapportée
dans de nombreuses publications [51, 54, 84, 85] . Mais cette
question est largement débattue, les uns préconisant le recours
systématique à la chirurgie [19, 44, 62], les autres privilégiant le
traitement médical [41, 42, 52]. L’attitude doit être nuancée [46, 47,
54] en fonction d’un ensemble de paramètres dont la rapidité
d’installation des signes neurologiques, leur sévérité, l’évolution
lors de la surveillance sous traitement et le mécanisme de la
compression apprécié par l’IRM. Le traitement chirurgical est
d’emblée nécessaire dans les cas suivants : compression médul-
laire de survenue brutale, paraplégie flasque, syndrome de la
queue-de-cheval, compression osseuse précoce. Le traitement
médical doit être privilégié quand les éléments suivants sont
réunis : compression par une épidurite, signes neurologiques
d’installation progressive, atteinte neurologique peu à moyen-
nement sévère, atteinte vertébrale peu à moyennement destruc-
trice n’entraînant ni instabilité majeure, ni cyphose majeure. Ce
traitement médical, outre l’antibiothérapie, doit comporter une
immobilisation vertébrale stricte et, pour certains, une cortico-
thérapie adjuvante à la posologie de 0,5 à 1 mg/kg/j [47, 52].
L’absence d’amélioration des signes neurologiques, et a fortiori
leur aggravation, dans les 2 premiers mois de traitement doit
faire envisager la chirurgie.
■ Conclusion
La fréquence de la tuberculose vertébrale reste stable dans les
pays européens et est élevée dans les pays d’endémie tubercu-
leuse. Dans tous les cas où cela est possible, il faut obtenir la
preuve de la nature tuberculeuse, notamment en ayant recours
à la PBDV. Le traitement médical est basé sur une antibiothéra-
pie d’une durée minimale de 12 mois et la chirurgie n’est plus
systématique.
Appareil locomoteur

■ Références
[1] Halsey JP, Reeback JS, Barnes CG. A decade of skeletal tuberculosis.
Ann Rheum Dis 1982;41:7-10.
[2] Davies PDO, Humphries MJ, Byfied SP, Nunn AJ, Darbyshire JH,
Citron KM, et al. Bone and joint tuberculosis. A survey of notifications
in England and Wales. J Bone Joint Surg Br 1984;66:326-30.
[3] Fancourt GJ, Ebden P, Garner P, Cookson JB, Wales JM, Stoyle TF.
Bone tuberculosis: results and experience in Leicestershire. Br J Dis
Chest 1986;80:265-72.
[4] Pertuiset E, Beaudreuil J, Lioté F, Horusitzky A, Kemiche F, Richette P,
et al. Spinal tuberculosis in adults. A study of 103 cases in a developed
country, 1980-1994. Medicine 1999;78:309-20.
[5] Talbot JC, Bismil Q, Saralaya D, Newton D, Frizzel RM, Shaw DL.
Musculoskeletal tuberculosis in Bradford: a 6-year review. Ann R Coll
Surg Engl 2007;89:405-9.
[6] Tuli SM. Tuberculous of the spine. A historical review. Clin Orthop
Relat Res 2007;460:29-38.
[7] Enarson DA, Fujii M, Nakielna EM, Grzybowski S. Bone and joint
tuberculosis: a continuing problem. Can Med Assoc J 1979;120:
139-45.
[8] Alvarez S, McCabe WR. Extrapulmonary tuberculosis revisited: a
review of experience at Boston city and other hospitals. Medicine 1984;
63:25-55.
[9] Autzen B, Elberg JJ. Bone and joint tuberculosis in Denmark. Acta
Orthop Scand 1988;59:50-2.
[10] Bontoux D, Codello L, Debiais F, Lambert DE, Cursay G, Azais I, et al.
Spondylodiscites infectieuses. Analyse d’une série de 105 cas. Rev
Rhum Mal Osteoartic 1992;59:401-7.
[11] Leone J, Brochot P, Eschard JP, Gougeon J, Etienne JC. Analyse d’une
série de 115 spondylodiscites infectieuses. Problèmes diagnostiques et
thérapeutiques. Rachis 1992;4:273-80.
[12] Flipo RM, Deprez X, Duquesnoy B, Delcambre B. Is spinal
tuberculosis back again in developed countries? J Rheumatol 1994;21:
1583-4.
[13] Perronne C, Saba J, Behloul Z, Salmon-Céron D, Leport C, Vildé JL,
et al. Pyogenic and tuberculous spondylodiskitis (vertebral
osteomyelitis) in 80 adult patients. Clin Infect Dis 1994;19:746-50.
[14] Mulleman D, Mammou S, Griffoul I, Avimadje A, Goupille P, Valat J-P.
Charateristics of patients with spinal tuberculosis in a French teaching
hospital. Joint Bone Spine 2006;73:424-7.
[15] Colmenero JD, Jimenez-Mejias ME, Reguera JM, Palomino-Nicas J,
Ruiz-Mesa JD, Marquez-Rivas J, et al. Tuberculous vertebral
osteomyelitis in the new millenium: still a diagnostic and therapeutic
challenge. Eur J Clin Microbiol Dis 2004;23:477-83.
[16] Turunc T, Demiroglu YZ, Uncu H, Colakoglu S, Arslan H. A compa-
rative analysis of tuberculous, brucella rand pyogenic spontaneous
spondylodiscitis patients. J Infect 2007;55:158-63.
[17] Grammatico-Guillon L, Baron S, Ingrand P, Surer N, Rusch E,
Desenclos JC, et al. Épidémiologie de la spondylodiscite infectieuse en
France : l’apport du programme médical des systèmes d’information
(PMSI), 2002-2003. Bull Epidémiol Hebd 2007;43:367-70.
[18] Andrei I, Moafo M, Dewailly J, Lauerière C, Cortet B, Duquesnoy B,
et al. La tuberculose vertébrale : un retour en France confirmé. Rev
Rhum 2008;75:967 [abstract O.35].
[19] Nussbaum ES, Rockwold GL, Bergman TA, Erickson DL,
Seljeskog EL. Spinal tuberculosis: a diagnostic and management chal-
lenge. J Neurosurg 1995;83:243-7.
[20] Hayes AJ, Choksey M, Barnes N, Sparrow OC. Spinal tuberculosis in
developed countries: difficulties in diagnosis. J R Coll Surg Edinb 1996;
41:192-6.
[21] Cotten A, Flipo RM, Drouot MH, Maury F, Chastanet P, Duquesnoy B,
et al. Spinal tuberculosis: study of the radiological aspects of 82 cases.
J Radiol 1996;77:419-26.
[22] Alothman A, Memish ZA, Awada A, Al Mahmoud S, Al Sadoon S,
Rahman MM, et al. Tuberculous spondylitis. Analysis of 69 cases from
Saudi Arabia. Spine 2001;26:E565-E570.
[23] Rodriguez-Gomez M, Willish A, Fernandez-Dominguez L, Lopez-
Barros G, Garcia-Porrua C, Gonzalez-Gay MA. Tuberculous
spondylitis: Epidemiologic and clinical study in non-HIV patients from
Northwestern Spain. Clin Exp Rheumatol 2002;20:327-33.
[24] Le Page L, Feydy A, Rillardon L, Dufour V, Le Hénnanff A, Tubach F,
et al. Spinal tuberculosis: a longitudinal study with clinical, laboratory,
and imaging outcomes. Semin Arthritis Rheum 2006;36:124-9.
Appareil locomoteur
Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”
Tuberculose vertébrale de l’adulte ¶ 15-852-A-10
[25] Bernard L, Perronne C. Bone and joint tuberculosis today. Presse Med
1997;26:308-10.
[26] Pertuiset E, Beaudreuil J, Horusitzky A, Lioté F, Kemiche F, Richette P,
et al. Aspects épidémiologiques de la tuberculose ostéo-articulaire de
l’adulte. Étude rétrospective de 206 cas diagnostiqués en région pari-
sienne durant la période 1980-1994. Presse Med 1997;26:311-5.
[27] Colmenero JD, Jimenez-Mejias ME, Sanchez-Lora FJ, Reguera JM,
Palomino-Nicas J, Ruiz-Mesa JD, et al. Pyogenic, tuberculous, and
brucellar vertebral osteomyelitis. A descriptive and comparative study
of 219 cases. Ann Rheum Dis 1997;56:709-15.
[28] Munoz Fernandez S, Cardenal A, Balsa A, Quiralte J, del Arco A,
Pena JM, et al. Rheumatic manifestations in 556 patients with human
immunodeficiency virus infection. Semin Arthritis Rheum 1991;21:
30-9.
[29] Leibert E, Schluger NW, Bonk S, Rom WN. Spinal tuberculosis in
patients with human immunodeficiency virus infection: clinical
presentation, therapy and outcome. Tubercle Lung Dis 1996;77:
329-34.
[30] Gentilini M, Robineau M, Le Parco J-C, Bisson M, Richard-Lenoble D,
Domart A. Tuberculous osteitis and osteo-arthritis in immigrant african
negroes. Report of 50 cases. Sem Hop Paris 1972;48:3478-81.
[31] Chapman M, Murray RO, Stoker DJ. Tuberculosis of the bones and
joints. Semin Roentgenol 1979;14:266-82.
[32] Gorse GJ, Pais MJ, Kusske JA, Cesario TC. Tuberculous spondylitis. A
report of six cases and a review of the literature. Medicine 1983;62:
178-93.
[33] David-Chaussé J, Dehais J, Effroy C. Centro-somatic tuberculous
vertebral osteitis. 4 cases histories and a general review. Rev Rhum [Ed
Engl] 1984;51:123-9.
[34] Ahmadi J, Bajaj A, Destian S, Segall HD, Zee CS. Spinal tuberculosis:
atypical observations at MR imaging. Radiology 1993;189:489-93.
[35] Liu GC, Chou MS, Tsai TC, Lin SY, Shen YS. MR evaluation of
tuberculous spondylitis. Acta Radiol 1993;34:554-8.
[36] Desai SS. Early diagnosis of spinal tuberculosis by MRI. J Bone Joint
Surg Br 1994;76:863-9.
[37] Al-Muhim FA, Ibrahim EM, El-Hassan AY, Moharram HM. Magnetic
resonance imaging in tuberculous spondylitis. Spine 1995;20:2287-92.
[38] Park DW, Sohn JW, Kim EH, Cho DII, Lee JH, Kim KT, et al. Outcome
and management of spinal tuberculosis according to the severity of the
disease. A retrospective study of 137 adult patients at Korean teaching
hospitals. Spine 2007;32:E130-E135.
[39] Chadha M, Agarwal A, Pal Singh A. Craniovertebral tuberculosis. A
retrospective review of 13 cases managed conservatively. Spine 2007;
32:1629-34.
[40] Yao DC, Sartoris DJ. Musculoskeletal tuberculosis. Radiol Clin North
Am 1995;33:679-89.
[41] Martini M. La tuberculose ostéo-articulaire. Berlin: Spinger-Verlag;
1988.
[42] Hamza M. Tuberculose articulaire et vertébrale. Rev Rhum Mal
Osteoartic 1993;60:115-8.
[43] Fam AG, Rubenstein J. Another look at spinal tuberculosis.
J Rheumatol 1993;20:1731-40.
[44] Jellis JE. Bacterial infections: bone and joint tuberculosis. Baillieres
Clin Rheumatol 1995;9:151-9.
[45] Lifeso R. Atlanto-axial tuberculosis in adults. J Bone Joint Surg Br
1987;69:183-7.
[46] Jain AK, Dhammi IK. Tuberculosis of the spine. Clin Orthop Relat Res
2007;460:39-49.
[47] Augereau B, Travers V, Apoil A, Singer B. Place du traitement médical
dans les compressions médullaires d’origine tuberculeuse. A propos de
sept observations. Sem Hop Paris 1983;59:2381-7.
[48] Weaver P, Lifeso RM. The radiological diagnosis of tuberculosis of the
adult spine. Skeletal Radiol 1984;12:178-86.
[49] Moon MS, Moon JL, Kim SS, Moon YW. Treatment of tuberculosis of
the cervical spine. Operative versus nonoperative. Clin Orthop Relat
Res 2007;460:67-77.
[50] Nene A, Bhojraj S. Results of nonsurgical treatment of thoracic spinal
tuberculosis in adults. Spine J 2005;5:79-84.
[51] Azzam NI, Tammawy M. Tuberculous spondylitis in adults: Diagnosis
and treatment. Br J Neursurg 1988;2:85-91.
[52] Janssens J-P, de Haller R. Spinal tuberculosis in a developed country. A
review of 26 cases with special emphasis on abscesses and neurologic
complications. Clin Orthop Relat Res 1990;257:67-75.
[53] Boussel L, Marchand B, Blineau N, Pariset C, Hermier M, Picaud G,
et al. Imagerie de la tuberculose ostéo-articulaire. J Radiol 2002;83:
1025-34.
13
 15-852-A-10 ¶ Tuberculose vertébrale de l’adulte
[54] Watts HG, Lifeso RM. Tuberculosis of bone and joints. J Bone Joint
Surg Am 1996;78:288-98.
[55] Moorthy S, Prabhu NK. Spectrum of MR imaging findings in spinal
tuberculosis. AJR Am J Roentgenol 2002;179:979-83.
[56] Kim N-H, Lee H-M, Suh J-S. Magnetic resonance imaging for the
diagnosis of tuberculous spondylitis. Spine 1994;19:2451-5.
[57] Maiuri F, Iaconetta G, Gallicchio B, Manto A, Briganti F.
Spondylodiscitis. Clinical and magnetic resonance diagnosis. Spine
1997;22:1741-6.
[58] Wybier M, Leblanc G, Laredo JD. Infections rachidiennes. Imagerie.
In: Morvan G, Laredo JD, Wybier M, editors. Imagerie ostéo-
articulaire (tome 2). Paris: Flammarion Médecine-Sciences; 1998.
p. 753-63.
[59] Lindahl S, Nyman RS, Brismar J, Hugosson C, Lundstedt C. Imaging
of tuberculosis. IV. Spinal manifestations in 63 patients. Acta Radiol
1996;37:506-11.
[60] Berk RH, Yazici M, Atabey N, Ozdamar OS, Pabuccuoglu U, Alici E.
Detection of Mycobacterium tuberculosis in formaldehyde solution-
fixed, paraffin-embedded tissue by polymerase chain reaction in Pott’s
disease. Spine 1996;21:1991-5.
[61] Jambhekar NA, Kulkarni SP, Madur BP, Agarwal S, Rajan MG. Appli-
cation of the polymerase chain reaction on formalin-fixed, paraffin-
embedded tissue in the recognition of tuberculous osteomyelitis. J Bone
Joint Surg Br 2006;88:1097-101.
[62] Turgut M. Spinal tuberculosis (Pott’s disease): its clinical presentation,
surgical management, and outcome: a survey on 694 patients.
Neurosurg Rev 2001;24:8-13.
[63] Sinha S, Kumar Singh A, Gupta V, Singh D, Takayasu M, Yoshida J.
Surgical management and outcome of tuberculous atlantoaxial
dislocation: A 15-year experience. Neurosurgery 2003;52:331-9.
[64] Moon MS, Moon YW, Moon JL, Kim SS, Sun DH. Conservative
treatment of tuberculosis of the lumbar and lumbosacral spine. Clin
Orthop Relat Res 2002;398:40-9.
[65] Pertuiset E. Traitement médical et chirurgical de la tuberculose ostéo-
articulaire. Rev Rhum 2006;73:401-8.
[66] Shembekar A, Babhulkar S. Chemotherapy for osteoarticular
tuberculosis. Clin Orthop Relat Res 2002;398:20-6.
[67] Volmink J, Garner P. Directly observed therapy for treating tuberculosis
(Review). Cochrane Database Syst Rev 2007(4) (CD003343).
[68] Parthasarathy R, Sriram K, Santha T, Prabhakar R, Somasundaram PR,
Sivasubramanian S. Short-course chemotherapy for tuberculosis of the
spine. J Bone Joint Surg Br 1999;81:464-71.
[69] van Loenhout-Rooyackers JH, Verbeek AL, Jutte PC. Chemothera-
peutic treatment for spinal tuberculosis. Int J Tuberc Lung Dis 2002;6:
259-65.
[70] Bhojraj S, Nene A. Lumbar and lumbosacral tuberculous
spondylodiscitis in adults. Redifining the indications for surgery. J Bone
Joint Surg Br 2002;84:530-4.
[71] Khuê PM, Truffot-Pernot C, Texier-Maugein J, Jarlier V, Robert J. A
10-year prospective surveillance of Mycobacterium tuberculosis drug
resistance in France 1995-2004. Eur Respir J 2007;30:937-44.
E. Pertuiset (edouard.pertuiset@ch-pontoise.fr).
Service de rhumatologie, Centre hospitalier René Dubos, 6, avenue de l’Île-de-France, BP 79 Pontoise, 95303 Cergy-Pontoise cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Pertuiset E. Tuberculose vertébrale de l’adulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur,
15-852-A-10, 2010.
Disponibles sur www.em-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos / Documents
décisionnels supplémentaires Animations légaux
14
Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”
[72] Kruijshaar ME, Watson JM, Drobniewski F, Anderson C, Brown TJ,
Magee JG, et al. Increasing antituberculosis drug resistance in the
United Kingdom: analysis of national surveillance date. BMJ 2008;
336:1231-4.
[73] Tuli SM. General principles of osteoarticular tuberculosis. Clin Orthop
Relat Res 2002;398:11-9.
[74] American Thoracic Society/Centers for Disease Control/Infectious
Diseases Society of America. Treatment of tuberculosis. Am J Respir
Crit Care Med 2003;167:603-62.
[75] Medical Research Council Working Party on Tuberculosis of the Spine.
A controlled trial of six-month and nine-month regimens of
chemotherapy in patients undergoing radical surgery for tuberculosis
of the spine in Hong Kong. Tubercle 1986;67:243-59.
[76] Medical Research Council Working Party on the tuberculosis of the
spine. Controlled trial of short-course regimens of chemotherapy in the
ambulatory treatment of spinal tuberculosis. Results at three years of a
study in Korea. J Bone Joint Surg Br 1993;75:240-8.
[77] Medical Research Council Working Party on the tuberculosis of the
spine. Five-year assessment of controlled trials of short-course
chemotherapy regimens of 6, 9 or 18 months’ duration for spinal
tuberculosis in patients ambulatory from the start or undergoing radical
surgery. Int Orthop 1999;23:73-81.
[78] Joint tuberculosis Committee of the British Thoracic Society.
Chemotherapy and management of tuberculosis in the United
Kingdom: recommendations 1998. Thorax 1998;53:536-48.
[79] Upadhyay SS, Saji MJ, Yau AC. Duration of antituberculosis
chemotherapy in conjonction with radical surgery in the management
of spinal tuberculosis. Spine 1996;21:1898-903.
[80] Pertuiset E. Traitement médical de la tuberculose ostéo-articulaire en
1998. Rev Rhum Mal Osteoartic 1999;66:171-7.
[81] Medical Research Council Working Party on the tuberculosis of the
spine. A 10-year assessment of controlled trials of inpatient and
outpatient treatment and of plaster-of-Paris jackets for tuberculosis of
the spine in children on standard chemotherapy. J Bone Joint Surg Br
1985;67:103-10.
[82] Jute PC, Van Loenhout-Rooyackers JH. Routine surgery in addition to
chemotherapy for treating spinal tuberculosis (Review). Cochrane
Database Syst Rev 2006(1) (CD004532).
[83] Christodoulou AG, Givissis P, Karataglis D, Symeonidis PD,
Pournaras J. Treatment of tuberculous spondylitis with anterior
stabilization and titanium cage. Clin Orthop Relat Res 2006;444:60-5.
[84] Moon M-S. Tuberculosis of the spine. Controversies and a new chal-
lenge. Spine 1997;22:1791-7.
[85] Rajeswari R, Balasubramanian R, Venkatesan P, Sivasubramanian S,
Soundarapandian S, Shanmugasundaram TK, et al. Short-course
chemotherapy in the treatment of Pott’s paraplegia: report on five year
follow-up. Int J Tuberc Lung Dis 1997;1:152-8.
Pour en savoir plus
www.invs.sante.fr/
Information Informations Auto- Cas
au patient supplémentaires évaluations clinique
Appareil locomoteur
 Cet article comporte également le contenu multimédia suivant, accessible en ligne sur em-consulte.com et
em-premium.com :

1 autoévaluation
Cliquez ici

Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”