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Ostéites des os de la face

J.-M. Maes, G. Raoul, M. Omezzine, J. Ferri

Les affections inflammatoires des os de la face sont d’origines diverses, souvent infectieuses (dentaire
surtout, traumatique, tumorale, radiothérapique, etc.), mais parfois apparemment primitives
(ostéomyélite chronique primitive), survenant dans ce cas soit isolément, soit dans le cadre d’affections
plurifocales. Enfin, récemment ont été mises en évidence des ostéomyélites survenant sous traitement par
biphosphonates, selon un mécanisme inconnu. Le signe clinique majeur est la douleur, avec fréquemment
tuméfaction locale, trismus, halitose, et hypoesthésie labiomentonnière dans les formes chroniques
mandibulaires. Un bilan minutieux doit poser le diagnostic et éviter les erreurs thérapeutiques. Les aspects
habituels en imagerie (radiographie conventionnelle, scanner, imagerie par résonance magnétique
[IRM]) sont l’ostéolyse, l’ostéogenèse périostée, des séquestres et, dans les formes chroniques primitives,
une sclérose. La scintigraphie révèle très précocement la maladie, mais manque de spécificité pour la
localisation précise des lésions. Hémogramme, vitesse de sédimentation (VS) et protéine C réactive (CRP)
sont variables, mais sont très utiles dans la surveillance. Les résultats des études bactériologiques sont très
variés, et doivent être analysés avec circonspection. La biopsie est souvent indispensable au diagnostic.
L’évolution infectieuse spontanée peut se faire précocement vers l’extension locale, régionale ou générale.
Secondairement, une fracture pathologique, un retard de consolidation ou le passage à la chronicité sont
possibles. Enfin, l’évolution tardive peut être marquée par une pseudarthrose, une dégénérescence
néoplasique, des récidives ou des séquelles (perte de substance, troubles fonctionnels par rétraction
musculaire masticatrice ou ankylose temporomandibulaire, déformations esthétiques avec atrophie ou
hypertrophie faciale). Le traitement dans les formes infectieuses associe antibiothérapie, à utiliser avec
discernement, oxygénothérapie hyperbare pour certains et, si nécessaire, traitement chirurgical de la
cause et de l’infection (décortication, résection interruptrice). Les formes chroniques répondant mal à ces
traitements, il est suggéré l’emploi de biphosphonates ou de macrolides à 14 ou 15 atomes de carbone. Il
n’y a pas encore de recommandations concernant les ostéites sous biphosphonates. L’hygiène buccale est
la meilleure prévention.
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Mots clés : Ostéite ; Ostéomyélite ; Maxillaire ; Mandibule ; Infection ; Biphosphonates

Plan ¶ Biologie 6
¶ Microbiologie 6
¶ Introduction 2 Technique 6
¶ Définition 2 Résultats 7
¶ Rappel anatomique 2 ¶ Anatomopathologie 7
Mandibule 2 Formes aiguës 7
Massif facial 2 Ostéites chroniques 7
¶ Épidémiologie 2 ¶ Évolution 7
¶ Physiopathologie 2 Guérison 7
Ostéites (suppurées) 2 Complications 7
Ostéites primitives (non suppurées, « sèches ») 3 Séquelles 8
Ostéites sous biphosphonates 3 ¶ Formes cliniques 9
¶ Étude clinique 3 Ostéite hyperostosante de Garré (périostite) 9
Signes cliniques 3 Formes chroniques primitives 9
Formes avec localisations extrafaciales 10
¶ Imagerie 5
Ostéites sous biphosphonates 10
Imagerie photonique : radiologie conventionnelle et scanner 5
Formes rares 11
Imagerie par résonance magnétique 5
Scintigraphie 6 ¶ Diagnostic 12
Fistulographie 6 Diagnostic positif 12
Résumé de l’imagerie 6 Diagnostic différentiel 12

Stomatologie 1
22-062-D-10 ¶ Ostéites des os de la face
¶ Traitement 12
Méthodes 12
Indications thérapeutiques 14
Protocole de Topazian 15
Prévention 15
¶ Conclusion 15
■ Introduction
Les ostéites des os de la face se présentent sous des aspects
variables :
• des formes localisées, secondaires à une cause locale, rencon-
trées en pratique quotidienne, et qui répondent habituelle-
ment au traitement local avec antibiothérapie ;
• des formes rares diffuses, surtout mandibulaires, souvent
d’origine générale ou inexpliquée, entraînant des délabre-
ments osseux importants, posant des problèmes diagnostiques
délicats, et ne répondant parfois pas au traitement ;
• enfin, la littérature récente fait état de la survenue d’ostéites
sous biphosphonates [1-4], lesquels sont par ailleurs préconisés
par certains auteurs comme traitement des autres ostéomyé-
lites diffuses. [5-8]
■ Définition
Les ostéites représentent une affection inflammatoire du tissu
osseux. Leur aspect clinique varie selon la localisation (corticale
[ostéite], médullaire [ostéomyélite], périosté [périostite], tissus
mous, diffuse), la présence ou non de suppuration, la durée
(aiguë ou chronique) et la cause.
Dans la majorité des cas, elles sont liées à une cause locale
bien identifiée (dentoalvéolaire, traumatique, tumorale, etc.). Au
contraire, certaines ostéomyélites chroniques ne font pas la
preuve de leur étiologie, la cause bactérienne étant très discutée.
Elles sont en nette régression depuis quelques décennies,
grâce aux progrès de l’hygiène buccodentaire, de l’accès aux
soins et de l’antibiothérapie, mais persistent néanmoins en
raison de certains comportements (excès de boissons sucrées,
négligence, etc.) ou de terrain fragilisé.
Si le diagnostic est en général facile dans les ostéites d’origine
infectieuse, les ostéomyélites chroniques posent des problèmes
bien plus délicats.
Le traitement des formes infectieuses repose sur la correction
de la cause et l’antibiothérapie. Au contraire, certaines ostéites
chroniques sont rebelles à tout traitement antibiotique, chirur-
gical et à l’oxygénothérapie hyperbare.
■ Rappel anatomique
Mandibule
La mandibule est un os corticospongieux. L’os spongieux est
prédominant au niveau du corpus, cet os spongieux se raréfie
vers la région articulaire.
La vascularisation artérielle repose sur un réseau principal
central d’une part (artère alvéolaire inférieure), et un réseau
périosté, les anastomoses étant de faible débit.
La branche montante est située à distance des structures
dentaires. En région symphysaire, le réseau périosté est relative-
ment développé. C’est donc la branche horizontale, ayant la
vascularisation la plus précaire par prédominance du réseau
central, exposé directement aux thromboses infectieuses, qui est
la plus atteinte par les nécroses.
Massif facial
Il s’agit d’une structure osseuse composée de 13 os, appendue
à la base du crâne. La structure osseuse est différente de la
mandibule, l’os étant fin, comportant très peu de structures
spongieuses, lesquelles sont situées au niveau de l’os alvéolaire,
et des os zygomatiques.
2 Stomatologie
La vascularisation, assurée par des réseaux artériels largement
anastomosés et la présence importante de muqueuses, est riche,
expliquant la moindre fréquence des ostéites maxillaires par
rapport à la mandibule.
Ces deux structures osseuses sont situées à proximité de
cavités septiques (cavité buccale, cavité sinusienne) et sont donc
soumises à des agressions bactériennes fréquentes, mais sont
protégées par des systèmes (muqueuses, salive) qui limitent la
contamination. De plus, elles sont beaucoup plus résistantes aux
infections que le reste du squelette.
■ Épidémiologie
Les ostéites infectieuses sont souvent d’origine dentaire, et
sont le fait de patients négligents ou désocialisés. Les fractures
sont également souvent en cause. Elles touchent une population
principalement masculine.
Les études, rares, sur les ostéites non infectieuses, portent sur
des séries restreintes. L’atteinte paraît plus fréquemment
intéresser des sujets féminins. [9] L’âge des patients est variable,
avec un pic avant 20 ans, [10] et un autre après 50 ans. [11]
■ Physiopathologie
Les ostéites varient cliniquement selon la localisation, la
durée, la présence de suppuration, et la cause.
Ostéites (suppurées)
Dans les formes suppurées, les bactéries, ainsi que les leuco-
cytes eux-mêmes, agissent par production de facteurs inflam-
matoires variés. [12, 13] Les bactéries présentent des récepteurs
protéiques ou glycoprotéiques d’adhésion aux protéines de la
matrice extracellulaire, et des exopolysaccharides (slime ou
glycocalyx) réduisant l’action des cellules immunitaires,
l’ensemble constituant un biofilm, adhérant à l’os et agissant
comme une barrière à la diffusion des agents antibactériens et
des nutriments, avec prolifération parfois pluribactérienne. Plus
le biofilm est ancien, moins il est accessible aux antibiotiques.
L’ostéite est donc une urgence thérapeutique.
Par ailleurs, l’œdème avec compression vasculaire dans l’os,
qui ne peut se dilater, entraîne une thrombose avec zones de
nécrose que ne peuvent atteindre les cellules immunitaires et les
antibiotiques.
Origine infectieuse
Cause locale ou régionale
Organe dentaire. C’est la cause la plus fréquente (pulpite,
granulome ou kyste périapical, parodontopathie).
Traumatismes maxillofaciaux. Ils représentent également
une cause fréquente. Il s’agit le plus souvent de fractures,
l’infection étant favorisée par la proximité de la cavité buccale,
des délabrements muqueux et/ou cutanés avec dévascularisation
périostée, la présence de corps étrangers septiques (gravillons,
etc.), ou des défauts de réduction de l’articulé dentaire
Tumeurs. Elles sont bénignes ou malignes, l’infection peut
être révélatrice.
Origine iatrogène. Elle est la conséquence d’un geste théra-
peutique (extraction dentaire, notamment de dent incluse,
chirurgie des maxillaires traumatologique, orthopédique,
tumorale, réparatrice, implantaire, etc.), surtout en cas de mise
en place d’un corps étranger (plaque d’ostéosynthèse, implant,
etc.). L’infection peut débuter 48 h après l’intervention, mais
parfois beaucoup plus tardivement.
Autres causes. Elles sont plus rares : sinusienne (sinusite
chronique), salivaire, ou cutanée.
Cause générale
L’infection propagée à la mandibule par voie hématogène est
exceptionnelle. C’est beaucoup plus souvent le phénomène
inverse qui se produit. Les ostéomyélites hématogènes touchent
surtout les enfants ou les personnes âgées, elles ont une origine

souvent cutanée (furoncle, anthrax, etc.) ou oto-rhino-
laryngologique (ORL) (angine), le germe en cause étant habi-
tuellement un staphylocoque doré.
Autres ostéites secondaires
Elles sont exceptionnelles (mycoses, produits chimiques).
Facteurs favorisants
Ils seront toujours à rechercher (diabète, corticothérapie,
immunosuppresseurs, tabac, malnutrition, virus de l’immuno-
déficience humaine [VIH], maladie du collagène, vascularite
radique, ostéopathies, ...). [14]
Ostéites primitives
(non suppurées, « sèches »)
Le terme d’ostéite scléreuse chronique a été introduit par
Shafer en 1957. [15]
Ce sont des affections rares, méconnues, d’étiologie mal
précisée, de diagnostic difficile, à l’origine de traitements
inappropriés, dont la prise en charge est souvent décevante.
Elles sont marquées par une sclérose osseuse. Elles touchent
principalement la mandibule, du fait vraisemblablement d’une
vascularisation plus précaire qu’au maxillaire.
L’origine infectieuse à bas bruit, [16] sur des constatations
bactériologiques, est contestée, certains des germes mis en
évidence étant saprophytes de la cavité buccale, et non patho-
gènes. Par ailleurs, les traitements classiques antibiotiques
locaux ou généraux, les interventions chirurgicales (décortica-
tion), et l’oxygénothérapie hyperbare sont peu efficaces. Seuls
les anti-inflammatoires non stéroïdiens semblent avoir une
certaine action sur le déroulement de la maladie. En outre, Suei
et al. [17] ont rapporté qu’un greffon osseux non vascularisé,
après résection mandibulaire unilatérale, était viable, malgré sa
contiguïté avec la mandibule résiduelle ostéitique. Enfin,
nombre de ces ostéites diffuses chroniques surviennent chez des
patients édentés.
Par conséquent, plusieurs autres hypothèses ont été émises :
altération de l’immunité locale, [18-20] origine périostée, [21]
origine génétique, [11, 22] parafonctions, [18, 23] par analogie avec
la panbronchiolite diffuse réfractaire, suspectent la présence
d’un biofilm qui rend inopérants les antibiotiques et les
défenses immunitaires. Les macrolides à 14 ou 15 atomes de
carbone, par leur effet antibiofilm, semblent donner des
résultats encourageants.
Par ailleurs, certaines de ces ostéomyélites surviennent
isolément, d’autres dans un cadre multifocal squelettique
(ostéomyélite chronique récurrente multifocale, et syndrome
SAPHO associant synovite, acné, pustulose palmoplantaire,
hyperostose et ostéomyélite). Il existerait des relations entre ces
trois affections, qui seraient l’expression variable d’une maladie
unique, mais cette hypothèse reste à vérifier. [24]
La terminologie elle-même est discutée. Le terme habituel
d’ostéomyélite sclérosante diffuse est ambigu, car il regroupe les
diverses affections décrites ci-dessus. Le terme d’ostéomyélite
chronique primitive semble préférable. [11]
Actuellement, aucune de ces étiologies ne peut être infirmée
ni confirmée.
Ostéites sous biphosphonates
Plusieurs auteurs [1-4] ont récemment attiré l’attention à
propos du développement d’ostéomyélites chroniques non
bactériennes des maxillaires chez des patients sous traitement
au long cours par biphosphonates pour affections ostéolytiques
majeures, malignes (métastases d’adénocarcinomes, en particu-
lier mammaire, myélome), ou bénignes (maladie de Paget,
ostéoporose sévère). La fréquence apparaît beaucoup plus élevée
que celle des ostéites primitives, mais elle est apparemment
faible en regard du nombre de patients sous biphosphonates.
Ces ostéomyélites semblent toucher exclusivement les maxillai-
res. Par ailleurs, le maxillaire est intéressé dans un tiers des cas.
La suspension du traitement par biphosphonates n’améliore pas
toujours la pathologie des maxillaires, peut-être en raison de
leur effet prolongé.
Stomatologie
Ostéites des os de la face ¶ 22-062-D-10
A posteriori, nous avons retrouvé plusieurs patients suivis
dans le service pour ostéomyélites maxillaires et mandibulaires,
y compris chez des édentés, sans cause infectieuse, la majeure
partie d’entre eux étant sous biphosphonates.
Cette pathologie pourrait être en rapport avec l’effet inhibi-
teur des ostéoclastes qui caractérise les biphosphonates, ralen-
tissant le phénomène d’apposition-résorption osseuse, ainsi
qu’avec un effet inhibiteur de l’angiogenèse de certaines
molécules de ce groupe (zolédronate). Ruggiero [1] et Marx [2]
impliquent cette molécule, ainsi que le pamidronate, et
excluent les autres biphosphonates. [2] Le rôle du terrain et de
la pathologie sous-jacente n’est pas précisé, de même que celui
d’une extraction dentaire souvent réalisée aveuglément, et qui
conduit à une dénudation osseuse non contrôlable.
Enfin, un dernier élément déroutant est que les biphospho-
nates ont été utilisés avec un certain succès comme traitement
des ostéomyélites primitives. [5-8]
L’évolution de ces ostéites chroniques est souvent péjorative,
du fait de la résistance aux traitements classiques (antibiothéra-
pie, décortication, hyperbarie).
Au total, les réflexions concernant les ostéites chroniques
apportent plus de questions que de réponses, et des études plus
poussées seront nécessaires. Par ailleurs, il apparaît que la prise
en charge des ostéites des os de la face nécessite une étroite
collaboration multidisciplinaire entre praticiens spécialistes de
ces os, de l’imagerie, de l’infectiologie, de la microbiologie, de
l’anatomopathologie, etc.
■ Étude clinique
Signes cliniques
Le maître symptôme est la douleur, souvent très vive, locali-
sée ou irradiée, continue ou à renforcements paroxystiques,
parfois insomniante, majorée au contact. Elle gêne
l’alimentation.
Un autre signe essentiel est la tuméfaction œdémateuse
parfois érythémateuse, à proximité du site de l’inflammation.
D’autres signes sont fréquents, tels le trismus en cas d’atteinte
osseuse postérieure, l’halitose et la mobilité d’un groupe
dentaire. Il peut apparaître une dénudation osseuse. L’hypo-
esthésie labiomentonnière (signe de Vincent) est fréquemment
retrouvée dans les formes chroniques mandibulaires. L’anesthé-
sie sous-orbitaire est rare.
D’autres signes peuvent être trompeurs (syndrome myofascial
et syndrome algodysfonctionnel de l’appareil manducateur
[SADAM]).
Il peut exister des adénopathies cervicales. La température est
variable selon l’intensité et l’étiologie.
On recherchera également des signes d’abcédation : hyper-
thermie oscillante au-delà de 39 °C, douleur insomniante,
fluctuation au niveau de la gencive ou signe du godet cutané.
Ces éléments sont variables en fonction de l’étiologie (atté-
nués dans les formes chroniques [3]), plus marqués chez le sujet
jeune, et souvent masqués par une antibiothérapie prescrite
préalablement.
Causes infectieuses
Alvéolites
Elle survient 2 ou 3 jours après une extraction dentaire. La
douleur est très vive. À l’examen clinique, il peut s’agir d’une :
• alvéolite sèche : les parois osseuses de l’alvéole sont exposées
en bouche, la douleur est extrêmement vive au moindre
contact alimentaire ou à la sonde. Progressivement, en 2 à
3 semaines, un tissu de granulation recouvre les parois, les
douleurs s’atténuent. L’alvéolite sèche serait favorisée par les
vasoconstricteurs associés aux anesthésiants locaux. Des
fragments osseux alvéolaires fracturés peuvent être expulsés à
la gencive quelques semaines après l’extraction ;
• alvéolite suppurée : la douleur est vive, lancinante, associée à
un œdème des parties molles et à un trismus dans le cas des
dents de sagesse. Elle peut survenir plus tardivement après
l’extraction.
3
22-062-D-10 ¶ Ostéites des os de la face
Figure 2. Ostéite infectieuse sur fracture pathologique mandibulaire après extraction dentaire, avec séquestres et fistule cutanée (A, B, C).
Infection de l’organe dentaire (Fig. 1)
Elle associe des signes de monoarthrite à des douleurs
irradiant à l’oreille, à la symphyse lors d’une atteinte mandibu-
laire, vers le sinus ou la région orbitaire dans le cas du maxil-
laire, avec fréquemment un œdème des parties molles gingival
et sous-cutané et des adénopathies satellites.
Infection post-traumatique (Fig. 2)
Elle survient au décours d’une fracture, avec un tableau
inflammatoire secondaire (douleur, tuméfaction, érythème,
mobilité du foyer, brèche muqueuse, et fistule purulente).
Il s’agit en général soit d’un patient négligent ne respectant
pas l’immobilisation bimaxillaire, soit d’un traitement mal
conduit avec défaut de restauration d’une occlusion équilibrée.
Infection d’origine tumorale
Dans les tumeurs bénignes, l’infection est souvent révélatrice.
En ce qui concerne les tumeurs malignes, l’interrogatoire
retrouve fréquemment des épisodes antérieurs douloureux ou de
tuméfaction, avec parfois anesthésie labiomentonnière.
Infection d’origine sinusienne
La sinusite maxillaire aiguë ou chronique unilatérale, avec
douleurs locales, obstruction nasale, rhinorrhée purulente,
cacosmie et larmoiements, peut rarement se compliquer d’une
ostéite, avec douleurs anormalement vives, et survenue ulté-
rieure d’une communication buccosinusienne spontanée.
4 Stomatologie
Figure 1. Ostéite infectieuse maxillaire et
mandibulaire droite sur kystes radiculoden-
taires (A, B, C, D).
Ostéite postopératoire
L’infection survient au plus tôt 48 heures après une interven-
tion sur les maxillaires. Les douleurs postopératoires se majo-
rent, il apparaît un œdème et un érythème local, la mastication
est douloureuse.
Le diagnostic est formel en cas de suppuration, spontanée ou
après désunion de plaie.
Ostéite d’origine générale
Elle est exceptionnelle. Elle touche surtout les sujets jeunes
(enfants, adolescents) ou les personnes âgées, principalement en
région angulomandibulaire. Les signes généraux sont brutaux,
marqués par un syndrome septicémique sévère, avec hyperther-
mie oscillant au-delà de 39 °C et frissons, la douleur locale est
violente, le trismus est serré.
Un signe négatif est essentiel, il n’y a pas de point d’appel
local gingivodentaire. L’origine est à rechercher au niveau
cutané (panaris, furoncle, anthrax) ou pharyngé (angine).
Chez les adultes en milieu de réanimation, à l’état général
critique, les ostéites faciales passent souvent au second plan, le
diagnostic étant porté au stade de fistule ou de séquelle.

La biologie retrouve une hyperleucocytose à polynucléaires
neutrophiles, avec vitesse de sédimentation (VS) et protéine C
réactive (CRP) élevées. Des hémocultures doivent être pratiquées
lors des pics fébriles.
La prise en charge doit être immédiate compte tenu de l’état
général.
■ Imagerie
Elle est essentielle au diagnostic, au bilan d’extension et à la
surveillance. Elle comprend la radiographie standard, la tomo-
densitométrie (scanner), l’imagerie par résonance magnétique
(IRM) et la scintigraphie. Chacun de ces examens a sa place
dans la prise en charge de la pathologie. L’étude porte sur les
structures osseuses (os cortical, os spongieux, canal dentaire), et
sur les parties molles (périoste, muscles masticateurs). Enfin, on
recherchera une cause (granulome ou kyste apical, corps
étranger [matériel d’ostéosynthèse], fracture, pathologie tumo-
rale, ...). La précocité du diagnostic est essentielle, mais pose le
problème du délai d’accès aux examens.
Imagerie photonique :
radiologie conventionnelle et scanner
Technique
La radiographie conventionnelle repose principalement sur
l’orthopantomogramme, ainsi que sur des incidences particuliè-
res (maxillaires défilés, face basse de face et de profil, clichés
occlusaux, rétroalvéolaires, etc.). Les signes radiologiques sont
retardés par rapport à la clinique (4 jours à 3 semaines).
Le scanner précise plus précocement et en trois dimensions
les données de la radiographie conventionnelle. Il étudie
l’érosion de l’os cortical côté endostal ou périosté, du canal, et
l’élargissement du trou mentonnier. Il étudie la baisse de densité
osseuse traduisant la déminéralisation. Il analyse enfin le
périoste et les parties molles (sinusite, cellulite, muscles
masticateurs). [14]
Toutefois, radiographies et scanner ne détectent pas les
anomalies débutantes, et le scanner est gêné par les soins
dentaires conservateurs et restaurateurs.
Résultats
Ostéolyse
Il s’agit d’une décalcification osseuse initialement localisée au
niveau de l’os spongieux, pouvant éroder la corticale du canal
mandibulaire et se propager vers le trou mentonnier, avec
raréfaction de la trame, corticale et médullaire à limites floues.
À 4 semaines, le scanner est toujours positif. [14]
Ostéogenèse périostée ou sous-périostée
Elle est plus marquée chez les sujets jeunes. Le scanner révèle
un dépôt linéaire ou semi-lunaire après 10 à 14 jours. Il s’agit
d’une néo-ostéogenèse mono- ou multicouche parallèle à l’os
cortical, avec des spicules plus rares qu’en pathologie néoplasi-
que. Le côté vestibulaire est plus fréquemment atteint.
Séquestres (4e à la 11e semaine)
Il s’agit de fragments osseux isolés du reste de la structure
osseuse restante par un liseré radioclair périphérique. La densité
est élevée, alors que sur l’os restant, on observe une décalcifica-
tion à proximité du liseré radioclair. Le scanner est plus précis
pour apprécier la présence, la localisation et l’extension des
séquestres. Leur apparition traduit le passage à la chronicité. Les
signes radiologiques étant retardés par rapport à la clinique,
certains auteurs pensent que la chronicité pourrait apparaître
avant la limite arbitraire de 4 semaines. [6]
Tissus mous (scanner)
On observe un œdème et une prise de contraste du muscle
masséter, moins fréquemment du ptérygoïdien interne, du
Stomatologie
Ostéites des os de la face ¶ 22-062-D-10
temporal, et rarement de l’espace parapharyngé. Ces aspects du
masséter sont un indicateur précoce de récurrence ou d’exacer-
bation de la pathologie.
Réossification des zones radioclaires
Au cours de la guérison, on assiste à une réossification des
zones radioclaires. En revanche, les zones d’ostéosclérose
peuvent persister au titre de séquelle.
Selon la forme clinique
Ostéomyélites suppuratives. la répartition des lésions est
continue, avec perforation corticale, séquestres, transformation
scléreuse discrète et peu évolutive, et réaction périostée lamel-
laire en « pelure d’oignon ».
Ostéomyélites chroniques. Les lésions sont extensives, plus
éparses, le condyle peut être intéressé. [14] Elles sont caractéris-
tiques mais non pathognomoniques, peuvent prêter à confusion
et conduire à une biopsie si l’on ne dispose pas de scanner ou
d’IRM pour différencier l’affection d’une maladie néoplasique :
• phase de début : on assiste à une ostéolyse et à une réaction
périostée ;
• phase d’état : l’aspect scléreux se développe progressivement,
l’ostéolyse régresse, les lésions s’étendent ;
• phase tardive : prédominance de la sclérose, densité osseuse
homogène caractéristique, et réaction périostée compacte,
déformant la mandibule, [21, 22] plus marquée chez le sujet
jeune, et qui est, chez l’adulte, un indicateur de l’inflamma-
tion chronique ou récurrente. [14] La sclérose peut être
interprétée comme une cicatrice, d’autant plus marquée que
l’évolution est ancienne et que le sujet est âgé. L’ostéolyse
réapparaît lors des périodes de poussée. [11] Les séquestres sont
rares.
Le scanner révèle un élargissement osseux, le cortex d’origine a
disparu, il est remplacé par une zone radio-opaque correspon-
dant à la réaction périostée. En cas d’apposition osseuse
corticale endostale, l’os médullaire diminue et peut être oblitéré.
Le scanner est recommandé pour établir le stade de la
pathologie et lors de son suivi. Il distingue les ostéomyélites
actives et quiescentes, les modifications postopératoires et les
processus réparateurs après traitement efficace. Il peut reconnaî-
tre un échec du traitement chirurgical, lorsque la sclérose
progressive diffusant dans le corps mandibulaire indique une
décortication inefficace.
Imagerie par résonance magnétique
Technique
Elle nécessite une acquisition en pondération T1, T2, et
T1 avec injection de gadolinium. D’autres techniques, telles la
réduction du signal du graisseux médullaire, [14, 25] ou les
techniques spin-echo ou écho de gradient, [13] réduisent l’hyper-
signal graisseux et augmentent la détection hydrique, et par
conséquent l’inflammation débutante. L’IRM est intéressante
pour le canal médullaire, le périoste et les parties molles, qu’elle
analyse avec une très grande spécificité, ainsi que pour un
diagnostic précoce et la détection d’une pathologie maligne. Elle
évite l’irradiation. Elle est « artefactée » par les traitements
dentaires. Elle est contre-indiquée en présence de corps étran-
gers ferromagnétiques.
Résultats
Formes aiguës
L’IRM est plus précise et plus précoce que le scanner pour
déterminer l’extension intramédullaire. Le degré d’intensité peut
être corrélé au résultat histopathologique. Les aspects générale-
ment rencontrés sont un hyposignal en T1 et un hypersignal
après injection de gadolinium et en T2. Elle permet de faire la
part entre le processus inflammatoire et le processus de sclérose,
marqué par un hyposignal au gadolinium. La réaction périostée
et l’extension aux muscles masticateurs sont décelées précoce-
ment. Elle peut déceler précocement une transformation
maligne. Os cortical et séquestres sont moins bien analysés.
5
22-062-D-10 ¶ Ostéites des os de la face
Formes chroniques
La sclérose médullaire est dépistée précocement, certains
auteurs pensent que la chronicité apparaît avant la limite
arbitraire des 4 semaines. [14]
L’IRM retrouve une bonne corrélation avec l’examen histolo-
gique, sauf en cas de geste chirurgical retardé, de traumatisme
ou d’infarctus osseux. L’IRM est d’un grand intérêt avant
décortication, car elle permet d’établir la localisation et le degré
d’atteinte du périoste.
La surveillance postopératoire est difficile, les changements au
niveau de la moelle osseuse prenant 1 à 6 mois pour revenir à
la normale. Toutefois, après 6 mois, l’IRM est plus fiable que le
scanner pour détecter des zones évolutives ou récurrentes.
Scintigraphie (Fig. 3)
Les techniques récentes proposent un protocole en trois
phases (1 minute après injection : temps de perfusion ; 5 minu-
tes : lit vasculaire ; 2 à 3 heures : « phase de minéralisation » du
« turn over » osseux), améliorées en combinant le technétium
99m et le gallium 67, plus spécifique de l’infection osseuse que
le technétium, [26] ou les leucocytes marqués par l’iridium 111,
également plus spécifique de l’infection osseuse, mais moins
sensible).
La scintigraphie est caractérisée par son extrême sensibilité
(100 %), avec une hyperfixation dès le 2e jour de la maladie,
mais avec une faible spécificité qui ne permet pas une analyse
fine des différentes structures.
Lors des traitements conservateurs, la diminution du
contraste correspond à une réduction de l’activité et une
augmentation à une reprise de l’affection. L’hyperfixation peut
persister jusqu’à 4 mois après disparition des signes cliniques. Le
retour à la normale est plus précoce qu’en scanner. [14]
En outre, tout geste chirurgical préalable ou la régénération
osseuse modifiant les images, elle est peu adaptée à la sur-
veillance de l’évolution postopératoire.
Enfin, la scintigraphie permet de déceler une atteinte d’une
autre structure osseuse, en cas d’ostéite multifocale.
Fistulographie
Elle permet de préciser le trajet d’une fistule en vue de son
excision ou de sa mise à plat.
6 Stomatologie
Figure 3. Ostéomyélite chronique « primi-
tive ». La scintigraphie est très évocatrice, en
l’absence de signes physiques et radiologiques
(A, B, C, D).
Résumé de l’imagerie
La radiographie panoramique dentaire est indispensable pour
étudier la dentition, les signes directs d’ostéomyélite, la présence
de conditions prédisposantes (fracture, maladie osseuse systémi-
que) et dans le suivi.
Le scanner, également dans le bilan préchirurgical, précise le
degré de destruction corticale, la présence de séquestres et
l’étendue d’os à réséquer.
L’IRM, du fait de sa grande sensibilité, est utile pour la
détection de l’atteinte médullaire, et pour planifier le traitement
chirurgical.
Enfin, la scintigraphie est recommandée à la recherche
d’autres localisations (ostéomyélite chronique récurrente
multifocale, syndrome SAPHO).
■ Biologie
Le bilan inflammatoire comprend la recherche d’une
hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, d’une accéléra-
tion de la VS et d’une élévation de la CRP. Ces éléments sont
en général étudiés à des périodes variables de la maladie, leur
degré de modification est difficilement interprétable. La répéti-
tion de ces examens permet une surveillance de l’évolution.
Dans les ostéomyélites chroniques, la VS est habituellement en
dessous de 30 mm à la première heure. Lorsque le taux est
supérieur, une autre étiologie doit être recherchée.
Entre la VS et la CRP, la prédominance de sensibilité varie
selon les auteurs.
Les tests d’immunité sont divergents. [10]
Par ailleurs, la biologie recherche une étiologie et d’éventuel-
les défaillances viscérales.
■ Microbiologie
Technique
La flore buccale saprophyte particulièrement riche est source
de nombreux artefacts. Les prélèvements doivent respecter
certaines règles : enquête microbiologique exhaustive pour
obtenir l’historique de l’ostéite du patient, fenêtre antibiotique
de 48 heures dans les traitements aveugles préalables, prélève-
ments par aspiration des écoulements purulents à la seringue

▲ Mise en garde
Les résultats bactériologiques sont à interpréter avec
beaucoup de prudence.
avec cathéter, demande d’étude en aérobiose et anaérobiose (le
matériel dans ce cas est à placer en Vacutainer ® stérile),
transmission rapide au laboratoire. La méthode par écouvillon
est à éviter, car les quantités de liquide sont très faibles et ne
permettent pas l’étude de l’architecture du prélèvement. En ce
qui concerne le bacille de Koch, il est relativement résistant et
ne nécessite pas de précautions particulières, sinon de préciser
au laboratoire d’en effectuer spécifiquement la recherche,
comme les autres germes mycéliens. Des cultures multimédias
sont recommandées. [27]
L’étude bactériologique sur prélèvements osseux (séquestres)
mis en flacon stérile, a des résultats très aléatoires. Il n’y a
actuellement pas de consensus mondial sur la fiabilité d’une
telle analyse. La contamination périphérique entraîne un risque
d’artefact dû à la flore saprophyte. Une amélioration peut être
obtenue par broyage en laboratoire. Il a été proposé un carot-
tage osseux, avec analyse de la face profonde du prélèvement,
au contact du processus infectieux. [28]
Il faut être critique devant les résultats bactériologiques. Des
prélèvements profonds et multiples ont une plus grande
fiabilité.
L’avenir réside dans l’étude de la génétique des bactéries.
Résultats
La variété des germes susceptibles d’être responsable d’ostéites
est très importante. Le groupe des staphylocoques est souvent
en cause (Staphylococcus aureus, albus, epidermidis, melitis, etc.).
On retrouve également fréquemment des streptocoques (oralis,
sanguis, milleri, viridans, anginosus, midis, etc.) et des pneumoco-
ques, des Haemophilus parainfluenzae, des germes à Gram –
(Klebsiella, Serratia, Proteus, Escherichia coli, Enterobacter, etc.), des
bacilles à Gram+ anaérobies (Propionobacterium acnes).
Des germes mycéliens peuvent également être dépistés
(Candida, Aspergillus israelii, A. Naeslundii).
Des mycoplasmes, type Mycobacterium israelii ou Nocardia,
sont difficiles à mettre en évidence.
Enfin, citons des bactéries intracellulaires (Coxiella burnettii),
ainsi que Veillonella, Eikenella corrodens, Pseudomonas aeruginosa,
Peptococcus, Neisseria, Porphyromonas, Fusobacterium, Peptostrepto-
coccus intermedius, etc.
Dans les ostéites chroniques, il s’agirait de contamination lors
du prélèvement. [10]
■ Anatomopathologie
Formes aiguës
L’inflammation au niveau de l’os n’a pas de particularité
(œdème, infiltrat lymphoplasmocytaire). À l’endroit de l’infarc-
tus apparaît une réaction hyperémique, avec augmentation
d’activité des ostéoclastes. La zone nécrosée est le siège d’une
résorption périphérique, sous forme d’un séquestre, avec
cicatrisation sous-jacente à partir du tissu sain. Le séquestre finit
par être expulsé. Entre-temps, il est responsable d’abcédation, tel
un corps étranger infecté. On retrouve des colonies bactérien-
nes. [9] Pendant ce temps, une apposition périostée avec néo-
ostéogenèse apparaît.
Ostéites chroniques
Elles évoluent plus lentement. Il se produit des remaniements
de la médullaire, qui est remplacée par un tissu fibreux (lym-
phocytes, fibrocytes, polynucléaires, augmentation des ostéo-
blastes et des ostéoclastes, ces derniers empiétant sur l’os
Stomatologie
Ostéites des os de la face ¶ 22-062-D-10
médullaire). L’os trabéculaire apparaît irrégulier en taille et en
forme, avec occlusion du système haversien. [24] Il y a un
épaississement sous-périosté lié à la néo-ostéogenèse avec
remodelage sous-jacent de l’os cortical par apposition-
résorption. L’apposition osseuse endostale est de type pagé-
toïde. [10] La répétition des poussées aboutit à un tableau en
« mosaïque ». [29] Il peut y avoir formation de micro-abcès.
Les séquestres sont rares.
Ces phénomènes sont variables selon l’étiologie. La vascula-
risation plus précaire de la mandibule explique qu’elle soit plus
fréquemment et plus gravement atteinte que le maxillaire.
La plupart des auteurs ne décrivent aucune complication à la
suite de biopsies et font état d’une cicatrisation muqueuse
normale, malgré la crainte de déclencher une exacerbation de
l’ostéite.
■ Évolution
La surveillance doit être mensuelle en période aiguë.
Guérison
Alvéolites
L’alvéolite sèche évolue favorablement en 3 semaines.
L’alvéolite suppurée guérit dans un délai de quelques jours à
quelques semaines, après lavage de la cavité.
Ostéites
En ce qui concerne les ostéites, la guérison survient sous
traitement. La douleur et l’œdème régressent, le trismus se lève
en un délai variable, pouvant aller jusqu’à 2 mois, l’ostéolyse
diminue avec la symptomatologie.
Critères de guérison
Un délai de plus de 1 mois sans symptomatologie est actuel-
lement admis. [17, 30] Toutefois, il semble prudent de respecter
un certain nombre de paramètres : [31] terrain fragilisé, paramè-
tres cliniques (délai de prise en charge, délai de disparition de
tous les signes cliniques locaux, technique chirurgicale qui a dû
tenir compte du problème fonctionnel), ou paracliniques
(normalisation de la VS et de la CRP, surveillance des éléments
de l’imagerie à distance à 3 mois des gestes chirurgicaux en
scintigraphie osseuse et en IRM). On recherchera la restitutio ad
integrum des structures osseuses ou un aspect scléreux cicatriciel
dans les formes chroniques.
Cependant, seul le recul permet d’affirmer définitivement la
guérison, un délai de 2 ans paraissant un minimum.
Causes d’échec
Ce sont [31] des attitudes incohérentes dans le traitement, la
persistance de lésions mal visualisées, une antibiothérapie mal
adaptée ou mal suivie, une pathologie néoplasique, une ostéo-
myélite non bactérienne.
Complications
Elles sont d’autant plus marquées que le diagnostic et le
traitement sont tardifs.
Précoces
Elles correspondent à la diffusion de l’infection.
Locales
L’infection s’étend de proche en proche en contaminant l’os
sain et les parties molles (cellulite), les signes cliniques s’exacer-
bent, de même que l’œdème périosseux. Au niveau des parties
molles, il apparaît des fistules muqueuses ou cutanées à l’étage
mandibulaire, une sinusite unilatérale au niveau maxillaire, avec
rhinorrhée purulente, obstruction nasale et cacosmie.
Les ostéomyélites chroniques primitives n’entraînent habi-
tuellement pas de séquestres ni de fistulisation.
7
22-062-D-10 ¶ Ostéites des os de la face
Figure 4. Fracture pathologique sur ostéite chronique.
Régionales
D’autres complications par diffusion plus à distance peuvent
survenir : abcès de la fosse infratemporale, phlegmon orbitaire,
ostéite de la base du crâne, thrombophlébite de la veine faciale,
de la veine angulaire interne et du sinus caverneux, arthrite
temporomandibulaire, avec risque chez l’enfant d’ankylose et
d’hémiatrophie mandibulaire. Ces évolutions mettent en jeu le
pronostic fonctionnel et parfois vital.
Générales
Sur le plan général, la diffusion infectieuse peut entraîner une
septicémie ou une septicopyohémie, avec état de choc, abcès
cérébraux, articulaires, pulmonaires, etc. Il peut également
survenir, notamment avec les streptocoques, des endocardites,
des atteintes oculaires, etc.
Ces diffusions générales mettent en jeu le pronostic vital.
Secondaires
Fracture pathologique (Fig. 4)
Elle peut survenir à la suite d’un traumatisme minime, avec
des douleurs locales modérées et une mobilité osseuse. Le
diagnostic est posé par la radiographie panoramique et le
scanner.
Retard de consolidation
Il s’agit de la persistance d’une mobilité douloureuse d’un
foyer de fracture, sans densification médullaire de part et d’autre
de la fracture, dans un délai inférieur à 6 mois après la fracture.
Le potentiel de consolidation est intact.
Passage à la chronicité (Fig. 5, 6A, 6B, 6C)
Au-delà de 4 semaines, il est généralement admis que l’ostéite
doit être considérée comme une forme chronique. Certains
auteurs estiment que la chronicité survient plus précoce-
ment. [14] Elle se traduit par la persistance ou la réapparition de
signes inflammatoires locaux (douleur, tuméfaction), une
atteinte osseuse plus étendue, avec asymétrie faciale. Il peut
apparaître une dénudation osseuse persistante. Des phénomènes
de poussées récurrentes peuvent survenir pendant plusieurs
8 Stomatologie
années à plusieurs décennies. L’imagerie doit comporter au
minimum une radiographie panoramique régulière, permettant
de juger de l’évolution des lésions osseuses et de leur extension,
et une IRM qui décèle la persistance de phénomènes inflamma-
toires. Outre les classiques aspects d’ostéolyse, il apparaît une
ostéosclérose avec densification de l’espace médullaire. L’IRM
révèle, parfois de façon précoce, avant la fin du premier mois
d’évolution, des images de sclérose du canal médullaire, autre
signe de passage à la chronicité. La biologie, à la recherche de
l’hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, de l’accéléra-
tion de la VS et de l’élévation de la CRP, peut être normale.
L’extension peut se faire également vers les parties molles,
notamment au masséter et au ptérygoïdien interne dans les
formes postérieures mandibulaires, avec myosite rétractile.
Tardives
Locales
Pseudarthrose. Elle se distingue du retard de consolidation
par son caractère pérenne. Elle est définie par une mobilité
indolore du foyer de fracture, après un délai de 6 mois, et une
calcification de type cortical des canaux médullaires de part et
d’autre du trait de fracture.
Dégénérescence néoplasique (Fig. 6D). Elle est exception-
nelle. Il peut s’agir d’un sarcome (osseux) ou d’un carcinome
épidermoïde (muqueux), après plusieurs années d’évolution.
Nous avons été confrontés à une telle dégénérescence carcino-
mateuse épidermoïde. [32] Le diagnostic de malignité est très
difficile au stade de début, en raison de la prépondérance des
signes d’ostéite masquant le caractère insidieux du néoplasme
débutant. Cela souligne l’intérêt de réaliser des IRM régulière-
ment dans la surveillance d’une ostéite chronique rebelle.
Générales
Il peut survenir un rhumatisme articulaire aigu, une atteinte
ophtalmique. Enfin, toute inflammation prolongée est suscepti-
ble d’entraîner une amylose avec insuffisance rénale.
Séquelles
Pertes de substance
Elles sont la conséquence de l’affection ou de son traitement.
Il s’agit de pertes dentaires, et de pertes de substance osseuse
avec ou non interruption de la continuité, entraînant dans le
premier cas à la mandibule des pseudarthroses, et au maxillaire
des communications bucconasales ou buccosinusiennes.
Séquelles fonctionnelles : troubles de la fonction
manducatrice
Ils peuvent être dus à une constriction permanente des
mâchoires par rétraction musculaire masticatrice (masséter,
ptérygoïdien interne).
Il peut s’agir également d’une ankylose par arthrite temporo-
mandibulaire, avec, chez l’enfant, défaut de croissance mandi-
bulaire ou hémifaciale, responsable d’une hypotrophie du côté
Figure 5.
A, B. Ostéite chronique « primi-
tive » mandibulaire gauche débu-
tante. La 37 saine a été extraite.

Figure 6.
A, B, C, D. Même cas que Figure 5, après 2 ans d’évolution, malgré un
traitement antibiotique prolongé, des curetages et des séances d’oxygé-
nothérapie hyperbare répétés. L’ostéolyse mandibulaire est totale, avec
dégénérescence carcinomateuse épidermoïde droite sur le site ostéitique
initial sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM) (Fig. 6D), dont le
diagnostic est très difficile à poser à un stade précoce.
pathologique, et d’un encombrement dentaire d’autant plus
grave qu’elle survient dans le plus jeune âge, avec troubles de
l’hygiène et défaut de soins dentaires, et parfois risque drama-
tique d’inhalation de corps étranger impossible à ôter du fait du
défaut d’ouverture buccale.
Stomatologie
Ostéites des os de la face ¶ 22-062-D-10
Enfin, il peut s’agir d’une perte de substance maxillaire ou
mandibulaire, d’autant plus grave qu’elle se situe dans les
régions antérieures.
Séquelles esthétiques
Atrophie faciale
Il peut s’agir d’une insuffisance de développement osseux
dans le cadre d’une ankylose chez l’enfant ou d’une perte de
substance osseuse n’ayant pas fait l’objet d’une réparation.
Hypertrophie faciale
Malgré la guérison de l’ostéite, il peut persister une tuméfac-
tion résiduelle donnant un aspect d’hypertrophie faciale. Sur le
plan cutané, les cicatrices de fistules sont en général rétractiles
et disgracieuses.
■ Formes cliniques
Ostéite hyperostosante de Garré
(périostite) [33-38]
Il s’agit d’une néoprolifération périostée, survenant chez
l’enfant vers l’âge de 10 ans ; la prédominance féminine est
marquée. Du point de vue clinique, elle se présente sous forme
d’une tuméfaction périmandibulaire d’allure inflammatoire,
dure, faisant corps avec la mandibule, avec de vives douleurs.
L’aspect radiologique standard est assez évocateur, avec une
ossification périostée en plusieurs couches, faisant évoquer la
classique « pelure d’oignon ». La périostite peut s’accompagner
de réactions inflammatoires osseuses, visibles au scanner, avec
ostéolyse sous-corticale. L’étiologie en est infectieuse, dentaire,
parodontale ou traumatique, en général au niveau de la région
molaire mandibulaire.
Sur le plan histopathologique, l’examen révèle une ostéoge-
nèse périostée importante, avec ostéoformation selon un axe
perpendiculaire au périoste, et une médullaire fibreuse.
L’évolution sous traitement est en général longue, sur
plusieurs mois, avec régression de la tuméfaction et normalisa-
tion de l’aspect osseux. Il peut parfois persister une tuméfaction
séquellaire.
Formes chroniques primitives (Fig. 7)
Les ostéomyélites chroniques primitives font l’objet de
nombreuses discussions d’ordre nosologique. Elles peuvent
survenir isolément, ou s’inscrire dans le cadre d’une pathologie
diffuse (ostéomyélite chronique récurrente multifocale, syn-
drome SAPHO). La nature bactérienne est contestée. Deux tiers
des patients n’ont pas de problème dentaire. Elles touchent
presque exclusivement la mandibule.
L’âge des patients se répartit en deux pics de fréquence, l’un
chez le sujet jeune avant 20 ans, l’autre au-delà de 50 ans. Elles
touchent plutôt des sujets de sexe féminin.
La symptomatologie associe des signes d’ostéite, souvent sur
un mode mineur, avec phénomènes douloureux, parfois inter-
mittents, évoluant par poussées entrecoupées de périodes
quiescentes, tuméfaction dure, adhérant à l’os, trismus et, de
façon inconstante, anesthésie labiomentonnière. Les douleurs
sont volontiers irradiées à la symphyse et à la région auriculaire,
et à la région orbitaire en ce qui concerne le maxillaire supé-
rieur. Il n’y a pas de suppuration ni d’hyperthermie. Le diagnos-
tic peut être très tardif, jusqu’à 9 ans pour un syndrome
SAPHO. [39]
La radiologie est évocatrice, en révélant une opacité médul-
laire témoignant d’une réaction de sclérose, parfois associée à
des zones d’ostéolyse. Les séquestres sont rares.
Les analyses bactériologiques sont négatives ou retrouvent des
germes saprophytes de la cavité buccale, qu’il est difficile
d’incriminer dans la pathogénie. Cela rend toutefois plus
complexes les discussions sur cette pathogénie.
Il est essentiel dans ces conditions de rechercher une cause,
même minime (dentaire, parodontale). Faute de quoi, il faut
9
22-062-D-10 ¶ Ostéites des os de la face
Figure 7. Ostéomyélite chronique primitive mandibulaire droite. Hy-
perfixation en scintigraphie, hyposignal en imagerie par résonance ma-
gnétique (IRM) en T1 et extension aux parties molles, aspect de sclérose
osseuse diffuse avec lacunes sur le scanner (A à D).
considérer l’ostéomyélite comme primitive. La distinction est
essentielle, car si les formes secondaires répondent aux traite-
ments classiques (prise en charge de la cause, antibiothérapie,
oxygénothérapie hyperbare, décortication, etc.), les formes
primitives y sont particulièrement résistantes, et ont tendance
à récidiver après une accalmie post-thérapeutique.
Formes avec localisations extrafaciales
Ostéomyélite chronique récurrente multifocale [40]
À la localisation faciale s’associent des localisations souvent
peu symptomatiques d’ostéomyélites chroniques localisées au
niveau d’autres os (clavicule, sternum, côtes, humérus, radius,
fémur tibia, etc.). La radiographie conventionnelle et la scinti-
graphie révèlent une atteinte synchrone ou métasynchrone d’os
multiples.
10
Figure 8. Ostéite maxillaire chez une patiente édentée sous biphospho-
nates. Absence caractéristique de cicatrisation après curetage (A, B).
Syndrome SAPHO (synovite, acné, pustulose
palmoplantaire, hyperostose, ostéite) [41]
Il s’agit de l’association d’une ostéomyélite chronique diffuse
mandibulaire à des lésions extrafaciales, associant de façon
variable des éléments divers à type de synovite, d’acné, de
pustulose palmoplantaire, d’hyperostose, et d’ostéites diffuses
(ostéosclérose, hyperostose, réaction périostée), lesquelles
touchent préférentiellement la paroi thoracique antérieure
(sternum, clavicules, côtes), mais également les vertèbres, le
pelvis, le crâne et les os longs. Il s’agit d’une affection du sujet
jeune, à prédominance féminine, une origine génétique étant
suspectée. Le tableau clinique est rarement complet. Il peut s’y
associer une arthrite des articulations adjacentes. [42] La mandi-
bule est atteinte dans environ 10 % des cas. [22] Suei suspecte
une étiologie périostée responsable d’une ostéogenèse initiale,
puis d’une résorption ostéoclastique. [21] La fréquence du
syndrome SAPHO serait sous-estimée. [10]
Dans ces deux formes d’ostéomyélites diffuses multifocales, la
scintigraphie est l’examen essentiel au diagnostic, au même titre
que l’examen clinique général dermatologique concernant le
SAPHO.
Les prélèvements bactériologiques sont en général négatifs.
Marx et al. [16] ont cependant retrouvé différents germes :
Actinomyces, Propionibacterium propionicus, et Eikenella corrodens,
Jacobson et al. [43] rapportant la présence de Propionibacterium
acnes, dont on ne peut préciser le rôle dans l’ostéite.
Ostéites sous biphosphonates [1-4]
(Fig. 8 et 9)
Chez le patient denté, l’ostéomyélite débute habituellement
par l’absence de cicatrisation d’une alvéole après une extraction
dentaire indiquée pour douleurs locales. Puis les tableaux
Stomatologie

Figure 9. Ostéomyélite débutante, avec ostéogenèse périostée, au
cours d’un traitement par biphosphonates. L’atteinte est d’emblée diffuse.
clinique et paraclinique se complètent. Le contexte de maladie
ostéolytique est souvent évoqué, mais non pris en considération
du fait de l’ignorance de cette association pathologique d’indi-
vidualisation récente. L’affection est parfois rebelle à l’arrêt du
traitement par biphosphonates. L’examen bactériologique est
négatif, l’examen histopathologique fait état d’une ostéite
chronique.
Formes rares
D’autres formes sont beaucoup plus exceptionnelles dans nos
régions. Il faut néanmoins savoir y penser lorsque la bactério-
logie est négative ou que l’évolution sous traitement est
défavorable.
Ostéite actinomycotique [44-46]
L’actinomycose mandibulaire est rare, elle intéresse essentiel-
lement l’homme, [45] à un âge très variable, du jeune enfant à
l’adulte âgé ; elle touche également les vertèbres. Le tableau est
celui d’une inflammation osseuse locale aiguë. La survenue peut
être primitive ou secondaire (germes opportunistes) sur une
pathologie préexistante (fracture). Des faux négatifs bactériolo-
giques ou histologiques peuvent être liés à des traitements
antibiotiques aveugles préalables.
Ostéite tuberculeuse [47]
Le germe responsable principal est le Mycobacterium tuberculo-
sis, mais d’autres variantes peuvent être en cause (avium, bovis,
kansasii, scrofulaceum). La maladie a nettement régressé depuis
la vaccination et l’apparition de l’antibiothérapie, mais se déve-
Stomatologie
Ostéites des os de la face ¶ 22-062-D-10
Figure 10. Ostéomyélite mandibulaire sur ostéopétrose, avec fistules
cutanées multiples. Aspect radiologique de sclérose diffuse, avec ostéoge-
nèse périostée.
loppe à nouveau dans les milieux à conditions socioéconomi-
ques défavorables, et également en liaison avec le développe-
ment du virus VIH. La mandibule peut être contaminée par voie
hématogène ou par inoculation buccale. Cliniquement, elle
peut simuler un abcès alvéolodentaire, d’où un risque d’erreur
diagnostique. Intradermoréaction (IDR) et test VIH doivent être
réalisés. L’aspect histologique est une nécrose caséeuse à cellules
géantes multinucléées de Langhans, cellules épithélioïdes et
lymphocytes. Le diagnostic est fondé sur les cultures de prélè-
vements (crachats, tubage gastrique, prélèvements urinaires, ...)
sur milieu de Lowenstein-Jensen en 6 à 8 semaines, mais peut
être accéléré par le système BACTEC (détection automatisée de
mycobactéries) ou par l’utilisation de la réaction de chaîne
polymérase pour l’ADN de Mycobacterium tuberculosis. Le
traitement consiste en une triple antibiothérapie de 9 mois en
moyenne.
Ostéite et infection par le virus
de l’immunodéficience humaine
La morbidité apparaît supérieure. [48] Le traitement doit être
précoce, car l’extension peut être considérable. Les traitements
doivent être discutés, notamment s’ils sont mutilants, en
fonction de l’espérance de vie des patients, et de préférence
rester médicaux.
Ostéite sur ostéopétrose [49-52] (Fig. 10)
La maladie d’Albers-Schönberg, autosomale, serait liée à une
dysfonction ostéoclastique. C’est une sclérose osseuse touchant
fréquemment les vertèbres, le bassin, les côtes, le crâne, la
mandibule, incluant le condyle. L’aspect d’épaississement
cortical avec diminution de l’espace médullaire est différent de
celui des ostéomyélites. Les os sont anormalement vulnérables
aux agressions, traumatiques ou infectieuses, notamment
dentaires. Devant une ostéomyélite bilatérale de la mandibule,
il faut rechercher une ostéopétrose sous-jacente. Le traitement
visant à réduire la déminéralisation osseuse (corticoïdes, régime
pauvre en calcium, interféron c-1 dans les formes sévères),
l’ostéomyélite est pratiquement impossible à traiter. [52] Les
transplants osseux microvascularisés stricts sont déconseillés,
l’os étant susceptible d’être atteint. Des lambeaux myo-osseux
sont préférables. La capacité de guérison diminue avec le
11
22-062-D-10 ¶ Ostéites des os de la face
nombre de gestes chirurgicaux, la cicatrisation étant de plus en
plus retardée. Chaque patient doit donc être traité individuelle-
ment avec grande prudence.
Formes exceptionnelles
Nous citerons les formes exceptionnelles d’ostéites d’origine
infectieuse (syphilis, salmonellose, rougeole, scarlatine, noma,
lèpre), ou chimique : arsenic, dont l’utilisation en dentisterie
conservatrice est désormais proscrite, avec gencive violacée et
expulsion d’un séquestre après 2 à 3 semaines, ou profession-
nelles (phosphore dans l’industrie des explosifs et des allumet-
tes, tourneurs de nacre autrefois, produits radioluminescents...),
aujourd’hui disparues grâce à la législation.
Les ostéoradionécroses font l’objet d’un autre fascicule.
■ Diagnostic
Diagnostic positif
Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique, l’imagerie, la
bactériologie, l’examen histopathologique et, en dernier ressort,
sur l’évolutivité. Aucune technique ne permet d’affirmer ou
d’infirmer avec une absolue certitude la présence d’une
ostéomyélite.
Diagnostic différentiel
Si devant un tableau associant de violentes douleurs à une
tuméfaction osseuse inflammatoire, dans un contexte de
suppuration, avec séquestres et fistules, le diagnostic est évident,
au contraire les formes chroniques primitives peuvent poser des
problèmes beaucoup plus délicats.
Il faut éliminer une pathologie bénigne ou maligne, locale ou
générale.
Affections bénignes avec ostéocondensation
On distingue :
• la dysplasie fibreuse : pas de réaction périostée, pas de
tuméfaction des tissus mous. Elle touche le sujet jeune, on
observe une opacification avec érosion et extension au cortex.
L’activité est diminuée en scintigraphie au gallium 67 ;
• la dysplasie osseuse floride : elle touche le sujet d’âge moyen,
est asymptomatique sauf si elle est compliquée d’une ostéo-
myélite, avec densification osseuse alvéolaire, bilatérale et
symétrique, au niveau des quatre cadrans ;
• le fibrome ossifiant ou cémentifiant, cémentome ;
• la maladie de Paget ;
• l’hyperostose corticale infantile de Carrey ;
• l’ostéopétrose d’Albers-Schönberg ;
• l’ostéoblastome (lacune plus ou moins bien définie, compo-
sante ostéoblastique et ostéoclastique) ;
• le chérubisme, angiome mandibulaire avec lacune multigéo-
dique ;
• le fibrome desmoïde (image lytique), histiocytose X.
Affections malignes
Ce sont le sarcome ostéogénique, le sarcome d’Ewing, de
Hodgkin, le lymphome, le néoplasme osseux primitif ou
secondaire.
Les diagnostics les plus difficiles sont la dysplasie fibreuse en
poussée, et la malignité, surtout en cas d’association ou de
dégénérescence maligne. [53] En ce qui concerne ce dernier
diagnostic, il peut se présenter sous forme d’une ostéolyse avec
tuméfaction douloureuse et signe de Vincent. La rupture
corticale n’est pas toujours pathognomonique. Le recours à la
biopsie osseuse est nécessaire.
■ Traitement
C’est une urgence thérapeutique médicale ou médicochirur-
gicale. Le but est de guérir l’affection et d’en limiter les
séquelles.
12
Méthodes
Méthodes médicales
Antibiothérapie [12, 31]
L’identification du germe est un préalable à l’instauration
d’une antibiothérapie efficace.
Choix des antibiotiques. 1) L’antibiothérapie doit avoir un
spectre adapté aux bactéries responsables, mais le plus étroit
possible. Les concentrations sériques minimales semblent devoir
être au moins quatre fois la concentration minimale inhibitrice
(CMI), nécessitant des dosages réguliers, l’efficacité in vitro
n’étant pas toujours un gage d’efficacité in vivo.
2) Les antibiotiques doivent diffuser dans l’os infecté et le
slime bactérien. Les associations d’antibiotiques doivent avoir
une synergie de bactéricidie dans les tissus infectés.
3) Il faut identifier les antécédents : allergie médicamenteuse,
les différentes prescriptions antibiotiques antérieures, ainsi que
leurs effets sur l’évolution de l’ostéite (amélioration, guérison
transitoire, etc.).
4) Il faut utiliser au mieux les propriétés des molécules :
• on tentera de diminuer les contraintes du traitement pro-
longé : la voie intraveineuse n’est utilisée que si elle est
indispensable (ostéite grave, antibiogramme), la voie orale
doit lui être substituée dès que possible, notamment chez
l’enfant. Pour la voie intraveineuse, on privilégiera les
antibiotiques à demi-vie sérique prolongée (une seule admi-
nistration journalière en ambulatoire) (céphalosporines de
troisième génération, glycopeptides) ;
• en administration prolongée, on associe l’amphotéricine orale
contre les surinfections digestives à levures, et du métronida-
zole ou de l’Ultra-Levure® (controversée) à la clindamycine,
en prévention des colites pseudomembraneuses à Clostridium
difficile ;
• les antibiotiques oraux doivent avoir une bonne biodisponi-
bilité, qui peut être réduite par interactions médicamenteuses
(pansements gastriques, fer, vitamines, ...).
Règles de prudence à respecter. Les règles à respecter sont :
• certains antibiotiques ne doivent jamais être utilisés seuls
devant le risque d’émergence de résistance par mutation
pendant tout le traitement de l’ostéite (rifampicine, fosfomy-
cine) ou à la phase initiale de la prise en charge et devant
présence de matériel (fluoroquinolones systémiques, acide
fusidique) ;
• les interactions médicamenteuses (notamment avec la rifam-
picine) et les effets secondaires doivent être connus ;
• l’utilisation concomitante d’anti-inflammatoires stéroïdiens et
non stéroïdiens au cours ou au décours des ostéites est
contre-indiquée.
Orientation antibiothérapique. On peut suggérer quelques
orientations antibiothérapiques après identification du
germe : [26]
• Staphylococcus aureus méti-S : céfazoline ;
• Staphylococcus aureus méti-R : vancomycine, associée à la
rifampicine en cas d’échec, puis relais oral par rifampicine et
doxycycline ;
• streptocoques : ceftriaxone (une administration par jour) puis
relais per os par amoxicilline ;
• bacilles à Gram– : ceftriaxone ;
• Pseudomonas aeruginosa : ciprofloxacine ;
• actinomyces : benzathine pénicilline, ou doxycycline en cas
d’allergie.
Arrêt du traitement antibiotique. La décision d’arrêter le
traitement antibiotique doit être prise sur les critères de
guérison, en accord avec le patient informé d’une récurrence
possible.
Parfois, l’antibiothérapie est à poursuivre (patient âgé ou en
mauvais état général, matériel inextirpable en raison d’un risque
de grande mutilation (attelle métallique) et ayant une réponse
favorable sous traitement médical). Dans ces rares cas, il peut
être nécessaire de prolonger l’antibiothérapie, parfois
indéfiniment.
Roxithromycine. [18] Elle a une efficacité même en adminis-
tration orale. Sa durée d’administration est variable selon les
Stomatologie

patients, un traitement précoce semblant être une condition à
une guérison plus rapide. Les lésions étendues nécessitent au
moins 10 mois de prolongation de traitement après guérison,
celles limitées au corpus mandibulaire semblent pouvoir être
interrompues à la disparition de la symptomatologie.
Le risque est l’ergotisme, les effets secondaires des troubles
digestifs mineurs.
D’autres antibiotiques ont également une action antibiofilm,
mais n’ont pas fait l’objet d’études au niveau de la face.
Anti-inflammatoires
Outre leurs effets secondaires, ils ont l’inconvénient de
réduire les défenses immunitaires, et sont contre-indiqués dans
les formes infectieuses.
Au contraire, dans les ostéites chroniques primitives, il
semble qu’il s’agisse d’un des rares traitements efficaces,
quoique de manière inconstante.
Antalgiques
Ils sont à prescrire lors des périodes douloureuses, par paliers
et en fonction des effets secondaires.
Anticoagulants et thrombolytiques
Ils auraient une utilité dans la prévention des phénomènes de
thrombose et de nécrose, en en réduisant la fréquence ou en en
limitant l’extension.
Oxygénothérapie hyperbare
Protocole de Marx : 90 minutes à 2,4 atmosphères à raison de
deux séances par jour pendant 1 mois. [11] L’oxygénothérapie
hyperbare augmente la perfusion tissulaire, les défenses immu-
nitaires, améliore l’oxygénation tissulaire, la dégradation
lysosomiale, la création de radicaux libres, la diminution des
exotoxines, et l’augmentation de la néo-angiogenèse. [9] Elle
diminue la concentration nécessaire en antibiotiques.
Biphosphonates [5-8]
Certains auteurs rapportent une efficacité certaine de ce
groupe de médicaments à effet antiostéoclastique, et pour
certaines molécules, antiangiogénétique (zolédronate). La
prescription se limite aux formes chroniques, en dehors évi-
demment des formes survenant sous ce traitement.
Leur efficacité peut être précoce en quelques jours (pamidro-
nate) ou retardée après quelques mois (disodium
clodronate). [11]
Sulfasulazine et méthotrexate
Ils ont été proposés dans les formes chroniques.
Hygiène buccodentaire
Il s’agit d’un des meilleurs traitements préventifs. Par ailleurs,
il semble que ce soit une précaution particulièrement utile
avant l’instauration de traitements par biphosphonates. L’appli-
cation de gouttières fluorées est suggérée dans les ostéites
chroniques, à l’identique des ostéoradionécroses, afin de
prévenir les lésions carieuses dentaires.
Réanimation
Dans les formes majeures d’ostéomyélites associées à une
septicémie, les moyens de réanimation sont nécessaires. Les
troubles de la déglutition seront corrigés par sonde d’alimenta-
tion nasogastrique ou de gastro- ou jéjunostomie.
Méthodes chirurgicales
Elles consistent à traiter la cause de l’infection, à éliminer
celle-ci, à éliminer l’os nécrotique, et à corriger les séquelles.
Traitement de la cause infectieuse
Il s’agit de la condition sine qua non pour une guérison des
formes infectieuses (extraction de la dent causale, curetage
apical, curetage ou mise à plat des foyers parodontaux, résection
apicale, curetage ou marsupialisation de kyste, dépose
d’implants dentaires). Toutefois, les extractions dentaires
doivent être indiquées avec discernement, sur une pathologie
Stomatologie
Ostéites des os de la face ¶ 22-062-D-10
identifiée, et non au hasard devant une douleur et une tumé-
faction inexpliquées, au risque de mutiler les patients et de
favoriser le développement d’une ostéomyélite chronique
primitive.
En ce qui concerne le matériel d’ostéosynthèse, sous traite-
ment antibiotique et éventuellement sous drainage local, il peut
être maintenu en place le temps de la consolidation, soit
pendant 4 à 6 semaines, en s’assurant qu’il n’y a pas de
complications au niveau du foyer de fracture.
Traitement de l’infection osseuse
Incision muqueuse et/ou cutanée. Elle permet l’évacuation
des collections.
Curetage, décortication. Ils ont pour but de restaurer un
environnement vascularisé viable, d’éliminer l’os nécrosé, et de
réaliser des prélèvements bactériologiques et histopathologiques.
On ne peut espérer la guérison de l’os nécrosé, qui va se
comporter comme un corps étranger infecté. [12] L’exérèse se fait
à la curette, à la pince gouge ou à la fraise, jusqu’en tissu osseux
hémorragique.
La décortication consiste à réséquer la totalité ou la quasi-
totalité de l’os cortical et sous-cortical infecté, et la zone
périostée correspondante dans les formes chroniques primiti-
ves. [54] Le principe en est l’exérèse des foyers d’ostéites
chroniques, la réduction de la compression vasculaire médul-
laire, et la revascularisation par les tissus mous mieux irrigués.
Elle recherche un os bien vascularisé. Toutefois, son efficacité
semble limitée dans les formes primitives. En règle générale,
c’est l’os cortical vestibulaire, plus facilement accessible, qui fait
l’objet de cette décortication. Elle doit être répétée. [9]
L’exérèse doit être suffisamment large, [17] mais l’os viable est
parfois difficile à atteindre. [29] À ce titre, un marquage préalable
par 250 mg de tétracycline toutes les 6 heures pendant les
48 heures précédant l’intervention et un éclairage en ultraviolet
à la lampe de Wood en peropératoire [55, 56] ont été proposés.
L’intérêt est de déterminer l’étendue de l’os nécrotique, souvent
supérieure aux constatations en lumière naturelle. L’inconvé-
nient est de rendre difficilement interprétables les prélèvements
bactériologiques.
Dans la mesure du possible, le nerf alvéolaire inférieur doit
être respecté.
Les séquestres doivent être enlevés. Ils sont en général
extrêmement faciles à retirer (« cueillette »).
L’abord chirurgical permet en outre de mettre en place un
système de drains à double flux d’irrigation-lavage à foyer fermé
par antiseptiques ou antibiotiques. Une lame festonnée type
lame de Delbet permet également un drainage satisfaisant et des
irrigations anti-infectieuses répétées. Il est possible également de
mettre en place un dispositif (billes, cales de ciment) délivrant
in situ un antibiotique (aminoside, pénicilline, céphalosporine,
clindamycine). L’intérêt de cette technique est controversé.
Une fistule sera excisée et mise à plat ou suturée.
Technique d’Ogawa et al. (« saucerization »). [30] Elle
consiste en la résection de toute la zone périostée épaissie
visible, de l’os cortical latéral, de l’os spongieux et de la moelle,
avec greffe d’os spongieux et de moelle. Elle respecte la conti-
nuité, les contours et la fonction de la mandibule.
Résection interruptrice. Dans les formes rebelles sévères
diffuses ou récidivantes, souvent multiopérées et à l’évolution
désespérante, la partie ostéitique doit être réséquée de façon
large. Ici encore, le marquage à la tétracycline permet de mieux
visualiser l’extension de la zone de nécrose.
La résection partielle donne de meilleurs résultats que la
décortication dans les ostéomyélites diffuses suppurées, mais
moindres dans les ostéomyélites primitives chroniques
primitives.
Immobilisation intermaxillaire
La stabilité osseuse en orthopédie générale est la condition
majeure à la guérison d’une fracture. Le principe est d’intervenir
sur os consolidé (rétablissement de la continuité par greffon,
ostéosynthèse et immobilisation). Au niveau facial, l’immobili-
sation intermaxillaire par arc péridentaire ou sur prothèse ou
13
22-062-D-10 ¶ Ostéites des os de la face
Ostéites
Suppurées
ATB, O2
Aiguës Chroniques
Décortication si nécessaire Décortication
Figure 11. Arbre décisionnel. Thérapie en fonction de l’étiologie.
encore par fixateur externe, couramment utilisée en traumato-
logie, est aisément transposée.
En l’absence de fracture, la mise au repos fonctionnelle peut
également aider à la guérison.
En absence de reconstruction primaire, il est nécessaire de
maintenir l’espace par une plaque d’ostéosynthèse métallique
rigide résistante, les modèles actuels en titane étant bien tolérés,
dans l’attente d’une reconstruction secondaire. Des greffons
osseux libres sont également préconisés par certains auteurs. [17]
Reconstruction
Elle vise à rétablir l’intégrité osseuse, en cas de perte de
substance, soit par distraction à partir de l’os sain avoisinant
dans les pertes de substance limitées, soit par greffon non
vascularisé si les conditions locales de désinfection et de
couverture muqueuse sont satisfaisantes, soit sinon par lambeau
vascularisé, de rotation ou à distance microvascularisé, appor-
tant du tissu osseux (calvaria, clavicule, omoplate, côte, péroné,
crête iliaque, etc.).
Les régions antérieures doivent faire l’objet d’une réparation
rapide, compte tenu de la mutilation esthétique et fonctionnelle
qu’entraîne leur exérèse. Les structures latérales, plus fréquem-
ment touchées, peuvent faire l’objet d’une discussion sur la
reconstruction secondaire.
La prise en charge de l’arthrite temporomandibulaire fait
l’objet d’un fascicule spécifique.
Réhabilitation dentaire
Les séquelles dentaires devront faire l’objet de réhabilitation
par prothèse amovible, bridge ou sur implants, avec toutefois le
risque de poser un implant dans un os qui a été le siège d’une
ostéite.
Indications thérapeutiques (Fig. 11)
Le traitement doit être mis en route sans tarder.
“ Erreur à ne pas commettre
Des traitements antibiotiques aveugles ou des extractions
dentaires pour douleurs non étiquetées ne doivent pas
être entrepris sans un diagnostic précis de l’affection et de
sa cause.
Alvéolite sèche
Le traitement local est en général suffisant, le patient étant
soulagé en quelques instants par la mise en place d’eugénol, soit
14
« Sèches »
(ATB, O2, décortication,
anti-inflammatoires)
Chroniques primitives : Sous biphosphonates :
Macrolides 14-15C ? Macrolides 14-15C ?
Roxithromycine ? Roxithromycine ?
Arrêt biphosphonates ?
associé à l’oxyde de zinc, soit sous forme d’une pâte comportant
des produits désinfectants et anesthésiants locaux. Au besoin,
l’application sera renouvelée après quelques jours jusqu’à
guérison définitive, en 3 semaines environ.
Alvéolites suppurées
Elles nécessitent un lavage, et éventuellement une reprise de
la cicatrice muqueuse dans le cas d’extraction de dent incluse,
avec curetage des débris granulomateux.
Ostéites secondaires
Ostéites aiguës
Outre le traitement médical antibiotique, antalgique et
éventuellement anti-inflammatoire, le traitement de la cause
dentaire, parodontale, fracturaire ou tumorale bénigne, est
nécessaire. Cela permettra le curetage simultané de l’os conta-
miné, les prélèvements à visée bactériologique et anatomopa-
thologique, pour préciser le diagnostic et orienter
l’antibiothérapie.
Les fractures font l’objet d’une immobilisation en bonne
position, avec restauration d’un articulé dentaire équilibré.
Ostéites chroniques
Le traitement en est souvent décevant. Dans les formes
infectieuses, l’association rifampicine-fluoroquinolones est
l’association de référence. [57] L’antibiothérapie, l’oxygénothéra-
pie hyperbare et la décortication sont souvent suivies d’une
période de rémission initiale, puis d’une récidive volontiers
rebelle. Ruggiero [1] considère néanmoins l’os nécrotique comme
un foyer infectieux potentiel qui doit être réséqué, afin d’éviter
de surajouter des phénomènes infectieux risquant de contami-
ner les reconstructions, même par os ou tissus mous vasculari-
sés. Ce pronostic incertain doit rendre prudent dans les exérèses
osseuses larges, notamment chez l’enfant, du fait du risque sur
la croissance. [11]
La reconstruction primitive par greffe osseuse non vasculari-
sée est envisagée par certains auteurs, considérant que le
processus infectieux ne contamine pas le greffon. [17] Dans ce
cadre, il est néanmoins préférable d’utiliser des autotransplants
microvascularisés, d’autant que leur transposition sur les
vaisseaux cervicaux leur assure une meilleure irrigation.
Les macrolides à 14 ou 15 atomes de carbone ou les biphos-
phonates (en dehors des cas survenant sous ce traitement)
donneraient des résultats intéressants. D’autres thérapeutiques
ont été proposées (sulfasalazine, méthotrexate).
Ostéites sous biphosphonates
Ces ostéites sont également rebelles aux traitements médico-
chirurgicaux habituels. En l’absence d’une meilleure compré-
hension physiopathologique et de preuve formelle des relations
entre l’ostéite et les biphosphonates, et compte tenu du
contexte néoplasique généralisé souvent bien contrôlé par les
Stomatologie

“ Erreur à ne pas commettre
Il ne faut pas extraire inconsidérément une dent
douloureuse chez un patient traité par biphosphonates,
au risque de voir se développer une dénudation osseuse
irréversible.
biphosphonates, il n’est pas recommandé de suspendre ce
traitement, tant les bénéfices en sont remarquables sur la
pathologie maligne. En l’état actuel des connaissances et en
l’absence de protocole d’étude validé, il faut que les praticiens
concernés soient informés de cet effet secondaire jusqu’à
présent inconnu. La seule recommandation proposée est de
considérer les patients sous biphosphonates à l’identique des
patients irradiés pour néoplasme des voies aérodigestives
supérieures, c’est-à-dire de prévoir une mise en état rigoureuse
de la denture avant instauration du traitement, et d’assurer un
suivi strict sur le plan de l’hygiène dentaire, voire de prescrire
l’application de gouttières fluorées quotidiennes. [1]
Séquelles
Leur traitement rejoint les procédés classiques de chirurgie
réparatrice.
Protocole de Topazian
Il résume la prise en charge des ostéites suppurées : [58]
• diagnostic précoce ;
• drainage du pus ;
• cultures bactériologiques et tests de sensibilité aux antibioti-
ques ;
• traitement antibiotique approprié ;
• thérapie de soutien ;
• débridement chirurgical ;
• reconstruction si nécessaire.
Prévention
Hygiène buccodentaire, asepsie lors des gestes osseux, respect
d’une occlusion équilibrée en chirurgie traumatologique ou
orthopédique, antibiothérapie de couverture, bactéricide à
spectre étroit envers les germes aérobies et anaérobies, lors des
gestes à risques (endocardite), sont des règles de base pour
réduire encore la fréquence de ces infections.
La prise en charge des pathologies néoplasiques et de l’ostéo-
radionécrose fait l’objet d’autres fascicules.
■ Conclusion
Les ostéites de la face sont toujours à considérer comme
potentiellement graves, nécessitant un traitement précoce,
médical ou médicochirurgical.
Une meilleure compréhension des formes chroniques primi-
tives est nécessaire pour réduire leur incidence, qui semble
augmenter du fait de relations mal précisées avec les
biphosphonates.
Enfin, rappelons l’intérêt d’une prise en charge multi-
disciplinaire.
>
Nous remercions pour leurs précieux conseils les professeurs Daniel Mathieu
et Henri Migaud et les docteurs Eric Senneville et Abdelghni Serghini.
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Service de chirurgie maxillofaciale et stomatologie, hôpital Roger Salengro, CHRU Lille, rue du 8-Mai 1945, 59037 Lille cedex, France.
M. Omezzine.
Service de chirurgie maxillofaciale, CHU Sahloul, Route de ceinture 4054, Sousse, Tunisie.
J. Ferri.
Service de chirurgie maxillofaciale et stomatologie, hôpital Roger Salengro, CHRU Lille, rue du 8-Mai 1945, 59037 Lille cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Maes J.-M., Raoul G., Omezzine M., Ferri J. Ostéites des os de la face. EMC (Elsevier SAS, Paris),
Stomatologie, 22-062-D-10, 2005.
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