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Algodystrophie : syndrome douloureux

régional complexe de type I
C. Masson

L’algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I est caractérisée par des anomalies
vasculaires avec hyperperméabilité suivies par une colonisation de fibroblastes, le plus souvent confinées
à un membre, un segment de membre, ou à une zone encore plus limitée, en premier la région distale,
après un événement initiateur. Son évolution naturelle est divisée typiquement en trois stades : aigu ou
pseudo-inflammatoire, puis dystrophique, puis atrophique. La douleur, disproportionnée par rapport à
l’événement intial, est continue et accentuée avec l’essai d’utilisation des articulations affectées. La
douleur spontanée, l’allodynie, l’hyperalgésie, et/ou l’hyperpathie ne se limitent pas au territoire d’un
seul nerf périphérique. L’œdème, les anomalies du flux vasculaire cutané, les anomalies sudoromotrices
sont perceptibles cliniquement pour les atteintes distales ou mésoméliques. L’hyperperméabilité
vasculaire transitoire dans la zone affectée est mise en évidence par les signes d’imagerie par résonance
magnétique (IRM) et la scintigraphie osseuse aux trois temps. Certains patients, des adultes jeunes et
surtout des adolescents de sexe féminin, développent une forme froide d’emblée avec des manifestations
douloureuses, mais sans œdème dans la zone affectée, avec, à la scintigraphie, une hypofixation du
radiotraceur par rapport au côté opposé, une IRM normale. La déminéralisation osseuse retardée,
inconstante est mise en évidence par des radiographies standards comparatives, un scanner. Dans
l’algodystrophie, la perte osseuse peut, en quelques semaines ou mois, devenir comparable à la perte
osseuse d’une ostéoporose commune après 10 ans d’évolution. Une fracture initiale corticale ou occulte
(fracture corticale et/ou trabéculaire) est un événement initial fréquent d’une algodystrophie, mais les
patients souffrant d’algodystrophie peuvent garder une déminéralisation prolongée et être ainsi à risque
de développer une fracture. La causalgie, les fractures trabéculaires, l’ostéoporose transitoire, la
rétraction capsulaire, l’ostéonécrose aseptique sont discutées au diagnostic différentiel. La prise en charge
thérapeutique d’un patient souffrant d’algodystrophie est difficile en l’absence de traitement validé.
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Mots clés : Algodystrophie ; Syndrome douloureux régional complexe ; Syndrome réflexe sympathique ;
Fracture trabéculaire ; Œdème médullaire osseux ; Ostéoporose transitoire ; Ostéonécrose aseptique

Plan ¶ Diagnostics différentiels 7

Causalgie ou syndrome douloureux régional complexe de type II 7
¶ Introduction 2 Fractures trabéculaires 8
Définition 2 Ostéoporose transitoire, possiblement migratrice 9
Terminologie 2 Capsulite rétractile 10
Situations d’une monoarthropathie apparente 10
Données épidémiologiques 2
Formes à expression douloureuse préférentielle 10
Données physiopathogéniques 2
Pièges selon l’imagerie 11
¶ Algodystrophie post-traumatique d’un segment de membre 3 Modifications vasculaires induites par les calcineurines 11
Traumatisme responsable sur l’appareil locomoteur 3 Algodystrophie factice 11
Tableau clinique d’installation progressive ou rapide 3
¶ Modes évolutifs 11
Imagerie 3
Guérison 11
Tests dysautonomiques et vasculaires 5 Algodystrophie extensive 12
Explorations neurologiques 5
¶ Traitement 12
Dysynchiria 5
Thérapeutiques physiques 12
¶ Formes cliniques 5 Problématique de la calcitonine 12
Formes étiologiques 5 Traitements symptomatiques 12
Formes symptomatiques particulières 6 Sympathectomie, blocs régionaux, épiduraux 13
¶ Diagnostic positif 7 Prise en charge psychologique 13
Pertinence clinique 7 Mesures préventives 13
Critères d’algodystrophie 7 ¶ Conclusion 14
Analyse des critères d’algodystrophie 7

Appareil locomoteur 1
14-286-A-10 ¶ Algodystrophie : syndrome douloureux régional complexe de type I
■ Introduction
Définition
L’algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe
de type I [1-6] comporte des troubles vasomoteurs et trophiques
sur des structures cutanées, sous-cutanées, articulaires, périarti-
culaires et osseuses d’un segment de membre faisant suite à un
facteur déclenchant, assez souvent un traumatisme. Le trauma-
tisme est soit modéré sur des zones riches en terminaisons
nerveuses soit important : fractures incluant l’os cortical
d’emblée radiologiquement visibles, ou fractures corticales et
surtout trabéculaires occultes les premières semaines en radio-
logie standard principalement sur un membre inférieur après un
traumatisme, ou un effort prolongé plus important que d’habi-
tude. Quand la fracture survient spontanément ou après un
effort modéré, c’est la fracture en elle-même qui représente le
facteur traumatique local, qui déclenche l’algodystrophie. À la
lésion initiale douloureuse succède une réponse anormale dans
son importance et sa prolongation du système nerveux auto-
nome, se traduisant typiquement par trois phases résumées sur
le Tableau 1. Le stade I comporte une hyper-
perméabilité locorégionale dans la zone affectée (phase dite
aiguë ou chaude). Le stade II, qui peut inaugurer la maladie, est
sclérodystrophique (phase froide). Durant cette phase, l’hyper-
perméabilité locorégionale initiale laisse place à l’installation
progressive d’une fibrose régionale, pouvant porter anatomi-
quement sur l’ensemble des tissus, peau, muscle, ligament,
tendon, aponévrose, capsule articulaire, synoviale, tissu osseux,
englobant en particulier le voisinage de neurorécepteurs et des
vaisseaux sanguins. L’aboutissant de ce stade II est le stade III,
atrophique, source de séquelles.
Tableau 1.
Les trois stades classiques de l’algodystrophie.
Stade I : stade « aigu » Il dure de quelques semaines à quelques
d’hyperperméabilité mois.
locorégionale transitoire La douleur débute dans la région du site
traumatisé, augmente volontiers à la
mobilisation, à la pression, à la chaleur,
aux émotions.
Des signes autonomiques sont présents :
rougeur, hyperthermie locale, œdème,
pousse accrue des phanères.
L’ostéoporose commence.
Stade II : stade Il commence à la fin du stade I et dure
dystrophique plusieurs mois, parfois presque une année
ou plus.
La douleur s’aggrave en extension,
en intensité ; le froid, plutôt que le chaud,
augmente la douleur.
En région distale, les signes sont : cyanose,
peau froide, troubles des phanères,
hypersudation.
La fibrose s’installe. L’ostéoporose, quand
elle est présente, est nette. L’atrophie
commence.
Stade III : stade Il commence à la fin du stade II et dure
atrophique 2 ans ou plus après le début de la maladie.
La douleur peut rester importante pour
ensuite s’atténuer.
Le gonflement a disparu. La raideur et la
limitation des mouvements prédominent.
Aux extrémités, la peau est brillante, fine,
pâle, le tissu sous-cutané est atrophique.
L’ostéoporose est possiblement présente
de façon nette sur le segment de membre
ou le membre.
Les stades sont plus ou moins marqués, inconstants. Le stade II est le mode
d’entrée dans la maladie pour certains patients.
2 Appareil locomoteur
Terminologie
La terminologie historique traduit les cheminements nosolo-
giques au sein du concept d’algodystrophie. Sont mises ici au
diagnostic différentiel de l’algodystrophie, comme dans l’article
précédent [2], l’ostéoporose transitoire, possiblement migratrice,
.
et la capsulite rétractile. Certains auteurs gardent une approche
assez globale, avec une utilisation parapluie du terme algo-
dystrophie couvrant plusieurs affections [7, 8].
Données épidémiologiques
La survenue d’une algodystrophie est possible à tout âge. Les
formes des enfants, adolescents, adultes jeunes sont assez
fréquentes. Une seule étude épidémiologique concernant
l’algodystrophie a été réalisée [9]. Elle a comporté les critères
d’inclusion « dystrophie sympathique réflexe », puis « syndrome
douloureux régional complexe » quand ce terme a été créé (en
excluant les cas d’ostéoporose régionale transitoire ou migra-
trice). Cette étude a révélé une incidence et une prévalence de
l’algodystrophie respectivement de 5,4 pour 100 000 et de
20,5 pour 100 000. Le sex-ratio femme/homme a été, dans cette
étude, de 4/1. L’atteinte du membre supérieur était deux fois
plus fréquente que celle du membre inférieur.
Données physiopathogéniques
Il n’y a pas de réponse de phase aiguë dans l’algodystrophie.
Les patients n’ont pas de fièvre. Mais les signes locaux dans
l’aire affectée au stade I [10] suggèrent une inflammation
vasculaire : gonflement, œdème marqué, augmentation de la
température locale, rougeur. Des explorations isotopiques au
stade I révèlent une augmentation de la perméabilité micro-
vasculaire dans la zone algodystrophique pour les protéines de
haut poids moléculaire (immunoglobulines G [IgG] marquées à
l’111indium) ainsi que pour les hématies. Le signe important
d’une hyperfixation plus étendue sur le segment de membre en
scintigraphie osseuse conventionnelle est lié à l’hyperhémie
régionale. Cette hyperperméabilité microvasculaire régionale,
caractéristique du stade I, explique l’œdème des parties molles,
assez ferme (car riche en protéines), et l’œdème (inconstant
toutefois) de structures plus profondes : osseuses (plasmostase
osseuse), articulaires (épanchement articulaire, œdème de la
membrane synoviale), et des structures périarticulaires. L’image-
rie par résonance magnétique (IRM) objective – quand il existe
– cet œdème dans les tissus superficiels et profonds algo-
dystrophiques.
Les signes autonomiques (modifications du flux sanguin,
hyperhidrose, œdème) traduisent ou évoquent un dérèglement
localisé, intense et durable du système nerveux végétatif. Tout
se passe comme si des agressions venues de la périphérie
déclenchaient des impulsions efférentes anormales, au moins
par leur intensité et leur durée, responsables des perturbations
vasomotrices par un arc réflexe avec :
• comme voie afférente, les nerfs sensitifs, ou des structures
proches ;
• comme centre, les formations végétatives de la moelle ;
• comme voie efférente, les fibres sympathiques postganglion-
naires ou d’autres fibres proches.
Il n’y a pas d’équivalence entre la douleur maintenue par le
système sympathique (un mécanisme de douleur) et l’algo-
dystrophie (qui n’est pas définie par un mécanisme de douleur).
Si la participation du système nerveux périphérique est cer-
taine [11, 12], avec des mécanismes plus complexes qu’ils ne
pouvaient apparaître [13, 14], la participation du système nerveux
central est également indiscutable [15-18], ne serait-ce que par les
pathologies touchant le système nerveux central responsable
d’algodystrophie.
Différents modèles expérimentaux d’algodystrophie ont été
proposés [19-26]. Ceux comportant une ligature d’un gros tronc
nerveux sont en relation avec le syndrome douloureux régional
complexe de type II. En revanche, ces dernières années, un
modèle expérimental a été mis au point chez le rat ayant des
caractéristiques possiblement proches de l’algodystrophie [27].
Un garrot posé sur le membre inférieur au-dessus de la cheville

du rat anesthésié est laissé en place 3 heures. Il entraîne, dans
un premier temps, une ischémie distale, suivie, une fois le
garrot enlevé, d’une phase d’hyperhémie transitoire, avec
installation sur le pied homolatéral, dans les quatre semaines
qui suivent, de manifestations douloureuses et de troubles
trophiques chez 70 % des animaux. Ce modèle d’ischémie-
reperfusion peut aider à comprendre les mécanismes de
l’algodystrophie [28-33].
■ Algodystrophie post-traumatique
d’un segment de membre
Traumatisme responsable sur l’appareil
locomoteur
Des fractures osseuses corticales expressives ou des fractures
occultes corticales et ou trabéculaires (« fissures osseuses »),
quelles que soient leurs origines, leurs modes de survenue, leurs
localisations aux membres, surtout inférieurs, peuvent se
compliquer d’algodystrophie, en particulier si leur diagnostic n’a
pas été porté précocement. Une immobilisation prolongée, une
kinésithérapie inadaptée, des luxations, des entorses sur un
membre, un acte chirurgical (orthopédique, thoracique, vascu-
laire) sont par eux-mêmes sources possibles d’algodystrophie, de
même qu’une contusion paraissant modérée sur un site riche en
terminaisons nerveuses (main, poignet, dessus du pied, cheville,
genou).
Il n’y a pas de parallélisme entre la sévérité du traumatisme
et la survenue d’une algodystrophie. Des patients ayant un
traumatisme d’intensité égale dans deux localisations symétri-
ques peuvent développer une algodystrophie d’un seul côté.
Une hyperthermie ou hypothermie régionale paraît un méca-
nisme réactionnel assez fréquent après un traumatisme. Il y a
un continuum certain entre la réponse physiologique à un
traumatisme et la constitution d’une algodystrophie, où la
réponse excessive devient pathologique.
Tableau clinique d’installation progressive
ou rapide
Éléments évocateurs
Une algodystrophie post-traumatique est évoquée sur le
segment de membre lésé et à son voisinage (Fig. 1) :
• sur un œdème assez ferme persistant au-delà du délai de
guérison du traumatisme initial (souvent moins de 6 semai-
nes, rarement plus de 12 semaines), rendant une contention
douloureuse ;
• une douleur après un intervalle libre de quelques jours ou
semaines à la reprise de la fonction articulaire, ou au repos,
parfois la nuit ;
Figure 1. Aspect typique d’une main algodystrophique en phase
chaude.
Appareil locomoteur
Algodystrophie : syndrome douloureux régional complexe de type I ¶ 14-286-A-10
• une impotence fonctionnelle parfois majeure ;
• des troubles vasomoteurs avec changements de coloration et
de température localement ;
• une hyperhidrose ;
• un enraidissement articulaire actif, passif.
Douleur algodystrophique
La douleur algodystrophique est ressentie dans la région
affectée sous forme d’un élancement, de fourmillements, de
picotements (paresthésies), d’une brûlure, ou bien quelque
chose d’aigu, ou souvent sans autre précision que celle « c’est
une douleur ». Elle est présente au repos, volontiers aussi la
nuit, à la pression légère ou au simple toucher (hyperesthésie),
dès l’essai de mise en fonction du membre affecté (boiterie,
marche avec une ou deux cannes pour le membre inférieur).
Parfois, une stimulation non douloureuse est ressentie comme
une douleur (allodynie). Une stimulation douloureuse peut
entraîner une douleur hors de proportion avec le stimulus
douloureux (hyperalgésie). L’application de chaud (parfois de
froid) majore la douleur (thermodynie) ou au contraire la
soulage. Les moindres excitations sensitives ou affectives
(émotions, stress) peuvent entraîner une douleur anormale par
son intensité et son caractère angoissant ou encore, chez
certains patients dont le seuil douloureux est dépassé, la douleur
progresse en intensité plus vite et pour un degré plus élevé
qu’attendu, de façon explosive, en étant encore perçue après
arrêt du stimulus déclenchant (hyperpathie). La douleur globale
des sept derniers jours est quantifiée sur une échelle visuelle
analogique continue ou de Likert, servant de référence
évolutive.
Troubles vasomoteurs
Les troubles vasomoteurs dans le territoire douloureux sont
nets à la main, au pied, à la cheville, ou au genou (dans les
régions articulaires superficielles) : peau rouge ou cyanotique,
hyperthermie locale, ou alternances rapides hyper-/hypothermie
locales, œdème assez ferme des tissus mous périarticulaires,
majoration à l’essai modéré d’activité du membre affecté ou en
charge des signes vasomoteurs, épanchement articulaire (qui, à
l’analyse paraclinique, est paucicellulaire), rarement ponctionné
en pratique dans l’algodystrophie.
Progressivement s’installe le stade II algodystrophique avec
disparition de l’œdème et apparition de troubles de la trophicité
tissulaire : peau froide, sèche, cyanotique en particulier en
position déclive, ou pâle, atrophique, avec troubles de la
sudation, anomalies des phanères, rétraction tendineuse,
ligamentaire, capsulaire, avec à la main une peau d’allure
sclérodermiforme, au pied un varus équin et au genou un
.
flessum. La douleur, dans les meilleurs cas, s’atténue, mais elle
peut rester vive, en particulier à la fonction articulaire. Ce stade
II est une modalité d’entrée dans la maladie assez fréquente.
Psychotrope
Sur le plan psychologique, on note si le patient se considérait
avant l’installation de l’algodystrophie plutôt émotif, anxieux,
dépressif, ou hyperactif.
Imagerie
Radiographie standard
Les radiographies standards comparatives montrent une
hypertransparence osseuse locale puis régionale, après un délai
d’au moins 3 à 4 semaines, hétérogène. La déminéralisation
hétérogène se traduit par une hypertransparence trabéculaire
mouchetée (Fig. 2) micro- ou macropolygéodique. La déminéra-
lisation prédominant dans la zone épiphysaire sous-chondrale
fréquente, nette, souligne la corticale quand celle-ci est respec-
tée ou fine (Fig. 3). Cette déminéralisation peut s’étendre
progressivement dans la profondeur de l’épiphyse ou à la lame
osseuse sous-chondrale. Les métaphyses hypervascularisées
algodystrophiques des enfants, des adolescents, ou des adultes
jeunes sont volontiers le siège de bandes claires (qui se rencon-
trent toutefois dans d’autres pathologies comme les leucémies
3
 14-286-A-10 ¶ Algodystrophie : syndrome douloureux régional complexe de type I
.
Figure 2. Main algodystrophique : ostéoporose radiologique algodys-
trophique périarticulaire.
.
Figure 3. Pied algodystrophique : ostéoporose du tarse globale et
sous-chondrale.
aiguës). L’interligne articulaire traduisant l’épaisseur du cartilage
est conservé. La présence d’une bande inhomogène de conden-
sation épiphysaire ou métaphysaire évoque une fracture trabé-
culaire en voie de consolidation, cause ou complication de
l’algodystrophie selon la chronologie. L’absence de déminérali-
sation radiologique n’est pas un argument contre une algo-
dystrophie (l’ostéoporose ne figure pas comme critère du
syndrome douloureux régional complexe de type I, voir infra).
.
Cette absence de déminéralisation est retrouvée dans un quart
des atteintes algodystrophiques du pied. L’ostéoporose locale est
d’autant plus marquée que l’algodystrophie a continué d’évo-
luer. Les sésamoïdes peuvent être englobés dans le processus de
.
déminéralisation, ainsi, au genou, à la fabella ou au pied, le
sésamoïde de l’hallux avec des aspects de déminéralisation
homogène, ou en cible, ou polymicrogéodique.
Le scanner (en règle générale demandé pour une autre
indication) sur la zone algodystrophique visualise sur les coupes
osseuses et parties molles la déminéralisation marquée et les
.
anomalies de structures de tendons, ligaments et des parties
molles adjacentes (selon les phases : épaississement, rétraction,
atrophie).
4 Appareil locomoteur
Scintigraphie osseuse
La fixation locale du radiotraceur méthylène-bisphosphonate
marqué au technétium 99m (99mMBP) du côté algodystrophique
aux temps précoces est accrue chez les patients en phase
d’hyperperméabilité locorégionale, mais diminuée dans la forme
froide d’emblée. L’image statique vers la 5e-10e minute repré-
sente le temps tissulaire appelé os précoce. La fixation du
traceur y est généralement accrue dans l’algodystrophie en
phase chaude. L’hyperfixation tardive 3 heures après l’injection
est le reflet de l’activité ostéoblastique osseuse, mais aussi du lit
vasculaire et de ses débordements.
L’accroissement de la fixation osseuse dans l’algodystrophie
en phase chaude dans la zone pathologique est un paramètre
scintigraphique attendu, précoce (troubles fonctionnels),
sensible, durable, mais non spécifique. La réalisation d’une
scintigraphie osseuse n’est pas systématique devant une suspi-
cion clinique d’algodystrophie. Elle est indiquée au stade initial
s’il existe un doute pour le diagnostic clinique, lors de discor-
dance entre l’intensité des douleurs et la pauvreté des signes
cliniques, dans les situations après chirurgie, quand le site
anatomique est inhabituel et en cas de problèmes médicolé-
gaux. Elle est utile en cours d’évolution, si l’on suspecte une
fracture secondaire occulte trabéculaire, favorisée par l’ostéopo-
rose locale algodystrophique, si l’on évoque une nouvelle
localisation d’algodystrophie, et en cas de problèmes médico-
légaux.
Imagerie par résonance magnétique
L’IRM objective, sur la même aire pathologique algodystro-
phique, l’œdème transitoire des tissus superficiels, périarticulai-
res, synoviaux, l’épanchement synovial transitoire (hypersignal
en images pondérées T2), la plasmostase intramédullaire
inconstante, transitoire, aspécifique, possiblement bigarrée sous
forme d’un hyposignal en images pondérées T1, hypersignal
d’intensité variable T2, hypersignal net en séquence avec
annulation du signal graisseux (séquence short tau inversion
recovery [STIR]).
Une image de perte du signal sous-chondral, arciforme,
immédiatement sous-chondrale, peut correspondre à une zone
d’œdème marqué ou à la zone d’intense déminéralisation sous-
chondrale retrouvée sur les clichés radiologiques quand elle est
fine, allongée, régulière, parallèle à la lame osseuse sous-
chondrale et qu’elle disparaît après injection de gadolinium.
Une telle image, de façon générale, fait discuter aussi le
diagnostic d’une fracture sous-chondrale.
Les résultats de l’IRM sont fonction des stades de l’algo-
dystrophie. Au stade d’algodystrophie froide, il n’y a pas ou il
n’y a plus d’œdème. La présence d’un œdème algodystrophique
des tissus mous périarticulaires n’implique pas la constance d’un
œdème médullaire intraosseux. Il y a en revanche toujours un
œdème médullaire lors des fractures trabéculaires et au cours de
l’ostéoporose transitoire.
Dans des formes chroniques séquellaires avec déminéralisa-
tion intense, l’IRM met parfois en évidence de petites plages
épiphysaires en discret hypersignal T1 et T2, traduisant l’atté-
nuation du signal normalement généré par la présence du
réseau trabéculaire.
Densitométrie osseuse
La densitométrie osseuse offre la possibilité de quantifier la
perte minérale osseuse dans l’aire osseuse algodystrophique, plus
marquée sur l’os trabéculaire que cortical. Elle est équivalente
chez certains patients, en quelques semaines ou mois à celle
apparaissant en 10 ans d’évolution d’une ostéoporose postmé-
nopausique. La densité minérale osseuse en g/cm2 et le contenu
minéral osseux en grammes dans le membre algodystrophique
par absorptiométrie biphotonique aux rayons X sont, par
rapport au côté opposé, significativement plus bas, avec des
diminutions de 10 % à 20 %, voire plus au bout de quelques
semaines ou mois sur l’aire affectée dans des formes post-
traumatiques, après fractures par exemple de Pouteau-Colles. La
diminution de la densité minérale osseuse trabéculaire est plus

importante que la corticale. La perte osseuse chez les sujets
algodystrophiques persiste à 6 mois ou à 1 an, et parfois plus
longtemps.
Documents anatomopathologiques
Les documents histologiques ne font pas partie de la démar-
che clinique. Des biopsies dans des zones algodystrophiques ont
été pratiquées à une époque où le diagnostic posait plus de
.
problème, pour exclure une pathologie infectieuse ou tumorale,
ou le sont parfois encore lors d’une intervention chirurgicale
indiquée pour une raison autre que l’algodystrophie.
Tests dysautonomiques et vasculaires
.
La thermographie, les tests de la sueur, l’étude des flux
microcirculatoires ne sont pas de pratique courante, mais
participent à la compréhension de l’algodystrophie [10, 34].
Explorations neurologiques
Par définition, il n’y a pas dans l’algodystrophie ou dans le
syndrome douloureux régional complexe de type I de lésion
.
d’un gros tronc nerveux, mais différentes explorations neurolo-
giques portent sur l’atteinte de nerfs de faible calibre, et surtout
sur les terminaisons nerveuses [11, 35-38].
Dysynchiria
La thérapie par le miroir a fait découvrir la dysynchiria au
cours de l’algodystrophie [39]. Le patient a ses deux membres
supérieurs séparés par un miroir. La main saine se reflète dans
le miroir et le patient focalise son attention sur l’image reflétée,
de telle sorte qu’il a l’impression de voir sa main pathologique.
Le but initial est, en faisant faire des mouvements à la main
saine, de faire croire au cerveau du patient que c’est la main
algodystrophique qui bouge, de telle sorte qu’il y a une stimu-
lation réelle des zones cérébrales en lien avec la main patholo-
gique. Dans l’algodystrophie, il semble exister une dysynchiria :
quand la main saine reflétée dans le miroir est regardée de
façon continue par le patient, une stimulation légère de la main
saine provoque une sensation d’allodynie ou de paræsthésies sur
la main algodystrophique [39]. Cette dysynchiria ne serait pas
retrouvée dans la douleur neurologique chronique [40]. L’allody-
nie pourrait ainsi être médiée directement par le cerveau. Elle
illustre la complexité de l’atteine cérébrale centrale en dehors
du champ du domaine et de la prise en charge psychologique.
■ Formes cliniques
.
Formes étiologiques
Les causes d’algodystrophies sont nombreuses.
L’algodystrophie de la femme enceinte ou en post-partum
touche préferentiellement les membres inférieurs et fait discuter
ses liens avec l’ostéoporose de la grossesse, ses rapprochements
ou différences avec les fractures trabéculaires, l’ostéoporose
transitoire, l’ostéonécrose aseptique [41, 42].
Des fractures d’apparition spontanée aux membres inférieurs
apparaissent au cours de maladies avec fragilité osseuse :
maladie de Lobstein, ostéomalacies diverses, diabète phosphaté
(suspecté devant une hypophosphatémie inférieure à
0,9 mmol/l), hyperparathyroïdie, anorexie mentale. Ces fractu-
res ont leur symptomatologie propre et se compliquent parfois
d’une algodystrophie. Les syndromes de Fanconi de l’adulte
d’âge moyen 50 ans, d’origine acquise (toxique, médicamen-
teuse, dysglobulinémie, affection maligne, amylose, syndrome
sec ou diverses affections rénales) se compliquent indirectement
d’algodystrophies par l’intermédiaire de fractures trabéculaires
souvent occultes des membres inférieurs.
Une algodystrophie après chirurgie de revascularisation peut
être liée à une abolition transitoire du réflexe veinoartériolaire.
Une algodystrophie après une intervention chirurgicale
(arthroscopie, chirurgie d’un syndrome du canal carpien, arthro-
Appareil locomoteur
Algodystrophie : syndrome douloureux régional complexe de type I ¶ 14-286-A-10
“ Point important
• Les termes algodystrophie et syndrome douloureux
régional complexe de type I sont équivalents.
• Le syndrome douloureux régional complexe de type II
est synonyme de la dénomination causalgie.
• L’algodystrophie fait suite à un facteur déclenchant ou à
une cause d’immobilisation.
• Le site de l’algodystrophie sur un membre est fonction
du facteur déclenchant.
• Une fracture occulte, si elle n’est pas diagnostiquée, est
une cause d’algodystrophie, à partir du moment où le
patient, malgré la douleur, continue ses activités.
• La douleur algodystrophique localisée comporte une
allodynie, une hyperalgie.
• L’œdème, les troubles vasomoteurs et thermiques, sont
nets en phase chaude dans le territoire algodystrophique.
• Les troubles trophiques régionaux s’installent
progressivement et peuvent affecter tous les tissus dont
l’os (ostéoporose localisée).
• La scintigraphie osseuse montre, en phase chaude, une
hyperfixation de la région algodystrophique aux temps
précoces et tardifs.
“ Point important
Neuf points communs à considérer pour
l’ostéoporose transitoire, l’algodystrophie,
l’ostéonécrose aseptique et les fractures
trabéculaires pendant la grossesse
• Survenue au troisième trimestre de la grossesse, parfois
avant, parfois en post-partum.
• Changement transitoire des conditions biomécaniques :
prise de poids, modification de la répartition des charges,
rapidité de ces modifications.
• Modifications métaboliques : augmentation du cortisol,
augmentation des lipides circulants, inondation hormo-
nale estroprogestative, variations phosphocalciques.
• Localisation préférentielle dans des zones portantes
• Expression d’une douleur intense en charge avec une
boiterie contrastant avec la pauvreté de l’examen clinique.
• Difficultés des moyens d’exploration : pas de
radiographies standards, pas de scintigraphie osseuse
pendant la grossesse.
• IRM possible au deuxième et troisième trimestre, mais
sans injection de gadolinium (injection contre-indiquée
aussi pendant la lactation).
• En attendant l’IRM, mise en décharge dès la suspicion
d’un des quatre diagnostics, à visée antalgique et pour
éviter des complications (fractures sous-chondrales,
fractures corticales).
• Complément éventuel d’imagerie après la délivrance et
selon l’évolution.
plastie, etc.) fait discuter le rôle de la pathologie initiale,
justifiant la chirurgie et le traumatisme chirurgical. Au cours de
pathologies articulaires inflammatoires ou infectieuses, le
diagnostic d’algodystrophie est rare, possible, mais particulière-
ment difficile. Le diabète paraît plus fréquent dans une grande
population algodystrophique par rapport à une population
témoin, mais l’algodystrophie de la main doit être dissociée de
la chéiroarthropathie diabétique. Les troubles lipidiques ne sont
5
 14-286-A-10 ¶ Algodystrophie : syndrome douloureux régional complexe de type I
pas retrouvés dans l’algodystrophie, contrairement à l’ostéopo-
rose régionale transitoire. Le nombre de syndromes épaule-
main, surtout gauche, survenant 2 à 8 semaines après un
infarctus myocardique, a chuté de façon drastique par rapport
à l’incidence ancienne indiquée de 10 % à 20 % sous l’effet des
traitements efficaces vasculaires et/ou du meilleur contrôle de la
douleur dans cette situation. L’algodystrophie des patients
hémiplégiques reste fréquente à l’épaule, la main, parfois le
coude, du côté paralysé, 2 à 4 mois après l’hémiplégie, diffé-
rente de la contracture musculaire permanente neurologi-
que [43]. Par définition, 2 % à 5 % de patients avec une lésion
sur un nerf périphérique développant des signes « algodystro-
phiques » ont un syndrome douloureux complexe régional de
type II. Le phénobarbital (rhumatisme gardénalique des mem-
bres) a été décrit comme responsable de troubles algo-
dystrophiques bilatéraux, pas toujours symétriques, davantage
aux membres supérieurs.
Plusieurs facteurs peuvent être intriqués dans la précession
d’une algodystrophie. À l’inverse, l’absence de cause retrouvée
dans certaines séries pose la question même de la définition de
l’algodystrophie, qui inclut en règle générale un facteur déclen-
chant ou une cause d’immobilisation. Dans la série historique
de Veldman et al. [1] chez 829 patients (487 atteintes des
membres supérieurs, 342 des membres inférieurs), une cause
traumatique avait été retrouvée dans 65 % des cas, une inter-
vention chirurgicale dans 19 % des cas et, dans quelques
pourcentages, un processus inflammatoire, un accident vascu-
laire cérébral, des injections intraveineuses. Dans cette série
importante, aucun facteur n’était présent chez 9,6 % des cas,
alors qu’un facteur initiant faisait partie des critères d’inclusion.
Certains patients dans leur expression neurosensorielle
fonctionnelle paraissent avoir des signes et symptômes, tradui-
sant une labilité neurovégétative, avec une personnalité fragile.
Cependant, les études portant sur l’algodystrophie postfractu-
raire n’ont pas retrouvé en règle générale une détresse ou des
troubles psychologiques avant la survenue de l’algodystrophie
post-traumatique [44-46].
Formes symptomatiques particulières
Algodystrophie froide d’emblée
L’algodystrophie froide d’emblée est la forme la plus fré-
. quente chez l’enfant, l’adolescent [2, 47]. Elle est possible aussi
chez l’adulte jeune. Une prédominance féminine est certaine.
Les atteintes sont distales sur un membre.
La présentation clinique prend parfois l’allure d’une ischémie
d’un membre, surtout au membre inférieur. Il n’y a pas, dans
cette forme, d’hyperperméabilité localisée. Dans le segment de
membre atteint, siège d’une douleur intense, existent une
hypothermie, une érythrocyanose, une hyperhidrose. Les
patients sont parfois adressés pour la suspicion d’une vascularite
. ou d’une ischémie artérielle aiguë. La scintigraphie osseuse
objective une hypofixation aux temps précoces et tardifs à
différencier de la non-utilisation du membre.
Les images IRM restent normales : il n’y a pas d’œdème
intramédullaire ou des parties molles. La déminéralisation
radiologique est retardée, parfois de plusieurs mois (rôle de la
non-utilisation) ou absente jusque dans deux tiers des cas.
L’artériographie exceptionnellement pratiquée a montré dans
un cas un aspect grêle distal de l’arbre vasculaire du membre
inférieur. Tout se passe comme s’il y avait une hypoperfusion
régionale globale. Cette forme clinique d’algodystrophie froide
d’emblée est si différente de l’algodystrophie à forme initiale
chaude que certains sont partisans de l’isoler du concept
d’algodystrophie, en utilisant les termes de pseudodystrophie ou
d’algodystonie [48-50]. Cependant, les patients remplissent les
critères de l’algodystrophie, syndrome douloureux régional
complexe de type I (voit infra). La nosologie exacte de la
présentation clinique historique « pied ou main bleu doulou-
reux de Charcot » reste de nos jours inconnue [2], mais pourrait
se rapprocher de cette forme.
6 Appareil locomoteur
Autres formes symptomatiques
La douleur est un signe obligatoire pour certains dans
l’algodystrophie, d’autres admettent l’absence de douleur jusque
dans 5 % des cas d’algodystrophie. Dans des observations, il y
a manifestement une prédominance des signes liés à l’hyper-
perméabilité locale alors que dans d’autres, la douleur est plus
à composante neurologique. Doury a décrit la claudication
douloureuse intermittente algodystrophique, retrouvée chez 4 %
des patients pour l’atteinte du pied. Quelquefois une absence de
sensibilité au toucher contraste avec la présence d’une douleur
sévère dans la même zone algodystrophique (anaesthesia
dolorosa). Certains patients se plaignent de contracture muscu-
laire, après essai d’efforts, de tremblements de l’extrémité
affectée, de petits mouvements cloniques rythmiques des doigts,
de signes d’incoordination musculaire [51-53]. Un tremblement,
une incoordination musculaire, des spasmes musculaires sévères
ont été retrouvés respectivement dans 49 %, 54 % et 25 % des
829 patients de Veldman et al. [1]. Il est assez fréquent que soit
présent aussi un « syndrome de négligence du membre algo-
dystrophique », le patient ressent son membre algodystrophique
comme étranger à lui-même [54]. Des rétractions plantaires ou
palmaires peuvent survenir de façon rapide, tableaux proches
respectivement de la maladie de Ledderhose et de la maladie de
Dupuytren. La peau est dans quelques cas siège d’ulcérations, ou
d’une éruption bulleuse.
Formes topographiques
Formes des membres
Aux membres supérieurs, les localisations distales algodystro-
phiques à la main et au poignet sont communes. L’association
des deux localisations homolatérales main et épaule (rare) est
appelée syndrome épaule-main. Le coude algodystrophique est
exceptionnel, mais possible. Aux membres inférieurs, les
atteintes distales du pied et de la cheville sont prédominantes.
Le genou algodystrophique n’est pas exceptionnel. La hanche
algodystrophique est très rare. La richesse différente en termi-
naisons nerveuses imprime une expression variable de l’algo-
dystrophie des membres selon les sites distaux (mains-poignets,
pieds-chevilles), mésoméliques (genoux, coudes) ou rhizoméli-
ques (hanches, épaules).
Formes focales des membres
Lequesne et al. avaient décrit deux formes focales d’algo-
dystrophie [55]. L’une touche un ou deux rayons de la main (ou
du pied) : c’est la forme dite radiale d’algodystrophie. L’autre
comportait une atteinte osseuse douloureuse portant sur une
partie d’un condyle ou de la tête fémorale : c’était la forme
zonale d’algodystrophie. Chez ces patients, la déminéralisation
radiologique est nette au deuxième mois. Et, élément important,
elle s’étend initalement sur une plage osseuse sous-chondrale,
puis de façon plus diffuse régionalement. La scintigraphie
osseuse retrouve dans ces cas une hyperfixation massive d’abord
localisée puis panrégionale. L’hypothèse actuelle est toutefois,
dans cette forme zonale condylienne, un événement osseux (qui
n’est pas une algodystrophie) par exemple une fracture sous-
chondrale ou une ostéoporose transitoire et ensuite, au moment
de la phase d’extension, une algodystrophie. La forme zonale
d’algodystrophie n’existe donc pas. L’IRM, dont ne disposaient
pas Lequesne et al. [55] , chez ces patients, confirme cette
nouvelle interprétation.
Formes en dehors des membres
Le changement de paradigme avec l’introduction des nou-
veaux critères a ouvert la porte à la description de formes
d’algodystrophie en dehors des membres, non pas tant les
localisations osseuses au rachis, au gril costal, au sternum,
source de discussions anciennes avec des pathologies communes
comme les fractures trabéculaires, que dans divers sites anato-
miques comme la face, les régions thoracique, périnéale, fessière
(« syndrome de la fesse froide »).

■ Diagnostic positif
Pertinence clinique
L’observation et le contexte clinique permettent en règle
générale de faire le diagnostic d’une algodystrophie. Le choix
des examens d’imagerie est fonction de la période de consulta-
tion et des doutes diagnostiques. Un patient se plaignant après
un traumatisme de douleurs avec des signes vasomoteurs nets à
la main et aux doigts, un enraidissement des doigts en demi-
flexion (impossibilité d’étendre complètement les doigts et, à
l’inverse, de faire le poingt), et une épaule homolatérale limitée
et douloureuse présente un syndrome épaule-main algo-
dystrophique clinique.
Critères d’algodystrophie
Différents critères ont été proposés pour le diagnostic d’algo-
dystrophie. Les critères précis cliniques, paracliniques, théra-
peutiques proposées par Doury [8] ne permettent pas de
différencier les patients ayant une algodystrophie de ceux ayant
par exemple une fracture occulte trabéculaire (éventuellement
spontanée) et non compliquée d’algodystrophie, en dehors
même de la discussion avec l’ostéoporose transitoire, qui, pour
Doury, faisait partie de l’algodystrophie. Les critères de Kozin et
al. (in [2]) excluaient les formes algodystrophiques mésoméliques
et rhizoméliques en définissant l’algodystrophie sur l’association
des signes et symptômes suivants : douleur et sensibilité
provoquée dans une extrémité distale d’un membre, instabilité
vasomotrice, gonflement d’une extrémité avec souvent une
prédominance périarticulaire et souvent modifications dystro-
phiques cutanées. Les nouveaux critères ont été ensuite établis
sur l’expérience des spécialistes de la douleur. Les quatre critères
modifiés, suffisants et nécessaires de « l’Association internatio-
nale pour l’étude de la douleur » pour retenir une algo-
dystrophie (terme non utilisé) dans le sens syndrome doulou-
reux régional complexe de type I ont été les suivants :
• un événement initial délétère ou une cause d’immobilisation ;
• une douleur continue, une allodynie, ou une hyperalgésie,
avec une douleur disproportionnée par rapport à l’événement
initiant ;
• la preuve, à une certaine période d’œdème, de modifications
dans le flux sanguin, ou d’une activité sudoromotrice anor-
male dans la région douloureuse (exemples : modification de
la température cutanée, de la couleur de la peau, hype-
.
rhidrose) ;
• exclusion du diagnostic en présence d’une condition qui
. pourrait expliquer le degré de la douleur par elle-même [56].
Veldman et al. [1] ont proposé un jeu de critères à partir de
leur série importante d’algodystrophie.
Harden et Bruehl [57, 58] ont affiné les critères cliniques
d’algodystrophie applicables, d’une part, en clinique et, d’autre
part (avec une exigence plus grande), en recherche.
Analyse des critères d’algodystrophie
La notion de stades évolutifs algodystrophiques, typiquement
la phase chaude du stade I, puis la phase froide du stade II et
ensuite la phase atrophique du stade III n’a pas été retenue dans
les nouveaux critères. Mais certains patients peuvent initier une
algodystrophie par une phase froide, et certains patients ont
une succession de modifications thermiques régionales rapides,
ce qui explique que la pertinence de la notion de stade a été
mise en cause [59]. Les critères ne comportent pas l’atteinte
osseuse algodystrophique. Cette absence de prise en compte de
l’ostéoporose algodystrophique s’installant dans la zone de
troubles trophiques est possiblement reliée à son caractère
retardé. La non-utilisation des données des examens complé-
mentaires (radiographie standard, scintigraphie osseuse, IRM)
s’explique possiblement par l’essai d’applications de critères
universels, non liés aux moyens économiques. L’absence de
syndrome inflammatoire biologique n’est pas indiquée textuel-
lement. Le syndrome douloureux régional complexe défini n’a
pas de définition anatomique. Il est dit régional. D’un côté, sa
Appareil locomoteur
Algodystrophie : syndrome douloureux régional complexe de type I ¶ 14-286-A-10
“ Point important
CRPS : critères diagnostiques cliniques modifiés
proposés selon Harden et Bruehl
Les quatre critères suivants doivent être validés :
• douleur continue, disproportionnée par rapport à
n’importe quel élément déclenchant ;
• présence signalée par le patient d’au moins un des
symptômes dans trois des quatre catégories suivantes :
C troubles sensoriels : hyperalgie et/ou allodynie,
C troubles vasomoteurs : asymétrie thermique et/ou
de modifications de la couleur de la peau, et/ou
asymétrie de la coloration cutanée,
C troubles sudoromoteurs/œdème : œdème et/ou
sudation modifiée et/ou sudation asymétrique,
C troubles moteurs/trophiques : diminution de la
mobilité et/ou troubles moteurs (faiblesse,
tremblement, dystonie) et/ou troubles trophiques
portant sur les poils, les ongles ou la peau ;
• présence constatée à l’examen au moment de
l’évaluation d’au moins un signe dans deux ou plus des
catégories suivantes :
C troubles sensoriels : hyperalgie (à la piqûre) et/ou
allodynie (à l’effleurement léger ou à la pression
somatique profonde),
C troubles vasomoteurs : asymétrie thermique et/ou
changements de la coloration cutanée, et/ou
asymétrie de la coloration cutanée,
C troubles sudoromoteurs ou œdème : œdème et/ou
sudation modifiée et/ou sudation asymétrique,
C troubles moteurs/trophiques : diminution de la
mobilité et/ou troubles moteurs (faiblesse,
tremblement, dystonie) et/ou troubles trophiques
(cheveux, ongle, peau).
• Les signes et symptômes ne sont pas mieux expliqués
par un autre diagnostic.
Remarque. Les critères diagnostiques de recherche
modifiés selon Harden et Bruehl sont écrits de façon
identique. La seule différence pour remplir les critères est
la nécessité de la présence signalée par le patient d’au
moins un des symptômes dans les quatre catégories
définies pour l’item 2.
localisation n’est pas limitée aux membres, mais, d’un autre
côté, l’atteinte des régions de membres plus profondes n’est pas
accessible aux critères uniquement cliniques. Le syndrome ne
comporte pas de critères faisant appel à une réponse à un
traitement donné. La présence d’un facteur initiant identifiable
est obligatoire pour certains et non pour d’autres pour retenir
le diagnostic d’une algodystrophie.
■ Diagnostics différentiels
Causalgie ou syndrome douloureux régional
complexe de type II
La causalgie de Weir-Mitchell ou syndrome douloureux
régional complexe de type II [3] survient après une lésion
identifiable d’un tronc nerveux riche en fibres sympathiques
(nerf médian, nerf sciatique, plexus brachial). La douleur est
sévère à type de brûlure, avec allodynie, hyperpathie. Il existe
un œdème, d’autres troubles de la microcirculation, une
hypersudation, des conséquences trophiques dans les territoires
du métamère du nerf traumatisé ou bien régionalement. Les
soldats blessés examinés par Weir-Mitchell étaient obligés de
porter une bouteille d’eau et une éponge pour humidifier avec
7
 14-286-A-10 ¶ Algodystrophie : syndrome douloureux régional complexe de type I

“ Point important
• L’algodystrophie à forme froide d’emblée
s’accompagne d’une hypofixation scintigraphique
régionale.
• L’IRM ne montre pas, dans la forme froide, d’œdème
régional.
• L’ostéoporose transitoire de cause incertaine (troubles
lipidiques, ischémie réversible, troubles vasculaires par
contrainte mécanique, microfractures) prédomine aux
membres inférieurs.
• L’ostéoporose transitoire s’accompagne toujours d’une
hyperfixation scintigraphique zonale correspondant à la
zone en IRM de l’œdème médullaire qui est
(transitoirement) déminéralisée. Figure 4. Fracture sous-chondrale de hanche en imagerie par réso-
• L’ostéoporose transitoire est migratrice dans presque nance magnétique coupe pondérée T1.
un cas sur deux sur quelques mois ou années.
• Les fractures occultes trabéculaires aux membres
inférieurs s’accompagnent d’une hyperfixation osseuse
focale, avec des signes IRM d’œdème médullaire au sein
duquel sont visibles des images d’impaction trabéculaire.
• Les fractures surviennent aux membres inférieurs
parfois en cascade : tableau clinique de polyfractures
trabéculaires.
• L’ostéonécrose aseptique est caractérisée en IRM par
une zone cernée : celle de la nécrose ischémique
irréversible.
• Les explorations d’imagerie (scintigraphie, IRM) sont
importantes en cas de difficultés du diagnostic différentiel,
en particulier pour les localisations aux membres
inférieurs.

du froid leur segment de membre blessé par balle dans l’espoir

de calmer la brûlure ressentie.

Fractures trabéculaires
Leur symptomatologie douloureuse, le gonflement locorégio-
nal, l’absence initiale de signes radiologiques (fractures radiolo-
giquement occultes) rendent le diagnostic de fracture trabé- Figure 5. Fracture sous-chondrale de la partie antérieure du talus en
culaire difficile avec une algodystrophie débutante. Elles se résonance magnétique, coupe avec saturation de graisse montrant une
rencontrent au cours des insuffisances osseuses, et surviennent zone d’œdème intraosseux.
alors parfois de façon spontanée ou bien après des contraintes
anormales et les circonstances de survenue sont alors évocatrices.
La scintigraphie osseuse objective toujours une hyperfixation
présente comme dans l’algodystrophie aux trois tremps, mais
focalisée sur la zone de la fracture. La scintigraphie osseuse a un
rôle majeur dans le diagnostic positif et le diagnostic topogra-
phique des fractures trabéculaires. L’IRM met en évidence les
impactions trabéculaires au sein de l’œdème médullaire. Elles
apparaisssent en hyposignal en pondération T2 et après injection
intraveineuse de gadolinium. Elles sont également en hyposignal
T1, faciles à identifier si leur hyposignal T1 est plus marqué que
.
celui de l’œdème médullaire (Fig. 4). Elles s’accompagnent d’un
œdème médullaire bien visible en IRM par les coupes pondérées
T1 et avec les coupes en annulation de la graisse (Fig. 5).
Ces parcelles osseuses linéaires épiphysaires impactées sont
différentes du liséré de démarcation d’une ostéonécrose asepti-
que qui, anatomiquement, isole complètement un secteur
osseux (Fig. 6).
Les sites de fractures trabéculaires sont nombreux :
• aux membres inférieurs : calcanéus, talus, épiphyse tibiale
inférieure, cuboïde, scaphoïde, cunéiformes, métatarses Figure 6. Ostéonécrose aseptique : zone cernée en résonance magné-
(diaphyse, épiphyse), épiphyses phalangiennes, plateau tibial tique, coupe pondérée T1.
médial ou latéral, condyle médial ou latéral, grand trochanter,
col du fémur, épiphyse fémorale supérieure ;
• au bassin : région supra-acétabulaire, sacrum partie droite ou Aux membres supérieurs, une fracture trabéculaire isolée est
gauche, ou global, aile iliaque. exceptionnelle (sauf au cours de l’anorexie mentale sévère). Les

8 Appareil locomoteur

fractures trabéculaires des membres inférieurs sont des équiva-
lents périphériques de la fracture vertébrale avant la rupture
corticale. Les conditions mécaniques font que les ruptures
corticales sont, en règle générale, absentes dans les fractures
trabéculaires des membres inférieurs, sauf quand se surajoute un
traumatisme ou une activité inadaptée (si le diagnostic n’a pas
été posé). À l’inverse, les conditions mécaniques incontrolables
s’exerçant sur les vertèbres liées au poids du patient, au tonus
musculaire, à l’espace intersomatique, font qu’il existe souvent,
dans la fracture vertébrale trabéculaire, un tassement avec
rupture de la corticale des bords supérieur ou inférieur et/ou
antérieur, tellement fréquent qu’il avait donné son nom à cette
forme de fracture. De même qu’il existe des patients ayant une
seule fracture vertébrale, ou plusieurs fractures vertébrales en
quelques mois ou années, il est possible d’avoir, aux membres
inférieurs, un seul épisode de fracture trabéculaire, ou plusieurs
épisodes en quelques mois ou années, tableau clinique que l’on
peut appeler polyfracture trabéculaire péri-
phérique. Une fracture déclenche localement un foyer de
résorption osseuse (les travées fracturées sont éliminées totale-
ment ou en partie), suivie d’une phase de réparation. La phase
de résorption se traduit par une déminéralisation localisée au
bout de quelques semaines, la phase de régénération par une
condensation trabéculaire en serpentin ou en bandes assez
épaisses à renflement visible radiologiquement sur le site de la
fracture trabéculaire 4 à 6 semaines après la survenue de la
fracture trabéculaire. Cette dernière image correspond au cal
trabéculaire, témoin de l’évolution favorable de la fracture.
Les liens de causalité entre fractures trabéculaires et algodys-
trophie sont importants. Les fractures trabéculaires des membres
peuvent se compliquer d’une algodystrophie, comme toute
fracture, surtout si le diagnostic de fracture trabéculaire (et donc
la mise au repos précoce) n’a pas été effectué. L’os est ainsi
souvent responsable d’algodystrophie (« os coupable »), une
lésion à son niveau douloureuse provoquant l’algodystrophie.
Mais il peut subir aussi les conséquences trophiques de l’algo-
dystrophie (« os victime »). L’algodystrophie, de par sa déminé-
ralisation locorégionale nette, peut se compliquer d’une fracture
plus souvent trabéculaire que corticale et trabéculaire, après un
traumatisme important, ou minime ou de façon apparemment
spontanée. La limitation d’activité du patient liée à la douleur
en charge diminue, mais n’annule pas ce risque. Les fractures
des épiphyses métatarsiennes peuvent ainsi par exemple induire
une algodystrophie, s’y associer ou la simuler : douleurs aiguës
localisées, arthropathie métatarsophalangienne d’allure inflam-
matoire, œdème diffus de l’avant-pied, évolution favorable après
décharge d’appui de 1 mois. La prédominance des fractures
trabéculaires vient de la sévérité plus grande de la diminution
de la masse osseuse dans ce site par rapport à l’os cortical.
Ostéoporose transitoire, possiblement
migratrice
L’ostéoporose transitoire est au cœur de discussions souvent
passionnées depuis un demi-siècle. Elle pose la question de son
existence, de ses liens avec l’algodystrophie de survenue
spontanée, l’ostéonécrose aseptique à son stade précoce, les
fractures trabéculaires, l’ostéoporose de la grossesse [2, 41, 60-65].
Cette affection est caractérisée par une atteinte osseuse zonale,
d’un seul côté d’une articulation, ce qui fait que cette simple
caractéristique est un argument différentiel majeur avec l’algo-
dystrophie, qui se traduit par une atteinte de part et d’autre de
régions articulaires. L’IRM retrouve toujours, dans l’ostéoporose
transitoire, un œdème osseux médullaire, une hyperfixation
scintigraphique dans cette même zone, qui est la zone visible en
radiographie standard ou scanner déminéralisée.
Les causes possibles de l’ostéoporose transitoire restent
discutées : ischémie locale, anomalies métaboliques systémiques
lipidiques, fractures sous-chondrales, lésions affectant la
congruence articulaire (au genou, méniscopathie), changeant les
contraintes mécaniques. Les localisations anatomiques préfé-
rentielles sont la région épiphysaire, où la vascularisation
terminoterminale est fragilisée par les contraintes mécaniques
avec hyperpression.
Appareil locomoteur
Algodystrophie : syndrome douloureux régional complexe de type I ¶ 14-286-A-10
Figure 7. Ostéoporose transitoire. Œdème osseux monocondylien et
des parties molles adjacentes en coupe pondérée T1 avec injection de
gadolinium.
Les patients souffrant d’une ostéoporose transitoire, plus
souvent des hommes que des femmes, jeunes ou d’âge moyen
(50 ans), développent de façon rapide et le plus souvent sans
notion de traumatisme antérieur ou bien, après une chute
modérée ou un mouvement brusque d’amplitude maximale, un
syndrome douloureux dans une seule ou plusieurs aires osseuses
aux membres inférieurs (exceptionnellement aux membres
supérieurs).
Les aires préférentielles sont, par ordre décroissant à la
hanche (ostéoporose transitoire de la hanche), au genou, à la
cheville et au pied. Le site anatomique affecté est une épiphyse,
ou une partie ou même une parcelle d’épiphyse, parfois une
métaphyse ou une partie de diaphyse, en particulier celle du
fémur ou du tibia.
La douleur est accentuée avec l’utilisation de l’articulation, à
la limite des mouvements possibles, à la mise en charge. La
boiterie marquée oblige le patient en quelques jours ou semai-
nes à esquiver presque totalement l’appui sur le membre atteint
et, pour le mettre en décharge, il s’appuie de toutes ses forces
sur une ou deux cannes. Une amyotrophie régionale est précoce
et fréquente. La douleur est rare ou modérée en décubitus. La
douleur s’aggrave en quelques semaines et devient maximale au
deuxième et au troisième mois pour s’atténuer et disparaître
ensuite, mais souvent en bout de plusieurs mois. L’hyperfixa-
tion scintigraphique homogène ne manque jamais au stade
initial et elle est précoce. Des localisations régionales ou locales
infracliniques, en particulier sur le même membre, sont parfois
découvertes.
Un épanchement synovial est retrouvé cliniquement ou sur
une articulation profonde comme la hanche, en échographie.
. En revanche, il n’y a pas d’atteinte simultanée de l’autre versant
osseux articulaire. Une ostéoporose radiologique homogène est
visible au bout de quelques semaines. La vitesse de sédimenta-
. tion est normale ou subnormale, de même que la protéine C
réactive.
L’IRM (hanche, genou, cheville, pied) objective l’œdème
transitoire intraosseux d’un condyle (Fig. 7) ou d’une épiphyse
ou parfois juste une parcelle osseuse, incluant une zone sous-
. chondrale épiphysaire, correspondant à la zone qui est déminé-
ralisée et correspondant à l’aire de l’hyperfixation
scintigraphique.
Elle permet aussi de préciser s’il existe des fractures trabécu-
laires correspondant par ailleurs sur la scintigraphie à une zone
de renforcement de l’hyperfixation du radio-isotope. Dans
l’atteinte de la hanche, l’aspect fantomatique sur la radiographie
standard (Fig. 8) est tardif par rapport aux anomalies IRM et
scintigraphiques immédiates.
9
14-286-A-10 ¶ Algodystrophie : syndrome douloureux régional complexe de type I
.
Figure 8. Ostéoporose transitoire. Ostéoporose localisée à la partie
postérieure de l’épiphyse fémorale supérieure gauche en tomodensi-
tométrie.
Le pronostic est fonction du risque connu dans environ 40 %
des cas de la survenue d’autres épisodes. La même symptoma-
tologie, dans les formes migratrices ou plurifocales, apparaît sur
la même épiphyse controlatérale ou sur des sites autres du
même membre inférieur ou du membre controlatéral. Une
nouvelle localisation sur le même os ou une aire proche est
possible. La douleur n’est pas cliniquement alors strictement au
même endroit. Des cartographies scintigraphiques répétées
montrent les localisations successives dans les différentes aires
au pied et à la cheville (28 os ou osselets, sésamoïdes non
inclus), mais aussi au genou (condyles et plateaux tibiaux
.
médiaux et latéraux, patella). Le scanner et l’IRM, dans des
observations privilégiées, ont permis de visualiser la migration
du processus pour des localisations à l’épiphyse fémorale
supérieure ou dans des zones osseuses des genoux ou encore de
la cheville et du pied. Certains patients ne sont pas encore
guéris d’une localisation qu’une autre apparaît avec, à chaque
fois, une durée d’évolution de quelques mois se surajoutant,
l’ensemble des épisodes pouvant durer 1 à 3 ans.
Histologiquement sont retrouvés, selon les stades, une
plasmostase intramédullaire, une augmentation du volume de
l’os ostéoïde, une déminéralisation acellulaire, avec une activité
ostéoblastique importante et la formation d’un os nouveau. Les
ostéoclastes présents parfois face à un os lamellaire « mort »
(disparition des ostéocytes) ou un os irrégulier nouvellement
formé paraissent peu nombreux.
Outre les problèmes nosologiques avec l’algodystrophie, le
diagnostic différentiel surtout au premier épisode est parfois
difficile avec une lésion tumorale bénigne ou maligne, une
arthrite en particulier infectieuse (tuberculose, se traduisant
volontiers par une déminéralisation marquée), une ostéomyé-
lite, une ostéonécrose aseptique, une fracture trabéculaire isolée.
L’importance et la durée de la déminéralisation locale avec
un aspect homogène sont indiscutables et inhabituelles dans
une fracture non compliquée. L’hyperhémie régionale constatée
en scintigraphie osseuse, les signes vasomoteurs qui peuvent
apparaître secondairement, la déminéralisation secondairement
plus régionale et préférentiellement mouchetée, parfois un
enraidissement localisé, pouvant aller jusqu’à une rétraction
capsulaire sont autant d’arguments laissant penser que l’ostéo-
porose régionale transitoire peut se compliquer d’une algodys-
trophie, la lésion initiale osseuse douloureuse étant la cause de
l’algodystrophie.
La différenciation ostéoporose régionale transitoire et ostéo-
nécrose à un stade précoce (type I et II de Ficat) est difficile et
certains pensent qu’il s’agit de la même maladie. Mais les
troubles circulatoires ischémiques de l’ostéoporose transitoire
n’entraînent pas une ischémie osseuse d’amplitude identique à
celle de l’ostéonécrose aseptique où l’ischémie est définitive.
10
L’IRM initiale apporte des indications diagnostiques et
évolutives [2, 41, 66] . Une plage tissulaire sous-chondrale en
hyposignal T2 assez profonde ou étendue ou encore (ce qui est
le même signe) non réhaussée (c’est-à-dire non vascularisée)
après injection intraveineuse de gadolinium est en faveur d’une
ostéonécrose aseptique épiphysaire irréversible. Au genou, dans
des atteintes œdémateuses osseuses du condyle médial, l’évolu-
tion vers une ostéonécrose aseptique ou une forme réversible
varie selon la présence d’une aire sous-chondrale en hyposignal
T2 de plus de 4 mm d’épaisseur ou d’une longueur de plus de
14 mm, alors que la zone d’œdème médullaire était comparable.
La perte en densité minérale osseuse sur la hanche affectée
dans quelques observations privilégiées étudiées avec une
ostéoporose transitoire de la hanche [67-70] a été similaire avec
une perte moyenne aussi élevée que 36 % dans le triangle de
Ward (aire non affectée par le poids du corps).
La différenciation ostéoporose régionale transitoire, algodys-
trophie a des conséquences thérapeutiques. Une procédure
chirurgicale peut aggraver une algodystrophie, mais ce n’est pas
le cas dans l’ostéoporose transitoire que ce soit pour des
interventions orthopédiques après fractures corticales secondai-
res ou bien quand on réalise un forage biopsique pour lutter
contre l’hyperpression localisée intraosseuse épiphysaire fémo-
rale supérieure ou inférieure. Dans cette situation, les patients
ne s’aggravent pas et, au contraire, paraissent rapidement
soulagés après le forage biopsique. Différents traitements sont
envisagés [71, 72]. Les corticoïdes sont inefficaces. Une équipe
propose dans ces formes un traitement par prostacycline, avec
une efficacité montrée [73, 74].
Capsulite rétractile [75-77]
Une algodystrophie d’une région d’un membre peut se
compliquer d’un enraidissement articulaire quelle que soit la
localisation par différents mécanismes et, en particulier, par une
fibrose progressive de la capsule articulaire. Cette complication
évolutive de l’algodystrophie n’est pas synonyme de capsulite
rétractile, elle fait partie des raideurs articulaires [75-77].
Situations d’une monoarthropathie
apparente
Une algodystrophie de la main en phase chaude œdémateuse
fait parfois discuter une arthrite, une ténosynovite, ou une
cellulite. Un syndrome inflammatoire est alors présent. Une
algodystrophie en phase scléreuse de la main est à dissocier
d’une cheiroarthropathie diabétique (le diabète est ancien et
donc connu), une sclérodermie localisée ou systémique, ou
encore, de façon plus exceptionnelle, une fasciite palmaire avec
arthrite liée à un cancer en particulier de l’ovaire. Dans ces trois
cas, l’atteinte est en règle générale bilatérale avec un signe de la
prière : le patient ne peut pas mettre les deux paumes de ses
mains à plat l’une contre l’autre. Une algodystrophie du genou,
de la cheville ou localisée au pied avec aspect pseudo-
inflammatoire fait discuter une arthrite septique ou aseptique
(rhumatisme inflammatoire, arthrite microcristalline). Une
chondromatose synoviale peut entraîner une ostéoporose locale.
Formes à expression douloureuse
préférentielle
Une impotence fonctionnelle douloureuse depuis quelques
jours ou semaines avec boiterie et radiographies normales au
pied, à la cheville, au genou, ou à la hanche chez un sujet avec
un état général conservé, sans fièvre, fait discuter, outre
une algodystrophie, une fracture trabéculaire ou corticale/
trabéculaire de stress ou par insuffisance osseuse d’une zone
portante épiphysaire ou métaphysaire ou diaphysaire – qui peut
se compliquer d’une algodystrophie – (signes focaux d’œdème/
d’hémorragie péricorticaux échographiques précoces en parties
molles, hyperfixation scintigraphique précoce, signes IRM), une
ostéonécrose aseptique [78] (circonstances évocatrices, hypofixa-
tion scintigraphique partielle épiphysaire entourée d’une
hyperfixation, bande étroite arciforme IRM en hyposignal
Appareil locomoteur

T1 réalisant l’interface entre la zone nécrotique qu’elle circons-
crit et la zone saine), une enthésite (spondylarthropathie
connue ou non, hyperfixation scintigraphique localisée, signes
échographiques, signes IRM sur l’enthèse, avec œdème intramé-
dullaire osseux en regard de l’enthèse, syndrome inflammatoire
biologique), une tendinobursite (signes échographiques). La
présence, sur les sites superficiels, de signes d’instabilité
vasomotrice fréquents, mais inconstants, oriente vers une
algodystrophie. L’intérêt du cliché radiologique standard 4 à
8 semaines après le début clinique est qu’il peut visualiser une
déminéralisation dans l’algodystrophie, méplat du contour de
l’épiphyse en cas d’ostéonécrose ou de fracture sous-chondrale,
signe de la coquille d’œuf en cas d’ostéonécrose, bandes de
condensation en cas de fracture trabéculaire correspondant au
cal osseux.
La mise en évidence, à la scintigraphie osseuse, d’une hyper-
fixation ou, plus rarement, d’une hypofixation alors qu’il
n’existe pas de signes vasomoteurs superficiels va à l’encontre
d’un pithiatisme, d’une hystérie, ou d’une simulation, en
particulier dans les formes des membres inférieurs, difficiles
d’interprétation quand la douleur et l’hyperesthésie sont isolées.
Pièges selon l’imagerie
Hyperfixation scintigraphique régionale
L’hyperfixation scintigraphique régionale d’une région, d’un
membre, aux trois temps, n’est pas spécifique de l’algodystro-
phie à forme chaude, mais sa confrontation avec les données
cliniques et paracliniques permet en général de ne pas la
confondre avec un ostéome ostéoïde, une maladie de Paget
osseuse, une ostéonécrose aseptique. L’hyperfixation d’une
fracture trabéculaire isolée est constante, mais très localisée.
L’accompagnement par une hyperhémie régionale (souvent
moins intense que la zone fracturée), entourant la zone
d’hyperfixation intense, est un argument pour l’installation
d’une algodystrophie faisant suite à la fracture. L’hypofixation
scintigraphique pourrait correspondre, dans certains cas, à une
non-utilisation du membre (« pied de béquillage »).
Œdème intramédullaire
L’œdème intramédullaire osseux visible en IRM accompagne
d’autres conditions : toujours les fractures trabéculaires récentes,
souvent les enthésites évolutives des spondylarthropathies, et
possiblement des cas d’ostéonécrose aseptique dans la zone qui
va devenir ostéonécrotique ou plus souvent en dessous de la
zone nécrotique visible en IRM ou en radiologie standard. Il se
rencontre aussi autour de l’ostéome ostéoïde, au cours de cancer
infiltrant, ou d’infections osseuses. Un œdème intramédullaire
parcellaire (sur une parcelle d’os) ou partiel (sur un condyle, un
plateau tibial, une zone épiphysaire, ou métaphysaire ou
diaphysaire, ou encore un osselet du pied ou de la main) fait
discuter selon le contexte une fracture occulte trabéculaire, une
ostéonécrose aseptique, une ostéoporose régionale transitoire,
ou encore une enthésite, une ostéite, un ostéome ostéoïde. La
densitométrie quantifie la perte osseuse, mais n’a pas de valeur
diagnostique pour l’œdème intramédullaire.
.
Modifications vasculaires induites
par les calcineurines
La prescription de ciclosporine chez des greffés rénaux peut
entraîner, dès sa prescription ou quelques semaines ensuite, un
syndrome douloureux osseux, articulaire, musculaire aux deux
membres inférieurs de façon symétrique avec des troubles
vasomoteurs dans les zones affectées, une ostéoporose localisée,
une hyperfixation scintigraphique se prolongeant après dispari-
tion des douleurs. Ce syndrome iatrogène serait directement lié
à l’action vasculaire osseuse de la ciclosporine, dans des
conditions de modification brutale du métabolisme d’un tissu
qui était devenu ostéodystrophique avant la greffe (il n’y a pas
de cas décrits après prescription de ciclosporine dans la poly-
arthrite rhumatoïde). Les anomalies épiphysaires IRM initiales
transitoires comportent un œdème médullaire et des signes de
Appareil locomoteur
Algodystrophie : syndrome douloureux régional complexe de type I ¶ 14-286-A-10
fractures trabéculaires. La guérison survient en quelques mois,
parfois presque une année. Le sirolimus a été mis en cause
exceptionnellement [79].
Algodystrophie factice
Le gain est externe, par exemple : compensation financière,
syndrome du revenu paradoxal, simulation, ou interne : syn-
drome de Münchausen, névrose. Toutefois, certains patients ne
guérissent jamais de leur algodystrophie. L’hyperperméabilité est
transitoire, mais la fibrose peut être définitive, et quand elle
colonise régionalement différentes structures anatomiques
(peau, tissu sous-cutané, capsule, synoviale, tendons, muscles,
os, structures nerveuses), les patients peuvent rester handicapés.
L’allodynie, l’hyperpathie, la douleur spontanée, volontiers une
sensation de brûlure, expliquent l’appréhension compréhensible
du malade à se faire examiner et sont source de difficultés
d’interprétation de l’examen clinique. Dans la série historique
de Veldman et al., 121 patients sur 829 restaient dans l’impos-
sibilité d’effectuer des mouvements de leur membre algodystro-
phique après un recul important. Une décompensation
psychologique survient obligatoirement si la douleur persiste.
Tous ces paramètres sont à l’esprit dans les prises en charge
tardives et quand des issues médicolégales sont en cause.
■ Modes évolutifs
Guérison
La guérison est obtenue assez rarement en quelques mois,
souvent en une année, parfois plus, sans séquelles. Les formes
de la main, de l’épaule, du pied et de la cheville évoluent
pendant 1 à 2 ans. Sous traitement uniquement physique, la
main et le poignet algodystrophiques après fracture de Pouteau-
Colles restent à 6 mois douloureux et gonflés dans 20 % à 30 %
des cas, siège d’une instabilité vasculaire et d’une sensibilité à
la pression chez un patient sur deux, et d’une raideur dans
80 % des cas, raideur qui reste présente à 1 an dans 50 % des
cas. Classiquement, les formes aux genoux et encore plus à la
hanche évoluent plus rapidement, mais il s’agissait d’un
regroupement à la fois de l’algodystrophie et de l’ostéoporose
régionale transitoire, cette dernière évoluant en quelques mois.
Chez certains patients, l’algodystrophie passe progressivement
au stade III atrophique, redoutable dans sa chronicité. Les
patients gardent alors des séquelles dans la zone algodystrophi-
que : raideur douloureuse, atrophie, ostéoporose, hyperpathie,
allodynie, mobilisation ou démarche pseudoparalytique (sans
paralysie vraie), difficile à dissocier d’une hystérie au sens
ancien ou d’une simulation, cette dernière dans une situation
éventuellement de bénéfices secondaires. Cette forme d’algo-
dystrophie atrophique, fixée avec une chronicité désespérante,
se rencontre dans un grand nombre de cas dans les séries de
patients algodystrophiques venant consulter en centres tertiaires
ou dans les centres antidouleur. La gravité de l’évolution a
conduit, dans quelques observations anciennes et récentes, à
pratiquer des escalades thérapeutiques, voire une arthrodèse ou
même une amputation, avec alors persistance malgré tout des
douleurs [80].
Un patient algodystrophique encore douloureux au stade
atrophique a une probabilité faible de guérir spontanément. La
réalité de cette forme grave, chronique, handicapante, dramati-
que, a rendu caduque le paradigme « une algodystrophie guérit
toujours ». Sa prévalence est toutefois faible. L’étude épidémio-
logique réalisée par Sandroni et al. à Olmsted County (Roches-
ter, États-Unis) [9] a montré que l’évolution était favorable dans
74 % des cas, quelle que soit la modalité thérapeutique, en
moins d’une année. Ces auteurs évoquent l’hypothèse d’une
résolution spontanée des signes et symptômes dans la majorité
des cas en moins de 1 an. Les modalités thérapeutiques avaient
comporté chez leurs patients une kinésithérapie et une physio-
thérapie dans 93 % des cas, des blocs sympathiques (33 % des
cas) et des médications diverses dans 49 % des cas.
11
 14-286-A-10 ¶ Algodystrophie : syndrome douloureux régional complexe de type I
Algodystrophie extensive
Des localisations cliniques successives sont décrites sur le
même membre, au membre controlatéral, rarement aux quatre
membres en quelques mois ou années, cartographiées clinique-
ment avec soit une guérison entre les différentes atteintes, soit
une évolution prolongée d’un seul tenant. Dans la série histo-
rique de Veldman et al. [1] de 829 patients algodystrophiques,
39 patients ont une algodystrophie touchant plus d’un membre,
34 ont une algodystrophie touchant deux membres, quatre
patient ont trois membres touchés et un patient a eu les quatre
membres touchés. Ces auteurs ont signalé une récidive dans le
même membre après une période libre ou presque libre de
symptômes chez 18 patients. Une extension de l’algodystrophie
à un autre membre a été retrouvée dans 4 % des cas dans
l’étude épidémiologique de Sandroni et al. [9]. Des cas isolés sont
rapportés dans la littérature avec des localisations extensives
multiples [2]. Une algodystrophie multirécidivante a été ainsi
décrite chez une jeune femme ayant un lupus érythémateux
disséminé, plus de 20 sites non donnés clairement, mais aux
quatre extrémités des membres, à différentes périodes, sans
corrélation entre les sites de poussées d’arthrite et ceux de
récidive de l’algodystrophie. Un cas a été décrit avec quatre
épisodes touchant trois membres sur une période de 4 ans,
n’ayant pas répondu à la corticothérapie, mais aux blocs
sympathiques ou une sympathectomie ; un autre à trois extré-
mités en 4 ans sans facteur déclenchant (main, poignet et coude
gauches, membres inférieurs sans séquelles). La question se pose
dans ces formes du diagnostic différentiel avec les polyfractures
trabéculaires et l’ostéoporose régionale transitoire migratrice,
situations beaucoup plus fréquentes que l’algodystrophie
plurifocale.
■ Traitement
Le traitement a pour but de lutter contre la douleur, les
anomalies vasomotrices, et de prévenir l’installation d’éventuel-
les rétractions capsulaires, synoviales, tendineuses, aponévroti-
ques. Mais il n’y a pas de traitement curatif de l’algodystrophie
actuellement défini [2, 13, 80-83]. L’algodystrophie n’est parfois pas
la seule cause de douleurs. Il faut tenir compte de la maladie
sous-jacente, de la lésion initiale, des données psychologiques,
d’éventuelles maladies chroniques associées comme le diabète,
des problèmes médicolégaux. La prise en charge en kinésithéra-
.
pie et en physiothérapie est nécessaire, de même qu’un temps
suffisant consacré aux informations données au patient
algodystrophique.
Thérapeutiques physiques
Les thérapeutiques physiques comportent de nombreuses
possibilités toujours utiles dans la prise en charge d’un patient
algodystrophique [2, 84]. Mise au repos en décharge ou hors
contrainte du segment de membre atteint, marche avec pas
simulé ou port de cannes anglaises, repos au lit, membre affecté
surélevé, contention élastique en cas de verticalisation pour les
atteintes distales (main, pied), physiothérapie à visée circulatoire
(bain écossais, à adapter selon la tolérance), hydrokinésithérapie
antalgique et facilitatrice, massage de drainage de l’œdème,
mobilisation kinésithérapique douce, active, assistée, analytique,
luttant contre la raideur et restant en deçà des amplitudes
provoquant ou exarcerbant la douleur (règle classique de non-
douleur). Une rééducation hâtive ou douloureuse entretient une
algodystrophie. Donner d’emblée quatre séances de rééducation
par semaine pendant 6 semaines. L’hyperesthésie cutanée,
l’allodynie limitent les possibilités d’une kinésithérapie active
qu’elle interdit le plus souvent, le moindre effleurement n’étant
pas supporté.
De façon novatrice, une double réeducation à impact moteur
cérébral a été proposée :
• d’une part, par la thérapeutique des miroirs : le patient
algodystrophique est placé de telle sorte qu’il confond sa
main saine et sa main algodystrophique. Du même coup, il
mobilise sa main saine en pensant que c’est sa main algodys-
trophique qu’il bouge ;
12
“ Point important
• Un patient souffrant d’algodystrophie guérit dans la
majorité des cas.
• Il n’y a pas de traitement curatif identifié de
l’algodystrophie.
• De nombreux traitements symptomatiques sont
proposés, adaptés à chaque patient.
• Une extension de l’algodystrophie à d’autres sites est
possible, mais rare.
• Certains patients développent des formes rebelles de
traitement difficile.
• La kinésithérapie, la physiothérapie sont nécessaires
chez la plupart des patients algodystrophiques.
• Les thérapeutiques par le miroir ou la provocation de
l’illusion du mouvement par mise en jeu de la
proprioception musculaire en stimulant de façon
mécanique les tendons sont prometteuses.
• Les essais thérapeutiques doivent concerner des formes
typiques d’algodystrophie, en différenciant forme chaude
et froide, la durée d’évolution.
• La prévention de l’algodystrophie inclut la prise en
charge efficace de la douleur dans toute situation où la
douleur pourrait entraîner une algodystrophie.
• d’autre part, par la réeducation proprioceptive avec la
création de l’illusion du mouvement par stimulation mécani-
que tendineuse mettant en jeu la proprioception musculaire,
qui est une voie prometteuse dans la prise en charge réédu-
cative de patients algodystrophiques [85, 86].
Aux stades tardifs, la rééducation est également importante,
associant différentes techniques :
• étirements progressifs et répétés, postures adaptées, hydroki-
nésithérapie (piscine chauffée), orthèses statiques et dynami-
ques avec matériaux thermoformables luttant contre
l’enraidissement ;
• neurostimulation transcutanée dans des formes rebelles,
permettant la mobilisation active, le port d’une orthèse, la
rééducation de la sensibilité. La neurostimulation périphéri-
que avec implantation d’électrode chirurgicale est proposée
quand l’atteinte préférentielle correspond au territoire d’un
gros tronc nerveux (sans que ce soit une atteinte de celui-ci
qui soit en cause) dans des formes rebelles. La neurostimula-
tion médullaire cordonale postérieure est discutée dans des
formes rebelles.
.
Problématique de la calcitonine
La calcitonine a perdu son autorisation de mise sur le marché
(AMM) dans l’algodystrophie en France en 2004.
Traitements symptomatiques
L’arsenal thérapeutique est vaste, mais empirique [2, 13, 80, 81].
Les antalgiques de palier I ou II ne remplissent pas leur
fonction de painkillers dans l’algodystrophie. Les anti-
inflammatoires non stéroïdiens ne sont pas ou peu efficaces.
Une corticothérapie (20 à 30 mg/j en équivalent prednisone),
pendant 1 à 2 semaines, avec réduction ensuite et sevrage en
moins de 1 mois a été proposée, y compris après une étude
contre placebo, mais elle est controversée.
Les injections locales de corticoïdes retard non fluorés sont
parfois utilisées, dans les formes articulaires accessibles. L’appli-
cation locale de capsaïcine est plus efficace dans les douleurs
neurologiques d’origine périphérique que dans l’algodystrophie.
Beaucoup de médicaments ont été ou sont proposés. La
griséfuline (qui interfère avec l’efficacité de la pilule contracep-
tive) est du domaine du passé. Les bêtabloquants, les alpha-
bloqueurs (phénoxybenzamine) ont été essayés, de même que la
Appareil locomoteur

“ Point important
Algodystrophie : un arsenal thérapeutique assez
vaste, mais empirique, avec des indications hors
autorisation de mise sur le marché (AMM)
• Antalgiques : pain killers : AINS (peu efficaces),
tramadol, paracétamol, codéine, antalgiques de palier III
• Calcitonine
• Bisphosphonates : alendronate per os, pamidronate,
clodronate
• Cortisonothérapie générale limitée ou locale
• Traitements antidépresseurs (action sur la douleur, la
dépression, le sommeil)
• Gabapentine, prégabapentine
• Analgésiques en topiques
• Divers produits : nifédipine, clonidine, prazosine,
cyclobenzaprine, kétamine, prostacycline (iloprost),
bêtabloquants, antioxydants (vitamine C)
• Techniques anesthésiques régionales : blocs
sympathiques, blocs somatiques
• Neuromodulation : stimulation électrique trans-
cutanée, stimulation médullaire, analgésie intrathécale,
training the brain (technique du miroir si dysynchiria)
• Y a-t-il un intérêt au recours à la toxine botulique en cas
de dystonie/contracture ?
• Kinésithérapie, physiothérapie, ergothérapie toujours
utiles
• Prévention primaire (lutte contre la douleur, vitamine C)
• Prévention secondaire (techniques lors d’intervention
sur un segment de membre algodystrophié)
nifédipine (antagoniste du calcium) et, de façon plus récente,
dans un autre registre, la gabapentine, de même que la préga-
bapentine, mais sans données d’essais thérapeutiques contrôlés.
Des bisphosphonates : pamidronate, alendronate, clodronate,
ont fait l’objet de nombreuses études souvent ouvertes [80]. Les
résultats de deux études contrôlées ont été discordants :
inefficacité pour le pamidronate de sodium par voie intravei-
neuse (Liens et al. [80]), efficacité partielle pour l’alendronate « à
dose maladie de Paget osseuse » [87]. Les bisphosphonates restent
en 2010 de prescription hors autorisation de mise sur le marché
dans l’algodystrophie. Le rôle prépondérant des ostéoclastes
n’est pas démontré dans l’ostéoporose algodystrophique et le
mécanisme d’action bénéfique des bisphosphonates s’il existe
pourrait être autre qu’une action sur les ostéoclastes.
Un analogue de la prostacycline a été essayé dans la forme de
l’enfant [88].
Sympathectomie, blocs régionaux,
épiduraux
La sympathectomie L2-L4 ou tiers inférieur du ganglion
stellaire jusque T3 selon les localisations respectivement aux
membres inférieurs et supérieurs a été proposée, mais est assez
rarement pratiquée dans l’algodystrophie. Une grande contro-
verse demeure sur l’intérêt et la place des blocs moteurs, des
anesthésies péridurales, des blocs régionaux [89, 90]. De nom-
breux produits [2, 80] ont été testés dans les blocs régionaux
intraveineux : clonidine, phentolamine, labétalol, réserpine,
guanethidine, dropéridol, kétansérine, méthylprednisolone,
brétylium, lidocaïne. Une des difficultés provient de la recon-
naissance des mécanismes en jeu, qui sont variables selon les
patients et pour un même patient en fonction du temps. En
phase chaude d’algodystrophie, les données actuelles sont en
faveur d’une double réponse du système sympathique : en
premier lieu un défaut locorégional de réponse, mais auquel
s’oppose une hypersensibilité locorégionale des récepteurs
noradrénergiques aux monoamines circulantes, dont la sécré-
tion est fonction du stress, de la douleur, de l’état général du
Appareil locomoteur
Algodystrophie : syndrome douloureux régional complexe de type I ¶ 14-286-A-10
patient. Des blocs ayant pour but de bloquer le système
sympathique à cette phase ne pourraient être efficaces que sur
cette deuxième anomalie (en aggravant même la première
composante). Les dystonies en flexion au membre supérieur, ou
en extension au membre inférieur font l’objet d’essai de
traitement par injection intrathécales de baclofène ou bien
d’injections locales de toxine botulinique. La stimulation
médullaire est envisagée par certains dans des algodystrophies
rebelles [91-94]. La kétamine a été proposée [95] à des doses infra-
anesthésiques ou massives, en situation pour ces dernières de
coma provoqué dans des cas tout à fait exceptionnels. Un recul
plus grand est bien entendu nécessaire avant de se prononcer
sur cette modalité dangereuse rappelant une observation de
guérison après contusion cérébrale [96].
Prise en charge psychologique
La prescription de tranquillisants, ou d’antidépresseurs à
action antalgique ou antidépressive est à adapter selon les
patients. Les interférences état psychique-algodystrophie sont
complexes, mais la douleur prolongée a par définition toujours
un retentissement psychologique, qu’il ne faut pas prendre pour
la maladie initiale. Le malade, une fois la douleur disparue,
retrouve une personnalité normale. Les patients continuant
malheureusement de souffrir d’une algodystrophie sont réelle-
ment handicapés. Une psychothérapie peut réaliser un soutien
pour le patient algodystrophique qui continue à souffrir,
d’autant que l’entourage proche, amis, collègues de travail,
employeur, et parfois les médécins peuvent considérer, à tort, le
patient algodystrophique comme une personne qui se plaint de
façon exagérée. Dans un même ordre d’idée, des associations de
malades existent dans différents pays ainsi que plusieurs sites
Internet d’informations et d’échanges sur l’algodystrophie, mais
qui regroupent souvent des patients avec des formes chroniques
et graves.
Mesures préventives
L’absence de traitement actuel curatif rend encore plus
importantes les mesures de prévention primaires de l’algodys-
trophie. La prise en charge de la douleur est réalisée de façon
aussi efficace que possible dans les différentes circonstances
susceptibles de se compliquer d’une algodystrophie. Des
mesures préventives sont assurées après un traumatisme :
surveillance régulière des patients sous contention, immobilisa-
tion aussi courte que possible, utilisation de matériaux nou-
veaux mieux supportés, rééducation douce, contrôle de
l’initiation de la rééducation en testant la sensibilité doulou-
reuse des sujets à la reprise d’une activité ; il s’agit aussi d’éviter
le cercle vicieux de la douleur provoquant puis maintenant une
algodystrophie. La prescription de vitamine C a été proposée en
prévention d’une algodystrophie chez les patients ayant une
fracture post-traumatique [97]. L’extrême rareté désormais de
l’algodystrophie après infarctus du myocarde est un exemple de
l’efficacité de la prévention primaire. Dans les cas particuliers où
les patients développent une algodystrophie après une fracture,
la mise en évidence d’une cause de déminéralisation osseuse
(ostéoporose féminine ou masculine par hypogonadisme,
ostéomalacie, diabète phosphaté) conduit au traitement de celle-
ci, adapté selon l’évolution de nos connaissances pour éviter des
fractures trabéculaires et/ou corticales, sources potentiellement
de nouvelles localisations d’algodystrophie (mais un patient
ayant développé une algodystrophie après une fracture a une
probabilité faible de développer une algodystrophie après une
nouvelle fracture). Des mesures de prévention secondaire sont
en cours d’étude, en particulier chez les patients qui doivent
avoir une chirurgie sur un segment de membre qui a été le siège
ou est encore le siège d’une algodystrophie [98]. Si la persistance
d’une algodystrophie paraît favorisée par le maintien d’une
anomalie statique, mécanique, ou une compression nerveuse,
par exemple canalaire, la question se pose d’entreprendre un
geste chirurgical malgré l’algodystrophie.
13
 14-286-A-10 ¶ Algodystrophie : syndrome douloureux régional complexe de type I
■ Conclusion
Les données cliniques sont suffisantes dans un grand nombre
de cas pour retenir le diagnostic d’algodystrophie ou syndrome
douloureux régional complexe de type I. La scintigraphie
osseuse aux trois temps est démonstrative dès le début de
l’algodystrophie. Selon les malades, l’hypofixation isotopique est
aussi importante que l’hyperfixation. De plus en plus de cas
sont rapportés avec hypofixation scintigraphique, en particulier
chez le sujet jeune (enfant, adolescente). L’IRM est normale
dans les formes avec hypofixation scintigraphique et dans les
stades tardifs (quand l’œdème a disparu). Le cliché radiologique
standard 4 à 6 semaines après le début clinique est intéressant,
en particulier pour les atteintes des membres inférieurs où le
diagnostic se pose souvent avec les fractures trabéculaires isolées
ou l’ostéonécrose aseptique. Le choix des examens d’imagerie
est fonction de la période de consultation et des doutes dia-
gnostiques. La prise en charge d’une algodystrophie ne se
résume pas à la prise en charge d’une douleur. La personnalité
du patient ne doit pas être mise en avant comme explication de
la survenue d’une algodystrophie. Dans les formes à localisa-
tions multiples, il faut rechercher une fragilité osseuse sous-
jacente ou une maladie générale. En l’absence d’un traitement
curatif défini de l’algodystrophie, tout médecin doit envisager
d’emblée, devant un traumatisme, une maladie, ou un acte
thérapeutique susceptibles de se compliquer d’une algodystro-
phie, une prise en charge aussi précoce que possible et efficace
de la douleur, pour mettre le patient dans les meilleures
conditions pour ne pas développer une telle complication. Dans
les protocoles futurs d’essais thérapeutiques, il est souhaitable,
compte tenu des flous nosologiques encore perceptibles,
d’inclure, de façon exclusive par exemple, des patients dévelop-
pant une algodystrophie récente à phase chaude de la main et
du poignet après fracture de Pouteau-Colles, cette forme étant
démonstrative, ou bien des patients ayant une forme froide
d’emblée prouvée sur les données scintigraphiques. Les difficul-
tés d’appréciation actuelles de l’efficacité réelle des traitements
ont pu avoir comme causes l’inclusion de formes de mécanis-
mes ou de stades différents.
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