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Pathologies pulpaires et péri-apicales
et traitement de l’urgence
D I - Pathologie pulpaire
ans le chapitre précédent, les mécanismes de régula-
tion physiologique de la pulpe en conditions normales
et les sensations associées aux stimulations aiguës ont
été décrits. Cependant, la douleur « physiologique » résul-
tant de l’activation normale du système nociceptif n’est pas
une situation courante en clinique : les dents saines ne
donnent pas lieu à une symptomatologie spontanée et la
symptomatologie provoquée provient de nos tests diagnos-
tiques. Les dents à symptomatologie spontanée font l’objet
d’un processus pathologique, c’est-à-dire que le tissu pul-
paire a subi des modifications plus ou moins importantes par
rapport à la pulpe saine.
Il est difficile de faire le point sur tous les changements
pathologiques consécutifs à une exposition bactérienne.
L’inflammation est un phénomène complexe dont les carac-
téristiques varient selon la surface d’exposition à l’agent
agresseur/l’épaisseur de dentine résiduelle, la nature de cet
agent, la résistance des tissus, etc. La dynamique qui en résul-
tant dépend de ces interactions et des molécules inflamma-
toires sécrétées par de nombreux acteurs comme les
odontoblastes, les cellules de défense, les nerfs des trois
contingents et les vaisseaux. Ces réactions aboutissent à des
changements locaux qui peuvent survenir plus ou moins rapi-
dement.
Les objectifs de ce chapitre sont :
- d’explorer les effets des processus pathologiques sur
l’histophysiologie pulpaire et les conséquences en
termes de sensations perçues. C’est en effet en partie sur
l’analyse de ces données que seront prises les décisions
thérapeutiques ;
- de décrire les traitements à mettre en œuvre lorsque ces
changements sont constatés.
6684_.indb 53
Y. BOUCHER, R. TOLEDO
A - Réactions immunitaires innées
et acquises
Les bactéries sont à l’origine de la cause majeure d’inflam-
mation et d’infection pulpaire. Elles colonisent les sur-
faces dentaires et s’immiscent dans les interstices de la
trame minérale. Si l’invasion des tubuli est souvent consé-
cutive à la dissolution minérale d’origine carieuse, la porte
d’entrée est parfois plus discrète et peut passer inaperçue.
Les bactéries peuvent en effet pénétrer via des fêlures de
l’émail et coloniser un nombre limité de canalicules denti-
naires. Une fois dans la place, les antigènes bactériens et/ou
leurs produits métaboliques peuvent diffuser à travers les
canalicules dentinaires et engendrer des réponses immuni-
taires au sein de la pulpe (Bergenholtz, 1977 et 2000 ; Warf-
vinge et al., 1985 ; Nissan et al., 1995). Les odontoblastes sont
les premières cellules concernées par ces changements du
fait de leur position à l’interface entre la pulpe et la dentine
et sont ainsi les premières à réagir via les récepteurs de l’im-
munité innée dépendante des récepteurs de type Toll (TLR,
Toll like receptor) qui aboutit à la production de cytokines
inflammatoires. L’exposition bactérienne entraîne également
la stimulation du système immunitaire adaptatif, immunité
acquise, mettant en jeu les lymphocytes et la production
d’anticorps spécifiques. Les complexes immuns antigènes-
anticorps et les produits dérivés des réactions immunitaires,
tels que les enzymes protéolytiques extracellulaires libérées
lors de la phagocytose, peuvent aggraver l’inflammation pul-
paire (Bergenholz, 1977).
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 4 Endodontie

La pénétration carieuse initiale semble dominée par les bacté-
ries du groupe des streptocoques et des lactobacilles
(Loesche et al., 1973 ; Van Houte et al., 1994 ; Bowden et al.,
1990) grâce à la production d’acides par fermentation des
sucres alimentaires. Streptocoques et lactobacilles oraux
envahissent les tubuli en se fixant au collagène dentinaire de
type I (McGrady et al., 1995 ; Love et al., 1997). Après déminéra-
lisation, le collagène exposé est ensuite dégradé par des
métalloprotéinases dérivées de la matrice extracellulaire de
l’hôte qui favorisent la progression carieuse (Tjäderhane et al.,
1998). La progression de la lésion en profondeur s’accompagne
d’une modification de la composition de la flore. Les bactéries
à Gram positif anaérobies facultatives sont remplacées par des
lactobacilles et/ou anaérobies (Duchin et Van Houte, 1978 ;
Hoshino 1985, Milnes et al., 1985), probablement en raison d’un
changement de l’écosystème (nutriments, oxygène, etc.).
Parmi les constituants bactériens induisant des réactions
inflammatoires, les lipopolysaccharides (LPS) et l’acide
lipotéichoïque (LTA, lipoteichoic acid) sont les toxines
bactériennes les plus étudiées. Elles activent le système
immun inné par des mécanismes similaires.
Elles se lient au complexe CD14-TLR4 et activent les voies de
signalisation en aval, induisant la production de cytokines
pro-inflammatoires (tableaux 4.1 et 4.2) telles que le facteur
de nécrose tumorale alpha (TNF-α, tumor necrosis factor
alpha), les interleukines (IL) 1, 8 et 12 (Matsuguchi et al., 2003),
mais aussi de cytokines anti-inflammatoires comme l’IL10
(Henderson et Wilson, 1996 ; Ginsburg, 2002) et de chémo-
kines telles CCL2 et CXCL2 (tableaux 4.1 et 4.2). Ces cytokines
permettent d’attirer les cellules dendritiques immatures et
d’induire l’angiogenèse et la perméabilité vasculaire via l’ex-
pression de VEGF (vascular endothelial growth factor)
(Durand et al., 2006 ; Botero et al., 2003 ; Telles et al., 2003 ;
Ferrara, 2004). De plus, l’acide lipotéichoïque induit l’apop-
tose de nombreuses cellules, comme les fibroblastes, laquelle
peut rendre compte de la destruction cellulaire observée
dans les pulpites (Wang et al., 2001). L’acide lipotéichoïque
peut également modifier l’orientation fonctionnelle des
odontoblastes en favorisant la réponse immunitaire au détri-
ment de la minéralisation via la régulation négative (down-
regulation) du TGF-β (tumor growth factor beta) (Durand
et al., 2006). Le lipopolysaccharide active par ailleurs le fac-
teur de Hageman, qui entraîne la production de bradykinine,
un algogène puissant (Miller et al., 1975).
L’exposition bactérienne ne peut être réduite à un seul consti-
tuant comme le lipopolysaccharide ou l’acide lipotéichoïque.
Il s’agit d’une stimulation complexe incluant des motifs antigé-
niques bactériens multiples, les toxines et enzymes bactériens,
des produits de dégradation des cellules et des tissus durs et
de la trame organique qui la soutient, etc. (Silva et al., 2004a et
2004b) (fig. 4.1). Ces éléments activent des voies de signalisa-
tion multiples mais également redondantes.

Les pulpites sévères résultant de caries sont en général

Tableau 4.1 Cytokines. caractérisées par un infiltrat cellulaire important. Cer-
taines chimiokines et leurs récepteurs jouent un rôle
Interférons important dans l’attraction des éléments cellulaires.
Interleukines (IL)
Chimiokines Les couples chémokine-récepteur CCL2-CCR2, CCL20-CCR6
TNF (tumor necrosis factor) : facteur de nécrose tumorale et CXCL8/IL8-CCR6 par exemple sont détectés dans les
CSF (colony stimulating factor) pulpes enflammées mais pas dans les pulpes saines (Naka-
TGF (transforming growth factor) : facteur de croissance nishi et al., 2005 ; Huang et al., 1999 ; Levin et al., 1999). Les
transformant principales sources de ces cytokines semblent être les macro-
Les cytokines sont de petites protéines ou glycoprotéines solubles, jouant un rôle de phages, les odontoblastes et les fibroblastes (Nagaoka et al.,
communication intercellulaire. Elles sont synthétisées par les cellules du système 1996). La production d’IL8/CXCL8 et MCP-1/CCL2 est modu-
immunitaire ou par d’autres cellules et/ou tissus, et agissent à distance sur d’autres cellules
pour en réguler l’activité et la fonction, via des récepteurs spécifiques. Il en existe
lée in vitro par les neuropeptides comme la substance P (SP)
plusieurs familles. et le CGRP (calcitonin gene-related peptide) (Patel et al.,

Tableau 4.2 Principales chimiokines rencontrées dans le cas de l’inflammation pulpo-parodontale.

CC CXC CX3C
Nom actuel Ancien nom Nom actuel Ancien nom Nom actuel Ancien nom
CCL1 I-309, TCA-3 CXCL8 IL8 CX3CL1 Fractalkine
CCL2 MCP-1 CXCL8 MIG
CCL3 MIP-1α CXCL10 IP-10
CCL4 MIP-1β CXCL12 SDF-1
CCL5 RANTES
CCL8 MCP-2
Les chimiokines (ou chémokines) sont des cytokines de faible poids à pouvoir chimiotactique. Elles sont classées en quatre sous-familles en fonction de leur structure chimique (CC ou β,
CXC ou α, CXC3 ou δ, C ou γ) :

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 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence 4
Fibre nerveuse

EP2 EP

Effets anti-inflammatoires IL1-ra PKA

IL4 Stimulus
IL10 Na+, Ca2+
inflammatoire TRP V1
IL13 Kininogènes
Effets sympathico-mimétiques
Prostaglandines Norépinéphrine IL8 Kallicréine
PGE, PGI PKCs

Hyperthermie TNF-α B2 Bradykinine

B1
B2
Circulation
générale B2 SP
NO synthase
COX-2 IL1-β IL6 Des-Arg-BK CGRP
Citrulline
Arginine NO
NGF

NF-κB
B1
Histamine H1

Acide
B1 B1 5-HT 5-HT2
arachidonique B2 5-HT3
Mastocytes 5-HT4
Effets hyperalgésiants
Plaquettes

Figure 4.1 Voie des kinines et cytokines. Les cytokines sont principalement pro-inflammatoires et hyperalgésiantes, en particulier via la
chaîne allant du TNF-α à l’IL6 puis à l’IL1-β, qui induit la synthèse de COX-2 et la libération des prostaglandines. Via l’IL8, le TNF-α induit
la libération de noradrénaline. Ces mécanismes sont contrebalancés par des cytokines anti-inflammatoires telles que l’IL1-ra, l’IL4, l’IL10
et l’IL13. La bradykinine (ou kallicréine chez l’homme) déclenche la libération de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL6, IL1-β et IL8)
et stimule la production d’acide arachidonique, induisant ainsi la production de prostaglandines. Elle entraîne la libération de neuropep-
tides par les fibres nerveuses afférentes primaires (substance P et CGRP) et augmente la production de monoxyde d’azote aux effets
vasodilatateurs. Un autre de ses effets est la dégranulation des mastocytes qui libèrent de l’histamine et de la sérotonine (5-HT). Ces
étapes entraînent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire. Finalement, la bradykinine induit la phospho-
rylation des récepteurs TRPV1 qui abaisse son seuil d’activation et elle répond alors à température ambiante. Elle a une grande affinité
pour le récepteur B2, présent en conditions normales. Le récepteur B1 est activé par les métabolites de la bradykinine. Il est peu présent
en conditions normales mais induit par le NF-κB (nuclear factor-kappa B), qui est activé par de nombreux facteurs endogènes tels que
la bradykinine, le TNF-α et le facteur de croissance nerveuse (NGF, nerve growth factor) (d’après Coutaux et al., 2005).

2003 ; Park et al., 2004), illustrant la synergie fonctionnelle
entre le système immunitaire et le système nerveux sensitif.
La proximité des bactéries avec la pulpe augmente le risque
de débordement des défenses. La pulpe peut contenir une
agression modérée. Il a été observé des zones d’inflamma-
tion localisée, voire des zones de micro-abcès, sans que le
phénomène ne soit étendu à toute la pulpe (Mjör et Tronstad,
1972).
Le pus est principalement constitué de neutrophiles détruits
par leurs propres enzymes, de restes cellulaires bactériens ou
endogènes. Le contenu lysosomal est riche en enzymes,
notamment des protéases qui favorisent la destruction du
tissu cellulaire environnant et la progression bactérienne.
Déclenché par les neuropeptides et les cytokines, un rema-
niement vasculaire s’opère autour de la source afin de fournir
en permanence les cellules de défense qui vont contenir la
progression bactérienne (Rodd et Boissonade, 2000).

Important ! Les abcès sont dus à la prolifération bacté-

rienne et à leur détersion par les leucocytes, essentielle- B - Réactions vasculaires
ment les polynucléaires neutrophiles attirés par les à un agent infectieux
chimiokines et les neuropeptides qui viennent phagocyter
les micro-organismes envahisseurs grâce à un système enzy- 1 - Réactions aiguës
matique qui entraîne la libération d’acide hypochloreux
L’inflammation induit des modifications vasculaires dans la
(HOCl).
pulpe et une augmentation de la pression intrapulpaire : au

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 4 Endodontie
cours d’une inflammation, la pression hydrostatique intersti-
tielle (IFP, interstitial fluid pressure) de la pulpe augmente
d’un facteur 3 environ (Heyeraas et Berggreen, 1999). Il est
souvent avancé que l’augmentation du flux sanguin pulpaire
(FSP) entraîne une augmentation de la pression intrapulpaire
qui provoque la compression des veinules et un étrangle-
ment de la circulation sanguine. La stase vasculaire qui en
résulte provoquerait ensuite la nécrose tissulaire par anoxie
(théorie du cercle vicieux). Cependant, Heyeraas et al. (1994)
ont montré que la stimulation électrique de la pulpe den-
taire entraînait une augmentation du flux sanguin pulpaire et
de la pression hydrostatique interstitielle, mais transitoire,
dépendante de la libération par les fibres nerveuses de neu-
ropeptides. Au bout de quelques minutes, le flux reste élevé
mais la pression diminue, indiquant un découplage entre les
deux phénomènes (fig. 4.2).
Note : ces résultats indiquent qu’une augmentation de la
pression interstitielle favorise la réabsorption des fluides
vers le sang, contrebalançant une augmentation future de la
pression pulpaire.
Bletsa et al. (2006) ont provoqué une inflammation pulpaire
par exposition au lipopolysaccharide, mesuré le volume des
fluides interstitiels (IFV, interstitial fluid volume) et la pres-
sion osmotique de la pulpe (COP, colloid osmotic pressure) et
évalué les effets d’une inflammation aiguë induite par le lipo-
polysaccharide sur ces mesures. Ils ont alors observé que le
volume de fluide ne changeait pas et que le flux sanguin chu-
tait après administration de lipopolysaccharide. Donc, pen-
dant l’inflammation, les vaisseaux pulpaires ne sont pas
comprimés jusqu’au point d’obstruction ; plus vraisemblable-
ment avec la diminution du flux sanguin pulpaire, la résis-
tance post-capillaire est augmentée (Donaldson, 2006). Par
conséquent, l’inflammation pulpaire augmente la filtration,
entraînant une accumulation de fluides. Ceux-ci doivent être
drainés par les lymphatiques qui sont modifiés dans les
phases d’inflammation chronique où ils apparaissent plus
Figure 4.2 Mesure simultanée du flux sanguin pulpaire (FSP), de
la pression interstitielle (IFP) et de la pression artérielle (PA) en
réponse à une stimulation électrique dentaire chez le chat. Le
FSP est mesuré par débitmétrie Laser Doppler et l’IFP par un
microcapteur de pression inséré dans la pulpe. Le décalage
entre les courbes de l’IFP et DU FSP indique des mécanismes de
régulation découplés (d’après Heyeraas et al., 1994).
56
6684_.indb 56
nombreux et distendus. Ces observations sont complétées
par le fait que le lipopolysaccharide induit la production
locale de cytokines TNF-α et IL1-α et β, tandis que d’autres
cytokines comme l’interféron gamma (IFN-γ) et l’IL6 sont
produits à distance et amenés par la vascularisation à la
pulpe (Bletsa et al., 2006). Ces cytokines locales, probable-
ment issues des macrophages, augmentent la perméabilité
vasculaire. On ne sait pas encore comment le drainage lym-
phatique peut être altéré en cas de pulpite mais il a été mon-
tré que le nombre des vaisseaux lymphatiques, habituellement
difficiles à mettre en évidence dans la pulpe saine, augmen-
tait en cas d’inflammation (Bernick, 1977 ; Marchetti et al.,
1992 ; Berggreen et al., 2009).
La régulation vasculaire du milieu pulpaire dépend donc de
multiples facteurs. Il a par exemple été montré que le lipo-
polysaccharide activait le système sympathique (Vayssettes-
Courchay et al., 2005) et que les cytokines interagissaient
avec les récepteurs adrénergiques (Szelényi et Vizi, 2007). Par
conséquent, la douleur de pulpite ne peut être attribuée uni-
quement à l’augmentation de pression pulpaire mais doit
l’être également à la stimulation nerveuse par des substances
algogènes, telles que le lipopolysaccharide ou autres motifs
antigéniques. Cette stimulation peut se faire par des voies
indirectes par la production de cytokines, par les produits du
métabolisme enzymatique ou encore par des cellules lésées
libérant des ions, etc.
2 - Changements chroniques
Les stimulations locales de la pulpe entraînent des change-
ments vasculaires dynamiques immédiats bien documentés
mais il existe peu d’études explorant les changements diffé-
rés. Il a été rapporté des modifications vasculaires de type
vasodilatation des artérioles et des veinules, des occlusions
partielles et des proliférations des petits vaisseaux (Baume,
1970a ; Trowbridge, 1981 ; Tønder, 1983). Une étude de Rodd et
Boissonade (2005) indique une augmentation de la vasculari-
sation en cas de lésions carieuses, mais qui reste limitée aux
cornes pulpaires et ne s’étend pas à toute la pulpe. Ces
auteurs observent même que l’augmentation vasculaire ne
semble pas due à un accroissement du nombre des vaisseaux
mais à une élévation de leur diamètre, avec d’importantes
variations interindividuelles. Les auteurs suggèrent une aug-
mentation capillaire géographiquement limitée et selon un
décours temporel spécifique. Par ailleurs, ils n’ont pas observé
de différences de vascularisation entre les pulpes symptoma-
tiques, ce qui renforce les études indiquant une absence de
corrélation entre le statut histopathologique de la pulpe et
les symptômes rapportés par le patient (Baume, 1970b ;
Tyldesley et Mumford, 1970 ; Dummer et al., 1980).
C - Conséquences nerveuses
1 - Stimulation périphérique
Les bactéries libèrent de nombreux produits et activent la
production de cytokines qui peuvent avoir un effet direct ou
indirect sur les fibres nerveuses.
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 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence
a - Acides organiques
L’acide lactique (pH 4,9) est le métabolite prédominant dans
les lésions carieuses actives alors que les caries arrêtées ont
un profil dominant à acide acétique (pH 5,7) (Hojo et al.,
1999). L’acide butyrique est un sous-produit du métabolisme
lipidique de divers pathogènes endodontiques qui a des
effets cytotoxiques sur les fibroblastes humains (Ho et Chang,
2007). Son effet sur les fibres nerveuses est contradictoire
(Hahn et Liewehr, 2007).
L’ammoniac, l’urée ou les indoles issus de la dégradation des
acides aminés sont fortement algogènes (Panopoulos et al.,
1983). Ils peuvent provenir de bactéries protéolytiques exclu-
sives mais également de bactéries à métabolisme mixte sac-
charolytique et protéolytique. Plusieurs études ont démontré
une association significative entre la douleur et la présence de
certaines bactéries carieuses (Hahn et al., 1991 ; Massey et al.,
1993) ou endodontiques (Gomes et al., 2004 ; Sundqvist, 1976).
b - Constituants bactériens
Le lipopolysaccharide et l’acide lipotéichoïque exercent des
effets algogènes directs et indirects. Leur présence est asso-
ciée à une sensibilité thermique ou à la douleur (Hahn et al.,
1993 ; Khabbaz et al., 2000 et 2001 ; Horiba et al., 1991).
c - Cytokines
Le rôle des cytokines dans la douleur et dans la physiopatho-
logie pulpaire est un champ en pleine expansion (Hahn et
Liewher, 2007a, 2007b et 2007c). Ces molécules ont un effet
sur les fibres nerveuses, notamment du fait d’interactions neu-
rogliales. Parmi elles, CX3CL1 (fractalkine) et CCL2 (MCP-1)
jouent un rôle particulier. L’IL1-β est également une cytokine
pro-inflammatoire impliquée dans la douleur, l’inflammation et
la signalisation immunitaire. Elle joue un rôle dans l’induction
de la douleur et le maintien de l’état de douleur chronique
après une lésion nerveuse (Ren et Torres, 2009). Dans la pulpe,
Bletsa et al. (2009) ont observé la présence du récepteur à
l’IL1-β sur les fibres nerveuses peptidergiques sensitives conte-
nant du CGRP et l’augmentation de l’expression du récepteur à
IL1-β dans le ganglion trigéminal après exposition au lipopoly-
saccharide, mais également sur les fibres sympathiques conte-
nant du neuropeptide Y (NPY) et les vaisseaux sanguins.
Note : cette cytokine joue donc probablement un rôle
important dans la nociception et le contrôle microvascu-
laire via des effets directs sur les fibres nerveuses qui expri-
ment son récepteur.
d - Autres
Par ailleurs, il est également possible que des changements
hypoxiques accompagnant les modifications vasculaires jouent
un rôle non négligeable dans les douleurs. Il a en effet été mon-
tré qu’en cas d’anoxie, la décharge tonique des fibres nerveuses
augmentait de façon importante et que cette activation dépen-
dait du type des fibres nerveuses. Les fibres Aδ semblent en
effet plus résistantes à l’hypoxie que les autres ; l’activation des
6684_.indb 57
4
fibres C a été observée en l’absence de modification Aδ (MacIver
et Tanelian, 1992) (voir cependant Kim, 1990).
2 - Sensibilisation
a - Sensibilisation périphérique
La frontière est faible entre douleur nociceptive et douleur
inflammatoire dans laquelle entre en jeu une composante de
sensibilisation périphérique. L’ouverture des tubuli denti-
naires expose les cellules pulpaires aux agents algogènes
issus des bactéries des cellules de défense ou cellules lésées
par l’agression : motifs bactériens, produits de dégradation
cellulaires (adénosine triphosphate, ions H+, K+). Ces subs-
tances se fixent sur les récepteurs décrits précédemment.
Certaines entraînent une excitation directe des nocicepteurs
et peuvent provoquer une douleur, d’autres une diminution
des seuils d’excitation et une augmentation de la décharge
neuronale, responsable d’une allodynie/hyperalgie1 par deux
types de mécanismes : l’un est l’amplification de la dépolari-
sation induite par le stimulus. L’autre est une augmentation
de l’excitabilité membranaire par diminution du seuil d’émis-
sion des potentiels d’action par action sur les canaux voltage
dépendants (fig. 4.3).
b - Sensibilisation centrale
Le phénomène de sensibilisation centrale correspond sché-
matiquement à une modification prolongée de l’excitabilité
du système nerveux central et à l’extension des champs
récepteurs des neurones centraux (Woolf, 1983). Ceux-ci
peuvent donc être activés plus facilement qu’à l’ordinaire et
par des sources plus variées qu’en conditions normales. Ce
phénomène est impliqué dans certaines douleurs persis-
tantes. Il peut perdurer même après le retour à la normale
des neurones périphériques après lésion. Cette composante
centrale explique que, parfois, les thérapeutiques périphé-
riques peuvent avoir un effet limité.
La conséquence clinique est une hyperalgésie/allodynie
et une extension des champs récepteurs, que l’on retrouve
fréquemment dans les pulpites avec des dents très sen-
sibles spontanément, à la percution palpation et aux tests
thermiques et une douleur difficile à localiser, parfois irra-
diée, ressentie dans d’autres territoires.
3 - Pulpites non douloureuses
Comme cela a été rapporté précédemment, les pulpites sont
asymptomatiques dans de nombreux cas en dépit de change-
ments inflammatoires chroniques (Langeland, 1987 ; Lundy et
Stanley, 1969). Les raisons ne sont pas connues. Plusieurs
explications ont été avancées (pour revue, voir Hahn et
Liewher 2007) :
1. Allodynie : sensation douloureuse perçue après une stimulation
habituellement non douloureuse. Hyperalgésie : sensation douloureuse
dont l’intensité perçue est supérieure à celle provoquée habituelle-
ment par un même stimulus nociceptif.
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 4 Endodontie

Bactéries Récepteurs Cellules Cytokines

IL6 Production
Ob Odontoblaste
IFN-y à distance
Polynucléaire
TLR CCL2 Production
Lymphocyte CCL3 locale
Inflammation CCL4
Gram négatif Cellule dendritique
pulpaire CCL5
LPS Macrophage TNF-α
Fibroblaste CXCL8
LTA IL1-β
Nécrose Ostéoblaste
Gram positif CXCL12
pulpaire
Ostéoclaste CXCL20
CCL20
Rank
Lésion
péri-apicale Peptides
His
SP
Artérioles, veinules, CGRP
lymphatiques, fibres nerveuses Neurones NPY

Figure 4.3 Représentation schématique des principales réactions induites dans la pulpe dentaire et les tissus péri-apicaux par une
exposition bactérienne. Les cytokines sont des éléments clés de ces réactions, agissant sur les cellules, les nerfs et les vaisseaux.

- l’inhibition nerveuse par des métabolites bactériens. Pano-
poulos et al. (1983) ont montré que l’acide lactique produit
par les bactéries des caries profondes n’excitait pas les
fibres nerveuses intratubulaires Aδ, contrairement à l’action
algogène observée dans d’autres tissus, mais diminuait de
façon réversible les potentiels d’action provoqués par
d’autres stimuli. Cela pourrait expliquer en partie la relative
insensibilité thermique des dents cariées fortement infec-
tées par les lactobacilles (Hahn et al., 1993), ainsi que l’ab-
sence de corrélation entre la densité nerveuse sous les
caries et la douleur (Rodd et al., 2001) ;
- l’éventuelle annulation de l’effet algogène de certaines
cytokines inflammatoires, comme le TNF-α et l’IL6, par la
libération de peptides opioïdes (β-endorphine et/ou
enképhalines) issus des cellules immunitaires (lymphocytes)
(Członkowski et al., 1993). De même, la bradykinine induit la
synthèse d’enképhalines à effet antalgique (Kudo et al.,
1986) ;
- la vasoconstriction. De nombreux facteurs peuvent entraî-
ner une vasoconstriction (endothéline vasculaire, catécho-
lamines et neuropeptides des fibres sympathiques) qui
limite les phénomènes algiques favorisés par une augmenta-
tion de la pression pulpaire.
Inversement certaines pulpes peuvent être douloureuses
sans signes marqués d’inflammation (Seltzer et al., 1963).
4 - Sémiologie
Une pulpe saine n’est pas sensible spontanément et la stimu-
lation provoquée dans le cadre des tests diagnostiques
donne lieu à des sensations brèves et modérées. Les change-
ments tissulaires au sein d’une pulpe enflammée ont été lar-
gement décrits (Dummer et al., 1980 ; Klausen et al., 1985 ;
Woda et al., 1999) : celle-ci présente des seuils de sensibilité
abaissés et fait l’objet de changements tissulaires qui vont
entraîner une allodynie/hyperalgésie. L’application de froid
ou de chaud provoque une douleur qui dure après la cessa-
tion du stimulus. L’allodynie mécanique résultant des tests de
percussion et pression exercés sur le desmodonte est moins
connue, bien que fréquente. Khan et al. (2007) et Owatz et al.
(2007) ont étudié l’incidence de l’allodynie mécanique et ont
montré que plus de 50 % des pulpes avec un diagnostic de
pulpite irréversible entraînaient également une allodynie
mécanique. De plus, les patients atteints de pulpite avec allo-
dynie mécanique étaient plus algiques que ceux atteints de
pulpite irréversible sans allodynie mécanique, ce qui peut
avoir des conséquences thérapeutiques puisque la douleur
préopératoire est un facteur de risque pour la survenue de
douleurs postopératoires (Werner et al., 2010).
L’allodynie observée peut s’expliquer de plusieurs façons,
par :
- activation de mécanorécepteurs nociceptifs intrapulpaires ;
- sensibilisation de fibres collatérales pulpo-parodontales ;
- médiateurs inflammatoires d’origine bactérienne diffu-
sant dans le péri-apex avant nécrose complète entraînant
l’activation de nocicepteurs parodontaux ;
- sensibilisation centrale causée par activation des noci-
cepteurs pulpaires.

58

6684_.indb 58 01/08/12 15:35

 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence
Ces hypothèses sont non exclusives : la quatrième pouvant
notamment se combiner avec les trois premières.
Les deux dernières hypothèses semblent les plus vraisem-
blables car on sait que les changements périradiculaires dans
la trame osseuse peuvent être objectivés avant nécrose
totale (Stashenko et al., 1995), que du tissu enflammé vital
peut exister dans la partie apicale de dents avec des images
radio-claires (Ricucci et al., 2006) et que les phénomènes de
sensibilisation centrale peuvent entraîner une allodynie
mécanique après une brève stimulation de certains types de
récepteurs (Chiang et al., 2005).
II - Pathologies péri-apicales
Une fois la pulpe contaminée, le processus infectieux s’étend
progressivement à l’ensemble de l’endodonte. La cinétique
de développement et la symptomatologie restent très
variables d’un individu à l’autre. La douleur n’est donc pas sys-
tématique et l’infection complète de l’endodonte peut sur-
venir malgré un silence clinique complet. Environ 40 % des
nécroses pulpaires sont asymptomatiques (Michaelson et
Holland, 2002). Il est également possible d’observer des cas
de pulpite partielle sur les dents pluriradiculées. La nature
des agents infectieux influence les réactions tissulaires et les
défenses de l’hôte. Avec la progression microbienne, la flore
bactérienne évolue en raison des changements de conditions
nutritionnelles et métaboliques pour les bactéries (anaéro-
bies) et de l’absence de cellules de défense. La colonisation
de la pulpe par les bactéries entraîne des réactions immuni-
taires innées et acquises dans le parodonte périradiculaire en
regard du ou des foramina apicaux et latéraux des canaux
infectés qui aboutiront à la formation d’une lésion inflamma-
toire périradiculaire d’origine endodontique (LIPOE), ou paro-
dontite apicale dans la terminologie anglo-saxonne.
Inversement, les réactions inflammatoires induites dans le
péri-apex par la colonisation bactérienne se mettent en
place avant la destruction complète de la pulpe. Il est donc
possible d’en observer les manifestations alors que la pulpe
est encore partiellement fonctionnelle, notamment par une
symptomatologie parodontale et une image de résorption
osseuse avec une pulpe répondant aux tests de sensibilité
(Stashenko et al., 1995 ; Ricucci et al., 2006).
Note : en l’absence d’intervention thérapeutique, l’endo-
donte est colonisé par des bactéries selon une cinétique
dépendant de la virulence des souches, des réactions de
l’hôte, etc. Il se développe une LIPOE dite initiale. Lorsqu’un
traitement endodontique est réalisé, une lésion peut se
développer en dépit de l’absence de lésion initiale ou per-
sister dans le cas d’une lésion préexistante. Leurs caractéris-
tiques sont différentes, notamment en termes de flore
bactérienne (voir chapitre 5).
Une autre forme histologique de lésion apicale qui peut déri-
ver ou non des précédentes est une lésion kystique. La nature
de la flore microbienne fait l’objet de nombreuses études et
6684_.indb 59
4
pourrait modifier les connaissances sur l’étiopathogénie de
ces lésions d’origine endodontique. Le rôle des virus est
notamment exploré. En effet, le cytomégalovirus ou le virus
d’Epstein-Barr est détecté dans plus de 90 % des granulomes
symptomatiques (Slots et al., 2003). Le virus de l’herpès pour-
rait également jouer un rôle, mais plus indirect.
A - Lésions initiales (granulomes)
Ce sont des lésions constituées par un tissu inflammatoire
circonscrit par une capsule fibreuse, très infiltré par des cel-
lules inflammatoires, principalement des polymorphonu-
cléaires, des macrophages, des lymphocytes T et B, des
mastocytes, des ostéoclastes, des ostéoblastes, des fibro-
blastes, des cellules épithéliales et des débris cellulaires
(Nair, 1997 et 2006 ; Rodini et Lara, 2001 ; Siqueira et Rôças,
2007). Les chimiokines jouent un rôle essentiel dans la genèse
des changements tissulaires observables dans une LIPOE. La
présence de CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CXCL8, CXCL10 et/ou
de leurs récepteurs a été démontrée dans les LIPOE humaines
(Marton et al., 2000 ; Kabashima et al., 2001, Shimauchi et al.,
2001). Leur production dans les sites péri-apicaux peut être
causée par les micro-organismes endodontiques (bactéries,
fungis, virus) et leurs sous-produits, par des molécules inflam-
matoires telles que l’IL1, le TNF-α et l’IFN-γ, par les chimio-
kines elles-mêmes et par des molécules issues de la
dégradation des tissus mous et des tissus minéralisés (os,
dentine, cément) (Silva et al., 2004a). Silva et al. (2004b)
(fig. 4.3). Outre leurs nombreuses fonctions évoquées dans
les chapitres précédents telles que l’amplification et la régu-
lation des réactions inflammatoires, les cytokines sont à l’ori-
gine de l’attraction des cellules de défense sur le site et
favorisent l’ostéoclasie.
L’intégrité du tissu osseux dépend de l’équilibre entre la
résorption ostéoclastique et l’apposition ostéoblastique. La
famille des récepteurs du TNF-α joue un rôle majeur dans
cette régulation par le biais du récepteur activant le facteur
nucléaire kappa B (RANK = receptor activator of nuclear fac-
tor-kappa B) et de l’ostéoprotégérine (OPG) qui fixent tous
deux le ligand RANK-L (Boyle et al., 2003). RANK est expri-
mée sur les ostéoclastes matures et ses précurseurs, tandis
que RANK-L est surtout exprimé sur les ostéoblastes en
conditions normales. La liaison du ligand sur RANK entraîne
la différenciation et l’activation des ostéoclastes.
Il existe deux voies d’activation des ostéoclastes par les lipo-
polysaccharides (Doucet et Lowenstein, 2006) :
- une voie indirecte, qui est mise en jeu par les cytokines pro-
inflammatoires libérées par les cellules présentes sur le site
de l’infection. Ces cytokines induisent l’expression de RANK-
L à la surface des ostéoblastes et des lymphocytes Th1 qui
va se fixer secondairement sur le récepteur RANK (Wright
et al., 2005 ; Kim et al., 2006a). Les cytokines CCL5, CXCL10
et CCL2 ainsi que leurs récepteurs CCR3, CCR5, CXCR1 et
CXCR3 ont des effets importants sur la différenciation des
cellules osseuses (Lisignoli et al., 2004 ; Okamatsu et al.,
2004 ; Kwak et al., 2005 ; Yano et al., 2005 ; Kim et al., 2006a
59
01/08/12 15:35
 4 Endodontie
et 2006b) et sont probablement responsables de la résorp-
tion osseuse et radiculaire observée dans les lésions chro-
niques. CXCL8 a par ailleurs un rôle déterminant sur l’activité
et le recrutement des ostéoclastes (Bendre et al., 2003).
RANK-L induit aussi la production de CCL2, CCL3, CCL5, et
CXCL9 par les ostéoclastes, suggérant une boucle d’amplifi-
cation composée de signaux autocrines et paracrines pen-
dant la différenciation en ostéoclastes (Kim et al., 2006b) ;
- une voie indirecte. Les lipopolysaccharides peuvent agir
directement sur certaines cellules, à différentes étapes, et
entraîner l’activation des ostéoclastes indépendamment de
toute sécrétion de cytokines pro-inflammatoires.
Les réactions tissulaires décrites précédemment aboutissent
également à la destruction tissulaire et à la résorption
osseuse qui se matérialiseront, à l’examen radiographique, par
des changements quantitatifs et qualitatifs. Les signes les
plus utilisés sont l’épaississement desmodontal, la radio-
clarté osseuse et les changements de structure des trabécu-
lations osseuses (Brynolf, 1978 et 1979 ; Orstavik et al., 1986 ;
Matossian et al., 2005) (fig. 4.4). Les phénomènes de remanie-
ment tissulaire touchent également la dentine et le cément
qui présentent des résorptions à des degrés divers dans la
plupart des cas (Delzangles 1989).
Figure 4.4 Cellulite aiguë séreuse associée à un problème infec-
tieux sur la 48.
B - Évolution des LIPOE
1 - Progression
La persistance de l’agent infectieux dans l’endodonte inac-
cessible aux cellules défensives ne permet pas de stopper la
lésion qui, de ce fait, progresse. La lyse osseuse résultant des
mécanismes exposés précédemment se poursuit. Les bacté-
ries organisées en biofilm peuvent coloniser les surfaces
péri-apicales et étendre la surface infectieuse. Leur progres-
sion dans les tissus mous est freinée par les réactions inflam-
matoires. Les bactéries orales sont en général peu virulentes
et contenues par les défenses, jusqu’au moment où les colo-
nies sont suffisamment nombreuses ou que la synergie bac-
térienne dépasse les défenses de l’hôte. En général, les lésions
asymptomatiques ne sont donc pas infectées car les défenses
de l’hôte éliminent les bactéries.
60
6684_.indb 60
La cinétique de progression des lésions dépend des caracté-
ristiques individuelles et combinées des pathogènes et des
défenses de l’hôte. Divers mécanismes sont impliqués dans
ces phénomènes. Hashioka et al. (1994) ont par exemple
montré que les symptômes cliniques et la taille des lésions
étaient corrélés à la présence d’enzymes bactériennes de
dégradation de la matrice extracellulaire (collagénase ou
chondroïtinase et hyaluronidase). L’équipement génétique
joue également un rôle comme l’indiquent les expérimenta-
tions animales avec des animaux invalidés génétiquement
pour tel ou tel récepteur ou messager de voie de signalisa-
tion cellulaire, ou avec des sujets ayant des déficiences
congénitales (pour revue, voir Stashenko, 2002).
2 - Exacerbation
Le passage d’une forme asymptomatique à une forme sympto-
matique n’est pas bien connu. Les infections aiguës sont en
général liées à des bactéries virulentes au stade planctonique,
à des diminutions des défenses ou à des propriétés bacté-
riennes particulières. Il a été démontré, pour certains patho-
gènes, que des gènes codant pour la virulence sont plus
exprimés dans les cellules planctoniques que dans les bacté-
ries quand elles sont organisées en biofilm (Furukawa et al.,
2006). L’invasion des tissus périradiculaires se fait après des
changements d’équilibre microbien et peut aboutir à la forma-
tion d’un abcès. Certaines cytokines récemment identifiées,
comme l’IL17 et l’IL27, jouent un rôle dans la modulation des
phénomènes inflammatoires et le passage de l’état chronique
asymptomatique à symptomatique (Colić et al., 2007 et 2009).
On peut également noter que le passage en phase aiguë peut
survenir à la suite d’un traitement endodontique.
Les procédures de traitement peuvent entraîner une
modification de la flore, la mise en suspension de bacté-
ries ou de toxines, la perturbation de l’équilibre entre les
pathogènes ; la surinstrumentation peut provoquer une
réaction inflammatoire avec symptomatologie aiguë sans
nécessairement être associée à une contamination bacté-
rienne de la lésion.
3 - Autres formes : LIPOE résistantes, kystes, etc.
Les lésions initiales ne sont pas les seules formes de LIPOE.
Certaines n’apparaissent qu’après un traitement endo-
dontique qui est un des facteurs les plus fortement corrélés
à la présence d’une LIPOE (Boucher et al., 2002). La raison est
toujours la contamination de l’endodonte par les bactéries.
Dans ce cas, la flore peut être différente de celle des lésions
initiales puisque les bactéries ne sont pas issues du même
processus de sélection (Siqueira et Rôças, 2007). Enterococ-
cus faecalis est par exemple le plus présent dans les lésions
persistantes (Sedgley et al., 2006). Les procédures elles-
mêmes, telles que l’irritation du péri-apex par les instruments
endodontiques ou celle provoquée par des produits de mise
en forme/désinfection et les matériaux endodontiques,
peuvent entraîner des activations de cytokines différentes
(Schmalz et al., 2000). Des différences dans les taux d’expres-
01/08/12 15:35
 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence
sion des cytokines ont été observées, traduisant l’hétérogé-
néité des phénomènes qui s’y déroulent (Silva et al., 2005).
Les kystes sont des lésions délimitées par une membrane épi-
théliale (Nair, 1997 et 2006). Ils contiennent eux aussi des cel-
lules infiltrées et des cytokines. En dépit de certaines similarités,
les rapports cytokines/cellules inflammatoires sont différents
entre kystes et granulomes (Silva et al., 2005). Par exemple, les
cytokines CCL5 et CCL2 et les récepteurs CCR3, CCR5 et CXCR1
sont plus élevés dans les kystes que dans les granulomes (Silva
et al., 2005), suggérant à la fois une redondance des voies de
signalisation pour garantir la migration des lymphocytes au
site péri-apical et une signature biochimique spécifique pou-
vant caractériser les lésions précoces des lésions chroniques.
Par ailleurs, il est possible que certaines cytokines, telles
qu’IL8/CXCL8, jouent un rôle dans le passage de la forme gra-
nulome à celle de kyste (Marton et al., 2000).
4 - Abcès apical et cellulite
Quand les défenses de l’organisme sont débordées, les
bactéries peuvent envahir la lésion péri-apicale et créer un
abcès apical qui peut soit évoluer vers la fistulisation et la
résolution des symptômes, soit vers la cellulite quand les
bactéries envahissent les tissus cellulaires voisins.
C - Douleurs et pathologies apicales
Classiquement, la parodontite apicale aiguë correspond à une
inflammation parodontale sur une dent dont la pulpe ne
répond plus aux tests de vitalité. Cependant, les frontières sont
difficiles à cerner puisque les tests ne sont pas fiables à 100 %,
ni en spécificité ni en sensibilité (Petersson et al., 1999), et que
les changements péri-apicaux peuvent commencer avant que
la pulpe soit complètement nécrosée. La parodontite apicale
aiguë ou le passage à une forme aiguë de parodontite apicale
chronique s’accompagne de douleurs importantes semblables
en intensité à celles de la pulpite qualifiée de modérée à intense
(Dummer et al., 1980 ; Segal, 1984 ; Nusstein et Beck, 2003 ;
Touré et al., 2007). Le délai de consultation est en revanche un
peu plus long pour les pulpites que pour les lésions apicales,
respectivement 8 et 4 jours, probablement en raison du carac-
tère continu des douleurs parodontales alors que des périodes
de rémission sont souvent observées en cas de pulpite.
De nombreuses études ont cherché à corréler la symptoma-
tologie des lésions apicales avec une souche bactérienne
particulière. Les études semblent indiquer un rôle particulier
pour les bactéries à Gram négatif anaérobies. Cependant,
d’autres études ont parfois également retrouvé ces germes
dans des infections non symptomatiques.
Siqueira et Rôças (2007) ont proposé plusieurs explica-
tions pour ces différences :
- les bactéries peuvent exister sous différentes formes
variant selon leur degré de virulence ;
- la présence de germes synergiques peut influencer le
comportement bactérien et, notamment, leur virulence ;
6684_.indb 61
4
- la présence n’équivaut pas à une quantité critique.
- les souches virulentes n’expriment pas toujours leurs fac-
teurs de virulence selon les conditions locales (absence
de ressources nutritionnelles, densité de population, pH,
température, etc.) ;
- il existe une variabilité des réactions de l’hôte.
D’autres recherches ont exploré le lien entre douleur et cyto-
kines. Une association positive a été trouvée entre les niveaux
de chimiokine CXCL8 et les symptômes douloureux (Shi-
mauchi et al., 2001).
En ce qui concerne la sémiologie, il est difficile parfois de
différencier les pathologies pulpaire et parodontale péri-api-
cale du fait du continuum pulpo-parodontal. Dans le cas
d’atteinte parodontale cependant, la présence de fibres tac-
tiles non douloureuses de gros diamètre permet le plus sou-
vent de localiser l’origine des douleurs.
Un des signes essentiels des pathologies péri-apicales est
l’allodynie mécanique. Khan et al. (2007) ont montré que
les dents présentant une pulpite irréversible/LIPOE
avaient des seuils de douleur mécanique significativement
abaissés (77 %) par rapport aux dents contrôles homolo-
gues. Cette allodynie n’était pas totalement supprimée
par anesthésie locale et les dents controlatérales étaient
également un peu plus sensibles que chez les sujets
témoins, ce qui suggère une composante centrale. Par ail-
leurs, les femmes présentaient moins d’allodynie que les
hommes, suggérant une composante hormonale.
III - Diagnostic des pulpites
et parodontites apicales
Il faut bien avoir présent à l’esprit que les catégories diagnos-
tiques des maladies pulpaires ne correspondent pas à l’état
physiologique de la pulpe mais aux traitements possibles. La
symptomatologie des pulpites est très variée avec des dou-
leurs pouvant être qualifiées de légères à intenses, ressenties
et décrites, provoquées et/ou spontanées (Mumford, 1973 ;
Dummer et al., 1980). Des différences de qualité existent éga-
lement. En revanche, la classification en pulpite réversible/
irréversible correspond à un état histologique ou, plutôt, à un
pronostic thérapeutique. Parmi les signes et symptômes ne
sont utilisables que ceux que l’on retrouve systématiquement
et ne sont pertinents pour le traitement que quelques signes
considérés comme pathognomoniques (Klausen et al., 1985).
Le problème est donc d’identifier les éventuels signes de
passage du réversible à l’irréversible. Woda et al. (1999) ont
synthétisé les signes et symptômes des affections pulpaires
et parodontales et proposé des critères diagnostiques qui
sont présentés dans les tableaux 4.3 à 4.5. C’est en combinant
ces informations avec les données de l’anamnèse, des exa-
mens cliniques local, régional et général et avec celles de
l’imagerie que la décision thérapeutique pourra être optimi-
61
01/08/12 15:35
 4 Endodontie

Tableau 4.3 Proposition de critères diagnostiques des maladies aiguës pulpaires et parodontales d’origine pulpaire (d’après Woda
et al., 1999).
Maladie et synonymes Critères diagnostiques
Pulpite aiguë réversible • Présence d’une cause expliquant l’existence de l’inflammation pulpaire
Hyperémie pulpaire • Douleur spontanée absente ou discrète
Pulpite subaiguë • Douleur provoquée par un test de sensibilité se prolongeant peu de temps au-delà de la
Prépulpite stimulation
Pulpite aiguë débutante
Pulpite aiguë irréversible • Présence d’une voie de contamination bactérienne du tissu pulpaire
Pulpite aiguë • Douleur spontanée
Carie du troisième degré • Réponse positive aux tests de sensibilité pulpaire*
Pulpite aiguë séreuse
Pulpalgie aiguë
Pulpite aiguë purulente
Pulpo-parodontite
Parodontite apicale aiguë • Existence d’une contamination parodontale d’origine bactérienne issue de l’endodonte
Parodontite apicale aiguë non suppurée • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire
Parodontite apicale symptomatique • Douleur spontanée et exacerbée par la percussion ou la pression
• Absence de douleur à la palpation apicale
Abcès apical aigu • Existence d’une contamination bactérienne parodontale d’origine endodontique
Parodontite aiguë suppurée • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire
Parodontite péri-apicale aiguë suppurée • Douleur spontanée et exacerbée par la percussion
Abcès alvéolaire aigu • Douleur à la palpation apicale**
Cellulite collectée
Abcès sous-périosté
Abcès secondaire • Critères identiques à ceux de l’abcès apical aigu
Abcès phœnix • Image osseuse radio-claire de lésion d’origine endodontique
Abcès récurrent
Abcès recrudescent
Abcès apical chronique
* Réponse douloureuse à la percussion possible dans le cas d’une pulpo-parodontite.
** Tuméfaction sous-périostée ou sous-muqueuse possible.

Tableau 4.4 Proposition de critères diagnostiques des maladies chroniques pulpaires et parodontales d’origine pulpaire (d’après
Woda et al., 1999).
Maladie et synonymes Critères diagnostiques
Pulpite chronique • Dent asymptomatique
Pulpalgie chronique • Réponses atténuées aux tests de sensibilité pulpaire (la vitalité pulpaire n’est souvent
Pulpite asymptomatique objectivée que par une manœuvre invasive intrapulpaire)
Pulpite chronique ouverte • Selon la forme clinique, présence d’un ou de plusieurs signes suivants :
Pulpite ulcéreuse - pulpe exposée
Pulpite hyperplasique - polype pulpaire
Pulpite chronique fermée - calcification de l’endodonte
Pulpite dégénérative - image radiologique de granulome interne, résorption interne
Granulome interne - image radiologique d’ostéosclérose péri-apicale
Résorption interne - image radio-claire péri-apicale
• Présence d’une cause expliquant l’existence de l’inflammation pulpaire
Nécrose asymptomatique • Dent asymptomatique
Carie du quatrième degré • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire*
Gangrène pulpaire
Nécrobiose
Parodontite apicale chronique • Dent asymptomatique
Granulome apical • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire
Kyste radiculo-dentaire • Image radio-claire d’une lésion osseuse d’origine endodontique
Fistule • Présence d’un ostium fistulaire dont la relation avec la dent causale est objectivée à la
Parodontite apicale chronique purulente radiographie par l’introduction d’un cône de gutta
Parodontite péri-apicale chronique suppurée
Parodontite alvéolaire chronique
* Le diagnostic ne peut pas être porté dans les 6 ou 7 mois qui suivent un traumatisme.

62

6684_.indb 62 01/08/12 15:35

 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence 4
Tableau 4.5 Répartition des principaux signes nécessaires à l’établissement des critères diagnostiques des maladies pulpaires et
parodontales d’origine pulpaire.
Douleur
provoquée Douleur
Douleur Œdème Image
prolongée Douleur à la Ostium
Vitalité à la des tissus radio-claire
après spontanée palpation fistulaire
percussion mous apicale
stimulation apicale
pulpaire
Hyperémie + – + – – – – –
Pulpite aiguë + + + ± – – – –
irréversible
Parodontite – + – + – – – ±
apicale aiguë
Abcès apical aigu – + – + + ± – ±
Abcès secondaire – + – + + ± – +
Pulpite chronique – – ± – – – – ±
Nécrose – – – – – – – –
asymptomatique
Granulome/kyste – – – – – – – +
Fistule – – – – – – + ±
Les tableaux sémiologiques pris en référence correspondent à des maladies types (± signifie que la réponse peut être soit présente, soit absente, soit ambiguë).

sée. Les recommandations de la Haute Autorité de Santé
sont synthétisées dans le tableau 4.6.
IV - Traitement d’urgence des
pathologies pulpaires et péri-apicales
La prise en charge des pathologies douloureuses d’origine
pulpaire et parodontale s’appuie sur notre connaissance
de la physiopathologie, des informations issues de l’anam-
nèse, de l’examen clinique et des tests diagnostiques. Il est
important de signaler à cet égard que de nouveaux proto-
coles thérapeutiques peuvent venir modifier rapidement
nos comportements cliniques.
L’utilisation du microscope opératoire permet par exemple de
mieux apprécier l’état de la plaie dentinaire et de mieux
contrôler l’exérèse des tissus infectés sans effraction pulpaire
(Selden, 2002 ; Del Fabbro et al., 2009). La mise au point de
matériaux cliniques biocompatibles et étanches de type
ciments – Pro-Root MTA® (Dentsply-Maillefer, France) ou Bio-
dentine® (Septodont, France) par exemple – permet d’envisa-
ger des réparations tissulaires et la conservation partielle de
pulpes dans des situations où la pulpectomie totale était
auparavant la seule thérapeutique indiquée (Modena et al.,
2009 ; Bakland, 2009 ; Witherspoon, 2008). La possible revas-
cularisation de dents à pulpe nécrosée ouvre également la
voie à de nouvelles thérapeutiques (Banchs et Trope, 2004 ;
Murray et al., 2007). Ces progrès incitent à suivre la littérature
scientifique de près, dans un domaine en pleine évolution.
Il ne faut par ailleurs pas perdre de vue que le choix d’un
traitement doit toujours être effectué dans un contexte par-
ticulier défini en fonction de l’état de santé du patient, qui
peut contre-indiquer certains traitements, et de la valeur
intrinsèque de la dent dans un projet thérapeutique global et
notamment prothétique (Zitzmann et al., 2009). Enfin, le trai-
tement peut être mené en plusieurs phases : une phase d’ur-
gence et une phase retardée, le traitement d’urgence ne
devant pas compromettre les chances de succès du traite-
ment définitif à venir.
A - Objectifs thérapeutiques
Les changements histo-physio-pathologiques pulpaires et
parodontaux sont principalement dus à :
- des agressions non infectieuses (chocs, fraisage sans irriga-
tion ou très proche de la pulpe, etc.) ;
- l’exposition aiguë de la pulpe aux pathogènes du milieu
buccal après un traumatisme ;
- des expositions chroniques à des pathogènes lors de caries
ou après exposition aiguë traumatique et fracture d’un frag-
ment coronaire.
Les objectifs thérapeutiques seront donc différents selon
les situations. L’objectif du traitement est :
- de stopper ou limiter l’inflammation en cours afin de
favoriser la réparation tissulaire ;
- d’éliminer les micro-organismes et les substances irri-
tantes des tissus dentaires par :
• curetage et désinfection dentinaire en cas de pulpite
réversible,
• pulpotomie et désinfection pulpaire quand une partie
de la pulpe présente une forme irréversible d’atteinte,
mais que le reste garde un pouvoir de cicatrisation/
réparation,

63

6684_.indb 63 01/08/12 15:35

 4 Endodontie
• pulpectomie et désinfection endodontique si les chan-
gements histologiques sont irréversibles et risquent
d’entraîner la nécrose tissulaire,
• parage canalaire et désinfection endodontique si la
pulpe est nécrosée ;
- de créer une barrière étanche entre les tissus sains et les
bactéries avec une obturation :
• coronaire en cas de dentinopathie,
• radiculaire en cas de pulpopathie (qui doit être complé-
tée par une obturation coronaire étanche) ;
- de supprimer la douleur avec :
• un traitement médicamenteux,
• un traitement physique :
- par mise en sous-occlusion en cas de parodontite apicale,
- par drainage d’une collection suppurée (ouverture de
la chambre pulpaire en cas d’abcès apical aigu ou de
cellulite).
Plusieurs difficultés accompagnent la réalisation de ces
objectifs :
• évaluer la frontière entre inflammation dite réversible et
irréversible ;
• assurer la désinfection des tissus dentaires :
- de la dentine après curetage dentinaire,
- de l’endodonte (car de nombreuses études indiquent la
persistance de bactéries après les procédures de mise en
forme et désinfection).
Par ailleurs, les études montrent que le risque de survenue de
complications postendodontiques dépend de l’état histolo-
gique de la pulpe. Les dents à pulpe nécrosée, du fait de l’in-
fection, sont plus à risque que les autres de développer des
complications infectieuses et douloureuses de type flambée
(flare-up) (Hargreaves et Seltzer, 2002).
B - Procédures
L’anesthésie fait partie intégrante des procédures (voir cha-
pitre 9).
1 - Hyperémie pulpaire
Il s’agit d’une pathologie d’origine non infectieuse qui peut
survenir par exemple après un fraisage dentinaire profond ou
la pose d’un matériau irritant à proximité pulpaire. La sévérité
de l’agression et la capacité de cicatrisation pulpaire s’appré-
cient (Murray et al., 2003) en fonction :
- de l’épaisseur de dentine résiduelle ;
- du matériau posé et de sa toxicité ;
- de l’importance des signes cliniques, c’est-à-dire principale-
ment de l’inconfort ou de la douleur du patient et de sa
capacité à attendre le retour à la normale ;
- des caractéristiques pulpaires et de ses capacités à réagir
favorablement (pulpe jeune ou rétractée par exemple).
L’hyperémie pulpaire consécutive à un soin restaurateur peut
être considérée comme une suite postopératoire « nor-
male ». Il est préférable de prévenir le patient de la probabi-
lité de survenue de ce genre de désagrément à la fin de la
64
6684_.indb 64
séance de soins afin d’éviter une consultation en urgence.
Ces douleurs sont passagères et doivent disparaître dans les
48 heures. L’objectif du traitement est de diminuer l’inflam-
mation afin de permettre un retour aux conditions physiolo-
giques. Il ne faut donc pas infliger une irritation supplémentaire
à la pulpe par une réintervention. Dans les cas sévères cepen-
dant, la pose de pansement à base d’eugénol aux propriétés
analgésiques (Markowitz et al., 1992 ; Park et al., 2009) peut
diminuer la symptomatologie. Un complément médicamen-
teux antalgique, préférentiellement de type anti-inflamma-
toire non stéroïdien (AINS), peut aider le patient à patienter
jusqu’au retour à la normale puisqu’il s’agit d’une inflamma-
tion locale. Certains auteurs ont avancé l’idée que les vaso-
constricteurs associés à l’anesthésie pouvaient avoir des
effets nocifs sur la pulpe en diminuant le flux sanguin pen-
dant des périodes longues et compromettre l’élimination
des produits inflammatoires générés par les procédures de
fraisage dentinaire (Kim et al., 1992). Il faudra également véri-
fier la vitalité ultérieurement pour s’assurer que la pulpe ne
s’est pas nécrosée.
2 - Exposition dentinaire au milieu buccal
après traumatisme
La procédure recommandée est le coiffage dentinaire.
Cependant, les études disponibles ne sont pas suffisantes
pour fixer des règles de conduites claires (Andreasen et al.,
2010). En effet, si les bactéries buccales colonisent les sur-
faces dentinaires exposées et pénètrent les tubules en
quelques jours, la vitesse et l’ampleur de cette colonisation
varient selon les modèles étudiés. Elles dépendent des
souches bactériennes et du temps d’exposition (Olgart et al.,
1974 ; Mjör, 1974 ; Orstavik et Haapasalo, 1990). La contamina-
tion des dents pulpées étant plus lente que celle des dents
dépulpées, cette différence suggère que différents facteurs,
comme les odontoblastes et/ou le fluide dentinaire, exer-
cent un rôle de frein à la pénétration bactérienne (Nagaoka
et al., 1995). Aucune étude n’a à ce jour étudié les change-
ments histologiques pulpaires associés.
3 - Exposition pulpaire au milieu buccal
après traumatisme
Le traitement par coiffage d’une pulpe exposée dépend du
degré d’exposition, des conditions du tissu pulpaire, du stade
de développement radiculaire, du temps écoulé depuis l’ac-
cident, d’un éventuel traitement d’urgence et du degré d’at-
teinte desmodontale (Ozçelik et al., 2000). Les taux de
succès varient de 57 à 90 % (Ravn, 1982 ; Cavalleri et Zerman,
1995). Les études consacrées au problème sont rares. Cvek
et al. (1982), dans une étude réalisée chez le singe, observent
une aire d’inflammation superficielle avec formation de tissu
hyperplasique contenant des infiltrats leucocytaires et pré-
conisent une éviction d’une zone de 2 mm de profondeur
pour ancrer le traitement sur du tissu sain. Cependant, leur
étude ne comporte pas de marquage bactérien. Harrán-
Ponce et al. (2002), chez le chien, ont observé, 48 et 72 heures
après le trauma, la même aire d’inflammation superficielle
01/08/12 15:35
 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence
avec formation de tissu hyperplasique contenant des infil-
trats leucocytaires mais également la présence de bactéries
jusqu’à une profondeur de 4,6 mm, variable avec l’importance
du trauma. Cette infiltration bactérienne pose la question
des limites de la zone d’éviction de surface et, donc, de l’am-
pleur de la pulpotomie nécessaire au succès d’un traitement.
La capacité de réparation après contamination n’est actuelle-
ment pas connue.
4 - Infection pulpaire et parodontale après exposition
chronique à des pathogènes
a - Pulpite réversible
Important ! Le tissu carieux est retiré le plus soigneusement
possible avec un excavateur et/ou une fraise boule montée
sur contre-angle. L’utilisation d’aides optiques favorise gran-
dement la précision de l’excision tissulaire. La technique
opératoire doit être guidée par une logique de contamina-
tion infectieuse : il s’agit d’éliminer le tissu carieux par une
technique de crown down, c’est-à-dire éliminer les bacté-
ries dans les zones superficielles, progresser à partir d’un
tissu sain vers la pulpe, nettoyer la fraise souillée avec une
compresse imprégnée de chlorhexidine et changer de fraise
quand on approche de la pulpe de façon à ne pas contami-
ner les tissus profonds et limiter les effractions pulpaires
(Bjørndal et al., 2010). Ce respect microbiologique de la
pulpe permettra de tenter le coiffage avec des chances rai-
sonnables de succès. La pose d’un champ opératoire (digue),
permettant d’isoler la dent du milieu buccal, est nécessaire.
Une fois le tissu carieux éliminé, une boulette de coton stérile,
éventuellement légèrement imprégnée d’eugénol, est mise en
place dans la cavité puis est recouverte par une obturation
temporaire non hydrophile (IRM® Dentsply De Trey).
En cas d’effraction pulpaire lors de l’éviction carieuse, il est
possible de tenter un coiffage pulpaire. Dans ce cas, les
caractéristiques histophysiologiques de la pulpe sont modi-
fiées du fait de l’exposition bactérienne (Lin et Langeland,
1981 ; Komabayashi et Zhu, 2010). Les pourcentages de succès
des coiffages après exposition pulpaire dans le cas de dent
cariée en pulpite sont faibles (Tronstad et Mjör, 1972 ; Bergen-
holz, 2005,) mais de l’ordre de 30 à 35 % selon les études à
long terme (Al-Hiyasat et al., 2006 ; Bjørndal et al., 2010),
voire moins : 13 % pour Barthel et al. (2000), la plupart des
pulpes exposées évoluant vers la nécrose. Il est donc recom-
mandé de ne tenter la procédure que sur les dents à signes
modérés (Stanley, 1998 ; Stockton, 1999). La technique est
celle décrite par Cvek (1978), reprise de Granath et Hagman
(1971). Le tissu pulpaire est sectionné à la fraise diamantée à
grande vitesse sous irrigation copieuse. La surface de la plaie
est lissée, débridée et nettoyée avant la mise en place du
matériau. Les capacités de scellement du matériau et donc
d’établissement d’un joint étanche sont essentielles dans le
succès de la procédure (Cox et al., 1985). Les matériaux de
choix sont actuellement l’hydroxyde de calcium ou le MTA®
au contact de la pulpe qui doivent ensuite être recouverts
d’une obturation coronaire étanche.
6684_.indb 65
4
b - Pulpite irréversible
Important ! L’objectif principal du traitement d’urgence est
d’éliminer les irritants bactériens et de réduire la pression
intrapulpaire. La première étape consiste à poser un champ
opératoire étanche qui permettra de prévenir tout risque
de contamination de l’endodonte. À ce stade, la pulpe est
enflammée mais non infectée. Effectuer un soin dans de
mauvaises conditions conduirait inévitablement à la conta-
mination de l’endodonte et rendrait la situation plus com-
plexe au rendez-vous suivant.
Si aucune douleur desmodontale n’est associée et si l’organi-
sation du cabinet s’y prête, le traitement endodontique peut
être conduit dans la séance. Sinon, le traitement d’urgence
doit permettre de temporiser, de soulager le patient et de
préparer la dent pour la suite des soins.
La totalité du tissu carieux est éliminée avant de pénétrer
dans la chambre pulpaire.
S’il s’agit d’une dent monoradiculée, la totalité du paren-
chyme pulpaire doit être éliminée à l’aide d’un tire-nerf et le
canal irrigué à l’aide d’hypochlorite de sodium à 2,5 %.
S’il s’agit d’une dent pluriradiculée, la pulpotomie (éviction
de la pulpe camérale) seule est suffisante. De nombreuses
études ont souligné l’intérêt et l’efficacité de ces techniques
(Hasselgren et Reit, 1989 ; Oguntebi et al., 1992 ; Penniston et
Hargreaves, 1996).
Une compression est réalisée avec une boulette de coton
imbibée d’hypochlorite de sodium pendant 2 minutes puis le
plancher pulpaire est inspecté. Si l’hémorragie est contrôlée,
une boulette de coton stérile est placée dans la chambre
pulpaire et recouverte d’un pansement non compressif. Si, au
retrait de la boulette de coton, un saignement persiste dans
un canal, la pulpectomie de ce canal est nécessaire. En l’ab-
sence de saignement, il n’y a aucune raison de pénétrer dans
les canaux ; l’agression d’un tissu physiologiquement sain ne
peut que générer un nouveau processus inflammatoire et
être à l’origine de nouvelles douleurs.
Une médication à l’hydroxyde de calcium peut être placée
dans le canal dépulpé et la cavité obturée avec un panse-
ment non compressif. L’obturation provisoire est effectuée
avec un matériau pseudo-définitif tel qu’un ciment au verre
ionomère par exemple. La dent est ainsi reconstituée pour la
suite des soins, ce qui permet d’obtenir facilement une cavité
d’accès à 4 parois, situation idéale pour la poursuite du trai-
tement endodontique.
Dans le cas de la pulpite irréversible, la seule éviction chirur-
gicale du tissu pulpaire, qu’elle soit partielle ou totale, ne suf-
fit pas du fait de la persistance d’agents irritants et de la
sensibilisation des fibres nerveuses. Une prescription antal-
gique complémentaire doit donc être donnée au patient,
selon les modalités indiquées au chapitre 10. La prescription
d’antibiotiques n’est pas recommandée pour le patient sain
(Keenan et al., 2006).
Il faut également noter que la situation peut être compliquée
dans le cas de dents pluriradiculées : l’état histopathologique
de la pulpe peut ne pas être le même dans les différents
65
01/08/12 15:35
 4 Endodontie
canaux. Cliniquement, si un saignement persiste après pulpo-
tomie dans un canal, la pulpectomie devra être réalisée dans
ce canal.
Les douleurs postopératoires sont plus fréquentes après pul-
pectomie qu’après pulpotomie (pour revue, voir Hargreaves
et Seltzer, 2002) du fait de la différence d’indication des deux
techniques, les pulpectomies étant conduites sur des pulpes
dont le statut bactérien n’est pas toujours facile à définir.
c - Pulpite irréversible associée à une allodynie mécanique
Dans le cas d’une pulpite irréversible avec dent sensible à la
percussion, il a été montré que la mise en sous occlusion per-
met d’améliorer le soulagement de la douleur (Rosenberg
et al., 1998). Une prescription antalgique adaptée à la douleur
complète le traitement.
d - Parodontite apicale aiguë
La parodontite apicale aiguë (PAA) est liée à la présence de
bactéries dans l’endodonte (Kakehashi et al., 1965). L’équilibre
quiescent entre les bactéries canalaires et les défenses de
l’organisme est rompu. Le desmodonte ou la lésion péri-api-
cale préexistante entre dans un état inflammatoire aigu qui,
cliniquement, se traduit par l’apparition de douleurs impor-
tantes, spontanées et exacerbées par les contacts dentaires.
La première étape du traitement consiste à effectuer un
parage canalaire associé à une désinfection, c’est-à-dire ten-
ter d’éliminer la totalité des débris organiques encore pré-
sents dans l’endodonte (Sutherland et Matthews, 2003). La
question de la supériorité d’un traitement en une séance par
rapport à un traitement en deux séances n’est pas tranchée
(Spångberg, 2001 ; Bergenholtz et Spångberg, 2004 ; Figini
et al., 2007 ; Penesis et al., 2008 ; Balto, 2009).
Si la dent n’est pas traitée endodontiquement, la cavité d’ac-
cès est réalisée, les canaux sont mis en forme et désinfectés
conventionnellement (Simon et Pertot, 2003). Une médica-
tion à l’hydroxyde de calcium est mise en place dans les
canaux. Son pH élevé favorise le retour à la normale après
l’acidification induite par les bactéries et le processus inflam-
matoire (Enkel et al., 2008). La dent est ensuite obturée avec
une obturation provisoire étanche et mise en sous-occlusion.
Une prescription adaptée à la situation complète l’acte
chirurgical. La disparition des douleurs s’effectue en
48 heures. Le patient est reconvoqué pour la suite du traite-
ment endodontique, qui peut être complété dans la séance
suivante si toute symptomatologie a disparu.
Il faut noter que les douleurs post-traitement endodontique
sont fréquentes et concernent près de la moitié des patients
(Hargreaves et Seltzer, 2002). Deux études prospectives ont
étudié l’incidence de ces douleurs et les facteurs prédictifs de
leur apparition, l’une après préparation canalaire sans obtura-
tion (Glennon et al., 2004), l’autre après obturation endo-
dontique (Ng et al., 2004). Soixante-cinq pour cent des
patients rapportaient des douleurs dans les 48 heures après
préparation canalaire, mais qui n’étaient intenses (échelle
visuelle analogique : 4-5) que dans 10 % des cas. Les facteurs
prédictifs de ces douleurs postopératoires étaient la présence
d’une douleur préopératoire, le type de dent (les molaires
66
6684_.indb 66
étant les plus à risque), la prise de corticoïdes dans le cadre
d’une affection générale et la présence d’un œdème préopé-
ratoire. Après obturation endodontique, 40 % des patients
rapportaient des douleurs, faibles dans la plupart des cas, 12 %
des patients ressentant des douleurs modérées à sévères
(échelle visuelle analogique : 4-5). Les facteurs prédictifs des
douleurs étaient les mêmes que précédemment avec, en plus,
la taille des lésions péri-apicales, un antécédent de douleur
après préparation et le traitement effectué en une séance.
Si la dent est déjà traitée endodontiquement, il faut effectuer
le retraitement endodontique complet. Si le temps manque et
qu’un seul canal est à l’origine de la PAA, on peut ne retraiter
que ce canal. Le retraitement peut être compliqué par la pré-
sence de reconstitutions et/ou d’ancrage radiculaires qu’il faut
éliminer avant de désobturer le canal, négocier les obstacles
intracanalaires (calcifications, butées, etc.). Les douleurs étant
exacerbées par le moindre contact avec la dent, ceci est diffi-
cilement possible au cours de la consultation d’urgence et si
c’est le cas la procédure ne peut être envisagée qu’après l’ob-
tention d’une anesthésie profonde.
Il est souvent plus judicieux de programmer un second ren-
dez-vous après avoir mis la dent en sous-occlusion et pres-
crit un traitement antalgique/anti-inflammatoire adapté aux
douleurs intenses. Dès que les signes douloureux ont disparu,
le démontage des éléments corono-radiculaires est entrepris
et le traitement endodontique effectué. Suite à l’épisode
douloureux, il est rarement difficile de motiver et convaincre
le patient du bien-fondé de l’intervention.
e - Abcès apical aigu
Important ! Il s’agit d’une parodontite apicale suppurée. La
présence de pus dans la lésion osseuse exacerbe les dou-
leurs. L’objectif du traitement est double : supprimer la
douleur et éviter la dissémination de l’infection dans les
tissus environnants. Le traitement d’urgence consistera à
éliminer les tissus endodontiques infectés et à drainer la
collection suppurée (Matthews et al., 2003).
Si l’endodonte est accessible et perméable, le drainage intra-
canalaire est le plus simple à obtenir. Après instrumentation
et désinfection des canaux, une lime de petit diamètre est
utilisée à 1 mm au-delà du foramen. Si du pus est présent
dans la lésion apicale, celui-ci remonte immédiatement dans
le canal et, grâce à cette décompression, le patient est immé-
diatement soulagé.
La dent peut être laissée ouverte pendant 48 heures afin de
poursuivre le drainage. Cette notion a longtemps été contro-
versée, arguant du fait que le canal devenait alors une voie de
recontamination potentielle par les bactéries de la cavité
buccale. Sans que l’on puisse dire aujourd’hui que l’idée de
laisser la dent ouverte en interséance soit adoptée de façon
consensuelle, une grande majorité de praticiens reconnaît
que les avantages sont largement supérieurs aux risques
encourus avec la fermeture de la dent.
Si l’endodonte n’est pas accessible, certains proposent de
trépaner l’os alvéolaire en regard de la lésion enflammée
01/08/12 15:35
 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence
pour obtenir un drainage. Après anesthésie, la gencive est
incisée en regard de l’apex de la dent concernée et la corti-
cale osseuse est perforée avec une petite fraise boule ou le
foret du matériel d’anesthésie intra-osseuse X-Tip. Cepen-
dant, les études n’indiquent pas de gain significatif avec cette
procédure (Nist et al., 2001 ; Houck et al., 2000).
Si un abcès gingival est associé à l’abcès apical aigu, la dou-
leur est moins importante. Le patient rapporte lui-même que
la douleur a considérablement diminué quand l’abcès a tra-
versé le périoste. La question de l’incision systématique d’un
abcès est pertinente. Si le drainage du pus est obtenu par la
voie intracanalaire, il n’y a aucune raison de chercher un nou-
veau drainage par la voie gingivale. Si, au contraire, l’accès au
canal est compromis et que l’abcès est fluctuant, l’incision
franche avec une lame de bistouri insérée jusqu’au contact
osseux est une solution simple pour obtenir l’évacuation du
pus rapidement.
L’incision de l’abcès peut également être décidée en complé-
ment du parage canalaire s’il est décidé de ne pas laisser la
dent ouverte ou si la collection est importante.
Tant que l’abcès reste localisé et que l’infection ne diffuse
pas dans les tissus avoisinants, la prescription d’antibiotiques
n’est pas justifiée en l’absence de signes généraux d’infection.
f - Prescription médicamenteuse et urgence endodontique
Essentiel : le geste opératoire chirurgical (pulpotomie/pul-
pectomie/incision), bien que souvent nécessaire, n’est pas
toujours suffisant pour soulager totalement le patient. La
prescription antalgique est un complément indispensable
de la thérapeutique.
En dehors de certaines situations particulières, justifiées
médicalement, la prescription d’antibiotiques est inutile dans
le cas des urgences en endodontie (Matthews et al., 2003 ;
Sutherland et Matthews, 2003 ; Keenan et al., 2006). Seul le
cas de l’abcès alvéolaire aigu peut parfois donner lieu à dis-
cussion et la décision devra se faire en fonction du tableau
clinique et des éventuels signes généraux d’infection (fièvre,
malaise, etc.) qui, s’ils sont présents, doivent inciter à la pres-
cription d’une antibiothérapie.
Les thérapeutiques médicamenteuses utilisées dans le
cadre de l’endodontie sont détaillées dans le chapitre 10.
V - Cellulites
Les cellulites maxillo-faciales sont des infections qui enva-
hissent les tissus de remplissage des espaces bucco-cervico-
faciaux, limités par les corticales osseuses et les insertions
musculo-aponévrotiques. Ces infections, ayant une étiologie
à 90 % dentaire, sont donc appelées odontogènes (Heimdahl,
1995). Plusieurs classifications sont possibles selon :
- le stade (on parle alors de cellulite aiguë, subaiguë et chro-
nique, diffuse) ;
6684_.indb 67
4
- l’apparition (rapide ou évolutive, primaire ou récurrente) ;
- l’aspect clinique (circonscrit ou diffus) ;
- la topographie, qui peut être vestibulaire, sous-périostée,
affecter le corps de la mandibule, les régions infra-orbitaire,
buccale, sous-mandibulaire, sous-mentale, sublinguale, pté-
rygo-mandibulaire, massétérine, temporale superficielle,
temporale profonde (pharyngienne latérale), rétro-pharyn-
gienne, prétrachéale, médiastinale et intracrânienne.
L’état bucco-dentaire du patient est le plus souvent négligé.
Afin de déceler la cause de l’infection, il s’agira de déterminer
si l’infection est due à une dent en s’appuyant sur les résultats
des tests de sensibilité pulpaire, l’état radiographique de la
zone apicale, le parodonte, les éléments embryonnaires ves-
tigiaux, un éventuel traumatisme maxillo-facial ou un état
post-chirurgical.
Parmi les diagnostics différentiels, seront évoqués les kystes
sébacés, la staphylococcie maligne, les lithiases salivaires, les
parotidites virales ourliennes, l’emphysème sous-cutané et
l’œdème allergique de la face, entre autres (Molinari, 2003 ;
Witherow et al., 2004).
L’anamnèse (antécédents médicaux, hygiène de vie) et le
recueil des données cliniques (localité, aspect, évolution)
sont de première importance dans l’établissement d’un dia-
gnostic fiable.
Toutes les études épidémiologiques ont montré que les
hommes âgés de 40 ans représentent la population la plus
concernée et que les dents causales sont généralement les
molaires mandibulaires (Huang et al., 2004 ; Wang et al.,
2005 ; Flynn et al., 2006 ; Azérad, 2007).
A - Signes cliniques
Le signe pathognomonique des cellulites est la tuméfac-
tion maxillo-faciale, qui peut être dure ou fluctuante à la
palpation ; la peau semble tendue lors des premiers stades
et un trismus est souvent associé, lié à la présence de
l’œdème dans le plan musculaire du masséter. Le patient
peut présenter les symptômes d’une infection généralisée
(hyperthermie, asthénie ), ainsi que ceux d’un syndrome
infectieux sévère (sueurs, pâleurs, polypnées, hypotension).
Le pronostic vital peut être mis en jeu lors de la présence
d’une dyspnée, d’une dysphagie ou des deux. Après l’examen
clinique, il est nécessaire de confirmer radiologiquement le
diagnostic bien qu’une différence entre la cause radiologique
et l’observation clinique soit toujours possible. Dans certains
cas, une dent répondant faiblement aux tests de vitalité clas-
siques peut être à l’origine d’une infection sévère. Compte
tenu des mécanismes de diffusion des cellulites, la localisa-
tion topographique peut aussi être décalée par rapport à la
position de la dent.
Le premier stade de la pathologie est dénommé cellulite
aiguë séreuse (fig. 4.4), qui correspond au stade initial inflam-
matoire. Les quatre signes classiques de l’inflammation sont
présents : tuméfaction, douleur, chaleur, rougeur. L’examen
clinique met en évidence une tuméfaction mal limitée com-
67
01/08/12 15:35
 4 Endodontie

blant les méplats de la face, survenue à la suite d’un épisode

algique de type parodontite apicale aiguë parfois associé à
une légère hyperthermie. La peau en regard est tendue, lisse,
imperceptiblement colorée et ne présente pas le signe du
godet (empreinte du doigt après pression sur le site de la
tuméfaction).
Si la cellulite n’est pas traitée ou est incomplètement traitée,
elle évoluera vers une phase suppurée (fig. 4.5) et/ou fistuli-
sée (fig. 4.6a et b). À ce stade, on observera une altération de
l’état général associée à une douleur constante et irradiante,
réfractaire aux antalgiques. La tuméfaction est bien délimitée
et fluctuante. La peau est enflammée, tendue et luisante ; à la
palpation, les tissus prennent le signe du godet.
L’examen est souvent compliqué par la présence d’un trismus
accompagné d’un comblement du vestibule en regard de la Figure 4.5 Cellulite aiguë suppurée au départ de la 36 avec tris-
dent causale qui est extrêmement mobile et sensible à la mus serré.
percussion. On observera également, dans la plupart des cas,
une hypersalivation et une odeur fétide.

Essentiel : les signes de gravité susceptibles de mettre en

jeu le pronostic vital sont à dépister impérativement :
- un érythème avec extension cervicale (pronostic de mor-
talité pouvant atteindre 40 %) (Zeitoun et Dhanarajani,
1995 ; Bratton, 2002 ; Baqain et al., 2004) ;
- une tuméfaction du plancher buccal, douloureuse et
gênant la déglutition, accompagnée d’un trismus serré
(Wang, 2005 ; Flynn 2006a) ;
- une crépitation neigeuse à la palpation indiquant une
nécrose tissulaire (Roccia et al., 2007) ;
- une tuméfaction jugale évoluant vers la région ophtal-
mique avec un risque de thrombophlébite faciale (Fiel-
ding, 1983) ;
- la présence d’une comorbidité, notamment un diabète
non contrôlé qui est considéré comme un facteur pouvant
aggraver les cellulites maxillo-faciales (Huang et al., 2004 a
et 2005).
L’élévation de la température n’est plus considérée comme
un signe de gravité (Wang, 2005 ; Flynn, 2006a et 2006b).
Néanmoins, elle est associée à un temps de rétablissement
plus long (Peters et al., 1996).

B - Prise en charge primaire

La conduite à tenir ne diffère pas de celle des autres infec-
tions corporelles. Ainsi, le traitement étiologique et le sup-
port médical doivent être entrepris une fois l’étiologie
identifiée (Davido et Toledo-Arenas, 2010). L’administration
d’antimicrobiens ne doit pas se substituer au traitement étio-
logique ; l’utilisation des seuls antibiotiques peut en effet
engendrer d’importantes complications (Schmidt et Zallen,
1990). Par contre, l’antibiothérapie améliore la résolution de
la cellulite quand elle est administrée juste avant le traite-
ment étiologique (Ehrenfeld, 1992).
Le traitement étiologique consiste à éliminer le foyer dentaire.
Si la dent peut être convenablement traitée, un parage cana- b
laire sera réalisé afin d’obtenir un éventuel drainage. La dent
restera ouverte pendant 48 heures de manière à favoriser l’éva- Figure 4.6a et b Fistulisation extra-orale d’une cellulite chro-
cuation de l’infection. À l’inverse, si la dent ne peut être nique au départ de la 41. c. Radiographie.

68

6684_.indb 68 01/08/12 15:35

 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence 4
conservée, l’avulsion est indiquée, avec recherche d’un drai-
nage par l’alvéole, et sera suivie d’un nettoyage rigoureux du
site (Davido et Toledo-Arenas, 2010). Le drainage peut être
obtenu à la lame froide en incisant le point le plus élevé de la
tuméfaction tout en respectant les éléments anatomiques
(fig. 4.7). Cette incision peut être réalisée dès les premiers
stades (Peterson, 2003). Le trismus peut compliquer le traite-
ment étiologique mais l’anesthésie par la méthode d’Akinosi
permet en général de lever cet obstacle (fig. 4.8 et 4.9) (Akinosi,
1977).
D’après les études microbiologiques, les cellulites odonto-
gènes sont causées par une flore mixte composée principale-
ment de streptocoques et de germes anaérobies (Labriola
et al., 1983 ; Heimdahl et Nord, 1985 ; Lewis et al., 1986 ;
Quayle et al., 1987). Une antibiothérapie à large spectre pro-
Figure 4.7 Drainage à la lame froide d’une cellulite suppurée au
babiliste associant amoxicilline (3 g/j) et métronidazole départ des racines des 35, 36 et 37.
(1,5 g/) ou amoxicilline et acide clavulanique doit donc être
instaurée, si possible juste avant le traitement étiologique
(Lewis et al., 1995 ; Kolokotronis 1999 ; Matto et al., 1999 ;
Kuriyama 2000 et 2001 ; Sanai et al., 2002 ; Swift et Gulden,
2002 ; Bascones Martínez ; et al., 2004 ; Boyanova et al.,
2006 ; Roberts et al., 2006). Si le patient est allergique aux
bêta-lactamines, on associera de la clindamycine (1,2 g/j) ou
de la pristinamicine (3 g/j) au métronidazole (Kirkwood
2003 ; Jimenez et al., 2004 ; Brazier et al., 2006).
Une prescription antalgique de niveau 2 selon la classifica-
tion de l’OMS (correspondant aux douleurs modérées à
sévères) sera associée à la prescription antibiotique. Elle peut
être composée de 600 g de paracétamol et de 60 mg de
codéine pendant 72 heures. Des bains de bouche à la polyvi-
done iodée seront également prescrits pendant 7 jours (Val-
derrama, 2006).

Figure 4.8 Technique d’anesthésie locorégionale d’Akinosi : l’ai-

C - Prise en charge secondaire guille est insérée parallèlement au plan d’occlusion, au niveau
des apex des molaires, et pénètre les tissus en distal de la 17.
Le patient devra se présenter au bout de 48 heures puis de
72 heures pour des contrôles postopératoires afin de surveil-
ler l’évolution de l’infection. Le traitement endodontique est
réalisé si la dent a été conservée. L’évolution est en général
favorable si le traitement étiologique est effectué dès confir-
mation du diagnostic.
Après des soins d’urgence, il convient d’expliquer clairement
au patient que les traitements étiologiques (endodontiques)
et médicaux (antibiotiques) doivent être rigoureusement
menés à leur terme afin d’éviter les risques de récidive dus à
des traitements inadaptés ou incomplets.

D - Cellulites particulières
1 - Cellulite subaiguë et chronique
Ce type de cellulite résulte d’une infection installée, consé-
cutive à un traitement incomplet ou à une absence de traite-
ment. Elle peut évoluer pendant plusieurs mois et se
matérialiser par l’apparition d’une fistulisation buccale ou Figure 4.9 Vue sur crâne sec du trajet de l’aiguille jusqu’à l’échan-
transcutanée. crure mandibulaire.

69

6684_.indb 69 01/08/12 15:35

 4 Endodontie
C’est une cellulite moins virulente que les cellulites précé-
demment décrites ; on observera une fistule au niveau de la
dent causale ou du foyer infectieux. En cas de tuméfaction,
celle-ci ne sera qu’intermittente.
a - Prise en charge primaire
La prise en charge doit se faire en milieu hospitalier spécia-
lisé afin de procéder à l’ablation chirurgicale du foyer infec-
tieux et de la fistule. La dent causale sera extraite et d’autres
foyers infectieux seront systématiquement recherchés. Le
traitement pharmacologique est le même que pour les
pathologies décrites précédemment.
b - Prise en charge secondaire
Le patient sera revu au bout de 48 heures et de 72 heures Il
peut s’avérer nécessaire de planifier une correction esthé-
tique des éventuelles séquelles de la fistulisation transcuta-
née. L’évolution est globalement positive.
2 - Cellulite maxillo-faciale odontogène diffuse
Il s’agit d’une cellulite très grave nécessitant une hospitali-
sation dans les plus brefs délais. Elle fait en général suite à
une cellulite circonscrite mais peut cependant diffuser
d’emblée. Ses complications sont graves et potentielle-
ment mortelles en raison de la propagation infectieuse
vers les voies aériennes ou le médiastin.
a - Signes cliniques
La tuméfaction s’étend à plusieurs secteurs anatomiques. On
notera la présence de douleur à la palpation et d’une gêne à
la déglutition due à des douleurs oropharyngées, accompa-
gnées d’un trismus et d’une atteinte de l’état général.
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b - Prise en charge primaire
La prise en charge devra être effectuée en milieu hospitalier spé-
cialisé dans les plus brefs délais avec le maintien des voies
aériennes, une éradication totale des foyers infectieux et une mise
en place de drainages intrabuccaux et extra-buccaux accompa-
gnés d’un traitement médical de soutien (perfusion, intubation,
anticoagulants ) et d’une hospitalisation (Zeitoun et Dhanarajani
1995 ; Flynn, 2000 ; Parhiscar et Har-El, 2001 ; Bratton et al., 2002).
Une antibiothérapie à large spectre sera instaurée par voie
intraveineuse, associée à une prescription antalgique. Les
drains seront lavés à la polyvidone iodée 6 fois par jour
jusqu’à trouver 3 lavages successifs propres. Le patient restera
hospitalisé jusqu’à son rétablissement et on s’assurera de
l’absence de tout foyer infectieux avant sa sortie. Le pronos-
tic vital du patient dépend du temps écoulé entre la diffu-
sion de l’infection et l’hospitalisation.
3 - Cellulite gangréneuse
Il s’agit d’une cellulite due à des germes anaérobies généra-
teurs de gaz et de nécrose tissulaire.
a - Signes cliniques
C’est l’évolution d’une cellulite circonscrite en l’absence ou
malgré une antibiothérapie. À la palpation, on reconnaîtra
une crépitation neigeuse, qui signe la présence de gaz, et une
nécrose tissulaire ainsi qu’une altération de l’état général
(hyperthermie à 40 °C, pâleur, asthénie) très marquée.
b - Prise en charge
La prise en charge doit être hospitalière en urgence avec un
drainage complet de l’abcès et un débridement chirurgical des
tissus nécrotiques associés à une antibiothérapie intraveineuse
avec traitement médical de soutien (Karkas et al., 2010).
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