Immunité parodontale

Module : pathologie parodontale

Elément Module: Ecosystème oral et pathogénie parodontale

Introduction.
Le parodonte possède des moyens de défense communs à l'ensemble de l'organisme.
Les défenses immunitaires y revêtent deux aspects :
 La défense immunitaire non-spécifique : elle est assurée par:
- les tissus de revêtement
- les facteurs solubles (lysozyme, lactoférine, cystatines, complément,…)
- les cellules phagocytes
 La défense immunitaire spécifique : elle incombe aux lymphocytes T, B et aux
immunoglobulines (sécrétées par les lymphocytes B et les plasmocytes).

1. Organisation du système immunitaire

Le système immunitaire comprend deux systèmes:
 Le système immunitaire inné
 le système immunitaire acquis ou adaptatif

1.1. L'immunité non spécifique ou innée,

Il s’agit de la 1ère ligne de défense face à la plaque bactérienne.
Elle est mise en jeu lors d’une réponse inflammatoire,
Elle correspond à un ensemble de mécanismes de défense activés immédiatement et de
manière non spécifique par une agression physique, chimique, thermique ou encore par
des micro-organismes tels que des bactéries.
Elle vise à détruire les pathogènes par des médiateurs solubles (complément, peptides
antimicrobiens) ou par des cellules (neutrophiles, macrophages, cellules Natural killers).
Le système immunitaire non spécifique est organisé schématiquement en 3 barrières:
 Barrière physique exemple les muqueuses orales
 Barrière chimiques: les molécules à activité antimicrobienne
 ou encore la barrière cellulaire par les cellules phagocytaires (macrophages,
neutrophiles, cellules dendritiques) et les lymphocytes Natural killers.

1.1.1 Barrière physique:

 Barrière épithéliale : barrière mécanique
La 1ère ligne de défense du parodonte est assurée par l’intégrité de l’épithélium qui
empêche la pénétration des antigènes et des agents pathogènes (surfaces
imperméables).
La desquamation des couches superficielles des muqueuses buccales élimine les
bactéries fixées sur ces tissus.
L’attache épithélio-conjonctive: représente pour la défense du parodonte la zone
d'intérêt majeur contre les bactéries et leurs produits.
Elle agit comme une barrière physique s'opposant à la pénétration des agents
étrangers dans les tissus sous-épithéliaux.

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 La rapidité du turn-over de l'épithélium jonctionnel (4 à 7 jours), la desquamation
constante des cellules épithéliales kératinisées permet de chasser les germes du sillon
gingivo-dentaire.

 La salive et le fluide gingival (flux et composition)

Grâce à leurs compositions, la salive et le fluide gingival (présence de neutrophiles
migrateurs, des fractions du complément et des immunoglobulines) jouent un rôle
dans la défense du parodonte.
Le flux salivaire permet d’entraîner les micro- organismes en suspension vers le tube
digestif lors de la déglutition.
Le fluide gingival permet l’épuration du sillon gingivo-dentaire et le rejet des toxines
grâce au flux unidirectionnel.

1.1.2 Barrière chimique: les médiateurs chimiques de

l'inflammation: immunité innée humorale; les facteurs
solubles
Le déclenchement et la poursuite de l'inflammation ainsi que sa diffusion font appel à des
facteurs qui sont synthétisés localement. Ces médiateurs sont:
- Le complément
- Les récepteurs de reconnaissance de motifs microbiens solubles
- Les peptides antimicrobiens

En effet, suite à l'accumulation de la plaque bactérienne à la surface des dents, certains

produits métaboliques bactériens, comme les lipopolysaccharides et les peptides peuvent
diffuser à travers l'épithélium jonctionnel.
Ces produits ont une action sur plusieurs cellules de défense au niveau du parodonte
(macrophages, leucocytes, cellules endothéliales et épithéliales) et vont provoquer le
relâchement de nombreux médiateurs d'origine cellulaire et plasmatique
Le rôle de ces médiateurs est de permettre une vasodilatation, avec fuite de liquide dans
l'espace extracellulaire et migration des leucocytes à travers l'épithélium jonctionnel et jusque
dans le sillon gingival.

1.1.2.1. Le complément :
Rôle du complément dans la défense du parodonte
- Le complément intervient dans l’élimination de l’agent pathogène, et peut renforcer
également la réponse immunitaire spécifique
- On attribue au complément trois activités biologiques majeures :
• l'activation des phagocytes (neutrophiles et macrophages)
• la cytolyse des cellules-cibles
• l'opsonisation des micro-organismes et des complexes immuns.
Il intervient aussi dans la libération d'amines vaso-actives, ainsi que dans des phénomènes en
relation avec la coagulation, les kinines et la fibrinolyse.

Cependant, le complément peut avoir aussi un rôle négatif dans la destruction du

parodonte.

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En effet, son activation est à l'origine de dommages tissulaires indirects, dus en particulier à
son effet chimiotactique sur les neutrophiles, à son rôle de médiateur de la lyse cellulaire, et à
son intervention dans le processus de dégranulation des mastocytes.

1.1.2.2. Les récepteurs « solubles » de reconnaissance de motifs

microbiens:
Les agents pathogènes qui pénètrent l’organisme sont reconnus par des récepteurs solubles ou
humoraux et des récepteurs cellulaires du système immunitaire, nommés récepteurs de
reconnaissance des motifs moléculaires (RRMm).
Ces récepteurs sont soit solubles soit cellulaires.
Les récepteurs solubles interagissent avec les motifs moléculaires associés aux pathogènes
(lipopolysaccharides bactériens, peptidoglycanes, ADN bactérien, ARN, lipoprotéines).
Ces récepteurs se fixent donc aux pathogènes pour favoriser leur phagocytose et l’activation
de la voie classique du complément.
Parmi ces molécules RRMm solubles on peut citer:
- la CRP (la protéine C réactive),
- la protéine liant les lipopolysaccharide (LPS binding protein)…

1.1.2.3. Les peptides antimicrobiens

Plusieurs types de peptides antimicrobiens ont été identifiés au niveau de la salive et du
fluide gingival.
Les 2 familles les plus étudiées au niveau parodontal sont:
Les Défensines et les cathélécidines.
 Les défensines sont synthétisées par:
- Les neutrophiles (α-défensines)
- et par les cellules épithéliales (β-défensines) .
Ces peptides interagissent avec les bactéries pour déstabiliser les membranes bactériennes et
les lyser.
Leur expression est fortement régulée au cours des parodontites.
 Les cathélicidines sont des molécules qui stimulent et activent précocement les
cellules présentatrices de l’antigène.

1.1.3 L’immunité innée cellulaire

L’immunité innée cellulaire est assurée par les cellules suivantes:
• Les polynucléaires: Neutrophiles, éosinophiles et les basophiles.
• Les phagocytes mononucléés: Les monocytes/macrophages
• Les cellules dendritiques(CD)
• Les cellules lymphocytes Natural killers
• Les mastocytes

1.1.3.1 Les récepteurs de reconnaissance de motifs microbiens

cellulaires
Les cellules de défense immunitaire portent des récepteurs de reconnaissance de motifs
microbiens (voir définition 1.1.2.2.). La fixation des pathogènes à ces récepteurs cellulaires va
déclencher des signaux intracellulaires qui vont activer les cellules de l’immunité. .
Ces récepteurs peuvent être:
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 - portés au niveau des membranes cellulaire: TLR [Toll like receptors],
- être cytoplasmiques
- ou des protéases.
Les principaux récepteurs membranaires étudiés sont les TLR.
Ils sont retrouvés dans:
- les cellules de l’immunité innée (neutrophiles, macrophages et cellules dendritiques)
- les cellules de l’immunité acquise (les lymphocytes B et les Lymphocytes T)
- ainsi, que dans les cellules du parodonte (les cellules épithéliales, les fibroblastes
gingivaux, les fibroblastes du desmodonte, les cémentoblastes et les ostéoclastes)
1.1.3.2 Les cellules
1.1.3.2.1. Les polynucléaires
• Neutrophiles,
• éosinophiles
• les basophiles.

• Les polymorphonucléaires neutrophiles (PMN):

- Cellules phagocytaires représentant 50à 70% des cellules sanguines de la lignée
blanche et la majorité des granulocytes.
Ils possèdent un noyau multilobulé et plusieurs lysosomes.
- Ils sont les premières cellules impliquées dans la défense ( représente la première
ligne de défense cellulaire contre l’agression bactérienne)
- Les neutrophiles sont attirés dans le parodonte par les chimiokines (exemple IL8,
molécules du complément, molécules libérées par les macrophages).
- Le passage de ces cellules du sang au tissu se nomme la diapédèse. Une fois à
l’extérieur du vaisseau, ces cellules migrent par chimiotactisme selon le gradient de
chimiokines au site de l’infection.
- On attribue généralement trois capacités principales à ces cellules neutrophiles:
 la migration en présence de facteurs chimiotactiques,
 l'adhérence non-spécifique à l'antigène et la phagocytose.
 La production des cytokines.
- Le chimiotactisme des neutrophiles : dépend en grande partie de l'interleukine 8 (IL-
8) produite par les neutrophiles eux-mêmes, les monocytes/macrophages, les cellules
endothéliales, les fibroblastes …,. Mais d'autres substances sont chimiotactiques
envers les neutrophiles :
*les composants du complément C3b et C5a
*les produits bactériens
*les produits de dégradation de la fibrine ….…
• Les polynucléaires basophiles
Se sont les polynucléaires les plus rares et représentent 0,5 à 1% des granulocytes.
Leurs granules sont riches en histamine et en héparine, médiateurs qui favorisent la
diapédèse.
Ce sont les seuls granulocytes qui ne présentent pas d’activité phagocytaire

• Les polynucléaires éosinophiles

Les polynucléaires éosinophiles sont des phagocytes qui jouent principalement un rôle
de défense face aux parasites.
Ils interviennent dans les phénomènes allergiques et les parasitoses, en lysant les
particules trop importantes pour être ingérées.

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 1.1.3.2.2. Les phagocytes mononucléés

• Les macrophages
Les monocytes/macrophages constituent également un grand groupe de cellules phagocytaires
de la réponse inflammatoire.
Lors de leur passage du sang vers les tissus par diapédèse, les monocytes terminent leur
différenciation en macrophage, ce qui se caractérise par une augmentation notable de leur
taille.
 Les macrophages exercent une forte activité phagocytaire des agents pathogènes et sont
de puissants producteurs de cytokines pro-inflammatoires et de molécules du
complément.
 Elles produisent également des dérivés azotés lors de l’activité de phagocytose
 Elles ont une activité de présentation des antigènes par les molécules de Cl II du CMH
(complexe majeur d’histocompatibilité) aux lymphocytes T helper (LTh). Et par
conséquent elles sont importantes dans l’activation de la réponse immunitaire acquise.
 Ce sont des cellules clés dans la résolution de l’inflammation:
 Les macrophages phagocytent les neutrophiles qui ont exercé leur activité et qui sont en
apoptose. En effet, les macrophages produisent des lipides anti-inflammatoires, les
résolvines, et ont une action de détersion de la plaie.
NB : Ces mécanismes ne sont pas efficaces lors d’une parodontite; car la stimulation
permanente de l’inflammation par les bactéries de la poche parodontale entraîne une
réponse inflammatoire chronique.

 Les cellules dendritiques(CD)

 Elles doivent leur nom à leurs excroissances cytoplasmiques qui font penser aux
dendrites des neurones.
 Elles sont dérivées de la lignée myéloïde, on distingue:
- les CD de Langerhans localisées dans les couches basales et parabasales de
l’épithélium oral.
- les CD interstielles situées dans les espaces interstiels de la gencive.
- Les CD dérivées des monocytes et les CD plasmacytoides.
 Il s’agit de cellules sentinelles. Leur rôle est de capter l’Antigène localement par
phagocytose grâce à la présence de récepteurs TLR.
- Après phagocytose, elles migrent via la lymphe pour présenter l’antigène au niveau
des ganglions lymphatiques aux lymphocytes T helper(Th) et T cytotoxiques (Tc).

 Les cellules lymphocytes Natural killers

Les cellules Natural killers (NK) sont des cellules de l’immunité innée qui lysent les
cellules de l’hôte infectées ou les cellules tumorales, indépendamment d’une
présentation antigénique.
Ce sont des productrices de cytokines qui stimulent et orientent la réponse des
lymphocytes B et T.

 Les mastocytes

Sont produits dans la moelle osseuse, et migrent dans la circulation sous forme non
différentiée.
Ces cellules se trouvent en abondance dans le tissu conjonctif, où elles seront différenciées.

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Une fois activées, ces cellules libèrent des substances vaso-actives comme l’histamine et des
médiateurs de l’inflammation (prostaglandine, leucotréines..) ou protéases ( MMP: matrice
métalloprotéinase).
Très retrouvées dans le tissu conjonctif de la poche parodontale lors des parodontites et
seraient de puissants producteurs de MMP et de cytokines

1. 2. Interface immunité innée-immunité adaptative: présentation

de l’antigène
La transition de la réponse non spécifique à la réponse spécifique est assurée par les cellules
dendritiques et les cellules macrophages.
En effet, ces cellules sont de puissants présentateurs de l’antigène grâce à la présence du
CMH Cl II à leurs surfaces et aussi à une forte capacité de co-stimulation des lymphocytes T;
on parle de cellules présentatrices de l’Ag
Produits des cellules présentant l'antigène (CPA):
Les CPA digèrent l'antigène afin de bien le présenter aux cellules effectrices de l'immunité
cellulaire ou humorale.
Par ailleurs, les monocytes/macrophages fabriquent des cytokines impliquées dans
l'activation des cellules de l'immunité spécifique, particulièrement les lymphocytes T :
Exemple:
- interleukines-1 (IL-1), -3 (IL-3) et -6 (IL-6)
- tumor necrosis factor α (TNFα) et b (TNFβ)

1.3 L'immunité spécifique ou acquise.

13.1. La réponse immunitaire cellulaire spécifique
Elle dépend des lymphocytes et de leurs produits.
Les lymphocytes représentent 20% des leucocytes circulants chez l'adulte.
De nombreux lymphocytes matures peuvent survivre plusieurs années et ont un rôle de
cellules à mémoire.
On connaît deux types principaux de lymphocytes : les lymphocytes T et les lymphocytes B.
Leurs fonctions sont distinctes, mais ils sont tous les deux capables de reconnaître l'antigène
grâce à la présence de récepteurs membranaires.
Ils sont décelables dans la moelle osseuse et dans les organes lymphoïdes (rate, ganglions)
En cas de pathologie, ils sont retrouvés dans la circulation.
De point de vue fonctionnel, on distingue:
- Les lymphocytes effectrices:
*les lymphocytes B productrices d’immunoglobulines
*Les lymphocytes T cytotoxiques et les lymphocytes T helper ou auxiliaires (deux sous-
populations des lymphocytes T)
- Les lymphocytes régulatrices: LT suppresseurs et régulateurs

Les lymphocytes B
Ils synthétisent les immunoglobulines (ou anticorps) qui, en adhérant à la membrane
cellulaire, joueront le rôle de récepteurs spécifiques pour l'antigène.
Quand les lymphocytes B sont activés, ils se transforment en plasmocytes; très rarement
présents dans la circulation. Ces plasmocytes se localisent essentiellement dans les divers
tissus et les organes lymphoïdes qui une fois activés vont fabriquer des immunoglobulines.
Les anticorps produits par les plasmocytes ont une spécificité donnée et sont d'une seule
classe d'immunoglobulines
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Les lymphocytes B dans les maladies parodontales
Un nombre réduit de plasmocytes est trouvé aux stades initial et précoce de l’inflammation
parodontale, qui correspondent à une gingivite modérée.
Au stade avancé, correspondant aux parodontites, l'infiltrat cellulaire est constitué
essentiellement de lymphocytes, macrophages, neutrophiles et plasmocytes; ceux-ci se
localisent toujours dans les couches profondes du conjonctif gingival, sous les neutrophiles.

Les lymphocytes T
Il existe différentes sous-classes de lymphocytes T dont deux populations principales grâce à
deux récepteurs: les molécules CD4 et CD8.
Ces deux molécules sont des ligands spécifiques des molécules d’histocompatibilité de
classe II et classe I respectivement
- Les lymphocytes CD4+ auxiliaires ou helper (Th) jouent un rôle fondamental dans
l’initiation et le développement des réponses immunitaires spécifiques.
Leur fonction principale est la production des cytokines favorisant le développement des
différentes réponses effectrices.
- Les lymphocytes CD8+ qui sont activés par les cellules CD4+ productrices de IL-2
On distingue les cellules T CD8+ cytotoxiques et les Lymphocytes T CD8+ à mémoire
• L’action cytotoxique des LT CD8 s’exerce principalement par la libération du contenu
enzymatique de leurs granules lysosomiaux induisant la cytolyse ou la désintégration de
la cellule cible.

L'activation des lymphocytes.

Les cellules T et B sont activées quand elles se lient à leur antigène spécifique en présence de
CPA.
Cette reconnaissance de l'antigène agresseur a pour effets:
- une prolifération et une différenciation en cellules effectrices ou à mémoire, clonées
- la production de cytokines et/ou la production d'anticorps (pour les lymphocytes
B/plasmocytes).

1.3.2. Immunité adaptative humorale: Les immunoglobulines/

anticorps:
La production d’anticorps en particulier Ig A et Ig G joue un rôle protecteur contre les
bactéries parodontopathogènes.
La fixation des Ig A à la surface des Ag des surfaces bactériennes ou virales empêche la
fixation de ces pathogènes aux cellules muqueuses
L’immunoglobuline de surface constitue pour le lymphocyte B, le récepteur pour l’antigène.

On distingue différentes fonctions aux Ig:

Ig G : joue un rôle dans l’opsonisation et la promotion de la phagocytose des Ag par les
neutrophiles et les macrophages. C’est un facteur important de la défense anti-bactérienne.
Ig G et Ig M: entraînent l’activation du complément
Ig A : joue un rôle dans la Cytotoxicité à médiation cellulaire.
Ig E: active les mastocytes, les basophiles et les éosinophiles.
Ig D: interviendrait dans l’activation des cellules B.
La présence des Ig contre les agents pathogènes parodontaux a été notée dans le fluide
gingival de patients atteints de parodontites avec prédominance de l’Ig G1.
Ig A 1et Ig A2 sont retrouvés dans les lésions avancées (parodontites).
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2. Régulation de la réponse immunitaire
La défense immunitaire est ambivalente car elle permet l’élimination de l’agent pathogène,
mais participe également à la destruction des tissus parodontaux. D’où l’intérêt d’une
régulation de ces phénomènes.
Cette régulation se base sur :
Les cytokines et l’apoptose.

 Les cytokines: il s’agit d’une variété de petites protéines permettant la communication

intercellulaire.
Parmi ces cytokines on peut citer:
- Les interleukines responsables de la communication entre les cellules leucocytes
mais qui peuvent être synthétisés par un grand nombre de cellules.
Elles permettent une communication des cellules impliquées dans l’inflammation et ont
également un grand rôle dans son contrôle
- Les cytokines TNF-α
Il s’agit de cytokines très actives sur la réponse inflammatoire. Certaines possèdent la
capacité de déclencher la réaction inflammatoire, d‘induire l’apoptose des cellules B ou
T, d’activer les cellules B, ou encore être impliquées dans le système d’activation et de
contrôle de la résorption osseuse par les ostéoclastes.
- Les chimiokines: cytokines à caractère chimiotactique
Ils permettent le recrutement et le guidage des cellules immunitaires vers les sites nécessitant
l’intervention du système immunitaire et permettent aussi l’orientation des cellules
présentatrices de l’antigène vers les ganglions lymphatiques et donc la mise en place de la
réponse adaptative.

 L’apoptose : la mort cellulaire programmée

Lors de la détection des cellules, anormales ou infectées, par la réponse immunitaire, une
destruction tissulaire dirigée est nécessaire
Ces processus font intervenir un mécanisme physiologique de mort cellulaire programmée:
qui est l’apoptose.

3. Mécanisme effecteur de la réponse immunitaire

 L’action effectrice du complément

Le complément joue un rôle d’interface entre l’immunité innée où il a une action directe de
la bactériolyse en créant des pores dans la membrane lipidique, et l’immunité cellulaire où il
stimule le chimiotactisme des leucocytes.

 La phagocytose
Elle peut se faire par reconnaissance directe de motifs spécifiques de surface (TLR…) ou
suite à leur opsonisation par le complément.
Les pathogènes sont alors facilement détectés par les phagocytes circulant ou ceux qui se
trouvent dans les tissus.
Lors de l’infection, une fois la barrière physique et chimique contournées, les bactéries sont
éliminées par phagocytose.

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Les neutrophiles ont une durée de vie peu importante et ont une résistance faible au cycle de
la phagocytose, la mort cellulaire intervient rapidement et il en résulte la formation de pus.
La réaction va mettre en jeu les macrophages qui ont une durée de vie plus importante et une
capacité de phagocytose plus importante, entraînant une diminution de la production du pus.

 La réaction inflammatoire
Nous considérons la réaction inflammatoire aiguë et la réaction inflammatoire chronique.
Inflammation aiguë
Évolue selon un mode aiguë ou précoce de courte durée.
On peut considérer l'inflammation aiguë comme la première ligne de défense tissulaire qui
apparaît au sein du tissu conjonctif à la suite d'une irritation ou d'une agression de nature
chimique, thermique ou mécanique.
Elle est caractérisée par l'apparition de modifications vasculaires et cellulaires, qui aboutissent
à une détérioration passagère ou permanente de constituants tissulaires normaux
(cellules, fibres et matrice).
Ceci a pour conséquence une altération ou une perte de la fonction normale du tissu affecté.
On note:
• une dilatation des vaisseaux,
• diminution de vitesse du flux sanguin,
• augmentation de la perméabilité des vaisseaux.
• fuite des leucocytes, granulocytes neutrophiles et monocytes hors du système vasculaire et
leur pénétration dans le tissu conjonctif
L'inflammation peut s'arrêter à ce stade, et se caractérise par une cicatrisation.
Cette cicatrisation intervient lorsque l'agent déclenchant la réponse inflammatoire a été
éliminé ou partiellement inactivé.
- Elle peut aussi se prolonger pendant des années et passer à la chronicité.

Inflammation chronique

Considérée comme la seconde ligne de défense tissulaire après une irritation ou une agression.
À ce stade une réponse immunitaire est déclenchée.
Le but principal de la réponse immunitaire est d'identifier l'antigène ainsi que d'activer les
phagocytes (granulocytes neutrophiles, macrophages…).
L'altération de la perméabilité des vaisseaux est souvent induite par des substances
biochimiquement actives (médiateurs), les amines (histamine-sérotonine), prostaglandines,
kinines
Ainsi, si ces barrières de l’immunité non spécifique ne suffisent pas à contenir et à éliminer
l’agent pathogène, l’immunité acquise est activée.
Elle repose sur une réponse lymphocytaire spécifique des pathogènes.
Dotée de mémoire, la réponse lymphocytaire met plusieurs jours pour se mettre en place. Et
toute nouvelle exposition à l’agent pathogène déclenchera une réponse plus rapide et
efficace.
Lors de la réponse inflammatoire, les LPS (composant essentiel de la paroi bactérienne) se
lie à la lipopolysaccharide binding protein (LBP) dans le tissu gingival; formant ainsi un
complexe LPS-LBP qui sera reconnu par les récepteurs cellulaires associés aux
macrophages/ monocytes (les TLR).
Cette reconnaissance va activer la synthèse de médiateurs spécifiques de l’inflammation et de
protéines antimicrobiens.
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Les monocytes macrophages synthétisent alors des prostaglandines (PG), des cytokines et
des métalloprotéinases (MMP).
L’activité cellulaire est modulée par des facteurs héréditaire et l’interféron dont l’action est
suppressive.
Les cytokines (TNF et IL) se lient aux récepteurs cellulaires des fibroblastes qui secrètent des
prostaglandines et des métalloprotéinases.
MMP entrainent la destruction de la matrice extracellulaire de la gencive et du desmodonte
Les prostaglandines agissent en détruisant l’os.
Cette réaction inflammatoire varie d’un sujet à un autre.

 Les neutrophil extracellular Traps (NET)

Il s’agit d’un réseau tridimensionnel formé par les ADN des neutrophiles dégranulés.
Cette matrice fibrillaire extracellulaire peut fixer plusieurs pathogènes et empêcher leur
pénétration dans les tissus grâce au nombre important de protéine qu’elle renferme (élastase,
lactoférine,..).
Cette matrice permet d’augmenter la résistance extracellulaire des cellules de défense.
Elle permet de fixer et détruire les agents pathogènes dans le milieu extracellulaire et
d’inhiber leurs facteurs de virulence.
Le NET constitue une barrière physique difficilement franchissable par les cellules
bactériennes et peut aussi contrôler la pénétration de molécules de défense pouvant être
néfaste pour les tissus sains (MMP,…)

 La Cytotoxicité
Les cellules de la réponse immunitaires (lymphocytes T) vont induire l’apoptose des cellules
infectieuses et des cellules infectées grâce à des granules qui vont induire (comme le
complément) l’opsonisation de ces cellules (création de pores membranaires).

Conclusion.
La réponse de l'hôte est déterminante dans la gestion de l'infection bactérienne.
Cependant, le système immunitaire joue un rôle ambivalent, sa mise en action entraîne à la
fois la destruction de l’agent pathogène mais aussi une destruction tissulaire (voir cours ,
La sécurité de la réponse immunitaire, est contrôlée en particulier par le complexe majeur
d'histocompatibilité et par des mécanismes génétiques qui la régulent indirectement.

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