Physiol Hemod Cerebrale Final

PHYSIOLOGIE
DE
L’HEMODYNAMIQUE CEREBRALE
Lamine ABDENNOUR
Unité de neuro-réanimation chirurgicale
Département d’anesthésie-Réanimation
CHU Pitié-Salpêtrière
lamine.abdennour@free.fr
Réserves limitées
Besoins Apports
métaboliques énergétiques
importants élevés
Vulnérabilité
Rappels Anatomiques
P.I.C
5 - 13 mmHg
Volume
Parenchyme
LCR Sanguin
cérébral
Cérébral
85 % 10 % 5%
Rappels Anatomiques
Vascularisation cérébrale
Rappels Anatomiques
Vascularisation cérébrale
Artère pie-mérienne
(Large)
Artère de conduction
Rappels Anatomiques
Unité neuro-vasculaire
Vascularisation cérébrale :
Capillaire Artériole
Vaisseaux de perfusion
Rappels Physiologiques
Cerveau : 2 % poids du corps

Consommation O2 = CMRO2 : 20 % VO2
Consommation de Glucose CMRglucose: 25%
QSC = 12 – 15% du DC → 50 ml/100g/mn
Pression intracrânienne (PIC) = 5 – 13 mmHg
Consommation métabolique cérébrale

Substance Grise : 80% du DSC
Substance Blanche : 20% du DSC
Consommation métabolique neuronale

55 % → Electrogenèse
45 % →Métabolisme cellulaire
Rappels Physiologiques
Couplage Débit / Métabolisme

CMRO2: 3 – 6 ml /100g / mn
CMRglu: 31 µmol/ 100g/ mn
LACTATE
Substrat énergétique cérébral
Conditions physiologiques : 10%
Conditions pathologiques : 60%
Corps cétoniques
En situation d’hypoglycémie
Seuils de perfusion cérébrale en fonction du temps
alité
n
ti on e
c
fon triqu
il de élec
u -
Se G iso
EE
n n el
o
l lé si
i
Seu
Infarctus
cérébral
Seuils de perfusion cérébrale en fonction du temps
VSC TTM
Infarctus VSC TTM
cérébral
VSC TTM
Régulation du DSC
Facteurs influençant le Débit Sanguin Cérébral

(DSC)
Couplage débit / métabolisme

Autorégulation en pression
Réactivité au CO2
Régulation neurogénique
Hématocrite
Température
Débit cardiaque
Régulation du DSC
Myogéniques
Métaboliques
CMRO2
CMRglucose
Température
Neurogéniques
Convulsions Système sympathique
Agents anesthésiques Système parasympathique
Chimiques / Humoraux Rhéologique

PaCO2 Viscosité sanguine
PaO2 Anémie
Drogues vaso-actives Polyglobulie
Régulation du DSC
(DSC)

Régulation du DSC
Facteurs influençant le Débit Sanguin Cérébral (DSC)
Augmentation Augmentation
des du
besoins Débit Sanguin
métaboliques Cérébral
Régulation du DSC
Régulation du DSC
PAM
Variations cycliques des
Vitesses vitesses DTC, témoin d’une
DTC variation du DSC en rapport
avec les modifications EEG,
responsables d’une
PIC modification du métabolisme
SEF
Midazolam 5 mg
(EEG)
Régulation du DSC

Actions vaso-actives directes
des neurotransmetteurs
Actions vaso-actives indirectes

des neurotransmetteurs
(NO, Cox2, prostaglandines...)
Signaux
Astrocyte-Neurone-
Cellule endothéliale capillaire
Production d’adénosine en
Réponse au métabolisme de l’ATP
Système sympathique
Système parasympathique
Régulation du DSC
Augmentation
des
besoins métaboliques
Signaux
Astrocyte-Neurone-
Cellule endothéliale capillaire
Augmentation
du
DSC
Régulation du DSC
Augmentation du
Débit sanguin
Cérébral
Vasodilatation Augmentation
des artères du
Pie-mériennes Métabolisme
Neuronal
Activation Vasodilatation
du des
cortex cérébral artères profondes
Régulation du DSC

Effet des anesthésiques: PROPOFOL
rGMR rCBF
CBF ↘ 47%
GMR↘ 54%
Substance blanche
rCBF ↘ 37%
rGMR↘ 49%
Substance grise
rCBF ↘ 45%
rGMR ↘ 57%
Maintien du couplage Débit / Métabolisme

Régulation du DSC
Effet des anesthésiques: PROPOFOL
Conscient Propofol
rCBF rGMR rCBF rGMR
Maintien du couplage Débit / Métabolisme

Régulation du DSC
Barbiturique Hypothermie Osmothérapie

Régulation du DSC Pentothal 500 mg
 Noradrénaline
Facteurs influençant le
Débit Sanguin Cérébral (DSC)
Effet des anesthésiques: PENTOTHAL PIC: 30
Effet vasoconstricteur direct

du Pentothal
Baisse SjvO2
Réduction DSC plus importante
que la réduction de CMRO2
Effet vasoconstriteur
Découplage
Débit-Métabolisme ?
Régulation du DSC Débit Sanguin Cérébral (DSC)
AUTOREGULATION
AUTOREGULATION
DSC
Autorégulation conservée
PPC
Augmentation
Pression de
Perfusion
cérébrale
Augmentation
Baisse Résistances Vasculaires
Pression intra- Cérébrales
crânienne (Vasoconstriction)
Baisse
Volume Sanguin
cérébrale
Régulation du DSC AUTOREGULATION
Rosner MJ.
DSC
Autorégulation conservée
PPC
Augmentation
Pression de
Perfusion
cérébrale
Augmentation
Baisse Résistances Vasculaires
Pression intra- Cérébrales
crânienne (Vasoconstriction)
Baisse
Volume Sanguin
cérébrale
Variations du diamètre artériel

et du DSC avec les variations
de la pression artérielle
(autorégulation)
AUTOREGULATION
DSC
DSC
Autorégulation conservée Autorégulation conservée
PPC PPC
Déplacement du plateau vers la droite dans certaines situations

(Trauma crânien grave, HTA........)
AUTOREGULATION
Variation du débit sanguin cérébral avec la PaCO2
Hypercapnie
70 Normocapnie
Hypocapnie
50
30
50 170
A PAS constante (120 mmHg)

DSC avec une PaCO2 à 20 mmHg est équivalent
à celui d’une PAS à 50 mmHg avec une PaCO2 à 40 mmHg
AUTOREGULATION
Augmentation des RVC avec
l’augmentation de la PA
Evolution des résistances vasculaires cérébrales en Autorégulation

DSC AUTOREGULATION
Autorégulation abolie
PPC
AUTOREGULATION ABSENTE
Autorégulation Mécanismes
REACTIVITE AU CO2
REACTIVITE AU CO2 Variation de la PaCO2
DSC VSC
(ml/100g/mn) (ml/100g)
Hypocapnie Hyperémie
ti on
il at a
d
v aso
50 4
Vasoconstriction on Vasodilatation
r i cti
st
c on
so
va
Ischémie Hypercapnie
20 80 pco2
REACTIVITE AU CO2
i e
c a pn
yp o
H Artèrioles
Intracrâniennes
Artères
Extracrâniennes
REACTIVITE AU CO2
Hypercapnie
Hypercapnie
Vasodilatation
Augmentation du
Débit sanguin cérébral HIC
REACTIVITE AU CO2
Hypocapnie
Coles et coll. Crit Care Med. 2002)
Hypocapnie
60
60
Normocapnie
60
ml/100g/min
ml/100g/min
PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)

0

0
0
REACTIVITE AU CO2
Mécanismes de la réactivité au CO2

Artériole Artériole
pH 7.40 pH 7.57
PCO2 40 PCO2 25
HCO3ˉ 24 HCO3ˉ 22
Hyperventilation aiguë
Normoventilation
Vasoconstriction
↑pH
Extracellulaire
Extracellulaire Extracellulaire
pH 7.28 pH 7.47
PCO2 45 PCO2 30
HCO3ˉ 18 HCO3ˉ 16
REACTIVITE AU CO2
Mécanismes de la réactivité au CO2
Augmentation du pH
Vasoconstriction
Vasodilatation
Baisse du pH
REACTIVITE AU CO2
Réactivité au CO2 en fonction de la PAM
PAM 80 mmHg
PAM 50 mmHg
PAM 30 mmHg
Hypoxie
Hypoxie
Cortical blood flow
In dogs
Augmentation
DSC
Baisse
PO2
Hypoxie
Cerebral blood flow

In rats
Augmentation
DSC
Baisse
PO2
Régulation du DSC
Hypoxie Débit Sanguin Cérébral (DSC)
Hypoxémie
Vasodilatation
Augmentation du
Débit sanguin cérébral
Hypoxie
Volontaires: Sensibilité au mal des montagnes (AMS)

- 6 symptomatiques (AMS-S)
- 6 non symptomatiques AMS-R)
Respiration au masque: FiO2: 12,5%

Durée: 20 et 40 mn
Equivalent 3800 mètres d’altitude
IRM: Mesure volumes LCR, VSC, parenchyme

Régulation du DSC
Facteurs influençant le IRM
Hypoxie
Diminution du volume de LCR
Vasodilatation
Augmentation du VSC
Augmentation du volume cérébral

(œdème cérébral)
Fibres sensorielles
Substance P
Parasympathique CGRP Sympathique
(Cholinergique) (Adrénergique)
Acétylcholine Noradrénaline
VIP Neuropeptide Y
NO
Vasodilatateurs
ACh
NO Vasoconstricteurs
VIP Noradrénaline
SP NPY
GCRP ET-1
Adénosine NO / ET
Température
Variation de 1° C modifie le DSC de 5-7%
Hyperthermie → Augmentation de la CMR et CMRO2
Hypothermie → Diminution de la CMR et CMRO2
Anémie
Augmentation du DSC
Viscosité
Augmentation de la viscosité → Baisse du DSC
4
Effet de laTempérature
Conclusions
La circulation cérébrale a ses propres spécificités
La régulation du DSC est un phénomène complexe
Plusieurs mécanismes interviennent dans ce phénomènes
Besoins énergétiques élevés / adaptation métabolique
Beaucoup de questions sans réponse

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PHYSIOLOGIE

Cerveau : 2 % poids du corps

Consommation métabolique cérébrale

Consommation métabolique neuronale

Couplage Débit / Métabolisme

Infarctus VSC TTM

Facteurs influençant le Débit Sanguin Cérébral

Couplage débit / métabolisme

Chimiques / Humoraux Rhéologique

Couplage débit / métabolisme

Couplage débit / métabolisme

Couplage débit / métabolisme

Couplage débit / métabolisme

Actions vaso-actives indirectes

Couplage débit / métabolisme

Facteurs influençant le Débit Sanguin Cérébral (DSC)

Maintien du couplage Débit / Métabolisme

Maintien du couplage Débit / Métabolisme

Barbiturique Hypothermie Osmothérapie

Effet vasoconstricteur direct

Variations du diamètre artériel

Déplacement du plateau vers la droite dans certaines situations

Variation du débit sanguin cérébral avec la PaCO2

A PAS constante (120 mmHg)

Evolution des résistances vasculaires cérébrales en Autorégulation

REACTIVITE AU CO2 Variation de la PaCO2

Coles et coll. Crit Care Med. 2002)

PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)

PaCO2: 5.0 kPa (38 mmHg)

PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)

Mécanismes de la réactivité au CO2

Mécanismes de la réactivité au CO2

Réactivité au CO2 en fonction de la PAM

Cerebral blood flow

Volontaires: Sensibilité au mal des montagnes (AMS)

Respiration au masque: FiO2: 12,5%

IRM: Mesure volumes LCR, VSC, parenchyme

Diminution du volume de LCR

Augmentation du volume cérébral

La circulation cérébrale a ses propres spécificités

La régulation du DSC est un phénomène complexe

Plusieurs mécanismes interviennent dans ce phénomènes

Besoins énergétiques élevés / adaptation métabolique

Beaucoup de questions sans réponse

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