See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/309041541

Comment caractériser et traiter les plaintes de sommeil dans les troubles

bipolaires ?

Article in L Encéphale · September 2016

DOI: 10.1016/j.encep.2016.06.007.

CITATIONS READS

2 635

7 authors, including:

Pierre Alexis Geoffroy Jean-Arthur Micoulaud Franchi

Hôpital Bichat - Claude-Bernard (Hôpitaux Universitaires Paris Nord Val de Seine) Centre Hospitalier Universitaire de Bordeaux
287 PUBLICATIONS 4,590 CITATIONS 448 PUBLICATIONS 4,292 CITATIONS

SEE PROFILE SEE PROFILE

Régis Lopez I. Poirot

Centre Hospitalier Universitaire de Montpellier Centre Hospitalier Régional Universitaire de Lille
229 PUBLICATIONS 2,802 CITATIONS 36 PUBLICATIONS 584 CITATIONS

SEE PROFILE SEE PROFILE

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

Restless legs syndrome and cardiovascular diseases: Epidemiology, pathogenesis and therapeutic implications View project

Le sommeil en conditions extrêmes View project

All content following this page was uploaded by Pierre Alexis Geoffroy on 28 April 2018.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

G Model
ENCEP-934; No. of Pages 11 ARTICLE IN PRESS
L’Encéphale xxx (2016) xxx–xxx

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

Revue de la littérature

Comment caractériser et traiter les plaintes de sommeil dans les

troubles bipolaires ?
How to characterize and treat sleep complaints in bipolar disorders?
P.A. Geoffroy a,b,c,d,e,∗ , J.-A. Micoulaud Franchi f,g , R. Lopez h,i , I. Poirot j , A. Brion k ,
S. Royant-Parola k,l , B. Etain a,b,c,d,e
a
U1144, case 15, faculté de pharmacie, Inserm, 4, avenue de l’Observatoire, 75006 Paris, France
b
UMR-S 1144, université Paris Descartes, 75006 Paris, France
c
UMR-S 1144, université Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, 75013 Paris, France
d
GH Saint-Louis–Lariboisière–F.-Widal, pôle de psychiatrie et de médecine addictologique, AP–HP, 75475 Paris cedex 10, France
e
Fondation FondaMental, 94000 Créteil, France
f
USR CNRS 3413 SANPSY, université de Bordeaux, CHU Pellegrin, 33076 Bordeaux, France
g
Service d’explorations fonctionnelles du système nerveux, clinique du sommeil, CHU de Bordeaux, place Amélie-Raba-Léon, 33076 Bordeaux, France
h
Centre national de référence narcolepsie et hypersomnie idiopathique, CHU Gui-De-Chauliac, 34000 Montpellier, France
i
U1061, Inserm, 34000 Montpellier, France
j
Pôle de psychiatrie, médecine légale et médecine en milieu pénitencière, unité de sommeil de psychiatrie adulte, hôpital Fontan 1, CHRU de Lille,
59037 Lille, France
k
Réseau Morphée, 92380 Garches, France
l
Clinique du Château, 92380 Garches, France

i n f o a r t i c l e r é s u m é

Historique de l’article : Objectifs. – Cette revue propose une synthèse sur la caractérisation et le traitement des plaintes de
Reçu le 1er juin 2016 sommeil dans les troubles bipolaires (TB).
Accepté le 16 juin 2016 Méthodes. – Une recherche de la littérature scientifique a été effectuée en juin 2016 sur PubMed à l’aide
Disponible sur Internet le xxx
d’une équation de recherche suivante : « bipolar disorder » and (« sleep » or « insomnia » or « hypersomnia »
or « circadian » or « apnea » or « restless legs »).
Mots clés : Résultats. – Les TB présentent des perturbations du sommeil et des rythmes circadiens durant les épisodes
Trouble bipolaire
aigus mais également au cours des phases de rémission marquées par des anomalies de la qualité et de
Sommeil
Insomnie
la quantité du sommeil, et une plus grande variabilité des rythmes veille/sommeil. Ces patients souffrent
Hypersomnie très fréquemment de troubles du sommeil comorbides : insomnie chronique, hypersomnolence, retard
Rythmes circadiens de phase, syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS), et syndrome des jambes sans
repos. Ces troubles favorisent les rechutes thymiques, altèrent le fonctionnement cognitif, diminuent la
qualité de vie, favorisent une prise de poids et l’apparition d’un syndrome métabolique. Une explora-
tion clinique avec caractérisation de ces troubles est donc indispensable, aidée par des questionnaires,
et documentée sur des agendas du sommeil voire des mesures objectives actimétriques. Un bilan plus
complet en laboratoire du sommeil peut être nécessaire. Les traitements associés dépendent de la cause.
Le traitement de l’insomnie chronique s’appuie sur des techniques non médicamenteuses (restructura-
tion des comportements et rythmes du sommeil), la psychothérapie, et si besoin sur les hypnotiques. Des
traitements spécifiques seront proposés dans le syndrome de retard de phase, le SAHOS, ou les autres
troubles du sommeil plus rares.
© 2016 L’Encéphale, Paris.

∗ Auteur correspondant. Centre expert des troubles bipolaires du Pr F.-Bellivier, hôpital Fernand-Widal, 200, rue du Faubourg-Saint-Denis, 75010 Paris, France.
Adresse e-mail : pierrealexis.geoffroy@aphp.fr (P.A. Geoffroy).

http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2016.06.007
0013-7006/© 2016 L’Encéphale, Paris.

Pour citer cet article : Geoffroy PA, et al. Comment caractériser et traiter les plaintes de sommeil dans les troubles bipolaires ? Encéphale
(2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2016.06.007
G Model
ENCEP-934; No. of Pages 11 ARTICLE IN PRESS
2 P.A. Geoffroy et al. / L’Encéphale xxx (2016) xxx–xxx

a b s t r a c t

Objectives. – Sleep complaints are very common in bipolar disorders (BD) both during acute phases (manic
and depressive episodes) and remission (about 80 % of patients with remitted BD have poor sleep quality).
Sleep complaints during remission are of particular importance since they are associated with more mood
relapses and worse outcomes. In this context, this review discusses the characterization and treatment
of sleep complaints in BD.
Methods. – We examined the international scientific literature in June 2016 and performed a literature
search with PubMed electronic database using the following headings: “bipolar disorder” and (“sleep” or
“insomnia” or “hypersomnia” or “circadian” or “apnoea” or “apnea” or “restless legs”).
Results. – Patients with BD suffer from sleep and circadian rhythm abnormalities during major depres-
sive episodes (insomnia or hypersomnia, nightmares, nocturnal and/or early awakenings, non-restorative
sleep) and manic episodes (insomnia, decreased need for sleep without fatigue), but also some of these
abnormalities may persist during remission. These remission phases are characterized by a reduced qua-
lity and quantity of sleep, with a longer sleep duration, increased sleep latency, a lengthening of the
wake time after sleep onset (WASO), a decrease of sleep efficiency, and greater variability in sleep/wake
rhythms. Patients also present frequent sleep comorbidities: chronic insomnia, sleepiness, sleep phase
delay syndrome, obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome (OSAHS), and restless legs syndrome (RLS).
These disorders are insufficiently diagnosed and treated whereas they are associated with mood relapses,
treatment resistance, affect cognitive global functioning, reduce the quality of life, and contribute to
weight gain or metabolic syndrome. Sleep and circadian rhythm abnormalities have been also associated
with suicidal behaviors. Therefore, a clinical exploration with characterization of these abnormalities
and disorders is essential. This exploration should be helped by questionnaires and documented on
sleep diaries or even actimetric objective measures. Explorations such as ventilatory polygraphy, poly-
somnography or a more comprehensive assessment in a sleep laboratory may be required to complete
the diagnostic assessment. Treatments obviously depend on the cause identified through assessment
procedures. Treatment of chronic insomnia is primarily based on non-drug techniques (by restructu-
ring behavior and sleep patterns), on psychotherapy (cognitive behavioral therapy for insomnia [CBT-I];
relaxation; interpersonal and social rhythm therapy [IPSRT]; etc.), and if necessary with hypnotics during
less than four weeks. Specific treatments are needed in phase delay syndrome, OSAHS, or other more rare
sleep disorders.
Conclusions. – BD are defined by several sleep and circadian rhythm abnormalities during all phases of the
disorder. These abnormalities and disorders, especially during remitted phases, should be characterized
and diagnosed to reduce mood relapses, treatment resistance and improve BD outcomes.
© 2016 L’Encéphale, Paris.

1. Introduction fonctionnement global, une mauvaise qualité de vie et un risque

Les troubles bipolaires (TB) touchent environ 1 à 4 % de la
population mondiale [1], avec un âge de début avant 21 ans
pour la moitié des individus atteints [2]. Les épisodes thymiques
(dépressions et manies) peuvent être espacés de phases de rémis-
sion, appelées également phases « euthymiques », associées à un
ensemble de perturbations (fonctions cognitives, régulation émo-
tionnelle, sommeil, rythmes circadiens, immuno-inflammation,
métabolique, etc.) qui en font une maladie chronique, progressive
et multisystémique [3]. Ainsi, l’Organisation mondiale de la santé
(OMS) reconnaît le TB comme l’une des dix maladies avec la plus
forte morbi-mortalité [4–6]. Une littérature scientifique grandis-
sante démontre l’implication d’anomalies des rythmes circadiens
et du sommeil associés à la vulnérabilité au TB [7–11]. Longtemps,
ces perturbations du sommeil ont été uniquement considérées
comme des symptômes présents lors des phases aiguës des TB. En
effet, les symptômes caractéristiques de l’épisode dépressif carac-
térisé (EDC) sont une plainte d’insomnie (ou d’hypersomnolence),
de sommeil non réparateur, une latence d’endormissement aug-
mentée, des réveils nocturnes fréquents, un réveil matinal précoce,
une fatigue en journée, et un émoussement voire une inversion du
pic matinal physiologique d’énergie, d’humeur et de vigilance [12].
Les épisodes maniaques et hypomaniaques se manifestent classi-
quement par une diminution des besoins de sommeil et par une
absence de sensation de fatigue [11,13]. Un certain nombre de ces
anomalies persistent en phase de rémission : 83 % des patients
avec TB en rémission présentent des perturbations du sommeil
contre seulement 21 % chez des sujets sans TB [14]. Ces perturba-
tions sont associées à des rechutes plus fréquentes et à un mauvais
augmenté de syndrome métabolique [15–17]. Il est donc primor-
dial de correctement caractériser ces perturbations du sommeil et
des rythmes circadiens, de savoir identifier quand ces perturbations
constituent des troubles (maladies) du sommeil comorbides du TB
et de pouvoir orienter de la manière la plus efficace possible les
patients afin de leur proposer les traitements les plus appropriés et
efficaces [18,19].
Dans ce contexte, ce travail a pour objectif de proposer une
synthèse critique des travaux scientifiques s’intéressant aux carac-
téristiques cliniques et à la prise en charge des anomalies du
sommeil et des rythmes circadiens dans les TB. Ainsi, après une
description de la nature et de l’impact de ces anomalies, une syn-
thèse sera proposée sur l’exploration systématisée dans les troubles
bipolaires d’une plainte de sommeil (selon deux entrées possibles :
plainte de somnolence excessive ou plainte d’insomnie) et sur sa
prise en charge en fonction de l’étiologie identifiée.
2. Méthodes
Nous avons réalisé en juin 2016 une recherche bibliographique
critique des études et revues s’intéressant aux anomalies du som-
meil et/ou des rythmes circadiens dans les TB, en particulier
pendant la phase de rémission (ou dite d’euthymie), et de leur trai-
tement. Les publications étaient issues de la littérature nationale et
internationale, et ont été recensées à partir de la base de données
électronique PubMed grâce à une équation de recherche associant
les mots clés suivants : « bipolar disorder » and (« sleep » or « insom-
nia » or « hypersomnia » or « circadian » or « apnoea » or « apnea »
or « restless legs »).

Pour citer cet article : Geoffroy PA, et al. Comment caractériser et traiter les plaintes de sommeil dans les troubles bipolaires ? Encéphale
(2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2016.06.007
G Model
ENCEP-934; No. of Pages 11 ARTICLE IN PRESS
P.A. Geoffroy et al. / L’Encéphale xxx (2016) xxx–xxx
3. Quelles sont les perturbations du sommeil et des
rythmes circadiens dans les TB ?
Les perturbations du sommeil et des rythmes circadiens ont
longtemps été considérées comme un épiphénomène des TB. En
effet, ces perturbations ont longtemps été négligées puisque les
médecins s’attendent à leur normalisation avec le retour à la
stabilité thymique (ou euthymie) après un EDC ou un épisode
(hypo)maniaque. Or, de nombreuses études scientifiques ont per-
mis de démontrer qu’un nombre important de ces perturbations
persistent au moins a minima lors des phases d’euthymie.
Certaines études ont utilisé l’actigraphie qui est un dispositif
médical valide de mesure d’activité, comportant un accéléromètre
et se présentant sous la forme d’une montre portée au poignet non
dominant dans des conditions écologiques sur plusieurs jours. Ce
dispositif permet ainsi une mesure objective de l’activité veille-
sommeil en condition de vie habituelle. Une méta-analyse récente
portant sur 9 études d’actigraphie et 412 participants a montré
plusieurs perturbations du sommeil chez les patients avec TB en
rémission comparés à des sujets contrôles sains : un allongement
de la durée du sommeil, une latence d’endormissement augmentée,
un allongement de la durée des réveils après le début du sommeil,
et une diminution de l’efficacité du sommeil1 [7,20]. Une seconde
méta-analyse confirme ces résultats en incluant 21 études concer-
nant 531 patients avec troubles bipolaires en rémission, 678 sujets
témoins et 67 adultes avec insomnie primaire (insomnie chro-
nique sans trouble psychiatrique comorbide – [21]) et a utilisé non
seulement les données d’actimétrie mais également celles de ques-
tionnaires du sommeil. Pour la plupart, les variables relatives au
sommeil étaient plus altérées chez les patients avec TB en rémission
que les sujets témoins, et comparables pour certains aspects aux
sujets avec insomnie primaire. La latence d’endormissement, les
réveils intra-sommeil et la variabilité des rythmes veille/sommeil
étaient les plus constamment altérés chez les sujets avec TB en
rémission [22]. De même, plus de la moitié des patients avec TB
en rémission semblent présenter les critères diagnostiques d’un
trouble insomnie chronique [21,23]. Ceci a été confirmé par une
revue de la littérature récente qui s’est intéressée aux données
issues de questionnaires et qui démontre que des perturbations du
sommeil sont identifiées chez plus de 50 % des patients avec TB en
rémission dont 20 % présentent une insomnie chronique comorbide
au TB [24]. Ces données sont confirmées également dans des popu-
lations françaises souffrantes de TB en rémission avec, par exemple,
plus de 50 % des patients qui présentaient des anomalies signifi-
catives du sommeil au PSQI (auto-questionnaire sur la qualité du
sommeil) sur les données issues de la cohorte nationale des Centres
experts troubles bipolaires (Fondation FondaMental) [25].
Une étude récente s’est intéressée à la plainte d’insomnie dans
les TB mais aussi à la plainte d’hypersomnolence. Ils observent que
40 % des patients avec TB de type I ou II remplissaient les cri-
tères d’insomnie chronique [21], alors que 29 % remplissaient ceux
d’hypersomnolence associée au TB. L’insomnie était associée à la
dépression bipolaire de type II et touchait plus fréquemment des
sujets ayant une longue durée d’évolution de la maladie. Leurs trai-
tements comportaient plus souvent des benzodiazépines ou des
hypnotiques [24]. L’hypersomnolence était plus spécifiquement
liée à la dépression bipolaire de type I et aux phases euthymiques.
Elle touchait plus particulièrement les jeunes avec TB de type I trai-
tés par antidépresseurs. Ces résultats soulignent l’intérêt de mieux
caractériser les sous-groupes de patients en fonction de leur pro-
fil de sommeil, et permettent également d’insister sur l’importance
1
Correspondant à la mesure du temps total de sommeil rapporté au temps passé
au lit.
Pour citer cet article : Geoffroy PA, et al. Comment caractériser et traiter les plaintes de sommeil dans les troubles bipolaires ? Encéphale
(2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2016.06.007
3
de rechercher une hypersomnie, qui est un problème fréquemment
non recherché.
Repérer un trouble du sommeil et le caractériser est important
dans le cas des TB car cela permet de rechercher des comorbidités
à traiter d’une manière indépendante ou des causes de résistance
au traitement.
Le syndrome d’apnée-hypopnée obstructive du sommeil
(SAHOS) a une prévalence de 4 % pour les hommes et de 2 % pour les
femmes de 30 à 60 ans dans la population générale [26]. Cette pré-
valence est particulièrement plus élevée chez les patients souffrant
de TB. Kelly et al. ont proposé une revue des dossiers cliniques de
482 patients avec un trouble bipolaire avec dépistage du SAHOS à
l’aide d’un auto-questionnaire spécifique (questionnaire de Berlin)
[27]. Au total, 44 % des patients étaient considérés comme à risque
de SAHOS parmi lesquels, 88,6 % ont été diagnostiqués comme
souffrant d’un SAHOS à la polygraphie ventilatoire ou polysomno-
graphie. Cette prévalence semble moins élevée en France mais reste
tout de même bien supérieure à la population générale. Ainsi, une
étude française récente observe avec le même auto-questionnaire
qu’environ 25 % des patients avec TB en rémission est à haut risque
de SAHOS [28]. Sa recherche devrait donc être systématique chez
les patients avec TB.
Une autre perturbation du sommeil insuffisamment recherchée
chez les patients ayant un TB est le syndrome de retard de phase du
sommeil (SRPS). Récemment, Steinan et al., ont étudié 404 adultes
avec troubles bipolaires qui présentaient des critères d’insomnie,
d’hypersomnie ou de SRPS. De manière intéressante, ils observent
que 10 % des sujets avec troubles bipolaires et déclarant des ano-
malies du sommeil présentaient un SRPS [29]. Ces patients étaient
significativement plus jeunes et avaient un indice de masse cor-
porelle (IMC) plus important que les autres groupes de patients.
On notait également chez eux une diminution de l’énergie et du
niveau global d’activité. Les patients atteints de TB semblent beau-
coup plus vulnérables à l’impact de la lumière au coucher ou durant
la nuit sur la qualité du sommeil et donc présenteraient un risque
plus important de SRPS. Ceci s’explique par une hypersensibilité au
test de suppression de la mélatonine par la lumière, et ceci même
au cours des phases de stabilité de l’humeur [30–34]. Cette caracté-
ristique, bien connue, est considérée comme un marqueur « trait »
de la maladie qui présente une forte héritabilité [34,35].
Le syndrome des jambes sans repos (SJSR) est un autre trouble
que les patients avec TB en rémission peuvent rencontrer. C’est
une maladie fréquente en population générale qui atteint les pré-
valences de 5 à 10 % [36], de surcroît le SJSR est favorisé par les
antidépresseurs et les antipsychotiques [37]. Enfin les liens entre
SJSR et troubles de l’humeur sont importants ainsi une étude rele-
vait que plus de la moitié des patients avec SJSR présentaient un
trouble de l’humeur [38].
4. Quel est l’impact de ces perturbations du sommeil et des
rythmes circadiens dans les TB ?
Il existe également un impact démontré de ces anomalies
du sommeil et des rythmes circadiens sur les rechutes thy-
miques. Deux études indépendantes chez des patients en rémission
montrent que la présence d’anomalies du sommeil (évaluées par
questionnaires non spécifiques de l’insomnie ou de l’hypersomnie)
au cours de leur visite de suivi prédit la rapidité de survenue de
la rechute thymique [15,39]. Rappelons là encore, que les rechutes
thymiques sont un problème majeur dans le TB où il est observé
que 60 à 80 % des patients ont rechuté à 2 ans, et ceci malgré la
bonne observance thérapeutique [40,41].
Un lien physiopathologique direct entre les perturbations des
rythmes circadiens et du sommeil et l’atteinte des fonctions cog-
nitives a été suggéré dans le TB [42]. Récemment, deux études
G Model
ENCEP-934; No. of Pages 11 ARTICLE IN PRESS
4 P.A. Geoffroy et al. / L’Encéphale xxx (2016) xxx–xxx
indépendantes spécifiques montrent une association entre les
perturbations du sommeil et les anomalies cognitives dans les
TB [43,44]. Les perturbations du sommeil et des rythmes circa-
diens impactent le fonctionnement global du patient, et viennent
s’ajouter aux autres facteurs de mauvais fonctionnement sur-
représentés eux aussi dans le TB tel que le surpoids, la faible
adhérence au traitement et les symptômes dépressifs résiduels
[25,45].
Mauvais sommeil et irrégularité des rythmes retentissent sur
le poids et favorisent un syndrome métabolique. Les patients avec
TB présentent une prévalence du syndrome métabolique de 40 %,
ce qui est plus de deux fois celle de la population générale [46,47].
Deux études indépendantes et récentes menées spécifiquement
chez les patients avec TB en rémission, l’une par questionnaire et
l’autre par actimétrie, montrent des associations spécifiques entre
les perturbations du sommeil (durée du sommeil, efficacité du
sommeil, latence d’endormissement, fragmentation du sommeil,
et variabilité inter-jours) et les facteurs du syndrome métabolique
dont un indice de masse corporelle élevé et une dyslipidémie
[48,49]. La prise en charge du sommeil peut ainsi permettre de
réduire le risque cardiovasculaire et donc la morbidité et mortalité
dans le TB.
L’ensemble de ces données montrent que les perturbations
du sommeil et des rythmes circadiens persistent en phase de
rémission dans les TB, et conditionnent le mauvais pronostic
de la maladie en favorisant les rechutes thymiques, d’altération
du fonctionnement cognitif, le mauvais fonctionnement global et
l’émergence d’un syndrome métabolique. De plus, ces anomalies
du sommeil et des rythmes favoriseraient les conduites suicidaires
[50]. C’est dire si le sommeil et l’organisation des rythmes cir-
cadiens sont à prendre en compte dans les troubles bipolaires
[18,19].
5. Comment explorer la plainte de sommeil dans les
troubles bipolaires ?
L’exploration de la plainte de sommeil est donc indispensable
chez les patients avec TB en rémission, et fait partie intégrante de
la prise en charge de la maladie afin d’en améliorer le pronostic et
d’en diminuer les rechutes. Dans ce but, nous conseillons aux clini-
ciens de développer une stratégie de recherche systématisée de ces
plaintes et une conduite rigoureuses pour aboutir à un diagnostic
de trouble du sommeil comorbide au TB.
L’exploration et la caractérisation de la plainte du sommeil
sont avant tout cliniques et basées sur l’entretien avec le patient.
Cet entretien doit se faire si possible avec un proche qui peut
témoigner du sommeil et des rythmes de vie, notamment en ce
qui concerne des ronflements, des pauses respiratoires, des éveils
nocturnes, des mouvements anormaux des jambes (au coucher :
syndrome des jambes sans repos, au cours de la nuit : mouvements
périodiques des jambes), des cauchemars et de la somnolence
diurne auxquels le patient peut ne pas prêter attention. Un auto-
questionnaire est disponible sur le site Internet du réseau Morphée
(www.reseau-morphee.fr) et permet d’évaluer de manière large les
différentes plaintes possibles de sommeil.
Les habitudes de sommeil et le mode de vie doivent être égale-
ment explorés. Des questions simples sur les horaires habituels de
sommeil et de siestes, les habitudes de vie (sport, alcool, café, tabac,
etc.) suffisent. Un agenda du sommeil est à compléter sur 15 jours
minimum (téléchargeable en ligne sur www.agendadusommeil.fr).
Cette étape est indispensable car la majorité des plaintes de som-
meil sont liées à de mauvaises habitudes de sommeil, et peuvent
donc être traitées sans hypnotique avec l’aide d’une restructuration
du comportement et des rythmes du sommeil. L’Encadré 1 résume
ici les principales règles de bonnes habitudes de sommeil.
Pour citer cet article : Geoffroy PA, et al. Comment caractériser et traiter les plaintes de sommeil dans les troubles bipolaires ? Encéphale
(2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2016.06.007
Encadré 1 : Conseils à donner au patient pour de bonnes
habitudes de sommeil
Lors de votre sommeil :
• de manière générale : créez un lieu et une ambiance
agréables et confortables pour dormir ;
• portez des vêtements/pyjamas confortables et agréables ;
• organisez votre lit et votre chambre à coucher de la manière
la plus agréable possible : drap et oreillers propres, matelas
confortable et plutôt ferme ;
• aérez votre chambre avant de vous coucher ;
• la température idéale de la chambre pour bien dormir est de
16 à 18 ◦ C ;
• concernant les bains ou douches : évitez le bain chaud juste
avant d’aller au lit si cela vous éveille (mais il n’y a pas
de règle absolue car cela peut favoriser l’endormissement
chez d’autres, néanmoins cela fait le plus souvent aug-
menter la température corporelle et ne favorise pas
l’endormissement) ;
• bruit et lumière : veillez à vous isoler le mieux possible du
bruit, de la lumière extérieure ou des lumières de veille des
appareils électriques par exemple (portables, diodes, réveils,
télévision, etc.) ;
• n’autorisez pas les animaux domestiques dans votre
chambre ;
• dînez léger et évitez les aliments protidiques ;
• pas de télévision dans la chambre ;
• pas de tablette, pas de téléphone, pas d’ordinateur dans le
lit ;
• mettre le téléphone portable en mode avion ou sans alerte
en cours de nuit.
Lors de votre réveil :
• réveillez vous à heure fixe tous les jours, cela favorise de
bons cycles veille/sommeil ;
• sortez du lit lorsque vous êtes réveillé ;
• ne pas travailler au lit ;
• exposez-vous à la lumière dès que vous êtes réveillé(e). La
lumière naturelle en été ou artificielle en hiver ;
• la température du corps s’est refroidie pendant la nuit :
habillez-vous, prenez un petit déjeuner avec une boisson
chaude et une douche chaude afin de faire remonter la tem-
pérature corporelle ;
• favorisez l’activité physique dans la journée (mais en évi-
tant le sport en fin de journée ou en soirée), cela améliore la
qualité du sommeil.
Le recours aux échelles d’évaluation est utile et aisé en clinique
notamment avec le Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) qui est un
auto-questionnaire utile pour quantifier les anomalies de sommeil,
l’échelle de somnolence d’Epworth ou « Epworth Sleepiness Scale »
(ESS) pour évaluer la somnolence diurne excessive, le question-
naire de Berlin pour le dépistage du syndrome d’apnées-hypopnées
obstructives du sommeil (SAHOS).
Cette évaluation clinique devra être interprétée en fonc-
tion des symptômes thymiques présents, notamment dépres-
sifs et des prescriptions médicamenteuses en cours (anxioly-
tiques, hypnotiques, antipsychotiques sédatifs, thymorégulateurs).
Les symptômes dépressifs peuvent être mesurés en auto-
évaluation par la QIDS qui inclut des items sur le sommeil
(http://www.ids-qids.org/tr-french.html).
Idéalement l’exploration des plaintes du sommeil doit conduire
à orienter le patient vers un centre du sommeil en cas de suspi-
cion d’un trouble du sommeil cormorbide. Cependant, les délais
d’attente et la saturation de certains centres ne permettent pas
toujours un accès aisé et uniforme sur le territoire français. Nous
proposons alors une démarche en 3 étapes :
G Model
ENCEP-934; No. of Pages 11 ARTICLE IN PRESS
P.A. Geoffroy et al. / L’Encéphale xxx (2016) xxx–xxx
• celle du dépistage systématique en soins primaires psychia-
triques ;
• celle de la prise en charge par des soins psychiatriques spécialisés
formés à la médecine du sommeil ;
• celle de la prise en charge par des soins tertiaires en centre du
sommeil spécialisé, idéalement attentif aux troubles psychia-
triques (comme le trouble bipolaire) fréquemment associés aux
troubles du sommeil.
6. Comment prendre en charge les plaintes de sommeil
dans les TB ?
6.1. Traiter les symptômes thymiques résiduels
S’assurer d’une bonne rémission des troubles thymiques est
la première étape indispensable. Si la rémission thymique n’est
que partielle, le traitement des troubles du sommeil sera intégré
aux approches thérapeutiques thymorégulatrices. Soulignons que
le lithium semble présenter un effet particulièrement intéressant
sur la stabilisation et la resynchronisation des rythmes circadiens
dans le TB [18]. Si la rémission symptomatique est obtenue, il
faut s’orienter vers un trouble du sommeil comorbide au TB, qu’il
conviendra d’explorer, et caractériser pour en assurer la prise
en charge. D’autant que des troubles du sommeil comorbides
du TB tels que l’insomnie chronique, le SAHOS ou le SJSR, sont
des facteurs favorisant les symptômes thymiques résiduels et la
pharmacorésistance.
6.2. Informer sur les bonnes habitudes du sommeil (hygiène de
sommeil)
L’Encadré 1 résume les règles de bonnes habitudes de sommeil
à fournir aux patients.
6.3. Adapter le traitement médicamenteux
La prescription de certains médicaments sédatifs (benzodia-
zépines, antipsychotiques atypiques et neuroleptiques sédatifs
notamment) devra être systématiquement discutée si de tels trai-
tements figurent sur l’ordonnance du patient. Rappelons que :
• les benzodiazépines sont contre-indiquées en cas de SAHOS qui
ne sont pas traités par pression positive continue (PPC) ;
• les benzodiazépines et des hypnotiques ont une durée de pres-
cription limitée et que l’arrêt doit être anticipé (de quelques jours
à 4 semaines) ;
• les antidépresseurs et les antipsychotiques peuvent favoriser
l’apparition ou aggraver le SJSR, qu’il faut donc savoir dépister
systématiquement [37] ;
• certains médicaments peuvent favoriser l’insomnie (corticoïdes,
hormones thyroïdiennes, psychostimulants, antidépresseurs sti-
mulants), le sevrage de médicaments (hypnotiques, antalgiques
opioïdes, etc.), et les sevrages à l’alcool, au cannabis ou à l’héroïne
et ses dérivés.
6.4. Dépister et traiter le SAHOS
Les signes évocateurs d’un SAHOS seront systématiquement
recherchés afin d’orienter le patient vers une exploration en centre
du sommeil (polygraphie ventilatoire ou polysomnographie). Le
SAHOS doit être évoqué devant l’association :
• d’une plainte du sommeil : plainte de somnolence ou plainte
d’insomnie (sommeil non réparateur, mauvaise qualité de som-
meil, sommeil agité, réveils répétés), réveil avec un arrêt de
Pour citer cet article : Geoffroy PA, et al. Comment caractériser et traiter les plaintes de sommeil dans les troubles bipolaires ? Encéphale
(2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2016.06.007
5
la respiration, haletant, ou suffocant ; et enfin l’entourage qui
peut rapporter des ronflements ou des pauses respiratoires. La
transpiration nocturne et la nycturie sont également des signes
nocturnes évocateurs ;
• de signes ou symptômes diurnes : HTA résistante, persistance
d’une dysthymie, plaintes cognitives, céphalées matinales. Des
antécédents cardiovasculaires (AVC, maladie coronarienne), une
insuffisance cardiaque congestive, une fibrillation auriculaire ou
un diabète de type 2 sont également des signes évocateurs ;
• de critères morphologiques : obésité, tour de cou augmenté de
diamètre (45 cm chez l’homme et 41 cm chez la femme).
Un complément d’évaluation par le questionnaire de Berlin peut
être intéressant. Le SAHOS devrait être systématiquement dépisté
du fait de sa fréquence élevée dans la population de patients avec
des TB.
Le traitement consiste en premier lieux en la PPC qui consiste
à insuffler de l’air par le nez afin de créer une attelle pneumatique
au niveau des voies aériennes supérieures et empêcher leur col-
lapsibilité à l’origine du SAHOS. La perte de poids est un élément
essentiel à associer à la prise en charge du SAHOS et nécessite une
prise en charge coordonnée transdisciplinaire (par exemple sous la
forme de filière de soins dédiée).
6.5. Dépister et traiter le syndrome de retard de phase du
sommeil (SRPS)
Le SRPS s’exprime par une plainte d’insomnie
d’endormissement avec des difficultés majeures à se réveiller
à une heure « normale », et avec une altération de la qualité de la
veille. Un agenda du sommeil associé si besoin à une actigraphie,
permet de mettre en évidence un décalage du sommeil pendant le
week-end ou les vacances, sans trouble du maintien du sommeil.
Le traitement repose sur des instructions comportementales
(diminution de l’exposition à la lumière en fin d’après midi et soirée,
port de lunettes filtrant la lumière bleue le soir), de luminothéra-
pie au réveil spontané et avancé progressivement de 30 minutes par
jour, et de mélatonine [51]. Le traitement du SRPS sévère est à lais-
ser à des spécialistes du sommeil car il y a un risque d’aggravation
du retard de phase par la luminothérapie et la mélatonine si les
horaires de mise en place ne sont pas adaptés. Un suivi coordonné
psychiatrique et médecine du sommeil est alors indispensable.
6.6. Dépister et traiter le syndrome des jambes sans repos (SJSR)
Le diagnostic du SJSR est clinique et est défini par la présence de
4 critères :
• le symptôme principal est une impatience au niveau des jambes,
habituellement accompagnées ou considérées comme résul-
tantes d’une sensation pénible et gênante dans les jambes ;
• les symptômes sont aggravés par l’immobilité et la position allon-
gée ;
• les symptômes sont soulagés par le mouvement ;
• les symptômes sont plus intenses le soir par rapport à la journée.
Le SJSR peut être secondaire (carence martiale, insuffisance
rénale sévère, maladie de Parkinson, iatrogène par antidépresseurs
ou antipsychotiques) ou primaire. Dans les formes secondaires, le
traitement étiologique est à privilégier en première intention (cor-
rection d’une carence martiale, adaptation de traitements).
Dans les formes primaires légères à modérés, une prise de
codéine le soir (par exemple 60 mg) en cas de recrudescences de
SJSR est efficace. Dans les formes modérées à sévères un traite-
ment de fond par prégabaline est envisageable. Enfin, les agonistes
G Model
ENCEP-934; No. of Pages 11 ARTICLE IN PRESS
6 P.A. Geoffroy et al. / L’Encéphale xxx (2016) xxx–xxx

dopaminergiques (exemple : Pramipexole–Sifrol® ) à faible posolo-
gie, et sous couvert strict d’un thymorégulateur dans le TB, devant
le risque de virage maniaque sont possibles mais à réserver aux
formes sévères de SJSR [52,53].
6.7. Dépister et traiter l’insomnie
Le dépistage de l’insomnie doit être systématique dans le TB.
L’approche non médicamenteuse est le traitement de première
intention de l’insomnie chronique. Les psychothérapies peuvent
faire appel aux thérapies comportementales et cognitives (TCC)
individuelles ou en groupe, aux approches d’éducation thérapeu-
tique ou à la relaxation [54]. La TCC de l’insomnie se décompose en
3 grands volets :
• l’éducation aux bonnes habitudes de sommeil ;
• des mesures comportementales (restrictions du temps passé au
lit et contrôle du stimulus) ;
• une restructuration cognitive.
Une étude pilote a été publiée qui inclut 30 patients souffrant
de TB traités par TCC de l’insomnie versus 28 patients traités
par psychoéducation. Après 6 mois de suivi, les patients traités
par TCC présentent moins de jours malades, moins de rechutes
(hypo)maniaques et une réduction de la sévérité de l’insomnie
[55]. Des protocoles sont en cours d’étude dans les TB, basés sur
la régularisation des heures de coucher et de lever qui serait
suffisante pour améliorer le sommeil [56]. Ces études montrent
l’importance du renforcement chronobiologique dans la prise en
charge des plaintes d’insomnie dans le TB. Ceci souligne également
l’intérêt de combiner les TCC de l’insomnie à la thérapie interper-
sonnelle et d’aménagement des rythmes sociaux (TIPARS) dans
le TB [57]. Ces approches doivent encore se développer pour être
spécifiquement adaptées au TB.
Dans l’insomnie d’ajustement (non chronique, en situation de
stress notamment) ou dans l’insomnie chronique au début de
la mise en place de la TCC, la prescription d’un hypnotique est
envisageable sur une courte période (maximum 4 semaines). Il
existe 2 grandes classes thérapeutiques agonistes des récepteurs
GABA-A :
• les molécules « Z », ou hypnotiques à demi-vie courte
(Zolpidem–Stilnox® ; Zopiclone–Imovane® ) ;
• les benzodiazépines (ex : Lormétazépam – Noctamide® ; Lopra-
zolam – Havlane® ).
Des stratégies thérapeutiques anxiolytiques ou sédatives, non
spécifiques à la prise en charge de l’insomnie, peuvent être effi-
caces pour traiter la symptomatologie du TB. En revanche, certains
antidépresseurs à propriétés sédatives (Mirtazapine–Norset® ) sont

Plainte de
somnolence
excessive dans les TB
d’imputabilité
Recherche

Origine
OUI Alléger / adapter les traitements sédafs
iatrogène ?

Syndrome d’apnées Traitement Traitement

Polygraphie venlatoire

OUI +/-
Polysomnographie

du sommeil ? éologique symptomaque

NON Favoriser la perte de Traitement posionnel
poids OAM

Adapter les Appareillage

traitements en PPC

Syndrome de retard
Agenda du

OUI
Acmétrie

Mesures chronothérapeuques
sommeil

de phase du sommeil
? Restructuraon Luminothérapie Mélatonine
des rythmes du Acvité
NON sommeil physique

Somnolence OUI
Opmisaon de la prise en charge du
de l’humeur
Diagramme
Agenda du
sommeil

symptomaque de la trouble bipolaire

dépression ?
NON

Somnolence Rechercher une

Avis spécialisé

OUI
persistante malgré hypersomnie
l’euthymie centrale

Référer à un centre de
compétence /
référence
hypersomnies

En l’absence d’hypersomnie centrale

Fig. 1. Arbre diagnostique et thérapeutique devant une plainte de somnolence diurne excessive dans les troubles bipolaires.

Pour citer cet article : Geoffroy PA, et al. Comment caractériser et traiter les plaintes de sommeil dans les troubles bipolaires ? Encéphale
(2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2016.06.007
G Model
ENCEP-934; No. of Pages 11 ARTICLE IN PRESS
P.A. Geoffroy et al. / L’Encéphale xxx (2016) xxx–xxx 7

souvent utilisés comme hypnotiques et seront à éviter ou à manier 6.8. Utilisation de la mélatonine
avec grande précaution dans les TB pour éviter le virage maniaque.
Par ailleurs il faut souligner que tous les antidépresseurs (en parti- Les taux de mélatonine endogène et sa sécrétion circadienne
culier la Mirtazapine) peuvent être responsables de SJSR et aggraver interviennent directement dans la régulation de l’humeur, via
les difficultés d’endormissement le soir. la voie rétino-hypothalamique et pinéale, et grâce aux systèmes

Plainte d’insomnie
dans les TB

Origine OUI Mesures chronopharmacologiques

d’imputabilité
Recherche

iatrogène ?
Limiter la prise diurne Limiter la prise vespérale
de traitements sédafs de traitements smulants

Insomnie Opmisaon de la prise en charge du

de l’humeur

OUI
Diagramme
Agenda du
sommeil

symptomaque de trouble bipolaire

l’état thymique

Syndrome de retard
Agenda du

Acmétrie

OUI Mesures chronothérapeuques

sommeil

de phase du sommeil
? Restructuraon Luminothérapie Mélatonine
des rythmes du Acvité
sommeil physique

Syndrome d’apnées Traitement Traitement

OUI +/-
Polysomnographie

du sommeil ? éologique symptomaque

Favoriser la perte de Traitement posionnel
poids OAM

Adapter les Appareillage

traitements en PPC

Syndrome des OUI

Traitement Traitement
+/-
Entreen clinique

jambes sans repos ? éologique symptomaque

Avis spécialisé

Adapter le traitement Agoniste

(APA, AD) dopaminergique

Rechercher et traiter Alpha-2-Delta ligand

une carence marale

Trouble insomnie Thérapie cognivo-comportementale de

OUI
Agenda du sommeil
Entreen clinique

chronique l’insomnie
Sevrage des traitement hypnoques au long cours

Restructuraon des habitudes et des comportements

Restricon du temps passé au lit
Correcon des distorsions cognives

Fig. 2. Arbre diagnostique et thérapeutique devant une plainte d’insomnie dans les troubles bipolaires.

Pour citer cet article : Geoffroy PA, et al. Comment caractériser et traiter les plaintes de sommeil dans les troubles bipolaires ? Encéphale
(2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2016.06.007

(2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2016.06.007
Pour citer cet article : Geoffroy PA, et al. Comment caractériser et traiter les plaintes de sommeil dans les troubles bipolaires ? Encéphale
Tableau 1
Synthèse des caractéristiques et des prises en charge des troubles du sommeil comorbides des troubles bipolaires.
Trouble du sommeil Symptômes et signes
cliniques
Syndrome Nocturne : plainte
d’apnée-hypopnée d’insomnie, ronflements,
obstructive du pauses respiratoires,
sommeil (SAHOS) transpiration nocturne,
nycturie
Diurnes : HTA résistante,
persistance d’une
dysthymie, plaintes
cognitives, céphalées
matinales
Critères morphologiques :
obésité, tour de cou
augmenté de diamètre
Syndrome de retard de Décalage des heures de
phase du sommeil coucher et de lever (qui
(SRPS) sont retardées)
Syndrome des jambes Sensations désagréables au
sans repos (SJSR) niveau des jambes
responsables d’un besoin
irrépressible de les
mobiliser (impatiences)
Symptômes aggravés par
l’immobilité et la position
allongée
Symptômes soulagés par le
mouvement
Symptômes plus intenses
le soir par rapport à la
journée
Trouble insomnie Plainte d’insomnie non
chronique attribuable entièrement au
trouble bipolaire
(difficultés
d’endormissement, et/ou
réveils nocturnes
multiples, et/ou réveil trop
précoce)
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 13/10/2016 par BIU Sante Paris Descartes (292682). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
8
ENCEP-934; No. of Pages 11
G Model
Fréquence dans le Facteur favorisant dans le Dépistage en soins Prise en charge possible en Orientation sur un Prise en charge possible
trouble bipolaire trouble bipolaire primaires soins psychiatriques centre du sommeil par le centre du sommeil
psychiatriques formés à la médecine du spécialisé spécialisé
sommeil
25–50 % Benzodiazépine (autre facteur Questionnaire de Berlin Orienter vers Si suspicion de PPC en première intention
inflammatoire en cours Epworth Sleepiness polysomnographie si SAHOS Arrêt des benzodiazépines
d’étude) Scale signes d’appels cliniques et Autre prise en charge
Poids, taille, tour de SDE spécialisé
cou Arrêt des benzodiazépines
ARTICLE IN PRESS
P.A. Geoffroy et al. / L’Encéphale xxx (2016) xxx–xxx
Environ 10 % Mauvaises habitudes de Agenda du sommeil Habitudes de sommeil Si forme sévère Habitudes de sommeil
sommeil Actimétrie Règles d’exposition à la Règles d’exposition à la
lumière lumière
Luminothérapie Luminothérapie
Mélatonine Mélatonine
5–10 % Antipsychotiques Poser les 4 questions Arrêt des antipsychotiques Si forme modérée Prégabaline
Antidépresseurs cliniques Antidépresseurs à sévère Agoniste dopaminergiques
correspondantes aux Supplémentation en fer si
4 symptômes carences martiales
énumérés Codéine à la demande en
phase de recrudescences
30–50 % Mauvaises habitudes de Pittsburgh Sleep Éducation bonnes Si forme sévère Elimine un autre trouble
sommeil Quality Index habitudes de sommeil du sommeil comorbide si
Agenda du sommeil Mesures signe d’appel
Actimétrie comportementales Éducation bonnes
(restrictions du temps habitudes de sommeil
passé au lit et contrôle du Mesures
stimulus) comportementales
Restructuration cognitive (restrictions du temps
passé au lit et contrôle du
stimulus)
Restructuration cognitive
Association pendant une
courte durée d’hypnotique

(2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2016.06.007
Pour citer cet article : Geoffroy PA, et al. Comment caractériser et traiter les plaintes de sommeil dans les troubles bipolaires ? Encéphale
Tableau 1 (Suite)
Trouble du sommeil Symptômes et signes
cliniques
Trouble Plainte de somnolence
hypersomnolence excessive (nocturne et
diurne)
Association, à des degrés
divers d’un allongement
excessif du temps de
sommeil de nuit ou de jour,
d’une mauvaise qualité de
l’éveil durant la journée, et
d’une inertie matinale
correspondant à une
difficulté à se réveiller au
décours de la nuit
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 13/10/2016 par BIU Sante Paris Descartes (292682). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
ENCEP-934; No. of Pages 11
G Model
Fréquence dans le Facteur favorisant dans le Dépistage en soins Prise en charge possible en Orientation sur un Prise en charge possible
trouble bipolaire trouble bipolaire primaires soins psychiatriques centre du sommeil par le centre du sommeil
ARTICLE IN PRESS
psychiatriques formés à la médecine du spécialisé spécialisé
sommeil
P.A. Geoffroy et al. / L’Encéphale xxx (2016) xxx–xxx
Environ 30 % De nombreux traitements Agenda du sommeil Renforcer traitement Si forme sévère Élimine un autre trouble
peuvent être responsables Echelle d’Epworth pour thymorégulateur du sommeil comorbide si
d’une somnolence excessive évaluer la somnolence Règles d’exposition à la signe d’appel
Traitements psychotropes diurne excessive lumière (favoriser activité Rarement possible
Benzodiazépines et apparentés Actimétrie diurne) traitement stimulant de
Antipsychotiques Luminothérapie l’éveil
Thymorégulateurs Éducation bonnes (Modafinil–Modiodal® ;
Antidépresseurs habitudes de sommeil Méthylphénidate–Ritaline® )
Antiépileptiques
Antihistaminiques
Antalgiques opioïdes
Certains toxiques peuvent
également être responsables
de somnolence
Lors de leur prise
Cannabis
Alcool
Opioïdes
Lors de leur sevrage
Cocaïne
Amphétamines
Caféine
9
G Model
ENCEP-934; No. of Pages 11 ARTICLE IN PRESS
10 P.A. Geoffroy et al. / L’Encéphale xxx (2016) xxx–xxx
sérotoninergiques, dopaminergiques et noradrénergiques [58]. Sa
prescription n’est pas codifiée mais présente un intérêt dans les
troubles bipolaires. En effet, la mélatonine est efficace en traite-
ment adjuvant lorsqu’il existe des troubles du sommeil, en premier
lieu évidemment lorsqu’il existe un syndrome de retard de phase,
mais également lorsqu’il existe un trouble insomnie comorbide
bien que son efficacité soit alors moins grande [59]. Dans tous les
cas l’association de la mélatonine aux règles d’habitude du som-
meil, et d’instructions comportementales d’exposition à la lumière
dans le SRPS, de mesures comportementales de restriction de temps
passé au lit, et de contrôle du stimulus dans le trouble insomnie,
est nécessaire.
Rappelons que selon l’HAS, le Circadin© présente un service
médical rendu faible et n’a pas l’AMM dans le TB. Sa prescription est
limitée à l’insomnie primaire chez le patient de plus de 55 ans en
monothérapie. Comme pour les autres hypnotiques, sa prescription
ne doit pas dépasser 4 semaines, même s’il ne semble pas exister
ce jour de signal d’alerte vis-à-vis d’une possible pharmacodépen-
dance. Il est possible de prescrire la mélatonine en préparation
magistrale, mais en absence de recommandations des autorités de
santé, cette décision doit être prise dans le cadre d’une prescription
« hors-AMM ». La mélatonine est le plus souvent très bien tolérée
et peut être prescrite chez la femme enceinte.
6.9. Résumé de la démarche diagnostique et thérapeutique
devant une plainte de sommeil
Cette revue a permis de dresser un tableau large de l’exploration
des différentes anomalies et troubles du sommeil associés au TB.
L’identification de ces perturbations du sommeil permettra de per-
sonnaliser le traitement, avec des prises en charges thérapeutiques
spécifiques et spécialisées que nous avons résumé. La systéma-
tisation de l’exploration de cette plainte de sommeil dans le TB
peut donc être divisée en deux grands motifs de consultation : la
plainte d’une somnolence diurne excessive (Fig. 1), et la plainte
de d’insomnie (Fig. 2). Il faut souligner que les démarches diag-
nostiques d’une plainte de somnolence excessive et d’une plainte
d’insomnie présentent une chronologie différente des examens à
réaliser (voir Fig. 1 et 2). En effet, la confirmation d’une somno-
lence diurne excessive doit amener à réaliser précocement une
polygraphie ventilatoire ou une polysomnographie à la recherche
d’un SAHOS, surtout s’il existe d’autres signes évocateurs détaillés
plus hauts (voir paragraphe 6.4).
7. Conclusion
Les TB présentent des perturbations du sommeil et des rythmes
circadiens durant les phases aiguës et de rémission de la mala-
die. L’ensemble de ces marqueurs états et traits associés aux TB
font qu’il est possible de considérer les TB comme des maladies du
sommeil et des rythmes circadiens. De plus, ces patients souffrent
très fréquemment de troubles de type insomnie, hypersomnolence,
syndrome de retard de phase du sommeil, syndrome d’apnées-
hypopnées obstructives du sommeil, et syndrome des jambes sans
repos. Le Tableau 1 propose une synthèse des troubles du som-
meil comorbides des troubles bipolaires. Ces troubles, bien que très
insuffisamment pris en charge et traités, favorisent les rechutes
thymiques, altèrent le fonctionnement cognitif, diminuent la qua-
lité de vie et favorisent une prise de poids et l’apparition d’un
syndrome métabolique. Une exploration clinique avec caractéri-
sation de ces troubles est donc indispensable, et peut être aidée de
questionnaires, d’agendas du sommeil et des mesures objectives
physiologiques comme l’actigraphie.
Pour citer cet article : Geoffroy PA, et al. Comment caractériser et traiter les plaintes de sommeil dans les troubles bipolaires ? Encéphale
(2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2016.06.007
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
Références
[1] Merikangas KR, Akiskal HS, Angst J, et al. Lifetime and 12-month prevalence
of bipolar spectrum disorder in the National Comorbidity Survey replication.
Arch Gen Psychiatry 2007;64(5):543–52.
[2] Geoffroy PA, Etain B, Leboyer M, et al. A clinical entity with major therapeutic
implication: the early onset bipolar disorder. Ann Med Psychol Rev Psychiatr
2012;170(7):502–9.
[3] Leboyer M, Kupfer DJ. Bipolar disorder: new perspectives in health care and
prevention. J Clin Psychiatry 2010;71(12):1689–95.
[4] Collins PY, Patel V, Joestl SS, et al. Grand challenges in global mental health.
Nature 2011;475(7354):27–30.
[5] Geoffroy PA, Etain B, Jamain S, et al. [Early onset bipolar disorder: validation
from admixture analyses and biomarkers]. Can J Psychiatry Rev Can Psychiatr
2013;58(4):240–8.
[6] Whiteford HA, Degenhardt L, Rehm J, et al. Global burden of disease attributable
to mental and substance use disorders: findings from the Global Burden of
Disease Study 2010. Lancet 2013;382(9904):1575–86.
[7] Geoffroy PA, Scott J, Boudebesse C, et al. Sleep in patients with remitted
bipolar disorders: a meta-analysis of actigraphy studies. Acta Psychiatr Scand
2015;131(2):89–99.
[8] Etain B, Milhiet V, Bellivier F, et al. Genetics of circadian rhythms and mood
spectrum disorders. Eur Neuropsychopharmacol 2011;21(Suppl. 4):S676–82.
[9] Bellivier F, Geoffroy P-A, Etain B, et al. Sleep- and circadian rhythm-associated
pathways as therapeutic targets in bipolar disorder. Expert Opin Ther Targets
2015:1–17.
[10] McClung CA. How might circadian rhythms control mood? Let me count the
ways. Biol Psychiatry 2013;74(4):242–9.
[11] Harvey AG. Sleep and circadian rhythms in bipolar disorder: seeking synchrony,
harmony, and regulation. Am J Psychiatry 2008;165(7):820–9.
[12] Hickie IB, Rogers NL. Novel melatonin-based therapies: potential advances in
the treatment of major depression. Lancet Lond Engl 2011;378(9791):621–31.
[13] McClung CA. Circadian genes, rhythms and the biology of mood disorders.
Pharmacol Ther 2007;114(2):222–32.
[14] Rocha PMB, Neves FS, Corrêa H. Significant sleep disturbances in euthymic
bipolar patients. Compr Psychiatry 2013;54(7):1003–8.
[15] Sylvia LG, Dupuy JM, Ostacher MJ, et al. Sleep disturbance in euthymic bipolar
patients. J Psychopharmacol Oxf Engl 2012;26(8):1108–12.
[16] Kaplan KA, Gruber J, Eidelman P, et al. Hypersomnia in inter-episode
bipolar disorder: does it have prognostic significance? J Affect Disord
2011;132(3):438–44.
[17] Jackson A, Cavanagh J, Scott J. A systematic review of manic and depressive
prodromes. J Affect Disord 2003;74(3):209–17.
[18] Geoffroy PA, Etain B, Sportiche S, et al. Circadian biomarkers in patients with
bipolar disorder: promising putative predictors of lithium response. Int J Bipo-
lar Disord 2014;2(1):5.
[19] Scott J. Clinical parameters of circadian rhythms in affective disorders. Eur
Neuropsychopharmacol 2011;21(Suppl. 4):S671–5.
[20] Geoffroy PA, Scott J, Boudebesse C, et al. Sleep in patients with remitted bipo-
lar disorders: analyses stratified on actigraphy devices, age and gender. Acta
Psychiatr Scand 2015;131(5):400.
[21] ICSD-3 Online Version – American Academy of sleep medicine (AASM) [Inter-
net]. AASM; 2016 http://www.aasmnet.org/store/product.aspx?pid=849.
[22] Ng TH, Chung K-F, Ho FY-Y, et al. Sleep-wake disturbance in interepisode bipo-
lar disorder and high-risk individuals: a systematic review and meta-analysis.
Sleep Med Rev 2014;131(5):400.
[23] Harvey AG, Schmidt DA, Scarnà A, et al. Sleep-related functioning in euthymic
patients with bipolar disorder, patients with insomnia, and subjects without
sleep problems. Am J Psychiatry 2005;162(1):50–7.
[24] Steinan MK, Scott J, Lagerberg TV, et al. Sleep problems in bipolar disorders:
more than just insomnia. Acta Psychiatr Scand 2015;133(5):368–77.
[25] Henry C, Etain B, Godin O, et al. Bipolar patients referred to specialized services
of care: Not resistant but impaired by sub-syndromal symptoms. Results from
the FACE-BD cohort. Aust N Z J Psychiatry 2015;49(10):898–905.
[26] Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing
among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328(17):1230–5.
[27] Kelly T, Douglas L, Denmark L, et al. The high prevalence of obstructive sleep
apnea among patients with bipolar disorders. J Affect Disord 2013;151(1):
54–8.
[28] Geoffroy PA, Boudebesse C, Bellivier F, et al. Sleep in remitted bipolar disorder: a
naturalistic case-control study using actigraphy. J Affect Disord 2014;158:1–7.
[29] Steinan MK, Morken G, Lagerberg TV, et al. Delayed sleep phase: an impor-
tant circadian subtype of sleep disturbance in bipolar disorders. J Affect Disord
2016;191:156–63.
[30] Nurnberger Jr JI, Adkins S, Lahiri DK, et al. Melatonin suppression by
light in euthymic bipolar and unipolar patients. Arch Gen Psychiatry
2000;57(6):572–9.
[31] Nurnberger Jr JI, Berrettini W, Tamarkin L, et al. Supersensitivity to melato-
nin suppression by light in young people at high risk for affective disorder. A
preliminary report. Neuropsychopharmacol 1988;1(3):217–23.
 G Model
ENCEP-934; No. of Pages 11 ARTICLE IN PRESS
P.A. Geoffroy et al. / L’Encéphale xxx (2016) xxx–xxx
[32] Kennedy SH, Kutcher SP, Ralevski E, et al. Nocturnal melatonin and 24-hour
6-sulphatoxymelatonin levels in various phases of bipolar affective disorder.
Psychiatry Res 1996;63(2–3):219–22.
[33] McIntyre IM, Norman TR, Burrows GD, et al. Human melatonin suppression by
light is intensity dependent. J Pineal Res 1989;6(2):149–56.
[34] Hallam KT, Olver JS, Chambers V, et al. The heritability of melatonin secretion
and sensitivity to bright nocturnal light in twins. Psychoneuroendocrinology
2006;31(7):867–75.
[35] Pacchierotti C, Iapichino S, Bossini L, et al. Melatonin in psychiatric disorders:
a review on the melatonin involvement in psychiatry. Front Neuroendocrinol
2001;22(1):18–32.
[36] Phillips B, Young T, Finn L, et al. Epidemiology of restless legs symptoms in
adults. Arch Intern Med 2000;160(14):2137–41.
[37] Becker PM. The biopsychosocial effects of restless legs syndrome (RLS). Neuro-
psychiatr Dis Treat 2006;2(4):505–12.
[38] Banno, Delaive, Walld, et al. Restless legs syndrome in 218 patients: associated
disorders. Sleep Med 2000;1(3):221–9.
[39] Cretu JB, Culver JL, Goffin KC, et al. Sleep, residual mood symptoms, and
time to relapse in recovered patients with bipolar disorder. J Affect Disord
2016;190:162–6.
[40] Perlis RH, Dennehy EB, Miklowitz DJ, et al. Retrospective age at onset of bipolar
disorder and outcome during two-year follow-up: results from the STEP-BD
study. Bipolar Disord 2009;11(4):391–400.
[41] Perlis RH, Ostacher MJ, Patel JK, et al. Predictors of recurrence in bipolar disor-
der: primary outcomes from the Systematic Treatment Enhancement Program
for Bipolar Disorder (STEP-BD). Am J Psychiatry 2006;163(2):217–24.
[42] Boland EM, Alloy LB. Sleep disturbance and cognitive deficits in bipolar disor-
der: toward an integrated examination of disorder maintenance and functional
impairment. Clin Psychol Rev 2013;33(1):33–44.
[43] Russo M, Mahon K, Shanahan M, et al. The relationship between sleep quality
and neurocognition in bipolar disorder. J Affect Disord 2015;187:156–62.
[44] Volkert J, Kopf J, Kazmaier J, et al. Evidence for cognitive subgroups in bipolar
disorder and the influence of subclinical depression and sleep disturbances.
Eur Neuropsychopharmacol 2015;25(2):192–202.
[45] Rosa AR, Comes M, Torrent C, et al. Biological rhythm disturbance in remitted
bipolar patients. Int J Bipolar Disord 2013;1:6.
[46] Godin O, Etain B, Henry C, et al. Metabolic syndrome in a French cohort of
patients with bipolar disorder: results from the FACE-BD cohort. J Clin Psychia-
try 2014;75(10):1078–85 [quiz 1085].
Pour citer cet article : Geoffroy PA, et al. Comment caractériser et traiter les plaintes de sommeil dans les troubles bipolaires ? Encéphale
(2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2016.06.007
View publication stats
11
[47] Vancampfort D, Stubbs B, Mitchell AJ, et al. Risk of metabolic syndrome and
its components in people with schizophrenia and related psychotic disorders,
bipolar disorder and major depressive disorder: a systematic review and meta-
analysis. World Psychiatry 2015;14(3):339–47.
[48] Boudebesse C, Geoffroy P-A, Henry C, et al. Links between sleep and body mass
index in bipolar disorders: an exploratory study. Eur Psychiatry J Assoc Eur
Psychiatr 2014;30(1):89–93.
[49] Soreca I, Wallace ML, Frank E, et al. Sleep duration is associated with dyslipi-
demia in patients with bipolar disorder in clinical remission. J Affect Disord
2012;141(2–3):484–7.
[50] Benard V, Geoffroy PA, Bellivier F. [Seasons, circadian rhythms, sleep and sui-
cidal behaviors vulnerability]. Encéphale 2015;41(4 Suppl. 1):S29–37.
[51] Saxvig IW, Wilhelmsen-Langeland A, Pallesen S, et al. A randomized controlled
trial with bright light and melatonin for delayed sleep phase disorder: effects
on subjective and objective sleep. Chronobiol Int 2014;31(1):72–86.
[52] Karroum E, Konofal E, Arnulf I. [Restless-legs syndrome]. Rev Neurol (Paris)
2008;164(8–9):701–21.
[53] Haute Autorité de Santé. Quelle place pour les agonistes dopami-
nergiques dans le syndrome des jambes sans repos ? – Fiche BUM
[Internet]. [cité 25 févr 2016]. Disponible sur : http://www.has-sante.fr/
portail/jcms/c 1736412/fr/quelle-place-pour-les-agonistes-dopaminergiques-
dans-le-syndrome-des-jambes-sans-repos-fiche-bum.
[54] Morin CM, Vallières A, Guay B, et al. Cognitive behavioral therapy, singly and
combined with medication, for persistent insomnia: a randomized controlled
trial. JAMA 2009;301(19):2005–15.
[55] Harvey AG, Soehner AM, Kaplan KA, et al. Treating insomnia improves mood
state, sleep, and functioning in bipolar disorder: a pilot randomized controlled
trial. J Consult Clin Psychol 2015;83(3):564–77.
[56] Kaplan KA, Harvey AG. Behavioral treatment of insomnia in bipolar disorder.
Am J Psychiatry 2013;170(7):716–20.
[57] Bottai T, Biloa-Tang M, Christophe S, et al. [Interpersonal and social rhythm
therapy (IPSRT)]. Encéphale 2010;36(Suppl. 6):S206–17.
[58] Anderson G, Jacob A, Bellivier F, et al. Bipolar disorder: the role of
the kynurenine and melatonergic pathways. Curr Pharm Des 2015;22(8):
987–1012.
[59] Geoffroy PA, Etain B, Franchi J-AM, et al. Melatonin and melatonin ago-
nists as adjunctive treatments in bipolar disorders. Curr Pharm Des
2015;21(23):3352–8.