PEC Des Psychoses

UNIVERSITE OUAGA I
Pr Joseph Ki-Zerbo
UNITEE DE FORMATION ET DE
RECHERCHE EN SCIENCES DE LA SANTE
DEPARTEMENT DE MEDECINE
PHARMACOTHERAPEUTIQE
DOCTORAT 1 ( 6ème année de médecine )
2016-2017
GROUPE : 27
LA PRISE EN CHARGE DES

PSYCHOSES
Enseignants chargés du
cours
Pr I.Pierre GUISSOU
Dr M.OUEDRAOGO
(MCA)
Dr E.N .YOUL (MA)
Dr F.R.ZONGO (A)
EXPOSE DE PHARMACOLOGIE GROUPE 27 DOCTORAT 1
« LA PRISE EN CHARGE DES PSYCHOSES »
Membres du groupe 27
BENAO D. Bely
HEMA Youhaïe Oumarou Amed
KOMBASSERE Pierre
OUEDRAOGO A.Wahabou
SAKO Madou
SOME Pascaline
ZONGO Rosine W.
1
PLAN DE TRAVAIL
I-INTRODUCTION
1-Définition
2-Intérets
II-CAS CLINIQUE
III-SUPPORTS PHARMACOTHERAPEUTIQUES
1-Rappels physiopathologiques
2-Pharmacologie des médicaments disponibles
.Eléments de pharmacocinétique
.Pharmacodynamie
IV-TRAITEMENT
1-Choix des médicaments de prédilection
2-Application du traitement
3-Prescriptions médicales de la prise en charge
V CONCLUSION
2
OBJECTIFS
1. Définir la psychose
2. Connaitre les différents types de psychoses
3. Décrire les supports pharmaco-thérapeutiques de la prise en charge des
Psychoses
4. Décrire les propriétés pharmacologiques des médicaments utilisés dans
la prise en charge des psychoses
5. Conduire le traitement d’une bouffée délirante aigüe
I. INTRODUCTION
1. Définition
Les psychoses sont des affections nerveuses et mentales altérant profondément

la personnalité dans son ensemble.Elles se caractérisent par:
3
- la présence des symptômes psychotiques qui compromettent sérieusement

l'adaptation du malade au monde extérieur
- l'inconscience totale ou partielle de leur état pathologique par les patients. Il

existe 2 types de psychoses :
- aigüe (bouffée délirante aigüe, accès maniaque, accès mélancolique ,

psychose maniaco-dépressive , psychose de post-partum, confusion mentale)
- chronique (schizophrénie, psychose hallucinatoire chronique, )
2. Intérêts
- Epidémiologique :
Les psychoses sont des affections cosmopolites fréquentes occupant une place
importante en psychiatrie. En 2009 la prévalence de la bouffée délirante aigüe
au Centre Hospitalier Universitaire Yalgado Ouédraogo (CHU-YO) était de
17,57% et celle de la schizophrénie est de 20,69%.
- Diagnostique
Le diagnostic est clinique ,mais devant tout symptôme psychotique , des

examens paracliniques systématiques devront permettre d'éliminer une étiologie
somatique
- Thérapeutique
La prise en charge est essentiellement basée sur l’utilisation des

antipsychotiques associée à une psychothérapie.
- Pronostique
Les psychoses chroniques même stabilisées peuvent présenter des périodes de

récidives.
L’évolution des psychoses aigues peut se faire vers une rémission complète,
vers les récidives ou vers la chronicité.
Un traitement précoce et adéquat améliore le pronostic.
II. Cas clinique

Mademoiselle B, âgée de 19ans, 165cm, 58kg, est adressée en consultation au
service de psychiatriques du CHU-YO le 24/10 /2015 par son père.
4
Depuis son retour de Léo il y'a trois jours, elle souffrait de difficultés
d’endormissement , et se montre particulièrement irritable. Ceux-ci s'inscrivent
dans une alternance de moments d’exaltation et de repli.
A l’entretien, la patiente ne tient pas en place .Elle s’immobilise parfois

brutalement pour scruter la fenêtre pendant quelques secondes ,l’air
« ailleurs>>.Elle sent qu’on a remplacé son utérus par une émeraude, signe de sa
divine ascendance .Au journal télévisé, elle a appris qu’un démon la manipulait
comme une marionnette. D’ailleurs, elle l'entend qui répète sans fin ses pensées.
Mlle B ne semble pas prêter attention aux questions qu’on lui pose, ou les
éludent : de toute façon ,vous savez tout .Elle refuse d'être hospitalisée dans cet
hôpital factice, car elle craint d’y être empoisonnée.
L ’examen clinique est normal Mlle B a été reçu il y’a un mois au concours de
l’ASECNA. Son frère est suivi depuis peu pour un trouble bipolaire de
l’humeur.
Le bilan paraclinique (GS/Rh, NFS, ionogramme sanguin, azotémie,

créatininémie, glycémie, ASAT, ALAT, scanner cérébral, EEG…..) réalisé est
revenu normal.
Au regard des arguments suivants :
-Terrain : sujet jeune (19 ans), sans antécédent psychiatrique personnel avec
antécédents familiaux de trouble bipolaire de 1er degré
-Le syndrome délirant : de début brutal, non systématisé, à mécanismes

polymorphes, à thèmes multiples avec une adhésion totale du sujet au délire.
-Pas d’étiologie organique
Nous retenons le diagnostic de bouffée délirante aigue.
II-SUPPORTS PHARMACOTHERAPEUTIQUES
1. Rappels physiopathologiques
Support de la maladie
- Fonctionnement du psychisme
Les champs du psychisme prennent racine dans le cerveau. Le néocortex est le

siège de la cognition de la personnalité, de la mémoire et de l’affectivité. Le
5
psychisme est régulé par un système neurochimique comprenant trois (3)

neuromédiateurs que sont : la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine. Ce
système neurochimique comprend :
 au niveau du système nerveux central :
• des neurones situés dans la substance noire ( locus niger), dont les
axones forment le faisceau nigro-strié qui emprunte le trajet du faisceau médian
du télencéphale, et qui font synapse dans le striatum (noyau caudé et putamen)
• des neurones situés dans l’aire tegmentale ventrale du mésencéphale, dont

les axones forment le faisceau méso-limbique et méso-cortical, et qui font
synapse dans le système limbique (amygdale, bulbe olfactif, nucleus acumbens)
et le néocortex frontal
• des neurones situés dans l’hypothalamus, dont les axones forment le

faisceau tubero-infundibulaire, et qui font synapse dans l’éminence médiane et
l’hypophyse
• en dehors de ces trois principales localisations, il existe de nombreux

neurones dopaminergiques centraux, souvent des interneurones courts, en
particulier dans le bulbe olfactif, la rétine et le centre du vomissement.
 au niveau du système nerveux autonome périphérique, des fibres

postganglionnaires au niveau des vaisseaux, surtout rénaux
(système NANC)
- Physiologie du système neurochimique
• La dopamine
Biosynthèse : La dopamine est une neuro hormone produite par l’hypothalamus.

Sa principale fonction est d'inhiber la libération de prolactine par le lobe
antérieur de l'hypophyse. Elle joue aussi un rôle modulateur final essentiel des
sorties motrices et psychiques. La dopamine est synthétisée dans les neurones à
partir de la tyrosine d'origine circulante. La réaction est assurée par deux
enzymes : la tyrosine hydroxylase (TH), une enzyme limitante contrôlant la
production de L-DOPA , puis par la DOPA-décarboxylase (DDC)7assurant la
décarboxylation de cette dernière pour donner la dopamine. Elle est ensuite
chargée dans des vésicules synaptiques.
6
À l'arrivée d'un potentiel d'action, les vésicules libèrent leur contenu dans la
fente synaptique par exocytose. La dopamine libérée dans la fente est en partie
captée par des récepteurs se trouvant sur la cellule postsynaptique et transmet
ainsi le signal neuronal. De plus, la dopamine possède des autorécepteurs
présynaptiques, dont la stimulation freine sa propre libération (rétrocontrôle).
Les recepteurs de la dopamine sont classés en deux familles suivant la nature de
la protéine G à laquelle ils sont couplés :
• la famille des récepteurs de type D1, comprenant les sous-types D1 et D5,

couplés à la protéine Gs qui augmente l'adénylatecyclase , et donc une
augmentation de la fréquence d'émission des potentiels d'action. Ils ont une
localisation centrale : le striatum, le noyau accumbens, les tubercules olfactifs, le
cortex cérébral, l'hypothalamus, le thalamus, et la pars reticulata de la substance
noire. Le récepteur D5 se trouve essentiellement dans l'hippocampe et
l'hypothalamus. Au niveau périphérique ils sont aux artères, rein, tractus digestif
où ils entrainent une vasodilatation.
• la famille des récepteurs de type D2, comprenant les sous-types D2, D3,
D4, couplés à la protéine Gi qui diminue l'adénylatecyclase et donc une
diminution de la libération de neuromédiateur (par inhibition de l'exocytose) au
niveau présynaptique. Au niveau central, ils se trouvent dans le striatum, la pars
compacta de la substance noire, le noyau accumbens, les tubercules olfactifs et
le cortex cérébral.
Les voies de projections dopaminergiques sont de trois types : la voie nigro-

striatale, la voie méso-limbique et la voie mésocorticale.
La dégradation de la dopamine s'opère soit dans la fente synaptique par une

ectoenzyme la catécholamine-O-méthyltransférase (COMT), soit à l'intérieur du
neurone par des enzymes mitochondriales les monoamines-oxydases A et B
(MAO).
La dopamine joue un rôle complexe et intervient dans diverses fonctions

importantes, telles que le comportement, l’humeur la cognition, les fonctions
motrices, la motivation, les récompenses, le sommeil ou la mémorisation,
inhibition de la libération de prolactine (hypophyse), antiémétique,…
• La sérotonine
La biosynthèse de la sérotonine est réalisée dans les neurones ou les cellules

entérochromaffines. Elle est fabriquée à partir du tryptophane. Certains neurones
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du noyau du raphé, situé au sein du tronc cérébral, transforment le tryptophane

en 5-hydroxytryptophane (5-HTP), ensuite converti en sérotonine (5-HT) par la
5-hydroxytryptophane décarboxylase.. La sérotonine synthétisée dans le
cytoplasme est ensuite stockée dans les granules par l'intermédiaire de
transporteurs vésiculaires, nommés VAMT-1 et -2. L'arrivée d'un potentiel
d'action à la terminaison synaptique, provoque la libération de la sérotonine par
exocytose, dans la fente synaptique.
Elle est ensuite :
 captée par des récepteurs sérotoninergiques postsynaptiques et

assurer la transduction du signal neuronal,
 recaptée par des récepteurs sérotoninergiques présynaptiques ;
 recaptée par des neurones (ou des plaquettes) par l'intermédiaire
d'un transporteur membranaire sélectif SERT ;
 dégradée par la monoamine oxydase MAO
Les récepteurs sont de deux types :
 récepteurs inotropes : les récepteurs 5-HT3 sont des récepteurs canaux à

perméabilité cationique :
5-HT3 → entrée de Na+ et Ca++ → dépolarisation → potentiel d'action PPSE
Leur stimulation envoie un signal par la moelle épinière jusqu'au centre de

contrôle du vomissement qui induit une sensation de nausée et provoque le
vomissement. Les antagonistes sélectifs du récepteur 5-HT3 de la famille des
sétrons sont utilisés pour combattre les nausées et vomissements postopératoires
ou ceux induits par les traitements anticancéreux.
 récepteurs couplés aux protéines G : les récepteurs 5-HT1, 2, 4, 5, 6 sont

tous heptahélicoïdaux) couplés aux protéines G.
5-HT1A → Gi → AC inhibé → cAMP ↓ → PKA inactive → sortie de K+ →

hyperpolarisation → PA ↓
La sérotonine en activant ces récepteurs 5-HT1A joue ainsi un rôle inhibiteur.
Ces récepteurs sont la cible privilégiée de nombreux anxiolytiques et

antidépresseurs.
5-HT4 → Gs → AC → cAMP ↑ → PKA activée → blocage des sorties

de K+ → dépolarisation → PA ↑
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Ces récepteurs exercent un effet facilitateur sur la libération de l'acétylcholine et

ainsi de renforcement des performances cognitives.
La sérotonine (en lien avec la dopamine) semble impliquée dans certains

suicides, certaines formes de dépression et la genèse de comportements
agressifs. La sérotonine serait liée à l'humeur dans les deux sens. C'est-à-dire
que le taux de sérotonine influencerait l'humeur, et que les pensées positives ou
négatives influenceraient à leur tour le taux de sérotonine. Relativement à l'état
mental, il a été observé chez des individus dépressifs une diminution de l'activité
d'amines biogènes, principalement la sérotonine.
• La noradrénaline
Biosynthèse : d’abord une hydroxylation de la tyrosine en L-DOPA, est assurée

par la tyrosine hydroxylase (TH) puis la décarboxylation de la L-DOPA en
dopamine, assurée par la dopa-décarboxylase. La dopamine est concentrée dans
des granules avant d'être hydroxylée en noradrénaline par la dopamine
hydroxylase puis stockée dans des vésicules.
À l'arrivée d'un potentiel d'action et à l'entrée des ions Ca++ en résultant, les
vésicules synaptiques libèrent leur contenu en noradrénaline et dopamine
hydroxylase dans la fente synaptique.
La noradrénaline peut alors :
 se lier aux récepteurs postsynaptiques alpha1 et bêta et contribuer à la

transduction du signal neuronal ;
 être recaptée au niveau présynaptique par un transporteur membranaire
sélectif NET (norepinephrine transporter), pour être recyclé dans le
neurone noradrénergique ;
 être captée par un récepteur alpha2 par des cellules non neuronales,
notamment sur les cellules musculaires lisses vasculaires.
Deux enzymes dégradent la noradrénaline : les COMT (Cathécol O-Méthyl

Transférase) et les MAO-A (MonoAmine Oxydase-A).
Tout comme l'adrénaline, la noradrénaline est un ligand des récepteurs α-

adrénergiques et β-adrénergiques. La noradrénaline a une affinité inférieure pour
tous les types de récepteurs. À forte dose, la noradrénaline possède un effet β,
tandis qu'à faible dose, elle possède un effet α.
Physiopathologie spécifique des troubles psychotiques aigus transitoires (BDA)

9
Plusieurs facteurs peuvent être à l’origine des BDA :
Les expériences délirantes primaires, la plupart du temps sans relation avec une
cause précise . Généralement elles surviennent chez les sujets frustrés,
immatures, plastiques et suggestibles mais aussi chez les personnalités
hystériques.
Les bouffées délirantes réactionnelles en relation avec certains traumatismes

émotionnels précis, plus ou moins importants et généralement subits par le sujet.
Les atteintes encéphaliques traumatismes, infections, accidents vasculaires, ou

médicamenteux peuvent être à l’origine d’une BDA.
Notons également les autres causes particulières :
.les drogues et l’alcool
.les psychoses puerpérales et du post-partum
.les psychoses post opératoires
La BDA est la résultante d’une combinaison entre une personnalité pré morbide
(psychotique ou névrotique) à des évènements déclenchant (émotion,
environnement, drogues) entrainant des modifications physiologiques se
caractérisant par décharges importantes de neuromédiateurs tels que dopamine-
noradrénaline. Ces décharges de neuromédiateurs entraineront une agitation, une
excitation et un délire ; alternant avec acétylcholine-noradrénaline responsable
de l’angoisse. La dopamine (hypersécrétion) est le neuromédiateur le plus
incriminé car le pôle du plaisir dont il médit est le plus sollicité dans la vie.
La principale activité biochimique des neuroleptiques ou antipsychotiques est le

blocage des systèmes dopaminergiques centraux dans quatre régions clés du
cerveau( mésocortical D2, mésolimbique D2 D3 D4, nigrostriatal D1 D2,
tuberoinfundibulaire D2 ) réduisant ainsi les phénomènes délirants et productifs
dans les psychoses à l’origine de leurs diverses propriétés : la diminution de la
vitesse de renouvellement de la dopamine, l’inhibition de l’adénylasecyclase
(sous la dépendance de la dopamine) et enfin le déplacement des substances
agonistes dopaminergiques de leur site de liaison spécifique. L’activité des
neuroleptiques ne se limite pas au blocage des récepteurs dopaminergiques ; Ils
ont également une activité anticholinergique, une action antihistaminique (de
type sédatif), antisérotoninergique, et adrénergique (hypotension orthostatique et
effet sédatif central).
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Sévérité et complications
L’évolution spontanée peut se faire en quelques semaines vers la résolution

complète de l’épisode ; elle est obtenue plus rapidement si un traitement est
instauré.
Il existe 3 modalités évolutives dans la BDA :
 L’expérience reste unique dans environ 40% des cas.

 Une récidive est toujours possible peut concerner jusqu’à 20% des cas
 Ailleurs l’évolution se fait vers une psychose schizophrénique dans 20%
des cas ou vers une maladie bipolaire dans 20% des cas.
2. Pharmacologie des médicaments disponibles
Classification et indications
Les psychotropes constituent un ensemble de substance aussi variée d’un point

de vue chimique que thérapeutique.
On peut les regrouper comme suit :
 Les anxiolitiques
 Les neuroleptiques
 Les antidépresseurs
 Les thymorégulateurs
 Les hypnotiques
 Les psychostimulants comme les amphétamines, la caféine, Adrafinil
(OLMIFON®)
 Les psychodysleptiques ou perturbateurs de l’activité mentale qui n’ont
pas d’intérêt en psychiatrie mais sont plutôt à l’origine de divers états
psychopathologiques.
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Selon la classification de Jean DELAY et Pierre DENIKER basée sur leur

activité sur le système nerveux, les psychotropes peuvent être classés comme
suit :
 LES MEDICAMENTS PSYCHO-ANALEPTIQUES OU STIMULANTS

PSYCHIQUES
Les stimulants de la vigilance ou noo-analeptiques
Les stimulants de l’humeur ou thymoanaleptiques ou antidepresseurs

 LES MEDICAMENTS PSYCHO-LEPTIQUES OU DEPRESSEURS
PSYCHO-MOTEURS
 Les neuroleptiques
 Les tranquillisants ou anxiolytiques
 Les hypnotiques
 SUBSTANCES PSYCHO-DYSLEPTIQUES OU PSYCHOTOGENES
 MEDICAMENTS ANTIPSYCHOTOGENES OU «
THYMOEQUILIBRANTS »OU NORMOTHYMIQUES
Au cours de notre travail, nous traiterons essentiellement des neuroleptiques.

Les antidépresseurs, hypnotiques et anxiolytiques seront mieux décrits dans les
exposés sur les prise en charge des dépressions, de l’anxiété et des troubles du
sommeil.
Classification selon le caractère typique
Neuroleptiques de 1re generation ou ‘’typiques’’
FAMILLE DCI SPECIALI INDICATI PRESENTATI

TES ONS ONS
Levomeproma Nozinan® Etats anxieux Cp 25mg,
zine accompagnan 10mg
t les troubles
Inj 25mg/ml
psychotiques;
Acces
maniaques;
BDA; P
chroniques
12
Chlorpromazi Largactil® Etats Cp 25mg,

ne maniaques, 50mg
hypomanies,
Inj 25mg/5ml
sd
PHENOTHIAZI confusionel,
DES P chroniques
Fluphemazine Moditen® Schizophreni Cp 25mg,

es, delires 100mg
chroniques, P
hallucinatoir
es chroniques
cyamemazine Tercian® Etats anxieux Cp 25mg,

des troubles 100mg
nevrotiques,
Inj 50mg/5ml
psychose
melancolique IM
, agressivite.. Sol buv
40mg/ml
BUTYROPHEN Halopéridol Haldol® Etats Cp

psychotiques 1mg,5mg,20mg
ONES aigus et Inj 5mg/ml IM
chroniques
Dropéridol Droleptan®
BENZAMIDES Amisulpride Solian® Schizophrenie Cp 100,200,400mg

s Sol buv 100mg/ml
paranoids,trou Inj IM 400mg/ml
bles delirants
persistants
THIOXANTHE Flupentixol Fluanxol® Etats Sol buv 4% :

NES d’excitation et Goutte à 1mg
d’agitation Sol buv 4% :
psychomatrice Goutte à 1mg
, psychoses
chroniques
Zuclopenthix Clopixol® Schizophrenie Cp : 10mg, 25mg

s, delires Sol buv 2%:
ol chroniques, goutte à 1mg
etats
d’agitation
psychomotrice
des etats
13
maniaques.
Neuroleptiques de 2e génération ou ‘’atypiques’’
FAMILLES DCI SPECIALI INDICATIO PRESENTATI

TES NS ONS
DIBENZODIAZEP Clozapin Leponex® Schizophrenie; Cp° enrobé 5-7,5-
episode 10mg
INES e maiaque; Pdre pour Inj IM
prevention des 10mg
recidives d’un
trouble
bipolaire
Olanzapi Ziprexa® Schizophrenie; Cp° enrobé 5-

episode 7,5-10mg
ne maiaque; Pdre pour Inj IM
prevention des 10mg
recidives d’un
trouble
bipolaire
DIBENZO- Loxapine Loxapac® Psychoses Cp : 25mg,50mg,

aigues, 100mg
OXAZEPINES psychoses
chroniques, etats
Sol buv:
d’agitation, etats 25mg/ml
maniaques. Inj IM: 50mg/ml
BENZISOXAZOL Rispérid risperdal® Psychoses aigues Cp: 1mg, 2mg,

et chroniques 4mg
ES one (schizophrénie);
en monothérapie
contre les
automutilations ,
impulsivité et
agitation dans la
schizophrenie.
DIPH2NYL- Pimozine Orap®
BUTYL-
PIPERIDINES
Neuroleptiques à Action Prolongée

DCI Specialités Délai Demi-vie Délai entre deux
d’obtention d’un prises
taux sérique
14
Fluphenazine MODECATE* 48h 7-10jours 3-4semaines

decanoate
Haloperidol HALDOL 1-2jours 3 semaines 3-4semaines

decanoate DECANOAS*
Flupenxitol FLUANXOL* 11 à 17jours 2-3 semaines

retard
Pipotiazine PIPORTIL L4* 5-11jours 4 semaines

palmitate
Classification thérapeutique
Cette classification est établie à partir des effets thérapeutiques des
neuroleptiques.
 Neuroleptiques sédatifs (contre l’agitation et l’angoisse) :

- Lévomépromazine (NOZINAN®)
- Cyamémazine (TERCIAN®)
- Propériciazine (NEULEPTIL®)
 Neuroleptiques mixtes ou incisifs et anti productifs (contre le délire

et les hallucinations)
- Halopéridol (HALDOL®)
- Chlorpromazine (LARGATIL®)
- Fluphénazine (MODITEN®)
- Flupentixol (FUANXOLl®)
 Neuroleptiques anti-productifs à fortes doses et anti déficitaires
(limite l’apragmatisme et .l’athymhormie) à faibles doses
- Amisulpride (SOLIAN®)
- Pipotiazine (PIPORTIL®)
- Sulpiride (DOGMATIL®)
- Pimozide (ORAP® )
PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES
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 Halopéridol (Haldol*)
 Pharmacocinétique
- Absorption :
Après administration orale, la concentration plasmatique maximale est atteinte

en 2 à 6 heures avec une forte variabilité selon les individus et une
biodisponibilité d'environ 60 %. Celle après une administration en IM est de 30
minutes.
Les concentrations plasmatiques atteignent l'équilibre au bout d'une semaine de

traitement.
- Distribution :
L'halopéridol est lié à 90 % aux protéines plasmatiques.
Les concentrations d'halopéridol considérées comme thérapeutiques sont

comprises entre 4 µg/l et 25 µg/l.
Il passe dans la barrière placentaire et aussi dans le lait maternel.
- Élimination :
Se fait après un métabolisme au niveau hépatique.
Les métabolites formés sont inactifs d’un point de vue pharmacologique.
L'élimination est biliaire pour 60 % et urinaire (40 %), avec un cycle entéro-
hépatique.
La demi-vie est comprise entre 16-35 heures.
 Pharmacodynamique
Mécanisme d’action : l’action se résume essentiellement au blocage des

récepteurs dopaminergiques et adrénergiques.
- Effets thérapeutiques : Régression des symptômes dits ‟productifs” (délire,

hallucinations, interprétations…..).
16
- Effets indésirables
Troubles neuropsychiques :
Dyskinésies précoces (torticolis spasmodique, crises oculogyres, trismus...).
Dyskinésies tardives survenant lors de cures prolongées.
Syndrome extrapyramidal :
akinétique avec ou sans hypertonie, et cédant partiellement aux

antiparkinsoniens anticholinergiques ;
hyperkinéto-hypertonique, excitomoteur ;
akathisie.
Sédation ou somnolence, plus marquée en début de traitement.
Indifférence, réactions anxieuses, variation de l'humeur.
Autres effets rapportés : dépression, agitation, sensations de vertige, insomnie,

céphalées, confusion, vertiges, état de grand mal et exacerbation apparente des
symptômes psychotiques.
Troubles neurovégétatifs : Hypotension orthostatique.
Syndrome malin des neuroleptiques : accident rare mais grave car il peut
entraîner le décès, il est marqué par une hyperthermie progressive, dépassant
rapidement 40°C, avec pâleur, sueurs, déshydratation, polypnée,
instabilité de la tension artérielle, état de choc.
Troubles cardiovasculaires :
Rares cas de mort subite.
Allongement de l'intervalle QT, rarement tachycardie ventriculaire à type

de torsades de pointes.
Occasionnellement : tachycardie, hypotension.
Gastro-intestinaux :
Nausées, vomissements, anorexies et dyspepsie.
Endocriniens et métaboliques :
17
Impuissance, frigidité.
Hyperprolactinémie : aménorrhée, galactorrhée, gynécomastie.
Dysrégulation thermique.
Prise de poids.
Hyperglycémie, altération de la tolérance au glucose.
Très rares cas de syndrome de sécrétion inappropriée de l'hormone

antidiurétique.
Hématologiques :
Des diminutions modérées et généralement transitoires de la formule

sanguine ont été occasionnellement rapportées.
Des cas d'agranulocytose et de thrombocytopénie n'ont été que rarement

rapportés, et généralement lors d'association avec d'autres médicaments.
Divers :
Des cas isolés d'altération des fonctions hépatiques ou d'hépatite, le plus

souvent cholestatique, ont été rapportés.
Les réactions allergiques : rash cutané, urticaire et réactions

anaphylactiques systémiques sont exceptionnelles.
Les autres effets indésirables occasionnellement rapportés sont :

constipation, troubles de la vision, sécheresse buccale, rétention urinaire,
priapisme, difficulté d'érection, œdème périphérique, hypersudation ou
hypersalivation, sensation de brûlure d'estomac.
Rares cas de syndrome de sevrage, à l'arrêt brusque au cours d’un

traitement avec des fortes doses.
 Lévomépromazine (Nozinan*)
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- Administration : Les concentrations sériques maximales sont atteintes en

moyenne au bout de 1 à 3 heures après une prise orale, et 30 à 90 minutes
après une injection intramusculaire.
- La biodisponibilité est de 50 %.
- Elimination : Ses métabolites sont des dérivés sulfoxydés et un dérivé
déméthylé actif
Sa demi-vie est très variable selon les sujets (15 à 80 heures).
L'élimination est urinaire et fécale.
- Interactions :
Médicaments abaissant le seuil épileptogène
Nous notons une augmentation de l’effet ; donc risque de toxicité. Ex :

antidépresseurs,chloroquine,tramadol
Médicaments atropiniques :
Il faut prendre en compte le fait que les substances atropiniques peuvent

additionner leurs effets indésirables. Ex antidépresseurs imipraminiques, la
plupart des antihistaminiques H1 atropiniques, antiparkinsoniens,
anticholinergiques
Médicaments sédatifs :
Il faut prendre en compte le fait que de nombreux médicaments ou substances

peuvent additionner leurs effets dépresseurs du système nerveux central et
contribuer à diminuer la vigilance. Il s'agit des dérivés morphiniques, des
neuroleptiques, des barbituriques, des benzodiazépines, des anxiolytiques autres
que les benzodiazépines, des hypnotiques, des antidépresseurs sédatifs, des
antihistaminiques H1 sédatifs, des antihypertenseurs centraux, du baclofène et
du thalidomide.
Médicaments susceptibles de donner des torsades de pointes :
Ce trouble du rythme cardiaque grave peut être provoqué par un certain nombre
de médicaments, antiarythmiques ou non. L'hypokaliémie, de même que la
bradycardie ou un allongement préexistant de l'intervalle QT, congénital ou
acquis.
19
Les médicaments concernés sont notamment des antiarythmiques de classe I a et

III, certains neuroleptiques.
- Déconseillées :
• Autres médicaments susceptibles de donner des torsades de pointes :

antiarythmiques de classe I a (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et de
classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), et autres médicament tels
que arsénieux, bépridil, cisapride, diphémanil, dolasétron IV, érythromycine IV,
mizolastine, vincamine IV, moxifloxacine, spiramycine IV, torémifène : risque
majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
• Autres neuroleptiques susceptibles de donner des torsades de pointes

(amisulpride, chlorpromazine, cyamémazine, dropéridol, flupenthixol,
fluphénazine, halopéridol, pimozide, pipotiazine, pipampérone, sertindole,
sulpiride, sultopride, tiapride, zuclopenthixol) : risque majoré de troubles du
rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
• Antiparasitaires susceptibles de donner des torsades de pointes

(halofantrine, luméfantrine, pentamidine) : risque majoré de troubles du rythme
ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Si cela est possible,
interrompre l'un des deux traitements. Si l'association ne peut être évitée,
contrôle préalable du QT et surveillance ECG monitorée.
• Consommation d'alcool : majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces

substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de
véhicules et l'utilisation de machines. Éviter la prise de boissons alcoolisées et
de médicaments contenant de l'alcool.
• Lévodopa : antagonisme réciproque de la lévodopa et des neuroleptiques.

Chez le patient parkinsonien, utiliser les doses minimales efficaces de chacun
des deux médicaments.
• Antiparkinsoniens dopaminergiques (amantadine, apomorphine,

bromocriptine, entacapone, lisuride, pergolide, piribédil, rasagiline, ropinirole,
selegiline) : antagonisme réciproque du dopaminergique et des neuroleptiques.
Le dopaminergique peut provoquer ou aggraver les troubles psychotiques. En
cas de nécessité d'un traitement par neuroleptiques chez le patient parkinsonien
traité par dopaminergiques, ces derniers doivent être diminués progressivement
jusqu'à l'arrêt (leur arrêt brutal expose à un risque de syndrome malin des
neuroleptiques).
20
• Méthadone : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire,

notamment de torsades de pointes.
• Citalopram, escitalopram : risque majoré de troubles du rythme

ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
Les antipsychotiques neuroleptiques possèdent des propriétés

antidopaminergiques qui sont responsables :
- de l'effet antipsychotique recherché en thérapeutique,
- d'effets secondaires (syndrome extrapyramidal, dyskinésies,

hyperprolactinémie).
Mécanisme d’action : blocage des récepteurs dopaminergiques (D2, D3),

histaminergiques (H1), adrénergiques (α1) et cholinergiques.
- Effets thérapeutiques : disparition de l’anxiété et de l’agitation
Dès les faibles doses :
- Troubles neurovégétatifs :
Hypotension orthostatique.
Effets anticholinergiques à type de sécheresse de la bouche, constipation, voire

iléus paralytique, troubles de l'accommodation, risque de rétention urinaire.
- Troubles neuropsychiques :
Indifférence, réactions anxieuses, variation de l'état thymique.
A doses plus élevées :
Dyskinésies précoces (torticolis spasmodiques, crises oculogyres, trismus...).
21
akinétique avec ou sans hypertonie, et cédant partiellement aux

antiparkinsoniens anticholinergiques,
hyperkinéto-hypertonique, excitomoteur,
akathisie.
Dyskinésies tardives, survenant surtout lors de cures prolongées. Ces

dyskinésies tardives surviennent parfois à l'arrêt du neuroleptique et
disparaissent lors de sa réintroduction ou à l'augmentation de la posologie. Les
antiparkinsoniens anticholinergiques sont sans action ou peuvent provoquer une
aggravation.
Troubles neurovégétatifs :
Effets anticholinergiques : de très rares cas d'entérocolite nécrosante

potentiellement fatale ont été rapportés.
Troubles endocriniens et métaboliques :
Hyperprolactinémie : aménorrhée, galactorrhée, gynécomastie, impuissance,

frigidité.
Dysrégulation thermique.
Prise de poids.
Hyperglycémie, altération de la tolérance au glucose.
Rarement et dose-dépendants :
Troubles cardiaques :
Allongement de l'intervalle QT.
De très rares cas de torsades de pointes ont été rapportés.
Plus rarement et non dose-dépendants :
Troubles cutanés, hématologiques, ophtalmologiques, syndrome malin des

neuroleptiques.
Chlorpromazine (Largactil*)
- Absorption :
22
Par voie orale, sa biodisponibilité est faible ; elle varie de 10 à 69 % avec un

taux sérique atteint en 2-4heures.
Par voie injectable, le délai d'obtention du taux sérique maximal est de 15 à 30

minutes après injection intramusculaire.
Les concentrations plasmatiques sont très variables d’un individu à l’autre.
- Distribution :
Elle diffuse largement dans les tissus. Elle est fortement liée aux protéines
plasmatiques, essentiellement à l'albumine.
Elle traverse la barrière hémato-encéphalique, diffuse à travers le placenta et est

excrétée dans le lait maternel.
- Élimination :
Elle est très fortement métabolisée au niveau du foie : formation de métabolites

soit actifs (dérivés hydroxylés, déméthylés, anoxydes), soit inactifs
(sulfoconjugués). Ceux-ci peuvent subir un cycle entérohépatique
La chlorpromazine est éliminée essentiellement par voie urinaire et biliaire.
Sa demi-vie plasmatique varie de 15- 30 heures, celle des métabolites étant bien
plus longue, pouvant aller jusqu’à 4 semaines ou plus.
Mécanisme d’action : blocage des récepteurs dopaminergiques (D2, D3),

histaminergiques (H1), adrénergiques (α1) et cholinergiques
- Effets thérapeutiques : disparition de l’anxiété et de l’agitation
- Dès les faibles doses :
- Troubles neurovégétatifs :
Hypotension orthostatique.
Effets anticholinergiques à type de sécheresse de la bouche, troubles de

l'accommodation, risque de rétention urinaire, constipation, voire iléus
paralytique.
23
Indifférence, réactions anxieuses, variation de l'état thymique.
A doses plus élevées :
Dyskinésies précoces (torticolis spasmodiques, crises oculogyres, trismus...).
• akinétique avec ou sans hypertonie, et cédant partiellement aux

antiparkinsoniens anticholinergiques ;
• hyperkinéto-hypertonique, excitomoteur ;
• akathisie.
Dyskinésies tardives
Les antiparkinsoniens anticholinergiques sont sans action ou peuvent provoquer

une aggravation.
Troubles endocriniens et métaboliques :
• Hyperprolactinémie : aménorrhée, galactorrhée, gynécomastie,

impuissance, frigidité.
• Dysrégulation thermique.
• Prise de poids.
• Hyperglycémie, altération de la tolérance au glucose.
Rarement et dose-dépendants :
- Troubles cardiaques :
Allongement de l'intervalle QT.
De très rares cas de torsades de pointes ont été rapportés.
Plus rarement et non dose-dépendants :
Troubles cutanés, hématologiques, ophtalmologiques, syndrome malin des

neuroleptiques.
24
 Fluoxétine (PROZAC*)
 Pharmacocinetique
- Absorption :
La fluoxétine est bien absorbée après administration orale. La biodisponibilité

n'est pas modifiée par la prise alimentaire.
- Distribution :
La liaison de la fluoxétine aux protéines plasmatiques est élevée. La fluoxétine

est largement distribuée (volume de distribution : 20-40 l/kg). Les
concentrations plasmatiques à l'équilibre sont obtenues après plusieurs semaines
d'administration.
- Métabolisme :
La fluoxétine a un profil pharmacocinétique non linéaire avec un effet de

premier passage hépatique. La concentration plasmatique maximale est
généralement atteinte 6 à 8 heures après l'administration. La fluoxétine est
largement métabolisée par le CYP2D6. La fluoxétine est principalement
métabolisée au niveau hépatique et donne lieu par déméthylation au métabolite
actif, la norfluoxétine (déméthylfluoxétine).
- Élimination :
La demi-vie d'élimination de la fluoxétine est de 4 à 6 jours. L'élimination se fait

principalement (environ 60 %) par voie rénale. La fluoxétine passe dans le lait
maternel.
 Pharmacodynamie
- Mécanisme d’action :
Inhibition préférentielle de la recapture de la sérotonine 5-HT en n’affectant peu

celle de la noradrénaline ou de la dopamine.
25
III. Traitement
Nous rappelons que nous avons retenu le diagnostic de bouffée délirante aigüe.
Objectifs thérapeutiques
Buts du traitement
- Améliorer l’état psychique du patient
- Prévenir les complications et les rechutes
Objectifs du traitement
- Calmer le patient
- Arrêter les hallucinations et le délire
- Favoriser une bonne réinsertion socio – professionnelle
1 .Choix des médicaments de prédilection
 Halopéridol
Critères de choix :
- Neuroleptique anti productif
- Efficace sur les délires et les hallucinations
- Il est disponible et accessible.
Présentations :
- Formes injectable : 5 mg/ml et 50mg/ml
- Comprimé 5 mg.
Lévomépromazine
Critères de choix :
- Antipsychotique sédatif,
- il est disponible et accessible.
- Efficace sur l’angoisse et l’agitation
26
Présentation :
- Injectable ampoule dosé à 25 mg/ml
2 .Conduite du traitement
La bouffée délirante aigue est une urgence psychiatrique.

Le patient sera hospitalisé aux urgences psychiatriques. Il s’agit d’un patient
présentant une pathologie psychotique rendant son consentement éclairé aux
soins impossible.
Traitement médicamenteux
Traitement d’urgence : Lévomépromazine
2 ampoules de 25mg toutes les 12 heures jusqu’ à l’obtention de la coopération

du patient :
Traitement d’entretien et à long terme : Halopéridol
1 ampoule de 5mg toutes les 8h en intramusculaire jusqu’à l’obtention de la

coopération du patient puis 2 comprimés de 5 mg toutes les 8h jusqu’à la
rémission de la crise.
Retour à domicile sous halopéridol à libération prolongé : 1 ampoule de 50

mg/ml en intramusculaire toutes les 04 semaines
Psychothérapie
Les entretiens réguliers visent à rassurer le sujet, à instituer un climat de

confiance, à le recadrer par rapport à la réalité, à rechercher les facteurs
déclenchants en vue de les éviter à œuvrer à une réinsertion socio-scolaire.
Mesures hygiéno-diététiques
Eviction prise d’alcool car potentialisant les effets des neuroleptiques
Eviction des excitants
Surveillance du traitement
27
 Clinique :
• L’efficacité du traitement est jugée sur la réduction des symptômes

psychotiques (hallucination, délires, agitation …)
• Surveillance les constantes : température, Pouls, TA, FC, FR, diurèse,

état d’hydratation.
• Surveillance des effets indésirables :
Neurologiques (syndrome extrapyramidal),
Cardiaque (hypotension orthostatiques)
Surveillance de l’état thymique.
En cas d’effets indésirables nous prescrirons des traitements adjuvants :
- En cas d’hypotension orthostatique : heptaminol (HEPTMYL® cp

187,8mg 1 à 2 cp 3fois /jr ou solution buvable 30,5% 30 gouttes à 50 gouttes
trois fois par jour)
- En cas de syndrome extrapyramidal : Antiparkinsonien tel que le

trihexyphénidyle (ARTANE® cp 2 ou 5 mg, 4 à 15mg/j en 2 – 3prises ou
ARTANE® solution injectable à 10 mg ½ à 3 ampoules par jour par voie IM
soit 5 à 30 mg par jour)
- En cas d’hypersalivation : Sialologue tel que l’anétholtrithione

(SULFARLEM-S 25® 1cp 3 fois/jr)
- En cas de syndrome dépressif : Antidépresseur de type olanzapine

(ZYPREXA® cp 5mg, 2cp/jour ou solution injectable 10mg, 1 ampoule/jour)
 Paraclinique
Biologique : NFS, ionogramme sanguin (kaliémie +++), le bilan lipidique

(cholestérol total, HDL, LDL…), glycémie, urée sanguine, créatininémie, bilan
hépatique (ASAT/ALAT, transaminases, Gamma GT, PAL, bilirubine totale et
conjuguée).
Morphologiques : ECG, Fond d’œil, EEG.
Arrêt du traitement
Arrêt de l’halopéridol
28
Le patient est revu au bout de 15 jours puis chaque mois jusqu’à la fin du
traitement.
L’arrêt définitif concerté du traitement est décidé après en moyenne 12 mois (3 à

18 mois) de rémission clinique en fonction de l’évolution, de l’absence de
rechute, de l’environnement du malade.
Arrêt du lévomépromazine
Arrêt progressif dès la sédation de l’agitation.
Prescriptions médicales de la prise en charge
 Prescriptions para clinique
Les examens demandés :
- NFS
- Urée / Créatininémie
- Glycémie
- Ionogramme sanguin
- ASAT/ ALAT
- Scanner cérébral
- EEG
- ECG
- Fond d’œil
- ASAT/ ALAT
- Scanner cérébral
- EEG
- ECG
- Fond d’œil
29
 La prescription des examens complémentaires se présenteront comme

suit
CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE BURKINA FASO
YALGADO OUEDRAOGO Unité – Progrès - Justice
Service : psychiatrie
Tel : 50 01 02 03
BULLETIN D’EXAMEN
******
NOM ET PRENOM(S) : Mlle B : Hospitalisée AGE : 19ans
Nature de l’examen Résultat attendu

Urée
Créatininémie
Ionogramme sanguin
(bilan pré thérapeutique)
DATE : 24/ 10/15 DATE :……………………
Le médecin traitant Le spécialiste
Dr GROUPE 27
30
 ORDONNANCES MEDICALES
Ordonnance médicale pour le traitement d’urgence
Centre hospitalier universitaire Ouagadougou le 24.10 .2015

Yalgado Ouédraogo
Service de psychiatrie Mlle: B Sexe: F Age :19ans Poids: 58Kg Taille: 165 cm
Ordonnance médicale
1)Lévomépromazine 25mg/mL 01 boite
02 Ampoules a 12 heures d’intervalle en intra musculaire
2) Seringue 10cc 03 seringues
3)Régime sans alcool ni excitant
Dr GROUPE 27
PSYCHIATRE
TEL: 25 00 00 00
31
ORDONNANCES MEDICALES
 Ordonnance médicale pour le traitement d’entretien
Centre hospitalier universitaire Ouagadougou le 24.10.2015

Yalgado Ouédraogo
Service de psychiatrie
Mlle: B Sexe: F Age :19ans Poids: 58Kg Taille: 165 cm
01 boite
1)Halopéridol cp 5mg
02 comprimés toute les 08 heures puis reduction des doses jusqu’à obtention d’une dose minimale efficace
3) Régime sans alcool ni excitants
Dr GROUPE 27
PSYCHIATRE
TEL: 25 00 00 00
Ordonnance médicale de sortie
Ouagadougou le 24 .10.2015
Centre hospitalier universitaire

Yalgado Ouédraogo 32
Service de psychiatrie Poids: 58Kg Mlle: B Sexe: F Age :19 ans

Taille: 165 cm
1)Halopéridol solution injectable 5mg 02 boites

2)Régime sans alcool ni excitants
01 ampoule en intramusculaire toutes les 04 semaines pendant 06 mois
Dr GROUPE 27
PSYCHIATRE
TEL: 25 00 00 00
CONCLUSION
33
Les psychoses deviennent de plus en plus fréquentes, et leur prise en charge est
un peu complexe du fait des multiples facteurs qui sont impliqués dans leur
physiopathologie. Chaque patient devra alors faire l’objet d’un suivi très
spécifique qui prendra en compte ses éléments et les effets liés au traitement. Il
sera alors judicieux d’avoir une certaine maitrise de l’utilisation des
antipsychotiques afin d’obtenir les meilleurs résultats au cours du traitement.
Bibliographies :
 Sites web :
- WWW.wikipedia .fr
- www.google.fr
-Cours-pharmacologie-universités-paris-sud 11.fr
-www.openmirrors.com
 Les livres :
- Atlas de poche de pharmacologie 2 ème édition de KLAUS
MOHR et ALBRECHT ZIEGLER
- Guide thérapeutique 6ème édition de Gabriel PERLEMUTER
et Léon PERLEMUTER
- Cours de pharmacologie DCEM1 Paris VI de l’universités
Pierre et Marie-Curie
- Pharmaco-thérapeutique du Pr I.P.Guissou
- Atlas de Physiologie humaine 3 ème édition de
S.SILBERNAGL et de A.DESPOPOULOS
- Chimiothérapie en santé mentale du Pr OUANGO J.Gabriel
34

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UNIVERSITE OUAGA I

LA PRISE EN CHARGE DES

HEMA Youhaïe Oumarou Amed

2-Pharmacologie des médicaments disponibles

3-Prescriptions médicales de la prise en charge

5. Conduire le traitement d’une bouffée délirante aigüe

Les psychoses sont des affections nerveuses et mentales altérant profondément

- la présence des symptômes psychotiques qui compromettent sérieusement

- l'inconscience totale ou partielle de leur état pathologique par les patients. Il

- aigüe (bouffée délirante aigüe, accès maniaque, accès mélancolique ,

- chronique (schizophrénie, psychose hallucinatoire chronique, )

Le diagnostic est clinique ,mais devant tout symptôme psychotique , des

La prise en charge est essentiellement basée sur l’utilisation des

Les psychoses chroniques même stabilisées peuvent présenter des périodes de

Un traitement précoce et adéquat améliore le pronostic.

II. Cas clinique

A l’entretien, la patiente ne tient pas en place .Elle s’immobilise parfois

Le bilan paraclinique (GS/Rh, NFS, ionogramme sanguin, azotémie,

Au regard des arguments suivants :

-Le syndrome délirant : de début brutal, non systématisé, à mécanismes

-Pas d’étiologie organique

Nous retenons le diagnostic de bouffée délirante aigue.

Les champs du psychisme prennent racine dans le cerveau. Le néocortex est le

psychisme est régulé par un système neurochimique comprenant trois (3)

 au niveau du système nerveux central :

• des neurones situés dans l’aire tegmentale ventrale du mésencéphale, dont

• des neurones situés dans l’hypothalamus, dont les axones forment le

• en dehors de ces trois principales localisations, il existe de nombreux

 au niveau du système nerveux autonome périphérique, des fibres

- Physiologie du système neurochimique

Biosynthèse : La dopamine est une neuro hormone produite par l’hypothalamus.

• la famille des récepteurs de type D1, comprenant les sous-types D1 et D5,

Les voies de projections dopaminergiques sont de trois types : la voie nigro-

La dégradation de la dopamine s'opère soit dans la fente synaptique par une

La dopamine joue un rôle complexe et intervient dans diverses fonctions

La biosynthèse de la sérotonine est réalisée dans les neurones ou les cellules

du noyau du raphé, situé au sein du tronc cérébral, transforment le tryptophane

Elle est ensuite :

 captée par des récepteurs sérotoninergiques postsynaptiques et

Les récepteurs sont de deux types :

 récepteurs inotropes : les récepteurs 5-HT3 sont des récepteurs canaux à

5-HT3 → entrée de Na+ et Ca++ → dépolarisation → potentiel d'action PPSE

Leur stimulation envoie un signal par la moelle épinière jusqu'au centre de

 récepteurs couplés aux protéines G : les récepteurs 5-HT1, 2, 4, 5, 6 sont

5-HT1A → Gi → AC inhibé → cAMP ↓ → PKA inactive → sortie de K+ →

La sérotonine en activant ces récepteurs 5-HT1A joue ainsi un rôle inhibiteur.

Ces récepteurs sont la cible privilégiée de nombreux anxiolytiques et

5-HT4 → Gs → AC → cAMP ↑ → PKA activée → blocage des sorties

Ces récepteurs exercent un effet facilitateur sur la libération de l'acétylcholine et

La sérotonine (en lien avec la dopamine) semble impliquée dans certains

Biosynthèse : d’abord une hydroxylation de la tyrosine en L-DOPA, est assurée

La noradrénaline peut alors :

 se lier aux récepteurs postsynaptiques alpha1 et bêta et contribuer à la

Deux enzymes dégradent la noradrénaline : les COMT (Cathécol O-Méthyl

Tout comme l'adrénaline, la noradrénaline est un ligand des récepteurs α-

Physiopathologie spécifique des troubles psychotiques aigus transitoires (BDA)

Plusieurs facteurs peuvent être à l’origine des BDA :

Les bouffées délirantes réactionnelles en relation avec certains traumatismes

Les atteintes encéphaliques traumatismes, infections, accidents vasculaires, ou

Notons également les autres causes particulières :

.les drogues et l’alcool

.les psychoses puerpérales et du post-partum

.les psychoses post opératoires