Manuel de Psychiatrie – notes

Chapitre 1
 Philippe Pinel est considéré comme le pionnier théorique et institutionnel de la
psychiatrie.
o Il considèrera le malade comme raisonnable malgré son affliction et essayera
de l’aider. Ce n’était pas la manière de faire avant lui ; les asiles avaient pour
but, avant Pinel, d’enfermer les malades. Après sa mort et dans les années
1840, cette conception du malade mental disparait pour à nouveau laisser la
place à l’enfermement et l’isolation.
 Pinel considérait que les maladies mentales ont pour source le psychique ; c’est la
psychogénèse. Le courant qui remplace cela est celui de l’organogénèse, qui
considère que la maladie mentale provient de lésions cérébrales introuvables.
o C’est par Freud et ses travaux sur l’inconscient que l’on retournera à la
psychogénèse.
o L’approche psychanalytique des troubles de Freud reste encore valide
aujourd’hui dans les institutions psychiatriques.
o Les traitements d’organogénèse continuent à se développer :
 Malariathérapie – donner la malaria pour traiter des troubles
psychiatriques. Cela a valu, en 1927, un prix nobel…
 Cure d’insuline pour traiter la schizophrénie
 La convulsivothérapie – convulsions provoquées par injection de
cardiazol
 Leucotomies préfrontales et transorbitaires
o C’est ces dernières qui la rendirent illégale aux USA
 Thérapie par chocs électriques
 Finalement, les antidépresseurs arrivent en 57
 En vient ensuite l’antipsychiatrie contre les asiles
 Volonté de nosographie chez Pinel, classement des troubles mentaux par symptômes.
o La première nosographie allait de la mélancolie à la manie sans délire, puis la
manie complète, caractérisée par un délire général et de l’agitation. Ensuite
vient la démence, une perte des facultés cognitives, et enfin l’idiotisme qu’on
appellerait retard mental profond aujourd’hui.
 La première maladie mentale bien individualisée apparait en 1854 sous le nom de
folie circulaire (J.P. Falret) ou folie à double forme (J. Baillager). C’est une
psychose passant d’un état maniaque et puis mélancolique avec des périodes de
lucidité entre. Cela marque alors une division claire entre la manie et la mélancolie,
l’un étant une excitation, l’autre dépression.
les maladies montrant à la fois manie et mélancolie sont repris sous le terme de
psychoses maniacodépressives par E. Kraepelin, qui par la suite les distinguera des
schizophrénies. Cette distinction est encore aujourd’hui appliquée.
 Le DSM-I apparait en 1952. Ce n’est cependant qu’avec le DSM-III qu’on eut une
description athéorique des maladies.
 Trois modèles psychiatriques :
o Modèle psychanalytique – il apporta beaucoup de théorie mais très peu de
traitement
o Modèle neurochimique et biomédical – se base sur la biologie pour proposer
des traitements. Cependant, il ne propose pas de théorie
 o Modèle psychosociologique – montre le rôle de la société et des groupes de
gens dans le développement des troubles.
 Le trouble pouvait appartenir au groupe ou a la famille, pas qu’à la
personne !
 Enfin, le modèle restant est le modèle biopsychosocial qui utilise toutes les
informations pour théoriser et traiter.
 Les neurosciences et le cognitivisme détrônent les 3 modèles précédents ; les
neurosciences détrônent le deuxième, le cognitivisme détrône les deux autres.

Chapitre 2
 La psychiatrie a toujours voulu théoriser sur l’homme malade plutôt que sur ses
soins ; en introduisant la thérapie comme outil, la psychiatrie est devenue médicale.
 La psychiatrie traite sans connaître l’origine des troubles, mais ce n’est pas la seule
filière médicale qui le fait

Les grands courants de la pensée psychiatrique et leur usage en pratique clinique

 La théorie psychanalytique :
o Les manifestations de l’inconscient sont dans des conflits personnels porteurs
de sens
o Bien que la vision freudienne s’éloigne de la visée thérapeutique initiale, la
thérapie psychanalytique a comme objectif la reconstruction par changements
structuraux (topiques) de la personnalité.
o Cette théorie propose comme méthode pratique d’effacement du
psychanalyste comme personne réelle. Cela permet de réduire l’échange
humain et permet au patient de faire son transfert freudien, donc de pouvoir
sortir de l’inconscient tout ce qui le dérange. Le silence de l’analyste est
nécessaire pour que l’inconscient puisse se manifester.
o En se taisant, il empêche le patient de se lancer dans une interprétation de ce
qu’il ressent consciemment.
o Petit à petit, la psychanalyse voit son champ d’action remis en question
puisque d’autres techniques de thérapie psychologiques émergent et sont plus
efficaces.
 La théorie cognitivo-comportementale :
o Les manifestations de l’inconscient sont dans des comportements, des
réactivités émotionnelles spécifiques.
o Nos schémas cognitifs personnels sont appliqués à une situation pour créer
une réponse comportementale appropriée. Parfois, cependant, les schémas ne
sont pas appropriés, ou la réponse ne l’est pas.
o Les interventions thérapeutiques visent donc à changer les schémas cognitif ;
cela impose des règles d’applications claires et simples, indépendantes de la
subjectivité du patient ou du thérapeute puisqu’elles se basent sur des théories
cognitives ou behavioristes qui jouent le rôle d’une grille de lecture.
 Cela constitue un grand changement par rapport à la psychanalyse
 La théorie systémique :
o L’objet n’est plus l’individu mais le contexte dans lequel il se développe
o Il n’est pas la somme des différents individus qui le composent, mais il est le
résultats des dynamiques interactionnelles des systèmes relationnels auxquels
il appartient
 o Chaque système propose des modalités communicationnelles nouvelles ;
parfois, elles sont erronées sans que l’individu sache, et le thérapeute doit s’en
rendre compte pour régler le problème
  La théorie neurobiologique :
o L’utilisation des neurosciences cognitives ensemble avec les effets connus des
traitements médicamenteux peut expliquer et soigner un trouble
o En comprenant d’avantage les mécanismes neurobiologiques, on peut mieux
traiter les troubles
o Par la psychiatrie biologique, es troubles sont reclassés non pas par leur
similitude symptomatique comme le voulaient les psychanalystes, mais par
leur ressemblance biologique. Les névroses psychanalytiques seront ainsi
éclatées en divers tableaux cliniques et considérés indépendants
 L’ancienne névrose obsessionnelle devient maintenant le trouble
obsessionnel compulsif, avec comme réponse médicamenteuse
l’antidépresseur sérotoninergique
 La volonté d’intégrer tous les déterminants d’une affliction continue mais reste vaine.
La théorie organodynamique par exemple propose que les troubles viennent d’un
problème organique causant des perturbations sur la dynamique psychologique.
 Aujourd’hui, il est notable que les praticiens intègrent tous les modèles théoriques à
leur approche clinique, mais eux n’ont pas su créer un modèle leur étant propre. Le
but poursuivi est donc d’élaborer des pratiques de référence pour la discipline en
question. Cela est cependant compliqué puisqu’il y a conflit entre l’approche médicale
de la recherche de données par expérimentation en laboratoire et l’approche
psychiatrique qui consiste à privilégier le patient dans son milieu naturel.
 Une théorie des praticiens crédibles proposerait un meilleur soin, chose qu’aucun
psychiatre ne sache déterminer compte tenu de la subjectivité de chacun ; sur quel
argument est-il acceptable d’hospitaliser plutôt que prescrire des médicaments ?

Chapitre 3
 L’épidémiologie prend de l’ampleur avec les travaux de Durkheim sur le suicide ;
dans le cadre de la psychiatrie, cependant, elle ne connait des avancées qu’après la
seconde guerre mondiale par les enquêtes populationnelles aux USA
 On a dû attendre l’arrivée d’outils standardisés comme le DSM pour faire des études
sur grands échantillons
 Résultats des études des années 80 de Lee Robins, Myrna Weissman et Ron Kessler :
o 15 à 25% de la population américaine est porteuse d’un trouble
o Ces troubles sont fort liés entre eux (avoir un 2e est fréquent si on en a déjà un
1er
o La présence d’un trouble est associée au sexe, a la situation socio-
économique et aux conflits familiaux et personnels (deuil, perte
d’emploi…)
 Certains troubles dépendent plus de l’environnement (dépression) que d’autres
(schizophrénie)
 Environ une personne sur trois consulte lorsqu’il y a présence de dépression
 ¾ des troubles adultes apparaissent entre 20 et 30 ans
Chapitre 4
 Le DSM-I est apparu pendant la guerre ; il se basait sur une description du trouble,
sans critères
 Le DSM-II veut se rapprocher du CIM, et inclure un chapitre pour les troubles de
l’enfant
o Ces deux versions se basent sur des schémas explicatifs psychanalytiques
 Dans le DMS-III qui fait gros succès, de nombreux nouveaux troubles paraissent qui
ont été oubliés ou changé de nom ; bipolarité, dépression majeur, PTSD, personnalité
borderline, trouble de la panique… On passa de 119 pages à 494 ; de 182 troubles à
265. De plus, il était athéorique, la psychanalyse n’avait plus sa place dedans.
 Le DSM-IV introduit le trouble bipolaire II
 Le CIM-11 est un équivalent très semblable au DSM-V
 Les connaissances nosographiques en psychiatrie stagnent !

Chapitre 7
 Deux perspectives de la culture en clinique :
o Comparatiste – quels sont les invariants dans la culture du patient et dans la
nôtre ? cela conduit à construire des équivalences dans les pathologies. Cette
approche était prônée par Freud.
Cliniquement, cela revient à introduire la langue du patient dans la thérapie
voir apprendre les représentations culturelles du patient
o Complémentariste – compléter la clinique en utilisant les apports théoriques
venant de toutes cultures
 L’approche complémentariste fonde l’ethnopsychiatrie, avec trois types de
thérapies :
o Intraculturelle – le thérapeute et le patient font partie de la même culture
o Interculturelle – le thérapeute et le patient font partie de cultures différentes,
mais le thérapeute connait bien la culture du patient
o Métaculturelle – le thérapeute n’y connait rien à la culture du patient
o Les pays anglosaxons parlent de cross-cultural et trans-cultural pour parler
des deux dernières thérapies
o L’ethnopsychiatrie repose sur l’universalité psychique (ce qui définit l’humain
c’est son psychique, valide partout dans le monde) et de spécificité humaine
(on interprète tout le monde différemment de par notre spécificité)
 T. Nathan reprend le concept de moi-peau de D. Anzieu et développe le concept de
clôture, disant que les cultures sont closes. C’est faux.
 Conclusion ; prendre en compte la différence culturelle, c’est bien !

Chapitre 8
 Les troubles ne peuvent pas être prédits avec succès mais ont une part probabiliste
prédictible de par la présence de facteurs de vulnérabilité.
o Ainsi, on observe un lien entre l’exposition à des agents infectieux lors de la
grossesse augmente la probabilité de schizophrénie chez l’enfant
 Nous sommes tous porteurs d’un grand nombre de facteurs de risque de
schizophrénie ! La présence d’un facteur ne va donc pas confirmer qu’une telle
personne deviendra schizophrène
 L’environnement est un facteur de vulnérabilité capital ; pour deux jumeaux
homozygotes (jumeaux parfaits), des facteurs environnementaux contribuent au
 développement de dépression à hauteur de 55 à 66% ; 32% pour la bipolarité, et 23%
pour la schizophrénie. Les gènes ne disent donc pas tout
o L’environnement joue à la fois sur la vulnérabilité face à la maladie, mais
aussi sur son évolution lorsqu’elle se déclenche
 On distingue les facteurs environnementaux en
o Facteurs psychosociaux – célibat, isolement social, bas niveau
socioéconomique, faible support relationnel… le risque de développement de
schizophrénie augmente chez les migrants, par exemple, de par leur condition
de précarité sociale plus importante.
o Facteurs biologiques – on distingue à nouveau
 Les facteurs toxiques (cocaïne, amphétamines) qui augmentent
l’origine de troubles de types bipolaires ou schizophréniques
 Les agents infectieux – la syphilis qui entrainait des manifestations
psychiatriques était la première étape quant à la découverte des agents
infectieux sur le psychique. La grippe espagnole causant des troubles
de type schizoïdes en est un autre exemple.
 Facteurs de survenue précoces – Des facteurs depuis une étude en
1929, de nombreuses études identifient, dans l’hémisphère nord, un
excès de naissances de sujets schizophréniques en hiver et au début du
printemps, plus précisément décembre et avril. On observe également
ce facteur saisonnier pour les troubles bipolaires ou les abus de
substances.
Plusieurs raisons ont été proposées, mais deux se sont très vite
solidifiées dans une perspective neurodéveloppementale (les troubles
sont causés par des perturbations amenés lors de la migration ou
différenciation neuronale chez le fœtus, perturbations causées par ces
deux facteurs suivants) :
 Complications obstétricales – durant la grossesse et
l’accouchement, des complications comme les hémorragies, la
prééclampsie, le diabète gestationnel, l’atonie utérine,
l’asphyxie néonatale… on observe par exemple un lien entre
ces complications et un élargissement des ventricules du
cerveau chez les adulte schizophréniques
 Infection grippale – l’infection grippale chez la mère pendant la
grossesse entraine chez l’enfant un plus gros risque de
schizophrénie parmi d’autre troubles
o Facteurs physiques – pollution de l’air, pollution lumineuse, sonore, de l’eau,
évènements météorologiques extrêmes, changements climatiques et pesticides
sont certains des facteurs pouvant causer des perturbations
psychopathologiques.
 Les pathologies psychiatriques ne correspondent pas à un mode d’hérédité
mendélienne ; l’activité conjointe de facteurs biologiques, contextuels et
développementaux est plus appropriée pour expliquer l’émergence de ceux-ci. Plus
clairement dit, un individu présente un gène d’origine héréditaire le rendant
vulnérable pour un trouble X, et c’est les évènements de sa vie qui activent le
développement de ce trouble.
 En vue de la grande variance de symptômes qu’une même affliction peut porter, il est
plus opportun (avec les techniques récentes) d’étudier les patients selon des gènes
candidats potentiellement impliqués dans un trouble. Le génotype issu de ces gènes
 est ainsi associé à des symptômes candidats, permettant d’individualiser un sous-
groupe de patients affectés répondant éventuellement à un mode de transmission
génétique simple.
Par exemple, dans le TOC, les individus présentant des obsessions de vérification, de
symétrie et d’exactitude avec thématique sexuelle ont un risque familial de TOC très
augmenté par rapport aux patients ayant des obsessions de contamination ou
compulsions.
 Les endophénotypes sont des signes que l’on peut observer chez un patient avant
qu’il ne manifeste les symptômes de la maladie ; c’est comme un pré-symptôme
indiquant une vulnérabilité à la maladie. C’est un trait endocrinien, biochimique,
neuroanatomique ou neurophysiologique présent avant la maladie et héritable. Par
exemple, les individus souffrant de schizophrénie ont plus fréquemment des
anomalies oculaires ou des déficits attentionnels.
 Des mécanismes épigénétiques peuvent également expliquer la présence ou l’absence
d’un trouble ; ceux-ci sont des mécanismes biochimiques de régulation de
l’expression des gènes influencés par l’environnement. L’épigénétique peut expliquer
pourquoi, pour deux jumeaux parfaits, l’un peut présenter un trouble et l’autre non.
o Ainsi, Meaney et Szyf ont montré comment l’environnement social précoce
peut avoir des effets durables sur la réactivité au stress ou sur la régulation
émotionnelle chez les humains en hyperméthylant (mettre plus de méthyl) sur
le promoteur des gènes codants pour les récepteurs aux glucocorticoïdes
GR1/NR3C1 de l’hippocampe ; cette hyperméthylation réduit la
transcription du gène et donc la synthèse de ces récepteurs. Ceci peut avoir
des conséquences importantes, par exemple si le récepteur concerné est utile
dans l’activité d’un antidépresseur ; si, à cause de ce changement,
l’antidépresseur marche moins bien, voilà comment l’environnement peut
devenir un facteur de maintien !
 La vulnérabilité est influencée par l’effet individuel de l’environnement, l’effet
individuel des facteurs génétiques, mais aussi leur effet ensemble. Ainsi, une personne
présentant des vulnérabilités à la fois environnementales et génétiques n’aura pas
simplement un effet additif des deux composantes mais plutôt un effet multiplicatif ;
l’interaction des deux facteurs de vulnérabilité augmente très fort la vulnérabilité à la
maladie.
 L’interaction gène – environnement pour divers troubles :
o Schizophrénie – Des études d’adoption montrent que si la mère biologique est
schizophrène et que la mère adoptive à des troubles de communication,
l’enfant aura plus de chances d’être atteint.
Une autre étude finlandaise montre que pour des mères biologiques
schizophrènes, si l’enfant est éduqué dans un environnement froid, apathique,
rigide, il aura plus de chances de développer une schizophrénie que ceux sans
vulnérabilité génétique.
Un autre lien établi est entre l’utilisation de cannabis et une vulnérabilité
génétique ; avec cette vulnérabilité, si l’individu consomme du cannabis, il
croît ses chances de souffrir de schizophrénie ; 23.8% des individus testés
développent cette affliction contre 5.6% pour ceux qui n’ont pas la
vulnérabilité !
L’utilisation de cannabis chez les adolescents double le risque de développer
une schizophrénie si l’individu possède un polymorphisme sur le gène
candidat.
 o Troubles de l’humeur et anxiété – l’impact des évènements de vie varie en
fonction d’un polymorphisme du gène codant pour le transporteur de
sérotonine. Avoir ce gène est donc un facteur de risque pour la dépression et
l’anxiété. L’étude est cependant controversée car non répliquée
o Les addictions – le même gène de l’expérience précédente, causant l’anxiété,
peut expliquer l’alcoolisme. En situation de stress, l’individu subirait plus
facilement les effets de l’alcool
o Autres troubles – résultats idem d’interactions pour comportements
antisociaux, trouble oppositionnel

Chapitre 11
 EEG : faible résolution spatiale, haute résolution temporelle
 En clinique, les examens d’EEG sont primordiaux pour éliminer un certain nombre de
diagnostics différentiels non psychiatriques présentant des manifestations mentales,
notamment des troubles neurobiologiques.
 L’analyse de l’EEG permet de rendre compte de deux choses :
o Les rythmes EEG : succession d’ondes sinusoïdales EEG qui se présentent
constamment sous la même configuration de fréquence et localisation. On
distingue :
 Le rythme de fond, ce qui est généralisé et continu sur l’EEG
 Les rythmes associés, pouvant être inhabituels mais non
pathologiques ou pathologiques
o Les paroxysmes EEG : des éléments de début et fin brutaux, facilement
distinguable de l’activité de fond. Ce peut être des activités épileptiques mais
ça ne doit pas l’être
 On utilise le plus souvent l’EEG après une perte ou altération de la conscience ou
l’évaluation d’un syndrome confusionnel ou démentiel, ce qui aide a confirmer soit
l’épilepsie, les démences ou les encéphalites :
o L’épilepsie constitue un diagnostic différentiel important parce qu’elle a des
similarités importantes avec l’aspect psychiatrique des troubles du
comportements, de la psychose ou des crises non-épileptiques psychogènes
o Les démences constituent un diagnostic différentiel pour les troubles
comportementaux et les épisodes dépressifs chez les personnes âgées ; si
l’EEG est anormal et qu’il est accompagné de comorbidités qu’on ne retrouve
pas dans la dépression, il faut faire un examen pour rechercher la démence
o L’EEG permet de diagnostiquer la maladie de Creutzfeldt-Jakob dans laquelle
les paroxysmes sont fréquents, mais aussi l’encéphalite infectieuse a
symptômes psychiatriques
 L’EEG est également utile pour déterminer si un traitement psychiatrique marche ou
pour un suivi électro-clinique
 On utilise souvent EEG avec électro-convulsivothérapie (ECT) pour un suivi de son
efficacité
 L’EEG a un rôle important dans le diagnostic différentiel, donc pour écarter une
affliction. Elle est moins performante pour établir le diagnostic.
 L’analyse de l’EEG se fait souvent par potentiels évoqués (PE). Un PE est la réponse
cérébrale résultant d’un évènement moteur, cognitif ou sensoriel. Ils illustrent
comment une information est traitée.
 L’EEG rend compte de la connectivité fonctionnelle, donc la relation entre stimulus
et activité cérébrale. La connectivité structurelle (lien anatomique au travers de la
substance blanche) est plutôt étudiée par IRM, qui a une meilleure résolution spatiale
 Grace a des reconstructions mathématiques, il est possible d’affiner la source d’une
activité cérébrale et donc augmenter la résolution spatiale
 L’imagerie cérébrale connait deux catégories :
o L’imagerie anatomique : la tomodensitométrie (TDM) ou l’imagerie par
résonance magnétique (IRM) sont pionnières de ce type d’imagerie. La TDM
fonctionne par rayons X alors que l’IRM par aimantation de protons H+.
L’IRM est très performante et constamment optimisée ; on observe d’autre
branches comme l’IRM fonctionnelle (en activité), l’IRM de diffusion
(diffusion de la température de l’eau dans le cerveau) …
o L’imagerie fonctionnelle : on notera ici l’électroencéphalographie (EEG), la
tomographie par émission de positons (TEG) et l’IRM fonctionnelle
(IRMf). L’EEG, mixé avec des modélisations mathématiques, permet de
reconstruire efficacement la source spatiale du signal.
La TEP fonctionne par l’injection d’une substance (glucose,
neurotransmetteur, médicament) radioactive dans le corps de la personne
qu’on trace de par son émission de positons.
l’IRMf repose sur le principe qu’une zone s’activant pour une fonction va
avoir un apport en sang et donc en O2 plus important que le reste du cerveau.
C’est la technique la plus populaire.
 L’imagerie a souvent été utilisée dans les troubles ; on considère aujourd’hui que ce
sont les réseaux cérébraux impliqués dans une fonction qui sont altérés et non pas
les aires :
o Troubles de l’humeur – dans la dépression, on constate une substance grise
corticale moins épaisse dans le cortex orbitofrontal, l’insula et les lobes
temporaux. Ils apparaissent avant même le premier traitement médicamenteux.
Les patients ayant des épisodes répétés semblent également avoir un
hippocampe moins volumineux
Pour la bipolarité, l’épaisseur est significativement plus diminuée dans le
cortex frontal, pariétal et temporal (plus que dans la dépression). Chez les
bipolaires, le système limbique (impliqué dans la régulation automatique des
émotions) est hyperactif alors que le réseau de régulation volontaire des
émotions est diminué et hypoactif.
o Schizophrénie – la diminution de l’épaisseur corticale est plus importante et
atteint tout le cerveau. Cette diminution semble exister avant le début de la
maladie.
o Les troubles du spectre autistique (TSA) – il semblerait que le cerveau,
particulièrement le lobe frontal, augmentent dans l’enfance mais diminue à
l’âge adulte. Une explication à cela serait un défaut dans l’élagage synaptique
(destruction de synapses « excessives » lors de la petite enfance afin d’aboutir
à une meilleur efficacité des réseaux cérébraux).
Il semblerait aussi que la connectivité entre régions cérébrales soit diminuée
globalement.
o Comme pour l’EEG, l’usage de l’imagerie en clinique est assez limitée à
l’exclusion de troubles non-psychiatriques plus qu’au diagnostic, sauf pour les
TSA ou l’imagerie est recommandée. Les travaux continuent pour rendre
l’imagerie utile au cas par cas, notamment grâce à l’avancée du machine
 learning. On vise également l’utilisation de l’imagerie pour la thérapie
guidée, donc pour moduler sur les réseaux neuronaux atteints afin de limiter
les symptômes cliniques (stimulation profondes par électrodes, TMS répétée,
stimulation à courant électrique continu transcranienne…)
o L’exploration des biomarqueurs (définis comme un indicateur physiologique
d’un processus biologique normal ou anormal) permet également de rendre
compte de troubles psychiatriques :
 Dans la dépression, il est su depuis longtemps que le problème vient
d’un déséquilibre dans la neurotransmission sérotoninergique,
dopaminergique, noradrénergique ou encore glutamatergique.
Touchant la sérotonine, on ne sait pas si c’est une hypo ou
hyperproduction. L’implication de la dopamine dans l’anhédonie est
aussi bien connue.
La dépression est associée à une activité anormale de l’axe
hypothalamo-hypophyso-surrénalien ; on remarque des anomalies du
taux de cortisol au réveil, de son rythme de sécrétion dans la journée,
une réponse disproportionnée au stress.
La BNDF (facteur de croissance) semble dérèglée également lors de la
dépression, et lorsque le traitement fait effet, elle revient à la normale.
Il est cependant compliqué de dire si elle a un rôle causal.
 Dans la schizophrénie, il n’existe aujourd’hui pas de biomarqueur
permettant de diagnostiquer la schizophrénie, de définir le pronostic ou
de prédire la réponse au traitement. Des déséquilibres de la dopamine,
sérotonine ou noradrénaline sont cependant notées.
Le stress reste cependant un des principaux facteurs de risque associés
à la schizophrénie. On note dès lors un faible taux de cortisol. Un autre
facteur de risque important est une infection maternelle pendant la
grossesse. Certains anticorps et certaines cytokines pro-inflammatoires
ont également des taux plus élevés chez les patients souffrants.
o Des dérégulations endocriniennes (dysthyroïdies, dysfonctionnements
corticotropes) ont souvent des tableaux cliniques à symptômes psychiatriques
qu’il faut écarter le plus rapidement possible ; on observe pour les
dysthyroïdies des dépressions, anxiétés et parfois psychoses. L’apathie est un
trouble qu’on retrouve dans la surproduction de l’hormone prolactine. La
mélatonine, hormone du sommeil, semble également impliquée dans les
troubles bipolaires.
o Ensuite, des maladies métaboliques héréditaires peuvent ressembler à des
troubles psychiatriques. Pour en citer certaines, on note des symptômes
psychotiques dans la porphyrie intermittente ; l’homocystinurie héréditaire
présente des troubles du comportement et des dépressions. La maladie de
Wilson, caractérisée par une accumulation de cuivre dans le foie et SN,
s’accompagne de troubles de l’humeur et altérations cognitives. Il faut donc
parfois, dans des cas où le tableau clinique présente des symptômes atypiques,
réaliser des tests de marqueurs biologiques afin d’établir un diagnostic
différentiel.
o Enfin, des pathologies infectieuses et auto-immunes, particulièrement l’HIV et
les hépatites, présentent des épisodes anxieux, thymiques voir psychotiques.
L’exemple de cela est la syphilis qui a un stade tertiaire présente des troubles
délirants.
 o La cause biologique d’un trouble à allure psychiatrique peut également être
exogène ; on note l’alcool, les drogues, mais également des médicaments
pouvant résulter en des effets psychodysleptiques ; on note la lidocaïne, les
anticancéreux, le propanolol, la primidone parmi des dizaines d’autres.
Comme cause exogène, on peut aussi observer une intoxication, par exemple
au monoxyde de carbone.
 Il faut cependant en conclusion admettre qu’il n’existe pas réellement de
biomarqueurs claire des maladies mentales, notamment à cause de l’hétérogénéité
des troubles.

Chapitre 12
Le trouble anxieux a commencé sous le nom de névroses au 18e siècle, où ce terme
recouvrait les troubles du système nerveux non liés à une lésion médicale ou une fièvre ; c’est
Freud qui a réduit le terme de névroses à psychonévroses pour indiquer le conflit
intrapsychique et les symptômes liés à l’hystérie.
Le DSM 3 est le premier à avoir parlé du trouble anxieux, mais les causes n’étaient que peu
définies.
Certains auteurs, au 21e siècle, veulent revenir en arrière. Tyrer propose le concept de
syndrome névrotique général qui apparait pour parler de la vulnérabilité liée à des traits de
personnalité, associant dépression, dysthymie et anxiété.

Troubles anxieux – généralités :

 Prévalence de 15 à 20% sur la vie entière dans la population générale, 25 à 35% en
médecine
 A comme comorbidité très fréquente la dépression (50-70%) ou d’autres troubles
anxieux (40 à 60%). Parfois abus et dépendance d’alcool
 2/3 sont des femmes
 A comme facteurs de risque des troubles de la sérotonine, le trait de névrosisme ou
des évènements de vie puissants
 A un coût plus élevé pour le système de santé que la dépression ou la schizophrénie

Traitements généraux : exposition ou acceptation et méditation.

 Troubles de l’adaptation
Première mention de stress – état d’esprit dont tous les humains souhaitent se débarrasser ;
9e siècle, Ali Ibn Jazm de Courdoue.
Le trouble de l’adaptation est un trouble transitoire en réponse à un facteur de stress
touchant les aspects émotionnels, comportementaux, professionnels ou scolaires. La réponse
est objectivement plus marquée que ce qui est attendu.
 10 à 20% de patients dans le milieu médical
 Comorbidités : trouble de la personnalité, troubles somatoformes, dépendance à
l’alcool
 Principalement féminin
 Résolution peu médicamenteuse
 Le stresseur peut être unique ou régulier, seul ou multiples, continu ou discontinu.
 Symptômes :
o Émotionnels : anxiété, tristesse, retrait affectif, irritabilité
o Somatiques : douleurs, insomnies, fatigue, tension, troubles digestifs, troubles
respiratoires
 o Cognitifs : difficulté de concentration et d’attention, trouble de la mémoire,
pensées intrusives, ruminations
o Comportemental : oppositions, fugues, inhibition sociale, isolements, délits,
abus de substances, conduites suicidaires
o Commence dans les 3 mois après le début du stress, ne dure pas plus de 6 mois
après sa fin. Dure en général quelques mois.
 Lorsque l’intensité des symptômes est trop importante, diagnostic différentiel =
trouble dépressif caractérisé ou stress aigu/PTSD
o Pour PTSD, il faut que le stress traumatise carrément et qu’il y ait
reviviscences, évitement, hyperéveil
 Rémission de 70% chez les adultes, 20% si ça évolue en dépression ou alcool.
Seulement 40% chez les ado.
 Rôle biologique du locus coeruleus (interaction gène-environnement ???) dans
l’activation des axes causant anxiété.
 Traitement : diminution du stresseur, amélioration du coping, stratégies
d’adaptation, verbalisation (mettre des mots sur la situation stressante pour la
comprendre), parfois mais rarement médicaments antistress

Il y a 6 sous-types de troubles de l’adaptation :

 TA avec humeur dépressive, constitue 60% des cas
 TA avec anxiété
 TA mixte avec anxiété et humeur dépressive
 TA avec perturbation des conduites
 TA avec perturbation mixte des émotions et des conduites
 TA non spécifiée – c’est le mystère comme les cartes communautaires au Monopoly

 Trouble de stress aigu et trouble de stress post-traumatique (PTSD)

Ces troubles sont connus depuis longtemps, principalement associé aux conflits armés des
guerres historiques. Sa première mention est cependant largement plus ancienne ; elle date de
400 BC avec Hippocrates qui parle de rêves traumatiques.
Sa première mention en tant que tel est dans le DSM-III. C’est le DSM-IV seulement qui
parle de trouble de stress aigu.

Généralités :
 Plus souvent chez les femmes
 Prévalence de 7.8% en moyenne
o Après un viol, le risque de développer un PTSD est de 46% chez les femmes
et 65% chez les hommes, 22 et 2% après une agression et 9 et 6% après un
accident
 Comorbidité : dépression, conduite addictives et autres troubles anxieux chez 80%
des patients
 Facteurs de risque : sexe (féminin), antécédant psychiatriques, comorbidité, niveau
socio-économique, stress précédent, polymorphisme du gène transporteur de
sérotonine
 L’évènement traumatique selon le DSM-V : le sujet est exposé à la mort effective ou
à une menace de mort, à une blessure grave ou à des violences sexuelles d’une ou
plusieurs des façons suivantes :
o Directement exposé à l’évènement traumatique
o Témoin de l’évènement traumatique
 o En apprenant que l’évènement traumatique ait touché un proche
o Exposé de manière répétée à des caractéristiques de l’évènement traumatique
Après l’évènement on distingue la période immédiate de la période post-immédiate.
La période immédiate, dans les minutes jusqu’au maximum 48h après : la victime a un stress
adapté ou non – sidération (freeze) ou hyperréactivité et agitation, fuite, actions
automatiques.

Le trouble de stress aigu (TSA) implique la présence de critères déterminants :

 Le sujet a été exposé à un évènement traumatisant précédemment décrit
 Les troubles immédiats se finissent et 9 symptômes parmi les 5 catégories suivantes
sont présents :
o Symptômes envahissants – souvenirs involontaires, rêves répétitifs, réactions
dissociatives où le sujet pense que l’évènement va se répéter et détresse face à
cela
o Humeur négative – incapacité persistante à éprouver des émotions positives
o Symptômes dissociatifs – altération de la perception de la réalité, de
l’environnement ou du soi, amnésie dissociative
o Symptômes d’évitement – efforts pour éviter les souvenirs ou pour éviter les
rappels externes (personnes, lieux, activités, objets…)
o Symptômes d’éveil – hyperéveil, perturbation du sommeil, irritabilité, accès de
colère, hypervigilance, difficultés de concentration, réaction de sursaut
exagérée
 Ces symptômes entrainent un sentiment de détresse ou une altération du
fonctionnement
 Ils ne sont pas causés par des substances ou d’autres pathologies, et ne sont pas
expliquées par le trouble psychotique bref

Un TSA précocement traité peut être guéri mais peut également donner l’apparence de
guérison avant d'évoluer en un PTSD. Dans ce second cas, elle constitue la période de latence
entre la période immédiate et post-immédiate.

Le trouble de stress post traumatique (PTSD) survient généralement après une période de
latence ayant duré 1 à 2 mois environs. En tout cas, la période de latence dure moins de 6
mois.

Pour parler de PTSD, il faut que les symptômes envahissants suivant aient existé 1 mois au
minimum (surtout ceux en italique). Ces symptômes envahissants peuvent apparaitre :
 Spontanément : les intrusions répétitives sont involontaires et diurnes. Le sujet
angoissé est envahi par des images, des perceptions rappelant la situation traumatique.
La reviviscence peut être active, fugace ou durable ; le sujet a alors le sentiment que
cela va se reproduire. Son comportement varie de l’abolition complète de la
conscience à la fuite angoissée, ou par des conduites automatiques rappelant les gestes
effectués lors du traumatisme.
Des reviviscences nocturnes sous forme de rêves répétitifs peuvent exister aussi,
allant jusqu’à des terreurs nocturnes.
 Réactionnellement : c’est le cas pour les symptômes causés par des indices externes
ou internes rappelant la situation traumatique (image, bruit, odeur, lieu ; conversation,
pensée). Ceci cause des réactions de sursaut ou réactions physiologiques autres.
Des symptômes d’évitement de souvenirs, pensées ou sentiments rappelant la situation sont
également caractéristique du trouble. Sinon, une variété de symptômes existe, comme :
 Des altérations cognitives (amnésie d’une partie de l’évènement, croyances négatives
sur soi, sentiment d’un avenir « bouché »)
 Ruminations avec remords si applicable au traumatisme
 Détachement social
 Dépression qui risque d’évoluer
 Troubles de l’attention et de la concentration
 Hypervigilance
 Hyperactivité neurovégétative (augmentation du rythme respiratoire, tachycardie,
pâleur, sueur)
o C’est ça qui explique les reviviscences
 Réactions de sursaut qui accentuent l’irritabilité et les crises de colère
 Troubles du sommeil
 Évidemment, l’anxiété
 Troubles corporels et troubles psychosomatiques (blanchissement des cheveux,
calvitie, psoriasis, diabète, dysthyroïdie, troubles cardiaques)

On distingue parfois les formes des PTSD selon l’intensité du trouble, l’âge, les comorbidités
ou autres facteurs. Ces différentes formes sont :
 Le PTSD avec symptômes dissociatifs
 Le PTSD à expression retardée si les critères ne sont remplis qu’après plus de 6
mois

L’évolution du PTSD est favorable dans la majorité des cas ; 50% de régression complète en
3 mois et évolue jusqu’à 80% après un an. Après 1 an, l’intensité symptomatique varie peu.
Au contraire, l’évolution est défavorable chez 20% des patients après 5 ans.
Globalement et avec le temps, les reviviscences s’atténuent doucement, mais :
 Certaines manifestation (en particulier l’hypervigilance, l’hyperactivité végétative, les
troubles du sommeil, l’asthénie (fatigue)) perdurent
 Certaines manifestations s’aggravent et deviennent centrales, donnant l’impression
d’un trouble de l’anxiété généralisée ou d’une double dépression, l’addiction aussi
 La personnalité est souvent impactée

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